MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

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COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

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PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 TOXOPLASMOSIS................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 Capítulo 5......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 100 FIEBRE URLIANA ....................... 88 VARICELA-ZOSTER .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS .............................................................................................................................. 10 Capítulo 1....................................... 102 Capítulo 26................................................... 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 86 RUBÉOLA................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18 BRUCELOSIS ..................................................................................................................................................................................................................................................................... 84 SARAMPIÓN ....................................................................................................................................... 67 CAPÍTULO 16.................................................. 57 CÓLERA....................... 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA .................................................................. 93 Capítulo 22....................................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 88 Capítulo 20................... 91 Capítulo 21....................................................... 54 LISTERIOSIS ......... 96 Capítulo 23............................................................................................... 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA ..................................... 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS....................................................... 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS ......................................................................................................................................... 43 Capítulo 10.............................................................................................................................. 98 Capítulo 24............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) .. 113 Capítulo 29............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 TUBERCULOSIS ............................... 40 Capítulo 9............................ 37 Capítulo 8................................................................................. 102 INFLUENZA (Gripe)......... 61 Capítulo 14.................................................................. 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS ......................................................................................................................................................................................................................................... 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES .................................................................................... 22 Capítulo 4...... 100 Capítulo 25........................................................................................................................... 98 CITOMEGALOVIROSIS ............................ 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS ................................................................................... 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ......................... 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS .. 25 TÉTANOS ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 50 Capítulo 12........................................................... 80 Capítulo 17............................................................................................................................................................................................................................ 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII)........................................................................................... 57 ENFERMEDADES VIRALES ......................... 46 SÍFILIS ............................................................ 109 Capítulo 28.................................................................................................................... 84 Capítulo 18.......................................................................................... 80 HEPATITIS VÍRICAS.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 61 Capítulo 15............................. 18 Capítulo 3............................................................................... 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:............................... 116 .......................................... 105 DENGUE ............................................................................................................................................................................................................... 54 Capítulo 13............ 28 Capítulo 6................. 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE ...................................... 86 Capítulo 19............................................................. 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ............................................................ 22 FIEBRE TIFOIDEA...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 46 Capítulo 11........................... 10 Capítulo 2.......................................................................................................................................................... 109 Capítulo 27................................................................................. 33 Capítulo 7.....................................

.................................... 136 Capítulo 39.................................................................................................................. 161 Capítulo 50....................................................................................................... .................... .................................................................................................................... ................................ 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN................................................................................................................................................................ 175 Capítulo 58.......................................................................................................................................................................................................................................... 125 HISTOPLASMOSIS .............................. 165 TETRACICLINAS.............. 145 Capítulo 43............................................................................................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) ....................... 119 OFIDISMO .......................................................................................................... 159 Capítulo 49.................................................................................................................................................................................................................................................................... 177 OXAZOLIDONAS.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. .................................... 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN............................................................................................................................. 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS......................................................... 147 Capítulo 44...................................... 130 PENICILINAS NATURALES................................................................................................................................................................................................. 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS..................................... 122 CANDIDIASIS ......................................... 132 Capítulo 37...................................... 178 Capítulo 59................... 168 CLORANFENICOL............................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 149 Capítulo 45.................................................................................................................................... 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ......................................................... 165 Capítulo 52..................................................................................................................................................................................... 122 Capítulo 32................................................................... 122 Capítulo 31................................................................................................................................................................................ 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS........ ............................................................................................................................................................ 127 Capítulo 33...................................................................... 173 Capítulo 57....... 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES ................................................................................................................................................................................................................................................................................... 167 GLICILCICLINAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 179 GENERALIDADES ............................................................................ 162 Capítulo 51............................. 134 Capítulo 38..................................................................................... 187 ...................................................................................................................................................................................................................................... ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 156 Capítulo 48............................................................................................................ 168 Capítulo 54.................................................................................................................................................................................................................................................................... 128 Capítulo 34..................................................................... ................................................. 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL .......................................................................................... 171 Capítulo 56................................................................................................................................................................................................................................ 175 COLISTIN ................................................................... 140 Capítulo 41.................................................................................................................................................................................. .................................................................................................................................................................................................... 147 CARBAPENEMS........................................... 132 AMINOPENICILINAS......... 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS.................................................................... ................................................................................................. .............. 183 Capítulo 61............................. 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ........................................................................................................... 154 Capítulo 47...................................................................................... ...................................................................................................................................................................... 130 Capítulo 35........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 179 Capítulo 60.................................................................................................................................................................................................................................. 170 Capítulo 55..................................... 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG)...................Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30................................................................................ 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE ................................................................. 156 QUINOLONAS................................................................................................................................................................... 171 METRONIDAZOL...................................................................................................................................................................... 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA ........................................................................................ ................................................................................................................................................................................................................. 149 AMINOGLUCÓSIDOS........................................... 152 Capítulo 46..................... 143 Capítulo 42............................ 154 LINCOSAMINAS........................... .......... 119 INFECCIONES MICÓTICAS................................................................. 145 MONOBACTAMS ............................................................................ 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN............................................................................................................................................................................... 173 RIFAMPICINA......... 167 Capítulo 53................................................................... 138 Capítulo 40...................................................... 185 Capítulo 62...................................................................... 159 GLUCOPEPTÍDICOS ..... .......................................................................................................................................................

................................................................................................................................................................................................................................... 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ................................................................................................. 195 Capítulo 68................................................................................ 201 Capítulo 72...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 192 VACUNA ANTICOLÉRICA ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 201 VACUNA ANTI INFLUENZA ................................................................................................................................................................................................................................... 207 VACUNA DE LA VARICELA ........................................................................................................................... 211 VACUNA ANTIRRÁBICA................................................................................ 213 Capítulo 78..................................... 192 Capítulo 66...... 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA ........................................................... 203 CAPÍTULO 73.................................................................................................................................................................................................. 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA........................................................................................................................ 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA ............................................................................................................................................................................................................ 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B............... 214 INMUNOGLOBULINAS ...................................................................................................................................................... 189 Capítulo 64.. 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A ............................................................................................................................................................. 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ..................... 190 Capítulo 65.............................................................................................. 196 Capítulo 69.....................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63................................................................................................................................................................................................................................. 189 VACUNA ANTITÍFICA ............ 211 Capítulo 77................................................................................................................................................... 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ..................... 198 Capítulo 70.............................................................................. 193 Capítulo 67... 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ........................................................ 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA....... 209 Capítulo 76..................................................................................................................................................................................... 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS.................................................................................................................................................................................................................................................................................. 217 ...................................................................................... 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE ................................................................................................................................................ 205 Capítulo 74... 207 Capítulo 75......................................................... 217 INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN....................................................................................................................................... 200 Capítulo 71........................

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CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz. para facilitar la ubicación del lector en el texto.1. modos de contagio. etc. presentando la información necesaria para comprender la clínica.. evolución. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. grupos de riesgo. localización.2. De acuerdo a dicha premisa. especificidad y valor predictivo. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. etc. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1. toxinas. distribución. Por último. CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan. En ese sentido. 1. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. de acuerdo a su sensibilidad. tipo de huésped afectado. 2. ♦♦♦♦ . que conforman su historia natural: incubación.. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. 4. Incluye el tratamiento antimicrobiano. Por último. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. las medidas sintomáticas y de sostén.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. se analiza la frecuencia. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos. Por ello. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. el huésped y el medio ambiente. 2.1. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones.INTRODUCCIÓN. con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio. por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma. mortalidad. Ello deriva de su frecuencia. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención. gravedad. las vías de diseminación de la infección. invasión. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. especificidad y valor predictivo 5. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico.2. 2. 1. 3. tolerancia al oxígeno. estado y convalecencia. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados.MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas. sensibilidad . se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia.3. 2. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. mecanismos inmunológicos).

imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. (Orden Actinomycetales).1. mala alimentación. 2. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae. Esta afección de difusión mundial.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. donde puede ser considerada como infección oportunista. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial. tales como hacinamiento. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes. El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. además. En los pacientes con Sida. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes. Este género incluye a las siguientes . En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud.1.2. bajos ingresos. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. Por ello. en función de diversos criterios. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal. • En el inmunocomprometido. En general. género Mycobacterium. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 1. trabajo insalubre.1. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. Deberá adoptar. INTRODUCCIÓN 1..1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis. El agente etiológico 2.

Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. en raras ocasiones. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. 2. alcanzando el alvéolo pulmonar. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad.. tuberculosis y a M. con los cambios celulares apuntados. Por esa vía. Kansasii. provocando las lesiones características de la enfermedad. En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. bovis. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector. En el granuloma.2. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad. M.2. Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria. . se denomina fase productiva de la tuberculosis. La aerobiosis estricta es una característica importante. TBC de otras micobacterias. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. tuberculosis. que dan el nombre a la enfermedad. Hay reacción fibroblástica perilesional. tal como se explicará posteriormente. calcificación. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. típico de la tuberculosis. también puede producir enfermedad humana. ulcerans y el complejo avium-intracellulare. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. Se fundamenta en la tinción con fucsina. El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa.2. es posible la progresión regional. compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido. En otros.2.1.2. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. por su capacidad de virulencia. 2. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto. fortuitum. pulmonar. M. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. ganglionar y aún sistémica (hematógena). Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora. El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local. En los tejidos. La formación de granulomas. riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg. 2. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. No obstante. Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. sería los responsables de la respuesta celular inicial. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella. puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M. La técnica se completa con el azul de metileno. en relación a la acción de sus componentes químicos. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. y de allí a la sangre (diseminación hematógena).Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. 2. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. bovis. En su interior puede subsistir bacilos viables. M. De acuerdo a ello. Este último.1. tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. M. a cargo de los polinucleares. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. En ese sentido. con acción antigénica. Los lípidos (ácidos grasos). capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. M. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. por último. que proporciona un contraste azul. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. a veces. • Los polisacáridos. Los tubérculos. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. En este foco primario. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. mientras que el proceso ulterior.

los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100. Son lesiones inactivas. De tal modo.3. la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina. en la segunda. que también puede transmitirse sexualmente. Es la TBC posprimaria o de reinfección. a una edad y en una fecha determinada). La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados. bovis. con la respuesta celular característica. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch. 2. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera. un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia. células especializadas para la fagocitosis. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo. verdadera endemia de nuestro tiempo. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis. hay predominio de la fagocitosis. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones.2. que representa la inmunidad celular. En cuanto a la incidencia y prevalencia. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos. la cifra más baja desde 1985.000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año). En la Argentina fallecen alrededor de 1. La vía digestiva es mucho menos frecuente. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados). mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria. Se reportan solo el 65% de los casos. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. etc. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente. Ello coincide con la actividad macrofágica.2.4. En el mundo mueren 2. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. sustancias que atraen y activan a los macrófagos. Un 3. pero viables. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. Se detecta por el test cutáneo. donde todavía constituye un problema importante de salud pública. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado. es prácticamente inexistente.000 de personas anualmente por tuberculosis.600 personas al año. la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100. los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. 2. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección.2. En nuestro país se denunciaron 10.3. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. 2.2. • Infección: hay bacilos pero no síntomas. No obstante. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países.000.3. hay una franca tendencia a la caseosis. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. La tos. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. utensillos. 2. Da lugar a la tuberculosis cutánea. En general.000 habitantes. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas).. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped. También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente. pulmonar o extrapulmonar. 2. Epidemiología y Medio Ambiente 2. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente.5. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes. algunas con fibrosis e incluso calcificación. El contagio indirecto por objetos.452 casos en 2008. . c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular.3. La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel.1. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria. La infección congénita es excepcional. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo.

neumotórax. En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros. Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. que muestran tendencia a la reactivación.. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. pérdida de peso. Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. de aparición vespertina.1. se produce la lesión pulmonar primaria. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. 3. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. expectoración hemoptoica. acompañado de sudoración profusa nocturna. 3. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa. En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. etc. b) los ganglios. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas.1. En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas. con necrosis caseosa. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar. Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. rojo-violáceos. presenta fiebre. TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. disnea. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático). En una reducida proporción de casos. mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). cavitación y fibrosis residual. En personas con infección por HIV. aparentemente inexplicable. 3. derrame. La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante.2. La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños. a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. La clínica se presenta en una apretada síntesis. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente. Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar. c) la pleura. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores.2. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas. La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado. que no se acompaña de infarto ganglionar.1. bronconeumonía). A partir de estos focos primarios. de acuerdo a su comienzo y evolución. . 3.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico. con distinta presentación radiológica. meníngea). habitualmente un niño. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. dolor torácico. cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). Es rara la cavitación. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar). el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. debilidad general. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad. denominado infiltrado precoz de Ashman. d) el resto del organismo. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3. consistente en el nódulo de Ghon.1.

Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Se acompaña de fiebre y compromiso general. 3. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración. etc. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad. La localización meníngea es una complicación frecuente. También puede comprometer columna y coxofemorales. profundo estado tóxico.4. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. de evolución crónica. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos.6. 3. hemiplejía) y de los pares craneales. con secreción persistente de material caseoso. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear.2. Es una meningoencefalitis. y representa un modelo de reinfección. 4. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones.2. 3. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas. disnea. La esplenomegalia es común. indoloros. 3. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia. aracnoiditis adhesiva. Hay piuria. Es posible.2. etc. El paciente presenta fiebre y compromiso general. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo. fosfatasa alcalina). Los ganglios son de consistencia aumentada. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. Es complicación posible en el paciente con Sida. fiebre y hematuria.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis. pero no obligatoria.2. cianosis. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo.7. cutánea. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria.2. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea. hidrocefalia.2.5. 3. tos. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal. con disuria y polaquiuria. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar. Se confunde con la pielonefritis aguda. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. La TBC miliar. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida. La evolución es tórpida. la afectación pulmonar concomitante. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica.. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda. tanto en el hueso como en el cartílago. Por último. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar. El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC. uterina. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. 3. de ubicación preferente en ganglios cervicales.2.1. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). habitualmente localizada en una gran articulación. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía. GPT.2.1. laríngea. intestinal. taquicardia.3. hemoptisis. rigidez de nuca. tos . con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. El comienzo es insidioso. aún con tratamiento específico. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular.

En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. empleo de antígenos en mal estado. La positividad del extendido. endometrio) etc. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura. en particular infección por HIV. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. pero su especificidad es del 99%. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado. Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. El esputo. 4. episodios de hemoptisis en un paciente joven. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida. ganglio. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor.1 cc (2. Asimismo. puede encontrarse el bacilo en materia fecal. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción. es común el hallazgo en hemocultivos. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. A la inversa. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. lavado bronquial por broncoscopía. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. extracto purificado de cultivo de M. aplicación en el período pre alérgico. Los materiales clínicos a utilizar son variados. líquido peritoneal.3. Excluidos estos casos. pero en general y salvo vacunación muy reciente. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. material más común. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux. Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. con presunto enfermo. 4. pero perdieron la positividad con el tiempo. etc. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. líquido pleural o sinovial. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). En personas de bajo riesgo. lo cual aumenta la probabilidad de infección. Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. 4. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. se consideran como hiperérgicas. En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. Asimismo. material histopatológico (pleura. debido a su fácil disponibilidad. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada.000 bacterias por ml. En ausencia de enfermedad.. El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. que implicaría la presencia de alrededor de 10. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. Se trata de individuos que son realmente positivos. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). La lectura se hace a las 48-72 horas. influenza). Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. cultivo de médula ósea y de materia fecal. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. no superan los 10 mm de induración. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. en relación a la caída de los CD4. en función del órgano afectado. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa.2. que consiste en inyectar 0. hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. edad avanzada. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas.. En el infectado. pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. en ausencia de enfermedad activa. de esputo.4. orina. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme. laboral. constituídas por nódulos y cavitaciones. Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado).Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. adenopatía axilar o fiebre. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). LCR. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. . En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch.

También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . en particular a Isoniacida y Rifampicina. ha sido señalado en los últimos años. se han ensayado últimamente con resultados promisorios. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). los bacilos se reproducen lentamente. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. especialmente en pacientes HIV positivos. Con ello. Otras técnicas serológicas. resistencia bacteriana.Rifampicina: 600 mg/día.. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. se contraindica la monoterapia en tuberculosis./día por vía oral. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. permitiendo un informe en 5-15 días. En forma práctica. En cambio. mediante el test de la niacina. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. La dosis es de 15-25 mg/kg. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina. En contraposición. micosis. por encontrarse en el caseum o en las células. En cambio. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. Ello explica que en las cavidades pulmonares. Los esquemas de administración son variados. . tuberculosis en materiales clínicos. líquido pleural.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares. todas las drogas pueden administrarse juntas. condiciones económicas y sociales.CONDUCTA MÉDICA 5.2. Por ello. una vez al día. dependen de la forma clínica de tuberculosis. estreptomicina. incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico. es preciso conocer que en una población dada de bacilos. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. Recientemente. este estudio aún es de técnica compleja. Es decir. Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). La TBC extrapulmonar. vía oral.Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC)./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral. La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. edad y peso del paciente. 5. En teoría.Isoniacida: 5-8 mg /kg. técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa.Estreptomicina: 15 mg/kg. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses. pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. la indicación de tratamiento previo. líquido céfalo raquídeao. lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas. . cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos. En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano.5. que se expone a continuación (dosis para adultos): . No obstante. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. pirazinamida. las de menor actividad. sangre. El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable./día (hasta 1 g) vía IM. rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo. Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. . esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico. ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. con detección de anticuerpos (ELISA). vía oral. La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares. 5. toxoplasmosis. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación. tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos. No obstante. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. o fraccionarse según comodidad del paciente. etc. En primer lugar. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida. Otras infecciones como lepra. pero está reservada para centros especializados o de referencia. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía. a las mismas dosis. lavado gástrico. Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. por otra parte. sarcoidosis. también cursan con las lesiones similares. No obstante. pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas. 4./día.1.

Se cuenta con los siguientes recursos: 5. La vacuna no evita la infección. como en nuestro medio. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos. Como corolario de lo anotado precedentemente. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos. Cabe esperar. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!.3. El control ocular y del VIII par también es importante. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. incluyendo el estudio clínico. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad. El eventual fracaso terapéutico. La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. salvo que sea muy reciente. En última instancia. Tuberculosis. tanto laboral como escolar. la intolerancia o toxicidad. habitualmente en la primera semana después del nacimiento. bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. En adultos no vacunados. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista. en particular aquellos casos de baciloscopía positiva. La internación está reservada a casos muy especiales.4. Deberán concretarse en base a la clínica.3.3. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M. Se deberá controlar además la función renal y hepática. 5. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas.3. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo. La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES.1. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional. 5. 5.4. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada. hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días. consultar o derivar al paciente. En pacientes con SIDA. En las demás situaciones.3. enfermeras.2.4. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal. 5. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria). El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales. 5. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos.2. La duración es de 6-12 meses. Los controles periódicos son de rigor. la detección de resistencia.3.4.4. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. radiológico y la intradermorreacción.1. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad. Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. en especial por negligencia propia. En el segundo de los casos.3. Deberán motivar asistencia especializada. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax. neoplásicos. 5. no obstante. por cuanto ello permitirá investigar a los contactos. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco).

anorexia) o de localización orgánica definida. determinando problemas médicosasistenciales. de . pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. huésped y medio ambiente. sistema nervioso. con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre. Una nueva especie. Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis. Por ello. abortus forma granulomas.1. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. que inhibe la fagocitosis. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea.1. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. abortus. B. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país. Pueden seguir a las modalidades anteriores. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. B. Tiene acción pirógena. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. A veces. SRE. Los anticuerpos.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. Maris. La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B . Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos. etc.1.. a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas. ha sido descripta recientemente en animales marinos. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados.). • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. Hay seis especies de Brucellas. melitensis. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS). Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días.. inmóviles y sin cápsula. melitensis. B. canis. suis.1. 1. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula.INTRODUCCIÓN 1. B. económicos y laborales. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica. melitensis. B. En la Argentina.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo. veterinarios. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. esta forma puede originar recaídas clínicas. 2. El agente etiológico 2. astenia. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana.2.2. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1.1. 2.

los cánidos y algunos animales silvestres. bazo.se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T.2. con paso de bacterias a la sangre. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. suis origina infección en cerdos.2. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular. agente de enfermedad en perros. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas. La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados.3. Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas. Canis. melitensis afecta a cabras. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. 3. es decir. En consecuencia.1.1. que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana.. digestiva. médula ósea. 2.2. La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados.4. llamativa. Por ello. constituye un marcador de actividad. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. la debilidad general. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y.2. la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda. El Huésped 2. están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo.2. Espectro infeccioso. pero persiste un tiempo mayor. La Ig M de aparición precoz. etc. La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. B. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos. La inmunidad celular es de aparición más tardía. 2.39º C).Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis.). Una vez transpuesta la puerta de entrada. es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea. con escalofríos y sudoración profusa. abortus produce Brucelosis bovina y B. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección.3. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). matarifes. caprino y porcino. La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. Puede demostrarse en las reinfecciones. cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. y los abscesos con grados variables de supuración. La astenia marcada. En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana. 2. 2. las bacterias invaden distintas vísceras. manteca. con células epiteloides y tipo Langhans. La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios.).2. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales. cremas. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana. B. la enfermedad de Chagas y la Sífilis. precedida por la Tuberculosis. Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente. respiratoria y por transfusión. Se han detectado complejos inmunes circulantes. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. Es aglutinante y fijadora de complemento. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos.. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado. obreros de la industria de la carne. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. de aparición más tardía (20 semanas). . Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis). etc. La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%. La Ig G. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio. 2.2. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M. Por último. 2. No aumentaría en las recaídas. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º . los obreros de la industria de la carne (mataderos. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente. Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios).CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1.3.

Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares.2. Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas. Rosa Bengala.1. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. La sensibilidad del hemocultivo es variable. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. en la actualidad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. febrícula vespertina. IgM e IgA mediante distintas técnicas. esta última de elección en el embarazo. en las formas crónicas. 4. 4. algias. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. 1/1000 o más). depresión psicofísica. destrucción discal. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina. Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. los fármacos de elección.3. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo.4. hepatoesplenomegalia. formación de puentes óseos (sindesmofitos). por su lento desarrollo. El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado. La más utilizada (Reacción de Huddleson). Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. testículo. Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). particularmente en el período agudo. debilidad. prueba de antiglobulina de Coombs. Se dispone también .5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. También puede aislarse de diversos tejidos. No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico. aunque raramente. Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1. lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa). El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. respiratorio. Con ello. infrecuente en la actualidad. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G). droga muy activa frente a Brucella. etc. etc. sacroilíaco. etc. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica).2. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda. 5. ampicilina. CONDUCTA MÉDICA 5. en relación al número de muestras. Los síntomas predominantes son decaimiento. Se desconoce el significado clínico de la IgA. sistema nervioso. que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. genital. la crónica activa o la enfermedad subclínica. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). Pueden producirse. Las tetraciclinas y la rifampicina son. 5. la presencia de actividad brucelar. etc. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad. La endocarditis brucelar. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). por su pasaje al LCR. Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). TMP-SMX. ELISA para detectar IgG e IgM. También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. 5. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. coxofemoral. la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad. 4.3. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B. Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons). Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico. 4. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico.1. revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. es posible documentar.

melitensis. Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios. etc. evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos.). Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. abortus. Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana. pero no hay para B. técnicos de laboratorio. obreros de la industria de la carne.

provocada por Salmonella tiphy. con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial). con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas). 2. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. De tal modo. Después de atravezar las células de la mucosa. un lipopolisacárido.1. paratiphy. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal.1.1. fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. condiciones de hacinamiento. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. viajes a áreas endémicas. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo). alcanzan al resto del organismo. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. tiphy. si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales. persistente y sintomática). Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar). se considera una forma leve. La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral).). 1. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos. En consecuencia.1. móviles y no esporulados.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1. typhimurium. posee el efecto de las endotoxinas. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes. El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. S.2. enteritidis. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. INTRODUCCIÓN 1. Las especies de importancia clínica son: S. las salmonellas persisten y se multiplicacan. Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril. con malas condiciones de higiene. S. S. Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas.2. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. en aero y anaerobiosis. Existe. La pared bacteriana. S. 2. Desde el punto de vista clínico. typhi acantona en los macrófagos del SRE. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. además. Modo de acción S. . 2. falta de agua potable. cholerae suis y S. etc.1. aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas.2. las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico. tiphy tiene capacidad antigénica.. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. La enfermedad producida por S. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea. El microorganismo 2. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. y la ocasionada por S. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica. La acidez gástrica es un mecanismo protector. En esta ubicación intracelular. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. En estas células y en los macrófagos del SRE. donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. una moderada y otra grave.

El coprocultivo es positivo después de la tercera semana. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales. etc. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. con aumento progresivo en la 3a. 3. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%). bazo. determinando hemorragias de magnitud variable. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. cirugía intestinal. y 4a. terremotos. Otras localizaciones como meningoencefalitis. neumonía. En los países desarrollados. 2. En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos. con valores inicialmente mayores para el anti O. la duración es menor. edades extremas. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados. por cuanto pueden provocar brotes importantes. por lo cual los . poliadenopatía. semana. Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). falta de acidez gástrica. La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos.Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. Hay anemia moderada. moscas. hepatoesplenomegalia (50% de los casos). son infrecuentes en la era antibiótica. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. de estado y de convalecencia. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación. leche sin pasteurizar). Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. disbacteriosis intestinal. En los casos tratados con antibióticos. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. carencia de agua potable. Hay palidez y subictericia. de invasión. Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. 4. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. según el calibre de los vasos erosionados. dolor abdominal y diarrea. La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. La bacteriología permite el diagnóstico específico. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada.3.. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. vómitos. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. abscesos viscerales. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. mediante el aislamiento de S. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. con compromiso principal en hígado. Es más frecuente en los meses de verano. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. cefaleas. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis.

CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. radioinmunoensayo). La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática. Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ . otras infecciones por bacilos Gram negativos. No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes..5 . por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. La internación es necesaria en la mayoría de los casos. a dosis inicial de 1. El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias. El cloranfenicol es bacteriostático contra S. también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas. en particular durante la primera semana de enfermedad.3 g/día por vía oral. (Ver en Inmunizaciones). La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles. La vacuna antitífica. typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico. El anticuerpo anti H tiene menos especificidad.5 g en el adulto de 70 kg. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos. comparándolo con el aislamiento bacteriano. fabricada con bacterias muertas. Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos).Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. Cefoperazona). Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol. 5. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. Por otra parte. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación. pero solo con una sensibilidad del 7075%. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. El tratamiento dura dos semanas como mínimo. inmunofluorescencia. especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos.

La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base.1. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani. 2. El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos.1. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales. Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados. tejido necrótico. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños.generalizado. . bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor. tetani es una hemolisina (tetanolisina). La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo.2. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior.1.moderado y grave. 2. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido. con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción. fenol y formalina. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos.1.1. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad. De igual modo. El agente etiológico 2. de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. Otra toxina elaborada por Cl. Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas. En ese sitio. El Huésped La vía de infección es siempre exógena. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen.Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1. Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos. de ebullición o 15 minutos de autoclave. Resisten al etanol. Según puerta de entrada: traumático . como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos.INTRODUCCIÓN 1. La inmunidad natural es mínima e inexistente.2. La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas.2. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa. que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. Su destrucción total requiere hasta 4 hs.pos-inyectable -neonatal. móvil y esporulado.. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. tierra. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. lo cual es necesario para la germinación de las esporas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. de menor importancia en la enfermedad humana. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico .. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve . alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas. 1.posquirúrgico . También afecta al sistema nervioso autónomo. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado. Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos.

