MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

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COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

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PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

.................. 91 Capítulo 21............................................................................. 84 Capítulo 18.......................................................... 18 Capítulo 3........................................................................................................... 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS .....................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ........................................................ 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS ............................................................................................................................ 116 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 28 Capítulo 6.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 88 VARICELA-ZOSTER ....................... 46 Capítulo 11................................................................................................... 37 Capítulo 8............................................................................................................................................... 54 Capítulo 13..................................................................................................................... 109 Capítulo 28.............................................................................................................................................. 102 INFLUENZA (Gripe)............................................................................................................................................................................................................... 43 Capítulo 10...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 Capítulo 2............................................................................................ 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 109 Capítulo 27....................................................................................................... 100 Capítulo 25. 18 BRUCELOSIS ......... 46 SÍFILIS ....................................................................................................................................................................... 40 Capítulo 9...................................................................................................... 10 TUBERCULOSIS .................................................................. 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ... 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico .................................................................................................................................. 96 Capítulo 23................................................ 57 CÓLERA........................................................................................................................................................................................................ 113 Capítulo 29........................... 98 CITOMEGALOVIROSIS ................................................................................................ 50 Capítulo 12............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 25 TÉTANOS .................................................................................................................................................................................................................................................................... 100 FIEBRE URLIANA .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS......................................................................... 54 LISTERIOSIS ..................................................................................................................................................... 98 Capítulo 24................................. 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:............................................................................ 22 FIEBRE TIFOIDEA....... 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA ................................................................ 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 93 Capítulo 22.............................................................................. 61 Capítulo 15....................................................................................................... 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE .............................................. 86 RUBÉOLA..................................................................................................................................................... 88 Capítulo 20........................................................................... 113 TOXOPLASMOSIS........................................................................................................ 22 Capítulo 4............................................................................................................................................................................................................................ 57 ENFERMEDADES VIRALES ....................................................................... 102 Capítulo 26..................................................................................................................................... 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ......................................................................................................................................................... 61 Capítulo 14............ 105 DENGUE ........................................................................ 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA ...................................................................................... 80 HEPATITIS VÍRICAS.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS ..................................... 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS .......................................................................... 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII).................................................................................................................... 33 Capítulo 7.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES ...................................................................................................................... 86 Capítulo 19........................................................................................... 25 Capítulo 5............................................ 10 Capítulo 1........ 80 Capítulo 17........................... 67 CAPÍTULO 16........................................................................................... 84 SARAMPIÓN ..........................................................................................................................................................

................................................................................................................................................................................................................................................................... 170 Capítulo 55.............................. .................................. 167 Capítulo 53...................................................................................................................................................................... 143 Capítulo 42..................................................... 162 Capítulo 51........................................................ 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG)................... 183 Capítulo 61........................................... 177 OXAZOLIDONAS..................................................................................................................................................................................................................... 178 Capítulo 59........................................................................................................................................ 185 Capítulo 62...................... 179 Capítulo 60..................................................................................... 154 LINCOSAMINAS.................... ................................................................................................................................................................................................................................................................................. 159 Capítulo 49..................................................................................................................................................................... 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE ........................... .......................................................................................................................................................................................................................................................... 179 GENERALIDADES ............... 175 COLISTIN ................. .................................. 136 Capítulo 39............................................................................... 187 .................................................................................................... 159 GLUCOPEPTÍDICOS ................................................................................................................................................................................................ 130 PENICILINAS NATURALES...................................................................................................................................................... .................................................................. 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS................................................................................................... 147 CARBAPENEMS............................................................................................................................................................................................................................................................................................ 171 METRONIDAZOL................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN..................................................... 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA ..... 168 CLORANFENICOL................................................................................................................................................. 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN............................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30.................................................................................... 173 Capítulo 57.................. 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES .................................................................................................................................. ................................................... 167 GLICILCICLINAS .................................................................................................. 156 QUINOLONAS................................................................................................................................................................................................. 128 Capítulo 34...................................................................................... 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS.............. ..................................................................... 145 Capítulo 43........................................ 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ........ 122 Capítulo 32..................................................................................................................................... 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS........ 134 Capítulo 38............................................................................................................. 165 Capítulo 52............ 138 Capítulo 40............................................................................................. 149 AMINOGLUCÓSIDOS.................................................. 173 RIFAMPICINA............................................................................................................................ 171 Capítulo 56.......................................... 122 CANDIDIASIS ...... ............................................................ ..................................................................................................................................... 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS.................................................................................................. ............................................................... 156 Capítulo 48............................................ 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN........................................................................................ 119 OFIDISMO .............................................................................................................................. 165 TETRACICLINAS............................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................... 168 Capítulo 54................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 132 Capítulo 37............................................................................................................................................................................................................................................. 152 Capítulo 46................................................................................................... 127 Capítulo 33....................................................................................................................................................................... 154 Capítulo 47................................................................................................................................................................................................. 119 INFECCIONES MICÓTICAS........................................................ ......... 161 Capítulo 50................................................................................................................... 132 AMINOPENICILINAS.......................................................................................................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) ....................................................................................................................................................................................... 175 Capítulo 58................................ 147 Capítulo 44........................................................................................................................................................ 122 Capítulo 31................................................................................................................................................................................ 130 Capítulo 35................................................................................................................................................................................................................................................................... 125 HISTOPLASMOSIS ............................................................................. 149 Capítulo 45....................................................................................................... .................................................................... 140 Capítulo 41..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... ..................................................................... 145 MONOBACTAMS ........................ 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL .............................................................................. 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ...............

..................................................................................................................................................................................................... 192 Capítulo 66.......................................................... 211 Capítulo 77...................................................................... 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE .......................................................... 193 Capítulo 67................................................. 190 Capítulo 65........................................................................................................................................................................................................................................ 195 Capítulo 68.............................................. 189 VACUNA ANTITÍFICA ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63................................................ 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A ............................................ 198 Capítulo 70.. 200 Capítulo 71............................................................................................................... 203 CAPÍTULO 73................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 192 VACUNA ANTICOLÉRICA .......................................................................................................................................... 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ................................................................................................................................................................. 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ............................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN............................................................... 217 ....................................................................................................................................................................... 189 Capítulo 64............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA................................................................................ 209 Capítulo 76.................................................................................................................................................... 196 Capítulo 69.............................................................................................................................................................................................................................................................................. 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ................................................................................................................. 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA ................................................................................................................................................... 201 Capítulo 72................................................. 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ......................................................................... 211 VACUNA ANTIRRÁBICA............................................................................................................. 207 Capítulo 75.............................................................. 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA ................. 207 VACUNA DE LA VARICELA ....................................................................... 205 Capítulo 74...................................... 217 INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 201 VACUNA ANTI INFLUENZA ......................................................................................................................................................... 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA................................................................................................................................................... 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS.............................................................................................................................................. 213 Capítulo 78......... 214 INMUNOGLOBULINAS ..................................... 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B....

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por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma. para facilitar la ubicación del lector en el texto. CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz. De acuerdo a dicha premisa. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan. etc. mecanismos inmunológicos). Ello deriva de su frecuencia. 2. el huésped y el medio ambiente. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. mortalidad.. 1.1. Por último. 2. especificidad y valor predictivo. sensibilidad . de acuerdo a su sensibilidad. invasión. presentando la información necesaria para comprender la clínica. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1. 4. toxinas. Incluye el tratamiento antimicrobiano. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. las medidas sintomáticas y de sostén.MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. gravedad.INTRODUCCIÓN. se analiza la frecuencia. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas. ♦♦♦♦ . se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. tipo de huésped afectado. etc. 3.1. tolerancia al oxígeno. En ese sentido.. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. especificidad y valor predictivo 5. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente.3. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. evolución. estado y convalecencia. las vías de diseminación de la infección. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico. modos de contagio.2. con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio. 2. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. grupos de riesgo. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. 2. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos. distribución. localización.2. Por último. que conforman su historia natural: incubación. Por ello.

en función de diversos criterios. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. bajos ingresos. 2..1.1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis. Este género incluye a las siguientes . También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes. además. Por ello. (Orden Actinomycetales).2. imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes.1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. • En el inmunocomprometido. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal. En los pacientes con Sida. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud. trabajo insalubre. donde puede ser considerada como infección oportunista. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente. En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo. El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. Deberá adoptar. Esta afección de difusión mundial. tales como hacinamiento. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. El agente etiológico 2. mala alimentación. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial. INTRODUCCIÓN 1.1.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. 1. El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. En general. género Mycobacterium.

Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto.2. M. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella. calcificación. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. Este último. alcanzando el alvéolo pulmonar. a veces. M. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. Los tubérculos. ulcerans y el complejo avium-intracellulare. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa.Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. Hay reacción fibroblástica perilesional. compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido. en relación a la acción de sus componentes químicos. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. Kansasii. Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. ganglionar y aún sistémica (hematógena). tuberculosis y a M. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. 2. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. De acuerdo a ello. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora.2.2. por su capacidad de virulencia. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. 2. TBC de otras micobacterias. sería los responsables de la respuesta celular inicial. En los tejidos. Se fundamenta en la tinción con fucsina. No obstante. . también puede producir enfermedad humana. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. En otros. se denomina fase productiva de la tuberculosis. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo.2. riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg. Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. es posible la progresión regional. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. Por esa vía. Los lípidos (ácidos grasos). En ese sentido. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. con los cambios celulares apuntados. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector. típico de la tuberculosis. El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M. M. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. 2. El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. pulmonar. mientras que el proceso ulterior. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad.1. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local.2. • Los polisacáridos.1. fortuitum. La técnica se completa con el azul de metileno. 2. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. En su interior puede subsistir bacilos viables. con acción antigénica. provocando las lesiones características de la enfermedad. que dan el nombre a la enfermedad. En el granuloma. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. bovis. M. a cargo de los polinucleares. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. La formación de granulomas. tuberculosis. En este foco primario. La aerobiosis estricta es una característica importante. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular. M. por último. que proporciona un contraste azul. y de allí a la sangre (diseminación hematógena). En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. tal como se explicará posteriormente. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes. bovis.. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. en raras ocasiones.

000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año). etc. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100.. verdadera endemia de nuestro tiempo.3. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas.600 personas al año. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. con la respuesta celular característica. utensillos. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas). En cuanto a la incidencia y prevalencia. En el mundo mueren 2. Se reportan solo el 65% de los casos. Ello coincide con la actividad macrofágica. a una edad y en una fecha determinada). Son lesiones inactivas.000 de personas anualmente por tuberculosis.2. 2. Se detecta por el test cutáneo. También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas. El contagio indirecto por objetos. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo.2. Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado. 2. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas. que representa la inmunidad celular. bovis. La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. sustancias que atraen y activan a los macrófagos.4. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos. donde todavía constituye un problema importante de salud pública.2.1. Es la TBC posprimaria o de reinfección. c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular. hay predominio de la fagocitosis. en la segunda.2% corresponde a personas residentes en Córdoba.452 casos en 2008. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. En la Argentina fallecen alrededor de 1. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia.3.2. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo. 2. En nuestro país se denunciaron 10. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. hay una franca tendencia a la caseosis. 2. pulmonar o extrapulmonar. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados). La infección congénita es excepcional.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera. la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina. Da lugar a la tuberculosis cutánea. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis. De tal modo. • Infección: hay bacilos pero no síntomas. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados. los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección.000. . algunas con fibrosis e incluso calcificación. 2. No obstante. por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente. pero viables. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países. Epidemiología y Medio Ambiente 2. que también puede transmitirse sexualmente. La vía digestiva es mucho menos frecuente. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch.3.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso. es prácticamente inexistente. La tos. células especializadas para la fagocitosis. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. la cifra más baja desde 1985.000 habitantes. En general. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped.5. Un 3. la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100.3.

En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. con necrosis caseosa. 3. En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. neumotórax. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático). Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. de aparición vespertina. acompañado de sudoración profusa nocturna. pérdida de peso. La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños. etc.1. 3. En personas con infección por HIV. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3.. 3. presenta fiebre.1. con distinta presentación radiológica. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico. Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. bronconeumonía). Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. cavitación y fibrosis residual. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas.1. En una reducida proporción de casos. La clínica se presenta en una apretada síntesis. que no se acompaña de infarto ganglionar. Es rara la cavitación. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). expectoración hemoptoica. rojo-violáceos. . el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes.2. Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente. En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). dolor torácico. meníngea). disnea. La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante. c) la pleura. debilidad general. a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática. de acuerdo a su comienzo y evolución. consistente en el nódulo de Ghon. denominado infiltrado precoz de Ashman. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar). La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado. El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros. que muestran tendencia a la reactivación. se produce la lesión pulmonar primaria. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. A partir de estos focos primarios. derrame. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar.1. aparentemente inexplicable. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. 3. habitualmente un niño.2. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. b) los ganglios. d) el resto del organismo. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral. La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa.

El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC. 3. Los ganglios son de consistencia aumentada. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución.2. etc. Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. El comienzo es insidioso. rigidez de nuca. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva. Es complicación posible en el paciente con Sida. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia.4. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía.2. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar. La localización meníngea es una complicación frecuente. fiebre y hematuria.3.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. uterina. laríngea. hemiplejía) y de los pares craneales. La TBC miliar.2. tos . Se acompaña de fiebre y compromiso general. 3. El paciente presenta fiebre y compromiso general.. disnea.1. fosfatasa alcalina). tanto en el hueso como en el cartílago. hidrocefalia. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. GPT. aracnoiditis adhesiva. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas.2. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. Por último. 3. etc. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración. y representa un modelo de reinfección. Es posible. intestinal.2.2. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. con secreción persistente de material caseoso. cianosis. profundo estado tóxico. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria.2. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT.7. taquicardia. También puede comprometer columna y coxofemorales. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. Es una meningoencefalitis. de ubicación preferente en ganglios cervicales. 3. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. aún con tratamiento específico. Se confunde con la pielonefritis aguda. 4. habitualmente localizada en una gran articulación.1. pero no obligatoria. La esplenomegalia es común. de evolución crónica. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. 3.6. cutánea. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad. la afectación pulmonar concomitante. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. 3. con disuria y polaquiuria. La evolución es tórpida. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos. hemoptisis. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo. indoloros. tos. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica.2. Hay piuria. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida.5. El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis. con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables.

pero su especificidad es del 99%. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. Se trata de individuos que son realmente positivos. La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. pero perdieron la positividad con el tiempo. cultivo de médula ósea y de materia fecal. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. influenza).4. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. En el infectado. El esputo. líquido peritoneal. debido a su fácil disponibilidad. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. constituídas por nódulos y cavitaciones. La lectura se hace a las 48-72 horas. Asimismo. edad avanzada. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado. En personas de bajo riesgo. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). etc. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. se consideran como hiperérgicas. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad. Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año.. LCR. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. episodios de hemoptisis en un paciente joven.Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. orina. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. en ausencia de enfermedad activa.3. adenopatía axilar o fiebre. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura. lo cual aumenta la probabilidad de infección. con presunto enfermo. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). La positividad del extendido. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. extracto purificado de cultivo de M. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. es común el hallazgo en hemocultivos. de esputo.1 cc (2. líquido pleural o sinovial. Asimismo. Excluidos estos casos. Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. material histopatológico (pleura. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida. lavado bronquial por broncoscopía. hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. A la inversa. 4. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas. no superan los 10 mm de induración. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme. pero en general y salvo vacunación muy reciente. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). En ausencia de enfermedad. ganglio. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción. 4.000 bacterias por ml. puede encontrarse el bacilo en materia fecal. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. que consiste en inyectar 0. Los materiales clínicos a utilizar son variados. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión. en particular infección por HIV. empleo de antígenos en mal estado. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. endometrio) etc. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. en función del órgano afectado. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. laboral. en relación a la caída de los CD4. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. 4. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación. que implicaría la presencia de alrededor de 10. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. material más común. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto.2.. instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. . En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. aplicación en el período pre alérgico.

. La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. micosis. Los esquemas de administración son variados./día. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino. No obstante. Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida. especialmente en pacientes HIV positivos. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. sangre. o fraccionarse según comodidad del paciente. En forma práctica. este estudio aún es de técnica compleja. condiciones económicas y sociales. líquido céfalo raquídeao. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas.Isoniacida: 5-8 mg /kg. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. en particular a Isoniacida y Rifampicina. tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos. una vez al día. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. que se expone a continuación (dosis para adultos): . En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC).Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. No obstante. permitiendo un informe en 5-15 días. Ello explica que en las cavidades pulmonares. sarcoidosis. tuberculosis en materiales clínicos. esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. Recientemente. líquido pleural. En teoría. . la indicación de tratamiento previo. 5. se contraindica la monoterapia en tuberculosis. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo./día (hasta 1 g) vía IM. Es decir.1. pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. Otras infecciones como lepra. La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares.Rifampicina: 600 mg/día. Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. etc. vía oral. estreptomicina. es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento.2./día por vía oral. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga. es preciso conocer que en una población dada de bacilos. En primer lugar. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. En cambio. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano. La TBC extrapulmonar. también cursan con las lesiones similares. También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . edad y peso del paciente. No obstante./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral. Otras técnicas serológicas. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). por otra parte. Con ello. La dosis es de 15-25 mg/kg. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. . técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa. habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina. por encontrarse en el caseum o en las células. se han ensayado últimamente con resultados promisorios. las de menor actividad. . rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable. pero está reservada para centros especializados o de referencia. En contraposición. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas. En cambio. 4. Por ello. resistencia bacteriana. todas las drogas pueden administrarse juntas. pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor.5. a las mismas dosis. toxoplasmosis. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. lavado gástrico. dependen de la forma clínica de tuberculosis. vía oral. lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. 5. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos. incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico. en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. ha sido señalado en los últimos años. los bacilos se reproducen lentamente.Estreptomicina: 15 mg/kg. ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. con detección de anticuerpos (ELISA).CONDUCTA MÉDICA 5. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. pirazinamida. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. mediante el test de la niacina. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía.

consultar o derivar al paciente. incluyendo el estudio clínico. En pacientes con SIDA. no obstante.3. En adultos no vacunados. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad. bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria). en particular aquellos casos de baciloscopía positiva. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax.3. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales. En última instancia. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio.4. por cuanto ello permitirá investigar a los contactos. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M. El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad. La duración es de 6-12 meses.4. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves. 5.3. en especial por negligencia propia. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco). dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal.4. la intolerancia o toxicidad. como en nuestro medio. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. 5.3. En el segundo de los casos. neoplásicos. 5. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información. En las demás situaciones. Se cuenta con los siguientes recursos: 5. 5. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos. Como corolario de lo anotado precedentemente. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ . Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada.2. la detección de resistencia. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos.3. Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. Tuberculosis. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. habitualmente en la primera semana después del nacimiento.2. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo. La vacuna no evita la infección.4. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria. La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. Deberán concretarse en base a la clínica. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad.3. salvo que sea muy reciente.3. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días. Cabe esperar. 5. tanto laboral como escolar. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica.1. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico. La internación está reservada a casos muy especiales. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5. El eventual fracaso terapéutico. Los controles periódicos son de rigor. radiológico y la intradermorreacción. enfermeras. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal.4.Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos. 5.1. Deberán motivar asistencia especializada. Se deberá controlar además la función renal y hepática. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. El control ocular y del VIII par también es importante.

melitensis. de . La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica. inmóviles y sin cápsula. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. canis. abortus forma granulomas. esta forma puede originar recaídas clínicas. Tiene acción pirógena. abortus.1. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. Los anticuerpos.. melitensis. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS). B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. Hay seis especies de Brucellas. huésped y medio ambiente. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana. melitensis. A veces. suis. que inhibe la fagocitosis. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea.1. • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. B. anorexia) o de localización orgánica definida. 2. Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días.1. con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral.). B. determinando problemas médicosasistenciales. Por ello. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. Una nueva especie. 1.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B . Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre. 2. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal. a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas. astenia. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1. veterinarios.1. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad.2. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo. económicos y laborales. En la Argentina. etc. SRE. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país. 2. B.INTRODUCCIÓN 1. Maris. sistema nervioso. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución. Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis. Pueden seguir a las modalidades anteriores.1. ha sido descripta recientemente en animales marinos.2. B.. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula. B. El agente etiológico 2.

matarifes. suis origina infección en cerdos.se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T.2. La astenia marcada. La Ig G.. 2. la debilidad general.1.CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1. La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina. con células epiteloides y tipo Langhans. Espectro infeccioso. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). digestiva.. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente. la enfermedad de Chagas y la Sífilis. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. En consecuencia. respiratoria y por transfusión. . etc. La inmunidad celular es de aparición más tardía. Una vez transpuesta la puerta de entrada. con escalofríos y sudoración profusa. La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección. La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea. 2. cremas. bazo.). Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios). La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. de aparición más tardía (20 semanas). Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M. cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. llamativa. Se han detectado complejos inmunes circulantes. La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados. Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. No aumentaría en las recaídas. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º . están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. y los abscesos con grados variables de supuración. es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. precedida por la Tuberculosis. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos. que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana. médula ósea.3. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas. caprino y porcino. obreros de la industria de la carne.3. constituye un marcador de actividad. la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda.3. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales. abortus produce Brucelosis bovina y B. 2. manteca. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y.1.2. etc. los cánidos y algunos animales silvestres. es decir. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. 2. La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente. El Huésped 2.2.). La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios. pero persiste un tiempo mayor. las bacterias invaden distintas vísceras. Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B.4.2. mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado. Puede demostrarse en las reinfecciones. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. B. Por último. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana. los obreros de la industria de la carne (mataderos. 2. agente de enfermedad en perros. 2. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular.Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados. B. melitensis afecta a cabras. con paso de bacterias a la sangre. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos. Es aglutinante y fijadora de complemento.39º C). La Ig M de aparición precoz.2. 3. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis). En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana.2. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. Por ello.2. Canis.

La endocarditis brucelar. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. infrecuente en la actualidad. ampicilina. lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa). revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. en las formas crónicas. Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. esta última de elección en el embarazo. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica). la crónica activa o la enfermedad subclínica. particularmente en el período agudo. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG.1. Las tetraciclinas y la rifampicina son. por su pasaje al LCR. El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. 5. la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad. Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida.2. 5. 5. Con ello. debilidad. ELISA para detectar IgG e IgM. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B. droga muy activa frente a Brucella.2. en la actualidad. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. etc. Pueden producirse. destrucción discal. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. 1/1000 o más). El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado. en relación al número de muestras. La más utilizada (Reacción de Huddleson).3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons). etc. que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G).1. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). hepatoesplenomegalia. Se desconoce el significado clínico de la IgA. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. formación de puentes óseos (sindesmofitos). algias. Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. 4. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. genital. prueba de antiglobulina de Coombs. depresión psicofísica. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda.4. sacroilíaco. etc. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico. febrícula vespertina. aunque raramente. 4. La sensibilidad del hemocultivo es variable. etc. 4. es posible documentar. Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). IgM e IgA mediante distintas técnicas. testículo. Los síntomas predominantes son decaimiento. Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. respiratorio. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. coxofemoral. El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. 4. TMP-SMX. CONDUCTA MÉDICA 5. Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. por su lento desarrollo. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. Se dispone también . En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad.3. Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares. sistema nervioso. También puede aislarse de diversos tejidos. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico. Rosa Bengala. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento. los fármacos de elección. la presencia de actividad brucelar. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1.

evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos. pero no hay para B. técnicos de laboratorio.).Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. etc. obreros de la industria de la carne. melitensis. abortus. Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios. Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ . Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana.

falta de agua potable. las salmonellas persisten y se multiplicacan. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. tiphy. En consecuencia. typhi acantona en los macrófagos del SRE. una moderada y otra grave. alcanzan al resto del organismo. La acidez gástrica es un mecanismo protector. De tal modo. typhimurium.).2. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. provocada por Salmonella tiphy. y la ocasionada por S. Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. INTRODUCCIÓN 1. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales. 2. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal. posee el efecto de las endotoxinas. S. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. tiphy tiene capacidad antigénica. aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. enteritidis. La pared bacteriana. un lipopolisacárido.1.1. además. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. cholerae suis y S. . condiciones de hacinamiento. con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial). Las especies de importancia clínica son: S. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas. El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. El microorganismo 2. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. 2. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas).1. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. Desde el punto de vista clínico. Modo de acción S. S. S. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes. S. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad.1. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1.2.. se considera una forma leve. en aero y anaerobiosis. móviles y no esporulados. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos. viajes a áreas endémicas. donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo). Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas. etc. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. 1. persistente y sintomática). La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral). con malas condiciones de higiene. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril. En estas células y en los macrófagos del SRE. Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar). La enfermedad producida por S. las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico. En esta ubicación intracelular. Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. Después de atravezar las células de la mucosa. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica.2. 2. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. paratiphy. Existe.

El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada. neumonía. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral.. vómitos. el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. En los países desarrollados.3. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. etc. mediante el aislamiento de S. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. con compromiso principal en hígado. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. Es más frecuente en los meses de verano. determinando hemorragias de magnitud variable. con valores inicialmente mayores para el anti O. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. edades extremas. La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso. La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis. desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación. semana. cefaleas. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. carencia de agua potable. moscas. hepatoesplenomegalia (50% de los casos).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. la duración es menor. poliadenopatía. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. bazo. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. de estado y de convalecencia. terremotos. según el calibre de los vasos erosionados. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica. por lo cual los . 4. abscesos viscerales. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos. La bacteriología permite el diagnóstico específico. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. con aumento progresivo en la 3a. El coprocultivo es positivo después de la tercera semana. Hay anemia moderada. cirugía intestinal. 2. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. dolor abdominal y diarrea. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos. disbacteriosis intestinal. y 4a. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad. Otras localizaciones como meningoencefalitis. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%). Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). por cuanto pueden provocar brotes importantes. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. 3. En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. falta de acidez gástrica. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis.Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. son infrecuentes en la era antibiótica. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. leche sin pasteurizar). La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. En los casos tratados con antibióticos. La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. de invasión. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. Hay palidez y subictericia.

Por otra parte.5 g en el adulto de 70 kg. a dosis inicial de 1. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. otras infecciones por bacilos Gram negativos. la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. 5. Cefoperazona). No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. inmunofluorescencia. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos. también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas. comparándolo con el aislamiento bacteriano. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática.. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación.5 . radioinmunoensayo). El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias. La internación es necesaria en la mayoría de los casos. El tratamiento dura dos semanas como mínimo. Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. en particular durante la primera semana de enfermedad. (Ver en Inmunizaciones). Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes. fabricada con bacterias muertas. pero solo con una sensibilidad del 7075%. El anticuerpo anti H tiene menos especificidad. El cloranfenicol es bacteriostático contra S.3 g/día por vía oral. La vacuna antitífica. La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles. Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos). por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos.

. Su destrucción total requiere hasta 4 hs. 2. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales. La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base.. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. 1. bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. lo cual es necesario para la germinación de las esporas.1. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve .moderado y grave. la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo. 2. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas.1.generalizado. Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa. de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. fenol y formalina. De igual modo. tejido necrótico. El Huésped La vía de infección es siempre exógena.1. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior. como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos. En ese sitio.2. tierra. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico . tetani es una hemolisina (tetanolisina). . Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas. Otra toxina elaborada por Cl.posquirúrgico . La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño.2. También afecta al sistema nervioso autónomo. móvil y esporulado. El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos. El agente etiológico 2. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal.2. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. 2. Resisten al etanol. Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos. de ebullición o 15 minutos de autoclave. Según puerta de entrada: traumático . de menor importancia en la enfermedad humana. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal. La inmunidad natural es mínima e inexistente.INTRODUCCIÓN 1. que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas. con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción. Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados.1.pos-inyectable -neonatal.Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1.1. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado.

