MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

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COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

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PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

......................................... 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ............................................................................ 33 Capítulo 7........................................................... 40 Capítulo 9........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 25 Capítulo 5.................. 46 Capítulo 11............................................................. 43 Capítulo 10............................................................. 10 Capítulo 2........................................................... 57 ENFERMEDADES VIRALES ............................................................................................... 109 Capítulo 27.................................................................... 88 VARICELA-ZOSTER .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 TUBERCULOSIS ...................................... 61 Capítulo 14.................................................................................................................... 22 Capítulo 4.............................. 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ............................................................................................................................................................................................................................................. 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico ....................................... 116 .......................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 80 HEPATITIS VÍRICAS.............................................................................................................................................................................................. 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII)..... 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA .............................................. 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS ....................................................................................... 86 Capítulo 19............................................................................................................... 84 SARAMPIÓN ................................................................................................ 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS .............................. 80 Capítulo 17.......................... 67 CAPÍTULO 16............................................................................................. 22 FIEBRE TIFOIDEA....................................................................................................... 100 Capítulo 25................................................................................................................................................................... 100 FIEBRE URLIANA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 54 LISTERIOSIS ................................................................................... 96 Capítulo 23.................................................................................................... 57 CÓLERA.......................................................................................................................................... 84 Capítulo 18.................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 TÉTANOS ....................................................................................................................... 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 Capítulo 29................................................................................................................................................................................. 37 Capítulo 8.......................................................................................................................................................................... 10 Capítulo 1.. 50 Capítulo 12........................................................... 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA .................................................................. 102 INFLUENZA (Gripe).............................................................. 93 Capítulo 22.................................................................................................................................................................................... 46 SÍFILIS ....................... 18 BRUCELOSIS ......................................................................................................................................................................... 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS .............................................. 105 DENGUE ........................................................................................................... 86 RUBÉOLA.......................................................................................................................................................................... 98 CITOMEGALOVIROSIS ............................................................................................................................................................................................................................. 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS.......................................... 113 TOXOPLASMOSIS...................................................................................................................... 88 Capítulo 20............................................................................................... 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) ......................................... 54 Capítulo 13......................................... 109 Capítulo 28............................................................ 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE ................................................................................................................................................................................................... 61 Capítulo 15........................................................................................................................................................... 98 Capítulo 24.................................................................................................................... 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ............ 91 Capítulo 21................................. 18 Capítulo 3.................. 28 Capítulo 6............................................................................................................... 102 Capítulo 26.......................................................................................................................................................................... 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS ...................................................................................................................................

........................ 187 .............................................................................................................................................................................................................................................................. .................................................................................... .................................................... 175 Capítulo 58......................................................... 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL ................................................................................................................................................................................................................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE ........................ 179 GENERALIDADES ....................................... 119 INFECCIONES MICÓTICAS................................................................................................................................................................ ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................... .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 175 COLISTIN ............................. 173 RIFAMPICINA...................................... 145 Capítulo 43................................................................................... 168 CLORANFENICOL......................... 183 Capítulo 61.............. 178 Capítulo 59.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... . 170 Capítulo 55............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 147 CARBAPENEMS.................. 179 Capítulo 60..................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30.................... .................................................................... 173 Capítulo 57.................................................................... 159 GLUCOPEPTÍDICOS ................................................................................................................................................................................................................................................................. ....................................................... 171 Capítulo 56........................ ......................... 161 Capítulo 50......................................................................................................................................... 134 Capítulo 38.......................................................................................................................................................................................................... 130 PENICILINAS NATURALES............................................................................ 167 GLICILCICLINAS ...................... 149 AMINOGLUCÓSIDOS........................................................................................ 167 Capítulo 53.................................... 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS...................................................................................... 122 Capítulo 32..................................................................................................................................................... 145 MONOBACTAMS ................................................................................................................................................ 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS................................................................................................................................................................................................................................... 147 Capítulo 44................................................................................... 165 Capítulo 52.................................................................................................................................................................................................................................... 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS................................................................................................................................................................................................................... 156 Capítulo 48.................................................................................................................................................................. 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS .................................................................................................................................................................................... 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS............................................................................................ 185 Capítulo 62........................................ 154 LINCOSAMINAS............................................................................................. 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA .... .................................................................. 152 Capítulo 46... 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN..... 156 QUINOLONAS................................ 140 Capítulo 41............................................................................................................................................................ 122 Capítulo 31.. 162 Capítulo 51........................................................................................................................................................... 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES ........................ 138 Capítulo 40...................................................... 154 Capítulo 47......................................................................... 143 Capítulo 42................ ............. 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN...................................................... 159 Capítulo 49.......... 122 CANDIDIASIS ................................................................................... 168 Capítulo 54........ 119 OFIDISMO ..................................................................... 165 TETRACICLINAS..................................................................................... 128 Capítulo 34............................................................................................................................... ................................................................................................................................................................................................ 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ........................... 132 Capítulo 37.............................................................................................................................................................................................................................................................. 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG)............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 132 AMINOPENICILINAS.................................................................................... 136 Capítulo 39.......................................................................................................... 177 OXAZOLIDONAS........ 125 HISTOPLASMOSIS ................................................................................................................ .......................... ........................ 130 Capítulo 35......... 171 METRONIDAZOL........... .... 127 Capítulo 33............................................................................ 149 Capítulo 45..........................................

......... 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ..... 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE ........................................ 192 VACUNA ANTICOLÉRICA ................................ 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA .......................................................................................................................................... 201 Capítulo 72............................................................................................................................................................................................ 192 Capítulo 66.............................................................................. 190 Capítulo 65....................................................................................................... 211 VACUNA ANTIRRÁBICA................................................................................................................. 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ............................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN............................................................................................................................................................................................................................................................................................ 217 ................................................................................................................................................................................................................ 189 Capítulo 64. 217 INTRODUCCIÓN .................................................................................. 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS............................................................................................................... 211 Capítulo 77......................................................................................................................................... 214 INMUNOGLOBULINAS ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 189 VACUNA ANTITÍFICA ....................................................................................................................................................................................................................................................... 195 Capítulo 68...............................................................................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63...................................................................................................................................... 207 Capítulo 75....................................................................... 213 Capítulo 78.......................................................................................... 207 VACUNA DE LA VARICELA ................................................................................................................................................... 209 Capítulo 76..................... 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 196 Capítulo 69................................................................ 200 Capítulo 71.................................................. 203 CAPÍTULO 73............. 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA ................. 205 Capítulo 74...................................................................................................................................................................... 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B...................................................................................... 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ......................................................................................................................................................................................... 198 Capítulo 70............................. 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A ............................................................................................. 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA.... 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA.................................................................................................................................... 193 Capítulo 67..................................................................................................................... 201 VACUNA ANTI INFLUENZA .

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2. especificidad y valor predictivo 5. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. toxinas. De acuerdo a dicha premisa.2. CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz. las vías de diseminación de la infección. 2. 2.. 4. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención. modos de contagio. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma. presentando la información necesaria para comprender la clínica. de acuerdo a su sensibilidad. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas.MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. estado y convalecencia. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos.INTRODUCCIÓN. el huésped y el medio ambiente. invasión. Incluye el tratamiento antimicrobiano. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente. se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia. etc. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. gravedad. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. que conforman su historia natural: incubación. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados.1. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones. con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia. 3. especificidad y valor predictivo. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. mecanismos inmunológicos). sensibilidad . distribución. mortalidad. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. etc. se analiza la frecuencia. 1. evolución. 1. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. Por último. 2. localización. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. grupos de riesgo. ♦♦♦♦ . las medidas sintomáticas y de sostén.1.. tipo de huésped afectado. Ello deriva de su frecuencia. Por último. para facilitar la ubicación del lector en el texto. Por ello.2. En ese sentido.3. CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan. tolerancia al oxígeno. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico.

1. (Orden Actinomycetales). El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo. En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente.1. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes.. El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. 1. bajos ingresos. 2. El agente etiológico 2. género Mycobacterium.1. Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. Por ello. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. • En el inmunocomprometido. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes. donde puede ser considerada como infección oportunista. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. En general. Esta afección de difusión mundial. imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. mala alimentación.2. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud. en función de diversos criterios. además. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial.1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis. tales como hacinamiento.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae. trabajo insalubre. INTRODUCCIÓN 1. En los pacientes con Sida. Este género incluye a las siguientes . Deberá adoptar.

ulcerans y el complejo avium-intracellulare. M.Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. La formación de granulomas. típico de la tuberculosis. calcificación.1. también puede producir enfermedad humana. La técnica se completa con el azul de metileno. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad. con los cambios celulares apuntados. Hay reacción fibroblástica perilesional. Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. . tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. por su capacidad de virulencia. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. En otros. 2. Por esa vía.2. No obstante. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular.. Kansasii. provocando las lesiones características de la enfermedad. leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M.2. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. bovis. pulmonar. a cargo de los polinucleares. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. Se fundamenta en la tinción con fucsina. con acción antigénica. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora. 2. a veces. TBC de otras micobacterias. es posible la progresión regional. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. 2.2. Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. La aerobiosis estricta es una característica importante. El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. En ese sentido. De acuerdo a ello. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. En el granuloma. capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. tuberculosis y a M. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. alcanzando el alvéolo pulmonar. Este último. en raras ocasiones. M. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. por último. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector.2. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto. sería los responsables de la respuesta celular inicial. Los tubérculos. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. Los lípidos (ácidos grasos).2. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. 2. En los tejidos. que dan el nombre a la enfermedad. En su interior puede subsistir bacilos viables. El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. En este foco primario. puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. y de allí a la sangre (diseminación hematógena). se denomina fase productiva de la tuberculosis. M. que proporciona un contraste azul. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. tuberculosis. riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg. tal como se explicará posteriormente. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. • Los polisacáridos. En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. bovis. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad.1. Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. en relación a la acción de sus componentes químicos. mientras que el proceso ulterior. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. M. fortuitum. Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. M. ganglionar y aún sistémica (hematógena). Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes.

También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente. hay predominio de la fagocitosis. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. etc. los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio.452 casos en 2008.000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año). los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis. No obstante. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria.2. bovis. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch. donde todavía constituye un problema importante de salud pública. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo.3. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria. 2. que también puede transmitirse sexualmente.. Ello coincide con la actividad macrofágica. En cuanto a la incidencia y prevalencia. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. Son lesiones inactivas. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1. algunas con fibrosis e incluso calcificación. sustancias que atraen y activan a los macrófagos. . 2. La vía digestiva es mucho menos frecuente. a una edad y en una fecha determinada). • Infección: hay bacilos pero no síntomas. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. verdadera endemia de nuestro tiempo. que representa la inmunidad celular. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. De tal modo. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos. El contagio indirecto por objetos. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas). La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel.5. pulmonar o extrapulmonar. 2.3. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos. En el mundo mueren 2. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. células especializadas para la fagocitosis. Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado. En nuestro país se denunciaron 10. En la Argentina fallecen alrededor de 1. Da lugar a la tuberculosis cutánea. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas. En general.600 personas al año.000. La tos. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera. 2. con la respuesta celular característica. 2.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. Es la TBC posprimaria o de reinfección.1. en la segunda. un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia. la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina. pero viables. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. Se detecta por el test cutáneo. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo. hay una franca tendencia a la caseosis. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis.2. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países.3. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. Se reportan solo el 65% de los casos.2. La infección congénita es excepcional. por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente.3.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados).4. la cifra más baja desde 1985.2. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. Epidemiología y Medio Ambiente 2. Un 3. c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular. es prácticamente inexistente. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. utensillos. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas.000 de personas anualmente por tuberculosis. la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100.000 habitantes.

el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. expectoración hemoptoica. Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas. A partir de estos focos primarios.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3. Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas. Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. neumotórax. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. habitualmente un niño. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. con distinta presentación radiológica. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. etc. dolor torácico. disnea.1. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático). que muestran tendencia a la reactivación. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. 3. En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática. presenta fiebre. c) la pleura. de aparición vespertina. de acuerdo a su comienzo y evolución. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar. En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente. En una reducida proporción de casos. d) el resto del organismo. 3.1. . La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. bronconeumonía). mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). con necrosis caseosa. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. Es rara la cavitación. aparentemente inexplicable. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros.. debilidad general. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. consistente en el nódulo de Ghon. rojo-violáceos. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico.2.1. La clínica se presenta en una apretada síntesis. cavitación y fibrosis residual. En personas con infección por HIV. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar). derrame. que no se acompaña de infarto ganglionar.1.2. el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. b) los ganglios. acompañado de sudoración profusa nocturna. En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente. la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. denominado infiltrado precoz de Ashman. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad. La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar. El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. se produce la lesión pulmonar primaria. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad. meníngea). pérdida de peso. 3. Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente. 3.

de evolución crónica. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida. Se confunde con la pielonefritis aguda. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos. 3. La TBC miliar. 3. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica. etc. Es posible. fosfatasa alcalina).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad.2. Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. indoloros. La localización meníngea es una complicación frecuente. El paciente presenta fiebre y compromiso general.2.. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC. GPT. hidrocefalia. etc. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. hemiplejía) y de los pares craneales. habitualmente localizada en una gran articulación. de ubicación preferente en ganglios cervicales.2. como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT. aracnoiditis adhesiva. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda.5. disnea. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular. uterina. con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. y representa un modelo de reinfección. También puede comprometer columna y coxofemorales. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. cutánea. hemoptisis. taquicardia. pero no obligatoria. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica. Hay piuria. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). La esplenomegalia es común. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía. Los ganglios son de consistencia aumentada. laríngea. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. 3. con disuria y polaquiuria. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. rigidez de nuca. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración.1. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria. TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar.2. Es complicación posible en el paciente con Sida. la afectación pulmonar concomitante.3. 3. profundo estado tóxico.2. 3. La evolución es tórpida. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. tanto en el hueso como en el cartílago. con secreción persistente de material caseoso. El comienzo es insidioso. cianosis. aún con tratamiento específico. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo.6.7. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones. 3. Es una meningoencefalitis.2. Se acompaña de fiebre y compromiso general. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. Por último. tos.2. fiebre y hematuria. El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones.1. 4.4. tos .2. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal. intestinal. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar.

2. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. 4. En personas de bajo riesgo. de esputo. 4. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. episodios de hemoptisis en un paciente joven. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas. Los materiales clínicos a utilizar son variados. en función del órgano afectado. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. en ausencia de enfermedad activa. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. 4. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. pero perdieron la positividad con el tiempo. líquido pleural o sinovial. aplicación en el período pre alérgico. laboral.1 cc (2. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). La positividad del extendido. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). que consiste en inyectar 0. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor. la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. es común el hallazgo en hemocultivos. con presunto enfermo. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. Asimismo. El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. La lectura se hace a las 48-72 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). debido a su fácil disponibilidad.. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. lo cual aumenta la probabilidad de infección. que implicaría la presencia de alrededor de 10. pero en general y salvo vacunación muy reciente. se consideran como hiperérgicas. no superan los 10 mm de induración. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. pero su especificidad es del 99%. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez. hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. El esputo.. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión.000 bacterias por ml. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización. ganglio. Asimismo. material histopatológico (pleura. en relación a la caída de los CD4. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. adenopatía axilar o fiebre.4. líquido peritoneal. endometrio) etc.3. Excluidos estos casos. . En el infectado. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. orina. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. influenza). LCR. Se trata de individuos que son realmente positivos. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme. constituídas por nódulos y cavitaciones. empleo de antígenos en mal estado. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. En ausencia de enfermedad. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación. A la inversa.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. material más común. extracto purificado de cultivo de M. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. etc. en particular infección por HIV. cultivo de médula ósea y de materia fecal. edad avanzada. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción. lavado bronquial por broncoscopía. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. puede encontrarse el bacilo en materia fecal. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida.

especialmente en pacientes HIV positivos. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). No obstante. dependen de la forma clínica de tuberculosis. técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa. En cambio. ha sido señalado en los últimos años. permitiendo un informe en 5-15 días. las de menor actividad. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos. es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento. 5. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. que se expone a continuación (dosis para adultos): . Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga. ./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral.Rifampicina: 600 mg/día. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida./día (hasta 1 g) vía IM. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. mediante el test de la niacina. lavado gástrico. condiciones económicas y sociales.5. ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas.CONDUCTA MÉDICA 5. con detección de anticuerpos (ELISA)./día. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico. . pirazinamida. Con ello. es preciso conocer que en una población dada de bacilos.1. los bacilos se reproducen lentamente.. La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares. etc. pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. se contraindica la monoterapia en tuberculosis. Es decir./día por vía oral. Ello explica que en las cavidades pulmonares. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas. . micosis. en particular a Isoniacida y Rifampicina. por encontrarse en el caseum o en las células. vía oral. En forma práctica. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación. sarcoidosis. vía oral. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. toxoplasmosis. líquido pleural. Los esquemas de administración son variados. resistencia bacteriana. 5. Otras infecciones como lepra. Otras técnicas serológicas. 4. pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. tuberculosis en materiales clínicos. pero está reservada para centros especializados o de referencia. se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. o fraccionarse según comodidad del paciente.Estreptomicina: 15 mg/kg. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. No obstante. También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos. No obstante. líquido céfalo raquídeao. estreptomicina. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses. Recientemente. la indicación de tratamiento previo. lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. En primer lugar. se han ensayado últimamente con resultados promisorios. incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico. Por ello. En teoría. también cursan con las lesiones similares. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor.Isoniacida: 5-8 mg /kg. La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. La TBC extrapulmonar. Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano.2. tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo. rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. a las mismas dosis. La dosis es de 15-25 mg/kg. En cambio. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. todas las drogas pueden administrarse juntas. esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares. por otra parte. El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable. sangre. En contraposición.Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). una vez al día. este estudio aún es de técnica compleja. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC). edad y peso del paciente.

En las demás situaciones. Como corolario de lo anotado precedentemente.4. la detección de resistencia. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia.3.4. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos. Tuberculosis. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. El eventual fracaso terapéutico. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad. dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas. La duración es de 6-12 meses. la intolerancia o toxicidad. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. Se cuenta con los siguientes recursos: 5. bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. La internación está reservada a casos muy especiales. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica. 5. no obstante. El control ocular y del VIII par también es importante. Deberán concretarse en base a la clínica. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M.Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos.3. Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas.3. En última instancia. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. 5. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!. La vacuna no evita la infección. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria). La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos. Los controles periódicos son de rigor. 5. 5. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días. salvo que sea muy reciente. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. 5. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa. incluyendo el estudio clínico.2. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco). En adultos no vacunados. radiológico y la intradermorreacción. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información.4. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio. En el segundo de los casos. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal. 5. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo.3. Se deberá controlar además la función renal y hepática. tanto laboral como escolar. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista.2. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales. hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente. en particular aquellos casos de baciloscopía positiva.1. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico.4. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. consultar o derivar al paciente. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. Deberán motivar asistencia especializada. habitualmente en la primera semana después del nacimiento. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ . por cuanto ello permitirá investigar a los contactos.4. en especial por negligencia propia. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves.3. Cabe esperar.3. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5. neoplásicos.1.3. como en nuestro medio. enfermeras. En pacientes con SIDA. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad.

melitensis. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. Por ello. B. Pueden seguir a las modalidades anteriores. que inhibe la fagocitosis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas. Hay seis especies de Brucellas. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica.1. B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. En la Argentina. Los anticuerpos. • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. 2. sistema nervioso. Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días. determinando problemas médicosasistenciales. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. etc. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. B. veterinarios. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. SRE. suis. Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados. astenia. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea. de . canis. Una nueva especie.2.1. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre. 2. Maris. inmóviles y sin cápsula. económicos y laborales. 2. pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana. B.1.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula.. huésped y medio ambiente. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. B. anorexia) o de localización orgánica definida.). Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral. melitensis.. El agente etiológico 2. abortus forma granulomas. melitensis. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS). Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B . B.1. Tiene acción pirógena. Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis.1.INTRODUCCIÓN 1. A veces. ha sido descripta recientemente en animales marinos. abortus. esta forma puede originar recaídas clínicas. 1.2. La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano. Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución.

La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos.CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1. es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas.se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T.2. que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana. La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%. 2. es decir. los cánidos y algunos animales silvestres. No aumentaría en las recaídas. respiratoria y por transfusión. etc. agente de enfermedad en perros. Es aglutinante y fijadora de complemento. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular.2. La Ig G.2. bazo. llamativa. B. La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios. 2. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección. de aparición más tardía (20 semanas).. 2. Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios). Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. los obreros de la industria de la carne (mataderos. Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis). Puede demostrarse en las reinfecciones. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. la enfermedad de Chagas y la Sífilis.3. la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda. pero persiste un tiempo mayor. la debilidad general. están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente.3. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. En consecuencia. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos. Espectro infeccioso. melitensis afecta a cabras. médula ósea. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas.1. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales.). 2. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio.39º C). etc. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. Una vez transpuesta la puerta de entrada. Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M.3. mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado.2. abortus produce Brucelosis bovina y B. obreros de la industria de la carne. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. 3. suis origina infección en cerdos. digestiva. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). con paso de bacterias a la sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina. Por ello. Por último. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente.1. La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados.2. El Huésped 2. cremas. 2. constituye un marcador de actividad.2. cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. Canis. precedida por la Tuberculosis. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad. y los abscesos con grados variables de supuración. La Ig M de aparición precoz.. matarifes. .4. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º .2. caprino y porcino. La astenia marcada. con células epiteloides y tipo Langhans. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. B. las bacterias invaden distintas vísceras. con escalofríos y sudoración profusa. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana. 2. manteca.). La inmunidad celular es de aparición más tardía. Se han detectado complejos inmunes circulantes. Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B. En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana. La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea.

4. Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. etc. En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad. prueba de antiglobulina de Coombs. la crónica activa o la enfermedad subclínica. etc. esta última de elección en el embarazo. IgM e IgA mediante distintas técnicas. testículo. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). infrecuente en la actualidad. La más utilizada (Reacción de Huddleson). 1/1000 o más). El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. sistema nervioso. en la actualidad. Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. debilidad. Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa). Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1. genital. Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). hepatoesplenomegalia. Pueden producirse. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G). Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento. sacroilíaco. febrícula vespertina. Se dispone también . Los síntomas predominantes son decaimiento. en las formas crónicas. la presencia de actividad brucelar.3. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas.1. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda.3. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico. Rosa Bengala. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico. que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro. El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado.4. respiratorio. También puede aislarse de diversos tejidos. es posible documentar. TMP-SMX. La sensibilidad del hemocultivo es variable. la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad.2. La endocarditis brucelar. 4. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina.2. Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. droga muy activa frente a Brucella. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. formación de puentes óseos (sindesmofitos). Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons). tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. CONDUCTA MÉDICA 5. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. etc. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas. 4. Las tetraciclinas y la rifampicina son. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG.1. Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. particularmente en el período agudo. aunque raramente. algias.5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. ELISA para detectar IgG e IgM. Con ello. ampicilina. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. coxofemoral. El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. etc. Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B. 5. por su pasaje al LCR. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica). por su lento desarrollo. depresión psicofísica. los fármacos de elección. Se desconoce el significado clínico de la IgA. 5. También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico. destrucción discal. 5. en relación al número de muestras. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. 4.

Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios. Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ .). melitensis. etc. Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana. técnicos de laboratorio. obreros de la industria de la carne. abortus. evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos. pero no hay para B.

aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. un lipopolisacárido.1. 2. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. tiphy.2.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1. 2. falta de agua potable. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. En consecuencia. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril. móviles y no esporulados.). Existe. paratiphy. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. Las especies de importancia clínica son: S. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis. si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales. En estas células y en los macrófagos del SRE. En esta ubicación intracelular. La enfermedad producida por S. y la ocasionada por S. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. provocada por Salmonella tiphy. se considera una forma leve. El microorganismo 2. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia.1. . La acidez gástrica es un mecanismo protector. Después de atravezar las células de la mucosa. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. condiciones de hacinamiento. 1. S. persistente y sintomática). Modo de acción S. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. 2. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. Desde el punto de vista clínico. con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas). S. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma. por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad. INTRODUCCIÓN 1. las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. cholerae suis y S. viajes a áreas endémicas. Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. etc. La pared bacteriana. enteritidis. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea. con malas condiciones de higiene. alcanzan al resto del organismo. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. las salmonellas persisten y se multiplicacan. La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral). una moderada y otra grave.2.1.1. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. tiphy tiene capacidad antigénica. El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. typhi acantona en los macrófagos del SRE. además. en aero y anaerobiosis. Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar). con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial)..2. S. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo). De tal modo. S. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal. posee el efecto de las endotoxinas.1. typhimurium.

2. por cuanto pueden provocar brotes importantes. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. cefaleas. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos.3. Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. según el calibre de los vasos erosionados. abscesos viscerales. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. cirugía intestinal. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos. poliadenopatía. 3. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. terremotos. En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica. mediante el aislamiento de S. leche sin pasteurizar). falta de acidez gástrica. 4. Hay anemia moderada. y 4a. carencia de agua potable. etc..Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. semana. dolor abdominal y diarrea. moscas. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. En los casos tratados con antibióticos. vómitos. La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. La bacteriología permite el diagnóstico específico. La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. disbacteriosis intestinal. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. con compromiso principal en hígado. El coprocultivo es positivo después de la tercera semana. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados. determinando hemorragias de magnitud variable. de invasión. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. Es más frecuente en los meses de verano. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. por lo cual los . desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. edades extremas. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. Otras localizaciones como meningoencefalitis. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. de estado y de convalecencia. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. En los países desarrollados. Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%). con aumento progresivo en la 3a. bazo. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. con valores inicialmente mayores para el anti O. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H. la duración es menor. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales. neumonía. son infrecuentes en la era antibiótica. Hay palidez y subictericia. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. hepatoesplenomegalia (50% de los casos).

El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias. por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación. Cefoperazona). La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática. Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol.3 g/día por vía oral. typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico. El anticuerpo anti H tiene menos especificidad. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. inmunofluorescencia. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos. fabricada con bacterias muertas. radioinmunoensayo). otras infecciones por bacilos Gram negativos.5 . también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos). Por otra parte.. Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. La internación es necesaria en la mayoría de los casos. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. 5. La vacuna antitífica. (Ver en Inmunizaciones). a dosis inicial de 1. Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ .5 g en el adulto de 70 kg. El tratamiento dura dos semanas como mínimo. en particular durante la primera semana de enfermedad. especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador.Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. comparándolo con el aislamiento bacteriano. pero solo con una sensibilidad del 7075%. La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. El cloranfenicol es bacteriostático contra S.

Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos.1. Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos. lo cual es necesario para la germinación de las esporas. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos. como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos. tierra. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad.1. La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño. Resisten al etanol. fenol y formalina. La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor.2. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa.1. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. En ese sitio. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales. Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve . Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas.1.1.moderado y grave.. con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas.posquirúrgico . de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. El agente etiológico 2. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal. de menor importancia en la enfermedad humana. Su destrucción total requiere hasta 4 hs. . De igual modo. de ebullición o 15 minutos de autoclave..2. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas. alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. Otra toxina elaborada por Cl.INTRODUCCIÓN 1. tejido necrótico.Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1. la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo. La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base. 1.generalizado. El Huésped La vía de infección es siempre exógena. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado. que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. móvil y esporulado.2. La inmunidad natural es mínima e inexistente. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico . tetani es una hemolisina (tetanolisina). Según puerta de entrada: traumático . El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal. 2. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior. También afecta al sistema nervioso autónomo. 2. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani.pos-inyectable -neonatal. Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos.

