MANUAL DE INFECTOLOGIA

OCTAVA EDICIÓN

Prof. Dr. Alberto L. Daín
PROFESOR TITULAR PLENARIO DE LA II CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA JEFE DE LA SECCIÓN INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS DE CÓRDOBA DIRECTOR DE LA CARRERA DE INFECTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

Edición del autor Córdoba 2012

2

COLABORADORES DE LA PRIMERA PARTE Dra. Rosana Trucchia Docente Universitario de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. con funciones de Profesor adjunto Redacción del Capitulo “Dengue” Revisión y actualización del Capítulo: "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida" Dr. Sergio Arselan Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Revisión y actualización del Capítulo: "Hepatitis virales" Dr. Horacio Warner Ex Docente de la II Cátedra de Infectología de la U.N.C. Redacción, en colaboración, del Capítulo: “Ofidismo“

ADVERTENCIA Con la preparación de este material se ha efectuado un esfuerzo razonable para proveer información correcta y actualizada. Pero considerando que la medicina es una ciencia en constante evolución, el médico debe evaluar en cada caso y en última instancia si la información es correcta y adecuada, estudiando las conductas alternativas de diagnósticos y tratamientos existentes, aunque no hayan sido sugeridas o mencionadas en esta publicación. Además, deberá verificar cuidadosamente si considera correcta las dosis de los medicamentos, cuya mención en esta obra es sólo una sugerencia u orientación que debe controlarse en todos los casos. El médico es el único responsable de las indicaciones que efectúa en cada enfermo.

ISBN: 987-43-1145-2
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por cualquier medio gráfico, electrónico o mecánico, incluyendo los sistemas de fotocopias, registro magnetofónico o de alimentación de datos sin expreso consentimiento del autor. Las infracciones a esta disposición están penadas por el Código Penal y la Ley 11.723. Hecho el depósito que dispone la Ley 11.723 en la Dirección Nacional del Derecho de Autor. Todos los derechos reservados. Edición del Autor. Impreso en Córdoba (Argentina)

Manual de Infectología Séptima Edición

3

PRÓLOGO
El “MANUAL DE INFECTOLOGÍA“ que ofrecemos a nuestros estudiantes y al médico generalista desde 1996 tiene como objetivo proporcionar un compendio práctico de los principales temas infectológicos, siguiendo un ordenamiento didáctico que facilite el acopio de información y motive la búsqueda bibliográfica especializada, para resolver con éxito una prueba de evaluación o algún interrogante planteado en la consulta diaria. El aporte de esta propuesta no debe buscarse solo en los contenidos, sino en su presentación y ordenamiento. Aquí apostamos más a la didáctica y a la pedagogía que al análisis exhaustivo de la información. Nuestro propósito es alcanzar la claridad conceptual y la síntesis necesarias para un eficaz proceso de enseñanza-aprendizaje. De ese modo, aspiramos a llenar un vacío en los recursos formativos de nuestros educandos. En esta Octava Edición hemos revisado y actualizado todos los capítulos con el objetivo de mantener vigente la información ofrecida a nuestros lectores. Los objetivos docentes invocados en las ediciones anteriores permanecen inalterables en esta presentación.

Alberto L. Daín Marzo de 2012

Dedicatoria A Anamaría, compañera, Con amor y respeto; ...por todo eso...

A quienes incentivados día a día por el misterioso espíritu del conocimiento, intentan, con amor, hacer un mundo mejor.

................................................................................................................... 25 Capítulo 5......................................................................... 91 OTROS EXANTEMAS VIRALES ............................................................................................. 98 CITOMEGALOVIROSIS .............................................................................................................................................................. 50 Capítulo 12.................................. 98 Capítulo 24.......................................................... 64 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) .......................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 5 INDICE PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 TOXOPLASMOSIS.................................................................................................................................. 40 Capítulo 9............................................ 116 ................................................................................................................. 102 Capítulo 26.......................................................................................................... 93 Capítulo 22............................................................................................................................................................................................................. 61 Capítulo 15.......................................................................................................................................................................................................... 46 SÍFILIS ....... 105 ENFERMEDADES PARASITARIAS .............................................................................................................................................. 91 Capítulo 21....................................................................................... 100 FIEBRE URLIANA ............................................................................ 88 Capítulo 20............................................................................ 43 INFECCIONES GONOCÓCCICAS..................................................................................... 61 Capítulo 14................................................................................ 28 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS ...................................................................... 116 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII).............. 93 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE .................................................................................................... 61 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 67 CAPÍTULO 16................................................................................................................. 102 INFLUENZA (Gripe)................................................................................................................................................................................................................... 10 Capítulo 1............................. 84 Capítulo 18............................................................................................. 57 ENFERMEDADES VIRALES ........... 113 Capítulo 29............................................................................................................. 50 INFECCIONES POR CHLAMYDIA .......................................................................................................................................................... 54 Capítulo 13................................................................................................... 57 CÓLERA................................................................................................................................................... 109 ENFERMEDAD DE CHAGAS .............................................................................................. 33 Capítulo 7.................................................................................................. 80 HEPATITIS VÍRICAS.................................................................................................................... 25 TÉTANOS ....................................................................................................................................................................................... 9 ENFERMEDADES BACTERIANAS .......................................................... 10 Capítulo 2..................................................................................................................................................................................... 80 Capítulo 17........................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18 BRUCELOSIS ................................................................................................................. 64 Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses:.............................................................................................................................................................. 28 Capítulo 6............................................................................... 22 Capítulo 4.................................................................................................................................................................................... 18 Capítulo 3................................................................................................................................................... 64 Estadificación clínica y criterio inmunológico ........................................................................................................................................................................................................................... 37 INFECCIONES POR PSEUDOMONAS .................................................................................................................................................................................................................................................. 88 VARICELA-ZOSTER ......................................................................................................................................................................................................................................... 96 Capítulo 23.................................................................................................................................................................. 105 DENGUE ............... 40 INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS ............................. 22 FIEBRE TIFOIDEA........................................................................................................................................................... 46 Capítulo 11........................................................................................................................................................................ 54 LISTERIOSIS .................................. 96 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ............................ 43 Capítulo 10.......................... 109 Capítulo 27........................................... 37 Capítulo 8............................................................................................................................................................................................... 10 TUBERCULOSIS .......................................................................................................................................................................................... 33 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS ........................................................................................................................................................................... 86 Capítulo 19..................................................................................................... 109 Capítulo 28................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 84 SARAMPIÓN ............................................................................................................................ 86 RUBÉOLA.................... 100 Capítulo 25............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

....................................................................................................................................................................................................................................................................................... 175 COLISTIN .............................................................................................................. 177 OXAZOLIDONAS............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 175 Capítulo 58...................................................................................................................................... 134 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS...... 145 Capítulo 43......................................................... 165 TETRACICLINAS.......................................................................... 187 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA .................................................................................................................... ..... 187 .............. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 136 Capítulo 39....................................................................................................... 167 Capítulo 53.................................................. 173 Capítulo 57....................................................................................................................................................................................................... 143 Capítulo 42................................................................................................................................................................................... 149 AMINOGLUCÓSIDOS............... 130 PENICILINAS NATURALES....................................... 170 Capítulo 55.............Manual de Infectología Séptima Edición 6 Capítulo 30.............................................................................................................................. 122 CANDIDIASIS ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 185 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE ....................................... 128 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ........................................................................................ 119 INFECCIONES MICÓTICAS.................................................................................................................................................................. 171 Capítulo 56..... 122 Capítulo 31........... 154 LINCOSAMINAS... 183 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG)........................ 168 CLORANFENICOL................................................................... ............................ 162 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS....... 125 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS ................................ 185 Capítulo 62.................................. 167 GLICILCICLINAS ................................................................................................................................................................................ ............................................................................................................................................ 162 Capítulo 51............. 179 Capítulo 60.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 145 MONOBACTAMS .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 128 Capítulo 34................................................................................................................................. 173 RIFAMPICINA................................................................................................................................................................................................ 154 Capítulo 47.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 119 OFIDISMO ............ 168 Capítulo 54............................................................................................................................................................................ 159 GLUCOPEPTÍDICOS ...................................................................................................................................... 149 Capítulo 45................................... 122 Capítulo 32................................................................... 134 Capítulo 38...................... ........................................................................................................................................ 140 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN................................................. 147 Capítulo 44......................................................................................................................................................................................... 161 Capítulo 50............... 127 Capítulo 33............................................................................................................................................................................................................................... 156 Capítulo 48............ ..................... 125 HISTOPLASMOSIS .............................................................................................................................. 165 Capítulo 52..................................................................................................... ........................................................................................................................................................................................................................................................... .................................................................................................. 170 TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL . ......................................................... 171 METRONIDAZOL............. ................................................................................................................................................................................................ 138 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN............................................................................... 177 TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES ...................... 156 QUINOLONAS.................................................................................................................................................................................................................... 143 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) ............................................................................................................. 132 Capítulo 37........................................................................................................................ 179 GENERALIDADES .............................. 152 Capítulo 46........................................ .............................................................................................................................................................................................................. 147 CARBAPENEMS................................................................................................................................................................................................................................................................... 138 Capítulo 40.................. 178 Capítulo 59.................................................................................................. 159 Capítulo 49..... 161 ANTISÉPTICOS URINARIOS............................................................................................................................................................................................... ................................................................. 183 Capítulo 61......................................................................................................................................................... 136 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN..................................................... 140 Capítulo 41......................................................................................... ................................................ ............................ 152 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS.... 130 Capítulo 35........................................................................................................................................... 132 AMINOPENICILINAS............

.............................................................................................................................. 211 VACUNA ANTIRRÁBICA.............................................................................. 195 VACUNA ANTICOQUELUCHE ........ 192 VACUNA ANTICOLÉRICA ............... 190 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA......................................................................................... 203 CAPÍTULO 73..................................................................................... 209 Capítulo 76...... 200 VACUNA ANTI PAROTIDITIS......................... 207 Capítulo 75............................................................................................................................................................................................................ 214 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA .............................. 217 ....................................................................................................................... 200 Capítulo 71.... 189 Capítulo 64....................................................... 196 Capítulo 69............................................................................................................................................................................................................................................................................... 217 INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................................................................... 196 VACUNA ANTISARAMPIÓN........................................................................ 201 Capítulo 72..................................................................................................................... 209 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ..................................................... 198 Capítulo 70................................................................................................................................................................................................................. 213 VACUNA ANTI AMARÍLICA....................................................................................................................................... 193 Capítulo 67.................................................................................. 214 INMUNOGLOBULINAS .................................... 193 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA ........................................................................ 201 VACUNA ANTI INFLUENZA ........................................................................................................................................................ 207 VACUNA DE LA VARICELA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 217 BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA .........................................................................................................................................................................................................................................Manual de Infectología Séptima Edición 7 Capítulo 63...................................................................................................................................................................................... 195 Capítulo 68....................................................................................................................................................................... 217 ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? ......................................................................... 213 Capítulo 78............................................................................................................................................................. 190 Capítulo 65.................................... 189 VACUNA ANTITÍFICA ......................................................................................... 205 Capítulo 74........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 203 VACUNA ANTI HEPATITIS B................................................................. 192 Capítulo 66............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 211 Capítulo 77.......................... 198 VACUNA ANTI RUBÉOLA ............................................................................................................ 205 VACUNA DE LA HEPATITIS A .....................................................................................................................................................................................

.

grupos de riesgo. Por ello. mecanismos inmunológicos). invasión. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Este apartado se inicia con una síntesis clínico-epidemiológica para ubicar al médico en el reconocimiento precoz de la enfermedad. condiciones de desarrollo y cultivo) y el modo de acción para ejercer su efecto patógeno (virulencia. las medidas sintomáticas y de sostén. su gravedad potencial o las medidas de prevención y control al alcance del profesional en cada caso. localización. destacando la participación interrelacionada de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: el agente o microorganismo. toxinas. se describen los métodos microbiológicos incluyendo a los estudios directos e indirectos o serológicos. por cuanto muestra un esquema para acceder al conocimiento ordenado de cada entidad siguiendo la historia natural de la misma. los criterios de internación yderivación y las medidas de prevención. distribución. presentando la información necesaria para comprender la clínica. En ese sentido. tipo de huésped afectado.. de acuerdo a su sensibilidad.Manual de Infectología Séptima Edición 9 PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS UNA EXPLICACIÓN PREVIA El ordenamiento adoptado para el estudio de las enfermedades incluidas en esta Primera parte del Manual de Infectología tiene un objetivo docente.3. se comentan en primer lugar los datos clínicos de mayor trascendencia por su frecuencia. se analiza la frecuencia. Epidemiología y medio ambiente: Aquí se resumen los elementos de epidemiología general útiles para el diagnóstico y para la aplicación racional de las medidas preventivas. El huésped: El estudio del hombre en relación a la enfermedad infecciosa es abordado destacando distintas instancias: el tipo de respuesta inmunológica de acuerdo al agente en juego. sensibilidad . mortalidad.MECANISMO Aquí se explica la fisiopatogenia de la infección. para facilitar la ubicación del lector en el texto. El agente etiológico: Comprende el estudio del microorganismo causal. especificidad y valor predictivo 5. Por último. especificidad y valor predictivo. se hace referencia a las formas clínicas y a las principales complicaciones. Incluye el tratamiento antimicrobiano. 2. CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad es descripta en función de su utilidad para el diagnóstico precoz. 4. estado y convalecencia. tolerancia al oxígeno. modos de contagio. ♦♦♦♦ . En este punto se abordan dos aspectos básicos para iniciar el estudio de cada tópico: 1. priorizando los recursos a su alcance y destacando sus limitaciones. 1. gravedad. Luego se comentan los datos aportados por el laboratorio común. el huésped y el medio ambiente. Por último. Concepto e importancia de la enfermedad: Incluye la definición del proceso y su importancia o trascendencia para el médico general. las condiciones predisponentes y los factores de terreno. que conforman su historia natural: incubación. con énfasis en los métodos fácilmente disponibles en nuestro medio. evolución. consideramos útil una breve explicación del paradigma en todos sus puntos. Clasificación: Se hace de acuerdo a distintos parámetros: cuadro clínico. 1. 2.1. etc. De acuerdo a dicha premisa.1. Ello deriva de su frecuencia. En este punto se presentan también los diferentes períodos clínico-evolutivos de la enfermedad. CONDUCTA MÉDICA Las principales medidas que el médico debe adoptar en su ejercicio profesional se analizan.2.INTRODUCCIÓN.. 3. 2. Ello se hace en dos puntos: datos microbiológicos elementales (características morfológicas y tintoriales. Se trata de ofrecer clasificaciones prácticas que sirvan para un mejor conocimiento de la enfermedad y para completar el diagnóstico clínico frente al paciente. las vías de diseminación de la infección.2. etc. las características de las lesiones tisulares en los órganos afectados. 2.

1. mala alimentación. trabajo insalubre. Hoy se considera que la TBC es una enfermedad de transmisión nosocomial. donde puede ser considerada como infección oportunista. La posibilidad del contagio intrahospitalario provoca situaciones de alto riesgo. Se exponen algunos ejemplos: De acuerdo a la fisiopatogenia • TBC primaria o Primoinfección • TBC secundaria o Reinfección De acuerdo a la localización • TBC pulmonar • TBC extrapulmonar De acuerdo a la relación huésped-microorganismo • TBC infección • TBC enfermedad De acuerdo a la puerta de entrada • Exógena • Endógena o de reactivación De acuerdo al tipo de huésped • En huésped normal. Clasificación Pueden establecerse múltiples clasificaciones en tuberculosis. pautas de prevención en el grupo familiar y la comunidad y asumir conductas de educación sanitaria en su ámbito de acción. además.1. tales como hacinamiento. Deberá adoptar. representa un verdadero problema de Salud Pública para los países en desarrollo. (Orden Actinomycetales). En los pacientes con Sida.1 Concepto e importancia La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica provocada por Mycobacterium tuberculosis.2. Deberá también considerarse a la TBC como una enfermedad general o sistémica y no solamente como una enfermedad pulmonar.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Características: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) pertenece a la familia Micobacteriaceae. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión. En general. imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado.Manual de Infectología Séptima Edición 10 ENFERMEDADES BACTERIANAS Capítulo 1 TUBERCULOSIS 1. la tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes. género Mycobacterium. En este Capítulo se ofrecen los conceptos básicos para un manejo de la enfermedad en el marco referencial de la Atención Primaria de la Salud. en función de diversos criterios. bajos ingresos. 2. Este género incluye a las siguientes . El incremento actual de la resistencia del bacilo de Koch a los quimioterápicos de primera línea agrega nuevos problemas en el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. El agente etiológico 2. Por ello. El médico general debe considerar a la TBC como una enfermedad social y no solamente como un fenómeno mórbido de un individuo. obligando a extremar las medidas de bioseguridad en la atención del enfermo. está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes. no solo para los pacientes internados sino también para el equipo de salud. Una mayor información deberá buscarse en los textos especializados. Esta afección de difusión mundial.1. INTRODUCCIÓN 1. • En el inmunocomprometido.1.. su responsabilidad se extiende más allá del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado de su paciente.

que dan el nombre a la enfermedad. . El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped.1.1. 2. Explica la mayor y más rápida reproducción de las poblaciones bacterianas localizadas en las cavernas pulmonares y la preferencia por los sectores apicales del pulmón. Se fundamenta en la tinción con fucsina. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo.2. sería los responsables de la respuesta celular inicial. En casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes. En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos. Mediante la prueba de la niacina es posible diferenciar M. dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. Ello lleva a modificaciones en la inmunidad celular. bovis. pulmonar. M. En los tejidos. • Los polisacáridos. tuberculosis es un bacilo aerobio que no toma la coloración de Gram. con repercusión en la historia natural de la enfermedad. fortuitum. se denomina fase productiva de la tuberculosis. el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del granuloma. En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum. De acuerdo a ello. 2. En otros. Kansasii. calcificación. M.Manual de Infectología Séptima Edición 11 especies de importancia en patología humana: M. dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos propios de la enfermedad. El bacilo de Koch no produce toxinas bacterianas de importancia clínica. en relación a la acción de sus componentes químicos.2. No obstante. En este foco primario. riñón y huesos donde la presión parcial de 02 es superior a 100 mm/Hg. en raras ocasiones. iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales. En su interior puede subsistir bacilos viables. a veces. • La proteína denominada tuberculoproteína tiene importancia en la hipersensibilidad detectada por la intradermorreacción. bovis. por último. En su constitución química se destacan algunos componentes con trascendencia en el mecanismo de la enfermedad. Representa el estadio final de la necrosis celular debida al bacilo de Koch. los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans. principal elemento de la bacteria (60%) actuarían como factor de virulencia induciendo la transformación de macrófagos en células epitelioides y células gigantes. que tiende a la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa. la multiplicación del bacilo se hace lentamente. La formación de granulomas. Los lípidos (ácidos grasos). leprae y un conjunto denominado "micobacterias atípicas": M. con tendencia natural a la curación con fibrosis y. El bacilo de Koch es inmóvil y no esporulado. M. La técnica se completa con el azul de metileno. por su capacidad de virulencia. a cargo de los polinucleares. con acción antigénica. M. Es seguida por la reacción mononuclear característica de la enfermedad. ulcerans y el complejo avium-intracellulare. puede considerarse a la TBC como una enfermedad del sistema retículo-endotelial. Ello se debe a que el bacilo de Koch se duplica cada 16-20 hs. con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. 2. En el granuloma. El Huésped: El desarrollo de la infección por M. Los tubérculos. son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto. también son importantes en la enfermedad humana los cambios inmunológicos provocados por los diversos componentes antigénicos del microorganismo. que proporciona un contraste azul. mientras que las bacterias comunes lo hacen cada hora. con los cambios celulares apuntados. Por esa vía. que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. provocando las lesiones características de la enfermedad.2. 2.2. El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria (inhalación) en la mayoría de los casos. tuberculosis. también puede producir enfermedad humana. TBC de otras micobacterias. El cultivo necesita medios especiales (Lowenstein-Jensen) y su crecimiento es lento: se requieren de 30 a 45 días para informar el resultado. Allí se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica. capaz de permanecer durante largos períodos en estado latente dentro de las células macrofágicas. ganglionar y aún sistémica (hematógena). compuesto que colorea al bacilo de rojo y no se decolora al exponerlo al alcohol ácido. el microorganismo puede alcanzar cualquier sector. Este último. En ese sentido.2. que poseen una mayor capacidad fagocitaria. Hay reacción fibroblástica perilesional. típico de la tuberculosis. La ácido resistencia también es típica de otras bacterias como Nocardia y Legionella.. Esta ácido alcohol resistencia es característica de esta bacteria. Modo de acción: El bacilo tuberculoso actúa por acción directa. tuberculosis y a M. tal como se explicará posteriormente. En la denominación "bacilo tuberculoso" se incluye habitualmente a M. es posible la progresión regional. La aerobiosis estricta es una característica importante. cabe acotar que este bacilo es un parásito intracelular obligado. y de allí a la sangre (diseminación hematógena). M. Para visualizarlo debe recurrirse a una técnica tintorial especial: la coloración de Ziehl-Neelsen. alcanzando el alvéolo pulmonar. mientras que el proceso ulterior.

etc. lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países. Puede haber ingreso de nuevos bacilos al organismo.2.000 habitantes) y el riesgo anual de infección (proporción de la población que será infectada primariamente con el bacilo en el curso de un año). Esta modalidad de contagio es favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado. la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la formación de granulomas. . un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia. En general.000 de personas anualmente por tuberculosis. en la segunda.800 millones de personas) están infectadas por el bacilo tuberculoso.5. con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes. debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos. verdadera endemia de nuestro tiempo.452 casos en 2008. La tos.2. También se sabe que el aire de una habitación puede seguir contagiando después de la ausencia del paciente. c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular. en cuyo interior se multiplican los bacilos de Koch. 2. Da lugar a la tuberculosis cutánea.1. Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos. se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la transmisión institucional de la tuberculosis.3. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. En la Argentina fallecen alrededor de 1. mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un enfermo con TBC cavitaria. • Infección: hay bacilos pero no síntomas. Se detecta por el test cutáneo. pero viables. El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad. los índices más confiables para apreciar la endemia tuberculosa son: la prevalencia (cantidad total de reactores positivos a la tuberculina por 100.. a una edad y en una fecha determinada). El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los linfocitos T a la producción de linfokinas. La transmisión de la tuberculosis se concreta casi siempre por la vía respiratoria.000. la cifra más baja desde 1985. algunas con fibrosis e incluso calcificación.3. • Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados). la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina. sólo es posible por aspiración de líquido amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria. hay predominio de la fagocitosis.4. los linfocitos T (en particular CD4+) constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis.3. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados.2.Manual de Infectología Séptima Edición 12 En la primera. pulmonar o extrapulmonar. Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad. es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. cuyo crecimiento se detiene en las células muertas. La interrelación huésped-microorganismo puede expresarse del siguiente modo: • Exposición: sujeto en riesgo de contagio. b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel. Representa el éxito de la inmunidad celular para controlar la infección. utensillos. Epidemiología y Medio Ambiente 2. estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. 2. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular. Es la TBC posprimaria o de reinfección. aún de tipos diferentes a los productores de la infección inicial. donde todavía constituye un problema importante de salud pública.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. No obstante. Son lesiones inactivas. Ello coincide con la actividad macrofágica. En el mundo mueren 2. se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por distintas causas). Se reportan solo el 65% de los casos. La vía digestiva es mucho menos frecuente.3.2. con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos. Un 3. La infección congénita es excepcional. En nuestro país se denunciaron 10. que representa la inmunidad celular. 2. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial (1. con la respuesta celular característica.600 personas al año. La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas: a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo. El incremento de la población de linfocitos trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina. 2. que pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped. De tal modo. hay una franca tendencia a la caseosis. es prácticamente inexistente. por condiciones de hacinamiento y mala ventilación del ambiente. 2. células especializadas para la fagocitosis. los estornudos y el habla en una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. bovis. que también puede transmitirse sexualmente.000 habitantes. sustancias que atraen y activan a los macrófagos. El contagio indirecto por objetos. la incidencia anual (nº de casos nuevos infectados al año por 100. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta precedentemente. En cuanto a la incidencia y prevalencia.

rojo-violáceos. En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad. En una reducida proporción de casos. 3. Los síntomas respiratorios son frecuentes: tos persistente. dolor torácico. En pacientes jóvenes se inicia con una lesión pulmonar de ubicación infraclavicular. 3. TBC pulmonar La TBC pulmonar debe dividirse en: la primo infección y la reinfección o infección posprimaria. con necrosis caseosa. Es rara la cavitación. con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada. mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico). En personas con infección por HIV. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de hipersensibilidad. sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de tuberculina positiva. se produce la lesión pulmonar primaria. cuyo conocimiento tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros. que muestran tendencia a la reactivación. c) la pleura. Los bacilos inician su propagación linfática ocasionando el infarto ganglionar regional: interbronquial o mediastinal. La TBC pulmonar de primoinfección Es más común en niños. discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. El examen pulmonar puede resultar negativo o revelar síndromes variables: condensación. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9 semanas. 3. como en las formas nuevas que se presentan con una mayor frecuencia y gravedad. 3.CUADRO CLÍNICO Corresponde estudiar por separado el cuadro clínico de la TBC pulmonar y extrapulmonar. que no se acompaña de infarto ganglionar. llegándose al diagnóstico sólo por la radiología pulmonar. etc. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de Koch determina en el pulmón. pérdida de peso. meníngea). presenta fiebre. El enfermo puede llegar a la emaciación y caquexia si el proceso persiste o no se hace el tratamiento específico. consistente en el nódulo de Ghon. neumotórax. la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar. A partir de estos focos primarios. acompañado de sudoración profusa nocturna. denominado infiltrado precoz de Ashman. disnea. con distinta presentación radiológica.2. aparentemente inexplicable. Las diferencias se observan tanto en las formas latentes. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar. Hay un estado tóxico y síntomas progresivos de compromiso general: anorexia. derrame. de acuerdo a su comienzo y evolución. La clínica se caracteriza por un cuadro febril prolongado.1. . Puede asociarse una reacción pleural de vecindad. el lector debe ampliar la información necesaria en los textos correspondientes. cavitación y fibrosis residual. Con respecto a la TBC pleural ya se hizo referencia al analizar la enfermedad pulmonar. con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar. Muchas veces la clínica respiratoria está ausente. bronconeumonía). TBC extrapulmonar En este punto se incluyen las variadas localizaciones de la tuberculosis en el resto del organismo. dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular (conjuntivitis unilateral.1. cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común (condensación pulmonar). La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante. el cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente incaracterístico. En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia pulmonar).1. La aparición de nódulos en vértice (nódulos de Simon) también es frecuente. En las formas tardías pueden producirse cavitaciones (caverna tuberculosa). La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa. La clínica se presenta en una apretada síntesis. habitualmente un niño. Ello configura una amplia variedad de formas evolutivas. debilidad general. Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático). En ellas hay tendencia a las formas graves y rápidamente evolutivas.2. En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente. es posible la diseminación al pulmón (neumonía. apartándose en gran medida de las descripciones anteriores. b) los ganglios. expectoración hemoptoica. La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria: Presenta distintas variables clínicas.. de aparición vespertina. el trayecto de linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. Todo esto puede remitir espontáneamente en 3-6 meses. a pleura (pleuritis exudativa) y al resto del organismo por vía linfohemática.Manual de Infectología Séptima Edición 13 3.1. Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos. d) el resto del organismo.

pero no obligatoria. Es complicación posible en el paciente con Sida. tos . La localización meníngea es una complicación frecuente. Es frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones.Manual de Infectología Séptima Edición 14 3.2. con orina ácida y el urocultivo para bacterias comunes es negativo. de evolución crónica. con disuria y polaquiuria. La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración. En personas HIV positivos es una de las localizaciones de mayor frecuencia. La presencia del bacilo de Koch en LCR es más frecuente en enfermos de Sida. 4. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva.3. Es posible. como así también el compromiso hepático que se evidencia por las lesiones típicas en la biopsia y el aumento de las enzimas (GOT. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar a la fistulización espontánea. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales (ecografía. fosfatasa alcalina). 3. y representa un modelo de reinfección. puede complicar a cualquier forma clínica de la enfermedad. disnea. hemiplejía) y de los pares craneales. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica.2. urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. El diagnóstico se hace por biopsia y cultivo de material de fístula o de tejido ganglionar. aracnoiditis adhesiva. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. dsimuncion de la glucosa y aumento de céluas a predominio mononuclear. intestinal. indoloros. cutánea. El comienzo es insidioso. Se acompaña de fiebre y compromiso general.2. con producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. la afectación pulmonar concomitante. TBC meníngea: La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. 3. Afecta a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. fiebre y hematuria. TBC miliar hematógena: Consiste en la diseminación del bacilo de Koch en la circulación (bacilemia). aún con tratamiento específico. es preciso destacar que la tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. profundo estado tóxico. El diagnóstico se hace por biopsia sinovial y/o hallazgo del bacilo de Koch en el líquido articular. habitualmente localizada en una gran articulación. TBC osteoarticular: Se presenta como una monoartritis. hemoptisis. El paciente presenta fiebre y compromiso general. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que motiva una intervención quirúrgica.7. cianosis. GPT. Puede seguir a una diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. El absceso paravertebral es una complicación posible de la espondilitis TBC.1. Se confunde con la pielonefritis aguda. Hay piuria. etc.. de ubicación preferente en ganglios cervicales. Los ganglios son de consistencia aumentada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. tos. La evolución es tórpida. con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables.2. Es una meningoencefalitis.2. laríngea.4. Es una de las formas extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes. taquicardia. TBC peritoneal: La peritonitis tuberculosa es también posprimaria. La esplenomegalia es común. coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. La TBC miliar. También puede comprometer columna y coxofemorales. A veces se presenta como un síndrome de cistitis aguda.2. 3. rigidez de nuca.2. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo. Son posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico. En el LCR es frecuente el aumento de las proteínas. tanto en el hueso como en el cartílago.6.1. 3. hidrocefalia. Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos. 3. Otras localizaciones: Sólo se mencionan: TBC testicular. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. En el paciente inmunocomprometido (Sida) esta forma clínica puede cursar con hemocultivos positivos. TBC ganglionar: Se presenta como adenopatía periférica. 3. TBC renal: Los síntomas son orientadores: dolor lumbar. etc. por cuanto el compromiso meníngeo es predominantemente basal. El método clínico epidemiológico es la clave para el diagnóstico de tuberculosis en sus diversas localizaciones. situación grave si no se la reconoce y trata a tiempo.2. Cuando se instala el síndrome meníngeo se agregan vómitos. uterina. con secreción persistente de material caseoso.5. Por último.

2. etc. episodios de hemoptisis en un paciente joven. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. deberán recogerse antecedentes del estado inmunitario. esto es una reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. La inoculación al cobayo se usa muy rara vez.. material más común. la reacción negativa es un dato en contra de infección tuberculosa. Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. líquido peritoneal. Excluidos estos casos. Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. debido a su fácil disponibilidad. Un resultado de 5 mm es relevante y debe motivar medidas de profilaxis con Isoniacida durante 1 año.3. que consiste en inyectar 0. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”. adenopatía axilar o fiebre. Se denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). en ausencia de enfermedad activa..4. con presunto enfermo. pero perdieron la positividad con el tiempo. puede encontrarse el bacilo en materia fecal.Manual de Infectología Séptima Edición 15 persistente a pesar de medicación convencional con antibióticos comunes. Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada). En todas estas situaciones se deberá indagar con atención acerca de antecedentes de contacto familiar. no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es firme. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. que puede simular cualquier entidad mórbida y cuya expresión clínica es infinitamente variada. valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo transversal la zona de induración: negativa • < 5 mm : • 6 a 9 mm : dudosa • > 10 mm : positiva Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. material histopatológico (pleura. que implicaría la presencia de alrededor de 10. El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto. 4. aplicación en el período pre alérgico. Las lesiones ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular. se consideran como hiperérgicas. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del órgano afectado en las formas extrapulmonares. En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación.5 o 5 unidades) en la cara anterior del antebrazo. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad. laboral. Se trata de individuos que son realmente positivos. La positividad del extendido. La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad. Los materiales clínicos a utilizar son variados. No obstante su negatividad o la imposibilidad de realización. líquido pleural o sinovial. su relativo bajo costo y su alcance interpretativo para el médico general. extracto purificado de cultivo de M. instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la nebulización de solución salina. La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor. pero en general y salvo vacunación muy reciente. edad avanzada. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una induración menor. Asimismo.1 cc (2. La lectura se hace a las 48-72 horas. En pacientes con Sida y formas de tuberculosis diseminadas. En el infectado. en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo cual aumenta la sensibilidad. La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%.000 bacterias por ml. no superan los 10 mm de induración. por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa. El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina). empleo de antígenos en mal estado. en particular infección por HIV. con especial atención a enfermedades inmunodepresivas. es común el hallazgo en hemocultivos. hallazgo frecuente de adenopatía mediastinal. Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. 4. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. influenza). A la inversa. de esputo. la positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida. adenopatía cervical y meningitis con LCR claro. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis. en relación a la caída de los CD4. inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión. infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los casos). LCR. En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente. constituyen datos de gran valor para pensar en tuberculosis. Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux. En personas de bajo riesgo. pueden ser indicativas de quimioprofilaxis. . en función del órgano afectado. 4. pero su especificidad es del 99%. o de antecedentes de proceso pulmonar pasado. debe recogerse cuidadosamente seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva. ganglio. El esputo. Asimismo. La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción. endometrio) etc. Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas. En ausencia de enfermedad. constituídas por nódulos y cavitaciones. El médico debe recordar que la tuberculosis es una enfermedad sistémica. cultivo de médula ósea y de materia fecal. La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. se aumenta el punto de corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. se relaciona con una alta contagiosidad y tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). orina. lo cual aumenta la probabilidad de infección. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de lectura. lavado bronquial por broncoscopía.

También se han registrado casos de contagio intrahospitalario en el . las de menor actividad. En cambio. mediante el test de la niacina. Se calcula que una población de 105 bacilos contará con una mutante resistente a una droga. que la posibilidad de resistencia natural se reduce notoriamente al asociar los medicamentos./día. ha sido señalado en los últimos años. pero está reservada para centros especializados o de referencia. estreptomicina. Mediante el sistema radiométrico es posible acelerar el desarrollo bacteriano./día (hasta un máximo de 300 mg) vía oral. . incrementando la sensibilidad (95%) y especificidad (100%) del diagnóstico microbiológico. Otras pautas de tratamiento también han sido utilizadas. esta técnica permite la detección de n microorganismo en el material estudiado (esputo. la indicación de tratamiento previo. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC. sarcoidosis. . dependen de la forma clínica de tuberculosis.Isoniacida: 5-8 mg /kg. resistencia bacteriana. tienden a ser menos sensibles a los quimioterápicos. es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite. lejos del alcance del laboratorio común y de alto costo en países subdesarrollados. En teoría. donde la presión de 02 y el pH disminuyen. La concentración de adenosina deaminasa (ADA) en líquidos orgánicos y su relación con los linfocitos puede aportar información útil para el diagnóstico rápido. El incremento de poblaciones resistentes a las drogas tuberculostáticas. lavado gástrico. actualmente se recomienda el esquema asociado durante 6 meses. que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. diferenciar M tuberculosis de otras micobacterias. El etambutol podrá indicarse en lugar de la estreptomicina si es necesario prescindir de la vía inyectable. Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6 semanas). técnicas de cromatografía gaseosa y espectrofotometría de masa. Las poblaciones activas en cuanto a su metabolismo. Son los bacilos persistentes que explican las reinfecciones. Con ello. en particular a Isoniacida y Rifampicina.CONDUCTA MÉDICA 5. Ello explica que en las cavidades pulmonares. condiciones económicas y sociales. No obstante. 5. en las lesiones caseosas y en el interior de los macrófagos.. permiten la detección de fracciones de ADN o ARN de M. por otra parte. líquido pleural. vía oral. con detección de anticuerpos (ELISA). sangre. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina. las poblaciones bacterianas se reproducen frecuentemente: cada 16-20 horas. En contraposición. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales obtenidos por punciones o cirugía. Recientemente./día por vía oral. En forma práctica. o fraccionarse según comodidad del paciente. una vez al día. toxoplasmosis. La TBC extrapulmonar. Por ello. 4. Los métodos rápidos de diagnóstico que emplean técnicas de biología molecular (reacción de cadena de la polimerasa o PCR). pero es posible el hallazgo de falsos positivos si la sospecha clínica es baja. que se expone a continuación (dosis para adultos): . pero la resistencia a dos drogas sólo se encontrará en 1 x 1012. isoniacida y rifampicina tienen efectos en ambas poblaciones intracelulares pero resultan poco activas en las extracelulares. tuberculosis en materiales clínicos.2. pirazinamida. ello no configura un dato patognomónico de tuberculosis. rifampicina) o bacteriostáticas (etambutol). también cursan con las lesiones similares. permitiendo un informe en 5-15 días. La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor. vía oral. es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. Las drogas actualmente disponibles pueden ser bactericidas (isoniacida. micosis. son más susceptibles a las drogas tuberculostáticas. se han ensayado últimamente con resultados promisorios. pirazinamida es efectiva frente a los bacilos intracelulares En segundo lugar. se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC). es importante destacar algunas características metabólicas del bacilo de Koch: su necesidad de aerobiosis estricta y de un pH alcalino para favorecer el crecimiento. Es decir. se contraindica la monoterapia en tuberculosis./día (hasta 1 g) vía IM.5. Los esquemas de administración son variados. La Estreptomicina actúa bien frente a los bacilos en crecimiento activos pero no lo hace en los persistentes o intracelulares. a las mismas dosis. prosiguiéndose cuatro meses más con Isoniacida y Rifampicina. donde la concentración de 02 es alta y el pH alcalino.Estreptomicina: 15 mg/kg. El tratamiento actual de la tuberculosis se fundamenta en principios microbiológicos básicos que deben ser conocidos por el médico.Rifampicina: 600 mg/día. En cambio. Sirve para detectar una eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. especialmente en pacientes HIV positivos. No obstante. edad y peso del paciente. Las cuatro drogas asociadas se administran durante dos meses.1. La dosis es de 15-25 mg/kg. Otras técnicas serológicas. etc. este estudio aún es de técnica compleja. los bacilos se reproducen lentamente. 5. es preciso conocer que en una población dada de bacilos. habiéndose registrado brotes epidémicos por contagio con estas cepas. No obstante. representa un problema terapéutico especial en cuanto a drogas y lapso de indicación. se consigue acortar notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. líquido céfalo raquídeao.Pirazinamida: 15-25 mg/kg. En primer lugar. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. todas las drogas pueden administrarse juntas. . En los pacientes con tuberculosis pulmonar (primo o reinfección) y vírgenes de tratamiento previo. por encontrarse en el caseum o en las células. Otras infecciones como lepra. El valor predictivo de estas pruebas se incrementa cuando la sospecha inicial de TBC es alta. hay mutantes naturalmente resistente a las drogas aún sin exposición previa a las mismas.Manual de Infectología Séptima Edición 16 El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen).

por cuanto ello permitirá investigar a los contactos. cabe resumir a continuación un conjunto de recomendaciones prácticas para el médico general: 5. La vacuna no evita la infección. El control ocular y del VIII par también es importante. en particular aquellos casos de baciloscopía positiva. dada la toxicidad potencial de las drogas para dichos parénquimas. no obstante.3. La quimioprofilaxis consiste en el empleo de drogas tuberculostáticas con el objeto de evitar la enfermedad en los infectados o de prevenir el contagio en grupos de riesgo. tanto laboral como escolar. La internación está reservada a casos muy especiales. Se señala un alto índice de abandono de los tratamiento por parte de los enfermos. se aplica idéntica conducta a los inmunodeprimidos (diabéticos. Una mayor información acerca de estas drogas puede encontrarse en la Parte correspondiente a Antibióticos. la detección de resistencia.1. cuyo genoma ha sido completado recienmtemente 5.4.4.4. La atención de estos pacientes debe ajustar las medidas de bioseguridad. procediendose a su educación y esclarecimiento permanente. el objetivo del tratamiento es alcanzar la erradicación de los bacilos sensibles en el menor tiempo posible y evitar la aparición de resistencia. incluyendo el estudio clínico. neoplásicos. En general se considera que la PPD > de 10 mm es independiente de una BCG previa. con recuentos de CD4+ muy reducidos puede indicarse quimioprofilaxis primaria.3.3. habitualmente en la primera semana después del nacimiento. Una vez superado el cuadro febril y las molestias generales iniciales. La Organización Mundial de la Salud a incluído recientemente a la Argentina entre las "zonas calientes" de TBC resistente en el mundo. La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis por vía intradérmica. 5. Una mayor información sobre esta vacuna podrá encontrase en la Parte correspondiente a INMUNIZACIONES. Como corolario de lo anotado precedentemente. 5. En el segundo de los casos. La eficacia de esta vacuna protectora aún es motivo de controversia. Realizar el esquema de la historia natural de la fiebre tifoidea Describir los efectos tóxicos del cloranfenicol ♦♦♦♦ . hoy se prefiere hablar de tratamiento de tuberculosis latente. 5. Se cuenta con los siguientes recursos: 5. Debería adquirir experiencia y conocimiento con el esquema terapéutico propuesto y recordar que sólo está reservado para formas pulmonares vírgenes de drogas. deberá valorar la posibilidad de acopiar mayor información. Las estrategias a seguir se basan en 2 objetivos concretos: prevenir la transmisión y evitar el paso del estado de infección al de enfermedad. en un futuro próximo la disponibilidad de una nueva vacuna basada en estudios genéticos sobre M. El incremento de infecciones por bacilos multiresistentes obliga al aislamiento hospitalario de los enfermos.1. como en nuestro medio. En pacientes con SIDA.3.Manual de Infectología Séptima Edición 17 equipo de salud: médicos. el paciente puede retornar rápidamente a su actividad normal. agrega a esta situación una mayor gravedad y mortalidad. 5. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamiento ambulatorio. ¡El médico general no debe interrumpir nunca un tratamiento tuberculostático sin consultar previamente!. bajo corticoterapia prolongada) que han estado en contacto con enfermo activos y que tiene PPD negativa. Aún en los casos de TBC "abierta" la negativización bacteriológica se alcanza en pocos días. 5. En las demás situaciones. pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves. El aislamiento está recomendado al comienzo de la enfermedad.2. Cabe esperar. 5. la suspensión de una o todas la drogas por decisión del enfermo. El control adecuado de las personas convivientes es importante (control de foco). En adultos no vacunados. en especial por negligencia propia. El eventual fracaso terapéutico. salvo que sea muy reciente. Se incluyen los hiperérgicos y los convertores recientes de reacción negativa conocida. enfermeras. es conveniente reservar su aplicación para los reactores negativos a la PPD. Se utiliza isoniacida en dosis única de 300 mg/día en las personas con Mantoux positiva y radiografía de tórax normal.4.3. se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta. radiológico y la intradermorreacción. Medidas de profilaxis: son de rigor si se desea acceder a un manejo racional y responsable de la tuberculosis. son contingencias posibles que escapan al manejo del generalista. consultar o derivar al paciente. La duración es de 6-12 meses. la intolerancia o toxicidad. en habitaciones individuales con medidas de ventilación apropiada.4. la radiografía de tórax y la bacteriología del esputo.3. De lo contrario se incrementan las probabilidades de generar cepas resistentes. La educación permanente del paciente y su familia deberá ser objetivo prioritario del manejo médico. Se deberá controlar además la función renal y hepática. La denuncia a la autoridad sanitaria se impone en todos los casos. Los controles periódicos son de rigor. En última instancia.2. Tuberculosis. Deberán concretarse en base a la clínica. Están particularmente expuestos los profesionales dedicados a la kinesia o fisioterapia respiratoria. En el primer caso (quimioprofilaxis secundaria). La posibilidad de un contagio por Micobacterias multiresistentes a las principales drogas.3. adoptando la protección respiratoria con máscara apropiada (el barbijo tradicional es ineficaz !!) para todos los integrantes del equipo de salud involucrados en el manejo del caso. Deben promoverse y controlarse estrictamente la aplicación de las medidas de bioseguridad y realizarse un control periódico del personal mediante PPD y radiografía de tórax. En hospitales y otras instituciones de salud deben identificarse los grupos de riesgo para el contagio profesional. Deberán motivar asistencia especializada.