La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo. Son de inicio brusco. El hallazgo de estos datos en dicha situación.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. artritis temporomaxilar. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones.CUADRO CLÍNICO 3. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente. a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). con puerta de entrada desconocida. También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. y su condición anaeróbica estricta. crisis histéricas. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos. hipertensión. etc. Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial. el abdomen agudo quirúrgico. Una forma especial es el tétanos cefálico. También hay rigidez en los músculos de la nuca. en cualquier persona con trismus. 3. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. 4. arritmias). El espasmo de glotis ocasiona asfixia. soldados. La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados. cuyo sustento primordial es clínico. dónde produce un marcado espasmo parietal.2.3. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad. Se caracteriza por intensa diaforesis. Así. el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. La fractura vertebral durante la crisis. Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico. hiperpirexia. es una hecho grave pero excepcional. Por ello. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. etc. luz. La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune.3. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). donde se alteran pares craneales selectivos (facial. etc. En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. motor ocular externo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La enfermedad debe sospecharse siempre. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada.). Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo. inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita.1.. accidentados. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno. motor ocular común. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. 3. 4. 3. El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. intoxicación por estricnina.). tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. . Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas.1. hipertensión. etc.. oculares) y los músculos inervados por los mismos. y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas. La electromiografía puede ser útil en casos dudosos. aspiración de secreciones. en relación al sitio de inoculación del Clostridium. Para ello. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. de la columna lumbar y de la cara. los grupos de riesgo son: trabajadores rurales.2. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. flemón periamigdalino.

1. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales.1.3.2. etc.5. Nutrición suficiente. de acuerdo al esquema apuntado. se completará la vacunación a posteriori. infecciosas (antibióticos). Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. La vacuna debe indicarse también en el embarazo. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica.2. En ellas. a partir del 2º mes de vida. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina. La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica. La dosis inicial se hace en la lactancia. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido. etc. pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos. El LCR es normal.2. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido. Traqueostomía o intubación.4. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva. El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica.3. A posteriori.2.2. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad.1. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos). por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena.1. 5. 5. edema cerebral (diuréticos). 5. 5.1. con aporte calórico mínimo. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. Se emplea como medida preventiva. 5.. Relajación muscular con benzodiazepinas. 5. sulfato de magnesio. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos. completándose 3 dosis (4º y 6º mes). En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia. La puerta de entrada (herida. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral.3. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante. según los casos.). 5. La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad.1. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa). El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico.1. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo. asistencia respiratoria. El laboratorio común es de poca ayuda. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad.Se ha caído un tubo de sangre al piso. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa. con ruptura del mismo.CONDUCTA MEDICA 5. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ . morfina. traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia. etc.2. 5. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune. El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo.1. Las medidas terapéuticas incluyen: 5.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada. por vía intramuscular. evitándose así el tétanos neonatal.

MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. aureus. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol. b) Pueden provocar enfermedades graves. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. Las otras dos especies son coagulasa negativas.1.1. en particular: . por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. 1. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. Hialuronidasa) y toxinas. infecciones osteoarticulares. Esta enzima. infecciones protésicas. síndromes tóxicos. que por ello se denomina coagulasa positiva. Por todo ello. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos. etc. La proteína A inhibe la IgG. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis. capaz de coagular el plasma. Las principales son las siguientes: • Alfa.2. neumonía.. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis.INTRODUCCIÓN 1. siendo la más importante la prueba de coagulasa.1. Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado. Catalasa:. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1. infección urinaria. saprophyticus. de mayor importancia práctica. de importancia en la epidemiología de la enfermedad. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes.1. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus. de la catalasa.. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). En la pared se destacan distintos componentes. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. lo cual torna problemático su manejo terapéutico. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae. S. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. meningitis. Coagulasa. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. 2. Mediante esta compleja maquinaria biológica. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos.1. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana. epidermidis y S. sepsis (con o sin endocarditis). Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. El agente etiológico 2.2. la fagocitosis y la opsonización. solo es producida por S.

La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias. 3. catéteres de plástico. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas. articulares. o metálicos (acero. lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. látex). •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina. verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina. 2. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. dacrón. polietileno. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. denominado slime o glicocálix. Hay portadores crónicos. galactosa y ácido glucurónico. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. revelando un incremento estadístico en los últimos años. Esta colonización es posible tanto para S.Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos. frecuente en cepas hospitalarias. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm.3. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo.. etc. Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. Una vez producida la unión a la membrana proteica. shunt de hemodiálisis. la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. la hemodiálisis reiterada. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos. inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. epidermidis. disminuye el nivel de linfocitos T y B. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias. aureus como para S. siempre actúan como un -cuerpo extraño. la drogadicción. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad.). se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas.3. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. incluyendo disminución de la quimiotaxia. independientemente del material que la conforma.1. Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. la presencia de dermatosis subyacente. De igual modo. • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S. goma. ubicándose principalmente en la piel y mucosas. teflón. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. Falla una enzima denominada autolisina. silicona. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. cobalto/cromo. aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación.2. diabetes. que inhibe la fagocitosis. 2. poliuretano. titanio) Las prótesis. válvulas neurológicas. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. insuficiencia renal. 2. fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario .CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica.

con tumefacción dolorosa. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. aureus multi resistente. El antrax es un conjunto de forúnculos. Se ubica en áreas pilosas. También es posible la infección de prótesis articulares. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. como rubor y calor. con dolor y signos de inflamatorios. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. estado tóxico. que sirven como puerta de entrada. 3. Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. con presencia de estafilococos. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local. por punción articular. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico.3. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. Es más frecuente en diabéticos. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones. El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. Hay signos inflamatorios. meningitis.2. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo. foliculitis o herida infectada. endocarditis. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis. La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. El impétigo estafilocóccico es la más superficial. definidas como infecciones de la piel y sus anexos. La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. La infección ósea se produce por vía hematógena.1. El comienzo es brusco. La mortalidad es elevada. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos. neumonía. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. impétigo. El compromiso pleural se manifiesta por derrame. Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite. que se ubican en zonas muy pilosas. El cuadro es muy grave. con múltiples bocas de supuración. 3. empiema o piotórax y pioneumotórax. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. La foliculitis profunda constituye el forúnculo. epidermidis o S. En estos casos. El cuadro clínico consiste en dolor local. Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. con fiebre alta y escalofríos. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación. La bacteriemia es posible. 3. aumento de temperatura y dolor. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos. de bordes difusos. En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión. En estos casos. Hay un síndrome inflamatorio franco. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas.4. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. aureus. 3. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. La fiebre elevada es habitual. habitualmente encapsulado. hay episodios de bacteriemias.

epidermidis. tales como onfalitis y otras piodermitis. 3. fiebre. 4. by-pass. mayonesas). Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. Hay diarrea. líquidos orgánicos (sinovial. epidermidis. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes. 5. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. infecciones oculares (oftalmitis. ecocardiografía. centellografía ósea.. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma). absceso epidural. etc. de curso agudo y con estado tóxico. En drogadictos. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. mialgia. pleural. En estos casos. LCR). etc. Ello es particularmente válido para S.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar).3.1. Presenta un alto índice de mortalidad.2. El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos.5.4.. osteomielitis aguda. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. obtenido por punción. los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre. miositis supurada (absceso del psoas). se citan infecciones urinarias (S. marcapasos. confusión mental y compromiso hepático. Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. son infecciones severas. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico. 4. En la endocarditis protésica el agente más común es S. El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas. El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes. riñón). Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. epidermidis. pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico.. . sangre (hemocultivos). endocárdicas o articulares. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica. En los casos con desarrollo positivo.7. endocarditis. 4. cerebro. celulitis retro ocular). con heces líquidas. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana. Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. 3. a fin de no confundir colonización con enfermedad.1. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente. etc. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares. tomografía computada. sin moco ni sangre. La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos. provocando un cuadro de shock severo. postres.CONDUCTA MÉDICA 5. con localización de la bacteria en distintos sitios. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. infecciones protésicas vasculares. 4. saprophyticus en mujeres). también son debidas a S. vómitos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 3. No obstante también. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis. prótesis arterial. puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. En general. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas. que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos. aureus. shunt de hemodiálisis. Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos.6.

1. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5. etc. pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces.1. en especial ante el diagnóstico de un brote. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. 5. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días. las oxazolidonas. es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina. 5. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. teicoplanina).1..4. En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina. deberá pedirse antibiograma por dilución. 5. 5. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos. en osteomielitis lincomicina o clindamicina.2.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección.5. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios. en colecciones supuradas rifampicina. o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina). En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR).1.1. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina. El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis. En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados. En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño. • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ . Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica).3.1.2. 5. cefazolina. cefalexina. La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral.

C.1. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal . •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield).. sanguis S. mutans S.INTRODUCCIÓN 1. faringitis.G B ___ 2. bovis S. Hay más de 30 especies identificadas.1. por toxinas. anginosus Grupo D A. pero las principales que son patógenas para el hombre son S. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total. no obstante.. sepsis. Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V. pyogenes Beta S.. puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos.1.. agalactie Beta Otros S..2. faecium E. 1. pneumoniae y S. donde provocan enfermedades graves de difícil control. de acuerdo al polisacárido bacteriano. durans Piógenos (5%) S.. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas.MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2. S. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A. Por otra parte. endocarditis. • Según mecanismo: por acción directa. como fiebre reumática y glomerulonefritis. Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S. El agente etiológico 2.. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. neumococo). salivarius S. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos. faecalis E. gamma hemolíticos o sin hemólisis. B. por mecanismos inmunológicos. pyogenes.Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. etc. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados.1. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans. agalactiae. Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías. Grupo B. • Según localización: piodermitis. pneumoniae ___ S.

La proteína M es un factor de virulencia. De acuerdo a lo expuesto. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana. etc. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S. No obstante. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo. 3. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. pyogenes. A diferencia de la faringitis vírica. 2. Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico. fiebre alta y vómitos. etc. hialuronidasa. particularmente en los niños. El tratamiento con penicilina acorta ese período. ubicándose en la región cervical. estornudo) a partir del portador sano. S. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas. estreptolisina O y S. se establece una inmunidad específica de tipo.2. ronquera) y la irritación conjuntival. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio.1. En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. mientras que las segundas serían de origen cutáneo. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. coriza. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes. 3. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. beta hemolítico en boca y faringe. la otitis y la sinusitis. tos.3. Streptococcus faecalis en boca. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. están ausentes. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. 2. viridans en encías.3 y el 3% de los casos. intestino y vagina. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. 2. proteinasas. Al examen del orofarinx hay congestión difusa. Los ganglios son blandos y dolorosos. Después de la infección. Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta. o del enfermo no tratado. En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. como fiebre reumática y nefritis. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante.2. La adenopatía regional es frecuente. faecalis). con una frecuencia que oscila entre el 0. desoxirribonucleasa. los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis. agalactiae). que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente. enterococo en intestino. Grupo D (S. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones. por ejemplo. remitiendo en 3-5 días. . excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis).1. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. quien no presenta signos clínicos de infección. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular. La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas.. que puede ser confluente.

compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. donde se producen infecciones graves e invasoras. La erisipela es una modalidad de celulitis. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. fenómenos embólicos en sistema nervioso. mitis. sanguis). en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). el resto correspondería a los estafilococos. por vía linfática o por contigüidad.2. calor y dolor intenso. con fiebre alta y escalofríos. La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. provocando cuadros graves con alta mortalidad. Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. vasos periféricos. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima.5. intestino y vagina. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). petequias en conjuntiva y mucosa oral.4. Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis. La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S. La clínica es característica: fiebre prolongada. Puede acompañarse de adenopatía regional. . Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia). También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica.5. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). 3. Se completa en 2 semanas. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva. 3. 3. Los límites de la lesión son imprecisos. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. La septicemia estreptocóccica era poco frecuente. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños. El contagio sería por contacto directo.4. con microvesículas purulentas visibles y calor local. La neumonía por Streptococcus pyogenes. Bacteroides) y a las enterobacterias. El aspecto es rojo-violáceo.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme). Como otros anaerobios. con fiebre alta y escalofríos. también se ha incrementado en la actualidad. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos.3. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas.5. Es más común en la cara. La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. S. con eritema.2. En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años. 3. a veces complicando a una herida quirúrgica. sobre todo en los niños. empiema). La enfermedad también comienza de modo agudo. producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades. bazo. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca. originada de una piodermitis o traumatismo. soplo cardíaco. de rara observación. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal.5. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización. Es común el antecedente de una herida. Hay un síndrome inflamatorio local.5. La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. Es posible una reacción febril. etc.3.1. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial. La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos). similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. 3. 3. Se deben a estreptococos del grupo B (S. La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite. La extensión local es posible. Hay adenopatía regional. aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. reumática o congénita previas. Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica. La infección primaria se ubica en la garganta. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos. Otras infecciones estreptocóccicas 3.

. solo disponible por vía parenteral.2. 5. El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina.1. si el agente es enterococo. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas.000 u. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal. En endocarditis por S. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas). 5.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. 4. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. 4. Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador. 4.4. debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis.200. Pueden producir endocarditis subaguda. La eritromicina. En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías.3. Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática.CONDUCTA MÉDICA 5. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G. En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos. ♦♦♦♦ . Ambos pertenecen a la flora intestinal normal. •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis. bovis). líquido sinovial). infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas. puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A.5-2 g/día. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos.. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. claritromicina). luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. a dosis de 1. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos. piodermitis. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. En cambio. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños. (tratamiento de elección). principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. 4. absceso hepático.1. erisipela y endocarditis. infección biliar. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica.2. Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. También es efectiva la ampicilina.

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Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

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coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

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Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

♦♦♦♦

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Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. 3. etc. aún sin antibióticos. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. cuarteles. con un bajo nivel de microorganismos en sangre. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. El desenlace fatal es frecuente. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas. hay un verdadero exantema maculopapular o.). Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. Faringitis meningocóccica Este cuadro.2. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo. aglutinación de látex y coaglutinación. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa. 3. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda). En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades. con fiebre alta y escalofríos. En la forma común. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. pericardio (pericarditis supurada con derrame). codos y muñecas. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante. congestión faríngea y fiebre. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. endocardio (endocarditis aguda destructiva). 4. A veces. Puede remitir espontáneamente. de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. purpúrico. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. protrombina. que pueden así adquirir la infección. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. B. más frecuentemente. sin signos neurológicos focales. pulmón (neumonía). la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda. En ocasiones. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. oliguria. se han señalado otras localizaciones orgánicas. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. artromialgias y compromiso general. al comienzo es brusco. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica. testículo (orquitis). ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. equimosis extensas.1. cuestionado por algunos. Los serogrupos A. productos de degradación de la fibrina. taquicardia. por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. etc. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. con púrpura. por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. hemorragia pulmonar y digestiva. compromiso del sensorio. CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. fibrinógeno. Tendría la característica de puerta de entrada. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. frialdad de extremidades. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica.1. .2.3. El laboratorio común puede dar información orientadora.Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad.. En cambio. 3. 3. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. etc. cefalea gravativa y vómitos. En las sepsis meningocóccicas. El estudio del LCR es obligatorio.

5. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente.2. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. con protección específica de grupo. (Ver Inmnunizaciones). LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad.3. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios. C.3. y del medio interno. ♦♦♦♦ . corrección electrolítica. El cultivo de otros materiales (líquido sinovial../día). el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños. por vía endovenosa. También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg.CONDUCTA MÉDICA 5. asistencia respiratoria. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia). a dosis única en las personas en riesgo. La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue. generación.). la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso./día en caso de meningitis).Manual de Infectología Séptima Edición 42 4. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad. de aula. El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª.000 U/Kg/día). El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca. 5. técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. en ambos casos durante 2 días. Se hace por vía subcutánea. Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. la ceftriaxona (50-70 mg/kg. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos. El uso de corticoides es controvertido.1. de dormitorio. que permite documentar la bacteriemia. 5. La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. etc. Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas. la cefotaxima y la cefuroxima. Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones. Y y W-135.

3.. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja. cervicales. 2. 1. La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. El contagio indirecto es excepcional. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato.1. Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. cervicitis. gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina. de la conjuntiva.1. • Infección local extragenital: faringitis. por producción de B lactamatasa. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer. produce endotoxinas. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual. pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. epididimitis. 2.2. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos. Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias. En 1976 se reconoció una cepa de N. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos . Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado.. En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. Por ello. (medio de Thayer-Martin).1. vaginitis. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos.2. La mujer se contagia del varón con uretritis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente. por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. 2. El agente etiológico 2. 2. Además. • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis.2.1. Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio.INTRODUCCIÓN 1. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. Epidemiología y medio ambiente N. salpingitis. En cambio. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis). • Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal.1. necrosis). La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes. pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales. cervicitis). tanto en la población hetero como homosexual.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1. fauces y recto. Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. gonorroeae resistente a la penicilina. particularmente en las lesiones focales (supuración.

con fiebre y molestia locales. que es evocador de gonococcemia. se observan con escasa frecuencia. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. tanto en varones como en mujeres.. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. Las complicaciones genitales. simulando una cistitis aguda. pero menos frecuente en la práctica. El período de incubación. No se justifica el cultivo rutinario de exudado . El compromiso peritoneal es posible. próstata). En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. la infección local extragenital y la infección sistémica. se describe la localización endocárdica. con poliartritis de las grandes articulaciones. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). pero también son frecuentes las formas asintomáticas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Se presenta como un cuadro febril agudo. habitualmente monoarticular. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra. tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. La uretritis masculina asintomática también es posible.. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. No obstante. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas.Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. La infección en niños tiene características especiales.3. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria. epidídimo. cervical. En casos graves. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). rectal o faríngeo. puede realizarse en exudado uretral. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. dolor y tenesmo. 3. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas.1. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. oscila entre 2-5 días. En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. 4. exudado y adenopatía cervical. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. polaquiuria). No suele haber fiebre. La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria.2. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis. por asiento de la infección en epidídimo. La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores. El examen con coloración de Gram. La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos. El laboratorio común es inespecífico. 4. 4. testículo y próstata. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección. apendicitis). desde el contacto sexual hasta el inicio clínico. hoy poco frecuentes. De las complicaciones locales. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. la gonorrea genital femenina. El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. En mujeres. cuya complicación más temible es la ceguera. es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. Hay dolor de garganta. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. En el exudado uretral obtenido por hisopado. por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos. meníngea y hepática. La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. pero es posible la supuración.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas. particularmente en exudado cervical. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales.

monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM. dada la frecuente asociación de ambas entidades. En la infección faríngea no se aconseja monodosis. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. 5. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). LCR. La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días.. Otras técnicas de diagnóstico. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR). También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg .1. monodosis). también podrán emplearse en la práctica.4. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ . etc.2. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea. El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso. líquido sinovial. Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. son también efectivos. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma. TMP-SMX. Otros antibióticos como ceftriaxona. pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia.Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas. Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo. espectinomicina. El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio. en particular mediante anticuerpos monoclonales. El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. 4. ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM. Sólo se lo pide en casos especiales. 5. No debe emplearse penicilina benzatínica. cefoxitin. En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM.CONDUCTA MÉDICA 5.

cuyo curso puede ser agudo. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos.2. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas. oral. Otros órganos. Por ello. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos. con afectación de los linfocitos T. Características Treponema pallidum es una espiroqueta.1. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario). 2. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. Su importancia para el médico general depende de varios hechos. La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. .1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. La coloración de Gram no es apropiada para su observación.INTRODUCCIÓN 1. El agente etiológico 2.. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis.2. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección. sarcoidosis. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo. 2. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular. el treponema alcanza la circulación. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). • Secundaria (secundarismo luético).. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas. particularmente el riñón. La respuesta de anticuerpos es importante. subagudo o crónico.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1. es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes. aún sin lesión local previa. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso. Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio. El microorganismo es móvil. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia. Rápidamente. No se conocen toxinas activas. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad.1. 1. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped. aerobio y de crecimiento lento. o anal: chancro y adenopatía satélite.1. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas. constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital.1. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso.2. En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos.

Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria. uveítis. escápulas aladas. tabes dorsal y parálisis general progresiva. neoplasias). Son benignos y pueden remitir con el tratamiento.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro. donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. elásticos e indoloros. La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. con síndrome meningoencefálico. vulva y cuello uterino. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar. chancroide) y neoplasias. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. que no es contagiosa. El comienzo es insidioso. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. hueso. osteoartralgias generalizadas. también altamente contagiantes. granuloma inguinal. Consiste en pápulas de mayor tamaño. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. ictericia. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes. lesiones óseas. fiebre. clase o grupo social. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. cefalea. la enfermedad sólo se descubre por la serología. b) La sífilis cardiovascular. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas. la enfermedad no respeta edad. no pruriginosa. No obstante. hígado.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. También es posible su localización en orofarinx y recto. Esta etapa es de duración variable. con malestar general. plantas. No es contagiosa. con tendencia a descamar. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. dentro del primer año ulterior al secundarismo. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante. Es un período bacteriémico. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). En el secundarismo. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. La sífilis congénita. por ello. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. La adenopatía inguinal unilateral es común. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. simétrica.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria. típico del secundarismo. y la etapa tardía. c) La neurosífilis. via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis. Es característico un exantema maculopapular descamativo. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente). con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas. con preferencia en palmas. 2. fístulas. El período latente se divide en una etapa temprana. En mucosas se observa congestión faríngea. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras. los ganglios son pequeños. formadas por coalescencia de las anteriores. con leve pigmentación residual. El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo.. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave. síndrome nefrítico. tibias en sable. pulmón. 3. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. etc. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. con ganglios de tamaño variable. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. con dosis. boca y ano. 4.1. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. sin periadenitis y poco dolorosos. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. maxilar inferior protuberante.. el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades .3. en el 30% de los casos no tratados. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular.

mononucleosis). 5. Se informa como negativa o positiva + a ++++. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis.3. En sífilis primaria.000 con intervalos de una semana. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. en particular en sífilis secundaria. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro. pallidum. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa). infección por Chlamydia y Mycoplasma. En consecuencia. .2. En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces. El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. único medio actualmente disponible.1.400. lupus.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. tumores malignos.400. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%). El tratamiento específico de elección es la penicilina. embarazo. dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. 4. Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion). 1/16. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). paludismo. Hay resultados falsos positivos. El informe deberá correlacionarse con la clínica. lepra. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. con su morfología y movilidad característica. Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). 1/8. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico. hepatitis. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum. si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos). la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. pero es poco específica.CONDUCTA MÉDICA 5. Ante sifilis secundaria. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos. Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2.000 u en una dosis IM. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. Es importante el seguimiento pos tratamiento. En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24.20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse. dado que T. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad. lesión mucosa). en especial en la enfermedad temprana. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4. particularmente en títulos inferiores a 1/8.000. No es 100% sensible. donde la VDRL es de elección. 5. El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente. pero FTA es poco especifico en LCR. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano. Pero como VDRL tiene baja especificidad. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes. Ello se constata en virosis (sarampión. Esta prueba tiene alta sensibilidad. aún a pesar de la terapia específica.. El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana. de valor similar a la FTA. La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. No es necesario pedir FTA-ABS.2.000 u/día durante 10 días. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria. En pacientes alérgicos a penicilina. o pedir FTA-ABS. porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. etc. ambos estudios son siempre positivos. ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). la VDRL también es suficiente. se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 . considerada la prueba de mayor especificidad. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. 4. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. Por ello. Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico.

a quienes se hará la serología. En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5.3. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio. Además. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias.? ♦♦♦♦ . Se tratará de detectar los contactos recientes. aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas.

Manual de Infectología Séptima Edición

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Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

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2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

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La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

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4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

No obstante. muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios.2. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. sepsis. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo.3. aves. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. del recién nacido. orofarinx y genitales. bazo. En los cultivos produce beta hemólisis. agua). . por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad. artritis. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples.1. listeriosis comparte con brucelosis.INTRODUCCIÓN 1. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado. La bacteria acantona en los macrófagos. faringitis. otras localizaciones focales (endocarditis. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. 2.2. no esporulado. encefalitis y abortos. esta propiedad de latencia intracelular prolongada.. en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos. También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. hígado. La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta.1. sepsis. peritonitis).Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1.1. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo. particularmente en el adulto inmunocomprometido. 2.1. ya sea por la enfermedad de base (linfomas.2. 1. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo. La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces. del huésped inmunocomprometido. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. tuberculosis. peces) y en el hombre. desconociéndose si hay efecto de toxinas. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos. móvil. No obstante lo apuntado. El contagio humano por esa vía es posible. neumococos. • Según localización orgánica predominante: meningitis. • Según tipo de huésped: del embarazo.1. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. De tal modo. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo. El agente etiológico 2. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. salmonelosis. micosis. por consumo de leche y carne contaminadas. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana. 2. La inmunidad humoral tiene menor importancia.

. en estos casos. osteomielitis. la localización cerebral.4. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana. No obstante. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. endocarditis o faringitis con adenopatía. La afección endocárdica es de mal pronóstico.1.2. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia. LCR. particularmente en inmunodeprimidos. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas.3. especificidad y valores prredictivos de estos métodos. La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas. Puede haber conjuntivitis y exantema. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal.1. pero no hay anticuerpos heterófilos. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. además. el algunos casos puede encontrarse linfocitosis. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas. abscesos en diversos órganos. líquido amniótico. 4.2. En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. Son frecuentes los signos neurológicos focales. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad.. No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad.1. Es posible. 3. basado en la detección de anticuerpos específico. Listeriosis del adulto 3.3.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido. El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. . En sangre periférica puede haber monocitosis. peritonitis. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. 4. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).1. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave. septicemia. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". Es común. localizaciones sépticas variadas. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones. exudado faríngeo. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva. 4. mononucleosis y toxoplasmosis. conjuntivitis. 3.1. abortos a repetición e infección neonatal. La mortalidad es elevada.Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos). conjuntivitis y uveítis purulenta. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos. secreciones vaginales. linfadenitis. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia. Así.1.2. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria.DIAGNÓSTICO 4. 3. con fiebre elevada. Es común el compromiso meningoencefalítico.1. Síndrome mononucleósico. 3. artritis. con úlceras cutáneas. 3. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. etc. entre las que citan infertilidad. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas. compromiso general.

.2.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5.1. Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza. ♦♦♦♦ . También son eficaces la eritromicina.CONDUCTA MÉDICA 5. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica. 5. vancomicina y clindamicina. El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina. Como se contagia la enfermedad del Chagas ?. No hay vacuna específica. pero nunca es menor a dos semanas.