.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2. La electromiografía puede ser útil en casos dudosos. el abdomen agudo quirúrgico. inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada. hipertensión. Así. 3.1. En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. 3. luz. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio.). Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico. dónde produce un marcado espasmo parietal. El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. cuyo sustento primordial es clínico. Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. 4. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones. el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles. artritis temporomaxilar. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica. Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). La fractura vertebral durante la crisis. Por ello. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). 3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. en cualquier persona con trismus. y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas. aspiración de secreciones. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). El espasmo de glotis ocasiona asfixia. También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. arritmias).3. etc. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). de la columna lumbar y de la cara. Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos. Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. flemón periamigdalino. Se caracteriza por intensa diaforesis.. Una forma especial es el tétanos cefálico. motor ocular externo. Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. etc. La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente.2. También hay rigidez en los músculos de la nuca. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno.2.. hiperpirexia. los grupos de riesgo son: trabajadores rurales. Son de inicio brusco. La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados. donde se alteran pares craneales selectivos (facial. motor ocular común. La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas. y su condición anaeróbica estricta.3. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. crisis histéricas. La enfermedad debe sospecharse siempre. en relación al sitio de inoculación del Clostridium.CUADRO CLÍNICO 3.1. accidentados. 4. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. con puerta de entrada desconocida.). Para ello. oculares) y los músculos inervados por los mismos. tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos. soldados. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. etc. es una hecho grave pero excepcional. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock. intoxicación por estricnina. Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo. etc. hipertensión. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. El hallazgo de estos datos en dicha situación. También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo.

1.2.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4.2. En ellas. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años.CONDUCTA MEDICA 5. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva. con ruptura del mismo. con aporte calórico mínimo. 5.1.Se ha caído un tubo de sangre al piso. Se emplea como medida preventiva..3. En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia. 5. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad. morfina. El laboratorio común es de poca ayuda. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina. infecciosas (antibióticos). traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia. evitándose así el tétanos neonatal. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa).1. a partir del 2º mes de vida.3.1.2. La puerta de entrada (herida. A posteriori. La vacuna debe indicarse también en el embarazo.2. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. completándose 3 dosis (4º y 6º mes). La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ .4. El LCR es normal. por vía intramuscular. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales. 5. etc.2. El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido. La dosis inicial se hace en la lactancia.). etc. edema cerebral (diuréticos). La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad. Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad. Traqueostomía o intubación. 5. por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena. Nutrición suficiente. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune.1. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante.5. asistencia respiratoria. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. etc. pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral. de acuerdo al esquema apuntado.3. 5.2. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa.1. se completará la vacunación a posteriori. 5. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida. según los casos. Las medidas terapéuticas incluyen: 5.1.1. 5. 5. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos). El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo. sulfato de magnesio. Relajación muscular con benzodiazepinas.

En la pared se destacan distintos componentes.2. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. meningitis. b) Pueden provocar enfermedades graves. etc. Por todo ello. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). de la catalasa.1. epidermidis y S. aureus.1. Catalasa:. S. Las principales son las siguientes: • Alfa. Mediante esta compleja maquinaria biológica. Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. la fagocitosis y la opsonización. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. infección urinaria.. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. El agente etiológico 2. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. 1. saprophyticus. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos. siendo la más importante la prueba de coagulasa.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. de mayor importancia práctica. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos. La proteína A inhibe la IgG. sepsis (con o sin endocarditis). 2. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. 2. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas. Hialuronidasa) y toxinas. Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol. solo es producida por S. Esta enzima. infecciones protésicas. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos.. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). neumonía. por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. Las otras dos especies son coagulasa negativas. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados.INTRODUCCIÓN 1. Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. en particular: . • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana.2. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. capaz de coagular el plasma. que por ello se denomina coagulasa positiva. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis.1. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. lo cual torna problemático su manejo terapéutico. síndromes tóxicos. Coagulasa.1. infecciones osteoarticulares. de importancia en la epidemiología de la enfermedad.1.

aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación. denominado slime o glicocálix. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis. articulares. Una vez producida la unión a la membrana proteica. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas. lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. shunt de hemodiálisis. o metálicos (acero. cobalto/cromo. diabetes. La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. poliuretano. verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. Falla una enzima denominada autolisina.CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica. silicona. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. que inhibe la fagocitosis. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. epidermidis. 2. 2.. frecuente en cepas hospitalarias. incluyendo disminución de la quimiotaxia. independientemente del material que la conforma. revelando un incremento estadístico en los últimos años. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. Hay portadores crónicos. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas. la hemodiálisis reiterada. válvulas neurológicas. catéteres de plástico. aureus como para S. teflón. ubicándose principalmente en la piel y mucosas. titanio) Las prótesis. • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S. 3. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. látex).Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos. galactosa y ácido glucurónico. De igual modo. polietileno. fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon.3. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. la presencia de dermatosis subyacente. disminuye el nivel de linfocitos T y B.2. Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo. etc.). •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm.3. dacrón. siempre actúan como un -cuerpo extraño. Esta colonización es posible tanto para S.1. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos. insuficiencia renal. inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. la drogadicción. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias. goma. la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. 2. Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario .

En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación. Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. El compromiso pleural se manifiesta por derrame. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. definidas como infecciones de la piel y sus anexos. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. impétigo.2. Se ubica en áreas pilosas. Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S. epidermidis o S. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . La bacteriemia es posible.3. Hay un síndrome inflamatorio franco. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. aureus multi resistente. aumento de temperatura y dolor. por punción articular. 3. La fiebre elevada es habitual. El cuadro es muy grave. 3. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. estado tóxico. En estos casos. En estos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones.1. Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular. con múltiples bocas de supuración. Es más frecuente en diabéticos. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). que se ubican en zonas muy pilosas. con fiebre alta y escalofríos. 3. También es posible la infección de prótesis articulares. endocarditis. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. aureus. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo.4. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. con tumefacción dolorosa. El cuadro clínico consiste en dolor local. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. 3. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. como rubor y calor. Hay signos inflamatorios. La foliculitis profunda constituye el forúnculo. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. habitualmente encapsulado. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis. El impétigo estafilocóccico es la más superficial. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. La mortalidad es elevada. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento. meningitis. con presencia de estafilococos. hay episodios de bacteriemias. foliculitis o herida infectada. La infección ósea se produce por vía hematógena. que sirven como puerta de entrada. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas. El comienzo es brusco. El antrax es un conjunto de forúnculos. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico. La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. de bordes difusos. con dolor y signos de inflamatorios. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. empiema o piotórax y pioneumotórax. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. neumonía.

Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. marcapasos. La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. también son debidas a S.2.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar). cerebro.1. En la endocarditis protésica el agente más común es S. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes. obtenido por punción. con localización de la bacteria en distintos sitios. Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. tales como onfalitis y otras piodermitis. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica.1. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares. sin moco ni sangre. La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. En drogadictos. . infecciones oculares (oftalmitis. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. LCR). epidermidis. En general. en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. No obstante también. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis. de curso agudo y con estado tóxico. saprophyticus en mujeres). 5. etc. mayonesas). Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana.. 4. pleural. postres. que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos. confusión mental y compromiso hepático. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. by-pass. En estos casos.4. 3. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente. se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma).. sangre (hemocultivos). Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia.3. El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos.5. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. 3.. Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas.6. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. Presenta un alto índice de mortalidad. endocarditis. epidermidis. prótesis arterial. riñón). 3. Ello es particularmente válido para S. etc. osteomielitis aguda. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. aureus.7. shunt de hemodiálisis. endocárdicas o articulares. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico. puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis. etc. El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico. infecciones protésicas vasculares. vómitos. 4. líquidos orgánicos (sinovial. Hay diarrea. absceso epidural.CONDUCTA MÉDICA 5. ecocardiografía. epidermidis. provocando un cuadro de shock severo. se citan infecciones urinarias (S. los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. fiebre. con heces líquidas. En los casos con desarrollo positivo. tomografía computada. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. 4. centellografía ósea. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. a fin de no confundir colonización con enfermedad. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. celulitis retro ocular). Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas. miositis supurada (absceso del psoas). son infecciones severas. mialgia. pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. 4.

3. 5. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. 5. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos.1.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR). deberá pedirse antibiograma por dilución. cefazolina. teicoplanina). En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados. en especial ante el diagnóstico de un brote. Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica).1..2. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos. es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico. en colecciones supuradas rifampicina.5. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina.2. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis. • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ . pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces. En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño. La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral. 5. 5. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios. etc.1.1. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días. o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina). En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5. las oxazolidonas. 5.4. en osteomielitis lincomicina o clindamicina.1. cefalexina.1. En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina.

Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V. puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos.G B ___ 2. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida..1.1. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal . sepsis.. pero las principales que son patógenas para el hombre son S. neumococo). como fiebre reumática y glomerulonefritis. sanguis S. etc. Por otra parte..MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2..Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. salivarius S.1. faecalis E. agalactie Beta Otros S. no obstante. anginosus Grupo D A. endocarditis. Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías. faecium E. S. bovis S. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A. agalactiae. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados.1. faringitis. por toxinas. de acuerdo al polisacárido bacteriano. por mecanismos inmunológicos. pneumoniae y S. donde provocan enfermedades graves de difícil control. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total.2.. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. B. • Según localización: piodermitis. •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield). Hay más de 30 especies identificadas. • Según mecanismo: por acción directa. 1. C. El agente etiológico 2. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos. Grupo B. pneumoniae ___ S. mutans S. Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S.INTRODUCCIÓN 1. pyogenes Beta S.. durans Piógenos (5%) S. gamma hemolíticos o sin hemólisis. pyogenes. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas..

S. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana. La adenopatía regional es frecuente. intestino y vagina. pyogenes. De acuerdo a lo expuesto. Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico. etc. fiebre alta y vómitos. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. . 2. o del enfermo no tratado. La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. la otitis y la sinusitis. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. 2. La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo.2. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. beta hemolítico en boca y faringe. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio.2. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular.3 y el 3% de los casos. por ejemplo. faecalis). 2. tos. viridans en encías. Al examen del orofarinx hay congestión difusa. Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta. Los ganglios son blandos y dolorosos. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas. remitiendo en 3-5 días. los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis. se establece una inmunidad específica de tipo. La proteína M es un factor de virulencia. Streptococcus faecalis en boca. El tratamiento con penicilina acorta ese período. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. estornudo) a partir del portador sano. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente.1. Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos. proteinasas. coriza. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes. ubicándose en la región cervical. LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. como fiebre reumática y nefritis. con una frecuencia que oscila entre el 0. agalactiae)..3. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos. que puede ser confluente. estreptolisina O y S.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante. A diferencia de la faringitis vírica. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. ronquera) y la irritación conjuntival. En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". Grupo D (S. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica. No obstante. están ausentes.1. quien no presenta signos clínicos de infección. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. 3. 3. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis). etc. mientras que las segundas serían de origen cutáneo.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S. particularmente en los niños. Después de la infección. desoxirribonucleasa. hialuronidasa. mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. enterococo en intestino.

La extensión local es posible. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. fenómenos embólicos en sistema nervioso. en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal. El contagio sería por contacto directo. sobre todo en los niños. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana. soplo cardíaco. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación. Como otros anaerobios. También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso. el resto correspondería a los estafilococos.3. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. La erisipela es una modalidad de celulitis. Los límites de la lesión son imprecisos. Es más común en la cara. vasos periféricos. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. de rara observación. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). donde se producen infecciones graves e invasoras. Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades.5.1. La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. . similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias. con microvesículas purulentas visibles y calor local.2. originada de una piodermitis o traumatismo. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima. Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica.4. también se ha incrementado en la actualidad. La neumonía por Streptococcus pyogenes. reumática o congénita previas. a veces complicando a una herida quirúrgica. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. 3. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva. La infección primaria se ubica en la garganta. calor y dolor intenso. S. empiema). En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. con fiebre alta y escalofríos. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. con fiebre alta y escalofríos. sanguis). Otras infecciones estreptocóccicas 3. pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. por vía linfática o por contigüidad. Puede acompañarse de adenopatía regional. Hay un síndrome inflamatorio local. con eritema. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme). producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. El aspecto es rojo-violáceo. provocando cuadros graves con alta mortalidad.3. Bacteroides) y a las enterobacterias. Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia). La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. Se completa en 2 semanas.5. La enfermedad también comienza de modo agudo. Se deben a estreptococos del grupo B (S. La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años. 3. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3.4. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos. 3. Es común el antecedente de una herida. El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos. La septicemia estreptocóccica era poco frecuente. petequias en conjuntiva y mucosa oral. mitis. Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis.5. La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas. 3. Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos. La clínica es característica: fiebre prolongada. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños. 3. Hay adenopatía regional. 3.5. intestino y vagina. esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos).5. bazo. etc. Es posible una reacción febril.2. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante.

Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática. 4. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. erisipela y endocarditis. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación.200. También es efectiva la ampicilina. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. 4. En cambio.3. si el agente es enterococo. Ambos pertenecen a la flora intestinal normal. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías. 5. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños. En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas. líquido sinovial). •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis.. puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas). La eritromicina. Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal. son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. ♦♦♦♦ . luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G.1. Pueden producir endocarditis subaguda. 5. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas. Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. En endocarditis por S. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos. oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. solo disponible por vía parenteral. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos. a dosis de 1.000 u.1.4. infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas. infección biliar. bovis). En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. (tratamiento de elección).. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar.CONDUCTA MÉDICA 5. En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica. absceso hepático. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas. Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . 4. claritromicina). principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta.2.5-2 g/día.2. piodermitis. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos. 4.

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Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

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coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

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Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

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Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. hay un verdadero exantema maculopapular o. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. cefalea gravativa y vómitos. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. En las sepsis meningocóccicas. con un bajo nivel de microorganismos en sangre.. productos de degradación de la fibrina. fibrinógeno. B. congestión faríngea y fiebre. se han señalado otras localizaciones orgánicas. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda). Los serogrupos A.). aglutinación de látex y coaglutinación. En ocasiones. etc. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. El desenlace fatal es frecuente. etc.2. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica. CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. codos y muñecas. El laboratorio común puede dar información orientadora. Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. A veces. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. purpúrico. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. Puede remitir espontáneamente. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. frialdad de extremidades. con fiebre alta y escalofríos. protrombina. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante. con púrpura. por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis. endocardio (endocarditis aguda destructiva). máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades.2.1. y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. 4. equimosis extensas. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo. al comienzo es brusco. 4. ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. aún sin antibióticos. 3. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. pericardio (pericarditis supurada con derrame).1. hemorragia pulmonar y digestiva. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica. pulmón (neumonía). de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. 3. En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). En la forma común. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa.3. más frecuentemente. taquicardia. 3. oliguria. Tendría la característica de puerta de entrada. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. El estudio del LCR es obligatorio. En cambio. Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. 3. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. cuestionado por algunos. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. compromiso del sensorio. por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. artromialgias y compromiso general.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. testículo (orquitis). Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera.Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad. que pueden así adquirir la infección. Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. . etc. Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. sin signos neurológicos focales. Faringitis meningocóccica Este cuadro. cuarteles.

generación.. la cefotaxima y la cefuroxima. etc. 5. Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. asistencia respiratoria. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios.3. en ambos casos durante 2 días. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia). que permite documentar la bacteriemia. El cultivo de otros materiales (líquido sinovial. el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. 5. y del medio interno.CONDUCTA MÉDICA 5. La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. Y y W-135. La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª. por vía endovenosa. Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas. corrección electrolítica.000 U/Kg/día). C. a dosis única en las personas en riesgo. la ceftriaxona (50-70 mg/kg. (Ver Inmnunizaciones). internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos. Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones. técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas. También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg. 5.1. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue.Manual de Infectología Séptima Edición 42 4. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca. con protección específica de grupo.2. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. de dormitorio. de aula. El uso de corticoides es controvertido. El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños.3. Se hace por vía subcutánea. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad. la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso. ♦♦♦♦ .)./día en caso de meningitis)./día).

pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. particularmente en las lesiones focales (supuración.2. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis). gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo. Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio. • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. vaginitis. Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. por producción de B lactamatasa. cervicales. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. Por ello. 2. fauces y recto..1. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos. (medio de Thayer-Martin). Epidemiología y medio ambiente N. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina.1. La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA. La mujer se contagia del varón con uretritis. particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual.2. Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante.INTRODUCCIÓN 1. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes. 1. En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. • Infección local extragenital: faringitis. Además. La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente. 2. salpingitis. de la conjuntiva.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1. tanto en la población hetero como homosexual. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. En 1976 se reconoció una cepa de N..3.2.1. pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja. 2. La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. 2. En cambio. cervicitis. gonorroeae resistente a la penicilina.1. necrosis). por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. • Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal. produce endotoxinas. cervicitis). epididimitis. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos .1. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos. Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato. El contagio indirecto es excepcional. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer. Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. El agente etiológico 2.

. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis. La infección en niños tiene características especiales. En el exudado uretral obtenido por hisopado. se describe la localización endocárdica. Las complicaciones genitales. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. cervical. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección. La uretritis masculina asintomática también es posible. La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas. habitualmente monoarticular.. pero menos frecuente en la práctica. La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos. La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. simulando una cistitis aguda. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). En casos graves. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. 4. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. El laboratorio común es inespecífico. apendicitis). tanto en varones como en mujeres.2. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica. La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Hay dolor de garganta. próstata). hoy poco frecuentes. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. 4. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria. se observan con escasa frecuencia.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina. El compromiso peritoneal es posible. El período de incubación. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). puede realizarse en exudado uretral. 4. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles. es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. polaquiuria). con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores. pero es posible la supuración.3. En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido.1. de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. De las complicaciones locales. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. particularmente en exudado cervical. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales. rectal o faríngeo. pero también son frecuentes las formas asintomáticas. El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. oscila entre 2-5 días. epidídimo. la gonorrea genital femenina. La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. No se justifica el cultivo rutinario de exudado . No obstante. El examen con coloración de Gram. Se presenta como un cuadro febril agudo. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. con poliartritis de las grandes articulaciones. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). 3.Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. que es evocador de gonococcemia. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. cuya complicación más temible es la ceguera. No suele haber fiebre. Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. testículo y próstata. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. meníngea y hepática. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). la infección local extragenital y la infección sistémica. por asiento de la infección en epidídimo. desde el contacto sexual hasta el inicio clínico. dolor y tenesmo. con fiebre y molestia locales. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas. En mujeres. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. exudado y adenopatía cervical. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas.

son también efectivos. líquido sinovial. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg .CONDUCTA MÉDICA 5. también podrán emplearse en la práctica. en particular mediante anticuerpos monoclonales. El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio. monodosis). En la infección faríngea no se aconseja monodosis. ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM. En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM.2. pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas.. Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días. Otras técnicas de diagnóstico. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo. Sólo se lo pide en casos especiales. No debe emplearse penicilina benzatínica. etc. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ . cefoxitin. El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso. monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM.4. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. TMP-SMX. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea. Otros antibióticos como ceftriaxona. 5. El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. espectinomicina. También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR). LCR.Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal.1. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia. 4. dada la frecuente asociación de ambas entidades. 5.

. aún sin lesión local previa. En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico. 2. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas. Características Treponema pallidum es una espiroqueta. No se conocen toxinas activas. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos. 2.INTRODUCCIÓN 1. 2. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas.1. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. o anal: chancro y adenopatía satélite.1. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo. El microorganismo es móvil. cuyo curso puede ser agudo. Rápidamente.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1.. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario).MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). 1.1. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado. Por ello. La coloración de Gram no es apropiada para su observación. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos.2. oral. . con afectación de los linfocitos T. Su importancia para el médico general depende de varios hechos. lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital. el treponema alcanza la circulación. Otros órganos. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis. es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio. aerobio y de crecimiento lento.2.1. sarcoidosis. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular. El agente etiológico 2. subagudo o crónico.2. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección. • Secundaria (secundarismo luético). La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. La respuesta de anticuerpos es importante. Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos. particularmente el riñón. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos.1. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa.

que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave. hígado. etc. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. elásticos e indoloros. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. tabes dorsal y parálisis general progresiva. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. típico del secundarismo. con malestar general. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. tibias en sable. 4. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. con preferencia en palmas. con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. El período latente se divide en una etapa temprana. que no es contagiosa. via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. y la etapa tardía. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. en el 30% de los casos no tratados. c) La neurosífilis. no pruriginosa. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. uveítis. con tendencia a descamar. vulva y cuello uterino.. No obstante. con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas. fístulas. fiebre. la enfermedad sólo se descubre por la serología. con ganglios de tamaño variable. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. boca y ano. El comienzo es insidioso. 3. Son benignos y pueden remitir con el tratamiento. clase o grupo social. granuloma inguinal. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes. pulmón. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades .3. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo. b) La sífilis cardiovascular. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Esta etapa es de duración variable. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. la enfermedad no respeta edad. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. lesiones óseas. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria.. osteoartralgias generalizadas. hueso. formadas por coalescencia de las anteriores. sin periadenitis y poco dolorosos. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). con leve pigmentación residual. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. chancroide) y neoplasias. síndrome nefrítico. Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria.1. escápulas aladas. plantas. neoplasias). ictericia. dentro del primer año ulterior al secundarismo. Es característico un exantema maculopapular descamativo. 2. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. También es posible su localización en orofarinx y recto. Consiste en pápulas de mayor tamaño. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. La adenopatía inguinal unilateral es común. En el secundarismo. Es un período bacteriémico. simétrica. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante. los ganglios son pequeños. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar. No es contagiosa. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. maxilar inferior protuberante. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. cefalea. con dosis. La sífilis congénita. En mucosas se observa congestión faríngea.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. por ello. con síndrome meningoencefálico. también altamente contagiantes.

ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis. El tratamiento específico de elección es la penicilina.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. o pedir FTA-ABS. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%). Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. lepra. único medio actualmente disponible. pero FTA es poco especifico en LCR. de valor similar a la FTA. 4. embarazo. 4. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis. se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 . La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). 1/8. si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos). El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). en particular en sífilis secundaria. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana. hepatitis. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro. Pero como VDRL tiene baja especificidad. mononucleosis). paludismo. En sífilis primaria. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. En consecuencia.000. Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion). lupus. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. El informe deberá correlacionarse con la clínica. Esta prueba tiene alta sensibilidad. particularmente en títulos inferiores a 1/8. infección por Chlamydia y Mycoplasma. tumores malignos. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad..20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. lesión mucosa). en especial en la enfermedad temprana. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum. Hay resultados falsos positivos.000 u/día durante 10 días. ambos estudios son siempre positivos.3.2. considerada la prueba de mayor especificidad. Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos.400. que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. dado que T. la VDRL también es suficiente. donde la VDRL es de elección. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse. Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. aún a pesar de la terapia específica. No es 100% sensible. Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. 1/16. 5. Se informa como negativa o positiva + a ++++. Por ello.400. En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24. Es importante el seguimiento pos tratamiento. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4.000 con intervalos de una semana. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria.2. Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico. Ante sifilis secundaria. dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. Ello se constata en virosis (sarampión.1. En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces. con su morfología y movilidad característica. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina.000 u en una dosis IM. En pacientes alérgicos a penicilina. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. 5. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa). No es necesario pedir FTA-ABS. pero es poco específica. pallidum. . porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes.CONDUCTA MÉDICA 5. etc. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico.

Se tratará de detectar los contactos recientes. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA.3. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio. aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5. Además. En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo. a quienes se hará la serología.? ♦♦♦♦ .

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Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

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2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

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La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

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4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

bazo. hígado.1. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples. • Según tipo de huésped: del embarazo.. artritis. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. micosis. faringitis. móvil. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo. El agente etiológico 2. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces.1. orofarinx y genitales. No obstante. sepsis. ya sea por la enfermedad de base (linfomas. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado. por consumo de leche y carne contaminadas. El contagio humano por esa vía es posible. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. peces) y en el hombre. 1. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. salmonelosis. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. no esporulado. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes.1. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana. muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios. 2. sepsis.2. La bacteria acantona en los macrófagos. . encefalitis y abortos.1. De tal modo.3. 2. En los cultivos produce beta hemólisis.2. del huésped inmunocomprometido. otras localizaciones focales (endocarditis. del recién nacido. Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. agua). También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. No obstante lo apuntado. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo. aves.Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1. esta propiedad de latencia intracelular prolongada.1. 2. tuberculosis. • Según localización orgánica predominante: meningitis. desconociéndose si hay efecto de toxinas. neumococos.2.INTRODUCCIÓN 1. La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. listeriosis comparte con brucelosis. La inmunidad humoral tiene menor importancia. peritonitis). en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos. particularmente en el adulto inmunocomprometido. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo.

La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas.1.3. conjuntivitis y uveítis purulenta. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria. mononucleosis y toxoplasmosis. particularmente en inmunodeprimidos. Es común el compromiso meningoencefalítico. 3. Es posible.. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. Puede haber conjuntivitis y exantema. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos. etc. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana. La mortalidad es elevada. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución. la localización cerebral.2. con úlceras cutáneas. Así. Es común. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos. En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. en estos casos. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia. entre las que citan infertilidad. Listeriosis del adulto 3. 3. con fiebre elevada.1. 3. exudado faríngeo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. líquido amniótico. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido.4. Síndrome mononucleósico. 4. 3. Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas. compromiso general.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre. . el algunos casos puede encontrarse linfocitosis.2. peritonitis.Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. artritis. además. osteomielitis. endocarditis o faringitis con adenopatía. localizaciones sépticas variadas. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". conjuntivitis. LCR.1. basado en la detección de anticuerpos específico. con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. abscesos en diversos órganos. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas. pero no hay anticuerpos heterófilos. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). No obstante. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). La afección endocárdica es de mal pronóstico. 4. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia. secreciones vaginales.1. 3. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos).1.1. linfadenitis. No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad. En sangre periférica puede haber monocitosis.2.1. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas. 4. especificidad y valores prredictivos de estos métodos. Son frecuentes los signos neurológicos focales.DIAGNÓSTICO 4. septicemia.3. abortos a repetición e infección neonatal..

Como se contagia la enfermedad del Chagas ?. No hay vacuna específica. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida. 5. vancomicina y clindamicina.CONDUCTA MÉDICA 5. pero nunca es menor a dos semanas.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5. ♦♦♦♦ . Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza.. También son eficaces la eritromicina.2. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica. El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina.1.

Por ello. La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua. 2. alcalinos. 1. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. En el estómago. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. similar a la fiebre tifoidea. Modo de acción: V. El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. Inaba e Hikojima. Características: Vibrio cholerae. en condiciones normales..). según su capacidad hemolítica. por cuanto son muy susceptibles a la acidez. que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado. En nuestro país. denominados Ogawa.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1. el jugo gástrico inactiva. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución.1. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae). debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae.1. los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta.109) para provocar la infección.2. alimentos. De acuerdo a la constitución antigénica.2. V. Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad.1. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina). 2. A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país. Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica . pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente. En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana. estimulando la actividad de la adenilciclasa.cholerae O1 El Tor. La toxina colérica es una proteína de molécula compleja. Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 . Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. descubierto por Koch en 1883.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.) están más expuestas a la enfermedad. etc. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina). de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal).1. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio.2. donde no se registraba desde del siglo pasado. * Tifoídico: evolución lenta y febril. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh. * Colerina: forma de gravedad intermedia.INTRODUCCIÓN 1. Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones.. . La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad. se distinguen dos grupos de V. a estas bacterias. etc. Desde entonces. El agente etiológico 2. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud. cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado.1. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor. El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión. 2. La epidemia actual es debida principalmente al V . a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal. con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. la epidemia se mantiene.

Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. En los casos graves. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. de características "no fecaloide". Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. cuya resolución es rápida y espontánea. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. que persiste hasta la actualidad. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes.000 casos nuevos por año. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad.. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. pero han sido referidos plazos más cortos. donde afecta a todos los grupos etarios. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX.Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica. con los ojos hundidos. En Córdoba. Los cólicos intestinales no son comunes. pero a veces hay borborigmos. Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho. . La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%. en que comienza la séptima.6% en 1993. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. La fiebre está ausente casi siempre. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas. El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo. oligoanuria. con poblaciones seronegativas predominantes. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. que no superan las 2-3 horas. a partir de focos ubicados en la India. 2.500. según informes de la OMS. con sensación de sed permanente.CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. mariscos). La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. sobreviene la acidosis metabólica. siguiéndole 6 más hasta 1961. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo. También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio. taquicardia. son debidos a la hipopotasemia. Se notifican en el mundo 5. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. conocida desde la antigüedad. con voz débil y aguda. sin moco ni sangre. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica. Al final. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. En general. afectando también a Latinoamérica. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones. prevaleciendo en adultos. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992. Bermejo. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos. La epidemia anterior en Argentina data de 1885. San Martín). Los calambres. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. La enfermedad. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica. En Córdoba. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. cholerae. Se expande a modo de pandemia.3. afectando en la actualidad a 35 países.7% en 1992 y del 1. en apatía extrema aunque conservando la orientación. los últimos casos referidos corresponden al año 1867. hipoglucemia severa y la muerte. el primer caso comprobado fue el 17/02/92. En 1817 se inicia la primera pandemia. 3.

intranquilo Deprimido.1. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente. Los pacientes gravemente enfermos. coli. 5. La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas. en ausencia de vómitos. el suministro de antibióticos y el control del medio interno. No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. 3. La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. E. de técnica muy simple. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación. es útil. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. en su defecto. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina). 4. quinolonas. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. .5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. Art. por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares. El cultivo se hace en medios especiales.2. en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos). La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465.. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente. dirección. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica. Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera. incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno. Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves.1.3.Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. cholerae en una muestra de materia fecal. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón). También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol.3. macrólidos. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. el ionograma y el estado de ácido base. En casos de epidemia. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella. Demora 18-24 horas. 2.5 g de bicarbonato de sodio. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución. Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación. La vía endovenosa es innecesaria. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. deberán internarse. que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico. 5. Enfermedad Grupo A). 4. El laboratorio común es de poca ayuda.2. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. furazolidona.. en fondo oscuro. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general. 5. Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica. soluciones salinas con glucosa al 5%. El recuento de leucocitos en heces.CONDUCTA MÉDICA 5.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4. Los antibióticos se indican por vía oral. 20. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común).

antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. por el contrario. 5. Se deberá promover la higiene personal. loperamida. El suministro masivo de hipoclorito de sodio. hechos no deseables en casos de epidemia. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin. y la correcta eliminación de excretas. Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal. en particular el lavado de manos. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos. en especial en la vía pública. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato. provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud.4. deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. ♦♦♦♦ . Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia.Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos. La información permanente. Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y.

Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria.1. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio. con edema intersticial e hipovolemia consecutiva. El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. infiltrado mononuclear y necrosis celular. 1. trigo y sorgo. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos. Las especies más comunes son Calomys musculinus. 2. El agente etiológico 2. con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica.2. La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar. sistema de coagulación y sistema nervioso central. Por ello.1. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica.2. Pirosky y colaboradores).. junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa.2. a través de heridas. hígado. La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año. Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi. cerebral (encefalitis). (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). Son virus ARN. Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. 2. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). Pertenece al grupo Arenavirus.1. Además del daño capilar descripto. No es común en áreas urbanas. oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados). .MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. tanto a nivel humoral como celular. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular). El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. médula ósea. orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios. riñón. etc. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz.INTRODUCCIÓN 1.. Hay franco predominio por los capilares de toda la economía. También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. es común el hallazgo de hemorragias viscerales. hepático (daño hepatocitario). El virus se encuentra en la saliva. miocardio. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo.3.1. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. renal (nefritis). 2. incluído en el complejo Tacaribe.1. cardíaco (miocarditis). etc. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1.

petequias. Hay poliadenopatía periférica. artromialgia y compromiso del sensorio. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. Incluye un cuadro de meningoencefalitis. capilares visibles. . alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. El período de incubación es asintomático. Es raro el compromiso respiratorio. Es posible el contagio entre roedores. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. dorso de nariz y cuello ("eritema solar"). Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. hiperpotasemia. deyecciones. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. coma). Deben estudiarse dos muestras. a fin de constatar la conversión serológica. lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento. en función del tipo y grado del compromiso orgánico. etc. peso). En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar.CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. 5. síndrome vertiginoso. 4. La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. puesto que pueden instalarse.1. hemopatías. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. etc. como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. aumento de enzimas hepáticas. se extiende entre los 10 y 12 días.. La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado. microvesículas. La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune). el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia.. La internación es preferible en todos los casos. El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico. De las complicaciones se destacan. inmunofluorescencia. con cambios de sensorio (obnubilación. constipación o diarrea.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. Hay persistencia del síndrome febril del período anterior. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad. El modo de contagio humano no se conoce bien. Es posible el hallazgo de proteinuria. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda.CONDUCTA MEDICA 5.2. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. neutralización y ELISA. En primera instancia. lupus. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio". pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. temblor. La eritrosedimentación es normal o disminuída. 5. menigoencefalitis vírica. cuya duración se estima de 4-6 días. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso. pero aún se desconoce su efecto en humanos.. por su alta mortalidad. cambios del ionograma (hipocloremia. dato cardinal de la FHA. petequias y ribete gingival. y se agrega fiebre. brucelosis aguda. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos. meteorismo). En el período de estado. Superado dicho lapso.1. Su conocimiento es importante. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada).3. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. 4. Luego se inicia su recuperación. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad. equimosis) y de datos propios de la afectación renal. vómitos. el síndrome febril. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. hiposodemia). con una tonalidad rojo violácea. el shock. Deben recordarse. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. hepatitis anictérica. En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea. En estos animales. con aparición de las células redondas características. pero no patognomónicas: células de Milani. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina. 4. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino. constituído por congestión difusa. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. adenovirosis.Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha.2. mareos. ataxia. con 6-8 semanas de intervalo. cefalea. anorexia. Hay hemoconcentración. coxsackiosis. 3. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. la localización meningoencefalítica.

3. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas. (Cepa Candid 1). La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta. desinfección intensiva. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios. (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización.4. 5. constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad. desinfección moderada ♦♦♦♦ . Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. mantenimiento adecuado de la vivienda.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios.

por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. productividad y elevado gasto en salud. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . g. había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. En 1983. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión. por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación. El diagnóstico puede ser tardío. promover acciones inclusivas en la sociedad. Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. en personas previamente sanas. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud. h. Con respecto a los niños. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. f. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos. y las consecuencias económicas. En 1986. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. por la larga evolución asintomática de la infección. 1. se puede resaltar el impacto personal.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. la pérdida de uno o ambos padres. con pérdida de recursos humanos. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación.1. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. Se ha informado que en 2009. Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. c. necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. la discriminación. modificada en 2007. e. INTRODUCCIÓN 1. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales. estar infectados con VIH. Menos de la mitad de los países que presentan informes. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos. la falta de apoyo social y familiar. d. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. b. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV).2. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). pero.

. C3. se denuncian como Sida (A3.2. demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN). Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C. Cadena de reacción de polimerasa . Leucoplasia vellosa oral. confirmado por un segundo test virológico. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico). Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24).Elisa). CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. ⋅ 1. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”.5º ó diarrea >1 mes. Candidiasis orofaríngea o vaginal. que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). determinado más allá del mes de nacimiento. C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática. reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas . por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas.PCR).Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral. Por ej. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV. Categoría B: pacientes sintomáticos. Tiene gran valor histórico. -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo. B3. Linfadenopatía generalizada persistente.

⋅ Cáncer de cérvix invasivo. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. Listeriosis. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. bronquitis o neumonía. Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. ⋅ Candidiasis esofágica. ⋅ Linfoma de Burkitt. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. bazo. ó > 2 episodios. o ganglios linfáticos. ⋅ Sarcoma de Kaposi. traqueal o pulmonar. Clasificación de caso (CDC. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva. ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. Angiomatosis bacilar. ⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares. o más del 10% del peso usual. ⋅ Coccidioidomicosis diseminada. ⋅ Retinitis por citomegalovirus. kansasii extrapulmonar.5 kg. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. ⋅ Síndrome consuntivo. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida. ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). . ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). pérdida de peso de más de 4. Neuropatía periférica.

La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. simplificar la categorización clínica. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. es una bicapa lipídica. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. y 4) síntomas severos. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. pertenece a la familia de los Retrovirus. la p7 y la p9. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. pero con un período de incubación más prolongado. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. 3) síntomas avanzados. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico.1. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa. También protruyen moléculas de origen celular. 2. Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada. sintetiza ADN a partir del ARN viral.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. 2) la Cápside. 2) síntomas leves. período prolongado de latencia clínica. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo. derivada de la membrana celular del huésped. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula. MECANISMO 2.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). subfamilia Lentivirus. formado por la nucleocápside. icosaédrica formada por varias proteínas.1. . también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. utiliza las categorías clínicas A y C. Desde el punto de vista epidemiológico. tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). también produce Sida. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico. respectivamente del CDC. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica.

Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. Los grupos N y O. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A. B. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. que comete la TR al realizar las copias. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa. conocidos como ARN mensajero. se produce la denudación de la cápside. macrófagos. F. esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. en monocitos. La enzima TR. Además surgen como resultado del escape inmune. tat. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. . es fundamental el reconocimiento de correceptores. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. reguladores: vif. predominando en los primeros estadios de la infección. 1) Entrada: paso inicial. nef con distintas funciones. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. con tropismo por linfocitos T). rev. El ADN del VIH se llama provirus. El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes. son filogenéticamente distantes del grupo M. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. prevalecen en África.1. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). El grupo M. denominado así por ser el principal. este fenómeno es característico de los retrovirus. G. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. se une al receptor CD4 y a los correceptores. La gp120 de la envoltura. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos.2. el principal receptor es la molécula CD4. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. Además del receptor. vpu. vpr. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. dejando libre al ARN en el citoplasma. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. a través de su asa V3. llamada polimerasa del ARN. el ADN proviral usa una enzima del huésped. H. 2. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. no estructurales. D. con tropismo por macrófagos). entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. N y O. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. se ensambla una nueva partícula del virus. C. eosinófilos. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí.

Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. que luego disminuye relativamente. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. la IL-6 o el TNFα). permitiendo que los virus se escapen continuamente.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos. Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. astroglia. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. oligodendroglia. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. en donde activan a las células T antígeno específicas. El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide. apoptosis inducida por proteinas virales. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. IL-10. miocitos cardíacos. causando una viremia muy alta. Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. células de la retina. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. IL-5 e IL-6. células endoteliales del cerebro. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía. epiteliales renales.específicas primarias. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. Las células TH2 producen principalmente IL-4. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120. Entre el 1-10 % están infectados. Son reservorios virales los monocitos. resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. A pesar de esta baja proporción. del cérvix y del colon. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo. microglia. células de Langerhans de la piel. Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2. El contacto entre los linfocitos T CD4+. pero no es así. macrófagos.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan. trofoblásticas. producidos por la respuesta del huésped. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral. pueden resumirse de la siguiente manera: a. citopáticos. hipergammaglobulinemia. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. y formación de sincitios. Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. porque es . promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. NK. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. inducidos por la presencia del virus o indirectos. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus. las células presentadoras de antígeno. macrófagos).

pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. El segundo. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. Los países han progresado adecuadamente. la mitad de las cuales conoce su condición. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. Durante 2009. se producen dos nuevas infecciones. es decir.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. Desde el inicio de la epidemia. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. c. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS.3.3 millones. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH.Reservorios Virales: tejido linfoide. de ellas 15. Ministerio de Salud de la Nación. aunque con lentitud. se les proporcionó tratamiento a 29. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. Además. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. en África central y del sur. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. En 2009. enfermedad prevenible y curable. con presencia de prostitución femenina. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. El tercero comprende los países europeos del este. África del Norte. en comparación con los 700 mil en 2004. enfermedad prevenible y curable. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa. . Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. Por cada persona que comienza el TARV. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. d.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. en comparación con los 700 mil en 2004. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas. aunque sigue siendo la región más afectada. b. Rusia. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. 5. se mantuvo estable. Desde el inicio de la epidemia. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH.5 millones eran niños menores de 15 años. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%.9 millones eran mujeres y 2. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. se producen dos nuevas infecciones. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero. En 2009. 2. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. aunque sigue siendo la región más afectada. con una relación hombre-mujer de 14 a 1. 5. como en casi todos los países latinoamericanos. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical.Noviembre de 2010. Año XIIINúmero 27. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. se mantuvo estable.8 millones de muertes por esta enfermedad. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. Desde 2001 a 2009. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión.886 de estas muertes por esta enfermedad. Oriente medio y Asia. Por cada persona que comienza el TARV.Variabilidad Genética. Desde 2001 a 2009. continúa siendo de tipo “concentrada”. pero >al 5% en algunos subgrupos. En cambio. En cambio. en donde el virus se introdujo tardíamente.

4/100 mil habitantes/año. Otros fluidos como lágrimas. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas. semen. mucosa o piel lesionada (salpicaduras.1. órganos y tejidos. fluidos pre-seminales y leche materna. mosquitos u otros vectores. por lo tanto. relación durante la menstruación. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. se les proporcionó tratamiento a 29. luego sigue la vaginal receptiva (0. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. Durante 2009. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo. susceptibilidad de la persona expuesta. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%). como en casi todos los países latinoamericanos. En los últimos años. otras infecciones de trasmisión sexual. siempre que no contengan sangre visible. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0.886 de estas personas. la mitad de las cuales conoce su condición. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. Nigeria contribuye al 32% de este déficit.09%. derrames) 0. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. Las lesiones en las membranas mucosas del recto. presencia de lesiones. en la ciudad de Buenos Aires. plasma. Año XIIINúmero 27. fluidos vaginales.03-0. el 49% lo hizo en una relación heterosexual.2%). heces y orina se consideran no infecciosos. respectivamente. la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. aunque no ha desaparecido. Cada año. La tasa de casos de Sida es de 4. semen. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida.7 varones por cada mujer. al utilizar elementos punzantes contaminados.09% y piel intacta <0. número de parejas sexuales. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. La infección NO se transmite a través de artrópodos. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes. al compartir agujas y jeringas. la tasa de mortalidad también es estable. sudor. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción.1-0. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo.06%). en Santa Fe y en Córdoba. También es probable la transmisión por otros mecanismos . Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires. Además. En los últimos tres años. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. Ministerio de Salud de la Nación. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. es decir. carga viral en secreciones y en sangre. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. En el caso de los varones. la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres.3%. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos.3. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. aunque con lentitud. A lo largo de los últimos diez años. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. plaquetas de una persona infectada con otra. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. pero >al 5% en algunos subgrupos.Noviembre de 2010. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. continúa siendo de tipo “concentrada”. pinchazos) 0. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. saliva. 2. así como anal insertiva (0. Los países han progresado adecuadamente.1%) y las relaciones orales. Todo acto sexual con penetración (anal. En el período 20072009. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia.

debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. distinguiéndose tres patrones evolutivos. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. 2. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. Componente intraparto. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. Como consecuencia. Para la prevención general. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. aún no hay elevación de los anticuerpos. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. En aproximadamente el 75 % de estos casos. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. úlceras. Los pacientes suelen estar asintomáticos. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. adenomegalias generalizadas. manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. Tiene una duración de dos a tres semanas. como profilaxis. -Embarazada con infección con VIH. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos. acupuntura. vómitos. aún en fases avanzadas de la enfermedad. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. faringitis. 3. cefalea. entre las 6 y 12 horas de vida. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. desde el comienzo del parto. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. En ausencia de intervención. astenia. -Embarazada con infección con VIH. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. diarrea. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. mialgias y artralgias. los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. Continuar TARV post parto. pedicuría. . por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. Continuar TARV post parto. o trombocitopenia. principalmente los de sistema linfático y nervioso. se prolonga la duración de este período. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. Evaluar TARV post parto. nacimiento y lactancia. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso. exantema máculopapular. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no). sin TARV. odontología. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. Discontinuar TARV post parto. hasta el final del parto. Componente intraparto.Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. hepatoesplenomegalia. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. anorexia. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. La duración de esta etapa es muy variable. Se ha comprobado. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. con intervención conveniente y adecuada. ese riesgo disminuye al 3%. durante 6 semanas. En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. máquinas de afeitar. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. luego del primer trimestre. perforaciones para la colocación de aros.

Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. en especial a antimicrobianos. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. ⋅ Hépato o esplenomegalia. proteinograma. con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. IgG Chagas. región genital y anorrectal (repetir anualmente). con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. síntomas constitucionales y/o específicos. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. sistema nervioso. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. iones. molusco contagioso. reacciones de hipersensibilidad. son llamados no progresores. 3. VSG. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. Radiografía de tórax. glucemia. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. orofaríngea. Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. inmunizaciones previas. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. PPD previas. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. Otros: viajes. Actividad sexual: tipos de relación. No obstante. ⋅ Candidiasis mucocutánea. otros medicamentos. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. Ag VHBs. sedimento urinario. vías de administración. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. informar al paciente y estimular la educación para la salud. Clínicamente. La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. Exploración: debe realizarse de forma completa. IgG anti VHA. Y el 5-10% restante. boca y faringe. Ac anti VHC. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. cepas inductoras de sincitios. Fondo de ojo. Recepción de sangre y hemoderivados. ⋅ Leucopenia con linfopenia. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. . esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. IgG anti Epstein Barr.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. IgG anti VHBc. contacto con animales. Enfermedades psiquiátricas previas. PPD. características de la cepa viral y/o del huésped. son los llamados progresores rápidos. empleo. pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. estudios y tratamientos realizados. aceleran la progresión. valorar la necesidad de iniciar TARV. IgG anti CMV. Se detallará en Métodos de diagnóstico. en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). Se detallará en Métodos de diagnóstico. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. urea.000 copias/ml. infecciones oportunistas. enzimas hepáticas. recursos. micobacterias). síntomas sugestivos de infección aguda. Vivienda. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. lípidos. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. Especial énfasis en piel y mucosas. herpes zoster o leucoplasia vellosa. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. uricemia. CPK. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. convivientes. Esta variabilidad depende de factores externos. métodos de protección utilizados. sistemática. sin haber recibido TARV. residencias y ocupaciones anteriores. VDRL. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. aspectos médicos y sociales relacionados. Peso y talla corporal. virus Herpes simple 2. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. la exposición a un inóculo más elevado. reacciones adversas. gravedad. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. cantidad. amilasemia. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual. drogas. herpes simple recidivante. ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales. uso compartido del material de administración. creatinina. Datos de infecciones en la infancia y adultez. En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. valorar la necesidad de apoyo psico-social. ganglios periféricos. LDH. duración y frecuencia. Circunferencia abdominal. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. CMV.

las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. También lo causan otros agentes como CMV. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. 3. Las etiologías son múltiples: TBC. 3.6. Varicela-zoster. como TBC o linfomas. anti hepatitis A y anti hepatitis B. CMV o Herpes simples.5. 3. infecciones o neoplasias oportunistas. aunque han aumentado también las primoinfecciones.5-2 cm. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica. el mismo VIH. micobacterium. coccidiodomicosis. Shigella. de 0. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. los linfomas. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. Criptosporidium. tronco. La colecistitis suele ser acalculosa. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. molusco contagioso. MAC. por CMV o Criptosporidium. d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. Clostridium diffícile. meningitis por Criptococo. escalofríos. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. son por ejemplo: PCP. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. escabiosis. La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. Los ganglios son móviles. disnea. influenza. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos. sarcoma de Kaposi (SK). La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. Penicullium marneffei. histoplasmosis. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. foliculitis pustular eosinifílica. pérdida de peso. sífilis meningovascular. dermatitis seborreica o psoriasis. desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. diarrea crónica con duración mayor a un mes.4. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo. Se presenta acompañada de fiebre. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. condiloma acuminado o molusco contagioso. Chagas o linfoma. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. Strongiloides y Cándida. TBC o Criptococosis. o derrame pleura. La meningitis puede ser bacteriana. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. aftas. angiomatosis bacilar. originado por el VIH. citomegalovirus (CMV). Toxoplasmosis. Listeriosis. adenopatías generalizadas y . antineumocócica. Micobacterium avium. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida. también pueden observarse. con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. chancro blando. o a una neuritis óptica por Sífilis. asociándose a bacteriemia. Herpes simples. Descamativas por hongos. El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. encefalitis por Toxoplasma. CMV. Influenzae. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH. blandos. Puede ser neumocócica. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. 3. que afecta piernas. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. 3. pies. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. hemiparesias o ceguera. antidiftérica. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. gingivitis y periodontitis. histoplasmosis. por patógenos comunes.2. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado. Criptococosis. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis. Salmonella. Isospora belli. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3. Otras etiologías. nariz. tos. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV). ya en el curso de Sida. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. Campylobacter yeyuni. la leucoplasia vellosa. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal.1. Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. cuero cabelludo y mucosas. sudoración y diarrea. poco dolorosos. CMV o toxoplasma. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. criptococosis. La TBC extrapulmonar.3. 3. Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). independiente del recuento de CD4. descartando infección aguda. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes.

ya que condiciona el pronóstico del paciente.10. hígado.7. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). En la infección aguda y en la avanzada. indicación de cesárea). por ejemplo: zidovudina. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. CMV. Histoplasma capsulatum. estavudina. que amplifican el material genético viral. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia.9. médula ósea. con una relación igual o menor a 1. Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. intracellulare o kansasii. Criptococo. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. orina. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. 3. esputo. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. etc. La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. neoplasia endotelial. Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral. líquido pleural. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. por micobacteriosis. Se ha observado empeoramiento de TBC. sistema nervioso central. Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. ovales. neutropenia. intestino.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. No se cultiva. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. 3. de células B. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). afectan los ganglios. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes. Aspergillus. sudoración y astenia. Los linfomas no Hodgkin. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas.4%.12. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica. emaciación. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. que produce mejoría de la función inmunitaria. originada en células primitivas vasculares. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. técnica de laboratorio. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . son los más característicos. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada. Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. debilidad muscular proximal y mialgia. pueden ser: Rhodococcus equi. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV. ADN branched o NASBA. hepatitis B y C. suelen existir valores muy elevados. de tamaño variable. pérdida de peso > 10% del peso habitual. CMV. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes. Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. Coccidiodes. altas dosis de esteroides. 3. 3. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). 3. La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. Micobacterias atípicas: avium. Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. Pueden descender en función de variaciones estacionales. así como SK.11. el pronóstico. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. ganglios y vísceras. entre los que existe una correspondencia. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal. 3. diarrea por más de un mes. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. médulocultivo. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. Chagas. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. decidir el comienzo del TARV. enfermedades intercurrentes. Otras etiologías de neumonías. cultivo de ganglio. Cuando no es posible su determinación. 4. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares. pero pueden afectarse mucosas. reactivación de varicela-zoster. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. Neoplasias: la más frecuente es el SK.13. La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. se presenta con fatiga. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar. leucopenia.8. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia. micobacteriosis. 3. la localización predominante es cutánea. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido.

la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. mujeres embarazas. combinado con la detección de anticuerpos. reducen en dos semanas el periodo de ventana. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico. antes de tomar decisiones terapéuticas importantes. personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. su Decreto reglamentario 1244/91.132. utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. por la aparición de bandas reactivas. Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. 5. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR). entre otros. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. fracaso terapéutico. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. detección y atención de personas en riesgo. Tiene utilidad en el screening de donantes. uso del preservativo. Código Civil de la Nación Art. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. práctica del sexo seguro. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. en caso que el paciente no lo haga. contribuir a la adherencia al TARV. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. el Western blot (WB). Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. Código de ética médica capítulo VII. A nivel de la atención primaria de la Salud. Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. 1071 bis (agregado por la ley 21. personas víctimas de abuso sexual. Incluye el cultivo viral. . y b) pruebas confirmatorias.798/90. personas con exposición ocupacional. Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. como método inicial de vigilancia. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. detectan al propio virus o alguno de sus componentes.173). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. personas con ITS. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. con actitud de prevención. realizada habitualmente en plasma. cuando se pretende detectar ARN viral. desde el inicio de la infección. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después.5 log sobre los valores previos. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. La interpretación más aceptada es la de la OMS. derivación oportuna a centros especializados. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad. Por eso el paciente. Es el método recomendado y permite discriminar. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud.Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. en similares condiciones.

Duración: 28 días.5%. cuando sea requerido. playas o vía pública.5% (solución 1/10). Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir. iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. el alcohol etílico al 70%. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. protección ocular. No hay un esquema definido. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. didanosina + estavudina. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. puede suspenderse si la fuente resultara negativa. El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. sin reencapuchar. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. Recomendar medidas de protección con su pareja. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. nevirapina. No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. el glutaraldehido al 2%. Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas. Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. 3 meses y 6 meses. líquidos corporales. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. víctimas de abuso sexual con penetración. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día. La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales. y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. iodo povidona al 2. batas. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión.

Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. Efectos secundarios: gastrointestinales. al provocar cambios conformacionales en la gp 41. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. como mielotoxicidad. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. toxicidad mitocondrial. restaurar y preservar la función inmunológica. VHC. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo. algunos son transitorios como fatiga. pancreatitis. la concentración mínima y la vida media. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. impiden estabilizar la doble cadena. por el riesgo de producir insuficiencia renal. litiasis renal (indinavir). Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. por lo que. La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. por lo que interrumpen la síntesis de ADN. Se eliminan principalmente mediante excreción renal. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. A las 4 semanas del inicio. la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. . provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta. TBC. Dentro de los efectos secundarios. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. se unen directamente y de manera no competitiva. Esta interacción simplifica los regímenes diarios. acidosis láctica. cuando: enfermedad cardiovascular. El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. trastornos células/mm3 por año. conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. exantema (amprenavir). Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. >60 años. no inhiben al VIH intracelularmente. la integración queda bloqueada. polineuropatía. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. miopatía. coinfección con VHB. lipodistrofia. lo que indica buena respuesta. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. así como efectos adversos indeseados. el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. hiperbilirrubinemia (atazanavir). macrocitosis (Zidovudina). actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. lipoatrofia. HAART). Tiene buena tolerancia. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. dislipidemia.

se ha transformado en una enfermedad crónica. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos. asistenciales. éticos y legales. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV. las interacciones farmacológicas. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. la complejidad de los esquemas. con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. Debido a los efectos adversos a las drogas. institucionales. psicológicos. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados.Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia.

Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. crónica persistente. es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg). 2. etc.1. fiebre hemorrágica. De estructura aún no completamente conocida. C. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. como los agentes de la hepatitis A. El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. El virus de la hepatitis E. con especial tropismo por el hepatocito.1.1. que envuelve una estructura central o nucleocápside.2. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus). C. género Hepacavirus. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+.1. que pertenece a la familia Flavivirus. 1. G1. colestásica.2. miembro de la familia Flaviviridae. INTRODUCCIÓN 1. Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1.1. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). B. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas. fulminante. •Según la presentación clínica: asintomática. pertenece al género Deltavirus. El VHG carece de la región hipervariable (HVR). sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC. D y E. Existen 3 serotipos distintos. virus DNA hepatotropo. El agente etiológico 2. Inicialmente conocido como GBC-C. está relacionado con el VHC. •Según la evolución: común o típica. G2 y G3. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). como son el Citomegalovirus. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados. pequeño virus RNA. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. E y G. con o sin tratamiento. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). 2. crónica activa. cirrosis. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. enterovirus. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. El virus C es un RNA de cadena simple. que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. D. Epstein Barr. Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. genoma del virus. anictérica e ictérica o común. B. portador asintomático. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. Virus RNA. Algunos virus son hepatotropos primarios. el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). de compleja estructura antigénica. fiebre amarilla. El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA. del cual se ha identificado solo un serotipo. Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático). Por ello. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente.

Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. etc. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3. Esta última es excepcional. residentes de instituciones mentales. 2. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. náuseas. Luego de la infección aguda. En el período de estado. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. caracterizado por coluria. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales. coriza y fiebre moderada. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. 3.UU.2. En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. profesionales de la salud. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática.1. odontólogos. La convalecencia puede alcanzar a veces al año. Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias. con balonamiento. Cuando las hepatitis B.3. drogadictos endovenosos. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. mientras que en los tipos B. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. C y D el virus circulante es la regla. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. posibilitando así el contagio sexual. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria. No hay portadores crónicos del VHA. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. Asia y África. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. tanto con la infección postransfusional como la esporádica. agua y alimentos contaminados. No evoluciona a la cronicidad. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional.2. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. retracción celular y picnosis. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. hemodializados. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. parenteral. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. cirujanos). La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. glomerulonefritis membranosa. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. C y D. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. El síndrome ictérico es poco frecuente. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías. El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. exudados. Se puede adquirir por semen. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. Es endémico en Europa oriental. Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero.3. saliva. que es leve y puede no reconocerse. 3. individuos con múltiples parejas sexuales. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. La curación se alcanza en el 20% de los casos. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial. anorexia. y parenteral para B. Esta forma crónica es indolente y lentamente . El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). El hígado está grande y doloroso. laboratoristas. recientemente se ha descrito en Méjico y EE. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. sexual. seguido de ictericia universal e hipocolia. receptores de transfusiones de sangre o subproductos. 2. que se instala al cabo de 3-5 días. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática. CUADRO CLÍNICO 3. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. La astenia.1% al 58%. aparece el síndrome ictérico. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. 3. No se ha demostrado la transmisión vertical.

El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR. acolia/hipocolia. VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. y 2a. marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. No obstante. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. La mortalidad alcanza al 80%.7.2. es expresión de infectividad y de activa replicación vírica. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. etc. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. 4. 4. 4. excepto con la enfermedad prolongada. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. similar a la cirrosis. . aumentando la sensibilidad y especificidad del método. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. 3. La albúmina sérica rara vez disminuye. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. está sensiblemente aumentada. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. 3. al igual que el HBeAg. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad.3. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg).Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días). La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. y es el mejor indicador de replicación viral.4. vello feminoide). 3. que expresa la injuria de cada uno de los virus. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. viajes a zonas endémicas. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a. 3. La DNA polimerasa viral. La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. Es indicativo de infección aguda. Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños. Las transaminasas. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa.1. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. con preeminencia de GPT sobre GOT. se caracteriza por encefalopatía metabólica. con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. No se conoce estado de portador crónico. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa. alteraciones de la coagulación. y ofrece protección de por vida. 10-100 veces sus valores normales. coluria y prurito cutáneo. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. palma hepática. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. B y D en el hígado. La coinfección es usualmente autolimitada. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+).5. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas. comparados con pacientes sólo infectados por el VHC.6. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). ascitis e hipertensión portal.

CONDUCTA MÉDICA 5. al día 0. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección. ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. de reciente desarrollo. En el casos de las hepatitis B. C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. contactos sexuales y evitar el contagio transfusional. (Ver Inmunizaciones). se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. crónica activa y cirrosis. 5. que permite la administración en dosis semanales. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. 5. aunque se destaca su alto costo.4.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada.2. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. 5. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes.02 ml/Kg. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales. Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. con mejoría en los índices serológicos e histológicos. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas. destacándose que su indiación y contro.1. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. Las recaídas son frecuentes. un mes y seis meses. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento.3. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada. Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. En la pos exposición. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. accidental percutáneo y permucoso. Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. El virus no puede ser cultivado 4. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14. Su uso está limitado por el alto costo. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas.4. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses.

edades extremas (lactantes). en cambio. El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. 2. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda. Hay células redondas y gigantes multinucleadas. Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso. 2. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos. La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica). tejido linfático. El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión. que constituye una nueva enfermedad. citostáticos. frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. exantemática y febril.3.2. Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial).2. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo. 2. . El contagio es por vía aerógena. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. En determinadas condiciones del huésped. •Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada.CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad. linfoma) o por tratamiento con corticoides. Este período es asintomático.. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente).1. La enfermedad es muy contagiosa.1. Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo. En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). Por ello. 1. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción. se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis). con posibilidad de compromiso sistémico.INTRODUCCIÓN 1. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68).. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión. junto a los molares (Signo de Koplic). en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. piel y mucosa. oligosintomática y sin complicaciones. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio. ocasiona complicaciones graves y aún letales. Puede prevenirse con la vacuna específica. localizadas en la mucosa yugal. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales.Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1. En los países subdesarrollados. En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. En la piel el daño capilar explica el exantema.. •Sarampión atípico: esta forma clínica. de la familia Paramixoviridae (virus ARN). 2. leucemia. actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común.

. es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. inhibición de la hemoaglutinación o ELISA. linfomas). Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. 4. Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico. se realiza con la prueba de fijación de complemento.2 ml/kg. bacterianos (escarlatina. Los casos complicados o atípicos deben internarse. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores. El perfil de la erupción es incaracterístico. que es muy efectiva. con escasas manifestaciones respiratorias. También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. de mecanismo inmunológico. infecciones febriles activas. mononucleosis.CONDUCTA MÉDICA 5. En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis. sífilis) o no infecciosos (alergias. El manejo es domiciliario en las formas comunes.2. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles. con detección de anticuerpo específico. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. El tratamiento es sintomático.1. En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. de peso). denominada panencefalitis esclerosante subaguda. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada. En las personas inmunodeprimidas. (vacuna previa por virus "muerto"). dando lugar a una descamación furfurácea. La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune. en cambio. en particular la tos. 5. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. que tienen buen pronóstico. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0. junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. que se produce en adultos jóvenes. con compromiso hepático y de la coagulación. Sida y neoplasias). consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.2. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. La serología. Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. La eritrosedimentación está poco acelerada. embarazo. El cuadro clínico clásico. con el triple catarro febril. exantema súbito). y es provocada por la invasión viral del SNC. Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema).Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs)..3. Es posible que curse sin manifestaciones clínicas.. (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. 5. El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. la enfermedad es grave y progresiva. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral).1. El exantema es maculopapular confluente. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes. (desnutridos. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz. que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada. Dura 5-6 días. pero con presencia del virus en el SNC. El exantema tiende a ser hemorrágico. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. La vacuna. El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. 4. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa. inmunosupresión terapéutica o radioterapia. (ver en Inmunizaciones). 4. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. Es la principal causa de muerte. Haemophylus). Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril. En el sarampión atípico. alergia al huevo. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial.

no provocan viremia y suelen ser asintomáticas.3. predomina en tronco y cede en 24-48 horas. Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones. decaimiento) o estar ausente. El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático.2. En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes. También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. 2. En el 3º y 4º mes la . 2. Es de tipo ARN. El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. El pródromo puede ser leve (febrícula.. particularmente adolescentes y adultos jóvenes. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto.CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes. Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados.. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria. Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna. La principal complicación es un síndrome de artritis. A diferencia de la primoinfección. El exantema es maculopapular.INTRODUCCIÓN 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos. Se propaga por vía respiratoria. a partir de 1969.1. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático. no confluente.Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1. Es un dato característico.2. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. El hombre es el único huésped. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático. a diferencia del sarampión. común en mujeres jóvenes. La transmisión es mayor durante el período exantemático. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis.1. principalmente en la región suboccipital. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida. del grupo de los Togavirus. no es desmielinizante. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después). La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados. 1. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión. el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia). No hay compromiso importante del estado general. a partir de las secreciones de personas infectadas. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que. 3. de elementos pequeños. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles.. (Familia Togaviridae).

También puede provocar aborto espontáneo. Chagas agudo). microftalmia). puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana). 4. La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. 4. No debería administrarse en el embarazo. 4.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección. particularmente a los agentes de salud en dicha condición. con retraso motor. La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG. toxoplasmosis. alteraciones oculares (catarata. La artritis rubéolica responde a la aspirina. La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey). Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad. Debe diferenciarse de otros exantemas virales. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . (Ver en Inmunizaciones). en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía.1. El reposo es conveniente durante el período exantemático. La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola.3. Aunque aún se mantiene esta recomendación. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. hepatoesplenomegalia etc. 5.. por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación. sordera y compromiso ocular. La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. neurológicas (meningoencefalitis). El citológico revela leucopenia o leucocitos normales. Se discute su utilidad en la mujer embarazada. Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. El diagnóstico específico se hace.2. Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo. se demuestra con la detección de IgM específica. respiratorias (neumonía intersticial). La infección reciente en el adulto (primoinfección). es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. lo cual constituye una fuente de contagio.. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada. única con riesgo teratogénico. debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. con viremia y riesgo teratogénico. en la práctica. Para conocer si la infección es pasada o reciente. El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador. El objetivo es diagnosticar la infección reciente.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.

El zoster es una infección localizada. Ello determina la formación de la vesícula característica.1. Características: El virus (Familia Herpesviridae. La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea.2. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos.. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes. Generalizado 2. Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica. similar a la encefalitis del sarampión. 1. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado.1. más frecuente en adultos. 2. en cuyo interior se encuentra el virus.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El virus se replica en las células de la mucosa. donde se replica (en particular hígado y bazo). El agente etiológico 2. La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela). El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular.1. donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster). con lo cual cesa la viremia. Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica. En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus. Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. En el sistema nervioso hay desmielinización.. junto al virus del herpes simple.INTRODUCCIÓN 1. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido.1.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. 2. agente de la mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse. desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos. Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente.2. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible. tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus. . Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos.2. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección).1. Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela.

debe motivar la sospecha de complicaciones. que coinciden con los períodos de viremia. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp. Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). El dolor local es un síntoma constante y significativo. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. y en la piel. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. El compromiso de los pares craneales. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional. diabetes. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas. especialmente en el huésped comprometido.3. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna.CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV.. similar al de la varicela. personas con corticoterapia prolongada. 2. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética). Los episodios de zoster. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino). cefalea y mialgia. traumatismos. La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. 3. En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune. los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. etc. Hay prurito local. en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. La más frecuente es la neumonía varicelosa. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. miocardio. los niños con leucemia. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. La persistencia de la temperatura después de la primera semana. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. Las costras pueden persistir varias semanas. donde ocasiona las vesículas características. 4. aunque en menor grado que varicela. con fiebre. se destacan por su frecuencia. Se destaca por su frecuencia. La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. Las costras no son contagiosas. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela. Streptococcus sp). El zoster no tiene prevalencia estacional. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente. En particular. pueden repetirse. La diseminación visceral del virus es posible.Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. vagina. Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. cervical y lumbar. en cambio. No obstante. A continuación hay un período breve. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis. El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. con gangrena de las lesiones locales. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes.. Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente. por lesión pulmonar directa. malestar general. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. hasta una semana después de su inicio. corticoterapia. etc. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster. tratamiento radiante. articulaciones. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. Deben diferenciarse de otros exantemas virales . El compromiso de las mucosas (boca. Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. pústulas y costras.

no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. reacciones alérgicas. La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado. con el paciente internado. drogas de reciente introducción clínica. un antivírico inhibidor del DNA. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. El tratamiento sintomático. en caso de neumonía varicelosa. IgA. La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. La leucocitosis importante. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. También pueden encontrarse estas células en el esputo. en pacientes inmunocomprometidos. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster. tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre. de una gammaglobulina específica. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes. El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple. herpes simple). donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. piodermitis. 5. Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. además. No obstante. con neutrofilia.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. propias del huésped inmunocomprometido. mediante distintas técnicas. IgM. Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. reservada para pacientes de alto riesgo. Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. consiste en prescribir talcos mentolados. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. contra componentes del virus. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. etc). en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción.. loción de calamina. ♦♦♦♦ . El citológico no muestra cambios significativos. picaduras de insectos. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). en las formas atípicas. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. Se dispone.. En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética. El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado.

También se las denomina exantemas "no clásicos". • Influenza. etc. • Adenovirus. por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos. en particular en el ámbito escolar. En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa. cardíacas. El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido. No obstante. preferentemente por vía respiratoria. tracto respiratorio superior. rubéola.ECHO.3. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis.Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. cuya mayor incidencia es en los meses de verano. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil). El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. 2. Tambien produce casos de encefalitis. • Citomegalovirosis. • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie . además de las enfermedades exantemáticas características 2. hepatitis y meningitis. (parvovirus). 2.2. El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. intestino. cuyo denominador común es el exantema.2. El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus. etc. escarlatina. para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes". enfermedades neurológicas. El predominio estacional es franco para los enterovirus. En el huésped normal. provocando diversos cuadros orgánicos. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. adenovirus. Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica. anemia crónica en Sida.. después de un período de viremia. varicela. virus Coxsackie A y B y ECHO.1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2..1. linfomas). • Mononucleosis infecciosa. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos. • Hepatitis B. con afectación de importantes sectores de la población. etc. 1. También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. Los adenovirus son virus ADN. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso. Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA. como sarampión. pulmón. porque dan lugar a exantemas característicos. con depósito de complejo inmune en los capilares. ES posible la presentación en brotes epidémicos. En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil. • Virus respiratorios. . Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona.INTRODUCCIÓN 1. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16.

. No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. En adenovirus. fiebre y cefalea. con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. neumonía y cistitis hemorrágica en niños. como sistema nervioso y corazón. configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua. con predominio en los miembros: manos y pies.. con presentación en brotes epidémicos. Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica. Debe considerarse además. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. El exantema se presenta al declinar la fiebre. En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis. No obstante. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". digestivos. Es posible su transmisión por el transplante de órganos. que puede llegar a 38-39ºC. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. También provocan cuadros de diarrea aguda. como rubéola. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. etc. Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores. El cuadro es benigno y remite en una semana. descripto en niños. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. coriza y faringitis. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara. pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales. neurológicos. miocarditis. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello. faringitis). es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical. el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos. con indicación de reposo pocos. días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones.11. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. En todos los casos de estos exantemas virales. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. artritis. etc. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos.CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3.. Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes. Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. El síndrome urémicohemolítico. El manejo es domiciliario.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. 5. con extensión ulterior a tronco y extremidades. 4. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. otros exantemas febriles. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema.. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. Otros virus ECHO (serotipos 2.CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven. Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. No hay prurito ni descamación. lo cual permite diagnosticar la infección reciente. El cuadro es benigno y autolimitado. mediante las técnicas serológicas correspondientes. ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas.4. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus. Es posible el compromiso meningoencefalítico. asociada a un exantema de tronco y extremidades. síndromes purpúricos. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. más común en niños menores de 10 años.

1. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular.2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped.. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. junto al citomegalovirus. .2. linfomas. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas. encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida. o virus linfotrópico b humano. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo.INTRODUCCIÓN 1. leucemias. El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas.1. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. virus de Epstein-Barr. No obstante. El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. puede haber viremia e infección generalizada. en pocos días. 2.. tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. genital y encefálico. virus de la varicelazoster. El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. trasplantes. Muchas de ellas. la vesícula característica de la lesión herpética. La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1.1. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi. otras.

En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. Los agentes pueden ser VHS 1. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. VHS 2. La pérdida visual. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. pulmón. Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna.3. iridociclitis o uveitis. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. produciendo dolor. hepatitis. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. o menos frecuentemente. Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides. SIDA. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. También complica a los portadores de quemaduras extensas. 3. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. médicos. No obstante. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes.3. mucosa yugal. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. médula espinal. intestinales y neurológicas. A posteriori. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa. esófago. El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. a través de la mucosa anorectal.1.2. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. encías. La muerte fetal se produce en un alto número de casos. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. en donde permanece en estado de latencia. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. córnea y conjuntivas.. incluyendo paladar. 3. bioquímicos. En la recurrencia genital hay dolor. Afecta principalmente el labio inferior. infección sistémica y encefalitis grave.CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes. muslos. por contagio en el canal del parto. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. 3. 3. prurito. también pueden afectarse otros sectores. Hay adenopatía submaxilar y cervical. Puede haber evolución crónica y recurrencias. La incubación es corta: 7 días promedio. Hay fiebre alta. ardor. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. Hay compromiso cutáneo. En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. 3. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. linfomas. 2. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2). retina. es frecuente. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae. neumonía. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial). Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial.4. enfermeras. miocardio. También se adquiere durante el nacimiento. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. cérvix y vagina en la mujer. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. muy dolorosas.5. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico. lengua. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. sin mostrar un predominio estacional. La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre. tenesmo y secreción anorectal. con la afectación visual concomitante.De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca.Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria. en ojos y en genitales. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. por lesión irreversible. . Las vesículas se ubican en párpados. (excretores asintomáticos).

La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado. El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica.1. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo.. 5. 4. pero deben diferenciarse en su localización bucal. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical. El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial. Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados. 4. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente. En adultos. ♦♦♦♦ . en particular con infección por HIV.1. famciclovir y valaciclovir.2. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. 4. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes. empleo del preservativo en el herpes genital. ducreyi. El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente.4. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs.CONDUCTA MÉDICA 5.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster. esta técnica es de menor utilidad práctica. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda.3. No obstante. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas. aislamiento del paciente con lesiones extensas.. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe).2. 5. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones.

Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). que constituyen los datos más constantes de la enfermedad.1. El edema local es llamativo. etc. 1. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente. La arquitectura folicular no está afectada. En el hígado hay infiltrado mononuclear. cefalea y fiebre. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI.. difteria.2. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más. El compromiso linfático se extiende al bazo.1. la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T. toxoplasmosis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. etc. del grupo herpesvirus. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre.. . 2.2.. 2. Las mismas consisten en hiperplasia linfática. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. con malestar general. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. 3. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus. 2. placas de Peyer.CUADRO CLÍNICO 3. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva. alcanzando 39-39. El comienzo es insidioso.3. ganglios profundos. Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas. El contagio por utensillos. • Con compromiso linfoganglionar destacable. bebidas y comidas también es posible. con angina seudomembranosa similar a la difteria. Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB).Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. leucemias. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria. Al 4º . más frecuentemente.1. La seudomembrana cubre la faringe.INTRODUCCIÓN 1.5º día aparece una faringitis con adenopatías. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular. Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa. • Con hepatitis significativa. El período de incubación es variable: 5-7 semanas. La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes. faringe.). El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe.5ºC. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. La MI puede transmitirse por transfusión de sangre.

La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis.5. También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.2. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. Son linfocitos de mayor tamaño.CONDUCTA MÉDICA.3. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. 4. linfomas. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia. carcinoma nasofaríngeo. caballo. no adherentes. citomegalovirosis y hemopatías malignas. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis. pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas. Estas células no son patognomónicas de MI.4. Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina). Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas. Chagas.1. indoloros o discretamente dolorosos. toxoplasmosis linfoganglionar. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. Chagas agudo. La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. ♦♦♦♦ .2. hepatitis. etc. anemia hemolítica. 3. Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T. miocarditis. axilar. anemia hemolítica. que se encuentra en etapa experimental. parálisis facial. La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. interferón. inguinal..3. 5. 4. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical. GPT y fosfatasa alcalina. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis. 4. Hay posibilidades de una vacuna. neoplasias). En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos.4. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV). pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. El "Síndrome de fatiga crónica". rubéola. En la práctica. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson.. 5. Los antibióticos no están indicados en MI. con núcleos segmentados y excéntricos. presentes en el 90% de los casos. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear. 5. 4. difteria. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo. El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3. occipital. el síndrome de Guillain Barré. bovino. 5.. al igual que otros herpes virus. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas. Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr. parótida y orofárinx. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica. linfomas de células B. tendría relación con dichas reactivaciones endógenas. la meningoencefalitis grave. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. 5. 4. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA. con citoplasma vacuolado y básófilo. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB. enfermedades linfoproliferativas. Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación. hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular. ácido fosfonoacético. El aislamiento estricto del paciente no es necesario. El citológico también revela neutropenia. miocarditis. citomegalovirosis.2. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis.3. adenina-arabinosa. Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad. con leve desviación a la izquierda. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero.1. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). Las drogas ensayadas son el aciclovir.

en hígado la hepatitis granulomatosa. La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. De acuerdo a lo expuesto. Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria. semen. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida. contacto sexual genital o anal. igualmente afectados son riñón. al igual que el virus de Epstein-Barr. En pulmón es común la neumonía intersticial. es causa de infección neonatal. desde el nacimiento hasta la vida adulta. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales. 3. trasplante de órganos.3. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer. por la leche materna . evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje.1. Además. hepatoesplenomegalia. con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. Como todos los integrantes del grupo. secreción uterina.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. en ojo lesiones de coriorretinitis.. Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años. Es un virus ADN. leche materna. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA . La tasa de infección en la población general es elevada. se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. otros. produce un espectro amplio de situaciones clínicas.. en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos. herpes simple y varicela zoster. médula ósea y ganglios linfáticos. 1. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. púrpura trombocitopénica. Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. incluyendo calcificaciones en el recién nacido. etc.2. secreción cervical en el parto).1. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva.Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1.INTRODUCCIÓN 1.. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial. El virus se replica lentamente en las células afectadas. 3. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. coriorretinitis. El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. Otros órganos. saliva. pudiéndose adquirir a edades variables. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. 2. 2. anemia hemolítica. 2. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales). corazón. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. posiblemente en relación con el contagio venéreo. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas. pero la enfermedad es un hecho infrecuente. en función de la forma clínica de la infección. Los órganos afectados pueden ser múltiples.CUADRO CLÍNICO Es diferente.1. puede ocasionar infección persistente. orina. en particular si tienen conductas promiscuas. saliva. heces. De tal modo. transformándose así en un importante vehículo de contagio.

Hay compromiso hepático. El diagnóstico serológico. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente. 3. Una nueva droga. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal).4. el Foscarnet. Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune. neumonía. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ . orina. la prescripción de antitérmicos y corticoides. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas. Las recaídas son frecuentes.4.2. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. trasplante o hay una situación de inmundepresión. hepatitis. en distintos materiales: sangre. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril. con incremento sérico de las enzimas respectivas. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa. Chagas agudo.1. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. 4. 4. trasplante de órganos. El examen clínico puede ser normal. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves. esofagitis. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente.. infección aguda por HIV. etc. encefalitis. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome"). con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. ELISA. neumonía intersticial. 3.3. es común la leucocitosis. La habitación exclusiva no es obligatoria. Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones. También es posible el empleo de técnicas de PCR. miocardio (miocarditis).3. hígado. 5. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV. rubéola. que puede llevar a la pérdida de la visión. fijación de complemento. 5. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia. 4. el paciente no se siente enfermo. por lo que el tratamiento es permanente. Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. En estos enfermos. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%. (hepatitis granulomatosa).1. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. Requiere un laboratorio virológico especializado. Síndrome de Guillain Barré. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. particularmente si sigue a una transfusión de sangre.2. En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad. neuritis. de más fácil ejecución en la práctica. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía). sistema nervioso (encefalitis). adenopatía generalizada y esplenomegalia. 4. En la práctica.CONDUCTA MÉDICA 5. 3. En sangre. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril. En estos casos (Sida.. 3. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos. 5.2. LCR. El paciente presenta fiebre.3.5. se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa. toxoplasmosis. dirigida al paciente inmunocomprometido. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves. (Ver Inmnunizaciones). El laboratorio común brinda orientación inicial. cuya indicación es similar que para mononucleosis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. trombocitopenia y anemia hemolítica. Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. Se citan: diarrea crónica.

Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. descamación celular y dilatación ductal. Su duración oscila entre 2 y 7 días. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo. dolor y tumefación significativa del testículo.1. Los cambios patológicos no son característicos. La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días.. Se acompaña de fiebre elevada. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). fiebre y vómitos. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival.3. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. testículos. con incidencia durante todo el año. La atrofia testicular consecutiva es muy rara.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. corazón. con remisión espontánea en 2-7 días. Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente. con restitución total. Predomina en la infancia. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad. Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales. no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad. decaimiento y fiebre. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve.. con cefaleas. es posible la ooforitis. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. 3. páncreas. Es una localización frecuente. páncreas. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo.INTRODUCCIÓN 1..1. 2. de menor frecuencia clínica. El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria. • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. . pero autolimitada. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana.2. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. Puede prevenirse con una vacuna específica. ubicado junto al segundo molar superior. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días. sistema nervioso 2. con marcada sensibilidad local. entre los 5 y 10 años. tiroides. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. 1. afectando también a las submaxilares y sublinguales. el páncreas y las gónadas. 2. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG. ovarios. En mujeres. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar.2. Es poco frecuente en niños menores de 1 año. con remisión total. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus.Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1.

vómitos. son: poliartritis. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente. Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos. con un pico máximo de 10º día. Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento. La primovacunación se indica al año de edad. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. Es útil.1. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V). cirrosis.3. No debe indicarse a menores de 1 año. Los antibióticos no se justiofican. en estos casos. La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica. El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas. saliva. en cambio. pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. pero los resultados son controvertidos. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces.. Se hace una dosis por vía subcutánea. 4. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre. 5. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial.2. con la litiasis del Stenon. en particular sordera por afectación del VIII par. pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial. 5. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea.. leve aumento de proteínas y glucosa normal. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses. en base al virus vivo y atenuado.Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea. pleocitosis mononuclear. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ .1. 4. linfomas). Otras manifestaciones posibles. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión. LCR. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro. Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido. diabetes. con tumefacción aguda de las glándulas parótidas.CONDUCTA MÉDICA 5. orina. 4. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva. miocarditis y tiroiditis. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. leche humana. (Ver en Inmunizaciones). con tendencia a la linfomonocitosis. Los anticuerpos anti V.2. pero su utilidad práctica es discutida. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro.

⇒ Influenza epidémica. capacidad antigénica específica. que afecta a los componentes citados. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante.Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1.. 1.1. ⇒ Pulmonar. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) .1. B y C. El agente etiológico 2. Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica. mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula. de gran importancia en la actividad del virus. (H1N2). Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen. B.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. ⇒ Extrapulmonar. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A.2. además. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica.INTRODUCCIÓN 1. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta. Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección). b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia. que presentan diferencias antigénicas propias. 2. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares.1. C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1). La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico.. 2.2.1.1. Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae. pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus.

Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población.3. lagrimeo. Superada esta instancia. 2. Tiene 3-4 días de duración. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. bronquíticos crónicos. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. produciendo la muerte celular. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. porque no ha tenido exposición previa.3. fotofobia.3.4.2. Ello determina un nuevo antígeno H o N. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. El interferón.2.alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo. antineuraminidasa y de fijación del complemento. donde se destacan por su intensidad. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1). Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo. Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. particularmente en zona lumbar. el virus penetra en las células e inicia su replicación. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias. La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). donde puede encontrarse hemorragia. En casos puntuales. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. 2. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. semana y su detección tiene valor diagnóstico. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones. A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus. Estas modificaciones afectan los antígenos H y N. El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles. con un máximo nivel a la 4a. anorexia. 2. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio.3. en casos de epidemia. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados. actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica. En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. fumadores). De acuerdo a la explicación anterior. de inhibición de la hemoaglutinación. a su persistencia epidémica en el mundo. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales.CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad.3. siendo más importante la primera. que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. necrosis.. Son de tipo neutralizante. Epidemiología y medio ambiente: 2. 3. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes.1. que se concreta en 4-6 horas. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo. infiltrado polinuclear y membranas hialinas. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2. mialgias y artralgias. Ello determina brotes epidémicos. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor. en parte. Afecta a muchos individuos.3. etc. La fiebre. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica. También hay mialgias. cefaleas. El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. o año en que se detectó el cambio menor. 3. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos.1. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos. Por tal motivo. . Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza. niños y adultos. Por dicha razón se originan pandemias.

Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano. El laboratorio común revela leucocitos normales. Hay conjuntivitis franca. No se recomienda utilizar aspirina. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio. Se emplea la técnica de fijación de complemento. El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). Está indicada como coadyuvante de la vacuna. antitusígenos. 4. La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna.4. Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina.1.3. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto. ronquera. ropa limpia ♦♦♦♦ .2. por la posibilidad de infección agregada. 5. antipiréticos. neumococo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. neumococo y Haemophilus. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados. pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. alucinaciones y convulsiones).3. con hidratación y apoyo respiratorio. 4. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días.CONDUCTA MÉDICA 5. 4. cuyo incremento se evidencia al pasar los días. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. con tendencia a la linfocitosis. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. un antivírico. coriza. pero de menor gravedad. La dosis es de 200 mg/día en adultos. 5. Por último. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. Haemophilus influenzae).2. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye. 5. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva. El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril.. mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral.1. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada. molestias faríngeas. hay bradicardia relativa. En ocasiones. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. La amantadina. La rimantadina y los nuevos antivirales . puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad.. en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados. que es eficaz frente al virus A. Se evidencia por un síndrome de confusión mental.Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente.3. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días. ropa contaminada. delirio. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra. convulsiones y coma. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. 5.

de hábitos domésticos y urbanos. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. durante el día. El Agente Etiológico 2. INTRODUCCIÓN 1. 2-3 días. pertenece a la familia Flaviviridae. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. en épocas cálidas. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. manteniéndose viables de 7 meses a 1 año. El estado de pupa es de transición. Los mosquitos adultos. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. Miden aproximadamente 5 mm de largo. B.1. La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas. es decir.adulto. relacionados antigénicamente: DEN-1. Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . 2.1. Además. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud. Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres. siendo los machos de menor tamaño. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2. Los tres primeros son estados inmaduros. con gran movilidad. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae.2. el aumento de viajes y migraciones. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad.1. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes. por encima del nivel de esta. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN. realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos. Características Al ser una infección transmitida por vectores.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1. entre 8 a 10 días. dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras.1. La duración de este período es variable. 3 y 4. La larva es acuática. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. constituye un serio problema de Salud Pública. Son antropófilas. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico. 1. prefieren picar a las personas. el período es corto. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. Los machos se alimentan de jugos . Los huevos son alargados.pupa . ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. Existen cuatro serotipos. Tiene importancia su reconocimiento. aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. que actúa como vector de la enfermedad. ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. se denomina criadero. generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire.larva . Clasificación A. generalmente Aedes aegypti.

Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección. dolor retro ocular. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. entre 7 a 14 días). favoreciendo la hemorragia. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida. Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. La Pampa y Mendoza. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco.989 casos autóctonos en 14 provincias. La enfermedad no se transmite de persona a persona. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis.Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. 2. edad y antecedentes genéticos del paciente. ascitis. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue. Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. ni por vía oral. que ocasiona disfunción endotelial. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. autolimitado. respiratoria o sexual. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga). se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países. Aegypti. este mosquito. El comportamiento del dengue es epidémico. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. Es muy infrecuente. E 97%): Extravasación grave de plasma. En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A. Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. El ciclo completo de huevo a adulto. con capacidad de infectar a individuos susceptibles. 3. lo que puede conducir al choque. aumento de la permeabilidad vascular. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo . donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. Continúa en los ganglios linfáticos regionales. extravasación plasmática. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. aunque esto no puede predecirse. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia. encefalitis. con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. para estarlo. cefalea. 2. Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días. miocarditis. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. se confirmaron 25. se infecta. o asociado a intenso malestar general. derrame pleural y/o pericárdico. La inmunidad conferida es serotipo-específica. son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. clínicamente choque hipovolémico. 2.1. destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. artralgias y exantema (50%). En Argentina. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad).000 pacientes/año.2. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos.2. ocurre en aproximadamente 10-15 días. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar. mialgias. a través de objetos. con una mortalidad cercana a 25. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%. mayoritariamente de Asia. El virus se multiplica en su epitelio intestinal.3. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. ganglios nerviosos. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que.

o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. manifestaciones hemorrágicas leves. se asocia a la viremia. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. No existe tratamiento antiviral específico. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. vivir solo. cefalea. petequias. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. nefropatía. hepatopatía. Resumen: 4 categorías. diarrea. Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. La etapa crítica. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. aumento del hematocrito. y • Diuresis normal. creatinina. albúmina. exantema. Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. astenia. pulso débil. hipotensión. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. Manejo: internación en Sala General. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. miocarditis. Controles periódicos. miocarditis o hepatitis por dengue. 5. urea. radiografía de tórax. obesidad. 5. ionograma. pero puede ser prolongado o recurrente. gingivorragias. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. vómitos se debe evaluar al paciente. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. Dolor abdominal intenso y sostenido. Cambio en el estado mental. pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. erupción cutánea. 3. 4. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. Manejo: ambulatorio. melena y otras. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. Controles periódicos. artralgias y mialgias. anorexia y náuseas. 6. y síntomas digestivos: dolor abdominal. es de duración variable (entre 3 a 7 días). según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. Manejo: internación en Sala General. diarrea. cardiopatías. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. como antipirético usar paracetamol. mialgias/artralgias. Hidratación endovenosa. Vómitos persistentes. prurito.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. edad < de 3 meses. Hidratación endovenosa. leucopenia. diabetes. otras patologías crónicas descompensadas. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea. en ocasiones. 7. estos son: 1. 4. Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. petequias o prueba del torniquete positiva (*). control estricto. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. Hepatomegalia. pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. dolor retroorbitario. Sangrado de mucosas. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. Controles periódicos. así como insuficiencia renal. ecocardiograma. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. gasometría. ecografía abdominal. hipoalbuminemia. 2. El paciente puede tener además de la fiebre. Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. Tiene una duración breve. Derrame seroso. pobreza. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. transaminasas. púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). Hidratación endovenosa. plaquetopenia. taquicardia. o de riesgo social (+). con la consecuente disminución de la mortalidad. ó > de 70 años. inmunodeprimidos. difícil acceso al hospital. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. proteínas totales. . ya que anuncian la inminencia del choque.

o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas. Aplicar sobre la piel descubierta. el uso de mosquitero y repelentes. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar. instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas.5 x 2. quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad.5 cm en la superficie ventral del antebrazo. Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida). esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2. instrumental crítico. o Spray y cremas con concentración entre 5% . o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas. el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad.7. El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles. o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva.

alejada del área de mayor riesgo. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos. con 2-4 micras de diámetro. 1.1. que puede afectar distintos órganos. El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. analfabetismo. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans. 2. La segunda tiene forma oval o redondeada. ligado a bajo nivel cultural de la población. El agente etiológico 2. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos. sin distinción de área geográfica. Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. no está totalmente exenta de la infección chagásica. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz.1.2. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista.1. el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. . Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. 4. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo. La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado..INTRODUCCIÓN 1. 3. conocido como vinchuca. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. La población urbana. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos. Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1. Catamarca y San Luis. Por todo ello. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado.. agrega otro factor a considerar. Santiago de Estero.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote). tracto digestivo y sistema nervioso central. En estos casos. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. No obstante. citostáticos) o adquirida (Sida). para el médico general está centralizada en varios hechos: 1. La importancia de esta enfermedad. La primera adopta una forma elongada. particularmente miocardio.

techos de paja.3. . se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago). donde es posible demostrar los nidos de amastigotes.6/10. Su duración es estimada en 4-8 semanas. El 15-20% de la población rural estaría afectada. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes.1/10. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica. 3. de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. (transmitida por artrópodos). provocando lesiones características. 3. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. Las aves son refractarias a la infección. el 25-30% hacen lesiones cardíacas. mediante transfusión de sangre. cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. sistema nervioso y tracto digestivo. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8. hurón. Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células. En 1995. En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña.000. Sus datos principales son: edema bipalpebral. lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda.1. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio. etc. tatú. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados. En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. quirquincho. 2.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina. gatos. el Chagas es una enfermedad metaxénica. libera los parásitos. especie más importante es el T. En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. piso de tierra. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana. Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables. y desaparece espontáneamente. etc. en especial sus pautas antropológicas y culturales. Se estima en alrededor de 3. particularmente en el miocardio. Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial).). El hombre infectado constituye un reservorio natural.000 habitantes y en el área endémica 28. trasplante de órganos o contagio transplacentario. mulita.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica.Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. De estos. De ese modo. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva. indoloro. La ruptura ulterior de estos quistes. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea.7%. Entonces. comadreja. Además. eritrocianótico. El insecto tiene costumbres peculiares. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio... El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica. por distensión mecánica. Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote). La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos).000. Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita.1. 2.2. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. zorro.9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público). Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas.2. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado).

Es importante el estudio histopatológico de la placenta. con la posible formación de un bolo fecal. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. 4. micosis y tuberculosis cerebral. citomegalovirosis. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. para la sospecha de Chagas agudo. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. con severa cardiomegalia. después de un período asintomático de larga duración. granulomas). 3. cambios de la repolarización. . infección aguda por HIV. 3. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. brucelosis. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon. La enfermedad aguda ya instalada. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. poco dolorosa. En estos casos. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación). La cardiopatía evoluciona. todas causa del monosíndrome.2. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. vejiga. arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable. bronquios. con negativización de la parasitemia. salvo en Chagas agudo postransfusional. toxoplasmosis. extrasistolia ventricular. En el lactante se observa el lipochagoma geniano. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes.4. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. Puede confundirse con celulitis bacteriana. 3. Puede llegar al dolicomegaesófago. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente).2.1. lo cual haría desaconsejable esta medida. con imágenes tumorales a la tomografía. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes. la cardiopatía y las visceromegalias. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. etc.5. edema generalizado. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite. a la insuficiencia cardíaca congestiva. colédoco. En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. 3. con severa incapacidad funcional para la deglución. en la mayoría de los casos. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo. tifoidea. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia). El diagnóstico es también radiológico. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. donde esta.Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. hepatoesplenomegalia. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda. que es más común en niños. tanto en el terreno experimental como clínico. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. lenta pero inexorablemente. con cardiomegalia y arritmias. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos. pero cuya evolución es generalmente favorable. bloqueo AV. que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat.. que muestra una cardiomegalia significativa. En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis. adenopatías periféricas. 4. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía.3. El megacolon es menos frecuente en nuestro medio. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable. El laboratorio común es de poca ayuda. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable. Se presenta en el 15-20% de los infectados.

como asimismo su repercusión funcional. hemaglutinación indirecta. 5.3. con Tripanosoma circulante. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días). etc./kg. neuritis. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. y la anatomía patológica. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. controlar su difusión. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea. Benznidazol (Radanil) 5 mg. fijación de complemento. el estudio radiológico de esófago y de colon. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad). La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. 1/64.CONDUCTA MÉDICA 5.3. pérdida de peso. con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa.Manual de Infectología Séptima Edición 112 4. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg.2. El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. además. Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. durante 30-60 días. 5./día durante 30-60 días. aún en etapa experimental. por lo cual son indicadas en las formas agudas. aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis. cardiotónicos. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. Recientemente se ha introducido el test ELISA. Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico. en particular de la cardiopatía. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos.. intolerancia digestiva. 4./día. ♦♦♦♦ . por ello es recomendable su manejo especializado. Consisten básicamente en erradicar el vector. detecta IgM e IgG). La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi. método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación). Es importante. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. títulos hasta 1/32.4. mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. 5. De acuerdo a ello. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. Se cita el ECG y la radiografía de tórax. ELISA).1. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública.

1. miocardio). cerdo). se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos.1. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad. oveja. En ocasiones.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos. 2. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías.. con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos. ojo.INTRODUCCIÓN 1. 1. en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC).2. latente De primoinfección.1. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características. Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática. Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células.1. que son los huéspedes definitivos del parásito. la enfermedad humana es poco frecuente. huésped inmunodeprimido. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad. Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis. 2. El Huésped 2. Ooquiste: forma exclusiva del gato. En el feto. placenta. crónica. donde se reproduce. a veces con riesgo vital para el paciente. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general.2. . La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. de reinfección. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica. Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii).2.1. 2.. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos. ocular. El agente etiológico 2. embarazo. trastornos oculares. con la respuesta inflamatoria consiguiente.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. En el tubo digestivo.1. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar.

Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. propia de las neoplasias. pectorales.3. 2. La inmunidad celular es de gran importancia. que tiende a controlar la infección. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica. El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. Hay turbidez del vítreo. en cambio. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos. más raramente. La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida.Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. convulsiones. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura. 3. 3.2. 3. alteraciones del LCR. con aparición de adenopatía generalizada.2. etc. la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario. inguinales. la forma congénita tiende a ser bilateral. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. de aspecto blanquecino-grisáceo. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. Pueden durar semanas o meses.2. No obstante. La coriorretinitis adquirida es unilateral. páncreas. La depresión inmunitaria celular. alcanzando al 80% de la población general. Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. administración de drogas inmunosupresoras. se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros. De tal modo. neumonía intersticial. cuando se comprueba retardo mental.3. Sida. hemorragias). El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. pulmón. El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. 3. 2. pero es posible el aborto espontáneo. con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón. Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. adquirida. con compromiso del humor vítreo. . El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. ceguera. En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente). hígado. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. o toxoplasmosis del lactante. El estado general está conservado.4. calcificaciones cerebrales. que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. herbívoros y carnívoros). mesentérico). Sida). En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. completando el ciclo biológico. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. epitrocleares. Es común el hallazgo de compromiso sistémico. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. linfomas. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos. Sin embargo. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos). Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. linfoma o leucemia. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción. en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis).. indoloros.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección. Es posible en trasplantados. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo. aborto ocasional. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. sin periadenitis. Los ganglios son blandos. porcinos). Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia. citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia.1.

Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica.Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. Se lo estudia en sangre del cordón. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación. 4.. En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida). Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal. 4. eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ . Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial. En la práctica. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión. En la práctica. hoy de poca utilización práctica. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa.. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico. dosaje de IgM específica. no tienen riesgo significativo. Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas).1. la enfermedad congénita. la ecografía prenatal. En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes. La serología es el principal recurso de diagnóstico. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial). por lo que su indicación está reservada para el especialista. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas.4. 5. 5.2. aún durante toda la vida. El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis.1. En cambio. debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia. etc. y en casos especiales. Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. de importancia decisiva en las formas oculares. Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo. tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM). promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días. 5. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento.2.3. Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. con un máximo en la 2º semana. cuando es consultado por una afección ocular. Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina. La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación.3. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio.CONDUCTA MÉDICA 5.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido. por cuanto no atraviesa la placenta. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey. De igual modo. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. el test de Sabin Feldman (detección del IgG). Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. aún en su ausencia del parásito. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). 4.

1. . Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida. Su poder patógeno es escaso.. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1.2. que se divide sexualmente. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad. descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. 2.1. aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos. 1. etc. El exudado predominante es de tipo mononuclear.1.1. hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. cuya denominación ha sido modificada recientemente. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección).2. En estas condiciones favorables. En niños. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección. el linfoma de Hodgkin. provocando su destrucción. prequiste (estado intermedio) y quiste. el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina. La infección se concreta por vía respiratoria aerógena.2. Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica). SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias. La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos). prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario. El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia. El huésped Es habitual la inmunodepresión.1. linfomas.. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares). hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2). La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV.). edema y fibrosis intersticial. Características: Pneumocystis carinii es un protozoario. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis.INTRODUCCIÓN 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz. tanto quistes como trofozoitos. Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular. En tal sentido. El agente etiológico 2. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos. 2. El quiste. con linfocitos y macrófagos.

a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta. se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios. en particular en las etapas iniciales de la afección. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). hígado.2.2. ELISA. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. riñones. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. fijación de complemento y una prueba de PCR. . En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural. taquicardia. en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%.3. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea. 5.3. etc.3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. material de lavado broncoalveolar por broncoscopia.4. sobre todo en niños. 4. 3..1. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial. niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas. tiroides. Los vértices suelen estar respetados. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general. típico de la lesión intersticial. aspiración de secreciones. durante 2-4 semanas. taquipnea. Presenta una sensibilidad del 80-90%. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar.CONDUCTA MÉDICA 5. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea). con una mayor duración del estadio prodrómico. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. sin embargo. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. por vía oral o EV. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta.. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis. suprarrenales. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. su papel en la transmisión humana no es importante. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido. En estos enfermos. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. con inicio insidioso en los pacientes con Sida. por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena./día). 5. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias. 5.1. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial. No obstante. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes. Hay tos seca. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales.. 4. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos. 4./kg. La mortalidad es alta. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos. en particular cuando no recibieron profilaxis. La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria. El enfermo presenta taquipnea./día.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio. 4. esputo expectorado o inducido. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. sulfametoxazol 100 mg. También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+. disnea y fiebre. No obstante. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico. ojos. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. droga más tóxica y menos efectiva. No obstante. bazo. particularmente pediátricos. aleteo nasal y tiraje intercostal. Una alternativa es la pentamidina.Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar. aún con el tratamiento específico supera el 50%.

4. En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. aplicación ♦♦♦♦ . Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición. El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa. incluyendo pentamidina en aerosol. Se discute el empleo de corticoides. atovaquona. clindamicina-primaquina.Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. dapsonatrimetoprima. etc.

1. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En primera instancia. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas. debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente. En la práctica.1. comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1. INTRODUCCIÓN 1. suaves 2.1.1. por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. con diversas especies. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante. . En una segunda instancia. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta. diferenciar las características clínicas de cada accidente. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica. El agente etiológico 2.2. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios. De acuerdo a estas contingencias. Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente. de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande.1. que puede llevar a la muerte en horas o días. Clasificación Hay dos familias de ofidios. Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave.

taquipnea.2. sin edema significativo. Se constatan fenómenos neurovegetativos. que adoptan una disposición arriñonada. La visión es borrosa. que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. es B. alternatus. Se acentúa el compromiso del sensorio.. diplopía. 3. con ptosis palpebral. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. hay lesión tisular que lleva a la necrosis. La Familia Crotalidae. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa. con sensación de agrandamiento del mismo. en gran medida. negros. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. con dibujos castaño oscuro. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural. personal militar. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. 2. palidez y sed intensa. piernas y pies. aunque con menor frecuencia en la zona. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo. mediante mecanismos enzimáticos. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). como representante prácticamente único de los ofidios venenosos. cefalea y sueño. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula.3. hay aleteo nasal. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. nariz. manos. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel. con tendencia al sueño. taquicardia. como el de una chicharra. En el accidente elapídico (víbora de Coral). A los 60 minutos se generalizan las parestesias. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. hacheros. etc. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. hay vómitos. etc. como en granos de café. a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa. En la víbora Cascabel. comerciantes de depósitos de leña o madera. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. con dolor local. Género Bothrops. los datos locales son escasos. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. El cuadro general revela compromiso nervioso. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. La Familia Crotalidae. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. Otra especie encontrada.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae. En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. desregulación de los centros cerebrales. 2. palidez. A las 3-4 . Su color es castaño grisáceo. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día.1. palabra entrecortada. los turistas inclinados al campamentismo. favorecida por su bajo peso molecular. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. Además. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. 2. completos en la coral verdadera. especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. La difusión del veneno es rápida. que al ser agitados emiten un sonido característico. especialmente por la red vascular perineuronal. Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. El veneno se fija a las 4-6 horas. que se fija en los tejidos en 3-4 horas. blancos o amarillos. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. alambradores. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. parestesias y hormigueos en labios. sudoración profusa. La boca es pequeña. fosita loreal (especie de radar). los niños que juegan en caminos o en montes. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. Los obreros rurales. A los 15-30 minutos hay parestesias.2. hay mialgias. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. sudoración. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. mentón. Presenta anillos rojos. con ojos pequeños. producto del efecto neurotóxico del veneno. corraleros. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. La cabeza es oval. las escamas son lisas y suaves al tacto. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera. pupilas redondeadas. aparato inoculador de veneno. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro.

El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente. orina. hematológicos. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral.1. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no. El veneno se fija en 8-12 horas. Se agregan trastornos del habla. Consiste en un cuadro febril. en la piel y mucosas (equímosis. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos. adenopatías y exantema. provocada por el efecto del veneno en los capilares. electrolitos). antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica. tomográficos. quemaduras. 5. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo. con poliartritis. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor. rehabilitación respiratoria en TBC . A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta. 4. esperar que ésta se delimite. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. CONDUCTA MÉDICA. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. Si el enfermo supera esta etapa. El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente. mioclonías. por goteo. excitación alternando con sopor. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base. 4. etc. cortes o succiones en el sitio de la mordedura. A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. camisolín plástico. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. ¾ El paciente debe permanecer en reposo. El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura.3. 5. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm.2. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. metabólicos. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. 5. ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. con adhesión plaquetaria. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales. En el accidente por Cascabel. púrpura) y en distintos sectores orgánicos. de acuerdo al estado inmune previo del paciente.1. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. examen físico en HIV positivo. con insuficiencia renal precoz. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. que se inicia a los 5-15 minutos. progresando a razón de 5-20 cm por hora. La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas. por cuanto pueden agravar el edema.2. Además. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. 5. ¾ En caso de necrosis. (vacuna. 4. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo. hay un franco predominio del cuadro local. El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes.3. grande. uremia. gammaglobulina específica). La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. coagulantes y proteolíticas. dada la acción neurotóxica predominante del veneno. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. La indicación será por vía endovenosa. Se trata con corticoides. evitando las amputaciones precoces. deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante.

Por otra parte. El Huésped C. krusei. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión. tropicalis. que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular. C. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida.INTRODUCCIÓN 1. eosinófilos y macrófagos tisulares. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. no obstante se señalan también infecciones por C. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis.2.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. Actúan los neutrófilos circulantes. 1. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos... Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual). La más común es Candida albicans. genital Cutánea: Piel. pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. formando parte de su flora habitual.1. con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. incluyendo material protésico permanente o transitorio. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. C. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual. etc. 2. Por ello.1. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. maceraciones). Se destacan los mananos. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos. incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico. digestiva. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. También está presente en el ámbito hospitalario.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. pseudotropicalis.2. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. La presencia de cuerpos extraños. En este sentido. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. se . Además. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. La depresión inmunitaria del organismo. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. provocados por hongos del género Candida. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones. particularmente en enfermos hospitalizados. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas. No obstante.

También es común en neutropénicos y en trasplantados. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos. 2. pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar. intestino (es normal en la materia fecal). por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. Consisten en áreas eritematosas extensas. vagina y a veces en la piel. Candida es agente de infección nosocomial. Son placas blanquecinas. f) Otras localizaciones: peritonitis. De igual modo suceden con sondas vesicales. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. artritis.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas. . etc. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos. etc.3. 3. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. 3. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. 3. Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. En los hospitales. Es común en drogadictos y en válvula protésica. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral.1. diabéticos. aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos. a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. con linfomas. inguinales e interdigitales). El diagnóstico se comprueba por endoscopía. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. En ocasiones.Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. tubos de drenaje. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. poco adherentes. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente.. etc. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. Candida se encuentra en orofarinx. leucocitos. Hay cambios radiológicos característicos. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. extendidas a toda la mucosa orofaucial. 3. producto de una candidiasis diseminada hematógena. La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco. Puede coexistir con candidemia. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. En otras ocasiones. No es un contaminante común en los materiales de laboratorio. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales. como atrofia de lengua. bacterias y queratina. catéteres. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. como complicación de la sonda vesical permanente. con las condiciones de terreno ya descriptas. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis.). Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. osteomielitis. pericarditis. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. frascos de soluciones electrolíticas. En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis. Por ello. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida.2. En la boca se origina el típico muguet. a partir de enfermos infectados. Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común.3.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección.

4. de acuerdo al asiento de la infección.Manual de Infectología Séptima Edición 124 4.1. con la salvedad de sus efectos tóxicos. etc. esputo. El tratamiento puede ser tópico y sistémico. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades. 4. miconazol. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales.4. El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea.2. 5. etc. radioinmunoensayo). tomografía en candidiasis heopatoesplénica. En estos casos debe investigarse Sida. econazol. balanitis). terbinafina. En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. clobetazol. Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. extracción precoz de catéteres endovenosos.1. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. ecocardiograma en endocarditis. radiología contrastada en esofagitis. 4. cistoscopía y ecografía en vía urinaria. pliegue anal. Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel. porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. etc. difusión en agar-gel. micafungina. vagina y aún en los hemocultivos. bifonazol..CONDUCTA MÉDICA 5. Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis.2. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . ketoconazol. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA).3. axilas). El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa. 5. pulmón). Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.. Los estudios serológicos son complementarios. evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado.

facilitan el crecimiento del hongo. Características: H. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata..3. que compromete frecuentemente al pulmón. En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente. No ha sido descripto el contagio interhumano.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria. Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza.1. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos. hepática. a veces con necrosis caseosa.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1.1. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis. 1. 3. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo).1. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas. etc.2.INTRODUCCIÓN 1. 2. retardando su diseminación. bodegas. Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras. Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis. en especial aves (plumas) y murciélagos. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar.. con formación de granulomas.1. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). El agente etiológico 2. mediante inhalación. 2. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular. Según localización predominante: pulmonar. endocárdica. Promueve una actividad macrofágica intensa. hay progresión sistémica e invasión de otros órganos. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad. . 2. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad.1. PAS). tendencia a la fibrosis y la calcificación. con formación de granulomas. 2. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum.2.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. El agente es altamente infeccioso. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. pero crece mejor en medios enriquecidos. diseminada. Cuando la formación del granuloma es defectuosa.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada. Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos.

. En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso. bronquíticos. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula).2. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. etc. En ocasiones. etc. incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas. terapia inmunosupresora. Es posible el derrame pleural y pericárdico. trombocitopenia. poliadenopatía. biopsia de tejido. médula ósea. El compromiso pulmonar suele ser bilateral.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado.. 4.1. con hepatoesplenomegalia. simulando la tuberculosis. En estos casos hay compromiso multiorgánico. consecuencia de una infección pasada. Se presenta como un cuadro febril prolongado. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia. Es posible el cultivo en medios especiales. en particular enfermos de Sida y transplantados. con disnea intensa.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena.3. Los datos clínicos motivarán la sospecha. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. las úlceras tórpidas del orofarinx. Hay tos. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos. 3. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias. El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar. Si la enfermedad progresa. adhesivas. diarrea crónica. endocárdico y cutáneo-mucoso.1. puede provocar lesiones pulmonares extensas. neurológico. fibróticas. . como única infección oportunista. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa.2. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido.3. enfisematosos. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. fiebre y afectación general. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve. por su extrema gravedad. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. 4. con buenos resultados. pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos. leucopenia). con adenopatía mediastinal y calcificaciones. 3. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad. 4. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. linfomas y leucemias. etc. úlceras mucosas en el tracto digestivo. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. compromiso óseo. En la forma pulmonar aguda. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. el comienzo del Sida. fibrosis y compromiso ganglionar. hemoptisis. con fiebre alta. fiebre y afectación significativa del estado general. Sida). No obstante. De los estudios comunes. disnea). con adenopatía mediastinal llamativa. el itraconazol y la anfotericina liposomal. No hay adenopatía ni compromiso pleural. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico. En el inmunodeprimido. la endocarditis. los tumores laríngeos. aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. 5. Últimamente se han introducido el fluconazol. con compromiso general.

3. desde el año 1942. No se incluyen fórmulas químicas. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. También se mencionan los microorganismos resistentes. Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. con seis interrogantes y un comentario final. Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. Comentarios: En una breve síntesis. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos. La receta de antibióticos se ha transformado. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. antimicótica y antiparasitaria. ♦♦♦♦ . 2. dosificación... orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos. farmacocinética. De acuerdo a los objetivos propuestos. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. 2. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes. por otra parte. motivar la consulta especializada. La necesidad de modelos concisos y claros. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1. 3. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. 5. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. se encuentra ante una información extensa. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. Proporcionar la información indispensable. su vía de administración.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico. Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta. El estudiante de medicina. A partir de ese hito histórico. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. 6. en particular al médico generalista o de familia. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica. de difícil abordaje y complejo entendimiento. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. 4. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. excreción). Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. por imposición de los hechos. Se proporciona la información elemental del producto. El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. 7. etc. (difusión.

ya sea mediante plásmidos. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica. antiparasitario. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. etc. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. De acuerdo a lo expuesto. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana. Mecanismos de resistencia bacteriana. Es un fenómeno esencialmente genético. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. como meticilina. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. con actividad antimicrobiana. cloranfenicol. Está constituida por peptidoglicano. antimicótico. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. ácido nalidíxico. Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. En éstas. etc. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. En la práctica. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. Para ello. la pared y la membrana citoplasmática. lincomicina. conforman un buen ejemplo de esta definición. porque da una idea de mayor amplitud. Una clase especial de plásmidos. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). o material genético extracromosómico "móvil". son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. No obstante. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. transposones o bacteriófagos (virus). pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica. II. con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. denominados factor R. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. algunos beta lactámicos. isoniacida. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes. constituido por el ADN cromosómico. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. rifampicina. beta lactámicos. la pared. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . Muchos antibióticos inactivan las PBP. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. que determinan la resistencia a varios antibióticos. eritromicina. que implica cambios en el ADN de la bacteria. En la parte externa se encuentran las porinas. Un sistema genético. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. La envoltura bacteriana. puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. aislados de hongos. quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. plasmídica y por transposones. Los primeros antibióticos. natural o sintética. etc.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. antibiótico.

Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. En estos casos. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas. c) Por liberación de enzimas inactivadoras. cloranfenicol. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. tetraciclinas. ♦♦♦♦ . Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. la droga atravesó la membrana externa. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico. no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir. De ese modo. Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos. pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas.

faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). Además. 5. infecciones por Listeria. • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. De este modo. Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. infecciones anaeróbicas de tejidos blandos. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. es habitualmente resistente. se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. protegiéndola de la ruptura osmótica.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. en sus distintas formas clínicas. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. como droga única. entra en lisis osmótica. ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. Corynebacterium diphteriae. neumonía neumocóccicas. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. 3. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. Streptococcus bovis. erisipela. A posteriori. en particular penicilina G. denominados "Grupo penicilina". gonorrhoeae. destruyéndose (= efecto bactericida). frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. piodermitis estreptocóccicas. contra Streptococcus faecalis (enterococo). Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). escarlatina. Son inactivas. y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. 4. La bacteria. 2. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. carboxi-peptidasas. endopeptidasas. principalmente transpeptidasas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). Listeria monocytogenes. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. De tal modo. 1928). Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). También hay resistencia por cambios en los PBP. El fármaco inicial del grupo. la penicilina G. . que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. un anaerobio no esporulado. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. que inicia la muerte del microorganismo. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. Bacteroides fragilis. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. con su pared ya defectuosa. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. Streptococcus pneumoniae (neumococo). inaugurando así la era antibiótica. Bacillus anthracis. Streptococcus viridans. que destruyen el núcleo químico del antibiótico. meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. en cambio. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. Pasteurella multocida. Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido).

en procesos de mayor gravedad. las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables.200. en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. La eliminación es predominantemente renal. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0. faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. la alergia a penicilina es de naturaleza compleja. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal. es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. varicela ♦♦♦♦ . pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados. los niveles séricos que se obtienen son reducidos. Debe indicarse con intervalo de 6 horas. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía. Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. En las dos primeras se administran dosis únicas. una droga uricosúrica. hepatitis C.000 y 1. erisipela) bastará con 2-6 M/día. artritis. alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis. de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. de penicilina G. Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas.000 u (para sífilis). • 6. La adición de probenecid. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos.000 u/10 ml). Es preciso conocer que debido a dicho efecto. conocida también como penicilina V.000. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400.000 u). Se expresa con mioclonías y convulsiones. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas.000. Por ejemplo.000 u de penicilina G. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria. cediendo al suspenderse el antibiótico. en particular con los preparados de acción prolongada. que se presentan como rash urticariano o angioedema. secundaria y latente).400. En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa.000 u y en jarabe (600.002 %). 7. Debe recordarse que a las 4 hs. por cuanto su absorción es insuficiente. Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo. En cambio. Puede determinar valores térmicos elevados.). Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas).000 u (para faringitis y profilaxis) y 2. También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración. Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24.000. • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. En general.500. La penicilina G no debe indicarse por vía oral. meningitis y neumonías neumocóccicas. La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. reacciones aceleradas (1-72 hs. Las principales se exponen a continuación. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. Se expende en frascos con 1. fiebre. En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. exantema). meningitis). • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina). endocarditis estreptocóccica. Comentarios. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. Es la mejor opción terapéutica en sífilis. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias. que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. Se expende en comprimidos de 500. Por ello.

¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). Proteus mirabilis. neuroinfecciones (neumococo. influenzae en infecciones respiratorias./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. Las infecciones urinarias debidas a E. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. Moraxella. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. 4. bacampicilina. bronquitis) provocadas por Neumococos. de menor interés práctico.. Hay un incremento de la resistencia de E. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. hetacilina. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. 3. en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas. influenzae. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. En infecciones biliares (colangitis. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. Shigella sp y Listeria monocytogenes. coli. sinusitis. También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios). que se estudiarán en conjunto. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. Otros agentes del grupo. según la infección que se trate. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. Son eficaces frente al enterococo.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. H. Serratia sp). laringitis. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. 5. responden al tratamiento empírico. porque no tienen riesgo teratogénico. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . otitis. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. Salmonella typhi. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados. Listeria. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. que se describirán posteriormente. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. Por vía parenteral. Haemophilus influenzae. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. estreptococos. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. influenzae). sólo se mencionan: pivampicilina. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. H. Enterobacter sp. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. 1. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg. Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica. En síntesis. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. 2. En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. muchas cepas de E. otras Salmonellas. etc.

infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico. con un rápido incremento en los últimos años. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria. En enfermos con mononucleosis infecciosa. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. Actualmente. La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. Comentarios. cuya causa se desconoce. influenzae. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas. Esta resistencia. la administración de ampicilina puede provocar una erupción. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. Neisseria y E. prefiriéndose otros antibióticos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad. es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ . La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros. coli.(Ver en Infecciones por Neisseria). en particular H. clavulanato) en preparados asociados. ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). 6. 7. Moraxella catharralis. diarrea).

ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. Ticarcilina. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. Deben administrarse por separado. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia. En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. 4. sepsis abdominal. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. 2. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano. . influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. El efecto contra enterococo es reducido. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. osteomielitis por Gram negativos. De igual modo. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam). escaras. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. neumonías. etc. 6. Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. son agentes bactericidas. 3. aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. 7. La vía de elección es endovenosa. Enterobacter. Los estafilococos y H. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. Puede ser inactivada por las betalactamasas. 1. infecciones urinarias. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. Comentarios. Piperacilina. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. Morganella y Providencia sp. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido). bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. peptostreptococcus. El único disponible actualmente es la Piperacilina. ya que desarrolla resistencia rápidamente. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas.). 5. por alteración plaquetaria. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. en particular aminoglucósidos.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa.). neumonía hospitalaria. El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos. Mezlocilina.

Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves. Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ . Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica. en particular en pacientes neutropénicos.

Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN. También puede indicarse cefradina a dosis similar. con un espectro antibacteriano similar. que pueden hidrolizar el fármaco. Debido a su toxicidad ha sido abandonado. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral. Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. transpeptidasas. influenzae es escasa. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. el antibiótico inactiva a las PBP. las cefalosporinas I son. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. ¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. coli. endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. Ambos fármacos tienen un espectro similar. La actividad contra H. 4. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. habitualmente en pacientes internados. coli y Klebsiella sp. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. El primer agente empleado fue la cefaloridina. en particular estafilococos y neumococos. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. Para concretar su acción. y de cefazolina de 2-4g/día. con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas. 1. No logran niveles útiles en el LCR. 5. al igual que frente a bacterias anaerobias. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. 3. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). alcanzando casi todos los sectores orgánicos. La vía endovenosa es preferible. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. aún cuando sean productoras de penicilinasas. afectando al peptidoglican. . Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. en general. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas. No obstante. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. En cambio. El espectro también se extiende a E. cefazolina es más efectiva contra E. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. Por el contrario. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. No obstante. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. no son activas frente a enterococo. posibilitando su administración cada 8-12 horas. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas.. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. La eliminación es renal. son antibióticos bactericidas. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. Para llegar a esta instancia. La droga de elección es cefalexina. coli.

respiratorias altas y urinarias de la comunidad. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general. con mínimos efectos adversos. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. Comentarios. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa. eosinofilia. intolerancia gástrica. La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. 7. fármacos de excelente tolerancia. etc. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . En infecciones graves de enfermos hospitalizados. Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita.. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. 6. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes. Se manifiesta como rash. Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos).Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio.

Estas cefalosporinas son efectivas contra H. aunque pueden indicarse dosis mayores. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. M./día. EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. según la gravedad de la infección. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. otitis. 4. ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. catharralis. pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones. La vía parenteral (IM. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. S. . En neumonías de la comunidad. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. incluyendo Bacteroides fragilis. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. incluyendo algunas cepas de estafilococos. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. 3. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. D. pyogenes y algunas enterobacterias. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin. bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. pneumoniae. La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. infecciones urinarias y de tejidos blandos. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. Por dicha razón. En niños: 75-100 mg/kg.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. en especial en el embarazo (Cefaclor). gonorrhoeae. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. coli. 1. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. Neisseria meningitidis. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. influenzae y M. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. E. N. Moraxella catharralis. influenzae. Proteus indol positivos. catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. por producción de betalactamasas. influenzae. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica. Enterobacter sp. También son agentes bactericidas. 5. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular.

En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica. 7. que afectan a pacientes ambulatorios. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. laringitis en niños. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. catharralis resistentes a la ampicilina. Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. En infecciones urinarias. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva. Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . a fin de hacer una prescripción racional. influenzae y M. ocasionalmente. El cefoxitin produce flebitis local y. Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. Comentarios. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). etc. sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos.

al igual que H. Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. bacteriemia. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. Las nuevas cefalosporinas. Haemophilus y meningococo. debidas a Neumococo. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa. meningitidis son sensibles. C. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. Morganella morgagnii. P. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. sepsis abdominales. tocoginecológicas y respiratorias . ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. lo cual permite distinguir. infecciones graves en huesos y tejidos blandos. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. freundii. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. En dichas situaciones. vulgaris. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. calcoaceticus. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. en particular. Serratia sp. 3. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. De igual modo. Por otra parte. por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. En general. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. 1. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos. influenzae. pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). gonorrhoeae (uretritis. infecciones urinarias complicadas. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. neutropénicos febriles. a ceftazidima y cefoperazona. 4. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. cervicitis). Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. A. Neisseria gonorrhoeae y N. ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. por su espectro y nivel útil en LCR. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. También Pseudomonas sp son sensibles. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. constituyen la indicación primaria de este grupo. se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. a partir de 1981. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. en especial a ceftriaxona. en cada uno de estos antibióticos. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo.

endocarditis. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. Por ejemplo. Se recurre a la administración EV o IM. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. . gonococcia genital. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. Comentarios. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. La asociación con otros antibióticos (Vgr. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. Cefixime (400 mg por día). •En infecciones hospitalarias graves. Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. En ese sentido. La cefoperazona constituye una excepción. sepsis abdominal. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. estafilococos y Pseudomonas. infecciones urinarias. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. neumonías. De lo contrario. •Salvo excepciones bien fundamentadas. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. dada su excreción biliar predominante. •Siempre que sea factible.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. Cefepima 1-2g cada 12 horas. ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. artritis. Por esa misma razón. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. No son buenas drogas contra neumococo. A modo de orientación. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. cuadros de anemia hemolítica. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. en raros casos. neumonías hospitalarias. debe evitarse su indicación empírica como droga única. Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. etc. 6. 5. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. etc. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. 7. En este sentido se destaca ceftriaxona.

cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga. Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves. Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . •En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios.

2. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. etc. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas. presentes en la mayoría de las enterobacterias. anaerobios (Bacteroides sp). La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. Serratia. Proteus. enterobacterias (Klebsiella. Haemophilus influenzae. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg . la localización del ADN y su perfil enzimático. Dicha unión es irreversible. y se unen a sus sitios activos. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. muestra escaso poder sobre Clase 3. amoxicilina y clavulanato (oral). Moraxella sp). Sulbactam. el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. 4. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral.Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. en cambio. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). De tal modo. Citrobacter. 5. Se los indica en sinusitis. 3. clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. En infecciones de piel y tejidos blandos. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. De tal modo. ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. amoxicilina y cefoperazona). Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. otitis. ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. en especial de especies de Pseudomonas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. (Parenteral). Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. Neisseria sp. En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. bronquitis. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. Moraxella catharralis. Enterobacter. que son inhibidas por clavulanato. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. amoxicilina y sulbactam. Se destacan 6 tipos fundamentales. Serratia spp). Enterobacter y Citrobacter. Acinetobacter. también tienen indicación empírica. la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. Se diferencian por su sustrato. cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. que es similar al antibiótico. por último. Frente a todos ellos. traqueitis.

molestias digestivas. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1.5 g de sulbactam). en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico. asociados a otros antibióticos beta lactámicos. Los tres fármacos son en general bien tolerados. en particular con el empleo de cefoperazona. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. ♦♦♦♦ . neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. Comentarios. De este modo. Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina.5 g para administración parenteral. El empleo en el embarazo está discutido. Se describen reacciones cutáneas.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. 7. (1 g de cefoperzona + 0. 6. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas. trombocitopenia. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos.

No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. Pseudomonas sp pueden ser sensibles. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. 4. cuyos agentes más comunes son enterobacterias.5 g cada 12-24 horas por vía IM. E. con ventajas para el aztreonam. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . cloacae. En infecciones abdominopelvianas. 3. Por ello. 5. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal. Las neumonías hospitalarias. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. se encuentra actualmente bajo investigación 2. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. No obstante. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos. el carumonam. náuseas y vómitos. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. sus indicaciones son superponibles. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. E. La excreción principal se hace por vía urinaria. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina. drogas con las que tiene un espectro compartido. freundii. influenzae y Neisseria sp. De ese modo. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. aunque sean productores de beta lactamasas. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. puede indicarse aztreonam como droga única. El compromiso renal es excepcional. la droga bloquea la síntesis de la pared. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol. comportándose como bactericida. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. IM) en dosis de 0. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. No obstante. En algunos pacientes puede provocar rash. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. a diferencia de los aminoglucósidos. diarrea. que le permite unirse a la transpeptidasa. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia. También posee efecto contra H. Alcaligenes y Flavobacterium spp. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. No es efectivo frente a Chlamydia. aerogenes. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos.5-1 g cada 8-12 horas. Se lo indica por vía parenteral (EV. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. Otro integrante del grupo. cefalosporinas y aminoglucósidos. 6. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. C.

7. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ . pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. Comentarios. Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes.Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos.

puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. aprovechando su amplio espectro. 4. El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos. neumonía nosocomial grave. . que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). Pseudomonas aeruginosa. bacteriemia polimicrobiana. coli. Enterobacter. al igual que los demás beta lactámicos. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. Por ello. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. Corynebacterium (Grupo JK). donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. faecalis (enterococo). y para lograr un mejor nivel del antibiótico. Haemophilus influenzae. actúan como drogas bactericidas. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. fragilis. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. Salmonella. Considerando estas premisas. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. ertapenem y doripenem. En algunas infecciones mixtas. etc. neutropenia febril. puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. Pseudomonas. ¿Cómo actúa? Los carbapenems. inhibe su formación. 1. Serratia spp). Listeria y Staphylococcus no MR. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. No obstante. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. Klebsiella. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. Las bacterias habitualmente resistentes son: S. Los anaerobios (B. También actúa contra S. De ese modo. 2. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. provocando la muerte y lisis de la bacteria. Brucella y Actynomices. Shigella. No obstante. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr. osteomielitis. que no posee actividad antibacteriana intrínseca. endocarditis. Citrobacter. mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. 3. debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . enterobacterias). • Imipenem deriva de la tienamicina. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. infecciones ginecoobstétricas.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. infección urinaria complicada. Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. faecium. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. Neisseria sp. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal. donde se sospecha una etiología polimicrobiana. meropenem. infecciones de tejidos blandos. Fusobacterium. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados.

con escasa concentración en LCR. sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. prurito. por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. Comentarios. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . pneumoniae y meningococo. con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. Meropenem. En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. S.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos. eosinofilia). diarrea). • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. En la fibrosis quística del páncreas. Ertapenem. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. anemia. ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. 6. Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. cambios hematológicos (neutropenia. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. De tal modo. hasta disponer del resultado microbiológico. vómitos. esta droga sería una alternativa útil. Para ello. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. influenzae. Respetando estos criterios. 7. Este efecto sería menor con meropenem. la prescripción se ajustará a pautas racionales. en cambio. consultar publicaciones especializadas. exantema). que predispone a las infecciones por Pseudomonas. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual. 5. síntomas digestivos (náuseas. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. lo cual es excepcional en la práctica. en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local.

resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp.Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). . Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. (No disponible) • Netilmicina (1975). coli. Proteus mirabilis. Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. mientras que gentamicina. con el descubrimiento de la estreptomicina. derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). Klebsiella. por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. 3. El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. 1. El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. Las principales especies sensibles son E. por lo cual serán descriptos en este capítulo. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina. Enterobacter. ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. 4. como sensibilidad selectiva. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. (Tuberculostático) • Neomicina (1949). ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. . Tuberculostático) • Gentamicina (1963). dado su escaso margen tóxico/terapéutico. vulgaris. Serratia spp. En general y siempre que sea posible. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. de Brucella a estreptomicina. De tal modo. Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina.(Tóxico. por lectura errónea del código genético. (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos). ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. No obstante. es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). introducidos en la terapéutica en 1944. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. de Nocardia a amicacina. siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. Pseudomonas aeruginosa. • Tobramicina (1968). Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. neomicina. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. Por otra parte debe destacarse. P. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. Citrobacter. La estreptomicina.

Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. dosis de mantenimiento. 7.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados. Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina. También se los receta. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina. disminuyendo la toxicidad. En presencia de insuficiencia renal.edad) x peso en Kg. fiebre. Un método práctico.5-2 mg/kg. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos.3. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina.). La excepción es la neomicina. peso. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). 12 hs. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. se mencionan otras situaciones clínicas. Por otra parte. en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple. 5. infección urinaria complicada. constituye el método más seguro de dosificación. 1. sepsis abdominal.5-8 mg/kg. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. Cuando la función renal es normal. manteniéndose el intervalo. Para reducir la dosis.4 mg cada 8 horas. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis. etc. netilmicina y 9 para amicacina. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. La monitorización del antibiótico. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos). se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. No obstante. que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. peste (estreptomicina). De tal modo.5 (creatininemia)= 54. etc. se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica. 136 dividido 2. En general. siempre asociados a beta lactámicos. actualmente se preconizan. No obstante. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina. infecciones por Yersinia enterocolítica.). Intervalo 8 hs. condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. otitis externa maligna. Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. combinados con penicilina. como tobramicina y gentamicina.2-1.7x80 kg.. La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo. 5. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación. que logran picos más altos y efectivos. para gentamicina. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. Por último. kanamicina). ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. Otros.7 mg/kg. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. bacteriemia. . 7. obesidad o insuficiencia renal. aunque grosero.5 mg/kg. en infecciones comunes. estado de hidratación. bacteriemia y septicemia hospitalaria. mediante su determinación cuantitativa en suero. estas dosis deben modificarse. La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos.2. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares. brucelosis y tularemia (estreptomicina). considerando principalmente los valores de filtración glomerular. 5. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación. debe señalarse su escasa concentración en LCR. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis). la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad. escaras. 6. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 .1. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1.

Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. etc. hepatotoxicidad. El incremento de creatinina sérica constituye. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. Puede revertir al suspender la droga. por su bajo costo. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o. nistagmo e inestabilidad en la marcha. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. • La gentamicina. habitualmente hospitalarias. eosinofilia. mejor aún. en particular Pseudomonas. • La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. Comentarios. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. náuseas. aún hoy. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ . • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo. Es reversible. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. en la práctica. mediante estudios audiométricos. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. mantienen su vigencia en la terapéutica.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. particularmente en presencia de insuficiencia renal. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. por cuanto son drogas de difícil manejo. 7. Se expresa clínicamente por vértigo. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. vómitos. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. No obstante. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. aunque de menor incidencia. pero sería menor con netilmicina. aún después de suspender el antibiótico. También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. El daño es frecuente en ancianos. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. todavía mantiene su valor.

¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. Haemophilus influenzae. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. principal droga del grupo. La azitromicina. 4. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. neumococos. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. será tomada como modelo en este estudio. influenzae y Moraxella catharralis. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. al ampliar su acción a los Gram negativos. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. dado que la mayoría de las . El primer integrante fue la eritromicina. En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. Telitromicina es activo frente a neumococ. 2. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. no disponible en nuestro medio. donde son drogas electivas. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos. Mycoplasma o Chlamydia. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. incluyendo cepas betalactamasas positivas. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. en función del tipo de bacteria. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. Las neumonías bacterianas de la comunidad. Son también sensibles: Legionella. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. amigdalitis. faringitis. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. algunos anaerobios. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Haemophilus y Chlamydia. Treponema pállidum. 1. Rickettsia y algunas micobacterias. mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. Son resistentes en cambio. han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. micoplasma. incliuyendo cepas resistentes a penicilina. otitis. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. De tal modo. pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. como Criptosporidium y Toxoplasma. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. Los nuevos macrólidos. pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. provocadas por neumococos. estafilococos. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. Bordetella pertussis). que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. se comportan como bacteriostáticos. Campylobacter. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias.

dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. leprae. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. La eritromicina también puede emplearse localmente. 7. La roxitromicina (300 mg/día). lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. vómitos. incrementando su tolerancia y eficacia. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos. el estolato debe evitarse en el embarazo. 6. conjuntivitis por Chlamydia. pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. en especial la teofilina. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. 5. prednisolona. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática. La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. ha sido superada con los nuevos macrólidos. difteria. lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina). esta toxicidad hepática no se registra en niños. repartidos cada 6-8 horas. en una toma. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. profilaxis de la fiebre reumática. La azitromicina por su acúmulo intracelular. Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . etc. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. también pueden recetarse. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. Por lo apuntado. No tienen concentración útil en el LCR. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. en cambio. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. ergotamina. La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas. ciclosporina (inmunosupresor). ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. carbamazepina. En algunas infecciones de tejidos blandos. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. Además. los efectos secundarios son mínimos. La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. enfermedad por arañazo de gato. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe.Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. rifampicina o amicacina. porque ocasionan resistencia cruzada. claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. quinolonas. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. La intolerancia digestiva (náuseas. enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. No obstante. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. Comentarios. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). Los nuevos macrólidos..

Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. se absorbe satisfactoriamente por esa vía. por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. De igual modo. El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. con predominio de anaerobios. La vía oral está disponible para ambas drogas. No son activas frente a enterococos.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. . mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. 4. 2. ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. lo cual justifica su estudio en conjunto. 5. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. estreptococos). se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. esta última es la droga de elección del grupo. en nuestro medio existen ambos productos. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. donde es posible una flora mixta. se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. De tal modo. puede emplearse clindamicina. En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. aunque a veces lo hacen como bactericidas. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. 3. en cambio. neumococos. También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). La clindamicina. aun 2 semanas después de su suspensión. angina de Vincent). flemón de Ludwig. En personas alérgicas a los beta lactámicos. la clindamicina es la droga de elección. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. En la actualidad. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. La dosis utilizada por vía parenteral (EV. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. debido a la circulación enterohepática. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. por su buena penetración ósea. tejidos blandos y orofarinx. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). endocarditis). La clindamicina deriva de la lincomicina. también se indican en la práctica. No obstante. En particular. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. por cambios introducidos en su fórmula química.

