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INFECTOLOGIA 2012

INFECTOLOGIA 2012

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MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

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COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

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PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

................. 84 SARAMPIÓN ................................................................................................................................ 46 Capítulo 11.......................................................................................................................................................................................................................... 54 Capítulo 13............................... 116 ....................................................................................................................................................................... 105 DENGUE ........................................................ 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS ....................................................................................................................................................................................................................................... 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ............... 91 Capítulo 21...................................................................................................................................................................... 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE .................................................. 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES ................................................................................................................................................................................................................................................................. 50 Capítulo 12........................................................................................................... 98 Capítulo 24................ 86 RUBÉOLA................................................................................. 28 Capítulo 6................................................................................................................................................................ 88 Capítulo 20................................................................ 113 Capítulo 29............................................ 10 TUBERCULOSIS ............................... 40 Capítulo 9....... 80 Capítulo 17....................................................................................................................... 113 TOXOPLASMOSIS........................................... 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA ........................................ 102 Capítulo 26..................................................................... 67 CAPÍTULO 16..................... 25 TÉTANOS ................................................................................................................................... 10 Capítulo 2........ 88 VARICELA-ZOSTER ........................... 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS ........................... 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA ......................................... 18 BRUCELOSIS ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 37 Capítulo 8............................................................................................................................................................... 22 FIEBRE TIFOIDEA............................... 84 Capítulo 18...................................................................... 109 Capítulo 27......................................... 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ...................................................................................................................................................................................................................................... 109 Capítulo 28............................................................................................................. 100 FIEBRE URLIANA ................................................ 102 INFLUENZA (Gripe)................................................................................................................................. 33 Capítulo 7............... 57 ENFERMEDADES VIRALES .......................................................................................................................................................... 22 Capítulo 4....................... 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:............................................................................................................................................. 93 Capítulo 22......................................................................................................... 61 Capítulo 15............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico ............................................................................................. 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ................. 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII)............................................................................................................................................................................ 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS ................................................................................................................................................................................................................ 25 Capítulo 5......................................................................................................................................... 80 HEPATITIS VÍRICAS..................................................................... 100 Capítulo 25.................................................................................................................................................................................. 18 Capítulo 3............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 43 Capítulo 10............................................................................................................ 61 Capítulo 14.................................................................................................................................... 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS.................................................................................................................................................................. 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) ............. 86 Capítulo 19................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS ........................................................................................................................................ 54 LISTERIOSIS ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 10 Capítulo 1............................................... 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS ................................................................................................................................. 46 SÍFILIS ............ 57 CÓLERA......................................................................................................................................... 98 CITOMEGALOVIROSIS ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 96 Capítulo 23......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

................... ................................................................................................................................................. 165 TETRACICLINAS.............................................................................................................................................................................................................................................. 156 Capítulo 48... 130 Capítulo 35....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... ....... 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES ...................................................................................................................................................................................... 165 Capítulo 52........................................................................................................................................................................ 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN..................................... ................................................................................................................................................................ 167 Capítulo 53.......................... 128 Capítulo 34............................................................................................................................................................................................................................................... 177 OXAZOLIDONAS.................. ...................................................... 154 LINCOSAMINAS............................................................................................................................................................. 122 Capítulo 32.................................. 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN............................................................. 132 Capítulo 37.................................................................................................................... 154 Capítulo 47................... 168 Capítulo 54.......................................................... 136 Capítulo 39....................................................... 132 AMINOPENICILINAS.................................................................................................................................................................................................................................................................. 159 Capítulo 49.............................................................................................................................................................................. 173 Capítulo 57................. 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ........................................................................ 152 Capítulo 46.............................................................................. 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS. 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... .......................... ........................................ 161 Capítulo 50........................................................................................................................ ...................................................... 178 Capítulo 59............... 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 175 COLISTIN .......................................................................................................................................................................................................................... ............................................................................................................................ 127 Capítulo 33............................................................ 149 AMINOGLUCÓSIDOS................................................................................................... 147 CARBAPENEMS.......................................................................................................................................................................................................................... 140 Capítulo 41..................................................................................................................... 187 ............................................................................. 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ............................................... 122 Capítulo 31.... ....................................................................... 159 GLUCOPEPTÍDICOS ....................................................................................................................................................................................................................................................... ....................... 138 Capítulo 40..... 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA ............. 145 Capítulo 43........................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) ..................................... 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS.................................................................................................................................................................................................. 147 Capítulo 44... 143 Capítulo 42............................................................................................................................................................................... 119 INFECCIONES MICÓTICAS...................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30................................................................................................................ 173 RIFAMPICINA.................................................. 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL ................................. ....................................................................................................................................................................... 122 CANDIDIASIS ........................................................................................................................................................................... 119 OFIDISMO ............................................................................................................... 170 Capítulo 55............................................................................................................................................................... 179 GENERALIDADES .......... ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG).... 134 Capítulo 38....................................... 175 Capítulo 58................................................................................................................................................................................................................................. 179 Capítulo 60......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 156 QUINOLONAS....................... 167 GLICILCICLINAS ............... . 171 METRONIDAZOL.......................................... 125 HISTOPLASMOSIS .... 145 MONOBACTAMS ...................... 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE .............. 168 CLORANFENICOL............................................................................................................. 183 Capítulo 61.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 185 Capítulo 62................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 130 PENICILINAS NATURALES.............................................................................................................................................................................................. 162 Capítulo 51............................................................................................................. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 171 Capítulo 56........................................................................................................... 149 Capítulo 45...................................................................... 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS.................

............... 195 Capítulo 68.......................................................................... 217 INTRODUCCIÓN .......................................... 214 INMUNOGLOBULINAS ............................................................................................................................................ 207 VACUNA DE LA VARICELA .......................................... 213 Capítulo 78............................................................................................................................................................. 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA.................................. 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE ................................................................................. 200 Capítulo 71................... 217 ......................................................... 190 Capítulo 65....... 211 VACUNA ANTIRRÁBICA.................................................................................................................................................................................................................... 201 VACUNA ANTI INFLUENZA ............................... 203 CAPÍTULO 73................................................................................... 192 Capítulo 66........................................................ 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ............................................................................................................................................................................................................................................................................ 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA ............................................................................................................................... 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A ............................................................................. 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA ............................................................................................................................................................................................................................ 207 Capítulo 75............................ 189 Capítulo 64.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN................................... 205 Capítulo 74......................................................................................... 192 VACUNA ANTICOLÉRICA .................................................................................................................................................. 201 Capítulo 72.................................................................................................................. 209 Capítulo 76........................................................................ 211 Capítulo 77................................................................................................................... 193 Capítulo 67........................................................................................................................................................................ 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA..................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ................................................................................. 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 196 Capítulo 69............................................................................................................................................................. 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS........................................................................................................................................................................................................................................................ 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B.......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 189 VACUNA ANTITÍFICA ...................................................................................... 198 Capítulo 70.................................................

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CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan. localización. se analiza la frecuencia. evolución.1. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. sensibilidad .2.2.. para facilitar la ubicación del lector en el texto. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. de acuerdo a su sensibilidad. etc. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. De acuerdo a dicha premisa. especificidad y valor predictivo.. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. Ello deriva de su frecuencia. se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia. 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. modos de contagio. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención.INTRODUCCIÓN. las medidas sintomáticas y de sostén.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. 1. gravedad. 1. En ese sentido. toxinas. el huésped y el medio ambiente. mecanismos inmunológicos). por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico.1. estado y convalecencia. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. 2. 2. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. distribución. En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1. mortalidad. grupos de riesgo. tolerancia al oxígeno. Por último. Por último. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia. presentando la información necesaria para comprender la clínica.3. especificidad y valor predictivo 5. Por ello. CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados. que conforman su historia natural: incubación. ♦♦♦♦ .MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. 2. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones. Incluye el tratamiento antimicrobiano. 4. etc. tipo de huésped afectado. 2. las vías de diseminación de la infección. invasión. con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio.

2. mala alimentación. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo.2. (Orden Actinomycetales). en función de diversos criterios. El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. trabajo insalubre. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes.1. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae..1. tales como hacinamiento. En los pacientes con Sida. género Mycobacterium. El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial. • En el inmunocomprometido. Este género incluye a las siguientes . Por ello. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. Esta afección de difusión mundial.1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente. bajos ingresos. además. Deberá adoptar. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar. donde puede ser considerada como infección oportunista. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes. El agente etiológico 2. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis. Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. En general.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. INTRODUCCIÓN 1.1. 1. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal. En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud.

El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. con los cambios celulares apuntados. Hay reacción fibroblástica perilesional. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. bovis. mientras que el proceso ulterior.1. En ese sentido.2. también puede producir enfermedad humana. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. De acuerdo a ello. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad. Este último. que proporciona un contraste azul. Los tubérculos. M. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. fortuitum. con acción antigénica. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. Kansasii. Por esa vía. tal como se explicará posteriormente. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora. provocando las lesiones características de la enfermedad. alcanzando el alvéolo pulmonar. Se fundamenta en la tinción con fucsina. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. . Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. M. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. En los tejidos. 2.2. M. leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M. En otros. se denomina fase productiva de la tuberculosis. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. M. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. por último. La técnica se completa con el azul de metileno. En el granuloma.2. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad. tuberculosis y a M. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector. a cargo de los polinucleares. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella. Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. que dan el nombre a la enfermedad. tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. 2. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. tuberculosis.1. por su capacidad de virulencia. típico de la tuberculosis. calcificación. El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. En este foco primario. en raras ocasiones. 2. a veces.. pulmonar. y de allí a la sangre (diseminación hematógena). compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido.2. 2. puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. M. • Los polisacáridos. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. La aerobiosis estricta es una característica importante. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. sería los responsables de la respuesta celular inicial. No obstante. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa. ganglionar y aún sistémica (hematógena). es posible la progresión regional. riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg.2. Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. TBC de otras micobacterias. La formación de granulomas. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. bovis. En su interior puede subsistir bacilos viables. en relación a la acción de sus componentes químicos.Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. Los lípidos (ácidos grasos). ulcerans y el complejo avium-intracellulare.

2. En la Argentina fallecen alrededor de 1. hay una franca tendencia a la caseosis. pero viables. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo. En nuestro país se denunciaron 10. En general. Se detecta por el test cutáneo.000 habitantes. células especializadas para la fagocitosis. pulmonar o extrapulmonar. hay predominio de la fagocitosis. en la segunda. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis.2. La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel. a una edad y en una fecha determinada). la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100. Un 3. utensillos. la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina.3. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. Ello coincide con la actividad macrofágica. c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular. Da lugar a la tuberculosis cutánea. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas. un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia. Epidemiología y Medio Ambiente 2. verdadera endemia de nuestro tiempo. 2. sustancias que atraen y activan a los macrófagos. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M.. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados. El contagio indirecto por objetos. 2. con la respuesta celular característica.3. Son lesiones inactivas. Es la TBC posprimaria o de reinfección. es prácticamente inexistente. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente. Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado.5. . En cuanto a la incidencia y prevalencia. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos.3. los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis. que representa la inmunidad celular. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis. También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente.600 personas al año.2. 2. 2. la cifra más baja desde 1985. etc. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio. La tos. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. De tal modo. los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas). mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. bovis. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países.3. La vía digestiva es mucho menos frecuente. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped. No obstante. • Infección: hay bacilos pero no síntomas. 2. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera. Se reportan solo el 65% de los casos. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación.1.4. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. En el mundo mueren 2.2. que también puede transmitirse sexualmente. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados). por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente.000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año).000.452 casos en 2008. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. algunas con fibrosis e incluso calcificación. La infección congénita es excepcional. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. donde todavía constituye un problema importante de salud pública. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo.000 de personas anualmente por tuberculosis.

Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. con distinta presentación radiológica. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros. En personas con infección por HIV. consistente en el nódulo de Ghon.1. A partir de estos focos primarios. pérdida de peso. Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. dolor torácico. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático). bronconeumonía). El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. neumotórax. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. 3. 3.2. mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente.. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. .2. Es rara la cavitación. denominado infiltrado precoz de Ashman.1. Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas. debilidad general. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores. b) los ganglios. cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). se produce la lesión pulmonar primaria. La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. rojo-violáceos. Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico. 3. En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente.1. que muestran tendencia a la reactivación. 3. aparentemente inexplicable. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad. el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes. expectoración hemoptoica.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. de acuerdo a su comienzo y evolución. habitualmente un niño. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado. de aparición vespertina. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar. meníngea). La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños.1. acompañado de sudoración profusa nocturna. d) el resto del organismo. que no se acompaña de infarto ganglionar. disnea. La clínica se presenta en una apretada síntesis. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar). En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). presenta fiebre. En una reducida proporción de casos. con necrosis caseosa. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral. la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. cavitación y fibrosis residual. c) la pleura. derrame. etc. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas.

El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones. El comienzo es insidioso. GPT. laríngea. Se acompaña de fiebre y compromiso general. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo. tanto en el hueso como en el cartílago. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. Se confunde con la pielonefritis aguda. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva. con disuria y polaquiuria. intestinal. El paciente presenta fiebre y compromiso general. aracnoiditis adhesiva. 3. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica. 3. 4. etc. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea.5. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis.2. etc.7.3. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos.1. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica. rigidez de nuca. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal.2. Es posible. tos . como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT. con secreción persistente de material caseoso. de ubicación preferente en ganglios cervicales. La TBC miliar. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo. Hay piuria. El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración. hemoptisis. La evolución es tórpida.2. Los ganglios son de consistencia aumentada. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. taquicardia. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. y representa un modelo de reinfección. uterina. aún con tratamiento específico. Por último. hemiplejía) y de los pares craneales. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear. 3. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos. tos.2. cutánea.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3. 3. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía. Es complicación posible en el paciente con Sida.2.6. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular.1. Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. Es una meningoencefalitis. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad.2. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia.2. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar. También puede comprometer columna y coxofemorales. TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar.4. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria.. habitualmente localizada en una gran articulación. La esplenomegalia es común. cianosis. disnea. 3. La localización meníngea es una complicación frecuente. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. fosfatasa alcalina). con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución.2. hidrocefalia. la afectación pulmonar concomitante. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. pero no obligatoria. profundo estado tóxico. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. fiebre y hematuria. indoloros.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. de evolución crónica. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. 3. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido.

El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. orina. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. LCR. en particular infección por HIV. influenza).Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. etc. de esputo. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. endometrio) etc. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. empleo de antígenos en mal estado. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado. hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método.3. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización.. líquido peritoneal. Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. con presunto enfermo. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. es común el hallazgo en hemocultivos. lo cual aumenta la probabilidad de infección.2. puede encontrarse el bacilo en materia fecal. en función del órgano afectado. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto. constituídas por nódulos y cavitaciones. 4. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida. Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año. que implicaría la presencia de alrededor de 10. en ausencia de enfermedad activa. 4. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme.1 cc (2. edad avanzada. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación. material histopatológico (pleura. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). El esputo. Asimismo. Asimismo. laboral. En el infectado. Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. Se trata de individuos que son realmente positivos. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. episodios de hemoptisis en un paciente joven. pero su especificidad es del 99%.4. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada.. que consiste en inyectar 0. pero en general y salvo vacunación muy reciente. la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa. 4. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. Excluidos estos casos. En personas de bajo riesgo. en relación a la caída de los CD4. En ausencia de enfermedad. pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. se consideran como hiperérgicas. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. ganglio. no superan los 10 mm de induración. aplicación en el período pre alérgico. A la inversa. pero perdieron la positividad con el tiempo. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción. adenopatía axilar o fiebre. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión. extracto purificado de cultivo de M. . Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. La lectura se hace a las 48-72 horas. material más común. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. debido a su fácil disponibilidad. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. lavado bronquial por broncoscopía. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). La positividad del extendido. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas. La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. líquido pleural o sinovial.000 bacterias por ml. Los materiales clínicos a utilizar son variados. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. cultivo de médula ósea y de materia fecal. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad.

pirazinamida. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina. Con ello. Recientemente. los bacilos se reproducen lentamente. se han ensayado últimamente con resultados promisorios. Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. La dosis es de 15-25 mg/kg. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía. esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. En teoría. Los esquemas de administración son variados. etc. micosis. es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento. Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana./día. que se expone a continuación (dosis para adultos): . isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. en particular a Isoniacida y Rifampicina. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino. técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa. todas las drogas pueden administrarse juntas. ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. por otra parte. se contraindica la monoterapia en tuberculosis. Otras infecciones como lepra. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC).2. En cambio. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. líquido céfalo raquídeao. permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . o fraccionarse según comodidad del paciente.Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos.Estreptomicina: 15 mg/kg. . rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). toxoplasmosis. 5. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. La TBC extrapulmonar. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico. resistencia bacteriana. se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. En contraposición. ha sido señalado en los últimos años. pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. por encontrarse en el caseum o en las células. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. edad y peso del paciente. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. Otras técnicas serológicas. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida. pero está reservada para centros especializados o de referencia. también cursan con las lesiones similares. No obstante. pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. condiciones económicas y sociales. No obstante. líquido pleural. No obstante. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC. una vez al día. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. . lavado gástrico. La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. permitiendo un informe en 5-15 días. Por ello. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable.Rifampicina: 600 mg/día. En primer lugar. .Isoniacida: 5-8 mg /kg./día por vía oral. La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares. con detección de anticuerpos (ELISA).CONDUCTA MÉDICA 5. sarcoidosis. En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. vía oral. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas. Ello explica que en las cavidades pulmonares. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas. en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos./día (hasta 1 g) vía IM. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral.1. vía oral. estreptomicina. dependen de la forma clínica de tuberculosis. En forma práctica. es preciso conocer que en una población dada de bacilos. la indicación de tratamiento previo. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses. tuberculosis en materiales clínicos. mediante el test de la niacina. este estudio aún es de técnica compleja. a las mismas dosis. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. 5. lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. Es decir. En cambio..5. las de menor actividad. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. especialmente en pacientes HIV positivos. 4. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano. sangre. incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico.

3. La internación está reservada a casos muy especiales.2. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos. La vacuna no evita la infección.1. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves.2. como en nuestro medio. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. neoplásicos. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico. En pacientes con SIDA.3. tanto laboral como escolar.4. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. En última instancia.Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos. en especial por negligencia propia. radiológico y la intradermorreacción. El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. enfermeras. En el segundo de los casos.3. En las demás situaciones. bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. 5.4. El control ocular y del VIII par también es importante. Deberán motivar asistencia especializada. Tuberculosis. El eventual fracaso terapéutico. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días. 5.1. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria. la detección de resistencia. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. 5. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. por cuanto ello permitirá investigar a los contactos. En adultos no vacunados. no obstante. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. Se cuenta con los siguientes recursos: 5. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria). Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. 5.3. La duración es de 6-12 meses. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria.3. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad.4. Se deberá controlar además la función renal y hepática. incluyendo el estudio clínico. 5.4. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia. salvo que sea muy reciente. Deberán concretarse en base a la clínica. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ . 5. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!. hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. en particular aquellos casos de baciloscopía positiva.3. consultar o derivar al paciente. Cabe esperar. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa.3. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos. Los controles periódicos son de rigor. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo. la intolerancia o toxicidad. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco).4. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada. La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. Como corolario de lo anotado precedentemente. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M. habitualmente en la primera semana después del nacimiento. La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional.

Por ello. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula. esta forma puede originar recaídas clínicas. melitensis. Hay seis especies de Brucellas. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. B.1. etc. sistema nervioso. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. melitensis. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. inmóviles y sin cápsula.1. B. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. 2. Una nueva especie. suis.1. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre. a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas. que inhibe la fagocitosis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo.. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos.INTRODUCCIÓN 1. veterinarios. Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS).2. de . con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral. canis. Pueden seguir a las modalidades anteriores. 2. pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. 1.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. SRE. abortus forma granulomas. En la Argentina.1. La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1. Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis. melitensis.). Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos.1. El agente etiológico 2. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. B. B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B .2. Los anticuerpos. astenia. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal. huésped y medio ambiente. A veces.. Tiene acción pirógena. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. económicos y laborales. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea. Maris. anorexia) o de localización orgánica definida. ha sido descripta recientemente en animales marinos. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica. abortus. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana. 2. B. Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días. B. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. determinando problemas médicosasistenciales. Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país.

La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos. Es aglutinante y fijadora de complemento. etc.2. bazo.CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. y los abscesos con grados variables de supuración.). Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B. La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). 2. La Ig M de aparición precoz. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. matarifes. En consecuencia. con células epiteloides y tipo Langhans. respiratoria y por transfusión. que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana. es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. Una vez transpuesta la puerta de entrada. El Huésped 2. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente. 2. abortus produce Brucelosis bovina y B. Canis. Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis).2. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º . están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. de aparición más tardía (20 semanas).1.1. No aumentaría en las recaídas. llamativa. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio.. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados. con paso de bacterias a la sangre. suis origina infección en cerdos. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y.2. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. digestiva. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección. Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M. es decir.. La astenia marcada. mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado. manteca. pero persiste un tiempo mayor. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. las bacterias invaden distintas vísceras. 2. cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. Por ello. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. con escalofríos y sudoración profusa. Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana. La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados. . 2. Por último. los cánidos y algunos animales silvestres. obreros de la industria de la carne. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana.2. melitensis afecta a cabras. la debilidad general. agente de enfermedad en perros. la enfermedad de Chagas y la Sífilis. 2.3. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales. Se han detectado complejos inmunes circulantes.2. los obreros de la industria de la carne (mataderos. La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%.4. médula ósea. precedida por la Tuberculosis.3. La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos. caprino y porcino.Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. constituye un marcador de actividad. La inmunidad celular es de aparición más tardía. Puede demostrarse en las reinfecciones.39º C). La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis. B.3. etc.2. 2. cremas.se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T. Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios).2. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas. B. 3. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). Espectro infeccioso.). la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda. La Ig G. La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina.

sistema nervioso. lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa). Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1. en las formas crónicas. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica). la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad. CONDUCTA MÉDICA 5. los fármacos de elección. particularmente en el período agudo. Se desconoce el significado clínico de la IgA. ampicilina. la crónica activa o la enfermedad subclínica.1. Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. hepatoesplenomegalia. Los síntomas predominantes son decaimiento. etc. coxofemoral. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. 5. Con ello. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina. 4. genital. Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. la presencia de actividad brucelar. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda.4. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). testículo. droga muy activa frente a Brucella. Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida. etc. Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons).1. algias. depresión psicofísica.5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. Las tetraciclinas y la rifampicina son. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. TMP-SMX. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas. que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. prueba de antiglobulina de Coombs. La más utilizada (Reacción de Huddleson). Pueden producirse. esta última de elección en el embarazo. revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. en la actualidad. Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. 1/1000 o más). El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. por su lento desarrollo. respiratorio. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B. Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares. en relación al número de muestras. aunque raramente. Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. 5. es posible documentar. febrícula vespertina. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). IgM e IgA mediante distintas técnicas. Se dispone también . ELISA para detectar IgG e IgM. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). formación de puentes óseos (sindesmofitos).3. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG. También puede aislarse de diversos tejidos. 5.2. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G). Rosa Bengala. 4. tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. infrecuente en la actualidad. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro. La sensibilidad del hemocultivo es variable. destrucción discal. La endocarditis brucelar.3. etc. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. por su pasaje al LCR. etc. debilidad. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico. sacroilíaco. Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado.2. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. 4. 4.

melitensis. obreros de la industria de la carne. evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos. abortus. Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ . Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana.). Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios. pero no hay para B.Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. etc. técnicos de laboratorio.

typhimurium. S. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. La enfermedad producida por S. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. y la ocasionada por S. además. provocada por Salmonella tiphy. typhi acantona en los macrófagos del SRE. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas. posee el efecto de las endotoxinas. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. condiciones de hacinamiento. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma.1. Después de atravezar las células de la mucosa. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. viajes a áreas endémicas. las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal. El microorganismo 2. 1. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis.1. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. En estas células y en los macrófagos del SRE. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica. Las especies de importancia clínica son: S. con malas condiciones de higiene. La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral). Existe. Modo de acción S.2. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial). En esta ubicación intracelular..1. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia. móviles y no esporulados. S. etc. aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico. De tal modo. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo). Desde el punto de vista clínico. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. S. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. cholerae suis y S. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas. La pared bacteriana. si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales.). fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. paratiphy. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. persistente y sintomática). La acidez gástrica es un mecanismo protector. Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. falta de agua potable. un lipopolisacárido. en aero y anaerobiosis. 2.2.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1. una moderada y otra grave. El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. .2. 2. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. se considera una forma leve. 2. con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas). donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. tiphy. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos.1.1. enteritidis. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. alcanzan al resto del organismo. tiphy tiene capacidad antigénica. S. las salmonellas persisten y se multiplicacan. Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea. INTRODUCCIÓN 1. Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar). En consecuencia.

La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis. de estado y de convalecencia. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos. leche sin pasteurizar). Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). con aumento progresivo en la 3a. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral. terremotos. y 4a. La bacteriología permite el diagnóstico específico. el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. cirugía intestinal. Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación. En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos. El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. por cuanto pueden provocar brotes importantes. con valores inicialmente mayores para el anti O. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. En los países desarrollados. disbacteriosis intestinal. mediante el aislamiento de S. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. carencia de agua potable. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. son infrecuentes en la era antibiótica. La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada. por lo cual los . Otras localizaciones como meningoencefalitis. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H. con compromiso principal en hígado. vómitos. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales. etc. 3. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%). falta de acidez gástrica. moscas. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. hepatoesplenomegalia (50% de los casos). neumonía. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. semana. edades extremas. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. dolor abdominal y diarrea. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados. Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. Hay anemia moderada. Hay palidez y subictericia. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad.3.Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos. El coprocultivo es positivo después de la tercera semana.. poliadenopatía. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. la duración es menor. según el calibre de los vasos erosionados. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada. 4. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. bazo. de invasión. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. abscesos viscerales. Es más frecuente en los meses de verano. 2. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. En los casos tratados con antibióticos. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. determinando hemorragias de magnitud variable. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. cefaleas. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso.

a dosis inicial de 1. la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. Por otra parte. El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias. La vacuna antitífica. en particular durante la primera semana de enfermedad. otras infecciones por bacilos Gram negativos. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. 5. El anticuerpo anti H tiene menos especificidad. fabricada con bacterias muertas. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. Cefoperazona). Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. La internación es necesaria en la mayoría de los casos. typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico. inmunofluorescencia. Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación. especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador. comparándolo con el aislamiento bacteriano. El tratamiento dura dos semanas como mínimo. Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ .3 g/día por vía oral. Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol. La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles.Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos). radioinmunoensayo).5 g en el adulto de 70 kg. La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática.5 .. El cloranfenicol es bacteriostático contra S. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos. Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. (Ver en Inmunizaciones). pero solo con una sensibilidad del 7075%. también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas. CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona.