En nuestro país. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. etc. Características: Vibrio cholerae. La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones. denominados Ogawa. 2. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh. pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente. alcalinos. donde no se registraba desde del siglo pasado. de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal). * Colerina: forma de gravedad intermedia. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina).1. descubierto por Koch en 1883. estimulando la actividad de la adenilciclasa. por cuanto son muy susceptibles a la acidez.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Desde entonces. Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país. El agente etiológico 2. a estas bacterias. El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. V. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina). cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado. a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal. 1. según su capacidad hemolítica.INTRODUCCIÓN 1. es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae). alimentos. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea. En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana. El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión.2.109) para provocar la infección. etc. La toxina colérica es una proteína de molécula compleja.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1. debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. Por ello. similar a la fiebre tifoidea. 2. En el estómago. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio. Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. La epidemia actual es debida principalmente al V . Modo de acción: V.). * Tifoídico: evolución lenta y febril. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1. los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta. el jugo gástrico inactiva.2. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución.1. La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua.cholerae O1 El Tor. la epidemia se mantiene. 2. .2..1.1.) están más expuestas a la enfermedad. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud. con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor. Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica . Inaba e Hikojima. en condiciones normales. Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 . que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado.. se distinguen dos grupos de V.1. De acuerdo a la constitución antigénica. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad.

En general. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. San Martín). 3. taquicardia. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. en que comienza la séptima. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. Se notifican en el mundo 5. La enfermedad. siguiéndole 6 más hasta 1961. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. con voz débil y aguda. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992. oligoanuria. conocida desde la antigüedad. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. el primer caso comprobado fue el 17/02/92. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. En 1817 se inicia la primera pandemia. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo. con poblaciones seronegativas predominantes. Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. cholerae. son debidos a la hipopotasemia. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. En los casos graves. de características "no fecaloide". La epidemia anterior en Argentina data de 1885. En Córdoba. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. .000 casos nuevos por año. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones. con los ojos hundidos. hipoglucemia severa y la muerte. sobreviene la acidosis metabólica. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. que persiste hasta la actualidad. sin moco ni sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica. en apatía extrema aunque conservando la orientación. cuya resolución es rápida y espontánea. pero han sido referidos plazos más cortos. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. pero a veces hay borborigmos. La fiebre está ausente casi siempre. según informes de la OMS.3. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho. El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. Bermejo. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. En Córdoba. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas. Los calambres. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo.CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. que no superan las 2-3 horas. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. Al final. a partir de focos ubicados en la India. Se expande a modo de pandemia.. 2. La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos. También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. los últimos casos referidos corresponden al año 1867. mariscos). prevaleciendo en adultos. donde afecta a todos los grupos etarios. afectando también a Latinoamérica. con sensación de sed permanente. Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. afectando en la actualidad a 35 países.7% en 1992 y del 1.500. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes.6% en 1993. Los cólicos intestinales no son comunes. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio.

cholerae en una muestra de materia fecal. La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. En casos de epidemia. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. El recuento de leucocitos en heces. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. en su defecto. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente.2. por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares. de técnica muy simple. 4. 5. Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o.2. deberán internarse. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno.3. El cultivo se hace en medios especiales. Demora 18-24 horas. dirección. quinolonas. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella. es útil. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente. soluciones salinas con glucosa al 5%.5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina). Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón). La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica. La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica. 2.. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación.. Los antibióticos se indican por vía oral. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. el ionograma y el estado de ácido base. el suministro de antibióticos y el control del medio interno. 5. E. macrólidos. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación. La vía endovenosa es innecesaria. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4.CONDUCTA MÉDICA 5. Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera. También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol. La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465. El laboratorio común es de poca ayuda. 20. incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus.Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. 5. en fondo oscuro. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica. en ausencia de vómitos. 3. Art. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves. que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico.1. Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora. Los pacientes gravemente enfermos. furazolidona. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación.5 g de bicarbonato de sodio. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común).3. intranquilo Deprimido. 4. Enfermedad Grupo A). en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos).1. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. coli. . No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera.

El suministro masivo de hipoclorito de sodio. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin.Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. y la correcta eliminación de excretas. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y. antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos. loperamida. hechos no deseables en casos de epidemia. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos. Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. en particular el lavado de manos. Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato. por el contrario. El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia. Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal. deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. 5. Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. ♦♦♦♦ . La información permanente.4. en especial en la vía pública. Se deberá promover la higiene personal. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud.

con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad.3. Pirosky y colaboradores). etc.1. tanto a nivel humoral como celular. Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. hígado. Hay franco predominio por los capilares de toda la economía. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. 1. Además del daño capilar descripto. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica. cardíaco (miocarditis). El agente etiológico 2. médula ósea. . 2. 2. orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios.2. junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo. Por ello. El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. renal (nefritis). riñón. Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable. es común el hallazgo de hemorragias viscerales. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria.. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz. 2. efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados). La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año.1. El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. etc.2. sistema de coagulación y sistema nervioso central. La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular).2. con edema intersticial e hipovolemia consecutiva.INTRODUCCIÓN 1. cerebral (encefalitis).1. a través de heridas. infiltrado mononuclear y necrosis celular. miocardio.1.1. hepático (daño hepatocitario). También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. trigo y sorgo.. Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos. Las especies más comunes son Calomys musculinus. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1. No es común en áreas urbanas. Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi. incluído en el complejo Tacaribe. El virus se encuentra en la saliva. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. Pertenece al grupo Arenavirus.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio. Son virus ARN.

. cambios del ionograma (hipocloremia. Incluye un cuadro de meningoencefalitis. Hay hemoconcentración. síndrome vertiginoso. dorso de nariz y cuello ("eritema solar"). deyecciones. etc. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad. temblor. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia. con aparición de las células redondas características. constituído por congestión difusa. vómitos. con una tonalidad rojo violácea. se extiende entre los 10 y 12 días. Hay persistencia del síndrome febril del período anterior. brucelosis aguda. la localización meningoencefalítica. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar. . Es posible el contagio entre roedores. y se agrega fiebre. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea. pero aún se desconoce su efecto en humanos. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado. hiposodemia). como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio". artromialgia y compromiso del sensorio. hepatitis anictérica. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. hiperpotasemia. Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento. En estos animales.1. De las complicaciones se destacan. Hay poliadenopatía periférica. El modo de contagio humano no se conoce bien..2. dato cardinal de la FHA. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. mareos. aumento de enzimas hepáticas. menigoencefalitis vírica. Luego se inicia su recuperación..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. peso). petequias. Es posible el hallazgo de proteinuria. Superado dicho lapso. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. etc. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina.3. el síndrome febril. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. Deben recordarse. En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. con 6-8 semanas de intervalo.1. meteorismo). La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune). ataxia. 5. puesto que pueden instalarse. adenovirosis. La internación es preferible en todos los casos. La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica. lupus. hemopatías.CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. cefalea. pero no patognomónicas: células de Milani. cuya duración se estima de 4-6 días. 5.2. 4. el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia. Su conocimiento es importante. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino. alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. equimosis) y de datos propios de la afectación renal. coxsackiosis. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. Deben estudiarse dos muestras. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. coma). El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico. La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad. con cambios de sensorio (obnubilación. anorexia. por su alta mortalidad. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada). petequias y ribete gingival. neutralización y ELISA. 3. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha. por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. Es raro el compromiso respiratorio. el shock. pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda. En primera instancia. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso. En el período de estado. microvesículas. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. 4. La eritrosedimentación es normal o disminuída. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. capilares visibles. En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia. inmunofluorescencia. constipación o diarrea. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos. El período de incubación es asintomático.CONDUCTA MEDICA 5. a fin de constatar la conversión serológica. en función del tipo y grado del compromiso orgánico.

desinfección moderada ♦♦♦♦ . desinfección intensiva. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta. Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad.3. mantenimiento adecuado de la vivienda. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios. (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización. Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. 5.4. La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico. (Cepa Candid 1).

Se ha informado que en 2009. g. Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad. productividad y elevado gasto en salud. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión. En 1983. que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. por la larga evolución asintomática de la infección. c. modificada en 2007. por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. Menos de la mitad de los países que presentan informes. b. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa. pero. f. con pérdida de recursos humanos. por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. 1.2. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. e. la falta de apoyo social y familiar. necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos. En 1986. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. en personas previamente sanas. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. y las consecuencias económicas. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud. se puede resaltar el impacto personal. INTRODUCCIÓN 1. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. Con respecto a los niños. d. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV).1. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. la pérdida de uno o ambos padres. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. la discriminación. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos. El diagnóstico puede ser tardío. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). promover acciones inclusivas en la sociedad. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. h. Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. estar infectados con VIH. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales.

pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas. reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas .Elisa). C3. -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo.PCR). por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. confirmado por un segundo test virológico. Candidiasis orofaríngea o vaginal. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida.Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. Leucoplasia vellosa oral. como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. se denuncian como Sida (A3. C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática.2.5º ó diarrea >1 mes. es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral. que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). Tiene gran valor histórico. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico). Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24). Linfadenopatía generalizada persistente. Categoría B: pacientes sintomáticos. . B3. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”. Cadena de reacción de polimerasa . persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. Por ej. determinado más allá del mes de nacimiento. CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C. demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN). ⋅ 1.

⋅ Candidiasis esofágica. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. ⋅ Linfoma de Burkitt. Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida. bazo. o ganglios linfáticos.5 kg. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. bronquitis o neumonía. ó > 2 episodios. Clasificación de caso (CDC. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. kansasii extrapulmonar. . Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. ⋅ Síndrome consuntivo. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. Neuropatía periférica. pérdida de peso de más de 4. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. ⋅ Cáncer de cérvix invasivo. ⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. traqueal o pulmonar. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). ⋅ Retinitis por citomegalovirus. inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. o más del 10% del peso usual. Listeriosis. ⋅ Coccidioidomicosis diseminada. Angiomatosis bacilar. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva. ⋅ Sarcoma de Kaposi.

Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo. subfamilia Lentivirus. la p7 y la p9.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral. respectivamente del CDC. pero con un período de incubación más prolongado.1. También protruyen moléculas de origen celular. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH. sintetiza ADN a partir del ARN viral. Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. . tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). 3) síntomas avanzados. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. 2. también produce Sida. 2) síntomas leves. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. utiliza las categorías clínicas A y C. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. derivada de la membrana celular del huésped. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. icosaédrica formada por varias proteínas. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa. período prolongado de latencia clínica. es una bicapa lipídica.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. 2) la Cápside. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). formado por la nucleocápside. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. Desde el punto de vista epidemiológico. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. y 4) síntomas severos. MECANISMO 2. y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula. simplificar la categorización clínica.1. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico. también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. pertenece a la familia de los Retrovirus.

se ensambla una nueva partícula del virus.2.1. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. predominando en los primeros estadios de la infección. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. con tropismo por linfocitos T). conocidos como ARN mensajero. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. con tropismo por macrófagos). H. prevalecen en África. 2. eosinófilos. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos. Además surgen como resultado del escape inmune. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M. vpr. C. . Además del receptor. que comete la TR al realizar las copias. esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. reguladores: vif. es fundamental el reconocimiento de correceptores. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. denominado así por ser el principal. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). no estructurales. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos. B. en monocitos. se une al receptor CD4 y a los correceptores. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. llamada polimerasa del ARN. El grupo M. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas. El ADN del VIH se llama provirus. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies. nef con distintas funciones. este fenómeno es característico de los retrovirus. MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. D. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. macrófagos. G. son filogenéticamente distantes del grupo M. La enzima TR. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. se produce la denudación de la cápside. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. Los grupos N y O. El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. a través de su asa V3. el ADN proviral usa una enzima del huésped. tat. vpu. entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. dejando libre al ARN en el citoplasma. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. rev. el principal receptor es la molécula CD4. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. 1) Entrada: paso inicial. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. F. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. La gp120 de la envoltura. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. N y O.

Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. del cérvix y del colon. citopáticos. células endoteliales del cerebro. inducidos por la presencia del virus o indirectos. y formación de sincitios. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. macrófagos). astroglia. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. hipergammaglobulinemia. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. El contacto entre los linfocitos T CD4+. apoptosis inducida por proteinas virales. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. oligodendroglia. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. Son reservorios virales los monocitos. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). pero no es así. que luego disminuye relativamente. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. IL-5 e IL-6. porque es . Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. A pesar de esta baja proporción.específicas primarias.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2. producidos por la respuesta del huésped. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas. epiteliales renales. El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide. trofoblásticas.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. NK. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. macrófagos. El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. las células presentadoras de antígeno. miocitos cardíacos. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. permitiendo que los virus se escapen continuamente. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. causando una viremia muy alta. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral. Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus. Entre el 1-10 % están infectados. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. Las células TH2 producen principalmente IL-4. resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. la IL-6 o el TNFα). Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. pueden resumirse de la siguiente manera: a. células de Langerhans de la piel. en donde activan a las células T antígeno específicas. Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. células de la retina. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. microglia. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos. las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. IL-10.

con una relación hombre-mujer de 14 a 1.9 millones eran mujeres y 2. es decir.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. con presencia de prostitución femenina. enfermedad prevenible y curable.8 millones de muertes por esta enfermedad. c. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. se producen dos nuevas infecciones.Variabilidad Genética. En 2009. continúa siendo de tipo “concentrada”. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. Durante 2009. como en casi todos los países latinoamericanos. África del Norte. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. Por cada persona que comienza el TARV. Año XIIINúmero 27. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad.886 de estas muertes por esta enfermedad. la mitad de las cuales conoce su condición.Noviembre de 2010. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. se les proporcionó tratamiento a 29. 2. 5. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. Por cada persona que comienza el TARV. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento. En cambio. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. Además. El segundo. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. b. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS.5 millones eran niños menores de 15 años. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. aunque sigue siendo la región más afectada. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. en donde el virus se introdujo tardíamente. El tercero comprende los países europeos del este. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. Oriente medio y Asia. aunque con lentitud.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. Desde 2001 a 2009. en comparación con los 700 mil en 2004. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. se producen dos nuevas infecciones. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. d. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. aunque sigue siendo la región más afectada.3. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. Los países han progresado adecuadamente. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. Ministerio de Salud de la Nación. Desde el inicio de la epidemia. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. en comparación con los 700 mil en 2004. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. . pero >al 5% en algunos subgrupos. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. En cambio. Rusia.3 millones. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. en África central y del sur.Reservorios Virales: tejido linfoide.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. 5. enfermedad prevenible y curable. En 2009. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. se mantuvo estable. de ellas 15. Desde 2001 a 2009. Desde el inicio de la epidemia. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. se mantuvo estable.

derrames) 0. Durante 2009. por lo tanto. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical.Noviembre de 2010. Otros fluidos como lágrimas. es decir. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. semen. carga viral en secreciones y en sangre. siempre que no contengan sangre visible. También es probable la transmisión por otros mecanismos . En los últimos años.09%. plasma. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más. Ministerio de Salud de la Nación. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción. el 49% lo hizo en una relación heterosexual. luego sigue la vaginal receptiva (0. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). pero >al 5% en algunos subgrupos. La infección NO se transmite a través de artrópodos. continúa siendo de tipo “concentrada”. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. en Santa Fe y en Córdoba. mucosa o piel lesionada (salpicaduras. Todo acto sexual con penetración (anal. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. en la ciudad de Buenos Aires. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires. En el período 20072009. al utilizar elementos punzantes contaminados. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección. la mitad de las cuales conoce su condición. fluidos vaginales. aunque con lentitud.4/100 mil habitantes/año. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. órganos y tejidos. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones.09% y piel intacta <0. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%). la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo.7 varones por cada mujer. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. se les proporcionó tratamiento a 29. En los últimos tres años. fluidos pre-seminales y leche materna. en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. pinchazos) 0. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes. relación durante la menstruación. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos. Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados.06%). plaquetas de una persona infectada con otra. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. La tasa de casos de Sida es de 4. al compartir agujas y jeringas. Los países han progresado adecuadamente. En el caso de los varones. número de parejas sexuales. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión. presencia de lesiones. como en casi todos los países latinoamericanos. mosquitos u otros vectores. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. Además. respectivamente. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. susceptibilidad de la persona expuesta. la tasa de mortalidad también es estable. Nigeria contribuye al 32% de este déficit.3%. otras infecciones de trasmisión sexual. la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises.3. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. aunque no ha desaparecido.2%). Cada año. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. Año XIIINúmero 27.1-0.03-0. saliva. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. sudor.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0.1. A lo largo de los últimos diez años. la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada. 2.886 de estas personas. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. heces y orina se consideran no infecciosos. La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. semen.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. así como anal insertiva (0. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia. Las lesiones en las membranas mucosas del recto.1%) y las relaciones orales.

los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. . Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. aún en fases avanzadas de la enfermedad. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. entre las 6 y 12 horas de vida. ese riesgo disminuye al 3%. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. faringitis. En ausencia de intervención. Como consecuencia. por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. Los pacientes suelen estar asintomáticos. pedicuría. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. como profilaxis. Componente intraparto.Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. odontología. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. 3. úlceras. hepatoesplenomegalia. Se ha comprobado. Tiene una duración de dos a tres semanas. se prolonga la duración de este período. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. Discontinuar TARV post parto. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. -Embarazada con infección con VIH. diarrea. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. -Embarazada con infección con VIH. máquinas de afeitar. aún no hay elevación de los anticuerpos. anorexia. mialgias y artralgias. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. Evaluar TARV post parto. desde el comienzo del parto. debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. vómitos. La duración de esta etapa es muy variable. perforaciones para la colocación de aros. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). cefalea. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. En aproximadamente el 75 % de estos casos. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso. acupuntura. 2. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. con intervención conveniente y adecuada. Continuar TARV post parto. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. durante 6 semanas. manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. distinguiéndose tres patrones evolutivos. astenia. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. exantema máculopapular. Continuar TARV post parto. principalmente los de sistema linfático y nervioso. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. Componente intraparto. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. nacimiento y lactancia. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no). En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos. Para la prevención general. luego del primer trimestre. Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. hasta el final del parto. sin TARV. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. o trombocitopenia. adenomegalias generalizadas.

estudios y tratamientos realizados. PPD. valorar la necesidad de iniciar TARV. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. PPD previas. sin haber recibido TARV. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. Esta variabilidad depende de factores externos. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo.000 copias/ml. glucemia. Se detallará en Métodos de diagnóstico. sedimento urinario. convivientes. IgG anti VHA. otros medicamentos. vías de administración. virus Herpes simple 2. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. ganglios periféricos. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual. valorar la necesidad de apoyo psico-social. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. sistema nervioso. son llamados no progresores. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. boca y faringe. Otros: viajes. 3. uso compartido del material de administración. Radiografía de tórax. infecciones oportunistas. Datos de infecciones en la infancia y adultez. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. creatinina. son los llamados progresores rápidos. Actividad sexual: tipos de relación. contacto con animales. en especial a antimicrobianos. ⋅ Hépato o esplenomegalia. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. Enfermedades psiquiátricas previas. esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. Y el 5-10% restante. No obstante. . proteinograma. enzimas hepáticas. IgG anti Epstein Barr. duración y frecuencia. orofaríngea. Clínicamente. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. urea. síntomas sugestivos de infección aguda. cepas inductoras de sincitios. VSG. aspectos médicos y sociales relacionados. IgG anti CMV. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. región genital y anorrectal (repetir anualmente). Vivienda. Ac anti VHC.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. Fondo de ojo. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. lípidos. Circunferencia abdominal. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. CMV. residencias y ocupaciones anteriores. cantidad. Exploración: debe realizarse de forma completa. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. características de la cepa viral y/o del huésped. inmunizaciones previas. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. IgG anti VHBc. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. Se detallará en Métodos de diagnóstico. recursos. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. herpes zoster o leucoplasia vellosa. gravedad. reacciones adversas. LDH. amilasemia. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales. empleo. VDRL. CPK. La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. herpes simple recidivante. aceleran la progresión. uricemia. con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. ⋅ Candidiasis mucocutánea. métodos de protección utilizados. reacciones de hipersensibilidad. Peso y talla corporal. molusco contagioso. iones. síntomas constitucionales y/o específicos. Ag VHBs. Especial énfasis en piel y mucosas. sistemática. ⋅ Leucopenia con linfopenia. drogas. Recepción de sangre y hemoderivados. micobacterias). IgG Chagas. la exposición a un inóculo más elevado. informar al paciente y estimular la educación para la salud.

La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. o a una neuritis óptica por Sífilis. también pueden observarse. 3. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). Listeriosis. encefalitis por Toxoplasma. coccidiodomicosis. d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. sarcoma de Kaposi (SK). anti hepatitis A y anti hepatitis B. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. Toxoplasmosis. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. Chagas o linfoma. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. diarrea crónica con duración mayor a un mes. Herpes simples. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado.4. por CMV o Criptosporidium.1. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. sudoración y diarrea. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. histoplasmosis. Se presenta acompañada de fiebre. Isospora belli. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas. micobacterium. foliculitis pustular eosinifílica. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. son por ejemplo: PCP. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. Criptosporidium. Campylobacter yeyuni. de 0. Strongiloides y Cándida. escalofríos. asociándose a bacteriemia. La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. independiente del recuento de CD4. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. aftas. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. influenza. gingivitis y periodontitis. La colecistitis suele ser acalculosa. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. chancro blando. MAC. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. condiloma acuminado o molusco contagioso. como TBC o linfomas. tos. criptococosis. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC. Micobacterium avium. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. el mismo VIH. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. aunque han aumentado también las primoinfecciones. Los ganglios son móviles. Salmonella. nariz. escabiosis. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis. Varicela-zoster. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. Shigella. 3. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH.2. La meningitis puede ser bacteriana. o derrame pleura. infecciones o neoplasias oportunistas. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. histoplasmosis. antidiftérica. los linfomas. ya en el curso de Sida.5. Criptococosis. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. poco dolorosos. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. meningitis por Criptococo. por patógenos comunes. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV). CMV. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica. la leucoplasia vellosa. CMV o Herpes simples. Penicullium marneffei. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. descartando infección aguda. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. disnea. dermatitis seborreica o psoriasis. 3.6. tronco. 3. Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. También lo causan otros agentes como CMV. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. angiomatosis bacilar.3. pies.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. adenopatías generalizadas y . Puede ser neumocócica. Influenzae. Descamativas por hongos. CMV o toxoplasma. 3. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. originado por el VIH. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3. pérdida de peso. Clostridium diffícile. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes. que afecta piernas. cuero cabelludo y mucosas. TBC o Criptococosis. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana.5-2 cm. molusco contagioso. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. antineumocócica. 3. La TBC extrapulmonar. hemiparesias o ceguera. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. Otras etiologías. citomegalovirus (CMV). desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones. Las etiologías son múltiples: TBC. sífilis meningovascular. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo. blandos. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida.

Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. son los más característicos.8. Coccidiodes. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma. líquido pleural. ADN branched o NASBA. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia. debilidad muscular proximal y mialgia. pero pueden afectarse mucosas. Otras etiologías de neumonías. leucopenia. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). técnica de laboratorio. Micobacterias atípicas: avium. Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal. altas dosis de esteroides. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV.10. Los linfomas no Hodgkin. 3. Se ha observado empeoramiento de TBC. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). Aspergillus. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida. Chagas. enfermedades intercurrentes. El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. En la infección aguda y en la avanzada. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. decidir el comienzo del TARV. con una relación igual o menor a 1. CMV. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. intracellulare o kansasii. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. micobacteriosis. el pronóstico. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido. Cuando no es posible su determinación. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar.12. por ejemplo: zidovudina. 3. 4. la localización predominante es cutánea. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas. Pueden descender en función de variaciones estacionales. 3. médula ósea. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. neutropenia. diarrea por más de un mes. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. ganglios y vísceras. ovales. La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. médulocultivo. orina.4%. neoplasia endotelial. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. 3. etc. sudoración y astenia. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. esputo.11. Neoplasias: la más frecuente es el SK. Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. sistema nervioso central. reactivación de varicela-zoster. pueden ser: Rhodococcus equi. de células B. emaciación. Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. que amplifican el material genético viral. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. suelen existir valores muy elevados. La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . 3. se presenta con fatiga. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. indicación de cesárea). Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. estavudina. por micobacteriosis. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada. 3.7. afectan los ganglios. No se cultiva. Criptococo. CMV. cultivo de ganglio. ya que condiciona el pronóstico del paciente. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. 3. de tamaño variable. así como SK. que produce mejoría de la función inmunitaria. pérdida de peso > 10% del peso habitual. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes. hígado. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. intestino. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica.9. Histoplasma capsulatum. hepatitis B y C.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. originada en células primitivas vasculares. entre los que existe una correspondencia.13.

o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR). accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. en caso que el paciente no lo haga. detectan al propio virus o alguno de sus componentes. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después. derivación oportuna a centros especializados. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. 5. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. el Western blot (WB). entre otros. personas con exposición ocupacional. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. Código Civil de la Nación Art. 1071 bis (agregado por la ley 21. Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. en similares condiciones. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico. A nivel de la atención primaria de la Salud. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. reducen en dos semanas el periodo de ventana. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. práctica del sexo seguro. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. combinado con la detección de anticuerpos. Es el método recomendado y permite discriminar. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. por la aparición de bandas reactivas. personas con ITS. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. fracaso terapéutico. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad.Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. Tiene utilidad en el screening de donantes. su Decreto reglamentario 1244/91.798/90.5 log sobre los valores previos. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. uso del preservativo. con actitud de prevención. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. desde el inicio de la infección. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido. Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. cuando se pretende detectar ARN viral. diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. contribuir a la adherencia al TARV. detección y atención de personas en riesgo. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. Por eso el paciente. Código de ética médica capítulo VII. como método inicial de vigilancia. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. Incluye el cultivo viral. La interpretación más aceptada es la de la OMS. realizada habitualmente en plasma.173). Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. . antes de tomar decisiones terapéuticas importantes. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. mujeres embarazas. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. personas víctimas de abuso sexual. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. y b) pruebas confirmatorias.132.

nevirapina. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel. 3 meses y 6 meses. No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. cuando sea requerido. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. el glutaraldehido al 2%. líquidos corporales. puede suspenderse si la fuente resultara negativa.5% (solución 1/10). batas.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión.5%. iodo povidona al 2. No hay un esquema definido. Recomendar medidas de protección con su pareja. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales. didanosina + estavudina. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. víctimas de abuso sexual con penetración. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad. Duración: 28 días. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes. La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas. sin reencapuchar. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día. Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. playas o vía pública. el alcohol etílico al 70%. protección ocular. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2. y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir.

La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. algunos son transitorios como fatiga. miopatía. impiden estabilizar la doble cadena. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. exantema (amprenavir). al provocar cambios conformacionales en la gp 41. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. macrocitosis (Zidovudina). Efectos secundarios: gastrointestinales. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. se unen directamente y de manera no competitiva. >60 años. por lo que. Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. como mielotoxicidad. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. dislipidemia. A las 4 semanas del inicio. Se eliminan principalmente mediante excreción renal. VHC. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. lipodistrofia. provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta. polineuropatía. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral. Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. la integración queda bloqueada. HAART). al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. trastornos células/mm3 por año. Dentro de los efectos secundarios. pancreatitis. así como efectos adversos indeseados. . Tiene buena tolerancia. no inhiben al VIH intracelularmente. cuando: enfermedad cardiovascular. lo que indica buena respuesta. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. restaurar y preservar la función inmunológica. la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. lipoatrofia. Esta interacción simplifica los regímenes diarios. hiperbilirrubinemia (atazanavir). el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo. por el riesgo de producir insuficiencia renal.Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. toxicidad mitocondrial. litiasis renal (indinavir). la concentración mínima y la vida media. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. coinfección con VHB. La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. acidosis láctica. por lo que interrumpen la síntesis de ADN. TBC.