La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados. La enfermedad debe sospecharse siempre. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos.1. en cualquier persona con trismus. flemón periamigdalino. Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos.3. etc. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones. luz. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas. etc. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno. La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral. donde se alteran pares craneales selectivos (facial.3. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). 3.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2. Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico. etc. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. motor ocular externo. En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo.2. Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. También hay rigidez en los músculos de la nuca. 4. El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. el abdomen agudo quirúrgico. El espasmo de glotis ocasiona asfixia. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. El hallazgo de estos datos en dicha situación. y su condición anaeróbica estricta. Se caracteriza por intensa diaforesis. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune. a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas. es una hecho grave pero excepcional. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. Son de inicio brusco. soldados. hiperpirexia. La electromiografía puede ser útil en casos dudosos. Una forma especial es el tétanos cefálico. hipertensión. El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio.. intoxicación por estricnina. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente.CUADRO CLÍNICO 3. dónde produce un marcado espasmo parietal.1. Por ello. crisis histéricas.2. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita. Para ello. La fractura vertebral durante la crisis. de la columna lumbar y de la cara. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo. los grupos de riesgo son: trabajadores rurales. 3. 3. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. con puerta de entrada desconocida. Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada. inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad. Así. oculares) y los músculos inervados por los mismos. .. hipertensión. etc.). aspiración de secreciones. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles. También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. en relación al sitio de inoculación del Clostridium. arritmias). habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). cuyo sustento primordial es clínico. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. accidentados. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica. tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4.). motor ocular común. artritis temporomaxilar.

2. Se emplea como medida preventiva. 5. morfina. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales. se completará la vacunación a posteriori. 5. La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica. En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia. 5. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. a partir del 2º mes de vida. El laboratorio común es de poca ayuda..1. Traqueostomía o intubación.2.4. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido.1.1.1. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva. con aporte calórico mínimo. edema cerebral (diuréticos). Las medidas terapéuticas incluyen: 5.3. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina. Relajación muscular con benzodiazepinas. etc. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida. El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido.CONDUCTA MEDICA 5. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad. 5.1. La dosis inicial se hace en la lactancia.2.1. etc. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada.1. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium. con ruptura del mismo. etc.1. 5. según los casos. traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia.). pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad.2. En ellas. El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico. La puerta de entrada (herida.Se ha caído un tubo de sangre al piso. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune. completándose 3 dosis (4º y 6º mes).3. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4. Nutrición suficiente. de acuerdo al esquema apuntado. asistencia respiratoria. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa. La vacuna debe indicarse también en el embarazo. 5. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. 5. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes. 5.3.5. por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena. El LCR es normal. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ . El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo. sulfato de magnesio. Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa). La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos).2. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol. por vía intramuscular.2. infecciosas (antibióticos). evitándose así el tétanos neonatal. A posteriori.

de importancia en la epidemiología de la enfermedad. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1. El agente etiológico 2. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). etc. en particular: . de mayor importancia práctica. La proteína A inhibe la IgG. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus. Coagulasa. lo cual torna problemático su manejo terapéutico.2. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana.1. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. En la pared se destacan distintos componentes. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. b) Pueden provocar enfermedades graves. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. infecciones protésicas. Hialuronidasa) y toxinas. 2. infección urinaria. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos. de la catalasa. • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado. la fagocitosis y la opsonización. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol. S. capaz de coagular el plasma.1.1. Mediante esta compleja maquinaria biológica. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. solo es producida por S. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. síndromes tóxicos. siendo la más importante la prueba de coagulasa. neumonía. epidermidis y S. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. saprophyticus. Esta enzima. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. meningitis. Las otras dos especies son coagulasa negativas.. Por todo ello. 1. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos.. aureus. Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. infecciones osteoarticulares. sepsis (con o sin endocarditis). Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios. Las principales son las siguientes: • Alfa. Catalasa:.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes. que por ello se denomina coagulasa positiva.1. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis.2.INTRODUCCIÓN 1.

articulares. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. disminuye el nivel de linfocitos T y B. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad. lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario . insuficiencia renal. revelando un incremento estadístico en los últimos años.3. poliuretano.). verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina. silicona. etc. ubicándose principalmente en la piel y mucosas. cobalto/cromo. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación. látex).Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos. Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos. Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. titanio) Las prótesis. La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. catéteres de plástico. galactosa y ácido glucurónico. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). la hemodiálisis reiterada. Esta colonización es posible tanto para S. diabetes. 3. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. la presencia de dermatosis subyacente. goma. incluyendo disminución de la quimiotaxia.2. shunt de hemodiálisis. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. frecuente en cepas hospitalarias. denominado slime o glicocálix. 2. El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. siempre actúan como un -cuerpo extraño. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. polietileno.1. •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm. epidermidis. aureus como para S. la drogadicción. • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S. que inhibe la fagocitosis. inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. válvulas neurológicas. independientemente del material que la conforma. se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. Falla una enzima denominada autolisina. dacrón. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas. 2. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. Una vez producida la unión a la membrana proteica. Hay portadores crónicos. la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. teflón. 2. o metálicos (acero. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis.CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica. De igual modo. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias..3.

Es más frecuente en diabéticos. La mortalidad es elevada.4. El cuadro clínico consiste en dolor local.3. Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. aumento de temperatura y dolor. Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento. foliculitis o herida infectada. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. 3. neumonía. La infección ósea se produce por vía hematógena. con fiebre alta y escalofríos. Se ubica en áreas pilosas. que sirven como puerta de entrada. Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular. aureus multi resistente. el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico. afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. impétigo. epidermidis o S. El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. endocarditis. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. El antrax es un conjunto de forúnculos. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. como rubor y calor. con tumefacción dolorosa. por punción articular. 3. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis. hay episodios de bacteriemias. aureus. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. 3. En estos casos. habitualmente encapsulado. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. La fiebre elevada es habitual. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. meningitis. con múltiples bocas de supuración. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. Hay un síndrome inflamatorio franco. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación. El compromiso pleural se manifiesta por derrame. En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas. La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. En estos casos. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. que se ubican en zonas muy pilosas. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. La bacteriemia es posible. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. de bordes difusos.1.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones. 3. empiema o piotórax y pioneumotórax. estado tóxico. con dolor y signos de inflamatorios. con presencia de estafilococos. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo. El cuadro es muy grave. El impétigo estafilocóccico es la más superficial. Hay signos inflamatorios. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). También es posible la infección de prótesis articulares. El comienzo es brusco.2. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. La foliculitis profunda constituye el forúnculo. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. definidas como infecciones de la piel y sus anexos. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas.

El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. con heces líquidas. también son debidas a S. En general. Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.7. by-pass. Ello es particularmente válido para S.5. etc. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S. Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. 3. marcapasos. tales como onfalitis y otras piodermitis. riñón). Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis. absceso epidural. 4. 4. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. shunt de hemodiálisis. puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. aureus. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. 4. Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. sangre (hemocultivos). postres.. El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. confusión mental y compromiso hepático. infecciones protésicas vasculares. epidermidis. mayonesas). pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma). Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. se citan infecciones urinarias (S. La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. obtenido por punción. fiebre.CONDUCTA MÉDICA 5. En estos casos. Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. celulitis retro ocular). La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos. . miositis supurada (absceso del psoas). Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas. etc. En los casos con desarrollo positivo. 3. vómitos. Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia.1. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos. 4. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. pleural.6. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente... 5. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares. que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos. endocarditis. son infecciones severas.1. 3. Presenta un alto índice de mortalidad. infecciones oculares (oftalmitis. epidermidis. provocando un cuadro de shock severo. a fin de no confundir colonización con enfermedad. El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos. centellografía ósea. en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica. LCR). Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. saprophyticus en mujeres).3. ecocardiografía. En drogadictos. con localización de la bacteria en distintos sitios. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis.4. de curso agudo y con estado tóxico. sin moco ni sangre. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. prótesis arterial. No obstante también. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico. Hay diarrea. tomografía computada. En la endocarditis protésica el agente más común es S. líquidos orgánicos (sinovial. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. osteomielitis aguda. cerebro. endocárdicas o articulares. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. etc.2. los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre. mialgia.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar). epidermidis.

las oxazolidonas. etc. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina.1. 5. 5. pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis. 5.3.4.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico.2. teicoplanina). Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica). en osteomielitis lincomicina o clindamicina. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. 5.1. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios.1. En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR). o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina). • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ . En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño. cefazolina. La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral.2.1. 5. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos.5. En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces. en colecciones supuradas rifampicina. cefalexina.1. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina.1. En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina. en especial ante el diagnóstico de un brote. deberá pedirse antibiograma por dilución. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados..

Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías.1. Hay más de 30 especies identificadas. • Según mecanismo: por acción directa. El agente etiológico 2.. neumococo).2.Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados. no obstante. agalactie Beta Otros S.. puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos. pyogenes. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos. Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V. pero las principales que son patógenas para el hombre son S. faringitis. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida. faecalis E. bovis S. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans.1. sepsis.1. donde provocan enfermedades graves de difícil control.1. etc.. agalactiae. durans Piógenos (5%) S. endocarditis. por toxinas. gamma hemolíticos o sin hemólisis.. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal .. faecium E. 1. mutans S. B.INTRODUCCIÓN 1. sanguis S. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas.G B ___ 2. Por otra parte. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total.MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2. de acuerdo al polisacárido bacteriano.. pneumoniae ___ S. pneumoniae y S. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A. salivarius S. Grupo B. S. pyogenes Beta S. •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield). anginosus Grupo D A. • Según localización: piodermitis. Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S. por mecanismos inmunológicos. como fiebre reumática y glomerulonefritis.. C.

enterococo en intestino. mientras que las segundas serían de origen cutáneo. 2. estornudo) a partir del portador sano. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica. por ejemplo. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas. fiebre alta y vómitos. que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. 3. 3. particularmente en los niños. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones. que puede ser confluente. etc. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. intestino y vagina. Después de la infección. tos. o del enfermo no tratado. ronquera) y la irritación conjuntival. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos. LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. De acuerdo a lo expuesto. La proteína M es un factor de virulencia. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. están ausentes. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular. Streptococcus faecalis en boca. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio. Grupo D (S. En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis.2. El tratamiento con penicilina acorta ese período. mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. se establece una inmunidad específica de tipo. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana.1. excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis). Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta.1. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas.2. No obstante. S. desoxirribonucleasa. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. la otitis y la sinusitis. etc. pyogenes. Al examen del orofarinx hay congestión difusa. . Los ganglios son blandos y dolorosos.3 y el 3% de los casos. hialuronidasa. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas.. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante. agalactiae). ubicándose en la región cervical. A diferencia de la faringitis vírica. con una frecuencia que oscila entre el 0. beta hemolítico en boca y faringe. proteinasas. viridans en encías. faecalis). Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico. estreptolisina O y S. 2. La adenopatía regional es frecuente.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes.3. remitiendo en 3-5 días. como fiebre reumática y nefritis. Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. quien no presenta signos clínicos de infección. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S. coriza.

Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica. 3. También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso. La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. Es más común en la cara. en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica. calor y dolor intenso.2. La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. bazo. 3. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. La erisipela es una modalidad de celulitis. con fiebre alta y escalofríos. soplo cardíaco. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial. La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. 3. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos. provocando cuadros graves con alta mortalidad. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal.5. Es posible una reacción febril.3. Otras infecciones estreptocóccicas 3. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. La enfermedad también comienza de modo agudo. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. el resto correspondería a los estafilococos. originada de una piodermitis o traumatismo. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización. Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia). sobre todo en los niños. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva. Hay un síndrome inflamatorio local. mitis. Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite. reumática o congénita previas. vasos periféricos. S.5. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. Es común el antecedente de una herida. La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). Se completa en 2 semanas. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima. a veces complicando a una herida quirúrgica. petequias en conjuntiva y mucosa oral. . empiema). similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias. intestino y vagina. esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos). La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). La septicemia estreptocóccica era poco frecuente.5. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. sanguis). con fiebre alta y escalofríos. Bacteroides) y a las enterobacterias. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades. compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas.4.1. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños. con eritema. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme). Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. etc. La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. La extensión local es posible. Como otros anaerobios. 3.2. de rara observación. La neumonía por Streptococcus pyogenes. producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. La infección primaria se ubica en la garganta. aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). fenómenos embólicos en sistema nervioso. por vía linfática o por contigüidad. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante.5. El contagio sería por contacto directo. La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. La clínica es característica: fiebre prolongada. Los límites de la lesión son imprecisos. con microvesículas purulentas visibles y calor local. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años. 3. El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. El aspecto es rojo-violáceo. La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal. pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. Se deben a estreptococos del grupo B (S. también se ha incrementado en la actualidad.3. donde se producen infecciones graves e invasoras. Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3. Hay adenopatía regional.4. Puede acompañarse de adenopatía regional.5. En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana.

En cambio. 5. Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática. erisipela y endocarditis. absceso hepático. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar.CONDUCTA MÉDICA 5. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica. piodermitis. Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación. 4.. bovis). El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos.4. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños.2. 4. 4. En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina. dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. si el agente es enterococo.5-2 g/día.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas). Pueden producir endocarditis subaguda.2. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. a dosis de 1. debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos.. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A. principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta. En endocarditis por S. 4. La eritromicina. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas. infección biliar. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. claritromicina). son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. Ambos pertenecen a la flora intestinal normal. solo disponible por vía parenteral. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. También es efectiva la ampicilina.1. líquido sinovial).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas. 5.1. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas. En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas. ♦♦♦♦ .200.3. luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis.000 u. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo. (tratamiento de elección). •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis.

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Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

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coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

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Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

♦♦♦♦

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Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. con fiebre alta y escalofríos. oliguria. 3. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. B. El laboratorio común puede dar información orientadora. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa. Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. El estudio del LCR es obligatorio. etc. Los serogrupos A.). se han señalado otras localizaciones orgánicas. cefalea gravativa y vómitos. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. 4. sin signos neurológicos focales.. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. frialdad de extremidades. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. A veces. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. Tendría la característica de puerta de entrada. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas.2. El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. protrombina. la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda. 3.1. endocardio (endocarditis aguda destructiva). Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante.1. En la forma común. testículo (orquitis). Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. cuestionado por algunos. purpúrico. al comienzo es brusco. con púrpura. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. etc. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. compromiso del sensorio.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. con un bajo nivel de microorganismos en sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica.2.3. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera. codos y muñecas. En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. hemorragia pulmonar y digestiva. máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades. artromialgias y compromiso general. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo. . 3. Puede remitir espontáneamente. pulmón (neumonía). pericardio (pericarditis supurada con derrame). Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. En las sepsis meningocóccicas. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. En ocasiones. 4. En cambio. equimosis extensas. Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. aún sin antibióticos. aglutinación de látex y coaglutinación. 3. El desenlace fatal es frecuente. productos de degradación de la fibrina. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología. de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. hay un verdadero exantema maculopapular o. cuarteles. etc. fibrinógeno. por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. que pueden así adquirir la infección. más frecuentemente. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. congestión faríngea y fiebre. Faringitis meningocóccica Este cuadro. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. taquicardia. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda).

3. El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis. en ambos casos durante 2 días. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. a dosis única en las personas en riesgo. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios. Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 42 4. 5. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso.000 U/Kg/día). El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca.3.CONDUCTA MÉDICA 5. la cefotaxima y la cefuroxima. La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. y del medio interno.. el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia). LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad. etc. a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. (Ver Inmnunizaciones). También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños. generación. Y y W-135. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos./día en caso de meningitis). corrección electrolítica. que permite documentar la bacteriemia. asistencia respiratoria. Se hace por vía subcutánea.2. 5. ♦♦♦♦ . Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas.1. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones.). El cultivo de otros materiales (líquido sinovial. Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. de dormitorio. por vía endovenosa. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR. Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas. con protección específica de grupo. internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue. El uso de corticoides es controvertido. de aula. 5./día). C. la ceftriaxona (50-70 mg/kg.

cervicitis. particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. 2.. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. 1. El agente etiológico 2. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato. Por ello. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral. por producción de B lactamatasa. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante. En cambio. Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer.2. Epidemiología y medio ambiente N. • Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal. Además. En 1976 se reconoció una cepa de N. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. salpingitis. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos . por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. vaginitis. gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo. cervicitis). La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA.1. • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis. de la conjuntiva. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina. gonorroeae resistente a la penicilina. Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado. necrosis). La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis). pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales.1. La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1.2. particularmente en las lesiones focales (supuración. produce endotoxinas. 2. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). (medio de Thayer-Martin).1. La mujer se contagia del varón con uretritis.2. fauces y recto. • Infección local extragenital: faringitis. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El contagio indirecto es excepcional.1.. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos.INTRODUCCIÓN 1. Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio.3. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos. tanto en la población hetero como homosexual. 2. epididimitis. pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. cervicales. Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja.1.

En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido. La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina.2. particularmente en exudado cervical. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). No suele haber fiebre. hoy poco frecuentes. Hay dolor de garganta. El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. 4. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles. El examen con coloración de Gram. polaquiuria). La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. pero menos frecuente en la práctica. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. Las complicaciones genitales. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra. Se presenta como un cuadro febril agudo. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. En casos graves. oscila entre 2-5 días. con poliartritis de las grandes articulaciones. Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. 4. simulando una cistitis aguda. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. por asiento de la infección en epidídimo. No se justifica el cultivo rutinario de exudado . por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos.3. No obstante. La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. meníngea y hepática. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis.. En mujeres. 3. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. pero también son frecuentes las formas asintomáticas. tanto en varones como en mujeres. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos.Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. De las complicaciones locales. El compromiso peritoneal es posible. rectal o faríngeo. se observan con escasa frecuencia. 4. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres. apendicitis). El período de incubación. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. la gonorrea genital femenina. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). pero es posible la supuración. La infección en niños tiene características especiales. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. El laboratorio común es inespecífico. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. En el exudado uretral obtenido por hisopado. que es evocador de gonococcemia. La uretritis masculina asintomática también es posible. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas. cervical. próstata). puede realizarse en exudado uretral. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas. la infección local extragenital y la infección sistémica. testículo y próstata. habitualmente monoarticular.. El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. epidídimo. es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. cuya complicación más temible es la ceguera. con fiebre y molestia locales.1. exudado y adenopatía cervical. dolor y tenesmo. se describe la localización endocárdica. desde el contacto sexual hasta el inicio clínico.

Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. 5. líquido sinovial. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso.4. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia. El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio.1. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea. también podrán emplearse en la práctica. LCR. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas. 4. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. Otros antibióticos como ceftriaxona. No debe emplearse penicilina benzatínica. Sólo se lo pide en casos especiales. 5. En la infección faríngea no se aconseja monodosis.2. También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. en particular mediante anticuerpos monoclonales. monodosis). monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma. dada la frecuente asociación de ambas entidades. cefoxitin.. pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR). etc. Otras técnicas de diagnóstico. son también efectivos. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM. La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg . La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días. TMP-SMX. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ . ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM.CONDUCTA MÉDICA 5.Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal. espectinomicina. Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo.

Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular.. 2. Características Treponema pallidum es una espiroqueta. La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis. 2. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas.INTRODUCCIÓN 1. Rápidamente.2. subagudo o crónico. La coloración de Gram no es apropiada para su observación. El agente etiológico 2. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos. Por ello. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. particularmente el riñón. • Secundaria (secundarismo luético).1. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa.1. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio. La respuesta de anticuerpos es importante.2. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos. con afectación de los linfocitos T. aún sin lesión local previa. aerobio y de crecimiento lento. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped. el treponema alcanza la circulación. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso.. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas. o anal: chancro y adenopatía satélite. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso.1. cuyo curso puede ser agudo. oral. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. 2.1. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad. .MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. No se conocen toxinas activas. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia. es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes. Otros órganos. constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario). lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. sarcoidosis. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular. 1. Su importancia para el médico general depende de varios hechos. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1.2. El microorganismo es móvil. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos.1. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas.

maxilar inferior protuberante. el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades . La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. Es un período bacteriémico. via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. formadas por coalescencia de las anteriores. en el 30% de los casos no tratados. hígado. fiebre. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. con ganglios de tamaño variable. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. no pruriginosa..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente). En mucosas se observa congestión faríngea. 4.. pulmón. ictericia. La sífilis congénita. Consiste en pápulas de mayor tamaño. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. síndrome nefrítico. con síndrome meningoencefálico. La adenopatía inguinal unilateral es común. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas. granuloma inguinal. uveítis. con dosis. donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. sin periadenitis y poco dolorosos. dentro del primer año ulterior al secundarismo. En el secundarismo. tibias en sable. También es posible su localización en orofarinx y recto. que no es contagiosa. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. la enfermedad no respeta edad. No obstante. clase o grupo social. chancroide) y neoplasias. con leve pigmentación residual. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. también altamente contagiantes. lesiones óseas. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. Son benignos y pueden remitir con el tratamiento. boca y ano. la enfermedad sólo se descubre por la serología. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. neoplasias). El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. 2. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo. y la etapa tardía. con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas. b) La sífilis cardiovascular. con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. tabes dorsal y parálisis general progresiva. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular. osteoartralgias generalizadas. plantas. hueso. El comienzo es insidioso. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. simétrica. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. elásticos e indoloros. los ganglios son pequeños. Es característico un exantema maculopapular descamativo. cefalea. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. con tendencia a descamar. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). c) La neurosífilis. vulva y cuello uterino. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria. escápulas aladas. El período latente se divide en una etapa temprana. Esta etapa es de duración variable. típico del secundarismo. etc. fístulas.1.3. con preferencia en palmas. por ello. No es contagiosa. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. con malestar general. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. 3. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave.

En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24.2. mononucleosis). El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis. que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes. En consecuencia. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2. dado que T. 5. lupus. Ante sifilis secundaria. No es 100% sensible.000. considerada la prueba de mayor especificidad. Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. infección por Chlamydia y Mycoplasma. Se informa como negativa o positiva + a ++++. pallidum. lepra. donde la VDRL es de elección. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. pero es poco específica. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina.20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo. Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion). 5. etc. El informe deberá correlacionarse con la clínica. porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. 1/16.000 u/día durante 10 días. Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. En sífilis primaria. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4. dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. ambos estudios son siempre positivos. Ello se constata en virosis (sarampión. Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. aún a pesar de la terapia específica. en particular en sífilis secundaria. hepatitis. 1/8. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis. El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). No es necesario pedir FTA-ABS. Por ello. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico. El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. . se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 .400. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad.400. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. la VDRL también es suficiente. paludismo. único medio actualmente disponible. particularmente en títulos inferiores a 1/8. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente. 4. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%).000 con intervalos de una semana. Hay resultados falsos positivos. si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos).2. En pacientes alérgicos a penicilina.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). de valor similar a la FTA. Es importante el seguimiento pos tratamiento. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos. lesión mucosa).CONDUCTA MÉDICA 5. Esta prueba tiene alta sensibilidad. en especial en la enfermedad temprana.. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum. El tratamiento específico de elección es la penicilina. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa).1. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano.000 u en una dosis IM. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. tumores malignos. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces.3. con su morfología y movilidad característica. ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). pero FTA es poco especifico en LCR. o pedir FTA-ABS. Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. Pero como VDRL tiene baja especificidad. 4. embarazo.

Se tratará de detectar los contactos recientes. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA. En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5. Además. a quienes se hará la serología. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio.3. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias. aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas.? ♦♦♦♦ .

Manual de Infectología Séptima Edición

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Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

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2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

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La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

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4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

El agente etiológico 2. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos.2.2. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo. micosis. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes. no esporulado. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos.1. aves. ya sea por la enfermedad de base (linfomas. del recién nacido. 2. por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1. • Según tipo de huésped: del embarazo. • Según localización orgánica predominante: meningitis.. También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. neumococos. muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios. Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. hígado. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. . esta propiedad de latencia intracelular prolongada. listeriosis comparte con brucelosis. El contagio humano por esa vía es posible. peritonitis). En los cultivos produce beta hemólisis. sepsis. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides. No obstante.2. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. móvil.3. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. bazo.INTRODUCCIÓN 1. salmonelosis. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo.1. De tal modo. peces) y en el hombre. 2. tuberculosis. orofarinx y genitales. particularmente en el adulto inmunocomprometido. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana. La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta. La inmunidad humoral tiene menor importancia. artritis.1. 1. del huésped inmunocomprometido. por consumo de leche y carne contaminadas. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. La bacteria acantona en los macrófagos.1. 2. otras localizaciones focales (endocarditis. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. No obstante lo apuntado. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces. sepsis. desconociéndose si hay efecto de toxinas. encefalitis y abortos. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado. agua). faringitis.1.

En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas.. basado en la detección de anticuerpos específico.1. La afección endocárdica es de mal pronóstico.2. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). septicemia. secreciones vaginales. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana. Es posible. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. endocarditis o faringitis con adenopatía. especificidad y valores prredictivos de estos métodos. .1. 3.2. peritonitis. 3. conjuntivitis y uveítis purulenta.DIAGNÓSTICO 4.1. Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas. localizaciones sépticas variadas. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas. 3. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave.1.Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. mononucleosis y toxoplasmosis. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos. la localización cerebral.4. compromiso general. linfadenitis. Síndrome mononucleósico. En sangre periférica puede haber monocitosis. Listeriosis del adulto 3. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad. líquido amniótico. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria. 4. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. pero no hay anticuerpos heterófilos. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. Es común. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas. 3. artritis. abscesos en diversos órganos. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia. Así. con úlceras cutáneas.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre.3. el algunos casos puede encontrarse linfocitosis. 4. El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido. particularmente en inmunodeprimidos. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos). No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad. LCR. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre. 4. Puede haber conjuntivitis y exantema.1. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas. además. conjuntivitis. La mortalidad es elevada. entre las que citan infertilidad. Es común el compromiso meningoencefalítico. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia. 3. osteomielitis.. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal. Son frecuentes los signos neurológicos focales. abortos a repetición e infección neonatal. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. etc. en estos casos. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones.3. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva. con fiebre elevada.1. No obstante.2. exudado faríngeo.1.

Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida.1.CONDUCTA MÉDICA 5. ♦♦♦♦ .2.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5. El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina. vancomicina y clindamicina. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica. pero nunca es menor a dos semanas. También son eficaces la eritromicina. No hay vacuna específica. Como se contagia la enfermedad del Chagas ?. 5..

.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor. se distinguen dos grupos de V.1.cholerae O1 El Tor. * Colerina: forma de gravedad intermedia. Características: Vibrio cholerae. de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal). debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país. 2. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.). a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal.2.1. es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae). Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). donde no se registraba desde del siglo pasado.109) para provocar la infección. 2. a estas bacterias.1. en condiciones normales. Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 .1. por cuanto son muy susceptibles a la acidez. 1. De acuerdo a la constitución antigénica. * Tifoídico: evolución lenta y febril. 2. Desde entonces. alimentos.. Por ello. La toxina colérica es una proteína de molécula compleja. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio.INTRODUCCIÓN 1. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina).2. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. El agente etiológico 2. el jugo gástrico inactiva. Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. . La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica. similar a la fiebre tifoidea. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad. con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado. etc. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud. pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente. Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad. estimulando la actividad de la adenilciclasa. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones.) están más expuestas a la enfermedad. según su capacidad hemolítica. La epidemia actual es debida principalmente al V . La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua. alcalinos.1. los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta. la epidemia se mantiene. cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado. Inaba e Hikojima. Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica . El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. En nuestro país. etc. Modo de acción: V. En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana. En el estómago.2. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina). denominados Ogawa. La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. V. descubierto por Koch en 1883.