Tiene acción pirógena. pero sólo cuatro son patógenas para el hombre: B. anorexia) o de localización orgánica definida. La capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS). B.INTRODUCCIÓN 1. cuyo conocimiento es útil para comprender la enfermedad humana: •El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Las distintas especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B . Características: El género Brucella corresponde a pequeños coco-bacilos Gram negativos no esporulados. determinando problemas médicosasistenciales. con escasa presencia en sangre y manifestaciones clínicas inespecíficas (febrícula. Las restantes pasarían a considerarse como variedades de dicha especie principal.1. abortus. B.. 2.1.2. A veces. En la Argentina. En cada especie pueden reconocerse diferentes biotipos. proponiéndose una nueva clasificación en una sola especie: B. ha sido descripta recientemente en animales marinos. • Brucelosis crónica: En esta modalidad las brucellas tienden a ubicarse en distintos órganos (particularmente huesos y articulaciones. inmóviles y sin cápsula. El agente etiológico 2. astenia. melitensis. B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. que inhibe la fagocitosis.suis tiende a producir supuración y mayor destrucción. 2. Los anticuerpos.1.1.. •La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. 1. con presencia de bacterias en sangre y escasa tendencia a la localización visceral. mediante técnicas de laboratorio complejas sólo alcance de centros especializados. sistema nervioso. La pared bacteriana consta de 2 capas: una exterior de lipopolisacárido (LPS) y una interior de péptidoglicano.Manual de Infectología Séptima Edición 18 Capítulo 2 BRUCELOSIS 1. etc. a veces hasta 3 semanas) y pueden desarrollarse en condiciones anaeróbicas.). B. •Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos antígeno-anticuerpo. Por ello. la presencia del microorganismo en la sangre o en distintos órganos y el modo de presentación clínica.1. Una nueva especie. suis.2. SRE. esta forma puede originar recaídas clínicas. Su importancia actual está dada por la incidencia significativa en nuestro país.MECANISMO DE LA INFECCIÓN Comprende el estudio de los tres eslabones de la cadena epidemiológica: microorganismo. el ejercicio de la medicina general en distintas zonas geográficas de la Argentina impone la necesidad de conocer los fundamentos del diagnóstico y del manejo de la Brucelosis humana. • Brucelosis latente: Son formas asintomáticas que sólo se evidencian por los estudios serológicos correspondientes. Clasificación La Brucelosis puede adoptar diferentes modalidades clínico-evolutivas que se diferencian entre sí por el tiempo de evolución. melitensis. Pueden seguir a las modalidades anteriores. que comprende a las afecciones de los animales que se transmiten accidentalmente al hombre. huésped y medio ambiente. la especie más frecuente como causa de infección humana es la B. B. económicos y laborales. veterinarios. Son de crecimiento lento (por ello el resultado del cultivo demora varios días. Maris. Hay seis especies de Brucellas. de . Concepto e importancia La Brucelosis es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo de las antropo-zoonosis. canis. melitensis. B. Investigaciones recientes con técnicas de hibridización del ADN no revelaron diferencias significativas entre estas especies. Modo de acción: Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. Dichas modalidades son: • Brucelosis aguda: Es una modalidad febril de pocas semanas o meses de evolución. abortus forma granulomas. y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea. 2.

El Huésped 2. cuyo depósito puede incrementar las lesiones tisulares específicas propias de la enfermedad. matarifes. con paso de bacterias a la sangre. etc.3..2. Las dos primeras son las de mayor importancia en nuestro medio. La astenia marcada. Puede persistir hasta un año en pacientes no tratados. con escalofríos y sudoración profusa.3. Hay una respuesta humoral que consiste en la formación de anticuerpos: inmunoglobulinas de tipo Ig G e Ig M. En dichas células las brucellas tienden a permanecer en estado latente. caprino y porcino.2. agente de enfermedad en perros. 2. los cánidos y algunos animales silvestres. llamativa. cremas. Es importante destacar la tendencia de las brucellas a la localización intracelular.Manual de Infectología Séptima Edición 19 aparición precoz. Otros estudios (1985) revelan índices de prevalencia del 5-10%. Es común la fiebre con predominio vespertino (38º . La Organización Mundial de la Salud ubica a esta afección en el 4º lugar entre las enfermedades crónicas transmisibles de la Argentina. Canis. 2. los microorganismos alcanzan los linfáticos regionales en cuyos fagocitos se multiplican activamente. También se ha mencionado una posible transmisión sexual. La Ig M de aparición precoz. La curva térmica puede adquirir carácter ondulante o intermitente y tiende a mantenerse durante períodos prolongados. lo cual explica las recaídas de la enfermedad y su posible paso a la cronicidad. . suis origina infección en cerdos.2. precedida por la Tuberculosis. La inmunidad celular es de aparición más tardía. 3. ha sido reconocida más recientemente como causa de enfermedad humana. B. de aparición más tardía (20 semanas). La vía digestiva (medio urbano) se concreta por ingestión de leche contaminada o sus productos (quesos. Epidemiología y medio ambiente El reservorio principal está representado por varias especies de animales: ganado bovino. En Argentina se ha señalado un índice de 18% lo cual explicaría la persistencia de la enfermedad humana. 2. manteca.2.). La infección humana puede adquirirse por 4 vías de contagio: cutánea. obreros de la industria de la carne.1. Los principales grupos de riesgo en nuestro medio están conformados por las personas que manejan animales enfermos (veterinarios).. Puede demostrarse en las reinfecciones.1. constituye un marcador de actividad. están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. la erradicación de la Brucelosis en el hombre presupone un adecuado control de la infección en los animales. donde también pueden permanecer un tiempo prolongado. la debilidad general. La vía cutánea es común en el medio rural o por contagio profesional con animales infectados: veterinarios. En Brucelosis aguda hay un comienzo brusco o insidioso después de una incubación variable (2-3 semanas). En consecuencia. 2.2. los obreros de la industria de la carne (mataderos. La Ig G. médula ósea. 2. etc. la enfermedad de Chagas y la Sífilis. La aparición de casos humanos es posible cuando la incidencia de infección en una población animal llega al 15%.2. Espectro infeccioso.4. Por último. Los dolores osteomioarticulares son frecuentes. abortus produce Brucelosis bovina y B. 2. respiratoria y por transfusión. de carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con excrementos de animales enfermos. bazo. A partir de los linfáticos pueden producirse bacteriemias periódicas. digestiva. con células epiteloides y tipo Langhans. mostrando preferencia por aquellas que integran el SRE: hígado. melitensis afecta a cabras. Cada especie de Brucella tiene predilección por distintos animales: B. Por ello. B. La transmisión desde los animales al hombre le confiere a Brucelosis el carácter de antropo-zoonosis. frigoríficos) y lechera (ordeñadores). la anorexia y pérdida de peso son también signos habituales en la modalidad aguda.). que el descenso de la prevalencia de la Brucelosis animal es un objetivo sanitario prioritario para la erradicación de la infección humana. pero persiste un tiempo mayor. El incremento del título de Ig G se explicaría por la persistencia de microorganismos viables en los fagocitos. Es aglutinante y fijadora de complemento.CUADRO CLÍNICO La clínica difiere de acuerdo al período o modalidad evolutiva de la enfermedad (ver punto 1. Se expresa por la formación de granulomas en los tejidos afectados. La invasión microbiana se produce a partir de lesiones o efracciones cutáneas o por la mucosa conjuntival. Se han detectado complejos inmunes circulantes. Pueden encontrarse datos de inflamación articular (artritis). es un marcador de tiempo evolutivo y ejerce un efecto principalmente aglutinante Puede ser la única inmunoglobulina detectable en las primeras semanas y persiste hasta 3 meses después del inicio de la infección. las bacterias invaden distintas vísceras. La respuesta inmunológica es de gran importancia para entender el diagnóstico serológico de la enfermedad.39º C).se debe a la activación macrofágica por las linfokinas de los linfocitos T.2. es decir. Las lesiones tisulares producidas son de 2 tipos: los granulomas. Una vez transpuesta la puerta de entrada. y los abscesos con grados variables de supuración. Se expresa en la positividad de la intradermo reacción y.3. La respuesta celular tiene un considerable efecto protector contra la infección. No aumentaría en las recaídas. la enfermedad humana sólo es posible si existe una fuente animal con infección o portación de microorganismos.

Esta conversión serológica es de valor diagnóstico. la especie de Brucella involucrada y la etapa evolutiva de la enfermedad. Puede seguir a una forma aguda o presentarse como tal de entrada. tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. en las formas crónicas. febrícula vespertina. El tratamiento de Brucelosis se basa en el empleo de antibióticos específicos contra el microorganismo. depresión psicofísica. Los métodos utilizados se fundamentan en la respuesta humoral ante la infección y detectan las inmunoglobulinas: IgG. Puede encontrarse un incremento moderado de transaminasas y fosfatasa alcalina (expresión de hepatitis tóxica). lesiones granulomatosas en distintos órganos: hígado (hepatitis granulomatosa). etc.1.4. testículo. prueba de antiglobulina de Coombs. Se destaca la espondilitis brucelar por cuanto presenta signos radiológicos característicos en la columna lumbosacra: lesión del ángulo anterosuperior vertebral (signo de Pedro Pons). 5. Se recomienda en todos los casos realizar tratamientos asociados para evitar las recaídas. En general es conveniente practicar simultáneamente varios métodos de diagnóstico serológico para documentar la infección aguda. La más utilizada (Reacción de Huddleson). Los métodos radiológicos son útiles para el diagnóstico de las localizaciones osteoarticulares. La intradermorreacción con antígeno brucelar mide los cambios en la inmunidad celular y sólo se emplea con fines epidemiológicos (detención de infectados o expuestos). El agregado de 2 ME (mercaptoetanol) a la prueba de aglutinación en tubo. coxofemoral. la crónica activa o la enfermedad subclínica. hepatoesplenomegalia.3. El microorganismo requiere medios especiales para su crecimiento: debe esperarse un mínimo de 14 días para el resultado. 5. algias. Otras medidas terapéuticas incluyen: reposo en las formas agudas. sistema nervioso. por su lento desarrollo. debilidad.5-2 g/dia) o Doxiciclina (200 mg/dia) más Rifampicina (600 mg/día) durante 4-6 semanas para brucelosis aguda. por su pasaje al LCR. Los síntomas predominantes son decaimiento. ELISA para detectar IgG e IgM. los fármacos de elección. 4. revela títulos en aumento a partir de la primera semana (1/100) alcanzando valores mayores al cabo de 2-3 semanas (1/500. es la forma clínica de mayor gravedad dado su difícil tratamiento y mal pronóstico. Otros estudios serológicos que pueden emplearse son: fijación de complemento. Otros antibióticos útiles son: gentamicina. 4. Se desconoce el significado clínico de la IgA. En las infecciones del sistema nervioso se prefiere ceftriaxona. También puede utilizarse minociclina en lugar de doxiciclina. (vacunación de los bovinos con vacuna de cepa 19 de B.2. Algunos esquemas asocian tetraciclinas con estreptomicina. permite determinar principalmente el nivel de Ig G (por cuanto Ig M es destruida por el 2ME). 5. en relación al número de muestras. sacroilíaco. La serología constituye el recurso más accesible en la práctica de la medicina general. La Brucella puede aislarse por hemocultivo y médulocultivo. También debe promoverse la prohibición de consumir productos lácteos no pasteurizados o de carne mal cocida. la presencia de actividad brucelar. La sensibilidad del hemocultivo es variable. respiratorio. en la actualidad. Se dispone también . que posean capacidad de penetración intracelular y se administren por tiempo prolongado. La indicación de antibióticos se reserva para las formas agudas o las crónicas con demostración de actividad brucelar (incremento de Ig G). Las quinolonas son investigadas actualmente como nueva alternativa terapéutica en Brucelosis. Las tetraciclinas y la rifampicina son. Recientemente se estudia un método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de fracciones del DNA. esta última de elección en el embarazo. abortus y detección y sacrificio de animales infectados). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. También puede aislarse de diversos tejidos. Se recomienda una asociación (efecto sinérgico) de Oxitetraciclina (1. etc. La bacteriología es el recurso de mayor especificidad para establecer el diagnóstico. 4. infrecuente en la actualidad. El laboratorio común es de ayuda inicial para el diagnóstico: en Brucelosis aguda hay anemia. En Brucelosis crónica las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo e inespecificidad. cierto grado de bradipsiquia o sopor y signos variables en función de los distintos órganos o sectores comprometidos: sistema nervioso. La localización osteoarticular se expresa habitualmente por compromiso lumbosacro.Manual de Infectología Séptima Edición 20 Al examen físico es posible encontrar adenopatías periféricas. aunque raramente.2. destrucción discal. CONDUCTA MÉDICA 5. No se lo recomienda como método de diagnóstico clínico. IgM e IgA mediante distintas técnicas. es posible documentar. 1/1000 o más). Las medidas de prevención se basan en el control y erradicación de la Brucelosis animal. leucopenia con linfomonocitosis y plaquetopenia. 4. Con ello. formación de puentes óseos (sindesmofitos). Es posible detectar anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS) o contra extractos proteicos bacterianos. Dependen de la localización brucelar en distintos órganos donde se producen lesiones específicas. Pueden producirse. particularmente en el período agudo. Rosa Bengala. droga muy activa frente a Brucella.3.1. genital. aunque se han registrado recidivas con estos agentes indicados como monodrogas. ampicilina. etc. La endocarditis brucelar. Las pruebas de aglutinación detectan anticuerpos contra antígenos superficiales (LPS). etc. TMP-SMX. lesiones en el cuerpo vertebral con posible aplastamiento.

evitar el consumo de productos en animales enfermos y guardar las debidas precauciones ante el contacto profesional con los mismos. técnicos de laboratorio.Manual de Infectología Séptima Edición 21 de una vacuna contra B. obreros de la industria de la carne.). Asimismo deberán promoverse medidas de bioseguridad en personas expuestas (veterinarios. Describir la técnica del hemocultivo Explicar las diferencias entre gammaglobulina standard e hiperinmune ♦♦♦♦ . abortus. pero no hay para B. melitensis. Tampoco se dispone de vacuna efectiva para la brucelosis humana. etc.

persistente y sintomática). con malas condiciones de higiene. fugaz y asintomática) donde son rápidamente eliminados por los fagocitos. alcanzan al resto del organismo. tiphy se denomina Fiebre Tifoidea. El huésped es particularmente susceptible cuando es sometido a condiciones socioeconómicas deficientes. Ello explica la repercusión de esta enfermedad en la práctica asistencial. etc. donde los microorganismos pueden alcanzar una ubicación intracelular en distintos órganos y sistemas. Características El género Salmonella incluye bacilos Gram negativos. enteritidis. falta de agua potable. La vía de contagio es digestiva (mecanismo fecal-oral). typhimurium.). las salmonellas persisten y se multiplicacan. cuya mucosa atraviesan sin producir lesión epitelial significativa en la misma. Desde allí pueden pasar nuevamente a la sangre (bacteriemia tardía. En esta ubicación intracelular. paratiphy. cholerae suis y S. Los primeros son lipopolisacáridos y los segundos son proteínas. También son importantes como mecanismos defensivos la IgA secretora y el moco intestinal. tiphy.2. las dificultades que encuentra el médico general en su diagnóstico y su trascendencia comunitaria en la salud pública (se asocia a déficit de saneamiento ambiental. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. S. En consecuencia. Pertenecen a la familia de las enterobacteriaceas. posee el efecto de las endotoxinas.2.Manual de Infectología Séptima Edición 22 Capítulo 3 FIEBRE TIFOIDEA 1. una moderada y otra grave. condiciones de hacinamiento. un antígeno capsular denominado Vi que sirve para identificar a los portadores crónicos.2. Esta bacteria solo infecta al hombre y el contagio se produce a partir del agua o alimentos contaminados. Después de atravezar las células de la mucosa. la Fiebre Paratifoidea tiende a ser más leve. de curso agudo pero con evolución prolongada y manifestaciones sistémicas. La enfermedad producida por S. Concepto e importancia La Fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa febril. . El Huésped La Fiebre Tifoidea es exclusiva de la especie humana. en aero y anaerobiosis. Las células de la mucosa intestinal producen sustancias químicas (péptidos) que impiden la entrada de Salmonella. De tal modo. Las salmonellas se cultivan en medios habituales. En el tejido afectado se producen áreas de inflamación y necrosis. Si bien el cuadro clínico es similar en ambas. Modo de acción S. un lipopolisacárido. Desde allí llegan a la sangre (bacteriemia inicial. Desde el punto de vista clínico. Las especies de importancia clínica son: S. paratiphy se designa como Fiebre Paratifoidea. debe considerarse a esta enfermedad como una septicemia endotóxica. 2. En estas células y en los macrófagos del SRE.1. además. El microorganismo 2.. S. INTRODUCCIÓN 1. Su importancia en nuestro medio está relacionada con la frecuencia (es endémica.1. Las 3 últimas se designan como Salmonellas “no tíficas” y son agentes comunes de cuadros de gastroenteritis agudas. viajes a áreas endémicas. aunque también pueden provocar infecciones sistémicas. La penetración de los bacilos al organismo se produce en el íleon distal. pudiendo acantonar en prácticamente todos los órganos y sistemas. 2. las bacterias se ubican en los macrófagos del tejido linfoide intestinal (placas de Peyer) donde se multiplican. se considera una forma leve. 1.1. 2.1. con predilección por aquellos con elementos del SRE (sistema retículo endotelial). S. La pared bacteriana. Existe. móviles y no esporulados. que pueden explicar el dolor abdominal característico de esta etapa de la enfermedad. Clasificación La enfermedad es primariamente digestiva pero muestra una marcada tendencia a la generalización orgánica y a la producción de bacteriemia y toxemia. tiphy tiene capacidad antigénica. La acidez gástrica es un mecanismo protector. typhi acantona en los macrófagos del SRE. provocada por Salmonella tiphy. con brotes esporádicos en áreas subdesarrolladas). si bien se la estudia en el capítulo de las infecciones intestinales. Es importante la cantidad de microorganismos ingeridos para que se origine la enfermedad (magnitud inóculo). por cuanto producen anticuerpos específicos de interés en el diagnóstico. S. Es importante reconocer el antígeno O (somático) y el antígeno H (ciliar).1. y es de importancia en el mecanismo de la enfermedad. y la ocasionada por S.

En algunos casos (30%) se encuentra la roséola tífica: pequeñas maculopápulas ubicadas en los flancos que contienen microorganismos. El examen del enfermo en este período revela: lengua saburral. La fiebre y los demás síntomas remiten paulatinamente. Los portadores crónicos que manejan alimentos son particularmente peligrosos para la transmisión. Epidemiología y medio ambiente El mecanismo de contagio es fecal-oral y se concreta principalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados (manos de portadores. La diarrea no es constante y algunos pacientes presentan constipación. Los títulos aumentan a partir del 11º-12º día. El medulocultivo tiene una sensibilidad del 90%. La convalecencia es lenta: se completa en 3-4 semanas si no hay complicaciones. La bacteriología permite el diagnóstico específico. 2. Otras localizaciones como meningoencefalitis. Los portadores sanos son de gran importancia epidemiológica en esta enfermedad. En su forma clásica de la era preantibiótica tenía una duración de 4 semanas. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea ha sufrido ostensibles cambios a partir del empleo de antibióticos en su tratamiento. de estado y de convalecencia. Las principales lesiones orgánicas se deben a la hiperplasia del SRE. El marco colónico y la zona periumbilical son dolorosos. Son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. La producción de citokinas puede tener importancia en el cuadro clínico de la enfermedad. carencia de agua potable. poliadenopatía. desde dónde alcanzan nuevamente el intestino. Estas últimas pueden ulcerarse por necrosis. y 4a. La leucocitosis es posible en niños y en los primeros días de la enfermedad. 3. moscas. Hay factores del huésped que facilitan la enfermedad o provocan complicaciones graves: déficit en la inmunidad celular. La Fiebre Tifoidea puede provocar el aborto cuando afecta a la mujer embarazada.. Este método no tiene sensibilidad y especificidad confiables. son infrecuentes en la era antibiótica. leche sin pasteurizar). En el hígado se encuentran lesiones de hepatitis tóxica. 4. leucopenia o leucocitos normales con moderada neutropenia y ausencia de eosinófilos. El compromiso general es marcado y al progresar la enfermedad se constata sopor o bradipsiquia y un franco estado tóxico. edades extremas. terremotos. Es posible el compromiso de la vesícula biliar donde los bacilos ocasionan cambios inflamatorios e infección de la bilis. debidos a una hepatitis difusa de causa tóxica. constatándose la remisión térmica en aproximadamente 3-5 días. falta de acidez gástrica. También puede recurrirse al cultivo de contenido duodenal (método de la cuerda duodenal) y de la roséola tífica. La eritrosedimentación es normal o poco acelerada. por lo cual los . En los países desarrollados. vómitos. la duración es menor. con aumento progresivo en la 3a. determinando hemorragias de magnitud variable. con compromiso principal en hígado. hepatoesplenomegalia (50% de los casos). La incubación es de 1-2 semanas y el comienzo es insidioso. En la historia natural de la enfermedad se identifican 4 períodos: de incubación. neumonía. campamentos de refugiados) a partir de la ingestión de agua o alimentos contaminados. El coprocultivo es positivo después de la tercera semana. ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer intestinales. La enfermedad es endémica en áreas con deficientes condiciones sanitarias: hacinamiento. La persistencia de salmonellas en la vesícula determina el estado de portador. semana. abscesos viscerales. Es común un moderado incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. de invasión. bazo. En los casos tratados con antibióticos. disbacteriosis intestinal. Las úlceras pueden provocar perforaciones intestinales. La serología es de ayuda en los casos sin demostración bacteriológica: consiste en realizar una prueba de aglutinación (reacción de Widal) que detecta anticuerpos anti O y anti H.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El laboratorio común es orientador. La depresión sensorial puede justificar el diagnóstico diferencial con meningitis. período que puede acortarse con la terapia antimicrobiana. tiphy por hemocultivos en la primer semana de la enfermedad (sensibilidad del 50-70%).3. cifra que no cambia con el uso previo de antibióticos. dolor abdominal y diarrea. según el calibre de los vasos erosionados. Hay palidez y subictericia. cefaleas. gran parte de los casos comunicados se relacionan con viajes a regiones donde la enfermedad es endémica. En algunos casos hay delirio y otras manifestaciones psiquiátricas. por cuanto pueden provocar brotes importantes. Tiene significación diagnóstica un título de 1/160. Los datos subjetivos de mayor valor para el diagnóstico en el período de estado son la fiebre continua y elevada.Manual de Infectología Séptima Edición 23 Salmonella sobrevive y se multiplica activamente. el pulso es lento: bradicardia relativa al aumento de temperatura. También se originan brotes epidémicos ante distintas situaciones de catástrofe (inundaciones. Pueden ser personas asintomáticas que diseminan bacilos durante la convalecencia de la afección (portador transitorio) o por acantonamientos de los mismos en la vía biliar (portador permanente). mediante el aislamiento de S. etc. Las principales complicaciones se presentan a las 3-4 semanas. cirugía intestinal. Hay anemia moderada. Las personas inmunosuprimidas y los niños mayores de 1 año (falta de inmunidad adquirida) presentan un riesgo mayor de adquirir la fiebre tifoidea y de presentar complicaciones graves. Es llamativo el compromiso del sensorio: se constata bradipsiquia y confusión. con valores inicialmente mayores para el anti O. procesamiento inadecuado de los excrementos humanos. Es más frecuente en los meses de verano.

fabricada con bacterias muertas. se reserva para grupos de riesgo y en situaciones de catástrofe. Las quinolonas (Ciprofloxacina) se han empleado con éxito en las infecciones multi resisitentes en países subdesarrollados. No se justifica su uso rutinario en los contactos de casos esporádicos. (Ver en Inmunizaciones). Se encuentran en estudio otros métodos serológicos de mayor especificidad (IgM específica por ELISA. por cuanto puede aumentar en vacunados y en infecciones de otra causa. 5. pero solo con una sensibilidad del 7075%. El cloranfenicol es bacteriostático contra S.3 g/día por vía oral. CONDUCTA MEDICA El antibiótico de elección es el cloranfenicol. typhi resistentes al cloranfenicol (mediada por plásmidos) y una mayor frecuencia de recaídas y de portación crónica en pacientes tratados con ese antibiótico.. Los anticuerpos contra el antígeno Vi se elevan en los portadores crónicos. Cefoperazona). Concepto de inmunidad activa y pasiva Vacunación en personas con HIV: vacunas indicadas y contraindicadas ♦♦♦♦ . especialmente cuando se sospecha la localización biliar y para erradicar el estado portador. La vía endovenosa no es tan efectiva (rápida eliminación de la droga por orina) y la vía intramuscular no debe emplearse porque la absorción es errática. typhi En los últimos años se han comunicado cepas de S. con aumento progresivo hasta alcanzar 2. También se citan como recursos terapéuticos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. El inicio con dosis menores tiende a evitar la reacción de Herxeimer por liberación brusca de endotoxina ante la destrucción masiva de bacterias.5 g en el adulto de 70 kg. La internación es necesaria en la mayoría de los casos. Hay casos con demostración bacteriológica y serología negativa. El anticuerpo anti H tiene menos especificidad. La ampicilina y la asociación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) pueden ser opciones útiles. a dosis inicial de 1. La vacuna antitífica. Estas drogas son bactericidas y tendrían menor tasa de recaídas en comparación al cloranfenicol. cuyo empleo es necesario ante la detección de resistencia a los fármacos de elección primaria ya mencionados. otras infecciones por bacilos Gram negativos. también pueden provocar aumento inespecífico de aglutininas. en particular durante la primera semana de enfermedad. aunque tsmbién se han comunicado cepas resistentes a dichos fármacos. radioinmunoensayo). Son ineficaces los aminoglucósidos y las cefalosporinas de primera y segunda generación. inmunofluorescencia. Debe insistirse en el lavado de manos y es recomendable el aislamiento en una habitación individual. El tratamiento dura dos semanas como mínimo.Manual de Infectología Séptima Edición 24 resultados de esta prueba deben interpretarse con cautela en la práctica clínica. La colecistectomía puede ser necesaria en aquéllos portadores crónicos que representan un riesgo definido de propagar la enfermedad (quiénes manipulan alimentos).5 . la cual proporciona una mejor biodisponibilidad de la droga. Por otra parte. comparándolo con el aislamiento bacteriano. Los resultados falsos positivos son posibles en enfermedades autoinmunes.

alcanzando el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos (axones) y concentrándose en el cuerpo celular. El mismo efecto se logra con inyecciones intramusculares de ciertos fármacos.posquirúrgico .generalizado.1. Ello produce disminución del potencial de oxidoreducción. Ello ocasiona la liberación de las motoneuronas alfa y gama que llevan a un aumento del tono muscular característico de la enfermedad. Otra toxina elaborada por Cl. móvil y esporulado. que afecta particularmente al sistema nervioso y cuya evolución clínica puede ser fatal. Las formas vegetativas son muy sensibles al calor y a los antisépticos.INTRODUCCIÓN 1. mediante la contaminación de heridas o traumatismos por las esporas.1. de menor importancia en la enfermedad humana. Resisten al etanol.1. de ebullición o 15 minutos de autoclave. La germinación de los esporos encuentra condiciones óptimas en un medio con bajo potencial de oxidoreducción y pH ácido. pero las esporas revelan marcada resistencia a ambos. Los esporos pueden mantenerse mucho tiempo en suelos secos. El Huésped La vía de infección es siempre exógena. La bacteria debe encontrar condiciones locales propicias para desarrollarse y producir toxinas: presencia de cuerpo extraño. La tetanospasmina es elaborada por las formas vegetativas. bloquean la transmisión del mediador químico inhibidor.pos-inyectable -neonatal. tejido necrótico. Según puerta de entrada: traumático . como antiinflamatorios y preparados con excipientes oleosos. La inmunidad adquirida por la vacuna tiene larga duración: hasta diez años con una correcta inmunización de base. El agente etiológico 2. con incremento de la actividad simpática por menor inhibición de la liberación de catecolaminas en las suprarrenales.1. La transformación de esporos a partir de la forma vegetativa se concreta cuando las condiciones locales son favorables. Su destrucción total requiere hasta 4 hs. Las alteraciones histopatológicas se ubican principalmente en el sistema nervioso central. 1.2. Constituye una de las neurotoxinas más potentes que se conocen. También afecta al sistema nervioso autónomo. Clasificación • • • De acuerdo a la localización: cefálico .2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En ese sitio.Manual de Infectología Séptima Edición 25 Capítulo 4 TÉTANOS 1. de las cuales la de mayor importancia en patología humana es la tetanospasmina. .1. fenol y formalina.. Características Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio obligado. lo cual explica las manifestaciones simpáticas que se constatan frecuentemente en el tétanos.moderado y grave. 2. Modo de acción El poder patógeno principal de esta bacteria se ejerce mediante exotoxinas.2. De acuerdo a la gravedad: tétanos leve . tetani es una hemolisina (tetanolisina). la toxina afecta al sistema nervioso vegetativo. Su punto de acción principal está ubicado en la médula espinal. lo cual es necesario para la germinación de las esporas. Concepto e importancia El tétanos es una toxi-infección producida por la toxina de Clostridium tetani. que de ese modo incrementan el riesgo de adquirir por dicha vía esta grave enfermedad. Clostridium tetani se encuentra en las heces del hombre y de los animales. donde frena la liberación de intermediarios químicos inhibidores (ácido gamma amninobutírico y glicina) de las uniones mioneuronales de las neuronas motoras alfa. De igual modo. con lesiones celulares de cromatolisis y tumefacción. Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando se ejerce el efecto de la toxina en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras medulares del asta anterior. 2. por ejemplo en los tejidos dañados y con cuerpos extraños.. La inmunidad natural es mínima e inexistente. 2. Su importancia depende de dos factores principales: puede prevenirse mediante una adecuada inmunoprofilaxis y su diagnóstico oportuno evita las complicaciones o la muerte. tierra. La toxina (tetanospasmina) se difunde localmente y por vía sanguínea. Esta situación también facilita la rápida multiplicación de los microorganismos activados.

También debe distinguirse el tétanos de otras situaciones clínicas que cursan con contractura muscular llamativa: las meningitis (comprometen el sensorio. motor ocular común. hipertensión. Se caracteriza por intensa diaforesis. motor ocular externo. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pueden producir trismus: infección odontogénica. habitantes de zonas subdesarrolladas con bajo nivel cultural (donde son comunes las prácticas antihigiénicas en el manejo de las heridas y del cordón umbilical). La contractura muscular generalizada se puede comprobar fácilmente mediante el examen de los distintos grupos afectados. Las principales complicaciones dependen del compromiso respiratorio (laringo espasmo. La duración de la enfermedad es variable según la forma clínica y las complicaciones. el médico debe conocerlos e interpretarlos adecuadamente. El hallazgo de estos datos en dicha situación. La fractura vertebral durante la crisis. taquicardia y arritmias cardíacas que pueden provocar muerte súbita.CUADRO CLÍNICO 3. parálisis muscular por contractura tónica en pared torácica). La gravedad de la forma clínica depende de la intensidad y frecuencia de las crisis convulsivas.Manual de Infectología Séptima Edición 26 2. artritis temporomaxilar. etc. un período de invasión (desde el trismus hasta la primera crisis convulsiva) hasta 24-72 horas. En el tétanos localizado se afectan grupos musculares aislados. etc. a diferencia del tétanos donde la lucidez es la regla). 3. También hay rigidez en los músculos de la nuca. Para ello. Se desencadenan ante estímulos sensitivos o sensoriales mínimos (ruido. etc. El espasmo de glotis ocasiona asfixia. La enfermedad humana se facilita cuando se conjugan los siguientes factores: huésped no inmune. 4..3. Son de inicio brusco. hiperpirexia. 4. El enfermo tetánico mantiene la lucidez hasta las últimas etapas de la enfermedad. En el grave la incubación puede ser menor de 72 horas y la invasión inferior a 24-48 horas. los grupos de riesgo son: trabajadores rurales. donde se alteran pares craneales selectivos (facial. Desde el punto de vista evolutivo el tétanos tiene un período de incubación (entre el traumatismo y la aparición del trismus) variable: 2-60 días (promedio de 14 días). Las convulsiones generalizadas constituyen el otro dato clínico importante del tétanos. Así. condición de la herida local apta para el desarrollo anaeróbico y un número de Clostridium suficiente en el medio ambiente (en particular climas secos y áreas rurales). La enfermedad debe sospecharse siempre. el abdomen agudo quirúrgico. Otros signos clínicos de valor están dados por el síndrome neurovegetativo propio de la enfermedad ya instalada. hipertensión. flemón periamigdalino. arritmias). en cualquier persona con trismus. Cuando hay compromiso de pares craneales (tétanos cefálico con puerta de entrada facial) puede encontrarse la parálisis periférica del nervio facial.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. El trismus es el dato más precoz: consiste en la contractura de los músculos maseteros que ocasiona una marcada dificultad para abrir la boca. cuyo sustento primordial es clínico. inyectable intramuscular o cirugía y no registra una vacunación previa adecuada. intoxicación por estricnina. luz. Los datos característicos de la enfermedad son importantes para un diagnóstico oportuno. Es más intensa en músculos dorsales pero afecta también a los abdominales. y un período de estado con las manifestaciones clínicas descriptas.1. el edema cerebral y la infección bacteriana sobreagregada a nivel urinario y respiratorio son otras complicaciones posibles. del compromiso respiratorio y del componente neurovegetativo visceral. La contractura del orbicular de los labios provoca la risa sardónica. El paciente puede adoptar el decúbito en opistótonos por contractura dorsal. Durante la crisis convulsiva hay peligro de asfixia por espasmo laríngeo. 3. Una forma especial es el tétanos cefálico. También influye la edad (muy grave después de los 50 años) y el estado inmunitario del huésped. accidentados. tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico de tétanos. soldados.). etc.1. es una hecho grave pero excepcional. El compromiso de los músculos faríngeos produce trastornos deglutorios y la contractura torácica lleva a dificultades respiratorias. con una forma esporulada que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. vasoconstricción periférica con frialdad de extremidades. El tétanos es más grave cuando menor es el período de incubación y más corto el período de invasión. dónde produce un marcado espasmo parietal. Epidemiología y medio ambiente En la cadena epidemiológica del tétanos es importante considerar el hábitat natural del agente etiológico: suelo y heces humanas y de animales domésticos. de duración variable según la gravedad y muy dolorosas. particularmente si tiene antecedente de traumatismo. Por ello. 3. . Se presentan como crisis tónico-clónicas paroxísticas en los músculos afectados por el proceso de desinhibición medular. aspiración de secreciones. Entre ambas formas existe el tétanos intermedio. oculares) y los músculos inervados por los mismos. Las complicaciones cardiovasculares neurovegetativas (shock.). Todos estos datos sirven para la valoración del pronóstico. El diagnóstico clínico es el más importante puesto que no hay prueba de laboratorio que afirme la presencia de tétanos. El tétanos por inyectable es de mayor gravedad y su mortalidad alcanza el 80%. en el tétanos leve el período de incubación es mayor a 14 días y el de invasión más de 48-72 horas. de la columna lumbar y de la cara. La electromiografía puede ser útil en casos dudosos.3. y su condición anaeróbica estricta. con puerta de entrada desconocida. el efecto de neurolépticos y antiparkinsonianos. crisis histéricas.2.2.. en relación al sitio de inoculación del Clostridium.

El LCR es normal. 5.Manual de Infectología Séptima Edición 27 4.2.5. Asistencia respiratoria: por presión positiva intermitente.1. traumatismo) debe debridarse prolijamente para erradicar el foco de la toxemia.1. Se emplea como medida preventiva.1. La inmunización pasiva consiste en la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune. El tratamiento del enfermo tetánico es complejo y debe ser abordado por un equipo médico. La dosis inicial se hace en la lactancia. Se utilizan diversos fármacos para neutralizar las alteraciones neurovegetativas debidas a la toxina: propranolol.2.CONDUCTA MEDICA 5.2. ¿Que hace ? Métodos de esterilización o desinfección recomendables para destruir el virus HIV ♦♦♦♦ . 5. La prevención es la principal medida para controlar de modo adecuado la enfermedad. se indica un refuerzo al año y otro al comienzo de la escolaridad. por vía intramuscular. Relajación muscular con benzodiazepinas. 5. La inmunización activa se logra con la vacunación antitetánica. sin alcanzar a bloquear a la fijada en el SNC. A posteriori. (Ver en INMUNIZACIONES) 5. Administración de antitoxina (Gammaglobulina humana hiperinmune) por vía parenteral.3.2. asistencia respiratoria. Por ello el médico debe conocer y promover el empleo de las medidas preventivas en sus pacientes y en la comunidad. infecciosas (antibióticos). etc. Las benzodiazepinas antagonizan indirectamente el efecto de la toxina tetánica. Traqueostomía o intubación. etc. dado el éxito que implica y la gravedad de la infección ya establecida. 5.1. 5.1. El laboratorio común es de poca ayuda. por cuanto el microorganismo puede participar de la flora habitual de la lesión ante una contaminación exógena. a partir del 2º mes de vida. pero este hallazgo no confirma el diagnóstico de tétanos. de acuerdo al esquema apuntado.1. La antitoxina sólo neutraliza a la toxina circulante. Equilibrio de líquidos y control adecuado del medio interno. con ruptura del mismo. debridamiento) y la indicación de antibióticos (penicilina. Las medidas terapéuticas incluyen: 5.Se ha caído un tubo de sangre al piso. En la infección bacteriana agregada hay leucocitosis con neutrofilia.. se completará la vacunación a posteriori. La búsqueda microbiológica del Clostridium en herida no tiene importancia práctica. según los casos. Luego pueden indicarse refuerzos cada 10 años. Manejo de complicaciones: cardiovasculares (bloqueadores adrenérgicos). completándose 3 dosis (4º y 6º mes). 5.1. con el paciente internado en instituciones con equipamiento técnico adecuado (terapia intensiva. junto al toxoide en sujetos particularmente expuestos (heridas tetanígenas) y/o con ausencia inmunitaria previa). morfina. con aporte calórico mínimo. toxoide (Por un eventual efecto "booster" si el paciente recibió alguna dosis previa y además sirve como inicio de la inmunización activa) y penicilina o metronidazol para erradicar las formas activas del Clostridium. doxiciclina o eritromicina) para eliminar las formas vegetativas del microorganismo.2. sulfato de magnesio. En pocos casos pueden encontrarse los bacilos en su forma esporulada. en personas no vacunadas previamente o con dosis insuficientes. El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en las mejores condiciones posibles hasta que cese el efecto de la toxina.). El lugar de internación debe estar poco iluminado y tranquilo.1. La inmunización con toxoide debe indicarse ante heridas o traumatismos.3. La profilaxis se completa con el adecuado toilette de la herida (limpieza minuciosa. edema cerebral (diuréticos).2. En ellas. que consiste en la aplicación de toxoide (toxina inactivada) adsorbido.3. evitándose así el tétanos neonatal. La vacuna debe indicarse también en el embarazo.4. La puerta de entrada (herida. barbitúricos o clorpromazina y curarización en casos especiales. por cuanto hay transferencia de anticuerpos maternos que producen inmunidad pasiva en el recién nacido. 5. Nutrición suficiente. alcanzando así una excelente protección frente a la enfermedad. etc. 5.

aureus. b) Pueden provocar enfermedades graves.1. La proteína A inhibe la IgG. Las otras dos especies son coagulasa negativas. Coagulasa. Características Staphylococcus (denominación del género) pertenece a la familia Micrococcaceae.INTRODUCCIÓN 1. de mayor importancia práctica.1.2. infecciones osteoarticulares. Se pueden diferenciar por distintas pruebas bioquímicas. capaz de coagular el plasma. Son cocos Gram positivos agrupados en racimos. que por ello se denomina coagulasa positiva. Hay 3 especies de importancia clínica: Staphylococcus aureus. saprophyticus.1. epidermidis y S. • Según la situación del huésped: en huésped ambulatorio o hospitalizado.1. solo es producida por S. Esta enzima. hemólisis) • Beta: afecta a células humanas (eritrocitos. el médico general debe poseer la información necesaria y actualizada para el diagnóstico y el tratamiento correcto de las infecciones estafilocóccicas. Su acción patógena se concreta por su virulencia que depende de determinados productos bacterianos y de su capacidad para elaborar toxinas. Las principales son las siguientes: • Alfa. • Según el estado inmune del huésped: inmunocompetente o inmunocomprometido. en particular: .. ya sea en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. la fagocitosis y la opsonización. S. infección urinaria. infecciones protésicas. con funciones específicas en la virulencia bacteriana. de importancia en la epidemiología de la enfermedad. meningitis.Manual de Infectología Séptima Edición 28 Capítulo 5 INFECCIONES ESTAFILOCÓCCICAS 1. con desenlaces fatal o consecuencias invalidantes. Los gérmenes desarrollan en aero y anaerobiosis. Los principales productos bacterianos que explican la acción “in situ“ son: enzimas (Beta lactamasa. lo cual torna problemático su manejo terapéutico. 1. Concepto e Importancia En este Capítulo se describen los distintos síndromes clínicos producidos por bacterias del género Staphylococcus. delta y gamma: provocan daño en la membrana celular (dermonecrosis. La tres especies citadas admiten una clasificación en serotipos mediante bacteriófagos (virus que se unen de modo específico a componentes de la pared celular de la bacteria). de la catalasa.2. 2. Ello es posible aún a partir de infecciones inicialmente leves o aparentemente banales. Hialuronidasa) y toxinas. siendo la más importante la prueba de coagulasa. Modo de Acción Los estafilococos son bacterias muy agresivas. sepsis (con o sin endocarditis). síndromes tóxicos. La importancia actual de las infecciones estafilocóccicas depende de los siguientes conceptos que el médico debe considerar: a) Presentan un notorio incremento. Otros tests bioquímicos utilizados son: del manitol. neumonía. leucocitos) • Leucocidina: Destruye a granulocitos y macrófagos • Exfoliatina: Provoca descamación cutánea • TSS1 (toxina del shock tóxico): induce la producción de interleukina 1 (IL1) • Enterotoxinas: Es causa de intoxicación alimentaria (diarrea aguda). El agente etiológico 2. etc. 2. Mediante esta compleja maquinaria biológica. Sus manifestaciones dependen de las distintas localizaciones viscerales que este microorganismo puede adoptar cuando provoca enfermedad humana. El peptidoglican: (ácido n-acetil murámico y n-acetilglucosamina) le confiere rigidez en un medio osmótico desfavorable Los ácidos teicoicos constituyen un factor de adherencia a las mucosas y poseen capacidad antigénica. Hay un notorio incremento actual de infecciones resistentes en pacientes ambulatorios. c) El agente causal presenta una marcada resistencia a distintos antibióticos.1.. Catalasa:. En la pared se destacan distintos componentes. Clasificación Puede hacerse de acuerdo a los siguientes criterios: • Según la localización anatómica: infección de tejidos blandos. por cuanto son responsables de diversas manifestaciones clínicas de la infección humana. Por todo ello. Staphylococcus puede originar múltiples situaciones patológicas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.

lo cual explica la resistencia del 90% de los estafilococos a dicho antibiótico. De igual modo. Epidemiología y medio ambiente Los estafilococos son integrantes de la flora normal humana. aumentando la incidencia de modo paralelo a los días de internación. la infección puede originarse a partir de portadores nasales del personal de salud (médicos. diabetes. teflón. Una vez producida la unión a la membrana proteica. shunt de hemodiálisis. de la ingestión y de la destrucción celular de bacterias. El Huésped El mecanismo defensivo inicial y de mayor trascendencia es la barrera cutáneomucosa y la fagocitosis a cargo de los leucocitos polinucleares. De ese modo se forma en la superficie protésica un verdadero biofilm o película (proteínas del huésped y productos de adherencia bacterianos). independientemente del material que la conforma. 3. insuficiencia renal. Con un crterio clínicoepidemiológico es posible clasificar a las infecciones estafilocóccias del siguiente modo: ◊ La infección “clásica” • No bacteriémica • Bacteriémica ⇒ Con endocarditis ⇒ Sin endocarditis ◊ Los síndromes tóxicos ◊ El brote hospitalario . fabricadas con diversos materiales plásticos sintéticos (nylon. la drogadicción. •Por transmisión cromosómica: explica la resistencia a la meticilina. silicona. galactosa y ácido glucurónico. Su inserción provoca cambios humorales con formación de un biofilm. • Diseminarse localmente y por vía sanguínea • Destruir las moléculas de antibióticos • Provocar estados de shock con anoxia celular Staphylococcus (en particular S. ubicándose principalmente en la piel y mucosas. etc. En el estado de portador debe considerarse el número de microorganismos. frecuente en cepas hospitalarias. goma. 2. siempre actúan como un -cuerpo extraño. La meticilino resistencia es una constante en las infecciones hospitalarias. catéteres de plástico. La resistencia puede ser de tres tipos: •Por Beta lactamasa: esta enzima desdobla a la molécula de penicilina. epidermidis) provoca frecuentemente infecciones asociadas a prótesis de distinto tipo (cardíacas y vasculares. poliuretano. Staphylococcus comienza a elaborar un compuesto químico de manosa. la hemodiálisis reiterada.CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las principales localizaciones de la infección estafilocóccica. que inhibe la fagocitosis. •Tolerancia: cuando hay incapacidad del microorganismo para autodestruirse por acción de los B lactámicos.).3. verdadera membrana biológica que se adhiere a la prótesis y se constituye con las proteínas séricas (fibronectina. inhibe la producción de Ig y del complemento e incrementa la resistencia a los antibióticos. la presencia de dermatosis subyacente. incluyendo disminución de la quimiotaxia. titanio) Las prótesis. la existencia de efracciones cutáneo-mucosas. revelando un incremento estadístico en los últimos años. Recientemente este fenómeno se ha extendido también a un número creciente de pacientes de la comunidad. Falla una enzima denominada autolisina. su capacidad de adherencia a la mucosa nasal. Ello puede constituir una fuente de infección hospitalaria al propagarse el germen por las manos del personal a otros internados. La colonización es frecuente en enfermos hospitalizados. enfermeras) que se desempeñan en el hospital. 2.2.1.Manual de Infectología Séptima Edición 29 • Resistir a la fagocitosis • Adherirse a células con receptores específicos • Destruir células defensivas y afectar la inmunidad humoral • Alterar la coagulación sanguínea y acelerarla o retardarla • Provocar daño directo en diversos tejidos. colágeno) y factores de adherencia bacteriana: (adhesinas) del microorganismo. Hay portadores crónicos. polietileno. epidermidis. La presencia de distintas afecciones subyacentes como cirrosis. dacrón.3. aureus como para S. disminuye el nivel de linfocitos T y B. Cuando hay fallas congénitas o adquiridas de estos mecanismos. articulares. denominado slime o glicocálix. 2. se incrementa notoriamente la susceptibilidad del huésped a las infecciones estafilocóccicas. o metálicos (acero.. alteran la fagocitosis explicando así la mayor predisposición de estos pacientes a las infecciones estafilocóccicas. cobalto/cromo. válvulas neurológicas. látex). Resistencia a los antibióticos Este fenómeno tiene importancia clínica. Esta colonización es posible tanto para S. La inmunidad humoral (inmunoglobulinas) y la inmunidad celular participan en menor medida que los mecanismos citados. En estos casos hay trastornos de las distintas etapas. que tienen importancia epidemiológica en las infecciones recurrentes y los brotes de infecciones hospitalarias.

dolor torácico de tipo pleurítico y tos con expectoración purulenta y hemoptoica. neumonía. de bordes difusos. 3. aureus multi resistente. aumento de temperatura y dolor. El cuadro es muy grave. que se ubican en zonas muy pilosas. con tumefacción dolorosa. Puede acompañarse de linfangitis y de adenopatía satélite. La mortalidad es elevada. Hay signos inflamatorios. meningitis. El cuadro clínico consiste en dolor local. La foliculitis superficial consiste en la infección supurada del folículo piloso. por punción articular. Sepsis y endocarditis La infección sistémica puede complicar a cualquiera de las localizaciones descriptas.1. empiema o piotórax y pioneumotórax. La fiebre elevada es habitual. En estos casos el estafilococo destruye el folículo piloso profundizando la lesión.3. de evolución aguda y con frecuente destrucción valvular. endocarditis. que sirven como puerta de entrada. El proceso es grave y de lenta resolución (varias semanas) aún con tratamiento antibiótico. El curso evolutivo de la artritis estafilocóccica es rápido. afecta al tejido celular y se caracteriza por una colección de pus. Puede complicarse con shock y coagulación intravascular diseminada. La bacteriemia es posible. Hay necrosis con intensa respuesta inflamatoria local. Es posible el compromiso miocárdico (microabscesos) con brusca descompensación cardíaca . El compromiso pleural se manifiesta por derrame. estado tóxico. El estafilococo provoca sólo del 10% de los impétigos. El absceso es una infección de tejidos blandos de mayor profundidad. 3. A veces se extiende a los vasos venosos subyacentes (miembros inferiores) ocasionando una tromboflebitis supurada capaz de diseminar la infección por la sangre al endocardio y al pulmón. hay episodios de bacteriemias. Es habitual el antecedente de un traumatismo previo en el hueso afectado. pero tiene preferencia por las articulaciones grandes. Las lesiones pulmonares predominantes son abscesos múltiples que evolucionan a la formación de cavidades (neumatoceles) al evacuarse a los bronquios o a la pleura. Complica a cualquiera de los procesos descriptos o a una inyección intramuscular.4. aureus. habitualmente cutáneo (neumonía del adulto). El impétigo estafilocóccico es la más superficial. con múltiples bocas de supuración. La localización endocárdica da lugar a un tipo especial de endocarditis. Infección de tejidos blandos Las principales son las piodermitis primarias. Puede necesitar del tratamiento quirúrgico. definidas como infecciones de la piel y sus anexos.2. 3. 3. impétigo. epidermidis o S. Es puerta de entrada común de las infecciones sistémicas graves: septicemia. Hay un síndrome inflamatorio franco. La osteomielitis del esternón es una complicación posible en la cirugía cardiovascular y constituye una infección hospitalaria por S. con dolor y signos de inflamatorios. La lesión ósea tiende a la formación de un absceso. El comienzo es brusco. La evacuación incompleta de un absceso origina el pioneumatocele.Manual de Infectología Séptima Edición 30 ◊ La infección asociada a cuerpo extraño A continuación se describen las manifestaciones clínicas de las principales localizaciones orgánicas de estas infecciones. como rubor y calor. provocando la destrucción del cartílago articular si no es tratada a tiempo. Infecciones osteoarticulares La osteomielitis aguda es casi siempre producida por S. el resto es debido a Streptococcus beta hemolítico. La celulitis consiste en la propagación superficial de una infección estafilocóccica a partir de un forúnculo. habitualmente encapsulado. afectando a huesos largos en niños y a huesos cortos (en particular columna vertebral) en adultos. La infección ósea se produce por vía hematógena. La foliculitis profunda constituye el forúnculo. También es posible la infección de prótesis articulares. El estafilococo comparte con el estreptococo la mayor frecuencia etiológica de estos procesos. Es más frecuente en enfermos con artropatía previa (artrosis. Se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas con contenido purulento y aspecto de pústulas. con fiebre alta y síndrome tóxico llamativo. artritis reumatoidea) y suele ser de localización monoarticular. Puede haber severa insuficiencia respiratoria cuando el compromiso es bilateral y difuso. Neumonía La neumonía estafilocóccica tiene un origen aerógeno (común en niños) o hematógeno a partir de un foco alejado. El antrax es un conjunto de forúnculos. un foco necrótico (secuestro) y fistulización consecutiva. foliculitis o herida infectada. La artritis aguda estafilocóccica afecta a cualquier articulación. La más común es la sicosis de la barba y se caracteriza por un pequeño foco superficial supurado con un pelo central. La puerta de entrada es cutánea o iatrogénica. Se disemina por vía linfática y se expresa clínicamente por un área eritematosa. La punción articular demuestra el líquido sinovial purulento. Es más frecuente en diabéticos. En estos casos. que aumenta a la presión y fiebre con estado tóxico. En estos casos. con presencia de estafilococos. La propagación hematógena es posible si el forúnculo es sometido a expresión manual o manipulación quirúrgica. Se ubica en áreas pilosas. es una complicación de la neumonía por el virus influenza o se presenta en pacientes con endocarditis del corazón derecho (Válvula tricúspide). con fiebre alta y escalofríos. con impactos sépticos del microorganismo en distintos órganos.

epidermidis. En general. epidermidis. de curso agudo y con estado tóxico. confusión mental y compromiso hepático. con localización de la bacteria en distintos sitios. etc. pero siempre tratando de estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos al aislarse el microorganismo por cultivo. tales como onfalitis y otras piodermitis. etc. etc. infecciones protésicas vasculares. En drogadictos. Los datos clínicos son comunes a otras meningitis bacteriana.CONDUCTA MÉDICA 5. Debe prestarse especial atención a la interpretación del informe microbiológico. Toxiinfecciones estafilocóccicas Son síndromes clínicos debidos al efecto predominante de la toxinas estafilocóccicas. Debe solicitarse al laboratorio el examen directo con coloración de Gram y el cultivo. El cuadro se debe a la acción de la enterotoxina F (TSS1 o toxinas del shock tóxico) que lesiona los vasos periféricos. son infecciones severas. La infección estafilocóccica es más probable cuando se trata de un huésped con enfermedad de base (diabéticos. ya sea con derivación ventrículo atrial o ventrículo peritoneal. Los niveles son significativos en infecciones estafilocóccicas severas. Afecta a lactantes y complica a las infecciones cutáneas estafilocóccicas. postres. los microorganismos pueden alcanzar el LCR y la sangre. sin moco ni sangre. Se presenta como un cuadro de diarrea aguda. Ello es particularmente válido para S. epidermidis. aureus. Otros recursos diagnósticos están dirigidos a definir las eventuales localizaciones anatómicas de la infección: estudios radiológicos. riñón). también son debidas a S.4. El absceso cerebral estafilocóccico casi siempre se debe a embolia séptica a partir de una endocarditis aórtica.2. En los casos con desarrollo positivo. que ocasiona descamación cutánea por despegamiento epidérmico. El síndrome de la piel escaldada se debe al efecto de la toxina exfoliativa. 3. obtenido por punción.6. En algunos casos especiales puede ser útil la determinación de los anticuerpos anti ácido teicoico.7. osteomielitis aguda. marcapasos. absceso epidural. provocando un cuadro de shock severo. que cede espontáneamente en menos de 24 horas. prótesis arterial. Hay diarrea. shunt de hemodiálisis. Neuroinfección La localización del estafilococo en el sistema nervioso central puede adoptar diversas formas clínicas. Otras infecciones estafilocóccicas Además de los procesos descriptos. puede complicar a infecciones estafilocóccicas con otras localizaciones. mialgia. Las infecciones del shunt derivativo empleado en el tratamiento de la hidrocefalia.. . a fin de no confundir colonización con enfermedad. se citan infecciones urinarias (S. No se acompaña habitualmente de fiebre ni de síntomas generales importantes. 4. vómitos. destacándose por su mayor frecuencia: piodermitis.Manual de Infectología Séptima Edición 31 por falla hemodinámica (edema pulmonar). Esta especie infecta también otros dispositivos protésicos intravasculares como catéteres endovenosos. celulitis retro ocular). No obstante también. En estos casos.3. miositis supurada (absceso del psoas). En la endocarditis protésica el agente más común es S. Presenta un alto índice de mortalidad. endocárdicas o articulares. habitualmente con localización endocárdica u ósea por S.. Se caracteriza por un exantema generalizado con rápida tendencia a la descamación. con heces líquidas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 5. 4. by-pass. La gastroenteritis aguda se debe al consumo de alimentos contaminados que contienen la enterotoxina preformada (cremas. El tratamiento antibiótico inicial será indicado empíricamente. tomografía computada. saprophyticus en mujeres). El síndrome del shock tóxico es una afección descripta inicialmente en mujeres con infecciones vaginales consecutivas al uso de tampones ultra-absorbentes. líquidos orgánicos (sinovial. pacientes con infecciones gineco obstétricas o aquellos con cateterizaciones venosas prolongadas la endocarditis suele ubicarse en la válvula tricúspide. 3. Para el diagnóstico microbiológico el médico dispone del material supurado de lesiones abscedadas. 3. pleural.1. ecocardiografía. dada la alta incidencia actual de infecciones estafilocóccicas intranosocomiales. centellografía ósea. neoplásicos) y ante la colocación de prótesis vasculares.5. Produce signos neurológicos focales e hipertensión endocraneana. en estos casos hay embolias pulmonares reiteradas. 4. sangre (hemocultivos). endocarditis.1. Una mención especial para la sospecha clínica cabe para los pacientes internados en hospitales y centros sanatoriales. Hay embolias periféricas en distintos órganos (brazos. La meningitis estafilocóccica sigue a una sepsis.. cerebro. 4. a la endocarditis o la tromboflebitis del seno cavernoso originada en forúnculos de la cara. La sospecha clínica de la etiología estafilocóccica se impone ante diversas situaciones. infecciones oculares (oftalmitis. LCR). fiebre. se procederá a la caracterización del género y al estudio de la sensibilidad a los antibióticos (antibiograma). mayonesas). que es un agente habitual en la piel y puede ocasionar bacteriemias intrascendentes o contaminación de los cultivos.

La vía puede ser parenteral y completarse por vía oral.. En meningitis es de elección rifampicina (hay pasaje al LCR). 5. 5. El tiempo es variable según gravedad: 8-10 días en piodermitis hasta varias semanas en endocarditis y osteomielitis. En todos los casos de supuración o presencia de prótesis o material extraño. en especial ante el diagnóstico de un brote. Últimamente se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos.1.1. cuyo primer integrante es el linezolid que es activo por vía oral y parenteral. Las principales son las siguientes: • Lavado de manos del personal • Control de los portadores nasales: puede hacerse mediante la aplicación nasal de un ungüento con mupirocina durante 10 días. etc.1. En cepas meticilino-resistentes (habitualmente pacientes hospitalizados.2.Manual de Infectología Séptima Edición 32 En general es suficiente el antibiograma en discos. cefazolina. Ante estafilococos tolerantes (forma de resistencia poco común en la práctica). En estos casos se indican los glucopéptidos (vancomicina. se indica también rifampicina más aminoglucósido o glucopéptidos.4. cefalexina. deberá pedirse antibiograma por dilución.1.2. También pueden resultar útiles en estos casos el ácido fucsídico y la minociclina. 5. 5. Las medidas de prevención son útiles en las infecciones hospitalarias. las oxazolidonas. o la rifampicina asociada a aminoglucósidos (gentamicina o amicacina). pero en casos especiales como sepsis y endocarditis. los fármacos de elección son las cefalosporinas de primera generación: cefalotina.3. En infecciones por Staphylococcus penicilino-resistentes en pacientes ambulatorios.1. • De la forunculosis recurrente • Control de enfermedades subyacentes Cite las principales complicaciones (bacterianas y víricas) del Sarampión Herpes genital en el varón y la mujer: Presentación clínica ♦♦♦♦ . en osteomielitis lincomicina o clindamicina. 5. La elección de antibióticos se fundamenta en los siguientes criterios: 5. es requisito ineludible el debridamiento local y la remoción prótesica para asegurar el éxito terapéutico.1. en colecciones supuradas rifampicina. teicoplanina).5. pero también posibles en casos ambulatorios) las cefalosporinas son ineficaces. En ciertas localizaciones anatómicas deberá prestarse atención a la difusión y concentración local del antibiótico en el sitio de la infección.

como fiebre reumática y glomerulonefritis. • Según mecanismo: por acción directa. mitis Grupo enterococo (5-20%) No hemolíticos E. Concepto e importancia Estas infecciones abarcan un conjunto de localizaciones orgánicas y diversos síndromes clínicos.G B ___ 2. bovis S. •Los estreptococos B hemolíticos fueron clasificados en grupos (clasificación de Lancefield).1. puede establecerse en la práctica de acuerdo a una combinación de varios criterios simultáneos. mutans S. • Según localización: piodermitis.INTRODUCCIÓN 1. Los Grupos se designan con letras mayúsculas: de la A hasta la H y desde la K hasta la V. pneumoniae ___ S. faecium E. agalactiae. C... pyogenes Beta S. resulta llamativo en la actualidad el incremento de las infecciones estreptocóccicas en pacientes hospitalizados. etc. por mecanismos inmunológicos.. salivarius S. Grupo B. agalactie Beta Otros S. Por otra parte. por toxinas. de acuerdo al polisacárido bacteriano. pyogenes. 1. S. La clasificación de estas bacterias aún no está bien definida. También existen especies de estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus sp) •Según su capacidad de producir hemólisis: Beta hemolíticos o con hemólisis total. gamma hemolíticos o sin hemólisis. alfa hemolíticos o con hemólisis parcial (grupo viridans. neumococo). sepsis. Clasificación Puede establecerse siguiendo diversos parámetros: • De acuerdo a la especie de estreptococo: infecciones por Grupo A.. La mayoría de las infecciones humanas son producidas por el Grupo A: la principal . B. endocarditis. Características El género Streptococcus incluye a cocos Gram positivos agrupados en cadenas.MECANISMOS DE LA INFECCIÓN 2. no obstante. Son producidas por cocos Gram positivos y su importancia actual radica en la posibilidad de lograr la curación de muchos de estos cuadros con tratamiento adecuado y prevenir de esa manera las complicaciones posestreptocóccicas tardías. El agente etiológico 2... Cuadro orientador para la clasificación de estreptococos Estreptococos Hemólisis Lancefield No tipificados Alfa Grupo viridans (30-40%) S. donde provocan enfermedades graves de difícil control.1.. durans Piógenos (5%) S. anginosus Grupo D A.2. Hay más de 30 especies identificadas.1. sanguis S. faringitis. faecalis E.1. pneumoniae y S.Manual de Infectología Séptima Edición 33 Capítulo 6 INFECCIONES ESTREPTOCÓCCICAS 1. pero las principales que son patógenas para el hombre son S.

etc. que puede ser confluente. La proteína M es un factor de virulencia. No obstante.3 y el 3% de los casos. 3. Las reacciones humorales a algunos de estos productos (antiestreptolisina O) pueden ser útiles en el diagnóstico. faecalis). De acuerdo a lo expuesto. viridans en encías. Al examen del orofarinx hay congestión difusa.Manual de Infectología Séptima Edición 34 especie es S. o del enfermo no tratado. enterococo en intestino. agalactiae). En la erisipela tendría importancia la portación nasofaríngea de los estreptococos responsables de las lesiones cutáneas. 3. La estación del año tiene también implicancia epidemiológica: la faringitis es más común en los meses de invierno. 2. con petequias visibles en el velo del paladar y edema ocasional de la úvula. desoxirribonucleasa. con una frecuencia que oscila entre el 0. intestino y vagina.2. Las primeras tendrían ubicación faríngea predominante. estas bacterias se encuentran en la flora normal de personas sanas. coriza. beta hemolítico en boca y faringe.CUADRO CLÍNICO En este punto se hará referencia a los procesos estreptocóccicos más comunes en la práctica general. pyogenes.1. como fiebre reumática y nefritis. por ejemplo. Las diferentes especies se ubican y colonizan en determinados sectores orgánicos: S. etc. fiebre alta y vómitos. Los ganglios son blandos y dolorosos. remitiendo en 3-5 días.. En casos no tratados o con fallas inmunológicas es posible el absceso periamigdalino o retrofaríngeo. Después de la infección. 2. la otitis y la sinusitis.2. El hacinamiento y el contacto estrecho entre personas favorecen el contagio. quien no presenta signos clínicos de infección. los estreptococos grupo A habitan en la faringe de la población general. ronquera) y la irritación conjuntival. Grupo D (S. El tratamiento con penicilina acorta ese período. LA incidencia disminuye notoriamente con el tratamiento penicilínico de la faringitis. tos. S. mientras que las segundas serían de origen cutáneo. Tienen capacidad enzimática o antígenica y juegan un papel en la virulencia bacteriana. proteinasas. intervienen mecanismos inmunológicos desencadenados por fracciones antigénicas de los estreptococos. Streptococcus faecalis en boca. Interviene en el mecanismo de la escarlatina y es elaborada por estreptococos Grupo A. En las piodermitis (impétigo) tienen trascendencia epidemiológica la presencia de una lesión cutánea previa y las condiciones de hacinamiento que favorecen el contagio interhumano. que persiste mucho tiempo pero que no protege frente a un serotipo diferente. En las complicaciones tardías posestreptocóccicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) intervendrían determinados serotipos con tendencia muy definida para producir una de estas dos afecciones: habría cepas "reumatógenas" y cepas "nefritógenas". los síntomas respiratorios de la vía aérea superior (rinitis. Este estado de portador tiene importancia práctica en la epidemiología de las faringitis y debe tenerse en cuenta para una adecuada interpretación de los estudios bacteriológicos.1. 2. Faringitis estreptocóccica La faringitis o angina estreptocóccica se inicia bruscamente con dolor de garganta. estornudo) a partir del portador sano. El Huésped Los estreptococos son integrantes de la flora normal ubicada en la piel y mucosas. •Es posible además la serotipificación del Grupo A de acuerdo a la proteína bacteriana (Proteína M) en más de 70 tipos antigénicos. En las complicaciones pos-estreptocóccicas no supuradas. particularmente en los niños.3. Epidemiología y medio ambiente Las infecciones estreptocóccicas son muy frecuentes y afectan en general a personas jóvenes. A diferencia de la faringitis vírica. A veces hay exudado pultáceo en criptas amigdalinas. Modo de acción La bacteria da lugar a varios productos antigénicos extracelulares: hemolisinas. La transmisión directa (por objetos) es excepcional por cuanto en estas condiciones los microorganismos no son viables. otros grupos también han sido aislados en el hombre: Grupo B (S. La fagocitosis es efectiva sólo en presencia de los anticuerpos antiproteína M. se establece una inmunidad específica de tipo. . excluyendo las complicaciones posestreptocóccicas (Fiebre reumática y glomerulonefritis). están ausentes. Es posible también la diseminación de la infección en el mismo paciente por autoinoculación por las manos. La fiebre reumática se presenta a posteriori de una faringitis estreptocóccica. hialuronidasa. ubicándose en la región cervical. La exotoxina pirógena estreptocóccica (denominada toxina eritrogénica) es una exotoxina capaz de producir un exantema por acción vascular. La adenopatía regional es frecuente. mientras que la piodermitis tiene mayor incidencia en verano. estreptolisina O y S. La transmisión se hace de persona a persona por gotas de saliva (tos. Las infección humana depende en gran medida de la producción de anticuerpos específicos contra los distintos serotipos identificados según la proteína M. La faringitis estreptocóccica es autolimitada en ausencia de complicaciones.

petequias en conjuntiva y mucosa oral. por vía linfática o por contigüidad.4. La celulitis puede ser recidivante en drogadictos y en personas con alteraciones del drenaje linfático (mastectomías) o sometidas a by-pass aorto coronario (safenectomía). La lesión es característica: tiene borde neto y sobreelevado y dolor local más intenso en la periferia. el resto correspondería a los estafilococos. sanguis). El cuadro clínico no difiere del que se encuentra en otras sepsis bacterianas: fiebre alta con escalofríos. El contagio sería por contacto directo. provocando cuadros graves con alta mortalidad. Las lesiones cutáneas previas y las picaduras de insectos favorecen la aparición del impétigo. similares a los cuadros de gangrena provocados por las bacterias anaerobias. Celulitis Y Erisipela La celulitis es una infección superficial.5.5. S.Manual de Infectología Séptima Edición 35 3. 3. Infecciones por estreptococos anaerobios: esta variedad (Peptostreptococcus sp) pertenece a la flora anaeróbica normal de boca. Estos enfermos presentan síndromes tóxicos llamativos. reumática o congénita previas. Recientemente se ha descripto un síndrome del shock tóxico estreptocóccico originado de infecciones de tejidos blandos y cuadros necrotizantes con la misma localización.5. esplenomegalia y signos periféricos cutáneos mucosos de aspecto típico: nódulos de Osler (pequeños nódulos dolorosos en pulpejos). Rápidamente evoluciona a vesícula con contenido claro o purulento y poliadenopatía satélite. mitis. La infección primaria se ubica en la garganta.5. en esta localización presenta crepitación local y supuración maloliente. . La infección tiene relación con el clima húmedo y cálido y las condiciones deficientes de higiene personal. de rara observación. La endocarditis por estreptococo alfa hemolítico o grupo viridans (S. La extensión local es posible. sepsis puerperal) cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años. producida por cepas estreptocóccicas distintas a las que producen la faringitis. en los cuales también es común la diseminación de la lesión primaria a otros sitios por autoinoculación. Cuando el impétigo tiende a la ulceración se denomina ectima. Es común el antecedente de una herida. El examen revela una faringitis predominantemente congestiva.5.1. Es típica de la enfermedad una descamación que se instala en la primera semana. intestino y vagina. síndrome tóxico y localizaciones supuradas sistémicas. pero también puede complicar a otras localizaciones en tejidos blandos o a la infección puerperal. 3. La enfermedad también comienza de modo agudo.3. 3. El exantema se presenta a las 48 hs de la angina. El aspecto es rojo-violáceo. pero en la actualidad hay un incremento en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos. La lesión cutánea se caracteriza por una pequeña pápula que aparece en zonas expuestas. Los estreptococos pueden determinar diversos cuadros de fascitis necrotizante. 3. El dolor de garganta es precoz y se acompaña de vómitos en los niños. Como otros anaerobios. Los estreptococos grupo B producen infecciones del recién nacido e infecciones en el embarazo (amnionitis. La neumonía por Streptococcus pyogenes. Otras infecciones estreptocóccicas 3. fenómenos embólicos en sistema nervioso. La erisipela es una modalidad de celulitis. vasos periféricos. Puede acompañarse de adenopatía regional. Se destaca la palidez peribucal (facies de Filatow) y las líneas purpúricas en pliegues de miembros (signo de Pastia).3. La curación es precedida de una fina descamación furfurácea. También pueden ocasionar infección orofaríngea (absceso. Impétigo Es una piodermitis frecuente en niños. cuya puerta de entrada habitual es odontológica. soplo cardíaco. Se completa en 2 semanas. Es posible una reacción febril. 3. La duración puede extenderse a 10-14 días y son frecuentes las recidivas. empiema).2. Los límites de la lesión son imprecisos. caracterizada por una placa cutánea de aparición brusca. originada de una piodermitis o traumatismo. también se ha incrementado en la actualidad. La septicemia estreptocóccica era poco frecuente. trauma cutáneo o piodermitis previa (puerta de entrada). Bacteroides) y a las enterobacterias. Escarlatina Es una infección exantemática debida a cepas estreptocóccicas que producen la toxina eritrogénica. En estudios recientes estas cifras se han modificado en favor de los estafilococos. donde se producen infecciones graves e invasoras. En los tejidos blandos es capaz de producir cuadros de celulitis y miositis. Hay un síndrome inflamatorio local.4. con papilas linguales rojas y salientes (lengua aframbuesada). con fiebre alta y escalofríos. calor y dolor intenso. Hay vegetaciones en válvulas cardíacas sobre todo cuando éstas se presentan con una lesión arteriosclerótica. con eritema. Hay adenopatía regional. agalactiae) y se presentan como infección puerperal o neonatal. sobre todo en los niños. Los estreptococos Grupo D (enterococo) provocan también endocarditis. bazo. cuya evolución y gravedad trasuntan un peor pronóstico. alcanza a todo el cuerpo y adquiere la característica "en colgajo" en palmas y plantas. pero puede adoptar otras localizaciones cutáneas. El estreptococo sería el agente etiológico del 90% de los impétigos. 3. con microvesículas purulentas visibles y calor local. aunque también se ha señalado la transmisión por vectores (moscas). Se deben a estreptococos del grupo B (S.2. a veces complicando a una herida quirúrgica. Provocan infecciones abdominopelvianas junto a otros anaerobios (Clostridium. Es más común en la cara. compromiso general ostensible y una alta tasa de mortalidad. Predomina en el tronco y en la raíz de las extremidades. La clínica es característica: fiebre prolongada. etc. La prueba del lazo es positiva por la fragilidad capilar. Es rojo escarlata y no deja espacios de piel sana (escarlatiniforme). con fiebre alta y escalofríos.

Pueden producir endocarditis subaguda.5-2 g/día. 5. En cambio. o los nuevos macrólidos con mejor tolerancia gástrica (roxitromicina. junto a la flora anaeróbica y Gram negativa: absceso peritoneal. En la faringitis y el impétigo basta con una sola aplicación intramuscular de penicilina benzatínica de 1. El diagnóstico diferencial más importante es con la angina vírica común y con la piodermitis y endocarditis estafilocóccicas. pero la modalidad de aplicación varía de acuerdo al proceso que se desea tratar.. luego de levantar la costra) líquidos orgánicos (pleura. En el absceso periamigdalino y cerebral se utiliza penicilina G sódica endovenosa en altas dosis (12-20 millones/día) durante mayor tiempo (2-3 semanas). debe adicionarse junto a la penicilina un aminoglucósido las primeras 2 semanas y prolongar la penicilina 6 semanas . piodermitis. El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el frotis con coloración de Gram y cultivo de distintos materiales clínicos. Se hace con amoxicilina 2 g en dosis única una hora antes de la intervención odontológica. absceso hepático. faecalis es la principal especie) y los no enterococos (S. También son eficaces las cefalosporinas de primera generación.4. En la erisipela y escarlatina puede iniciarse el tratamiento con penicilina G Sódica endovenosa durante los primeros días y luego completarse con penicilina oral hasta cubrir dos semanas.. dado que el germen es menos sensible a la penicilina sola. sangre (hemocultivos seriados) y exudados faríngeos. (tratamiento de elección). 4. ♦♦♦♦ . Cómo se transmite la infección por el HIV? Describa el periodo exantematico de la varicela. El tratamiento es prolongado: 3-4 semanas. erisipela y endocarditis.3. También es efectiva la ampicilina.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. 4.1. En la práctica general conviene recordar las siguientes: faringitis en niños. También puede indicarse fenoximetilpenicilina oral durante 10 días. Los demás recursos de diagnóstico dependen de las características o localizaciones de la infección estreptocóccica. 4. Debe condicionarse la interpretación del resultado microbiológico a la presencia de estreptococos en la flora normal y a la posibilidad de portación asintomática. El cumplimiento de este plazo es importante para prevenir las complicaciones postestreptocóccicas tardías. cuyo primer integrante es la asociación quinupristina-delfopristina. Los valores superiores a 250 UT sirven para diferenciar la presencia de infección del estado del portador. a dosis de 1.2. viridans el esquema es similar: penicilina G sódica 4 semanas. Ambos pertenecen a la flora intestinal normal. 5.CONDUCTA MÉDICA 5. 4. En endocarditis por S. oportuno y suficiente de las faringitis y piodermitis para prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis. En infecciones por estreptococos anaerobios puede emplearse penicilina G endovenosa o ampicilina. líquido sinovial).1. El tratamiento antimicrobiano se impone en todos los casos. infección biliar.200. infecciones urinarias e infecciones abdominopelvianas. Las principales medidas de prevención de estas infecciones son: •Tratamiento adecuado. •Antibióticoprofilaxis en pacientes con riesgo (cardiópatas) que serán sometidos a manipulaciones dentarias para prevenir la endocarditis. La determinación de algunos anticuerpos como la antiestreptolisina O (AELO) puede ser de utilidad en algunos casos. asociada siempre a antibióticos que cubran la flora asociada: otros anaerobios y enterobacterias. La droga de elección en la mayoría de las infecciones estreptocóccicas es la penicilina G.Manual de Infectología Séptima Edición 36 Los estreptococos grupo D constan de dos subgrupos: los enterococos (S. puesto que en ambas situaciones el cultivo del exudado faríngeo será positivo para Streptococcus Grupo A.2. principalmente supuración cutánea (extraer vesícula recién abierta. si el agente es enterococo. solo disponible por vía parenteral.000 u. claritromicina). La eritromicina. son una alternativa útil en casos de alergia a la penicilina. La etiología estreptocóccica deberá sospecharse clínicamente ante diversas situaciones clínicas. bovis). En casos de resistencia del enterococo se ha introducido un nuevo grupo de antibióticos denominado estreptograminas. Tiene valor un aumento del título de 4 veces entre dos muestras con dos semanas de intervalo.

Manual de Infectología Séptima Edición

37

Capítulo 7

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e Importancia
El género Pseudomonas produce un conjunto de infecciones clínicas, cuya importancia en la práctica asistencial reside en tres aspectos: • Son infecciones comunes en pacientes hospitalizados • Son de pronóstico grave • El microorganismo demuestra una gran resistencia a los antibióticos. Por todo ello, el médico general debe conocer los aspectos básicos del manejo de estos procesos.

1.2. Clasificación:
¾ ¾ ¾ ¾ ¾ •Infección localizada: Cutáneo-mucosa Neumonía Urinaria. •Septicemia: Con endocarditis Sin endocarditis

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características
Pseudomonas son bacterias Gram negativas aerobias. La especie de mayor importancia médica es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies son: P. mallei, P. cepacia, P. pseudomallei. Pseudomonas aeruginosa no tiene cápsula pero presenta movilidad y capacidad de adherencia. Su desarrollo es fácil en medios de cultivos comunes. Tiene una pared lipopolisacárida que actúa como una endotoxina. Sus requerimientos culturales mínimos explican su amplia difusión y persistencia en el medio ambiente. Elabora pigmentos, uno de ellos, la piocianina, es de color verde o azul, otorgando dicha tonalidad a las secreciones que se observan en la clínica.

2.1.2. Modo de acción
Son bacterias de alta virulencia, pero también actúan por medio de endotoxinas y exotoxinas de gran actividad biológica. Se describen también enzimas, con efecto destructivo y una sustancia mucoide polisacárida denominada glicocalix, similar al "slime" elaborado por Staphylococcus. La misma actúa como factor de protección ante la fagocitosis, la acción de los anticuerpos y el efecto de los antibióticos.

2.2. El Huésped
Pseudomonas es un patógeno oportunista, que afecta principalmente a las personas con fallas inmunológicas o en condiciones especiales (hospitalizados). En el huésped normal, Pseudomonas se comporta como una bacteria colonizante; es integrante de la flora normal y tiene preferencia por las zonas húmedas de la piel (perineo, axilas) y mucosas nasofaríngea e intestinal. Es importante conocer esta situación de colonización normal a fin de evitar falsas interpretaciones en los estudios microbiológicos. El fenómeno de la colonización está íntimamente relacionado con la capacidad de adherencia del microorganismo a las superficies mucosas. La bacteria posee componentes lipoproteicos que se unen a receptores específicos de las células epiteliales. Por otra parte, las células mucosas contienen sustancias que impiden la adherencia de determinadas bacterias favoreciendo la de otras. Uno de dichos productos, la fibronectina, evita la adherencia de Pseudomonas en las superficies mucosas. La carencia de fibronectina, constatada en enfermos graves y hospitalizados, explicaría la colonización por Pseudomonas en sitios no habituales. (ej. orofárinx y bronquios). La acción patógena de Pseudomonas a partir de la flora normal, se inicia por fenómenos de invasión local mediada por enzimas bacterianas: elastasa, proteasas (efecto necrotizante y citotóxico), citotoxina (destruye leucocitos y otras células) y hemolisinas. La endotoxina (lipopolisacárido) es responsable del daño vascular y las alteraciones en la

Manual de Infectología Séptima Edición

38

coagulación observados en las infecciones bacteriémicas. También se ha identificado una exotoxina extracelular, cuyo efecto sería similar al provocado por la toxina diftérica: tiene acción necrotizante y favorece la invasión bacteriana. La diseminación bacteriana se concreta por vía hemática, alcanzando distintos órganos donde reproduce las lesiones locales y provoca focos supurados y necróticos. El huésped pone en marcha el sistema defensivo, fundamentalmente la fagocitosis, la acción humoral de los anticuerpos tipo IgM e IgG y el complemento. Si la respuesta inmunológica es superada por la masividad de la infección o por una enfermedad inmunodepresora subyacente, sobreviene un cuadro grave de daño tisular multiorgánico. Hay lesiones vasculares, cambios en la coagulación y necrosis tisular en pulmón, piel, riñón, etc. El paciente fallece por shock tóxico y coagulación intravascular. Esta evolución es habitual en pacientes neutropénicos, quemados, neoplásicos, trasplantados, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
Esta bacteria tiene amplia difusión, ubicándose en dos fuentes principales: la flora normal del hombre, tal como ha sido descripto, y el medio ambiente con preferencia por sectores húmedos: desde aguas fluentes o depositadas hasta plantas y diversos objetos. Pseudomonas puede desarrollar en el agua destilada y en varios antisépticos utilizados en medicina; contaminando de ese modo diversos instrumentos, tales como sondas, fibroscopios, catéteres,etc. Estos conceptos explican la alta incidencia de infecciones hospitalarias por Pseudomonas de origen exógeno, por cuanto la bacteria es capaz de persistir en dichas fuentes durante mucho tiempo. La transmisión nosocomial es favorecida por los portadores sanos en el personal de salud y a través de las manos. Se estima que hasta un 50% de la población hospitalaria está colonizada por Pseudomonas. La amplia difusión en el medio, con la presencia de reservorios físicos, portadores y la diseminación ante la hospitalización prolongada de personas inmunodeprimidas, explican la frecuencia e importancia de las infecciones intrahospitalarias por Pseudomonas. Estas se producen a modo de verdaderos brotes epidémicos, con afectación de grupos de alto riesgo, particularmente los quirúrgicos, recién nacidos, quemaduras extensas, etc.

3.- CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Pseudomonas son variadas, y dependen de sus localizaciones y gravedad evolutiva. Las principales se describen a continuación:

3.1. Infección cutáneo-mucosa y de herida quirúrgica.
Puede producir supuración de herida quirúrgica, de aspecto verdoso característico. También infecta frecuentemente las quemaduras extensas en pacientes hospitalizados y las escaras de decúbito, provocando supuración persistente y necrosis local. Otros sitios comprometidos son la conjuntiva (común en personas que usan lentes de contacto; se complican con queratitis y endoftalmitis), otitis externa (de carácter maligno en diabéticos), dermatitis de las piscinas (por contagio en piletas de natación) etc.

3.2. Neumonía
La infección pulmonar puede ser endógena (por vía hematógena en el curso de una sepsis) y exógena (por vía aerógena). Esta última es la forma más común en los pacientes hospitalizados, sobre todo en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca o con traqueostomía y respiración asistida. Las bronquiectasias predisponen a las infecciones pulmonares por Pseudomonas. En el pulmón se producen abscesos múltiples de ubicación hiliar, con necrosis focal (neumonía necrotizante). La radiografía revela imágenes nodulares y confluentes, con lesión alveolar predominante. La evolución clínica es fulminante, alcanzando una mortalidad elevada en pocos días. La neumonía por Pseudomonas es también frecuente en pacientes con fibrosis quística del páncreas y neutropenia inducida por quimioterapia. También se la encuentra cada vez con mayor asiduidad en enfermos de SIDA.

3.3. Endocarditis
Es poco frecuente. Afecta a los drogadictos, con ubicación preferencial en la válvula tricúspide; a los quemados y al huésped inmunocomprometido. La válvula afectada presenta lesiones necróticas que provocan su rápida destrucción. La mortalidad es del 60-70% en las endocarditis del lado izquierdo. Puede necesitarse del reemplazo valvular de urgencia en las formas graves.

3.4. Septicemias y Bacteriemia
La septicemia puede complicar a cualquiera de las localizaciones citadas, que constituyen la puerta de entrada. Este cuadro, de extrema gravedad, es más frecuente en enfermos con afecciones que provocan fallas inmunológicas (neutropénicos). En el paciente hospitalizado, el empleo de catéteres endovenosos y sondas vesicales permanentes obran como factores predisponentes. El cuadro clínico es similar a otras sepsis por bacilos Gram negativos. Un dato característico de la sepsis por Pseudomonas es una lesión cutánea denominada ectima gangrenoso, que consiste en un halo eritematoso, con fondo negruzco. Puede localizarse en cualquier sector de la piel y es útil como orientación diagnóstica.

Manual de Infectología Séptima Edición

39

Es posible el hallazgo de bacteriemias por Pseudomonas sin evidencia orgánica de sepsis en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.

3.5. Otras localizaciones
Se citan las siguientes: Infección urinaria (casi siempre en pacientes con sonda vesical; es una infección intrahospitalaria), osteomielitis y artritis (en pacientes drogadictos y dializados, provocadas por la punción articular), meningitis y absceso cerebral (por neurocirugía, punción lumbar contaminada, traumatismos), queratitis, endoftalmitis por lente intraocular, etc.

4.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
4.1. El diagnóstico de infección por Pseudomonas deberá sospecharse en pacientes hospitalizados, con enfermedades graves subyacentes (linfomas, fibrosis quística, neoplasias), con quemaduras extensas o escaras sometidos a distintas técnicas invasivas, particularmente catéter endovenoso, sonda vesical, traqueostomía. No obstante, en todos los casos es conveniente la confirmación bacteriológica. 4.2. El estudio microbiológico se efectúa con diversos materiales clínicos, cuya elección depende de la localización de la infección. El médico debe considerar la posibilidad de colonización o de flora normal antes de tomar decisiones terapéuticas. Para asegurar que la especie de Pseudonomas aislada representan el agente causal de la infección, se debe tener en cuenta el material estudiado y establecer una adecuada correlación con los datos clínicos. 4.3. El estudio de sensibilidad a los antibióticos debe solicitarse en todos los casos (antibiograma) por cuanto Pseudomonas puede mostrar una especial resistencia a los antimicrobianos. Es importante conocer el perfil de sensibilidad y los eventuales cambios comprobados en cada institución hospitalaria.

5.- CONDUCTA MÉDICA
5.1. El tratamiento antimicrobiano se concreta con drogas selectivas, en atención al patrón de sensibilidad especial de Pseudomonas. Los principales antibióticos útiles son: cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona), de cuarta generación (cefepime), ureidopenicilinas (piperacilina), aminoglucósidos (amicacina), imipenem, meropenem, quinolonas, aztreonam. En infecciones sistémicas graves se indican asociaciones de drogas (ej. amicacina más piperacilina, ceftazidima más amicacina, etc.) para aumentar el efecto por sinergismo y prevenir la aparición de resistencia. En estos casos pueden emplearse las asociaciones con inhidores de las beta lactamasas: piperacilina con tazobactam o cefoperazona con sulbactam. Debe recordarse que las cepas resistentes pueden surgir durante el tratamiento antibiótico 5.2. El debridamiento quirúrgico de colecciones supuradas, áreas necróticas y tejidos desvitalizados es una parte importante del tratamiento. Los cuerpos extraños, prótesis infectadas, sondas y catéteres deberán removerse para facilitar la curación. 5.3. El control epidemiológico de estas infecciones en hospitales, sanatorios, etc. es de gran trascendencia por cuanto representan verdaderos focos de infección nosocomial y causas potenciales de brotes epidémicos. Por ello, los casos detectados deben ser rápidamente notificados al Comité de Infecciones a fin de adoptar las medidas de control: aislamiento, normas de manejo de enfermería, patrones de sensibilidad, manejo de antibióticos, etc.

♦♦♦♦

Manual de Infectología Séptima Edición

40

Capítulo 8

INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control. Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

1.2. Clasificación
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva. • Faringitis meningocóccica • Meningococcemia: sepsis meningocóccica común. • Sepsis fulminante o hiperaguda. • Meningitis meningocóccica.

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico

2.1.1. Características:
Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135. A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

2.1.2. Modo de acción
El microorganismo tiene una reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las fracciones antigénicas de la bacteria.

2.2. El Huésped
El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena. La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones. El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos específicos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador. El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales. Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coagulación (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrenales provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen. En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóxico con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

2.3. Epidemiología y medio ambiente
En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibilidad de un brote

). etc. B. A veces. El estudio del LCR es obligatorio. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneomucoso y visceral. El portador sano desarrolla anticuerpos específicos. artromialgias y compromiso general.1. etc. taquicardia. Meningitis meningocóccica La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. precedido de una angina y con signos clínicos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. la coagulación intravascular y la insuficiencia suprarrenal aguda. pulmón (neumonía). y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. equimosis extensas. 3. Puede remitir espontáneamente. 3. En cambio. Tendría la característica de puerta de entrada. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión. Con ello se llega al diagnóstico etiológico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa. cuarteles. con un bajo nivel de microorganismos en sangre. por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. purpúrico.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. cefalea gravativa y vómitos. con fiebre alta y escalofríos. es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes. Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas. productos de degradación de la fibrina. Se asocian el síndrome cutáneo-mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. . El desenlace fatal es frecuente. congestión faríngea y fiebre. ya sea en las formas comunes o en las fulminantes. En la forma común. porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas. oliguria. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante.1. testículo (orquitis). Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica. aún sin antibióticos. hemorragia pulmonar y digestiva. se han señalado otras localizaciones orgánicas. codos y muñecas. Últimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR. aglutinación de látex y coaglutinación. La leucocitosis con intensa neutrofilia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica. máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades. En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta). Los serogrupos A. Sepsis meningocóccica Consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas. Las principales epidemias de meningitis meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera. sin signos neurológicos focales. frialdad de extremidades. Es posible un cuadro de poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Debe pedirse el examen fisicoquímico y la bacteriología.2. hay un verdadero exantema maculopapular o. con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico. 4. El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta. Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica sobreaguda). endocardio (endocarditis aguda destructiva). 4. cuestionado por algunos.2. La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva. CUADRO CLÍNICO Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma. El laboratorio común puede dar información orientadora.Manual de Infectología Séptima Edición 41 epidémico de infecciones meningocóccicas está íntimamente relacionado con el número de portadores en la comunidad.. Faringitis meningocóccica Este cuadro. El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven. La mortalidad es menor que la de la meningitis neumocóccica. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis. 3. Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo. consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. compromiso del sensorio. 3. los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaríngeas y conjuntival. fibrinógeno. El hallazgo del germen en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. En ocasiones. pericardio (pericarditis supurada con derrame). por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clínicos de meningitis. Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias. El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%. más frecuentemente. protrombina. al comienzo es brusco. etc. con púrpura.3. que pueden así adquirir la infección. En las sepsis meningocóccicas. Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas.

1. en ambos casos durante 2 días.Manual de Infectología Séptima Edición 42 4. corrección electrolítica. la ceftriaxona (50-70 mg/kg. También es eficaz la ampicilina (150-200 mg/kg. con protección específica de grupo. ya que el contagio respiratorio no se hace por las partículas aerosolizadas sino por gotitas de mayor tamaño. No tiene sentido e incluso puede resultar contraproducente.3. El diagnóstico bacteriológico se lleva a cabo con distintos materiales clínicos. La vacunación es posible con antígenos capsulares para los grupos A. 5. LCR) debe hacerse con rapidez en los medios apropiados por cuanto el meningococo se lisa con facilidad en condiciones desfavorables de temperatura y humedad. a dosis única en las personas en riesgo.).2. Actualmente también se dispone de una vacuna efectiva contra el Grupo B. Cuáles son las piodermitis estafilococcicas? Cite y describa. El mayor riesgo se concreta en los contactos cerrados del enfermo durante la semana previa al comienzo clínico de la enfermedad. Esta conducta sólo se adopta con los contactos estrechos y cerrados del enfermo (convivientes domiciliarios.. El cultivo de otros materiales (líquido sinovial. El uso de corticoides es controvertido. C. 5. Se hace por vía subcutánea. por vía endovenosa.3. asistencia respiratoria. pero sensibles a las cefalosporinas de 3ª. El tratamiento de la infecciones meningocóccicas puede hacerse con distintos quimioantibióticos: La penicilina G: es la droga de elección en sepsis y meningitis.000 U/Kg/día). Las medidas de prevención a adoptar ante un caso de infección meningocóccica son: denuncia sanitaria obligatoria. que permite documentar la bacteriemia. La aparición de complicaciones hemorrágicas y cardiocirculatorias obliga a instaurar las medidas correspondientes: reposición de volumen. El personal médico solo debe recibir profilaxis cuando asiste al enfermo con la respiración boca a boca. etc. Diagnóstico diferencial del tétanos: Cite 3 enfermedades de presentacion similar y explique como las distingue. 5. de dormitorio. Y y W-135./día). a dosis de 18-24 millones de unidades/día (300. (Ver Inmnunizaciones). técnicas de intubación o aspiración nasotraqueal. y del medio interno. El tratamiento debe mantenerse 12-14 días y son parámetros útiles en ese sentido la evolución clínica y el control del LCR. La administración de anticoagulantes (heparina) para la CID es discutida. la cefotaxima y la cefuroxima. Se los preconiza para el manejo del shock endotóxico y sus complicaciones. internación del enfermo y tratamiento de los portadores sanos.CONDUCTA MÉDICA 5. generación. No se recomiendan las sulfamidas por cuanto hay cepas resistentes. la indicación masiva e indiscriminada de antibióticos en la población cercana al caso. el cloranfenicol (3-4 g/día o 100 mg/kg/dia). de aula. ♦♦♦♦ ./día en caso de meningitis). Se han comunicado cepas resistentes a las penicilinas. Otras drogas propuestas para la quimioprofilaxis son minociclina y quinolonas. el de mayor trascendencia es el hemocultivo seriado. Puede indicarse quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg cada 12 horas en los adultos y a razón de 10mg/kg cada 12 horas en niños.

La prevalencia de la infección es alta en adultos jóvenes. 2. • Otras localizaciones génito-urinarias: orquitis. Sus requerimientos culturales obligan al empleo de medios de cultivo selectivos para el aislamiento de materiales clínicos. salpingitis.Manual de Infectología Séptima Edición 43 Capítulo 9 INFECCIONES GONOCÓCCICAS 1. epididimitis. la situación inversa (uretritis masculina a consecuencia de cervicitis) es menos . Por ello. del siguiente modo: • Uretritis masculina y femenina.2.1. Concepto e Importancia Las infecciones gonocóccicas constituyen un importante capítulo de las enfermedades de transmisión sexual. Los anticuerpos séricos y el complemento participan humoralmente para evitar las bacteriemias. El Huésped La infección humana se adquiere por contagio sexual. En las uretritis se cita la liberación local de compuestos tóxicos (lipopolisacáridos) que son responsables de la respuesta inflamatoria en la mucosa uretral. de la conjuntiva. necrosis). por producción de B lactamatasa. La bacteria se destruye rápidamente en el medio ambiente. El desarrollo del proceso depende de la dosis infectante y de la capacidad de adherencia bacteriana a la mucosa uretral. Epidemiología y medio ambiente N.2. • Gonorrea en niños: conjuntivitis neonatal. particularmente en poblaciones con bajo nivel socioeconómico y con tendencia a la promiscuidad sexual. La mujer se contagia del varón con uretritis. adquiriendo una cervicitis gonocóccica en la mayoría de los casos. cervicitis. La lesión inicial en el hombre se ubica en la uretra anterior (uretritis aguda) y en la mujer en el endocervix (cervicitis). particularmente en las lesiones focales (supuración. El agente etiológico 2. La IgA desempeña un papel importante como factor defensivo local: su destrucción por las enzimas bacterianas explicaría las infecciones persistentes. En 1976 se reconoció una cepa de N. el médico general debe conocer los principios del manejo inicial de estas infecciones en el hombre y en la mujer.. 2. Su prevalencia actual es alrededor del 35% en nuestro país y puede explicar algunos casos de infección persistente. de importancia en las infecciones sistémicas y también es posible un mecanismo inmunológico en algunos cuadros clínicos (Poliartritis).1. pero se ubica también en los conductos glandulares parauretrales.INTRODUCCIÓN 1. Características: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo y aerobio.2. 2. 1. lo cual explica las reinfecciones ante nuevos contactos. La respuesta inmunológica humoral local consiste en la acción de anticuerpos tipo IgG e IgA. Modo de acción: El gonococo desarrolla su acción patógena por virulencia. pueden provocar cuadros sistémicos de grave pronóstico. En cambio. cervicitis). Además. produce endotoxinas.1. Neisseria gonorrhoeae tiene predilección por el epitelio no cornificado.3. fauces y recto. gonorroeae resistente a la penicilina. El contagio indirecto es excepcional.. (medio de Thayer-Martin). pero su detección no tiene interés diagnóstico y la protección que confieren es baja. vaginitis. gonorrhoeae se transmite por contacto sexual íntimo.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. tanto en la población hetero como homosexual. Clasificación Pueden clasificarse de acuerdo a su localización predominante. Es importancia para el diagnóstico su hallazgo intracelular en material proveniente de uretra o cervix. proctitis • Bacteriemia e infección sistémica: Con endocarditis Sin endocarditis. cervicales. por cuanto además de procesos localizados en el tracto génito-urinario (uretritis. • Infección local extragenital: faringitis.1.1. por lo cual las muestras clínicas deben procesarse de inmediato. 2.

tiene importancia la localización tubaria (salpingitis) que se presenta como enfermedad inflamatoria pélvica: dolor abdominal en hipogástrico y fiebre. con ubicación principal en faringe y recto y como consecuencia del contacto sexual genital con dichos sectores. Cuando se afecta la uretra (uretritis) puede ocasionar síntomas urinarios bajos (disuria. produce flujo vaginal purulento o hemorrágico inespecífico. Debe diferenciarse de la uretritis no gonocóccica. Hay dolor de garganta. cervical. En la infección sistémica recordar el síndrome artritis-dermatitis. En casos graves. tanto en varones como en mujeres. exudado y adenopatía cervical.. No suele haber fiebre. La faringitis gonocóccica puede ser asintomática o con datos clínicos similares a la angina por otros microorganismos. puede realizarse en exudado uretral. Debe hacerse en medios selectivos y dentro de las 24 horas de extraída la muestra. con poliartritis de las grandes articulaciones. rectal o faríngeo. se observan con escasa frecuencia. dolor y tenesmo. Esta situación tiene considerable interés epidemiológico por cuanto explica en parte las dificultades en el control de la infección.. La salpingitis no tratada correctamente puede evolucionar a la estenosis tubaria y esterilidad consecutiva. oscila entre 2-5 días. Son problemas más frecuentes en los varones homosexuales. fiebre reumática y de las enfermedades del colágeno. El citológico revela leucocitosis con neutrofilia en los casos con localizaciones extrauretral cervical o sistémica. El compromiso peritoneal es posible. epidídimo. mediante la búsqueda directa o por cultivo del agente etiológico. La infección local extragenital puede presentarse en varones y mujeres. por lesión directa del gonococo (artritis séptica). por lo cual en la práctica es innecesario el cultivo en los varones sintomáticos.3. la gonorrea genital femenina. lo cual obliga al diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo (embarazo ectópico. En los niños la infección gonocóccica puede provocar la conjuntivitis neonatal del recién nacido. La infección en niños tiene características especiales. se describe la localización endocárdica. peneano-rectal (proctitis) y oralgenital femenino (menos frecuente). Es importante para el diagnóstico el hallazgo de diplococos Gram negativos intracelulares. 4.2. En mujeres.CUADRO CLÍNICO En el adulto es preciso distinguir la gonorrea genital masculina. meníngea y hepática. El período de incubación.1. La gonorrea masculina se presenta como una uretritis aguda cuyos síntomas más llamativos son: exudado uretral purulento y disuria. El examen con coloración de Gram. desde el contacto sexual hasta el inicio clínico. a partir de salpingitis y producir un cuadro de perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): hay dolor en hipocondrio derecho y fiebre. la vía hematógena tiene mayor trascendencia práctica dado que ocasiona un cuadro de septicemia gonocóccica grave. es crucial el examen cervical ante cuadros uretrales o de cistitis aguda con urocultivo negativo. El laboratorio común es inespecífico. pero menos frecuente en la práctica. próstata). con fiebre y molestia locales. cuya complicación más temible es la ceguera. Hay dolor uterino y en anexos al examen ginecológico. La proctitis gonocóccica puede provocar exudado rectal purulento. La gonorrea femenina se ubica en la mucosa del cervix en la mayoría de los casos. por asiento de la infección en epidídimo. En el exudado uretral obtenido por hisopado. 4. Es importante considerar el contagio oral-peneano (infección faríngea). El diagnóstico bacteriológico se hace mediante el estudio de distintos materiales. La infección sistémica puede adquirirse por vía canalicular en mujeres. antígenos bacterianos o complejos inmunes (artritis reactiva). 4. Las complicaciones genitales. El cultivo es importante en el exudado uretral de varones asintomáticos y en material de cervix. habitualmente monoarticular. De las complicaciones locales. 3. simulando una cistitis aguda. Es preciso distinguirlo de otras artritis sépticas. La infección asintomática es común en la mujer en donde en un alto porcentaje (hasta el 80%) se encuentra el microorganismo en el cervix en personas asintomáticas. pero también son frecuentes las formas asintomáticas. La salpingitis aguda gonocóccica se incluye en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo o de la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres sexualmente activas. El diagnóstico de gonococcia faríngea o rectal debe sospecharse en varones homosexuales con cuadro de angina prolongada o de proctitis aguda. Se expresan por cuadros agudos de orquiepididimitis y prostatitis. pero es posible la supuración. y la vulvovaginitis derivada del abuso sexual. testículo y próstata.Manual de Infectología Séptima Edición 44 común. dado que puede haber confusión con Neisseria no patógena extracelular. que es evocador de gonococcemia. de tipo migratorio y lesiones cutáneas por vasculitis y equimosis. coincidiendo o en los días cercanos al período menstrual. Puede acompañarse de tendinitis en las muñecas y en el tendón de Aquiles. Las complicaciones principales son la obstrucción uretral residual y la infección regional canalicular (testículo. Se presenta como un cuadro febril agudo. No obstante. La evolución al shock séptico está descripta en estas infecciones sistémicas. hoy poco frecuentes. la infección local extragenital y la infección sistémica. El cuadro articular se debe a la acción de toxinas. El diagnóstico clínico epidemiológico es relativamente sencillo en las localizaciones genitales masculinas. Debe recordarse que una alta proporción de mujeres infectadas no presentan síntomas y actúan como portadoras asintomáticas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La uretritis masculina asintomática también es posible. la sensibilidad del método directo es alta y su especificidad alcanza al 95-98%. polaquiuria). particularmente en exudado cervical. No se justifica el cultivo rutinario de exudado . apendicitis). La uretritis y cervicitis no dan cambios sanguíneos significativos.

La segunda opción es con tetraciclina (Doxiciclina 200 mg/dia) durante 7 días. líquido sinovial. Se encuentra en etapa experimental una vacuna para la gonorrea. La primera alternativa puede concretarse con una quinolona oral (ciprofloxacina 500 mg . pero esta situación puede modificarse por el incremento de las cepas productoras de B lactamasas.2. El empleo sistemático de preservativos se ha mostrado eficaz para la prevención de las infecciones gonocóccicas. 5. 5. La alta prevalencia de coinfecciones con Chlamydia (hasta en el 50% de las uretritis y cervicitis) fundamentaría el tratamiento empírico asociado o dirigido a ambas infecciones simultáneamente (por ejemplo ceftriaxona + doxiciclina). En la infección faríngea no se aconseja monodosis. también podrán emplearse en la práctica.CONDUCTA MÉDICA 5. En la infección sistémica se prefiere ceftriaxona endovenosa. como así tambien las técnicas de biología molecular (PCR). El tratamiento de la uretritis aguda puede hacerse con quinolonas o tetraciclina. TMP-SMX. Otras técnicas de diagnóstico. que también cubre la infección por Chlamydia y Ureaplasma.4. LCR. Se recomienda el estudio serológico para sífilis en todos los casos de gonococcia. espectinomicina. monodosis) o ceftriaxona (125-250 mg IM.Manual de Infectología Séptima Edición 45 faríngeo o rectal.. Tratamiento de la uretris gonocóccicas: Droga-Dosis-Tiempo. son también efectivos. El tratamiento de la pareja debe indicarse aunque no sea posible el examen médico del sospechoso. También es activo el cefixime en una dosis de 400mg. En la infección rectal se recomienda espectinomicina (2 g IM. Cómo se contagia la fiebre hemorragica Argentina? ♦♦♦♦ . monodosis).1. en particular mediante anticuerpos monoclonales. Otros materiales para estudio bacteriológico en determinadas situaciones clínicas son: sangre. 4. No debe emplearse penicilina benzatínica. Otros antibióticos como ceftriaxona. El antibiograma rutinario no es necesario en nuestro medio. cefoxitin. Sólo se lo pide en casos especiales. etc. ofloxacina 400 mg) o cefatriaxona 125-250mg IM. Hay dos modalidades de tratamiento: monodosis o terapia durante 7 días. Las personas con antecedentes de contactos recientes con el paciente (2-4 semanas) deben recibir el mismo tratamiento. dada la frecuente asociación de ambas entidades.

el treponema alcanza la circulación. aún sin lesión local previa. Sigue a un período de incubación de 21 días promedio.Manual de Infectología Séptima Edición 46 Capítulo 10 SÍFILIS 1.INTRODUCCIÓN 1. oral. Las lesiones más importantes son a nivel vascular: hay una endarteritis focal que alcanza a distintos órganos. considerada como bacteria al igual que otras espiroquetas patógenas para el hombre: Leptospira y Borrelia.2.1. el profesional debe conocer los aspectos esenciales que hacen al manejo primario de esta enfermedad. El tipo y magnitud de la lesión depende del número de microorganismo y del estado inmunitario del huésped. 2. Rápidamente. lo cual obliga al diagnóstico precoz y al tratamiento adecuado en los períodos iniciales de la enfermedad. entre los cuales se señalan: ¾ El significativo aumento de su frecuencia. Otros órganos. particularmente al sistema cardiovascular y nervioso. El agente etiológico 2. • Sífilis latente: sífilis sin manifestaciones clínicas. Su importancia para el médico general depende de varios hechos. Por ello. pero las lesiones iniciales se producen en el sitio de la inoculación: chancro y adenopatía satélite (complejo primario). No se conocen toxinas activas. con formación tardía de gomas que evolucionan hacia la fibrosis en distintos órganos. En etapas tardías se producirán cambios en la inmunidad celular.1. El microorganismo es móvil. es necesario el examen en fondo oscuro o mediante tinciones argénticas o de anticuerpos fluorescentes.. subagudo o crónico. Características Treponema pallidum es una espiroqueta. Su estructura es similar a las bacterias Gram negativas. ¾ Las lesiones crónicas severas de tipo neurológico y cardiovascular de las formas crónicas. • Sífilis terciaria Cardiovascular Neurológica (neurosífilis). Son posibles los efectos de complejos inmunes (con depósito arteriolar) y alteraciones en la inmunidad celular.1. con afectación de los linfocitos T. El Huésped La penetración habitual es por vía mucosa.1. Su cultivo in vitro aún no ha sido logrado. Modo de acción Treponema pallidum actúa por virulencia. o anal: chancro y adenopatía satélite. La coloración de Gram no es apropiada para su observación. 2.1. La respuesta de anticuerpos es importante. Se constata un infiltrado inflamatorio en la pared arteriolar con tendencia a la fibrosis.2. Concepto e importancia La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. En las etapas tardías también se produce una reacción granulomatosa: el granuloma es inespecífico. . 2. simulando otras enfermedades con lesiones similares: tuberculosis. sarcoidosis. La historia natural de la enfermedad comprende las siguientes etapas: a) Lesión primaria. la sífilis se divide en: • Primaria o de Primoinfección.2. 1. El goma es un tipo de granuloma donde intervienen fenómenos inmunológicos. particularmente el riñón. provocando lesiones directa en los órganos afectados prácticamente de todo el organismo. Clasificación Desde el punto de vista evolutivo y teniendo en cuenta su historia natural. cuyo curso puede ser agudo..MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. aerobio y de crecimiento lento. En síntesis: las lesiones debidas a la sífilis consisten en una vasculitis arteriolar por endarteritis y una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso. con formación de complejos inmunes circulantes que en el secundarismo pueden dar lugar a lesiones en distintos órganos. • Secundaria (secundarismo luético). constatada en el sitio de inoculación: mucosa genital.