éticos y legales. en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV.Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia. los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . las interacciones farmacológicas. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos. la complejidad de los esquemas. se ha transformado en una enfermedad crónica. psicológicos. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia. institucionales. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. Debido a los efectos adversos a las drogas. asistenciales.

1. con o sin tratamiento. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. 1. D y E. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. B. El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA.2. INTRODUCCIÓN 1. El virus C es un RNA de cadena simple. en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . género Hepacavirus. que envuelve una estructura central o nucleocápside. C. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. virus DNA hepatotropo. 2. E y G. G1. de compleja estructura antigénica. C. enterovirus.1. G2 y G3. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. El VHG carece de la región hipervariable (HVR). Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. •Según la presentación clínica: asintomática. De estructura aún no completamente conocida. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. crónica activa. del cual se ha identificado solo un serotipo. que pertenece a la familia Flavivirus. D. Existen 3 serotipos distintos. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). pequeño virus RNA. cirrosis. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. anictérica e ictérica o común. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. pertenece al género Deltavirus. Virus RNA. etc. El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. genoma del virus. que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. El agente etiológico 2. como los agentes de la hepatitis A. miembro de la familia Flaviviridae.1. El virus de la hepatitis E.1. colestásica. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). está relacionado con el VHC. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. crónica persistente. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). fiebre amarilla. B. fiebre hemorrágica. portador asintomático.1. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1. Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg).2. Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático). Inicialmente conocido como GBC-C. es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. •Según la evolución: común o típica. Por ello. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas. como son el Citomegalovirus. Epstein Barr. Algunos virus son hepatotropos primarios. fulminante. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados. sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC. 2. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus). con especial tropismo por el hepatocito.

por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. C y D el virus circulante es la regla. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. etc. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria. lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. individuos con múltiples parejas sexuales. coriza y fiebre moderada. náuseas. No se ha demostrado la transmisión vertical. agua y alimentos contaminados. Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales. residentes de instituciones mentales. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo).UU. cirujanos). No hay portadores crónicos del VHA. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. parenteral. Cuando las hepatitis B. sexual. La curación se alcanza en el 20% de los casos. odontólogos. La convalecencia puede alcanzar a veces al año.3. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. El hígado está grande y doloroso. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. exudados. El síndrome ictérico es poco frecuente. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. 2. 2. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. Luego de la infección aguda.3. No evoluciona a la cronicidad. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. CUADRO CLÍNICO 3. El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática. aparece el síndrome ictérico. que se instala al cabo de 3-5 días. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. glomerulonefritis membranosa. recientemente se ha descrito en Méjico y EE. Se puede adquirir por semen. anorexia. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). La astenia. y parenteral para B. 3. En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. posibilitando así el contagio sexual. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática. La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. C y D. Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero. que es leve y puede no reconocerse. hemodializados. seguido de ictericia universal e hipocolia. saliva. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores. drogadictos endovenosos. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. Esta última es excepcional.2. Es endémico en Europa oriental. receptores de transfusiones de sangre o subproductos. profesionales de la salud. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer.2. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. tanto con la infección postransfusional como la esporádica. En el período de estado. mientras que en los tipos B. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. laboratoristas. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. Esta forma crónica es indolente y lentamente . y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco.1% al 58%. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. con balonamiento. Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. 3. Asia y África. El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias. retracción celular y picnosis. caracterizado por coluria.1. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. 3. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías.

6. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+). Es indicativo de infección aguda. excepto con la enfermedad prolongada. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. No se conoce estado de portador crónico. viajes a zonas endémicas. En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. que expresa la injuria de cada uno de los virus. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días). alteraciones de la coagulación. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. y 2a. La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática. No obstante. Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB.3. es expresión de infectividad y de activa replicación vírica. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. aumentando la sensibilidad y especificidad del método. 3. 3. 3. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. 3. Las transaminasas. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).4. con preeminencia de GPT sobre GOT. similar a la cirrosis.5. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. La coinfección es usualmente autolimitada. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. etc. palma hepática. Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. 4. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. se caracteriza por encefalopatía metabólica. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. está sensiblemente aumentada. marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa.2. vello feminoide). VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas. con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. comparados con pacientes sólo infectados por el VHC. 10-100 veces sus valores normales. . 4. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. La mortalidad alcanza al 80%. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. ascitis e hipertensión portal. puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg). El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR. La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. al igual que el HBeAg.1. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. La albúmina sérica rara vez disminuye. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. acolia/hipocolia. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. coluria y prurito cutáneo. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. 4. No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. y es el mejor indicador de replicación viral. La DNA polimerasa viral.7. y ofrece protección de por vida. El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa. la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. B y D en el hígado. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada.

en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0.2. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada. al día 0. El virus no puede ser cultivado 4. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono. Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. 5. El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. que permite la administración en dosis semanales. destacándose que su indiación y contro. Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. un mes y seis meses. aunque se destaca su alto costo. (Ver Inmunizaciones). 5. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento. Tres dosis proveerían de inmunidad duradera.3. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. CONDUCTA MÉDICA 5.4. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. Su uso está limitado por el alto costo. accidental percutáneo y permucoso. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos.02 ml/Kg. La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14. ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. 5. C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. En el casos de las hepatitis B. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. con mejoría en los índices serológicos e histológicos. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección.1. En la pos exposición. de reciente desarrollo. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. Las recaídas son frecuentes. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. crónica activa y cirrosis.4. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. contactos sexuales y evitar el contagio transfusional.

En determinadas condiciones del huésped. 2. . La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica). actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival. citostáticos. 2.1. En los países subdesarrollados. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio.INTRODUCCIÓN 1.2. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión.1.3. en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente. 2. •Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada. ocasiona complicaciones graves y aún letales. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica. a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo. 1. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68). que constituye una nueva enfermedad. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos. Hay células redondas y gigantes multinucleadas. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción. junto a los molares (Signo de Koplic). linfoma) o por tratamiento con corticoides. exantemática y febril... de la familia Paramixoviridae (virus ARN). 2. En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. en cambio. Este período es asintomático. En la piel el daño capilar explica el exantema. Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial). piel y mucosa. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión. con posibilidad de compromiso sistémico. Por ello. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. El contagio es por vía aerógena. •Sarampión atípico: esta forma clínica. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. oligosintomática y sin complicaciones. El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus..2. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. La enfermedad es muy contagiosa. edades extremas (lactantes). En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso. contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales. localizadas en la mucosa yugal. tejido linfático. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente). Puede prevenirse con la vacuna específica. leucemia. se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis).CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1.

Es la principal causa de muerte. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad. (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico. Es posible que curse sin manifestaciones clínicas. En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae.2. Dura 5-6 días. que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. con detección de anticuerpo específico. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. en particular la tos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. inhibición de la hemoaglutinación o ELISA.Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs). exantema súbito). y es provocada por la invasión viral del SNC. bacterianos (escarlatina. en cambio. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles. 5. Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. 5.2 ml/kg. 4. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. (ver en Inmunizaciones). La serología. Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. 4. la enfermedad es grave y progresiva.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El cuadro clínico clásico. La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune.. El tratamiento es sintomático.1. inmunosupresión terapéutica o radioterapia. es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa. El perfil de la erupción es incaracterístico. Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. mononucleosis. En el sarampión atípico. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. (desnutridos. dando lugar a una descamación furfurácea. con compromiso hepático y de la coagulación. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema.CONDUCTA MÉDICA 5. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral). se realiza con la prueba de fijación de complemento. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles. Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes. linfomas). El manejo es domiciliario en las formas comunes. pero con presencia del virus en el SNC.. embarazo. que se produce en adultos jóvenes. de peso). En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis. La vacuna. El exantema es maculopapular confluente. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico. denominada panencefalitis esclerosante subaguda. Haemophylus). (vacuna previa por virus "muerto"). alergia al huevo. con escasas manifestaciones respiratorias. . El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial. 4. Sida y neoplasias). consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad.3. que es muy efectiva. En las personas inmunodeprimidas. esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. con el triple catarro febril. Los casos complicados o atípicos deben internarse. El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema). junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. sífilis) o no infecciosos (alergias.1. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A. La eritrosedimentación está poco acelerada. El exantema tiende a ser hemorrágico. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. que tienen buen pronóstico. La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada. infecciones febriles activas.2. de mecanismo inmunológico.

. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático.3. El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático. de elementos pequeños. 2. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido.1. Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas. no es desmielinizante. no provocan viremia y suelen ser asintomáticas. La principal complicación es un síndrome de artritis. 3. El pródromo puede ser leve (febrícula. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones. En el 3º y 4º mes la .2. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis. La transmisión es mayor durante el período exantemático. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. El exantema es maculopapular. decaimiento) o estar ausente. El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna. En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados. Es de tipo ARN. a partir de las secreciones de personas infectadas. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. Se propaga por vía respiratoria. Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. a diferencia del sarampión. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema.. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después). particularmente adolescentes y adultos jóvenes. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita.. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles. a partir de 1969. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante.CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático. del grupo de los Togavirus. predomina en tronco y cede en 24-48 horas.INTRODUCCIÓN 1. 1.1. 2. no confluente. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes. común en mujeres jóvenes. El hombre es el único huésped. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita.2. principalmente en la región suboccipital. Es un dato característico. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto. A diferencia de la primoinfección. (Familia Togaviridae). el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia). No hay compromiso importante del estado general. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria. La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados.

La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana). Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo. Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. neurológicas (meningoencefalitis). La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. 4. Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. lo cual constituye una fuente de contagio. microftalmia).1. en la práctica. con viremia y riesgo teratogénico. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ .. con retraso motor.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. se demuestra con la detección de IgM específica. toxoplasmosis. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. El citológico revela leucopenia o leucocitos normales. 5. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía. El reposo es conveniente durante el período exantemático. sordera y compromiso ocular. La infección reciente en el adulto (primoinfección). La artritis rubéolica responde a la aspirina.2. El diagnóstico específico se hace.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección. La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración. en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis. 4. alteraciones oculares (catarata. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. Aunque aún se mantiene esta recomendación. Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad. hepatoesplenomegalia etc. por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación. particularmente a los agentes de salud en dicha condición. También puede provocar aborto espontáneo.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey).3. Debe diferenciarse de otros exantemas virales. (Ver en Inmunizaciones).. Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. Para conocer si la infección es pasada o reciente. debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada. La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola. Se discute su utilidad en la mujer embarazada. 4. única con riesgo teratogénico. Chagas agudo). No debería administrarse en el embarazo. El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador. respiratorias (neumonía intersticial). El objetivo es diagnosticar la infección reciente.

1. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección).. donde se replica (en particular hígado y bazo).MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica. Generalizado 2. La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela). La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. El agente etiológico 2. En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus. 2. desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos.1.INTRODUCCIÓN 1. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. El virus se replica en las células de la mucosa. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible.. El zoster es una infección localizada. Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema. junto al virus del herpes simple. similar a la encefalitis del sarampión. Características: El virus (Familia Herpesviridae. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse.1. Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas. más frecuente en adultos.2. .2. agente de la mononucleosis infecciosa. en cuyo interior se encuentra el virus. 2. Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular. donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster). 1.1. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo. Ello determina la formación de la vesícula característica. con lo cual cesa la viremia. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos. En el sistema nervioso hay desmielinización. Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus. Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas.2. Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea.1. Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos.

Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune. La más frecuente es la neumonía varicelosa. El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. Los episodios de zoster. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster. El zoster no tiene prevalencia estacional. La diseminación visceral del virus es posible. La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela. El compromiso de los pares craneales. los niños con leucemia.CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas. articulaciones.. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional. debe motivar la sospecha de complicaciones. tratamiento radiante. Deben diferenciarse de otros exantemas virales . Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. aunque en menor grado que varicela. El dolor local es un síntoma constante y significativo. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). Se destaca por su frecuencia.. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis.Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. Streptococcus sp). con fiebre. en cambio. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino). en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. Hay prurito local. 3. traumatismos. Las costras no son contagiosas. vagina. diabetes. Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster. Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera.3. y en la piel. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. cefalea y mialgia. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. especialmente en el huésped comprometido. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes. pueden repetirse. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. 4. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. por lesión pulmonar directa. etc. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. cervical y lumbar.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. miocardio. También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. personas con corticoterapia prolongada. No obstante. 2. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética). A continuación hay un período breve. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente. Las costras pueden persistir varias semanas. La persistencia de la temperatura después de la primera semana. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos. La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. En particular. que coinciden con los períodos de viremia. etc. malestar general. pústulas y costras. similar al de la varicela. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. El compromiso de las mucosas (boca. hasta una semana después de su inicio. donde ocasiona las vesículas características. corticoterapia. se destacan por su frecuencia. con gangrena de las lesiones locales. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas.

loción de calamina. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. con el paciente internado. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. ♦♦♦♦ . IgA. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. en caso de neumonía varicelosa. en las formas atípicas. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. además. consiste en prescribir talcos mentolados. El tratamiento sintomático. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias. 5. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes.. picaduras de insectos. La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. reacciones alérgicas.. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción. no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. Se dispone. de una gammaglobulina específica.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. También pueden encontrarse estas células en el esputo. en pacientes inmunocomprometidos. La leucocitosis importante. con neutrofilia. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). reservada para pacientes de alto riesgo. tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre. drogas de reciente introducción clínica. un antivírico inhibidor del DNA. El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster. El citológico no muestra cambios significativos. La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado. herpes simple). El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR. La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela. etc). contra componentes del virus. No obstante. Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado. Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. mediante distintas técnicas. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia. piodermitis. IgM. En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. propias del huésped inmunocomprometido.

En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa.. con afectación de importantes sectores de la población. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil). para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes". (parvovirus). • Mononucleosis infecciosa. intestino. • Citomegalovirosis. provocando diversos cuadros orgánicos.INTRODUCCIÓN 1. No obstante. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. además de las enfermedades exantemáticas características 2. • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus.1. 1. • Adenovirus. rubéola. en particular en el ámbito escolar. 2.ECHO. cuya mayor incidencia es en los meses de verano. El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. hepatitis y meningitis. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival. etc. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988.1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. porque dan lugar a exantemas característicos. etc. varicela. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis. Tambien produce casos de encefalitis. • Virus respiratorios. cardíacas. Los adenovirus son virus ADN. En el huésped normal. adenovirus. con depósito de complejo inmune en los capilares. etc. preferentemente por vía respiratoria.3. . También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. enfermedades neurológicas. También se las denomina exantemas "no clásicos". anemia crónica en Sida. virus Coxsackie A y B y ECHO. El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. ES posible la presentación en brotes epidémicos. cuyo denominador común es el exantema. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16. después de un período de viremia. por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso.2. pulmón. tracto respiratorio superior. como sarampión. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. • Influenza. El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus.. • Hepatitis B. En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil. Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona. Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica.Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA.2. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. El predominio estacional es franco para los enterovirus. 2. linfomas). El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido. escarlatina. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie .

síndromes purpúricos. 5. otros exantemas febriles. Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas. En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis. También provocan cuadros de diarrea aguda. descripto en niños. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola. No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica.. . Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. Debe considerarse además.CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". asociada a un exantema de tronco y extremidades. como rubéola. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes. con indicación de reposo pocos. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. coriza y faringitis. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema. más común en niños menores de 10 años. Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello. En todos los casos de estos exantemas virales. 4. Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. Otros virus ECHO (serotipos 2. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar. pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales. El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. miocarditis. El manejo es domiciliario. El cuadro es benigno y autolimitado. con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. Es posible su transmisión por el transplante de órganos. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. con extensión ulterior a tronco y extremidades. etc. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. El cuadro es benigno y remite en una semana.. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca.4. fiebre y cefalea.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. como sistema nervioso y corazón. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. lo cual permite diagnosticar la infección reciente. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical.CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. No hay prurito ni descamación.11. El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica. Es posible el compromiso meningoencefalítico. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. con presentación en brotes epidémicos. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. con predominio en los miembros: manos y pies.. fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua. hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. digestivos. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. El exantema se presenta al declinar la fiebre. En adenovirus. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. neumonía y cistitis hemorrágica en niños. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3. que puede llegar a 38-39ºC. mediante las técnicas serológicas correspondientes. No obstante. días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones. etc. neurológicos. El síndrome urémicohemolítico. Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. artritis. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. faringitis). Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara.

2. El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas.. 2. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA.1. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. linfomas. puede haber viremia e infección generalizada. leucemias. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad. otras. la vesícula característica de la lesión herpética. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1. en pocos días. La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones. tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas. . encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida.1. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas. virus de la varicelazoster. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular.INTRODUCCIÓN 1. o virus linfotrópico b humano. junto al citomegalovirus. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. Muchas de ellas.. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo.2. trasplantes. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae. 1. genital y encefálico. virus de Epstein-Barr. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular. No obstante.

Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial).CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. hepatitis. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. también pueden afectarse otros sectores. . Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae. En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz.2. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. muy dolorosas. cérvix y vagina en la mujer. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales. También complica a los portadores de quemaduras extensas. con la afectación visual concomitante. pulmón. A posteriori. produciendo dolor. en donde permanece en estado de latencia. 3. linfomas. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. La pérdida visual. iridociclitis o uveitis. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2).Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. retina. infección sistémica y encefalitis grave. VHS 2. En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. por lesión irreversible. a través de la mucosa anorectal. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. La muerte fetal se produce en un alto número de casos. por contagio en el canal del parto. Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna. muslos. o menos frecuentemente. 3. SIDA. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. En la recurrencia genital hay dolor. es frecuente. Puede haber evolución crónica y recurrencias. esófago. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. (excretores asintomáticos). médula espinal. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. Afecta principalmente el labio inferior. Hay compromiso cutáneo.De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características. Hay adenopatía submaxilar y cervical. ardor. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. La incubación es corta: 7 días promedio. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. 3. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. Hay fiebre alta. encías.. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos.1. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. enfermeras. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. No obstante.3. La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial. en ojos y en genitales. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. tenesmo y secreción anorectal. mucosa yugal. médicos. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa. 3.5. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. incluyendo paladar. miocardio. bioquímicos. Los agentes pueden ser VHS 1. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección. Las vesículas se ubican en párpados. prurito.3. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. lengua. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides. intestinales y neurológicas. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. neumonía. 2. Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre.4. sin mostrar un predominio estacional. El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. También se adquiere durante el nacimiento. 3. córnea y conjuntivas. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales.

♦♦♦♦ . 4. Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados. esta técnica es de menor utilidad práctica. 4.3.2. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie. La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos. famciclovir y valaciclovir. 4..1. empleo del preservativo en el herpes genital. pero deben diferenciarse en su localización bucal.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. en particular con infección por HIV. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe).4.CONDUCTA MÉDICA 5. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical. Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. ducreyi. 5. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes. aislamiento del paciente con lesiones extensas. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. 5.2.. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo.1. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. En adultos. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs. El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial. El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H. No obstante. El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares.

Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). 2. La arquitectura folicular no está afectada. Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa.INTRODUCCIÓN 1. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante. En el hígado hay infiltrado mononuclear.2. más frecuentemente. cefalea y fiebre. ganglios profundos.2. 2. leucemias.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.CUADRO CLÍNICO 3. placas de Peyer. Las mismas consisten en hiperplasia linfática. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras. difteria. la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. bebidas y comidas también es posible. toxoplasmosis. • Con compromiso linfoganglionar destacable.5ºC. etc. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más. • Con hepatitis significativa. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. faringe. . Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. El contagio por utensillos. con malestar general. El período de incubación es variable: 5-7 semanas.1. El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático.. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe. del grupo herpesvirus. 2. La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria. con angina seudomembranosa similar a la difteria. El compromiso linfático se extiende al bazo..5º día aparece una faringitis con adenopatías. 3.1. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI.).3. La MI puede transmitirse por transfusión de sangre. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus.Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente. 1. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre. que constituyen los datos más constantes de la enfermedad.1. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva. El comienzo es insidioso. Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas. El edema local es llamativo.. etc. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. alcanzando 39-39. La seudomembrana cubre la faringe. Al 4º .

Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas.. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica.. al igual que otros herpes virus. rubéola. 4. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero. presentes en el 90% de los casos. Estas células no son patognomónicas de MI. linfomas. El "Síndrome de fatiga crónica". la meningoencefalitis grave. Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. Chagas agudo. bovino. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. con núcleos segmentados y excéntricos.1. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos.1. que se encuentra en etapa experimental.4. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson. Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. 5. citomegalovirosis. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. linfomas de células B. El aislamiento estricto del paciente no es necesario. inguinal. En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. parótida y orofárinx. Chagas. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas.4. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina). Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr.3. ácido fosfonoacético.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia. con citoplasma vacuolado y básófilo. caballo. GPT y fosfatasa alcalina.CONDUCTA MÉDICA. 4. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. anemia hemolítica. 4. Son linfocitos de mayor tamaño. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación.. 5. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis. hepatitis. 5. miocarditis. el síndrome de Guillain Barré. axilar. difteria.3. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear.2. 4. Hay posibilidades de una vacuna. no adherentes. occipital. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV). Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T. toxoplasmosis linfoganglionar. Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad. parálisis facial. También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia. carcinoma nasofaríngeo. En la práctica. citomegalovirosis y hemopatías malignas. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. 4. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa. El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3. Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. indoloros o discretamente dolorosos. anemia hemolítica. pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. interferón. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. ♦♦♦♦ . La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.5. adenina-arabinosa. Los antibióticos no están indicados en MI. 3.2.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical. 5. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis. etc.2. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo. miocarditis. neoplasias). Las drogas ensayadas son el aciclovir. La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. enfermedades linfoproliferativas. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas. hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular.3. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis. La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. con leve desviación a la izquierda. tendría relación con dichas reactivaciones endógenas. El citológico también revela neutropenia. 5.

Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. púrpura trombocitopénica. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA . en hígado la hepatitis granulomatosa. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV. De tal modo. 3. igualmente afectados son riñón.CUADRO CLÍNICO Es diferente. Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales.INTRODUCCIÓN 1. secreción uterina.1. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. trasplante de órganos. médula ósea y ganglios linfáticos. El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus. posiblemente en relación con el contagio venéreo.1.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita. es causa de infección neonatal. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos. coriorretinitis. En pulmón es común la neumonía intersticial. con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. El virus se replica lentamente en las células afectadas.1. Los órganos afectados pueden ser múltiples. incluyendo calcificaciones en el recién nacido. heces. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva. Además. en ojo lesiones de coriorretinitis. 3. leche materna. secreción cervical en el parto). 2. orina. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. De acuerdo a lo expuesto. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares. en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. en función de la forma clínica de la infección. se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva. 2. saliva. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. semen. 1. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. hepatoesplenomegalia. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas. Otros órganos. etc. evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje. Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria. pudiéndose adquirir a edades variables. anemia hemolítica. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer. corazón. transformándose así en un importante vehículo de contagio. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. pero la enfermedad es un hecho infrecuente. herpes simple y varicela zoster..Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial. en particular si tienen conductas promiscuas.2. otros. Es un virus ADN. desde el nacimiento hasta la vida adulta. produce un espectro amplio de situaciones clínicas. Como todos los integrantes del grupo.. La tasa de infección en la población general es elevada. contacto sexual genital o anal. al igual que el virus de Epstein-Barr. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. 2. La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados. por la leche materna . provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida.3.. puede ocasionar infección persistente. saliva. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales).

sistema nervioso (encefalitis). esofagitis. hepatitis. de más fácil ejecución en la práctica. encefalitis. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. En la práctica. por lo que el tratamiento es permanente.5. etc.4. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. El paciente presenta fiebre. el Foscarnet. 4. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves. Chagas agudo. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente. infección aguda por HIV. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal). Requiere un laboratorio virológico especializado. 4. la prescripción de antitérmicos y corticoides. 4. neumonía. Hay compromiso hepático. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente. en distintos materiales: sangre. cuya indicación es similar que para mononucleosis. El diagnóstico serológico.3. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía). LCR. En estos enfermos. Se citan: diarrea crónica. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. (Ver Inmnunizaciones). El examen clínico puede ser normal. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos. Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. trombocitopenia y anemia hemolítica. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ . se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril. que puede llevar a la pérdida de la visión. neuritis. neumonía intersticial. adenopatía generalizada y esplenomegalia. Una nueva droga. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome").. con incremento sérico de las enzimas respectivas.1. trasplante de órganos. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones. dirigida al paciente inmunocomprometido. Las recaídas son frecuentes. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril. orina. fijación de complemento. particularmente si sigue a una transfusión de sangre. es común la leucocitosis. Síndrome de Guillain Barré. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. En estos casos (Sida. También es posible el empleo de técnicas de PCR. En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves.1.. hígado. toxoplasmosis. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia.2. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. rubéola. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. 3.3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. trasplante o hay una situación de inmundepresión. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir.CONDUCTA MÉDICA 5.3. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. 3. El laboratorio común brinda orientación inicial. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas.2. con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. el paciente no se siente enfermo. 4. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa. 5. En sangre. miocardio (miocarditis). 3. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir. 3. 5. Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. (hepatitis granulomatosa). Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino.2. Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune. ELISA. La habitación exclusiva no es obligatoria. En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad.4. 5.

1. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual. no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días. ubicado junto al segundo molar superior. El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. afectando también a las submaxilares y sublinguales. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. fiebre y vómitos. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad. lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos. Puede prevenirse con una vacuna específica. La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico. • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. páncreas. Es una localización frecuente. En mujeres. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. con incidencia durante todo el año.2. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación. con cefaleas. con marcada sensibilidad local. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar. descamación celular y dilatación ductal.2. testículos. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. La atrofia testicular consecutiva es muy rara. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. corazón. 2. el páncreas y las gónadas. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales. Los cambios patológicos no son característicos. ovarios. sistema nervioso 2. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). tiroides.3. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). páncreas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. con remisión total.. es posible la ooforitis. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival. Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente. de menor frecuencia clínica..Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1. pero autolimitada. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días.1.INTRODUCCIÓN 1. entre los 5 y 10 años. con remisión espontánea en 2-7 días. por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana. dolor y tumefación significativa del testículo. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. Se acompaña de fiebre elevada. 1. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad. 2. Es poco frecuente en niños menores de 1 año. con restitución total. Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales. . El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria.. Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril. Predomina en la infancia. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos. decaimiento y fiebre. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. 3. Su duración oscila entre 2 y 7 días.

La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. 4.CONDUCTA MÉDICA 5. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. La primovacunación se indica al año de edad. 4. Los anticuerpos anti V. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos. con tendencia a la linfomonocitosis. Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido.. son: poliartritis. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. orina. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V). LCR. diabetes.2. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados.Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea. 5. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. en estos casos.1. Otras manifestaciones posibles. pero los resultados son controvertidos. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . saliva. El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis. con un pico máximo de 10º día. con la litiasis del Stenon. en base al virus vivo y atenuado. vómitos. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses.. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas. Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. Se hace una dosis por vía subcutánea. No debe indicarse a menores de 1 año. leve aumento de proteínas y glucosa normal. Es útil. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre. en particular sordera por afectación del VIII par. leche humana.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. en cambio. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces.1. Los antibióticos no se justiofican. linfomas). Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva. pero su utilidad práctica es discutida. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica. 4.2. 5. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión. cirrosis. (Ver en Inmunizaciones). con tumefacción aguda de las glándulas parótidas. pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías.3. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro. pleocitosis mononuclear. miocarditis y tiroiditis. aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años.

1. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante. ⇒ Pulmonar. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) . que presentan diferencias antigénicas propias.INTRODUCCIÓN 1. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección). 2.2. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares. que afecta a los componentes citados. Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica.. B y C.1.2. ⇒ Extrapulmonar. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica. La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A. capacidad antigénica específica. El agente etiológico 2. (H1N2). 2. mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula. C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1). Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales.. de gran importancia en la actividad del virus.1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. B. además.1. pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A. La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo.Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta. 1. ⇒ Influenza epidémica. Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae.1. Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia.

El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. cefaleas. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo. antineuraminidasa y de fijación del complemento. 2.3. anorexia. particularmente en zona lumbar.3. mialgias y artralgias. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. 3. de inhibición de la hemoaglutinación. De acuerdo a la explicación anterior.1. produciendo la muerte celular. en parte. Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza. fumadores). Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento.3. Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. bronquíticos crónicos. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2. etc. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles. Afecta a muchos individuos. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. con un máximo nivel a la 4a. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. semana y su detección tiene valor diagnóstico. el virus penetra en las células e inicia su replicación. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias. También hay mialgias. 2.1..3. Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos. . en casos de epidemia. 3. En casos puntuales. Ello determina un nuevo antígeno H o N. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones.2. fotofobia. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1).3. Por tal motivo.CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad. que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. Epidemiología y medio ambiente: 2. donde se destacan por su intensidad. El interferón. que se concreta en 4-6 horas. porque no ha tenido exposición previa. Por dicha razón se originan pandemias. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. lagrimeo. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. La fiebre. donde puede encontrarse hemorragia. a su persistencia epidémica en el mundo. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio. La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección. siendo más importante la primera. A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. necrosis.3. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales. Estas modificaciones afectan los antígenos H y N.alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo. niños y adultos. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). Son de tipo neutralizante. infiltrado polinuclear y membranas hialinas. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica.4. El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. Superada esta instancia. Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. Ello determina brotes epidémicos.2. Tiene 3-4 días de duración. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos. actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos. o año en que se detectó el cambio menor.

4. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. 5. antipiréticos. en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral.3. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia.3. Hay conjuntivitis franca. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares.4. hay bradicardia relativa. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados. Se evidencia por un síndrome de confusión mental. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano. 4. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio.Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente. que es eficaz frente al virus A. 5. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas.2. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3.1. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. 4. ropa contaminada. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo. El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados.3. convulsiones y coma. En ocasiones. ropa limpia ♦♦♦♦ . La rimantadina y los nuevos antivirales .MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Está indicada como coadyuvante de la vacuna. alucinaciones y convulsiones). 5. No se recomienda utilizar aspirina. Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. Haemophilus influenzae). La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. pero de menor gravedad. cuyo incremento se evidencia al pasar los días. neumococo y Haemophilus. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días. un antivírico. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. por la posibilidad de infección agregada. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. molestias faríngeas.. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas.CONDUCTA MÉDICA 5. Se emplea la técnica de fijación de complemento. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad. coriza.. El laboratorio común revela leucocitos normales. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. ronquera. La dosis es de 200 mg/día en adultos. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada. puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. delirio. Por último. neumococo. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico. 5. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. antitusígenos. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra.1.2. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril. La amantadina. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares. con hidratación y apoyo respiratorio. Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina. con tendencia a la linfocitosis. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye.

relacionados antigénicamente: DEN-1. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex.pupa . con gran movilidad. constituye un serio problema de Salud Pública. Los machos se alimentan de jugos . 2-3 días. de hábitos domésticos y urbanos.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1. entre 8 a 10 días.1. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres. es decir. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. en épocas cálidas. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae. generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire. manteniéndose viables de 7 meses a 1 año.larva . pertenece a la familia Flaviviridae. durante el día. Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas. Características Al ser una infección transmitida por vectores. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. La larva es acuática. Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud. ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. 2.1. INTRODUCCIÓN 1. ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. 3 y 4. Los mosquitos adultos. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad. el aumento de viajes y migraciones. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. Los tres primeros son estados inmaduros. Existen cuatro serotipos. prefieren picar a las personas. que actúa como vector de la enfermedad. generalmente Aedes aegypti. El estado de pupa es de transición. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua. se denomina criadero. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad. por encima del nivel de esta. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Los huevos son alargados.1. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. Son antropófilas. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN. La duración de este período es variable. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico. realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos. Tiene importancia su reconocimiento. Clasificación A. B. Además. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras.2. el período es corto. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. siendo los machos de menor tamaño.1. Miden aproximadamente 5 mm de largo. 1. Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda. El Agente Etiológico 2. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2.adulto.

2. El comportamiento del dengue es epidémico. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección. El virus se multiplica en su epitelio intestinal. El ciclo completo de huevo a adulto. este mosquito. Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad). cefalea. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. lo que puede conducir al choque. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar. mayoritariamente de Asia. En Argentina. La enfermedad no se transmite de persona a persona. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. con capacidad de infectar a individuos susceptibles. edad y antecedentes genéticos del paciente. artralgias y exantema (50%). destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. o asociado a intenso malestar general. La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. se confirmaron 25. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis. Continúa en los ganglios linfáticos regionales. se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos. extravasación plasmática. mialgias.2. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional.3. se infecta. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países. se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. La inmunidad conferida es serotipo-específica. a través de objetos.Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. miocarditis. para estarlo. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo . son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. ganglios nerviosos. favoreciendo la hemorragia. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. encefalitis. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia. donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. que ocasiona disfunción endotelial. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida. entre 7 a 14 días). derrame pleural y/o pericárdico. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). respiratoria o sexual. E 97%): Extravasación grave de plasma. 3. aumento de la permeabilidad vascular. con una mortalidad cercana a 25. Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año. La Pampa y Mendoza. Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. ascitis.1. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. clínicamente choque hipovolémico. 2. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue.000 pacientes/año. dolor retro ocular. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga).989 casos autóctonos en 14 provincias.2. aunque esto no puede predecirse. ni por vía oral. Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. ocurre en aproximadamente 10-15 días. Es muy infrecuente. Aegypti. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco. autolimitado. En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A. Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%. 2.

diarrea. ecocardiograma. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. otras patologías crónicas descompensadas. 5. y síntomas digestivos: dolor abdominal. No existe tratamiento antiviral específico. exantema. petequias o prueba del torniquete positiva (*). urea. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. Hidratación endovenosa. estos son: 1. Controles periódicos. 4. ó > de 70 años. ya que anuncian la inminencia del choque. 4. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. así como insuficiencia renal. taquicardia. 2. Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. proteínas totales. edad < de 3 meses. Dolor abdominal intenso y sostenido. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). diabetes. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. difícil acceso al hospital. Sangrado de mucosas. Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. diarrea. ionograma. 6. hepatopatía. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. hipoalbuminemia. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. miocarditis. Cambio en el estado mental. anorexia y náuseas. Controles periódicos. nefropatía. erupción cutánea. puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. pulso débil. transaminasas. Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. dolor retroorbitario. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. es de duración variable (entre 3 a 7 días). o de riesgo social (+). obesidad. hipotensión. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. Vómitos persistentes. miocarditis o hepatitis por dengue. gingivorragias. y • Diuresis normal. pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. gasometría. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. Hidratación endovenosa. con la consecuente disminución de la mortalidad. según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. Manejo: ambulatorio. o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. La etapa crítica. cefalea. radiografía de tórax. prurito. leucopenia. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. vivir solo. petequias. cardiopatías. El paciente puede tener además de la fiebre. Manejo: internación en Sala General. astenia.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. Hepatomegalia. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. creatinina. púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). pobreza. artralgias y mialgias. inmunodeprimidos. 5. ecografía abdominal. en ocasiones. 3. se asocia a la viremia. Derrame seroso. vómitos se debe evaluar al paciente. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. Tiene una duración breve. control estricto. Manejo: internación en Sala General. plaquetopenia. pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. 7. aumento del hematocrito. melena y otras. Resumen: 4 categorías. manifestaciones hemorrágicas leves. mialgias/artralgias. Hidratación endovenosa. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. pero puede ser prolongado o recurrente. . Controles periódicos. como antipirético usar paracetamol. albúmina. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea.

instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas. o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%. esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos.7.5 x 2. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. Aplicar sobre la piel descubierta. o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva. el uso de mosquitero y repelentes. El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles.5 cm en la superficie ventral del antebrazo.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas. instrumental crítico. Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida). Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad. o Spray y cremas con concentración entre 5% . el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad. quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar.

particularmente miocardio. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. para el médico general está centralizada en varios hechos: 1..INTRODUCCIÓN 1. citostáticos) o adquirida (Sida). Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans. El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. analfabetismo.. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista. agrega otro factor a considerar. La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado. el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. En estos casos. Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz. Santiago de Estero. La importancia de esta enfermedad. sin distinción de área geográfica. La población urbana. ligado a bajo nivel cultural de la población.2. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector. 2. con 2-4 micras de diámetro. que puede afectar distintos órganos. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina. conocido como vinchuca.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. no está totalmente exenta de la infección chagásica. Por todo ello.1.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1. El agente etiológico 2. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos. La segunda tiene forma oval o redondeada. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos. . Catamarca y San Luis. alejada del área de mayor riesgo. La primera adopta una forma elongada.1. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado. 4. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote). Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. 3. No obstante.1.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). 1. tracto digestivo y sistema nervioso central.

En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña. cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. trasplante de órganos o contagio transplacentario.3. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago). . En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20.000. techos de paja. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias. en especial sus pautas antropológicas y culturales. Entonces. tatú. el Chagas es una enfermedad metaxénica. mulita. La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos).Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado). Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial).9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público). por distensión mecánica. 3. Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio.6/10..1. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. Su duración es estimada en 4-8 semanas. provocando lesiones características. Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células. Sus datos principales son: edema bipalpebral. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. particularmente en el miocardio. 2. La ruptura ulterior de estos quistes.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica.2. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular. El insecto tiene costumbres peculiares. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes. quirquincho. libera los parásitos. Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8.1. eritrocianótico. de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. el 25-30% hacen lesiones cardíacas. donde es posible demostrar los nidos de amastigotes. Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2.000. Se estima en alrededor de 3. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. zorro. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica. En 1995. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina. gatos. sistema nervioso y tracto digestivo. piso de tierra.1/10. especie más importante es el T. etc. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio.000 habitantes y en el área endémica 28. El 15-20% de la población rural estaría afectada. 3. De ese modo. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica. comadreja.7%.2. mediante transfusión de sangre. etc. En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. Además. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados. hurón. El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica. Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita. 2. De estos. Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables. y desaparece espontáneamente. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea. se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos. (transmitida por artrópodos)..). lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda. Las aves son refractarias a la infección. indoloro. El hombre infectado constituye un reservorio natural. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote).

En el lactante se observa el lipochagoma geniano. En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. con la posible formación de un bolo fecal. Es importante el estudio histopatológico de la placenta. con cardiomegalia y arritmias. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda. salvo en Chagas agudo postransfusional. . La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. con severa incapacidad funcional para la deglución. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. todas causa del monosíndrome. donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena. para la sospecha de Chagas agudo. donde esta. 3. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente). Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). adenopatías periféricas. granulomas). arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable. tanto en el terreno experimental como clínico. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite. tifoidea. lo cual haría desaconsejable esta medida. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. Se presenta en el 15-20% de los infectados. El diagnóstico es también radiológico. 3. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. La enfermedad aguda ya instalada. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. que es más común en niños. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. cambios de la repolarización. extrasistolia ventricular. bronquios. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva. En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. vejiga. bloqueo AV. micosis y tuberculosis cerebral. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores. El laboratorio común es de poca ayuda. 3. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. con imágenes tumorales a la tomografía. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. colédoco. poco dolorosa. En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis.2. lenta pero inexorablemente. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. En estos casos. hepatoesplenomegalia. Puede llegar al dolicomegaesófago. 4. con negativización de la parasitemia. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. con severa cardiomegalia. etc.2. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo. a la insuficiencia cardíaca congestiva. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. que muestra una cardiomegalia significativa.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable.4. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. La cardiopatía evoluciona. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía. Puede confundirse con celulitis bacteriana. toxoplasmosis. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. El megacolon es menos frecuente en nuestro medio. brucelosis. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon. la cardiopatía y las visceromegalias.1. 4. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. 3. pero cuya evolución es generalmente favorable. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. citomegalovirosis. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación).Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes. infección aguda por HIV. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia).5.. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes. después de un período asintomático de larga duración. en la mayoría de los casos. edema generalizado.3.

mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). Consisten básicamente en erradicar el vector. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). 5. Benznidazol (Radanil) 5 mg. De acuerdo a ello. hemaglutinación indirecta. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea.3. fijación de complemento. detecta IgM e IgG). 5. el estudio radiológico de esófago y de colon. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. controlar su difusión. cardiotónicos. como asimismo su repercusión funcional. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos. método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación)./día durante 30-60 días./día. En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis. El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. neuritis. El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. ♦♦♦♦ . en particular de la cardiopatía.Manual de Infectología Séptima Edición 112 4./kg. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. y la anatomía patológica. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad). durante 30-60 días. 4. determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. Se cita el ECG y la radiografía de tórax. 1/64. con Tripanosoma circulante. intolerancia digestiva. Recientemente se ha introducido el test ELISA. Es importante. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg. además. aún en etapa experimental.CONDUCTA MÉDICA 5.1. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública.2.4. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. pérdida de peso. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. títulos hasta 1/32. Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa. Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. ELISA). La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi.3. por lo cual son indicadas en las formas agudas.. por ello es recomendable su manejo especializado. 5. etc. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días).

Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática. En el tubo digestivo. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. 2. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos. trastornos oculares. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad.2.1. con la respuesta inflamatoria consiguiente. embarazo. El Huésped 2. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica. placenta. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad.1..2. Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis. que son los huéspedes definitivos del parásito. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC). •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar. ocular. donde se reproduce. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1. 2. 2.1. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera. oveja. se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos. La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto. ojo. En el feto.1.1. de reinfección. Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células. crónica. 1.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido.. a veces con riesgo vital para el paciente. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. El agente etiológico 2. cerdo). miocardio). Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii). latente De primoinfección.INTRODUCCIÓN 1. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. la enfermedad humana es poco frecuente. con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados.2.1. . En ocasiones. huésped inmunodeprimido. Ooquiste: forma exclusiva del gato.

Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides. Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia. que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. alcanzando al 80% de la población general.4.3. Los ganglios son blandos. con aparición de adenopatía generalizada. Es posible en trasplantados. etc. linfomas. alteraciones del LCR. la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario. porcinos). La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. hígado. Sida). con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón.2. Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. adquirida.1. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. herbívoros y carnívoros). El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. . calcificaciones cerebrales.3.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección. neumonía intersticial. La coriorretinitis adquirida es unilateral. 2. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente). De tal modo. propia de las neoplasias. 3. en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis). Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo. páncreas. La inmunidad celular es de gran importancia. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo.2. El estado general está conservado. El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. más raramente. pero es posible el aborto espontáneo. aborto ocasional. Es común el hallazgo de compromiso sistémico. linfoma o leucemia. 3. 3. hemorragias). No obstante. La depresión inmunitaria celular. pulmón. la forma congénita tiende a ser bilateral. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. convulsiones. ceguera. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. o toxoplasmosis del lactante. 3. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. mesentérico). se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes. Hay turbidez del vítreo. El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. Sida. completando el ciclo biológico. con compromiso del humor vítreo. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). que tiende a controlar la infección. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos). Sin embargo. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples.. Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. cuando se comprueba retardo mental. epitrocleares. Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica. de aspecto blanquecino-grisáceo. Pueden durar semanas o meses. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura. En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. administración de drogas inmunosupresoras. Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. sin periadenitis. En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos. pectorales. inguinales. en cambio. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. indoloros. 2. El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas.2.

Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. 4. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico. 5. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven. Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal. no tienen riesgo significativo. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes. dosaje de IgM específica. aún en su ausencia del parásito. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. En la práctica.3. La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación. En cambio. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. por lo que su indicación está reservada para el especialista. Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección. etc. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma. La serología es el principal recurso de diagnóstico. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo.4. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación.2..1. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. aún durante toda la vida. hoy de poca utilización práctica.3. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos. Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento. la enfermedad congénita. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio. la ecografía prenatal. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas.2. Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. De igual modo. las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días. En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos. Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo.CONDUCTA MÉDICA 5. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión. y en casos especiales. el test de Sabin Feldman (detección del IgG). debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia. El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis. eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ . En la práctica. En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida). por cuanto no atraviesa la placenta. Se lo estudia en sangre del cordón..1. Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). cuando es consultado por una afección ocular. Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial. 4. Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial). la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas). de importancia decisiva en las formas oculares. 4. 5. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. con un máximo en la 2º semana. 5. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos. tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM).Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey.

2. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección. En niños. En estas condiciones favorables. El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia.. prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. El huésped Es habitual la inmunodepresión. leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos). Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar. Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos.1. linfomas. hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad.1. 2. La infección se concreta por vía respiratoria aerógena. Su poder patógeno es escaso. provocando su destrucción. edema y fibrosis intersticial. prequiste (estado intermedio) y quiste. Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica). El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. tanto quistes como trofozoitos. La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional.INTRODUCCIÓN 1. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos. . con linfocitos y macrófagos. cuya denominación ha sido modificada recientemente. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección). aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos.). Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz. etc. 1.2. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. 2. En tal sentido. 2. Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular. SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias. que se divide sexualmente. Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria. El exudado predominante es de tipo mononuclear. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares).Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1. El agente etiológico 2.1.1. hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV. El quiste.1. Características: Pneumocystis carinii es un protozoario.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida.2. hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. el linfoma de Hodgkin.. el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2).

Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. Presenta una sensibilidad del 80-90%. 5. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. en particular cuando no recibieron profilaxis. No obstante. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. taquipnea. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial.. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales. en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. hígado. La mortalidad es alta. 5..3. . El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg. ELISA. aspiración de secreciones. Los vértices suelen estar respetados. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico. En estos enfermos. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar. con una mayor duración del estadio prodrómico. No obstante. ojos. En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural./día). se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%. También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. No obstante. bazo. El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. 4. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad. Hay tos seca.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio. fijación de complemento y una prueba de PCR. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. disnea y fiebre. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena.1. típico de la lesión intersticial. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos./día. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. El enfermo presenta taquipnea. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos. sin embargo.3.. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea). Una alternativa es la pentamidina. 4. tiroides. sulfametoxazol 100 mg. taquicardia. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis.3. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias. particularmente pediátricos. a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar.4. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar. niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar.2.1. durante 2-4 semanas. La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria. 4. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar. esputo expectorado o inducido.CONDUCTA MÉDICA 5. en particular en las etapas iniciales de la afección. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido./kg.2. droga más tóxica y menos efectiva. sobre todo en niños. suprarrenales. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. material de lavado broncoalveolar por broncoscopia. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. aleteo nasal y tiraje intercostal. en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial. El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas. por vía oral o EV. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. etc. riñones.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 3. 5. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta. su papel en la transmisión humana no es importante. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo. 4. aún con el tratamiento específico supera el 50%. con inicio insidioso en los pacientes con Sida.

En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. incluyendo pentamidina en aerosol. atovaquona. clindamicina-primaquina. dapsonatrimetoprima.4. aplicación ♦♦♦♦ . etc. Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición. El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa.Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. Se discute el empleo de corticoides.

por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. INTRODUCCIÓN 1. con diversas especies. comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1. Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave.1. Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos. En una segunda instancia. En la práctica. . de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande.1.1. El agente etiológico 2. debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente. suaves 2.2. diferenciar las características clínicas de cada accidente. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica. En primera instancia. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas.1. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. que puede llevar a la muerte en horas o días. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta. 1. De acuerdo a estas contingencias. Clasificación Hay dos familias de ofidios.

especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm.3. hay mialgias. desregulación de los centros cerebrales. La visión es borrosa. blancos o amarillos. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. La cabeza es oval. La Familia Crotalidae. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. etc. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. en gran medida. las escamas son lisas y suaves al tacto. taquipnea. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. 2. que adoptan una disposición arriñonada. como representante prácticamente único de los ofidios venenosos. La boca es pequeña. sudoración profusa. 2. personal militar. Presenta anillos rojos. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. etc. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. piernas y pies. El cuadro general revela compromiso nervioso. mentón. sudoración. hacheros. Género Bothrops. Los obreros rurales. que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. alambradores. los datos locales son escasos. Se acentúa el compromiso del sensorio. que se fija en los tejidos en 3-4 horas.2.. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). con dibujos castaño oscuro. como el de una chicharra. A los 60 minutos se generalizan las parestesias. Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. Se constatan fenómenos neurovegetativos. Su color es castaño grisáceo. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro. 2. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). negros. como en granos de café.2.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. los turistas inclinados al campamentismo. La difusión del veneno es rápida. pupilas redondeadas. A las 3-4 . A los 15-30 minutos hay parestesias. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará. hay vómitos. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. con ojos pequeños. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. parestesias y hormigueos en labios. palabra entrecortada. que al ser agitados emiten un sonido característico. aparato inoculador de veneno. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. Además. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio. corraleros. taquicardia. aunque con menor frecuencia en la zona. El veneno se fija a las 4-6 horas. comerciantes de depósitos de leña o madera. La Familia Crotalidae. con dolor local. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. cefalea y sueño. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera. los niños que juegan en caminos o en montes. palidez. hay aleteo nasal. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. sin edema significativo. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. palidez y sed intensa. nariz. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. favorecida por su bajo peso molecular. hay lesión tisular que lleva a la necrosis. es B. producto del efecto neurotóxico del veneno. mediante mecanismos enzimáticos. con ptosis palpebral. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural. especialmente por la red vascular perineuronal. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel. fosita loreal (especie de radar). Otra especie encontrada. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. manos. En el accidente elapídico (víbora de Coral). diplopía. completos en la coral verdadera. En la víbora Cascabel. a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. 3. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. con tendencia al sueño. con sensación de agrandamiento del mismo.1. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día. alternatus.

deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base. mioclonías. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. adenopatías y exantema. La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas. metabólicos. hematológicos. 5. diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. con adhesión plaquetaria. camisolín plástico. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. hay un franco predominio del cuadro local. El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes. El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente. excitación alternando con sopor. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. en la piel y mucosas (equímosis. 5. Se agregan trastornos del habla. dada la acción neurotóxica predominante del veneno.2. CONDUCTA MÉDICA. electrolitos). El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura. esperar que ésta se delimite. 4. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. cortes o succiones en el sitio de la mordedura.2. que se inicia a los 5-15 minutos. El veneno se fija en 8-12 horas. uremia. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta. de acuerdo al estado inmune previo del paciente. A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. grande. La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. ¾ En caso de necrosis. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. Además. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. tomográficos. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. por goteo. rehabilitación respiratoria en TBC . por cuanto pueden agravar el edema. Si el enfermo supera esta etapa. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. Consiste en un cuadro febril. provocada por el efecto del veneno en los capilares. etc. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. En el accidente por Cascabel. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. con insuficiencia renal precoz.3. En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica.1. 4. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). 5. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente. 5. púrpura) y en distintos sectores orgánicos. orina. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. ¾ El paciente debe permanecer en reposo. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. examen físico en HIV positivo. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales. La indicación será por vía endovenosa. evitando las amputaciones precoces. quemaduras. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no.3. progresando a razón de 5-20 cm por hora. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. coagulantes y proteolíticas. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. Se trata con corticoides. gammaglobulina específica).1. (vacuna. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. con poliartritis.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. 4. antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo. ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos.

No obstante. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa.1. particularmente en enfermos hospitalizados. digestiva.INTRODUCCIÓN 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. provocados por hongos del género Candida. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual.1. tropicalis. Por ello. no obstante se señalan también infecciones por C. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión.. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual). se . En este sentido. eosinófilos y macrófagos tisulares. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos. El Huésped C. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis. krusei. La depresión inmunitaria del organismo. genital Cutánea: Piel. pseudotropicalis. C. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida. La presencia de cuerpos extraños. pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. Actúan los neutrófilos circulantes.. También está presente en el ámbito hospitalario.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. 2. incluyendo material protésico permanente o transitorio. incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones. Se destacan los mananos. Además. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. maceraciones). que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal.2. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. C. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. La más común es Candida albicans. Por otra parte.2. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies. Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis. 1. con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos. Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. formando parte de su flora habitual. etc.

La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco. a partir de enfermos infectados. 3. por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección.. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos. osteomielitis. En los hospitales. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. Es común en drogadictos y en válvula protésica.1. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos. El diagnóstico se comprueba por endoscopía.2. leucocitos. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. Candida se encuentra en orofarinx. como atrofia de lengua. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. Consisten en áreas eritematosas extensas. . No es un contaminante común en los materiales de laboratorio. intestino (es normal en la materia fecal). 3. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar. Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. Hay cambios radiológicos característicos. vagina y a veces en la piel. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. También es común en neutropénicos y en trasplantados. 3. En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis. Candida es agente de infección nosocomial.). La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. como complicación de la sonda vesical permanente. Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. con las condiciones de terreno ya descriptas. producto de una candidiasis diseminada hematógena. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. Por ello. pericarditis. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas. bacterias y queratina. f) Otras localizaciones: peritonitis. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. Puede coexistir con candidemia. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. frascos de soluciones electrolíticas.3. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente. etc. Son placas blanquecinas. Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales.3. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. artritis. pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. En ocasiones. queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. inguinales e interdigitales). la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). En otras ocasiones. En la boca se origina el típico muguet. diabéticos. etc. extendidas a toda la mucosa orofaucial. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida. con linfomas. 3. catéteres. 2. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. poco adherentes. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. tubos de drenaje. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). De igual modo suceden con sondas vesicales.

Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina.4. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro.Manual de Infectología Séptima Edición 124 4. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales. radioinmunoensayo). ecocardiograma en endocarditis. Los estudios serológicos son complementarios. esputo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. terbinafina. vagina y aún en los hemocultivos. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea.. pliegue anal. clobetazol. El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis.. bifonazol. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral. cistoscopía y ecografía en vía urinaria. radiología contrastada en esofagitis. pulmón). ketoconazol. El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa.2. Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario.1. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. 4. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades. econazol. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas. 4. extracción precoz de catéteres endovenosos. con la salvedad de sus efectos tóxicos. micafungina. de acuerdo al asiento de la infección.CONDUCTA MÉDICA 5. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. tomografía en candidiasis heopatoesplénica. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. balanitis). porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores. axilas). 5. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel. etc. En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches.2. 5.1. El tratamiento puede ser tópico y sistémico. evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado. 4. difusión en agar-gel. etc. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA). miconazol. En estos casos debe investigarse Sida. etc.3.

1. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido. PAS). pero crece mejor en medios enriquecidos. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis. Características: H.. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular. endocárdica. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada. Cuando la formación del granuloma es defectuosa. Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos.3. con formación de granulomas.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas. Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE.1. Según localización predominante: pulmonar. El agente es altamente infeccioso. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis. No ha sido descripto el contagio interhumano. a veces con necrosis caseosa. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar.1. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos.1.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). bodegas. hepática. diseminada. 2. El agente etiológico 2. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire. 2. 2. etc..2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente. Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados.2.1. Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras. 3. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo). 2. retardando su diseminación.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1. .INTRODUCCIÓN 1. tendencia a la fibrosis y la calcificación. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad. con formación de granulomas. Promueve una actividad macrofágica intensa. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos.. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. mediante inhalación. facilitan el crecimiento del hongo. que compromete frecuentemente al pulmón. Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza. 1. hay progresión sistémica e invasión de otros órganos. en especial aves (plumas) y murciélagos.