En los casos graves. En 1817 se inicia la primera pandemia. de características "no fecaloide". con voz débil y aguda. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial.7% en 1992 y del 1. . También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. Al final. La enfermedad. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. en que comienza la séptima. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos. La epidemia anterior en Argentina data de 1885. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad. que no superan las 2-3 horas. siguiéndole 6 más hasta 1961. según informes de la OMS. pero a veces hay borborigmos. mariscos). los últimos casos referidos corresponden al año 1867. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992. 2. pero han sido referidos plazos más cortos. En Córdoba. En Córdoba. hipoglucemia severa y la muerte. Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. Se expande a modo de pandemia. prevaleciendo en adultos.6% en 1993. Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. La fiebre está ausente casi siempre. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. el primer caso comprobado fue el 17/02/92. sobreviene la acidosis metabólica. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. a partir de focos ubicados en la India.000 casos nuevos por año. afectando en la actualidad a 35 países. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. cuya resolución es rápida y espontánea. sin moco ni sangre. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. conocida desde la antigüedad. Se notifican en el mundo 5. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio.3.CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. con los ojos hundidos. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. Bermejo. La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. en apatía extrema aunque conservando la orientación. con poblaciones seronegativas predominantes. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. Los calambres. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). San Martín). El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. donde afecta a todos los grupos etarios. afectando también a Latinoamérica. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente. cholerae. taquicardia. con sensación de sed permanente. Los cólicos intestinales no son comunes.Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica. que persiste hasta la actualidad. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas.500. 3. oligoanuria. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes. son debidos a la hipopotasemia. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica. En general. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho.. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo.

5. La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica. 4.2. Los pacientes gravemente enfermos. macrólidos. La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas. Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia.2. Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora. soluciones salinas con glucosa al 5%. el ionograma y el estado de ácido base. . quinolonas. de técnica muy simple. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. E. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. El cultivo se hace en medios especiales. 3. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella. 20.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4.3. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica.. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina).1. en fondo oscuro. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación.CONDUCTA MÉDICA 5. En casos de epidemia. Art.5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común). por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno. Demora 18-24 horas. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución.1. Los antibióticos se indican por vía oral. 5. 4. 2. dirección.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón).. que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves. Enfermedad Grupo A). el suministro de antibióticos y el control del medio interno. Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera.5 g de bicarbonato de sodio. furazolidona. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o. Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica. El recuento de leucocitos en heces. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación. El laboratorio común es de poca ayuda. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica. 5. intranquilo Deprimido. coli. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. en ausencia de vómitos. incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus.3.Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. La vía endovenosa es innecesaria. en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos). La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. deberán internarse. cholerae en una muestra de materia fecal. en su defecto. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente. es útil. No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera.

Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin. antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. Se deberá promover la higiene personal. La información permanente. Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato.4. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y. El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia. Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal. en especial en la vía pública. y la correcta eliminación de excretas. en particular el lavado de manos. por el contrario. ♦♦♦♦ . El suministro masivo de hipoclorito de sodio. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. hechos no deseables en casos de epidemia. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos. Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. 5. loperamida.

incluído en el complejo Tacaribe. junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo. El agente etiológico 2. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio. etc. riñón. médula ósea.1. es común el hallazgo de hemorragias viscerales. Son virus ARN. 1. Pirosky y colaboradores). (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). con edema intersticial e hipovolemia consecutiva. tanto a nivel humoral como celular. miocardio. Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria. cardíaco (miocarditis). Hay franco predominio por los capilares de toda la economía. Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín. Pertenece al grupo Arenavirus. hepático (daño hepatocitario)..2. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. 2. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). cerebral (encefalitis). trigo y sorgo. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. 2. Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi. a través de heridas. etc. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular). infiltrado mononuclear y necrosis celular. Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable. El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad. renal (nefritis).1. No es común en áreas urbanas. 2. Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos.1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2.INTRODUCCIÓN 1. efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. . 2.1. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz. oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados).3. con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica. Las especies más comunes son Calomys musculinus.1. La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año.. También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. sistema de coagulación y sistema nervioso central.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1. Además del daño capilar descripto.2. hígado. El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar. orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios. Por ello. El virus se encuentra en la saliva.

Es posible el hallazgo de proteinuria. con 6-8 semanas de intervalo. La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune). alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. peso). Hay hemoconcentración. hepatitis anictérica. temblor. Su conocimiento es importante. Es raro el compromiso respiratorio. La internación es preferible en todos los casos. La eritrosedimentación es normal o disminuída. etc. puesto que pueden instalarse. como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. a fin de constatar la conversión serológica. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda. la localización meningoencefalítica. inmunofluorescencia. Hay persistencia del síndrome febril del período anterior. etc. De las complicaciones se destacan. con aparición de las células redondas características. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica.CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. constituído por congestión difusa. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado.. pero no patognomónicas: células de Milani. cefalea. constipación o diarrea. hiposodemia). brucelosis aguda. por su alta mortalidad. por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. petequias y ribete gingival. capilares visibles. dorso de nariz y cuello ("eritema solar")..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento. microvesículas. aumento de enzimas hepáticas. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad.3. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea. 4. deyecciones. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino. Superado dicho lapso. 4. En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. con cambios de sensorio (obnubilación. petequias. El período de incubación es asintomático. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. meteorismo). cambios del ionograma (hipocloremia. Es posible el contagio entre roedores. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. hemopatías. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. y se agrega fiebre. el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia. La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad. pero aún se desconoce su efecto en humanos. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos.1. el síndrome febril. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. coxsackiosis. menigoencefalitis vírica. dato cardinal de la FHA.2. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar. ataxia. Incluye un cuadro de meningoencefalitis.. 4. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia. con una tonalidad rojo violácea. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada). hiperpotasemia. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. coma). adenovirosis. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. equimosis) y de datos propios de la afectación renal. mareos.Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha. anorexia. Deben estudiarse dos muestras. En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia. cuya duración se estima de 4-6 días. el shock. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio". En el período de estado. 3. artromialgia y compromiso del sensorio. El modo de contagio humano no se conoce bien. En estos animales. síndrome vertiginoso. Deben recordarse.CONDUCTA MEDICA 5. Hay poliadenopatía periférica. lupus. vómitos. en función del tipo y grado del compromiso orgánico. 5.2. 5. Luego se inicia su recuperación. se extiende entre los 10 y 12 días. En primera instancia. neutralización y ELISA. .1.

3. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta. desinfección intensiva. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas. mantenimiento adecuado de la vivienda. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios.4. La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico. desinfección moderada ♦♦♦♦ . Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización. constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. 5. (Cepa Candid 1).

d. necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. En 1986. la discriminación. Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). la pérdida de uno o ambos padres. y las consecuencias económicas. por la larga evolución asintomática de la infección. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. e.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV). por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. modificada en 2007. se puede resaltar el impacto personal. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. Con respecto a los niños. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. la falta de apoyo social y familiar. 1. Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . pero. había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. b. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa. productividad y elevado gasto en salud. principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas.1. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión. que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos. Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. Menos de la mitad de los países que presentan informes. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos. por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. estar infectados con VIH. con pérdida de recursos humanos. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. INTRODUCCIÓN 1. h.2. En 1983. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. promover acciones inclusivas en la sociedad. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular. c. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. en personas previamente sanas. Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. f. El diagnóstico puede ser tardío. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. Se ha informado que en 2009. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). g.

que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). confirmado por un segundo test virológico. C3. Por ej. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. Leucoplasia vellosa oral. Candidiasis orofaríngea o vaginal. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”. determinado más allá del mes de nacimiento.2. CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. Tiene gran valor histórico. B3. Categoría B: pacientes sintomáticos. -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo. Cadena de reacción de polimerasa . C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática. . Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24). Linfadenopatía generalizada persistente. es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral. persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. ⋅ 1.Elisa). pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas. se denuncian como Sida (A3. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico).PCR). demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN).5º ó diarrea >1 mes.Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida. por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas . como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV. Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C.

ó > 2 episodios. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. Listeriosis. Angiomatosis bacilar. ⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. ⋅ Candidiasis esofágica. o más del 10% del peso usual. Neuropatía periférica. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. ⋅ Síndrome consuntivo. ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. o ganglios linfáticos. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública. Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida. pérdida de peso de más de 4.5 kg. ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). ⋅ Retinitis por citomegalovirus. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. kansasii extrapulmonar. bazo. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. . Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. bronquitis o neumonía.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. ⋅ Linfoma de Burkitt. ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. ⋅ Sarcoma de Kaposi. Clasificación de caso (CDC. ⋅ Cáncer de cérvix invasivo. traqueal o pulmonar. ⋅ Coccidioidomicosis diseminada.

período prolongado de latencia clínica. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. 2. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. 3) síntomas avanzados. 2) la Cápside. y 4) síntomas severos. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica. también produce Sida. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. la p7 y la p9. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula. respectivamente del CDC. simplificar la categorización clínica. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. 2) síntomas leves. pertenece a la familia de los Retrovirus. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. utiliza las categorías clínicas A y C. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH.1.1. Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). MECANISMO 2. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. subfamilia Lentivirus. La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. sintetiza ADN a partir del ARN viral. También protruyen moléculas de origen celular. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. es una bicapa lipídica. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. Desde el punto de vista epidemiológico. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. formado por la nucleocápside. . pero con un período de incubación más prolongado. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. icosaédrica formada por varias proteínas. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo. derivada de la membrana celular del huésped. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa. también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico.

con tropismo por macrófagos). Además del receptor. en monocitos. este fenómeno es característico de los retrovirus. dejando libre al ARN en el citoplasma. el principal receptor es la molécula CD4. MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central. son filogenéticamente distantes del grupo M. se produce la denudación de la cápside. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. es fundamental el reconocimiento de correceptores. G. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. D. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. N y O. Los grupos N y O. se une al receptor CD4 y a los correceptores. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos. reguladores: vif. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí. eosinófilos. La enzima TR. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa.1.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos. rev. macrófagos. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M.2. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas. esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. se ensambla una nueva partícula del virus. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. conocidos como ARN mensajero. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. B. llamada polimerasa del ARN. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies. tat. 2. nef con distintas funciones. La gp120 de la envoltura. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. prevalecen en África. no estructurales. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. predominando en los primeros estadios de la infección. El ADN del VIH se llama provirus. vpr. denominado así por ser el principal. vpu. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. C. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. F. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. a través de su asa V3. con tropismo por linfocitos T). El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). Además surgen como resultado del escape inmune. 1) Entrada: paso inicial. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. . Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. El grupo M. que comete la TR al realizar las copias. H. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. el ADN proviral usa una enzima del huésped.

El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. y formación de sincitios. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. macrófagos). IL-5 e IL-6. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. pero no es así. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. A pesar de esta baja proporción. citopáticos. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120. inducidos por la presencia del virus o indirectos. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas.específicas primarias. Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. macrófagos. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. IL-10. células de la retina. del cérvix y del colon. Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A. la IL-6 o el TNFα). Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. oligodendroglia. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. células endoteliales del cerebro. Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. microglia. causando una viremia muy alta. NK. epiteliales renales. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. trofoblásticas. su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos. Las células TH2 producen principalmente IL-4. que luego disminuye relativamente.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. Son reservorios virales los monocitos. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. pueden resumirse de la siguiente manera: a. apoptosis inducida por proteinas virales. en donde activan a las células T antígeno específicas. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica. Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. miocitos cardíacos. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. hipergammaglobulinemia. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. las células presentadoras de antígeno. Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan. producidos por la respuesta del huésped. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. permitiendo que los virus se escapen continuamente. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. El contacto entre los linfocitos T CD4+. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. células de Langerhans de la piel. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. porque es . El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. Entre el 1-10 % están infectados. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus. astroglia. Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía.

En cambio. en comparación con los 700 mil en 2004. se producen dos nuevas infecciones. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. En 2009. Además. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. 5. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. con presencia de prostitución femenina. Por cada persona que comienza el TARV. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. la mitad de las cuales conoce su condición. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. continúa siendo de tipo “concentrada”. En 2009. En cambio. en donde el virus se introdujo tardíamente. aunque con lentitud. b. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. Desde 2001 a 2009. de ellas 15. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1. en comparación con los 700 mil en 2004. se mantuvo estable. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. es decir. Desde el inicio de la epidemia. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. Los países han progresado adecuadamente. se les proporcionó tratamiento a 29. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido.3. Rusia.Reservorios Virales: tejido linfoide. aunque sigue siendo la región más afectada.9 millones eran mujeres y 2.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas.3 millones. 5. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. como en casi todos los países latinoamericanos. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión.886 de estas muertes por esta enfermedad. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual.Variabilidad Genética. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. Oriente medio y Asia. Desde el inicio de la epidemia. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. Año XIIINúmero 27.Noviembre de 2010. Por cada persona que comienza el TARV. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. d. pero >al 5% en algunos subgrupos. . Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. El segundo. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. Durante 2009. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. África del Norte.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. con una relación hombre-mujer de 14 a 1. en África central y del sur. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa. c. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. Desde 2001 a 2009. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. aunque sigue siendo la región más afectada.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. 2. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis.8 millones de muertes por esta enfermedad. enfermedad prevenible y curable. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. se mantuvo estable. Ministerio de Salud de la Nación. enfermedad prevenible y curable.5 millones eran niños menores de 15 años. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. se producen dos nuevas infecciones. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. El tercero comprende los países europeos del este. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero.

fluidos vaginales. otras infecciones de trasmisión sexual. el 49% lo hizo en una relación heterosexual. La tasa de casos de Sida es de 4. semen. la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises.886 de estas personas. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido.1%) y las relaciones orales. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual. sudor. se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. mucosa o piel lesionada (salpicaduras. órganos y tejidos. Además. A lo largo de los últimos diez años. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. aunque no ha desaparecido. en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical. Nigeria contribuye al 32% de este déficit.7 varones por cada mujer. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. es decir. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. plasma. principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes.03-0. heces y orina se consideran no infecciosos. En el caso de los varones. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes.1-0.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. Las lesiones en las membranas mucosas del recto. en Santa Fe y en Córdoba. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. La infección NO se transmite a través de artrópodos.3.09% y piel intacta <0.2%).06%). Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. siempre que no contengan sangre visible. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. la mitad de las cuales conoce su condición. aunque con lentitud. como en casi todos los países latinoamericanos. relación durante la menstruación.09%. También es probable la transmisión por otros mecanismos . derrames) 0. la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas. Durante 2009. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección.1. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. mosquitos u otros vectores. En los últimos tres años. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos. respectivamente. Otros fluidos como lágrimas. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. Cada año. en la ciudad de Buenos Aires. presencia de lesiones. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo. Todo acto sexual con penetración (anal. por lo tanto. continúa siendo de tipo “concentrada”. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. En los últimos años. Año XIIINúmero 27. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión.3%.4/100 mil habitantes/año. fluidos pre-seminales y leche materna. En el período 20072009. al utilizar elementos punzantes contaminados. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%). al compartir agujas y jeringas. susceptibilidad de la persona expuesta. así como anal insertiva (0. número de parejas sexuales. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. Ministerio de Salud de la Nación. plaquetas de una persona infectada con otra. La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. la tasa de mortalidad también es estable. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS.Noviembre de 2010. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo. pero >al 5% en algunos subgrupos. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. pinchazos) 0. saliva. luego sigue la vaginal receptiva (0. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires. 2. semen.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. se les proporcionó tratamiento a 29. Los países han progresado adecuadamente. carga viral en secreciones y en sangre.

se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. úlceras. Discontinuar TARV post parto. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. desde el comienzo del parto. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. hepatoesplenomegalia. faringitis. Como consecuencia. Evaluar TARV post parto. Los pacientes suelen estar asintomáticos. pedicuría. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos. Continuar TARV post parto. diarrea. -Embarazada con infección con VIH. astenia. excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. se prolonga la duración de este período. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. ese riesgo disminuye al 3%. vómitos. durante 6 semanas. La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. nacimiento y lactancia. Tiene una duración de dos a tres semanas. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. mialgias y artralgias. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos. La duración de esta etapa es muy variable. anorexia. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no).Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. . adenomegalias generalizadas. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. En ausencia de intervención. 2. CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. hasta el final del parto. Componente intraparto. distinguiéndose tres patrones evolutivos. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. Continuar TARV post parto. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. o trombocitopenia. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. cefalea. Para la prevención general. -Embarazada con infección con VIH. 3. Componente intraparto. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. sin TARV. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. con intervención conveniente y adecuada. acupuntura. aún en fases avanzadas de la enfermedad. los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. odontología. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso. entre las 6 y 12 horas de vida. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. aún no hay elevación de los anticuerpos. perforaciones para la colocación de aros. En aproximadamente el 75 % de estos casos. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. principalmente los de sistema linfático y nervioso. luego del primer trimestre. máquinas de afeitar. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. como profilaxis. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. exantema máculopapular. Se ha comprobado. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+.

pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. micobacterias). sedimento urinario. gravedad. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. Peso y talla corporal. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. Se detallará en Métodos de diagnóstico. informar al paciente y estimular la educación para la salud. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. amilasemia. Circunferencia abdominal. reacciones adversas. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. ⋅ Hépato o esplenomegalia. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. IgG Chagas. son los llamados progresores rápidos. Esta variabilidad depende de factores externos. la exposición a un inóculo más elevado. otros medicamentos. herpes simple recidivante. IgG anti VHBc. aspectos médicos y sociales relacionados. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. creatinina. recursos. infecciones oportunistas. empleo. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. cantidad. uricemia. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. boca y faringe. molusco contagioso. En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. características de la cepa viral y/o del huésped. Datos de infecciones en la infancia y adultez. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. valorar la necesidad de iniciar TARV. vías de administración. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. herpes zoster o leucoplasia vellosa. Enfermedades psiquiátricas previas. Se detallará en Métodos de diagnóstico. glucemia. sistemática. CMV. síntomas constitucionales y/o específicos. proteinograma. Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. en especial a antimicrobianos. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. ganglios periféricos. CPK. Ag VHBs. son llamados no progresores. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. contacto con animales. con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. IgG anti CMV.000 copias/ml. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. Y el 5-10% restante. 3. enzimas hepáticas. La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. duración y frecuencia. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales. PPD previas. Otros: viajes. lípidos. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. orofaríngea. LDH. con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. VDRL. Ac anti VHC. sin haber recibido TARV. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. síntomas sugestivos de infección aguda. convivientes. residencias y ocupaciones anteriores. No obstante. Vivienda. ⋅ Candidiasis mucocutánea. Recepción de sangre y hemoderivados. Especial énfasis en piel y mucosas. región genital y anorrectal (repetir anualmente). iones. sistema nervioso. estudios y tratamientos realizados. aceleran la progresión. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual. VSG. Clínicamente. drogas. métodos de protección utilizados. urea. esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. IgG anti VHA. Exploración: debe realizarse de forma completa. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. uso compartido del material de administración. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. Fondo de ojo. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. ⋅ Leucopenia con linfopenia. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. valorar la necesidad de apoyo psico-social. virus Herpes simple 2. IgG anti Epstein Barr. inmunizaciones previas. cepas inductoras de sincitios. Actividad sexual: tipos de relación. Radiografía de tórax. reacciones de hipersensibilidad. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. . en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). PPD.

CMV o toxoplasma.5-2 cm. Puede ser neumocócica.3. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal.6. molusco contagioso. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. 3. Listeriosis. aunque han aumentado también las primoinfecciones. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. nariz. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. Herpes simples. también pueden observarse. Campylobacter yeyuni. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos. disnea. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC. Descamativas por hongos. Criptococosis. TBC o Criptococosis. pérdida de peso. micobacterium. Strongiloides y Cándida. Varicela-zoster. Otras etiologías. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. Salmonella. descartando infección aguda. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. Los ganglios son móviles. criptococosis. Isospora belli. Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). influenza. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. son por ejemplo: PCP. o a una neuritis óptica por Sífilis. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. tos. sudoración y diarrea. Clostridium diffícile. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. MAC. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. angiomatosis bacilar. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. sífilis meningovascular. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV).2. antineumocócica. hemiparesias o ceguera. 3. tronco. coccidiodomicosis. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes. 3. desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones. diarrea crónica con duración mayor a un mes. escalofríos. La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. pies. Penicullium marneffei. Shigella.4. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado. que afecta piernas. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica. dermatitis seborreica o psoriasis. las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. originado por el VIH. meningitis por Criptococo. escabiosis.1. La TBC extrapulmonar. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. anti hepatitis A y anti hepatitis B. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. foliculitis pustular eosinifílica. poco dolorosos. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. de 0. Micobacterium avium. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. la leucoplasia vellosa. blandos. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. histoplasmosis. por CMV o Criptosporidium. Toxoplasmosis. por patógenos comunes. La colecistitis suele ser acalculosa. La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. asociándose a bacteriemia. infecciones o neoplasias oportunistas. La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. ya en el curso de Sida. El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. cuero cabelludo y mucosas. Criptosporidium. Chagas o linfoma. Influenzae. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. También lo causan otros agentes como CMV. La meningitis puede ser bacteriana. sarcoma de Kaposi (SK). el mismo VIH. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis. 3. histoplasmosis. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. gingivitis y periodontitis. Se presenta acompañada de fiebre. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas.5. CMV o Herpes simples. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. como TBC o linfomas. condiloma acuminado o molusco contagioso. CMV. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. 3. los linfomas. Las etiologías son múltiples: TBC. antidiftérica. o derrame pleura. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. 3. aftas. citomegalovirus (CMV). adenopatías generalizadas y . encefalitis por Toxoplasma. independiente del recuento de CD4. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. chancro blando.

Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral. etc. se presenta con fatiga. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. En la infección aguda y en la avanzada. debilidad muscular proximal y mialgia. de tamaño variable.4%. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. Neoplasias: la más frecuente es el SK. son los más característicos. ganglios y vísceras. pérdida de peso > 10% del peso habitual. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal. Se ha observado empeoramiento de TBC. CMV. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. pero pueden afectarse mucosas. esputo. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. neutropenia. Chagas. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. sistema nervioso central. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes. decidir el comienzo del TARV. Los linfomas no Hodgkin. 3. Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. reactivación de varicela-zoster. 3. entre los que existe una correspondencia. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. CMV. diarrea por más de un mes. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. Pueden descender en función de variaciones estacionales. 3. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. afectan los ganglios. el pronóstico. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. la localización predominante es cutánea. altas dosis de esteroides. 3. que amplifican el material genético viral. Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. emaciación. hígado. 3. Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares. por micobacteriosis. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. ya que condiciona el pronóstico del paciente. originada en células primitivas vasculares. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. micobacteriosis.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. No se cultiva. leucopenia. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). Histoplasma capsulatum. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia. Cuando no es posible su determinación. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar.11. Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. pueden ser: Rhodococcus equi. médulocultivo. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). que produce mejoría de la función inmunitaria. 4.13. líquido pleural. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. Criptococo. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. por ejemplo: zidovudina. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV. 3.8. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. Aspergillus. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica.7. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. indicación de cesárea). La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica. sudoración y astenia.12. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico.10. 3. ADN branched o NASBA. con una relación igual o menor a 1. intracellulare o kansasii. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes. así como SK. Otras etiologías de neumonías. hepatitis B y C. enfermedades intercurrentes. ovales. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. intestino. técnica de laboratorio. suelen existir valores muy elevados. Micobacterias atípicas: avium. estavudina. neoplasia endotelial. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. orina. cultivo de ganglio. Coccidiodes. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma.9. de células B. médula ósea. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida.

Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. uso del preservativo. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. como método inicial de vigilancia. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. A nivel de la atención primaria de la Salud. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. fracaso terapéutico. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. Incluye el cultivo viral. y b) pruebas confirmatorias.5 log sobre los valores previos. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR). Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. Es el método recomendado y permite discriminar. desde el inicio de la infección. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. Tiene utilidad en el screening de donantes.173). personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH.132. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. en similares condiciones. personas víctimas de abuso sexual. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. derivación oportuna a centros especializados. el Western blot (WB). Código de ética médica capítulo VII. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. antes de tomar decisiones terapéuticas importantes. Código Civil de la Nación Art. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después. 5. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. en caso que el paciente no lo haga. La interpretación más aceptada es la de la OMS. entre otros. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. reducen en dos semanas el periodo de ventana. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. detección y atención de personas en riesgo. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico.798/90. personas con exposición ocupacional. combinado con la detección de anticuerpos.Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. . práctica del sexo seguro. su Decreto reglamentario 1244/91. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. mujeres embarazas. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. Por eso el paciente. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. con actitud de prevención. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. realizada habitualmente en plasma. personas con ITS. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. 1071 bis (agregado por la ley 21. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. detectan al propio virus o alguno de sus componentes. por la aparición de bandas reactivas. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. contribuir a la adherencia al TARV. cuando se pretende detectar ARN viral. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos.

El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión. 3 meses y 6 meses. La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel. iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. didanosina + estavudina. el glutaraldehido al 2%. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. cuando sea requerido. iodo povidona al 2. víctimas de abuso sexual con penetración. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. playas o vía pública. sin reencapuchar. No hay un esquema definido. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. líquidos corporales. Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir. Recomendar medidas de protección con su pareja. nevirapina. y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. puede suspenderse si la fuente resultara negativa. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. protección ocular. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. Duración: 28 días. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. batas. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible.5%. No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. el alcohol etílico al 70%. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día. Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales.5% (solución 1/10). Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas.

macrocitosis (Zidovudina). algunos son transitorios como fatiga. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. miopatía. trastornos células/mm3 por año. Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. VHC. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). . Tiene buena tolerancia. El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. Dentro de los efectos secundarios. toxicidad mitocondrial. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. A las 4 semanas del inicio. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. así como efectos adversos indeseados. acidosis láctica. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. polineuropatía. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. litiasis renal (indinavir). con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. lipodistrofia. cuando: enfermedad cardiovascular. por el riesgo de producir insuficiencia renal. como mielotoxicidad. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. por lo que. las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta. La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. Esta interacción simplifica los regímenes diarios. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. dislipidemia. restaurar y preservar la función inmunológica. hiperbilirrubinemia (atazanavir). Se eliminan principalmente mediante excreción renal. pancreatitis. al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. no inhiben al VIH intracelularmente. Efectos secundarios: gastrointestinales. Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. lipoatrofia. TBC. exantema (amprenavir). por lo que interrumpen la síntesis de ADN. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. la concentración mínima y la vida media. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. coinfección con VHB. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. HAART). >60 años. al provocar cambios conformacionales en la gp 41. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo.Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. la integración queda bloqueada. se unen directamente y de manera no competitiva. lo que indica buena respuesta. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. impiden estabilizar la doble cadena.

Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia. psicológicos. éticos y legales. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. Debido a los efectos adversos a las drogas. en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV. asistenciales. se ha transformado en una enfermedad crónica. la complejidad de los esquemas. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. las interacciones farmacológicas. los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . institucionales. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia.

1. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. anictérica e ictérica o común. Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. miembro de la familia Flaviviridae.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1. cirrosis. virus DNA hepatotropo. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). Existen 3 serotipos distintos. enterovirus.2.2. •Según la presentación clínica: asintomática. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. INTRODUCCIÓN 1. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus). B. con especial tropismo por el hepatocito. de compleja estructura antigénica.1. 1. que envuelve una estructura central o nucleocápside. D y E. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg). del cual se ha identificado solo un serotipo.1. Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático). De estructura aún no completamente conocida. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. está relacionado con el VHC. crónica activa. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+. debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. B. G1. El virus C es un RNA de cadena simple.1. con o sin tratamiento. E y G. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). 2. El virus de la hepatitis E. Por ello. sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC. C. es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. C. fiebre amarilla. Virus RNA. como los agentes de la hepatitis A. •Según la evolución: común o típica. 2. El VHG carece de la región hipervariable (HVR). Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. Epstein Barr. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta. El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . fulminante. pertenece al género Deltavirus. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente. colestásica. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA.1. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). que pertenece a la familia Flavivirus. G2 y G3. género Hepacavirus. Inicialmente conocido como GBC-C. fiebre hemorrágica. crónica persistente. Algunos virus son hepatotropos primarios. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. etc. D. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas. como son el Citomegalovirus. El agente etiológico 2. genoma del virus. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados. Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. pequeño virus RNA. portador asintomático.

Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. Asia y África. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. con balonamiento. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías. caracterizado por coluria. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. 2. 2. aparece el síndrome ictérico.3. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. C y D el virus circulante es la regla. No hay portadores crónicos del VHA. 3. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. anorexia. Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo. drogadictos endovenosos. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. La astenia. lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. seguido de ictericia universal e hipocolia. hemodializados. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. C y D.2. tanto con la infección postransfusional como la esporádica. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial. posibilitando así el contagio sexual. individuos con múltiples parejas sexuales. Es endémico en Europa oriental. cirujanos). parenteral.2. El hígado está grande y doloroso.3. La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. coriza y fiebre moderada. que se instala al cabo de 3-5 días. La convalecencia puede alcanzar a veces al año. La curación se alcanza en el 20% de los casos. residentes de instituciones mentales. recientemente se ha descrito en Méjico y EE.UU. laboratoristas. El síndrome ictérico es poco frecuente. por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática.1% al 58%.1. receptores de transfusiones de sangre o subproductos. profesionales de la salud. No evoluciona a la cronicidad. que es leve y puede no reconocerse. saliva. Se puede adquirir por semen. 3. glomerulonefritis membranosa. agua y alimentos contaminados. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores. odontólogos. No se ha demostrado la transmisión vertical. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. mientras que en los tipos B. En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. En el período de estado. sexual. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. exudados. Esta última es excepcional. náuseas. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. Luego de la infección aguda.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero. 3. CUADRO CLÍNICO 3. retracción celular y picnosis. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. etc. El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. Cuando las hepatitis B. Esta forma crónica es indolente y lentamente . y parenteral para B. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3.

marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. y ofrece protección de por vida. vello feminoide). La albúmina sérica rara vez disminuye. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa. No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. La DNA polimerasa viral.7. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. 3. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). está sensiblemente aumentada. con preeminencia de GPT sobre GOT.5. 4. Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas.1. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. La mortalidad alcanza al 80%. alteraciones de la coagulación. Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños. La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg). excepto con la enfermedad prolongada. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. viajes a zonas endémicas. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. Las transaminasas. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+). que expresa la injuria de cada uno de los virus. No obstante. 4. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia.2. 10-100 veces sus valores normales. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas. acolia/hipocolia. 3. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad.3. comparados con pacientes sólo infectados por el VHC. etc. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a. coluria y prurito cutáneo. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa. ascitis e hipertensión portal. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada.6. 3. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días). palma hepática.Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. aumentando la sensibilidad y especificidad del método. Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. 3. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. . No se conoce estado de portador crónico. La coinfección es usualmente autolimitada. y es el mejor indicador de replicación viral. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR. El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas.4. al igual que el HBeAg. es expresión de infectividad y de activa replicación vírica. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. se caracteriza por encefalopatía metabólica. 4. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. y 2a. Es indicativo de infección aguda. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. similar a la cirrosis. B y D en el hígado. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección.

Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. Las recaídas son frecuentes. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . El virus no puede ser cultivado 4.4. En la pos exposición. Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. un mes y seis meses. destacándose que su indiación y contro. CONDUCTA MÉDICA 5. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono. 5. Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. que permite la administración en dosis semanales. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14.3. (Ver Inmunizaciones). El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. aunque se destaca su alto costo. En el casos de las hepatitis B.4.2.1. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento. 5. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. al día 0. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada. 5. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV. ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección. contactos sexuales y evitar el contagio transfusional. accidental percutáneo y permucoso. en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos. Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales. crónica activa y cirrosis. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado. Su uso está limitado por el alto costo. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. de reciente desarrollo. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. con mejoría en los índices serológicos e histológicos.02 ml/Kg.

Por ello. edades extremas (lactantes). oligosintomática y sin complicaciones. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. de la familia Paramixoviridae (virus ARN). linfoma) o por tratamiento con corticoides.2. 2. en cambio. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica.. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos. junto a los molares (Signo de Koplic). Hay células redondas y gigantes multinucleadas. Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso.. En determinadas condiciones del huésped. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival.1. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión. piel y mucosa. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. •Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo. Puede prevenirse con la vacuna específica. El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68). se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis). El contagio es por vía aerógena.3. a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo.. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio. En la piel el daño capilar explica el exantema. Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial). En los países subdesarrollados. •Sarampión atípico: esta forma clínica.Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1. La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica). frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. leucemia. que constituye una nueva enfermedad. ocasiona complicaciones graves y aún letales. Este período es asintomático. 2.INTRODUCCIÓN 1. tejido linfático.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción.2. con posibilidad de compromiso sistémico.1. 1. 2. . contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales. Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. exantemática y febril.CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. citostáticos. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente). actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común. En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus. 2. La enfermedad es muy contagiosa. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. localizadas en la mucosa yugal.

El manejo es domiciliario en las formas comunes. la enfermedad es grave y progresiva. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz. La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune. de peso). En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae.1. que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. En el sarampión atípico. Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema). Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis. en cambio.2. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. que tienen buen pronóstico. mononucleosis. 4. en particular la tos. bacterianos (escarlatina. sífilis) o no infecciosos (alergias. También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. inhibición de la hemoaglutinación o ELISA. 5. linfomas). Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes. Sida y neoplasias). 4. embarazo. dando lugar a una descamación furfurácea. La serología.3. con compromiso hepático y de la coagulación.CONDUCTA MÉDICA 5. El perfil de la erupción es incaracterístico. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. exantema súbito). de mecanismo inmunológico. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. se realiza con la prueba de fijación de complemento. El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. que es muy efectiva. La eritrosedimentación está poco acelerada. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico. El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico. 4. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. con el triple catarro febril. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. En las personas inmunodeprimidas. Los casos complicados o atípicos deben internarse. infecciones febriles activas. El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada.2. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa.2 ml/kg. alergia al huevo. El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes. esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. Haemophylus). inmunosupresión terapéutica o radioterapia. 5.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El tratamiento es sintomático. pero con presencia del virus en el SNC. La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada.1. y es provocada por la invasión viral del SNC. Dura 5-6 días. El cuadro clínico clásico. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles.. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles. . Es posible que curse sin manifestaciones clínicas. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. (vacuna previa por virus "muerto"). (ver en Inmunizaciones). En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral). Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores.Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs). que se produce en adultos jóvenes. consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad. El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A. Es la principal causa de muerte. con detección de anticuerpo específico. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. (desnutridos.. con escasas manifestaciones respiratorias. La vacuna. denominada panencefalitis esclerosante subaguda. El exantema tiende a ser hemorrágico. El exantema es maculopapular confluente.

Se propaga por vía respiratoria. Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. 1. 3. En el 3º y 4º mes la . El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. Es un dato característico. En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados.. 2. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. A diferencia de la primoinfección. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido. a diferencia del sarampión. a partir de las secreciones de personas infectadas. Es de tipo ARN. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida.CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal. no es desmielinizante. El pródromo puede ser leve (febrícula.. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión.Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis. Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna.3. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria. La transmisión es mayor durante el período exantemático. del grupo de los Togavirus. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático.INTRODUCCIÓN 1. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. La principal complicación es un síndrome de artritis. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita. de elementos pequeños. común en mujeres jóvenes. decaimiento) o estar ausente. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles. No hay compromiso importante del estado general. (Familia Togaviridae). También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas.2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. El exantema es maculopapular. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes.1. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema. predomina en tronco y cede en 24-48 horas. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados.. principalmente en la región suboccipital. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después). no confluente. En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes. el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia). El hombre es el único huésped. a partir de 1969.2. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que.1. El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático. particularmente adolescentes y adultos jóvenes. Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. 2. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante. no provocan viremia y suelen ser asintomáticas. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones.

Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana). La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración. Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. microftalmia). La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. con retraso motor. 5. Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. en la práctica. Para conocer si la infección es pasada o reciente. hepatoesplenomegalia etc. Se discute su utilidad en la mujer embarazada. El reposo es conveniente durante el período exantemático. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada.. (Ver en Inmunizaciones). 4. También puede provocar aborto espontáneo.3. por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La artritis rubéolica responde a la aspirina. Chagas agudo). se demuestra con la detección de IgM específica. Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. No debería administrarse en el embarazo. con viremia y riesgo teratogénico. Debe diferenciarse de otros exantemas virales.1. El objetivo es diagnosticar la infección reciente. El diagnóstico específico se hace. toxoplasmosis. alteraciones oculares (catarata.2. sordera y compromiso ocular. lo cual constituye una fuente de contagio. La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. La infección reciente en el adulto (primoinfección). La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola. es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. Aunque aún se mantiene esta recomendación. puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas. El citológico revela leucopenia o leucocitos normales. particularmente a los agentes de salud en dicha condición. con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey). Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. neurológicas (meningoencefalitis). 4. única con riesgo teratogénico.. 4. respiratorias (neumonía intersticial). en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis. debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador.

La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela). Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas. Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. agente de la mononucleosis infecciosa. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes. en cuyo interior se encuentra el virus. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos.1. 2. donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster). Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus. La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular.1. Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo. Generalizado 2. El agente etiológico 2. con lo cual cesa la viremia. 1. . Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa. Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela. desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos.1. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección). tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus.2. En el sistema nervioso hay desmielinización. El zoster es una infección localizada. 2. Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica. junto al virus del herpes simple.2. Características: El virus (Familia Herpesviridae.. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea.INTRODUCCIÓN 1. más frecuente en adultos.1. Ello determina la formación de la vesícula característica. donde se replica (en particular hígado y bazo). En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema.2.. similar a la encefalitis del sarampión. El virus se replica en las células de la mucosa.1.

cefalea y mialgia. Los episodios de zoster. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional. especialmente en el huésped comprometido. similar al de la varicela. hasta una semana después de su inicio. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes. La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente. cervical y lumbar. aunque en menor grado que varicela. tratamiento radiante. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster. articulaciones. 4. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. pústulas y costras.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente. La diseminación visceral del virus es posible. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética).CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. pueden repetirse. El dolor local es un síntoma constante y significativo. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas. El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. Hay prurito local. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. La más frecuente es la neumonía varicelosa. Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). en cambio. La persistencia de la temperatura después de la primera semana. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. Streptococcus sp). Las costras pueden persistir varias semanas. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. con gangrena de las lesiones locales. por lesión pulmonar directa. Se destaca por su frecuencia. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp.3. donde ocasiona las vesículas características. debe motivar la sospecha de complicaciones. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster. 2. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. etc. corticoterapia. miocardio. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. etc. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. que coinciden con los períodos de viremia.. Deben diferenciarse de otros exantemas virales . se destacan por su frecuencia. El compromiso de las mucosas (boca. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. No obstante. La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. Las costras no son contagiosas. los niños con leucemia. y en la piel. malestar general. La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos. El zoster no tiene prevalencia estacional. traumatismos. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela. En particular. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino). los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. El compromiso de los pares craneales. Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera. vagina. En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune.. Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. A continuación hay un período breve. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV.Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. diabetes. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna. 3. La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. personas con corticoterapia prolongada. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. con fiebre.

herpes simple). Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. propias del huésped inmunocomprometido. reacciones alérgicas. IgA. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado. de una gammaglobulina específica. El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR. Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. Se dispone. además. en caso de neumonía varicelosa. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. con neutrofilia. donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. un antivírico inhibidor del DNA. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia. no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. loción de calamina. El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos. El citológico no muestra cambios significativos. La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción. ♦♦♦♦ . La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado.. El tratamiento sintomático. IgM. La leucocitosis importante. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster. drogas de reciente introducción clínica.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. en las formas atípicas. 5. contra componentes del virus. tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre. picaduras de insectos. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética. con el paciente internado. No obstante. en pacientes inmunocomprometidos. consiste en prescribir talcos mentolados. También pueden encontrarse estas células en el esputo. piodermitis. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. reservada para pacientes de alto riesgo. Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. mediante distintas técnicas.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias.. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes. etc).

. En el huésped normal. con afectación de importantes sectores de la población.2. hepatitis y meningitis. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. • Virus respiratorios. También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival.ECHO. enfermedades neurológicas. para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes". 2. cuyo denominador común es el exantema. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso. 1. anemia crónica en Sida. después de un período de viremia. preferentemente por vía respiratoria. intestino.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. etc. provocando diversos cuadros orgánicos.1. En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa. rubéola. El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. tracto respiratorio superior. • Influenza. con depósito de complejo inmune en los capilares. • Mononucleosis infecciosa. adenovirus. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. linfomas). etc. El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido. En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil. etc. (parvovirus).3.1. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie . Tambien produce casos de encefalitis. además de las enfermedades exantemáticas características 2. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil). Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica.Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. Los adenovirus son virus ADN. cardíacas.INTRODUCCIÓN 1. 2. como sarampión. en particular en el ámbito escolar. • Citomegalovirosis. pulmón. El predominio estacional es franco para los enterovirus. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos. cuya mayor incidencia es en los meses de verano. varicela. Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA. escarlatina. virus Coxsackie A y B y ECHO. También se las denomina exantemas "no clásicos". • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus. por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos.. Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona. . porque dan lugar a exantemas característicos. • Adenovirus. ES posible la presentación en brotes epidémicos. No obstante. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16. • Hepatitis B.2.

ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. También provocan cuadros de diarrea aguda. El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos. No hay prurito ni descamación. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos. Es posible el compromiso meningoencefalítico. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones.. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. El cuadro es benigno y autolimitado. hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores. Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. En adenovirus. como rubéola. neumonía y cistitis hemorrágica en niños. Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas. Es posible su transmisión por el transplante de órganos. el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. descripto en niños. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes. miocarditis. es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical. Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus.4. coriza y faringitis. En todos los casos de estos exantemas virales.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales. con extensión ulterior a tronco y extremidades. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. neurológicos. El manejo es domiciliario. con indicación de reposo pocos.11. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica. Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. fiebre y cefalea. asociada a un exantema de tronco y extremidades. 5. 4. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). etc. El exantema se presenta al declinar la fiebre. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema. . síndromes purpúricos. más común en niños menores de 10 años. mediante las técnicas serológicas correspondientes. etc. configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO.CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3. con predominio en los miembros: manos y pies. digestivos. El cuadro es benigno y remite en una semana. faringitis). lo cual permite diagnosticar la infección reciente. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. que puede llegar a 38-39ºC. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. con presentación en brotes epidémicos. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente. Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica. otros exantemas febriles. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia..CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara. artritis.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. como sistema nervioso y corazón. No obstante. Debe considerarse además. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca.. Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola. El síndrome urémicohemolítico. Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. Otros virus ECHO (serotipos 2. fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua.

El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. linfomas. virus de la varicelazoster.. la vesícula característica de la lesión herpética. o virus linfotrópico b humano. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped. encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. junto al citomegalovirus. otras. 2. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad. genital y encefálico. No obstante. El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo.1.2. leucemias. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas. en pocos días. tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. . La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones. puede haber viremia e infección generalizada. trasplantes. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA. Muchas de ellas. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6.2. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas.1. virus de Epstein-Barr.INTRODUCCIÓN 1.

1. hepatitis. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. esófago. cérvix y vagina en la mujer. encías. tenesmo y secreción anorectal. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. produciendo dolor. infección sistémica y encefalitis grave.4. En la recurrencia genital hay dolor. con la afectación visual concomitante. También complica a los portadores de quemaduras extensas. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. muslos. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. linfomas. retina. Los agentes pueden ser VHS 1. Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial. 3. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2). Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. 3. neumonía. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. médula espinal. iridociclitis o uveitis. a través de la mucosa anorectal. Hay fiebre alta. Las vesículas se ubican en párpados. es frecuente. A posteriori. Hay adenopatía submaxilar y cervical. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. La pérdida visual. lengua. 3. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección. El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna.5. También se adquiere durante el nacimiento. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. Puede haber evolución crónica y recurrencias. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos.2. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días. ardor. incluyendo paladar. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. intestinales y neurológicas. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes. o menos frecuentemente. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. médicos.. pulmón. . En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. en ojos y en genitales. SIDA. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. enfermeras. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa. Hay compromiso cutáneo.Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria. 2. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. VHS 2. también pueden afectarse otros sectores. No obstante. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. muy dolorosas. mucosa yugal. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. miocardio. 3. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales. bioquímicos. sin mostrar un predominio estacional. Afecta principalmente el labio inferior. (excretores asintomáticos). En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz. por contagio en el canal del parto. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. en donde permanece en estado de latencia. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. por lesión irreversible. Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae.3. prurito. La muerte fetal se produce en un alto número de casos.3. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial).De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características.CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes. córnea y conjuntivas. Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre. 3. La incubación es corta: 7 días promedio.

.1. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical. ducreyi. 4. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones. Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados. El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos. 4.CONDUCTA MÉDICA 5.4. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe). El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial. No obstante. aislamiento del paciente con lesiones extensas. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo.2. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.3. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs. ♦♦♦♦ . En adultos. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie. en particular con infección por HIV. famciclovir y valaciclovir. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. 5. La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster.1. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes. Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. pero deben diferenciarse en su localización bucal.2. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. empleo del preservativo en el herpes genital. 4. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. esta técnica es de menor utilidad práctica. El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. 5..

placas de Peyer. El período de incubación es variable: 5-7 semanas. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI. 1. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria. Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa. faringe.). 2. que constituyen los datos más constantes de la enfermedad. donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. La arquitectura folicular no está afectada. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T. bebidas y comidas también es posible.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral.1. La seudomembrana cubre la faringe. toxoplasmosis. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más. 2.1. alcanzando 39-39. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras. etc. cefalea y fiebre. Las mismas consisten en hiperplasia linfática. Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). con angina seudomembranosa similar a la difteria. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1.3. El comienzo es insidioso. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe.CUADRO CLÍNICO 3.2.. Al 4º . La MI puede transmitirse por transfusión de sangre. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. 3.5º día aparece una faringitis con adenopatías. 2. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. En el hígado hay infiltrado mononuclear. . difteria.INTRODUCCIÓN 1. La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes.. El edema local es llamativo. del grupo herpesvirus.5ºC. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. con malestar general. Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas. leucemias. Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). • Con hepatitis significativa. • Con compromiso linfoganglionar destacable. El contagio por utensillos. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. El compromiso linfático se extiende al bazo.1.. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus. más frecuentemente. El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático.2. etc. ganglios profundos. la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente.

3. También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia. Chagas agudo. ácido fosfonoacético. con leve desviación a la izquierda. etc.4.5.. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos.1. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. occipital.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. En la práctica. miocarditis. En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3.3. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson. difteria. 5. hepatitis. En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis. Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis. El "Síndrome de fatiga crónica". anemia hemolítica. adenina-arabinosa. El citológico también revela neutropenia. 4. indoloros o discretamente dolorosos. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina). tendría relación con dichas reactivaciones endógenas. linfomas de células B. pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. que se encuentra en etapa experimental. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas. 4. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo. inguinal. El aislamiento estricto del paciente no es necesario.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. con núcleos segmentados y excéntricos. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis. 3.2. Las drogas ensayadas son el aciclovir. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero. al igual que otros herpes virus. interferón. parótida y orofárinx. no adherentes. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad. ♦♦♦♦ . El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. rubéola. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación. Son linfocitos de mayor tamaño. 4.. La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa.3. 5. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear. La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia. 4. cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. 5. anemia hemolítica. parálisis facial.1. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica.. 5. presentes en el 90% de los casos.4. toxoplasmosis linfoganglionar.2.2. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. Los antibióticos no están indicados en MI. carcinoma nasofaríngeo. enfermedades linfoproliferativas. linfomas. Hay posibilidades de una vacuna. con citoplasma vacuolado y básófilo. bovino. miocarditis. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB. neoplasias). Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV).CONDUCTA MÉDICA. Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T. Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas. Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. 5. Estas células no son patognomónicas de MI. La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular. citomegalovirosis. 4. GPT y fosfatasa alcalina. el síndrome de Guillain Barré. Chagas. caballo. citomegalovirosis y hemopatías malignas. axilar. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. la meningoencefalitis grave.

Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1. hepatoesplenomegalia. saliva. 2.3. anemia hemolítica. saliva.1. Los órganos afectados pueden ser múltiples. 1. puede ocasionar infección persistente. Como todos los integrantes del grupo. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. en hígado la hepatitis granulomatosa.2.1. corazón. coriorretinitis. púrpura trombocitopénica. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. pudiéndose adquirir a edades variables. El virus se replica lentamente en las células afectadas. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. secreción uterina. etc. herpes simple y varicela zoster. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. otros. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. En pulmón es común la neumonía intersticial. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares. igualmente afectados son riñón. El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus. pero la enfermedad es un hecho infrecuente.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. en ojo lesiones de coriorretinitis. heces. desde el nacimiento hasta la vida adulta. trasplante de órganos. Además. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial. es causa de infección neonatal. Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años.. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita.CUADRO CLÍNICO Es diferente. evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA .INTRODUCCIÓN 1. en particular si tienen conductas promiscuas. al igual que el virus de Epstein-Barr. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos. posiblemente en relación con el contagio venéreo. De tal modo. secreción cervical en el parto).1. Otros órganos. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV. leche materna. 3.. contacto sexual genital o anal. provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida. con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria. La tasa de infección en la población general es elevada. incluyendo calcificaciones en el recién nacido. orina. La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados. transformándose así en un importante vehículo de contagio. médula ósea y ganglios linfáticos. Es un virus ADN. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales). se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva. 3. en función de la forma clínica de la infección. produce un espectro amplio de situaciones clínicas. en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva. 2.. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. 2. por la leche materna . De acuerdo a lo expuesto. Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales. semen. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos.

Una nueva droga. 4. con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir.3.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal). etc. hígado. 3. neuritis.3. ELISA. 3. (hepatitis granulomatosa). También es posible el empleo de técnicas de PCR. infección aguda por HIV. con incremento sérico de las enzimas respectivas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%.. por lo que el tratamiento es permanente. miocardio (miocarditis). Hay compromiso hepático. El paciente presenta fiebre. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones. esofagitis. en distintos materiales: sangre. fijación de complemento. sistema nervioso (encefalitis). Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ . 4. En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos. 4. neumonía intersticial. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa.2.3. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos. es común la leucocitosis. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir. rubéola.2. El laboratorio común brinda orientación inicial. 3.. (Ver Inmnunizaciones). de más fácil ejecución en la práctica. dirigida al paciente inmunocomprometido.CONDUCTA MÉDICA 5. Síndrome de Guillain Barré. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia.5.2. 3.1. cuya indicación es similar que para mononucleosis. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente. Se citan: diarrea crónica. la prescripción de antitérmicos y corticoides. En estos enfermos. el paciente no se siente enfermo. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril. encefalitis. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome"). orina. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. En la práctica. que puede llevar a la pérdida de la visión. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente. trasplante o hay una situación de inmundepresión. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril. el Foscarnet. Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino. se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. particularmente si sigue a una transfusión de sangre.1. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves. 5. Chagas agudo. 5. En sangre.4. En estos casos (Sida. neumonía. toxoplasmosis. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. trasplante de órganos. adenopatía generalizada y esplenomegalia. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. trombocitopenia y anemia hemolítica. La habitación exclusiva no es obligatoria. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa. LCR. Requiere un laboratorio virológico especializado. El examen clínico puede ser normal. Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. 5. hepatitis. El diagnóstico serológico. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía).4. Las recaídas son frecuentes. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad.

lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos.1. Puede prevenirse con una vacuna específica. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente. Predomina en la infancia. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo. ubicado junto al segundo molar superior.INTRODUCCIÓN 1.2. páncreas. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus. afectando también a las submaxilares y sublinguales. Su duración oscila entre 2 y 7 días. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. con remisión total. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar.2. En mujeres. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales. 2. La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico. con cefaleas. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos. ovarios. con marcada sensibilidad local. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días.. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. La atrofia testicular consecutiva es muy rara. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival. corazón. El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. entre los 5 y 10 años. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. 1. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG. . Es una localización frecuente. páncreas. con restitución total. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). el páncreas y las gónadas.Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1. descamación celular y dilatación ductal. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. sistema nervioso 2. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días. fiebre y vómitos. A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve.1. de menor frecuencia clínica. con remisión espontánea en 2-7 días. Es poco frecuente en niños menores de 1 año. Se acompaña de fiebre elevada. pero autolimitada. es posible la ooforitis. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. dolor y tumefación significativa del testículo. testículos. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual. Los cambios patológicos no son característicos. 3. con incidencia durante todo el año. Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. decaimiento y fiebre. • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. 2.3.. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad.. tiroides. Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas.

pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea. 4. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos. orina. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). con la litiasis del Stenon.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. pero los resultados son controvertidos. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas. Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido. El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis. en estos casos. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente. Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. leche humana. La primovacunación se indica al año de edad. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre. mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. miocarditis y tiroiditis. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías. linfomas). pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. en particular sordera por afectación del VIII par. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica.2.3. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión.2. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces. vómitos. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. 5. saliva. Los antibióticos no se justiofican.Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea.CONDUCTA MÉDICA 5. con tendencia a la linfomonocitosis.1. son: poliartritis.1. pero su utilidad práctica es discutida. en cambio. cirrosis. 4. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses. Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva. pleocitosis mononuclear. 4. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. con un pico máximo de 10º día. 5. diabetes.. en base al virus vivo y atenuado. leve aumento de proteínas y glucosa normal. Otras manifestaciones posibles. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V). (Ver en Inmunizaciones). aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre. con tumefacción aguda de las glándulas parótidas. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. Los anticuerpos anti V. No debe indicarse a menores de 1 año. Es útil. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro.. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos. LCR. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro. Se hace una dosis por vía subcutánea.

1. Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica. ⇒ Extrapulmonar. Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen.1. pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus.2. El agente etiológico 2. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección).. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica. b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo. La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico.1. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) . Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae. además. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia. ⇒ Pulmonar. C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1). mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares. (H1N2). 1. de gran importancia en la actividad del virus. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante. que presentan diferencias antigénicas propias. ⇒ Influenza epidémica. que afecta a los componentes citados. capacidad antigénica específica. 2. La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N).Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1. 2. Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales.1.2.INTRODUCCIÓN 1.1. B.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.. B y C. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A.