Su destrucción total requiere hasta 4 hs. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas. La inmunidad natural es mínima e inexistente. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad. 2.posquirúrgico . de menor importancia en la enfermedad humana. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales. El Huésped La vía de infección es siempre exógena. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos. tierra. alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve .2. Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos.generalizado. Otra toxina elaborada por Cl.2.moderado y grave. La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior.1. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado. móvil y esporulado.1. 1. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico . que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas. En ese sitio. de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. 2.1. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos. Resisten al etanol.1. Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos. fenol y formalina. tejido necrótico. También afecta al sistema nervioso autónomo. . Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados. De igual modo. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas.. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido.pos-inyectable -neonatal. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal.. 2. El agente etiológico 2.Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1.INTRODUCCIÓN 1. de ebullición o 15 minutos de autoclave. la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo. Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales.1. tetani es una hemolisina (tetanolisina). La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal. Según puerta de entrada: traumático . con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción.2. bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor. La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño. El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos. lo cual es necesario para la germinación de las esporas.

el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles.CUADRO CLÍNICO 3. 4. El espasmo de glotis ocasiona asfixia.2. 3. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica. artritis temporomaxilar. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. es una hecho grave pero excepcional. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral.. También hay rigidez en los músculos de la nuca. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial. Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. hiperpirexia.3. hipertensión. luz. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad.). en cualquier persona con trismus. donde se alteran pares craneales selectivos (facial. Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock. Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos.1. etc. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. el abdomen agudo quirúrgico. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. Son de inicio brusco. La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas. en relación al sitio de inoculación del Clostridium. Una forma especial es el tétanos cefálico. La fractura vertebral durante la crisis. habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). Se caracteriza por intensa diaforesis. Así. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. 3. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados.2. . con puerta de entrada desconocida. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. 3. a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). etc. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente. Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos. soldados. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada. Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico. accidentados. dónde produce un marcado espasmo parietal. arritmias). El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas. flemón periamigdalino. La enfermedad debe sospecharse siempre. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. Por ello. motor ocular externo. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). hipertensión. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). los grupos de riesgo son: trabajadores rurales.). La electromiografía puede ser útil en casos dudosos.3. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. El hallazgo de estos datos en dicha situación. etc. Para ello. En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos. y su condición anaeróbica estricta.. oculares) y los músculos inervados por los mismos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. 4.1. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones. cuyo sustento primordial es clínico. aspiración de secreciones. etc. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo. El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio. intoxicación por estricnina. crisis histéricas.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. de la columna lumbar y de la cara. inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. motor ocular común. y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno.

edema cerebral (diuréticos). La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad. Se emplea como medida preventiva. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva.1. traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica.1. por vía intramuscular. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos. El LCR es normal.3. a partir del 2º mes de vida. Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. de acuerdo al esquema apuntado. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium.2. En ellas. pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos. 5. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida.1. completándose 3 dosis (4º y 6º mes). A posteriori. 5. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo. asistencia respiratoria. Las medidas terapéuticas incluyen: 5. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune.1. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad.1. etc. La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica.5.3.2.2.2.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4. La dosis inicial se hace en la lactancia. 5. etc. por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena.1. 5.2. 5. El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos).2. 5. se completará la vacunación a posteriori. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ .Se ha caído un tubo de sangre al piso. según los casos. Nutrición suficiente. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido.. El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo. La vacuna debe indicarse también en el embarazo. infecciosas (antibióticos). El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales.3. En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia.1. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa.). La puerta de entrada (herida. con ruptura del mismo. etc. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante. sulfato de magnesio.4.1. morfina. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa). 5. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada. evitándose así el tétanos neonatal. El laboratorio común es de poca ayuda. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad. 5. con aporte calórico mínimo.CONDUCTA MEDICA 5. Relajación muscular con benzodiazepinas. Traqueostomía o intubación. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad.

de importancia en la epidemiología de la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. Esta enzima. 1. 2. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. Mediante esta compleja maquinaria biológica. En la pared se destacan distintos componentes. la fagocitosis y la opsonización.INTRODUCCIÓN 1. síndromes tóxicos. infecciones protésicas. por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana. 2. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. S. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas.2. meningitis.2. aureus. de mayor importancia práctica. Coagulasa. Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol.. lo cual torna problemático su manejo terapéutico. infección urinaria. que por ello se denomina coagulasa positiva. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). La proteína A inhibe la IgG. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes. de la catalasa. solo es producida por S. infecciones osteoarticulares.1. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos. neumonía. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus.. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. El agente etiológico 2. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana. etc.1.1. en particular: . b) Pueden provocar enfermedades graves. Por todo ello. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos. Catalasa:. epidermidis y S. siendo la más importante la prueba de coagulasa. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios.1. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. capaz de coagular el plasma.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae. Hialuronidasa) y toxinas. sepsis (con o sin endocarditis). Las otras dos especies son coagulasa negativas. saprophyticus.1. Las principales son las siguientes: • Alfa. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos. • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado.

ubicándose principalmente en la piel y mucosas. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos. que inhibe la fagocitosis. cobalto/cromo. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. etc. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. denominado slime o glicocálix. aureus como para S. Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario . El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias. titanio) Las prótesis. la hemodiálisis reiterada. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. articulares. insuficiencia renal. 2. shunt de hemodiálisis. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. epidermidis. Hay portadores crónicos. se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas. incluyendo disminución de la quimiotaxia. disminuye el nivel de linfocitos T y B. lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina.). • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S.3. fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon. látex). la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. silicona. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas.CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. teflón. Falla una enzima denominada autolisina. frecuente en cepas hospitalarias. o metálicos (acero.3.2. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm. Esta colonización es posible tanto para S. 3. revelando un incremento estadístico en los últimos años. diabetes. galactosa y ácido glucurónico. válvulas neurológicas.. la presencia de dermatosis subyacente. De igual modo. independientemente del material que la conforma.Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. la drogadicción. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación. 2. polietileno. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. goma. dacrón. 2. poliuretano. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. Una vez producida la unión a la membrana proteica.1. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina. siempre actúan como un -cuerpo extraño. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis. catéteres de plástico. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad.

habitualmente encapsulado. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. que sirven como puerta de entrada. 3. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. La fiebre elevada es habitual. El compromiso pleural se manifiesta por derrame. El comienzo es brusco. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos. dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. por punción articular. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. definidas como infecciones de la piel y sus anexos. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. neumonía. Se ubica en áreas pilosas. endocarditis. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. con tumefacción dolorosa. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. con múltiples bocas de supuración. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos.4. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. empiema o piotórax y pioneumotórax. epidermidis o S. con fiebre alta y escalofríos. Hay signos inflamatorios. Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas. el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas. hay episodios de bacteriemias. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. estado tóxico. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo. En estos casos. de bordes difusos. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. aureus multi resistente. que se ubican en zonas muy pilosas. El antrax es un conjunto de forúnculos. Hay un síndrome inflamatorio franco.2. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión. 3. Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular. 3. 3. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones. La infección ósea se produce por vía hematógena. con presencia de estafilococos. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. La foliculitis profunda constituye el forúnculo.1. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. aureus. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. como rubor y calor. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. con dolor y signos de inflamatorios. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . El impétigo estafilocóccico es la más superficial. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. También es posible la infección de prótesis articulares. El cuadro es muy grave. meningitis. Es más frecuente en diabéticos. aumento de temperatura y dolor. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. La bacteriemia es posible.3. Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. En estos casos. impétigo. El cuadro clínico consiste en dolor local. Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite. Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. La mortalidad es elevada. foliculitis o herida infectada. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S.

infecciones oculares (oftalmitis. infecciones protésicas vasculares. mayonesas). epidermidis. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. fiebre. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica. En la endocarditis protésica el agente más común es S. Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas. Hay diarrea. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico. pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. sangre (hemocultivos). postres.. riñón). se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma). cerebro.4. también son debidas a S. En general. endocarditis. etc. tales como onfalitis y otras piodermitis. LCR).3.CONDUCTA MÉDICA 5. Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. tomografía computada. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S. confusión mental y compromiso hepático.1. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. a fin de no confundir colonización con enfermedad.5. epidermidis.2. saprophyticus en mujeres). etc. vómitos. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes.. miositis supurada (absceso del psoas). endocárdicas o articulares. que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos. Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. . en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. 4. 5. son infecciones severas. aureus. by-pass. centellografía ósea. 3. líquidos orgánicos (sinovial. 4. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos.1. El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis. de curso agudo y con estado tóxico. ecocardiografía.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar). puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. 4. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia. 3. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. En estos casos. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. con heces líquidas. 3. pleural. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis. En drogadictos. Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos. 4. obtenido por punción. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. En los casos con desarrollo positivo. Ello es particularmente válido para S. mialgia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. celulitis retro ocular). etc. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares. epidermidis.6. marcapasos.. absceso epidural. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. sin moco ni sangre. Presenta un alto índice de mortalidad. se citan infecciones urinarias (S. osteomielitis aguda. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes. Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana. Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas. Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. shunt de hemodiálisis. prótesis arterial. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico. El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos. con localización de la bacteria en distintos sitios.7. No obstante también. provocando un cuadro de shock severo. los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre.

5. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces. En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios. Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica). La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis.1.3. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina.2.1. teicoplanina).4. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días.2. cefazolina.1. en especial ante el diagnóstico de un brote.. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico. las oxazolidonas. 5. etc. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5. 5. • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ . deberá pedirse antibiograma por dilución. 5. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. en osteomielitis lincomicina o clindamicina. En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección. En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño. o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina).1.1. En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina.1. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina. 5. pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. cefalexina. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos. 5. En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR). en colecciones supuradas rifampicina.

como fiebre reumática y glomerulonefritis. • Según localización: piodermitis.1. endocarditis..1.2. gamma hemolíticos o sin hemólisis. bovis S. no obstante. Grupo B. de acuerdo al polisacárido bacteriano. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal . pyogenes. •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield). puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos.. C. 1. anginosus Grupo D A. Hay más de 30 especies identificadas. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida. Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías. Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. pyogenes Beta S.. agalactie Beta Otros S. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados. B.. sepsis. • Según mecanismo: por acción directa. por toxinas. por mecanismos inmunológicos. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A.MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total. pero las principales que son patógenas para el hombre son S.G B ___ 2. donde provocan enfermedades graves de difícil control. El agente etiológico 2.1. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos. faringitis. S. mutans S.Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans. pneumoniae ___ S.INTRODUCCIÓN 1. Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V.1. Por otra parte. agalactiae... salivarius S. neumococo). pneumoniae y S. sanguis S. durans Piógenos (5%) S.. faecium E. etc. faecalis E.

están ausentes. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. De acuerdo a lo expuesto. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular. particularmente en los niños. enterococo en intestino. La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. beta hemolítico en boca y faringe. agalactiae). En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. proteinasas.3. pyogenes. desoxirribonucleasa. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio. o del enfermo no tratado. 2. la otitis y la sinusitis. estornudo) a partir del portador sano. etc. La adenopatía regional es frecuente.1. con una frecuencia que oscila entre el 0. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas. hialuronidasa. fiebre alta y vómitos. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes. 3. 3. No obstante. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. etc. remitiendo en 3-5 días. quien no presenta signos clínicos de infección. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana. Después de la infección. S. como fiebre reumática y nefritis. Al examen del orofarinx hay congestión difusa. estreptolisina O y S. . Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos. ronquera) y la irritación conjuntival. mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. El tratamiento con penicilina acorta ese período. los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis. En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta. Streptococcus faecalis en boca.. tos. faecalis). se establece una inmunidad específica de tipo. La proteína M es un factor de virulencia. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones. ubicándose en la región cervical. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. por ejemplo. excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis).3 y el 3% de los casos. La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante. Los ganglios son blandos y dolorosos. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos.2. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas. viridans en encías. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S.1. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico.2. intestino y vagina. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. A diferencia de la faringitis vírica.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. Grupo D (S. coriza. mientras que las segundas serían de origen cutáneo. que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo. 2. que puede ser confluente.

El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. Hay adenopatía regional.5. con eritema. 3. La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. con fiebre alta y escalofríos. reumática o congénita previas. Como otros anaerobios. El contagio sería por contacto directo. . 3. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. Puede acompañarse de adenopatía regional. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme). donde se producen infecciones graves e invasoras. Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica. La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal. En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos. fenómenos embólicos en sistema nervioso. 3. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. La clínica es característica: fiebre prolongada. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización. empiema). esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos). pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. intestino y vagina. Bacteroides) y a las enterobacterias. a veces complicando a una herida quirúrgica. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. soplo cardíaco. 3. Es común el antecedente de una herida. La neumonía por Streptococcus pyogenes. La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas. de rara observación.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos.1. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana.2.5. 3. similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias.2. mitis. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica. Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia). La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. S.3. Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. La enfermedad también comienza de modo agudo. Se deben a estreptococos del grupo B (S. Los límites de la lesión son imprecisos. La septicemia estreptocóccica era poco frecuente.5. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal. 3. calor y dolor intenso. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). La infección primaria se ubica en la garganta. en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. con fiebre alta y escalofríos. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años. bazo. sanguis). también se ha incrementado en la actualidad. sobre todo en los niños. producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso. vasos periféricos.5. Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades. Es posible una reacción febril. Hay un síndrome inflamatorio local. el resto correspondería a los estafilococos.4. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. Es más común en la cara. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. por vía linfática o por contigüidad. Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis. etc. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima. con microvesículas purulentas visibles y calor local. La erisipela es una modalidad de celulitis. El aspecto es rojo-violáceo. petequias en conjuntiva y mucosa oral. La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. provocando cuadros graves con alta mortalidad. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. Se completa en 2 semanas.4. Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva.5.3. La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación. La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante. La extensión local es posible. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. originada de una piodermitis o traumatismo. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños. Otras infecciones estreptocóccicas 3. Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite.

1.1. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal.5-2 g/día.4. En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas. Ambos pertenecen a la flora intestinal normal.000 u. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica.CONDUCTA MÉDICA 5.3. Pueden producir endocarditis subaguda. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. 4. oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis. claritromicina). En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina.200. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas.. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.. Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática. En endocarditis por S. si el agente es enterococo. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos. Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador. (tratamiento de elección). La eritromicina. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. ♦♦♦♦ . bovis). puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A. solo disponible por vía parenteral. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas). dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo. debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas. 4. erisipela y endocarditis. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas.2. 4. piodermitis. infección biliar. 5. a dosis de 1. absceso hepático. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. También es efectiva la ampicilina. líquido sinovial). El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. 5.2. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías. En cambio. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar.

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Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

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coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

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Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

♦♦♦♦

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Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

compromiso del sensorio. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda). ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. con un bajo nivel de microorganismos en sangre. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. 4.2. por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis. sin signos neurológicos focales. hemorragia pulmonar y digestiva. etc. En cambio. Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. al comienzo es brusco. codos y muñecas. por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda. aglutinación de látex y coaglutinación. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. taquicardia. Los serogrupos A. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera.1.3. que pueden así adquirir la infección. 4. 3. En las sepsis meningocóccicas. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. 3. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. . El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. cefalea gravativa y vómitos. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. más frecuentemente.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. con fiebre alta y escalofríos. fibrinógeno. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. El estudio del LCR es obligatorio. purpúrico. A veces. etc. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. 3. En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). cuestionado por algunos. En la forma común. endocardio (endocarditis aguda destructiva). oliguria. Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. se han señalado otras localizaciones orgánicas. El desenlace fatal es frecuente. pulmón (neumonía). productos de degradación de la fibrina. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica. 3. máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades..Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. congestión faríngea y fiebre. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. equimosis extensas. Tendría la característica de puerta de entrada. aún sin antibióticos.1. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa. Puede remitir espontáneamente. El laboratorio común puede dar información orientadora. Faringitis meningocóccica Este cuadro. y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. etc. con púrpura. testículo (orquitis). Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica.). B. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis.2. pericardio (pericarditis supurada con derrame). frialdad de extremidades. protrombina. cuarteles. hay un verdadero exantema maculopapular o. En ocasiones. artromialgias y compromiso general. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo.

La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª./día en caso de meningitis). El uso de corticoides es controvertido.000 U/Kg/día). LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad.1. y del medio interno. etc. la ceftriaxona (50-70 mg/kg. asistencia respiratoria. a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios. 5. la cefotaxima y la cefuroxima. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue. C.3. que permite documentar la bacteriemia. por vía endovenosa. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos. Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas.). La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños. Y y W-135. El cultivo de otros materiales (líquido sinovial. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. generación. en ambos casos durante 2 días. de dormitorio. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones. ♦♦♦♦ . internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia)./día). El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad. Se hace por vía subcutánea. También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg. el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. de aula. a dosis única en las personas en riesgo. técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. con protección específica de grupo. El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca. (Ver Inmnunizaciones). Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas.2. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente.3. Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. 5. corrección electrolítica. 5. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR..CONDUCTA MÉDICA 5. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso.Manual de Infectología Séptima Edición 42 4.

• Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal. En 1976 se reconoció una cepa de N.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos.3. cervicitis). Además. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes. Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. (medio de Thayer-Martin). La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA. gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo. La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente. salpingitis. particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual. de la conjuntiva. particularmente en las lesiones focales (supuración. 1. 2. pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. 2.2. Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. vaginitis.2. En cambio. 2. 2. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos. produce endotoxinas. epididimitis. pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja.INTRODUCCIÓN 1. fauces y recto. Epidemiología y medio ambiente N. cervicales. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos . • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis. cervicitis. El contagio indirecto es excepcional. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina. Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias.1.2. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. gonorroeae resistente a la penicilina.1. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato.1. La mujer se contagia del varón con uretritis. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. necrosis). Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis). • Infección local extragenital: faringitis. Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio. El agente etiológico 2..1. por producción de B lactamatasa. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos.1. pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral.. Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. Por ello. por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. tanto en la población hetero como homosexual.

El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. La uretritis masculina asintomática también es posible. pero también son frecuentes las formas asintomáticas. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. No suele haber fiebre. En mujeres. 4. habitualmente monoarticular. simulando una cistitis aguda.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. puede realizarse en exudado uretral.. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección. exudado y adenopatía cervical. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. El laboratorio común es inespecífico. La infección en niños tiene características especiales. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. polaquiuria). es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. En casos graves.. la gonorrea genital femenina. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas. próstata). de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. De las complicaciones locales. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. desde el contacto sexual hasta el inicio clínico. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. oscila entre 2-5 días. con poliartritis de las grandes articulaciones. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. por asiento de la infección en epidídimo. En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido. epidídimo. El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. con fiebre y molestia locales. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. Se presenta como un cuadro febril agudo. La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos. por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. cervical. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales. se describe la localización endocárdica. En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. particularmente en exudado cervical.2. pero es posible la supuración. apendicitis). cuya complicación más temible es la ceguera. Hay dolor de garganta. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis. rectal o faríngeo. la infección local extragenital y la infección sistémica.3. 4.1. La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas. No obstante. No se justifica el cultivo rutinario de exudado .Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. 4. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. se observan con escasa frecuencia. 3. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). El compromiso peritoneal es posible. meníngea y hepática. Las complicaciones genitales. dolor y tenesmo. hoy poco frecuentes. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. El período de incubación. que es evocador de gonococcemia. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. testículo y próstata. Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. pero menos frecuente en la práctica.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina. En el exudado uretral obtenido por hisopado. tanto en varones como en mujeres. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. El examen con coloración de Gram.

El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio. El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso. Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. cefoxitin. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg . Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea.Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal. En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM. son también efectivos. monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM. en particular mediante anticuerpos monoclonales. El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma. monodosis). Sólo se lo pide en casos especiales. LCR. dada la frecuente asociación de ambas entidades. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia. también podrán emplearse en la práctica. En la infección faríngea no se aconseja monodosis. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. líquido sinovial. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. No debe emplearse penicilina benzatínica. pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas. La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días. 4. espectinomicina. 5.CONDUCTA MÉDICA 5. Otras técnicas de diagnóstico.4.1.. 5. TMP-SMX. etc. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ .2. Otros antibióticos como ceftriaxona. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR).

1. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis. Otros órganos. No se conocen toxinas activas. oral. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos.. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo. subagudo o crónico. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas.. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos. 2. En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico.2. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). • Secundaria (secundarismo luético).MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis. particularmente el riñón.1.1. aún sin lesión local previa. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. 2. El microorganismo es móvil. Características Treponema pallidum es una espiroqueta. Rápidamente.2. Por ello. sarcoidosis. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. o anal: chancro y adenopatía satélite. cuyo curso puede ser agudo. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular.2. lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos.INTRODUCCIÓN 1. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped.1. La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario). 2. constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia. La respuesta de anticuerpos es importante. 1. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección. es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes. aerobio y de crecimiento lento. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio. Su importancia para el médico general depende de varios hechos. Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular. El agente etiológico 2. con afectación de los linfocitos T.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1. el treponema alcanza la circulación. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas. La coloración de Gram no es apropiada para su observación. .1. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso.

via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. No es contagiosa. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. hueso. síndrome nefrítico. la enfermedad sólo se descubre por la serología. clase o grupo social. en el 30% de los casos no tratados. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. dentro del primer año ulterior al secundarismo. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). sin periadenitis y poco dolorosos. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. c) La neurosífilis. cefalea. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. la enfermedad no respeta edad. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar. fiebre. etc. que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). lesiones óseas.. formadas por coalescencia de las anteriores. con dosis. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. osteoartralgias generalizadas. pulmón. fístulas. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular. b) La sífilis cardiovascular. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. con malestar general. con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas. El comienzo es insidioso. maxilar inferior protuberante. escápulas aladas. ictericia. donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. plantas. La sífilis congénita. El período latente se divide en una etapa temprana.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. por ello.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria. con preferencia en palmas. no pruriginosa. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria. En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras. granuloma inguinal. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante. 4. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. 3. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. Es característico un exantema maculopapular descamativo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. En el secundarismo. Esta etapa es de duración variable. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita.3. tabes dorsal y parálisis general progresiva. uveítis. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. neoplasias). con síndrome meningoencefálico. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades . boca y ano. con ganglios de tamaño variable. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. típico del secundarismo. que no es contagiosa. chancroide) y neoplasias. vulva y cuello uterino. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio.1. simétrica. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente). La adenopatía inguinal unilateral es común. 2. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. hígado. No obstante. También es posible su localización en orofarinx y recto. Consiste en pápulas de mayor tamaño. con tendencia a descamar. con leve pigmentación residual. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. elásticos e indoloros. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. Son benignos y pueden remitir con el tratamiento. Es un período bacteriémico. los ganglios son pequeños. En mucosas se observa congestión faríngea. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas.. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. también altamente contagiantes. tibias en sable. y la etapa tardía.

de valor similar a la FTA. Hay resultados falsos positivos. Pero como VDRL tiene baja especificidad. lepra. porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. No es 100% sensible. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. El informe deberá correlacionarse con la clínica. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico.CONDUCTA MÉDICA 5. dado que T. en particular en sífilis secundaria. aún a pesar de la terapia específica. ambos estudios son siempre positivos.2. En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. Se informa como negativa o positiva + a ++++.000 con intervalos de una semana. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum. Ello se constata en virosis (sarampión. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). tumores malignos. ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad. lesión mucosa).000 u/día durante 10 días. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana.1.2. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa). 4. Es importante el seguimiento pos tratamiento. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas.20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo.400. En pacientes alérgicos a penicilina. particularmente en títulos inferiores a 1/8. pero FTA es poco especifico en LCR. 5. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. único medio actualmente disponible.000. 1/8. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina. embarazo. pero es poco específica. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 . Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion). La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. Esta prueba tiene alta sensibilidad. Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico. la VDRL también es suficiente. El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis.400. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. Ante sifilis secundaria. El tratamiento específico de elección es la penicilina. etc. Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). infección por Chlamydia y Mycoplasma. En sífilis primaria. hepatitis. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano. . Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. donde la VDRL es de elección. En consecuencia. en especial en la enfermedad temprana. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente.3. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. pallidum. 1/16. o pedir FTA-ABS. considerada la prueba de mayor especificidad. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes. El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. paludismo. mononucleosis). si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos). En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces. con su morfología y movilidad característica. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. Por ello. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos. Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse.000 u en una dosis IM. lupus. No es necesario pedir FTA-ABS. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%). Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. 4. 5. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro..

Se tratará de detectar los contactos recientes. a quienes se hará la serología. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias.3. Además. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA. En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5. aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas.? ♦♦♦♦ .

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Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

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2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

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La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

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4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces. No obstante lo apuntado. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo. peritonitis). aves.INTRODUCCIÓN 1.1. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2.1. sepsis. del huésped inmunocomprometido. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana. hígado.Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. otras localizaciones focales (endocarditis. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos. desconociéndose si hay efecto de toxinas. faringitis. • Según localización orgánica predominante: meningitis. no esporulado. El contagio humano por esa vía es posible. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. listeriosis comparte con brucelosis. La bacteria acantona en los macrófagos. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo.3. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes. 2. sepsis. 2. El agente etiológico 2.2. neumococos. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. La inmunidad humoral tiene menor importancia. 2. . La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta. agua). ya sea por la enfermedad de base (linfomas. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. artritis.2. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. De tal modo. esta propiedad de latencia intracelular prolongada.1. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples. En los cultivos produce beta hemólisis. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides. encefalitis y abortos. micosis. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo. salmonelosis. particularmente en el adulto inmunocomprometido. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. 1. muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios. del recién nacido. No obstante.1.. peces) y en el hombre. bazo. por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad. • Según tipo de huésped: del embarazo. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. móvil. tuberculosis. Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos. orofarinx y genitales.1. por consumo de leche y carne contaminadas.

No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad.2. conjuntivitis y uveítis purulenta. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana. 3. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. particularmente en inmunodeprimidos. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal.DIAGNÓSTICO 4. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas. 4. compromiso general. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia.2. el algunos casos puede encontrarse linfocitosis.. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia.3. En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). linfadenitis. artritis. En sangre periférica puede haber monocitosis. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos. secreciones vaginales. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad.. Son frecuentes los signos neurológicos focales. etc. pero no hay anticuerpos heterófilos. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones. osteomielitis. Es común. Es posible. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. Es común el compromiso meningoencefalítico. localizaciones sépticas variadas.4. La mortalidad es elevada. Listeriosis del adulto 3. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave. endocarditis o faringitis con adenopatía. LCR.1. con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos). peritonitis. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. con fiebre elevada. 3. 4.3. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos. mononucleosis y toxoplasmosis. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas. El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. 3. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. líquido amniótico. No obstante. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria. 3. La afección endocárdica es de mal pronóstico. Así. conjuntivitis.1. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas. Síndrome mononucleósico. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre. septicemia.1. especificidad y valores prredictivos de estos métodos.1. la localización cerebral.1. además. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido. con úlceras cutáneas. La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas. . basado en la detección de anticuerpos específico.Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". 3. abscesos en diversos órganos. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. exudado faríngeo. en estos casos. Puede haber conjuntivitis y exantema. 4. abortos a repetición e infección neonatal.1.1.2. entre las que citan infertilidad.

vancomicina y clindamicina. No hay vacuna específica. ♦♦♦♦ . El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica.1.2. También son eficaces la eritromicina.CONDUCTA MÉDICA 5. pero nunca es menor a dos semanas. Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza.. Como se contagia la enfermedad del Chagas ?. 5. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida.

).. debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. se distinguen dos grupos de V.2. etc.INTRODUCCIÓN 1.2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. V.1. Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal). según su capacidad hemolítica. Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica .) están más expuestas a la enfermedad. Desde entonces. . por cuanto son muy susceptibles a la acidez. La toxina colérica es una proteína de molécula compleja. descubierto por Koch en 1883. Inaba e Hikojima. a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina). A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país.1.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1. estimulando la actividad de la adenilciclasa. es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae).. Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 . Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina). los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta. Por ello. La epidemia actual es debida principalmente al V . El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. Características: Vibrio cholerae. alcalinos. cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado. denominados Ogawa. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad.1.1. * Colerina: forma de gravedad intermedia. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh.2.cholerae O1 El Tor. a estas bacterias. La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud. pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente. donde no se registraba desde del siglo pasado. 1. etc. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea. En nuestro país. El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor.109) para provocar la infección. En el estómago. En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana. La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. la epidemia se mantiene. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. alimentos. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio. El agente etiológico 2. que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado. De acuerdo a la constitución antigénica. 2. 2. el jugo gástrico inactiva. * Tifoídico: evolución lenta y febril. Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). en condiciones normales. con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. similar a la fiebre tifoidea. La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica.1. 2. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones. Modo de acción: V.

hipoglucemia severa y la muerte. Se notifican en el mundo 5. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad. Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX.6% en 1993.7% en 1992 y del 1. pero han sido referidos plazos más cortos. según informes de la OMS. El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. La fiebre está ausente casi siempre. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. Bermejo. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio. cholerae. con poblaciones seronegativas predominantes. La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. Se expande a modo de pandemia. oligoanuria. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. de características "no fecaloide". mariscos). la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. Los cólicos intestinales no son comunes. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos. Al final. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. En Córdoba. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. donde afecta a todos los grupos etarios. sobreviene la acidosis metabólica. Los calambres. Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. en que comienza la séptima.500.000 casos nuevos por año. La epidemia anterior en Argentina data de 1885. cuya resolución es rápida y espontánea. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. 2. siguiéndole 6 más hasta 1961. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo.. en apatía extrema aunque conservando la orientación. sin moco ni sangre. los últimos casos referidos corresponden al año 1867. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. son debidos a la hipopotasemia. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%. También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. En Córdoba. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos. conocida desde la antigüedad. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. En 1817 se inicia la primera pandemia.3. La enfermedad. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. prevaleciendo en adultos. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho.CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo. taquicardia. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. pero a veces hay borborigmos. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. . el primer caso comprobado fue el 17/02/92. En los casos graves. 3. a partir de focos ubicados en la India. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial. En general. Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones. que persiste hasta la actualidad. San Martín).Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica. con los ojos hundidos. afectando también a Latinoamérica. con voz débil y aguda. que no superan las 2-3 horas. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente. afectando en la actualidad a 35 países. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica. con sensación de sed permanente. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%.

en su defecto. La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica.3. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. macrólidos.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón). La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia. en fondo oscuro. intranquilo Deprimido. Los pacientes gravemente enfermos. Enfermedad Grupo A). Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol. Demora 18-24 horas. El recuento de leucocitos en heces.1. de técnica muy simple. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general. 5. El laboratorio común es de poca ayuda. 4. deberán internarse. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica..1. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente.CONDUCTA MÉDICA 5. No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera. 4.. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno. el suministro de antibióticos y el control del medio interno. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella.2. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común). Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora.3. 5. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina).Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. es útil. La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera. 3. el ionograma y el estado de ácido base.2. Art. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. furazolidona. . 2. soluciones salinas con glucosa al 5%. quinolonas. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves. En casos de epidemia. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. en ausencia de vómitos. dirección. El cultivo se hace en medios especiales.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. cholerae en una muestra de materia fecal. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución. Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica.5 g de bicarbonato de sodio. incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. La vía endovenosa es innecesaria. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación. Los antibióticos se indican por vía oral. 20. 5. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. coli. en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos). que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico.5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. E. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación. La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465. por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica.

♦♦♦♦ . El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. en particular el lavado de manos. deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. en especial en la vía pública. Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos. Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. hechos no deseables en casos de epidemia.Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal.4. 5. Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud. por el contrario. El suministro masivo de hipoclorito de sodio. loperamida. y la correcta eliminación de excretas. La información permanente. provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos. Se deberá promover la higiene personal. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin.

Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. Por ello. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín. Las especies más comunes son Calomys musculinus. Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. con edema intersticial e hipovolemia consecutiva. . (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). riñón. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria. Hay franco predominio por los capilares de toda la economía. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad. efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. miocardio. tanto a nivel humoral como celular. Pertenece al grupo Arenavirus. Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz.2.1. oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados). orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios. etc. 2. médula ósea.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1. La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año. Son virus ARN. El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos.2.. incluído en el complejo Tacaribe. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica. etc.2. 2. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. cerebral (encefalitis). 2. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. 2. renal (nefritis). El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio.1. sistema de coagulación y sistema nervioso central. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. hepático (daño hepatocitario). hígado. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. 1. El agente etiológico 2. junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa.1. trigo y sorgo.3. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica. a través de heridas.INTRODUCCIÓN 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Pirosky y colaboradores)..1. El virus se encuentra en la saliva. cardíaco (miocarditis). La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar. Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi. infiltrado mononuclear y necrosis celular.1. No es común en áreas urbanas. Además del daño capilar descripto. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular). es común el hallazgo de hemorragias viscerales. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo.

. El modo de contagio humano no se conoce bien. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda.1. Es raro el compromiso respiratorio. Hay persistencia del síndrome febril del período anterior. El período de incubación es asintomático. constipación o diarrea. Es posible el hallazgo de proteinuria. La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad.1. vómitos. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. hiposodemia). aumento de enzimas hepáticas. Hay hemoconcentración. constituído por congestión difusa. En primera instancia. puesto que pueden instalarse. alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. petequias y ribete gingival. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. microvesículas. como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. en función del tipo y grado del compromiso orgánico. la localización meningoencefalítica. 5. petequias. deyecciones. y se agrega fiebre. Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. La eritrosedimentación es normal o disminuída. En el período de estado. Incluye un cuadro de meningoencefalitis. Deben estudiarse dos muestras. brucelosis aguda. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. Su conocimiento es importante. . lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento. etc. En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia.CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina. meteorismo). En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. 3. pero no patognomónicas: células de Milani. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. dato cardinal de la FHA. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. neutralización y ELISA. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad. etc. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. artromialgia y compromiso del sensorio.3. con 6-8 semanas de intervalo. el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia. Es posible el contagio entre roedores. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. hiperpotasemia. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. mareos. lupus. el síndrome febril. hepatitis anictérica. Hay poliadenopatía periférica.CONDUCTA MEDICA 5. dorso de nariz y cuello ("eritema solar"). se extiende entre los 10 y 12 días. con aparición de las células redondas características. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. cambios del ionograma (hipocloremia. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. De las complicaciones se destacan. equimosis) y de datos propios de la afectación renal. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. adenovirosis.. Superado dicho lapso. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. coxsackiosis. temblor. inmunofluorescencia. menigoencefalitis vírica. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso. 4. El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico.2. con una tonalidad rojo violácea.Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar. capilares visibles. pero aún se desconoce su efecto en humanos. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada). La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica. por su alta mortalidad. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. En estos animales. Deben recordarse. coma). ataxia. 4. anorexia. el shock. La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune). La internación es preferible en todos los casos. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado.2. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. hemopatías. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. cefalea. a fin de constatar la conversión serológica. síndrome vertiginoso. 5.. cuya duración se estima de 4-6 días. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. peso). La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio". 4. Luego se inicia su recuperación. con cambios de sensorio (obnubilación.

Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. 5.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico. Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. mantenimiento adecuado de la vivienda. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas. desinfección intensiva.3. (Cepa Candid 1). constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad. (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios.4. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios. desinfección moderada ♦♦♦♦ .

Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . estar infectados con VIH. Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana. por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación. g. se puede resaltar el impacto personal. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. 1. En 1986. Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. e. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. pero. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. h. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos. la pérdida de uno o ambos padres. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. la discriminación. f. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión. necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. por la larga evolución asintomática de la infección. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. la falta de apoyo social y familiar. d. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa. c.2. INTRODUCCIÓN 1. El diagnóstico puede ser tardío. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación. con pérdida de recursos humanos. Se ha informado que en 2009. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. promover acciones inclusivas en la sociedad. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. productividad y elevado gasto en salud. Con respecto a los niños. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). y las consecuencias económicas. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. modificada en 2007. Menos de la mitad de los países que presentan informes. b. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular.1. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. en personas previamente sanas. En 1983. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV). Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad.

⋅ 1. Por ej.Elisa).2. se denuncian como Sida (A3. reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas . como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV.Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. C3. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida. Linfadenopatía generalizada persistente. -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo. B3. confirmado por un segundo test virológico. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24). determinado más allá del mes de nacimiento. . pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas. Cadena de reacción de polimerasa . demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN). Candidiasis orofaríngea o vaginal. por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática. persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. Tiene gran valor histórico.PCR).5º ó diarrea >1 mes. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico). Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”. Leucoplasia vellosa oral. Categoría B: pacientes sintomáticos. que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral.

pérdida de peso de más de 4. o ganglios linfáticos. ⋅ Cáncer de cérvix invasivo. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ó > 2 episodios. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. ⋅ Candidiasis esofágica. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. ⋅ Coccidioidomicosis diseminada. ⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares. bazo. traqueal o pulmonar. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). ⋅ Linfoma de Burkitt. bronquitis o neumonía. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. Clasificación de caso (CDC. o más del 10% del peso usual. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. ⋅ Síndrome consuntivo. . Angiomatosis bacilar. ⋅ Sarcoma de Kaposi. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. kansasii extrapulmonar. Neuropatía periférica. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. ⋅ Retinitis por citomegalovirus. ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida.5 kg. Listeriosis.

Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada. 2) síntomas leves. MECANISMO 2. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. pertenece a la familia de los Retrovirus.1. utiliza las categorías clínicas A y C.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. pero con un período de incubación más prolongado. subfamilia Lentivirus. La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. respectivamente del CDC. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico. formado por la nucleocápside.1. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo. Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. icosaédrica formada por varias proteínas. tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. derivada de la membrana celular del huésped. Desde el punto de vista epidemiológico.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. la p7 y la p9. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. período prolongado de latencia clínica. 3) síntomas avanzados. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. sintetiza ADN a partir del ARN viral. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa. también produce Sida. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas. 2. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. . simplificar la categorización clínica. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. y 4) síntomas severos. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. También protruyen moléculas de origen celular. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica. es una bicapa lipídica. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH. 2) la Cápside. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral.

CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. nef con distintas funciones. llamada polimerasa del ARN. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. 1) Entrada: paso inicial.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. La gp120 de la envoltura. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. son filogenéticamente distantes del grupo M. no estructurales. dejando libre al ARN en el citoplasma. D. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. el principal receptor es la molécula CD4. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. en monocitos.2. reguladores: vif. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies. el ADN proviral usa una enzima del huésped. se produce la denudación de la cápside. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). a través de su asa V3. se ensambla una nueva partícula del virus. B. con tropismo por macrófagos). con tropismo por linfocitos T). 2. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. El grupo M. denominado así por ser el principal. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. vpu. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. N y O. El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. este fenómeno es característico de los retrovirus. G. H. Los grupos N y O. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. Además surgen como resultado del escape inmune. prevalecen en África. . rev. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. predominando en los primeros estadios de la infección. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes. Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. macrófagos. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. El ADN del VIH se llama provirus. es fundamental el reconocimiento de correceptores. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. eosinófilos. vpr. F. que comete la TR al realizar las copias. se une al receptor CD4 y a los correceptores. La enzima TR. tat. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central. entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. Además del receptor. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. C. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos.1. conocidos como ARN mensajero.

Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos. El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. El contacto entre los linfocitos T CD4+. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. pero no es así. astroglia. Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). trofoblásticas. en donde activan a las células T antígeno específicas. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. NK. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. pueden resumirse de la siguiente manera: a. Son reservorios virales los monocitos. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus. células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo. El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. macrófagos). células endoteliales del cerebro. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. Entre el 1-10 % están infectados. Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas. citopáticos. causando una viremia muy alta. Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. oligodendroglia. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). Las células TH2 producen principalmente IL-4. inducidos por la presencia del virus o indirectos. promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. IL-5 e IL-6. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral. Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica. apoptosis inducida por proteinas virales. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. IL-10. El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. células de la retina. células de Langerhans de la piel. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. y formación de sincitios. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. epiteliales renales. las células presentadoras de antígeno. resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. permitiendo que los virus se escapen continuamente.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2. que luego disminuye relativamente. A pesar de esta baja proporción. microglia. miocitos cardíacos. Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. la IL-6 o el TNFα). macrófagos.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. producidos por la respuesta del huésped. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. del cérvix y del colon.específicas primarias. porque es . Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan. Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. hipergammaglobulinemia. Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune.

continúa siendo de tipo “concentrada”. en comparación con los 700 mil en 2004. de ellas 15.9 millones eran mujeres y 2.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. Desde el inicio de la epidemia.Variabilidad Genética. En 2009. pero >al 5% en algunos subgrupos. es decir. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. aunque sigue siendo la región más afectada. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. Ministerio de Salud de la Nación. en África central y del sur. Por cada persona que comienza el TARV. Además. la mitad de las cuales conoce su condición. Desde el inicio de la epidemia. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa.886 de estas muertes por esta enfermedad. En cambio. El tercero comprende los países europeos del este. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. En cambio. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. en donde el virus se introdujo tardíamente. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. aunque sigue siendo la región más afectada. c. d. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. Desde 2001 a 2009. 5.5 millones eran niños menores de 15 años. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. se les proporcionó tratamiento a 29.Noviembre de 2010. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida.3 millones. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1. Desde 2001 a 2009.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. Rusia. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. Los países han progresado adecuadamente.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo.Reservorios Virales: tejido linfoide. enfermedad prevenible y curable. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. Año XIIINúmero 27. se mantuvo estable. . como en casi todos los países latinoamericanos. Oriente medio y Asia. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual.3. en comparación con los 700 mil en 2004. con una relación hombre-mujer de 14 a 1. con presencia de prostitución femenina. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. Nigeria contribuye al 32% de este déficit.8 millones de muertes por esta enfermedad. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. se producen dos nuevas infecciones. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. b. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. se producen dos nuevas infecciones. 2. África del Norte. enfermedad prevenible y curable. se mantuvo estable. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. Por cada persona que comienza el TARV. 5. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. Durante 2009. En 2009.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. El segundo. aunque con lentitud.

se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres. como en casi todos los países latinoamericanos. heces y orina se consideran no infecciosos. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección. respectivamente.2%). MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. 2. En el período 20072009. Durante 2009. aunque no ha desaparecido. En los últimos tres años. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. siempre que no contengan sangre visible. Año XIIINúmero 27. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires.886 de estas personas. semen. A lo largo de los últimos diez años. Ministerio de Salud de la Nación. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. el 49% lo hizo en una relación heterosexual. fluidos pre-seminales y leche materna. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados.03-0. Todo acto sexual con penetración (anal. luego sigue la vaginal receptiva (0. Las lesiones en las membranas mucosas del recto. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual. la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada.4/100 mil habitantes/año. derrames) 0. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. se les proporcionó tratamiento a 29. La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción. susceptibilidad de la persona expuesta. al utilizar elementos punzantes contaminados. número de parejas sexuales. presencia de lesiones. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes. sudor. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. en la ciudad de Buenos Aires. en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. órganos y tejidos. aunque con lentitud.3. relación durante la menstruación. Además. carga viral en secreciones y en sangre. mucosa o piel lesionada (salpicaduras. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. Otros fluidos como lágrimas. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. En los últimos años. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más.1-0. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente.09% y piel intacta <0. Los países han progresado adecuadamente. plasma. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. al compartir agujas y jeringas.1. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. la mitad de las cuales conoce su condición. pinchazos) 0. pero >al 5% en algunos subgrupos.1%) y las relaciones orales. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. en Santa Fe y en Córdoba. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas. continúa siendo de tipo “concentrada”. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. otras infecciones de trasmisión sexual.3%. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%). Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. En el caso de los varones. la tasa de mortalidad también es estable.Noviembre de 2010. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia. así como anal insertiva (0. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo.09%. La tasa de casos de Sida es de 4. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. fluidos vaginales. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. También es probable la transmisión por otros mecanismos .06%). principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo. es decir. mosquitos u otros vectores.7 varones por cada mujer. saliva. por lo tanto. La infección NO se transmite a través de artrópodos. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. plaquetas de una persona infectada con otra. Cada año. semen. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans.

La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. vómitos. Como consecuencia. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos.Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. desde el comienzo del parto. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. acupuntura. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. 3. perforaciones para la colocación de aros. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. En ausencia de intervención. aún en fases avanzadas de la enfermedad. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. hepatoesplenomegalia. aún no hay elevación de los anticuerpos. durante 6 semanas. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. ese riesgo disminuye al 3%. En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. Discontinuar TARV post parto. Para la prevención general. Tiene una duración de dos a tres semanas. exantema máculopapular. máquinas de afeitar. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. se prolonga la duración de este período. odontología. nacimiento y lactancia. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. luego del primer trimestre. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. hasta el final del parto. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. astenia. . Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. Componente intraparto. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. adenomegalias generalizadas. Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. principalmente los de sistema linfático y nervioso. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. distinguiéndose tres patrones evolutivos. úlceras. Los pacientes suelen estar asintomáticos. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. -Embarazada con infección con VIH. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). Se ha comprobado. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso. manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. La duración de esta etapa es muy variable. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. pedicuría. Componente intraparto. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no). -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. entre las 6 y 12 horas de vida. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. cefalea. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos. con intervención conveniente y adecuada. -Embarazada con infección con VIH. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. Evaluar TARV post parto. faringitis. anorexia. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. diarrea. se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. sin TARV. como profilaxis. Continuar TARV post parto. debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. Continuar TARV post parto. mialgias y artralgias. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. 2. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. En aproximadamente el 75 % de estos casos. o trombocitopenia.

informar al paciente y estimular la educación para la salud.000 copias/ml. Fondo de ojo. enzimas hepáticas. iones. IgG anti VHBc. virus Herpes simple 2. glucemia. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. reacciones de hipersensibilidad. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. estudios y tratamientos realizados. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. otros medicamentos. molusco contagioso. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. No obstante. contacto con animales. Se detallará en Métodos de diagnóstico. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. Exploración: debe realizarse de forma completa. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. Clínicamente. herpes simple recidivante. Especial énfasis en piel y mucosas. la exposición a un inóculo más elevado. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. Circunferencia abdominal. reacciones adversas. sistema nervioso. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. Esta variabilidad depende de factores externos. uricemia. PPD previas. valorar la necesidad de apoyo psico-social. en especial a antimicrobianos. sin haber recibido TARV. PPD. sedimento urinario. infecciones oportunistas. con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. orofaríngea. residencias y ocupaciones anteriores. son llamados no progresores. ⋅ Hépato o esplenomegalia. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. cantidad. lípidos. Peso y talla corporal. aspectos médicos y sociales relacionados. IgG Chagas. ganglios periféricos. síntomas sugestivos de infección aguda. La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. Otros: viajes. CMV. IgG anti CMV. valorar la necesidad de iniciar TARV. ⋅ Leucopenia con linfopenia. Ag VHBs. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. síntomas constitucionales y/o específicos. Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. Se detallará en Métodos de diagnóstico. amilasemia. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. boca y faringe. Recepción de sangre y hemoderivados. inmunizaciones previas. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. micobacterias). ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. IgG anti Epstein Barr. Ac anti VHC. empleo. Enfermedades psiquiátricas previas. urea. vías de administración. 3. drogas. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). uso compartido del material de administración. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. Radiografía de tórax. cepas inductoras de sincitios. En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. duración y frecuencia. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. ⋅ Candidiasis mucocutánea. LDH. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. CPK. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. VSG. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual. convivientes. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. aceleran la progresión. características de la cepa viral y/o del huésped. creatinina. herpes zoster o leucoplasia vellosa. Vivienda. gravedad. recursos. sistemática. Y el 5-10% restante. Datos de infecciones en la infancia y adultez. proteinograma. . IgG anti VHA. Actividad sexual: tipos de relación. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales. son los llamados progresores rápidos. VDRL. región genital y anorrectal (repetir anualmente). Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. métodos de protección utilizados.

d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. histoplasmosis. descartando infección aguda. también pueden observarse. escabiosis. infecciones o neoplasias oportunistas. criptococosis. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. poco dolorosos.5-2 cm. asociándose a bacteriemia. MAC. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. Se presenta acompañada de fiebre. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. encefalitis por Toxoplasma. anti hepatitis A y anti hepatitis B. antineumocócica. Los ganglios son móviles. Influenzae. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. adenopatías generalizadas y . histoplasmosis.1. Otras etiologías. el mismo VIH. hemiparesias o ceguera. desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones.2. Criptococosis. Penicullium marneffei. Puede ser neumocócica. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. tos. molusco contagioso. 3. CMV. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH. independiente del recuento de CD4. La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. 3. sarcoma de Kaposi (SK). la leucoplasia vellosa. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica.5. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. Herpes simples. CMV o toxoplasma. foliculitis pustular eosinifílica. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida. blandos. También lo causan otros agentes como CMV. La TBC extrapulmonar. los linfomas.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. de 0. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. nariz. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. tronco. micobacterium. gingivitis y periodontitis. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. sífilis meningovascular. aunque han aumentado también las primoinfecciones. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. Campylobacter yeyuni. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana. dermatitis seborreica o psoriasis. El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. Micobacterium avium. escalofríos. Strongiloides y Cándida. Varicela-zoster. que afecta piernas. Las etiologías son múltiples: TBC. Salmonella. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. 3. antidiftérica. sudoración y diarrea. como TBC o linfomas. angiomatosis bacilar. Descamativas por hongos. Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. chancro blando. pies. ya en el curso de Sida. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes. por CMV o Criptosporidium. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. diarrea crónica con duración mayor a un mes. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. Chagas o linfoma. Isospora belli. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. Criptosporidium. Clostridium diffícile. Shigella. o derrame pleura. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. condiloma acuminado o molusco contagioso. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. pérdida de peso.4. Listeriosis. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. 3. con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. meningitis por Criptococo. disnea. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas. citomegalovirus (CMV). Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal.6. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado. 3. La meningitis puede ser bacteriana. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV). La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. son por ejemplo: PCP. originado por el VIH. coccidiodomicosis. por patógenos comunes. La colecistitis suele ser acalculosa. Toxoplasmosis.3. influenza. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. CMV o Herpes simples. aftas. TBC o Criptococosis. cuero cabelludo y mucosas. 3. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. o a una neuritis óptica por Sífilis. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC.

Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. ganglios y vísceras. etc. decidir el comienzo del TARV. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. de células B. CMV. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). micobacteriosis. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido. 3. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia. Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral. La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. 3. afectan los ganglios. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. esputo. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. debilidad muscular proximal y mialgia. Los linfomas no Hodgkin. CMV. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar. No se cultiva. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. emaciación. enfermedades intercurrentes. En la infección aguda y en la avanzada. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. hepatitis B y C. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. Otras etiologías de neumonías.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares. con una relación igual o menor a 1. ovales. Se ha observado empeoramiento de TBC. el pronóstico. cultivo de ganglio.8. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. ADN branched o NASBA. Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. 3. Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. de tamaño variable. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. son los más característicos. sistema nervioso central. 3. por micobacteriosis. diarrea por más de un mes. hígado. orina. leucopenia. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. por ejemplo: zidovudina. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. sudoración y astenia. así como SK. suelen existir valores muy elevados. médulocultivo. líquido pleural. se presenta con fatiga. Micobacterias atípicas: avium. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. pérdida de peso > 10% del peso habitual. Coccidiodes. Neoplasias: la más frecuente es el SK. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. que produce mejoría de la función inmunitaria. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. indicación de cesárea). El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. ya que condiciona el pronóstico del paciente. pueden ser: Rhodococcus equi. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes.13. Histoplasma capsulatum. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. 3. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas. neoplasia endotelial. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. Chagas.11. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. 3. que amplifican el material genético viral. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes.12. neutropenia. Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . intestino. médula ósea. intracellulare o kansasii. 4. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. Cuando no es posible su determinación. Pueden descender en función de variaciones estacionales. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma.9. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general.10. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). la localización predominante es cutánea. estavudina. 3. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV. técnica de laboratorio. entre los que existe una correspondencia. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada.4%. Criptococo. originada en células primitivas vasculares. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. Aspergillus. altas dosis de esteroides. pero pueden afectarse mucosas.7. reactivación de varicela-zoster.

como método inicial de vigilancia. mujeres embarazas. Por eso el paciente. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. derivación oportuna a centros especializados. personas víctimas de abuso sexual. práctica del sexo seguro. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. entre otros. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. por la aparición de bandas reactivas. fracaso terapéutico. Código Civil de la Nación Art. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. detección y atención de personas en riesgo. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. realizada habitualmente en plasma. con actitud de prevención. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad. Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. en caso que el paciente no lo haga. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. cuando se pretende detectar ARN viral. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud. el Western blot (WB). utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. su Decreto reglamentario 1244/91.5 log sobre los valores previos. antes de tomar decisiones terapéuticas importantes.798/90. Es el método recomendado y permite discriminar. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. uso del preservativo. desde el inicio de la infección. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. La interpretación más aceptada es la de la OMS. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. personas con ITS. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. A nivel de la atención primaria de la Salud. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente. contribuir a la adherencia al TARV. diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. reducen en dos semanas el periodo de ventana. personas con exposición ocupacional. Tiene utilidad en el screening de donantes. Código de ética médica capítulo VII. en similares condiciones. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido.Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. Incluye el cultivo viral. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. detectan al propio virus o alguno de sus componentes. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. y b) pruebas confirmatorias. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR). combinado con la detección de anticuerpos. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra.173). Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. 5. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. . Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. 1071 bis (agregado por la ley 21.132. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA.

Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión. La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. cuando sea requerido. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. víctimas de abuso sexual con penetración.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel. batas. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales. Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos. sin reencapuchar. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. Duración: 28 días. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2.5% (solución 1/10). puede suspenderse si la fuente resultara negativa. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. No hay un esquema definido. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. líquidos corporales. Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. iodo povidona al 2. el glutaraldehido al 2%. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día.5%. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. 3 meses y 6 meses. nevirapina. protección ocular. didanosina + estavudina. playas o vía pública. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes. el alcohol etílico al 70%. iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. Recomendar medidas de protección con su pareja.

no inhiben al VIH intracelularmente. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. >60 años. provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta.Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. como mielotoxicidad. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. dislipidemia. litiasis renal (indinavir). La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. la integración queda bloqueada. macrocitosis (Zidovudina). restaurar y preservar la función inmunológica. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. hiperbilirrubinemia (atazanavir). lipodistrofia. se unen directamente y de manera no competitiva. Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. lipoatrofia. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. la concentración mínima y la vida media. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). polineuropatía. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. VHC. Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Se eliminan principalmente mediante excreción renal. pancreatitis. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. por lo que. al provocar cambios conformacionales en la gp 41. por el riesgo de producir insuficiencia renal. coinfección con VHB. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. por lo que interrumpen la síntesis de ADN. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. cuando: enfermedad cardiovascular. Dentro de los efectos secundarios. trastornos células/mm3 por año. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo. acidosis láctica. impiden estabilizar la doble cadena. el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. Tiene buena tolerancia. . lo que indica buena respuesta. TBC. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. exantema (amprenavir). la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. algunos son transitorios como fatiga. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. HAART). conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. Efectos secundarios: gastrointestinales. Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. toxicidad mitocondrial. actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. así como efectos adversos indeseados. A las 4 semanas del inicio. Esta interacción simplifica los regímenes diarios. miopatía. El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral.

psicológicos. Debido a los efectos adversos a las drogas. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. asistenciales. institucionales. éticos y legales. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos. en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados.Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia. la complejidad de los esquemas. con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. se ha transformado en una enfermedad crónica. las interacciones farmacológicas.

Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático). crónica activa. Existen 3 serotipos distintos. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente. El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. fiebre amarilla. como son el Citomegalovirus. 2. El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA. de compleja estructura antigénica. 1. virus DNA hepatotropo. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta. Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. El agente etiológico 2. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas.1. genoma del virus. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados.1. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. fiebre hemorrágica. •Según la evolución: común o típica. anictérica e ictérica o común. portador asintomático. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. Inicialmente conocido como GBC-C. miembro de la familia Flaviviridae. que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. fulminante. que pertenece a la familia Flavivirus. Por ello. De estructura aún no completamente conocida. debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). •Según la presentación clínica: asintomática. género Hepacavirus. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). INTRODUCCIÓN 1. Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. crónica persistente. D. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . Epstein Barr. Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. como los agentes de la hepatitis A. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg).1. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. pertenece al género Deltavirus. que envuelve una estructura central o nucleocápside. El virus de la hepatitis E. D y E. cirrosis. colestásica. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). El virus C es un RNA de cadena simple.1. E y G. sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1. B. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). G2 y G3. pequeño virus RNA. etc. con especial tropismo por el hepatocito. Algunos virus son hepatotropos primarios. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. con o sin tratamiento. C. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. G1. El VHG carece de la región hipervariable (HVR). 2. del cual se ha identificado solo un serotipo. B. C. el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). está relacionado con el VHC. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. Virus RNA. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus).1.2. es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+.2. enterovirus.

Esta forma crónica es indolente y lentamente . que es leve y puede no reconocerse. exudados. glomerulonefritis membranosa. El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. náuseas. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias. La astenia. coriza y fiebre moderada. por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. profesionales de la salud. Cuando las hepatitis B. La convalecencia puede alcanzar a veces al año. con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. y parenteral para B. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. odontólogos. drogadictos endovenosos. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3. anorexia. mientras que en los tipos B. seguido de ictericia universal e hipocolia. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. recientemente se ha descrito en Méjico y EE. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. 3. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. 3. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. caracterizado por coluria. lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. 2.UU. Esta última es excepcional.1% al 58%. CUADRO CLÍNICO 3. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática. C y D el virus circulante es la regla. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. laboratoristas. Luego de la infección aguda. Asia y África. 3. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). tanto con la infección postransfusional como la esporádica. Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales.3. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. aparece el síndrome ictérico. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. En el período de estado. agua y alimentos contaminados. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. con balonamiento. cirujanos). 2. La curación se alcanza en el 20% de los casos. El síndrome ictérico es poco frecuente.2. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. parenteral. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías. Es endémico en Europa oriental. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial. y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores. etc.2.1. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. receptores de transfusiones de sangre o subproductos.3. El hígado está grande y doloroso. C y D. Se puede adquirir por semen. No hay portadores crónicos del VHA.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero. No evoluciona a la cronicidad. El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática. posibilitando así el contagio sexual. saliva. sexual. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. individuos con múltiples parejas sexuales. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. retracción celular y picnosis. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. hemodializados. No se ha demostrado la transmisión vertical. residentes de instituciones mentales. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. que se instala al cabo de 3-5 días. Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo.

No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. B y D en el hígado. 3. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas. No se conoce estado de portador crónico. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. . con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. que expresa la injuria de cada uno de los virus. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia. palma hepática. viajes a zonas endémicas. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. con preeminencia de GPT sobre GOT. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).3. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. 4. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. No obstante. vello feminoide). Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg). ascitis e hipertensión portal. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección. marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. es expresión de infectividad y de activa replicación vírica.6. La mortalidad alcanza al 80%. La DNA polimerasa viral. La coinfección es usualmente autolimitada. similar a la cirrosis. y 2a.1. Las transaminasas. 4. 3. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada. al igual que el HBeAg. si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. 4. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR. comparados con pacientes sólo infectados por el VHC. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+).5. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). acolia/hipocolia. Es indicativo de infección aguda. VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días). está sensiblemente aumentada. aumentando la sensibilidad y especificidad del método.7. 3. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva.4. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad. la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática.2. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. y ofrece protección de por vida. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. alteraciones de la coagulación. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños.Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. etc. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa. 10-100 veces sus valores normales. excepto con la enfermedad prolongada. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. La albúmina sérica rara vez disminuye. El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas. La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. se caracteriza por encefalopatía metabólica. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. coluria y prurito cutáneo. y es el mejor indicador de replicación viral. 3. La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa.

contactos sexuales y evitar el contagio transfusional. que permite la administración en dosis semanales. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas.02 ml/Kg.4. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos.2. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento. En el casos de las hepatitis B. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. crónica activa y cirrosis. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV. El virus no puede ser cultivado 4. Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. con mejoría en los índices serológicos e histológicos. C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas.3. accidental percutáneo y permucoso. aunque se destaca su alto costo. 5. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses. Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. 5. Su uso está limitado por el alto costo. se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado.1. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0. La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. CONDUCTA MÉDICA 5. En la pos exposición. El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. destacándose que su indiación y contro. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. (Ver Inmunizaciones). Las recaídas son frecuentes. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre.4. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. al día 0. un mes y seis meses.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. 5. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. de reciente desarrollo. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica.

•Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada. Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial). citostáticos. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión.1.1. 2. frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. localizadas en la mucosa yugal. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso. La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica). piel y mucosa. En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). La enfermedad es muy contagiosa. Puede prevenirse con la vacuna específica. 1. con posibilidad de compromiso sistémico. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. En la piel el daño capilar explica el exantema. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente). El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. El contagio es por vía aerógena. .3. actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común.2. que constituye una nueva enfermedad. en cambio. se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis). Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. 2. a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo. en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente.2. 2.CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad. junto a los molares (Signo de Koplic).Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1. edades extremas (lactantes). oligosintomática y sin complicaciones. Hay células redondas y gigantes multinucleadas. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival. En los países subdesarrollados. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales. de la familia Paramixoviridae (virus ARN). tejido linfático. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos.INTRODUCCIÓN 1. ocasiona complicaciones graves y aún letales. exantemática y febril. El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. Este período es asintomático.. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión. En determinadas condiciones del huésped. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68).. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica. •Sarampión atípico: esta forma clínica.. Por ello. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. 2. El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. leucemia. linfoma) o por tratamiento con corticoides. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días.

El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes. linfomas). que tienen buen pronóstico. El manejo es domiciliario en las formas comunes. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema). El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores. consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad. de peso). inhibición de la hemoaglutinación o ELISA. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes.2 ml/kg. con el triple catarro febril. Sida y neoplasias). (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico. denominada panencefalitis esclerosante subaguda. 5. La vacuna. Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. con escasas manifestaciones respiratorias. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A.2. pero con presencia del virus en el SNC. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema. en cambio. Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. El exantema tiende a ser hemorrágico. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. . La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune. en particular la tos. 5.3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. se realiza con la prueba de fijación de complemento. que es muy efectiva. En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. dando lugar a una descamación furfurácea.CONDUCTA MÉDICA 5. 4. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa.. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril.1. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. La serología. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. El tratamiento es sintomático. Los casos complicados o atípicos deben internarse. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. Dura 5-6 días. (vacuna previa por virus "muerto"). inmunosupresión terapéutica o radioterapia. bacterianos (escarlatina. con detección de anticuerpo específico. Es posible que curse sin manifestaciones clínicas. Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada. El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial. con compromiso hepático y de la coagulación. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles. En las personas inmunodeprimidas. que se produce en adultos jóvenes. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0.Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs). El perfil de la erupción es incaracterístico. En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis. esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. alergia al huevo. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral).. Haemophylus). que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico.1. El exantema es maculopapular confluente. 4. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. y es provocada por la invasión viral del SNC. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. Es la principal causa de muerte. la enfermedad es grave y progresiva. (ver en Inmunizaciones). 4. El cuadro clínico clásico. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. infecciones febriles activas. La eritrosedimentación está poco acelerada. embarazo. sífilis) o no infecciosos (alergias. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. En el sarampión atípico. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. exantema súbito).2. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. (desnutridos. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz. mononucleosis. de mecanismo inmunológico.

1. no es desmielinizante. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis. El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático.2. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema.Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1.CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal.. Es un dato característico. a partir de las secreciones de personas infectadas. Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La transmisión es mayor durante el período exantemático. También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. a diferencia del sarampión. de elementos pequeños. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita. el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia). A diferencia de la primoinfección. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. no confluente. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. Es de tipo ARN. El exantema es maculopapular. El pródromo puede ser leve (febrícula.1.2. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida. 2.1. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. común en mujeres jóvenes. La principal complicación es un síndrome de artritis. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. no provocan viremia y suelen ser asintomáticas. a partir de 1969. En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria. El hombre es el único huésped. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita. 3. El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante. Se propaga por vía respiratoria.INTRODUCCIÓN 1.. predomina en tronco y cede en 24-48 horas. Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después). principalmente en la región suboccipital. No hay compromiso importante del estado general.3. En el 3º y 4º mes la . Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. (Familia Togaviridae). En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes.. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido. decaimiento) o estar ausente. del grupo de los Togavirus. particularmente adolescentes y adultos jóvenes. 2. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles. La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados.

particularmente a los agentes de salud en dicha condición. se demuestra con la detección de IgM específica. Para conocer si la infección es pasada o reciente. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía. puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas. alteraciones oculares (catarata. No debería administrarse en el embarazo. 4. Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. El citológico revela leucopenia o leucocitos normales. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. lo cual constituye una fuente de contagio.1.2. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. con viremia y riesgo teratogénico. La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. Se discute su utilidad en la mujer embarazada. La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración. El diagnóstico específico se hace. en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis. Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana).. en la práctica. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo. El reposo es conveniente durante el período exantemático. La infección reciente en el adulto (primoinfección). es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. Debe diferenciarse de otros exantemas virales. hepatoesplenomegalia etc. (Ver en Inmunizaciones). 4. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada. sordera y compromiso ocular. única con riesgo teratogénico. La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. 5.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador. toxoplasmosis. La artritis rubéolica responde a la aspirina. por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación.. Chagas agudo). Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. respiratorias (neumonía intersticial). También puede provocar aborto espontáneo. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey). con retraso motor. 4. La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. Aunque aún se mantiene esta recomendación. neurológicas (meningoencefalitis). La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola. microftalmia). debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG. El objetivo es diagnosticar la infección reciente.3.

en cuyo interior se encuentra el virus. Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela. donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster). El zoster es una infección localizada.1. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado. El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular. Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica.. similar a la encefalitis del sarampión. con lo cual cesa la viremia. La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. 1.. Ello determina la formación de la vesícula característica. Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. Generalizado 2. tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus. más frecuente en adultos. En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). En el sistema nervioso hay desmielinización. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse.2. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo. agente de la mononucleosis infecciosa. 2. Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente. El virus se replica en las células de la mucosa. 2.2. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. donde se replica (en particular hígado y bazo). Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas.INTRODUCCIÓN 1. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección). Características: El virus (Familia Herpesviridae. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos.1. Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa.1. El agente etiológico 2. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes. Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema.2. La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela).1. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido. . Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica. junto al virus del herpes simple.1. desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible.

Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. El compromiso de los pares craneales. malestar general.. El compromiso de las mucosas (boca. 4. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. Streptococcus sp). Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas.CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. especialmente en el huésped comprometido. cefalea y mialgia. hasta una semana después de su inicio. La más frecuente es la neumonía varicelosa. traumatismos. En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela.3. cervical y lumbar. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster.Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. en cambio. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. y en la piel. los niños con leucemia. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. Las costras pueden persistir varias semanas. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV. pústulas y costras. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. 2. La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. aunque en menor grado que varicela. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética). La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. tratamiento radiante. etc. donde ocasiona las vesículas características. pueden repetirse. A continuación hay un período breve. El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. diabetes. los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). Hay prurito local. La diseminación visceral del virus es posible. personas con corticoterapia prolongada. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. corticoterapia. Las costras no son contagiosas. por lesión pulmonar directa. La persistencia de la temperatura después de la primera semana. con gangrena de las lesiones locales. Se destaca por su frecuencia. etc. articulaciones. También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis. en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. miocardio. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos. con fiebre. debe motivar la sospecha de complicaciones. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. En particular. El dolor local es un síntoma constante y significativo. La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente.. El zoster no tiene prevalencia estacional. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. Deben diferenciarse de otros exantemas virales . vagina. similar al de la varicela. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino). Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). que coinciden con los períodos de viremia. 3. Los episodios de zoster. No obstante. Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. se destacan por su frecuencia. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes. La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional.

Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela. en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción. propias del huésped inmunocomprometido. picaduras de insectos. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. reacciones alérgicas. Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR. tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre. El citológico no muestra cambios significativos. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado. La leucocitosis importante. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. drogas de reciente introducción clínica. Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. en caso de neumonía varicelosa. en las formas atípicas. reservada para pacientes de alto riesgo. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. con el paciente internado. donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. en pacientes inmunocomprometidos. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. 5. El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. loción de calamina. además.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. consiste en prescribir talcos mentolados. con neutrofilia. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. También pueden encontrarse estas células en el esputo. ♦♦♦♦ .. La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. No obstante. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster. contra componentes del virus.. no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). un antivírico inhibidor del DNA. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia. de una gammaglobulina específica. IgA. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias. El tratamiento sintomático. etc). IgM. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. piodermitis. En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética. Se dispone. mediante distintas técnicas. herpes simple).

ES posible la presentación en brotes epidémicos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. etc. rubéola. intestino. Los adenovirus son virus ADN. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso.2.3. Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona. con afectación de importantes sectores de la población. pulmón. enfermedades neurológicas. • Citomegalovirosis. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. tracto respiratorio superior. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis.. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil). Tambien produce casos de encefalitis. Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA. escarlatina. cardíacas. No obstante.. 2. cuya mayor incidencia es en los meses de verano. con depósito de complejo inmune en los capilares. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos. como sarampión. El predominio estacional es franco para los enterovirus.2. porque dan lugar a exantemas característicos. Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica. También se las denomina exantemas "no clásicos". El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus. etc. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. 2. • Influenza. etc. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16. • Hepatitis B. cuyo denominador común es el exantema.Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. anemia crónica en Sida. El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido. También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival. preferentemente por vía respiratoria. El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie . En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa. . En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil. además de las enfermedades exantemáticas características 2. virus Coxsackie A y B y ECHO. • Virus respiratorios. varicela. en particular en el ámbito escolar.ECHO. linfomas). hepatitis y meningitis. • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus. En el huésped normal. adenovirus. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988. provocando diversos cuadros orgánicos.1.INTRODUCCIÓN 1. para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes". por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos. • Adenovirus. (parvovirus). El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. 1. • Mononucleosis infecciosa.1. después de un período de viremia.

4. coriza y faringitis. El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. más común en niños menores de 10 años. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones. No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). Es posible su transmisión por el transplante de órganos. como rubéola. es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical. neumonía y cistitis hemorrágica en niños.. fiebre y cefalea. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO. El síndrome urémicohemolítico. El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. digestivos. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca. Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes.CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven.4. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. con predominio en los miembros: manos y pies.. etc. síndromes purpúricos. También provocan cuadros de diarrea aguda. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola. Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. como sistema nervioso y corazón. Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas. artritis. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. El exantema se presenta al declinar la fiebre. El cuadro es benigno y autolimitado. descripto en niños. El manejo es domiciliario. pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales.CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. con indicación de reposo pocos. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis. con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. . Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. En todos los casos de estos exantemas virales. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua. con presentación en brotes epidémicos. neurológicos. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). otros exantemas febriles. 5. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. En adenovirus. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. faringitis). configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia. No hay prurito ni descamación. No obstante. ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. lo cual permite diagnosticar la infección reciente. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos.. etc. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. Es posible el compromiso meningoencefalítico. con extensión ulterior a tronco y extremidades. asociada a un exantema de tronco y extremidades. mediante las técnicas serológicas correspondientes. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos. miocarditis. Otros virus ECHO (serotipos 2. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. Debe considerarse además.11. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica. El cuadro es benigno y remite en una semana. que puede llegar a 38-39ºC.

El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular. 1. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1. encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. la vesícula característica de la lesión herpética. junto al citomegalovirus.1. virus de Epstein-Barr. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas. 2.INTRODUCCIÓN 1. . El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi.1. Muchas de ellas. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad. La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones.. virus de la varicelazoster. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae.2. trasplantes. puede haber viremia e infección generalizada. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6. No obstante. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo. o virus linfotrópico b humano. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. leucemias. tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped.. en pocos días. otras. linfomas. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan. genital y encefálico. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas.

3. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. con la afectación visual concomitante. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. La pérdida visual. Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides. sin mostrar un predominio estacional. Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae.De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características. en donde permanece en estado de latencia. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. muslos. retina. . SIDA. 3. córnea y conjuntivas. miocardio. Las vesículas se ubican en párpados. Hay fiebre alta. 3. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. No obstante. tenesmo y secreción anorectal.2. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. La incubación es corta: 7 días promedio.CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes.1. pulmón. por lesión irreversible. es frecuente. (excretores asintomáticos). La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. A posteriori. enfermeras. ardor. Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre. 2. Hay compromiso cutáneo. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. por contagio en el canal del parto. muy dolorosas. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. VHS 2. bioquímicos. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales. En la recurrencia genital hay dolor. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. produciendo dolor. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. a través de la mucosa anorectal.. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa. médicos. infección sistémica y encefalitis grave. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2). Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales. También complica a los portadores de quemaduras extensas. 3. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes. 3. también pueden afectarse otros sectores. Afecta principalmente el labio inferior.3. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. También se adquiere durante el nacimiento. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. esófago. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. encías.3. prurito. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. médula espinal.4. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico.5. mucosa yugal. En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz. Los agentes pueden ser VHS 1. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. incluyendo paladar. o menos frecuentemente. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. intestinales y neurológicas. cérvix y vagina en la mujer. Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. en ojos y en genitales. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes.Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria. En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. lengua. iridociclitis o uveitis. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. neumonía. Puede haber evolución crónica y recurrencias. La muerte fetal se produce en un alto número de casos. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial). El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. hepatitis. Hay adenopatía submaxilar y cervical. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. linfomas. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca.

ducreyi. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones. El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas. En adultos. esta técnica es de menor utilidad práctica. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. ♦♦♦♦ . 5.4. famciclovir y valaciclovir.3. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster.. pero deben diferenciarse en su localización bucal. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. aislamiento del paciente con lesiones extensas. 4. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. No obstante.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características. La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical. El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial.2.1. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes.2. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo. 5. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe). 4. Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados.. empleo del preservativo en el herpes genital. 4. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos. en particular con infección por HIV. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie.CONDUCTA MÉDICA 5. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs.1. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente.

etc. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral. La MI puede transmitirse por transfusión de sangre. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria. placas de Peyer.INTRODUCCIÓN 1. 1. El comienzo es insidioso. faringe. la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. El período de incubación es variable: 5-7 semanas. que constituyen los datos más constantes de la enfermedad.1.. La seudomembrana cubre la faringe. etc. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular. El contagio por utensillos. La arquitectura folicular no está afectada. 3. bebidas y comidas también es posible. El compromiso linfático se extiende al bazo.5ºC. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre.5º día aparece una faringitis con adenopatías. .1. con angina seudomembranosa similar a la difteria. del grupo herpesvirus.3. con malestar general.2. Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. difteria. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático. En el hígado hay infiltrado mononuclear. 2.1. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus. • Con compromiso linfoganglionar destacable. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. Al 4º . Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). 2. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente. El edema local es llamativo. La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes.2. Las mismas consisten en hiperplasia linfática.). • Con hepatitis significativa. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante. donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. 2.. toxoplasmosis. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más. cefalea y fiebre. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. ganglios profundos.CUADRO CLÍNICO 3.. Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe. más frecuentemente.Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. alcanzando 39-39. leucemias. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T.

CONDUCTA MÉDICA. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas. que se encuentra en etapa experimental. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación. linfomas. También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia. 4. Chagas agudo. la meningoencefalitis grave. Hay posibilidades de una vacuna.3.2. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical. 4. linfomas de células B.1. occipital. el síndrome de Guillain Barré. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina).2. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia. 5. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica. La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. 5. hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular. El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. rubéola. 3. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV). pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. Estas células no son patognomónicas de MI. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo. Chagas. Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. inguinal. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB. caballo. tendría relación con dichas reactivaciones endógenas.. parálisis facial.2. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. Los antibióticos no están indicados en MI. La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas.3. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. hepatitis. La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos. El "Síndrome de fatiga crónica". Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. al igual que otros herpes virus.1. adenina-arabinosa. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. con leve desviación a la izquierda. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis.5. miocarditis. GPT y fosfatasa alcalina. miocarditis. En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos. neoplasias). no adherentes. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson. difteria. anemia hemolítica. interferón. 4. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. citomegalovirosis y hemopatías malignas. con citoplasma vacuolado y básófilo.3.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. carcinoma nasofaríngeo. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear. parótida y orofárinx. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). ácido fosfonoacético. con núcleos segmentados y excéntricos. 5. Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. 5. 5.. En la práctica. axilar. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis. presentes en el 90% de los casos. Las drogas ensayadas son el aciclovir. Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr. pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. Son linfocitos de mayor tamaño. Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T. etc.4. indoloros o discretamente dolorosos. 4. bovino.. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis. anemia hemolítica.4. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. El aislamiento estricto del paciente no es necesario. 4. toxoplasmosis linfoganglionar. enfermedades linfoproliferativas. cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. citomegalovirosis. ♦♦♦♦ . En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3. El citológico también revela neutropenia.

Otros órganos.. Como todos los integrantes del grupo. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. saliva. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos.CUADRO CLÍNICO Es diferente. La tasa de infección en la población general es elevada. semen. con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. corazón. herpes simple y varicela zoster. heces. etc. De tal modo. anemia hemolítica. De acuerdo a lo expuesto. púrpura trombocitopénica. Es un virus ADN.. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida. secreción cervical en el parto). La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados. leche materna. evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial.2. contacto sexual genital o anal. Además. 2. en particular si tienen conductas promiscuas. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus. desde el nacimiento hasta la vida adulta. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales. Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. En pulmón es común la neumonía intersticial. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas.1. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. produce un espectro amplio de situaciones clínicas. coriorretinitis. es causa de infección neonatal. secreción uterina. orina. trasplante de órganos. en ojo lesiones de coriorretinitis. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva.. hepatoesplenomegalia. en hígado la hepatitis granulomatosa. en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos. incluyendo calcificaciones en el recién nacido.3. otros. pero la enfermedad es un hecho infrecuente. El virus se replica lentamente en las células afectadas.1. igualmente afectados son riñón. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA . Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer.Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. 1. Los órganos afectados pueden ser múltiples. médula ósea y ganglios linfáticos. 2. puede ocasionar infección persistente. saliva. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales). al igual que el virus de Epstein-Barr. posiblemente en relación con el contagio venéreo. 3. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. en función de la forma clínica de la infección. 3.INTRODUCCIÓN 1.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. pudiéndose adquirir a edades variables. por la leche materna . transformándose así en un importante vehículo de contagio. Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares.1.

LCR. esofagitis. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir. 5. 3. ELISA. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente.4. 5. El diagnóstico serológico. (hepatitis granulomatosa).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Se citan: diarrea crónica. encefalitis. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome"). 4.3. En la práctica. la prescripción de antitérmicos y corticoides. con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. toxoplasmosis. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. neuritis. neumonía intersticial.2. Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. rubéola.2.5.3. miocardio (miocarditis). En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente. 4. Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. infección aguda por HIV.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal). El paciente presenta fiebre. Chagas agudo. 3. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía). el paciente no se siente enfermo. neumonía. de más fácil ejecución en la práctica. 3. Una nueva droga.2. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. También es posible el empleo de técnicas de PCR. En sangre. que puede llevar a la pérdida de la visión. El examen clínico puede ser normal. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas. Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune. con incremento sérico de las enzimas respectivas. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia. El laboratorio común brinda orientación inicial.4. 5. fijación de complemento. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. Requiere un laboratorio virológico especializado. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. Síndrome de Guillain Barré.CONDUCTA MÉDICA 5. etc. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves. 4. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir. trasplante o hay una situación de inmundepresión. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. particularmente si sigue a una transfusión de sangre. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos. La habitación exclusiva no es obligatoria.3. por lo que el tratamiento es permanente. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ .. el Foscarnet. adenopatía generalizada y esplenomegalia. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa. orina. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. Hay compromiso hepático. trombocitopenia y anemia hemolítica. es común la leucocitosis. se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. 4. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV. En estos casos (Sida. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones.1. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos. En estos enfermos. Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves.1. Las recaídas son frecuentes. hígado. cuya indicación es similar que para mononucleosis. (Ver Inmnunizaciones). trasplante de órganos. dirigida al paciente inmunocomprometido. hepatitis.. 3. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%. en distintos materiales: sangre. sistema nervioso (encefalitis).

Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril. entre los 5 y 10 años. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad. pero autolimitada. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. con restitución total. La atrofia testicular consecutiva es muy rara. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. 3. de menor frecuencia clínica. Es poco frecuente en niños menores de 1 año.Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1. ovarios. con remisión total. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). páncreas.INTRODUCCIÓN 1. El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual. Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. con remisión espontánea en 2-7 días. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. corazón. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. afectando también a las submaxilares y sublinguales.3. Predomina en la infancia.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días.. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus. con incidencia durante todo el año. Puede prevenirse con una vacuna específica. 1. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). el páncreas y las gónadas. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG. 2.1. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales. . El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente. Se acompaña de fiebre elevada. A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve. decaimiento y fiebre. Su duración oscila entre 2 y 7 días. testículos. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente. fiebre y vómitos. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. Los cambios patológicos no son característicos. con marcada sensibilidad local. no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva. con cefaleas.. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos. La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico. sistema nervioso 2.1. En mujeres. lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación.. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. dolor y tumefación significativa del testículo.2. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días. páncreas. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. es posible la ooforitis. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas. 2. por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana. descamación celular y dilatación ductal. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo. ubicado junto al segundo molar superior. tiroides. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival.2. Es una localización frecuente.

en cambio. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses. Se hace una dosis por vía subcutánea. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas.2. 4. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro. cirrosis. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. con tendencia a la linfomonocitosis. mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. leche humana. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre.2.1. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. Los anticuerpos anti V. Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis.. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. vómitos. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. son: poliartritis. Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente. pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. pero su utilidad práctica es discutida. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. No debe indicarse a menores de 1 año. linfomas). 5. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. 5. en base al virus vivo y atenuado. 4. pero los resultados son controvertidos. orina. Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva.Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea. leve aumento de proteínas y glucosa normal. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces. con la litiasis del Stenon. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. Es útil. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V). Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . 4. Los antibióticos no se justiofican. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. en estos casos. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión. diabetes. con un pico máximo de 10º día. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro. aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años. La primovacunación se indica al año de edad. miocarditis y tiroiditis. saliva. en particular sordera por afectación del VIII par.CONDUCTA MÉDICA 5.3.. (Ver en Inmunizaciones).1. LCR. con tumefacción aguda de las glándulas parótidas. Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. Otras manifestaciones posibles. pleocitosis mononuclear.

INTRODUCCIÓN 1. El agente etiológico 2. B y C. mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula. 2. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección). C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1). ⇒ Pulmonar.2. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A.1. 1.. ⇒ Extrapulmonar. Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae. Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales. de gran importancia en la actividad del virus. La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico.. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares. pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus. que afecta a los componentes citados. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante.1. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) . Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen.1. 2. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta.1. B. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica.1. b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia.2. (H1N2). La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica. que presentan diferencias antigénicas propias. ⇒ Influenza epidémica. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. capacidad antigénica específica. además.Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1.

Tiene 3-4 días de duración. particularmente en zona lumbar. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio. fotofobia. produciendo la muerte celular.3. El interferón.2.4. siendo más importante la primera. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. necrosis. De acuerdo a la explicación anterior. La fiebre. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. donde se destacan por su intensidad. Son de tipo neutralizante. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A. el virus penetra en las células e inicia su replicación. Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. Ello determina un nuevo antígeno H o N. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo.3. Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población. fumadores). actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. en parte. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo.1. 2. En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos. La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección. lagrimeo. con un máximo nivel a la 4a.3. donde puede encontrarse hemorragia.CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad. de inhibición de la hemoaglutinación. en casos de epidemia. infiltrado polinuclear y membranas hialinas.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. 3. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. cefaleas. A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. Afecta a muchos individuos.. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. Superada esta instancia. que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. niños y adultos. que se concreta en 4-6 horas. a su persistencia epidémica en el mundo. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus. El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos. o año en que se detectó el cambio menor. bronquíticos crónicos. anorexia.3. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1). Estas modificaciones afectan los antígenos H y N.3. Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias.alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo.1. antineuraminidasa y de fijación del complemento. 2. También hay mialgias. Por tal motivo.3. porque no ha tenido exposición previa. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. Por dicha razón se originan pandemias. mialgias y artralgias. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor. 3. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2.2. Ello determina brotes epidémicos. En casos puntuales. . Epidemiología y medio ambiente: 2. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica. 2. semana y su detección tiene valor diagnóstico. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). etc.

Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. El laboratorio común revela leucocitos normales. ropa contaminada. Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano.CONDUCTA MÉDICA 5. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días. hay bradicardia relativa. puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad. La rimantadina y los nuevos antivirales . Se evidencia por un síndrome de confusión mental. pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar. convulsiones y coma. neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. pero de menor gravedad. En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. que es eficaz frente al virus A. un antivírico.. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye.3. con hidratación y apoyo respiratorio. cuyo incremento se evidencia al pasar los días.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva. 5. 5. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas.4. ropa limpia ♦♦♦♦ . Por último. delirio. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. 5. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados.1. No se recomienda utilizar aspirina. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. por la posibilidad de infección agregada.Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente. 4. mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. ronquera. en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. Haemophilus influenzae).3. con tendencia a la linfocitosis. En ocasiones. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. La dosis es de 200 mg/día en adultos. Hay conjuntivitis franca. 5. Está indicada como coadyuvante de la vacuna.3. antitusígenos. Se emplea la técnica de fijación de complemento. 4. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada. neumococo y Haemophilus. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo. El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas. alucinaciones y convulsiones). El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. neumococo.1. antipiréticos. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares. molestias faríngeas. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia. 4. La amantadina.2. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad.2. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto. coriza.

ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. 2. con gran movilidad.adulto.1. Además. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2. Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas.larva . realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos.1. Características Al ser una infección transmitida por vectores. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes. El estado de pupa es de transición. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas.1. la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres. Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. entre 8 a 10 días. es decir. de hábitos domésticos y urbanos. generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire. constituye un serio problema de Salud Pública. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua.pupa . dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. generalmente Aedes aegypti.1. 1. El Agente Etiológico 2. INTRODUCCIÓN 1. el aumento de viajes y migraciones. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras. Los tres primeros son estados inmaduros. Los mosquitos adultos. se denomina criadero. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. Miden aproximadamente 5 mm de largo. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1. siendo los machos de menor tamaño. en épocas cálidas. aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex. B. La larva es acuática. que actúa como vector de la enfermedad. pertenece a la familia Flaviviridae. 3 y 4. Tiene importancia su reconocimiento. el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. el período es corto. Los huevos son alargados. relacionados antigénicamente: DEN-1. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales. durante el día. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad. El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . Son antropófilas. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico.2. 2-3 días. por encima del nivel de esta. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. La duración de este período es variable. Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda. ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. Clasificación A. prefieren picar a las personas. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. Existen cuatro serotipos. Los machos se alimentan de jugos . manteniéndose viables de 7 meses a 1 año.

Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. favoreciendo la hemorragia. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. 2. El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). con capacidad de infectar a individuos susceptibles. ganglios nerviosos. encefalitis. El comportamiento del dengue es epidémico. ocurre en aproximadamente 10-15 días. se infecta. entre 7 a 14 días). La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. se confirmaron 25. La inmunidad conferida es serotipo-específica. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga). este mosquito. El ciclo completo de huevo a adulto. 2. con una mortalidad cercana a 25. o asociado a intenso malestar general. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida. Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos. aumento de la permeabilidad vascular. Es muy infrecuente.2. Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. ni por vía oral. dolor retro ocular. extravasación plasmática. se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. respiratoria o sexual. miocarditis. edad y antecedentes genéticos del paciente.Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. La Pampa y Mendoza. cefalea. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia. Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%. ascitis. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días. autolimitado. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. a través de objetos. Aegypti. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo . con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. El virus se multiplica en su epitelio intestinal. 3. La enfermedad no se transmite de persona a persona. destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. En Argentina. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. 2. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue. mialgias.3. Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad). se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. E 97%): Extravasación grave de plasma.2. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco.1. mayoritariamente de Asia. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección.989 casos autóctonos en 14 provincias. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países. aunque esto no puede predecirse. Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. que ocasiona disfunción endotelial. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. lo que puede conducir al choque. derrame pleural y/o pericárdico. Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año. clínicamente choque hipovolémico. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). Continúa en los ganglios linfáticos regionales. para estarlo. artralgias y exantema (50%). En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A.000 pacientes/año. y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar.

Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. gingivorragias. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. erupción cutánea. Manejo: internación en Sala General. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. miocarditis. difícil acceso al hospital. ya que anuncian la inminencia del choque. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. pulso débil. con la consecuente disminución de la mortalidad. pero puede ser prolongado o recurrente. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. petequias. Dolor abdominal intenso y sostenido. manifestaciones hemorrágicas leves. control estricto. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. urea. Controles periódicos. edad < de 3 meses. dolor retroorbitario. puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. o de riesgo social (+). transaminasas. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. Hidratación endovenosa. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. Cambio en el estado mental. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. hipoalbuminemia. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. diabetes. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. 7. creatinina. anorexia y náuseas. cardiopatías. 5. melena y otras. Tiene una duración breve. vivir solo. artralgias y mialgias. albúmina. petequias o prueba del torniquete positiva (*). gasometría. Sangrado de mucosas. diarrea. Derrame seroso. estos son: 1. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. 6. plaquetopenia. Hidratación endovenosa. Hidratación endovenosa. leucopenia. miocarditis o hepatitis por dengue. Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. y síntomas digestivos: dolor abdominal. aumento del hematocrito. El paciente puede tener además de la fiebre. hepatopatía. 3. pobreza. ecografía abdominal. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. astenia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. como antipirético usar paracetamol. en ocasiones. y • Diuresis normal. No existe tratamiento antiviral específico. ecocardiograma. diarrea. 5. 4. es de duración variable (entre 3 a 7 días). hipotensión. exantema. vómitos se debe evaluar al paciente. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). nefropatía. así como insuficiencia renal. cefalea. otras patologías crónicas descompensadas. prurito. ó > de 70 años. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. proteínas totales. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. La etapa crítica. pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea. Resumen: 4 categorías. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. Hepatomegalia. según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. Controles periódicos. radiografía de tórax. pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. inmunodeprimidos. 4. Vómitos persistentes. Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. obesidad. ionograma. Manejo: ambulatorio. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. Manejo: internación en Sala General. . se asocia a la viremia. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. mialgias/artralgias. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. Controles periódicos. taquicardia.

instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida).7. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales. o Spray y cremas con concentración entre 5% . Aplicar sobre la piel descubierta. esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos. Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. instrumental crítico.5 cm en la superficie ventral del antebrazo. el uso de mosquitero y repelentes. el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad. o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar. quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad. o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%. o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas. El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva.5 x 2.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas.

aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote). 4.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). con 2-4 micras de diámetro. La importancia de esta enfermedad. Catamarca y San Luis. tracto digestivo y sistema nervioso central. Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2. Por todo ello. En estos casos. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1.. La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado. que puede afectar distintos órganos. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans.1. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. conocido como vinchuca. para el médico general está centralizada en varios hechos: 1. sin distinción de área geográfica. La segunda tiene forma oval o redondeada. analfabetismo. el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. particularmente miocardio. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector. 3.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. 1. Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. ligado a bajo nivel cultural de la población. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos. 2. citostáticos) o adquirida (Sida). No obstante. alejada del área de mayor riesgo.2.1. Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. no está totalmente exenta de la infección chagásica. agrega otro factor a considerar. La primera adopta una forma elongada.. La población urbana. Santiago de Estero. .1.INTRODUCCIÓN 1. El agente etiológico 2. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos.

etc. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. El hombre infectado constituye un reservorio natural. el Chagas es una enfermedad metaxénica. Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva.1. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago).1. De ese modo. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2. Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local.. Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita.1/10. eritrocianótico. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica. . y desaparece espontáneamente.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina. comadreja. donde es posible demostrar los nidos de amastigotes. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana. De estos. 3. La ruptura ulterior de estos quistes. Entonces. el 25-30% hacen lesiones cardíacas. por distensión mecánica. indoloro. quirquincho. El 15-20% de la población rural estaría afectada. El insecto tiene costumbres peculiares. mulita.Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial). 3. Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables. mediante transfusión de sangre. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio. 2. en especial sus pautas antropológicas y culturales. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. libera los parásitos. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. especie más importante es el T.2. sistema nervioso y tracto digestivo. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. Las aves son refractarias a la infección. En 1995. Se estima en alrededor de 3.3. gatos. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular.9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público).7%.000. provocando lesiones características. zorro. techos de paja. Además. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias. Sus datos principales son: edema bipalpebral. Su duración es estimada en 4-8 semanas. se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos. hurón. La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos). trasplante de órganos o contagio transplacentario.000 habitantes y en el área endémica 28. etc.000. lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica. En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote)..). El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica.6/10. Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células. particularmente en el miocardio. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes.2. tatú. (transmitida por artrópodos). 2. cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica. En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea. piso de tierra. Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado). de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros.

que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat. lo cual haría desaconsejable esta medida. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. todas causa del monosíndrome. La cardiopatía evoluciona. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. 3. Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). tifoidea. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. pero cuya evolución es generalmente favorable. en la mayoría de los casos. a la insuficiencia cardíaca congestiva. que es más común en niños. bloqueo AV. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia). Se presenta en el 15-20% de los infectados. En estos casos.1. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. El diagnóstico es también radiológico. En el lactante se observa el lipochagoma geniano. donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. lenta pero inexorablemente. con severa cardiomegalia. hepatoesplenomegalia. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes. Puede confundirse con celulitis bacteriana. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. micosis y tuberculosis cerebral. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo.5. En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. brucelosis. 3. colédoco. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas. infección aguda por HIV. Es importante el estudio histopatológico de la placenta. 4. . El laboratorio común es de poca ayuda. poco dolorosa. cambios de la repolarización. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. toxoplasmosis. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. citomegalovirosis. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. con la posible formación de un bolo fecal. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular. adenopatías periféricas. El megacolon es menos frecuente en nuestro medio.2. El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. 3. Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía. con severa incapacidad funcional para la deglución. vejiga. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación). La enfermedad aguda ya instalada.3. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes. 3. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente). En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. la cardiopatía y las visceromegalias. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva. bronquios. con cardiomegalia y arritmias.2. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. 4. arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. tanto en el terreno experimental como clínico. con negativización de la parasitemia. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. edema generalizado. salvo en Chagas agudo postransfusional. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. etc. para la sospecha de Chagas agudo. después de un período asintomático de larga duración. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda.4. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. con imágenes tumorales a la tomografía. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. granulomas). extrasistolia ventricular. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. donde esta. que muestra una cardiomegalia significativa. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena.. Puede llegar al dolicomegaesófago. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos.

♦♦♦♦ . el estudio radiológico de esófago y de colon. como asimismo su repercusión funcional. ELISA).1. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. hemaglutinación indirecta./kg.3. aún en etapa experimental. La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi. 4.CONDUCTA MÉDICA 5. 5./día./día durante 30-60 días. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. neuritis. etc.2. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. cardiotónicos. por ello es recomendable su manejo especializado. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea. controlar su difusión. De acuerdo a ello. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días).Manual de Infectología Séptima Edición 112 4. El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. Recientemente se ha introducido el test ELISA. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública. y la anatomía patológica. La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis. 5. 1/64. por lo cual son indicadas en las formas agudas. En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. con Tripanosoma circulante. El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. durante 30-60 días. además. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos. mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). 5. detecta IgM e IgG). en particular de la cardiopatía. títulos hasta 1/32.3. Consisten básicamente en erradicar el vector. Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa. Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico. aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación). Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad). Es importante.. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. Benznidazol (Radanil) 5 mg. Se cita el ECG y la radiografía de tórax. con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. pérdida de peso. fijación de complemento. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia.4. intolerancia digestiva.

en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC).MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. ocular. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad. En el feto. latente De primoinfección.2. En ocasiones. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos. placenta.1.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1.INTRODUCCIÓN 1. Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células.2. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. El Huésped 2. de reinfección. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad.2.1. donde se reproduce. la enfermedad humana es poco frecuente... Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis. con la respuesta inflamatoria consiguiente. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica.1.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características. 2. 2. •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera. En el tubo digestivo. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos.1. cerdo). trastornos oculares. El agente etiológico 2. crónica. que son los huéspedes definitivos del parásito. embarazo. huésped inmunodeprimido. a veces con riesgo vital para el paciente. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías. Ooquiste: forma exclusiva del gato. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares. ojo.1. La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. . miocardio). oveja. 1.1. 2. Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática. Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii). con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos.

en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis). inguinales. pero es posible el aborto espontáneo. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. indoloros. 3. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes. . El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. La inmunidad celular es de gran importancia. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción.3. hígado.. El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. aborto ocasional. que tiende a controlar la infección. 2. linfoma o leucemia. porcinos). o toxoplasmosis del lactante. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. en cambio. hemorragias). etc. la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. alcanzando al 80% de la población general. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia. 3. mesentérico).2. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos.3. La coriorretinitis adquirida es unilateral. completando el ciclo biológico. No obstante. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. con aparición de adenopatía generalizada. de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. calcificaciones cerebrales. Pueden durar semanas o meses. linfomas. Es posible en trasplantados. administración de drogas inmunosupresoras. De tal modo. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. La depresión inmunitaria celular. herbívoros y carnívoros). 3. neumonía intersticial. 3. Hay turbidez del vítreo. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros. pectorales. Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia. El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. la forma congénita tiende a ser bilateral.1. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos. pulmón. El estado general está conservado. El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. Los ganglios son blandos. 2. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. alteraciones del LCR. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. cuando se comprueba retardo mental. Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. más raramente. Sida). La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica. páncreas. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. Sida.2. con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón. Es común el hallazgo de compromiso sistémico. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura.4. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. propia de las neoplasias.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección. convulsiones. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples. Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo. citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos).2. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente).Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides. epitrocleares. que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. de aspecto blanquecino-grisáceo. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. adquirida. En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. Sin embargo. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. con compromiso del humor vítreo. La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. ceguera. Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. sin periadenitis.

2. Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos. etc.2. La serología es el principal recurso de diagnóstico. de importancia decisiva en las formas oculares. debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia.3. dosaje de IgM específica. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ . Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección. aún en su ausencia del parásito. Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. no tienen riesgo significativo. En la práctica. En la práctica. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. 5. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación. por lo que su indicación está reservada para el especialista. cuando es consultado por una afección ocular. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas.. La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación. 4. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal. el test de Sabin Feldman (detección del IgG). la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo. En cambio. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa. Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. 4. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento. Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. la enfermedad congénita. En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida). 4.4. Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial.. Se lo estudia en sangre del cordón.1. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis. la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas). 5. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico. por cuanto no atraviesa la placenta. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas. la ecografía prenatal. En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).1. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo. con un máximo en la 2º semana.CONDUCTA MÉDICA 5. en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión.Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina. De igual modo. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial). y en casos especiales. Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido.3. Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. hoy de poca utilización práctica. promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. 5. Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días. Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. aún durante toda la vida. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM).

2. 2. En estas condiciones favorables. La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. El huésped Es habitual la inmunodepresión. En niños.2. Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria.2. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. etc. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). con linfocitos y macrófagos. prequiste (estado intermedio) y quiste.INTRODUCCIÓN 1. el linfoma de Hodgkin. Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar. provocando su destrucción.1.Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1. cuya denominación ha sido modificada recientemente. descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. Su poder patógeno es escaso.1. 2.1. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección). . Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario. 1. Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz.). La infección se concreta por vía respiratoria aerógena. La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. linfomas. edema y fibrosis intersticial. leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos). Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica). prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional. Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos. hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares). Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. 2. hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV. El quiste. que se divide sexualmente. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular.. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección. SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Características: Pneumocystis carinii es un protozoario.. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2). El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad. En tal sentido. El agente etiológico 2.1.1. tanto quistes como trofozoitos. hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos. El exudado predominante es de tipo mononuclear. el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos.

niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. en particular cuando no recibieron profilaxis. se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios.CONDUCTA MÉDICA 5. en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial. El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente. en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. 5. 4. La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria. . Los vértices suelen estar respetados. tiroides. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias. esputo expectorado o inducido. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial. No obstante. por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. disnea y fiebre. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. hígado. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general. sulfametoxazol 100 mg. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural.3. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes. riñones. aún con el tratamiento específico supera el 50%.4. material de lavado broncoalveolar por broncoscopia. etc. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis. con inicio insidioso en los pacientes con Sida. 4. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar. bazo. ojos.2. aleteo nasal y tiraje intercostal. El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg.. Una alternativa es la pentamidina. a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido. taquicardia.2. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. sin embargo. 4. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales. fijación de complemento y una prueba de PCR. sobre todo en niños. El enfermo presenta taquipnea. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea. ELISA. su papel en la transmisión humana no es importante. aspiración de secreciones. 5. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea)./kg. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial./día). El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas..1.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.3. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+. 5. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo.. 3. por vía oral o EV. durante 2-4 semanas. No obstante. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. en particular en las etapas iniciales de la afección. con una mayor duración del estadio prodrómico. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta. suprarrenales./día. En estos enfermos.Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. taquipnea. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. 4. Presenta una sensibilidad del 80-90%. La mortalidad es alta. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta. particularmente pediátricos. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis. No obstante. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos.3. droga más tóxica y menos efectiva. típico de la lesión intersticial. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar.1.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar. Hay tos seca.

En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa.4. Se discute el empleo de corticoides. atovaquona. clindamicina-primaquina.Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. etc. incluyendo pentamidina en aerosol. dapsonatrimetoprima. aplicación ♦♦♦♦ . Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición.

En la práctica. 1. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica. El agente etiológico 2.2. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. con diversas especies. INTRODUCCIÓN 1. Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos.1. debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos.1. suaves 2. por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios. diferenciar las características clínicas de cada accidente. Clasificación Hay dos familias de ofidios.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante. De acuerdo a estas contingencias. En primera instancia. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta. Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente.1.1. En una segunda instancia. que puede llevar a la muerte en horas o días. comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave. .

manos. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. mediante mecanismos enzimáticos. Presenta anillos rojos. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. pupilas redondeadas. Los obreros rurales. mentón. alternatus. etc. palabra entrecortada.2. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa.3. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. con dibujos castaño oscuro. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. Otra especie encontrada. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. piernas y pies. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. taquicardia. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. Género Bothrops. A las 3-4 . alambradores. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. hay mialgias. completos en la coral verdadera. Además. desregulación de los centros cerebrales. es B. especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. con sensación de agrandamiento del mismo. las escamas son lisas y suaves al tacto. que adoptan una disposición arriñonada. En la víbora Cascabel. Se acentúa el compromiso del sensorio. blancos o amarillos. que al ser agitados emiten un sonido característico. El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. como el de una chicharra.1. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. cefalea y sueño. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo. 2. producto del efecto neurotóxico del veneno.. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro. negros. palidez. La boca es pequeña. favorecida por su bajo peso molecular. hay vómitos. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm. corraleros. con tendencia al sueño. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel. hacheros. La Familia Crotalidae. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. con ojos pequeños. nariz. La Familia Crotalidae. como representante prácticamente único de los ofidios venenosos. A los 15-30 minutos hay parestesias. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará. A los 60 minutos se generalizan las parestesias. personal militar. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. comerciantes de depósitos de leña o madera. sin edema significativo. los niños que juegan en caminos o en montes. palidez y sed intensa. aparato inoculador de veneno. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. La difusión del veneno es rápida. parestesias y hormigueos en labios. Se constatan fenómenos neurovegetativos. sudoración. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. fosita loreal (especie de radar). hay lesión tisular que lleva a la necrosis. etc. El veneno se fija a las 4-6 horas. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. los datos locales son escasos. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio. los turistas inclinados al campamentismo. La cabeza es oval. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula. con dolor local. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. 2. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. aunque con menor frecuencia en la zona. En el accidente elapídico (víbora de Coral). que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. con ptosis palpebral. La visión es borrosa. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa. taquipnea. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. 3. que se fija en los tejidos en 3-4 horas. Su color es castaño grisáceo. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. hay aleteo nasal. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. especialmente por la red vascular perineuronal.2. en gran medida. El cuadro general revela compromiso nervioso. como en granos de café. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico. diplopía. sudoración profusa. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera.

metabólicos. Se agregan trastornos del habla. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta. provocada por el efecto del veneno en los capilares. examen físico en HIV positivo. El veneno se fija en 8-12 horas. tomográficos. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo. El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente.3. 4. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. con poliartritis. antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo. adenopatías y exantema. 5. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. etc. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. que se inicia a los 5-15 minutos. electrolitos). ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base. 4.1. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral. La indicación será por vía endovenosa. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. quemaduras. uremia. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. 5. púrpura) y en distintos sectores orgánicos.3. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. hematológicos. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. progresando a razón de 5-20 cm por hora. Si el enfermo supera esta etapa. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica. cortes o succiones en el sitio de la mordedura. CONDUCTA MÉDICA. por cuanto pueden agravar el edema. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. gammaglobulina específica). El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm. excitación alternando con sopor. ¾ En caso de necrosis. 5. con adhesión plaquetaria. deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante. Además. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no. esperar que ésta se delimite. 4. hay un franco predominio del cuadro local. grande. (vacuna. mioclonías. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos. coagulantes y proteolíticas. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. ¾ El paciente debe permanecer en reposo. rehabilitación respiratoria en TBC . En el accidente por Cascabel. en la piel y mucosas (equímosis. camisolín plástico.1. Consiste en un cuadro febril. evitando las amputaciones precoces. Se trata con corticoides. de acuerdo al estado inmune previo del paciente. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes. A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente.2. con insuficiencia renal precoz. orina. 5. por goteo. dada la acción neurotóxica predominante del veneno. La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas.2. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas.

Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis. La más común es Candida albicans. tropicalis.2. krusei. formando parte de su flora habitual.. También está presente en el ámbito hospitalario.2. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La depresión inmunitaria del organismo. C. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual). incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico. 2. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. eosinófilos y macrófagos tisulares. no obstante se señalan también infecciones por C. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. maceraciones).INTRODUCCIÓN 1. provocados por hongos del género Candida. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. digestiva. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. No obstante. que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies. Por otra parte. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos. etc. incluyendo material protésico permanente o transitorio. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. Actúan los neutrófilos circulantes. Por ello. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. se . particularmente en enfermos hospitalizados..1.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. pseudotropicalis. pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. genital Cutánea: Piel. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. La presencia de cuerpos extraños. El Huésped C. Además. Se destacan los mananos. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas. C. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal.1. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. 1. con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. En este sentido. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual.

2. También es común en neutropénicos y en trasplantados. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos. bacterias y queratina. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. con linfomas. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. Por ello. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). etc. tubos de drenaje. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente. . aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. frascos de soluciones electrolíticas. De igual modo suceden con sondas vesicales. El diagnóstico se comprueba por endoscopía. intestino (es normal en la materia fecal). Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. diabéticos. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. Consisten en áreas eritematosas extensas. vagina y a veces en la piel. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica. osteomielitis. Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. En la boca se origina el típico muguet. Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común. Candida se encuentra en orofarinx. por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. pericarditis. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. 3. con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. 2.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida. inguinales e interdigitales). La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. Son placas blanquecinas. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos.).3. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. poco adherentes. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. etc. a partir de enfermos infectados.1. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas..3. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. 3. En ocasiones. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. 3. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. No es un contaminante común en los materiales de laboratorio. Hay cambios radiológicos característicos. En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis. como complicación de la sonda vesical permanente.Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. En los hospitales. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis. con las condiciones de terreno ya descriptas. etc. 3. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. Puede coexistir con candidemia. extendidas a toda la mucosa orofaucial. como atrofia de lengua. Es común en drogadictos y en válvula protésica. artritis. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. producto de una candidiasis diseminada hematógena. Candida es agente de infección nosocomial. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. leucocitos. catéteres. f) Otras localizaciones: peritonitis. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. En otras ocasiones. Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal.

Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina. radioinmunoensayo). etc. En estos casos debe investigarse Sida. Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel. Los estudios serológicos son complementarios. ketoconazol. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral.. 4. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades. micafungina. porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. balanitis). El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea. 5. Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas. difusión en agar-gel. terbinafina. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis.1.CONDUCTA MÉDICA 5. Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario.. axilas). 4. En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. etc. esputo. de acuerdo al asiento de la infección. econazol.1.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.3. El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa.2. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales. etc. tomografía en candidiasis heopatoesplénica. pliegue anal. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. miconazol. con la salvedad de sus efectos tóxicos. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . radiología contrastada en esofagitis.Manual de Infectología Séptima Edición 124 4. El tratamiento puede ser tópico y sistémico. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA). evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado. clobetazol. ecocardiograma en endocarditis. cistoscopía y ecografía en vía urinaria. 5.2. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. pulmón). bifonazol. vagina y aún en los hemocultivos. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores.4. extracción precoz de catéteres endovenosos. 4.

a veces con necrosis caseosa. pero crece mejor en medios enriquecidos. bodegas.2. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos.3. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras.1. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados. Cuando la formación del granuloma es defectuosa.1. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum. 2. 2. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis. Según localización predominante: pulmonar.. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. diseminada..INTRODUCCIÓN 1. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. en especial aves (plumas) y murciélagos. 2. retardando su diseminación. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). . Promueve una actividad macrofágica intensa.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria.1. con formación de granulomas. Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo). hay progresión sistémica e invasión de otros órganos. Características: H. Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata. que compromete frecuentemente al pulmón. Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. No ha sido descripto el contagio interhumano. tendencia a la fibrosis y la calcificación. Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos. etc. 1. hepática. endocárdica.. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad. 3. 2. facilitan el crecimiento del hongo. El agente es altamente infeccioso. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2.1. Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. con formación de granulomas. El agente etiológico 2. PAS). mediante inhalación. En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1.1.

endocárdico y cutáneo-mucoso. En ocasiones. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. biopsia de tejido. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico. En la forma pulmonar aguda. leucopenia).3. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. fiebre y afectación general. etc.1. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. simulando la tuberculosis. linfomas y leucemias.2. No obstante. 3. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia. Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas. fibrosis y compromiso ganglionar. Hay tos. compromiso óseo.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol. las úlceras tórpidas del orofarinx. 4. Es posible el derrame pleural y pericárdico. poliadenopatía. hemoptisis. con compromiso general.. En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso. con buenos resultados. etc. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). puede provocar lesiones pulmonares extensas. diarrea crónica. fibróticas. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa. la endocarditis. terapia inmunosupresora. La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado. con fiebre alta. Sida). 4. médula ósea. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. Si la enfermedad progresa. por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena. por su extrema gravedad. enfisematosos. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. consecuencia de una infección pasada. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar. el itraconazol y la anfotericina liposomal. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección. fiebre y afectación significativa del estado general. El compromiso pulmonar suele ser bilateral. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula). La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. con adenopatía mediastinal llamativa. con disnea intensa. trombocitopenia. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias.1. Los datos clínicos motivarán la sospecha. Se presenta como un cuadro febril prolongado. No hay adenopatía ni compromiso pleural. en particular enfermos de Sida y transplantados. incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). 3. etc. Últimamente se han introducido el fluconazol. con adenopatía mediastinal y calcificaciones. úlceras mucosas en el tracto digestivo.. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido. la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena. neurológico. bronquíticos. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular. adhesivas.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3. En el inmunodeprimido.3. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad. Es posible el cultivo en medios especiales. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. En estos casos hay compromiso multiorgánico.2. . disnea). con hepatoesplenomegalia. el comienzo del Sida. De los estudios comunes. como única infección oportunista. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. los tumores laríngeos. pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve. 5. El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica.

El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas. 4. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. se encuentra ante una información extensa. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. Comentarios: En una breve síntesis. con seis interrogantes y un comentario final. orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. La receta de antibióticos se ha transformado.. Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1. El estudiante de medicina. dosificación. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. por otra parte. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. 3. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. Proporcionar la información indispensable. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. en particular al médico generalista o de familia. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos. Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. farmacocinética. Se proporciona la información elemental del producto. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes. motivar la consulta especializada.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. (difusión. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. 6. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. ♦♦♦♦ . su vía de administración. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra. 2. se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. por imposición de los hechos. Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. 2. 7. 3. desde el año 1942. de difícil abordaje y complejo entendimiento. Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. excreción). deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. antimicótica y antiparasitaria. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). De acuerdo a los objetivos propuestos. La necesidad de modelos concisos y claros.. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. A partir de ese hito histórico. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. También se mencionan los microorganismos resistentes. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. 5. etc. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. No se incluyen fórmulas químicas. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico.

con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). denominados factor R. la pared. son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. rifampicina. transposones o bacteriófagos (virus). quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. aislados de hongos. antibiótico. Muchos antibióticos inactivan las PBP. Un sistema genético. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. cloranfenicol. beta lactámicos. pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica. antiparasitario. la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. algunos beta lactámicos. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. antimicótico. natural o sintética. La envoltura bacteriana. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . o material genético extracromosómico "móvil". Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. Mecanismos de resistencia bacteriana. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. Para ello. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. Está constituida por peptidoglicano. etc. conforman un buen ejemplo de esta definición. lincomicina. porque da una idea de mayor amplitud. eritromicina. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica. En la práctica. En éstas. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. etc. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. No obstante. Los primeros antibióticos. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes. con actividad antimicrobiana. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. que determinan la resistencia a varios antibióticos. II. la pared y la membrana citoplasmática. ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. Una clase especial de plásmidos. De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. En la parte externa se encuentran las porinas. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. plasmídica y por transposones. que implica cambios en el ADN de la bacteria. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. constituido por el ADN cromosómico. como meticilina. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. isoniacida. ya sea mediante plásmidos. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. Es un fenómeno esencialmente genético. puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. De acuerdo a lo expuesto. etc. ácido nalidíxico. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos.

b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. De ese modo. d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. cloranfenicol. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. ♦♦♦♦ . de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas. Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos. pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. En estos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. la droga atravesó la membrana externa. tetraciclinas. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. c) Por liberación de enzimas inactivadoras. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico. no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos.

Listeria monocytogenes. en cambio. De este modo. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. neumonía neumocóccicas. infecciones por Listeria. Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). 1928). es habitualmente resistente. y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. Además. 4. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. 5. en sus distintas formas clínicas. erisipela. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. Bacillus anthracis. También hay resistencia por cambios en los PBP. Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. contra Streptococcus faecalis (enterococo). La bacteria. escarlatina. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. entra en lisis osmótica. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. piodermitis estreptocóccicas. se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. Bacteroides fragilis. Corynebacterium diphteriae. ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. principalmente transpeptidasas. gonorrhoeae. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. con su pared ya defectuosa. que destruyen el núcleo químico del antibiótico. endopeptidasas. faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. A posteriori. la penicilina G. Streptococcus bovis. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. Streptococcus pneumoniae (neumococo). fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. protegiéndola de la ruptura osmótica. . carboxi-peptidasas. frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. Pasteurella multocida. Streptococcus viridans. que inicia la muerte del microorganismo. que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. De tal modo. 2. Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. El fármaco inicial del grupo. en particular penicilina G. Son inactivas. como droga única. ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. un anaerobio no esporulado. Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). destruyéndose (= efecto bactericida). inaugurando así la era antibiótica. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. denominados "Grupo penicilina". infecciones anaeróbicas de tejidos blandos.

Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo. pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). 7.). Debe indicarse con intervalo de 6 horas. Debe recordarse que a las 4 hs. Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa.000 u (para faringitis y profilaxis) y 2.000 u). La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. en procesos de mayor gravedad.Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24. varicela ♦♦♦♦ . una droga uricosúrica. • 6.000. que se presentan como rash urticariano o angioedema. erisipela) bastará con 2-6 M/día. Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas. hepatitis C. Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis.000.000 u (para sífilis). los niveles séricos que se obtienen son reducidos. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. Por ejemplo. meningitis). meningitis y neumonías neumocóccicas. que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección. Comentarios.000 u y en jarabe (600.002 %). • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas. exantema). También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral. permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración.400. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias. La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía. Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). Por ello.000 u/10 ml). hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal.500. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal. En general. artritis.000. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. cediendo al suspenderse el antibiótico. de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. endocarditis estreptocóccica. Es la mejor opción terapéutica en sífilis. • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina). conocida también como penicilina V. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados. 1. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0.000 u de penicilina G. Puede determinar valores térmicos elevados. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas. secundaria y latente). Se expende en comprimidos de 500. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico.200. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. En las dos primeras se administran dosis únicas. de penicilina G. las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. Se expende en frascos con 1. por cuanto su absorción es insuficiente. En cambio. fiebre. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. Es preciso conocer que debido a dicho efecto.000 y 1. en particular con los preparados de acción prolongada. En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. la alergia a penicilina es de naturaleza compleja. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. La penicilina G no debe indicarse por vía oral. Las principales se exponen a continuación. Se expresa con mioclonías y convulsiones. reacciones aceleradas (1-72 hs. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. La adición de probenecid. Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria. en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. La eliminación es predominantemente renal.

Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente.. 2. Shigella sp y Listeria monocytogenes. según la infección que se trate. amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. H. influenzae). estreptococos. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. 5. bacampicilina. ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. de menor interés práctico. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. Por vía parenteral. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. Listeria. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. neuroinfecciones (neumococo. 3. Son eficaces frente al enterococo. Hay un incremento de la resistencia de E. son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas. en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. Serratia sp). etc. laringitis. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. otitis. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. 1. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. influenzae en infecciones respiratorias. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios). También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. sinusitis. Enterobacter sp./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. ¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). que se estudiarán en conjunto. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. H. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. En síntesis. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". Salmonella typhi. Haemophilus influenzae. otras Salmonellas. que se describirán posteriormente. Proteus mirabilis. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles. hetacilina. coli. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. influenzae. bronquitis) provocadas por Neumococos. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. Las infecciones urinarias debidas a E. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. muchas cepas de E. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. porque no tienen riesgo teratogénico. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria. Otros agentes del grupo. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. sólo se mencionan: pivampicilina. En infecciones biliares (colangitis. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . responden al tratamiento empírico. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. 4. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. Moraxella.

Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ . coli. Esta resistencia. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas. ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico. Neisseria y E. No obstante. Comentarios. con un rápido incremento en los últimos años. prefiriéndose otros antibióticos.(Ver en Infecciones por Neisseria). La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. En enfermos con mononucleosis infecciosa. cuya causa se desconoce. clavulanato) en preparados asociados. diarrea). la administración de ampicilina puede provocar una erupción. 7. Moraxella catharralis. es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria. influenzae. 6.Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. Actualmente. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad. en particular H.

). sepsis abdominal. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. . La vía de elección es endovenosa. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. 6. escaras. La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. Enterobacter. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido). Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. El efecto contra enterococo es reducido. De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. De igual modo. Deben administrarse por separado. influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina. neumonía hospitalaria. por alteración plaquetaria.). Ticarcilina. peptostreptococcus. etc. ya que desarrolla resistencia rápidamente. Mezlocilina. 3. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. 1. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. Los estafilococos y H. osteomielitis por Gram negativos. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam). 7. ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. infecciones urinarias. en particular aminoglucósidos. El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos. Morganella y Providencia sp. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. 5. Puede ser inactivada por las betalactamasas. son agentes bactericidas. Comentarios. El único disponible actualmente es la Piperacilina. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. neumonías. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras. pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. 2. Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. Piperacilina. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia.

Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves. en particular en pacientes neutropénicos. Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica.

¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. La vía endovenosa es preferible. son antibióticos bactericidas. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. transpeptidasas. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. cefazolina es más efectiva contra E. coli.Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN. afectando al peptidoglican. influenzae es escasa. 3. El primer agente empleado fue la cefaloridina. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. La eliminación es renal. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. 1. en general. coli y Klebsiella sp. no son activas frente a enterococo. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. aún cuando sean productoras de penicilinasas. el antibiótico inactiva a las PBP. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas.. las cefalosporinas I son. coli. Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. al igual que frente a bacterias anaerobias. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. En cambio. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. en particular estafilococos y neumococos. 4. No obstante. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. posibilitando su administración cada 8-12 horas. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. No obstante. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles. Ambos fármacos tienen un espectro similar. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. que pueden hidrolizar el fármaco. La droga de elección es cefalexina. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. El espectro también se extiende a E. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. . Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Para llegar a esta instancia. La actividad contra H. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. Para concretar su acción. Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. Debido a su toxicidad ha sido abandonado. ¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. Por el contrario. También puede indicarse cefradina a dosis similar. con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas. con un espectro antibacteriano similar. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. 5. No logran niveles útiles en el LCR. habitualmente en pacientes internados. y de cefazolina de 2-4g/día. ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral.

respiratorias altas y urinarias de la comunidad. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. 7. Comentarios. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa. fármacos de excelente tolerancia. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos). Se manifiesta como rash. 6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común.. La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección. Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio. Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes.Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). etc. con mínimos efectos adversos. intolerancia gástrica. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. eosinofilia. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. En infecciones graves de enfermos hospitalizados. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas.

Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. incluyendo Bacteroides fragilis.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. según la gravedad de la infección. coli. catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. En niños: 75-100 mg/kg. 3. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral. S. incluyendo algunas cepas de estafilococos. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. en especial en el embarazo (Cefaclor). El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular. otitis. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. Neisseria meningitidis. influenzae. infecciones urinarias y de tejidos blandos. por producción de betalactamasas. EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. pyogenes y algunas enterobacterias. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. catharralis. 5. influenzae y M. También son agentes bactericidas. influenzae. Por dicha razón. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. Proteus indol positivos. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. Enterobacter sp. E. bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. Moraxella catharralis. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. 4. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin. 1. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica. ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. N. ./día. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. En neumonías de la comunidad. La vía parenteral (IM. aunque pueden indicarse dosis mayores. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. M. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. gonorrhoeae. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. D. pneumoniae.

en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. influenzae y M. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. etc. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. Comentarios. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos. Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo. 7. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. a fin de hacer una prescripción racional. En infecciones urinarias. Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. que afectan a pacientes ambulatorios.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. El cefoxitin produce flebitis local y. catharralis resistentes a la ampicilina. laringitis en niños. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva. Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. ocasionalmente.

en cada uno de estos antibióticos. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. tocoginecológicas y respiratorias . se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. 1. constituyen la indicación primaria de este grupo. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. Haemophilus y meningococo. A. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. infecciones graves en huesos y tejidos blandos. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. a partir de 1981. freundii. infecciones urinarias complicadas. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. neutropénicos febriles. Neisseria gonorrhoeae y N. En general. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). También Pseudomonas sp son sensibles. en especial a ceftriaxona. al igual que H. Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. P. meningitidis son sensibles. En dichas situaciones. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. Serratia sp. a ceftazidima y cefoperazona. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. lo cual permite distinguir.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. sepsis abdominales. vulgaris. Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. por su espectro y nivel útil en LCR. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. calcoaceticus. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. debidas a Neumococo. en particular. Morganella morgagnii. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa. Las nuevas cefalosporinas. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. Por otra parte. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. 3. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. bacteriemia. De igual modo. Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. 4. cervicitis). por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. influenzae. gonorrhoeae (uretritis. C. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos.

Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica. 7. 5. etc. Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. De lo contrario. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. infecciones urinarias. Cefixime (400 mg por día). Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. sepsis abdominal. Comentarios. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. dada su excreción biliar predominante. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. cuadros de anemia hemolítica. neumonías. A modo de orientación. aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. en raros casos. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas. cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. debe evitarse su indicación empírica como droga única. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. •Salvo excepciones bien fundamentadas. Por esa misma razón. •Siempre que sea factible. infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. La asociación con otros antibióticos (Vgr. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. etc. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. Cefepima 1-2g cada 12 horas. En ese sentido. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. gonococcia genital. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. Por ejemplo. 6. Se recurre a la administración EV o IM. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. La cefoperazona constituye una excepción. No son buenas drogas contra neumococo. La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. neumonías hospitalarias. Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. estafilococos y Pseudomonas.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. artritis. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. endocarditis. •En infecciones hospitalarias graves. En este sentido se destaca ceftriaxona. por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. . Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción.

cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga. Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves. •En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios. Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ .

2. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. 3. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. Haemophilus influenzae. que son inhibidas por clavulanato. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. bronquitis. En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. Sulbactam. presentes en la mayoría de las enterobacterias. otitis. enterobacterias (Klebsiella. Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. Moraxella catharralis. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. De tal modo. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. De tal modo. En infecciones de piel y tejidos blandos. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. 5. (Parenteral). Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg . En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. Dicha unión es irreversible. Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. Neisseria sp. amoxicilina y clavulanato (oral). ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. Serratia spp). Serratia. en especial de especies de Pseudomonas. Se los indica en sinusitis. anaerobios (Bacteroides sp). sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. muestra escaso poder sobre Clase 3. Enterobacter y Citrobacter. traqueitis. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. Citrobacter. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas. la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. y se unen a sus sitios activos. también tienen indicación empírica. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. en cambio. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). por último. con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. la localización del ADN y su perfil enzimático. 4. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. Se destacan 6 tipos fundamentales. Se diferencian por su sustrato. En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. que es similar al antibiótico. Frente a todos ellos. Moraxella sp). Proteus. el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. amoxicilina y cefoperazona). amoxicilina y sulbactam. Enterobacter. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. Acinetobacter.

trombocitopenia. asociados a otros antibióticos beta lactámicos. en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. en particular con el empleo de cefoperazona. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas. De este modo. molestias digestivas. Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico. Los tres fármacos son en general bien tolerados. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. Comentarios. El empleo en el embarazo está discutido. (1 g de cefoperzona + 0. 6. Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática.5 g de sulbactam). Se describen reacciones cutáneas. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina. Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos. 7. ♦♦♦♦ .5 g para administración parenteral. neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam.

lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal.5 g cada 12-24 horas por vía IM. a diferencia de los aminoglucósidos. 6. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. IM) en dosis de 0. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. Por ello. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. con ventajas para el aztreonam. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. que le permite unirse a la transpeptidasa. comportándose como bactericida. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. No obstante. C. puede indicarse aztreonam como droga única. 4. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. el carumonam. náuseas y vómitos. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina. 3. Alcaligenes y Flavobacterium spp. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. diarrea. cloacae. cefalosporinas y aminoglucósidos. sus indicaciones son superponibles.5-1 g cada 8-12 horas. El compromiso renal es excepcional. se encuentra actualmente bajo investigación 2. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. De ese modo. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico. En infecciones abdominopelvianas. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. La excreción principal se hace por vía urinaria. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol. En algunos pacientes puede provocar rash. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva. No es efectivo frente a Chlamydia. 5. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. Otro integrante del grupo. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. freundii. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas. No obstante. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. influenzae y Neisseria sp. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. Las neumonías hospitalarias. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. También posee efecto contra H. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . Se lo indica por vía parenteral (EV. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. E. aunque sean productores de beta lactamasas. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. cuyos agentes más comunes son enterobacterias. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. drogas con las que tiene un espectro compartido. Pseudomonas sp pueden ser sensibles. la droga bloquea la síntesis de la pared. E. aerogenes. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia.

Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. Comentarios. Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ . Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes.Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. 7. pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar.

Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. que no posee actividad antibacteriana intrínseca. debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos. Las bacterias habitualmente resistentes son: S. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. neumonía nosocomial grave. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. osteomielitis. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. Haemophilus influenzae. Pseudomonas. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. Brucella y Actynomices. Por ello. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr. 3. 1. bacteriemia polimicrobiana. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. enterobacterias). Serratia spp). aprovechando su amplio espectro. inhibe su formación. al igual que los demás beta lactámicos. provocando la muerte y lisis de la bacteria. Citrobacter. 2. neutropenia febril. por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. y para lograr un mejor nivel del antibiótico. donde se sospecha una etiología polimicrobiana. infección urinaria complicada. meropenem. mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. endocarditis. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. ¿Cómo actúa? Los carbapenems. faecium. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. coli. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados. que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). actúan como drogas bactericidas. Considerando estas premisas. faecalis (enterococo). la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. En algunas infecciones mixtas. También actúa contra S. mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. No obstante. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. Listeria y Staphylococcus no MR. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. infecciones ginecoobstétricas. Neisseria sp. No obstante. 4. Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. . etc. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. Fusobacterium. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. Klebsiella. Enterobacter. Corynebacterium (Grupo JK). De ese modo. Shigella. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. ertapenem y doripenem. infecciones de tejidos blandos. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. • Imipenem deriva de la tienamicina. Los anaerobios (B. fragilis. Pseudomonas aeruginosa. Salmonella.

sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. 7. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . En la fibrosis quística del páncreas. 5. eosinofilia). 6. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. Ertapenem. pneumoniae y meningococo. la prescripción se ajustará a pautas racionales. diarrea). consultar publicaciones especializadas. también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. Meropenem. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". lo cual es excepcional en la práctica. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. S. influenzae. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local. en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. Comentarios. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. esta droga sería una alternativa útil. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. en cambio. con escasa concentración en LCR. que predispone a las infecciones por Pseudomonas. cambios hematológicos (neutropenia. exantema). Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas. anemia. con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. Respetando estos criterios. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. De tal modo. prurito. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. vómitos. síntomas digestivos (náuseas. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. Este efecto sería menor con meropenem. hasta disponer del resultado microbiológico. Para ello. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos.

por lo cual serán descriptos en este capítulo.Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. neomicina. De tal modo. ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina. Serratia spp. (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. como sensibilidad selectiva. (Tuberculostático) • Neomicina (1949). Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. vulgaris. ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. Proteus mirabilis. es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). 4. (No disponible) • Netilmicina (1975). El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. 1. coli. Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). No obstante. por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos). por lectura errónea del código genético.(Tóxico. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica. derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). con el descubrimiento de la estreptomicina. Las principales especies sensibles son E. Por otra parte debe destacarse. introducidos en la terapéutica en 1944. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. . 3. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. La estreptomicina. mientras que gentamicina. kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. Klebsiella. siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. . El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). Citrobacter. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina. resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. de Nocardia a amicacina. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. de Brucella a estreptomicina. Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. Tuberculostático) • Gentamicina (1963). Enterobacter. P. Pseudomonas aeruginosa. dado su escaso margen tóxico/terapéutico. El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. En general y siempre que sea posible. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). • Tobramicina (1968). enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp.

Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista. obesidad o insuficiencia renal. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple. Cuando la función renal es normal. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 . Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). 7. aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales. estas dosis deben modificarse. aunque grosero. Por otra parte. infección urinaria complicada. escaras. 5. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina.2. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. 6. debe señalarse su escasa concentración en LCR. Otros. infecciones por Yersinia enterocolítica. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis).edad) x peso en Kg. que logran picos más altos y efectivos. condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. para gentamicina. constituye el método más seguro de dosificación. Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. dosis de mantenimiento. bacteriemia. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares. en infecciones comunes. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. kanamicina). que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina. De tal modo. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. actualmente se preconizan. 12 hs.1. combinados con penicilina. sepsis abdominal. 7. No obstante.). estado de hidratación. La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica. Por último. peso. No obstante. Intervalo 8 hs.5-2 mg/kg. se mencionan otras situaciones clínicas. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina. 136 dividido 2. Un método práctico.5-8 mg/kg. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación. También se los receta. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos).5 (creatininemia)= 54. En presencia de insuficiencia renal. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos). Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina. La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo.. siempre asociados a beta lactámicos. bacteriemia y septicemia hospitalaria.5 mg/kg. etc. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1. etc. En general. 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. fiebre. . en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras. otitis externa maligna. 5. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos.3. La excepción es la neomicina. 5. manteniéndose el intervalo. se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica.7x80 kg. brucelosis y tularemia (estreptomicina).4 mg cada 8 horas. se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. disminuyendo la toxicidad. considerando principalmente los valores de filtración glomerular.2-1. como tobramicina y gentamicina.). Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. Para reducir la dosis. La monitorización del antibiótico.7 mg/kg. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. netilmicina y 9 para amicacina. la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados. peste (estreptomicina). 1. mediante su determinación cuantitativa en suero. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina.

También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. hepatotoxicidad. particularmente en presencia de insuficiencia renal. Puede revertir al suspender la droga. No obstante. eosinofilia. • La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. nistagmo e inestabilidad en la marcha. 7. aún hoy. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad. • La gentamicina. habitualmente hospitalarias. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. mediante estudios audiométricos. en la práctica. mejor aún. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. Es reversible. aunque de menor incidencia. etc. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. vómitos. todavía mantiene su valor. Comentarios. Se expresa clínicamente por vértigo. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. aún después de suspender el antibiótico. por su bajo costo. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. El daño es frecuente en ancianos. • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. El incremento de creatinina sérica constituye. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. mantienen su vigencia en la terapéutica. por cuanto son drogas de difícil manejo. pero sería menor con netilmicina. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ . náuseas. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. en particular Pseudomonas.

micoplasma. En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. donde son drogas electivas. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. faringitis. Rickettsia y algunas micobacterias. estafilococos. Son también sensibles: Legionella. Treponema pállidum. no disponible en nuestro medio. 1. neumococos. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. 3. Los nuevos macrólidos. será tomada como modelo en este estudio. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. Campylobacter. pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. incliuyendo cepas resistentes a penicilina. provocadas por neumococos. por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. incluyendo cepas betalactamasas positivas. amigdalitis. han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. Son resistentes en cambio. 2. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. otitis. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. Bordetella pertussis). pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. dado que la mayoría de las . se comportan como bacteriostáticos. como Criptosporidium y Toxoplasma. que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. algunos anaerobios. Haemophilus y Chlamydia. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). La azitromicina. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. De tal modo. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. al ampliar su acción a los Gram negativos. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. Telitromicina es activo frente a neumococ. principal droga del grupo. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. Las neumonías bacterianas de la comunidad. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. en función del tipo de bacteria. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Haemophilus influenzae. mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. influenzae y Moraxella catharralis. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. El primer integrante fue la eritromicina. 4. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. Mycoplasma o Chlamydia.

Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. Por lo apuntado. ergotamina. ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. también pueden recetarse. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos. profilaxis de la fiebre reumática.. Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. Comentarios. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática. La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. incrementando su tolerancia y eficacia. vómitos. los efectos secundarios son mínimos. enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. ha sido superada con los nuevos macrólidos. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. 5. quinolonas. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. en cambio. Además. enfermedad por arañazo de gato. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. 6. prednisolona. el estolato debe evitarse en el embarazo. esta toxicidad hepática no se registra en niños. La azitromicina por su acúmulo intracelular. Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. La intolerancia digestiva (náuseas. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. etc. La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). ciclosporina (inmunosupresor). El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. Los nuevos macrólidos. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. carbamazepina. en una toma. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. conjuntivitis por Chlamydia. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. en especial la teofilina. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. No obstante. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). La roxitromicina (300 mg/día). ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . No tienen concentración útil en el LCR. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. La eritromicina también puede emplearse localmente. repartidos cada 6-8 horas. porque ocasionan resistencia cruzada. claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. En algunas infecciones de tejidos blandos. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. rifampicina o amicacina. 7. difteria. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. leprae. lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina).

En personas alérgicas a los beta lactámicos. mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). aunque a veces lo hacen como bactericidas. ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. en nuestro medio existen ambos productos. por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. 3. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). neumococos. 4. La clindamicina deriva de la lincomicina. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. De igual modo. La vía oral está disponible para ambas drogas. En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. tejidos blandos y orofarinx. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. . El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. 5. donde es posible una flora mixta. se absorbe satisfactoriamente por esa vía. La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. debido a la circulación enterohepática. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. En la actualidad. lo cual justifica su estudio en conjunto. puede emplearse clindamicina. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. la clindamicina es la droga de elección. con predominio de anaerobios. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. en cambio. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. La dosis utilizada por vía parenteral (EV. esta última es la droga de elección del grupo. por su buena penetración ósea. también se indican en la práctica. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. 2. La clindamicina. angina de Vincent). se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. endocarditis). cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. No obstante. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. De tal modo. flemón de Ludwig. No son activas frente a enterococos. Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. aun 2 semanas después de su suspensión. por cambios introducidos en su fórmula química. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. estreptococos). En particular.

Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. Por razones farmacocinéticas y microbiológicas. daño hepático transitorio. indicaciones. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa. difficcile e impedir la producción de enterotoxina. ajustar las dosis en la insuficiencia renal. en general. asociadas a aminoglucósidos. la clindamicina es uno de los más importantes. La relación costo/beneficio resulta muy favorable. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. Streptococcus y anaerobios. La CAA puede ser fatal en casos extremos. loperamida). debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. etc. 6. y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. Por ello. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad. absceso pelviano. 7.Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. consiste en una diarrea severa y sostenida. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. No es necesario. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. endomiometritis puerperal. que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. El cuadro. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado.abdominales y ginecológicas. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ . aborto séptico. Vacuna anti meningocóccica: composición. La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. flebitis local. que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . por lo cual debe evitarse su indicación simultánea. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. debe suspenderse de inmediato el antibiótico. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. Comentarios. que pueden detectarse por endoscopía.

Brucella. Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. Los anaerobios. tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. 3. Los compuestos primitivos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. Klebsiella sp. se utiliza desde 1962. Haemophylus influenzae. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. Streptococcus pyogenes. aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. ácido pipemídico. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. Pueden indicarse como dosis única. Citrobacter sp. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. Moraxella catarrhalis. Enterobacter sp. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. en general. Shigella sp. sus indicaciones clínicas también son múltiples. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. no obstante. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. Solo se los cita por su valor histórico. cinoxacina. Micobacterias y Listeria. son resistentes. en cistitis simple en mujeres no grávidas. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes. Levofloxacina. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. coli. alunos anaerobios. Salmonella sp. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. 4. incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. Proteus mirabilis y P. Legionella. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. . El género Streptococcus puede ser sensible. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). en particular E. como H. Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. ácido nalidíxico. aunque con menor sensibilidad. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. También tienen actividad frente a Chlamydia. Si bien el primer integrante. También son muy sensibles otros Gram negativos. indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. ácido oxolínico. Inhiben las enzimas ADN girasa. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. influenzae. vulgaris. En estos casos. Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis.

vaginitis. en diarreas invasivas producidas por E. En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. cefaleas. pneumonioae. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas). En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas. al igual que S. Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia. tiphy. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales. catharralis. elimina el estado de portador. Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. meningitis. por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. vómitos. significa un avance en el manejo de estas infecciones. Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. Salmonella. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. han sido ensayadas con resultados promisorios. coli. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. excepto para Levofloxacina. Comentarios. etc. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. D. incluyendo. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. dispepsia. La difusión tisular es amplia. Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg). incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). prurito. cuyo conocimiento es útil en la práctica. Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. líquidos orgánicos. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. H. en personas con daño renal. esputo. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. 6. Vibrio cholerae también es sensible. Brucella. 5. micobacteriosis atípicas. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). La eficacia frente a bacterias de difícil control . 7. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash.. saliva. La introducción de las quinolonas de tercera generación. hueso. neutropénicos febriles. epilépticos y ancianos. alucinaciones. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. Las de 3ª. Listeria. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. diarrea. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. Se presenta con dosis altas. puede determinar convulsiones. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. No obstante debe señalarse su alto costo. En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. fotosensibilidad. El compromiso neurológico es el más relevante. También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. influenzae y M. Micobacterium. En algunas infecciones por micobacterias. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. Shigella y Salmonella spp. erupción maculopapular.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas.

como osteomielitis. si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. se destacan: niños. anticoagulantes). Por otra parte. broncoscopio. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables. etc. estafilococos. Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex. diarrea aguda. infecciones respiratorias altas. No obstante. neumonías.Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. En ese sentido. En todas estas afecciones. Por último debe insistirse que. Por lo expuesto. patrimonio de la hospitalización casi obligada. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. mujeres embarazadas y en lactancia. infección urinaria complicada. ancianos. neumonía ambulatoria. Pseudomonas aeruginosa). la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. infecciones urinarias no complicadas. bisturí ♦♦♦♦ . prostatitis. pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones.

Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. En estos procesos (sepsis. En la colitis asociada a antibióticos. La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. cuello y tórax ("Síndrome del . La infusión rápida puede producir taquicardia. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina. asociarlas a aminoglucósidos. El espectro anti estafilocóccico. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. sofocones y enrojecimiento de la cara. articular. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección. 3. artritis. vascular. pyogenes. neumococos.. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. de la teicoplanina es similar al de vancomicina. luego del alta hospitalaria. Es conveniente en estos casos. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). cuando no puede indicarse cefalosporinas. con menor costo. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. Los estreptococos (S. por lo cual deben manejarse con precaución. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. 4. El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. se receta vancomicina o teicoplanina. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. respetando la misma técnica. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. 5. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. aún no se ha generado una resistencia significativa. aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. aminoglucósidos). Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. En pacientes alérgicos a penicilina. etc. y la teicoplanina. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. diluido y en goteo lento. neumonía. Streptococcus Grupo B y enterococos).. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. shunt de derivación del LCR.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. endocarditis. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. 6. 2. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. La concentración de estos fármacos en LCR es variable. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad.

Con el advenimiento de teicoplanina. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. La ototoxicidad es posible. que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos. su empleo puede resultar salvador. Comentarios. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos. por cuanto se reduce la internación hospitalaria.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). No ha sido descripto con teicoplanina. por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. Es un efecto simil-histamina. puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. 7. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. De ese modo. En estas situaciones. aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria.

La absorción digestiva es satisfactoria. Klebsiella sp. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. Enterobacter sp. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. 5. prurito. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. Náuseas. proteus sp. daño hepatocelular y colestasis. En general.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. etc. donde se concentran de modo electivo. anemia). vejiga neurogénica. Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. De acuerdo a estas premisas. en pacientes con infecciones recurrentes. se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias. alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. 4. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. fiebre. 6. Por otra parte. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. concentrándose solo a nivel renal. a dosis reducidas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. Comentarios. ¿Cómo actúan ?. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial. no se acumula en los tejidos. en infecciones recurrentes. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. coli. vómitos. De acuerdo a esa propiedad. se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. En esta situación. 3.. 1. 7. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas.. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término. ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. polineuropatía periférica. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). . También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. artritis. 2. Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable.

fortuitum. (Micobacterias atípicas: M. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares. En cambio etambutol. isoniacida y rifampicina. tuberculosis. M. Hay poblaciones de crecimiento rápido. hechos desfavorables para su reproducción. La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. La pirazinamida. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. son estreptomicina. • Aminoglucósidos ulcerans. son de crecimiento lento. es un compuesto sintético introducido en 1961. M. 2. Kansasii. de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. debido al pH ácido del medio intracelular. incluyendo el M. tuberculosis. ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. lo hace como bacteriostático. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. leprae y las micobacterias "atípicas". al igual que rifampicina y estreptomicina.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. por último. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes. localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. avium• Rifabutina intracellulare. de crecimiento lento (bacilos persistentes). • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas". en replicación activa. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. son afectadas en especial por pirazinamida. • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . Las poblaciones intracelulares. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. Otras micobacterias. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. 1. La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. M. también un producto sintético. . para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida. El etambutol. M. es análogo de la nicotinamida. rifampicina y etambutol. cuya concentración de O2 es mayor. introducido como tuberculostático en 1952. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias. un componente esencial de la pared bacteriana. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . M.

•Pirazinamida: 15-25 mg/kg. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. Con excepción de la estreptomicina. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. En la tuberculosis pulmonar. estreptomicina). ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. donde la profilaxis es más prolongada. neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). Esta droga es capaz de producir. para evitar la vía parenteral. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida. 6. Estos casos. el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. pirazinamida./día (sin exceder los 300 mg/día). También se dispone de una asociación de isoniacida. las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. •Rifampicina: 600 mg/día (adultos)./día. rifampicina. rifampicina y pirazinamida (Rifater). El etambutol afectaría la síntesis de ARN. rifampicina. apoyando los tratamientos asociados. La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg. convulsiones y manifestaciones psicóticas. en pacientes que no han recibido tratamientos previos. son del resorte del especialista. •Estreptomicina: 15 mg/kg. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. tales como neuritis óptica. debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis./día. 4. entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. algunas de ellas frente a cepas "atípicas". en todas sus formas clínicas y localizaciones./día. además. El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. La isoniacida tiene toxicidad hepática. La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Este fármaco. la absorción oral es satisfactoria. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. distribuyéndose ampliamente por el organismo. etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente. . La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad. Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación). Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. por último. de cuadros por hipersensibilidad. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. es responsable en raros casos. El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto. (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. En los regímenes descriptos en el punto 4. debe consultarse en publicaciones especializadas. pirazinamida. También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). en especial isoniacida y rifampicina. estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. 10-20 mg/Kg. a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. En cambio. También pueden actuar. •Etambutol: 15-25 mg/kg./día (niños).

etc. En estos casos. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. También produce alteraciones inmunológicas.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra. el campo visual y la percepción de los colores. Puede provocar ceguera. Comentarios. En este sentido. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). en especial cuando se la asocia a la isoniacida. Por ello. a fin de evitar los abandonos terapéuticos. También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. La terapéutica de las micobacteriosis atípica. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. 7. sobre todo a dosis alta. fiebre. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ . en particular una neuritis retrobulbar. con alteración del campo y agudeza visual. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. exantemas. El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. podrán motivar una atención especializada. analizados en este capítulo. La rifampicina es hepatotóxica. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos.

pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). linfogranuloma. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. Son de uso prioritario. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. pueden ser sensibles. a pesar de su antigüedad. como Plasmodium y amebas. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. Algunos anaerobios. de menor toxicidad). uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos. También pueden indicarse en leptospirosis. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). 1. son activas contra Staphylococcus aureus y S. En general. enfermedad inflamatoria pélvica). en el acné. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. Chlamydia. ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos./día. influenzae y Neisseria sp.Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. En situaciones extremas. •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia. H. 4. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes. espaciándose el intervalo/dosis. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. actinomicosis. Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas . Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. se prefiere la doxiciclina. nocardiosis. 5. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. También son útiles frente a algunos parásitos. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. como minociclina. las drogas de acción prolongada son las preferidas. La dosis para un adulto de 70 kg. etc. Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. en brucelosis y cólera. espiroquetas y Rickettsia. además. como Clostridium y Actinomyces. En cambio. Las nuevas tetraciclinas. son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. En cambio. coli. 3. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética.

Las alteraciones hepáticas son importantes. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. urticaria. Se citan por último: alteraciones de la función renal. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal. lactancia. Comentarios. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. anticonceptivos orales. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer. No registran buen pasaje al LCR. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. etc. Consisten principalmente en vómitos. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. Están descriptas úlceras esofágicas. uretritis no gonocóccica y psitacosis. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ . donde su empleo también es posible. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. Los principales se describen a continuación. en gran parte. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis. edema angioneurótico. por formación de quelatos. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. en particular en mujeres embarazadas. náuseas. tienen una indicación más restringida. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas. cólera. diarrea. hierro. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. antiácidos gástricos. La leche y los antiácidos que contienen calcio. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. barbitúricos. En otras situaciones. 6. y laxantes. hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas. anticoagulantes. del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes.

reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. otras enterobacterias. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. 6. 4. colecistitits. puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. en particular de enterobacterias y enterococo.). apendicitis. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. etc. En estas situaciones. Este antibiótico de amplio espectro proporciona. E. perforación de vísceras huecas. ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. Enterobacter. peritonitis. infecciones graves intrahospitalarias. en particular enterobacterias. una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. etc. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . administrados en forma lenta (30-60 minutos). ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. neumonias hospitalarias. Staphylococcus y enterococcus sp. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. Acinetobacter. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. pancreatitis. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. 3. Coli. Comentarios. disbacteriosis intestinal. pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. varicela ♦♦♦♦ . ¿Qué droga es ? En este grupo. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). En cambio. 5. Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis. seguido de 50 mg cada 12 horas. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. hepatitis C. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. Citrobacter. Serratia.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1.

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Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

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6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

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Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

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5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. vómitos. Comentarios. En vaginitis inespecífica (vaginosis). seguida por 7. erupciones. Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr. diarrea). 4.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3. ataxia. vómitos. El principal sitio del metabolismo es el hígado. se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. neutropenia reversible. puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. No debe indicárselo en el embarazo. ♦♦♦♦ . en la amebiasis intestinal. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. 5. aumentando el tiempo de protrombina. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). provocando un cuadro de náusea.. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. Bacteroides fragilis). 6. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias.5 mg/kg. Bacteroides sp). Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica. La difusión tisular del fármaco es amplia. empiema). Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. 7. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. sensibles al metronidazol. Amebas y Giardias. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg.. Por otra parte. infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). por cuanto tiene una vida media más prolongada. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp.. Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. Las bacterias aerobias tampoco son. A modo de profilaxis. neuropatía periférica. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. alcanzando al sistema nervioso central. Potencia el efecto de la Warfarina. La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas. Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. También es efectivo contra Helicobacter pylori. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. etc. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. pylori. En general. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia. En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. junto a cefalosporinas de tercera generación. cefalea y rash. por lo general. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. cada 6 horas. aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. En cambio. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico.

5. incluyendo legionelosis. .Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. Debe mencionarse. kansasii. En general. Chlamydia trachomatis y Brucella. 3. Por ello. donde son necesarios tratamientos prolongados. influenzae. En los cuadros severos. epidermidis. asociada a las tetraciclinas. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. en especial M. En general. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. Su excelente penetración tisular. pero también es activo frente a otras micobacterias: M. El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. chancro blando. donde se concentra electivamente. divididos en dos tomas durante 48 horas. se asocia a otros antibióticos (vancomicina. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. influenzae). Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. intracellulare y M. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. De hecho. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. en otras infecciones. M. Por último. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. con resultados variables./día en niños). La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. Tiene un metabolismo hepático importante. 2. Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia./día. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. desconociéndose su aplicación clínica. La droga alcanza una excelente difusión tisular. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. Por el contrario.(ver capítulo respectivo). Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. neuroinfecciones. En niños se indica 10 mg/kg. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. endocarditis). Actúa sobre la ARN polimerasa. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. incluyendo los tejidos supurados. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. la rifampicina ha sido indicada. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. fortuitum. logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. etc. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. por último. en especial cuando se indica el antibiótico como droga única. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei. jarabe) y parenteral (fleboclisis). ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. Hay cepas resistentes. su eficacia en infecciones por Legionella. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. uretritis. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. avium. 1. 4. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. leprae. M.

Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . ketoconazol. sudor y lágrimas. colitis seudomembranosa. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. La acción hepatotóxica es una de las más importantes. 6. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. inmunosupresión. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre. Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. Comentarios. pero de escasa trascendencia clínica. Puede producir llagas en la boca o en la lengua. hipoglucemiantes. hemólisis y shock. heces. Debe usarse con precaución en el embarazo. También se dispone de preparados de uso local (líquido. anticonceptivos orales. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). 7. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. mialgia. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. daño renal. warfarina. El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina). saliva.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina. Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad. la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona.

Alcanza con dificultad la pleura. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. Por último. en particular. Es causa. No debe indicarse en el embarazo. Salmonella sp. influenzae. conjuntiva. 4. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. La principal vía de excreción es urinaria. Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias.. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare. perteneciente al grupo de las polimixinas. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos. sinovial y tejidos supurados. descubierto en 1952. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. como Proteus. 5. etc. pueden responder al tratamiento con colistin. parestesias. para prevenir la infección. el primer componente disponible. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria. Klebsiella pneumoniae. Providencia. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. en personas con función renal normal. Se destacan. polipéptidos introducidos en 1947. La dosis es de 2. Neisseria. Algunas cepas pueden ser resistentes. aún se expende en nuestro medio. Su concentración en LCR es reducida. Para ello. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. se comporta como droga bactericida. H. etc./día. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. oído externo. con o sin bacteriemia. No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. Por ejemplo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. Enterobacter sp) y Pseudomonas. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. ungüentos. cremas. asociado a bacitracina o neomicina. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. colirios. No obstante. administrados en 3 inyecciones diarias. . asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. las infecciones urinarias. Es activo frente a Enterobacterias (E. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. La difusión tisular es limitada. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. Se lo indica por vía IM o EV. además. La Polimixina B. 2. vértigo. bajo la forma de metansulfonato. De ese modo. coli. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. incluyendo Pseudomonas aeruginosa.5-5 mg/kg. Serratia. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. El daño neurológico se expresa por ataxia. 6. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. puesto que la absorción digestiva es casi nula. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis. El colistin o polimixina E. 3.

donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos. aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. No obstante. Comentario. puede transformarse en una opción válida. reanimación en meningitis. ♦♦♦♦ . en situaciones clínicas puntuales.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. El colistin tiene actualmente un uso limitado. particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes. Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico.

¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. vómitos. ¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. 7. neumonía. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. Comentarios.Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. 4. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. toxicidad hepática. septicemias. La vía oral. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. 1. dispepsia). 5. Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos. posible con este fármaco. Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. que será abordado en el presente capítulo 2. sepsis abdominal. con distintas localizaciones: tejidos blandos. en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. ♦♦♦♦ . endocarditis. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas. colitis asociada a antibióticos.

La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana.. Desarrolló una hipótesis para explicarlo. de modo definitivo.". la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. Se concretó. que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica. Asamblea Mundial de la Salud). En 1801 Jenner pronosticó que. ♦♦♦♦ . el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela.. Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas.TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad. médico inglés. Gracias a su genio creador. Resultado: logró prevenir la viruela. Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. 184 años después. el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una. culminando una brillante aplicación del método científico. Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. Como corolario histórico.. que nos asombra y conmueve aún en nuestros días. la erradicación planetaria de este flagelo. (Declaración de la 33a. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA. el más temido azote del género humano". en 1980.

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Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

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INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

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3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

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•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

La vacuna se indica durante la primera semana de vida. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. En las naciones industrializadas. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. al inicio de la escolaridad. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. inyectándose 0. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. agentes del equipo de salud. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. lesiones eczematosas en piel.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto. también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. Después de reconstituida. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). y adolescentes. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. . La tuberculosis afloró nuevamente. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. sin congelar) y protegida de la luz. El periodo de validez alcanza a 21 días. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). No obstante. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. en la cara exterior del brazo izquierdo. a los 12 y a los 18 años. punto que corresponde a la región deltoidea. a 2 cm. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. no superan los 10 mm de induración. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. pero también se la aplica en niños mayores. inmigrantes. como la tuberculosis miliar y meníngea. manteniendo una actividad biológica estable. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses. La prevención sigue asociada. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. La BCG puede aplicarse. etc. con cualquier otra vacuna disponible. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves. aparece un nódulo. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas. En consecuencia. Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. en cierto modo la diseminación hematógena. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. en gran medida. La forma liofilizada también debe conservarse en heladera. en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. para evitar las formas bacilíferas. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa.1 ml. En ese sentido. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. Contraindicaciones. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. según el laboratorio fabricante. a la superación de los problemas sociales y económicos. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. en el escolar. A posteriori (2 a 4 semanas). Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g). que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. salvo en aplicación muy reciente. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. Es muy sensible a la luz y al calor.

Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. si bien no previene la infección tuberculosa. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . un cuadro de osteítis. Comentarios La vacuna BCG. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. tiende a fistulizarse. Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Como complicaciones generales se describe. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. en algunos casos. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. cuya eficacia ha sido discutida. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. raramente. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente. supuración.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. Puede aparecer adenopatía axilar que. Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. Estos criterios todavía son motivo de controversia. mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave.

Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. mejorando la opsonización y la fagocitosis. por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. asplenia e infecciones por HIV. (cepas tipo b). Puede indicársela sola o asociada a la DTP. Contraindicaciones. porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. En el primer grupo se incluyen molestias leves. bacteriemia. Hib y antipoliomielitis inactivada). pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. Un grupo de estas afecciones. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. PRP-T(con toxoide tetánico). representan un riesgo vital. por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. irritabilidad. . También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. epiglotitis. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). tumefacción. tales como meningitis. Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. Los efectos adversos pueden ser locales o generales. como dolor en el sitio de la inyección. debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. tales como leucemias. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. decaimiento. Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. antipertusis. A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. PRP-OMP (con proteína meningocóccica). deben recibir la vacuna en la convalecencia. no constituyen una contraindicación. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. La aplicación es por vía intramuscular. En los niños mayores no vacunados.Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. Se los encuentra en el 5-30% de los casos. A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. un bacilo Gram negativo aerobio. que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP. en particular la antipertussis. enrojecimiento. por escasa producción de anticuerpos. Además. diftérico. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. incluyendo el toxoide tetánico. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. Constitución Haemophilus influenzae. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas.

Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia. lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. por último. como DTP. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. Constitución química básica ♦♦♦♦ . debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. anti influenza. Debe recordarse. anti hepatitis B. la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis). grupo etario de mayor riesgo. Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. Bacilo de Koch: Métodos de coloración. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. Medios de cultivo. MMR. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. Además.Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas.

Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. a partir de los 2 meses de vida. alcohólicos. renales crónicos. Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. cirróticos. linfomas y leucemias). meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna. No obstante. como fiebre. pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna.Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. cuyo pronóstico es incierto. malestar. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. Las reacciones adversas locales. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. sinusitis. . esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae. asplenia. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983. aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. diabéticos. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. además de la vacuna clásica citada. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. otitis. En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves). Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. manifestadas como dolor y eritema. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo. cardiopulmonares crónicos. Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores). La clásica en una dosis única de 0. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. pulmonares y bronquíticos crónicos. En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. En general no se requieren refuerzos. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. son comunes pero de escasa trascendencia. Los infectados con el HIV deben ser vacunados. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). cirróticos. El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. faringitis) y neumonía en niños y adultos. Actualmente se dispone. tales como endocarditis y meningitis. portadores de leucemias y linfomas. Es útil. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. mieloma múltiple. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. esplenectomizados. como diabéticos. son menos frecuentes. la aparición de cepas resistentes a penicilina G. Las reacciones generales. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. a modo de recordatorio. Contraindicaciones. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. Además. exantema. con incremento de los niveles de IgG. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. aunque con menor duración.5 ml. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico.

Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. ♦♦♦♦ . Vacuna anti hepatitis B: Composición. Sin embargo. aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. No obstante. Esta situación requiere nuevos estudios. donde la respuesta de anticuerpos está comprometida. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación.Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes. pueden vacunarse. aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico. incluyendo a los infectados por el HIV. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños. Las personas inmunodeprimidas. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio. debido al reducido número de pacientes estudiados. encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible.

aconsejándose la revacunación cada 5 años. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy. por ingestión de agua o alimentos contaminados. incorporadas a cápsulas gastroresistenes. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. tumefacción) que persiste 1-2 días. Para la vacuna a base del polisacárido Vi. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. tiphy. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. evitando la congelación. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. En caso de emergencia. esta enfermedad es endémica. campos de refugiados). Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre. Typhi. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. con una duración de 3 años.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. De ese modo. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. por calor y fenol.5 ml cada una. malestar y reacción local (dolor. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. rubor. inundaciones. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. con un mes de intervalo entre ambas. El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). de la cual el hombre es el único reservorio. pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo. De igual modo. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. La primovacunación consta de dos dosis de 0. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL.. La duración de la protección es como mínimo de tres años. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. En nuestro medio. En el embarazo. hacen aconsejable un manejo especializado. con brotes estacionales esporádicos. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general. conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica. La principal vía de contagio es oral. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. factor de virulencia de S. puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. Son provocadas por la endotoxina vacunal. En casos de catástrofes. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria. tiphy). En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. dado que el riesgo no se conoce actualmente. conserva su potencia durante 18 meses. El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. Contraindicaciones. No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad.

C. Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. y taquicardia con pulso filiforme.5 ml de diluyente. con un intervalo de 6-8 semanas. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. En la actualidad. como casos aislados. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. Contraindicaciones. Debe protegerse de la luz. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. En Latinamérica predomina el grupo C. 5%. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica. cuarteles). exantema. con una incidencia relativa variable según la época del año. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. B. alcanzando 2 años de duración. La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. Y y W135.5ml cada una. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. La respuesta inmunogénica. En general. La indicación es de una dosis única.Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. en especial hipocomplementemia. alcanza al 92-97. B y C. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente). Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. pero es discutida para los dos restantes. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. habitualmente estacionales. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. son provocadas por los grupos A. vasculitis o estados febriles importantes. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. que incluye antígenos B y C. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. De todos modos. También se dispone de un preparado bivalente. hay predominio de los grupos A y C. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. con antígenos A y C solamente. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. pero este patrón epidemiológico es cambiante. en dos dosis de 0. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. por último. separadas por 6 a 8 semanas. Las epidemias. hipotensión. Y. púrpuras. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. . adsorbidos en hidróxido de aluminio. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. y W135. C. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. Se destaca. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. (salvo que viajen a zona epidémica).

La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). La vacuna en nuestro medio no encuentra. Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. en dicha situación. determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos. En Argentina se registran casos esporádicos. Sin embargo.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo. puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad. pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste. una indicación masiva en la población general.

(Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera. También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables). Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. que se encuentra disponible en nuestro medio. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. En algunos casos. En ese sentido. Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. También es posible emplear la vía intradérmica. No obstante. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas. que solo elabora la subunidad B de la toxina. con fiebre. en 3 dosis de 0. hay reacción general. a menor dosis: 0. decaimiento y cefalea.2 ml. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. con una protección inmunológica de hasta 3 años. que dura 1-2 días. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales. ♦♦♦♦ . algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. En Argentina. se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección. como ya se explicó.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral. que es atóxica pero inmunogénica. que contiene V. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud.5 ml con una semana de intervalo. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida. Qué conducta adopta?. Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL). Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. Paciente con mordedura canina. ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. que tendría un 50% de eficacia. cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. Contraindicaciones. Como reacción adversa más importante. que. incluye una mutante de V. cholerae lograda (cepa CVD 103).

Lineal 2. 1. se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. < 6 hs. Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. según normas nacionales. ambas son toxoides. Contaminantes (Polvo. La vacunación constituye. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. la protección más efectiva contra estas enfermedades. Tiempo evolutivo Atricción. Aplicación En la práctica. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas. En los niños mayores de 10 años. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). se prefiere la dT. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. Profundidad Proyectil Cuchillo. En cuanto a su constitución. habitualmente graves. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. vidrio 4. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. La eficacia de estas vacunas es muy alta. sin lugar a dudas. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. saliva) . es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. En los adultos. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo. como parte del esquema de vacunación rutinaria. para incrementar la capacidad antigénica.

Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. El embarazo no constituye contraindicación. preoperatorio. Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores. En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. basta una dosis al sexto mes. cirugía. Contraindicaciones. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. embarazo. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). conservan su eficacia durante 24 meses. accidente ofìdico. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. No hay toxoide diftérico exclusivo. Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores. evitando la congelación. con respecto al tétanos. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. En ese caso. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. no constituyen una contraindicación. gangrena traumática. De ese modo. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. Por ello. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. La dT debe reforzarse cada 10 años. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). en particular dolor y tumefacción transitorios. Ese lapso deberá cubrirse. se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. compromiso importante del estado general. etc. ♦♦♦♦ . En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. como el resfrío común. Por todo lo expuesto. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. En consecuencia. inyectables. el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. se han descripto reacciones locales graves. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. en caso de terapia inmunosupresora. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). Las infecciones leves. en situaciones de alto riesgo. Se reitera que en las combinaciones citadas. golpes. para indicar la profilaxis correspondiente. También debe puntualizarse. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica. Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos. La difteria. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. Por el contrario. No obstante. etc. como tétanos y difteria. se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años.

Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). Las reacciones locales ( dolor. porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo. en heladera común. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado. a personas de mayor edad. debe interrumpirse la vacunación antipertussis. en el preparado triple. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. pero de escasa magnitud. tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales. La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. Esta vacuna debe conservarse al frío. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos. no disponiéndose del preparado monovalente. En principio. No obstante. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. Contraindicaciones. Vacuna antirubéola: Composición. Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. donde la mortalidad alcanza al 1%. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad. que limitan en determinados pacientes. La vacuna. provocada por Bordetella pertussis. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. mantiene su eficacia durante 18 meses. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. A nivel general puede provocar fiebre alta. Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. Por tal motivo. indicaciones. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . De ese modo. salvo condiciones especiales. En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. bajo la forma de vacuna triple. muy contagiosa. convulsiones e hipotensión significativa y shock. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. No debe vacunarse durante el embarazo. si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. consiste en una suspensión de bacterias (B. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil.. No debe indicarse. la indicación de la vacuna triple. por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). evitando la congelación. conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50.

Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. Los niños mayores de 15 meses de edad. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas. En consecuencia.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado. exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. Los vacunados por virus muerto. No obstante. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. por lo cual son consideradas inmunes. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR). lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. Los viajeros a áreas de riesgo. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. En ellos. dentro de las 72 horas de la exposición. se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. • • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. por el riesgo de brote institucional. La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. Quienes padecieron la enfermedad. En cambio. mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. indicándosela a los 15 meses de edad. En Argentina. Provoca una infección leve no transmisible. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas. aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. en algunos niños con infección por el virus salvaje. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. en particular a nivel respiratorio y neurológico. es ineludible promover una adecuada prevención. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema. Las personas susceptibles expuestas. De igual modo. que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. . por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. donde se registran altos índices de desnutrición infantil. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. puede ser útil una evaluación serológica previa. con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). Por otra parte.

catarro respiratorio y ocular. (1 caso en 1. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil. con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna. Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. ocasionalmente. como vacuna doble (MR) o triple (MMR). Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. ♦♦♦♦ . cuya duración alcanza a las 4-6 semanas.Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. No obstante. Contraindicaciones. debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión. El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. Ante brotes de sarampión en instituciones. en la cara externa del brazo. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. (OMS). De igual modo. La vacuna se presenta en forma liofilizada. Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones. con resultados alentadores. En estas condiciones. La inyección se hace con la misma jeringa. Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones. La vía es subcutánea. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. En personas que reciben gammaglobulinas.500. Se estima que el sarampión ocasiona 1. La inmunidad dura de por vida. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo).000 de dosis ). En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). por la presencia de anticuerpos maternos. Los efectos secundarios son poco frecuentes. para su administración en aerosol por vía respiratoria. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes. debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución. también debe guardarse en heladera y protegida de la luz.000 muertes por año en el mundo. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. innecesarias.000. Una vez reconstituida. Las revacunaciones son. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. con afectación de personas de todas las edades. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. por lo general. y a la neomicina (utilizada como preservativo). con una duración de 5 días. Para la dilución. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. De todos modos. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años. a fin de asegurar la seroconversión.

No obstante. tal como se describiera en el capítulo anterior. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. La dosis es la misma en todos los casos. no se requiere para decidir la vacunación. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. No obstante. puede presentarse una reacción anafiláctica. Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo. proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. constatándose brotes esporádicos en colegios. ginecológica. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. como integrante de la vacuna triple (MMR). también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años. etc. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. de planificación familiar. Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. con una frecuencia estadística significativa. tendiente a determinar el estado inmune. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. universidades. que se presenta hasta en el 40% de los casos. En muy contados casos.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia. La vacuna contiene virus vivos atenuados. cuarteles. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. que también sirve para hacer la inyección. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad. independientemente del peso y la edad del paciente.6%). con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. La infección es endémica en la población general. El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. justificando la necesidad de su prevención sistemática. . (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. La revacunación no es necesaria. Contraindicaciones. en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. poliadenopatía y erupción fugaz. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. con parestesias y dolor en miembros. previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. porque incrementa los costos innecesariamente. No obstante esta precaución. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. Consiste en fiebre. No obstante. malformaciones fetales. por los riesgos teóricos para el feto. además de la población infantil. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. artralgia o artritits transitoria. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil. Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. El estudio serológico rutinario.

etc. el profesional que se desempeña en la medicina generalista. Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ . con riesgo vital o de invalidez permanente. salud pública. Por ello.Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. tocoginecología. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. debe promover activamente la vacunación de niños y adultos. Las malformaciones fetales que provoca son graves. pediatría.

considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo. Todas las complicaciones consignadas.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. Contraindicaciones. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). En ellos se prefiere el preparado monovalente. Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. dando lugar a cuadros de pancreatitis. miocarditis. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. fiebre. no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. debiendo conservarse a +2º+8ºC. Los efectos adversos son mínimos. La dosis es la misma en todos los casos. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. ocasionalmente. El preparado no debe exponerse a la luz. Una vez realizada la dilución. Se expende en forma liofilizada. En los pacientes inmunodeprimidos. constituyendo la vacuna triple (MMR). Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. considerando el modo de preparación de la vacuna. la vacuna deberá postergarse 3 meses. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. . Por otra parte. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. es prudente evitar la vacunación. prurito y aún orquitis. en general. No obstante. exantema fugaz. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. etc. a adolescentes y adultos jóvenes. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. se comprueba excepcionalmente en la práctica. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. Algunos la cuestionan. a dosis única. previo a su reconstitución. son de mayor severidad en los pacientes adultos. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. en la cara externa del brazo. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. La vía de inyección es subcutánea. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. sangre. No son necesarias dosis de refuerzo. como vacuna triple. está constituida por virus vivos atenuados. dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. La esterilidad. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. o productos derivados. hepatitis. que confiere inmunidad duradera. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. La vacuna. En algunos casos puede registrarse dolor local. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. tumefacción parotídea leve. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. junto a la del sarampión y la rubéola. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. Si la persona ha recibido gammaglobulina. por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. En los niños se la aplica. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo.

Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. cultivados en huevos embrionados. salvo una indicación específica. para el empleo en niños. de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. De ese modo. (H1N2). La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. por cuanto presentan menores efectos secundarios. Por ello. particularmente el tipo A. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). asma bronquial). en el año 1968. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. embarazadas. también deben vacunarse. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal. anemia severa. Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. inmunosupresión. en casos de Sida establecido. etc. pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. contiene genes de las 3 especies: humana. (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. renales crónicos. se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. Por ejemplo. además. del subtipo H3 N2. la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. identifica un virus de la influenza A. se conforman subtipos del virus A. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. Además del preparados con virus inactivados enteros. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. pero los cambios también son posibles en ese tipo. Por ello. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. Los cambios menores. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). y cambios menores o derivaciones antigénicas. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). B y C. Cada año. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. en especial en ancianos y personas debilitadas. enfisema. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. . H2. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. En niños pequeños. podrá vacunarse. Sin embargo. N2). Contiene virus A y virus B. Hay cambios mayores. de acuerdo a estos cambios mayores. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. porcina y aviar. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. sin exposición previa al virus en circulación. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. debidos a recombinaciones genéticas. Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. diabetes. Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. que también tienen importancia inmunológica. cardiópatas. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. H3) y dos de neuraminidasa (N1. En personas infectadas por el HIV. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos.

el producto debe utilizarse de inmediato. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. de naturaleza no infecciosa. para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. Otro antivírico. aunque en diferentes partes del cuerpo. Si bien la efectividad está demostrada. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. Una vez abierta la ampolla. DTP.5 ml. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. purificados e inactivados por formaldehido. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. ♦♦♦♦ . En última instancia. fiebre y malestar general y mialgia. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. Igual conducta cabe. sin fiebre. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. como situación excepcional y en relación a esta vacuna. tales como anti neumocóccica. la rimantadina. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. No debe hacerse endovenosa. El resfrío común. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. en dicha situación. No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. Son poco frecuentes y tienen corta duración. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. MMR. Abril). la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas. Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. En 1976 se ha descripto. subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad. anti Haemophilus. Colera: Cuadro clínico. sin congelar. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). Como efectos adversos se describen dolor e induración local. Sabin oral. no constituye una contraindicación. con los cambios antigénicos recomendados para ese año.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides. Contraindicaciones.

C. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. oncología y hematología. etc. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). personal de laboratorio que maneja sangre. En general. Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. 7. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. a partir del plasma de portadores. Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). La primera vacuna fue preparada en 1982. a partir de una levadura. enfermos hemodializados. E). personal de morgue. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs).Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV). Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. sexual. como indicación postexposición. carcinoma hepatocelular). de bancos de sangre. por pre o pos exposición al contagio. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. No obstante. 3. cirróticos. etc. (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. además. de limpieza en hospitales. 5. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. transplacentario. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar. La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. El modo de contagio de esta afección (parenteral. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. hemopáticos. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. 2. cirujanos. además. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. etc. enfermos mentales. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. personas en contacto reiterado con sangre). viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. enfermeras. 4. De ese modo. prostitutas. recién nacidos de madres portadoras. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. enfermedades de transmisión sexual reciente. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. incluye. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. hemodializados. varones homo o bisexuales. de ambulancias. Por todo lo expuesto. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. homosexuales. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. D. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. alcanzando al equipo de salud. . También se la aplica. 1. 6. médicos expuestos. cabe esperar. etc. etc. drogadictos. a los hijos de madres HBeAg positivas. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). niños nacidos de madres infectadas. parejas múltiples. constituyente final de la vacuna.

de preferencia en el músculo deltoides. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. Las reacciones anafilácticas son excepcionales. un esquema distinto de vacunación. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis. náuseas y exantema fugaz. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. . es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. De igual modo. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis. (Ver fecha de vencimiento en el producto). La vacuna se aplica por vía intramuscular. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. manteniendo igual la segunda. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. En niños pequeños. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. aunque ese período se extendería en algunos casos. decaimiento. Las reacciones locales. cefalea. Algunos recomiendan. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. actualmente no se recomienda la revacunación. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. hemodializados e inmunodeprimidos. son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. En estas condiciones se conserva hasta 3 años. que se manifiestan por dolor y eritema. Para alcanzar este objetivo. cárceles. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. En ellos. artromialgias. evitándose la congelación. en su período de incubación. Sin embargo. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes.06 ml/kg. con la segunda dosis al mes. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. al momento de administrarse la vacuna. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. A veces pueden detectarse síntomas generales. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. En casos especiales de riesgo inmediato de infección. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. dado el constante incremento de su difusión mundial. etc. Por lo expuesto. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido. puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. para promover dicha práctica preventiva. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones. por cuanto incluyen solo el AgHBs. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. En estos casos. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica.5 ml de suspensión. para dicho grupo. como fiebre. servicios de medicina laboral.

La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral. viajeros a áreas endémicas. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). personal de guarderías). agentes de salud. y generales (fiebre. Para adultos se emplean 1440UE por dosis. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. El producto comercial tiene una duración de 2 años.5 ml. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas. En las personas con sistema inmune deficiente. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. sin congelar y protegida de la luz. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. molestias digestivas). Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia. La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas. No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia.Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. Las personas que se trasladan a estas regiones. La exposición en áreas endémicas es elevada. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas. portadores de hepatopatías crónicas.5 ml. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. en particular antes de los 6 años de edad. Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. induración y eritema. Comentarios. personal militar. También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. incluyendo la de Hepatitis B. pero en sitios diferentes. Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente. deficientes mentales). empacadores de alimentos). por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos. presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. alteraciones del sueño y el apetito. Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. Se desconoce aún su efecto en el embarazo. higiene defectuosa y hacinamiento. Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. falta de agua potable. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A. .

conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad.Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante. que el médico deberá considerar e indicar según el caso. Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ . En éllos.

Indicaciones Para la población sana. HIV sintomáticos. también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. El embarazo es contraindicación. esta vacuna se administrará combinada con la MMR. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar. la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. hepatitis B. mortalidad) en el último trimestre. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. linfomas. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. La dosis recomendada es 0. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención. En personas que reciben corticoides. embarazadas. En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. En consecuencia. Contraindicaciones. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. aplicándosela 3 meses previos al mismo. constituyendo la MMRV. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea. jardines. al igual que el personal que se desempeña en escuelas./día de prednisona. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. etc. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia. Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. institutos. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. etc. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad. en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. incluyendo inmunodeprimidos. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. Si la administración no es simultánea. Salk. En el futuro. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. Se aplica en dos dosis.Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. anti Haemophilus. presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. deberían vacunarse prioritariamente. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. cultivados en células diploides humanas. En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. en dosis única (primovacunación). no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa. . se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses. discrasias sanguíneas. La lactancia no impide la vacuna antivaricela. pero en sitios separados.

Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia. No obstante. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal. tal como se demostró en la infección natural. síntomas respiratorios altos. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales. Comentarios La vacuna contra la varicela permite. el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. cefalea y fatiga. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses). ♦♦♦♦ . por primera vez. incluyendo niños. Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. enfermedad febril intercurrente. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. dolor local transitorio. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve.

lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. por ejemplo con DTP. 2. La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina. antitetánica. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. conserva su potencia durante una semana. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica. La vía parenteral electiva es subcutánea. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). Estos efectos no ocurren con la VPI. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida. incluyendo las infecciones por HIV. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. La tendencia mundial apunta a su erradicación. sin interferencia de los anticuerpos maternos. En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. en particular India. El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. La administración concurrente es posible. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. anticoqueluche. El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. y en época estival. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral. . (VPI de potencia incrementada). Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . 3). BCG. sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. De ese modo. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos. No se describen reacciones adversas de importancia. por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis.-VPO). En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. La VPO es de elección. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. Contraindicaciones.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. A posteriori. constituída por: anti diftérica. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. iniciándose el esquema al segundo mes de vida. Pakistán y Bangladesh.Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. deben recibir una primovacunación con VPI-PI. Los adultos no vacunados previamente. La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. la administración será oral o parenteral. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas. antisarampión.

Comentarios. con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral. Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general. a los 2 y 4 meses de edad. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral. La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. De lo contrario. Cite las principales infecciónes humanas. (Período de máxima excreción del virus vacunal). Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica. Genero Micoplasma. Urocultivo: Tecnica e interpretación. ♦♦♦♦ . No obstante.

en particular a nivel neurológico. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. vómitos). donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. los cuidadores de animales. Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba. el personal de los mataderos. en gran medida. Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. . es fatal en todos los casos. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. integrantes de la vacuna. aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. o de cultivos en células humanas. inflamación) y generales (algias. El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios. Contraindicaciones. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición).) tales como guardabosques. 7 y 28) y un refuerzo anual. Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). zorros. zorrinos. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. permitió eliminar los efectos adversos citados. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. aplicados en sitios diferentes. personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. los agricultores etc. una vez establecida. murciélagos. fiebre. Argentina). Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor. por cuanto. Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina. veterinarios. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio. mordeduras de perros y gatos). hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. mielitis. incluyendo polineuritis. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0. Se prefiere en la actualidad utilizar la. Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. los taxidermistas. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. etc. cazadores. en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). que. Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). adenopatìas. encefalitis. la vacuna preparada en células diploides humanas. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. disponible desde 1982. Se han descripto complicaciones neurológicas. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo.

sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. Parte de ese material se transcribe a continuación. Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. (5000) CÓRDOBA. se suspenderá el tratamiento. cuello. Si el animal es sospechoso de rabia. (*).DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10. para determinar la conducta a seguir. Este recipiente. iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente. cabeza o múltiples.(*) En caso de mordedura en cara. Para el envío del material para estudio histopatológico. localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). Si muere dentro de los 10 días de observación. Tratamiento ♦♦♦♦ . 90 días. 20. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón.Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*). Los informes deberán requerirse semanalmente. se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). (*). manos. TE 4605893. convenientemente tapado. Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. Si éste muere en el período de observación. se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente. dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. se iniciará el tratamiento y se observará al animal.

África y Asia. que se cultivan en embrión de pollo. embarazo (contraindicación relativa). En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas.pdf ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia. firmada y convalidada por un centro acreditado. Debe conservarse en congelación. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. infectados por HIV. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. con complicaciones hepáticas. Se presenta un cuadro febril agudo. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. Existen focos selváticos en América del Sur. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales.gov. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad.ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac. Contraindicaciones. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. Para ser aprobada oficialmente. y un refuerzo cada 10 años. Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional. dotados de una infraestructura adecuada. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti.msal. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. febrícula. en nuestro medio. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados.5 ml. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www. En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales. renales y hemorrágicas. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. En algunos casos se describen: cefalea. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. en dosis única de 0.

y solo pequeñas cantidades de IgA. en frascos de 2. La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos.7500 mg. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero. 2500. Son las de mejor tolerancia y constituyen. IgA.Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre. . difteria. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. en una apretada síntesis. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard". calostro y leche. IgD. antilatrodectus. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante. recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores.06 ml/kg. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG. facilitando la fagocitosis. anafilaxia). tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. según la empresa fabricante. Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. • Las de origen humano. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos. La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria.5000. Está indicada en los contactos familiares. a la dosis de 0. Junto al complemento intervienen en la opsonización. hepatitis B). a fin de garantizar su eficacia. 5 y 10 ml. sarampión.2 ml/kg. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). brotes en instituciones y grupos cerrados. en aplicación única. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. los preparados de elección para la inmuno. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. etc. antibotulínico. constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular. IgE. De acuerdo al origen. digestiva). denominadas también sueros homólogos. conocidas también como sueros heterólogos. para el uso intramuscular.02 a 0. etc. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico. viajeros a zona endémica. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna.profilaxis. con funciones de anticuerpos. Según su procedencia. también constituye una opción válida. por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. El preparado endovenoso. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. cuando se los dispone. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. según el tipo. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. La dosis recomendada es de 0. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. son altamente purificados. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV. La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. antirrábico. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. antiofídico. y de excelente tolerancia. IgM. pero de menor duración. En 1982.

2. prefiriéndose la vía endovenosa. La administración endovenosa produce. por vía IM. antipertussis. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. La dosis en estos casos es de 0. En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. localmente alrededor de la herida o mordedura. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros. empleando una dosis mayor: 0. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión. En la seroprevención. en los primeros 8 días del accidente. de un preparado hiperinmune. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. junto a la vacuna. debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis). Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos. Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente.15-1g/Kg/Semana. antiparotiditis.06-0. después del plazo anotado precedentemente. Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. además.1 ml/kg. La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. (IgG IM) y de 0. Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1. (máximo 15 ml). Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición). La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. En ambos casos.12-0. para la vía intramuscular. Se dispone. La dosis propuesta es de 20 UI/kg. Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos.5 ml/kg. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural./kg. Todas ellas se indican por vía intramuscular. Los niveles séricos dependen de múltiples variables.5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock). Se la indica.Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud). las dosis recomendadas son : 0. su vida media y la dosis utilizada. para la vía endovenosa (IgG EV). para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. la dosis es de 0. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo. Actúa neutralizando la toxina circulante. En general. En el recién nacido de madre AgHBs positiva. junto con la vacuna. incluyendo la calidad del producto administrado. Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad. En la seroatenuación. No obstante. antisarampión. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). sin tener en cuenta la vacunación previa. según severidad de la enfermedad.2 ml/kg. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. (máximo 15 ml) por vía IM. en algunos casos. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia. con 300 UI antirrábicas. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad. junto al toxoide. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. se recomienda el doble de la dosis anterior. esca- . se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg. se iniciará concomitantemente la vacunación específica. que equivale a 3ml a 5ml. por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica.Se indica a razón de 0.2 ml/kg. Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster.

Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. inicialmente intradérmica. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. antiofídico (Botrops. particularmente niños. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. anti rubéola) administradas concomitantemente. Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. El empleo de gamma globulina endovenosa. Crotalus. Criterios para definir sepsis ( no severa). las quemaduras graves. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. adenopatías. antibotulínico. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente. Estos productos provienen. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. Elapídico ). constituido por fiebre. . La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. Es preciso disponer de adrenalina. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. vómitos. en general. La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos. Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. en la prevención y en el tratamiento. enrojecimiento facial. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. exantema y poliartritis. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. dolor abdominal. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. asociada a antibióticos. con ventajas indiscutidas. con resultados variables. 4. Sin embargo. El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. antirrábico. Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. hipotensión. denominado "enfermedad del suero". por las inmunoglobulinas humanas. 7. El más grave es la reacción anafiláctica. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). incluyendo meningitis y encefalitis víricas. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. 8. antilatrodectus. ansiedad. mareos. cefalea. 6. artralgias. En esta situación. 5. También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. la púrpura trombocitopénica idiopática. náuseas y vómitos. Los síntomas incluyen: disnea. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. cianosis. por mes) en niños HIV positivos. El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. asociadas a la indicación endovenosa. por no disponerse de gammaglobulinas específicas. Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. En algunos casos. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal.

¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. con una relación costo beneficio aceptable. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá. trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse. sus visitas y familiares. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. etc. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. Desde un aspecto práctico. para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente. con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral. La segunda. La infección por HIV. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. A fin de presentar mejor el problema del paciente. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. 1. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. donde influyen hechos emocionales. deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración. También debe recordarse que. en gran medida. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. para lograr una protección más segura. consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana.Orina 3. Atento a ello. Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. además de contagiar.Heces . físicos. tuberculosis. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. que apuntan a un cambio de la conducta. que constituye un proceso eminentemente técnico. La primera fase es relativamente sencilla. es su aplicación práctica. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). de acciones docentes y educativas. puede hacerse la siguiente enumeración 1.Sangre 2.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud. Cuando se diseña una norma de bioseguridad. que serán analizadas en los puntos subsiguientes. Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. Por ello. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud. hepatitis B y C. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva.

anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. (Por ejemplo. Es el mecanismo de contagio menos frecuente. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. De ese modo. ano). siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. No obstante. por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos. A). kinesioterapia). pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo). La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. Para alcanzar el pulmón. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo.Líquidos orgánicos 5. a través de las manos del agente. y así protegernos mejor. pleural. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida). pericárdico. Por ejemplo. requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. secreciones respiratorias. Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”. con tos y expectoración importante. Por dichas vías. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. La vía más común de deglución es indirecta. donde está ubicada y como contagia. variando en consecuencia las medidas de protección. aspiración. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente. no son necesarias medidas adicionales de protección. deglución. Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. nos permite anticipar una determinada exposición o contacto. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo.Secreciones 6. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. ascítico. mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. Es importante aclarar que. articular. Si el enfermo padece de cólera. El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes. Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. En tal caso. etc. . inhalación. Conociendo que contagia y como contagia.

Manual de Infectología Séptima Edición 219 B). agranulocitosis o inmunodepresión extrema. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados. de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo. el uso de bata protectora.? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. Por ejemplo. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. el paciente o su entorno. atención del parto). bastará con utilizar guantes no estériles. En situaciones con exposición anticipada. diarrea infecciosa en niños. El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. Si la exposición es de mayor magnitud. por razones psicológicas. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud. las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo. De igual modo. rehabilitación respiratoria. los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. ya sea de la habitación individual o la sala común. otros pacientes. una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. será necesario. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. pisos. En casos de reanimación. debe evitarse el contacto boca a boca. esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. 2. En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. . cumplirá determinados requisitos. además. Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. hepatitis A. etc. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). paredes). La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. varicela). endoscopias). que varían en función de los riesgos para el agente. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. se encuentra intubado o con traqueostomía. En la actualidad. quemaduras extensas. Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. pero si el enfermo presenta tos. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. provocadas por intervenciones menores (punciones. tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. Puede ser una sala común (con o sin sectorización). Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”. para extracción de sangre. El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. En general. afectivas y económicas. deben someterse a un tratamiento especial. En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección).

No es necesario incinerar ropa. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. algodones. Para evitarlo. . LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. En casos especiales (Gran quemado. residuos de unidades de diálisis. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina.5% (ver forma de preparación en Apéndice). excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación. lesiones extensas y expuestas. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas. etc. procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. La ropa sucia se lava con el método habitual. lavado y almacenamiento en el hospital. heces. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección. transporte. evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. transporte y procesamiento. La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos. Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente. exudados. barbijos). Al guardarse. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. material descartable en contacto con sangre y secreciones. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre. Una vez completado este procedimiento de decontaminación. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. vendas.) podrá requerirse de ropa estéril. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. esputo). material de autopsias. restos quirúrgicos.1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. (guantes. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental. 3. La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado.1-0. 4. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre. guantes) cuando está contaminada. utilizando agua caliente y jabón. la ropa puede clasificarse en 3 categorías. residuos de laboratorio. De acuerdo al riesgo de infección.

En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. . etc. Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma. asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado.) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. De no contarse con ello. Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. de lo contrario se usará doble bolsa. aún usando guantes. hojas de bisturí. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. Si se produce la rotura accidental de una bolsa. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. Estos recipientes no deben llenarse demasiado. líquidos orgánicos. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo. jabón o detergente. el procesamiento y la eliminación. 5. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. barbijos. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. hepatitis). En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. orina. materia fecal. con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca). etc. orina. gasas. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). y será tratado como residuo patógeno (ver tema).) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. exudados. con derramamiento del contenido. f) El material descartable (algodón. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. Emplear material descartable.) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad. se procederá al enterramiento. botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción. salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte. previo a su lavado. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. el transporte. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. etc). b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina). Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. etc. guantes. g) Las muestras contaminadas (heces.02mm. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles). esputo. tejidos u órganos.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. El material descartable punzante o cortante (agujas. estuches de plástico. 6.

es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. 7. para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). . En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. incluyendo el HIV. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º. En cambio. incluyendo sus formas vegetativas o esporas. La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. tensiómetros. deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. (Calor seco. espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. escoba y pala recogedora. intermedia o moderada. de acuerdo al instrumental que se trate. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva. y eliminados en recipientes rígidos. debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos. En cambio. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. Si la esterilización no fuera posible. las radiaciones gamma y las ultravioletas.Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. por lo cual deben indicarse con precaución. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). lavado de ropa con agua caliente). En autoclave. para destruir además el virus de la hepatitis B. agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). usando siempre guantes resistentes (de goma). Si hubiere vidrios rotos. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. son ineficaces para destruir el virus la formalina. éstos deberán recogerse con cuidado. El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. Previamente. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. mediante recursos físicos o químicos. Por ello. La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. A los fines prácticos.

Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. cambiar inmediatamente los guantes. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes. La norma mínima de bioseguridad. mucosa buconasal (barbijos. El barbijo podrá ser descartable. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente. Modelo 1814 ). ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos. podrán emplearse guantes sin esterilizar. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. intubación. atención del parto. traumatológica. de múltiples capas y tableado.). etc. otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. Para el contacto con el paciente. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria. En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. el profesional puede anticipar el riesgo. y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. etc. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes. máscaras) y ojos (antiparras). La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. aspiración de secreciones. Su empleo es obligatorio en cirugía. traumatismos con sangrado importante. siempre junto al barbijo. por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. control de signos clínicos. . de menor costo. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras. manoplas). para prevenir contaminación por salpicaduras. la nariz. universal y rutinaria. por conocimiento previo de la enfermedad. extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. En caso de rotura. higiene del enfermo. Las manoplas de polietileno. ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. colocado debajo del camisolín de tela. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). (Máscara 3M.

⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. ⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. Por ello. ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. el estudio serológico para hepatitis B.(Esto tiene importancia médico-legal).Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo. pero jamás eliminarlo totalmente. en especial para el personal de enfermería. No obstante. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. es preciso abstenerse de tocar a los pacientes. hemoterapeutas. personal de hemodiálisis. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). debe vacunarse contra la hepatitis B . En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida.36%. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. La correcta aplicación de las normas de protección logrará. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente. por ejemplo. laboratoristas. Durante los procedimientos quirúrgicos. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. para evitar trasladarse con la aguja en mano. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. enfermeras. C). Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. reducir su incidencia. C o HIV. E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas. etc). Además. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. anestesistas. quimioprofilaxis). dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. inmunoglobulinas. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. Utilizar protector. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. en lo posible expresado por escrito. D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible. Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. aún cuando sea mínima. B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. Por ejemplo. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante.

delantal impermeable. Para su traslado a la morgue. pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada. En caso de realizarse la autopsia. botas y guantes de látex es obligatorio. ♦♦♦♦ . Principales causas infecciosas de eosinofilia. EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad. el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. El empleo de bata de tela. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones. Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. por cuanto es fuente potencial de contagio. bozal. antiparras. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9.

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