En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso. Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección.. No hay adenopatía ni compromiso pleural. Es posible el derrame pleural y pericárdico. diarrea crónica. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. Últimamente se han introducido el fluconazol. Si la enfermedad progresa. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. con adenopatía mediastinal llamativa. con hepatoesplenomegalia. Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula). con buenos resultados. biopsia de tejido. La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado. el itraconazol y la anfotericina liposomal. 3. En el inmunodeprimido. 4. La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. fiebre y afectación significativa del estado general. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol. No obstante. etc. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. En estos casos hay compromiso multiorgánico. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. con disnea intensa. hemoptisis. endocárdico y cutáneo-mucoso.2.3. Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. . la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena. simulando la tuberculosis. con compromiso general. fibróticas. El compromiso pulmonar suele ser bilateral. linfomas y leucemias. bronquíticos.3. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. compromiso óseo. 4. por su extrema gravedad. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. disnea). los tumores laríngeos. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad.1. fiebre y afectación general. con fiebre alta. 4. úlceras mucosas en el tracto digestivo. Se presenta como un cuadro febril prolongado.. trombocitopenia. enfisematosos. 3. el comienzo del Sida. neurológico. con adenopatía mediastinal y calcificaciones. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia. De los estudios comunes. etc. 5.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3.2. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. Sida). Los datos clínicos motivarán la sospecha. puede provocar lesiones pulmonares extensas. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular. El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos. la endocarditis. terapia inmunosupresora. adhesivas. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). consecuencia de una infección pasada. leucopenia). etc. En ocasiones. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido. médula ósea. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar. poliadenopatía. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. En la forma pulmonar aguda. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve.1. El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. como única infección oportunista. fibrosis y compromiso ganglionar. Hay tos. aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. en particular enfermos de Sida y transplantados. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico. Es posible el cultivo en medios especiales. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias. las úlceras tórpidas del orofarinx. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa.

Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. por otra parte. ♦♦♦♦ .. deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. 6. farmacocinética. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. dosificación. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. La receta de antibióticos se ha transformado. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. A partir de ese hito histórico. excreción). Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. El estudiante de medicina. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica. No se incluyen fórmulas químicas. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. 3. 4. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. La necesidad de modelos concisos y claros. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. desde el año 1942. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. 3. cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. También se mencionan los microorganismos resistentes. (difusión. etc. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). se encuentra ante una información extensa. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes.. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. motivar la consulta especializada. Comentarios: En una breve síntesis. su vía de administración. con seis interrogantes y un comentario final. Se proporciona la información elemental del producto. en particular al médico generalista o de familia. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos. antimicótica y antiparasitaria. de difícil abordaje y complejo entendimiento. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. 2. De acuerdo a los objetivos propuestos. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. 7. 5. por imposición de los hechos. El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. 2. Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra. Proporcionar la información indispensable. orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos.

puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. que implica cambios en el ADN de la bacteria. eritromicina. la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana. o material genético extracromosómico "móvil". No obstante. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. etc. aislados de hongos. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. Mecanismos de resistencia bacteriana. que determinan la resistencia a varios antibióticos. etc. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica. isoniacida. denominados factor R. De acuerdo a lo expuesto. la pared. porque da una idea de mayor amplitud. De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. beta lactámicos. Es un fenómeno esencialmente genético. Está constituida por peptidoglicano. Muchos antibióticos inactivan las PBP. ya sea mediante plásmidos. II. rifampicina. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. lincomicina. como meticilina. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. En éstas. pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica. Un sistema genético. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos. cloranfenicol. quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. la pared y la membrana citoplasmática. Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. Una clase especial de plásmidos. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. plasmídica y por transposones. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. natural o sintética. En la práctica. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. con actividad antimicrobiana. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. Los primeros antibióticos. etc. transposones o bacteriófagos (virus). ácido nalidíxico. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. conforman un buen ejemplo de esta definición. La envoltura bacteriana. antiparasitario.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. constituido por el ADN cromosómico. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. En la parte externa se encuentran las porinas. algunos beta lactámicos. antibiótico. ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). antimicótico. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. Para ello. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes.

Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. De ese modo. b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas. cloranfenicol. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. En estos casos. ♦♦♦♦ . no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir. la droga atravesó la membrana externa. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas. c) Por liberación de enzimas inactivadoras. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. tetraciclinas. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos.

contra Streptococcus faecalis (enterococo). denominados "Grupo penicilina". y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. es habitualmente resistente. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. que destruyen el núcleo químico del antibiótico. protegiéndola de la ruptura osmótica. en particular penicilina G. La bacteria. carboxi-peptidasas. De este modo. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. 5. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. con su pared ya defectuosa. 4. Streptococcus bovis. ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). infecciones anaeróbicas de tejidos blandos. meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. entra en lisis osmótica. la penicilina G. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. Además. endopeptidasas. frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. escarlatina. gonorrhoeae. como droga única. Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. Pasteurella multocida. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido). Bacteroides fragilis.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. en sus distintas formas clínicas. 2. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. piodermitis estreptocóccicas. Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). 3. Streptococcus viridans. Bacillus anthracis. . 1928). que inicia la muerte del microorganismo. un anaerobio no esporulado. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. infecciones por Listeria. Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. erisipela. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. Listeria monocytogenes. en cambio. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. principalmente transpeptidasas. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. Streptococcus pneumoniae (neumococo). Son inactivas. A posteriori. El fármaco inicial del grupo. De tal modo. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. Corynebacterium diphteriae. destruyéndose (= efecto bactericida). • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. inaugurando así la era antibiótica. También hay resistencia por cambios en los PBP. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). neumonía neumocóccicas.

faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección.000. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). los niveles séricos que se obtienen son reducidos.000 y 1. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. En cambio. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos. varicela ♦♦♦♦ .000. Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo. Por ello.). • 6. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0. La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. meningitis).500. en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400. Debe indicarse con intervalo de 6 horas. En general. conocida también como penicilina V. Es preciso conocer que debido a dicho efecto. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas. erisipela) bastará con 2-6 M/día. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria. Puede determinar valores térmicos elevados. por cuanto su absorción es insuficiente. hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. artritis. La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. La adición de probenecid. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis. meningitis y neumonías neumocóccicas.Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24. Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. endocarditis estreptocóccica. 1. En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. exantema). es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. una droga uricosúrica. Comentarios. fiebre. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. Se expresa con mioclonías y convulsiones.000 u de penicilina G. Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis. en procesos de mayor gravedad. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. La penicilina G no debe indicarse por vía oral. Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa. que se presentan como rash urticariano o angioedema. Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas. secundaria y latente). y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía.000 u (para sífilis). de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). La eliminación es predominantemente renal.000 u y en jarabe (600. hepatitis C. de penicilina G. 7. reacciones aceleradas (1-72 hs. En las dos primeras se administran dosis únicas. Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos.000 u/10 ml). cediendo al suspenderse el antibiótico. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera.002 %). Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. en particular con los preparados de acción prolongada. Debe recordarse que a las 4 hs. En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados.000 u (para faringitis y profilaxis) y 2. la alergia a penicilina es de naturaleza compleja.000 u). las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina.200. También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral. Por ejemplo. Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas.000. permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración.400. • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina). Las principales se exponen a continuación. Es la mejor opción terapéutica en sífilis. Se expende en frascos con 1. Se expende en comprimidos de 500. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal.

Otros agentes del grupo. en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. muchas cepas de E. responden al tratamiento empírico. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. Las infecciones urinarias debidas a E. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios).. H. Salmonella typhi. otras Salmonellas. etc. ¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). influenzae. bacampicilina. Enterobacter sp. En infecciones biliares (colangitis. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. hetacilina. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. 5. ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. sólo se mencionan: pivampicilina. 2. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. Proteus mirabilis. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. laringitis. influenzae en infecciones respiratorias. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. que se estudiarán en conjunto. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg. H. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. bronquitis) provocadas por Neumococos. son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. de menor interés práctico. amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. que se describirán posteriormente. Por vía parenteral. porque no tienen riesgo teratogénico. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. según la infección que se trate. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. neuroinfecciones (neumococo. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. 3. estreptococos. sinusitis. Moraxella. Hay un incremento de la resistencia de E.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. 4. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. Son eficaces frente al enterococo. 1. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . coli. influenzae). Serratia sp). En síntesis. propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. otitis. Haemophilus influenzae. Listeria. Shigella sp y Listeria monocytogenes. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente.

prefiriéndose otros antibióticos. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. en particular H. La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. cuya causa se desconoce. Comentarios. infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. con un rápido incremento en los últimos años. La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. Actualmente. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad. No obstante. Neisseria y E. coli. 7. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. la administración de ampicilina puede provocar una erupción. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas.(Ver en Infecciones por Neisseria). ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). Esta resistencia. diarrea). Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros. el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. clavulanato) en preparados asociados. influenzae. 6. Moraxella catharralis. En enfermos con mononucleosis infecciosa. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria.

etc. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico. El único disponible actualmente es la Piperacilina. ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. 7. escaras. 4. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. 2. osteomielitis por Gram negativos. ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. son agentes bactericidas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. por alteración plaquetaria. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. neumonía hospitalaria. influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. Puede ser inactivada por las betalactamasas. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. infecciones urinarias. 6. En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. Morganella y Providencia sp. sepsis abdominal. Mezlocilina. Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido). pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano.). El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. Piperacilina. De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. peptostreptococcus. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras.). La vía de elección es endovenosa. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. De igual modo. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. ya que desarrolla resistencia rápidamente.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. Deben administrarse por separado. . 5. neumonías. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. en particular aminoglucósidos. Enterobacter. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. El efecto contra enterococo es reducido. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina. Los estafilococos y H. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. 1. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Ticarcilina. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia. Comentarios. 3. La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam).

Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica. en particular en pacientes neutropénicos. Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves.

Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. habitualmente en pacientes internados. no son activas frente a enterococo. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. que pueden hidrolizar el fármaco. 4. Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. cefazolina es más efectiva contra E. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. Ambos fármacos tienen un espectro similar. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. 5. ¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. aún cuando sean productoras de penicilinasas. ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral. en particular estafilococos y neumococos. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. al igual que frente a bacterias anaerobias. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. También puede indicarse cefradina a dosis similar. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. coli y Klebsiella sp. son antibióticos bactericidas. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas. 1. Por el contrario. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. posibilitando su administración cada 8-12 horas. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. en general. Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles. El primer agente empleado fue la cefaloridina. las cefalosporinas I son. con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas.. afectando al peptidoglican. La eliminación es renal. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas. No logran niveles útiles en el LCR. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. En cambio. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. con un espectro antibacteriano similar. La actividad contra H. influenzae es escasa. 3. coli. La droga de elección es cefalexina. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. No obstante. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). Debido a su toxicidad ha sido abandonado. el antibiótico inactiva a las PBP. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. La vía endovenosa es preferible. y de cefazolina de 2-4g/día. Para llegar a esta instancia. No obstante. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. Para concretar su acción. transpeptidasas. El espectro también se extiende a E. .Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN. coli.

Se manifiesta como rash. 7. Comentarios. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. En infecciones graves de enfermos hospitalizados. respiratorias altas y urinarias de la comunidad. fármacos de excelente tolerancia. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas. Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. etc. 6.Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). con mínimos efectos adversos. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. eosinofilia. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. intolerancia gástrica. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa. Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos).. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección.

. infecciones urinarias y de tejidos blandos. catharralis. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. Proteus indol positivos. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. influenzae y M. N. También son agentes bactericidas. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. según la gravedad de la infección. La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. pyogenes y algunas enterobacterias. EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin. incluyendo Bacteroides fragilis. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. S. Enterobacter sp. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. La vía parenteral (IM. incluyendo algunas cepas de estafilococos. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. Por dicha razón. D. 1. influenzae. E. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. en especial en el embarazo (Cefaclor). 5. otitis. aunque pueden indicarse dosis mayores. gonorrhoeae. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. En neumonías de la comunidad. Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. 4. Moraxella catharralis. bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica./día. por producción de betalactamasas. En niños: 75-100 mg/kg. coli. influenzae. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. M. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. 3. pneumoniae.

en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. laringitis en niños. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. Comentarios. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). El cefoxitin produce flebitis local y. sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . que afectan a pacientes ambulatorios. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. 7. influenzae y M. etc. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. ocasionalmente. catharralis resistentes a la ampicilina. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo. a fin de hacer una prescripción racional. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad. En infecciones urinarias.

meningitidis son sensibles. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. por su espectro y nivel útil en LCR. Serratia sp. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. Haemophilus y meningococo. Las nuevas cefalosporinas. cervicitis). neutropénicos febriles. Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. C.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. calcoaceticus. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa. En dichas situaciones. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. tocoginecológicas y respiratorias . De igual modo. vulgaris. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos. infecciones urinarias complicadas. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. P. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. en cada uno de estos antibióticos. influenzae. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. debidas a Neumococo. al igual que H. por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. constituyen la indicación primaria de este grupo. en particular. pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. En general. ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. Neisseria gonorrhoeae y N. bacteriemia. Morganella morgagnii. sepsis abdominales. gonorrhoeae (uretritis. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. 4. a partir de 1981. lo cual permite distinguir. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. También Pseudomonas sp son sensibles. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. Por otra parte. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). infecciones graves en huesos y tejidos blandos. 1. 3. A. a ceftazidima y cefoperazona. freundii. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. en especial a ceftriaxona.

estafilococos y Pseudomonas. Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. 5. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. Cefixime (400 mg por día). Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). neumonías. Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. endocarditis. etc. Comentarios. cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. De lo contrario. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. gonococcia genital. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. en raros casos. Se recurre a la administración EV o IM. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. •Salvo excepciones bien fundamentadas. En ese sentido. Por ejemplo. etc. 7. La cefoperazona constituye una excepción. . Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. En este sentido se destaca ceftriaxona. artritis. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. 6. •Siempre que sea factible. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. neumonías hospitalarias. Cefepima 1-2g cada 12 horas. Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. dada su excreción biliar predominante. infecciones urinarias. Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. sepsis abdominal. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. A modo de orientación.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. La asociación con otros antibióticos (Vgr. con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas. cuadros de anemia hemolítica. Por esa misma razón. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. debe evitarse su indicación empírica como droga única. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. No son buenas drogas contra neumococo. hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). •En infecciones hospitalarias graves. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica.

Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves. Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga. •En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios. cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.

etc. Dicha unión es irreversible. con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. 4. amoxicilina y sulbactam. En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. 5. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. Se destacan 6 tipos fundamentales. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. anaerobios (Bacteroides sp). enterobacterias (Klebsiella. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. Proteus. Se diferencian por su sustrato. amoxicilina y cefoperazona). Serratia spp). clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). la localización del ADN y su perfil enzimático. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas. En infecciones de piel y tejidos blandos. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. Frente a todos ellos. (Parenteral). presentes en la mayoría de las enterobacterias. traqueitis. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg .Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. Se los indica en sinusitis. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. que es similar al antibiótico. y se unen a sus sitios activos. muestra escaso poder sobre Clase 3. Serratia. amoxicilina y clavulanato (oral). Haemophilus influenzae. Citrobacter. De tal modo. Moraxella sp). bronquitis. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. otitis. que son inhibidas por clavulanato. En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. en cambio. Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. Neisseria sp. por último. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. en especial de especies de Pseudomonas. Sulbactam. el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. Acinetobacter. ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. Moraxella catharralis. Enterobacter y Citrobacter. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. 2. 3. Enterobacter. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. también tienen indicación empírica. Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. De tal modo.

Se describen reacciones cutáneas. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. en particular con el empleo de cefoperazona. De este modo. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos. (1 g de cefoperzona + 0.5 g para administración parenteral. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1. asociados a otros antibióticos beta lactámicos. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina. trombocitopenia.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. 7. El empleo en el embarazo está discutido. ♦♦♦♦ . Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. molestias digestivas.5 g de sulbactam). Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico. 6. Los tres fármacos son en general bien tolerados. en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. Comentarios. Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis.

Otro integrante del grupo. aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos. También posee efecto contra H. comportándose como bactericida. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. aunque sean productores de beta lactamasas. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. Las neumonías hospitalarias. freundii.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. cloacae. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. En infecciones abdominopelvianas. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. No es efectivo frente a Chlamydia. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal. lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. aerogenes. cuyos agentes más comunes son enterobacterias. náuseas y vómitos. IM) en dosis de 0. E. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. 5. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol.5 g cada 12-24 horas por vía IM. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas. 3. Alcaligenes y Flavobacterium spp. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. No obstante. diarrea. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. 4. La excreción principal se hace por vía urinaria. cefalosporinas y aminoglucósidos. El compromiso renal es excepcional.5-1 g cada 8-12 horas. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. la droga bloquea la síntesis de la pared. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. el carumonam. se encuentra actualmente bajo investigación 2. De ese modo. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. 6. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. que le permite unirse a la transpeptidasa. Por ello. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. En algunos pacientes puede provocar rash. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. influenzae y Neisseria sp. No obstante. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. C. sus indicaciones son superponibles. E. drogas con las que tiene un espectro compartido. Se lo indica por vía parenteral (EV. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. puede indicarse aztreonam como droga única. a diferencia de los aminoglucósidos. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico. con ventajas para el aztreonam. Pseudomonas sp pueden ser sensibles.

Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes. pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. 7. Comentarios. Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido.

ertapenem y doripenem. Corynebacterium (Grupo JK). Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. aprovechando su amplio espectro. infecciones de tejidos blandos. actúan como drogas bactericidas. Por ello.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. Brucella y Actynomices. etc. . De ese modo. Shigella. infecciones ginecoobstétricas. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. No obstante. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. Considerando estas premisas. Haemophilus influenzae. 1. Pseudomonas. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. neutropenia febril. Klebsiella. osteomielitis. faecalis (enterococo). puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. provocando la muerte y lisis de la bacteria. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. infección urinaria complicada. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. Los anaerobios (B. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. ¿Cómo actúa? Los carbapenems. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. faecium. Neisseria sp. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. Salmonella. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. Listeria y Staphylococcus no MR. Pseudomonas aeruginosa. mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. neumonía nosocomial grave. donde se sospecha una etiología polimicrobiana. meropenem. Citrobacter. mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. al igual que los demás beta lactámicos. que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. Fusobacterium. la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal. No obstante. por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. endocarditis. • Imipenem deriva de la tienamicina. 2. El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. coli. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. bacteriemia polimicrobiana. Serratia spp). Las bacterias habitualmente resistentes son: S. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. Enterobacter. También actúa contra S. que no posee actividad antibacteriana intrínseca. y para lograr un mejor nivel del antibiótico. En algunas infecciones mixtas. 3. debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr. enterobacterias). fragilis. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. 4. inhibe su formación. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados.

en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. anemia. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. 7. • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. Para ello. En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. vómitos.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. eosinofilia). con escasa concentración en LCR. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. esta droga sería una alternativa útil. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. Respetando estos criterios. prurito. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado. exantema). Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. De tal modo. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. 6. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. diarrea). Comentarios. sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. síntomas digestivos (náuseas. Meropenem. lo cual es excepcional en la práctica. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. En la fibrosis quística del páncreas. que predispone a las infecciones por Pseudomonas. por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. Este efecto sería menor con meropenem. pneumoniae y meningococo. 5. la prescripción se ajustará a pautas racionales. S. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. hasta disponer del resultado microbiológico. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. en cambio. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local. ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. consultar publicaciones especializadas. cambios hematológicos (neutropenia. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . Ertapenem. también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas. influenzae.

Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. . pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). coli. Serratia spp. derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). de Nocardia a amicacina. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. La estreptomicina. por lo cual serán descriptos en este capítulo. kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. Las principales especies sensibles son E. 3. (No disponible) • Netilmicina (1975). resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. (Tuberculostático) • Neomicina (1949). Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. Por otra parte debe destacarse. su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. con el descubrimiento de la estreptomicina. de Brucella a estreptomicina. ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. dado su escaso margen tóxico/terapéutico. De tal modo. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. 4. neomicina. El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina. (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica. mientras que gentamicina. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina.(Tóxico. como sensibilidad selectiva. Enterobacter. Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. Tuberculostático) • Gentamicina (1963). En general y siempre que sea posible. • Tobramicina (1968). sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. Proteus mirabilis.Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. P. Klebsiella. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos). 1. siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. por lectura errónea del código genético. Citrobacter. Pseudomonas aeruginosa. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. vulgaris. . introducidos en la terapéutica en 1944. es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina. No obstante.

considerando principalmente los valores de filtración glomerular. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina. fiebre. la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad. manteniéndose el intervalo.2-1. Intervalo 8 hs. se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. constituye el método más seguro de dosificación. para gentamicina. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina. peste (estreptomicina).). ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). mediante su determinación cuantitativa en suero. etc. brucelosis y tularemia (estreptomicina). Para ello debe realizarse el clearance de creatinina. peso.3.). No obstante. otitis externa maligna. dosis de mantenimiento. Por otra parte. A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados.7x80 kg. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación.5-2 mg/kg. actualmente se preconizan. etc. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. en infecciones comunes. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares.7 mg/kg. 12 hs. infecciones por Yersinia enterocolítica. 6. debe señalarse su escasa concentración en LCR. infección urinaria complicada. La monitorización del antibiótico. estado de hidratación. estas dosis deben modificarse. se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica. 5. ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. aunque grosero. obesidad o insuficiencia renal. No obstante. De tal modo. 136 dividido 2. 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. 7. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. En presencia de insuficiencia renal.5-8 mg/kg. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina. . Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. se mencionan otras situaciones clínicas. 1. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina. sepsis abdominal.1. combinados con penicilina. La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica. Cuando la función renal es normal. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos). También se los receta. bacteriemia y septicemia hospitalaria. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis). siempre asociados a beta lactámicos. que logran picos más altos y efectivos. que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. kanamicina). Por último. En general. como tobramicina y gentamicina. 7. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal.5 mg/kg. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1. Un método práctico. 5.5 (creatininemia)= 54. bacteriemia. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. disminuyendo la toxicidad. en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras.edad) x peso en Kg.2. dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales.4 mg cada 8 horas. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 . La excepción es la neomicina. Otros. La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos. 5. Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. netilmicina y 9 para amicacina.. escaras. Para reducir la dosis.

mantienen su vigencia en la terapéutica. nistagmo e inestabilidad en la marcha. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. Puede revertir al suspender la droga. náuseas. etc. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. Es reversible. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. en particular Pseudomonas. por su bajo costo. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. vómitos. El daño es frecuente en ancianos. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. aún después de suspender el antibiótico. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. particularmente en presencia de insuficiencia renal. • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. Comentarios. habitualmente hospitalarias. También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. aún hoy. aunque de menor incidencia. 7. hepatotoxicidad. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. mejor aún. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. El incremento de creatinina sérica constituye. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. No obstante. eosinofilia. Se expresa clínicamente por vértigo. todavía mantiene su valor. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. mediante estudios audiométricos. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. por cuanto son drogas de difícil manejo. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. • La gentamicina. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. en la práctica. • La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. pero sería menor con netilmicina. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ .

han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. 1. micoplasma. Haemophilus y Chlamydia. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. como Criptosporidium y Toxoplasma. De tal modo. Las neumonías bacterianas de la comunidad. La azitromicina. 3. 2. influenzae y Moraxella catharralis. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. dado que la mayoría de las . que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. Son resistentes en cambio. Campylobacter. En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. Los nuevos macrólidos. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. se comportan como bacteriostáticos. donde son drogas electivas. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. será tomada como modelo en este estudio. por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. no disponible en nuestro medio. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Telitromicina es activo frente a neumococ. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. El primer integrante fue la eritromicina. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. Mycoplasma o Chlamydia. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. Bordetella pertussis). Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. Treponema pállidum. Rickettsia y algunas micobacterias. faringitis. 4. Haemophilus influenzae. principal droga del grupo. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. incliuyendo cepas resistentes a penicilina. incluyendo cepas betalactamasas positivas. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. provocadas por neumococos. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. en función del tipo de bacteria. neumococos. algunos anaerobios. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. Son también sensibles: Legionella. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. estafilococos. al ampliar su acción a los Gram negativos. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. otitis. amigdalitis.

quinolonas. rifampicina o amicacina. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. No obstante. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. vómitos. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. profilaxis de la fiebre reumática. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. en cambio. esta toxicidad hepática no se registra en niños. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. el estolato debe evitarse en el embarazo. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. leprae. Comentarios. La azitromicina por su acúmulo intracelular. etc. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo.Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. ha sido superada con los nuevos macrólidos. lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina). claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. también pueden recetarse. enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. conjuntivitis por Chlamydia. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. porque ocasionan resistencia cruzada. dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas. pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. los efectos secundarios son mínimos. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico.. 5. La eritromicina también puede emplearse localmente. Por lo apuntado. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. La intolerancia digestiva (náuseas. Los nuevos macrólidos. repartidos cada 6-8 horas. La roxitromicina (300 mg/día). La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. 7. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. difteria. carbamazepina. incrementando su tolerancia y eficacia. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe. en una toma. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. en especial la teofilina. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos. Además. No tienen concentración útil en el LCR. 6. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. ergotamina. ciclosporina (inmunosupresor). prednisolona. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). En algunas infecciones de tejidos blandos. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). enfermedad por arañazo de gato. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática.

La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. se absorbe satisfactoriamente por esa vía. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. aunque a veces lo hacen como bactericidas. por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. No obstante. Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. tejidos blandos y orofarinx. mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. angina de Vincent). En particular. aun 2 semanas después de su suspensión. En personas alérgicas a los beta lactámicos. endocarditis). Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. por su buena penetración ósea. En la actualidad. 2. se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. La clindamicina. en cambio. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. . 4. De tal modo. La vía oral está disponible para ambas drogas. También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). en nuestro medio existen ambos productos. ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. flemón de Ludwig. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). por cambios introducidos en su fórmula química. 3. donde es posible una flora mixta. estreptococos). con predominio de anaerobios. neumococos. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. La dosis utilizada por vía parenteral (EV. La clindamicina deriva de la lincomicina. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis. esta última es la droga de elección del grupo. falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. debido a la circulación enterohepática. ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. 5. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica. cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. No son activas frente a enterococos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. puede emplearse clindamicina. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. lo cual justifica su estudio en conjunto.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. la clindamicina es la droga de elección. también se indican en la práctica. De igual modo.

que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. daño hepático transitorio. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. loperamida). Por ello. 6. aborto séptico. asociadas a aminoglucósidos. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. indicaciones. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. La relación costo/beneficio resulta muy favorable. flebitis local. Streptococcus y anaerobios. y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. etc. en general. Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ . absceso pelviano. Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. ajustar las dosis en la insuficiencia renal. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa.Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). que pueden detectarse por endoscopía. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . endomiometritis puerperal. difficcile e impedir la producción de enterotoxina. Por razones farmacocinéticas y microbiológicas.abdominales y ginecológicas. Comentarios. La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. debe suspenderse de inmediato el antibiótico. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. 7. consiste en una diarrea severa y sostenida. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. la clindamicina es uno de los más importantes. Vacuna anti meningocóccica: composición. El cuadro. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. No es necesario. La CAA puede ser fatal en casos extremos. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). por lo cual debe evitarse su indicación simultánea.

no obstante. Haemophylus influenzae. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación. Pueden indicarse como dosis única. son resistentes. aunque con menor sensibilidad. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. coli. ácido pipemídico. en particular E. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. Los anaerobios. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. También tienen actividad frente a Chlamydia. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. Los compuestos primitivos. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. cinoxacina. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. Klebsiella sp. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. Inhiben las enzimas ADN girasa. vulgaris. El género Streptococcus puede ser sensible. Legionella. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. Salmonella sp. se utiliza desde 1962. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. ácido oxolínico. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. en cistitis simple en mujeres no grávidas. tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. Enterobacter sp. sus indicaciones clínicas también son múltiples. aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. 3. como H. Solo se los cita por su valor histórico. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas. También son muy sensibles otros Gram negativos. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. ácido nalidíxico. Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis. en general. En estos casos. Moraxella catarrhalis. los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. Proteus mirabilis y P. Streptococcus pyogenes. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. Shigella sp. alunos anaerobios. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. Brucella. Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. . influenzae. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. Micobacterias y Listeria. Si bien el primer integrante. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. Citrobacter sp. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. 4. Levofloxacina.