La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección.3. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. lagrimeo. Superada esta instancia. fotofobia. actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). También hay mialgias. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. mialgias y artralgias. 2. antineuraminidasa y de fijación del complemento. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo. 2.1.1. Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. Estas modificaciones afectan los antígenos H y N. 2. anorexia. 3. Afecta a muchos individuos. donde puede encontrarse hemorragia. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1). A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. en casos de epidemia.. lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles.4.2. porque no ha tenido exposición previa. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus. produciendo la muerte celular. Por tal motivo. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. o año en que se detectó el cambio menor. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus.3. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos. en parte. En casos puntuales. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio. etc. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes.2. siendo más importante la primera. particularmente en zona lumbar. que se concreta en 4-6 horas. 3. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. con un máximo nivel a la 4a. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor.CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad. Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento.3. .alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. De acuerdo a la explicación anterior. Epidemiología y medio ambiente: 2. a su persistencia epidémica en el mundo. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo. El interferón. el virus penetra en las células e inicia su replicación. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias. El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. cefaleas.3. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza.3. Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. fumadores). El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población.3.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. Ello determina brotes epidémicos. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica. La fiebre. niños y adultos. Por dicha razón se originan pandemias. infiltrado polinuclear y membranas hialinas. Son de tipo neutralizante. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados. necrosis. Tiene 3-4 días de duración. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. bronquíticos crónicos. Ello determina un nuevo antígeno H o N. donde se destacan por su intensidad. semana y su detección tiene valor diagnóstico. de inhibición de la hemoaglutinación.

En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia. 5. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra. hay bradicardia relativa. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. La dosis es de 200 mg/día en adultos. Haemophilus influenzae). por la posibilidad de infección agregada. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares.CONDUCTA MÉDICA 5. pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares.4. 4. un antivírico.3. molestias faríngeas. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye. 5. El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. coriza. 5. El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. La amantadina. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad. No se recomienda utilizar aspirina.1. convulsiones y coma.3. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. ropa contaminada. en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal.1.. La rimantadina y los nuevos antivirales . Hay conjuntivitis franca. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3. con hidratación y apoyo respiratorio. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva.. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas. 4. Se emplea la técnica de fijación de complemento. Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina. con tendencia a la linfocitosis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.2. que es eficaz frente al virus A. Se evidencia por un síndrome de confusión mental. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral. Por último. neumococo y Haemophilus. neumococo. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico. alucinaciones y convulsiones). neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. ronquera. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. pero de menor gravedad. antipiréticos. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. ropa limpia ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. En ocasiones.2. Está indicada como coadyuvante de la vacuna. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo.3. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. El laboratorio común revela leucocitos normales. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días. cuyo incremento se evidencia al pasar los días. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar. 5. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada. delirio. antitusígenos. 4. Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna.

INTRODUCCIÓN 1. Miden aproximadamente 5 mm de largo. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. Los huevos son alargados. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. Los machos se alimentan de jugos . Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda.2. en épocas cálidas. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). constituye un serio problema de Salud Pública. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad. manteniéndose viables de 7 meses a 1 año. Los mosquitos adultos. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad. 2-3 días. prefieren picar a las personas. 3 y 4. El Agente Etiológico 2. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. entre 8 a 10 días. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex. por encima del nivel de esta. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes. que actúa como vector de la enfermedad. se denomina criadero. siendo los machos de menor tamaño. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas.1.larva . generalmente Aedes aegypti.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. Son antropófilas. Clasificación A.1. la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. durante el día. 1. B. ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. Características Al ser una infección transmitida por vectores. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La larva es acuática. de hábitos domésticos y urbanos. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras. dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. el aumento de viajes y migraciones. 2. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales. con gran movilidad. El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . La duración de este período es variable. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. Además. pertenece a la familia Flaviviridae. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. Existen cuatro serotipos.pupa . Tiene importancia su reconocimiento. Los tres primeros son estados inmaduros. es decir. Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud.1. ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. El estado de pupa es de transición. generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire.1. relacionados antigénicamente: DEN-1. realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos. el período es corto. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN.adulto.

El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad). o asociado a intenso malestar general. respiratoria o sexual. dolor retro ocular. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo .989 casos autóctonos en 14 provincias. y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar. ni por vía oral. La enfermedad no se transmite de persona a persona. 3. destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. a través de objetos. En Argentina. cefalea. ocurre en aproximadamente 10-15 días. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue. derrame pleural y/o pericárdico. aunque esto no puede predecirse. que ocasiona disfunción endotelial. Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. ganglios nerviosos. extravasación plasmática. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. se confirmaron 25. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. con capacidad de infectar a individuos susceptibles. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días.3. aumento de la permeabilidad vascular. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. clínicamente choque hipovolémico. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. edad y antecedentes genéticos del paciente. se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. para estarlo. se infecta. 2. son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección.2. La inmunidad conferida es serotipo-específica. se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. mialgias. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países. 2. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida.1.2. El ciclo completo de huevo a adulto. ascitis. Continúa en los ganglios linfáticos regionales. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. con una mortalidad cercana a 25. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%.000 pacientes/año. 2. En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A. E 97%): Extravasación grave de plasma. El comportamiento del dengue es epidémico.Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. artralgias y exantema (50%). Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. este mosquito. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que. autolimitado. La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. La Pampa y Mendoza. donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. encefalitis. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos. con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. mayoritariamente de Asia. miocarditis. Aegypti. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga). lo que puede conducir al choque. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. entre 7 a 14 días). El virus se multiplica en su epitelio intestinal. Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. favoreciendo la hemorragia. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año. Es muy infrecuente. Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia.

pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. 5. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. difícil acceso al hospital. pero puede ser prolongado o recurrente. púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). 2. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. Derrame seroso. diarrea. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. miocarditis o hepatitis por dengue. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. o de riesgo social (+). Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. cardiopatías. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. obesidad. Controles periódicos. transaminasas. melena y otras. Hidratación endovenosa. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. albúmina. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. hepatopatía. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. estos son: 1. o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. astenia. según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. No existe tratamiento antiviral específico. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. manifestaciones hemorrágicas leves. Manejo: internación en Sala General. Sangrado de mucosas. vivir solo. dolor retroorbitario. miocarditis. ya que anuncian la inminencia del choque. en ocasiones. y síntomas digestivos: dolor abdominal. pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. como antipirético usar paracetamol. pulso débil. 4. leucopenia. Manejo: ambulatorio. plaquetopenia. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. 5. 4. Hidratación endovenosa. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. edad < de 3 meses. inmunodeprimidos. Dolor abdominal intenso y sostenido. otras patologías crónicas descompensadas. Cambio en el estado mental. nefropatía. 7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. control estricto. o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. Controles periódicos. 3. cefalea. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). hipotensión. con la consecuente disminución de la mortalidad. ó > de 70 años. Manejo: internación en Sala General. Controles periódicos. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. 6. Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. . ionograma. así como insuficiencia renal. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. El paciente puede tener además de la fiebre. prurito. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. y • Diuresis normal. La etapa crítica. Hepatomegalia. es de duración variable (entre 3 a 7 días). petequias. radiografía de tórax. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. diabetes. Vómitos persistentes. Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. diarrea. mialgias/artralgias.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. ecocardiograma. anorexia y náuseas. taquicardia. aumento del hematocrito. se asocia a la viremia. pobreza. vómitos se debe evaluar al paciente. gingivorragias. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. urea. gasometría. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. Resumen: 4 categorías. artralgias y mialgias. petequias o prueba del torniquete positiva (*). hipoalbuminemia. Hidratación endovenosa. proteínas totales. Tiene una duración breve. exantema. ecografía abdominal. creatinina. erupción cutánea. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea.

quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas. Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar. el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. el uso de mosquitero y repelentes. Aplicar sobre la piel descubierta. esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2.5 cm en la superficie ventral del antebrazo. Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos. Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida). o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas. o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva. o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%.5 x 2. instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles.7. o Spray y cremas con concentración entre 5% . instrumental crítico.

3. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. No obstante. El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. tracto digestivo y sistema nervioso central. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos.1. conocido como vinchuca. analfabetismo. La importancia de esta enfermedad. con 2-4 micras de diámetro. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado. Santiago de Estero. 2. La primera adopta una forma elongada. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos. Catamarca y San Luis. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. agrega otro factor a considerar. particularmente miocardio. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo.. el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Por todo ello.INTRODUCCIÓN 1. aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote). . no está totalmente exenta de la infección chagásica. La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado. El epimastigote se encuentra en el intestino del vector. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina. 4.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). sin distinción de área geográfica.1. La segunda tiene forma oval o redondeada. La población urbana. 1. En estos casos. alejada del área de mayor riesgo.2. que puede afectar distintos órganos. Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. citostáticos) o adquirida (Sida). Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2. ligado a bajo nivel cultural de la población.. para el médico general está centralizada en varios hechos: 1. El agente etiológico 2.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1.1.

el Chagas es una enfermedad metaxénica.3. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado).000 habitantes y en el área endémica 28. 3. provocando lesiones características.. gatos. 3. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8. donde es posible demostrar los nidos de amastigotes. zorro. Entonces. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. por distensión mecánica. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana.9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público). Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina. techos de paja.1/10. En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos.). Su duración es estimada en 4-8 semanas. Se estima en alrededor de 3. Sus datos principales son: edema bipalpebral. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes. sistema nervioso y tracto digestivo. El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica. La ruptura ulterior de estos quistes. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote). Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. libera los parásitos. en especial sus pautas antropológicas y culturales. El 15-20% de la población rural estaría afectada. de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. El insecto tiene costumbres peculiares. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular.1. En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña. se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos. cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. piso de tierra. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados.2. indoloro. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. En 1995. particularmente en el miocardio. el 25-30% hacen lesiones cardíacas. mulita. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago). En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio. Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables. Las aves son refractarias a la infección. y desaparece espontáneamente. Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita. Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica.Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica. mediante transfusión de sangre.2. Además. eritrocianótico.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica. trasplante de órganos o contagio transplacentario. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea. Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local.000. De estos. hurón. especie más importante es el T. De ese modo. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica. etc. . 2. La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos). (transmitida por artrópodos). quirquincho.1.7%. lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda.6/10. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias. El hombre infectado constituye un reservorio natural. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva. tatú.. Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial). comadreja. etc. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. 2.000.

micosis y tuberculosis cerebral. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. poco dolorosa.Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. a la insuficiencia cardíaca congestiva. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable. la cardiopatía y las visceromegalias. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. vejiga. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. lenta pero inexorablemente. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes. con cardiomegalia y arritmias. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. El diagnóstico es también radiológico. edema generalizado. que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat. Puede confundirse con celulitis bacteriana. .MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. Es importante el estudio histopatológico de la placenta. arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable.4. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva.5. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo. El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. todas causa del monosíndrome. infección aguda por HIV. La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. En el lactante se observa el lipochagoma geniano. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. para la sospecha de Chagas agudo. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena. tanto en el terreno experimental como clínico. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular. con negativización de la parasitemia. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. salvo en Chagas agudo postransfusional. En estos casos. granulomas). La enfermedad aguda ya instalada. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. Puede llegar al dolicomegaesófago. En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. 3. colédoco. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. en la mayoría de los casos. 3. bloqueo AV. que es más común en niños. 4. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite. lo cual haría desaconsejable esta medida. después de un período asintomático de larga duración. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes.. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis.2. La cardiopatía evoluciona. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos. etc. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente). En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. bronquios. hepatoesplenomegalia. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación). con la posible formación de un bolo fecal.3. El laboratorio común es de poca ayuda. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. toxoplasmosis. Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. donde esta. 4. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). El megacolon es menos frecuente en nuestro medio. con severa cardiomegalia. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. extrasistolia ventricular. Se presenta en el 15-20% de los infectados. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural.1. pero cuya evolución es generalmente favorable. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. tifoidea. que muestra una cardiomegalia significativa. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. cambios de la repolarización.2. 3. adenopatías periféricas. con severa incapacidad funcional para la deglución. con imágenes tumorales a la tomografía. brucelosis. 3. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. citomegalovirosis. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia).

determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. títulos hasta 1/32. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi. Recientemente se ha introducido el test ELISA. además. ♦♦♦♦ . aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. ELISA). 1/64. pérdida de peso. con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos. mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. intolerancia digestiva. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. 5. 5. en particular de la cardiopatía. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días). como asimismo su repercusión funcional. aún en etapa experimental. método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación). controlar su difusión. hemaglutinación indirecta. 4.2. cardiotónicos. por ello es recomendable su manejo especializado. y la anatomía patológica. neuritis.CONDUCTA MÉDICA 5. durante 30-60 días.3. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea. fijación de complemento. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. detecta IgM e IgG). La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis.1. Consisten básicamente en erradicar el vector.3. Benznidazol (Radanil) 5 mg.4. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad). 5. De acuerdo a ello. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. por lo cual son indicadas en las formas agudas. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. Se cita el ECG y la radiografía de tórax. etc. con Tripanosoma circulante.Manual de Infectología Séptima Edición 112 4. Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg. el estudio radiológico de esófago y de colon. El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico./día./kg. Es importante../día durante 30-60 días. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública.

donde se reproduce. de reinfección. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos.1. latente De primoinfección. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. miocardio). en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC). Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares. se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica.2.2. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad.1. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características. que son los huéspedes definitivos del parásito. crónica. placenta. 2. En el tubo digestivo. En ocasiones. huésped inmunodeprimido. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. embarazo.1. trastornos oculares.. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad. con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados. con la respuesta inflamatoria consiguiente. •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar.1. ojo.. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. En el feto. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera. Ooquiste: forma exclusiva del gato. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general. 2.INTRODUCCIÓN 1. La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto. la enfermedad humana es poco frecuente. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos. El Huésped 2. a veces con riesgo vital para el paciente.2. 1.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1.1. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. oveja. cerdo). ocular. . 2. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii). El agente etiológico 2.1.

ceguera. porcinos). que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura. en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis). sin periadenitis.4. alcanzando al 80% de la población general. Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. linfoma o leucemia.2. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. La coriorretinitis adquirida es unilateral. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes. pero es posible el aborto espontáneo.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos). El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. más raramente. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. La inmunidad celular es de gran importancia. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. administración de drogas inmunosupresoras. aborto ocasional. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. pectorales. con aparición de adenopatía generalizada. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente). La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. de aspecto blanquecino-grisáceo. cuando se comprueba retardo mental. pulmón. 3. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia. No obstante. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. mesentérico). Pueden durar semanas o meses. El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida.. que tiende a controlar la infección. linfomas. Sida. 3. convulsiones. Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. La depresión inmunitaria celular. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo. completando el ciclo biológico. con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón. . 3. 2. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. la forma congénita tiende a ser bilateral. o toxoplasmosis del lactante. El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples. De tal modo. adquirida. con compromiso del humor vítreo. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. herbívoros y carnívoros). la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario.Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides.3.2. en cambio. Sin embargo. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción. Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. epitrocleares. propia de las neoplasias. de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. calcificaciones cerebrales.2. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. páncreas. Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. neumonía intersticial. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos.3. se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros. Sida). citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia. Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides. Es común el hallazgo de compromiso sistémico. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. El estado general está conservado. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. indoloros. 3. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. inguinales. hígado. etc. Es posible en trasplantados. hemorragias). alteraciones del LCR. Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo.1. Hay turbidez del vítreo. Los ganglios son blandos. 2.

Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. En cambio. De igual modo. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. no tienen riesgo significativo. En la práctica. debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia. aún en su ausencia del parásito. eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ .4. en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos.. 5. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección.. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida). tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM).2. Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica.1. Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). por lo que su indicación está reservada para el especialista.2. Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal. El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis. Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días. 4. Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina. La serología es el principal recurso de diagnóstico. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. 4. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación. con un máximo en la 2º semana. promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos. hoy de poca utilización práctica. 5.1. de importancia decisiva en las formas oculares. y en casos especiales. En la práctica. aún durante toda la vida. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento. etc. las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes.CONDUCTA MÉDICA 5. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo. Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas). Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial. Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. el test de Sabin Feldman (detección del IgG). la enfermedad congénita. Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas. la ecografía prenatal. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma. la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa. cuando es consultado por una afección ocular. por cuanto no atraviesa la placenta. Se lo estudia en sangre del cordón. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey. 5. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas.3. Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. dosaje de IgM específica. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial).3.

El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia. Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos.). leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos). SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias. prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. el linfoma de Hodgkin. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección. el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2). descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad. Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria.1. La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección). Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz.2. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares). aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos.1. El huésped Es habitual la inmunodepresión. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos. En niños. El exudado predominante es de tipo mononuclear. El quiste..2.Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1. 1. con linfocitos y macrófagos. 2. El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. que se divide sexualmente. En tal sentido. En estas condiciones favorables. tanto quistes como trofozoitos.2. La infección se concreta por vía respiratoria aerógena. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional. etc. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida. prequiste (estado intermedio) y quiste.1. La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. linfomas. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar.1. cuya denominación ha sido modificada recientemente. Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica)..INTRODUCCIÓN 1. El agente etiológico 2.1. Su poder patógeno es escaso.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. provocando su destrucción. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis. hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV. edema y fibrosis intersticial. Características: Pneumocystis carinii es un protozoario. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular. 2. . 2. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos.

El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). Los vértices suelen estar respetados. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis. por vía oral o EV. taquicardia. El enfermo presenta taquipnea. El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg. Hay tos seca. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis. 3. 4. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes. sulfametoxazol 100 mg. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta. suprarrenales. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar. típico de la lesión intersticial. durante 2-4 semanas. en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial.. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad. 5. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico.3. No obstante. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial.CONDUCTA MÉDICA 5. En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. 4. con inicio insidioso en los pacientes con Sida. material de lavado broncoalveolar por broncoscopia. 5. con una mayor duración del estadio prodrómico.1. aún con el tratamiento específico supera el 50%. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%. su papel en la transmisión humana no es importante. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general.3. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. taquipnea. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. aleteo nasal y tiraje intercostal. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido./kg. 5. bazo. particularmente pediátricos. Una alternativa es la pentamidina. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. en particular en las etapas iniciales de la afección. a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar.Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. riñones. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. . sin embargo. 4.2. También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente./día). etc. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar./día. ojos. esputo expectorado o inducido.4. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial... con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena. No obstante. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. hígado. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. en particular cuando no recibieron profilaxis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. sobre todo en niños. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar. en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. droga más tóxica y menos efectiva. se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios. El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas. tiroides. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. ELISA. fijación de complemento y una prueba de PCR. En estos enfermos. por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea). aspiración de secreciones. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea.2. Presenta una sensibilidad del 80-90%.3.1. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar. La mortalidad es alta. niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+. No obstante. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio. 4. disnea y fiebre.

Se discute el empleo de corticoides. Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición. etc. aplicación ♦♦♦♦ . El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa. dapsonatrimetoprima. clindamicina-primaquina.Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. atovaquona. En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. incluyendo pentamidina en aerosol.4.

Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos. En una segunda instancia. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante.1. comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno. Clasificación Hay dos familias de ofidios. Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente.1. suaves 2. diferenciar las características clínicas de cada accidente. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica.1. El agente etiológico 2. de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave.1. En la práctica. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios. De acuerdo a estas contingencias. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1.2. por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. INTRODUCCIÓN 1. 1. debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente. . con diversas especies. En primera instancia. que puede llevar a la muerte en horas o días. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta.

etc. a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa. los datos locales son escasos. Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. alternatus. fosita loreal (especie de radar). Género Bothrops. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). hay lesión tisular que lleva a la necrosis. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. que adoptan una disposición arriñonada. personal militar. como el de una chicharra. Su color es castaño grisáceo. A los 15-30 minutos hay parestesias. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. con tendencia al sueño. especialmente por la red vascular perineuronal. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. favorecida por su bajo peso molecular. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo.2. sin edema significativo. que se fija en los tejidos en 3-4 horas. hay vómitos. con sensación de agrandamiento del mismo. taquicardia. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. En el accidente elapídico (víbora de Coral). aparato inoculador de veneno. La cabeza es oval. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. A los 60 minutos se generalizan las parestesias. Presenta anillos rojos. Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. taquipnea. corraleros. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. con ptosis palpebral. en gran medida. 2.2. pupilas redondeadas. hay aleteo nasal. A las 3-4 . La Familia Crotalidae. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. diplopía. producto del efecto neurotóxico del veneno. 2. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. sudoración. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). hacheros. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa.. nariz. sudoración profusa. Se acentúa el compromiso del sensorio. En la víbora Cascabel. completos en la coral verdadera. 2. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. mentón. como en granos de café. Otra especie encontrada. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula. La Familia Crotalidae. La difusión del veneno es rápida. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. Los obreros rurales. blancos o amarillos. que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. palidez. negros. es B. hay mialgias. manos. alambradores. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural.1. con ojos pequeños. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm. parestesias y hormigueos en labios. con dolor local. palidez y sed intensa. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará. con dibujos castaño oscuro.3. cefalea y sueño. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. como representante prácticamente único de los ofidios venenosos. desregulación de los centros cerebrales. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. Además. aunque con menor frecuencia en la zona. palabra entrecortada. los turistas inclinados al campamentismo. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel. etc. El cuadro general revela compromiso nervioso. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. mediante mecanismos enzimáticos. En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. los niños que juegan en caminos o en montes. comerciantes de depósitos de leña o madera. El veneno se fija a las 4-6 horas. que al ser agitados emiten un sonido característico. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. las escamas son lisas y suaves al tacto. piernas y pies. 3. La visión es borrosa. La boca es pequeña. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. Se constatan fenómenos neurovegetativos. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae.

5. excitación alternando con sopor. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas. adenopatías y exantema. esperar que ésta se delimite. por goteo.2. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. hematológicos. por cuanto pueden agravar el edema. 4.2. deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante. quemaduras. El veneno se fija en 8-12 horas. orina. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no. 4. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo. La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. con insuficiencia renal precoz. dada la acción neurotóxica predominante del veneno. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. uremia. progresando a razón de 5-20 cm por hora. mioclonías. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. gammaglobulina específica). electrolitos). A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. Consiste en un cuadro febril. ¾ En caso de necrosis. Si el enfermo supera esta etapa. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica. hay un franco predominio del cuadro local. examen físico en HIV positivo. Se agregan trastornos del habla. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. etc. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. Se trata con corticoides. que se inicia a los 5-15 minutos. provocada por el efecto del veneno en los capilares. evitando las amputaciones precoces. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos.3. camisolín plástico. (vacuna. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo.3. A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura. ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. con poliartritis. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. Además. grande.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo. con adhesión plaquetaria. ¾ El paciente debe permanecer en reposo.1. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. 5. púrpura) y en distintos sectores orgánicos. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base. El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). en la piel y mucosas (equímosis. diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. de acuerdo al estado inmune previo del paciente. El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente. tomográficos. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. CONDUCTA MÉDICA. 5. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. En el accidente por Cascabel. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor. 4. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. rehabilitación respiratoria en TBC . 5. La indicación será por vía endovenosa. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales.1. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. coagulantes y proteolíticas. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. metabólicos. cortes o succiones en el sitio de la mordedura.

incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida. Actúan los neutrófilos circulantes. provocados por hongos del género Candida. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa. En este sentido. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos.1.INTRODUCCIÓN 1. pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. etc. La más común es Candida albicans. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. No obstante. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. Por otra parte.1. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. tropicalis. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual. krusei. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. genital Cutánea: Piel. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos. formando parte de su flora habitual. También está presente en el ámbito hospitalario. eosinófilos y macrófagos tisulares. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. 2. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual). C. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. digestiva. La depresión inmunitaria del organismo. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones. maceraciones).2.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. particularmente en enfermos hospitalizados. La presencia de cuerpos extraños. C. Se destacan los mananos. El Huésped C. no obstante se señalan también infecciones por C. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión. Por ello. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis.2. incluyendo material protésico permanente o transitorio. se . Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis.. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. Además. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. 1. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro. que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.. pseudotropicalis. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal.

En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis. Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. como complicación de la sonda vesical permanente. El diagnóstico se comprueba por endoscopía. pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. a partir de enfermos infectados. En otras ocasiones. También es común en neutropénicos y en trasplantados. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). 2. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida. bacterias y queratina. Consisten en áreas eritematosas extensas. Por ello. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica. Puede coexistir con candidemia. vagina y a veces en la piel. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar. frascos de soluciones electrolíticas.2. aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos. En ocasiones. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. poco adherentes. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos.). osteomielitis. 3. con las condiciones de terreno ya descriptas. Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. intestino (es normal en la materia fecal).. etc.1. De igual modo suceden con sondas vesicales. pericarditis. Son placas blanquecinas. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. . queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. artritis. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. 3. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). tubos de drenaje. No es un contaminante común en los materiales de laboratorio. etc. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal. a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección. La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. diabéticos. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. Hay cambios radiológicos característicos.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. inguinales e interdigitales). catéteres. leucocitos. Es común en drogadictos y en válvula protésica. como atrofia de lengua. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. En los hospitales. En la boca se origina el típico muguet. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos.3. 3. Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales. etc. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. con linfomas.3. Candida es agente de infección nosocomial. f) Otras localizaciones: peritonitis. extendidas a toda la mucosa orofaucial. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. 3. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común.Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas. producto de una candidiasis diseminada hematógena. Candida se encuentra en orofarinx.

El tratamiento puede ser tópico y sistémico. con la salvedad de sus efectos tóxicos.. radioinmunoensayo). balanitis).1. 4. evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel.Manual de Infectología Séptima Edición 124 4. cistoscopía y ecografía en vía urinaria.2. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades.CONDUCTA MÉDICA 5. 4. El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea. axilas). En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches. bifonazol. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. etc. clobetazol. vagina y aún en los hemocultivos. Los estudios serológicos son complementarios. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral. En estos casos debe investigarse Sida. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA). esputo. terbinafina. tomografía en candidiasis heopatoesplénica.2. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. radiología contrastada en esofagitis. etc. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales. difusión en agar-gel. ketoconazol. 5. porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina. 4. pulmón). El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis. miconazol. pliegue anal. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. de acuerdo al asiento de la infección. extracción precoz de catéteres endovenosos.3.1. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas.. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. ecocardiograma en endocarditis. econazol. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. etc. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis. 5. micafungina. Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario.4.

que compromete frecuentemente al pulmón. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum. Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata.1. retardando su diseminación.. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada. PAS). Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria. Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección. No ha sido descripto el contagio interhumano. facilitan el crecimiento del hongo. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados.INTRODUCCIÓN 1. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos. Promueve una actividad macrofágica intensa.1. pero crece mejor en medios enriquecidos.1.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). Según localización predominante: pulmonar. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido.3. El agente etiológico 2. con formación de granulomas. 3. diseminada. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis. endocárdica. tendencia a la fibrosis y la calcificación.2. con formación de granulomas. En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1. hay progresión sistémica e invasión de otros órganos. a veces con necrosis caseosa. etc. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo). 2. mediante inhalación. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas.2. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire. El agente es altamente infeccioso.. Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad. 1. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad. . Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. Características: H. Cuando la formación del granuloma es defectuosa.1. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos.1. bodegas. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis. 2. hepática. en especial aves (plumas) y murciélagos.

Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. con hepatoesplenomegalia. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar. neurológico. 4. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. Sida). etc. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad. puede provocar lesiones pulmonares extensas. aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. fiebre y afectación general. 4. Es posible el derrame pleural y pericárdico. bronquíticos.2. . El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos. con adenopatía mediastinal llamativa. En estos casos hay compromiso multiorgánico. En la forma pulmonar aguda. 5. la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena. 3. Es posible el cultivo en medios especiales. pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos. médula ósea. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena. De los estudios comunes. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido. fiebre y afectación significativa del estado general. con adenopatía mediastinal y calcificaciones.. fibróticas. Los datos clínicos motivarán la sospecha. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4. simulando la tuberculosis. enfisematosos. en particular enfermos de Sida y transplantados. El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica. como única infección oportunista. En el inmunodeprimido.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. etc. con compromiso general. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. úlceras mucosas en el tracto digestivo. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve. disnea). incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). Últimamente se han introducido el fluconazol. En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. etc. diarrea crónica. con disnea intensa. compromiso óseo. 3. los tumores laríngeos. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. el comienzo del Sida. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. linfomas y leucemias. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. Se presenta como un cuadro febril prolongado. La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado. La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. En ocasiones. el itraconazol y la anfotericina liposomal. endocárdico y cutáneo-mucoso. Hay tos. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. leucopenia). consecuencia de una infección pasada. con fiebre alta. hemoptisis. Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas. biopsia de tejido. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. la endocarditis.. las úlceras tórpidas del orofarinx. por su extrema gravedad. con buenos resultados. Si la enfermedad progresa. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico.1. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). El compromiso pulmonar suele ser bilateral. No obstante. poliadenopatía.3. Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula).1. trombocitopenia. terapia inmunosupresora. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular.3.2. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. fibrosis y compromiso ganglionar. No hay adenopatía ni compromiso pleural. adhesivas. por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol.

. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. La receta de antibióticos se ha transformado. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. farmacocinética. Comentarios: En una breve síntesis. por otra parte. Proporcionar la información indispensable. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. 4.. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes. De acuerdo a los objetivos propuestos. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. 3. de difícil abordaje y complejo entendimiento. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. su vía de administración. (difusión. etc. Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos. La necesidad de modelos concisos y claros. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. antimicótica y antiparasitaria. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. motivar la consulta especializada.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. desde el año 1942. El estudiante de medicina. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. 5. 2. 6. También se mencionan los microorganismos resistentes. se encuentra ante una información extensa. orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos. Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. excreción). con seis interrogantes y un comentario final. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico. cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. dosificación. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. A partir de ese hito histórico. Se proporciona la información elemental del producto. deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. en particular al médico generalista o de familia. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas. 7. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). ♦♦♦♦ . Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. por imposición de los hechos. No se incluyen fórmulas químicas. 3. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. 2. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra.

porque da una idea de mayor amplitud. con actividad antimicrobiana. etc. isoniacida. rifampicina. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. aislados de hongos. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos. Una clase especial de plásmidos. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. ácido nalidíxico. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. ya sea mediante plásmidos. antiparasitario. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . Está constituida por peptidoglicano. eritromicina. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. que determinan la resistencia a varios antibióticos. que implica cambios en el ADN de la bacteria. como meticilina. constituido por el ADN cromosómico. puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. la pared. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. natural o sintética. conforman un buen ejemplo de esta definición. transposones o bacteriófagos (virus). son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. plasmídica y por transposones. cloranfenicol. la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. etc. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes. antimicótico. etc. En la práctica. De acuerdo a lo expuesto. quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. Un sistema genético. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. Mecanismos de resistencia bacteriana. lincomicina. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana. La envoltura bacteriana. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. II. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. Muchos antibióticos inactivan las PBP. pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica. No obstante. con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. Los primeros antibióticos. beta lactámicos. antibiótico. denominados factor R. algunos beta lactámicos. ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. la pared y la membrana citoplasmática. o material genético extracromosómico "móvil". En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. En éstas. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. Para ello.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. Es un fenómeno esencialmente genético. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). En la parte externa se encuentran las porinas.

d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. c) Por liberación de enzimas inactivadoras. Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. cloranfenicol. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico.Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. De ese modo. En estos casos. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. ♦♦♦♦ . Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. la droga atravesó la membrana externa. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas. b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. tetraciclinas. pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir.

Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. Son inactivas. la penicilina G. principalmente transpeptidasas. La bacteria. 5. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. Corynebacterium diphteriae. De tal modo. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. protegiéndola de la ruptura osmótica. que destruyen el núcleo químico del antibiótico. en particular penicilina G. en sus distintas formas clínicas.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido). Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. El fármaco inicial del grupo. un anaerobio no esporulado. 1928). Bacteroides fragilis. contra Streptococcus faecalis (enterococo). con su pared ya defectuosa. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. Bacillus anthracis. que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. como droga única. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. entra en lisis osmótica. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. inaugurando así la era antibiótica. en cambio. • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. gonorrhoeae. es habitualmente resistente. Streptococcus bovis. meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. carboxi-peptidasas. De este modo. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. A posteriori. Streptococcus pneumoniae (neumococo). faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). Además. erisipela. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. infecciones anaeróbicas de tejidos blandos. endopeptidasas. aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. . denominados "Grupo penicilina". Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. piodermitis estreptocóccicas. 3. destruyéndose (= efecto bactericida). se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. Streptococcus viridans. También hay resistencia por cambios en los PBP. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. escarlatina. Pasteurella multocida. que inicia la muerte del microorganismo. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. neumonía neumocóccicas. 4. Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. 2. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. infecciones por Listeria. Listeria monocytogenes. que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina.

Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. Es preciso conocer que debido a dicho efecto. Se expende en comprimidos de 500. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0. en procesos de mayor gravedad. en particular con los preparados de acción prolongada. artritis. Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). meningitis y neumonías neumocóccicas.000 y 1. alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. exantema).Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24.000. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias. endocarditis estreptocóccica. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados.400.000 u). En cambio. La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. varicela ♦♦♦♦ . pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. que se presentan como rash urticariano o angioedema. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas. Se expende en frascos con 1. hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis.000. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis. de penicilina G. 7. La eliminación es predominantemente renal. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos. hepatitis C. conocida también como penicilina V. los niveles séricos que se obtienen son reducidos.500. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. erisipela) bastará con 2-6 M/día. La adición de probenecid.002 %). Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo. 1. • 6. Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas. reacciones aceleradas (1-72 hs. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. por cuanto su absorción es insuficiente. la alergia a penicilina es de naturaleza compleja. fiebre. Comentarios. Por ello.). Es la mejor opción terapéutica en sífilis. Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). Debe recordarse que a las 4 hs. cediendo al suspenderse el antibiótico. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria. de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección. permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración. secundaria y latente).200.000 u de penicilina G. • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina). las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. Debe indicarse con intervalo de 6 horas.000 u/10 ml). Por ejemplo. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. una droga uricosúrica. En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa.000 u (para sífilis).000 u y en jarabe (600. que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco.000. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal. faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. En las dos primeras se administran dosis únicas. La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía. meningitis). La penicilina G no debe indicarse por vía oral. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. Puede determinar valores térmicos elevados. En general.000 u (para faringitis y profilaxis) y 2. Las principales se exponen a continuación. En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. Se expresa con mioclonías y convulsiones.

Por vía parenteral. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . bronquitis) provocadas por Neumococos. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios). laringitis. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. muchas cepas de E. Shigella sp y Listeria monocytogenes. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas. Salmonella typhi. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. Enterobacter sp. H. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. Otros agentes del grupo. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. Haemophilus influenzae. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. influenzae en infecciones respiratorias. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. Moraxella. otitis./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. según la infección que se trate. influenzae. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. 5. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. Las infecciones urinarias debidas a E. 3. Hay un incremento de la resistencia de E. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas.. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles. estreptococos. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente. etc. neuroinfecciones (neumococo. En infecciones biliares (colangitis. sinusitis. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg. porque no tienen riesgo teratogénico. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. En síntesis. que se describirán posteriormente. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. 2. responden al tratamiento empírico. En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. que se estudiarán en conjunto. sólo se mencionan: pivampicilina. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados. H. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. bacampicilina. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. 4. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. Serratia sp). coli. hetacilina. en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. Listeria. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. Son eficaces frente al enterococo. propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. ¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. otras Salmonellas. de menor interés práctico. ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. influenzae). Proteus mirabilis. Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica.

es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. diarrea). infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). Esta resistencia. La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. cuya causa se desconoce. influenzae. Neisseria y E. en particular H. 7. clavulanato) en preparados asociados. prefiriéndose otros antibióticos. 6. el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas. Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros.(Ver en Infecciones por Neisseria). Actualmente. Comentarios. No obstante. la administración de ampicilina puede provocar una erupción. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria. coli. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ . En enfermos con mononucleosis infecciosa. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad.Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. con un rápido incremento en los últimos años. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. Moraxella catharralis.

). 1. por alteración plaquetaria. ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. Comentarios. influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. 5. La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. sepsis abdominal. De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. Ticarcilina. aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. La vía de elección es endovenosa.). escaras. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. 7. Deben administrarse por separado. 2. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. peptostreptococcus. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido). 6. infecciones urinarias. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. neumonías. Enterobacter. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina. En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. El único disponible actualmente es la Piperacilina. El efecto contra enterococo es reducido. . Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. Mezlocilina. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Puede ser inactivada por las betalactamasas. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras. bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. Piperacilina. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. osteomielitis por Gram negativos. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. etc. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico. De igual modo. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam). El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. Los estafilococos y H. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. 4. Morganella y Providencia sp. en particular aminoglucósidos. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. ya que desarrolla resistencia rápidamente. son agentes bactericidas. neumonía hospitalaria. 3.

Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica. en particular en pacientes neutropénicos.Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves. Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ .

Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. son antibióticos bactericidas. aún cuando sean productoras de penicilinasas. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. 3. afectando al peptidoglican. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. 5. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. En cambio. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. 1. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas. No logran niveles útiles en el LCR. no son activas frente a enterococo. ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. El espectro también se extiende a E. La vía endovenosa es preferible. ¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Debido a su toxicidad ha sido abandonado. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. Para concretar su acción. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. en particular estafilococos y neumococos. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas. coli. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. posibilitando su administración cada 8-12 horas. que pueden hidrolizar el fármaco. coli. La actividad contra H. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. No obstante. en general. cefazolina es más efectiva contra E. No obstante. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). La eliminación es renal. 4. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas. transpeptidasas. el antibiótico inactiva a las PBP. influenzae es escasa. Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. y de cefazolina de 2-4g/día. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. Ambos fármacos tienen un espectro similar. El primer agente empleado fue la cefaloridina. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. Por el contrario. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. También puede indicarse cefradina a dosis similar. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae.Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN.. . ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. La droga de elección es cefalexina. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. al igual que frente a bacterias anaerobias. las cefalosporinas I son. con un espectro antibacteriano similar. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. habitualmente en pacientes internados. coli y Klebsiella sp. Para llegar a esta instancia. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles.

intolerancia gástrica. etc. En infecciones graves de enfermos hospitalizados. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos). ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general. Comentarios. eosinofilia. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. fármacos de excelente tolerancia.Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. respiratorias altas y urinarias de la comunidad. 6. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección. Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita. con mínimos efectos adversos. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa.. La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio. 7. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. Se manifiesta como rash. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local.

en especial en el embarazo (Cefaclor). EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. Enterobacter sp. ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. pyogenes y algunas enterobacterias. 5. La vía parenteral (IM. catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. incluyendo algunas cepas de estafilococos. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. aunque pueden indicarse dosis mayores. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. Moraxella catharralis. 1. D. También son agentes bactericidas. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. según la gravedad de la infección. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. gonorrhoeae. Neisseria meningitidis. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. infecciones urinarias y de tejidos blandos. En niños: 75-100 mg/kg. La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. M. El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. N. bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. otitis. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. por producción de betalactamasas. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. . pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones. catharralis. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. En neumonías de la comunidad. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. 3. influenzae. 4. pneumoniae. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. S. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. Proteus indol positivos. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. influenzae./día. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. incluyendo Bacteroides fragilis. influenzae y M. E. coli. Por dicha razón.

ocasionalmente. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica. 7. que afectan a pacientes ambulatorios. Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. etc. influenzae y M. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . a fin de hacer una prescripción racional. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. En infecciones urinarias. Comentarios. en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad. sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos. catharralis resistentes a la ampicilina. Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. laringitis en niños. El cefoxitin produce flebitis local y.

bacteriemia. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. vulgaris. P. 3. También Pseudomonas sp son sensibles. debidas a Neumococo. sepsis abdominales. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. Por otra parte. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo. tocoginecológicas y respiratorias . pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. En dichas situaciones. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. A. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. neutropénicos febriles. Morganella morgagnii. al igual que H. por su espectro y nivel útil en LCR. Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. a partir de 1981. ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. Haemophilus y meningococo. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. C. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. Las nuevas cefalosporinas. por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). gonorrhoeae (uretritis. 1. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. Neisseria gonorrhoeae y N. constituyen la indicación primaria de este grupo. en cada uno de estos antibióticos. freundii. Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. meningitidis son sensibles. en especial a ceftriaxona. Serratia sp. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. En general. calcoaceticus. lo cual permite distinguir. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos. infecciones graves en huesos y tejidos blandos. influenzae.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. a ceftazidima y cefoperazona. 4. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. en particular. De igual modo. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. cervicitis). infecciones urinarias complicadas. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa.

cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. De lo contrario. Se recurre a la administración EV o IM. Cefixime (400 mg por día). La cefoperazona constituye una excepción. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. etc. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. neumonías hospitalarias. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. •Salvo excepciones bien fundamentadas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. . con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. Cefepima 1-2g cada 12 horas. 5. cuadros de anemia hemolítica. Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). estafilococos y Pseudomonas. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable. Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. artritis. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. La asociación con otros antibióticos (Vgr. Comentarios. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. gonococcia genital. Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. 7. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. No son buenas drogas contra neumococo. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica. La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. en raros casos. Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. endocarditis. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. •Siempre que sea factible. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. debe evitarse su indicación empírica como droga única. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. 6. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. En ese sentido. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. sepsis abdominal. Por ejemplo. dada su excreción biliar predominante. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. infecciones urinarias. •En infecciones hospitalarias graves. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). Por esa misma razón. cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. etc. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. En este sentido se destaca ceftriaxona. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. neumonías. A modo de orientación.

•En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios. Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves.Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga. cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.

¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. 3. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. Acinetobacter. De tal modo. Proteus. bronquitis.Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. Moraxella sp). 4. Neisseria sp. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. muestra escaso poder sobre Clase 3. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. Sulbactam. la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. Dicha unión es irreversible. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. En infecciones de piel y tejidos blandos. Haemophilus influenzae. en cambio. otitis. Se diferencian por su sustrato. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. etc. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. Citrobacter. también tienen indicación empírica. la localización del ADN y su perfil enzimático. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. y se unen a sus sitios activos. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral. Enterobacter y Citrobacter. sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. Frente a todos ellos. ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). Se los indica en sinusitis. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg . con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. Enterobacter. Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. Se destacan 6 tipos fundamentales. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. enterobacterias (Klebsiella. Moraxella catharralis. La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. Serratia spp). En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. (Parenteral). cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. 2. 5. Serratia. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. amoxicilina y sulbactam. anaerobios (Bacteroides sp). por último. Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. De tal modo. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. en especial de especies de Pseudomonas. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. que es similar al antibiótico. amoxicilina y cefoperazona). presentes en la mayoría de las enterobacterias. el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. amoxicilina y clavulanato (oral). En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. que son inhibidas por clavulanato. traqueitis. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas.

7. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. (1 g de cefoperzona + 0. ♦♦♦♦ . ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos.5 g para administración parenteral. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. molestias digestivas. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1. Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. El empleo en el embarazo está discutido. trombocitopenia.5 g de sulbactam). Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis. Comentarios. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina. Los tres fármacos son en general bien tolerados. De este modo. en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. 6. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. en particular con el empleo de cefoperazona. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. asociados a otros antibióticos beta lactámicos.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam. Se describen reacciones cutáneas.

5. cefalosporinas y aminoglucósidos. a diferencia de los aminoglucósidos. Alcaligenes y Flavobacterium spp. IM) en dosis de 0. drogas con las que tiene un espectro compartido. Otro integrante del grupo. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. aerogenes. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. 3. E. influenzae y Neisseria sp. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. E. En infecciones abdominopelvianas. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. con ventajas para el aztreonam. cloacae. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas.5 g cada 12-24 horas por vía IM. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. Por ello. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva.5-1 g cada 8-12 horas. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. la droga bloquea la síntesis de la pared. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico. 4. La excreción principal se hace por vía urinaria. el carumonam. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. se encuentra actualmente bajo investigación 2. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. comportándose como bactericida. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . De ese modo. Pseudomonas sp pueden ser sensibles. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. No obstante. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. diarrea. No obstante. sus indicaciones son superponibles. que le permite unirse a la transpeptidasa. Las neumonías hospitalarias. En algunos pacientes puede provocar rash. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia. C. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. aunque sean productores de beta lactamasas. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. Se lo indica por vía parenteral (EV. 6. No es efectivo frente a Chlamydia. El compromiso renal es excepcional. freundii.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. cuyos agentes más comunes son enterobacterias. puede indicarse aztreonam como droga única. náuseas y vómitos. También posee efecto contra H. No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol. lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos.

pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ . Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes. Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. Comentarios.Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. 7.

que no posee actividad antibacteriana intrínseca. Considerando estas premisas. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr. que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). donde se sospecha una etiología polimicrobiana. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. En algunas infecciones mixtas. neumonía nosocomial grave. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. endocarditis. 3. inhibe su formación. Listeria y Staphylococcus no MR. osteomielitis. También actúa contra S. Brucella y Actynomices. Salmonella. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. 4. faecalis (enterococo). Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. provocando la muerte y lisis de la bacteria. fragilis. infecciones ginecoobstétricas. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. coli. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. Shigella. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. . aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. aprovechando su amplio espectro. Enterobacter. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. enterobacterias). El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. Por ello. Klebsiella. Citrobacter. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. y para lograr un mejor nivel del antibiótico. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. De ese modo. Haemophilus influenzae. mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . neutropenia febril. Serratia spp). Los anaerobios (B. Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. Neisseria sp. faecium. meropenem. infecciones de tejidos blandos. ertapenem y doripenem. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. Pseudomonas. bacteriemia polimicrobiana. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. ¿Cómo actúa? Los carbapenems. puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. • Imipenem deriva de la tienamicina. 1. etc. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. infección urinaria complicada. Corynebacterium (Grupo JK). debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. 2. Pseudomonas aeruginosa. donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. Fusobacterium. No obstante. al igual que los demás beta lactámicos. actúan como drogas bactericidas. la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal. Las bacterias habitualmente resistentes son: S. mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos.

Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas. 7. síntomas digestivos (náuseas. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local. ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. Este efecto sería menor con meropenem. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. prurito. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. hasta disponer del resultado microbiológico. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. eosinofilia). pneumoniae y meningococo. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. la prescripción se ajustará a pautas racionales. En la fibrosis quística del páncreas. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos. vómitos. por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. diarrea). Comentarios. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. cambios hematológicos (neutropenia. Meropenem. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. con escasa concentración en LCR. • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. influenzae. 6. en cambio. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. Ertapenem. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . lo cual es excepcional en la práctica. esta droga sería una alternativa útil. en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. anemia. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. S. Respetando estos criterios. De tal modo. 5. Para ello. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. consultar publicaciones especializadas. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. que predispone a las infecciones por Pseudomonas. En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. exantema).

El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. 3.(Tóxico. vulgaris. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). . de Brucella a estreptomicina. coli. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. No obstante. por lo cual serán descriptos en este capítulo. mientras que gentamicina. introducidos en la terapéutica en 1944. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos). Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. . El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. Serratia spp. pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. dado su escaso margen tóxico/terapéutico. (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. neomicina. Pseudomonas aeruginosa. ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). 4. Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. Tuberculostático) • Gentamicina (1963). • Tobramicina (1968). ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. (Tuberculostático) • Neomicina (1949).Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). En general y siempre que sea posible. Klebsiella. de Nocardia a amicacina. Citrobacter. Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. Enterobacter. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. La estreptomicina. Proteus mirabilis. enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica. 1. Las principales especies sensibles son E. P. de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina. siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. por lectura errónea del código genético. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). (No disponible) • Netilmicina (1975). De tal modo. con el descubrimiento de la estreptomicina. la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina. Por otra parte debe destacarse. Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. como sensibilidad selectiva.

constituye el método más seguro de dosificación. Un método práctico. Por último.4 mg cada 8 horas. estado de hidratación.2-1. dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo. netilmicina y 9 para amicacina. etc. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. bacteriemia. obesidad o insuficiencia renal. se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. dosis de mantenimiento. escaras. En presencia de insuficiencia renal. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina. Por otra parte. A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista.5-2 mg/kg. peso. bacteriemia y septicemia hospitalaria. mediante su determinación cuantitativa en suero. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple. considerando principalmente los valores de filtración glomerular. en infecciones comunes.3. 5. La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica. Cuando la función renal es normal. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. infecciones por Yersinia enterocolítica. No obstante. siempre asociados a beta lactámicos. brucelosis y tularemia (estreptomicina). La excepción es la neomicina. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis. 7. la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad. La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos.1. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación. en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos. También se los receta. 5. actualmente se preconizan. De tal modo. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 . 6.2. Intervalo 8 hs.5 mg/kg.7x80 kg. aunque grosero.). Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina. 136 dividido 2.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados. No obstante. condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. estas dosis deben modificarse. kanamicina). 5. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos). ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). peste (estreptomicina). Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. . se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación.5 (creatininemia)= 54. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina. 7. etc. se mencionan otras situaciones clínicas. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares.).. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis). Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. como tobramicina y gentamicina. fiebre. que logran picos más altos y efectivos. 12 hs. manteniéndose el intervalo.7 mg/kg. que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. Otros. Para reducir la dosis. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). combinados con penicilina. otitis externa maligna. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina.edad) x peso en Kg. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. sepsis abdominal.5-8 mg/kg. debe señalarse su escasa concentración en LCR. Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. La monitorización del antibiótico. para gentamicina. En general. infección urinaria complicada. 1. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. disminuyendo la toxicidad. aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales.

mejor aún. Puede revertir al suspender la droga. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. por su bajo costo. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. en particular Pseudomonas. Comentarios. en la práctica. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. por cuanto son drogas de difícil manejo. pero sería menor con netilmicina. • La gentamicina. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ . aún hoy. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. nistagmo e inestabilidad en la marcha. • La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. aún después de suspender el antibiótico. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. náuseas. aunque de menor incidencia. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. todavía mantiene su valor. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. habitualmente hospitalarias. Se expresa clínicamente por vértigo. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. mediante estudios audiométricos. • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. eosinofilia. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. No obstante. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo. particularmente en presencia de insuficiencia renal. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. vómitos. El incremento de creatinina sérica constituye. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. 7. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. hepatotoxicidad. Es reversible. El daño es frecuente en ancianos. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. mantienen su vigencia en la terapéutica. etc.

pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. Telitromicina es activo frente a neumococ. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. dado que la mayoría de las . En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. algunos anaerobios. al ampliar su acción a los Gram negativos. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. Los nuevos macrólidos. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias. han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. en función del tipo de bacteria. otitis. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. Haemophilus y Chlamydia. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis. provocadas por neumococos. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. Campylobacter. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. faringitis. pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. Rickettsia y algunas micobacterias. micoplasma. 4. 2. Treponema pállidum. 1. De tal modo. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. La azitromicina. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). incliuyendo cepas resistentes a penicilina. incluyendo cepas betalactamasas positivas. influenzae y Moraxella catharralis. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. neumococos. 3. Mycoplasma o Chlamydia. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. amigdalitis. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. Las neumonías bacterianas de la comunidad. donde son drogas electivas. por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. se comportan como bacteriostáticos. El primer integrante fue la eritromicina. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. principal droga del grupo. Bordetella pertussis). no disponible en nuestro medio. estafilococos. Son también sensibles: Legionella. En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. como Criptosporidium y Toxoplasma. Son resistentes en cambio. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. Haemophilus influenzae. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. será tomada como modelo en este estudio.

lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina). 6. los efectos secundarios son mínimos. porque ocasionan resistencia cruzada. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. en una toma. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. La azitromicina por su acúmulo intracelular. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . ha sido superada con los nuevos macrólidos. Por lo apuntado. La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. La roxitromicina (300 mg/día). En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos.Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. esta toxicidad hepática no se registra en niños. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. quinolonas. Comentarios. No tienen concentración útil en el LCR. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe. incrementando su tolerancia y eficacia. el estolato debe evitarse en el embarazo. carbamazepina. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. No obstante. rifampicina o amicacina. 5. claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. ergotamina. La intolerancia digestiva (náuseas. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. Además. ciclosporina (inmunosupresor). pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). enfermedad por arañazo de gato. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. vómitos. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. 7. repartidos cada 6-8 horas. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. profilaxis de la fiebre reumática. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. etc. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. Los nuevos macrólidos.. La eritromicina también puede emplearse localmente. en especial la teofilina. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. difteria. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. conjuntivitis por Chlamydia. En algunas infecciones de tejidos blandos. en cambio. leprae. ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. prednisolona. también pueden recetarse. lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas.

También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. lo cual justifica su estudio en conjunto. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. 5. neumococos. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica. se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. flemón de Ludwig. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. en cambio. De tal modo. falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. La clindamicina deriva de la lincomicina. donde es posible una flora mixta. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. aunque a veces lo hacen como bactericidas. por cambios introducidos en su fórmula química. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. estreptococos). En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. En la actualidad. La vía oral está disponible para ambas drogas. debido a la circulación enterohepática. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. por su buena penetración ósea. 4. En personas alérgicas a los beta lactámicos. No son activas frente a enterococos. La dosis utilizada por vía parenteral (EV. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. . angina de Vincent). 2. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. con predominio de anaerobios. puede emplearse clindamicina. Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. en nuestro medio existen ambos productos. la clindamicina es la droga de elección. De igual modo. tejidos blandos y orofarinx. esta última es la droga de elección del grupo. En particular. también se indican en la práctica. 3. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. La clindamicina. por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). endocarditis). se absorbe satisfactoriamente por esa vía. No obstante. aun 2 semanas después de su suspensión. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis.

asociadas a aminoglucósidos. ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. daño hepático transitorio.Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). absceso pelviano. La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. flebitis local. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. 7. debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. Vacuna anti meningocóccica: composición. aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ .abdominales y ginecológicas. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . Por razones farmacocinéticas y microbiológicas. indicaciones. Streptococcus y anaerobios. que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. difficcile e impedir la producción de enterotoxina. Por ello. endomiometritis puerperal. debe suspenderse de inmediato el antibiótico. consiste en una diarrea severa y sostenida. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. por lo cual debe evitarse su indicación simultánea. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. en general. loperamida). etc. No es necesario. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado. aborto séptico. y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. La CAA puede ser fatal en casos extremos. 6. Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. la clindamicina es uno de los más importantes. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. que pueden detectarse por endoscopía. La relación costo/beneficio resulta muy favorable. El cuadro. Comentarios. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). ajustar las dosis en la insuficiencia renal.

alunos anaerobios. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. 3. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. 4. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos. tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. ácido oxolínico. como H.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. Levofloxacina. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. Moraxella catarrhalis. en general. También tienen actividad frente a Chlamydia. También son muy sensibles otros Gram negativos. Solo se los cita por su valor histórico. Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes. Pueden indicarse como dosis única. En estos casos. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. influenzae. podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. Los anaerobios. Inhiben las enzimas ADN girasa. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. El género Streptococcus puede ser sensible. Si bien el primer integrante. Klebsiella sp. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. Brucella. Los compuestos primitivos. Proteus mirabilis y P. sus indicaciones clínicas también son múltiples. no obstante. Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. Legionella. en particular E. tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). Shigella sp. Micobacterias y Listeria. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. en cistitis simple en mujeres no grávidas. . aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. son resistentes. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. ácido pipemídico. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). Haemophylus influenzae. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. Citrobacter sp. Salmonella sp. aunque con menor sensibilidad. vulgaris. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. coli. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. Streptococcus pyogenes. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. se utiliza desde 1962. cinoxacina. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. ácido nalidíxico. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. Enterobacter sp. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación.

¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. Comentarios. vómitos. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas).. tiphy. Micobacterium. Shigella y Salmonella spp. En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. Brucella. Listeria. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). vaginitis. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). D. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia. La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. excepto para Levofloxacina. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. elimina el estado de portador. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. 5. diarrea. micobacteriosis atípicas. meningitis. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. en diarreas invasivas producidas por E. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. significa un avance en el manejo de estas infecciones. 6. Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg). fotosensibilidad. por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. al igual que S. catharralis. cuyo conocimiento es útil en la práctica. Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. Se presenta con dosis altas. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. prurito. etc. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. hueso. pneumonioae. saliva. incluyendo. La introducción de las quinolonas de tercera generación. influenzae y M. alucinaciones. cefaleas. neutropénicos febriles. En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas. Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. No obstante debe señalarse su alto costo. erupción maculopapular. La eficacia frente a bacterias de difícil control . en personas con daño renal. coli. puede determinar convulsiones. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. han sido ensayadas con resultados promisorios. Las de 3ª. La difusión tisular es amplia. Vibrio cholerae también es sensible. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. Salmonella. incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. H. Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. En algunas infecciones por micobacterias. dispepsia. esputo. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. líquidos orgánicos. El compromiso neurológico es el más relevante. En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash. 7. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. epilépticos y ancianos. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios.

Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex. Por último debe insistirse que. diarrea aguda. Por otra parte. estafilococos. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables.Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. neumonía ambulatoria. como osteomielitis. Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. No obstante. etc. si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. infecciones urinarias no complicadas. bisturí ♦♦♦♦ . anticoagulantes). En todas estas afecciones. Por lo expuesto. ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones. por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. se destacan: niños. neumonías. prostatitis. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. patrimonio de la hospitalización casi obligada. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. ancianos. pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. Pseudomonas aeruginosa). En ese sentido. mujeres embarazadas y en lactancia. infección urinaria complicada. infecciones respiratorias altas. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. broncoscopio.

respetando la misma técnica. neumococos. 4. La infusión rápida puede producir taquicardia. También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. diluido y en goteo lento. El espectro anti estafilocóccico. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). cuando no puede indicarse cefalosporinas. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos.. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. vascular. artritis. aminoglucósidos). de la teicoplanina es similar al de vancomicina. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. asociarlas a aminoglucósidos. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. se receta vancomicina o teicoplanina. En pacientes alérgicos a penicilina. En la colitis asociada a antibióticos. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. Streptococcus Grupo B y enterococos). La concentración de estos fármacos en LCR es variable. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva. 5. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina. aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo.. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. 6. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas. Los estreptococos (S. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. articular. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. luego del alta hospitalaria. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. sofocones y enrojecimiento de la cara. y la teicoplanina. shunt de derivación del LCR. endocarditis. En estos procesos (sepsis. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. aún no se ha generado una resistencia significativa. 3. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas. aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. neumonía. Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. cuello y tórax ("Síndrome del . ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). Es conveniente en estos casos. pyogenes. etc. con menor costo. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. por lo cual deben manejarse con precaución. Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis. La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria.

que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos. 7. su empleo puede resultar salvador. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica. Comentarios. Con el advenimiento de teicoplanina. aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. La ototoxicidad es posible. Es un efecto simil-histamina. por cuanto se reduce la internación hospitalaria.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). No ha sido descripto con teicoplanina. De ese modo. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos. En estas situaciones. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves.

El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. En esta situación. 3. Náuseas. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. 5. polineuropatía periférica. por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. Comentarios. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo.. coli. daño hepatocelular y colestasis. proteus sp. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. prurito. artritis. a dosis reducidas. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. 6. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. no se acumula en los tejidos. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. De acuerdo a estas premisas. La absorción digestiva es satisfactoria. concentrándose solo a nivel renal. 4. ¿Cómo actúan ?. También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. anemia). En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. donde se concentran de modo electivo. Enterobacter sp. se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E. ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. Klebsiella sp. Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia. fiebre. 7. 2. En general. en pacientes con infecciones recurrentes.. en infecciones recurrentes. etc. . se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). 1. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. De acuerdo a esa propiedad.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. vejiga neurogénica. Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. vómitos. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. Por otra parte. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial.

La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1. de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. al igual que rifampicina y estreptomicina. son estreptomicina. tuberculosis. La pirazinamida. En cambio etambutol. debido al pH ácido del medio intracelular. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. cuya concentración de O2 es mayor. es análogo de la nicotinamida. avium• Rifabutina intracellulare. hechos desfavorables para su reproducción. Las poblaciones intracelulares. • Aminoglucósidos ulcerans. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. . leprae y las micobacterias "atípicas". marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares. son afectadas en especial por pirazinamida. por último. fortuitum. M. de crecimiento lento (bacilos persistentes). M. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. (Micobacterias atípicas: M. rifampicina y etambutol. introducido como tuberculostático en 1952. ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. El etambutol. para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. también un producto sintético.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). isoniacida y rifampicina. • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas". • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . incluyendo el M. es un compuesto sintético introducido en 1961. La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. Otras micobacterias. tuberculosis. La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. Hay poblaciones de crecimiento rápido. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. son de crecimiento lento. un componente esencial de la pared bacteriana. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. M. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. en replicación activa. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . M. M. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes. localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. Kansasii. lo hace como bacteriostático. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. 1. 2.

las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). En los regímenes descriptos en el punto 4. tales como neuritis óptica. convulsiones y manifestaciones psicóticas. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. •Etambutol: 15-25 mg/kg. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión./día. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. En la tuberculosis pulmonar. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. son del resorte del especialista. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida./día. apoyando los tratamientos asociados. La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. la absorción oral es satisfactoria. •Estreptomicina: 15 mg/kg./día (niños). rifampicina y pirazinamida (Rifater). estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. en especial isoniacida y rifampicina. por último. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. 10-20 mg/Kg. pirazinamida. 3. Esta droga es capaz de producir. 6./día (sin exceder los 300 mg/día). El etambutol afectaría la síntesis de ARN. La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg. El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. También pueden actuar. rifampicina. etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. 4./día.Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente. Con excepción de la estreptomicina. algunas de ellas frente a cepas "atípicas". entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g. pirazinamida. En cambio. •Pirazinamida: 15-25 mg/kg. •Rifampicina: 600 mg/día (adultos). Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. . en todas sus formas clínicas y localizaciones. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación). También se dispone de una asociación de isoniacida. rifampicina. distribuyéndose ampliamente por el organismo. Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. es responsable en raros casos. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. para evitar la vía parenteral. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados. de cuadros por hipersensibilidad. Estos casos. debe consultarse en publicaciones especializadas. Este fármaco. además. en pacientes que no han recibido tratamientos previos. estreptomicina). La isoniacida tiene toxicidad hepática. La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad. donde la profilaxis es más prolongada. provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto.

con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra. Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. La terapéutica de las micobacteriosis atípica. Por ello. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. La rifampicina es hepatotóxica. a fin de evitar los abandonos terapéuticos. se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. podrán motivar una atención especializada. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos. en particular una neuritis retrobulbar. En este sentido. etc. con alteración del campo y agudeza visual.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. También produce alteraciones inmunológicas. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. 7. Comentarios. En estos casos. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). sobre todo a dosis alta. También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. fiebre. analizados en este capítulo. exantemas. el campo visual y la percepción de los colores. en especial cuando se la asocia a la isoniacida. Puede provocar ceguera. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ .

en brucelosis y cólera.Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. influenzae y Neisseria sp. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. actinomicosis. En situaciones extremas. coli. Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia. •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. como Plasmodium y amebas. 4./día. En cambio. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos. espaciándose el intervalo/dosis. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas . En general. También pueden indicarse en leptospirosis. Chlamydia. etc. H. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. a pesar de su antigüedad. Son de uso prioritario. Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. son activas contra Staphylococcus aureus y S. son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. de menor toxicidad). Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. 1. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. linfogranuloma. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. En cambio. nocardiosis. se prefiere la doxiciclina. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. 3. Las nuevas tetraciclinas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. Algunos anaerobios. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. en el acné. como minociclina. como Clostridium y Actinomyces. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. También son útiles frente a algunos parásitos. •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. pueden ser sensibles. las drogas de acción prolongada son las preferidas. uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. enfermedad inflamatoria pélvica). espiroquetas y Rickettsia. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. además. La dosis para un adulto de 70 kg. Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. 5. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes.

hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas. hierro. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer. náuseas. lactancia. Las alteraciones hepáticas son importantes. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. etc. urticaria. en particular en mujeres embarazadas. Los principales se describen a continuación. tienen una indicación más restringida. del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. Se citan por último: alteraciones de la función renal. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. en gran parte. edema angioneurótico. por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. antiácidos gástricos. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis. y laxantes. Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. Están descriptas úlceras esofágicas. uretritis no gonocóccica y psitacosis. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. Comentarios. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes. donde su empleo también es posible. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. 6. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. Consisten principalmente en vómitos. barbitúricos. anticoagulantes. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. anticonceptivos orales. cólera. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. diarrea. La leche y los antiácidos que contienen calcio. por formación de quelatos. No registran buen pasaje al LCR. En otras situaciones. pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ .

Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. ¿Qué droga es ? En este grupo. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. En estas situaciones. E. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. en particular enterobacterias. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. seguido de 50 mg cada 12 horas. Acinetobacter. Comentarios. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. pancreatitis. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. Citrobacter. 3. se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2. disbacteriosis intestinal. 5. ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. Staphylococcus y enterococcus sp. 4. en particular de enterobacterias y enterococo. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . otras enterobacterias. Enterobacter. etc. Coli. Serratia. colecistitits. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. En cambio.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1. 6. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. Este antibiótico de amplio espectro proporciona. neumonias hospitalarias. perforación de vísceras huecas. apendicitis.). infecciones graves intrahospitalarias. etc. administrados en forma lenta (30-60 minutos). hepatitis C. varicela ♦♦♦♦ . ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. peritonitis.

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Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

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6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

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Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

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5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

ataxia. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. ♦♦♦♦ . Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). sensibles al metronidazol. Amebas y Giardias. por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. neutropenia reversible. 6. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis. Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. pylori. El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas. junto a cefalosporinas de tercera generación.. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral. hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. cefalea y rash. provocando un cuadro de náusea. aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. empiema).. La difusión tisular del fármaco es amplia. vómitos. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. cada 6 horas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. 5. En vaginitis inespecífica (vaginosis).5 mg/kg. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano. Bacteroides sp). Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. alcanzando al sistema nervioso central. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. diarrea). por cuanto tiene una vida media más prolongada. en la amebiasis intestinal. El principal sitio del metabolismo es el hígado. sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. etc. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. En cambio. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. aumentando el tiempo de protrombina. erupciones. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico. en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. por lo general. 7. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. También es efectivo contra Helicobacter pylori. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia.. Por otra parte. En general. Comentarios. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3. seguida por 7. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica. A modo de profilaxis. neuropatía periférica. Las bacterias aerobias tampoco son. Bacteroides fragilis). infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). vómitos. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg. Potencia el efecto de la Warfarina. se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). 4. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. No debe indicárselo en el embarazo. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias.

se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. incluyendo legionelosis. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. en especial M. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. En general. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. pero también es activo frente a otras micobacterias: M. donde se concentra electivamente. Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. avium. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. incluyendo los tejidos supurados. leprae. la rifampicina ha sido indicada. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis. Su excelente penetración tisular. etc. M. jarabe) y parenteral (fleboclisis). se asocia a otros antibióticos (vancomicina./día en niños). 5. De hecho. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. 1. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg. influenzae). uretritis. En los cuadros severos. En general. Chlamydia trachomatis y Brucella. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. endocarditis). neuroinfecciones. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia./día. logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. M. con resultados variables. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. Por ello. Hay cepas resistentes. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. Debe mencionarse. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. desconociéndose su aplicación clínica. La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. chancro blando. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. En niños se indica 10 mg/kg. fortuitum. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei. su eficacia en infecciones por Legionella. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis. en otras infecciones. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. Por el contrario. divididos en dos tomas durante 48 horas. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna. 3.(ver capítulo respectivo). donde son necesarios tratamientos prolongados. Por último. por último. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. Actúa sobre la ARN polimerasa. La droga alcanza una excelente difusión tisular. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. intracellulare y M. Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. influenzae. kansasii. ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. epidermidis. 2. asociada a las tetraciclinas. . en especial cuando se indica el antibiótico como droga única. Tiene un metabolismo hepático importante.

Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. ketoconazol. anticonceptivos orales. Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. mialgia. heces. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. daño renal. sudor y lágrimas. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre. 6. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. saliva. pero de escasa trascendencia clínica. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. hipoglucemiantes. Debe usarse con precaución en el embarazo. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. Comentarios. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. warfarina. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona. inmunosupresión. Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina). pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad. La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. colitis seudomembranosa. Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). Puede producir llagas en la boca o en la lengua. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. También se dispone de preparados de uso local (líquido. 7. hemólisis y shock. La acción hepatotóxica es una de las más importantes. utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina.

Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias. Klebsiella pneumoniae. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. en particular. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. El daño neurológico se expresa por ataxia. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. además. se comporta como droga bactericida. etc. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis. No obstante. H. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. en personas con función renal normal. Es activo frente a Enterobacterias (E. Por último. La principal vía de excreción es urinaria./día. La difusión tisular es limitada. ungüentos. Por ejemplo. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. El colistin o polimixina E. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. aún se expende en nuestro medio. No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. el primer componente disponible. oído externo. Neisseria. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. Salmonella sp. Algunas cepas pueden ser resistentes. influenzae. bajo la forma de metansulfonato. pueden responder al tratamiento con colistin. Serratia. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad.. Providencia. descubierto en 1952. sinovial y tejidos supurados. Para ello. incluyendo Pseudomonas aeruginosa. coli. Se lo indica por vía IM o EV.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. De ese modo. No debe indicarse en el embarazo. Se destacan. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria. La dosis es de 2. . 4. perteneciente al grupo de las polimixinas. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare. etc. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. cremas. puesto que la absorción digestiva es casi nula. parestesias. colirios. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. polipéptidos introducidos en 1947. vértigo. 5. las infecciones urinarias. Es causa. administrados en 3 inyecciones diarias. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. como Proteus. 2. Su concentración en LCR es reducida. Enterobacter sp) y Pseudomonas. Alcanza con dificultad la pleura. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. 6.5-5 mg/kg. La Polimixina B. asociado a bacitracina o neomicina. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos. 3. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. para prevenir la infección. con o sin bacteriemia. asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. conjuntiva.

Comentario. aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. ♦♦♦♦ . en situaciones clínicas puntuales. puede transformarse en una opción válida. reanimación en meningitis. Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico. donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos. El colistin tiene actualmente un uso limitado. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes.

Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. posible con este fármaco. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. 4. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida. Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. 1. sepsis abdominal. con distintas localizaciones: tejidos blandos. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. ♦♦♦♦ . Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. endocarditis. dispepsia). que será abordado en el presente capítulo 2. neumonía. 5. Comentarios. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia. en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. ¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid. toxicidad hepática. vómitos. La vía oral. septicemias. 7.Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. ¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. colitis asociada a antibióticos.

En 1801 Jenner pronosticó que. culminando una brillante aplicación del método científico. La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana. que nos asombra y conmueve aún en nuestros días. Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad. médico inglés. la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. la erradicación planetaria de este flagelo.". Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas. de modo definitivo. en 1980. el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela. Desarrolló una hipótesis para explicarlo. Se concretó. Asamblea Mundial de la Salud).. ♦♦♦♦ . el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una. el más temido azote del género humano".TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. Como corolario histórico. Resultado: logró prevenir la viruela... Gracias a su genio creador. 184 años después. Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA. que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas. (Declaración de la 33a. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica.

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Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

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INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

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3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

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•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

En consecuencia. El periodo de validez alcanza a 21 días. y adolescentes. Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. según el laboratorio fabricante. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. Después de reconstituida. La BCG puede aplicarse. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. La vacuna se indica durante la primera semana de vida. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g).1 ml. en cierto modo la diseminación hematógena. a la superación de los problemas sociales y económicos. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto. inyectándose 0. No obstante. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. agentes del equipo de salud. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa. a los 12 y a los 18 años. al inicio de la escolaridad. a 2 cm. inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. En ese sentido. Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. . inmigrantes. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. Contraindicaciones. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. no superan los 10 mm de induración. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses. en gran medida. La tuberculosis afloró nuevamente. en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. aparece un nódulo. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. En las naciones industrializadas. con cualquier otra vacuna disponible. sin congelar) y protegida de la luz.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. etc. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. para evitar las formas bacilíferas. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). punto que corresponde a la región deltoidea. A posteriori (2 a 4 semanas). Es muy sensible a la luz y al calor. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. manteniendo una actividad biológica estable. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. en la cara exterior del brazo izquierdo. En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. lesiones eczematosas en piel. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. pero también se la aplica en niños mayores. al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir. La prevención sigue asociada. por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves. como la tuberculosis miliar y meníngea. en el escolar. La forma liofilizada también debe conservarse en heladera. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. salvo en aplicación muy reciente.

tiende a fistulizarse. raramente. cuya eficacia ha sido discutida. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. si bien no previene la infección tuberculosa. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. Puede aparecer adenopatía axilar que. Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. un cuadro de osteítis. Como complicaciones generales se describe. Estos criterios todavía son motivo de controversia. en algunos casos. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. Comentarios La vacuna BCG. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. supuración.

En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. tales como leucemias. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. enrojecimiento. epiglotitis. Constitución Haemophilus influenzae. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. Contraindicaciones. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves. Un grupo de estas afecciones. incluyendo el toxoide tetánico. . El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). Hib y antipoliomielitis inactivada). como dolor en el sitio de la inyección. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. tales como meningitis. También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. En el primer grupo se incluyen molestias leves. Los efectos adversos pueden ser locales o generales. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. Se los encuentra en el 5-30% de los casos. A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. decaimiento. PRP-OMP (con proteína meningocóccica).Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. asplenia e infecciones por HIV. Además. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad. La aplicación es por vía intramuscular. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas. La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP. diftérico. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. tumefacción. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. un bacilo Gram negativo aerobio. no constituyen una contraindicación. antipertusis. mejorando la opsonización y la fagocitosis. porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. En los niños mayores no vacunados. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. Puede indicársela sola o asociada a la DTP. representan un riesgo vital. bacteriemia. Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. irritabilidad. PRP-T(con toxoide tetánico). por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. (cepas tipo b). en particular la antipertussis. pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. deben recibir la vacuna en la convalecencia. por escasa producción de anticuerpos. por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos.

Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia. como DTP. Bacilo de Koch: Métodos de coloración. Medios de cultivo. Constitución química básica ♦♦♦♦ . grupo etario de mayor riesgo. debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. MMR. Debe recordarse.Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. por último. Además. anti hepatitis B. anti influenza. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis).

pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. cuyo pronóstico es incierto. Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. con incremento de los niveles de IgG. cirróticos. a partir de los 2 meses de vida. exantema. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. No obstante. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. portadores de leucemias y linfomas. sinusitis. son menos frecuentes. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. como fiebre. esplenectomizados. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. faringitis) y neumonía en niños y adultos. alcohólicos. esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. como diabéticos. cirróticos. Las reacciones adversas locales. diabéticos. Actualmente se dispone. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna. tales como endocarditis y meningitis. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. Es útil. aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. Contraindicaciones. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores).5 ml. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. linfomas y leucemias). aunque con menor duración. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. a modo de recordatorio. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. pulmonares y bronquíticos crónicos. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. mieloma múltiple. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983. cardiopulmonares crónicos. En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves). En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. la aparición de cepas resistentes a penicilina G. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. son comunes pero de escasa trascendencia. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). La clásica en una dosis única de 0. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. otitis. manifestadas como dolor y eritema. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. Las reacciones generales. . En general no se requieren refuerzos. meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. asplenia. Además.Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. además de la vacuna clásica citada. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. malestar. Los infectados con el HIV deben ser vacunados. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. renales crónicos. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica.

Sin embargo. Esta situación requiere nuevos estudios. incluyendo a los infectados por el HIV. Vacuna anti hepatitis B: Composición. No obstante. donde la respuesta de anticuerpos está comprometida.Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible. aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. Las personas inmunodeprimidas. ♦♦♦♦ . aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. pueden vacunarse. Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación. debido al reducido número de pacientes estudiados. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio.

con un mes de intervalo entre ambas. La duración de la protección es como mínimo de tres años. por calor y fenol. En nuestro medio. En el embarazo. La primovacunación consta de dos dosis de 0. por ingestión de agua o alimentos contaminados. De ese modo. Para la vacuna a base del polisacárido Vi. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. de la cual el hombre es el único reservorio. De igual modo. hacen aconsejable un manejo especializado. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. aconsejándose la revacunación cada 5 años. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. con brotes estacionales esporádicos. conserva su potencia durante 18 meses. En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. factor de virulencia de S. tumefacción) que persiste 1-2 días. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy. Contraindicaciones. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. Typhi. Son provocadas por la endotoxina vacunal. evitando la congelación. En caso de emergencia.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad. malestar y reacción local (dolor. La principal vía de contagio es oral. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos. El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. incorporadas a cápsulas gastroresistenes.. campos de refugiados). El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . En casos de catástrofes. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. rubor. tiphy. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. esta enfermedad es endémica. inundaciones. salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL. tiphy). con una duración de 3 años. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre.5 ml cada una. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. dado que el riesgo no se conoce actualmente. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos.

Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. Y. en especial hipocomplementemia. alcanzando 2 años de duración. La indicación es de una dosis única. En general. son provocadas por los grupos A. o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. cuarteles). Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. alcanza al 92-97. C. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. . por último. exantema. con una incidencia relativa variable según la época del año. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. pero es discutida para los dos restantes. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. y taquicardia con pulso filiforme. 5%. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. adsorbidos en hidróxido de aluminio. habitualmente estacionales. B y C. pero este patrón epidemiológico es cambiante. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. Contraindicaciones. También se dispone de un preparado bivalente.5ml cada una. Y y W135. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. Las epidemias. Debe protegerse de la luz. con un intervalo de 6-8 semanas. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad.5 ml de diluyente. separadas por 6 a 8 semanas. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. hipotensión. La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. vasculitis o estados febriles importantes. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. C. en dos dosis de 0. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente).Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. B. y W135. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. De todos modos. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. La respuesta inmunogénica. como casos aislados. En la actualidad. que incluye antígenos B y C. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. con antígenos A y C solamente. (salvo que viajen a zona epidémica). Se destaca. púrpuras. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. En Latinamérica predomina el grupo C. hay predominio de los grupos A y C.

Sin embargo. En Argentina se registran casos esporádicos. pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste. una indicación masiva en la población general. Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo. determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos. en dicha situación. La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). La vacuna en nuestro medio no encuentra.

No obstante. En ese sentido. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. con fiebre. Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. que dura 1-2 días. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. a menor dosis: 0. ♦♦♦♦ . de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. En Argentina. que. hay reacción general. También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables). que se encuentra disponible en nuestro medio. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. También es posible emplear la vía intradérmica. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. cholerae lograda (cepa CVD 103). se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. que es atóxica pero inmunogénica.5 ml con una semana de intervalo. los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. Qué conducta adopta?. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses. que tendría un 50% de eficacia. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. que solo elabora la subunidad B de la toxina. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. En algunos casos. Contraindicaciones. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud. como ya se explicó. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. que contiene V. Como reacción adversa más importante. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. en 3 dosis de 0. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. Paciente con mordedura canina. decaimiento y cefalea. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. con una protección inmunológica de hasta 3 años. incluye una mutante de V.2 ml. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL). (Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas.

según normas nacionales. la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. habitualmente graves. vidrio 4. como parte del esquema de vacunación rutinaria. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo. Tiempo evolutivo Atricción. sin lugar a dudas. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. La eficacia de estas vacunas es muy alta. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. Profundidad Proyectil Cuchillo. Aplicación En la práctica. Lineal 2. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. para incrementar la capacidad antigénica. A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. saliva) . Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. se prefiere la dT. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). 1. La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños. Contaminantes (Polvo. la protección más efectiva contra estas enfermedades. ambas son toxoides. El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas. La vacunación constituye. En cuanto a su constitución. Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). En los adultos. < 6 hs. En los niños mayores de 10 años. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos.

se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. Ese lapso deberá cubrirse. para indicar la profilaxis correspondiente. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. Por todo lo expuesto. basta una dosis al sexto mes. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica. La dT debe reforzarse cada 10 años. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. El embarazo no constituye contraindicación. En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. en situaciones de alto riesgo. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. como el resfrío común. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). En ese caso. gangrena traumática. También debe puntualizarse. Las infecciones leves. No hay toxoide diftérico exclusivo. accidente ofìdico. golpes. No obstante. etc. En consecuencia. etc. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. embarazo. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores. inyectables. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos. Por el contrario. Contraindicaciones. conservan su eficacia durante 24 meses. no constituyen una contraindicación. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. se han descripto reacciones locales graves. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). evitando la congelación.Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. en particular dolor y tumefacción transitorios. se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años. en caso de terapia inmunosupresora. En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. Por ello. cirugía. con respecto al tétanos. De ese modo. Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. compromiso importante del estado general. La difteria. en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. preoperatorio. aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. como tétanos y difteria. ♦♦♦♦ . Se reitera que en las combinaciones citadas.

Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. Contraindicaciones. porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. a personas de mayor edad. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. provocada por Bordetella pertussis. incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. en heladera común. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. indicaciones. Esta vacuna debe conservarse al frío. las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. No obstante. salvo condiciones especiales. que limitan en determinados pacientes. muy contagiosa. La vacuna. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. evitando la congelación. No debe indicarse. en el preparado triple. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos. si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil. convulsiones e hipotensión significativa y shock. donde la mortalidad alcanza al 1%. tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . pero de escasa magnitud. Por tal motivo. No debe vacunarse durante el embarazo.. Vacuna antirubéola: Composición. En principio. De ese modo. conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). debe interrumpirse la vacunación antipertussis. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50. la indicación de la vacuna triple. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. bajo la forma de vacuna triple. Las reacciones locales ( dolor. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). mantiene su eficacia durante 18 meses. Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado. no disponiéndose del preparado monovalente. consiste en una suspensión de bacterias (B. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. A nivel general puede provocar fiebre alta. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales.

Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. Los viajeros a áreas de riesgo. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. • • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. Los vacunados por virus muerto. En ellos.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. En Argentina. puede ser útil una evaluación serológica previa. En consecuencia. No obstante. Los niños mayores de 15 meses de edad. exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. en particular a nivel respiratorio y neurológico. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR). Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. Las personas susceptibles expuestas. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. Quienes padecieron la enfermedad. lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. es ineludible promover una adecuada prevención. dentro de las 72 horas de la exposición. aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. De igual modo. La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. donde se registran altos índices de desnutrición infantil. en algunos niños con infección por el virus salvaje. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. por el riesgo de brote institucional. Por otra parte. En cambio. Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado. . que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. indicándosela a los 15 meses de edad. Provoca una infección leve no transmisible. por lo cual son consideradas inmunes. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad.

Contraindicaciones. por la presencia de anticuerpos maternos. (1 caso en 1. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. La inyección se hace con la misma jeringa. Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo). ♦♦♦♦ . El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. Los efectos secundarios son poco frecuentes. cuya duración alcanza a las 4-6 semanas. Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. como vacuna doble (MR) o triple (MMR).Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. De igual modo. En estas condiciones. en la cara externa del brazo. con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. innecesarias. por lo general. con una duración de 5 días.000 muertes por año en el mundo. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. No obstante. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones. En personas que reciben gammaglobulinas. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes.500. a fin de asegurar la seroconversión. con resultados alentadores. De todos modos.000. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. también debe guardarse en heladera y protegida de la luz. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil.000 de dosis ). para su administración en aerosol por vía respiratoria. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. Una vez reconstituida. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. La vía es subcutánea. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo. catarro respiratorio y ocular. Las revacunaciones son. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. La inmunidad dura de por vida. debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna. Se estima que el sarampión ocasiona 1. Para la dilución. Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones. y a la neomicina (utilizada como preservativo). debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución. con afectación de personas de todas las edades. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión. La vacuna se presenta en forma liofilizada. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y. Ante brotes de sarampión en instituciones. (OMS). ocasionalmente.

en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. No obstante. El estudio serológico rutinario. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. La dosis es la misma en todos los casos. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. como integrante de la vacuna triple (MMR). que se presenta hasta en el 40% de los casos. ginecológica. por los riesgos teóricos para el feto. de planificación familiar. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años. La revacunación no es necesaria. con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. malformaciones fetales. No obstante. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. etc. no se requiere para decidir la vacunación. puede presentarse una reacción anafiláctica. artralgia o artritits transitoria. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. No obstante esta precaución. dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. Consiste en fiebre. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad.6%). Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. La infección es endémica en la población general. que también sirve para hacer la inyección. tendiente a determinar el estado inmune. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. independientemente del peso y la edad del paciente. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. cuarteles. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. La vacuna contiene virus vivos atenuados. además de la población infantil. Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). con parestesias y dolor en miembros. Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. con una frecuencia estadística significativa. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. porque incrementa los costos innecesariamente. tal como se describiera en el capítulo anterior. justificando la necesidad de su prevención sistemática. también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. universidades. Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario. poliadenopatía y erupción fugaz. proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. En muy contados casos. No obstante. El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. . En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. Contraindicaciones. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. constatándose brotes esporádicos en colegios. Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia.

Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. tocoginecología. Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ . con riesgo vital o de invalidez permanente. etc. Por ello. debe promover activamente la vacunación de niños y adultos. salud pública. aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. pediatría. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). el profesional que se desempeña en la medicina generalista.Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. Las malformaciones fetales que provoca son graves.

la vacuna deberá postergarse 3 meses. La esterilidad. La vía de inyección es subcutánea. Todas las complicaciones consignadas. Los efectos adversos son mínimos. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. debiendo conservarse a +2º+8ºC. o productos derivados. se comprueba excepcionalmente en la práctica. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal. tumefacción parotídea leve. hepatitis. constituyendo la vacuna triple (MMR). por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo. . El preparado no debe exponerse a la luz. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. La dosis es la misma en todos los casos. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. fiebre. en general. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. En algunos casos puede registrarse dolor local. considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. miocarditis. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. que confiere inmunidad duradera. junto a la del sarampión y la rubéola. Algunos la cuestionan. prurito y aún orquitis. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. Por otra parte. es prudente evitar la vacunación. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. a dosis única. como vacuna triple. Se expende en forma liofilizada. Si la persona ha recibido gammaglobulina. En los niños se la aplica. sangre. En los pacientes inmunodeprimidos. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. exantema fugaz. dando lugar a cuadros de pancreatitis. etc. en la cara externa del brazo. Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. La vacuna. previo a su reconstitución. a adolescentes y adultos jóvenes. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. No obstante. No son necesarias dosis de refuerzo.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. son de mayor severidad en los pacientes adultos. Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. ocasionalmente. Una vez realizada la dilución. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. está constituida por virus vivos atenuados. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. Contraindicaciones. En ellos se prefiere el preparado monovalente. considerando el modo de preparación de la vacuna. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo.

pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos. (H1N2). enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. también deben vacunarse. representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. anemia severa. podrá vacunarse. etc. En niños pequeños. de acuerdo a estos cambios mayores. B y C. De ese modo. Además del preparados con virus inactivados enteros. También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. H3) y dos de neuraminidasa (N1.Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. por cuanto presentan menores efectos secundarios. cultivados en huevos embrionados. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo. Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). contiene genes de las 3 especies: humana. en casos de Sida establecido. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. H2. Por ejemplo. Por ello. N2). salvo una indicación específica. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente. asma bronquial). embarazadas. inmunosupresión. Contiene virus A y virus B. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. . la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. renales crónicos. cardiópatas. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. enfisema. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. Cada año. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. que también tienen importancia inmunológica. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. en el año 1968. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. particularmente el tipo A. Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. En personas infectadas por el HIV. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. porcina y aviar. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. Los cambios menores. identifica un virus de la influenza A. diabetes. Sin embargo. y cambios menores o derivaciones antigénicas. para el empleo en niños. en especial en ancianos y personas debilitadas. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. pero los cambios también son posibles en ese tipo. además. La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). sin exposición previa al virus en circulación. Por ello. Hay cambios mayores. debidos a recombinaciones genéticas. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. del subtipo H3 N2. El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). se conforman subtipos del virus A. de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo.

El resfrío común. En 1976 se ha descripto. Abril). sin fiebre. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. Contraindicaciones. la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. anti Haemophilus. con los cambios antigénicos recomendados para ese año. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. Son poco frecuentes y tienen corta duración. la rimantadina. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. Una vez abierta la ampolla. No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). MMR. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. aunque en diferentes partes del cuerpo. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. como situación excepcional y en relación a esta vacuna. Si bien la efectividad está demostrada.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. fiebre y malestar general y mialgia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. Como efectos adversos se describen dolor e induración local. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides. Igual conducta cabe. DTP. de naturaleza no infecciosa. Otro antivírico. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad.5 ml. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. purificados e inactivados por formaldehido. para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. No debe hacerse endovenosa. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0. el producto debe utilizarse de inmediato. La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. sin congelar. tales como anti neumocóccica. Colera: Cuadro clínico. Sabin oral. en dicha situación. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. ♦♦♦♦ . Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. En última instancia. no constituye una contraindicación.

Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). etc. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. alcanzando al equipo de salud. Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). recién nacidos de madres portadoras. sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV). En general. personal de laboratorio que maneja sangre. No obstante. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. 1. a partir del plasma de portadores. Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. cabe esperar. Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). prostitutas. debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. enfermos mentales. La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. a partir de una levadura. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. niños nacidos de madres infectadas. etc. También se la aplica. homosexuales. etc. cirróticos. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. hemopáticos. como indicación postexposición. E). médicos expuestos. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. 3. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. 5. hemodializados. El modo de contagio de esta afección (parenteral. varones homo o bisexuales. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. La primera vacuna fue preparada en 1982. personal de morgue. constituyente final de la vacuna. . etc. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. enfermos hemodializados. enfermeras. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. parejas múltiples. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. por pre o pos exposición al contagio. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. 2. de bancos de sangre. Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). sexual. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. oncología y hematología. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. personas en contacto reiterado con sangre). Por todo lo expuesto. incluye. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. D. cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. carcinoma hepatocelular). De ese modo. además. transplacentario. de limpieza en hospitales. C. de ambulancias. 4. además. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs). a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. cirujanos. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. enfermedades de transmisión sexual reciente. hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. etc.Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. a los hijos de madres HBeAg positivas. 7. 6. drogadictos. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas.

Algunos recomiendan. con la segunda dosis al mes. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. por cuanto incluyen solo el AgHBs. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. náuseas y exantema fugaz. manteniendo igual la segunda. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. de preferencia en el músculo deltoides. decaimiento. al momento de administrarse la vacuna. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido.5 ml de suspensión. En ellos. Las reacciones locales. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. La vacuna se aplica por vía intramuscular. hemodializados e inmunodeprimidos. que se manifiestan por dolor y eritema. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. (Ver fecha de vencimiento en el producto). En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. cárceles. en su período de incubación. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. En niños pequeños. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica. A veces pueden detectarse síntomas generales. para dicho grupo. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera. Las reacciones anafilácticas son excepcionales. un esquema distinto de vacunación. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis. aunque ese período se extendería en algunos casos.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. como fiebre. Sin embargo. es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. artromialgias. para promover dicha práctica preventiva. evitándose la congelación. Para alcanzar este objetivo. cefalea. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. . puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. etc. Por lo expuesto. De igual modo. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. En casos especiales de riesgo inmediato de infección. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. En estos casos. son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. En estas condiciones se conserva hasta 3 años. servicios de medicina laboral. dado el constante incremento de su difusión mundial. actualmente no se recomienda la revacunación. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos.06 ml/kg. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones.

la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A.5 ml. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. Para adultos se emplean 1440UE por dosis. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml. Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. viajeros a áreas endémicas. que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas.Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. . higiene defectuosa y hacinamiento. Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. El producto comercial tiene una duración de 2 años. en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. en particular antes de los 6 años de edad. El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante. agentes de salud. También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos. personal militar. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. falta de agua potable. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). Se desconoce aún su efecto en el embarazo. Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. personal de guarderías). con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. alteraciones del sueño y el apetito. deficientes mentales). molestias digestivas). Comentarios. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas. pero en sitios diferentes. induración y eritema. La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. sin congelar y protegida de la luz. La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. y generales (fiebre.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia. En las personas con sistema inmune deficiente. La exposición en áreas endémicas es elevada. La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral.5 ml. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. Las personas que se trasladan a estas regiones. Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. incluyendo la de Hepatitis B. empacadores de alimentos). La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente. portadores de hepatopatías crónicas.

Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ . en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad.Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. En éllos. que el médico deberá considerar e indicar según el caso. conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante.

En consecuencia. .Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. en dosis única (primovacunación). La lactancia no impide la vacuna antivaricela. anti Haemophilus. constituyendo la MMRV./día de prednisona. no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. La dosis recomendada es 0. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. linfomas. la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. Si la administración no es simultánea. etc. Contraindicaciones. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. jardines. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses. En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar. al igual que el personal que se desempeña en escuelas. en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. incluyendo inmunodeprimidos. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia. esta vacuna se administrará combinada con la MMR. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. etc. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. El embarazo es contraindicación. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa. pero en sitios separados. Salk. En personas que reciben corticoides. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. cultivados en células diploides humanas. Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. hepatitis B. deberían vacunarse prioritariamente. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes. HIV sintomáticos. Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención. institutos. Indicaciones Para la población sana. En el futuro. discrasias sanguíneas. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. mortalidad) en el último trimestre. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. aplicándosela 3 meses previos al mismo. por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. Se aplica en dos dosis. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. embarazadas. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa.

incluyendo niños. dolor local transitorio. Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye. síntomas respiratorios altos. Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia. el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. cefalea y fatiga. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal. ♦♦♦♦ . por primera vez. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses). enfermedad febril intercurrente. El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve. tal como se demostró en la infección natural. No obstante. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. Comentarios La vacuna contra la varicela permite.

sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. (VPI de potencia incrementada). aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica. anticoqueluche. conserva su potencia durante una semana. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo. La vía parenteral electiva es subcutánea. Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral.-VPO). la administración será oral o parenteral. con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. Estos efectos no ocurren con la VPI. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. constituída por: anti diftérica. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. BCG. La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. La tendencia mundial apunta a su erradicación. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. Contraindicaciones. antisarampión. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos. 3). Los adultos no vacunados previamente. La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. Pakistán y Bangladesh. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . incluyendo las infecciones por HIV. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. A posteriori. deben recibir una primovacunación con VPI-PI. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). iniciándose el esquema al segundo mes de vida. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1. En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. sin interferencia de los anticuerpos maternos. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. No se describen reacciones adversas de importancia. La VPO es de elección. antitetánica. La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida. . También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. De ese modo. La administración concurrente es posible.Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. por ejemplo con DTP. se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. 2. y en época estival. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis. lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país. El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. en particular India. En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral.

Cite las principales infecciónes humanas. De lo contrario.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica. La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. a los 2 y 4 meses de edad. Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica. Genero Micoplasma. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. Urocultivo: Tecnica e interpretación. (Período de máxima excreción del virus vacunal). No obstante. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral. Comentarios. con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral. ♦♦♦♦ . siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general.

es fatal en todos los casos. vómitos). El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. zorros. Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición). fiebre. Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. mordeduras de perros y gatos). aplicados en sitios diferentes. . los agricultores etc. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. cazadores. en particular a nivel neurológico. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo. veterinarios. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia. incluyendo polineuritis. Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. zorrinos. etc. mielitis. Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). Se prefiere en la actualidad utilizar la.) tales como guardabosques. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. los cuidadores de animales. adenopatìas. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. por cuanto. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio. la vacuna preparada en células diploides humanas. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. o de cultivos en células humanas. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. que. en gran medida. encefalitis. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. el personal de los mataderos. permitió eliminar los efectos adversos citados. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso. en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0. Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. los taxidermistas. integrantes de la vacuna. 7 y 28) y un refuerzo anual. La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. Contraindicaciones. No obstante. Argentina). aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. inflamación) y generales (algias. Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. Se han descripto complicaciones neurológicas. una vez establecida. hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. murciélagos. disponible desde 1982. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias. Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba.

cabeza o múltiples. dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. (*). se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente. Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. se suspenderá el tratamiento. Si el animal es sospechoso de rabia. se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). convenientemente tapado. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón. (5000) CÓRDOBA. 90 días. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*). 20. Los informes deberán requerirse semanalmente. Parte de ese material se transcribe a continuación. Si éste muere en el período de observación. para determinar la conducta a seguir. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente.DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). TE 4605893. Si muere dentro de los 10 días de observación. (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). manos. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10. se iniciará el tratamiento y se observará al animal. En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. Tratamiento ♦♦♦♦ . iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal. Para el envío del material para estudio histopatológico. Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. cuello. localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. Este recipiente. sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. (*).Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia.(*) En caso de mordedura en cara.

Se presenta un cuadro febril agudo. En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. firmada y convalidada por un centro acreditado.5 ml. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea. Existen focos selváticos en América del Sur. infectados por HIV. febrícula. En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas. Debe conservarse en congelación. Para ser aprobada oficialmente. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti.Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia.pdf ♦♦♦♦ .ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. En algunos casos se describen: cefalea. en nuestro medio.gov. en dosis única de 0. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados. y un refuerzo cada 10 años. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www.msal. con complicaciones hepáticas. dotados de una infraestructura adecuada. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. que se cultivan en embrión de pollo. Contraindicaciones. embarazo (contraindicación relativa). Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. renales y hemorrágicas. África y Asia.

IgE. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. los preparados de elección para la inmuno. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG.Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. y de excelente tolerancia. etc. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero.06 ml/kg.5000. IgD. tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. en aplicación única. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. son altamente purificados. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. a la dosis de 0. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. con funciones de anticuerpos. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. • Las de origen humano. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV. anafilaxia). pero de menor duración.profilaxis. De acuerdo al origen. 5 y 10 ml. 2500. antibotulínico. El preparado endovenoso. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. en frascos de 2. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. también constituye una opción válida. constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. facilitando la fagocitosis. hepatitis B). sarampión. En 1982. brotes en instituciones y grupos cerrados. . viajeros a zona endémica. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos. calostro y leche. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico.02 a 0. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante. un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido.2 ml/kg. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. a fin de garantizar su eficacia. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. para el uso intramuscular. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. denominadas también sueros homólogos. antirrábico. IgA. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. etc. y solo pequeñas cantidades de IgA. La dosis recomendada es de 0. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. digestiva). La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria.7500 mg. cuando se los dispone. Según su procedencia. en una apretada síntesis. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad. conocidas también como sueros heterólogos. La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna. IgM. Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). según la empresa fabricante. antilatrodectus. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos. por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. según el tipo. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. Son las de mejor tolerancia y constituyen. Junto al complemento intervienen en la opsonización. antiofídico. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard". La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. difteria. Está indicada en los contactos familiares.

(máximo 15 ml) por vía IM. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos. En el recién nacido de madre AgHBs positiva. Los niveles séricos dependen de múltiples variables. las dosis recomendadas son : 0. Actúa neutralizando la toxina circulante.12-0. esca- . Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. En la seroatenuación. En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). empleando una dosis mayor: 0. se recomienda el doble de la dosis anterior.1 ml/kg.2 ml/kg. para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. La administración endovenosa produce. con 300 UI antirrábicas. La dosis propuesta es de 20 UI/kg. se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos. Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1. su vida media y la dosis utilizada. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. En ambos casos. la dosis es de 0. además. por vía IM. La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural. se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición). pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. antisarampión.5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. en algunos casos. junto con la vacuna. junto a la vacuna. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. prefiriéndose la vía endovenosa. para la vía intramuscular. Se dispone. después del plazo anotado precedentemente. En la seroprevención.Se indica a razón de 0. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg./kg. La dosis en estos casos es de 0. de un preparado hiperinmune. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. según severidad de la enfermedad. En general. (IgG IM) y de 0. (máximo 15 ml). Se la indica. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad.5 ml/kg. para la vía endovenosa (IgG EV). por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud). sin tener en cuenta la vacunación previa. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente. antiparotiditis. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis). incluyendo la calidad del producto administrado. tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. junto al toxoide. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad.2 ml/kg. Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. Todas ellas se indican por vía intramuscular. antipertussis. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia. se iniciará concomitantemente la vacunación específica. Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock).15-1g/Kg/Semana.06-0. localmente alrededor de la herida o mordedura. en los primeros 8 días del accidente. Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. 2. que equivale a 3ml a 5ml.

la púrpura trombocitopénica idiopática. en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg. 8. antilatrodectus. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. artralgias. particularmente niños. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. cianosis. El empleo de gamma globulina endovenosa. Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. cefalea. 4. náuseas y vómitos. por las inmunoglobulinas humanas. dolor abdominal. En esta situación. anti rubéola) administradas concomitantemente. El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. con ventajas indiscutidas. las quemaduras graves. asociada a antibióticos. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. El más grave es la reacción anafiláctica. ansiedad. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). etc. constituido por fiebre. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. asociadas a la indicación endovenosa. En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. .Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. 7. por mes) en niños HIV positivos. También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. Elapídico ). La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. Sin embargo. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. enrojecimiento facial. Crotalus. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. exantema y poliartritis. Criterios para definir sepsis ( no severa). Estos productos provienen. antiofídico (Botrops. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. antibotulínico. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. antirrábico. en general. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. en la prevención y en el tratamiento. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. En algunos casos. con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. vómitos. 5. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. denominado "enfermedad del suero". Es preciso disponer de adrenalina. con resultados variables. adenopatías. Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos. incluyendo meningitis y encefalitis víricas. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa. mareos. Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. Los síntomas incluyen: disnea. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. por no disponerse de gammaglobulinas específicas. habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal. hipotensión. 6. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. inicialmente intradérmica. La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor.

Orina 3. Cuando se diseña una norma de bioseguridad. 1. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. es su aplicación práctica. que serán analizadas en los puntos subsiguientes.Sangre 2. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud.Heces . De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. etc. de acciones docentes y educativas. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. puede hacerse la siguiente enumeración 1. con una relación costo beneficio aceptable. que apuntan a un cambio de la conducta. además de contagiar. Por ello. para lograr una protección más segura. A fin de presentar mejor el problema del paciente.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan. La primera fase es relativamente sencilla. Desde un aspecto práctico. deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración. También debe recordarse que. La infección por HIV. Atento a ello. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. sus visitas y familiares. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá. consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud. que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. donde influyen hechos emocionales. que constituye un proceso eminentemente técnico. trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso. hepatitis B y C. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. físicos. en gran medida. tuberculosis. La segunda. requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral.

aspiración. Conociendo que contagia y como contagia. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo. A). Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. No obstante. pleural. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. La vía más común de deglución es indirecta. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. Si el enfermo padece de cólera. Para alcanzar el pulmón. no son necesarias medidas adicionales de protección. a través de las manos del agente. con tos y expectoración importante. secreciones respiratorias. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. ascítico. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente.Secreciones 6. Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. etc. y así protegernos mejor. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo. ano). pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes. . El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. Es importante aclarar que.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. (Por ejemplo. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida). mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad. pericárdico. Por ejemplo. por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos. inhalación. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. nos permite anticipar una determinada exposición o contacto.Líquidos orgánicos 5. El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. deglución. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”. variando en consecuencia las medidas de protección. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. kinesioterapia). articular. De ese modo. Es el mecanismo de contagio menos frecuente. La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo). El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. Por dichas vías. anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente. porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. En tal caso. puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. donde está ubicada y como contagia. requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral.

Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. pero si el enfermo presenta tos. 2. provocadas por intervenciones menores (punciones. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud.Manual de Infectología Séptima Edición 219 B). esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. además. provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. rehabilitación respiratoria. Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. . etc. evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados. En la actualidad. En general. El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. debe evitarse el contacto boca a boca. pisos. afectivas y económicas. bastará con utilizar guantes no estériles. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo. ya sea de la habitación individual o la sala común. tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. para extracción de sangre. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. En situaciones con exposición anticipada. En casos de reanimación. una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección). de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. deben someterse a un tratamiento especial. diarrea infecciosa en niños.? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. agranulocitosis o inmunodepresión extrema. el paciente o su entorno. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. cumplirá determinados requisitos. atención del parto). Por ejemplo. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. endoscopias). paredes). extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. Puede ser una sala común (con o sin sectorización). la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. hepatitis A. por razones psicológicas. las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo. Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. se encuentra intubado o con traqueostomía. otros pacientes. será necesario. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. el uso de bata protectora. La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. que varían en función de los riesgos para el agente. De igual modo. varicela). Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”. quemaduras extensas. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. Si la exposición es de mayor magnitud.

Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación. . (guantes. etc. Una vez completado este procedimiento de decontaminación. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. residuos de unidades de diálisis. el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas.5% (ver forma de preparación en Apéndice). No es necesario incinerar ropa. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada.) podrá requerirse de ropa estéril. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre. La ropa sucia se lava con el método habitual. Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%.1-0. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. transporte. evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas. material descartable en contacto con sangre y secreciones. barbijos). heces. material de autopsias. En casos especiales (Gran quemado. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. la ropa puede clasificarse en 3 categorías. lavado y almacenamiento en el hospital. lesiones extensas y expuestas. La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. residuos de laboratorio. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental. procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. restos quirúrgicos. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente.1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. 3. algodones. guantes) cuando está contaminada. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. exudados. utilizando agua caliente y jabón. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección. esputo). Para evitarlo. transporte y procesamiento. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre. LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. vendas. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. De acuerdo al riesgo de infección. La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado. Al guardarse. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos.

de lo contrario se usará doble bolsa. el transporte. Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma. En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. estuches de plástico. El material descartable punzante o cortante (agujas.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. 5. camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). tejidos u órganos. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. aún usando guantes.) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. etc). Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0. hepatitis). 6. con derramamiento del contenido. exudados.02mm. Emplear material descartable. No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente. orina.) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente. guantes. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. . con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca). jabón o detergente. asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado. previo a su lavado. a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. g) Las muestras contaminadas (heces. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. materia fecal. etc. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible.) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad. barbijos. Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. el procesamiento y la eliminación. esputo. se procederá al enterramiento. En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina). botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. líquidos orgánicos. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. hojas de bisturí. gasas. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. orina. Estos recipientes no deben llenarse demasiado. f) El material descartable (algodón. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. etc. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. etc. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles). y será tratado como residuo patógeno (ver tema). Si se produce la rotura accidental de una bolsa. De no contarse con ello. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo.

El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. intermedia o moderada. lavado de ropa con agua caliente). Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. las radiaciones gamma y las ultravioletas. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. incluyendo sus formas vegetativas o esporas. 7. A los fines prácticos. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. En cambio. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. . El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. En autoclave. Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias.Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. Si hubiere vidrios rotos. es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. incluyendo el HIV. (Calor seco. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos. El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. mediante recursos físicos o químicos. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química. EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. para destruir además el virus de la hepatitis B. Si la esterilización no fuera posible. Por ello. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. En cambio. tensiómetros. Previamente. usando siempre guantes resistentes (de goma). escoba y pala recogedora. de acuerdo al instrumental que se trate. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. y eliminados en recipientes rígidos. deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. son ineficaces para destruir el virus la formalina. por lo cual deben indicarse con precaución. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. éstos deberán recogerse con cuidado. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º. La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos.

higiene del enfermo. siempre junto al barbijo. etc. con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. intubación. cambiar inmediatamente los guantes. ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente.). universal y rutinaria. etc. El barbijo podrá ser descartable. Su empleo es obligatorio en cirugía. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras. En caso de rotura. traumatológica. La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos. por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. aspiración de secreciones. traumatismos con sangrado importante. En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes. control de signos clínicos. manoplas). La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. Modelo 1814 ). extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. colocado debajo del camisolín de tela. mucosa buconasal (barbijos. de múltiples capas y tableado.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. por conocimiento previo de la enfermedad. Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. máscaras) y ojos (antiparras). (Máscara 3M. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. Para el contacto con el paciente. . no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. el profesional puede anticipar el riesgo. para prevenir contaminación por salpicaduras. Las manoplas de polietileno. que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. de menor costo. atención del parto. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones. expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. la nariz. podrán emplearse guantes sin esterilizar. La norma mínima de bioseguridad.

(Esto tiene importancia médico-legal). E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas. para evitar trasladarse con la aguja en mano. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. aún cuando sea mínima. inmunoglobulinas. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. etc). en lo posible expresado por escrito. por ejemplo. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. Durante los procedimientos quirúrgicos. dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. No obstante. anestesistas. D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. laboratoristas. En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida. reducir su incidencia. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. ⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. hemoterapeutas. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. Por ello. es preciso abstenerse de tocar a los pacientes.36%. Utilizar protector. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). quimioprofilaxis). Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. en especial para el personal de enfermería. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. ⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). La correcta aplicación de las normas de protección logrará. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. enfermeras. ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. Por ejemplo. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. debe vacunarse contra la hepatitis B . personal de hemodiálisis. Además.Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo. Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. pero jamás eliminarlo totalmente. el estudio serológico para hepatitis B. lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. C o HIV. C).

En caso de realizarse la autopsia. antiparras. botas y guantes de látex es obligatorio. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada. EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. Para su traslado a la morgue. Principales causas infecciosas de eosinofilia. bozal. Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento. El empleo de bata de tela. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV. ♦♦♦♦ . pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos. delantal impermeable. por cuanto es fuente potencial de contagio. el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones.