MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

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COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

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PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

........................................................... 84 SARAMPIÓN ................................................................................................................................................................. 10 TUBERCULOSIS ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 100 Capítulo 25............................................................................................................... 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES ................................................ 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ............................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ................................................................................. 37 Capítulo 8........................................................... 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS................................................................................................................................................................................................................. 33 Capítulo 7................................................................................... 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS ...................................... 61 Capítulo 14................................................................................................................................................................. 57 ENFERMEDADES VIRALES ...... 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII)........................................................................................................................... 10 Capítulo 2.................................................................................................................................... 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS .......................................... 109 Capítulo 27................................................ 80 HEPATITIS VÍRICAS......... 22 FIEBRE TIFOIDEA.................................................. 46 Capítulo 11...................................................................................................................................................... 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 22 Capítulo 4...................................................................................................................................... 88 Capítulo 20................................................................................... 54 LISTERIOSIS .......... 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 57 CÓLERA........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 46 SÍFILIS .......... 100 FIEBRE URLIANA ..................................... 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS ................................................................................................................................................................................................... 86 RUBÉOLA.................................................................................................................................................................................................................. 96 Capítulo 23.......................... 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS ......................................................................................................................................................................................................................... 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ........................................................ 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 TÉTANOS .............................................................................................................. 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:.......................................................... 102 INFLUENZA (Gripe)................................................................... 28 Capítulo 6....................................................................................................................................................................................................... 105 DENGUE ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 BRUCELOSIS ........................................... 98 Capítulo 24............................................................ 43 Capítulo 10..................................................................................... 84 Capítulo 18........................ 50 Capítulo 12....................... 80 Capítulo 17....................................................................................................................................................... 88 VARICELA-ZOSTER .................................................................................................................................................... 61 Capítulo 15................................................................................................ 10 Capítulo 1.......... 93 Capítulo 22............................................ 86 Capítulo 19.................................................... 109 Capítulo 28.................................................................................................................................................................................................................................................... 18 Capítulo 3..... 116 ........................................ 40 Capítulo 9................................................................................ 25 Capítulo 5.................................................................................................................................................................................................. 113 TOXOPLASMOSIS............................................................................................................ 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 54 Capítulo 13................................................................................................. 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS ................................................................................................................................................................................................. 113 Capítulo 29.......................................................... 67 CAPÍTULO 16................. 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 102 Capítulo 26........... 91 Capítulo 21............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 98 CITOMEGALOVIROSIS .................................................................................................................

............................................................................................................................................................................................................... 119 OFIDISMO ........................................................................................................................................ 125 HISTOPLASMOSIS ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) .................................................................. .......................................................................... .............................................................................................................................................................................................................................................................. 159 GLUCOPEPTÍDICOS .................................................... 185 Capítulo 62......................................................................................... 140 Capítulo 41........... ..................................... 177 OXAZOLIDONAS....................................................................................................................... 132 AMINOPENICILINAS................................................. 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS .................... 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE .............................................................................................. 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS.................................................................................................................................................................................................................... ..................................................................................................... 167 GLICILCICLINAS ...................................................................................................................... 154 Capítulo 47..................... 156 Capítulo 48............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 168 CLORANFENICOL........................................................................................................................................................ 145 MONOBACTAMS .......................................................................................................................... 171 Capítulo 56............ .............................................................................................................................. 162 Capítulo 51............................................... 147 Capítulo 44......................................................................................................................... 122 Capítulo 31.................................................................. 173 Capítulo 57....................................................................... 136 Capítulo 39....................................................................................................................................................................................................................................................... 134 Capítulo 38............................................................................................................................................................................................................................................................ 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL .................................................. 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA .... ............... ................................................................................................................................ 145 Capítulo 43..................................................................................................................... .. 165 Capítulo 52........................................................................................... 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG)............................................................................................................................... 179 Capítulo 60.... .................................................................................................................................................................... 152 Capítulo 46.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN.......................................... 167 Capítulo 53................ 130 Capítulo 35................................. 179 GENERALIDADES ................................................ . 147 CARBAPENEMS.................................................................................................................................................................. 178 Capítulo 59....................................................................................................................................................................................................................... 159 Capítulo 49....................... 187 ............................................................................................................................................................................................................................................................................ 175 COLISTIN ............................................ 128 Capítulo 34.............. 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN..............................................................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30.................................................................................................................................................. 165 TETRACICLINAS....... 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS................................................................... 143 Capítulo 42............................................................... 183 Capítulo 61......................... 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ................................... .......... ........................................................................................................................................... 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN............................. 171 METRONIDAZOL......... .................................................................................................................................................................... 156 QUINOLONAS.................. 161 Capítulo 50............ 138 Capítulo 40.............................................. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 154 LINCOSAMINAS....................................................................................................................................... 149 AMINOGLUCÓSIDOS..................................................... 130 PENICILINAS NATURALES.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 119 INFECCIONES MICÓTICAS.......................................................................... 170 Capítulo 55........................................................................................................... 173 RIFAMPICINA................................ 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS.................................................. 132 Capítulo 37.... 168 Capítulo 54............................................................................................................................................................................................................ 127 Capítulo 33......... 175 Capítulo 58.................................. 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS............................................. 122 Capítulo 32.................................................................................................... 149 Capítulo 45................................................................................................................................................................................................................................................... 122 CANDIDIASIS .................... 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES ..................

.............................................................................................................................................................................................................................................. 205 Capítulo 74......... 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B.............................................................. 193 Capítulo 67....................................................................................................... 189 VACUNA ANTITÍFICA ......................................................... 192 VACUNA ANTICOLÉRICA ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 217 INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................................................................... 189 Capítulo 64.......................................................................................................................................................................................... 213 Capítulo 78. 201 Capítulo 72............... 209 Capítulo 76...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN............................................................................. 217 ..................................... 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE . 214 INMUNOGLOBULINAS ......... 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA ........................................................................................................................................................ 207 Capítulo 75........................................ 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ...................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63............................................................................................................. 196 Capítulo 69............................................................................................................................................................................................................................................. 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA... 201 VACUNA ANTI INFLUENZA ....................................... 190 Capítulo 65....................... 200 Capítulo 71.......................... 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A ........................................................................................................................................................................................ 207 VACUNA DE LA VARICELA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 198 Capítulo 70.................... 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ............................. 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ............................................................................................................... 192 Capítulo 66........................................................................................ 211 Capítulo 77.................. 203 CAPÍTULO 73......................................................................................................................... 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS........................................... 211 VACUNA ANTIRRÁBICA............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 195 Capítulo 68................................................................................................................................................................... 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA................................................................................................... 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA ............... 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ................................................................................................................................................................................................................

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tipo de huésped afectado. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos. sensibilidad . con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio. estado y convalecencia. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia.2. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. 2.INTRODUCCIÓN. tolerancia al oxígeno. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones. evolución. especificidad y valor predictivo.MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. las medidas sintomáticas y de sostén. CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan. etc. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados.2. 1. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. toxinas. presentando la información necesaria para comprender la clínica. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. las vías de diseminación de la infección. se analiza la frecuencia. el huésped y el medio ambiente. especificidad y valor predictivo 5. por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma.1. Por ello. 3. Incluye el tratamiento antimicrobiano.. En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1. mortalidad. que conforman su historia natural: incubación. Por último. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención. En ese sentido. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. etc. grupos de riesgo. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente. 2. de acuerdo a su sensibilidad. modos de contagio. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. 4. para facilitar la ubicación del lector en el texto. 2. Ello deriva de su frecuencia. se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia. invasión. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico. 2.3. ♦♦♦♦ . De acuerdo a dicha premisa. mecanismos inmunológicos). localización. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. distribución. gravedad. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. Por último.1.. CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz.

• En el inmunocomprometido. donde puede ser considerada como infección oportunista. Este género incluye a las siguientes . El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae. tales como hacinamiento. género Mycobacterium. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis..1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes. bajos ingresos. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial. imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente. Por ello. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. Esta afección de difusión mundial.1. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal. trabajo insalubre. además. En los pacientes con Sida. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. mala alimentación. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes.2. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar. (Orden Actinomycetales). Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. en función de diversos criterios.1. INTRODUCCIÓN 1. El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. El agente etiológico 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. Deberá adoptar. 2. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo. En general. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud.

puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. En su interior puede subsistir bacilos viables. se denomina fase productiva de la tuberculosis.2. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. ulcerans y el complejo avium-intracellulare. M. Este último.1. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular. No obstante. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. En ese sentido. M. • Los polisacáridos. M. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. alcanzando el alvéolo pulmonar. En el granuloma. en raras ocasiones. Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. a cargo de los polinucleares. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. 2. La formación de granulomas. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa. a veces. fortuitum. provocando las lesiones características de la enfermedad.. que proporciona un contraste azul. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. En otros. con acción antigénica. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo. La aerobiosis estricta es una característica importante. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. .2.2. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. En los tejidos. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. TBC de otras micobacterias. tuberculosis. en relación a la acción de sus componentes químicos. calcificación. M. Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. por último. Hay reacción fibroblástica perilesional. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido. bovis. 2. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector. capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad. tuberculosis y a M. La técnica se completa con el azul de metileno. que dan el nombre a la enfermedad. M. es posible la progresión regional. leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M. también puede producir enfermedad humana.2. mientras que el proceso ulterior. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. Se fundamenta en la tinción con fucsina. tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. 2. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. por su capacidad de virulencia. 2.2. El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. Los tubérculos. ganglionar y aún sistémica (hematógena). riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg. bovis. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. Por esa vía. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad. sería los responsables de la respuesta celular inicial.1. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. Los lípidos (ácidos grasos). El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. con los cambios celulares apuntados. En este foco primario. pulmonar. De acuerdo a ello. tal como se explicará posteriormente. típico de la tuberculosis. Kansasii.Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. y de allí a la sangre (diseminación hematógena). Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria.

que representa la inmunidad celular. la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos.2. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. 2. los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. bovis. Son lesiones inactivas. algunas con fibrosis e incluso calcificación. utensillos. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas). En el mundo mueren 2.2. La tos.000 habitantes. la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100. pero viables.1. hay una franca tendencia a la caseosis. • Infección: hay bacilos pero no síntomas. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados). Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado. verdadera endemia de nuestro tiempo. En nuestro país se denunciaron 10. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera.5.600 personas al año. c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas. De tal modo. En cuanto a la incidencia y prevalencia.. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países. 2. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso. la cifra más baja desde 1985. La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel. que también puede transmitirse sexualmente. Ello coincide con la actividad macrofágica. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. Es la TBC posprimaria o de reinfección. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. a una edad y en una fecha determinada). es prácticamente inexistente. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación.000.3. por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente. Se detecta por el test cutáneo. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio.2.452 casos en 2008. donde todavía constituye un problema importante de salud pública. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria. etc. 2. También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente. un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia. Se reportan solo el 65% de los casos.000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año). Epidemiología y Medio Ambiente 2. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis. El contagio indirecto por objetos.4. mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria. 2. en la segunda. En general. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes. Un 3. . hay predominio de la fagocitosis.3. La infección congénita es excepcional. Da lugar a la tuberculosis cutánea.000 de personas anualmente por tuberculosis. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente. En la Argentina fallecen alrededor de 1. No obstante. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. La vía digestiva es mucho menos frecuente. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. con la respuesta celular característica. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped.3. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. sustancias que atraen y activan a los macrófagos. células especializadas para la fagocitosis.3. pulmonar o extrapulmonar. 2.2.

Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. disnea. etc. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. se produce la lesión pulmonar primaria. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad.2. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente. La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores. En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). presenta fiebre.1. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas. La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral. rojo-violáceos. de aparición vespertina. pérdida de peso. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. que no se acompaña de infarto ganglionar. En una reducida proporción de casos. expectoración hemoptoica. La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3. cavitación y fibrosis residual.1. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros. La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa. dolor torácico. 3. TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. bronconeumonía). Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. 3. c) la pleura. meníngea). mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. derrame. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. b) los ganglios. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad. 3. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar). A partir de estos focos primarios. d) el resto del organismo. cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. . Es rara la cavitación. 3. neumotórax. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. habitualmente un niño. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. aparentemente inexplicable. debilidad general.. denominado infiltrado precoz de Ashman. el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar.1. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico. La clínica se presenta en una apretada síntesis. En personas con infección por HIV.1. que muestran tendencia a la reactivación. con necrosis caseosa. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. acompañado de sudoración profusa nocturna. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática. con distinta presentación radiológica. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático).2. de acuerdo a su comienzo y evolución. consistente en el nódulo de Ghon. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas.

taquicardia. La esplenomegalia es común. la afectación pulmonar concomitante. Se acompaña de fiebre y compromiso general. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia. El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía.1. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas. Es una meningoencefalitis. fosfatasa alcalina). habitualmente localizada en una gran articulación. Por último. 3.3. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad. Es complicación posible en el paciente con Sida.2. aracnoiditis adhesiva. cianosis. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. tanto en el hueso como en el cartílago. intestinal. con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. uterina. GPT. con disuria y polaquiuria. También puede comprometer columna y coxofemorales. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. tos . TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar. fiebre y hematuria. Se confunde con la pielonefritis aguda. rigidez de nuca. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. de ubicación preferente en ganglios cervicales. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. pero no obligatoria. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda. 3.1.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3.2.6. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica. con secreción persistente de material caseoso. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. El paciente presenta fiebre y compromiso general. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular. laríngea. La evolución es tórpida. 3. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. El comienzo es insidioso.. etc.2. disnea. aún con tratamiento específico.5. hemoptisis. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal. El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). de evolución crónica. La TBC miliar. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear. Los ganglios son de consistencia aumentada. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva. indoloros. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo. etc. hidrocefalia.2. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT.2.2.7. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos. cutánea.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos. La localización meníngea es una complicación frecuente. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración. hemiplejía) y de los pares craneales. Es posible.2. 3. profundo estado tóxico.4. Hay piuria. tos. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. 3. y representa un modelo de reinfección. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. 3.2. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica.

Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura.. Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). se consideran como hiperérgicas. . debido a su fácil disponibilidad. lavado bronquial por broncoscopía. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. líquido peritoneal. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. puede encontrarse el bacilo en materia fecal. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. En personas de bajo riesgo. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. en función del órgano afectado. pero su especificidad es del 99%. pero en general y salvo vacunación muy reciente. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado.2.Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad.4. instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. orina. en particular infección por HIV. etc. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión. cultivo de médula ósea y de materia fecal. edad avanzada. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. laboral. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). material histopatológico (pleura. lo cual aumenta la probabilidad de infección. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. Se trata de individuos que son realmente positivos. A la inversa. La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. LCR. En el infectado.000 bacterias por ml. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. adenopatía axilar o fiebre. 4. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. de esputo. Asimismo. 4. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. Asimismo. La positividad del extendido. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción.1 cc (2.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. material más común. ganglio. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. Los materiales clínicos a utilizar son variados. En ausencia de enfermedad. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). constituídas por nódulos y cavitaciones. La lectura se hace a las 48-72 horas. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. episodios de hemoptisis en un paciente joven. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. líquido pleural o sinovial. influenza). pero perdieron la positividad con el tiempo. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). es común el hallazgo en hemocultivos. en ausencia de enfermedad activa. En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. no superan los 10 mm de induración. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general.3. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. aplicación en el período pre alérgico.. que implicaría la presencia de alrededor de 10. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. endometrio) etc. empleo de antígenos en mal estado. con presunto enfermo. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida. 4. El esputo. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto. que consiste en inyectar 0. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. Excluidos estos casos. en relación a la caída de los CD4. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%. extracto purificado de cultivo de M.

la indicación de tratamiento previo. los bacilos se reproducen lentamente. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. en particular a Isoniacida y Rifampicina. condiciones económicas y sociales. líquido pleural./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. edad y peso del paciente. una vez al día. Con ello. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. las de menor actividad. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. En forma práctica. . La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. En cambio. sangre. pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. resistencia bacteriana. pirazinamida./día por vía oral. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. Los esquemas de administración son variados.CONDUCTA MÉDICA 5. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC). En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. a las mismas dosis. rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. mediante el test de la niacina. tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos. toxoplasmosis. es preciso conocer que en una población dada de bacilos. Otras técnicas serológicas. Por ello. La TBC extrapulmonar. No obstante. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico. este estudio aún es de técnica compleja.Rifampicina: 600 mg/día. Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación. pero está reservada para centros especializados o de referencia./día. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida. Es decir. también cursan con las lesiones similares. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano.5. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas. por otra parte.Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). etc. todas las drogas pueden administrarse juntas. líquido céfalo raquídeao. micosis. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino. estreptomicina. En teoría. En cambio. Recientemente.Isoniacida: 5-8 mg /kg. En contraposición. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga./día (hasta 1 g) vía IM. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. o fraccionarse según comodidad del paciente.2. especialmente en pacientes HIV positivos. tuberculosis en materiales clínicos. No obstante. dependen de la forma clínica de tuberculosis. .Estreptomicina: 15 mg/kg. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares. Ello explica que en las cavidades pulmonares. Otras infecciones como lepra. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC. isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares. 4. que se expone a continuación (dosis para adultos): . con detección de anticuerpos (ELISA). permitiendo un informe en 5-15 días. sarcoidosis. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos. lavado gástrico. incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico. pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía. 5. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. vía oral. En primer lugar. se han ensayado últimamente con resultados promisorios.. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. vía oral. esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. 5. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses. ha sido señalado en los últimos años. El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable. habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor.1. es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento. en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos. . por encontrarse en el caseum o en las células. La dosis es de 15-25 mg/kg. No obstante. técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa. se contraindica la monoterapia en tuberculosis.

consultar o derivar al paciente. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. incluyendo el estudio clínico. Deberán motivar asistencia especializada.3. El eventual fracaso terapéutico. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal. 5. La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. En última instancia. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax.3. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ . bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. Tuberculosis. 5. salvo que sea muy reciente.1. la intolerancia o toxicidad. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia. La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas. Deberán concretarse en base a la clínica.3. Cabe esperar. Se deberá controlar además la función renal y hepática. habitualmente en la primera semana después del nacimiento. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. En las demás situaciones. la detección de resistencia. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio. Se cuenta con los siguientes recursos: 5. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5. La duración es de 6-12 meses. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad. neoplásicos. como en nuestro medio. enfermeras. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica.3. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria).4. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. no obstante. Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. radiológico y la intradermorreacción. El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad. 5.4.3. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal. 5.4. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional. por cuanto ello permitirá investigar a los contactos. hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente.3. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!.4. dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas.1. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco).4. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días.Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa. En adultos no vacunados. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico. en especial por negligencia propia. El control ocular y del VIII par también es importante. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales.2. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria. En el segundo de los casos. Los controles periódicos son de rigor. En pacientes con SIDA. 5. La vacuna no evita la infección. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. Como corolario de lo anotado precedentemente. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información. 5. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas. en particular aquellos casos de baciloscopía positiva. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos.2. tanto laboral como escolar. La internación está reservada a casos muy especiales. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista.3.

B.1. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal. B. melitensis. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana. 2. Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis. astenia. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos. inmóviles y sin cápsula. 2. El agente etiológico 2. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. Hay seis especies de Brucellas. Tiene acción pirógena. huésped y medio ambiente. B. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula. A veces.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo.. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución. canis. Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país. ha sido descripta recientemente en animales marinos. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. que inhibe la fagocitosis. B.2.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados. Los anticuerpos. anorexia) o de localización orgánica definida. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica. • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre.1. sistema nervioso. Maris. Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días.. SRE. veterinarios. con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. esta forma puede originar recaídas clínicas. abortus forma granulomas.1. 1. económicos y laborales. abortus. Una nueva especie. Por ello. de . suis. En la Argentina. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. etc. melitensis. Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos. melitensis.1. Pueden seguir a las modalidades anteriores.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1. 2. La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B .2. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS). a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas.INTRODUCCIÓN 1.1. B.). determinando problemas médicosasistenciales.

cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y. es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana.. . Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas.2. B. Puede demostrarse en las reinfecciones. Espectro infeccioso. y los abscesos con grados variables de supuración.2. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M. suis origina infección en cerdos. 2. Canis. Por ello. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. la debilidad general. con paso de bacterias a la sangre. 2. agente de enfermedad en perros. obreros de la industria de la carne. La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio. 2.3. Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados. etc. bazo. los obreros de la industria de la carne (mataderos. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente.Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea.2. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos. No aumentaría en las recaídas. constituye un marcador de actividad. etc.. caprino y porcino. llamativa. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. Es aglutinante y fijadora de complemento. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas. Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios). La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis. La Ig G. cremas. están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. las bacterias invaden distintas vísceras. la enfermedad de Chagas y la Sífilis. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales.2. mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º . En consecuencia. 2.1.39º C).3. respiratoria y por transfusión. La Ig M de aparición precoz. médula ósea. La inmunidad celular es de aparición más tardía. melitensis afecta a cabras. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). La astenia marcada. Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis). los cánidos y algunos animales silvestres. digestiva.1.). con células epiteloides y tipo Langhans. matarifes.).se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T.4. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. de aparición más tardía (20 semanas). La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. B. El Huésped 2. La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados. 3. 2. 2. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente.3. que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos. Una vez transpuesta la puerta de entrada.CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1.2.2. pero persiste un tiempo mayor. La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios. La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección. Por último.2. La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%. Se han detectado complejos inmunes circulantes. precedida por la Tuberculosis. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. abortus produce Brucelosis bovina y B. con escalofríos y sudoración profusa. es decir. manteca. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana.

la presencia de actividad brucelar. en las formas crónicas. hepatoesplenomegalia. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. debilidad. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo. los fármacos de elección. depresión psicofísica. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda. La endocarditis brucelar. 4. Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad.2. Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. sistema nervioso. TMP-SMX. etc. Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. particularmente en el período agudo. febrícula vespertina. infrecuente en la actualidad. Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. por su pasaje al LCR. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas. Las tetraciclinas y la rifampicina son. etc. etc. destrucción discal. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G). No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico.1. CONDUCTA MÉDICA 5. testículo. 4. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. La más utilizada (Reacción de Huddleson). Rosa Bengala. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad. Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. 5.3. formación de puentes óseos (sindesmofitos). 1/1000 o más). Con ello. Los síntomas predominantes son decaimiento. etc. Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. La sensibilidad del hemocultivo es variable. coxofemoral. genital. 4. ampicilina.5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1. El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B. Se dispone también . esta última de elección en el embarazo. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. También puede aislarse de diversos tejidos. droga muy activa frente a Brucella. prueba de antiglobulina de Coombs. ELISA para detectar IgG e IgM. Pueden producirse.4.1. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina. en relación al número de muestras. 4.2. lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa).3. que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. por su lento desarrollo. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. 5. IgM e IgA mediante distintas técnicas. El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons). es posible documentar. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento. El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). algias. 5. tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. la crónica activa o la enfermedad subclínica.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas. aunque raramente. en la actualidad. respiratorio. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica). Se desconoce el significado clínico de la IgA. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. sacroilíaco.

Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios.). obreros de la industria de la carne. abortus. técnicos de laboratorio. evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos. pero no hay para B.Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ . melitensis. Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana. etc.

typhimurium. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial). La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral). De tal modo.1. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma. además. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. La pared bacteriana. viajes a áreas endémicas. un lipopolisacárido. 2. paratiphy. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas. y la ocasionada por S. enteritidis. Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. Modo de acción S. si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales. etc. una moderada y otra grave. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica.2. en aero y anaerobiosis. En estas células y en los macrófagos del SRE. En esta ubicación intracelular. tiphy tiene capacidad antigénica.1. 1. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis. condiciones de hacinamiento. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes.). Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar). las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. S. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. móviles y no esporulados. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas. INTRODUCCIÓN 1. Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. provocada por Salmonella tiphy.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. . aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. S. tiphy. Las especies de importancia clínica son: S. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. 2. S. S. con malas condiciones de higiene. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal. En consecuencia. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve. 2.1.1. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos. por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico.2. La enfermedad producida por S. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. Desde el punto de vista clínico. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. La acidez gástrica es un mecanismo protector. typhi acantona en los macrófagos del SRE. Existe. persistente y sintomática). cholerae suis y S. Después de atravezar las células de la mucosa. donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. las salmonellas persisten y se multiplicacan. El microorganismo 2. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. falta de agua potable. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril.. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea.2.1. con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas). Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. alcanzan al resto del organismo. posee el efecto de las endotoxinas. se considera una forma leve. El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo).

Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. de invasión. En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos.3.. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. Hay palidez y subictericia. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H. etc. mediante el aislamiento de S. disbacteriosis intestinal. Hay anemia moderada. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. moscas. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada. son infrecuentes en la era antibiótica. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. vómitos. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. En los casos tratados con antibióticos. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis. semana. de estado y de convalecencia. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. por lo cual los . con aumento progresivo en la 3a. 4. con compromiso principal en hígado. El coprocultivo es positivo después de la tercera semana. poliadenopatía. desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. Otras localizaciones como meningoencefalitis. leche sin pasteurizar). La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada. En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. abscesos viscerales. hepatoesplenomegalia (50% de los casos). cirugía intestinal. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. 3. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos. con valores inicialmente mayores para el anti O. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. edades extremas. por cuanto pueden provocar brotes importantes. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos. Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. falta de acidez gástrica. La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso. terremotos. Es más frecuente en los meses de verano. carencia de agua potable. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados.Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis. neumonía. cefaleas. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. y 4a. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. La bacteriología permite el diagnóstico específico. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. la duración es menor. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. bazo. según el calibre de los vasos erosionados. dolor abdominal y diarrea. 2. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. En los países desarrollados. determinando hemorragias de magnitud variable. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%). el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales.

El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias. por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. otras infecciones por bacilos Gram negativos. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. en particular durante la primera semana de enfermedad. radioinmunoensayo). también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas.Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. a dosis inicial de 1. CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. pero solo con una sensibilidad del 7075%. especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador. La internación es necesaria en la mayoría de los casos.5 . El anticuerpo anti H tiene menos especificidad. Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ . Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. El cloranfenicol es bacteriostático contra S.5 g en el adulto de 70 kg. La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. comparándolo con el aislamiento bacteriano. Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes.3 g/día por vía oral. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos. No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos).. Por otra parte. La vacuna antitífica. (Ver en Inmunizaciones). typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. fabricada con bacterias muertas. 5. Cefoperazona). Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol. inmunofluorescencia. la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. El tratamiento dura dos semanas como mínimo.

la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo. El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos. La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados.moderado y grave. 1. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado. tetani es una hemolisina (tetanolisina). De igual modo. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen. 2. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas. fenol y formalina. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos. Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos. La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base. Resisten al etanol. Su destrucción total requiere hasta 4 hs.. alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. 2.1. 2. de ebullición o 15 minutos de autoclave.pos-inyectable -neonatal. Otra toxina elaborada por Cl. También afecta al sistema nervioso autónomo..Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve . Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2. móvil y esporulado. de menor importancia en la enfermedad humana. tierra. En ese sitio. La inmunidad natural es mínima e inexistente.2. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos.1.1. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. Según puerta de entrada: traumático . bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico . con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior. Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales. El agente etiológico 2. El Huésped La vía de infección es siempre exógena. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños. tejido necrótico. de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido.2. La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño.1.generalizado.INTRODUCCIÓN 1. que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani.1.posquirúrgico . Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. . lo cual es necesario para la germinación de las esporas.

. aspiración de secreciones. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2.1. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio. También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico.CUADRO CLÍNICO 3. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada.1. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. etc. 3. 4. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune. Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita. arritmias). es una hecho grave pero excepcional. hipertensión. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). artritis temporomaxilar. motor ocular externo. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock. luz. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral. La enfermedad debe sospecharse siempre. También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. dónde produce un marcado espasmo parietal.3. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. Por ello. hipertensión.2. 3. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente. . Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. motor ocular común.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.. el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles. La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. etc. También hay rigidez en los músculos de la nuca. en relación al sitio de inoculación del Clostridium. Para ello. El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. Una forma especial es el tétanos cefálico. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. hiperpirexia. La fractura vertebral durante la crisis.). En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). con puerta de entrada desconocida. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno. Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. en cualquier persona con trismus. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas.3. El hallazgo de estos datos en dicha situación. 4. tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad. el abdomen agudo quirúrgico. a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. Así. Son de inicio brusco. flemón periamigdalino. etc. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos. oculares) y los músculos inervados por los mismos. La electromiografía puede ser útil en casos dudosos. y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo. intoxicación por estricnina. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. Se caracteriza por intensa diaforesis.). Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. cuyo sustento primordial es clínico. crisis histéricas. Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas.2. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. etc. habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). los grupos de riesgo son: trabajadores rurales. donde se alteran pares craneales selectivos (facial. soldados. y su condición anaeróbica estricta. de la columna lumbar y de la cara. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. accidentados. El espasmo de glotis ocasiona asfixia. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica.

5. por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena. asistencia respiratoria. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos). a partir del 2º mes de vida.3.CONDUCTA MEDICA 5. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales. Se emplea como medida preventiva. etc.4. 5.2.Se ha caído un tubo de sangre al piso. Traqueostomía o intubación. El LCR es normal. A posteriori.2.1. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa).1. El laboratorio común es de poca ayuda. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos.. En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido.2. con aporte calórico mínimo. En ellas. Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica.2. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido. 5. edema cerebral (diuréticos).2. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada. de acuerdo al esquema apuntado. se completará la vacunación a posteriori. pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos.). Nutrición suficiente.3. etc. Las medidas terapéuticas incluyen: 5. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica.1.3. traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia. evitándose así el tétanos neonatal. etc. según los casos. 5. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa. con ruptura del mismo. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo. completándose 3 dosis (4º y 6º mes). morfina. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad.1.1. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina.5. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol. 5. El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo. por vía intramuscular. sulfato de magnesio.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años. El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico. La puerta de entrada (herida.1. 5. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente. La vacuna debe indicarse también en el embarazo. La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica. 5. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes.1. La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad. 5. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante. Relajación muscular con benzodiazepinas. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral. infecciosas (antibióticos). El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina.2. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium. La dosis inicial se hace en la lactancia. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune.1. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ .

1.INTRODUCCIÓN 1. Coagulasa. saprophyticus. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis. infecciones protésicas. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. capaz de coagular el plasma. epidermidis y S. Por todo ello. infecciones osteoarticulares.. Las principales son las siguientes: • Alfa. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas. por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis.. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos. La proteína A inhibe la IgG. lo cual torna problemático su manejo terapéutico. de la catalasa. solo es producida por S. meningitis. que por ello se denomina coagulasa positiva. de importancia en la epidemiología de la enfermedad.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. siendo la más importante la prueba de coagulasa. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus.1. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. Mediante esta compleja maquinaria biológica. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. b) Pueden provocar enfermedades graves.2. 2. Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1.1. 1. En la pared se destacan distintos componentes.1. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. Las otras dos especies son coagulasa negativas. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae. infección urinaria. de mayor importancia práctica. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. El agente etiológico 2. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. Catalasa:.1. síndromes tóxicos. S. aureus. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). la fagocitosis y la opsonización. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. sepsis (con o sin endocarditis).2. Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios. etc. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos. neumonía. Esta enzima. en particular: . 2. Hialuronidasa) y toxinas.

CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm. De igual modo.Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos.). la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. revelando un incremento estadístico en los últimos años. denominado slime o glicocálix. se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas. independientemente del material que la conforma. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. la drogadicción. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. 3. disminuye el nivel de linfocitos T y B. poliuretano. 2.3. goma. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo. frecuente en cepas hospitalarias. El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. 2. catéteres de plástico. Esta colonización es posible tanto para S. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario . verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina.. shunt de hemodiálisis. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). insuficiencia renal. que inhibe la fagocitosis. epidermidis.1. la presencia de dermatosis subyacente. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas. ubicándose principalmente en la piel y mucosas. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis.3. galactosa y ácido glucurónico. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. diabetes. aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación. • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S. la hemodiálisis reiterada. fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon. titanio) Las prótesis. válvulas neurológicas. cobalto/cromo. siempre actúan como un -cuerpo extraño. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad. Hay portadores crónicos. articulares. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias. Falla una enzima denominada autolisina. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. silicona. Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. polietileno. látex). Una vez producida la unión a la membrana proteica. dacrón.2. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. incluyendo disminución de la quimiotaxia. teflón. 2. aureus como para S. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias. etc. La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. o metálicos (acero.

Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite.3. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. 3. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico. Hay signos inflamatorios. El impétigo estafilocóccico es la más superficial. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis. También es posible la infección de prótesis articulares. El comienzo es brusco. 3. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. neumonía. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. En estos casos. 3. que se ubican en zonas muy pilosas. El antrax es un conjunto de forúnculos. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). Se ubica en áreas pilosas.1. La fiebre elevada es habitual. con dolor y signos de inflamatorios. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento. El cuadro clínico consiste en dolor local.2. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. En estos casos. La foliculitis profunda constituye el forúnculo. La infección ósea se produce por vía hematógena. empiema o piotórax y pioneumotórax. con fiebre alta y escalofríos. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. La mortalidad es elevada. aumento de temperatura y dolor. meningitis. 3. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. con tumefacción dolorosa. definidas como infecciones de la piel y sus anexos. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele. La bacteriemia es posible. con presencia de estafilococos. El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. El cuadro es muy grave. epidermidis o S. con múltiples bocas de supuración. que sirven como puerta de entrada. Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. hay episodios de bacteriemias. aureus. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. Hay un síndrome inflamatorio franco. La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. de bordes difusos. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. como rubor y calor. endocarditis. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. aureus multi resistente. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. impétigo. Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas.4. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). por punción articular. estado tóxico. foliculitis o herida infectada. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. Es más frecuente en diabéticos. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo. Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. El compromiso pleural se manifiesta por derrame. habitualmente encapsulado. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local.

En general. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. saprophyticus en mujeres). El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos. aureus. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis. sin moco ni sangre.. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. con heces líquidas. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. etc.4. prótesis arterial. confusión mental y compromiso hepático.2.1. Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. 3. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. ecocardiografía. celulitis retro ocular). postres. 4. Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas.3. . los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S. endocárdicas o articulares. son infecciones severas. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. Ello es particularmente válido para S. infecciones protésicas vasculares. de curso agudo y con estado tóxico. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas.CONDUCTA MÉDICA 5. miositis supurada (absceso del psoas). Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia. En drogadictos.6. Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. obtenido por punción. LCR). infecciones oculares (oftalmitis.5. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana.. puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. Hay diarrea. epidermidis. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico. 4.1. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana. mayonesas). 3. marcapasos. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos. en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos. Presenta un alto índice de mortalidad. tales como onfalitis y otras piodermitis. tomografía computada. 4. etc. sangre (hemocultivos). epidermidis. vómitos. endocarditis. que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos. líquidos orgánicos (sinovial. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis.7. también son debidas a S. riñón). La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. se citan infecciones urinarias (S. shunt de hemodiálisis. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar). cerebro. Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. centellografía ósea. se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma). En la endocarditis protésica el agente más común es S. No obstante también. etc. epidermidis. osteomielitis aguda. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica. 5. pleural. provocando un cuadro de shock severo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. absceso epidural. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico. a fin de no confundir colonización con enfermedad. by-pass. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes. fiebre. El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes.. 4. Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. En los casos con desarrollo positivo. En estos casos. con localización de la bacteria en distintos sitios. pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. mialgia. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares.

deberá pedirse antibiograma por dilución. o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina).1. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina. en colecciones supuradas rifampicina.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. 5. 5. En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección.. las oxazolidonas. teicoplanina). es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico.1. cefalexina. En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño.3. En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina. en especial ante el diagnóstico de un brote.1. cefazolina. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos. 5. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios. La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral.5. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ .2. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días.1. en osteomielitis lincomicina o clindamicina. En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR). El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina. etc. 5.1.1. 5. pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados. Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica).4.2. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5.

.. agalactie Beta Otros S. puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos..1.. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos. Por otra parte. agalactiae. Hay más de 30 especies identificadas.1. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans. donde provocan enfermedades graves de difícil control. faringitis. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. salivarius S.. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A. pneumoniae ___ S. bovis S.2.1.1. El agente etiológico 2. Grupo B. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas.INTRODUCCIÓN 1.G B ___ 2. pneumoniae y S. mutans S. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados. por mecanismos inmunológicos. de acuerdo al polisacárido bacteriano. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida. C. •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield). faecium E. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal . endocarditis. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total. anginosus Grupo D A. como fiebre reumática y glomerulonefritis. pyogenes. neumococo). Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V. gamma hemolíticos o sin hemólisis. Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S. • Según localización: piodermitis. por toxinas. no obstante. Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías.Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. 1. • Según mecanismo: por acción directa.MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2. S. sepsis.. pero las principales que son patógenas para el hombre son S. pyogenes Beta S. durans Piógenos (5%) S. B. sanguis S. etc. faecalis E..

2. beta hemolítico en boca y faringe. la otitis y la sinusitis. desoxirribonucleasa. A diferencia de la faringitis vírica. No obstante.1. los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular. están ausentes. hialuronidasa. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. enterococo en intestino. con una frecuencia que oscila entre el 0. 3. coriza. estornudo) a partir del portador sano. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos. Los ganglios son blandos y dolorosos. 3. De acuerdo a lo expuesto. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes. etc. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas. excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis). que puede ser confluente. por ejemplo. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio. etc. Después de la infección. faecalis).2. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo. Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta. Grupo D (S. agalactiae). En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. El tratamiento con penicilina acorta ese período. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas. mientras que las segundas serían de origen cutáneo.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas. LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. . mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. o del enfermo no tratado. viridans en encías. intestino y vagina.2. Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico. Streptococcus faecalis en boca. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. 2. Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos.3 y el 3% de los casos. La proteína M es un factor de virulencia.3. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones. S. ubicándose en la región cervical. ronquera) y la irritación conjuntival. La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. remitiendo en 3-5 días.. estreptolisina O y S. fiebre alta y vómitos. La adenopatía regional es frecuente. particularmente en los niños. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. tos. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. proteinasas. pyogenes. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica. 2. quien no presenta signos clínicos de infección.1. Al examen del orofarinx hay congestión difusa.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. se establece una inmunidad específica de tipo. como fiebre reumática y nefritis.

provocando cuadros graves con alta mortalidad.5. La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S.5. La erisipela es una modalidad de celulitis. Otras infecciones estreptocóccicas 3. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana. Hay adenopatía regional. Es más común en la cara. 3.3. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal. La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. 3. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. con fiebre alta y escalofríos. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica. La clínica es característica: fiebre prolongada. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia). el resto correspondería a los estafilococos. sanguis). La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. Los límites de la lesión son imprecisos. sobre todo en los niños. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos.4. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial. La infección primaria se ubica en la garganta. Puede acompañarse de adenopatía regional. Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. reumática o congénita previas. La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. Bacteroides) y a las enterobacterias. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca. compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años.5. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). calor y dolor intenso. de rara observación. 3. Como otros anaerobios. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). La enfermedad también comienza de modo agudo.2. donde se producen infecciones graves e invasoras. esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos). Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. mitis. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización. Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis. El aspecto es rojo-violáceo. Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica. petequias en conjuntiva y mucosa oral. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme).2. con eritema. con fiebre alta y escalofríos. La septicemia estreptocóccica era poco frecuente. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. S. Es común el antecedente de una herida. también se ha incrementado en la actualidad. Se completa en 2 semanas. La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3. Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. . bazo.4. fenómenos embólicos en sistema nervioso. a veces complicando a una herida quirúrgica. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. El contagio sería por contacto directo. originada de una piodermitis o traumatismo. por vía linfática o por contigüidad.5. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias. La extensión local es posible. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas. 3.3. empiema). Es posible una reacción febril. aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso.1.5. Se deben a estreptococos del grupo B (S. vasos periféricos. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva. 3. soplo cardíaco. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. Hay un síndrome inflamatorio local. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima. La neumonía por Streptococcus pyogenes. con microvesículas purulentas visibles y calor local. etc. intestino y vagina. 3. en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación.

200. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar.3. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos.2. solo disponible por vía parenteral.000 u. dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G.. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos. puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A.1. son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. líquido sinovial). En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. 4. Ambos pertenecen a la flora intestinal normal. ♦♦♦♦ . 4. principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta. En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas.. La eritromicina. 4. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica. •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos. En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. a dosis de 1. 5. 4. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas).5-2 g/día. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas.2. 5. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías. También es efectiva la ampicilina. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. En cambio. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. bovis). claritromicina). luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. erisipela y endocarditis. Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. absceso hepático.CONDUCTA MÉDICA 5. si el agente es enterococo. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. (tratamiento de elección). Pueden producir endocarditis subaguda. infección biliar. En endocarditis por S.1.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas.4. Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. piodermitis. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal. El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños. oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis.

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Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

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coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

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Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

♦♦♦♦

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Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. sin signos neurológicos focales. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. más frecuentemente. 4. En ocasiones. aglutinación de látex y coaglutinación. A veces. El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. compromiso del sensorio.1. oliguria. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. con fiebre alta y escalofríos. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. congestión faríngea y fiebre. 3.. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera. Los serogrupos A. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. En cambio. taquicardia. con púrpura. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante. etc. B. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. En las sepsis meningocóccicas. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. hay un verdadero exantema maculopapular o. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica. testículo (orquitis). pulmón (neumonía). Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. Faringitis meningocóccica Este cuadro. al comienzo es brusco. purpúrico. aún sin antibióticos.). cuestionado por algunos.2. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis.Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad. etc. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología. 3. frialdad de extremidades. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda). artromialgias y compromiso general. Puede remitir espontáneamente. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa. Tendría la característica de puerta de entrada. . ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. 3. 4. Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. codos y muñecas. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal.1. con un bajo nivel de microorganismos en sangre. pericardio (pericarditis supurada con derrame).3. hemorragia pulmonar y digestiva. endocardio (endocarditis aguda destructiva). por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas. protrombina. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. 3. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. En la forma común. El laboratorio común puede dar información orientadora. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo.2. Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. cuarteles. fibrinógeno. etc. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica. El desenlace fatal es frecuente. productos de degradación de la fibrina. se han señalado otras localizaciones orgánicas. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. que pueden así adquirir la infección.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). El estudio del LCR es obligatorio. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades. cefalea gravativa y vómitos. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. equimosis extensas. la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda.

de aula. generación. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR. y del medio interno./día). asistencia respiratoria. internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos. El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca.CONDUCTA MÉDICA 5.1.3. a dosis única en las personas en riesgo. Se hace por vía subcutánea. la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso.).2.000 U/Kg/día). LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad. etc. La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. El uso de corticoides es controvertido. Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas. por vía endovenosa. a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos. El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis. También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg. la cefotaxima y la cefuroxima./día en caso de meningitis). técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. corrección electrolítica.Manual de Infectología Séptima Edición 42 4. con protección específica de grupo. Y y W-135. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones. 5. Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. (Ver Inmnunizaciones).. que permite documentar la bacteriemia. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios. Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª. de dormitorio. 5.3. El cultivo de otros materiales (líquido sinovial. 5. la ceftriaxona (50-70 mg/kg. C. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia). en ambos casos durante 2 días. Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas. La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. ♦♦♦♦ .

cervicitis). particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. tanto en la población hetero como homosexual.. 2. 2. Además.2. pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja.. 2. 2.1. epididimitis. necrosis). El contagio indirecto es excepcional. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer. salpingitis. gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo.2. Por ello. La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1.1. Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado. fauces y recto.INTRODUCCIÓN 1. El agente etiológico 2. En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante. 1.2. de la conjuntiva. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. produce endotoxinas. Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. gonorroeae resistente a la penicilina.1. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis). Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias. • Infección local extragenital: faringitis.1. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos . Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos. pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales. pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. La mujer se contagia del varón con uretritis. por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. • Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral.1. por producción de B lactamatasa.3. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina. cervicitis. Epidemiología y medio ambiente N. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato. vaginitis. La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis. En 1976 se reconoció una cepa de N. cervicales. (medio de Thayer-Martin). La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos. particularmente en las lesiones focales (supuración. En cambio.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes.

La infección en niños tiene características especiales. tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. En el exudado uretral obtenido por hisopado. meníngea y hepática. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. La uretritis masculina asintomática también es posible. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra.. oscila entre 2-5 días. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. 4. La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria. 3. El laboratorio común es inespecífico. Se presenta como un cuadro febril agudo.Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). la gonorrea genital femenina. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria. por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos. próstata). El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. El compromiso peritoneal es posible. La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres. cuya complicación más temible es la ceguera. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. habitualmente monoarticular. con fiebre y molestia locales. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección. La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. No se justifica el cultivo rutinario de exudado . La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales. desde el contacto sexual hasta el inicio clínico. El período de incubación. En mujeres. pero es posible la supuración. cervical. polaquiuria). Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. 4.1. exudado y adenopatía cervical. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. testículo y próstata. En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido. con poliartritis de las grandes articulaciones. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). por asiento de la infección en epidídimo. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. Las complicaciones genitales. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. tanto en varones como en mujeres. dolor y tenesmo. hoy poco frecuentes. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. se observan con escasa frecuencia. la infección local extragenital y la infección sistémica. El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. En casos graves. La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). No obstante. se describe la localización endocárdica. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas. pero también son frecuentes las formas asintomáticas.2. puede realizarse en exudado uretral. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. que es evocador de gonococcemia. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. epidídimo. Hay dolor de garganta. rectal o faríngeo. 4. El examen con coloración de Gram. En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. apendicitis).3. De las complicaciones locales. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles.. pero menos frecuente en la práctica. con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina. particularmente en exudado cervical. No suele haber fiebre. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. simulando una cistitis aguda.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.

El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. cefoxitin. líquido sinovial. TMP-SMX. No debe emplearse penicilina benzatínica.CONDUCTA MÉDICA 5. Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo. La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg . Otros antibióticos como ceftriaxona. 5. dada la frecuente asociación de ambas entidades. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). 4. En la infección faríngea no se aconseja monodosis. monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM. monodosis). etc.. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia. pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR).Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal. Otras técnicas de diagnóstico. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. espectinomicina. son también efectivos.4. En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM. Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM. El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas.1. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ . El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso. También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. en particular mediante anticuerpos monoclonales. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea. LCR. La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma. también podrán emplearse en la práctica.2. Sólo se lo pide en casos especiales. 5.

• Secundaria (secundarismo luético).1.INTRODUCCIÓN 1. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos. aún sin lesión local previa. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado.1. El agente etiológico 2. lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. No se conocen toxinas activas. La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso.. 2. subagudo o crónico. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos.2. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Características Treponema pallidum es una espiroqueta. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad. cuyo curso puede ser agudo.1. oral. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio.1.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1. El microorganismo es móvil. Rápidamente. En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico. Otros órganos. 2. con afectación de los linfocitos T. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes. Su importancia para el médico general depende de varios hechos.2. o anal: chancro y adenopatía satélite. Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular. 2. constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital.2. La respuesta de anticuerpos es importante. el treponema alcanza la circulación. . 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped.1. La coloración de Gram no es apropiada para su observación. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario).. sarcoidosis. aerobio y de crecimiento lento. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa. particularmente el riñón. Por ello.

Es característico un exantema maculopapular descamativo. ictericia. Consiste en pápulas de mayor tamaño. con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. 4. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. lesiones óseas. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. uveítis. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. El período latente se divide en una etapa temprana. maxilar inferior protuberante.3.. típico del secundarismo. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. Esta etapa es de duración variable. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita. con ganglios de tamaño variable. El comienzo es insidioso.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. la enfermedad sólo se descubre por la serología. La sífilis congénita. fístulas. con malestar general. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. con dosis. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. sin periadenitis y poco dolorosos. la enfermedad no respeta edad. formadas por coalescencia de las anteriores. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. También es posible su localización en orofarinx y recto. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar. síndrome nefrítico. chancroide) y neoplasias. osteoartralgias generalizadas. hígado. plantas. La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. neoplasias). donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio. con leve pigmentación residual. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo. los ganglios son pequeños. No obstante. con tendencia a descamar. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave. con síndrome meningoencefálico. vulva y cuello uterino. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. cefalea. dentro del primer año ulterior al secundarismo. con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. con preferencia en palmas. No es contagiosa. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. La adenopatía inguinal unilateral es común. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas. escápulas aladas. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente). Es un período bacteriémico. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. b) La sífilis cardiovascular. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo. clase o grupo social. c) La neurosífilis. que no es contagiosa. no pruriginosa. etc. 2. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. 3. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes. Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria. simétrica.1. por ello. granuloma inguinal. hueso. boca y ano. el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades . y la etapa tardía. en el 30% de los casos no tratados. también altamente contagiantes. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro. tibias en sable.. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. Son benignos y pueden remitir con el tratamiento. que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). elásticos e indoloros. tabes dorsal y parálisis general progresiva. pulmón. En mucosas se observa congestión faríngea. En el secundarismo. fiebre.

la VDRL también es suficiente. Pero como VDRL tiene baja especificidad.000 u/día durante 10 días. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse. en especial en la enfermedad temprana. Por ello.. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. 5. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. pero es poco específica. infección por Chlamydia y Mycoplasma. lupus. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes. único medio actualmente disponible. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro. Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). paludismo. dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana. tumores malignos. particularmente en títulos inferiores a 1/8. El tratamiento específico de elección es la penicilina. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano.2. se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 . 1/8. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. En sífilis primaria. etc. 1/16.400.000 u en una dosis IM. Ello se constata en virosis (sarampión.2. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas. 4. El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis.1. 4. pallidum.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina. El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. ambos estudios son siempre positivos. ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). No es necesario pedir FTA-ABS. aún a pesar de la terapia específica. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%). en particular en sífilis secundaria. lepra. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente. que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. con su morfología y movilidad característica. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico. Es importante el seguimiento pos tratamiento. donde la VDRL es de elección. Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. . Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion).3.20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo. En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24.400. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento.000 con intervalos de una semana. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2. Esta prueba tiene alta sensibilidad. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum.CONDUCTA MÉDICA 5. Ante sifilis secundaria. No es 100% sensible. Se informa como negativa o positiva + a ++++. Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. de valor similar a la FTA. 5. considerada la prueba de mayor especificidad. En consecuencia. porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. embarazo. La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. El informe deberá correlacionarse con la clínica. si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos). lesión mucosa). Hay resultados falsos positivos. En pacientes alérgicos a penicilina. o pedir FTA-ABS. mononucleosis). Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa). pero FTA es poco especifico en LCR. En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces.000. hepatitis. dado que T. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis.

En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5.3. Se tratará de detectar los contactos recientes. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA.? ♦♦♦♦ . aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas. Además. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias. a quienes se hará la serología. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio.

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Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

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2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

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La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

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4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

por consumo de leche y carne contaminadas. en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos. 2. del recién nacido. agua). muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios. 1. La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces. otras localizaciones focales (endocarditis. desconociéndose si hay efecto de toxinas. móvil. hígado. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. bazo.2. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. peritonitis). En los cultivos produce beta hemólisis. sepsis. particularmente en el adulto inmunocomprometido. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. De tal modo. También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. esta propiedad de latencia intracelular prolongada.1.2. aves. artritis. neumococos. No obstante.. por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad.1. La inmunidad humoral tiene menor importancia. ya sea por la enfermedad de base (linfomas. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado. micosis. 2. • Según localización orgánica predominante: meningitis. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides. 2. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. El contagio humano por esa vía es posible. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. peces) y en el hombre. El agente etiológico 2. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. del huésped inmunocomprometido. encefalitis y abortos. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular.INTRODUCCIÓN 1. salmonelosis.Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1. . tuberculosis. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo. No obstante lo apuntado. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo.2. faringitis.3. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples. listeriosis comparte con brucelosis. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana.1. La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta. orofarinx y genitales. sepsis.1.1. • Según tipo de huésped: del embarazo. no esporulado. La bacteria acantona en los macrófagos.

En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. etc. .1. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre. endocarditis o faringitis con adenopatía. además. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave. 4. linfadenitis. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). En sangre periférica puede haber monocitosis. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas.1. con úlceras cutáneas. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. 4. secreciones vaginales. No obstante. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. Es posible. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). La mortalidad es elevada. La afección endocárdica es de mal pronóstico. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. líquido amniótico. entre las que citan infertilidad. la localización cerebral. conjuntivitis. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. Son frecuentes los signos neurológicos focales. osteomielitis. exudado faríngeo. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal. Es común el compromiso meningoencefalítico. con fiebre elevada.1.Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. conjuntivitis y uveítis purulenta.1. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas. mononucleosis y toxoplasmosis. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia. particularmente en inmunodeprimidos. peritonitis. pero no hay anticuerpos heterófilos. Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas. especificidad y valores prredictivos de estos métodos.1. Listeriosis del adulto 3. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos.. 3. en estos casos. el algunos casos puede encontrarse linfocitosis. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. artritis. LCR. compromiso general.2. La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas. abortos a repetición e infección neonatal. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. 3.2.1.1. Síndrome mononucleósico. abscesos en diversos órganos. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido.2. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución. No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad. 3. Así. 3. septicemia. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos).DIAGNÓSTICO 4. Puede haber conjuntivitis y exantema. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva. localizaciones sépticas variadas. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas.3.3. Es común. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre.. basado en la detección de anticuerpos específico. 4. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria. 3.4.

pero nunca es menor a dos semanas. 5. También son eficaces la eritromicina. ♦♦♦♦ ..CONDUCTA MÉDICA 5. Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5. El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina. vancomicina y clindamicina. Como se contagia la enfermedad del Chagas ?.1. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica. No hay vacuna específica.2. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida.

En nuestro país. alimentos.. Características: Vibrio cholerae. Desde entonces. 1. la epidemia se mantiene. cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina). Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica . En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana.. Inaba e Hikojima. * Colerina: forma de gravedad intermedia. La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica. que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado. El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. Por ello. * Tifoídico: evolución lenta y febril.INTRODUCCIÓN 1. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1. De acuerdo a la constitución antigénica. según su capacidad hemolítica. etc. Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae.1. La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua.cholerae O1 El Tor. por cuanto son muy susceptibles a la acidez. pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina). con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. Modo de acción: V. 2.) están más expuestas a la enfermedad. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh. denominados Ogawa. Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad. se distinguen dos grupos de V. 2.109) para provocar la infección. los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal). estimulando la actividad de la adenilciclasa. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución. alcalinos. donde no se registraba desde del siglo pasado. a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal.2. La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. El agente etiológico 2. 2. A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país. La epidemia actual es debida principalmente al V . en condiciones normales.2. Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 . La toxina colérica es una proteína de molécula compleja.2. En el estómago. descubierto por Koch en 1883. . es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae).). similar a la fiebre tifoidea. V. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión.1. a estas bacterias. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor. etc.1. el jugo gástrico inactiva.1.1. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones.

pero a veces hay borborigmos. El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. Se notifican en el mundo 5. con poblaciones seronegativas predominantes. En general. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad. La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. En 1817 se inicia la primera pandemia. cholerae. Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. con voz débil y aguda. En los casos graves. siguiéndole 6 más hasta 1961. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. que persiste hasta la actualidad. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX. pero han sido referidos plazos más cortos. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. Se expande a modo de pandemia. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992.. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. oligoanuria. con los ojos hundidos. hipoglucemia severa y la muerte. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente.Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica.7% en 1992 y del 1. Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. los últimos casos referidos corresponden al año 1867. Los cólicos intestinales no son comunes.3. El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos.6% en 1993. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. mariscos). La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. San Martín).CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas. conocida desde la antigüedad. La enfermedad. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. . Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones. Al final. son debidos a la hipopotasemia. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. Los calambres. Bermejo. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho. a partir de focos ubicados en la India. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. 2. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. taquicardia. Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. el primer caso comprobado fue el 17/02/92. donde afecta a todos los grupos etarios.000 casos nuevos por año. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. afectando también a Latinoamérica. 3. En Córdoba. en apatía extrema aunque conservando la orientación. con sensación de sed permanente. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. afectando en la actualidad a 35 países. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica. La epidemia anterior en Argentina data de 1885. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial. sin moco ni sangre. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. La fiebre está ausente casi siempre. La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%.500. en que comienza la séptima. sobreviene la acidosis metabólica. También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. cuya resolución es rápida y espontánea. de características "no fecaloide". prevaleciendo en adultos. En Córdoba. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). según informes de la OMS. que no superan las 2-3 horas. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos.

es útil.5 g de bicarbonato de sodio. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica. El laboratorio común es de poca ayuda. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves. . La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas.CONDUCTA MÉDICA 5. 5. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. de técnica muy simple. Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora. La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico.Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. intranquilo Deprimido. 4.5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. 5.1. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina).. 3. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares.1. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación. 2. Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4. furazolidona. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general.2. Enfermedad Grupo A). Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común). E. en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos). el suministro de antibióticos y el control del medio interno. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación. coli. El cultivo se hace en medios especiales. En casos de epidemia. soluciones salinas con glucosa al 5%.3. Demora 18-24 horas.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón). incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus. 20. dirección. cholerae en una muestra de materia fecal. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente. La vía endovenosa es innecesaria.2. deberán internarse. 4. macrólidos. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o. La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica. 5. Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución. en ausencia de vómitos. Los pacientes gravemente enfermos. La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465. en su defecto.3. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente. Art. También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol. El recuento de leucocitos en heces. No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera.. quinolonas. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica. en fondo oscuro. el ionograma y el estado de ácido base. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. Los antibióticos se indican por vía oral.

deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. en especial en la vía pública. provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. en particular el lavado de manos. Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato. por el contrario. ♦♦♦♦ . Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal. Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. Se deberá promover la higiene personal. 5. y la correcta eliminación de excretas. El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia. antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos.Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. loperamida. hechos no deseables en casos de epidemia. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos.4. El suministro masivo de hipoclorito de sodio. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud. Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. La información permanente. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin.

Las especies más comunes son Calomys musculinus. es común el hallazgo de hemorragias viscerales. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria. . Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). a través de heridas. También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica. El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. El agente etiológico 2. 1. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad.2. La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año. Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. médula ósea. sistema de coagulación y sistema nervioso central. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín.. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. renal (nefritis). 2. Pertenece al grupo Arenavirus. No es común en áreas urbanas.1. El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica.1. infiltrado mononuclear y necrosis celular. (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). Hay franco predominio por los capilares de toda la economía.1.INTRODUCCIÓN 1. cardíaco (miocarditis). Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. El virus se encuentra en la saliva. 2. riñón.3. oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados). miocardio. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1.2. junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz. 2. hepático (daño hepatocitario). Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo. cerebral (encefalitis). efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio. orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios. con edema intersticial e hipovolemia consecutiva. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular). Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi.2. etc.1. Además del daño capilar descripto. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. Pirosky y colaboradores). trigo y sorgo. etc. 2. tanto a nivel humoral como celular. Son virus ARN. incluído en el complejo Tacaribe.1.. hígado. Por ello.

el síndrome febril. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos. pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. y se agrega fiebre. Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. etc. constipación o diarrea. lupus. hemopatías. neutralización y ELISA. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad. El modo de contagio humano no se conoce bien. constituído por congestión difusa. Deben recordarse. capilares visibles. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. peso). pero no patognomónicas: células de Milani. cefalea. En estos animales. como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. Es raro el compromiso respiratorio. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. dorso de nariz y cuello ("eritema solar"). Luego se inicia su recuperación. 4.2.. 5. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. Su conocimiento es importante. El período de incubación es asintomático. cuya duración se estima de 4-6 días. meteorismo). microvesículas. 4. El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico.3. coxsackiosis. La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. En el período de estado. cambios del ionograma (hipocloremia.. Deben estudiarse dos muestras. pero aún se desconoce su efecto en humanos. . por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada). De las complicaciones se destacan. En primera instancia. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. con aparición de las células redondas características. lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento. La eritrosedimentación es normal o disminuída.2. con 6-8 semanas de intervalo. dato cardinal de la FHA. artromialgia y compromiso del sensorio. 4. vómitos. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea.1. el shock. deyecciones. a fin de constatar la conversión serológica. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. con cambios de sensorio (obnubilación. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. aumento de enzimas hepáticas. Es posible el hallazgo de proteinuria. Incluye un cuadro de meningoencefalitis. con una tonalidad rojo violácea. menigoencefalitis vírica. La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio".Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar. Es posible el contagio entre roedores. coma). Hay persistencia del síndrome febril del período anterior. Hay hemoconcentración. hiperpotasemia. hepatitis anictérica. el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia. petequias. En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia. temblor.CONDUCTA MEDICA 5.1. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino. puesto que pueden instalarse. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. ataxia. síndrome vertiginoso. La internación es preferible en todos los casos. Superado dicho lapso. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. adenovirosis. en función del tipo y grado del compromiso orgánico. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso. hiposodemia). alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. mareos. equimosis) y de datos propios de la afectación renal. 5. 3. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda. la localización meningoencefalítica. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. etc. anorexia. inmunofluorescencia. Hay poliadenopatía periférica. por su alta mortalidad. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia. La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad.. se extiende entre los 10 y 12 días. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. brucelosis aguda. petequias y ribete gingival. La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune).CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado.

desinfección intensiva.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. (Cepa Candid 1). 5. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios.4. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta. mantenimiento adecuado de la vivienda. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas. Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios. desinfección moderada ♦♦♦♦ .3. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad. Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico.

principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). h. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. modificada en 2007. Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . f. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). por la larga evolución asintomática de la infección. e. productividad y elevado gasto en salud. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa.1. y las consecuencias económicas. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. c. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. promover acciones inclusivas en la sociedad. Se ha informado que en 2009. g. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. la pérdida de uno o ambos padres. Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. INTRODUCCIÓN 1. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. El diagnóstico puede ser tardío. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. En 1983. 1. b. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación. que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. estar infectados con VIH. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV). Menos de la mitad de los países que presentan informes. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión. se puede resaltar el impacto personal. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos. la discriminación. la falta de apoyo social y familiar. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales. Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad. por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. con pérdida de recursos humanos. en personas previamente sanas. En 1986. d. Con respecto a los niños. pero. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana.2.

Por ej. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico).Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. ⋅ 1. se denuncian como Sida (A3. CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. Leucoplasia vellosa oral. Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24).2. C3. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida. confirmado por un segundo test virológico. demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN). Linfadenopatía generalizada persistente. es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral. Cadena de reacción de polimerasa . -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo. C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática. reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas . Candidiasis orofaríngea o vaginal. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C.Elisa). persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”. como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV. Categoría B: pacientes sintomáticos. pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas. por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. . Tiene gran valor histórico. determinado más allá del mes de nacimiento. que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). B3.5º ó diarrea >1 mes.PCR).

⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. Listeriosis.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ⋅ Cáncer de cérvix invasivo. ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. ⋅ Coccidioidomicosis diseminada. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. o ganglios linfáticos. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. kansasii extrapulmonar. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. ⋅ Retinitis por citomegalovirus. ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. bronquitis o neumonía. ⋅ Linfoma de Burkitt. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. Clasificación de caso (CDC. ó > 2 episodios. ⋅ Candidiasis esofágica. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida. bazo. ⋅ Síndrome consuntivo. ⋅ Sarcoma de Kaposi. o más del 10% del peso usual. . Neuropatía periférica.5 kg. traqueal o pulmonar. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva. pérdida de peso de más de 4. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública. inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. Angiomatosis bacilar. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M.

2) síntomas leves. Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada. tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). es una bicapa lipídica. también produce Sida. derivada de la membrana celular del huésped. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. Desde el punto de vista epidemiológico. subfamilia Lentivirus. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. . pertenece a la familia de los Retrovirus. y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico. y 4) síntomas severos. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa. 2. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas.1. la p7 y la p9. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. pero con un período de incubación más prolongado. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo.1. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. sintetiza ADN a partir del ARN viral. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico. 2) la Cápside. simplificar la categorización clínica. utiliza las categorías clínicas A y C. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. MECANISMO 2. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. 3) síntomas avanzados. período prolongado de latencia clínica. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. icosaédrica formada por varias proteínas. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). También protruyen moléculas de origen celular.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. formado por la nucleocápside. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. respectivamente del CDC.

5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. se une al receptor CD4 y a los correceptores.2. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. que comete la TR al realizar las copias. con tropismo por linfocitos T). MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. N y O. F. vpu. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. eosinófilos. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. tat. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. prevalecen en África. con tropismo por macrófagos). dejando libre al ARN en el citoplasma. a través de su asa V3. en monocitos. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. no estructurales. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A. conocidos como ARN mensajero. 2. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. predominando en los primeros estadios de la infección. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. nef con distintas funciones. 1) Entrada: paso inicial. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. se ensambla una nueva partícula del virus. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. Además surgen como resultado del escape inmune. El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve).1. B. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M. Los grupos N y O. La enzima TR. vpr. Además del receptor. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. llamada polimerasa del ARN. reguladores: vif. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. H. rev. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. son filogenéticamente distantes del grupo M. es fundamental el reconocimiento de correceptores.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. El grupo M. el ADN proviral usa una enzima del huésped. G. C. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí. Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. denominado así por ser el principal. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. La gp120 de la envoltura. macrófagos. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central. el principal receptor es la molécula CD4. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. este fenómeno es característico de los retrovirus. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. El ADN del VIH se llama provirus. D. se produce la denudación de la cápside. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. . A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies.

resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. células de la retina. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas. células endoteliales del cerebro. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. trofoblásticas. miocitos cardíacos. macrófagos. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. epiteliales renales.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. IL-10. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. permitiendo que los virus se escapen continuamente. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. astroglia. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. causando una viremia muy alta. Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A. inducidos por la presencia del virus o indirectos. Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide. pero no es así. pueden resumirse de la siguiente manera: a. Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. y formación de sincitios. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. Son reservorios virales los monocitos. que luego disminuye relativamente. NK. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. la IL-6 o el TNFα). Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía. Las células TH2 producen principalmente IL-4. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. apoptosis inducida por proteinas virales. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T. A pesar de esta baja proporción. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. IL-5 e IL-6. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica. El contacto entre los linfocitos T CD4+. células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo. en donde activan a las células T antígeno específicas. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. células de Langerhans de la piel. Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan. microglia. las células presentadoras de antígeno. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. porque es . Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. del cérvix y del colon. producidos por la respuesta del huésped.específicas primarias. Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral. Entre el 1-10 % están infectados. macrófagos). Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. citopáticos. oligodendroglia. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. hipergammaglobulinemia. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus.

2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV.5 millones eran niños menores de 15 años. pero >al 5% en algunos subgrupos. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis.3 millones. c. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. En cambio. Año XIIINúmero 27. Por cada persona que comienza el TARV. El segundo. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. con una relación hombre-mujer de 14 a 1. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas.Noviembre de 2010. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. se mantuvo estable. en comparación con los 700 mil en 2004. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. Desde 2001 a 2009. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH.886 de estas muertes por esta enfermedad. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. Los países han progresado adecuadamente. en África central y del sur. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. se mantuvo estable. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. En 2009. En cambio. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. Además. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. Durante 2009. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana.8 millones de muertes por esta enfermedad. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1. Desde el inicio de la epidemia. en donde el virus se introdujo tardíamente. Rusia. aunque sigue siendo la región más afectada. 5. en comparación con los 700 mil en 2004. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans.9 millones eran mujeres y 2. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. . Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. enfermedad prevenible y curable. 5. se producen dos nuevas infecciones. aunque sigue siendo la región más afectada.Variabilidad Genética. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión. con presencia de prostitución femenina. Desde 2001 a 2009. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. Oriente medio y Asia. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. África del Norte. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. Ministerio de Salud de la Nación. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. aunque con lentitud. Desde el inicio de la epidemia. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana.3. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. d.Reservorios Virales: tejido linfoide. de ellas 15. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. es decir. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa. la mitad de las cuales conoce su condición. 2. se les proporcionó tratamiento a 29. enfermedad prevenible y curable. El tercero comprende los países europeos del este. En 2009. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. continúa siendo de tipo “concentrada”. como en casi todos los países latinoamericanos. Por cada persona que comienza el TARV. se producen dos nuevas infecciones. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. b.

Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. La tasa de casos de Sida es de 4. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas.1. mosquitos u otros vectores. En el caso de los varones. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%).06%). la tasa de mortalidad también es estable. por lo tanto. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. En el período 20072009. la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. la mitad de las cuales conoce su condición. El informe muestra que la epidemia en la Argentina.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. Los países han progresado adecuadamente. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. así como anal insertiva (0. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical.09% y piel intacta <0. Las lesiones en las membranas mucosas del recto. derrames) 0. fluidos pre-seminales y leche materna.1%) y las relaciones orales. la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. pinchazos) 0.1-0.4/100 mil habitantes/año. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. en Santa Fe y en Córdoba. principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes. Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados. En los últimos tres años. Año XIIINúmero 27. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. carga viral en secreciones y en sangre. aunque no ha desaparecido. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. Además. aunque con lentitud. plaquetas de una persona infectada con otra.3%.09%. plasma. fluidos vaginales. Ministerio de Salud de la Nación. en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. Durante 2009. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. susceptibilidad de la persona expuesta. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. mucosa o piel lesionada (salpicaduras. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. se les proporcionó tratamiento a 29. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. saliva. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. Otros fluidos como lágrimas. semen. el 49% lo hizo en una relación heterosexual. sudor. órganos y tejidos.Noviembre de 2010. número de parejas sexuales. otras infecciones de trasmisión sexual. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos. relación durante la menstruación. También es probable la transmisión por otros mecanismos . En los últimos años. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. en la ciudad de Buenos Aires. respectivamente. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo. pero >al 5% en algunos subgrupos. es decir. siempre que no contengan sangre visible. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. Cada año.3. heces y orina se consideran no infecciosos. luego sigue la vaginal receptiva (0. como en casi todos los países latinoamericanos. al compartir agujas y jeringas. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión.2%).886 de estas personas. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual.7 varones por cada mujer. 2. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. presencia de lesiones. continúa siendo de tipo “concentrada”. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres.03-0. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción. semen. Todo acto sexual con penetración (anal. al utilizar elementos punzantes contaminados. A lo largo de los últimos diez años. La infección NO se transmite a través de artrópodos. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones.

luego del primer trimestre. odontología. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. Tiene una duración de dos a tres semanas. Componente intraparto. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. 2. o trombocitopenia. los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. adenomegalias generalizadas. ese riesgo disminuye al 3%. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. máquinas de afeitar. pedicuría. hepatoesplenomegalia. -Embarazada con infección con VIH. debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. durante 6 semanas. nacimiento y lactancia. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. aún en fases avanzadas de la enfermedad. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos. Para la prevención general. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. astenia. Continuar TARV post parto. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). Discontinuar TARV post parto. . se prolonga la duración de este período. -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. desde el comienzo del parto. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. perforaciones para la colocación de aros. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no). excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. Los pacientes suelen estar asintomáticos. Se ha comprobado. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. Como consecuencia. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. vómitos.Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. Componente intraparto. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. anorexia. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. exantema máculopapular. Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. -Embarazada con infección con VIH. 3. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. hasta el final del parto. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. sin TARV. Continuar TARV post parto. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. En aproximadamente el 75 % de estos casos. distinguiéndose tres patrones evolutivos. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. cefalea. por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. acupuntura. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. entre las 6 y 12 horas de vida. En ausencia de intervención. faringitis. úlceras. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. La duración de esta etapa es muy variable. aún no hay elevación de los anticuerpos. CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. diarrea. como profilaxis. manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. principalmente los de sistema linfático y nervioso. Evaluar TARV post parto. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. mialgias y artralgias. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. con intervención conveniente y adecuada. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación.

la exposición a un inóculo más elevado. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. amilasemia. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales. creatinina. Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. uso compartido del material de administración. ⋅ Candidiasis mucocutánea. otros medicamentos. CMV. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. son los llamados progresores rápidos. enzimas hepáticas. Esta variabilidad depende de factores externos. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. ganglios periféricos. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. proteinograma. valorar la necesidad de iniciar TARV. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. Especial énfasis en piel y mucosas. con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. reacciones adversas. uricemia. sistemática. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. características de la cepa viral y/o del huésped. informar al paciente y estimular la educación para la salud. Ac anti VHC. residencias y ocupaciones anteriores. Actividad sexual: tipos de relación. herpes simple recidivante. en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. PPD previas. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. urea. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. cantidad. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. en especial a antimicrobianos. Clínicamente. vías de administración. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. Exploración: debe realizarse de forma completa. micobacterias). Se detallará en Métodos de diagnóstico. Otros: viajes. Vivienda. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. valorar la necesidad de apoyo psico-social. contacto con animales. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. LDH. Fondo de ojo. inmunizaciones previas. gravedad. IgG Chagas. ⋅ Leucopenia con linfopenia. ⋅ Hépato o esplenomegalia. lípidos. síntomas constitucionales y/o específicos. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. No obstante. Peso y talla corporal. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. infecciones oportunistas. glucemia. aceleran la progresión. son llamados no progresores.000 copias/ml. IgG anti VHBc. molusco contagioso. sedimento urinario. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. VDRL. estudios y tratamientos realizados. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. aspectos médicos y sociales relacionados. virus Herpes simple 2. iones. Ag VHBs. orofaríngea. drogas. reacciones de hipersensibilidad. ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. duración y frecuencia. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. IgG anti Epstein Barr. región genital y anorrectal (repetir anualmente). Se detallará en Métodos de diagnóstico. Radiografía de tórax. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. métodos de protección utilizados. Y el 5-10% restante. Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. Enfermedades psiquiátricas previas. . VSG. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. sistema nervioso. convivientes. 3. síntomas sugestivos de infección aguda. PPD. cepas inductoras de sincitios. herpes zoster o leucoplasia vellosa. esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. CPK. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. IgG anti VHA. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. Datos de infecciones en la infancia y adultez. boca y faringe. sin haber recibido TARV. IgG anti CMV. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. recursos. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. empleo. Circunferencia abdominal. Recepción de sangre y hemoderivados.

gingivitis y periodontitis.1. diarrea crónica con duración mayor a un mes. La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. meningitis por Criptococo. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. CMV. Toxoplasmosis. ya en el curso de Sida. como TBC o linfomas. sífilis meningovascular. La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. aunque han aumentado también las primoinfecciones. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos. cuero cabelludo y mucosas. la leucoplasia vellosa. influenza. disnea. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. Criptococosis. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo. 3. anti hepatitis A y anti hepatitis B. Otras etiologías.6. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3.2. La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. chancro blando. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas. hemiparesias o ceguera. Influenzae. el mismo VIH. citomegalovirus (CMV). angiomatosis bacilar. escalofríos.5. Se presenta acompañada de fiebre. coccidiodomicosis. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. Clostridium diffícile.4. sudoración y diarrea. dermatitis seborreica o psoriasis. nariz. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes. originado por el VIH. Puede ser neumocócica. descartando infección aguda. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. encefalitis por Toxoplasma. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana. asociándose a bacteriemia. También lo causan otros agentes como CMV. 3. foliculitis pustular eosinifílica. criptococosis. por patógenos comunes.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. Los ganglios son móviles. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica. 3. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. infecciones o neoplasias oportunistas. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. poco dolorosos. molusco contagioso. aftas. Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. Strongiloides y Cándida. Shigella. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. Campylobacter yeyuni. micobacterium. son por ejemplo: PCP. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. Varicela-zoster. las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. antidiftérica. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. La colecistitis suele ser acalculosa. adenopatías generalizadas y . pérdida de peso. Descamativas por hongos. d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. de 0. tos. Salmonella. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. o derrame pleura. también pueden observarse. Isospora belli. CMV o toxoplasma. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. La meningitis puede ser bacteriana. histoplasmosis. blandos. independiente del recuento de CD4. Criptosporidium. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. sarcoma de Kaposi (SK). 3. 3. tronco. los linfomas. La TBC extrapulmonar. Herpes simples. escabiosis. histoplasmosis. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. que afecta piernas. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado. Penicullium marneffei. condiloma acuminado o molusco contagioso. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. MAC. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. TBC o Criptococosis. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis.3. pies. Chagas o linfoma. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV). con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. por CMV o Criptosporidium. CMV o Herpes simples. o a una neuritis óptica por Sífilis. 3. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. Micobacterium avium.5-2 cm. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. Listeriosis. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC. Las etiologías son múltiples: TBC. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. antineumocócica.

3. pueden ser: Rhodococcus equi. ganglios y vísceras. intracellulare o kansasii. La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. técnica de laboratorio. emaciación. leucopenia. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. pero pueden afectarse mucosas. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. de tamaño variable. 3. hígado. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. neoplasia endotelial. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. Micobacterias atípicas: avium. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. decidir el comienzo del TARV. debilidad muscular proximal y mialgia. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). Pueden descender en función de variaciones estacionales. pérdida de peso > 10% del peso habitual. Coccidiodes. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma. entre los que existe una correspondencia. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV. El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. médulocultivo. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. hepatitis B y C.13. Aspergillus. ya que condiciona el pronóstico del paciente. afectan los ganglios. Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. 3. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. que produce mejoría de la función inmunitaria. con una relación igual o menor a 1. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. suelen existir valores muy elevados. micobacteriosis. que amplifican el material genético viral. Criptococo. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada. se presenta con fatiga. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . esputo. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico. el pronóstico. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. 3. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. ovales. Los linfomas no Hodgkin. Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. ADN branched o NASBA. Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes.7.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. diarrea por más de un mes.10. neutropenia. 4. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. por micobacteriosis. Neoplasias: la más frecuente es el SK. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. originada en células primitivas vasculares. intestino. enfermedades intercurrentes. CMV. En la infección aguda y en la avanzada. reactivación de varicela-zoster. estavudina. indicación de cesárea). etc. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida. así como SK. de células B. Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral.4%. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. orina. Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. No se cultiva. la localización predominante es cutánea.9. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. 3. 3. Se ha observado empeoramiento de TBC. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas. sistema nervioso central. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. sudoración y astenia. Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. Histoplasma capsulatum. Cuando no es posible su determinación. son los más característicos.12. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia.11. 3. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. líquido pleural. Otras etiologías de neumonías. altas dosis de esteroides. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido. Chagas. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. CMV. cultivo de ganglio. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. por ejemplo: zidovudina. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general. médula ósea.8. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos.

reducen en dos semanas el periodo de ventana. Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. combinado con la detección de anticuerpos. Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada.Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. Por eso el paciente. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. 5. realizada habitualmente en plasma. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad.132.798/90. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. Es el método recomendado y permite discriminar. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. uso del preservativo. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. mujeres embarazas. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud. Incluye el cultivo viral. .173). diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. La interpretación más aceptada es la de la OMS. Código de ética médica capítulo VII. antes de tomar decisiones terapéuticas importantes. Tiene utilidad en el screening de donantes. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. contribuir a la adherencia al TARV. cuando se pretende detectar ARN viral. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. su Decreto reglamentario 1244/91. Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. en similares condiciones. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. fracaso terapéutico. detectan al propio virus o alguno de sus componentes. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. desde el inicio de la infección.5 log sobre los valores previos. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. detección y atención de personas en riesgo. o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR). derivación oportuna a centros especializados. en caso que el paciente no lo haga. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. personas víctimas de abuso sexual. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. y b) pruebas confirmatorias. entre otros. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después. práctica del sexo seguro. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. como método inicial de vigilancia. por la aparición de bandas reactivas. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH. personas con exposición ocupacional. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido. 1071 bis (agregado por la ley 21. Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. el Western blot (WB). A nivel de la atención primaria de la Salud. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. con actitud de prevención. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. personas con ITS. Código Civil de la Nación Art. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus.

el glutaraldehido al 2%. El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. protección ocular. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. cuando sea requerido. Recomendar medidas de protección con su pareja. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión. Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas. puede suspenderse si la fuente resultara negativa. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes.5% (solución 1/10). iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2. sin reencapuchar. La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. didanosina + estavudina. playas o vía pública. batas. Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. el alcohol etílico al 70%. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. víctimas de abuso sexual con penetración. No hay un esquema definido. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión. nevirapina.5%. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. 3 meses y 6 meses. iodo povidona al 2. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad. Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. Duración: 28 días. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. líquidos corporales. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel.

pancreatitis. cuando: enfermedad cardiovascular. toxicidad mitocondrial. TBC. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. Dentro de los efectos secundarios. por lo que. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. lipodistrofia. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. no inhiben al VIH intracelularmente. macrocitosis (Zidovudina). algunos son transitorios como fatiga. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. lipoatrofia. conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. restaurar y preservar la función inmunológica. las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. por el riesgo de producir insuficiencia renal. litiasis renal (indinavir). trastornos células/mm3 por año. >60 años. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. . Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta. se unen directamente y de manera no competitiva. la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Se eliminan principalmente mediante excreción renal.Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. por lo que interrumpen la síntesis de ADN. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. la concentración mínima y la vida media. Tiene buena tolerancia. Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. acidosis láctica. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo. coinfección con VHB. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). HAART). La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. polineuropatía. Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. como mielotoxicidad. así como efectos adversos indeseados. lo que indica buena respuesta. VHC. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. miopatía. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. la integración queda bloqueada. impiden estabilizar la doble cadena. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. A las 4 semanas del inicio. Esta interacción simplifica los regímenes diarios. Efectos secundarios: gastrointestinales. exantema (amprenavir). al provocar cambios conformacionales en la gp 41. actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. hiperbilirrubinemia (atazanavir). La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. dislipidemia.

las interacciones farmacológicas. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. psicológicos. se ha transformado en una enfermedad crónica. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos.Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia. asistenciales. los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados. con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. Debido a los efectos adversos a las drogas. éticos y legales. la complejidad de los esquemas. institucionales.

El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. El agente etiológico 2. Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. fiebre hemorrágica. fulminante. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. crónica activa. •Según la evolución: común o típica. Epstein Barr. que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. •Según la presentación clínica: asintomática. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). El virus C es un RNA de cadena simple. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. de compleja estructura antigénica. genoma del virus. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+. Virus RNA. colestásica.1. D. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas. enterovirus.1. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. El virus de la hepatitis E. del cual se ha identificado solo un serotipo.1. C. anictérica e ictérica o común. género Hepacavirus. El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA. Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático). D y E. Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. El VHG carece de la región hipervariable (HVR). fiebre amarilla. C. miembro de la familia Flaviviridae.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). con o sin tratamiento. Existen 3 serotipos distintos. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. E y G. pequeño virus RNA. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. G2 y G3. en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . virus DNA hepatotropo. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. que envuelve una estructura central o nucleocápside. 1. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. 2. INTRODUCCIÓN 1. B. cirrosis. portador asintomático.2. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus). etc. el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). Por ello. sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC.1. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). Algunos virus son hepatotropos primarios. pertenece al género Deltavirus. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). 2. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg). De estructura aún no completamente conocida. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Inicialmente conocido como GBC-C. como los agentes de la hepatitis A. debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta. B. que pertenece a la familia Flavivirus. está relacionado con el VHC. G1.2.1. crónica persistente. Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. con especial tropismo por el hepatocito. como son el Citomegalovirus.

seguido de ictericia universal e hipocolia. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática. sexual. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. No hay portadores crónicos del VHA. Luego de la infección aguda. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria.2. Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo. anorexia. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. coriza y fiebre moderada. 3. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias. C y D el virus circulante es la regla. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. 2. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. Cuando las hepatitis B.3. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero. 2. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. Se puede adquirir por semen. cirujanos). retracción celular y picnosis. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. La curación se alcanza en el 20% de los casos. odontólogos. Es endémico en Europa oriental. individuos con múltiples parejas sexuales. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. que se instala al cabo de 3-5 días. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. receptores de transfusiones de sangre o subproductos. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. Esta última es excepcional. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial.3.UU. C y D. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. parenteral. que es leve y puede no reconocerse. saliva. 3. El hígado está grande y doloroso. y parenteral para B. profesionales de la salud. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. laboratoristas. El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. CUADRO CLÍNICO 3. con balonamiento. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. etc. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. recientemente se ha descrito en Méjico y EE. En el período de estado. hemodializados. El síndrome ictérico es poco frecuente. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. La convalecencia puede alcanzar a veces al año. agua y alimentos contaminados. glomerulonefritis membranosa. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. aparece el síndrome ictérico. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. tanto con la infección postransfusional como la esporádica. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática. residentes de instituciones mentales. caracterizado por coluria. y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. posibilitando así el contagio sexual.1. La astenia. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3. En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica.1% al 58%. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. mientras que en los tipos B. No se ha demostrado la transmisión vertical. Asia y África. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. No evoluciona a la cronicidad.2. exudados. Esta forma crónica es indolente y lentamente . lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. drogadictos endovenosos. náuseas. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. 3.

La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg). 3.1. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. y 2a. VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda.3. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. al igual que el HBeAg. En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+). La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. acolia/hipocolia. Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. con preeminencia de GPT sobre GOT. La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. 3. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). comparados con pacientes sólo infectados por el VHC. 10-100 veces sus valores normales. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a.Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La mortalidad alcanza al 80%. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. que expresa la injuria de cada uno de los virus. marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. palma hepática. La coinfección es usualmente autolimitada. está sensiblemente aumentada. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días). 3. VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas. Las transaminasas. se caracteriza por encefalopatía metabólica. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. y es el mejor indicador de replicación viral. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva. B y D en el hígado. etc. Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños.2. vello feminoide). es expresión de infectividad y de activa replicación vírica. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. ascitis e hipertensión portal. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada. excepto con la enfermedad prolongada.7.4. Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. . Es indicativo de infección aguda. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). 4. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad. alteraciones de la coagulación. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa. 3.6. La albúmina sérica rara vez disminuye. y ofrece protección de por vida. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. aumentando la sensibilidad y especificidad del método. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. 4. El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR.5. 4. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. coluria y prurito cutáneo. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. similar a la cirrosis. viajes a zonas endémicas. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. No obstante. No se conoce estado de portador crónico. La DNA polimerasa viral.

El virus no puede ser cultivado 4. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono. un mes y seis meses. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado. 5. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. (Ver Inmunizaciones). Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. destacándose que su indiación y contro.4. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. 5. de reciente desarrollo. En el casos de las hepatitis B. que permite la administración en dosis semanales. Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. crónica activa y cirrosis. al día 0.4.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0. Su uso está limitado por el alto costo.02 ml/Kg. CONDUCTA MÉDICA 5. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. aunque se destaca su alto costo. El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. En la pos exposición.2. Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada.1. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV. 5. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. con mejoría en los índices serológicos e histológicos. contactos sexuales y evitar el contagio transfusional.3. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses. ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. Las recaídas son frecuentes. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. accidental percutáneo y permucoso. Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante.

oligosintomática y sin complicaciones.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica).1. en cambio.. El contagio es por vía aerógena.CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad. En determinadas condiciones del huésped. En los países subdesarrollados.. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. Puede prevenirse con la vacuna específica.. En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. Hay células redondas y gigantes multinucleadas. se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis). a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo. frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. 2. •Sarampión atípico: esta forma clínica. citostáticos. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus. linfoma) o por tratamiento con corticoides.1. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica. actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común. edades extremas (lactantes). En la piel el daño capilar explica el exantema. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente. leucemia. Por ello. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión. El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. localizadas en la mucosa yugal. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. piel y mucosa. ocasiona complicaciones graves y aún letales. 2. con posibilidad de compromiso sistémico. . de la familia Paramixoviridae (virus ARN). Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial). 2. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción. •Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68). que constituye una nueva enfermedad. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio.INTRODUCCIÓN 1. Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. 1. junto a los molares (Signo de Koplic). Este período es asintomático. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente).2. En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso. 2. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos. exantemática y febril. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival.3.Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1. contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales.2. La enfermedad es muy contagiosa. tejido linfático. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda.

Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes. Los casos complicados o atípicos deben internarse.2. es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. (ver en Inmunizaciones). En las personas inmunodeprimidas. y es provocada por la invasión viral del SNC. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. inmunosupresión terapéutica o radioterapia. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril. se realiza con la prueba de fijación de complemento. de peso). Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores. La serología. Sida y neoplasias).2 ml/kg. mononucleosis. inhibición de la hemoaglutinación o ELISA. la enfermedad es grave y progresiva. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. 5. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. Es posible que curse sin manifestaciones clínicas.2. . Es la principal causa de muerte. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad. El tratamiento es sintomático. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada.1. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles. 4. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles. en cambio. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A. Haemophylus). que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. El exantema es maculopapular confluente. con detección de anticuerpo específico. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. con escasas manifestaciones respiratorias. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0. que se produce en adultos jóvenes. También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. La vacuna. con el triple catarro febril. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. infecciones febriles activas. embarazo. con compromiso hepático y de la coagulación. en particular la tos. El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. 4. que tienen buen pronóstico.1. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. 4. En el sarampión atípico. esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes.3.. El exantema tiende a ser hemorrágico. pero con presencia del virus en el SNC. alergia al huevo.CONDUCTA MÉDICA 5. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz.. El cuadro clínico clásico. Dura 5-6 días. sífilis) o no infecciosos (alergias. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema). (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 5. En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis.Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs). La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada. denominada panencefalitis esclerosante subaguda. consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad. que es muy efectiva. de mecanismo inmunológico. En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. dando lugar a una descamación furfurácea. linfomas). El perfil de la erupción es incaracterístico. El manejo es domiciliario en las formas comunes. En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral). Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. bacterianos (escarlatina. (desnutridos. Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico. El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. (vacuna previa por virus "muerto"). Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. exantema súbito). Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial. La eritrosedimentación está poco acelerada. La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune.

La principal complicación es un síndrome de artritis. La transmisión es mayor durante el período exantemático. común en mujeres jóvenes. 2. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. de elementos pequeños. 1. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático. a diferencia del sarampión. A diferencia de la primoinfección. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después). Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna. Es un dato característico.2. Se propaga por vía respiratoria.2. No hay compromiso importante del estado general..INTRODUCCIÓN 1.. no confluente.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema. principalmente en la región suboccipital. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático. 2. a partir de 1969. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto. Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. Es de tipo ARN. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis. La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante. En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes.1. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles. decaimiento) o estar ausente. el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia).Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1. En el 3º y 4º mes la . En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados.1. a partir de las secreciones de personas infectadas.3. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. predomina en tronco y cede en 24-48 horas. (Familia Togaviridae). El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático. del grupo de los Togavirus. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita. no provocan viremia y suelen ser asintomáticas.CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal. 3. El pródromo puede ser leve (febrícula. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas. También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria. El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. particularmente adolescentes y adultos jóvenes.. Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. El exantema es maculopapular. no es desmielinizante. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que. El hombre es el único huésped. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones.

en la práctica. La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador. debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. se demuestra con la detección de IgM específica. neurológicas (meningoencefalitis). El citológico revela leucopenia o leucocitos normales. La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. Debe diferenciarse de otros exantemas virales. El objetivo es diagnosticar la infección reciente. Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana). es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada. toxoplasmosis. Para conocer si la infección es pasada o reciente. No debería administrarse en el embarazo. en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis. (Ver en Inmunizaciones). con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey). También puede provocar aborto espontáneo. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. 5. respiratorias (neumonía intersticial). La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG. 4. El diagnóstico específico se hace.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas. Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . con retraso motor. 4. Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. El reposo es conveniente durante el período exantemático. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. única con riesgo teratogénico. sordera y compromiso ocular. La artritis rubéolica responde a la aspirina. 4. con viremia y riesgo teratogénico.. La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración. Aunque aún se mantiene esta recomendación.2. particularmente a los agentes de salud en dicha condición. Chagas agudo). alteraciones oculares (catarata.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección.1. La infección reciente en el adulto (primoinfección). por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación. hepatoesplenomegalia etc. microftalmia). Se discute su utilidad en la mujer embarazada. Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo.3.. La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. lo cual constituye una fuente de contagio.

La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela). donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster).2. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. 2. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado. similar a la encefalitis del sarampión. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas. El agente etiológico 2. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido. Características: El virus (Familia Herpesviridae. Generalizado 2. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos. en cuyo interior se encuentra el virus. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección).2. agente de la mononucleosis infecciosa. Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas. junto al virus del herpes simple. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes.1. En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos. En el sistema nervioso hay desmielinización. Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus. 2. Ello determina la formación de la vesícula característica.. 1. Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr.1. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos. . Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente. El virus se replica en las células de la mucosa. Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema. donde se replica (en particular hígado y bazo). Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa.INTRODUCCIÓN 1.1. Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica. El zoster es una infección localizada. Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica. tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus. La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. con lo cual cesa la viremia..2. El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular.1. más frecuente en adultos.1.

pústulas y costras. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. El compromiso de las mucosas (boca. vagina. en cambio. traumatismos.Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente. Streptococcus sp). El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune. Deben diferenciarse de otros exantemas virales .CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. hasta una semana después de su inicio. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. cefalea y mialgia. La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. con gangrena de las lesiones locales. cervical y lumbar. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. A continuación hay un período breve. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas. Las costras no son contagiosas. 2. aunque en menor grado que varicela. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp. diabetes. corticoterapia. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. donde ocasiona las vesículas características. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino). También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster. especialmente en el huésped comprometido. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional. El dolor local es un síntoma constante y significativo. La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster. personas con corticoterapia prolongada. malestar general. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. que coinciden con los períodos de viremia. El zoster no tiene prevalencia estacional. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis. debe motivar la sospecha de complicaciones. No obstante. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética). La persistencia de la temperatura después de la primera semana. Las costras pueden persistir varias semanas. articulaciones. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. etc.. La más frecuente es la neumonía varicelosa. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. Hay prurito local. y en la piel.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. los niños con leucemia. Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. miocardio. El compromiso de los pares craneales. La diseminación visceral del virus es posible. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos. con fiebre. La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente. por lesión pulmonar directa. etc. 3. En particular. pueden repetirse. Se destaca por su frecuencia. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna. tratamiento radiante. se destacan por su frecuencia. Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). Los episodios de zoster. similar al de la varicela.3.. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas. 4.

La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. IgA. El tratamiento sintomático. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia. El citológico no muestra cambios significativos. Se dispone. loción de calamina. consiste en prescribir talcos mentolados. con el paciente internado.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. 5. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. en pacientes inmunocomprometidos. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. La leucocitosis importante. picaduras de insectos. de una gammaglobulina específica. No obstante. en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción. La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. propias del huésped inmunocomprometido. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. mediante distintas técnicas. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster. herpes simple). tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre.. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. etc). no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. reacciones alérgicas.. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias. ♦♦♦♦ . La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. con neutrofilia. en caso de neumonía varicelosa. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado. Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela. También pueden encontrarse estas células en el esputo. El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos. reservada para pacientes de alto riesgo. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes. IgM. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. piodermitis. en las formas atípicas. drogas de reciente introducción clínica. además. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. un antivírico inhibidor del DNA. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética. El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. contra componentes del virus.

tracto respiratorio superior. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. • Citomegalovirosis. (parvovirus). virus Coxsackie A y B y ECHO.INTRODUCCIÓN 1.ECHO.. • Virus respiratorios. • Influenza. El predominio estacional es franco para los enterovirus. • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus. También se las denomina exantemas "no clásicos". etc. Tambien produce casos de encefalitis. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis. • Mononucleosis infecciosa. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. con afectación de importantes sectores de la población. En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil.3. . Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica. anemia crónica en Sida. ES posible la presentación en brotes epidémicos.. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988. En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa. etc. pulmón. 2. linfomas). enfermedades neurológicas. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16. cuya mayor incidencia es en los meses de verano. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie . hepatitis y meningitis. El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival. porque dan lugar a exantemas característicos. rubéola. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil).1.2. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. como sarampión. Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona. en particular en el ámbito escolar. con depósito de complejo inmune en los capilares. Los adenovirus son virus ADN. • Hepatitis B. 2. para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes". Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA. escarlatina. 1. provocando diversos cuadros orgánicos. adenovirus. • Adenovirus. intestino.1. El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. preferentemente por vía respiratoria. En el huésped normal. cardíacas. También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. No obstante. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. varicela. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. cuyo denominador común es el exantema. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. además de las enfermedades exantemáticas características 2.2. después de un período de viremia. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso. El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus. por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos. El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido.

pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales. También provocan cuadros de diarrea aguda. Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola.11..MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara. Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. No hay prurito ni descamación. Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. etc. como sistema nervioso y corazón. En todos los casos de estos exantemas virales. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. con predominio en los miembros: manos y pies. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos. El manejo es domiciliario. neumonía y cistitis hemorrágica en niños. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical. El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos. Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes. lo cual permite diagnosticar la infección reciente. con presentación en brotes epidémicos. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. coriza y faringitis. digestivos. En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis. fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia. Es posible su transmisión por el transplante de órganos. configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar. El exantema se presenta al declinar la fiebre. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. síndromes purpúricos. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca. con indicación de reposo pocos. Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello. ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). fiebre y cefalea. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. En adenovirus. El síndrome urémicohemolítico. el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos. 5. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema. asociada a un exantema de tronco y extremidades. . Otros virus ECHO (serotipos 2. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. mediante las técnicas serológicas correspondientes. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente. El cuadro es benigno y autolimitado. descripto en niños. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. 4.4.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores.CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven..CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. miocarditis. El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas. con extensión ulterior a tronco y extremidades. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. neurológicos. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. que puede llegar a 38-39ºC. Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3. El cuadro es benigno y remite en una semana. etc. faringitis). Debe considerarse además. como rubéola.. días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones. otros exantemas febriles. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. artritis. más común en niños menores de 10 años. Es posible el compromiso meningoencefalítico. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica. El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica.

El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas. virus de Epstein-Barr. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan. en pocos días.2.. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo. . tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas. o virus linfotrópico b humano. El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas. encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida. No obstante. 1. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular. genital y encefálico.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.INTRODUCCIÓN 1. Muchas de ellas.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1. 2. trasplantes. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular.2. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad. junto al citomegalovirus. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6. El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae. virus de la varicelazoster. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas. La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones.1. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped. linfomas.. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA. puede haber viremia e infección generalizada. otras. leucemias.1. la vesícula característica de la lesión herpética.

Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre. El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. en ojos y en genitales. La incubación es corta: 7 días promedio. Hay compromiso cutáneo. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales. 3. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. muslos. por lesión irreversible. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial). mucosa yugal. tenesmo y secreción anorectal. en donde permanece en estado de latencia. infección sistémica y encefalitis grave. 3. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días.CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes.4. es frecuente. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. encías. Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna. A posteriori. sin mostrar un predominio estacional. médicos. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. Puede haber evolución crónica y recurrencias. retina. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. a través de la mucosa anorectal. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial. Las vesículas se ubican en párpados.2. No obstante. lengua. En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. 3. córnea y conjuntivas. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. Los agentes pueden ser VHS 1. cérvix y vagina en la mujer. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales. con la afectación visual concomitante. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca. En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos. esófago.3. 3. incluyendo paladar. enfermeras.Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides.3. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. o menos frecuentemente. miocardio. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. La muerte fetal se produce en un alto número de casos. En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. muy dolorosas. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. VHS 2. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes. ardor. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. (excretores asintomáticos). neumonía. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. hepatitis. Hay adenopatía submaxilar y cervical. por contagio en el canal del parto. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. también pueden afectarse otros sectores. Afecta principalmente el labio inferior.5.1. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. En la recurrencia genital hay dolor. . produciendo dolor. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2). pulmón. SIDA. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. linfomas.. También se adquiere durante el nacimiento. 3. médula espinal. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. 2. bioquímicos. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico.De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características. La pérdida visual. intestinales y neurológicas. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. Hay fiebre alta. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. iridociclitis o uveitis. prurito. También complica a los portadores de quemaduras extensas. Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes.

2. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. famciclovir y valaciclovir. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster. pero deben diferenciarse en su localización bucal. Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. en particular con infección por HIV. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente.. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo..CONDUCTA MÉDICA 5.4. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos.1. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características. 4. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical. La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado.3. 5.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H. El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. ducreyi. No obstante. esta técnica es de menor utilidad práctica. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau. aislamiento del paciente con lesiones extensas.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. En adultos. empleo del preservativo en el herpes genital. 4. 5. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe). Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones. ♦♦♦♦ . El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica.2. 4. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie. El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares.1. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas.

3. .5º día aparece una faringitis con adenopatías.. • Con compromiso linfoganglionar destacable. ganglios profundos. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T. bebidas y comidas también es posible. etc. del grupo herpesvirus. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante. etc. La arquitectura folicular no está afectada. faringe. Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas. El compromiso linfático se extiende al bazo.CUADRO CLÍNICO 3. El comienzo es insidioso. 2.1. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras.2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. difteria.3. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral. que constituyen los datos más constantes de la enfermedad. la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. más frecuentemente. Las mismas consisten en hiperplasia linfática.Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular..1. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. 2. con angina seudomembranosa similar a la difteria. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus.. La seudomembrana cubre la faringe. Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). con malestar general. En el hígado hay infiltrado mononuclear.INTRODUCCIÓN 1. 1. alcanzando 39-39.5ºC. La MI puede transmitirse por transfusión de sangre. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. El período de incubación es variable: 5-7 semanas.1. • Con hepatitis significativa. La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes. donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. El edema local es llamativo. toxoplasmosis. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva. leucemias. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. 2.2. cefalea y fiebre. Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). placas de Peyer. El contagio por utensillos. Al 4º . Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa.). El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria.

presentes en el 90% de los casos. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia. El aislamiento estricto del paciente no es necesario. citomegalovirosis y hemopatías malignas. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis.5. toxoplasmosis linfoganglionar. La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. axilar. anemia hemolítica. GPT y fosfatasa alcalina. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson.. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis. etc. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis. con núcleos segmentados y excéntricos. miocarditis. El "Síndrome de fatiga crónica". Las drogas ensayadas son el aciclovir. Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos. difteria. En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos. 3. anemia hemolítica.. 4. Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical. al igual que otros herpes virus. La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV). cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. 5. En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. Los antibióticos no están indicados en MI. adenina-arabinosa. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear. 4.4. hepatitis. miocarditis. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. El citológico también revela neutropenia.3.3.CONDUCTA MÉDICA. carcinoma nasofaríngeo. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. que se encuentra en etapa experimental. occipital. indoloros o discretamente dolorosos. no adherentes. citomegalovirosis. la meningoencefalitis grave. caballo. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica. Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia. Chagas agudo. Estas células no son patognomónicas de MI. linfomas de células B. neoplasias). Son linfocitos de mayor tamaño. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA.2. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina). hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular. con citoplasma vacuolado y básófilo.. El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. el síndrome de Guillain Barré. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa. Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T. linfomas. Hay posibilidades de una vacuna. pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. bovino. Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. 5.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.3. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis. parálisis facial. pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. 5. 5.2. 4. inguinal. 4. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. 4. interferón. Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad.2.1. rubéola. ácido fosfonoacético. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas.4. ♦♦♦♦ .1. enfermedades linfoproliferativas. Chagas. tendría relación con dichas reactivaciones endógenas. con leve desviación a la izquierda. parótida y orofárinx. 5. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación. Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. En la práctica.

en particular si tienen conductas promiscuas. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje. igualmente afectados son riñón. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. en función de la forma clínica de la infección. al igual que el virus de Epstein-Barr. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. El virus se replica lentamente en las células afectadas. leche materna. Como todos los integrantes del grupo. por la leche materna . trasplante de órganos. otros. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. desde el nacimiento hasta la vida adulta. orina.3. secreción uterina. Otros órganos.CUADRO CLÍNICO Es diferente. Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales. De tal modo. anemia hemolítica. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. en ojo lesiones de coriorretinitis. En pulmón es común la neumonía intersticial. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. pudiéndose adquirir a edades variables. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos.Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1. etc. Los órganos afectados pueden ser múltiples. puede ocasionar infección persistente. El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus. coriorretinitis. 3.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita. herpes simple y varicela zoster. contacto sexual genital o anal. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV.. posiblemente en relación con el contagio venéreo. saliva. 1. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales). heces. transformándose así en un importante vehículo de contagio. saliva. La tasa de infección en la población general es elevada. es causa de infección neonatal. Además. 2. 3.INTRODUCCIÓN 1.. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida. pero la enfermedad es un hecho infrecuente. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial.1. secreción cervical en el parto). con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria.1. corazón. 2. 2. Es un virus ADN. en hígado la hepatitis granulomatosa. se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas. De acuerdo a lo expuesto. púrpura trombocitopénica. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA . produce un espectro amplio de situaciones clínicas. en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos. incluyendo calcificaciones en el recién nacido. médula ósea y ganglios linfáticos. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. hepatoesplenomegalia.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2.1.. semen. La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados.

La habitación exclusiva no es obligatoria.2. El laboratorio común brinda orientación inicial.2. 3. Se citan: diarrea crónica. neuritis. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV.CONDUCTA MÉDICA 5. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas.4. se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. rubéola. por lo que el tratamiento es permanente. es común la leucocitosis. esofagitis. hígado. infección aguda por HIV. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. en distintos materiales: sangre. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%. el paciente no se siente enfermo. (hepatitis granulomatosa). de más fácil ejecución en la práctica. neumonía intersticial.4. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. neumonía. 3. trasplante de órganos. También es posible el empleo de técnicas de PCR. el Foscarnet. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. En la práctica. cuya indicación es similar que para mononucleosis. Las recaídas son frecuentes. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa. 3.2. trombocitopenia y anemia hemolítica. Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune. adenopatía generalizada y esplenomegalia.. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. El diagnóstico serológico. Hay compromiso hepático. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía). En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves. sistema nervioso (encefalitis). El examen clínico puede ser normal. 5. Requiere un laboratorio virológico especializado. Chagas agudo. particularmente si sigue a una transfusión de sangre.1. En estos casos (Sida.1. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome"). 4. 3. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones. orina. Síndrome de Guillain Barré. toxoplasmosis. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente. En estos enfermos. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal). etc. (Ver Inmnunizaciones). Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. trasplante o hay una situación de inmundepresión. fijación de complemento.3. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente. En sangre. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir. ELISA. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos.5.3. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. dirigida al paciente inmunocomprometido.3. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ . Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. 5. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril. El paciente presenta fiebre. la prescripción de antitérmicos y corticoides. LCR. con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. miocardio (miocarditis).. 4. Una nueva droga. 4. hepatitis. 5. Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. que puede llevar a la pérdida de la visión. encefalitis. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa. con incremento sérico de las enzimas respectivas.

no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva.INTRODUCCIÓN 1. con remisión espontánea en 2-7 días. Puede prevenirse con una vacuna específica. 2. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. es posible la ooforitis. páncreas. Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos.. . lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. decaimiento y fiebre. El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria. con remisión total. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus. tiroides.. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. con restitución total. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. Predomina en la infancia. ovarios. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad. ubicado junto al segundo molar superior. En mujeres. con incidencia durante todo el año.2. La atrofia testicular consecutiva es muy rara. A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve. Es poco frecuente en niños menores de 1 año. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales.2. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad. La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual.1. entre los 5 y 10 años. Los cambios patológicos no son característicos. de menor frecuencia clínica. fiebre y vómitos. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación. sistema nervioso 2. afectando también a las submaxilares y sublinguales. • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos.1. 1. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). descamación celular y dilatación ductal. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. Su duración oscila entre 2 y 7 días..Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1. con cefaleas. Se acompaña de fiebre elevada. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. el páncreas y las gónadas. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. pero autolimitada. páncreas. dolor y tumefación significativa del testículo. con marcada sensibilidad local. testículos.3. 2. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo. 3. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas. Es una localización frecuente. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días. corazón. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar.

leve aumento de proteínas y glucosa normal. No debe indicarse a menores de 1 año. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. leche humana.1. El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis. Se hace una dosis por vía subcutánea. pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial.2. con tumefacción aguda de las glándulas parótidas. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro. 4.. pero los resultados son controvertidos. en cambio.3. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas. Es útil. pero su utilidad práctica es discutida. Otras manifestaciones posibles.1. linfomas). en estos casos. Los antibióticos no se justiofican. Los anticuerpos anti V. orina. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. 4. La primovacunación se indica al año de edad. Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ .CONDUCTA MÉDICA 5.2.. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses. Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos. con tendencia a la linfomonocitosis. cirrosis. con un pico máximo de 10º día. con la litiasis del Stenon. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. pleocitosis mononuclear. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías. Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva. 4. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica. diabetes. saliva. 5. en base al virus vivo y atenuado. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V).Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento. pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. (Ver en Inmunizaciones). Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro. 5. vómitos. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos. aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años. son: poliartritis. Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. en particular sordera por afectación del VIII par. miocarditis y tiroiditis. LCR.

de gran importancia en la actividad del virus. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica. 2. pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección). B y C. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A. 2. (H1N2).2. Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae.1. además. Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A. ⇒ Influenza epidémica.1. que presentan diferencias antigénicas propias.1. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante. Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica..INTRODUCCIÓN 1. B.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. capacidad antigénica específica. 1.. que afecta a los componentes citados. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia. mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares.Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1. Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales. ⇒ Extrapulmonar. b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo.1. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) . La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). El agente etiológico 2. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta. ⇒ Pulmonar. La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico.1. C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1).2.

en parte. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. De acuerdo a la explicación anterior. cefaleas. necrosis.3. 2. donde puede encontrarse hemorragia. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección.alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones. Son de tipo neutralizante. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. 3. particularmente en zona lumbar. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. También hay mialgias.3.. Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento. fotofobia. anorexia. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1).CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio. semana y su detección tiene valor diagnóstico. Ello determina brotes epidémicos. 2.2. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus. El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. En casos puntuales. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A.3. 3. en casos de epidemia. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes.3. bronquíticos crónicos. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos.2. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. Afecta a muchos individuos.4. lagrimeo. Epidemiología y medio ambiente: 2. Por dicha razón se originan pandemias. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. infiltrado polinuclear y membranas hialinas. El interferón. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica. lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos.1. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo. con un máximo nivel a la 4a. Superada esta instancia. Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. de inhibición de la hemoaglutinación. . niños y adultos. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias. produciendo la muerte celular. que se concreta en 4-6 horas.3. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica. etc. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). 2.1. a su persistencia epidémica en el mundo. Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza. En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos. donde se destacan por su intensidad. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. La fiebre. Ello determina un nuevo antígeno H o N. Estas modificaciones afectan los antígenos H y N. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. Tiene 3-4 días de duración. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. siendo más importante la primera. El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. fumadores). Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. Por tal motivo. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados. o año en que se detectó el cambio menor. actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor. mialgias y artralgias. porque no ha tenido exposición previa. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. el virus penetra en las células e inicia su replicación. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales. antineuraminidasa y de fijación del complemento.3. Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos.

4. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días. El laboratorio común revela leucocitos normales. por la posibilidad de infección agregada. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye. En ocasiones. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico.CONDUCTA MÉDICA 5. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. pero de menor gravedad. que es eficaz frente al virus A.4. mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días. con tendencia a la linfocitosis. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados. 4. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados.2. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3.3. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares. alucinaciones y convulsiones). un antivírico. 5. 5. No se recomienda utilizar aspirina. molestias faríngeas. Por último. neumococo. Hay conjuntivitis franca. hay bradicardia relativa.3. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 5. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva. con hidratación y apoyo respiratorio. Se evidencia por un síndrome de confusión mental. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad. La amantadina.. cuyo incremento se evidencia al pasar los días. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. neumococo y Haemophilus. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio. Se emplea la técnica de fijación de complemento. La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano. ropa limpia ♦♦♦♦ . Haemophilus influenzae). 5. convulsiones y coma. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. coriza. La rimantadina y los nuevos antivirales . pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares.3. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna. delirio. El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto.1.2. La dosis es de 200 mg/día en adultos.. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra. antipiréticos.Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente. Está indicada como coadyuvante de la vacuna. El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. ronquera. 4.1. antitusígenos. ropa contaminada. Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina.

ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. el período es corto. el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas.1. siendo los machos de menor tamaño. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres.1. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. pertenece a la familia Flaviviridae. 2-3 días. constituye un serio problema de Salud Pública. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae. 2. La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. durante el día. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad.larva . Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud. La duración de este período es variable. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes. 3 y 4. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2.pupa . La larva es acuática. el aumento de viajes y migraciones. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. que actúa como vector de la enfermedad. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. Son antropófilas. realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos. El estado de pupa es de transición. Tiene importancia su reconocimiento. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. Los mosquitos adultos. Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda. INTRODUCCIÓN 1. con gran movilidad. B. Los machos se alimentan de jugos . Los tres primeros son estados inmaduros. Los huevos son alargados. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. Existen cuatro serotipos. en épocas cálidas. Miden aproximadamente 5 mm de largo. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad. Además. El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti.1. por encima del nivel de esta. generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire. generalmente Aedes aegypti. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico. Características Al ser una infección transmitida por vectores. relacionados antigénicamente: DEN-1. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales. de hábitos domésticos y urbanos.adulto.1.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1. la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. 1. prefieren picar a las personas. entre 8 a 10 días. Clasificación A. ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex. El Agente Etiológico 2. manteniéndose viables de 7 meses a 1 año. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. se denomina criadero. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. es decir. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua.

se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad).Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. extravasación plasmática. Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. se infecta. Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. 2. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida. clínicamente choque hipovolémico. La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. La Pampa y Mendoza. para estarlo. Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año.000 pacientes/año. Continúa en los ganglios linfáticos regionales. 2. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. Aegypti. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco. ascitis. destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis. 2. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). ganglios nerviosos. Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. mialgias. se confirmaron 25.2. E 97%): Extravasación grave de plasma. lo que puede conducir al choque. edad y antecedentes genéticos del paciente. se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo . Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue. Es muy infrecuente. o asociado a intenso malestar general. El virus se multiplica en su epitelio intestinal. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países. donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. aumento de la permeabilidad vascular. entre 7 a 14 días). El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. La enfermedad no se transmite de persona a persona. mayoritariamente de Asia. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos. aunque esto no puede predecirse. dolor retro ocular. El ciclo completo de huevo a adulto. 3.3. con una mortalidad cercana a 25. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas.2. La inmunidad conferida es serotipo-específica. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. autolimitado. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que. derrame pleural y/o pericárdico. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. cefalea. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga). ni por vía oral. artralgias y exantema (50%). favoreciendo la hemorragia. este mosquito. a través de objetos. En Argentina. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. respiratoria o sexual. En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A.989 casos autóctonos en 14 provincias. miocarditis. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). con capacidad de infectar a individuos susceptibles. y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar. El comportamiento del dengue es epidémico.1. encefalitis. que ocasiona disfunción endotelial. ocurre en aproximadamente 10-15 días. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia.

vómitos se debe evaluar al paciente. gasometría. pobreza. vivir solo. ionograma. petequias o prueba del torniquete positiva (*). puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea. Derrame seroso. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. diabetes. ecografía abdominal. transaminasas. No existe tratamiento antiviral específico. El paciente puede tener además de la fiebre. taquicardia. dolor retroorbitario. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. estos son: 1. 6. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. gingivorragias. 5. Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. se asocia a la viremia. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. diarrea. exantema. Vómitos persistentes. Tiene una duración breve. cefalea. nefropatía. en ocasiones. según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. prurito. manifestaciones hemorrágicas leves. creatinina. proteínas totales. hepatopatía. edad < de 3 meses. Resumen: 4 categorías. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. Hidratación endovenosa. 4. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. hipoalbuminemia. plaquetopenia. Controles periódicos. es de duración variable (entre 3 a 7 días). como antipirético usar paracetamol. mialgias/artralgias. Dolor abdominal intenso y sostenido. radiografía de tórax. hipotensión. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. pero puede ser prolongado o recurrente. pulso débil. 4. Controles periódicos. artralgias y mialgias. urea. . Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. Hidratación endovenosa. ecocardiograma. difícil acceso al hospital. así como insuficiencia renal. Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. Controles periódicos. 7. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. aumento del hematocrito. 2. Manejo: internación en Sala General. petequias. albúmina. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. Sangrado de mucosas. Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. Manejo: internación en Sala General. o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. diarrea. otras patologías crónicas descompensadas. leucopenia. o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. erupción cutánea. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. ya que anuncian la inminencia del choque. control estricto. obesidad. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. Hepatomegalia. pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. miocarditis. o de riesgo social (+). púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). Cambio en el estado mental. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. y • Diuresis normal.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. 3. astenia. Hidratación endovenosa. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. Manejo: ambulatorio. anorexia y náuseas. miocarditis o hepatitis por dengue. ó > de 70 años. melena y otras. y síntomas digestivos: dolor abdominal. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. inmunodeprimidos. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. cardiopatías. La etapa crítica. 5. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. con la consecuente disminución de la mortalidad.

5 x 2. instrumental crítico. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . Aplicar sobre la piel descubierta. esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2. Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico. Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida). El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles. o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva. el uso de mosquitero y repelentes.5 cm en la superficie ventral del antebrazo. o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar. el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales. quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. o Spray y cremas con concentración entre 5% . o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas. Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad.7.

1. La primera adopta una forma elongada. 3. No obstante. particularmente miocardio. ligado a bajo nivel cultural de la población. Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2. Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos.. citostáticos) o adquirida (Sida). El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. analfabetismo.1. agrega otro factor a considerar. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado. El agente etiológico 2. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. Catamarca y San Luis. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote).2. que puede afectar distintos órganos. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. Santiago de Estero.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1. 1. 4. . La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado. sin distinción de área geográfica. el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista. La importancia de esta enfermedad. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). tracto digestivo y sistema nervioso central.INTRODUCCIÓN 1. con 2-4 micras de diámetro. alejada del área de mayor riesgo. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo. 2. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos.. no está totalmente exenta de la infección chagásica. La población urbana. conocido como vinchuca. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina. Por todo ello. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos. En estos casos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. La segunda tiene forma oval o redondeada. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos. para el médico general está centralizada en varios hechos: 1.

3.2. comadreja. En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. Se estima en alrededor de 3.).Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. en especial sus pautas antropológicas y culturales.9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público). Las aves son refractarias a la infección. La ruptura ulterior de estos quistes. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2. tatú. El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica. piso de tierra. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva. provocando lesiones características. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas. el Chagas es una enfermedad metaxénica. De estos. mulita. el 25-30% hacen lesiones cardíacas. Entonces.000. lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda. trasplante de órganos o contagio transplacentario. quirquincho. especie más importante es el T. hurón. 2. de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. mediante transfusión de sangre.3. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago).1/10. gatos. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. El 15-20% de la población rural estaría afectada. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana. Además. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote). Sus datos principales son: edema bipalpebral. zorro. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica. De ese modo. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica. Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias.6/10. indoloro.000. 3. techos de paja. sistema nervioso y tracto digestivo. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. donde es posible demostrar los nidos de amastigotes. La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos). Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables.7%.1. etc. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos. eritrocianótico. En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña. etc. (transmitida por artrópodos). cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros. Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial). Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina. libera los parásitos. El insecto tiene costumbres peculiares. . Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local. particularmente en el miocardio.. En 1995.2. se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8.1. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado). El hombre infectado constituye un reservorio natural.. 2. En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20. y desaparece espontáneamente. por distensión mecánica. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio.000 habitantes y en el área endémica 28. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes. Su duración es estimada en 4-8 semanas.

Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. que muestra una cardiomegalia significativa. . con cardiomegalia y arritmias. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía. El laboratorio común es de poca ayuda. 4. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. 3. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia). donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. Puede confundirse con celulitis bacteriana. lo cual haría desaconsejable esta medida. con severa cardiomegalia. cambios de la repolarización. hepatoesplenomegalia. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. adenopatías periféricas. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. pero cuya evolución es generalmente favorable. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. Puede llegar al dolicomegaesófago. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. con negativización de la parasitemia.4. colédoco. que es más común en niños. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. granulomas). después de un período asintomático de larga duración. Se presenta en el 15-20% de los infectados. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación). 3. extrasistolia ventricular.Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. lenta pero inexorablemente. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. 3. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente). bronquios. arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon. con severa incapacidad funcional para la deglución. El megacolon es menos frecuente en nuestro medio. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena. bloqueo AV. En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. todas causa del monosíndrome.2. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes. con la posible formación de un bolo fecal. citomegalovirosis.. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. infección aguda por HIV. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos. la cardiopatía y las visceromegalias. brucelosis. 4. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. 3.5.3. donde esta. a la insuficiencia cardíaca congestiva. tanto en el terreno experimental como clínico. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable.1. La enfermedad aguda ya instalada. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable. El diagnóstico es también radiológico. edema generalizado. salvo en Chagas agudo postransfusional. poco dolorosa. con imágenes tumorales a la tomografía. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes. toxoplasmosis. En estos casos. micosis y tuberculosis cerebral. en la mayoría de los casos. vejiga. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. En el lactante se observa el lipochagoma geniano. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. La cardiopatía evoluciona. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). Es importante el estudio histopatológico de la placenta. tifoidea. que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. para la sospecha de Chagas agudo.2. etc. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo.

ELISA). aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). 4. De acuerdo a ello. mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). hemaglutinación indirecta.CONDUCTA MÉDICA 5. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg. determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. en particular de la cardiopatía. títulos hasta 1/32. ♦♦♦♦ . fijación de complemento. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Benznidazol (Radanil) 5 mg. además./día durante 30-60 días. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. detecta IgM e IgG). Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico. el estudio radiológico de esófago y de colon. 1/64. La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi.3./día. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública. neuritis.2. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis. Se cita el ECG y la radiografía de tórax. pérdida de peso. como asimismo su repercusión funcional. controlar su difusión./kg. Es importante.3. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. durante 30-60 días. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad).. por ello es recomendable su manejo especializado. por lo cual son indicadas en las formas agudas. 5. 5. método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación).4. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días). Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa. aún en etapa experimental. intolerancia digestiva. Recientemente se ha introducido el test ELISA.Manual de Infectología Séptima Edición 112 4. En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. 5. con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. Consisten básicamente en erradicar el vector.1. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. con Tripanosoma circulante. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos. etc. cardiotónicos. y la anatomía patológica.

Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis. La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto.1. 2. cerdo).1. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos. Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. trastornos oculares.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica. 2. huésped inmunodeprimido.2. en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC).. ojo.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad. oveja. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera. •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar.1. Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii). de reinfección. El agente etiológico 2. donde se reproduce. con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos. ocular. que son los huéspedes definitivos del parásito. miocardio). la enfermedad humana es poco frecuente.1. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. crónica.INTRODUCCIÓN 1. a veces con riesgo vital para el paciente. se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos.1. con la respuesta inflamatoria consiguiente. Ooquiste: forma exclusiva del gato.. En ocasiones. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides. En el tubo digestivo. embarazo. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad. latente De primoinfección. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías.2. placenta. El Huésped 2.1.2. En el feto. 2.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características. 1. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática. .

El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis). Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. Sin embargo. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción. linfomas. 3. Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia.1.2. pectorales. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia.. pero es posible el aborto espontáneo. citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia. 2. propia de las neoplasias. sin periadenitis. etc. se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos). con compromiso del humor vítreo. hemorragias). No obstante. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. hígado. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. La inmunidad celular es de gran importancia. El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. alteraciones del LCR. inguinales. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo. Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples. la forma congénita tiende a ser bilateral. con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón. calcificaciones cerebrales. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. El estado general está conservado. en cambio. que tiende a controlar la infección. más raramente. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. Es posible en trasplantados. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. cuando se comprueba retardo mental. Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides.Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides. Sida).4. aborto ocasional. o toxoplasmosis del lactante. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. adquirida. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura. El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. ceguera. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos. 3. herbívoros y carnívoros). Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. Sida. alcanzando al 80% de la población general. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente). administración de drogas inmunosupresoras. 3. Los ganglios son blandos. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. La depresión inmunitaria celular.3. . 3. porcinos). la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario. El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. páncreas. En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. indoloros. Hay turbidez del vítreo. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. con aparición de adenopatía generalizada. Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. De tal modo. La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida. convulsiones. neumonía intersticial. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). pulmón.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. mesentérico). El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes.3. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica.2. linfoma o leucemia. 2.2. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. de aspecto blanquecino-grisáceo. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos. que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. epitrocleares. Es común el hallazgo de compromiso sistémico. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. La coriorretinitis adquirida es unilateral. Pueden durar semanas o meses. completando el ciclo biológico.

La serología es el principal recurso de diagnóstico. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa. con un máximo en la 2º semana. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas. En la práctica. la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma. de importancia decisiva en las formas oculares. 4. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes.3.4. aún en su ausencia del parásito.Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. dosaje de IgM específica. En cambio. De igual modo. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial). Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina.3. etc. 5. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven.. 4. Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido. hoy de poca utilización práctica. la enfermedad congénita. Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos. la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas). Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. y en casos especiales. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas. En la práctica. Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos.2. Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica. las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. por lo que su indicación está reservada para el especialista. Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal. Se lo estudia en sangre del cordón. tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM). 5. debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio. aún durante toda la vida. no tienen riesgo significativo. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión. eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ . el test de Sabin Feldman (detección del IgG). 4. promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. por cuanto no atraviesa la placenta.1.2. Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial. El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis. cuando es consultado por una afección ocular. La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación. la ecografía prenatal. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico.CONDUCTA MÉDICA 5. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento.. 5. En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida). Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección. Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos.1. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).

el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina.. prequiste (estado intermedio) y quiste. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares). La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. Características: Pneumocystis carinii es un protozoario.). linfomas. 2. En estas condiciones favorables. prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. Su poder patógeno es escaso. etc.1. cuya denominación ha sido modificada recientemente. que se divide sexualmente. SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias. El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia. El quiste.2.INTRODUCCIÓN 1. tanto quistes como trofozoitos. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos. hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. En niños. Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria. El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. El exudado predominante es de tipo mononuclear. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección). el linfoma de Hodgkin. con linfocitos y macrófagos. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). En tal sentido. hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica). .2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis. 1. descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. provocando su destrucción. La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional. Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos.2. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos.1. El huésped Es habitual la inmunodepresión. edema y fibrosis intersticial.1. aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2). Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario.1. leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos).1. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección. Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar.. El agente etiológico 2. 2. La infección se concreta por vía respiratoria aerógena. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1. Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz.

/día. se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios. en particular en las etapas iniciales de la afección. El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas. riñones. 4.. taquicardia. en particular cuando no recibieron profilaxis. ELISA. aleteo nasal y tiraje intercostal. en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. sobre todo en niños. 5. También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente. Hay tos seca. En estos enfermos. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis./día). con una mayor duración del estadio prodrómico. material de lavado broncoalveolar por broncoscopia. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general. sulfametoxazol 100 mg. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar. 5. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta.3. hígado. disnea y fiebre.3. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial. Presenta una sensibilidad del 80-90%. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial. Una alternativa es la pentamidina. aspiración de secreciones. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos. a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar. esputo expectorado o inducido. por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+. 4. El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). 3.2. La mortalidad es alta.4. suprarrenales. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. etc. típico de la lesión intersticial. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis. particularmente pediátricos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar.3. Los vértices suelen estar respetados. durante 2-4 semanas. niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. droga más tóxica y menos efectiva. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad.2. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. No obstante. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes.. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea.. No obstante. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta./kg.1. fijación de complemento y una prueba de PCR.1. El enfermo presenta taquipnea. 5. bazo. con inicio insidioso en los pacientes con Sida. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. sin embargo. aún con el tratamiento específico supera el 50%. El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial. por vía oral o EV. 4. ojos. . La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio. tiroides. taquipnea. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. su papel en la transmisión humana no es importante. 4. con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea).CONDUCTA MÉDICA 5. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido.

etc. atovaquona. Se discute el empleo de corticoides.4. incluyendo pentamidina en aerosol. En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. clindamicina-primaquina.Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. dapsonatrimetoprima. El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa. aplicación ♦♦♦♦ . Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición.

comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno. Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente. El agente etiológico 2. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos.1.1. En primera instancia. que puede llevar a la muerte en horas o días.2. diferenciar las características clínicas de cada accidente.1. Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica. con diversas especies.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1. por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante. En la práctica. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas. suaves 2. debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente.1. Clasificación Hay dos familias de ofidios. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. . De acuerdo a estas contingencias. INTRODUCCIÓN 1. En una segunda instancia. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios. de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande. 1.

En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. hay aleteo nasal.2. es B. taquipnea. El cuadro general revela compromiso nervioso. palidez y sed intensa.2. parestesias y hormigueos en labios. que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. como en granos de café. sin edema significativo. manos. que se fija en los tejidos en 3-4 horas. A los 15-30 minutos hay parestesias. La difusión del veneno es rápida. La Familia Crotalidae. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día. los turistas inclinados al campamentismo. personal militar. etc. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. alternatus. nariz. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. En el accidente elapídico (víbora de Coral). los datos locales son escasos.3. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. aparato inoculador de veneno. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. diplopía. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. sudoración profusa. taquicardia. mentón. palidez. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera. En la víbora Cascabel. favorecida por su bajo peso molecular. desregulación de los centros cerebrales. Se acentúa el compromiso del sensorio. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. que al ser agitados emiten un sonido característico. Presenta anillos rojos. hay vómitos. fosita loreal (especie de radar). Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. con dibujos castaño oscuro. alambradores. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. negros. hay mialgias. sudoración. hacheros. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa. completos en la coral verdadera. mediante mecanismos enzimáticos. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural. La cabeza es oval. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. A las 3-4 . aunque con menor frecuencia en la zona. 2. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). los niños que juegan en caminos o en montes. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. con tendencia al sueño. especialmente por la red vascular perineuronal. con sensación de agrandamiento del mismo. piernas y pies. La visión es borrosa. comerciantes de depósitos de leña o madera. con ptosis palpebral. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula. las escamas son lisas y suaves al tacto. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. que adoptan una disposición arriñonada. 3. palabra entrecortada. A los 60 minutos se generalizan las parestesias. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. con dolor local. 2. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. etc. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. producto del efecto neurotóxico del veneno. Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. corraleros. Además. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). Otra especie encontrada. con ojos pequeños. especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo. hay lesión tisular que lleva a la necrosis. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. Se constatan fenómenos neurovegetativos. en gran medida. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. como el de una chicharra. blancos o amarillos. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. cefalea y sueño. El veneno se fija a las 4-6 horas. pupilas redondeadas. Los obreros rurales..1. 2. La Familia Crotalidae. La boca es pequeña. Su color es castaño grisáceo. Género Bothrops. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa. como representante prácticamente único de los ofidios venenosos.

coagulantes y proteolíticas. 4. metabólicos. La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas. Si el enfermo supera esta etapa. ¾ En caso de necrosis. ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. 5. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. CONDUCTA MÉDICA. mioclonías. hay un franco predominio del cuadro local. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta.2.3. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos. 5. excitación alternando con sopor. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. El veneno se fija en 8-12 horas. esperar que ésta se delimite. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no. quemaduras. antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo. dada la acción neurotóxica predominante del veneno. deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica. 5. provocada por el efecto del veneno en los capilares. La indicación será por vía endovenosa. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. que se inicia a los 5-15 minutos. hematológicos.1. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. tomográficos. en la piel y mucosas (equímosis. gammaglobulina específica). con insuficiencia renal precoz. 5. (vacuna. electrolitos).2. con adhesión plaquetaria. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. 4. En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. Se agregan trastornos del habla. por cuanto pueden agravar el edema. camisolín plástico. de acuerdo al estado inmune previo del paciente. diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. rehabilitación respiratoria en TBC . El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente. ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. evitando las amputaciones precoces. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. grande.1. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base. orina. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo. El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente.3. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. púrpura) y en distintos sectores orgánicos. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura. ¾ El paciente debe permanecer en reposo. Consiste en un cuadro febril. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. Además. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. En el accidente por Cascabel. por goteo. uremia. etc. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. adenopatías y exantema. cortes o succiones en el sitio de la mordedura. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. con poliartritis. Se trata con corticoides. progresando a razón de 5-20 cm por hora. La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. 4. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. examen físico en HIV positivo. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo.

C. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa. Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. krusei. También está presente en el ámbito hospitalario. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. C. La más común es Candida albicans. 2. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies. particularmente en enfermos hospitalizados. Por ello. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión.2. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. genital Cutánea: Piel. provocados por hongos del género Candida. digestiva. La depresión inmunitaria del organismo.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Actúan los neutrófilos circulantes. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual). pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. pseudotropicalis. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. 1. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida. En este sentido. maceraciones).. que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual. La presencia de cuerpos extraños. no obstante se señalan también infecciones por C. incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico. Se destacan los mananos. No obstante.1. etc. Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis. Por otra parte. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis. tropicalis. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. formando parte de su flora habitual.1. eosinófilos y macrófagos tisulares. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. Además. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro.2. se .. con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. El Huésped C. incluyendo material protésico permanente o transitorio. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas.INTRODUCCIÓN 1.

Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos.3. bacterias y queratina. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal. vagina y a veces en la piel. producto de una candidiasis diseminada hematógena.). 3. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. a partir de enfermos infectados. intestino (es normal en la materia fecal). Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral. f) Otras localizaciones: peritonitis. En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. . Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común. 2. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos. De igual modo suceden con sondas vesicales. En los hospitales. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. Candida se encuentra en orofarinx. como complicación de la sonda vesical permanente. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. 3. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. etc. Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. En la boca se origina el típico muguet. leucocitos. pericarditis.2. No es un contaminante común en los materiales de laboratorio.3. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. En otras ocasiones. poco adherentes. En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis.. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica. El diagnóstico se comprueba por endoscopía. por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida. Candida es agente de infección nosocomial. etc. Por ello. Puede coexistir con candidemia.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas. diabéticos. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. como atrofia de lengua. En ocasiones. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. extendidas a toda la mucosa orofaucial. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. con las condiciones de terreno ya descriptas. catéteres. osteomielitis. etc. tubos de drenaje. 3. inguinales e interdigitales). También es común en neutropénicos y en trasplantados. Hay cambios radiológicos característicos. frascos de soluciones electrolíticas. Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. Es común en drogadictos y en válvula protésica. pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos. con linfomas. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. 3. Consisten en áreas eritematosas extensas.1. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). artritis. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. Son placas blanquecinas.

vagina y aún en los hemocultivos. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. cistoscopía y ecografía en vía urinaria. porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. radioinmunoensayo). Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario. 5. El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea. etc. El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis. balanitis). 4. El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. radiología contrastada en esofagitis. El tratamiento puede ser tópico y sistémico. miconazol. 5. pulmón).CONDUCTA MÉDICA 5. bifonazol. econazol. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores. axilas). En estos casos debe investigarse Sida. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral.3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Los estudios serológicos son complementarios. micafungina. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . difusión en agar-gel.1. 4. tomografía en candidiasis heopatoesplénica. ecocardiograma en endocarditis.2. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA). Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas. En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches. de acuerdo al asiento de la infección. etc. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. con la salvedad de sus efectos tóxicos. pliegue anal. evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades. terbinafina.. ketoconazol. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. etc. Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis.2.1. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro.4. 4.. Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina. esputo. clobetazol. extracción precoz de catéteres endovenosos.Manual de Infectología Séptima Edición 124 4.