En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. hueso. También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. cefaleas. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. 7. tiphy. El compromiso neurológico es el más relevante. en personas con daño renal. Vibrio cholerae también es sensible. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas.. D. por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. puede determinar convulsiones. erupción maculopapular. No obstante debe señalarse su alto costo. al igual que S. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. fotosensibilidad. La eficacia frente a bacterias de difícil control . Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. Shigella y Salmonella spp. En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. micobacteriosis atípicas. incluyendo. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. excepto para Levofloxacina. alucinaciones. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. epilépticos y ancianos. diarrea. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. Listeria. dispepsia. esputo. vaginitis. significa un avance en el manejo de estas infecciones. Comentarios. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. Salmonella. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. H. en diarreas invasivas producidas por E. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas). La difusión tisular es amplia. En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. meningitis. prurito.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. saliva. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. 6. Las de 3ª. Se presenta con dosis altas. líquidos orgánicos. cuyo conocimiento es útil en la práctica. Brucella. 5. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. catharralis. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. La introducción de las quinolonas de tercera generación. elimina el estado de portador. Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg). han sido ensayadas con resultados promisorios. neutropénicos febriles. etc. vómitos. coli. La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. En algunas infecciones por micobacterias. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). pneumonioae. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales. influenzae y M. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. Micobacterium.

por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. Por lo expuesto. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. infecciones urinarias no complicadas. Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex. neumonía ambulatoria.Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. como osteomielitis. pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. neumonías. anticoagulantes). ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones. mujeres embarazadas y en lactancia. estafilococos. bisturí ♦♦♦♦ . Pseudomonas aeruginosa). se destacan: niños. infecciones respiratorias altas. Por otra parte. ancianos. broncoscopio. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. En todas estas afecciones. En ese sentido. Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. diarrea aguda. No obstante. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. patrimonio de la hospitalización casi obligada. la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. infección urinaria complicada. etc. prostatitis. Por último debe insistirse que. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables.

La concentración de estos fármacos en LCR es variable. por lo cual deben manejarse con precaución. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. La infusión rápida puede producir taquicardia. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos. neumonía. Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. se receta vancomicina o teicoplanina. sofocones y enrojecimiento de la cara. 3. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación. aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.. El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. asociarlas a aminoglucósidos. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. articular. luego del alta hospitalaria. aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. cuando no puede indicarse cefalosporinas. En pacientes alérgicos a penicilina. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. 4. Es conveniente en estos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. respetando la misma técnica. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva. de la teicoplanina es similar al de vancomicina. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección. 5. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. Streptococcus Grupo B y enterococos). diluido y en goteo lento. endocarditis. También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). con menor costo. etc. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. En la colitis asociada a antibióticos. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. neumococos. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. cuello y tórax ("Síndrome del . La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. shunt de derivación del LCR. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. El espectro anti estafilocóccico. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis. Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. Los estreptococos (S. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. aún no se ha generado una resistencia significativa. En estos procesos (sepsis. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. artritis. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. pyogenes. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad. 2. 6. y la teicoplanina. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. aminoglucósidos). ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina.. vascular.

De ese modo. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . Con el advenimiento de teicoplanina. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos. puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves. por cuanto se reduce la internación hospitalaria. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. La ototoxicidad es posible. por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). su empleo puede resultar salvador. Es un efecto simil-histamina. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. No ha sido descripto con teicoplanina. En estas situaciones. aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. Comentarios. 7.

alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. . por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E. se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. Klebsiella sp. 7. 4.. La absorción digestiva es satisfactoria. El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. 3. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. coli. 1. polineuropatía periférica. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. En general. daño hepatocelular y colestasis. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. no se acumula en los tejidos. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. Por otra parte. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. etc. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). vómitos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas. prurito. Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable. concentrándose solo a nivel renal. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias. Náuseas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. anemia). vejiga neurogénica. fiebre. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. donde se concentran de modo electivo. 5. Comentarios. De acuerdo a esa propiedad. en pacientes con infecciones recurrentes. artritis. Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. En esta situación. Enterobacter sp.. ¿Cómo actúan ?. a dosis reducidas. 2. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial. ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. 6. en infecciones recurrentes. proteus sp. De acuerdo a estas premisas. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción.

cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. avium• Rifabutina intracellulare. En cambio etambutol. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. incluyendo el M. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. 1. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. tuberculosis. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. M. • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas". • Aminoglucósidos ulcerans. El etambutol. Otras micobacterias. Hay poblaciones de crecimiento rápido. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. La pirazinamida. son de crecimiento lento. isoniacida y rifampicina. cuya concentración de O2 es mayor. un componente esencial de la pared bacteriana. es análogo de la nicotinamida. en replicación activa. son estreptomicina. hechos desfavorables para su reproducción. La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. al igual que rifampicina y estreptomicina.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. por último. La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). tuberculosis. marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. Las poblaciones intracelulares. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1. leprae y las micobacterias "atípicas". para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. rifampicina y etambutol. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . de crecimiento lento (bacilos persistentes). M. localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. también un producto sintético. ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. M. de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. debido al pH ácido del medio intracelular. es un compuesto sintético introducido en 1961. Kansasii. introducido como tuberculostático en 1952. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida. fortuitum. (Micobacterias atípicas: M. son afectadas en especial por pirazinamida. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . M. 2. . lo hace como bacteriostático. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares. M.

a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. También se dispone de una asociación de isoniacida. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida. La isoniacida tiene toxicidad hepática./día. Estos casos. para evitar la vía parenteral. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. 10-20 mg/Kg. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. 3. distribuyéndose ampliamente por el organismo. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. El etambutol afectaría la síntesis de ARN. Esta droga es capaz de producir. debe consultarse en publicaciones especializadas. •Rifampicina: 600 mg/día (adultos).Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente./día (sin exceder los 300 mg/día). El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. pirazinamida. Con excepción de la estreptomicina. rifampicina y pirazinamida (Rifater). 6. son del resorte del especialista. El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. . neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg. En la tuberculosis pulmonar. estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. Este fármaco. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. de cuadros por hipersensibilidad. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. en todas sus formas clínicas y localizaciones. estreptomicina). en especial isoniacida y rifampicina./día. En cambio. 4. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados. las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. algunas de ellas frente a cepas "atípicas". provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto. tales como neuritis óptica. la absorción oral es satisfactoria./día. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación). Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. es responsable en raros casos. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). •Etambutol: 15-25 mg/kg. que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. En los regímenes descriptos en el punto 4. donde la profilaxis es más prolongada. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. rifampicina. en pacientes que no han recibido tratamientos previos. También pueden actuar. La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. apoyando los tratamientos asociados. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. además. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. por último. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. rifampicina. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. •Pirazinamida: 15-25 mg/kg. pirazinamida. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión. La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad./día (niños). convulsiones y manifestaciones psicóticas. •Estreptomicina: 15 mg/kg. el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g.

El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. La rifampicina es hepatotóxica. Puede provocar ceguera. La terapéutica de las micobacteriosis atípica. tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ . También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. fiebre. a fin de evitar los abandonos terapéuticos. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. En este sentido. etc. En estos casos. También produce alteraciones inmunológicas. sobre todo a dosis alta. con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. en especial cuando se la asocia a la isoniacida. con alteración del campo y agudeza visual. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). analizados en este capítulo.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. Comentarios. podrán motivar una atención especializada. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. exantemas. en particular una neuritis retrobulbar. el campo visual y la percepción de los colores. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. Por ello. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. 7.

influenzae y Neisseria sp. las drogas de acción prolongada son las preferidas. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. H. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. 1. También pueden indicarse en leptospirosis. de menor toxicidad). Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. 5. además. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. 3. 4. linfogranuloma. En general. coli. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. También son útiles frente a algunos parásitos. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia.Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. En cambio. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. En situaciones extremas. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. Algunos anaerobios. Son de uso prioritario. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. La dosis para un adulto de 70 kg. se prefiere la doxiciclina. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas . actinomicosis. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. etc. son activas contra Staphylococcus aureus y S. Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. espiroquetas y Rickettsia. a pesar de su antigüedad. en el acné./día. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos. Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). espaciándose el intervalo/dosis. uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. como Plasmodium y amebas. enfermedad inflamatoria pélvica). •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. Las nuevas tetraciclinas. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética. como minociclina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). en brucelosis y cólera. nocardiosis. •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. pueden ser sensibles. como Clostridium y Actinomyces. Chlamydia. En cambio.

No registran buen pasaje al LCR. hierro. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. antiácidos gástricos. Las alteraciones hepáticas son importantes. pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. barbitúricos. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. por formación de quelatos. además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes. Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. etc. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. La leche y los antiácidos que contienen calcio. Los principales se describen a continuación. Se citan por último: alteraciones de la función renal. en gran parte. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. 6. náuseas. anticoagulantes. donde su empleo también es posible. cólera. hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas. Están descriptas úlceras esofágicas. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. y laxantes. anticonceptivos orales. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. Comentarios. Consisten principalmente en vómitos. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ . Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. En otras situaciones. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. tienen una indicación más restringida. en particular en mujeres embarazadas. urticaria. diarrea. edema angioneurótico. por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. uretritis no gonocóccica y psitacosis. En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. lactancia. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo.

Staphylococcus y enterococcus sp. En cambio. colecistitits. ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. seguido de 50 mg cada 12 horas. disbacteriosis intestinal. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. Este antibiótico de amplio espectro proporciona. pancreatitis. administrados en forma lenta (30-60 minutos). Acinetobacter.). Serratia. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. neumonias hospitalarias. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). ¿Qué droga es ? En este grupo. Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. Comentarios. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. etc. apendicitis. en particular enterobacterias. reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. varicela ♦♦♦♦ . Coli. hepatitis C. incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. 4. E. peritonitis. infecciones graves intrahospitalarias. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. otras enterobacterias. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. En estas situaciones. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. perforación de vísceras huecas. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. en particular de enterobacterias y enterococo. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. 6. 5. etc. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. Enterobacter. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. Citrobacter. 3.

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Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

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6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

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Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

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5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

. erupciones. puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico. neutropenia reversible. Bacteroides fragilis). También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica. 6. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. Comentarios. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. El principal sitio del metabolismo es el hígado. en la amebiasis intestinal. Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. diarrea). Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. cada 6 horas. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. por cuanto tiene una vida media más prolongada. hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. alcanzando al sistema nervioso central. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr. vómitos. provocando un cuadro de náusea. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp. en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. vómitos. A modo de profilaxis. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. aumentando el tiempo de protrombina. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. Por otra parte. 4. 5. La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas. No debe indicárselo en el embarazo. infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. etc. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. neuropatía periférica. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. En vaginitis inespecífica (vaginosis). se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). Bacteroides sp). Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos.. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. empiema). El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. ataxia. En cambio. También es efectivo contra Helicobacter pylori. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias. por lo general. pylori. seguida por 7. En general.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3.5 mg/kg. Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis. Potencia el efecto de la Warfarina.. junto a cefalosporinas de tercera generación. 7. La difusión tisular del fármaco es amplia. Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. Las bacterias aerobias tampoco son. cefalea y rash. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. ♦♦♦♦ . sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. Amebas y Giardias. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. sensibles al metronidazol.

incluyendo legionelosis. leprae. En los cuadros severos. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg. La droga alcanza una excelente difusión tisular. Por el contrario. en especial cuando se indica el antibiótico como droga única./día en niños). La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. incluyendo los tejidos supurados. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. Actúa sobre la ARN polimerasa. Hay cepas resistentes. uretritis. la rifampicina ha sido indicada. El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. influenzae. . se asocia a otros antibióticos (vancomicina. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. jarabe) y parenteral (fleboclisis). En niños se indica 10 mg/kg. ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. asociada a las tetraciclinas. influenzae). fortuitum. Por ello. En general. 5. avium. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. M. intracellulare y M. por último. Su excelente penetración tisular. Chlamydia trachomatis y Brucella. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. desconociéndose su aplicación clínica. epidermidis. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. neuroinfecciones. Debe mencionarse. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. Tiene un metabolismo hepático importante. pero también es activo frente a otras micobacterias: M.(ver capítulo respectivo). kansasii. En general. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. endocarditis). etc. M. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna. su eficacia en infecciones por Legionella. logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. 1. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. 2./día. donde se concentra electivamente. 4. con resultados variables. chancro blando. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis. donde son necesarios tratamientos prolongados. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. De hecho. Por último. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. en especial M. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. en otras infecciones. divididos en dos tomas durante 48 horas. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis.

Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida. La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . hipoglucemiantes. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. También se dispone de preparados de uso local (líquido. Debe usarse con precaución en el embarazo. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). La acción hepatotóxica es una de las más importantes. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). Puede producir llagas en la boca o en la lengua. 6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. ketoconazol. heces. Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina. colitis seudomembranosa. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. 7. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. daño renal. saliva. inmunosupresión. El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad. anticonceptivos orales. Comentarios. hemólisis y shock. sudor y lágrimas. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. warfarina. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. pero de escasa trascendencia clínica. la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona. mialgia. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina).

5-5 mg/kg. colirios. Por ejemplo. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. La dosis es de 2. Es causa. etc. 6. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. Salmonella sp. el primer componente disponible. perteneciente al grupo de las polimixinas. Serratia. 2. en personas con función renal normal. El daño neurológico se expresa por ataxia. en particular. vértigo. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. sinovial y tejidos supurados. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. las infecciones urinarias. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. Por último. Neisseria. No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. etc.. parestesias. El colistin o polimixina E. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. conjuntiva. pueden responder al tratamiento con colistin. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. Es activo frente a Enterobacterias (E. 4. Algunas cepas pueden ser resistentes. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. incluyendo Pseudomonas aeruginosa. H. para prevenir la infección. oído externo. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. Se lo indica por vía IM o EV. asociado a bacitracina o neomicina. . Enterobacter sp) y Pseudomonas. De ese modo. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. La principal vía de excreción es urinaria. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. se comporta como droga bactericida. coli. Klebsiella pneumoniae. Su concentración en LCR es reducida.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. Alcanza con dificultad la pleura. administrados en 3 inyecciones diarias. bajo la forma de metansulfonato. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral. asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. con o sin bacteriemia. polipéptidos introducidos en 1947. cremas. 3. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos. como Proteus. La Polimixina B. aún se expende en nuestro medio. 5. descubierto en 1952. puesto que la absorción digestiva es casi nula. Se destacan. No debe indicarse en el embarazo. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis. ungüentos. La difusión tisular es limitada. Providencia. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. influenzae. además./día. Para ello. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. No obstante.

Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico. particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes. Comentario. El colistin tiene actualmente un uso limitado. en situaciones clínicas puntuales. donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. reanimación en meningitis. ♦♦♦♦ . aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. No obstante. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. puede transformarse en una opción válida.

¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia. 1. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. ¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid. Comentarios. que será abordado en el presente capítulo 2. posible con este fármaco. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. con distintas localizaciones: tejidos blandos. 7. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas. septicemias. endocarditis. colitis asociada a antibióticos. sepsis abdominal. neumonía. dispepsia). 5. 4. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general.Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. ♦♦♦♦ . en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. toxicidad hepática. La vía oral. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral. vómitos.

♦♦♦♦ . Gracias a su genio creador.. de modo definitivo. Resultado: logró prevenir la viruela. la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una. la erradicación planetaria de este flagelo. el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela. 184 años después. médico inglés. La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana. Se concretó. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica.". que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas. que nos asombra y conmueve aún en nuestros días. Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad.. Desarrolló una hipótesis para explicarlo. el más temido azote del género humano". Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. Asamblea Mundial de la Salud). en 1980. Como corolario histórico. culminando una brillante aplicación del método científico. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA..TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. (Declaración de la 33a. Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas. Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. En 1801 Jenner pronosticó que.

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Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

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INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

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3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

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•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

punto que corresponde a la región deltoidea. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. en el escolar. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. en gran medida. En las naciones industrializadas. salvo en aplicación muy reciente. por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto.1 ml. El periodo de validez alcanza a 21 días. y adolescentes. En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. Contraindicaciones. en la cara exterior del brazo izquierdo. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. con cualquier otra vacuna disponible. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. Después de reconstituida. No obstante. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. inyectándose 0. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. a los 12 y a los 18 años. Es muy sensible a la luz y al calor. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. en cierto modo la diseminación hematógena. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. para evitar las formas bacilíferas. etc. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas. En ese sentido. según el laboratorio fabricante. inmigrantes. no superan los 10 mm de induración. aparece un nódulo. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. a la superación de los problemas sociales y económicos. al inicio de la escolaridad. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. a 2 cm. La tuberculosis afloró nuevamente. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. como la tuberculosis miliar y meníngea. manteniendo una actividad biológica estable. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g). pero también se la aplica en niños mayores. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. La vacuna se indica durante la primera semana de vida. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. En consecuencia. Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. La BCG puede aplicarse. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. La forma liofilizada también debe conservarse en heladera. que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. sin congelar) y protegida de la luz. El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. lesiones eczematosas en piel.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. La prevención sigue asociada. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). . en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. agentes del equipo de salud. A posteriori (2 a 4 semanas). al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir.

mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . en algunos casos. Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. Comentarios La vacuna BCG. supuración. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave. un cuadro de osteítis. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Estos criterios todavía son motivo de controversia. raramente. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. Como complicaciones generales se describe. Puede aparecer adenopatía axilar que. En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. tiende a fistulizarse. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada. si bien no previene la infección tuberculosa. cuya eficacia ha sido discutida.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente.

incluyendo el toxoide tetánico. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. Constitución Haemophilus influenzae. Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). En los niños mayores no vacunados. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. diftérico. tales como meningitis. representan un riesgo vital. y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. por escasa producción de anticuerpos. (cepas tipo b). Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves.Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. Un grupo de estas afecciones. como dolor en el sitio de la inyección. Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. tumefacción. PRP-OMP (con proteína meningocóccica). en particular la antipertussis. tales como leucemias. irritabilidad. Puede indicársela sola o asociada a la DTP. porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad. por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos. asplenia e infecciones por HIV. A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas. decaimiento. Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. Los efectos adversos pueden ser locales o generales. También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. antipertusis. Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. un bacilo Gram negativo aerobio. El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). Además. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. En el primer grupo se incluyen molestias leves. A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. epiglotitis. En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. no constituyen una contraindicación. Hib y antipoliomielitis inactivada). Se los encuentra en el 5-30% de los casos. deben recibir la vacuna en la convalecencia. Contraindicaciones. mejorando la opsonización y la fagocitosis. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. La aplicación es por vía intramuscular. enrojecimiento. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. PRP-T(con toxoide tetánico). bacteriemia. . es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP.

debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. Debe recordarse. como DTP. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis).Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas. Además. anti influenza. Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia. Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. anti hepatitis B. por último. Bacilo de Koch: Métodos de coloración. Constitución química básica ♦♦♦♦ . grupo etario de mayor riesgo. la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. MMR. Medios de cultivo.

pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. diabéticos. linfomas y leucemias). además de la vacuna clásica citada. mieloma múltiple. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. Contraindicaciones. Las reacciones adversas locales. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. aunque con menor duración. son comunes pero de escasa trascendencia. pulmonares y bronquíticos crónicos. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. cuyo pronóstico es incierto. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983. tales como endocarditis y meningitis. con incremento de los niveles de IgG. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. Además. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico. Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae. esplenectomizados. aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. renales crónicos. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. otitis. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves).Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. como diabéticos. Actualmente se dispone. cirróticos. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores). La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. portadores de leucemias y linfomas. Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. . Las reacciones generales. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. asplenia. manifestadas como dolor y eritema. malestar. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. faringitis) y neumonía en niños y adultos. cirróticos. a partir de los 2 meses de vida. la aparición de cepas resistentes a penicilina G. Es útil. Los infectados con el HIV deben ser vacunados. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. sinusitis. exantema. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. a modo de recordatorio. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. En general no se requieren refuerzos. El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna. cardiopulmonares crónicos. como fiebre. meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna. son menos frecuentes. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo.5 ml. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). La clásica en una dosis única de 0. alcohólicos. No obstante. Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico.

aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños. Sin embargo. Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. incluyendo a los infectados por el HIV. encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio. No obstante. Esta situación requiere nuevos estudios. ♦♦♦♦ . aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico. donde la respuesta de anticuerpos está comprometida. pueden vacunarse. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación. Vacuna anti hepatitis B: Composición. debido al reducido número de pacientes estudiados.Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes. Las personas inmunodeprimidas.

No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad. malestar y reacción local (dolor. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). De igual modo. En el embarazo. con brotes estacionales esporádicos. Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre. esta enfermedad es endémica. La primovacunación consta de dos dosis de 0. conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica. campos de refugiados). En caso de emergencia. de la cual el hombre es el único reservorio. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. factor de virulencia de S. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. La principal vía de contagio es oral. inundaciones. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. aconsejándose la revacunación cada 5 años. En casos de catástrofes. por calor y fenol. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. conserva su potencia durante 18 meses. con un mes de intervalo entre ambas. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos. La duración de la protección es como mínimo de tres años. salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy. con una duración de 3 años. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general. Son provocadas por la endotoxina vacunal.5 ml cada una. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. incorporadas a cápsulas gastroresistenes. Typhi. dado que el riesgo no se conoce actualmente. El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. tiphy). evitando la congelación. tumefacción) que persiste 1-2 días. En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . Para la vacuna a base del polisacárido Vi. Contraindicaciones. En nuestro medio. rubor. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. hacen aconsejable un manejo especializado. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. De ese modo. por ingestión de agua o alimentos contaminados. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. tiphy.. puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo.

. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad. o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). habitualmente estacionales. en dos dosis de 0. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. También se dispone de un preparado bivalente. exantema. La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. cuarteles). hay predominio de los grupos A y C. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente). En general. vasculitis o estados febriles importantes. pero este patrón epidemiológico es cambiante. B.5 ml de diluyente. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. C. Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. De todos modos. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. En la actualidad. Las epidemias. alcanza al 92-97. Y. separadas por 6 a 8 semanas. alcanzando 2 años de duración. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. B y C. y W135. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. con un intervalo de 6-8 semanas. en especial hipocomplementemia. con antígenos A y C solamente. Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. 5%. Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. pero es discutida para los dos restantes. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. son provocadas por los grupos A. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. que incluye antígenos B y C.5ml cada una. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. Debe protegerse de la luz. por último. (salvo que viajen a zona epidémica). adsorbidos en hidróxido de aluminio. La indicación es de una dosis única. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. hipotensión. Y y W135. Se destaca. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. como casos aislados. púrpuras.Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. Contraindicaciones. C. Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. y taquicardia con pulso filiforme. La respuesta inmunogénica. En Latinamérica predomina el grupo C. Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. con una incidencia relativa variable según la época del año.

La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos. Sin embargo. Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. En Argentina se registran casos esporádicos. pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste. una indicación masiva en la población general. La vacuna en nuestro medio no encuentra. complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad. en dicha situación.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo.

ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. que. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. Paciente con mordedura canina. cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. incluye una mutante de V. los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992. que es atóxica pero inmunogénica. Como reacción adversa más importante. (Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. En ese sentido. Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL).2 ml. que solo elabora la subunidad B de la toxina. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral. como ya se explicó. algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. que tendría un 50% de eficacia. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae.5 ml con una semana de intervalo. con fiebre. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. con una protección inmunológica de hasta 3 años. En algunos casos. No obstante. Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano. de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. Qué conducta adopta?. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. ♦♦♦♦ . a menor dosis: 0. en 3 dosis de 0. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. que se encuentra disponible en nuestro medio. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. que contiene V. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales. Contraindicaciones. En Argentina. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. decaimiento y cefalea. También es posible emplear la vía intradérmica. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. que dura 1-2 días. hay reacción general. cholerae lograda (cepa CVD 103). También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables).

El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. la protección más efectiva contra estas enfermedades. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas. sin lugar a dudas. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. < 6 hs. 1. la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. Lineal 2. La vacunación constituye. es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos. Tiempo evolutivo Atricción. La eficacia de estas vacunas es muy alta. se prefiere la dT. En cuanto a su constitución. vidrio 4. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños. saliva) . Profundidad Proyectil Cuchillo. En los adultos. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs. habitualmente graves. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. En los niños mayores de 10 años. Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. ambas son toxoides. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo. para incrementar la capacidad antigénica. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). según normas nacionales. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). como parte del esquema de vacunación rutinaria. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5. Aplicación En la práctica. Contaminantes (Polvo.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción.

gangrena traumática. Se reitera que en las combinaciones citadas. La difteria. En consecuencia. Por el contrario. ♦♦♦♦ . embarazo. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. accidente ofìdico. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. cirugía. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. en particular dolor y tumefacción transitorios. De ese modo. inyectables. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. compromiso importante del estado general. se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. no constituyen una contraindicación. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. evitando la congelación. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. como el resfrío común. En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. en caso de terapia inmunosupresora. Por ello. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). basta una dosis al sexto mes. El embarazo no constituye contraindicación. etc. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. No obstante. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). para indicar la profilaxis correspondiente. se han descripto reacciones locales graves. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. En ese caso. Contraindicaciones. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. como tétanos y difteria. La dT debe reforzarse cada 10 años. Ese lapso deberá cubrirse. No hay toxoide diftérico exclusivo. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos. conservan su eficacia durante 24 meses. en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. Por todo lo expuesto. También debe puntualizarse. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica.Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. Las infecciones leves. golpes. con respecto al tétanos. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. preoperatorio. interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. etc. Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). en situaciones de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores.

tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. En principio. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). Contraindicaciones. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. bajo la forma de vacuna triple. La vacuna. Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. No debe indicarse. Esta vacuna debe conservarse al frío. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. A nivel general puede provocar fiebre alta. que limitan en determinados pacientes. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos. conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo. debe interrumpirse la vacunación antipertussis. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil. Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. no disponiéndose del preparado monovalente. convulsiones e hipotensión significativa y shock. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. mantiene su eficacia durante 18 meses. la indicación de la vacuna triple. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. Por tal motivo. en heladera común. por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. evitando la congelación. incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. consiste en una suspensión de bacterias (B. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad. De ese modo. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). provocada por Bordetella pertussis. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. salvo condiciones especiales. las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. indicaciones. por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. Las reacciones locales ( dolor. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente.. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). Vacuna antirubéola: Composición. Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50. No obstante. a personas de mayor edad. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. donde la mortalidad alcanza al 1%. en el preparado triple. muy contagiosa. pero de escasa magnitud. En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. No debe vacunarse durante el embarazo.