Por ello. Vacuna anti meningocóccica: composición. etc. consiste en una diarrea severa y sostenida. absceso pelviano. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. La relación costo/beneficio resulta muy favorable. El cuadro. indicaciones. la clindamicina es uno de los más importantes. Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad. 7. Streptococcus y anaerobios. loperamida). y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). Comentarios. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. por lo cual debe evitarse su indicación simultánea. aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ . Por razones farmacocinéticas y microbiológicas. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. en general. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). flebitis local. que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. No es necesario. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). daño hepático transitorio.abdominales y ginecológicas.Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. difficcile e impedir la producción de enterotoxina. ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. La CAA puede ser fatal en casos extremos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa. endomiometritis puerperal. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. 6. ajustar las dosis en la insuficiencia renal. asociadas a aminoglucósidos. La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. que pueden detectarse por endoscopía. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado. debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. debe suspenderse de inmediato el antibiótico. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. aborto séptico.

podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. se utiliza desde 1962. coli. Salmonella sp. cinoxacina. alunos anaerobios. ácido pipemídico. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. ácido nalidíxico. en particular E. tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). Si bien el primer integrante. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. Pueden indicarse como dosis única. También tienen actividad frente a Chlamydia. . los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. El género Streptococcus puede ser sensible. Streptococcus pyogenes. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. Enterobacter sp. aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. Legionella. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. aunque con menor sensibilidad. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. Citrobacter sp. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas. En estos casos. influenzae. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. Solo se los cita por su valor histórico. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. Los compuestos primitivos. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. ácido oxolínico. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. no obstante. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. Levofloxacina. Haemophylus influenzae. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. 4. Moraxella catarrhalis. sus indicaciones clínicas también son múltiples. Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. Inhiben las enzimas ADN girasa. Proteus mirabilis y P. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos. tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. 3. son resistentes. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes. incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. Micobacterias y Listeria. También son muy sensibles otros Gram negativos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). como H. vulgaris. Shigella sp. en cistitis simple en mujeres no grávidas. en general. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. Klebsiella sp. Brucella. Los anaerobios.

vómitos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. tiphy. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. etc. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales. Se presenta con dosis altas. prurito. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash. cefaleas. incluyendo. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). Comentarios. En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. El compromiso neurológico es el más relevante. En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg). Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. diarrea. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. neutropénicos febriles. 6.. Micobacterium. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. meningitis. En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. La eficacia frente a bacterias de difícil control . La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. saliva. Shigella y Salmonella spp. influenzae y M. Las de 3ª. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. Brucella. hueso. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. excepto para Levofloxacina. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios. elimina el estado de portador. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. En algunas infecciones por micobacterias. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. Listeria. micobacteriosis atípicas. coli. No obstante debe señalarse su alto costo. pneumonioae. D. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. significa un avance en el manejo de estas infecciones. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. esputo. La introducción de las quinolonas de tercera generación. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. líquidos orgánicos. H. Vibrio cholerae también es sensible. vaginitis. erupción maculopapular. Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. en personas con daño renal. cuyo conocimiento es útil en la práctica. 7. fotosensibilidad. alucinaciones. al igual que S. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. La difusión tisular es amplia. Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. puede determinar convulsiones. Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. catharralis. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas). incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. 5. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. en diarreas invasivas producidas por E. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. dispepsia. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. han sido ensayadas con resultados promisorios. Salmonella. epilépticos y ancianos. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia.

prostatitis. pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. etc. neumonía ambulatoria. En todas estas afecciones. la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. Pseudomonas aeruginosa). diarrea aguda. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. patrimonio de la hospitalización casi obligada. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables. No obstante. por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. ancianos.Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. broncoscopio. Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. se destacan: niños. infección urinaria complicada. ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones. Por lo expuesto. infecciones respiratorias altas. neumonías. En ese sentido. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. infecciones urinarias no complicadas. anticoagulantes). si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. estafilococos. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. bisturí ♦♦♦♦ . Por último debe insistirse que. Por otra parte. Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex. como osteomielitis. mujeres embarazadas y en lactancia.

Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva. 6. artritis. La concentración de estos fármacos en LCR es variable. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas. de la teicoplanina es similar al de vancomicina. shunt de derivación del LCR. En la colitis asociada a antibióticos. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. 2. endocarditis.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. neumococos. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). etc. Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. Los estreptococos (S. En pacientes alérgicos a penicilina. aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. respetando la misma técnica. Streptococcus Grupo B y enterococos). asociarlas a aminoglucósidos. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. con menor costo.. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección.. También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. sofocones y enrojecimiento de la cara. luego del alta hospitalaria. por lo cual deben manejarse con precaución. pyogenes. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis. Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. 5. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. se receta vancomicina o teicoplanina. y la teicoplanina. aún no se ha generado una resistencia significativa. aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. diluido y en goteo lento. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. vascular. La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. cuando no puede indicarse cefalosporinas. En estos procesos (sepsis. 4. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. La infusión rápida puede producir taquicardia. El espectro anti estafilocóccico. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. 3. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. cuello y tórax ("Síndrome del . El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. articular. aminoglucósidos). neumonía. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. Es conveniente en estos casos. La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos.

su empleo puede resultar salvador. Comentarios. La ototoxicidad es posible. que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . En estas situaciones. por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica. 7. por cuanto se reduce la internación hospitalaria. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. Con el advenimiento de teicoplanina.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. No ha sido descripto con teicoplanina. De ese modo. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. Es un efecto simil-histamina. puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos.

De acuerdo a esa propiedad. anemia). alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. Klebsiella sp. en pacientes con infecciones recurrentes. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial. a dosis reducidas. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. fiebre. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico.. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable. 7. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. Comentarios. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. De acuerdo a estas premisas. 1. una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. 3. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término. se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias. En esta situación. 5. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. En general. coli. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. donde se concentran de modo electivo. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. Por otra parte. Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia. La absorción digestiva es satisfactoria. 4. 6. artritis.. en infecciones recurrentes. El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. . ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. proteus sp. Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). prurito. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. concentrándose solo a nivel renal. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. Enterobacter sp. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. vejiga neurogénica. Náuseas. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. 2. ¿Cómo actúan ?. polineuropatía periférica. no se acumula en los tejidos. por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). daño hepatocelular y colestasis. vómitos. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción.

cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . La pirazinamida. hechos desfavorables para su reproducción. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. incluyendo el M. M. 1. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. 2. • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. En cambio etambutol. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. son de crecimiento lento. también un producto sintético. un componente esencial de la pared bacteriana. tuberculosis. M. introducido como tuberculostático en 1952. tuberculosis. son afectadas en especial por pirazinamida. • Aminoglucósidos ulcerans. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. debido al pH ácido del medio intracelular. ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. isoniacida y rifampicina. M. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. es análogo de la nicotinamida. • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas". de crecimiento lento (bacilos persistentes). Kansasii. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. lo hace como bacteriostático. al igual que rifampicina y estreptomicina. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. (Micobacterias atípicas: M. El etambutol. . rifampicina y etambutol. La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes. por último. La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. es un compuesto sintético introducido en 1961. Hay poblaciones de crecimiento rápido. en replicación activa. M. Las poblaciones intracelulares. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . Otras micobacterias. avium• Rifabutina intracellulare. M. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida. La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. son estreptomicina. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. cuya concentración de O2 es mayor. leprae y las micobacterias "atípicas". fortuitum. marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares.

el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g. entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". estreptomicina). en todas sus formas clínicas y localizaciones./día (niños). debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). debe consultarse en publicaciones especializadas. rifampicina. •Pirazinamida: 15-25 mg/kg. El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. además. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. Este fármaco. neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. En la tuberculosis pulmonar./día. La isoniacida tiene toxicidad hepática. Con excepción de la estreptomicina. La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. . •Estreptomicina: 15 mg/kg. rifampicina. En cambio. Estos casos. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. en especial isoniacida y rifampicina. provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. distribuyéndose ampliamente por el organismo. pirazinamida. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. pirazinamida. También pueden actuar. por último./día (sin exceder los 300 mg/día). es responsable en raros casos. 4. en pacientes que no han recibido tratamientos previos. •Etambutol: 15-25 mg/kg. La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. donde la profilaxis es más prolongada. 6./día. Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. 3. algunas de ellas frente a cepas "atípicas".Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente. convulsiones y manifestaciones psicóticas. a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. El etambutol afectaría la síntesis de ARN. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. 10-20 mg/Kg. las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. la absorción oral es satisfactoria. La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg. (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. En los regímenes descriptos en el punto 4. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. tales como neuritis óptica. El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. para evitar la vía parenteral. apoyando los tratamientos asociados. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación). que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. Esta droga es capaz de producir. Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. de cuadros por hipersensibilidad./día. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida. rifampicina y pirazinamida (Rifater). •Rifampicina: 600 mg/día (adultos). son del resorte del especialista. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad. También se dispone de una asociación de isoniacida.

7. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. Por ello. en especial cuando se la asocia a la isoniacida. exantemas. el campo visual y la percepción de los colores. a fin de evitar los abandonos terapéuticos. Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. etc. En estos casos. podrán motivar una atención especializada. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ . fiebre. El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. En este sentido. También produce alteraciones inmunológicas. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. Comentarios. analizados en este capítulo. en particular una neuritis retrobulbar. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. con alteración del campo y agudeza visual. Puede provocar ceguera. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. sobre todo a dosis alta. La rifampicina es hepatotóxica. La terapéutica de las micobacteriosis atípica.

como Clostridium y Actinomyces. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. las drogas de acción prolongada son las preferidas./día. pueden ser sensibles. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. como minociclina. son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. espaciándose el intervalo/dosis. 3. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes. Son de uso prioritario. Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. actinomicosis. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. influenzae y Neisseria sp. coli. además. etc. Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. se prefiere la doxiciclina. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas . 4. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. en el acné. como Plasmodium y amebas. Las nuevas tetraciclinas. enfermedad inflamatoria pélvica). Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. Algunos anaerobios. H. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. a pesar de su antigüedad. nocardiosis. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. de menor toxicidad). También pueden indicarse en leptospirosis. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética. •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. En cambio. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos. espiroquetas y Rickettsia. Chlamydia. En situaciones extremas. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. En cambio. 5. 1. •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. También son útiles frente a algunos parásitos. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). linfogranuloma. La dosis para un adulto de 70 kg. son activas contra Staphylococcus aureus y S. en brucelosis y cólera. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia.Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. En general.

diarrea. y laxantes. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ . por formación de quelatos. lactancia. La leche y los antiácidos que contienen calcio. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. cólera. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. en particular en mujeres embarazadas. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. Los principales se describen a continuación. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. No registran buen pasaje al LCR. náuseas. donde su empleo también es posible. edema angioneurótico. Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. etc. urticaria. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. hierro. anticoagulantes. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. antiácidos gástricos. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo. además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer. uretritis no gonocóccica y psitacosis. Las alteraciones hepáticas son importantes. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. 6. anticonceptivos orales. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. Se citan por último: alteraciones de la función renal. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas. en gran parte. Consisten principalmente en vómitos. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. Están descriptas úlceras esofágicas. barbitúricos. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. tienen una indicación más restringida. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). En otras situaciones. Comentarios. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis.

Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. disbacteriosis intestinal. hepatitis C. Acinetobacter. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. E. 4. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. Serratia. incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. pancreatitis. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. Enterobacter. Comentarios. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. Este antibiótico de amplio espectro proporciona. 6. en particular enterobacterias. En estas situaciones. seguido de 50 mg cada 12 horas. 5. apendicitis. otras enterobacterias. perforación de vísceras huecas. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. infecciones graves intrahospitalarias. En cambio. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. en particular de enterobacterias y enterococo. colecistitits. Coli. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2. ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. peritonitis. ¿Qué droga es ? En este grupo. Staphylococcus y enterococcus sp. una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. etc. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. varicela ♦♦♦♦ . Citrobacter. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . etc.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1. 3. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. administrados en forma lenta (30-60 minutos).). neumonias hospitalarias. Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis.

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Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

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6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

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Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

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5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. por lo general. junto a cefalosporinas de tercera generación. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis. sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. A modo de profilaxis. por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. En general. en la amebiasis intestinal. seguida por 7. ♦♦♦♦ . ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. provocando un cuadro de náusea. hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. También es efectivo contra Helicobacter pylori. Las bacterias aerobias tampoco son. empiema). Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias.. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. etc. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica.. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. En vaginitis inespecífica (vaginosis). vómitos. 5. neuropatía periférica. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. Comentarios. se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis).5 mg/kg. erupciones. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. sensibles al metronidazol. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp. Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. por cuanto tiene una vida media más prolongada. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. Bacteroides fragilis). Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral. en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. La difusión tisular del fármaco es amplia. Por otra parte. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia. neutropenia reversible. vómitos. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr. La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas. Potencia el efecto de la Warfarina. cefalea y rash. alcanzando al sistema nervioso central. Bacteroides sp). No debe indicárselo en el embarazo. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg. aumentando el tiempo de protrombina. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. 6.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. pylori. 4. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. ataxia. Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. diarrea). infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). cada 6 horas. El principal sitio del metabolismo es el hígado. En cambio. 7. El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. Amebas y Giardias. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico..

en especial cuando se indica el antibiótico como droga única. neuroinfecciones. intracellulare y M. en especial M. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. influenzae. uretritis. Actúa sobre la ARN polimerasa. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. kansasii. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia. 1. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. La droga alcanza una excelente difusión tisular. leprae. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. con resultados variables. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. por último. Tiene un metabolismo hepático importante.Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis.(ver capítulo respectivo). Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. incluyendo legionelosis./día. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. influenzae). M. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei. Hay cepas resistentes. Por ello. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. Por el contrario. se asocia a otros antibióticos (vancomicina. En los cuadros severos. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg. asociada a las tetraciclinas. etc. De hecho. Chlamydia trachomatis y Brucella. 2. En general. En niños se indica 10 mg/kg. ./día en niños). logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. jarabe) y parenteral (fleboclisis). Su excelente penetración tisular. En general. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. 5. El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. incluyendo los tejidos supurados. divididos en dos tomas durante 48 horas. Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis. su eficacia en infecciones por Legionella. pero también es activo frente a otras micobacterias: M. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. en otras infecciones. M. se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. endocarditis). 3. la rifampicina ha sido indicada. avium. donde se concentra electivamente. Debe mencionarse. chancro blando. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. epidermidis. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. Por último. desconociéndose su aplicación clínica. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. 4. fortuitum. donde son necesarios tratamientos prolongados.

sudor y lágrimas. La acción hepatotóxica es una de las más importantes. 6. Puede producir llagas en la boca o en la lengua. Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. warfarina. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina). anticonceptivos orales. utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. hipoglucemiantes. Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. También se dispone de preparados de uso local (líquido. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona. mialgia. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. hemólisis y shock. ketoconazol. inmunosupresión. saliva. El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida. colitis seudomembranosa. daño renal. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre. heces. pero de escasa trascendencia clínica. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. Comentarios. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. 7. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. Debe usarse con precaución en el embarazo.

ungüentos. Su concentración en LCR es reducida. H. 4. 2./día. incluyendo Pseudomonas aeruginosa. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. para prevenir la infección. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. puesto que la absorción digestiva es casi nula. 3. El daño neurológico se expresa por ataxia. El colistin o polimixina E. parestesias. 6. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. etc. Alcanza con dificultad la pleura. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral. Es causa. Por ejemplo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. Para ello. Klebsiella pneumoniae. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. en particular. el primer componente disponible. oído externo. Salmonella sp. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. vértigo. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. sinovial y tejidos supurados. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. coli. asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. Neisseria. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. administrados en 3 inyecciones diarias. además. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis.5-5 mg/kg. las infecciones urinarias. La difusión tisular es limitada. Por último. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare. La Polimixina B. en personas con función renal normal. . como Proteus. polipéptidos introducidos en 1947. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. No obstante. Es activo frente a Enterobacterias (E. Serratia. 5. asociado a bacitracina o neomicina.. etc. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. con o sin bacteriemia. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. cremas. Enterobacter sp) y Pseudomonas. conjuntiva. Algunas cepas pueden ser resistentes. Se lo indica por vía IM o EV. bajo la forma de metansulfonato. La dosis es de 2. influenzae. perteneciente al grupo de las polimixinas. colirios. No debe indicarse en el embarazo. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. Providencia. pueden responder al tratamiento con colistin. De ese modo. Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias. Se destacan. aún se expende en nuestro medio. se comporta como droga bactericida. La principal vía de excreción es urinaria. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. descubierto en 1952. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria.

particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes. Comentario.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. reanimación en meningitis. El colistin tiene actualmente un uso limitado. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. puede transformarse en una opción válida. en situaciones clínicas puntuales. ♦♦♦♦ . Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico. aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. No obstante. donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos.

toxicidad hepática. La vía oral. sepsis abdominal. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. ¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general. posible con este fármaco. que será abordado en el presente capítulo 2. Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. vómitos. 4. en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. 5. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas.Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. con distintas localizaciones: tejidos blandos. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. Comentarios. neumonía. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. dispepsia). 1. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral. ♦♦♦♦ . Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. septicemias. ¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. 7. colitis asociada a antibióticos. endocarditis. Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos.

en 1980. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica.". Desarrolló una hipótesis para explicarlo. la erradicación planetaria de este flagelo. Se concretó. Resultado: logró prevenir la viruela. 184 años después. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA. La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana. Gracias a su genio creador.. que nos asombra y conmueve aún en nuestros días... Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una. Asamblea Mundial de la Salud). la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. médico inglés. ♦♦♦♦ . Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas. Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad. En 1801 Jenner pronosticó que. Como corolario histórico. el más temido azote del género humano". Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas. culminando una brillante aplicación del método científico. de modo definitivo.TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. (Declaración de la 33a. el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela.

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Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

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INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

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3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

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•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

punto que corresponde a la región deltoidea. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. La prevención sigue asociada. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa. en cierto modo la diseminación hematógena. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g). Es muy sensible a la luz y al calor. agentes del equipo de salud. Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. a la superación de los problemas sociales y económicos. La tuberculosis afloró nuevamente. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. inmigrantes. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. salvo en aplicación muy reciente. En las naciones industrializadas. a los 12 y a los 18 años. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. en la cara exterior del brazo izquierdo. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. como la tuberculosis miliar y meníngea. también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. La forma liofilizada también debe conservarse en heladera. etc.1 ml. con cualquier otra vacuna disponible. En consecuencia. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. para evitar las formas bacilíferas. A posteriori (2 a 4 semanas). pero también se la aplica en niños mayores. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. En ese sentido. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. La vacuna se indica durante la primera semana de vida. . en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. No obstante. Después de reconstituida. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. a 2 cm. Contraindicaciones. aparece un nódulo. manteniendo una actividad biológica estable. según el laboratorio fabricante. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. sin congelar) y protegida de la luz. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. en gran medida. La BCG puede aplicarse. El periodo de validez alcanza a 21 días. lesiones eczematosas en piel. no superan los 10 mm de induración. al inicio de la escolaridad. y adolescentes. En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). en el escolar. hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. inyectándose 0. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves.

supuración. cuya eficacia ha sido discutida. Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada. En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. en algunos casos. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. si bien no previene la infección tuberculosa. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. raramente.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. Como complicaciones generales se describe. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. Puede aparecer adenopatía axilar que. mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave. un cuadro de osteítis. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Comentarios La vacuna BCG. tiende a fistulizarse. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. Estos criterios todavía son motivo de controversia.

También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos. y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. en particular la antipertussis. no constituyen una contraindicación. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. representan un riesgo vital. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). deben recibir la vacuna en la convalecencia. un bacilo Gram negativo aerobio. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. irritabilidad. mejorando la opsonización y la fagocitosis. El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. tales como leucemias. Además. Constitución Haemophilus influenzae. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves. En el primer grupo se incluyen molestias leves. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). Los efectos adversos pueden ser locales o generales. Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. diftérico. Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. como dolor en el sitio de la inyección. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. tales como meningitis. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. (cepas tipo b). Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. decaimiento. debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. asplenia e infecciones por HIV. epiglotitis. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. En los niños mayores no vacunados. por escasa producción de anticuerpos. Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. PRP-OMP (con proteína meningocóccica). . que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. bacteriemia. Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. Puede indicársela sola o asociada a la DTP. PRP-T(con toxoide tetánico). La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. Se los encuentra en el 5-30% de los casos. La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. Hib y antipoliomielitis inactivada). antipertusis. En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. La aplicación es por vía intramuscular. Contraindicaciones. Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). incluyendo el toxoide tetánico.Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. enrojecimiento. A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas. Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. tumefacción. pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. Un grupo de estas afecciones.

Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas. por último. Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. Medios de cultivo. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. MMR. grupo etario de mayor riesgo. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis). Debe recordarse. como DTP. Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia. Además. anti influenza. anti hepatitis B. Bacilo de Koch: Métodos de coloración. Constitución química básica ♦♦♦♦ .

En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves). pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. La clásica en una dosis única de 0. Contraindicaciones. pulmonares y bronquíticos crónicos. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. tales como endocarditis y meningitis. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. cirróticos. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. No obstante. Es útil. la aparición de cepas resistentes a penicilina G. aunque con menor duración. En general no se requieren refuerzos. linfomas y leucemias). El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. cardiopulmonares crónicos. renales crónicos. . meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna. aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. exantema. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. son comunes pero de escasa trascendencia. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores). Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. portadores de leucemias y linfomas. con incremento de los niveles de IgG. Las reacciones adversas locales. cirróticos. son menos frecuentes. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. Las reacciones generales. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. esplenectomizados. diabéticos. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. como diabéticos. Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. a partir de los 2 meses de vida. Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. cuyo pronóstico es incierto. faringitis) y neumonía en niños y adultos. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae.5 ml. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. a modo de recordatorio. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. Además. además de la vacuna clásica citada. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. asplenia. malestar. sinusitis. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. otitis. Actualmente se dispone. alcohólicos. como fiebre. mieloma múltiple. manifestadas como dolor y eritema.Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. Los infectados con el HIV deben ser vacunados.

Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes. Las personas inmunodeprimidas. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación. aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. debido al reducido número de pacientes estudiados. Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. Vacuna anti hepatitis B: Composición. No obstante. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio. ♦♦♦♦ . incluyendo a los infectados por el HIV. Sin embargo. donde la respuesta de anticuerpos está comprometida. pueden vacunarse. encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible. Esta situación requiere nuevos estudios. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños.

rubor. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria. evitando la congelación.. incorporadas a cápsulas gastroresistenes. Para la vacuna a base del polisacárido Vi. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general. con un mes de intervalo entre ambas. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. factor de virulencia de S. pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo. En el embarazo.5 ml cada una. con brotes estacionales esporádicos. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos. dado que el riesgo no se conoce actualmente. En casos de catástrofes. tumefacción) que persiste 1-2 días. conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. esta enfermedad es endémica. Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre. tiphy). campos de refugiados). Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . aconsejándose la revacunación cada 5 años. se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. malestar y reacción local (dolor. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. En nuestro medio. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. hacen aconsejable un manejo especializado. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. conserva su potencia durante 18 meses. El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). por calor y fenol. El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. La duración de la protección es como mínimo de tres años. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. tiphy. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. Son provocadas por la endotoxina vacunal.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. inundaciones. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. La primovacunación consta de dos dosis de 0. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. de la cual el hombre es el único reservorio. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. con una duración de 3 años. La principal vía de contagio es oral. De ese modo. por ingestión de agua o alimentos contaminados. En caso de emergencia. De igual modo. Typhi. Contraindicaciones. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos.

De todos modos.5ml cada una. hipotensión. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. En general. alcanza al 92-97. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica.5 ml de diluyente. Y y W135. y taquicardia con pulso filiforme. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C. Las epidemias. con antígenos A y C solamente. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. alcanzando 2 años de duración. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente). La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. púrpuras. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. C. C. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. pero este patrón epidemiológico es cambiante. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. Contraindicaciones. que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. en dos dosis de 0. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. por último. Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. B y C. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. 5%. hay predominio de los grupos A y C. La indicación es de una dosis única. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. pero es discutida para los dos restantes. Se destaca. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad. adsorbidos en hidróxido de aluminio. y W135.Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. . Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. en especial hipocomplementemia. son provocadas por los grupos A. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. con una incidencia relativa variable según la época del año. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. que incluye antígenos B y C. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. con un intervalo de 6-8 semanas. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. Debe protegerse de la luz. En Latinamérica predomina el grupo C. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. como casos aislados. cuarteles). donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). B. separadas por 6 a 8 semanas. (salvo que viajen a zona epidémica). Y. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. exantema. habitualmente estacionales. vasculitis o estados febriles importantes. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. En la actualidad. La respuesta inmunogénica. También se dispone de un preparado bivalente.

La vacuna en nuestro medio no encuentra. En Argentina se registran casos esporádicos. pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste. una indicación masiva en la población general. determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo. Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. Sin embargo. Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . en dicha situación. La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad.

En Argentina. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. que es atóxica pero inmunogénica. incluye una mutante de V. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL).2 ml. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral. No obstante. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección. Qué conducta adopta?. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. ♦♦♦♦ . cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. que solo elabora la subunidad B de la toxina. Como reacción adversa más importante. a menor dosis: 0. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992.5 ml con una semana de intervalo. En algunos casos. Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables). Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano. Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. que tendría un 50% de eficacia. que. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses. También es posible emplear la vía intradérmica. Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. (Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. cholerae lograda (cepa CVD 103). que contiene V.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. con una protección inmunológica de hasta 3 años. Contraindicaciones. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera. algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. En ese sentido. con fiebre. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas. decaimiento y cefalea. que dura 1-2 días. Paciente con mordedura canina. en 3 dosis de 0. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. hay reacción general. que se encuentra disponible en nuestro medio. como ya se explicó.

En los adultos. vidrio 4. se prefiere la dT. < 6 hs. 1. En cuanto a su constitución. La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños. ambas son toxoides. Lineal 2. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). habitualmente graves. La vacunación constituye. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. para incrementar la capacidad antigénica. como parte del esquema de vacunación rutinaria. En los niños mayores de 10 años. Profundidad Proyectil Cuchillo. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. Contaminantes (Polvo. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. saliva) . se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. Tiempo evolutivo Atricción. la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. Aplicación En la práctica. sin lugar a dudas. según normas nacionales. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo. Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas. La eficacia de estas vacunas es muy alta. es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente. la protección más efectiva contra estas enfermedades.

accidente ofìdico. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. En consecuencia. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. Por el contrario. En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. Contraindicaciones. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años.Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. basta una dosis al sexto mes. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. Por ello. etc. Ese lapso deberá cubrirse. se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . La difteria. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. como el resfrío común. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). En ese caso. No hay toxoide diftérico exclusivo. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. gangrena traumática. Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores. interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. como tétanos y difteria. De ese modo. con respecto al tétanos. conservan su eficacia durante 24 meses. Las infecciones leves. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. evitando la congelación. preoperatorio. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos. en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. etc. Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. compromiso importante del estado general. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica. También debe puntualizarse. Por todo lo expuesto. Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. para indicar la profilaxis correspondiente. En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. El embarazo no constituye contraindicación. ♦♦♦♦ . Se reitera que en las combinaciones citadas. Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. embarazo. pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. inyectables. No obstante. en caso de terapia inmunosupresora. no constituyen una contraindicación. cirugía. La dT debe reforzarse cada 10 años. Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). golpes. en situaciones de alto riesgo. en particular dolor y tumefacción transitorios. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). se han descripto reacciones locales graves. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores.

por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. debe interrumpirse la vacunación antipertussis. Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente. Contraindicaciones. no disponiéndose del preparado monovalente. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. No debe indicarse. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales. Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. provocada por Bordetella pertussis. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. Vacuna antirubéola: Composición. las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. que limitan en determinados pacientes. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. muy contagiosa. No obstante. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo. convulsiones e hipotensión significativa y shock. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil. salvo condiciones especiales. si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. En principio. consiste en una suspensión de bacterias (B. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). La vacuna. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. No debe vacunarse durante el embarazo. bajo la forma de vacuna triple. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. donde la mortalidad alcanza al 1%. la indicación de la vacuna triple. Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). De ese modo. tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. a personas de mayor edad. incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. Esta vacuna debe conservarse al frío. mantiene su eficacia durante 18 meses. indicaciones. En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis.. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . evitando la congelación. Por tal motivo. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. Las reacciones locales ( dolor. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. A nivel general puede provocar fiebre alta. en el preparado triple. en heladera común. pero de escasa magnitud.

• • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. indicándosela a los 15 meses de edad. Los viajeros a áreas de riesgo. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. En cambio. La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. en algunos niños con infección por el virus salvaje. Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad. Los vacunados por virus muerto. No obstante. que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . Las personas susceptibles expuestas. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado. En Argentina. En ellos. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. . exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). en particular a nivel respiratorio y neurológico. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. Por otra parte. es ineludible promover una adecuada prevención. La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR). Quienes padecieron la enfermedad. donde se registran altos índices de desnutrición infantil. aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. dentro de las 72 horas de la exposición. De igual modo. En consecuencia. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. Los niños mayores de 15 meses de edad. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas. puede ser útil una evaluación serológica previa. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. por lo cual son consideradas inmunes. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. por el riesgo de brote institucional. Provoca una infección leve no transmisible. Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas.

Para la dilución. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. con afectación de personas de todas las edades.500. De todos modos. Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. ♦♦♦♦ . también debe guardarse en heladera y protegida de la luz. a fin de asegurar la seroconversión. Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes. con una duración de 5 días. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. De igual modo. (OMS). ocasionalmente. Contraindicaciones. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. catarro respiratorio y ocular. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. Se estima que el sarampión ocasiona 1. debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución. con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. para su administración en aerosol por vía respiratoria. cuya duración alcanza a las 4-6 semanas. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo. Las revacunaciones son. En estas condiciones. En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y.000. por la presencia de anticuerpos maternos.Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). En personas que reciben gammaglobulinas. Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. Ante brotes de sarampión en instituciones. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. y a la neomicina (utilizada como preservativo). con resultados alentadores. como vacuna doble (MR) o triple (MMR). La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. Los efectos secundarios son poco frecuentes. Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. La inyección se hace con la misma jeringa. Una vez reconstituida. debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo). Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. No obstante. La vacuna se presenta en forma liofilizada. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones.000 muertes por año en el mundo. La vía es subcutánea.000 de dosis ). (1 caso en 1. por lo general. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. La inmunidad dura de por vida. innecesarias. en la cara externa del brazo. debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna.

Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad. artralgia o artritits transitoria. porque incrementa los costos innecesariamente. Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. con parestesias y dolor en miembros. que se presenta hasta en el 40% de los casos. puede presentarse una reacción anafiláctica. etc. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. No obstante. Consiste en fiebre. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. La dosis es la misma en todos los casos. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. La revacunación no es necesaria. (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). universidades. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. La vacuna contiene virus vivos atenuados. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. no se requiere para decidir la vacunación.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. No obstante esta precaución. El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. . Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia. En muy contados casos. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. malformaciones fetales. independientemente del peso y la edad del paciente. previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. como integrante de la vacuna triple (MMR). constatándose brotes esporádicos en colegios. con una frecuencia estadística significativa. tal como se describiera en el capítulo anterior. Contraindicaciones. En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). La infección es endémica en la población general. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil. que también sirve para hacer la inyección. No obstante. dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. El estudio serológico rutinario. Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). ginecológica. de planificación familiar. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. tendiente a determinar el estado inmune. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años. poliadenopatía y erupción fugaz. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. No obstante.6%). Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. cuarteles. justificando la necesidad de su prevención sistemática. por los riesgos teóricos para el feto. también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. además de la población infantil. Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario. No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo.

aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. Por ello. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. tocoginecología. etc. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). debe promover activamente la vacunación de niños y adultos. el profesional que se desempeña en la medicina generalista. Las malformaciones fetales que provoca son graves. con riesgo vital o de invalidez permanente. salud pública. Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta. pediatría.

debiendo conservarse a +2º+8ºC. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. como vacuna triple. Los efectos adversos son mínimos. o productos derivados. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. a dosis única. Algunos la cuestionan. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. dando lugar a cuadros de pancreatitis. Por otra parte. Todas las complicaciones consignadas. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. que confiere inmunidad duradera. Una vez realizada la dilución. La vacuna.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. en general. es prudente evitar la vacunación. en la cara externa del brazo. Si la persona ha recibido gammaglobulina. prurito y aún orquitis. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. junto a la del sarampión y la rubéola. no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. exantema fugaz. En ellos se prefiere el preparado monovalente. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. La esterilidad. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. a adolescentes y adultos jóvenes. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. La dosis es la misma en todos los casos. etc. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. ocasionalmente. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. tumefacción parotídea leve. En los pacientes inmunodeprimidos. previo a su reconstitución. En algunos casos puede registrarse dolor local. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. constituyendo la vacuna triple (MMR). Contraindicaciones. Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. son de mayor severidad en los pacientes adultos. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo. miocarditis. hepatitis. considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. considerando el modo de preparación de la vacuna. En los niños se la aplica. dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. . Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). la vacuna deberá postergarse 3 meses. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. El preparado no debe exponerse a la luz. La vía de inyección es subcutánea. se comprueba excepcionalmente en la práctica. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. Se expende en forma liofilizada. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. No obstante. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. está constituida por virus vivos atenuados. fiebre. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. No son necesarias dosis de refuerzo. Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. sangre. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal.

En personas infectadas por el HIV. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. De ese modo. cultivados en huevos embrionados. H2. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. de acuerdo a estos cambios mayores. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. que también tienen importancia inmunológica. identifica un virus de la influenza A. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. (H1N2). . asma bronquial). diabetes. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. etc. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. podrá vacunarse. Por ejemplo. Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. enfisema. en especial en ancianos y personas debilitadas. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal.Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. cardiópatas. también deben vacunarse. salvo una indicación específica. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral. Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. debidos a recombinaciones genéticas. Contiene virus A y virus B. Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente. H3) y dos de neuraminidasa (N1. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). porcina y aviar. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. Hay cambios mayores. por cuanto presentan menores efectos secundarios. la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. y cambios menores o derivaciones antigénicas. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. del subtipo H3 N2. (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). en el año 1968. B y C. se conforman subtipos del virus A. Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. contiene genes de las 3 especies: humana. Los cambios menores. inmunosupresión. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). pero los cambios también son posibles en ese tipo. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. en casos de Sida establecido. La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. sin exposición previa al virus en circulación. representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. embarazadas. La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. renales crónicos. anemia severa. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. además. Por ello. Además del preparados con virus inactivados enteros. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. para el empleo en niños. de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo. N2). En niños pequeños. particularmente el tipo A. Por ello. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. Sin embargo. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos. Cada año.

conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. Colera: Cuadro clínico. aunque en diferentes partes del cuerpo. Sabin oral. la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. Una vez abierta la ampolla. el producto debe utilizarse de inmediato.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. anti Haemophilus. subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad. No debe hacerse endovenosa. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. ♦♦♦♦ . Contraindicaciones. Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. como situación excepcional y en relación a esta vacuna. MMR. tales como anti neumocóccica. La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. fiebre y malestar general y mialgia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. en dicha situación. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas. En 1976 se ha descripto. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). Si bien la efectividad está demostrada. de naturaleza no infecciosa. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. sin congelar. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo. Son poco frecuentes y tienen corta duración. la rimantadina. En última instancia. Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides.5 ml. Abril). Otro antivírico. DTP. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. Igual conducta cabe. para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. no constituye una contraindicación. con los cambios antigénicos recomendados para ese año. El resfrío común. La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. Como efectos adversos se describen dolor e induración local. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. purificados e inactivados por formaldehido. sin fiebre.

Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). No obstante. (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. En general. a partir del plasma de portadores. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. además. personal de laboratorio que maneja sangre. por pre o pos exposición al contagio. 5. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas. enfermos hemodializados. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs). Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. como indicación postexposición. viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. También se la aplica. constituyente final de la vacuna. D. varones homo o bisexuales. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. etc. transplacentario. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. prostitutas. 6. Por todo lo expuesto. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. 1. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. personal de morgue. Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV). debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. carcinoma hepatocelular).Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. 2. Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. 4. oncología y hematología. de limpieza en hospitales. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. etc. a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. hemopáticos. El modo de contagio de esta afección (parenteral. enfermos mentales. alcanzando al equipo de salud. C. médicos expuestos. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. sexual. hemodializados. enfermeras. de ambulancias. drogadictos. cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. cirróticos. niños nacidos de madres infectadas. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. E). enfermedades de transmisión sexual reciente. etc. cirujanos. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. personas en contacto reiterado con sangre). . etc. hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. además. etc. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar. parejas múltiples. recién nacidos de madres portadoras. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). a los hijos de madres HBeAg positivas. 3. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. De ese modo. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. de bancos de sangre. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. incluye. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. La primera vacuna fue preparada en 1982. homosexuales. a partir de una levadura. cabe esperar. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. 7.

que se manifiestan por dolor y eritema. como fiebre.5 ml de suspensión. con la segunda dosis al mes. artromialgias. en su período de incubación. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones. En ellos. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. Algunos recomiendan. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. de preferencia en el músculo deltoides. actualmente no se recomienda la revacunación. (Ver fecha de vencimiento en el producto). En estas condiciones se conserva hasta 3 años. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. En estos casos. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. hemodializados e inmunodeprimidos.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes. . En casos especiales de riesgo inmediato de infección. En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica. Por lo expuesto. De igual modo. aunque ese período se extendería en algunos casos. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis. son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. etc. Las reacciones locales. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV. al momento de administrarse la vacuna. por cuanto incluyen solo el AgHBs. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. En niños pequeños. manteniendo igual la segunda. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. para dicho grupo. cárceles. un esquema distinto de vacunación. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. evitándose la congelación. servicios de medicina laboral. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. cefalea. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. náuseas y exantema fugaz. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido.06 ml/kg. A veces pueden detectarse síntomas generales. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. dado el constante incremento de su difusión mundial. Para alcanzar este objetivo. decaimiento. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. para promover dicha práctica preventiva. Las reacciones anafilácticas son excepcionales. La vacuna se aplica por vía intramuscular. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. Sin embargo. es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden.

Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. Comentarios. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. personal de guarderías). Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. incluyendo la de Hepatitis B. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral. empacadores de alimentos). que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente. deficientes mentales). higiene defectuosa y hacinamiento. con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. Para adultos se emplean 1440UE por dosis. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. sin congelar y protegida de la luz. alteraciones del sueño y el apetito. El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. .5 ml. La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. portadores de hepatopatías crónicas. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. La exposición en áreas endémicas es elevada. No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia. También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. El producto comercial tiene una duración de 2 años. personal militar. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A. y generales (fiebre. por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos. Las personas que se trasladan a estas regiones.5 ml. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. agentes de salud. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas. induración y eritema. la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. molestias digestivas). en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. viajeros a áreas endémicas.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. en particular antes de los 6 años de edad. La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml. En las personas con sistema inmune deficiente. Se desconoce aún su efecto en el embarazo.Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. falta de agua potable. Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación. pero en sitios diferentes.

Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ . la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante.Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad. conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. En éllos. que el médico deberá considerar e indicar según el caso.

En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones. se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). jardines. La lactancia no impide la vacuna antivaricela. Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea. constituyendo la MMRV./día de prednisona. En consecuencia. Salk. institutos. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa. Se aplica en dos dosis. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. En personas que reciben corticoides. HIV sintomáticos. presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes. etc. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo. Indicaciones Para la población sana. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. . por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. En el futuro. discrasias sanguíneas. linfomas. En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. al igual que el personal que se desempeña en escuelas. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. esta vacuna se administrará combinada con la MMR. La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. hepatitis B. pero en sitios separados.Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia. Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia. El embarazo es contraindicación. en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. cultivados en células diploides humanas. deberían vacunarse prioritariamente. Si la administración no es simultánea. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. embarazadas. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. en dosis única (primovacunación). aplicándosela 3 meses previos al mismo. anti Haemophilus. mortalidad) en el último trimestre. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. La dosis recomendada es 0. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. Contraindicaciones. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa. con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. incluyendo inmunodeprimidos. no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. etc. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad.

cefalea y fatiga. dolor local transitorio. enfermedad febril intercurrente.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve. prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. por primera vez. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad. No obstante. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses). el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. tal como se demostró en la infección natural. El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. síntomas respiratorios altos. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. ♦♦♦♦ . Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. Comentarios La vacuna contra la varicela permite. Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal. incluyendo niños. solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia.

iniciándose el esquema al segundo mes de vida. También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. sin interferencia de los anticuerpos maternos. aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. Estos efectos no ocurren con la VPI. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. por ejemplo con DTP. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica. en particular India. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. incluyendo las infecciones por HIV. Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. La tendencia mundial apunta a su erradicación. conserva su potencia durante una semana. La administración concurrente es posible. La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos.Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis. Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral. antisarampión. BCG. constituída por: anti diftérica. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país. La VPO es de elección. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. La vía parenteral electiva es subcutánea. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo. A posteriori. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. De ese modo. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. deben recibir una primovacunación con VPI-PI. En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral. No se describen reacciones adversas de importancia. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. y en época estival.-VPO). cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). Los adultos no vacunados previamente. En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. antitetánica. por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. . El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. Pakistán y Bangladesh. la administración será oral o parenteral. (VPI de potencia incrementada). La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. anticoqueluche. 3). Contraindicaciones. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1. En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. 2.

Genero Micoplasma. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. Comentarios. a los 2 y 4 meses de edad. ♦♦♦♦ . Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica. (Período de máxima excreción del virus vacunal). con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral. La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica. Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general. Cite las principales infecciónes humanas. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. Urocultivo: Tecnica e interpretación. No obstante. De lo contrario.

El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). los cuidadores de animales. en particular a nivel neurológico. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. zorrinos. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. incluyendo polineuritis. mielitis. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. Se prefiere en la actualidad utilizar la. integrantes de la vacuna. cazadores. mordeduras de perros y gatos). Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. o de cultivos en células humanas. murciélagos. aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. vómitos). . Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición). los agricultores etc. Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor. La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. No obstante. Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia. inflamación) y generales (algias. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. que. el personal de los mataderos. Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. etc. donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. permitió eliminar los efectos adversos citados. Se han descripto complicaciones neurológicas. fiebre. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. aplicados en sitios diferentes. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio. la vacuna preparada en células diploides humanas. Argentina).) tales como guardabosques. es fatal en todos los casos. adenopatìas. veterinarios. Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo. zorros. en gran medida. una vez establecida. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina. los taxidermistas. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios. encefalitis. disponible desde 1982. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. Contraindicaciones. En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. por cuanto. hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. 7 y 28) y un refuerzo anual. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso.

iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal. Si el animal es sospechoso de rabia. 20. dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*).Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia. localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. Parte de ese material se transcribe a continuación. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente. Si éste muere en el período de observación. Tratamiento ♦♦♦♦ . convenientemente tapado. 90 días. (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). cabeza o múltiples. (*). TE 4605893. Si muere dentro de los 10 días de observación. Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. cuello. se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón. se iniciará el tratamiento y se observará al animal.DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). (*). se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. se suspenderá el tratamiento.(*) En caso de mordedura en cara. En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. (5000) CÓRDOBA. Los informes deberán requerirse semanalmente. Este recipiente. Para el envío del material para estudio histopatológico. manos. para determinar la conducta a seguir.

5 ml.gov. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas. Para ser aprobada oficialmente. dotados de una infraestructura adecuada. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales. Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. Debe conservarse en congelación. renales y hemorrágicas. febrícula. embarazo (contraindicación relativa).pdf ♦♦♦♦ . firmada y convalidada por un centro acreditado. Existen focos selváticos en América del Sur. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea. Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www. en nuestro medio.ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac. en dosis única de 0. Se presenta un cuadro febril agudo. infectados por HIV. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. África y Asia. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. En algunos casos se describen: cefalea.msal. En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales. Contraindicaciones. con complicaciones hepáticas.Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. y un refuerzo cada 10 años. que se cultivan en embrión de pollo. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados.

• Las de origen humano. por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. denominadas también sueros homólogos. los preparados de elección para la inmuno. antiofídico. IgD. De acuerdo al origen. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. Junto al complemento intervienen en la opsonización.7500 mg. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad. un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. para el uso intramuscular. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. calostro y leche. conocidas también como sueros heterólogos. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. antirrábico. Son las de mejor tolerancia y constituyen. hepatitis B).5000. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV. cuando se los dispone. brotes en instituciones y grupos cerrados. La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria. La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. a fin de garantizar su eficacia. en una apretada síntesis. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. digestiva).02 a 0. en frascos de 2.2 ml/kg. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. y de excelente tolerancia. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG.profilaxis. 5 y 10 ml. difteria.06 ml/kg. según el tipo. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. Está indicada en los contactos familiares. según la empresa fabricante. antibotulínico. anafilaxia).Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. En 1982. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos. IgM. y solo pequeñas cantidades de IgA. son altamente purificados. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. antilatrodectus. pero de menor duración. La dosis recomendada es de 0. sarampión. El preparado endovenoso. constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. también constituye una opción válida. etc. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard". IgE. tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. en aplicación única. etc. La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna. . Según su procedencia. IgA. con funciones de anticuerpos. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. 2500. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre. a la dosis de 0. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos. facilitando la fagocitosis. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido. viajeros a zona endémica. Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular.

en algunos casos. se iniciará concomitantemente la vacunación específica. sin tener en cuenta la vacunación previa./kg. (máximo 15 ml). En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). incluyendo la calidad del producto administrado. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. antipertussis. su vida media y la dosis utilizada. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos.15-1g/Kg/Semana. localmente alrededor de la herida o mordedura.1 ml/kg. empleando una dosis mayor: 0. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg. (máximo 15 ml) por vía IM.06-0. se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición).5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. En la seroatenuación. En general. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad. Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos. En el recién nacido de madre AgHBs positiva. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración. por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión.Se indica a razón de 0. Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster. pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela. junto con la vacuna. Todas ellas se indican por vía intramuscular.2 ml/kg. tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. esca- . Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. para la vía endovenosa (IgG EV). Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. Se la indica. La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. La dosis en estos casos es de 0. Los niveles séricos dependen de múltiples variables. con 300 UI antirrábicas. antisarampión. por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica. antiparotiditis. Actúa neutralizando la toxina circulante. se recomienda el doble de la dosis anterior. (IgG IM) y de 0. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock). prefiriéndose la vía endovenosa. por vía IM. Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml. para la vía intramuscular. debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. las dosis recomendadas son : 0. de un preparado hiperinmune. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). según severidad de la enfermedad. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad. además. la dosis es de 0. Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1. La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. Se dispone. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis).Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud). junto a la vacuna. después del plazo anotado precedentemente. La administración endovenosa produce. Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. En la seroprevención. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. En ambos casos. junto al toxoide.12-0. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo. 2.2 ml/kg. La dosis propuesta es de 20 UI/kg.5 ml/kg. en los primeros 8 días del accidente. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente. se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros. para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. No obstante. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. que equivale a 3ml a 5ml.

Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg. incluyendo meningitis y encefalitis víricas. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. anti rubéola) administradas concomitantemente. 8. Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. mareos. cianosis. antiofídico (Botrops. dolor abdominal. El empleo de gamma globulina endovenosa. En esta situación. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. inicialmente intradérmica. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. constituido por fiebre. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. 6. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa. El más grave es la reacción anafiláctica. en la prevención y en el tratamiento. Criterios para definir sepsis ( no severa). El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. antirrábico. 7. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. por las inmunoglobulinas humanas. cefalea. También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. antibotulínico. La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. particularmente niños. exantema y poliartritis. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente. náuseas y vómitos. Sin embargo. con ventajas indiscutidas. antilatrodectus. la púrpura trombocitopénica idiopática. Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. con resultados variables. denominado "enfermedad del suero". ansiedad. etc. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. artralgias. en general. Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. adenopatías. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos.Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. Los síntomas incluyen: disnea. hipotensión. Es preciso disponer de adrenalina. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. Estos productos provienen. . El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. 5. asociadas a la indicación endovenosa. asociada a antibióticos. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal. En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. vómitos. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. Crotalus. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. En algunos casos. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. por no disponerse de gammaglobulinas específicas. 4. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. enrojecimiento facial. Elapídico ). por mes) en niños HIV positivos. las quemaduras graves.

consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. para lograr una protección más segura. ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral. etc. Atento a ello. físicos. con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. sus visitas y familiares. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse. que serán analizadas en los puntos subsiguientes.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud. con una relación costo beneficio aceptable. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá. además de contagiar. También debe recordarse que. Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. donde influyen hechos emocionales. La primera fase es relativamente sencilla. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. 1. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento. trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. tuberculosis. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. puede hacerse la siguiente enumeración 1. hepatitis B y C. La segunda.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. que apuntan a un cambio de la conducta. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva. Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan. deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración.Heces .Sangre 2. en gran medida. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. Cuando se diseña una norma de bioseguridad. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. que constituye un proceso eminentemente técnico. Por ello. es su aplicación práctica. La infección por HIV. Desde un aspecto práctico. para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente.Orina 3. A fin de presentar mejor el problema del paciente. de acciones docentes y educativas. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud.

Líquidos orgánicos 5. Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”. la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. deglución. Para alcanzar el pulmón. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. donde está ubicada y como contagia. Por dichas vías. a través de las manos del agente. anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. inhalación. La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente. requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables. variando en consecuencia las medidas de protección. Por ejemplo. Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. (Por ejemplo. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. pericárdico. aspiración. ascítico. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. secreciones respiratorias. etc.Secreciones 6. Es importante aclarar que. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida). El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. Conociendo que contagia y como contagia. No obstante. puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). A). El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. Es el mecanismo de contagio menos frecuente. En tal caso. no son necesarias medidas adicionales de protección. por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. kinesioterapia). Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. De ese modo. Si el enfermo padece de cólera. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible. porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. pleural. nos permite anticipar una determinada exposición o contacto.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. La vía más común de deglución es indirecta. También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo). siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. y así protegernos mejor. . Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda. ano). articular. ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad. con tos y expectoración importante.

tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud. En situaciones con exposición anticipada. En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. paredes). El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. Por ejemplo. 2. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). el paciente o su entorno. atención del parto). se encuentra intubado o con traqueostomía. De igual modo. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. En general. será necesario. hepatitis A. los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. En casos de reanimación. endoscopias). ya sea de la habitación individual o la sala común. esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. el uso de bata protectora. En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. agranulocitosis o inmunodepresión extrema. Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”. que varían en función de los riesgos para el agente. bastará con utilizar guantes no estériles. afectivas y económicas. cumplirá determinados requisitos. Si la exposición es de mayor magnitud. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). pisos. para extracción de sangre. varicela). otros pacientes.Manual de Infectología Séptima Edición 219 B). la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. además. deben someterse a un tratamiento especial. diarrea infecciosa en niños. El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección). extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo. etc. Puede ser una sala común (con o sin sectorización). evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados. provocadas por intervenciones menores (punciones. En la actualidad. rehabilitación respiratoria. . pero si el enfermo presenta tos. provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. por razones psicológicas.? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. quemaduras extensas. las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo. debe evitarse el contacto boca a boca.

algodones.) podrá requerirse de ropa estéril. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina. la ropa puede clasificarse en 3 categorías. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. lesiones extensas y expuestas. material descartable en contacto con sangre y secreciones. 3. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas.1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. Una vez completado este procedimiento de decontaminación.5% (ver forma de preparación en Apéndice). La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. transporte y procesamiento. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. barbijos). Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. esputo). De acuerdo al riesgo de infección. La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado. exudados.1-0. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0. lavado y almacenamiento en el hospital. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas. residuos de unidades de diálisis. (guantes. En casos especiales (Gran quemado. La ropa sucia se lava con el método habitual. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. Al guardarse. material de autopsias. excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. heces. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente. residuos de laboratorio. utilizando agua caliente y jabón. vendas. Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. etc. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación. guantes) cuando está contaminada. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. restos quirúrgicos. 4. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada. . La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. No es necesario incinerar ropa. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre. transporte. Para evitarlo. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección.

el transporte. esputo. colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. orina. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. hepatitis). exudados. etc. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. g) Las muestras contaminadas (heces. y será tratado como residuo patógeno (ver tema). Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. se procederá al enterramiento. b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina).) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. El material descartable punzante o cortante (agujas. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo. Estos recipientes no deben llenarse demasiado. En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. previo a su lavado. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. con derramamiento del contenido. tejidos u órganos. hojas de bisturí. orina. etc. materia fecal. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción. Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0.) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente. camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). f) El material descartable (algodón. gasas. estuches de plástico. botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. líquidos orgánicos. Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte. el procesamiento y la eliminación. De no contarse con ello. asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado. 6.) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad. jabón o detergente. barbijos. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles). guantes. Emplear material descartable. etc. de lo contrario se usará doble bolsa. aún usando guantes. 5. con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca). Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. etc). Si se produce la rotura accidental de una bolsa. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible.02mm. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. .

Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias. lavado de ropa con agua caliente). son ineficaces para destruir el virus la formalina. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. intermedia o moderada. debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). por lo cual deben indicarse con precaución. las radiaciones gamma y las ultravioletas. En cambio. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. 7. mediante recursos físicos o químicos. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. escoba y pala recogedora. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. Si hubiere vidrios rotos. deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. (Calor seco. En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. usando siempre guantes resistentes (de goma). para destruir además el virus de la hepatitis B. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química. éstos deberán recogerse con cuidado. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º.Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. A los fines prácticos. El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. Si la esterilización no fuera posible. En cambio. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos. • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. incluyendo sus formas vegetativas o esporas. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). incluyendo el HIV. Por ello. En autoclave. tensiómetros. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva. de acuerdo al instrumental que se trate. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. y eliminados en recipientes rígidos. La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. . es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. Previamente. debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos.

la nariz. no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. podrán emplearse guantes sin esterilizar. ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos. Su empleo es obligatorio en cirugía. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. traumatológica. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones. . intubación. mucosa buconasal (barbijos. por conocimiento previo de la enfermedad. control de signos clínicos. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. traumatismos con sangrado importante. La norma mínima de bioseguridad. universal y rutinaria. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente. cambiar inmediatamente los guantes. Las manoplas de polietileno. que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. Para el contacto con el paciente. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes. de menor costo. atención del parto. La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. siempre junto al barbijo. extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. manoplas). En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes. (Máscara 3M. La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria. máscaras) y ojos (antiparras). por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. aspiración de secreciones. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). Modelo 1814 ). Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. etc.). Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. higiene del enfermo. y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. para prevenir contaminación por salpicaduras. de múltiples capas y tableado. El barbijo podrá ser descartable. en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. etc. ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. En caso de rotura. colocado debajo del camisolín de tela. el profesional puede anticipar el riesgo.

⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta.36%. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente.(Esto tiene importancia médico-legal). Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. pero jamás eliminarlo totalmente. dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. por ejemplo. ⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. C o HIV. No obstante. etc). El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. quimioprofilaxis). El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. aún cuando sea mínima. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas. hemoterapeutas. ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. La correcta aplicación de las normas de protección logrará. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. el estudio serológico para hepatitis B. para evitar trasladarse con la aguja en mano. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. C). Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante. anestesistas. Durante los procedimientos quirúrgicos. Utilizar protector. personal de hemodiálisis. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. enfermeras. inmunoglobulinas. lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. en especial para el personal de enfermería.Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo. Además. laboratoristas. debe vacunarse contra la hepatitis B . en lo posible expresado por escrito. Por ejemplo. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible. reducir su incidencia. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. Por ello. D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). es preciso abstenerse de tocar a los pacientes.

EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones. En caso de realizarse la autopsia. bozal. por cuanto es fuente potencial de contagio. ♦♦♦♦ . delantal impermeable. Para su traslado a la morgue. el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. botas y guantes de látex es obligatorio. antiparras. Principales causas infecciosas de eosinofilia. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada. pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. El empleo de bata de tela. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV. Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento.

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