PAS). Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos. Promueve una actividad macrofágica intensa. 1. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras.INTRODUCCIÓN 1. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados. tendencia a la fibrosis y la calcificación.1. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo). En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad.3. a veces con necrosis caseosa. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar.2.. Según localización predominante: pulmonar. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. El agente es altamente infeccioso. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum. etc. Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. El agente etiológico 2. Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos. No ha sido descripto el contagio interhumano.1. facilitan el crecimiento del hongo. con formación de granulomas. . que compromete frecuentemente al pulmón. en especial aves (plumas) y murciélagos. Cuando la formación del granuloma es defectuosa.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis.1. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. bodegas. mediante inhalación. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas. con formación de granulomas. retardando su diseminación. hay progresión sistémica e invasión de otros órganos. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección. 3.1. pero crece mejor en medios enriquecidos. 2. Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis.2. Características: H. diseminada. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada. 2. 2. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire.1... hepática. endocárdica.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido.

con adenopatía mediastinal y calcificaciones.. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). Si la enfermedad progresa. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos. en particular enfermos de Sida y transplantados. con fiebre alta.. En el inmunodeprimido. leucopenia). La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado. trombocitopenia. por su extrema gravedad. con buenos resultados. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. puede provocar lesiones pulmonares extensas. terapia inmunosupresora. No obstante. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido. las úlceras tórpidas del orofarinx. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular. poliadenopatía. fiebre y afectación general. fiebre y afectación significativa del estado general. úlceras mucosas en el tracto digestivo. El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica. En estos casos hay compromiso multiorgánico.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 3. la endocarditis. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. disnea).3. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección. etc. fibrosis y compromiso ganglionar. etc. En ocasiones. No hay adenopatía ni compromiso pleural. endocárdico y cutáneo-mucoso. adhesivas. enfisematosos. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. fibróticas.2. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. etc. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias. la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena. 4. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve. simulando la tuberculosis.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3. médula ósea. Se presenta como un cuadro febril prolongado. hemoptisis. En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. con adenopatía mediastinal llamativa. Es posible el cultivo en medios especiales.1. los tumores laríngeos. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. con hepatoesplenomegalia. Hay tos. Sida). Los datos clínicos motivarán la sospecha. 5. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad. La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. diarrea crónica.3. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa. con disnea intensa. biopsia de tejido. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos.1. como única infección oportunista. incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). el itraconazol y la anfotericina liposomal. De los estudios comunes. 4. Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula). por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena. 4. consecuencia de una infección pasada. neurológico. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. En la forma pulmonar aguda. bronquíticos. Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. . compromiso óseo. Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. Es posible el derrame pleural y pericárdico. 3. linfomas y leucemias. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. Últimamente se han introducido el fluconazol. con compromiso general. El compromiso pulmonar suele ser bilateral. el comienzo del Sida.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol.2.

5. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1. de difícil abordaje y complejo entendimiento. antimicótica y antiparasitaria. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. con seis interrogantes y un comentario final. deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. También se mencionan los microorganismos resistentes. desde el año 1942. excreción). De acuerdo a los objetivos propuestos. Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas.. ♦♦♦♦ . cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. farmacocinética. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. se encuentra ante una información extensa. en particular al médico generalista o de familia. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. 3. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. 3. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. dosificación. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. etc. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. motivar la consulta especializada. A partir de ese hito histórico. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. No se incluyen fórmulas químicas. 4. su vía de administración. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. 2. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta.. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes. (difusión. orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos. 7. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico. 6. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. Proporcionar la información indispensable. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. La necesidad de modelos concisos y claros. El estudiante de medicina. 2. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. La receta de antibióticos se ha transformado. Se proporciona la información elemental del producto. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. Comentarios: En una breve síntesis. por otra parte. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. por imposición de los hechos. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos.

antibiótico. beta lactámicos. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. rifampicina. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. II. constituido por el ADN cromosómico. puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. No obstante. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. De acuerdo a lo expuesto. etc. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. Para ello. En la práctica. La envoltura bacteriana. aislados de hongos. ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. etc. que implica cambios en el ADN de la bacteria. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. Mecanismos de resistencia bacteriana. En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. etc. transposones o bacteriófagos (virus). Una clase especial de plásmidos. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. Los primeros antibióticos. antimicótico. ácido nalidíxico. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. eritromicina. como meticilina. la pared. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. la pared y la membrana citoplasmática. En éstas. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana. cloranfenicol. natural o sintética. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. lincomicina. isoniacida. Un sistema genético. antiparasitario. son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. Muchos antibióticos inactivan las PBP. porque da una idea de mayor amplitud. algunos beta lactámicos. De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. En la parte externa se encuentran las porinas. plasmídica y por transposones. que determinan la resistencia a varios antibióticos. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos. conforman un buen ejemplo de esta definición. o material genético extracromosómico "móvil". Está constituida por peptidoglicano. denominados factor R. pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica. con actividad antimicrobiana. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. ya sea mediante plásmidos. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . Es un fenómeno esencialmente genético.

con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. tetraciclinas. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. ♦♦♦♦ . pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos. c) Por liberación de enzimas inactivadoras. de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas. la droga atravesó la membrana externa. En estos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. cloranfenicol. De ese modo. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir. d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico.

es habitualmente resistente. se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. . erisipela. Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. destruyéndose (= efecto bactericida). entra en lisis osmótica. Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). en cambio. con su pared ya defectuosa. Bacillus anthracis. Son inactivas. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. 2. contra Streptococcus faecalis (enterococo). que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. principalmente transpeptidasas. 3. infecciones anaeróbicas de tejidos blandos. Streptococcus bovis. Streptococcus pneumoniae (neumococo). aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. El fármaco inicial del grupo. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. A posteriori. endopeptidasas. De tal modo. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. carboxi-peptidasas. Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. Streptococcus viridans. También hay resistencia por cambios en los PBP. que inicia la muerte del microorganismo. fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). denominados "Grupo penicilina". inaugurando así la era antibiótica. y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. en particular penicilina G. Bacteroides fragilis. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido). que destruyen el núcleo químico del antibiótico. 4. gonorrhoeae. la penicilina G. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. De este modo. 5. Corynebacterium diphteriae. Listeria monocytogenes.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. escarlatina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. infecciones por Listeria. que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. La bacteria. como droga única. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. un anaerobio no esporulado. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. 1928). • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. protegiéndola de la ruptura osmótica. ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. piodermitis estreptocóccicas. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). Pasteurella multocida. Además. ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). en sus distintas formas clínicas. neumonía neumocóccicas.

de penicilina G. es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. Las principales se exponen a continuación. Puede determinar valores térmicos elevados.Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. varicela ♦♦♦♦ . Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. la alergia a penicilina es de naturaleza compleja.000 y 1. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias. endocarditis estreptocóccica. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas.000. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. cediendo al suspenderse el antibiótico.200. Se expende en frascos con 1.400. hepatitis C. Es preciso conocer que debido a dicho efecto. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400. secundaria y latente). La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal.000 u (para sífilis). En cambio. En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados. En general. y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. En las dos primeras se administran dosis únicas.000 u y en jarabe (600. una droga uricosúrica. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos. por cuanto su absorción es insuficiente. meningitis).000 u (para faringitis y profilaxis) y 2. Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). La eliminación es predominantemente renal. Por ello. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria. reacciones aceleradas (1-72 hs.500. en particular con los preparados de acción prolongada. Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis.000. En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa. en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. La penicilina G no debe indicarse por vía oral. artritis. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0. alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. Se expende en comprimidos de 500. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). 1. Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). Por ejemplo. Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas. Es la mejor opción terapéutica en sífilis. Debe indicarse con intervalo de 6 horas.). La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. 7. También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral.000. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal. que se presentan como rash urticariano o angioedema. en procesos de mayor gravedad. En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. erisipela) bastará con 2-6 M/día.000 u). Debe recordarse que a las 4 hs. meningitis y neumonías neumocóccicas. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. Se expresa con mioclonías y convulsiones.000 u de penicilina G. permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración. conocida también como penicilina V. La adición de probenecid.002 %). de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. los niveles séricos que se obtienen son reducidos. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. Comentarios. • 6. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección.000 u/10 ml). que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. fiebre. • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina). Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. exantema). Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo.

que se estudiarán en conjunto. H. estreptococos. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. Son eficaces frente al enterococo. sinusitis. otitis. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. Otros agentes del grupo. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. En infecciones biliares (colangitis. 1. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. Shigella sp y Listeria monocytogenes. porque no tienen riesgo teratogénico. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. 5. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles. influenzae. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. muchas cepas de E.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. que se describirán posteriormente.. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. Listeria. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. etc. En síntesis. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente. Las infecciones urinarias debidas a E. Serratia sp). En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. sólo se mencionan: pivampicilina. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg. de menor interés práctico. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. 3./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. según la infección que se trate. Moraxella. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". bacampicilina. 2. son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios). en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. bronquitis) provocadas por Neumococos. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. neuroinfecciones (neumococo. responden al tratamiento empírico. H. Salmonella typhi. influenzae). ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica. otras Salmonellas. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . Hay un incremento de la resistencia de E. ¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). 4. influenzae en infecciones respiratorias. Proteus mirabilis. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. coli. Haemophilus influenzae. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. laringitis. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. Por vía parenteral. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. hetacilina. Enterobacter sp.

cuya causa se desconoce. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. Moraxella catharralis. 7. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad. La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. Actualmente. prefiriéndose otros antibióticos. con un rápido incremento en los últimos años. diarrea). en particular H.Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. la administración de ampicilina puede provocar una erupción. La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. En enfermos con mononucleosis infecciosa. Esta resistencia. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ . es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros. influenzae. coli. clavulanato) en preparados asociados. el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico.(Ver en Infecciones por Neisseria). Comentarios. infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. Neisseria y E. ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). 6. No obstante. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas.

influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. osteomielitis por Gram negativos. Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam). De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. El único disponible actualmente es la Piperacilina. peptostreptococcus. ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. neumonías. Mezlocilina. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. sepsis abdominal. por alteración plaquetaria. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano. escaras. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. 5. 4. Deben administrarse por separado. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. 2. bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. neumonía hospitalaria. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido). Ticarcilina. 6. En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. . ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. Morganella y Providencia sp. La vía de elección es endovenosa. Los estafilococos y H. La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. infecciones urinarias. en particular aminoglucósidos.). aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. son agentes bactericidas. pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas. Comentarios. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. ya que desarrolla resistencia rápidamente. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. Enterobacter. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. 7. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico. El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos. El efecto contra enterococo es reducido. Puede ser inactivada por las betalactamasas.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. etc. De igual modo. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. 3. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina.). 1. Piperacilina. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia.

Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves. Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica. Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ . en particular en pacientes neutropénicos.

5. Para concretar su acción. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. transpeptidasas. habitualmente en pacientes internados. No obstante. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. coli. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. coli. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles. Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. También puede indicarse cefradina a dosis similar. La actividad contra H. 1. Para llegar a esta instancia. La vía endovenosa es preferible. las cefalosporinas I son. ¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. que pueden hidrolizar el fármaco. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. 3. son antibióticos bactericidas. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. La eliminación es renal. ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral. influenzae es escasa. 4. Debido a su toxicidad ha sido abandonado. . afectando al peptidoglican. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. el antibiótico inactiva a las PBP. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. El espectro también se extiende a E. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. en general.Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. Ambos fármacos tienen un espectro similar. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. en particular estafilococos y neumococos. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. La droga de elección es cefalexina. Por el contrario. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. En cambio. no son activas frente a enterococo. Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. aún cuando sean productoras de penicilinasas. al igual que frente a bacterias anaerobias. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. posibilitando su administración cada 8-12 horas. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas. con un espectro antibacteriano similar. con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. No logran niveles útiles en el LCR. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. cefazolina es más efectiva contra E.. coli y Klebsiella sp. El primer agente empleado fue la cefaloridina. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. No obstante. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. y de cefazolina de 2-4g/día.

6. eosinofilia. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. respiratorias altas y urinarias de la comunidad. complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio..Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . intolerancia gástrica. Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. 7. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección. fármacos de excelente tolerancia. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. etc. Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. En infecciones graves de enfermos hospitalizados. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa. Comentarios. La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. con mínimos efectos adversos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos). Se manifiesta como rash.

infecciones urinarias y de tejidos blandos. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. También son agentes bactericidas. influenzae y M. por producción de betalactamasas. 3. incluyendo Bacteroides fragilis. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. gonorrhoeae. D. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. en especial en el embarazo (Cefaclor). catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. influenzae. incluyendo algunas cepas de estafilococos. aunque pueden indicarse dosis mayores. . Enterobacter sp. catharralis. pneumoniae. bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. S./día. 1. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. Moraxella catharralis. coli. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. N. E. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. Neisseria meningitidis. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. En niños: 75-100 mg/kg. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. 4. a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular. según la gravedad de la infección. otitis. La vía parenteral (IM. Proteus indol positivos. 5. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. influenzae. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica. En neumonías de la comunidad. Por dicha razón.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones. pyogenes y algunas enterobacterias. M. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral.

En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo. 7. en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. que afectan a pacientes ambulatorios. catharralis resistentes a la ampicilina. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. En infecciones urinarias. laringitis en niños. a fin de hacer una prescripción racional. Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. ocasionalmente. Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva. etc. Comentarios. El cefoxitin produce flebitis local y. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. influenzae y M.

meningitidis son sensibles. en especial a ceftriaxona. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. C. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. sepsis abdominales. pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). calcoaceticus. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. infecciones graves en huesos y tejidos blandos. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. influenzae. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa. Por otra parte. en particular. vulgaris. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). 3. en cada uno de estos antibióticos. se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. constituyen la indicación primaria de este grupo. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. También Pseudomonas sp son sensibles. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. a partir de 1981. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. debidas a Neumococo. Las nuevas cefalosporinas. Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. P. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. freundii. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. tocoginecológicas y respiratorias . cervicitis). a ceftazidima y cefoperazona. A. ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. Neisseria gonorrhoeae y N. bacteriemia. En dichas situaciones. gonorrhoeae (uretritis. Morganella morgagnii. En general. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. 1. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. Haemophilus y meningococo. por su espectro y nivel útil en LCR. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. neutropénicos febriles. De igual modo. infecciones urinarias complicadas. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo. lo cual permite distinguir. al igual que H. Serratia sp. 4. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos.

cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. •Siempre que sea factible. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. estafilococos y Pseudomonas.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. En ese sentido. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. etc. Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. Por esa misma razón. cuadros de anemia hemolítica. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. 5. cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. sepsis abdominal. Cefepima 1-2g cada 12 horas. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. La cefoperazona constituye una excepción. Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable. A modo de orientación. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. en raros casos. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. artritis. Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. neumonías hospitalarias. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. •Salvo excepciones bien fundamentadas. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. dada su excreción biliar predominante. neumonías. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. La asociación con otros antibióticos (Vgr. No son buenas drogas contra neumococo. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. etc. debe evitarse su indicación empírica como droga única. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. En este sentido se destaca ceftriaxona. Cefixime (400 mg por día). De lo contrario. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. Comentarios. Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. Por ejemplo. endocarditis. gonococcia genital. Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). 7. •En infecciones hospitalarias graves. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. infecciones urinarias. Se recurre a la administración EV o IM. . La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. 6.

Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves. •En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios. cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga.

y se unen a sus sitios activos. la localización del ADN y su perfil enzimático. Sulbactam. Serratia. amoxicilina y clavulanato (oral). En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. en especial de especies de Pseudomonas. que es similar al antibiótico. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. amoxicilina y sulbactam. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. Enterobacter. con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. De tal modo. por último. Frente a todos ellos. Moraxella sp). ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral. En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. otitis. en cambio. etc. clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. Citrobacter. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. Moraxella catharralis. 4. (Parenteral). Acinetobacter. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas. que son inhibidas por clavulanato. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. bronquitis. En infecciones de piel y tejidos blandos. sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. Neisseria sp. amoxicilina y cefoperazona). La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. 5. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. Serratia spp). Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. muestra escaso poder sobre Clase 3. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg . enterobacterias (Klebsiella. Haemophilus influenzae. presentes en la mayoría de las enterobacterias. Se destacan 6 tipos fundamentales. también tienen indicación empírica. 3. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. 2. En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. Se los indica en sinusitis. la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. traqueitis. Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. De tal modo. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. Proteus. anaerobios (Bacteroides sp). En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. Dicha unión es irreversible. ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. Enterobacter y Citrobacter. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. Se diferencian por su sustrato.Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático.

molestias digestivas. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina. en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. en particular con el empleo de cefoperazona. 6. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas.5 g para administración parenteral. Se describen reacciones cutáneas. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico. 7. Los tres fármacos son en general bien tolerados. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1. Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Comentarios. (1 g de cefoperzona + 0.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam.5 g de sulbactam). ♦♦♦♦ . Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis. asociados a otros antibióticos beta lactámicos. neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. trombocitopenia. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. El empleo en el embarazo está discutido. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. De este modo.

con ventajas para el aztreonam. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. la droga bloquea la síntesis de la pared. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos. También posee efecto contra H. No obstante. náuseas y vómitos. La excreción principal se hace por vía urinaria. En algunos pacientes puede provocar rash. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. C. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. 6. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. a diferencia de los aminoglucósidos. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva.5 g cada 12-24 horas por vía IM. comportándose como bactericida. sus indicaciones son superponibles. Se lo indica por vía parenteral (EV. El compromiso renal es excepcional. 5. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. IM) en dosis de 0. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. No obstante. drogas con las que tiene un espectro compartido. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. 3.5-1 g cada 8-12 horas. aerogenes. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. Otro integrante del grupo. Pseudomonas sp pueden ser sensibles. el carumonam. E. E. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas. puede indicarse aztreonam como droga única. cefalosporinas y aminoglucósidos. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . 4. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. diarrea. No es efectivo frente a Chlamydia. cloacae. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal. lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. aunque sean productores de beta lactamasas. influenzae y Neisseria sp. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina. Las neumonías hospitalarias. No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. De ese modo. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. Por ello.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. Alcaligenes y Flavobacterium spp. freundii. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. En infecciones abdominopelvianas. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. se encuentra actualmente bajo investigación 2. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. cuyos agentes más comunes son enterobacterias. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia. que le permite unirse a la transpeptidasa. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol.

Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido. pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. 7. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes. Comentarios.

¿Cómo actúa? Los carbapenems. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. infecciones ginecoobstétricas. endocarditis. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos. provocando la muerte y lisis de la bacteria. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. Los anaerobios (B. Neisseria sp. faecium. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. Serratia spp). Citrobacter. al igual que los demás beta lactámicos. Brucella y Actynomices. ertapenem y doripenem.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. inhibe su formación. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. osteomielitis. puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. actúan como drogas bactericidas. mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . Listeria y Staphylococcus no MR. Haemophilus influenzae. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. Pseudomonas aeruginosa. etc. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. También actúa contra S. enterobacterias). bacteriemia polimicrobiana. Salmonella. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr. fragilis. neutropenia febril. De ese modo. donde se sospecha una etiología polimicrobiana. 3. aprovechando su amplio espectro. debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. Shigella. la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal. 1. Considerando estas premisas. Pseudomonas. coli. 2. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. infecciones de tejidos blandos. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. En algunas infecciones mixtas. Enterobacter. puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. neumonía nosocomial grave. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. Las bacterias habitualmente resistentes son: S. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. infección urinaria complicada. Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. Corynebacterium (Grupo JK). mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. y para lograr un mejor nivel del antibiótico. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. que no posee actividad antibacteriana intrínseca. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. Klebsiella. Por ello. meropenem. . • Imipenem deriva de la tienamicina. que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados. El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. No obstante. Fusobacterium. No obstante. faecalis (enterococo). 4.

que predispone a las infecciones por Pseudomonas. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . prurito. Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos. Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. eosinofilia). por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. Comentarios. consultar publicaciones especializadas. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. síntomas digestivos (náuseas. Meropenem. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. en cambio. 6. sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. 7. influenzae. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. hasta disponer del resultado microbiológico. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local. también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. En la fibrosis quística del páncreas. anemia. S. lo cual es excepcional en la práctica. • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". De tal modo. esta droga sería una alternativa útil. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. cambios hematológicos (neutropenia. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. exantema). pneumoniae y meningococo. la prescripción se ajustará a pautas racionales. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. diarrea). En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. Este efecto sería menor con meropenem. con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual. Ertapenem. con escasa concentración en LCR. 5. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. vómitos. Para ello. Respetando estos criterios. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado.

por lectura errónea del código genético. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. por lo cual serán descriptos en este capítulo. (No disponible) • Netilmicina (1975). (Tuberculostático) • Neomicina (1949). . 1. neomicina. Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. Tuberculostático) • Gentamicina (1963). siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos).(Tóxico. Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. Las principales especies sensibles son E. mientras que gentamicina. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. De tal modo. En general y siempre que sea posible. la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica. su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. vulgaris. dado su escaso margen tóxico/terapéutico. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp. Citrobacter. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. • Tobramicina (1968). Enterobacter. Proteus mirabilis. de Nocardia a amicacina. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. Serratia spp. de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina. . derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). como sensibilidad selectiva. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. No obstante. Pseudomonas aeruginosa. con el descubrimiento de la estreptomicina. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. 4. kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. coli. de Brucella a estreptomicina. P. Por otra parte debe destacarse. Klebsiella. El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R).Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. 3. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). La estreptomicina. por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina. pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. introducidos en la terapéutica en 1944. ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas.

peste (estreptomicina). Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis). 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. escaras. La monitorización del antibiótico. . 1. ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. 7. netilmicina y 9 para amicacina.7 mg/kg. Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina.edad) x peso en Kg. 12 hs. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 . condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos. disminuyendo la toxicidad. en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras. para gentamicina.5-2 mg/kg. se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación.3. En general. la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad.). debe señalarse su escasa concentración en LCR. kanamicina). constituye el método más seguro de dosificación. estas dosis deben modificarse. Por otra parte. brucelosis y tularemia (estreptomicina). También se los receta. Intervalo 8 hs.5-8 mg/kg. considerando principalmente los valores de filtración glomerular. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares. infección urinaria complicada.4 mg cada 8 horas. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación. 5.). 6. etc. estado de hidratación. que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. infecciones por Yersinia enterocolítica. actualmente se preconizan. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. Otros. peso. se mencionan otras situaciones clínicas.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados. Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. Cuando la función renal es normal. En presencia de insuficiencia renal. dosis de mantenimiento. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis..5 (creatininemia)= 54. Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. obesidad o insuficiencia renal. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple. 7. Por último. bacteriemia y septicemia hospitalaria. en infecciones comunes. La excepción es la neomicina. fiebre. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. que logran picos más altos y efectivos. otitis externa maligna. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina. dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. 5. Un método práctico. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. sepsis abdominal. No obstante.5 mg/kg.2. como tobramicina y gentamicina. De tal modo. etc. manteniéndose el intervalo. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos. 5. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1. La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica. 136 dividido 2. se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos). aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales.7x80 kg. No obstante.1.2-1. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. mediante su determinación cuantitativa en suero. combinados con penicilina. Para reducir la dosis. bacteriemia. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo. siempre asociados a beta lactámicos. aunque grosero. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina.

7. eosinofilia. Comentarios. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. No obstante. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. aún hoy. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. nistagmo e inestabilidad en la marcha. Puede revertir al suspender la droga. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. mejor aún. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. en la práctica. particularmente en presencia de insuficiencia renal. etc. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. en particular Pseudomonas. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. El incremento de creatinina sérica constituye. Es reversible. También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. todavía mantiene su valor. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad. • La gentamicina. hepatotoxicidad. • La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. por su bajo costo. aún después de suspender el antibiótico. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. pero sería menor con netilmicina. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. habitualmente hospitalarias. mediante estudios audiométricos. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. Se expresa clínicamente por vértigo. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ . náuseas. por cuanto son drogas de difícil manejo. mantienen su vigencia en la terapéutica.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. vómitos. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. El daño es frecuente en ancianos. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. aunque de menor incidencia.

faringitis. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. al ampliar su acción a los Gram negativos. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. 3. 1. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. Son también sensibles: Legionella. otitis. 4. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. Campylobacter. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. Bordetella pertussis). incliuyendo cepas resistentes a penicilina. no disponible en nuestro medio. Haemophilus influenzae. Rickettsia y algunas micobacterias. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. estafilococos. influenzae y Moraxella catharralis.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos. donde son drogas electivas. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. se comportan como bacteriostáticos. provocadas por neumococos. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. como Criptosporidium y Toxoplasma. que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. incluyendo cepas betalactamasas positivas. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. La azitromicina. Telitromicina es activo frente a neumococ. Treponema pállidum. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. De tal modo. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. Son resistentes en cambio. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. neumococos. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. El primer integrante fue la eritromicina. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. en función del tipo de bacteria. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. será tomada como modelo en este estudio. Mycoplasma o Chlamydia. han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. Haemophilus y Chlamydia. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. Las neumonías bacterianas de la comunidad. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. algunos anaerobios. Los nuevos macrólidos. pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. 2. amigdalitis. micoplasma. principal droga del grupo. dado que la mayoría de las . En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis.

Además. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. La roxitromicina (300 mg/día). La intolerancia digestiva (náuseas.. quinolonas. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. No tienen concentración útil en el LCR. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. rifampicina o amicacina. vómitos. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. profilaxis de la fiebre reumática. porque ocasionan resistencia cruzada. el estolato debe evitarse en el embarazo. Por lo apuntado. Comentarios. No obstante. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. prednisolona. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. 7. 5. ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. Los nuevos macrólidos. enfermedad por arañazo de gato. La azitromicina por su acúmulo intracelular. lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina). La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. los efectos secundarios son mínimos. claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. ha sido superada con los nuevos macrólidos. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). en una toma. repartidos cada 6-8 horas. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . carbamazepina. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. esta toxicidad hepática no se registra en niños. En algunas infecciones de tejidos blandos. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. ergotamina. conjuntivitis por Chlamydia. ciclosporina (inmunosupresor). tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática. En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo. también pueden recetarse. La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. difteria. incrementando su tolerancia y eficacia. leprae. etc. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. La eritromicina también puede emplearse localmente.Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. en cambio. 6. en especial la teofilina.

La dosis utilizada por vía parenteral (EV. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. se absorbe satisfactoriamente por esa vía. También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. esta última es la droga de elección del grupo. La clindamicina. La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. con predominio de anaerobios. se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. En personas alérgicas a los beta lactámicos. En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. por cambios introducidos en su fórmula química. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. aun 2 semanas después de su suspensión. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis. De igual modo. la clindamicina es la droga de elección. En particular. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. flemón de Ludwig. . por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. estreptococos). En la actualidad. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. aunque a veces lo hacen como bactericidas. cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. 3. También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). neumococos. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. 5. debido a la circulación enterohepática. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. puede emplearse clindamicina. donde es posible una flora mixta. en cambio. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. La vía oral está disponible para ambas drogas. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. 2. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica. ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. también se indican en la práctica. No obstante. ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. De tal modo. endocarditis). La clindamicina deriva de la lincomicina. en nuestro medio existen ambos productos. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. tejidos blandos y orofarinx. lo cual justifica su estudio en conjunto. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. 4. No son activas frente a enterococos. ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. por su buena penetración ósea. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. angina de Vincent).

que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. etc. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. daño hepático transitorio. consiste en una diarrea severa y sostenida. Streptococcus y anaerobios. y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. La CAA puede ser fatal en casos extremos. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado. la clindamicina es uno de los más importantes.Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad.abdominales y ginecológicas. aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ . difficcile e impedir la producción de enterotoxina. ajustar las dosis en la insuficiencia renal. Vacuna anti meningocóccica: composición. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). debe suspenderse de inmediato el antibiótico. Por ello. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. El cuadro. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. loperamida). que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). Comentarios. 7. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. indicaciones. 6. La relación costo/beneficio resulta muy favorable. flebitis local. asociadas a aminoglucósidos. Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. No es necesario. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. aborto séptico. endomiometritis puerperal. absceso pelviano. debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. por lo cual debe evitarse su indicación simultánea. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. Por razones farmacocinéticas y microbiológicas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa. en general. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . que pueden detectarse por endoscopía.

Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis. Los anaerobios. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. Brucella. Streptococcus pyogenes. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. Citrobacter sp. Solo se los cita por su valor histórico. 3. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. no obstante. podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. Si bien el primer integrante. ácido oxolínico. Shigella sp. Moraxella catarrhalis. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. También son muy sensibles otros Gram negativos. aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. Legionella. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. Inhiben las enzimas ADN girasa. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. Enterobacter sp. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. Haemophylus influenzae. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. El género Streptococcus puede ser sensible.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. son resistentes. influenzae. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. alunos anaerobios. ácido nalidíxico. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. Proteus mirabilis y P. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. Los compuestos primitivos. se utiliza desde 1962. cinoxacina. Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. vulgaris. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. en general. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. 4. . en particular E. Levofloxacina. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. en cistitis simple en mujeres no grávidas. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. Klebsiella sp. aunque con menor sensibilidad. como H. Salmonella sp. coli. indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. ácido pipemídico. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas. Micobacterias y Listeria. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). En estos casos. También tienen actividad frente a Chlamydia. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. sus indicaciones clínicas también son múltiples. Pueden indicarse como dosis única.

Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. coli. meningitis. En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. incluyendo. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. vaginitis. En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas. Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. En algunas infecciones por micobacterias. micobacteriosis atípicas. Salmonella. Micobacterium. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas). La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. esputo. epilépticos y ancianos. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. dispepsia. 6. La eficacia frente a bacterias de difícil control . por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. Vibrio cholerae también es sensible. prurito.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. 7. al igual que S. Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. vómitos. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. Brucella. líquidos orgánicos. Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. en diarreas invasivas producidas por E. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. hueso. saliva. alucinaciones. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. catharralis. Shigella y Salmonella spp. puede determinar convulsiones. Listeria. tiphy. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas.. H. elimina el estado de portador. Comentarios. 5. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. erupción maculopapular. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. Las de 3ª. influenzae y M. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). neutropénicos febriles. cuyo conocimiento es útil en la práctica. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. diarrea. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios. excepto para Levofloxacina. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. La difusión tisular es amplia. D. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). en personas con daño renal. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. pneumonioae. fotosensibilidad. cefaleas. No obstante debe señalarse su alto costo. En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. significa un avance en el manejo de estas infecciones. El compromiso neurológico es el más relevante. incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. Se presenta con dosis altas. con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia. han sido ensayadas con resultados promisorios. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. etc. La introducción de las quinolonas de tercera generación. Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg).

la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. neumonía ambulatoria. ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones. Por último debe insistirse que. No obstante. infecciones urinarias no complicadas. bisturí ♦♦♦♦ . patrimonio de la hospitalización casi obligada. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. Por lo expuesto. Por otra parte. En todas estas afecciones. se destacan: niños. etc. broncoscopio. infecciones respiratorias altas. si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. Pseudomonas aeruginosa).Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. anticoagulantes). por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. diarrea aguda. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. ancianos. prostatitis. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables. estafilococos. neumonías. mujeres embarazadas y en lactancia. Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex. En ese sentido. como osteomielitis. pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. infección urinaria complicada.

Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas.. La infusión rápida puede producir taquicardia. También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. Streptococcus Grupo B y enterococos). aminoglucósidos). 2. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. En estos procesos (sepsis. endocarditis. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. 5. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. 3. shunt de derivación del LCR. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad. articular. con menor costo. Es conveniente en estos casos. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. cuello y tórax ("Síndrome del . luego del alta hospitalaria. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. vascular. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. Los estreptococos (S. se receta vancomicina o teicoplanina. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. aún no se ha generado una resistencia significativa. El espectro anti estafilocóccico. aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. asociarlas a aminoglucósidos. diluido y en goteo lento. y la teicoplanina. respetando la misma técnica. por lo cual deben manejarse con precaución. En la colitis asociada a antibióticos. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. La concentración de estos fármacos en LCR es variable. pyogenes. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación. cuando no puede indicarse cefalosporinas. La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. sofocones y enrojecimiento de la cara. Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva.. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. neumococos. 4. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. etc. 6. neumonía. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. de la teicoplanina es similar al de vancomicina. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección. artritis. En pacientes alérgicos a penicilina. El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas.

puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. Es un efecto simil-histamina. Con el advenimiento de teicoplanina. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica. aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos. En estas situaciones. 7. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. No ha sido descripto con teicoplanina. De ese modo. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves. La ototoxicidad es posible. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). por cuanto se reduce la internación hospitalaria. su empleo puede resultar salvador. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . Comentarios.

Náuseas. alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. 2. por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. En esta situación. en pacientes con infecciones recurrentes. Comentarios. 6.. El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. Enterobacter sp.. anemia). polineuropatía periférica. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). a dosis reducidas. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. fiebre. Por otra parte. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. La absorción digestiva es satisfactoria. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. Klebsiella sp. . ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico. Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. 7. en infecciones recurrentes. una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. ¿Cómo actúan ?. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. 4. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas. vómitos. daño hepatocelular y colestasis. donde se concentran de modo electivo. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias. coli. no se acumula en los tejidos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. 3. concentrándose solo a nivel renal. prurito. 5. Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia. proteus sp. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. En general. 1. vejiga neurogénica. De acuerdo a esa propiedad. etc. También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. artritis. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. De acuerdo a estas premisas. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E.

M. La pirazinamida. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. isoniacida y rifampicina. también un producto sintético. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. en replicación activa. es un compuesto sintético introducido en 1961. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. El etambutol. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . M. Hay poblaciones de crecimiento rápido. son de crecimiento lento. tuberculosis.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). son estreptomicina. En cambio etambutol. rifampicina y etambutol. son afectadas en especial por pirazinamida. 1. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. por último.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares. M. al igual que rifampicina y estreptomicina. de crecimiento lento (bacilos persistentes). localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. leprae y las micobacterias "atípicas". La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. (Micobacterias atípicas: M. • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. introducido como tuberculostático en 1952. debido al pH ácido del medio intracelular. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas". ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. tuberculosis. hechos desfavorables para su reproducción. Kansasii. lo hace como bacteriostático. Otras micobacterias. es análogo de la nicotinamida. avium• Rifabutina intracellulare. Las poblaciones intracelulares. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. incluyendo el M. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. M. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias. La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. M. • Aminoglucósidos ulcerans. cuya concentración de O2 es mayor. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1. con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. un componente esencial de la pared bacteriana. para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. fortuitum. . 2.

•Etambutol: 15-25 mg/kg. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). en pacientes que no han recibido tratamientos previos. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. 10-20 mg/Kg. rifampicina. Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). apoyando los tratamientos asociados. entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". En cambio. en especial isoniacida y rifampicina. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. estreptomicina). Con excepción de la estreptomicina. Esta droga es capaz de producir. por último. distribuyéndose ampliamente por el organismo. a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. convulsiones y manifestaciones psicóticas. El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto. estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. Estos casos. La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. La isoniacida tiene toxicidad hepática. También pueden actuar. etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. pirazinamida. pirazinamida. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos./día (sin exceder los 300 mg/día). rifampicina. 4. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. la absorción oral es satisfactoria. También se dispone de una asociación de isoniacida. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. tales como neuritis óptica. además. rifampicina y pirazinamida (Rifater). para evitar la vía parenteral. en todas sus formas clínicas y localizaciones. El etambutol afectaría la síntesis de ARN.Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente. debe consultarse en publicaciones especializadas./día. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión. •Rifampicina: 600 mg/día (adultos). Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. es responsable en raros casos. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados. 6. neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). de cuadros por hipersensibilidad. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g. las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. En la tuberculosis pulmonar./día. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida./día. La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. •Pirazinamida: 15-25 mg/kg. La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad. El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. •Estreptomicina: 15 mg/kg. Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación)./día (niños). que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. donde la profilaxis es más prolongada. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. . En los regímenes descriptos en el punto 4. También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. 3. son del resorte del especialista. Este fármaco. algunas de ellas frente a cepas "atípicas".

exantemas. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. en particular una neuritis retrobulbar. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra. con alteración del campo y agudeza visual. También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ . a fin de evitar los abandonos terapéuticos. Por ello. 7. El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. sobre todo a dosis alta. Puede provocar ceguera. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. en especial cuando se la asocia a la isoniacida. También produce alteraciones inmunológicas. el campo visual y la percepción de los colores. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. fiebre. se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. podrán motivar una atención especializada. En estos casos. analizados en este capítulo. En este sentido. La terapéutica de las micobacteriosis atípica.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. etc. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. Comentarios. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. La rifampicina es hepatotóxica.

como minociclina. las drogas de acción prolongada son las preferidas. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. se prefiere la doxiciclina. son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. En general. Algunos anaerobios. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. enfermedad inflamatoria pélvica). linfogranuloma. También son útiles frente a algunos parásitos. Son de uso prioritario. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos. espiroquetas y Rickettsia. •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia. influenzae y Neisseria sp. son activas contra Staphylococcus aureus y S. actinomicosis. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética. Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. nocardiosis. de menor toxicidad). Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. coli. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. En cambio. 1. pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. Chlamydia. H. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. También pueden indicarse en leptospirosis. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas . Las nuevas tetraciclinas. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes. En situaciones extremas. La dosis para un adulto de 70 kg. En cambio. 4./día. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). además. en el acné. Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus.Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. en brucelosis y cólera. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. 3. como Plasmodium y amebas. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. espaciándose el intervalo/dosis. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. pueden ser sensibles. 5. uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. como Clostridium y Actinomyces. etc. a pesar de su antigüedad.

Las alteraciones hepáticas son importantes. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis. Se citan por último: alteraciones de la función renal. Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. barbitúricos. urticaria. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. Están descriptas úlceras esofágicas. antiácidos gástricos. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. en particular en mujeres embarazadas. además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes. edema angioneurótico. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ . tienen una indicación más restringida. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. Los principales se describen a continuación. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas. La leche y los antiácidos que contienen calcio. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. lactancia. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. hierro. por formación de quelatos. uretritis no gonocóccica y psitacosis. En otras situaciones. cólera. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). anticoagulantes. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. anticonceptivos orales. En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. No registran buen pasaje al LCR. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. etc. y laxantes. en gran parte. donde su empleo también es posible. diarrea. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). Consisten principalmente en vómitos. náuseas. Comentarios. pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. 6.

se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2. 6. Enterobacter. Serratia. ¿Qué droga es ? En este grupo.). E. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. perforación de vísceras huecas. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. neumonias hospitalarias. pancreatitis. peritonitis. administrados en forma lenta (30-60 minutos). pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. Acinetobacter. Citrobacter. hepatitis C. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. seguido de 50 mg cada 12 horas. Coli. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. En estas situaciones.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. en particular de enterobacterias y enterococo. Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis. reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. 5. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). 4. varicela ♦♦♦♦ . disbacteriosis intestinal. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. colecistitits. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. etc. Comentarios. incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. etc. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. apendicitis. Este antibiótico de amplio espectro proporciona. En cambio. una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. otras enterobacterias. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. infecciones graves intrahospitalarias. 3. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . en particular enterobacterias. Staphylococcus y enterococcus sp.

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Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

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6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

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Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

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5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. Bacteroides sp). En vaginitis inespecífica (vaginosis). Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación.5 mg/kg. Comentarios. cefalea y rash. 5. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg. junto a cefalosporinas de tercera generación. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. El principal sitio del metabolismo es el hígado. cada 6 horas. alcanzando al sistema nervioso central. empiema). sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. en la amebiasis intestinal. hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. No debe indicárselo en el embarazo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp. aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. vómitos. El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. Bacteroides fragilis). En cambio. seguida por 7. Amebas y Giardias. infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). provocando un cuadro de náusea. Las bacterias aerobias tampoco son. Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. por lo general. se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). En general. ♦♦♦♦ . puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis.. La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. 4. vómitos. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. A modo de profilaxis. 6. neuropatía periférica. sensibles al metronidazol. etc. Por otra parte. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. También es efectivo contra Helicobacter pylori. ataxia. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. La difusión tisular del fármaco es amplia. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr.. aumentando el tiempo de protrombina. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). Potencia el efecto de la Warfarina. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. pylori. 7. diarrea). neutropenia reversible. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. erupciones.. por cuanto tiene una vida media más prolongada.

Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg.Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. Debe mencionarse. Actúa sobre la ARN polimerasa. donde se concentra electivamente. se asocia a otros antibióticos (vancomicina. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. donde son necesarios tratamientos prolongados. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia. con resultados variables. En general. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. 4. Tiene un metabolismo hepático importante. incluyendo los tejidos supurados. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. en especial cuando se indica el antibiótico como droga única. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. Su excelente penetración tisular.(ver capítulo respectivo). En los cuadros severos. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. epidermidis. endocarditis). jarabe) y parenteral (fleboclisis). M. la rifampicina ha sido indicada. Por ello. M. 3. Chlamydia trachomatis y Brucella. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. etc. De hecho. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. su eficacia en infecciones por Legionella. avium. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis. desconociéndose su aplicación clínica. uretritis. influenzae. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. Por el contrario. por último. La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. Por último. chancro blando. asociada a las tetraciclinas. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. intracellulare y M. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. divididos en dos tomas durante 48 horas. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna./día. incluyendo legionelosis. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. En niños se indica 10 mg/kg. en especial M. leprae. logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. kansasii. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei./día en niños). neuroinfecciones. 1. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. en otras infecciones. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. En general. ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. . 5. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. pero también es activo frente a otras micobacterias: M. 2. fortuitum. La droga alcanza una excelente difusión tisular. influenzae). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. Hay cepas resistentes.

7. la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona. Comentarios. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. pero de escasa trascendencia clínica. saliva. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina). Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. sudor y lágrimas. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. También se dispone de preparados de uso local (líquido. colitis seudomembranosa. El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina. hipoglucemiantes. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). Puede producir llagas en la boca o en la lengua. 6. anticonceptivos orales. hemólisis y shock. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida. pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad. heces. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. daño renal. warfarina. ketoconazol. Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. inmunosupresión. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. mialgia. La acción hepatotóxica es una de las más importantes. Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre. Debe usarse con precaución en el embarazo.

No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. se comporta como droga bactericida. etc. coli. administrados en 3 inyecciones diarias. Providencia. 3. 6. Es activo frente a Enterobacterias (E. Su concentración en LCR es reducida./día. 4. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. vértigo. incluyendo Pseudomonas aeruginosa. además. puesto que la absorción digestiva es casi nula. bajo la forma de metansulfonato. descubierto en 1952. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. Neisseria. en particular.5-5 mg/kg. sinovial y tejidos supurados. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. en personas con función renal normal. pueden responder al tratamiento con colistin. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. ungüentos. Por ejemplo. conjuntiva. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. las infecciones urinarias. aún se expende en nuestro medio. cremas. Se lo indica por vía IM o EV. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. . Por último. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. La dosis es de 2. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria. La principal vía de excreción es urinaria. Alcanza con dificultad la pleura. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. 2. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. 5. Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. La Polimixina B. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. oído externo. etc. Klebsiella pneumoniae. H. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. El daño neurológico se expresa por ataxia. La difusión tisular es limitada. Serratia. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. Para ello. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. parestesias. Salmonella sp. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. Se destacan. No obstante.. El colistin o polimixina E. De ese modo. como Proteus. Enterobacter sp) y Pseudomonas. para prevenir la infección. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. No debe indicarse en el embarazo. asociado a bacitracina o neomicina. perteneciente al grupo de las polimixinas. el primer componente disponible. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos. polipéptidos introducidos en 1947. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. con o sin bacteriemia. influenzae. Algunas cepas pueden ser resistentes. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. colirios. Es causa.

Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. ♦♦♦♦ . reanimación en meningitis. El colistin tiene actualmente un uso limitado. aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. No obstante. donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos. en situaciones clínicas puntuales.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes. Comentario. puede transformarse en una opción válida.

septicemias. La vía oral. ¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. ¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid. en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. colitis asociada a antibióticos. 7. Comentarios. toxicidad hepática. Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. que será abordado en el presente capítulo 2. 5. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general. neumonía. 1. posible con este fármaco. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida. dispepsia). vómitos.Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. ♦♦♦♦ . con distintas localizaciones: tejidos blandos. sepsis abdominal. Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos. endocarditis. 4.

.. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA. de modo definitivo. En 1801 Jenner pronosticó que. Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas. médico inglés. Desarrolló una hipótesis para explicarlo. Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad. la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica. que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas.TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. el más temido azote del género humano". la erradicación planetaria de este flagelo. Se concretó. Gracias a su genio creador. (Declaración de la 33a. Como corolario histórico. culminando una brillante aplicación del método científico. 184 años después. La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana.". Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. ♦♦♦♦ . Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. Resultado: logró prevenir la viruela. el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una.. Asamblea Mundial de la Salud). que nos asombra y conmueve aún en nuestros días. el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela. en 1980.

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Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

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INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

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3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

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•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

La forma liofilizada también debe conservarse en heladera. agentes del equipo de salud. y adolescentes. En las naciones industrializadas. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. Es muy sensible a la luz y al calor. con cualquier otra vacuna disponible. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. La BCG puede aplicarse. La prevención sigue asociada. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. como la tuberculosis miliar y meníngea.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). La tuberculosis afloró nuevamente. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas.1 ml. que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. en gran medida. pero también se la aplica en niños mayores. para evitar las formas bacilíferas. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. no superan los 10 mm de induración. también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves. en cierto modo la diseminación hematógena. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. . A posteriori (2 a 4 semanas). La vacuna se indica durante la primera semana de vida. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. a los 12 y a los 18 años. al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. sin congelar) y protegida de la luz. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. Contraindicaciones. No obstante. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. inmigrantes. según el laboratorio fabricante. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. al inicio de la escolaridad. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. En consecuencia. Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. aparece un nódulo. en el escolar. El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. a 2 cm. a la superación de los problemas sociales y económicos. en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). manteniendo una actividad biológica estable. Después de reconstituida. En ese sentido. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses. El periodo de validez alcanza a 21 días. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. salvo en aplicación muy reciente. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. lesiones eczematosas en piel. punto que corresponde a la región deltoidea. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g). En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. en la cara exterior del brazo izquierdo. etc. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. inyectándose 0.

Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. tiende a fistulizarse. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. en algunos casos. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave. En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. Como complicaciones generales se describe. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. un cuadro de osteítis. Comentarios La vacuna BCG. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. Estos criterios todavía son motivo de controversia. mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. si bien no previene la infección tuberculosa. raramente. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. supuración. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. Puede aparecer adenopatía axilar que. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . cuya eficacia ha sido discutida.

como dolor en el sitio de la inyección. deben recibir la vacuna en la convalecencia. En el primer grupo se incluyen molestias leves. por escasa producción de anticuerpos. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. PRP-T(con toxoide tetánico). A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. epiglotitis. Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. antipertusis. no constituyen una contraindicación. Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. Puede indicársela sola o asociada a la DTP. Se los encuentra en el 5-30% de los casos. Contraindicaciones. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. Además. debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP. También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. enrojecimiento. diftérico. . y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). Un grupo de estas afecciones. (cepas tipo b). por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos. un bacilo Gram negativo aerobio. tales como leucemias. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. En los niños mayores no vacunados. representan un riesgo vital. La aplicación es por vía intramuscular. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. mejorando la opsonización y la fagocitosis. Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves. por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. Constitución Haemophilus influenzae. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. bacteriemia. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. irritabilidad. tumefacción. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas.Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. Los efectos adversos pueden ser locales o generales. Hib y antipoliomielitis inactivada). incluyendo el toxoide tetánico. tales como meningitis. asplenia e infecciones por HIV. Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. PRP-OMP (con proteína meningocóccica). decaimiento. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. en particular la antipertussis. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad.

lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. Además. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. Debe recordarse. Medios de cultivo. debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. por último. grupo etario de mayor riesgo. como DTP. Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis). anti influenza.Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas. Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. anti hepatitis B. Constitución química básica ♦♦♦♦ . Bacilo de Koch: Métodos de coloración. MMR.

Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. tales como endocarditis y meningitis. En general no se requieren refuerzos. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. malestar. exantema. El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. No obstante. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo. Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. esplenectomizados. Además. pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico. En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. mieloma múltiple. son comunes pero de escasa trascendencia. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. portadores de leucemias y linfomas. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. cirróticos. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. sinusitis. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. manifestadas como dolor y eritema. cuyo pronóstico es incierto. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. pulmonares y bronquíticos crónicos. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. cirróticos. diabéticos. alcohólicos. linfomas y leucemias). asplenia. Las reacciones generales. Las reacciones adversas locales. otitis. meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna. En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves). Los infectados con el HIV deben ser vacunados. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. a partir de los 2 meses de vida. a modo de recordatorio. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. como fiebre. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. además de la vacuna clásica citada. son menos frecuentes. Actualmente se dispone. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae. como diabéticos. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores). La clásica en una dosis única de 0. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. Es útil. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. la aparición de cepas resistentes a penicilina G.5 ml. aunque con menor duración. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica.Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. cardiopulmonares crónicos. . faringitis) y neumonía en niños y adultos. con incremento de los niveles de IgG. Contraindicaciones. renales crónicos. Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico.

encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños. Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. Las personas inmunodeprimidas. debido al reducido número de pacientes estudiados. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. Esta situación requiere nuevos estudios. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. donde la respuesta de anticuerpos está comprometida. aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio. Vacuna anti hepatitis B: Composición. Sin embargo. aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico.Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes. pueden vacunarse. ♦♦♦♦ . No obstante. incluyendo a los infectados por el HIV.

Contraindicaciones. No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad. esta enfermedad es endémica. pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. La principal vía de contagio es oral. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. rubor. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. En nuestro medio. Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. con una duración de 3 años. por ingestión de agua o alimentos contaminados. conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general.. La primovacunación consta de dos dosis de 0. hacen aconsejable un manejo especializado. se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. con brotes estacionales esporádicos. Typhi. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL. conserva su potencia durante 18 meses. con un mes de intervalo entre ambas. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. dado que el riesgo no se conoce actualmente. incorporadas a cápsulas gastroresistenes. De igual modo. tiphy. evitando la congelación. Para la vacuna a base del polisacárido Vi. En el embarazo. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. aconsejándose la revacunación cada 5 años. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. campos de refugiados). de la cual el hombre es el único reservorio. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. La duración de la protección es como mínimo de tres años. El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). por calor y fenol. De ese modo. tumefacción) que persiste 1-2 días.5 ml cada una. Son provocadas por la endotoxina vacunal. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. tiphy). factor de virulencia de S. puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. En caso de emergencia. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. inundaciones. malestar y reacción local (dolor. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. En casos de catástrofes. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy.

que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. En Latinamérica predomina el grupo C. Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. C. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. alcanza al 92-97. Se destaca. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. Debe protegerse de la luz. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. como casos aislados. (salvo que viajen a zona epidémica). Y. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. hipotensión. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. hay predominio de los grupos A y C. B. y W135. C. Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. pero es discutida para los dos restantes.Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. púrpuras.5ml cada una. en especial hipocomplementemia. B y C. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. También se dispone de un preparado bivalente. son provocadas por los grupos A. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. adsorbidos en hidróxido de aluminio. La respuesta inmunogénica. De todos modos. La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. en dos dosis de 0. alcanzando 2 años de duración. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. por último. Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. Y y W135. vasculitis o estados febriles importantes. con un intervalo de 6-8 semanas. que incluye antígenos B y C. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente). Contraindicaciones. La indicación es de una dosis única. cuarteles). . En general. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. habitualmente estacionales. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. con antígenos A y C solamente. con una incidencia relativa variable según la época del año. Las epidemias. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. 5%. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. exantema. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. separadas por 6 a 8 semanas. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. y taquicardia con pulso filiforme.5 ml de diluyente. donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). En la actualidad. pero este patrón epidemiológico es cambiante. Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C.

Sin embargo. La vacuna en nuestro medio no encuentra. puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). En Argentina se registran casos esporádicos. complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad. una indicación masiva en la población general. en dicha situación. Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo. pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste.

de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. En ese sentido. que. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. que solo elabora la subunidad B de la toxina. (Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. a menor dosis: 0. que se encuentra disponible en nuestro medio. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL). Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. También es posible emplear la vía intradérmica. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera. ♦♦♦♦ . ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. como ya se explicó. En Argentina. No obstante. Qué conducta adopta?. Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección.2 ml. Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. que contiene V. en 3 dosis de 0. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. incluye una mutante de V. cholerae lograda (cepa CVD 103).5 ml con una semana de intervalo. algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. con fiebre. Como reacción adversa más importante. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. que es atóxica pero inmunogénica. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. que tendría un 50% de eficacia. hay reacción general. se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. Paciente con mordedura canina. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. que dura 1-2 días. con una protección inmunológica de hasta 3 años. los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992. Contraindicaciones. cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables). En algunos casos. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral. decaimiento y cefalea. Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida.

1. sin lugar a dudas. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). En cuanto a su constitución. Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. se prefiere la dT. Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. la protección más efectiva contra estas enfermedades. es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. La eficacia de estas vacunas es muy alta. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas. En los adultos. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños. se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. La vacunación constituye. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. saliva) . la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. para incrementar la capacidad antigénica. Contaminantes (Polvo. vidrio 4. según normas nacionales. A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. < 6 hs. Lineal 2. En los niños mayores de 10 años. El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente. ambas son toxoides. como parte del esquema de vacunación rutinaria. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. Tiempo evolutivo Atricción. Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. habitualmente graves. Profundidad Proyectil Cuchillo. Aplicación En la práctica. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción.

se han descripto reacciones locales graves. en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. Las infecciones leves. preoperatorio. se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . En consecuencia. La dT debe reforzarse cada 10 años. Por ello. De ese modo. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. Por el contrario. etc. pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. en caso de terapia inmunosupresora.Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. golpes. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. En ese caso. embarazo. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. para indicar la profilaxis correspondiente. en situaciones de alto riesgo. Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. compromiso importante del estado general. No obstante. gangrena traumática. el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores. No hay toxoide diftérico exclusivo. Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. en particular dolor y tumefacción transitorios. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. accidente ofìdico. interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). Se reitera que en las combinaciones citadas. inyectables. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años. Ese lapso deberá cubrirse. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. ♦♦♦♦ . En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. cirugía. no constituyen una contraindicación. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). La difteria. como tétanos y difteria. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). Contraindicaciones. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. conservan su eficacia durante 24 meses. evitando la congelación. basta una dosis al sexto mes. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica. Por todo lo expuesto. Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. etc. También debe puntualizarse. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. como el resfrío común. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. El embarazo no constituye contraindicación. con respecto al tétanos.

Las reacciones locales ( dolor. La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. A nivel general puede provocar fiebre alta. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). que limitan en determinados pacientes. En principio. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. en el preparado triple. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. bajo la forma de vacuna triple. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. No debe vacunarse durante el embarazo. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). Contraindicaciones.. En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. evitando la congelación. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . en heladera común. mantiene su eficacia durante 18 meses. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50. conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. la indicación de la vacuna triple. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. indicaciones. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. donde la mortalidad alcanza al 1%. porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo. Esta vacuna debe conservarse al frío. De ese modo. No debe indicarse. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). No obstante. La vacuna. muy contagiosa. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. salvo condiciones especiales. no disponiéndose del preparado monovalente. las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. debe interrumpirse la vacunación antipertussis. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. pero de escasa magnitud. provocada por Bordetella pertussis. Vacuna antirubéola: Composición. convulsiones e hipotensión significativa y shock. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. Por tal motivo. Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. consiste en una suspensión de bacterias (B. a personas de mayor edad. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad.

por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . Los viajeros a áreas de riesgo. . en particular a nivel respiratorio y neurológico. En Argentina. que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema. Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. dentro de las 72 horas de la exposición. por lo cual son consideradas inmunes. En consecuencia. Quienes padecieron la enfermedad. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. No obstante. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. • • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. De igual modo. En ellos.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. puede ser útil una evaluación serológica previa. en algunos niños con infección por el virus salvaje. es ineludible promover una adecuada prevención. Provoca una infección leve no transmisible. Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. donde se registran altos índices de desnutrición infantil. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado. por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. indicándosela a los 15 meses de edad. La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR). Las personas susceptibles expuestas. motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas. por el riesgo de brote institucional. En cambio. Los niños mayores de 15 meses de edad. lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. Por otra parte. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente. Los vacunados por virus muerto.

000. debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución. catarro respiratorio y ocular. a fin de asegurar la seroconversión. (1 caso en 1. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años.500. con resultados alentadores. Los efectos secundarios son poco frecuentes. como vacuna doble (MR) o triple (MMR). con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo. No obstante. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones. La vía es subcutánea. En estas condiciones. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. cuya duración alcanza a las 4-6 semanas. por lo general. Para la dilución. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. ♦♦♦♦ . La vacuna se presenta en forma liofilizada. y a la neomicina (utilizada como preservativo). Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. La inmunidad dura de por vida. Se estima que el sarampión ocasiona 1. La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. De igual modo. ocasionalmente. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión. Ante brotes de sarampión en instituciones. Las revacunaciones son.Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. De todos modos. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. La inyección se hace con la misma jeringa. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. En personas que reciben gammaglobulinas. Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones. Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes. por la presencia de anticuerpos maternos.000 muertes por año en el mundo. con afectación de personas de todas las edades. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). (OMS). debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna. debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. con una duración de 5 días. Contraindicaciones. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. también debe guardarse en heladera y protegida de la luz. para su administración en aerosol por vía respiratoria. En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y. Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo). en la cara externa del brazo. innecesarias. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. Una vez reconstituida.000 de dosis ).

No obstante. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil. tendiente a determinar el estado inmune. independientemente del peso y la edad del paciente. malformaciones fetales. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. La dosis es la misma en todos los casos. Consiste en fiebre. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. Contraindicaciones. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. con una frecuencia estadística significativa. El estudio serológico rutinario.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. que también sirve para hacer la inyección. puede presentarse una reacción anafiláctica. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. además de la población infantil. que se presenta hasta en el 40% de los casos. con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. universidades. Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. no se requiere para decidir la vacunación. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo. aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido. El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. . tal como se describiera en el capítulo anterior. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. La infección es endémica en la población general. ginecológica. En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). La vacuna contiene virus vivos atenuados. previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. No obstante. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). La revacunación no es necesaria. porque incrementa los costos innecesariamente. constatándose brotes esporádicos en colegios. Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia. también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. etc. En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. No obstante esta precaución. poliadenopatía y erupción fugaz. Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. En muy contados casos. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad. como integrante de la vacuna triple (MMR). Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario. justificando la necesidad de su prevención sistemática. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años.6%). proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. artralgia o artritits transitoria. No obstante. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. con parestesias y dolor en miembros. cuarteles. de planificación familiar. por los riesgos teóricos para el feto.

pediatría. etc. salud pública. aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ . con riesgo vital o de invalidez permanente. el profesional que se desempeña en la medicina generalista. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). Las malformaciones fetales que provoca son graves. debe promover activamente la vacunación de niños y adultos.Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. tocoginecología. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. Por ello. Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta.

debiendo conservarse a +2º+8ºC. Se expende en forma liofilizada. El preparado no debe exponerse a la luz. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. como vacuna triple. son de mayor severidad en los pacientes adultos. considerando el modo de preparación de la vacuna. es prudente evitar la vacunación.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. a adolescentes y adultos jóvenes. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. En los niños se la aplica. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal. prurito y aún orquitis. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. sangre. Algunos la cuestionan. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. a dosis única. miocarditis. Si la persona ha recibido gammaglobulina. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. tumefacción parotídea leve. ocasionalmente. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos. la vacuna deberá postergarse 3 meses. En ellos se prefiere el preparado monovalente. en la cara externa del brazo. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. junto a la del sarampión y la rubéola. hepatitis. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. No son necesarias dosis de refuerzo. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. . considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo. etc. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). que confiere inmunidad duradera. fiebre. exantema fugaz. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. La vía de inyección es subcutánea. Todas las complicaciones consignadas. La dosis es la misma en todos los casos. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. La vacuna. Por otra parte. constituyendo la vacuna triple (MMR). no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. o productos derivados. Una vez realizada la dilución. Contraindicaciones. está constituida por virus vivos atenuados. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. En los pacientes inmunodeprimidos. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. En algunos casos puede registrarse dolor local. se comprueba excepcionalmente en la práctica. previo a su reconstitución. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. en general. Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. dando lugar a cuadros de pancreatitis. La esterilidad. No obstante. Los efectos adversos son mínimos.

se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo. enfisema. inmunosupresión. Sin embargo. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. Contiene virus A y virus B. porcina y aviar. En personas infectadas por el HIV. que también tienen importancia inmunológica. Los cambios menores. debidos a recombinaciones genéticas. embarazadas. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). podrá vacunarse. etc. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. sin exposición previa al virus en circulación. H3) y dos de neuraminidasa (N1. cardiópatas. también deben vacunarse. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. en casos de Sida establecido. La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. renales crónicos. en el año 1968. salvo una indicación específica. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. Por ello. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. se conforman subtipos del virus A. anemia severa. Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. de acuerdo a estos cambios mayores. Cada año. por cuanto presentan menores efectos secundarios. contiene genes de las 3 especies: humana. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. y cambios menores o derivaciones antigénicas. Además del preparados con virus inactivados enteros. enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. Por ejemplo. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. De ese modo. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. particularmente el tipo A. cultivados en huevos embrionados. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. del subtipo H3 N2. además. Por ello. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal. diabetes. H2. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. asma bronquial). Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos. para el empleo en niños. N2). En niños pequeños. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente.Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. Hay cambios mayores. Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. B y C. (H1N2). pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. . También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. pero los cambios también son posibles en ese tipo. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). identifica un virus de la influenza A. en especial en ancianos y personas debilitadas.

debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas. en dicha situación. con los cambios antigénicos recomendados para ese año. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. En 1976 se ha descripto. el producto debe utilizarse de inmediato. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. Abril). La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. Otro antivírico. fiebre y malestar general y mialgia. purificados e inactivados por formaldehido. Una vez abierta la ampolla.5 ml. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. Igual conducta cabe. sin congelar. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. tales como anti neumocóccica. aunque en diferentes partes del cuerpo. sin fiebre. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. Son poco frecuentes y tienen corta duración. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. MMR. de naturaleza no infecciosa. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. no constituye una contraindicación. ♦♦♦♦ . para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad. Colera: Cuadro clínico. Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. DTP. La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. Sabin oral. Contraindicaciones. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. El resfrío común. En última instancia. Si bien la efectividad está demostrada. anti Haemophilus. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. No debe hacerse endovenosa. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides. la rimantadina. como situación excepcional y en relación a esta vacuna.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. Como efectos adversos se describen dolor e induración local. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo.

Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. 1. 3. etc. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. etc. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. enfermos hemodializados. además. Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV).Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. E). personal de laboratorio que maneja sangre. como indicación postexposición. hemodializados. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. alcanzando al equipo de salud. . sexual. (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. médicos expuestos. enfermedades de transmisión sexual reciente. transplacentario. etc. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). además. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. niños nacidos de madres infectadas. drogadictos. cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. constituyente final de la vacuna. de limpieza en hospitales. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. hemopáticos. El modo de contagio de esta afección (parenteral. viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. 2. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. etc. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. C. De ese modo. Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. cirróticos. cabe esperar. carcinoma hepatocelular). La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. La primera vacuna fue preparada en 1982. 6. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. personas en contacto reiterado con sangre). enfermeras. prostitutas. personal de morgue. Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. 5. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs). por pre o pos exposición al contagio. En general. incluye. También se la aplica. etc. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. Por todo lo expuesto. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. de bancos de sangre. 4. D. oncología y hematología. No obstante. enfermos mentales. recién nacidos de madres portadoras. a partir de una levadura. homosexuales. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. cirujanos. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas. a partir del plasma de portadores. a los hijos de madres HBeAg positivas. de ambulancias. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). varones homo o bisexuales. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. 7. parejas múltiples.

. un esquema distinto de vacunación. náuseas y exantema fugaz. En estas condiciones se conserva hasta 3 años. La vacuna se aplica por vía intramuscular. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. A veces pueden detectarse síntomas generales. es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden.5 ml de suspensión. En ellos. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. de preferencia en el músculo deltoides. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones. Algunos recomiendan. para promover dicha práctica preventiva. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. al momento de administrarse la vacuna. Las reacciones locales.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes. En estos casos. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. Por lo expuesto. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica. Para alcanzar este objetivo. En niños pequeños. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. evitándose la congelación. actualmente no se recomienda la revacunación. como fiebre. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. manteniendo igual la segunda. artromialgias. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. para dicho grupo. con la segunda dosis al mes. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. De igual modo. Las reacciones anafilácticas son excepcionales.06 ml/kg. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. decaimiento. Sin embargo. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera. cárceles. hemodializados e inmunodeprimidos. puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. servicios de medicina laboral. (Ver fecha de vencimiento en el producto). etc. en su período de incubación. por cuanto incluyen solo el AgHBs. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. dado el constante incremento de su difusión mundial. En casos especiales de riesgo inmediato de infección. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos. cefalea. que se manifiestan por dolor y eritema. aunque ese período se extendería en algunos casos. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera.

El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. empacadores de alimentos). La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos.Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. personal militar. en particular antes de los 6 años de edad. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. molestias digestivas). Para adultos se emplean 1440UE por dosis. Comentarios. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. Se desconoce aún su efecto en el embarazo. sin congelar y protegida de la luz. En las personas con sistema inmune deficiente. y generales (fiebre. El producto comercial tiene una duración de 2 años. La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente.5 ml. No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia. Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas.5 ml. portadores de hepatopatías crónicas. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. La exposición en áreas endémicas es elevada. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. . personal de guarderías). que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral. induración y eritema. principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. falta de agua potable. viajeros a áreas endémicas. deficientes mentales). La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas. agentes de salud. higiene defectuosa y hacinamiento. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos. alteraciones del sueño y el apetito. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. pero en sitios diferentes. Las personas que se trasladan a estas regiones. La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml. incluyendo la de Hepatitis B.

la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante. en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad. Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. que el médico deberá considerar e indicar según el caso. En éllos.

En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención. anti Haemophilus. En consecuencia. En personas que reciben corticoides. La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa./día de prednisona. deberían vacunarse prioritariamente. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. Contraindicaciones. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. discrasias sanguíneas. institutos. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. cultivados en células diploides humanas. La lactancia no impide la vacuna antivaricela. no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. La dosis recomendada es 0. En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. aplicándosela 3 meses previos al mismo. En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo.Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. El embarazo es contraindicación. también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. incluyendo inmunodeprimidos. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. embarazadas. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. Si la administración no es simultánea. En el futuro. . Indicaciones Para la población sana. HIV sintomáticos. pero en sitios separados. constituyendo la MMRV. se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses. linfomas. mortalidad) en el último trimestre. Se aplica en dos dosis. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. Salk. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia. hepatitis B. con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. etc. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. al igual que el personal que se desempeña en escuelas. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa. etc. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. jardines. en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad. presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia. en dosis única (primovacunación). En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. esta vacuna se administrará combinada con la MMR. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones.

solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia. enfermedad febril intercurrente. Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye. síntomas respiratorios altos. Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. incluyendo niños.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve. ♦♦♦♦ . dolor local transitorio. No obstante. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales. tal como se demostró en la infección natural. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad. por primera vez. Comentarios La vacuna contra la varicela permite. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. cefalea y fatiga. prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses).

por ejemplo con DTP. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. iniciándose el esquema al segundo mes de vida. A posteriori. La vía parenteral electiva es subcutánea. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. 3). De ese modo. (VPI de potencia incrementada). También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. BCG. En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. antitetánica. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. incluyendo las infecciones por HIV. No se describen reacciones adversas de importancia. y en época estival. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis. donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. conserva su potencia durante una semana. Pakistán y Bangladesh. hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral. sin interferencia de los anticuerpos maternos. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. la administración será oral o parenteral. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. anticoqueluche. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. Contraindicaciones. en particular India. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. constituída por: anti diftérica. deben recibir una primovacunación con VPI-PI. . lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). La VPO es de elección. Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1. Los adultos no vacunados previamente. por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país.-VPO). Estos efectos no ocurren con la VPI. La administración concurrente es posible. La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . 2. antisarampión. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica.Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. La tendencia mundial apunta a su erradicación. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo.

siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general. Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. No obstante. con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral. ♦♦♦♦ . De lo contrario. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. Cite las principales infecciónes humanas. Comentarios. Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica. Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica. Genero Micoplasma.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. (Período de máxima excreción del virus vacunal). La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. a los 2 y 4 meses de edad. Urocultivo: Tecnica e interpretación.

Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. zorrinos. mordeduras de perros y gatos). Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. los agricultores etc. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. . La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. Se prefiere en la actualidad utilizar la. cazadores. una vez establecida. murciélagos. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición). Argentina). En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. que. aplicados en sitios diferentes. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. por cuanto. veterinarios. encefalitis. Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). la vacuna preparada en células diploides humanas. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. disponible desde 1982. personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor. zorros. es fatal en todos los casos. integrantes de la vacuna. Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. los taxidermistas. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio. donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. en gran medida. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo. incluyendo polineuritis. Se han descripto complicaciones neurológicas. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina. aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. o de cultivos en células humanas. en particular a nivel neurológico. Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. inflamación) y generales (algias. En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0. No obstante. hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. Contraindicaciones. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. los cuidadores de animales. Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba.) tales como guardabosques. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. fiebre. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. el personal de los mataderos. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. mielitis. adenopatìas. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. etc. permitió eliminar los efectos adversos citados. vómitos). 7 y 28) y un refuerzo anual. Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia.

iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal. sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. se iniciará el tratamiento y se observará al animal. 90 días. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10. localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. para determinar la conducta a seguir. convenientemente tapado. Si el animal es sospechoso de rabia. cuello. (*). Si muere dentro de los 10 días de observación. (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). (5000) CÓRDOBA. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón. Parte de ese material se transcribe a continuación. se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. Para el envío del material para estudio histopatológico. Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. Si éste muere en el período de observación. En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. TE 4605893. 20. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente.(*) En caso de mordedura en cara. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*). manos. Los informes deberán requerirse semanalmente.Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia.DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). Tratamiento ♦♦♦♦ . dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. cabeza o múltiples. se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente. (*). se suspenderá el tratamiento. Este recipiente.

ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac.pdf ♦♦♦♦ . En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales. Debe conservarse en congelación.msal. Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. dotados de una infraestructura adecuada. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. Para ser aprobada oficialmente. En algunos casos se describen: cefalea. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo.5 ml. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. Existen focos selváticos en América del Sur. firmada y convalidada por un centro acreditado. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. que se cultivan en embrión de pollo. Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. renales y hemorrágicas.Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia. y un refuerzo cada 10 años. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. infectados por HIV. Contraindicaciones. Se presenta un cuadro febril agudo. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados. en nuestro medio. embarazo (contraindicación relativa). en dosis única de 0. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www. febrícula. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. África y Asia. con complicaciones hepáticas.gov. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti.

también constituye una opción válida. según el tipo. anafilaxia). constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. IgA. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. antiofídico. 5 y 10 ml. con funciones de anticuerpos. La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. Según su procedencia. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre. IgE. para el uso intramuscular. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero. Son las de mejor tolerancia y constituyen. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad.02 a 0. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. El preparado endovenoso. denominadas también sueros homólogos. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. etc. un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. La dosis recomendada es de 0. difteria. Está indicada en los contactos familiares. De acuerdo al origen. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. antirrábico. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. En 1982. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. son altamente purificados. hepatitis B). por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. digestiva).06 ml/kg. La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria. y solo pequeñas cantidades de IgA.7500 mg. etc. según la empresa fabricante. en aplicación única. a fin de garantizar su eficacia. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos. viajeros a zona endémica. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. en una apretada síntesis. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. IgM. y de excelente tolerancia. IgD. Junto al complemento intervienen en la opsonización. • Las de origen humano. . pero de menor duración. sarampión. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. 2500.Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante.5000. los preparados de elección para la inmuno. conocidas también como sueros heterólogos. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard".profilaxis. calostro y leche. recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores. a la dosis de 0. en frascos de 2. facilitando la fagocitosis. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. brotes en instituciones y grupos cerrados. cuando se los dispone. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). antilatrodectus. La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG. antibotulínico. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos.2 ml/kg. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico.

por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural.5 ml/kg. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión.2 ml/kg. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia.Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud). en algunos casos. se iniciará concomitantemente la vacunación específica. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros. antipertussis. Se dispone. por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica. para la vía intramuscular. según severidad de la enfermedad. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. (máximo 15 ml) por vía IM. En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela. antisarampión. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo. pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. la dosis es de 0. prefiriéndose la vía endovenosa. Los niveles séricos dependen de múltiples variables. La dosis en estos casos es de 0.5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. sin tener en cuenta la vacunación previa. (IgG IM) y de 0. de un preparado hiperinmune. La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). En ambos casos. esca- . se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición). Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1. Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster. debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad. 2. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock). que equivale a 3ml a 5ml. antiparotiditis. junto con la vacuna.15-1g/Kg/Semana. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente. además. No obstante. después del plazo anotado precedentemente. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. se recomienda el doble de la dosis anterior. con 300 UI antirrábicas. en los primeros 8 días del accidente. Todas ellas se indican por vía intramuscular. junto al toxoide.Se indica a razón de 0. localmente alrededor de la herida o mordedura. En el recién nacido de madre AgHBs positiva./kg. las dosis recomendadas son : 0. Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. por vía IM.1 ml/kg. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos. para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. En la seroprevención. tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. La administración endovenosa produce. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. junto a la vacuna. En general. Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml.12-0. se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis). Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos. En la seroatenuación. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración.2 ml/kg. su vida media y la dosis utilizada. empleando una dosis mayor: 0. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. Actúa neutralizando la toxina circulante. para la vía endovenosa (IgG EV). La dosis propuesta es de 20 UI/kg. incluyendo la calidad del producto administrado.06-0. (máximo 15 ml). Se la indica.

La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos. constituido por fiebre. La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. las quemaduras graves. habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. Los síntomas incluyen: disnea. exantema y poliartritis. La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. particularmente niños. por mes) en niños HIV positivos. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). 5. asociada a antibióticos. etc. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. Crotalus. anti rubéola) administradas concomitantemente. En algunos casos. cefalea. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. Sin embargo. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. por no disponerse de gammaglobulinas específicas. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. dolor abdominal. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa. El más grave es la reacción anafiláctica. También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. denominado "enfermedad del suero". Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. antilatrodectus. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. náuseas y vómitos. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. en la prevención y en el tratamiento. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. hipotensión. Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. Estos productos provienen. En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. cianosis. mareos. Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. con ventajas indiscutidas. en general. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. Elapídico ). Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. vómitos. 4. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. con resultados variables. antibotulínico. inicialmente intradérmica. En esta situación. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal. antiofídico (Botrops. Criterios para definir sepsis ( no severa). Es preciso disponer de adrenalina. en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. 7. ansiedad. la púrpura trombocitopénica idiopática. adenopatías. . enrojecimiento facial. El empleo de gamma globulina endovenosa. 8. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. asociadas a la indicación endovenosa. con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. artralgias. 6. por las inmunoglobulinas humanas. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. incluyendo meningitis y encefalitis víricas. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente.Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. antirrábico. Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg.

De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración. 1. tuberculosis. que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana. donde influyen hechos emocionales. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. de acciones docentes y educativas. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse.Orina 3. ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. La primera fase es relativamente sencilla. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. sus visitas y familiares. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento. además de contagiar. etc. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá.Sangre 2. hepatitis B y C. con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. Desde un aspecto práctico. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. para lograr una protección más segura. que constituye un proceso eminentemente técnico. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. Por ello. es su aplicación práctica. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva. con una relación costo beneficio aceptable.Heces . para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente. Atento a ello. que apuntan a un cambio de la conducta. trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso. Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan. puede hacerse la siguiente enumeración 1.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. en gran medida.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud. También debe recordarse que. La segunda. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. La infección por HIV. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. A fin de presentar mejor el problema del paciente. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud. Cuando se diseña una norma de bioseguridad. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. que serán analizadas en los puntos subsiguientes. físicos.

etc. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral. (Por ejemplo. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. articular. siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo). ano). Es el mecanismo de contagio menos frecuente. De ese modo.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. Es importante aclarar que. secreciones respiratorias. No obstante. Conociendo que contagia y como contagia. y así protegernos mejor. por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos.Secreciones 6. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente. A). Para alcanzar el pulmón. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida). kinesioterapia). requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables. aspiración. variando en consecuencia las medidas de protección. con tos y expectoración importante. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo. La vía más común de deglución es indirecta. no son necesarias medidas adicionales de protección. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda. a través de las manos del agente. El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”. la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. pericárdico. Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. Por ejemplo. El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad.Líquidos orgánicos 5. . ascítico. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. nos permite anticipar una determinada exposición o contacto. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. inhalación. donde está ubicada y como contagia. La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. deglución. Si el enfermo padece de cólera. En tal caso. pleural. anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. Por dichas vías. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes.

El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. De igual modo. los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo. La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. debe evitarse el contacto boca a boca. agranulocitosis o inmunodepresión extrema. Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. cumplirá determinados requisitos. Por ejemplo. ya sea de la habitación individual o la sala común. se encuentra intubado o con traqueostomía. deben someterse a un tratamiento especial. Puede ser una sala común (con o sin sectorización). atención del parto). diarrea infecciosa en niños. paredes). Si la exposición es de mayor magnitud. endoscopias). Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. varicela). En la actualidad. provocadas por intervenciones menores (punciones. otros pacientes. Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. En casos de reanimación. para extracción de sangre. el paciente o su entorno. quemaduras extensas. Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”.Manual de Infectología Séptima Edición 219 B).? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. rehabilitación respiratoria. La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. pisos. etc. No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección). una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. En situaciones con exposición anticipada. pero si el enfermo presenta tos. . de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud. será necesario. tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo. evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). el uso de bata protectora. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. bastará con utilizar guantes no estériles. afectivas y económicas. En general. provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. 2. hepatitis A. además. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). que varían en función de los riesgos para el agente. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. por razones psicológicas.

1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. Al guardarse. esputo). procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. heces. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. residuos de unidades de diálisis. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina. excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. guantes) cuando está contaminada. exudados. Para evitarlo.5% (ver forma de preparación en Apéndice). La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado.) podrá requerirse de ropa estéril. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. transporte. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. algodones. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. material descartable en contacto con sangre y secreciones. En casos especiales (Gran quemado. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0. LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. utilizando agua caliente y jabón. lavado y almacenamiento en el hospital. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre. transporte y procesamiento. (guantes. restos quirúrgicos. La ropa sucia se lava con el método habitual. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. la ropa puede clasificarse en 3 categorías.1-0. evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas. residuos de laboratorio. etc. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. Una vez completado este procedimiento de decontaminación. vendas. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. No es necesario incinerar ropa. La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. lesiones extensas y expuestas. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección. Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%. De acuerdo al riesgo de infección. barbijos). 3. material de autopsias. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. . el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas.

a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. líquidos orgánicos. . jabón o detergente. con derramamiento del contenido. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. tejidos u órganos. materia fecal.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado. 6. De no contarse con ello. Emplear material descartable. orina. estuches de plástico. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. etc. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina). En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. orina. etc. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. Estos recipientes no deben llenarse demasiado. guantes. Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles). el transporte.02mm. hepatitis). En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. previo a su lavado. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca). esputo. g) Las muestras contaminadas (heces. Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte. gasas. colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. exudados.) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente. etc). f) El material descartable (algodón. y será tratado como residuo patógeno (ver tema). No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo. barbijos. Si se produce la rotura accidental de una bolsa.) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma.) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad. de lo contrario se usará doble bolsa. El material descartable punzante o cortante (agujas. el procesamiento y la eliminación. hojas de bisturí. se procederá al enterramiento. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. aún usando guantes. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. etc. 5.

deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. para destruir además el virus de la hepatitis B. . para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). incluyendo el HIV. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. En autoclave. de acuerdo al instrumental que se trate. Si hubiere vidrios rotos. espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. escoba y pala recogedora. Si la esterilización no fuera posible. El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. son ineficaces para destruir el virus la formalina. Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias. éstos deberán recogerse con cuidado. debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos. En cambio. La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva. A los fines prácticos. Previamente. usando siempre guantes resistentes (de goma). En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química.Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. y eliminados en recipientes rígidos. es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. 7. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. tensiómetros. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). las radiaciones gamma y las ultravioletas. Por ello. EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. mediante recursos físicos o químicos. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. (Calor seco. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. En cambio. incluyendo sus formas vegetativas o esporas. El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. intermedia o moderada. El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. por lo cual deben indicarse con precaución. lavado de ropa con agua caliente).

. expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes. mucosa buconasal (barbijos. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. El barbijo podrá ser descartable. ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos. el profesional puede anticipar el riesgo. En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). control de signos clínicos. la nariz. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. universal y rutinaria. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras. otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. Las manoplas de polietileno. (Máscara 3M. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. de múltiples capas y tableado. manoplas). y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. Su empleo es obligatorio en cirugía. en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos. para prevenir contaminación por salpicaduras. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes.). con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. En caso de rotura.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. intubación. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones. Para el contacto con el paciente. Modelo 1814 ). extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. etc. traumatismos con sangrado importante. higiene del enfermo. por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. por conocimiento previo de la enfermedad. La norma mínima de bioseguridad. etc. ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. colocado debajo del camisolín de tela. máscaras) y ojos (antiparras). siempre junto al barbijo. En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. atención del parto. cambiar inmediatamente los guantes. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. podrán emplearse guantes sin esterilizar. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente. que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. aspiración de secreciones. de menor costo. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. traumatológica. La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria.

Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo. para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente. ⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. personal de hemodiálisis. D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). C). en especial para el personal de enfermería. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. Por ejemplo. laboratoristas. ⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta. La correcta aplicación de las normas de protección logrará. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. etc). aún cuando sea mínima. dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. C o HIV. lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. reducir su incidencia. El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. anestesistas. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. inmunoglobulinas. para evitar trasladarse con la aguja en mano. Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. el estudio serológico para hepatitis B. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. por ejemplo. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. Además. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. pero jamás eliminarlo totalmente. Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). Por ello. por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. hemoterapeutas. quimioprofilaxis). D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible. es preciso abstenerse de tocar a los pacientes. en lo posible expresado por escrito. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. Utilizar protector. En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida. debe vacunarse contra la hepatitis B . No obstante. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas.(Esto tiene importancia médico-legal). enfermeras. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante.36%. Durante los procedimientos quirúrgicos.

botas y guantes de látex es obligatorio. El empleo de bata de tela. Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV. ♦♦♦♦ . el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad. Principales causas infecciosas de eosinofilia. bozal. delantal impermeable. por cuanto es fuente potencial de contagio. En caso de realizarse la autopsia. pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. antiparras. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada. Para su traslado a la morgue.