Los viajeros a áreas de riesgo. por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. por lo cual son consideradas inmunes. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. De igual modo. Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. por el riesgo de brote institucional. En Argentina. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. Por otra parte. que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. No obstante. que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. en algunos niños con infección por el virus salvaje. indicándosela a los 15 meses de edad. en particular a nivel respiratorio y neurológico. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. es ineludible promover una adecuada prevención. se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado. Las personas susceptibles expuestas. puede ser útil una evaluación serológica previa. En ellos. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. Los vacunados por virus muerto. Los niños mayores de 15 meses de edad. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. Quienes padecieron la enfermedad. se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema. . donde se registran altos índices de desnutrición infantil. En consecuencia. • • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas. La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. dentro de las 72 horas de la exposición. Provoca una infección leve no transmisible. por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. En cambio. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR).

como vacuna doble (MR) o triple (MMR). con una duración de 5 días.000. La vía es subcutánea. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. Se estima que el sarampión ocasiona 1. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y. innecesarias. con resultados alentadores. Las revacunaciones son. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. De todos modos. por lo general. y a la neomicina (utilizada como preservativo). El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. (1 caso en 1. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). De igual modo. ♦♦♦♦ .000 muertes por año en el mundo. La vacuna se presenta en forma liofilizada. para su administración en aerosol por vía respiratoria. En estas condiciones. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión. Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. también debe guardarse en heladera y protegida de la luz. debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes. catarro respiratorio y ocular. Una vez reconstituida.Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. No obstante. en la cara externa del brazo. Ante brotes de sarampión en instituciones. La inyección se hace con la misma jeringa. Para la dilución. La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones. En personas que reciben gammaglobulinas. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años. Contraindicaciones. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. La inmunidad dura de por vida. debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. Los efectos secundarios son poco frecuentes. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo.500. ocasionalmente. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. con afectación de personas de todas las edades. (OMS). Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo). cuya duración alcanza a las 4-6 semanas. a fin de asegurar la seroconversión. por la presencia de anticuerpos maternos.000 de dosis ). Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones.

No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo. En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). La infección es endémica en la población general. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. malformaciones fetales. puede presentarse una reacción anafiláctica. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. universidades.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. que se presenta hasta en el 40% de los casos. Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. Consiste en fiebre. No obstante. En muy contados casos. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad. Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. justificando la necesidad de su prevención sistemática. No obstante. no se requiere para decidir la vacunación. de planificación familiar. que también sirve para hacer la inyección. En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido. proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. además de la población infantil. dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. artralgia o artritits transitoria. Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. poliadenopatía y erupción fugaz. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. con una frecuencia estadística significativa. El estudio serológico rutinario. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. No obstante esta precaución. cuarteles. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. etc. Contraindicaciones. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. No obstante. con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. con parestesias y dolor en miembros. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. constatándose brotes esporádicos en colegios. (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. porque incrementa los costos innecesariamente. La vacuna contiene virus vivos atenuados. como integrante de la vacuna triple (MMR). independientemente del peso y la edad del paciente.6%). Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario. ginecológica. por los riesgos teóricos para el feto. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). La dosis es la misma en todos los casos. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. tendiente a determinar el estado inmune. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. La revacunación no es necesaria. aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. . tal como se describiera en el capítulo anterior. El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil.

Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. tocoginecología. Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ . Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. debe promover activamente la vacunación de niños y adultos. Las malformaciones fetales que provoca son graves. salud pública. pediatría. el profesional que se desempeña en la medicina generalista. etc. Por ello. con riesgo vital o de invalidez permanente.

El preparado no debe exponerse a la luz. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. considerando el modo de preparación de la vacuna. es prudente evitar la vacunación. debiendo conservarse a +2º+8ºC. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo. etc. La dosis es la misma en todos los casos. no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. son de mayor severidad en los pacientes adultos. fiebre. a adolescentes y adultos jóvenes. miocarditis. sangre. Los efectos adversos son mínimos. en general. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. La vía de inyección es subcutánea. la vacuna deberá postergarse 3 meses. como vacuna triple. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. tumefacción parotídea leve. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. . prurito y aún orquitis. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. dando lugar a cuadros de pancreatitis. previo a su reconstitución. junto a la del sarampión y la rubéola. Contraindicaciones. En ellos se prefiere el preparado monovalente. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. hepatitis. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. Todas las complicaciones consignadas. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. Si la persona ha recibido gammaglobulina. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. En los niños se la aplica. a dosis única. Una vez realizada la dilución. Se expende en forma liofilizada. considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. en la cara externa del brazo. está constituida por virus vivos atenuados. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. No son necesarias dosis de refuerzo. que confiere inmunidad duradera. La esterilidad. o productos derivados. constituyendo la vacuna triple (MMR). La vacuna. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. exantema fugaz. se comprueba excepcionalmente en la práctica. No obstante. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. En algunos casos puede registrarse dolor local. ocasionalmente. Algunos la cuestionan. Por otra parte. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. En los pacientes inmunodeprimidos.

asma bronquial). B y C. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos. Además del preparados con virus inactivados enteros. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. debidos a recombinaciones genéticas. cultivados en huevos embrionados. diabetes. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. Por ejemplo. que también tienen importancia inmunológica. renales crónicos. Cada año. sin exposición previa al virus en circulación. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal. La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. por cuanto presentan menores efectos secundarios.Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. salvo una indicación específica. Por ello. (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. enfisema. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). H3) y dos de neuraminidasa (N1. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente. Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. identifica un virus de la influenza A. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. pero los cambios también son posibles en ese tipo. se conforman subtipos del virus A. se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo. además. podrá vacunarse. inmunosupresión. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. En niños pequeños. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. N2). Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. en casos de Sida establecido. anemia severa. cardiópatas. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. . también deben vacunarse. etc. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. (H1N2). En personas infectadas por el HIV. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. Los cambios menores. Hay cambios mayores. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. del subtipo H3 N2. representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo. Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. H2. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. en el año 1968. particularmente el tipo A. de acuerdo a estos cambios mayores. Por ello. en especial en ancianos y personas debilitadas. Sin embargo. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. Contiene virus A y virus B. a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. contiene genes de las 3 especies: humana. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. embarazadas. porcina y aviar. y cambios menores o derivaciones antigénicas. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. para el empleo en niños. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. De ese modo. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral.

La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. en dicha situación. para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. fiebre y malestar general y mialgia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. como situación excepcional y en relación a esta vacuna. Si bien la efectividad está demostrada.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. ♦♦♦♦ . subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad. sin fiebre. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. Una vez abierta la ampolla. En última instancia. La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. la rimantadina. No debe hacerse endovenosa. debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas.5 ml. de naturaleza no infecciosa. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. MMR. DTP. Sabin oral. anti Haemophilus. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). Como efectos adversos se describen dolor e induración local. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. el producto debe utilizarse de inmediato. No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. El resfrío común. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. Abril). aunque en diferentes partes del cuerpo. no constituye una contraindicación. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. tales como anti neumocóccica. Igual conducta cabe. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. Son poco frecuentes y tienen corta duración. Contraindicaciones. En 1976 se ha descripto. con los cambios antigénicos recomendados para ese año. Colera: Cuadro clínico. sin congelar. Otro antivírico. purificados e inactivados por formaldehido. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0.

recién nacidos de madres portadoras. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. homosexuales. alcanzando al equipo de salud. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs).Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. No obstante. viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). etc. incluye. etc. a partir del plasma de portadores. En general. personas en contacto reiterado con sangre). transplacentario. (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. carcinoma hepatocelular). hemodializados. hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. personal de laboratorio que maneja sangre. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. además. como indicación postexposición. cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. etc. parejas múltiples. a partir de una levadura. oncología y hematología. 3. varones homo o bisexuales. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. enfermedades de transmisión sexual reciente. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. 4. enfermos mentales. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. niños nacidos de madres infectadas. Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. C. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. D. drogadictos. por pre o pos exposición al contagio. La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. además. etc. sexual. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). cirujanos. Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV). 5. Por todo lo expuesto. También se la aplica. médicos expuestos. Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. prostitutas. 6. enfermeras. . Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. cirróticos. personal de morgue. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas. cabe esperar. de limpieza en hospitales. E). 1. debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. a los hijos de madres HBeAg positivas. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. constituyente final de la vacuna. de bancos de sangre. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. hemopáticos. de ambulancias. El modo de contagio de esta afección (parenteral. La primera vacuna fue preparada en 1982. a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. De ese modo. enfermos hemodializados. etc. Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). 7. 2. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar.

como fiebre. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis.06 ml/kg. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis. actualmente no se recomienda la revacunación. al momento de administrarse la vacuna. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV. náuseas y exantema fugaz. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. cárceles. etc. de preferencia en el músculo deltoides. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. Por lo expuesto. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. Para alcanzar este objetivo. evitándose la congelación. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. En ellos. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. decaimiento. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. un esquema distinto de vacunación. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. La vacuna se aplica por vía intramuscular. en su período de incubación. En casos especiales de riesgo inmediato de infección. servicios de medicina laboral. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido. . artromialgias. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera.5 ml de suspensión. para promover dicha práctica preventiva. A veces pueden detectarse síntomas generales. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica. aunque ese período se extendería en algunos casos. Las reacciones locales. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. para dicho grupo. que se manifiestan por dolor y eritema. es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. cefalea. Algunos recomiendan. En estas condiciones se conserva hasta 3 años. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. Las reacciones anafilácticas son excepcionales. hemodializados e inmunodeprimidos. En estos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes. manteniendo igual la segunda. por cuanto incluyen solo el AgHBs. De igual modo. con la segunda dosis al mes. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos. En niños pequeños. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. Sin embargo. dado el constante incremento de su difusión mundial. (Ver fecha de vencimiento en el producto).

deficientes mentales). alteraciones del sueño y el apetito. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas. Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. pero en sitios diferentes. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. higiene defectuosa y hacinamiento.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia. empacadores de alimentos).Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. En las personas con sistema inmune deficiente. El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. El producto comercial tiene una duración de 2 años. La exposición en áreas endémicas es elevada. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A. en particular antes de los 6 años de edad. Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. Se desconoce aún su efecto en el embarazo. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral. portadores de hepatopatías crónicas. La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas. Las personas que se trasladan a estas regiones. en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. sin congelar y protegida de la luz. con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. Comentarios. incluyendo la de Hepatitis B. Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. Para adultos se emplean 1440UE por dosis. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos. la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. y generales (fiebre.5 ml. induración y eritema. personal de guarderías). La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml. molestias digestivas). . También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. viajeros a áreas endémicas. por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos. Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. falta de agua potable. La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. personal militar.5 ml. agentes de salud. La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas.

Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. que el médico deberá considerar e indicar según el caso. en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad. En éllos. conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ . la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante.

en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. cultivados en células diploides humanas. jardines. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. anti Haemophilus. institutos. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia. . Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. constituyendo la MMRV. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. deberían vacunarse prioritariamente. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. mortalidad) en el último trimestre. presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes. HIV sintomáticos. Si la administración no es simultánea. Contraindicaciones. En consecuencia. aplicándosela 3 meses previos al mismo. por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar. En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. linfomas. al igual que el personal que se desempeña en escuelas. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones. hepatitis B. En personas que reciben corticoides. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. La lactancia no impide la vacuna antivaricela. En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses.Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. Indicaciones Para la población sana. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia. El embarazo es contraindicación. En el futuro. etc. en dosis única (primovacunación). pero en sitios separados. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. embarazadas. discrasias sanguíneas. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. incluyendo inmunodeprimidos. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa. etc. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). esta vacuna se administrará combinada con la MMR. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. Salk. La dosis recomendada es 0. En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención./día de prednisona. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. Se aplica en dos dosis. con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación.

El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales. enfermedad febril intercurrente. síntomas respiratorios altos. Comentarios La vacuna contra la varicela permite. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal. solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses). incluyendo niños. cefalea y fatiga. Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. por primera vez. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. ♦♦♦♦ . Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye. Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. dolor local transitorio. el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. tal como se demostró en la infección natural. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. No obstante.

Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país. La administración concurrente es posible. El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. Contraindicaciones. La vía parenteral electiva es subcutánea.-VPO). sin interferencia de los anticuerpos maternos. antitetánica. iniciándose el esquema al segundo mes de vida. lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral. en particular India. (VPI de potencia incrementada). sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis. La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). A posteriori. No se describen reacciones adversas de importancia. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. antisarampión.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. constituída por: anti diftérica. Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. Los adultos no vacunados previamente. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. y en época estival. aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas. En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. 2. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo. por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1. donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. La tendencia mundial apunta a su erradicación. hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . De ese modo. En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. Pakistán y Bangladesh. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. conserva su potencia durante una semana. incluyendo las infecciones por HIV. Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. .Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina. También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. Estos efectos no ocurren con la VPI. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. 3). deben recibir una primovacunación con VPI-PI. anticoqueluche. cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. BCG. la administración será oral o parenteral. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica. por ejemplo con DTP. La VPO es de elección.

Genero Micoplasma.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. De lo contrario. con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral. (Período de máxima excreción del virus vacunal). Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral. Comentarios. Urocultivo: Tecnica e interpretación. Cite las principales infecciónes humanas. ♦♦♦♦ . Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica. Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica. a los 2 y 4 meses de edad. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general. No obstante.

Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. en particular a nivel neurológico. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. en gran medida. o de cultivos en células humanas. Se han descripto complicaciones neurológicas. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo. Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor. disponible desde 1982. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. vómitos). hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. Contraindicaciones. Se prefiere en la actualidad utilizar la.) tales como guardabosques. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. el personal de los mataderos. inflamación) y generales (algias. que. veterinarios. En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0. adenopatìas. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio. encefalitis. aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). mordeduras de perros y gatos). aplicados en sitios diferentes. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba. Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia. Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. etc. la vacuna preparada en células diploides humanas. zorros. incluyendo polineuritis. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. . 7 y 28) y un refuerzo anual. los agricultores etc. La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. No obstante. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso. es fatal en todos los casos. Argentina). personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. cazadores. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). zorrinos. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. por cuanto. los taxidermistas. Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición). murciélagos. fiebre. En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. permitió eliminar los efectos adversos citados. El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. mielitis. Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. una vez establecida. los cuidadores de animales. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios. integrantes de la vacuna. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias.

Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia. Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. se suspenderá el tratamiento. cabeza o múltiples. manos. Tratamiento ♦♦♦♦ . (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). Para el envío del material para estudio histopatológico. 90 días. Los informes deberán requerirse semanalmente. TE 4605893. iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal.DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. Parte de ese material se transcribe a continuación. dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. Si éste muere en el período de observación. Este recipiente. se iniciará el tratamiento y se observará al animal. 20. (5000) CÓRDOBA. (*). convenientemente tapado. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*). sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. (*). Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. cuello. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10. para determinar la conducta a seguir. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón. Si el animal es sospechoso de rabia. Si muere dentro de los 10 días de observación. En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente.(*) En caso de mordedura en cara.

en nuestro medio. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional. En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas. Para ser aprobada oficialmente.Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. renales y hemorrágicas. que se cultivan en embrión de pollo. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales.pdf ♦♦♦♦ . Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. Contraindicaciones. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. febrícula. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. infectados por HIV. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. Debe conservarse en congelación.5 ml.gov. embarazo (contraindicación relativa). En algunos casos se describen: cefalea. Se presenta un cuadro febril agudo. y un refuerzo cada 10 años. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. con complicaciones hepáticas. África y Asia. dotados de una infraestructura adecuada. Existen focos selváticos en América del Sur. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea.ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac.msal. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. en dosis única de 0. firmada y convalidada por un centro acreditado. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales.

conocidas también como sueros heterólogos. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. antibotulínico. calostro y leche. La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. 2500. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante. antilatrodectus. con funciones de anticuerpos. etc. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. según el tipo. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. los preparados de elección para la inmuno. En 1982. IgD. La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria. por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV.7500 mg. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores. un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. facilitando la fagocitosis. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos. difteria. De acuerdo al origen. anafilaxia). tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. antirrábico. en aplicación única. sarampión. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. denominadas también sueros homólogos. digestiva). Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. y de excelente tolerancia. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico. son altamente purificados. pero de menor duración. para el uso intramuscular. IgA.06 ml/kg. en frascos de 2.5000. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. IgM. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG. Según su procedencia. antiofídico. en una apretada síntesis. hepatitis B). a fin de garantizar su eficacia. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. brotes en instituciones y grupos cerrados. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. • Las de origen humano. . El preparado endovenoso. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. y solo pequeñas cantidades de IgA. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. cuando se los dispone. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard". La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular.2 ml/kg. viajeros a zona endémica. Junto al complemento intervienen en la opsonización. Está indicada en los contactos familiares. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero. etc. IgE. a la dosis de 0.02 a 0.profilaxis. 5 y 10 ml. Son las de mejor tolerancia y constituyen. también constituye una opción válida. según la empresa fabricante. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. La dosis recomendada es de 0.

5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad. incluyendo la calidad del producto administrado. según severidad de la enfermedad. para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición). Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock). localmente alrededor de la herida o mordedura. junto a la vacuna. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo. Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos. Los niveles séricos dependen de múltiples variables. se iniciará concomitantemente la vacunación específica. 2. La dosis propuesta es de 20 UI/kg. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros. con 300 UI antirrábicas. En ambos casos. Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos. No obstante. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente. Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. su vida media y la dosis utilizada. para la vía intramuscular.2 ml/kg.Se indica a razón de 0. tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural.Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud).15-1g/Kg/Semana. antisarampión. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. sin tener en cuenta la vacunación previa. En la seroprevención. pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. además. Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela.5 ml/kg. Actúa neutralizando la toxina circulante. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia. (máximo 15 ml) por vía IM. prefiriéndose la vía endovenosa.06-0. antipertussis. en los primeros 8 días del accidente. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. En el recién nacido de madre AgHBs positiva. Todas ellas se indican por vía intramuscular. Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. junto con la vacuna. esca- . La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. (IgG IM) y de 0. (máximo 15 ml). La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. después del plazo anotado precedentemente. La dosis en estos casos es de 0. de un preparado hiperinmune. antiparotiditis. se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3. En la seroatenuación.12-0. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. la dosis es de 0.1 ml/kg. Se dispone. que equivale a 3ml a 5ml. para la vía endovenosa (IgG EV). debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. se recomienda el doble de la dosis anterior. empleando una dosis mayor: 0. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad. La administración endovenosa produce. las dosis recomendadas son : 0. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). por vía IM. Se la indica. junto al toxoide. por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración. en algunos casos. En general.2 ml/kg./kg. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis). En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml.

por no disponerse de gammaglobulinas específicas. ansiedad. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. constituido por fiebre. náuseas y vómitos. El más grave es la reacción anafiláctica. antiofídico (Botrops. adenopatías. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa.Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. asociada a antibióticos. Crotalus. etc. antibotulínico. . La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos. cefalea. artralgias. En algunos casos. 6. habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. El empleo de gamma globulina endovenosa. Elapídico ). Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. 5. anti rubéola) administradas concomitantemente. La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. dolor abdominal. vómitos. la púrpura trombocitopénica idiopática. antilatrodectus. Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg. asociadas a la indicación endovenosa. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. con resultados variables. En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. denominado "enfermedad del suero". Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. 7. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. Estos productos provienen. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. inicialmente intradérmica. enrojecimiento facial. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente. Los síntomas incluyen: disnea. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. Es preciso disponer de adrenalina. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. 8. por las inmunoglobulinas humanas. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. Criterios para definir sepsis ( no severa). en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. las quemaduras graves. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. cianosis. mareos. El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. particularmente niños. exantema y poliartritis. Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. En esta situación. hipotensión. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. incluyendo meningitis y encefalitis víricas. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal. Sin embargo. La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor. 4. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. en general. por mes) en niños HIV positivos. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. en la prevención y en el tratamiento. antirrábico. con ventajas indiscutidas.

de acciones docentes y educativas. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva. además de contagiar. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse. De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. físicos. La primera fase es relativamente sencilla. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento.Heces . deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración. tuberculosis. Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan.Sangre 2. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. 1.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. Cuando se diseña una norma de bioseguridad.Orina 3. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá. para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente. donde influyen hechos emocionales. puede hacerse la siguiente enumeración 1. sus visitas y familiares. que apuntan a un cambio de la conducta. Por ello. Desde un aspecto práctico. que serán analizadas en los puntos subsiguientes. A fin de presentar mejor el problema del paciente. es su aplicación práctica. También debe recordarse que. con una relación costo beneficio aceptable. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. para lograr una protección más segura. La infección por HIV. Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. en gran medida. La segunda. etc. consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. hepatitis B y C. requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral. con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. Atento a ello. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. que constituye un proceso eminentemente técnico. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud.

anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. Si el enfermo padece de cólera. La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo. Por dichas vías. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. inhalación. (Por ejemplo. kinesioterapia). El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda. De ese modo. con tos y expectoración importante. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. etc. secreciones respiratorias. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida). por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos. Es importante aclarar que. ascítico. pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo. Para alcanzar el pulmón. También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo).Secreciones 6. Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. A). En tal caso. y así protegernos mejor. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible. no son necesarias medidas adicionales de protección. pleural. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. Es el mecanismo de contagio menos frecuente. Conociendo que contagia y como contagia. nos permite anticipar una determinada exposición o contacto.Líquidos orgánicos 5. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. pericárdico. articular.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. La vía más común de deglución es indirecta. Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. deglución. ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. donde está ubicada y como contagia. mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). aspiración. No obstante. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. a través de las manos del agente. variando en consecuencia las medidas de protección. . la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. Por ejemplo. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. ano).

será necesario. rehabilitación respiratoria. Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. En general. por razones psicológicas. atención del parto). esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. De igual modo. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. provocadas por intervenciones menores (punciones. ya sea de la habitación individual o la sala común. Por ejemplo. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. etc. además. endoscopias). Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. Si la exposición es de mayor magnitud. En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. En situaciones con exposición anticipada. tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. debe evitarse el contacto boca a boca. agranulocitosis o inmunodepresión extrema. No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección). provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. En la actualidad. quemaduras extensas. el uso de bata protectora. otros pacientes. una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. pero si el enfermo presenta tos. evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados. diarrea infecciosa en niños. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. . Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. En casos de reanimación. paredes). se encuentra intubado o con traqueostomía. Puede ser una sala común (con o sin sectorización). El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. que varían en función de los riesgos para el agente. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud. pisos.Manual de Infectología Séptima Edición 219 B). En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. deben someterse a un tratamiento especial. las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo. bastará con utilizar guantes no estériles. Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. cumplirá determinados requisitos. para extracción de sangre. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. varicela). afectivas y económicas. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo.? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. el paciente o su entorno. 2. extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. hepatitis A.

LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación. transporte y procesamiento. lavado y almacenamiento en el hospital. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos. excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección. lesiones extensas y expuestas. La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre. la ropa puede clasificarse en 3 categorías. LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. residuos de laboratorio. No es necesario incinerar ropa. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. utilizando agua caliente y jabón. transporte. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental.1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0. algodones. el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas.1-0. En casos especiales (Gran quemado. vendas. exudados. etc. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre.5% (ver forma de preparación en Apéndice). 4. (guantes. heces. La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado. Al guardarse. esputo). guantes) cuando está contaminada. material descartable en contacto con sangre y secreciones. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. De acuerdo al riesgo de infección. La ropa sucia se lava con el método habitual. Para evitarlo. 3. Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección.) podrá requerirse de ropa estéril. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. . Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. residuos de unidades de diálisis. barbijos). evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas. La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. Una vez completado este procedimiento de decontaminación. material de autopsias. restos quirúrgicos. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación.

y será tratado como residuo patógeno (ver tema). etc. 6. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. Estos recipientes no deben llenarse demasiado. con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca). colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. aún usando guantes. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. de lo contrario se usará doble bolsa. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible. El material descartable punzante o cortante (agujas. exudados. materia fecal. esputo. botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. De no contarse con ello. Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo. 5. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. guantes. . camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). el transporte. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. tejidos u órganos. Si se produce la rotura accidental de una bolsa. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles).02mm. hojas de bisturí. previo a su lavado. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte. b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina). f) El material descartable (algodón. orina. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. etc). a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción.) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad.) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente. etc. estuches de plástico. jabón o detergente. Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0. orina. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma. el procesamiento y la eliminación. líquidos orgánicos. En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. se procederá al enterramiento.) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. gasas. barbijos. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. g) Las muestras contaminadas (heces. con derramamiento del contenido. asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado. hepatitis). Emplear material descartable.

tensiómetros. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva. son ineficaces para destruir el virus la formalina. y eliminados en recipientes rígidos. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. (Calor seco. Si hubiere vidrios rotos. incluyendo sus formas vegetativas o esporas. agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. intermedia o moderada. es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. 7. Si la esterilización no fuera posible. Por ello. La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. . lavado de ropa con agua caliente). escoba y pala recogedora. debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos. El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. para destruir además el virus de la hepatitis B. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. incluyendo el HIV. En cambio. El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. Previamente. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). usando siempre guantes resistentes (de goma).Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. A los fines prácticos. de acuerdo al instrumental que se trate. En autoclave. La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos. mediante recursos físicos o químicos. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. En cambio. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). las radiaciones gamma y las ultravioletas. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. por lo cual deben indicarse con precaución. éstos deberán recogerse con cuidado.

la nariz. por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. . otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones. el profesional puede anticipar el riesgo. atención del parto. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. En caso de rotura. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente. extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. intubación. colocado debajo del camisolín de tela. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. cambiar inmediatamente los guantes. que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. máscaras) y ojos (antiparras). traumatológica. en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. La norma mínima de bioseguridad. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. Para el contacto con el paciente. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. podrán emplearse guantes sin esterilizar. mucosa buconasal (barbijos. etc. Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. etc. y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. Modelo 1814 ). siempre junto al barbijo. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. de múltiples capas y tableado. ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. por conocimiento previo de la enfermedad. Las manoplas de polietileno. (Máscara 3M. no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. Su empleo es obligatorio en cirugía. higiene del enfermo. aspiración de secreciones. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. de menor costo. universal y rutinaria. La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria. El barbijo podrá ser descartable. con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. para prevenir contaminación por salpicaduras. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). traumatismos con sangrado importante.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes. manoplas). control de signos clínicos. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos.). expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes.

B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. hemoterapeutas. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. en especial para el personal de enfermería. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. Durante los procedimientos quirúrgicos. para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. etc). personal de hemodiálisis. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. No obstante. por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). el estudio serológico para hepatitis B. C). pero jamás eliminarlo totalmente.Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo. en lo posible expresado por escrito. El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida. laboratoristas. E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. por ejemplo. Además. debe vacunarse contra la hepatitis B . reducir su incidencia. ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante. aún cuando sea mínima. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. ⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta. es preciso abstenerse de tocar a los pacientes.(Esto tiene importancia médico-legal). Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. ⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. quimioprofilaxis). Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. Por ejemplo.36%. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. C o HIV. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). enfermeras. lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. Por ello. para evitar trasladarse con la aguja en mano. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. inmunoglobulinas. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. Utilizar protector. D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). anestesistas. La correcta aplicación de las normas de protección logrará.

Principales causas infecciosas de eosinofilia. En caso de realizarse la autopsia. El empleo de bata de tela. el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. Para su traslado a la morgue. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones. por cuanto es fuente potencial de contagio. antiparras. ♦♦♦♦ . Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento. bozal. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos. EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9. botas y guantes de látex es obligatorio. delantal impermeable.