con insuficiencia aórtica y aneurisma de la aorta descendente. también altamente contagiantes. lesiones óseas. El riesgo de infección se relaciona con la promiscuidad sexual. Es característico un exantema maculopapular descamativo. con tendencia a descamar. granuloma inguinal. donde se producen las recurrencias y persiste el riesgo de contagiosidad. pulmón. En personas infectadas por el virus HIV es frecuente el diagnóstico de sífilis concomitante. por ello. tibias en sable. simétrica. Consiste en pápulas de mayor tamaño. que no es contagiosa. la enfermedad sólo se descubre por la serología. Las manifestaciones clínicas más importantes consisten en las lesiones cutáneo-mucosas y la poliadenopatía. Su duración es estimada en 2-6 semanas y tiende a curar espontáneamente sin dejar cicatriz importante. En estos casos se recomienda una tratamiento más intensivo. Son muy contagiosas y frecuentes en las fases de reactivación del secundarismo (sífilis recurrente). el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades . tabes dorsal y parálisis general progresiva. Es un período bacteriémico. Se describen tres formas clínicas: a) Los gomas. la enfermedad no respeta edad. osteoartralgias generalizadas. Se la observa con menor frecuencia que las lesiones anteriores. en el 30% de los casos no tratados. maxilar inferior protuberante. los ganglios son pequeños. c) La neurosífilis. Las lesiones primarias y del secundarismo son altamente contagiosas. El comienzo es insidioso. cefalea.3. con síndrome meningoencefálico. que puede prevenirse tratando a la madre durante los primeros 4 meses de embarazo. la lesión fundamental es el chancro: consiste en una pápula indolora que evoluciona a una úlcera de bordes indurados y de base limpia. con ganglios de tamaño variable. En piel aparece un exantema característico: es la roséola sifilítica que consiste en una erupción maculopapular de predominio troncular. que puede ser asintomática (serología positiva en LCR). La adenopatía inguinal unilateral es común.. chancroide) y neoplasias. con preferencia en palmas.. Se debe a endarteritis obliterantes de los vasa-vasorum. sin periadenitis y poco dolorosos. fístulas. El período latente se divide en una etapa temprana. A veces pueden registrarse los antecedentes de la primoinfección o del secundarismo. fiebre. dentro del primer año ulterior al secundarismo. 2. tiene importancia epidemiológica el adecuado control y tratamiento de los contactos sexuales del paciente que consulta por lesiones recientes.CUADRO CLÍNICO En sífilis primaria. clase o grupo social. la prostitución y con condiciones socioeconómicas deficientes. El chancro genital se ubica en el glande o el prepucio. La aparición del dolor y supuración es posible por infecciones bacterianas sobreagregadas. donde puede confundirse con otras lesiones (fisuras.1. via y tiempo de penicilina similar a lo indicado para la neurosífilis. La sífilis congénita. hígado. En sífilis latente no hay datos clínicos ostensibles. La investigación sistemática en los dadores de sangre y en mujeres embarazadas es importante para la detección de los casos latentes y con riesgo especial de transmitir la enfermedad. Esta etapa es de duración variable. No es contagiosa. En estos paciente la sífilis presenta una evolución más grave. boca y ano. salvo en el caso de la mujer embarazada que puede transmitir la enfermedad congénita. elásticos e indoloros. típico del secundarismo. Las lesiones óseas producen deformidades típicas: nariz en silla de montar.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. ictericia. con predominio del compromiso mucocutáneo-ganglionar. etc. con dosis. Otra lesión cutánea es el condiloma plano. b) La sífilis cardiovascular. La adenopatía en esta etapa es llamativa y acompaña a las manifestaciones cutáneo-mucosas: tiene distribución general. se presenta con lesiones mucocutáneas y óseas. El chancro debe diferenciarse de otras enfermedades sexuales (herpes virus. Es posible la transmisión por transfusión de sangre. escápulas aladas. En sífilis secundaria la clínica aparece 4-8 semanas después del chancro. no pruriginosa.Manual de Infectología Séptima Edición 47 b) Sífilis secundaria: se produce seis semanas después del chancro. El diagnóstico clínico epidemiológico se basa en la sospecha de sífilis ante las presentaciones clínicas típicas de cada período. En los enfermos de SIDA la VDRL puede dar falsos resultados positivos o títulos positivos persistentes a pesar del tratamiento correcto. con aparición de placas mucosas salientes de aspecto grisáceo. En el secundarismo. d) Sífilis terciaria: se presenta 10-25 años después. formadas por coalescencia de las anteriores. Son benignos y pueden remitir con el tratamiento. que pueden ubicarse en cualquier órgano: piel. La sífilis terciaria es la etapa con mayor alteración orgánica y provoca lesiones incapacitantes. ubicadas en periné y axilas (zonas húmedas). 4. síndrome nefrítico. En mucosas se observa congestión faríngea. y la etapa tardía. 3. Otras manifestaciones clínicas posibles de la sífilis secundaria son: meningismo. Epidemiología y medio ambiente El contagio se produce por dos mecanismos básicos: contacto sexual y vía trasplacentaria. c) Latencia: Período asintomático que incluye una etapa precoz (4 años) y una etapa tardía. con malestar general. También es posible su localización en orofarinx y recto. hueso. neoplasias). No obstante. plantas. con leve pigmentación residual. uveítis. vulva y cuello uterino. El incremento actual de la sífilis en varones homosexuales obliga a estudiar también ese grupo poblacional. En etapa ulterior pueden encontrarse lesiones en palmas de manos y plantas de pies. con una tendencia a las lesiones neurológicas y a las formas prolongadas.

la VDRL también es suficiente. donde la VDRL es de elección. en particular en sífilis secundaria.400. El resultado se informa cuantitativamente: 1/2-1/4. También es posible un resultado falso negativo por el “fenómeno de zona“: al realizar la prueba en el laboratorio no se produce la precipitación por insuficiente cantidad de antígeno ante un exceso de anticuerpos. 1/8. Los anticuerpos no específicos pueden detectarse 1-2 semanas después del chancro primario y son casi siempre positivos en sífilis secundaria. La sensibilidad de las pruebas disponibles cambia con la etapa evolutiva de la sífilis. la VDRL es suficiente para decidir el tratamiento. etc.000. con mayor sensibilidad en los estadios tempranos. . pallidum. lupus. Es importante el seguimiento pos tratamiento. La VDRL deberá realizarse a los 1-3-6 y 12 meses en sífilis primaria y latente temprana. porque la sensibilidad aumenta con el tiempo evolutivo de la enfermedad. ambos estudios son siempre positivos. La serología se basa en la detección de los anticuerpos correspondientes. En neurosífilis se utiliza penicilina G sódica endovenosa 12-24.000 u/día durante 10 días.400. Por ello.20 días) o eritromicina en igual dosis y tiempo. particularmente en títulos inferiores a 1/8. lesión mucosa). Los del primer grupo se investigan por la prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). si la sospecha clínica es muy alta (probabilidad previa de enfermedad elevada por los datos clínicos y epidemiológicos). mononucleosis). En consecuencia. en especial en la enfermedad temprana. secundaria y latente temprana (menos de 1 año) se indica penicilina benzatínica 2.000 u en una dosis IM. También puede emplearse un test de microhemoaglutinación para Treponema pallidum. dado que hay espiroquetas saprófitas que no pueden distinguirse microscópicamente de T. De las lesiones terciarias interesa recordar la meningoencefalitis. aún a pesar de la terapia específica. Pero como VDRL tiene baja especificidad.. paludismo. Cuando la probabilidad previa es baja (por ejemplo ante una lesión dudosa). 5. En sífilis primaria.1. tumores malignos. La aplicación de las técnicas de biología molecular para el diagnóstico (PCR) tiene un futuro promisorio en esta enfermedad. Pero si la VDRL es negativa debe repetirse. dado que T. Se obervan los treponemas con su morfología y movilidad características. no debe utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. que son de dos tipos: a) anticuerpos no específicos o reagínicos no treponémicos b) anticuerpos anti treponémicos específicos. En la mujer embarazada estos antibióticos sustitutos pueden ser ineficaces. todos los resultados positivos deberán comprobarse por la detección de anticuerpo específico. El examen microscópico en fondo oscuro del material de las lesiones cutáneo-mucosas puede revelar la presencia de Treponema. En sífilis latente tardía (más de un año) se recomienda tres inyecciones de penicilina benzatínica de 2. considerada la prueba de mayor especificidad. Esta prueba tiene alta sensibilidad. Los títulos declinan paulatinamente y se hacen negativos a los 2 años en el 97% de los pacientes con sífilis primaria y en el 76% de aquellos con sífilis secundaria. único medio actualmente disponible. El incremento de los títulos en forma significativa podrá motivar un retratamiento y un examen del LCR (VDRL) para descartar neurosífilis. 5. El informe deberá correlacionarse con la clínica. Los anticuerpos específicos se detectan mediante la prueba FTA-ABS (fluorecent treponemal antibody absortion). hepatitis. Hay resultados falsos positivos. ante un resultado positivo debe pedirse FTA-ABS (Causas de falsos positivos de VDRL). 4. pero es poco específica. Ello se constata en virosis (sarampión.000 con intervalos de una semana. En pacientes alérgicos a penicilina. se emplea tetraciclina (oxitetraciclina 2 g/día durante 15 . Es posible una reacción de Herxeimer luego de la aplicación de penicilina. pero FTA es poco especifico en LCR. No es 100% sensible. lepra. embarazo. El antígeno es la cardiolipina y el test empleado consiste en la floculación en placa. Se informa como negativa o positiva + a ++++. de valor similar a la FTA.3. dado la imposibilidad de cultivarlos in vitro. 4. con su morfología y movilidad característica.2. o pedir FTA-ABS. tal como se muestra en el siguiente Cuadro: Sensibilidad de las pruebas disponibles según etapa de la sifilis Prueba Sifilis Sifilis Sifilis Sifilis Primaria Secundaria Latente Terciaria VDRL 72 % 100% 73% 77% FTA-ABS 91% 100% 97% 100% En sífilis primaria. El tratamiento específico de elección es la penicilina. El diagnóstico de neurosífilis se comprueba con VDRL del LCR. mediante el pedido periódico de pruebas serológicas. porque si es negativa excluye el diagnóstico (Valor Predictivo Negativo del 97%). 1/16. La positividad de esta reacción persiste indefinidamente. Algunos propugnan 4 dosis separadas por intervalos de 1 semana. El aislamiento del treponema puede hacerse por inoculación a animales de laboratorio (testículo de conejo). infección por Chlamydia y Mycoplasma.CONDUCTA MÉDICA 5. pallidum es muy sensibles a dicho antibiótico.Manual de Infectología Séptima Edición 48 exantemáticas y adenopatías febriles. Ante sifilis secundaria. por cuanto se presta al diagnóstico diferencial con otras meningitis a líquido claro. porque un resultado positivo tiene un Valor Predictivo Positivo alto (98%). No es necesario pedir FTA-ABS. por lo cual se recomienda la desensibilización a la penicilina. Se emplea el exudado proveniente del chancro o de las lesiones del secundarismo (condiloma plano.2.

Además.Manual de Infectología Séptima Edición 49 5.3. a quienes se hará la serología. deberá realizarse la denuncia correspondiente a las autoridades sanitarias.? ♦♦♦♦ . En los contactos sexuales recientes (últimos 90 días) de los pacientes con sífilis temprana podrá iniciarse un tratamiento preventivo. aún en ausencia de manifestaciones clínicas o serológicas. Cual es el cuadro clínicode la rubéola congénita? Cómo se presenta clinícamente una infección por citomegalovirus en un paciente con SIDA. El médico debe complementar el tratamiento individual del caso con una adecuada explicación al paciente acerca de los riesgos de contagio. Se tratará de detectar los contactos recientes.

Manual de Infectología Séptima Edición

50

Capítulo 11

INFECCIONES POR CHLAMYDIA
1.- INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto e importancia
Chlamydia constituye un género de bacterias que provocan infecciones humanas ubicadas preferentemente en los aparatos respiratorio, genital y la conjuntiva ocular. Si bien su conocimiento data de principios de siglo, en los últimos años se ha renovado el interés médico por estos microorganismos, al mejorar las técnicas para el diagnóstico microbiológico. Estas infecciones son de alta prevalencia en la práctica y tienen íntima relación con las enfermedades de transmisión sexual y las neumonías en niños y adultos. Es importante la sospecha clínica para reconocer estos procesos, por cuanto de ese modo el médico podrá indicar un tratamiento efectivo con los antibióticos correspondientes. Las infecciones de la mucosa uretral masculina y femenina son problemas comunes en la medicina ambulatoria. La mayoría obedecen a mecanismos de transmisión sexual, por tal motivo el médico general debe abordar estas afecciones con dos objetivos concretos: el tratamiento adecuado del paciente y la prevención en los contactos. La cervicitis es puerta de entrada de una infección ascendente (salpingitis), que provoca esterilidad y enfermedad inflamatoria pélvica. La proctitis y proctocolitis son frecuentes en varones homosexuales. El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis, que se caracteriza por úlcera genital y adenopatía inguinal. A pesar de su frecuencia relativamente baja en nuestro medio, es preciso su conocimiento por el incremento de los viajes a países afectados (Brasil) y por el auge actual de las enfermedades de transmisión sexual. La Psitacosis es una afección aguda producida por Chlamydia psittaci, enfermedad de las aves que se transmite al hombre produciendo un cuadro pulmonar y sistémico grave. Esta afección, si bien es poco frecuente, puede presentarse en brotes epidémicos constituyendo una situación de riesgo para la comunidad. La neumonía por C. pneumoniae ha sido reconocida recientemente como enfermedad humana. Antaño se la confundió con Psitacosis, pero a diferencia de aquélla, esta infección es de transmisión interpersonal. En el recién nacido esta especie de Chlamydia también puede provocar un cuadro de neumonía y de otras infecciones sistémicas. La infección conjuntival por C. trachomatis adopta 3 formas clínicas: el tracoma (no se registra en nuestro medio), la conjuntivitis de inclusión del adulto y la conjuntivitis del recién nacido.

1.2. Clasificación
Según la localización topográfica de la infección: • Neumonías (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis) • Uretritis (C. trachomatis) • Cervicitis (C. trachomatis) • Proctitis, proctocolitis (C. trachomatis) • Conjuntivitis (C. trachomatis) • Linfogranuloma inguinal (C. trachomatis)

2.- MECANISMO DE LA INFECCIÓN
2.1. El agente etiológico:
Chlamydias son bacterias de parasitismo intracelular obligado, porque dependen del metabolismo de la célula huésped para la producción de energía. A diferencia de los virus, contienen ambos ácidos nucleicos: ADN y ARN; y son susceptibles a los antibióticos. Estos microorganismos tienen afinidad por las células epiteliales, lo cual explica su ubicación en las mucosas, promoviendo una respuesta inflamatoria inespecífica. Invaden a la célula-huésped, donde se multiplican y cumplen su ciclo vital formando los cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos. Requieren técnicas de cultivo celular o en embrión de pollo para su aislamiento. El género Chlamydia incluye tres especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci (agente de la Psitacosis), Chlamydia pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos y Chlamydia trachomatis, que tiene 3 variedades, responsables de enfermedades diferentes: Una de ellas produce el tracoma endémico, otra que provoca el linfogranuloma inguinal; y la tercera que es agente de las uretritis no gonocóccica (es la causa del 40-50% de estas uretritis), cervicitis y conjuntivitis. Los serotipos involucrados en el LGV son tres: L 1, L 2 y L 3, siendo el segundo el más común. Estos serotipos tienen mayor tendencia a la invasividad que las cepas de Chlamydia no productoras de LGV.

Manual de Infectología Séptima Edición

51

2.2. El Huésped
Es notable el tropismo de Chlamydia por las células de las mucosas del tracto respiratorio, genital y la conjuntiva ocular, donde provocan disfunción ciliar y alteración del metabolismo celular. De ese modo ocasionan fenómenos de citonecrosis por toxicidad directa. La infección sigue a la colonización de las mucosas: se produce por contacto sexual con una persona enferma (uretritis, cervicitis, linfogranuloma, conjuntivitis), por contacto directo (conjuntivitis) y por vía respiratoria (neumonias). La infección por Chlamydia produce una respuesta de tipo humoral y celular. Los anticuerpos son locales y séricos (IgG, IgM). La detección de estos últimos puede hacerse mediante diversas técnicas serológicas, cuyo rédito clínico es mayor en las infecciones pulmonares y en el LGV. En la infección uretral no son de utilidad, dado el bajo nivel de anticuerpos circulantes. En psitacosis hay compromiso celular (epitelio respiratorio) y del SRE, con pasaje de bacterias a la circulación y afectación sistémica (hígado, bazo, ganglios, miocardio). El pulmón es el órgano que se lesiona predominantemente, con una respuesta inflamatoria de tipo mononuclear, caracterizada por edema, necrosis y hemorragia alveolar e intersticial. En los macrófagos se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.

2.3. Medio ambiente y epidemiología
La uretritis no gonocóccica es común en la práctica y se advierte un incremento en su frecuencia. Es probable que sus agentes actualmente superen a N. gonorrhoeae como causa de uretritis. Según algunas estadísticas el 70% de las uretritis serían no gonocóccicas. C. trachomatis se aisla en el 40-50% de uretritis no gonocóccicas y hasta en el 70% de las uretritis posgonocóccicas. En la mujer, la uretritis por Chlamydia puede presentarse con síntomas de infección urinaria baja con urocultivo negativo. También se encuentra este agente en un alto porcentaje de cervicitis, salpingitis y en lesiones anorectales en homosexuales. Con respecto al linfogranuloma venéreo (LGV), la mayor frecuencia de esta enfermedad se constata en países con clima tropical y subtropical, con predominio en personas de 20-30 años. El microorganismo puede encontrarse en forma asintomática en uretra, recto y cervix. Hay mayor incidencia en el sexo masculino, en particular homosexuales con hábito promiscuo. La contagiosidad del LGV es menor que para sífilis y uretritis gonocóccica. Distintas especies de aves producen la Psitacosis y actúan como reservorios y fuentes de infección humana: loros, papagayos, patos, pavos, palomas, canarios, pájaros silvestres, etc. La infección animal puede ser subclínica o con manifestaciones de gravedad, y una evolución mortal. Los principales síntomas en las aves enfermas son: anorexia, letargia, diarrea, plumas encrespadas. El hombre adquiere la infección por contacto estrecho con animales enfermos e inhalación de partículas de sus deyecciones que contienen microorganismos. Los grupos de riesgo se ubican en las personas que manipulan pájaros (vendedores, cuidadores). El contagio interhumano es excepcional, pero posible. En cambio, este mecanismo es la regla en la transmisión de C. pneumoniae, agente de neumonía en niños y adultos. La conjuntivitis del adulto se produce por contagio genital y la del recién nacido se adquiere durante el parto, a partir de cervicitis materna por C. trachomatis.

3.- CUADRO CLÍNICO
3.1. URETRITIS Y CERVICITIS
Desde el punto de vista etiológico las uretritis se las divide en: gonocóccicas (se estudian en el Capítulo de infecciones gonocóccicas) y no gonocóccicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Enterobacterias, Herpes virus) Los datos clínicos de las uretritis no gonocóccicas pueden ayudar en la práctica a establecer una distinción inicial con la uretritis gonocóccica. En varones, la incubación de la uretritis por Chlamydia oscila entre 7 y 14 días. El exudado es de aspecto mucoso, blanquecino y de escasa cantidad. Hay disuria significativa. Es posible la ausencia total de síntomas. En los cuadros de evolución generalizada hay signos de prostatitis, con malestar perineal o rectal y secreción uretral persistente. En mujeres con cervicitis es frecuente la ausencia de datos clínicos y en la mayoría de las pacientes la bacteria permanece en estado latente durante largos períodos. Al examen el cuello puede presentar aspecto edematoso, hiperémico y con secreción purulenta. Se pueden encontrar también síntomas urinarios bajos (síndrome uretral agudo), con urocultivos negativos o con recuentos <104, y cuadros de bartholinitis. En las lesiones anorectales (proctitis, proctocolitis) hay dolor local, secreción purulenta, tenesmo y en ocasiones diarrea de duración variable. Las lesiones inflamatorias de la mucosa pueden visualizarse por rectoscopía.

3.2. LINFOGRANULOMA VENÉREO
La infección se adquiere por contacto sexual y el ingreso del microorganismo es por vía cutáneo mucosa. Se puede ubicar en genitales (vulva, pene), boca y ano. La diseminación linfática es la regla, con compromiso de los ganglios regionales: inguinales, pararectales, submaxilares, pélvicos. Los ganglios están tumefactos y pueden evolucionar a la supuración, con tendencia a la cronicidad y producción de fístulas.

Manual de Infectología Séptima Edición

52

La obstrucción linfática puede ocasionar linfedema local, con elefantiasis de los genitales externos. En los ganglios, el examen histopatológico revela microabscesos, con focos necróticos y aumento de histiocitos. Hay granulomas con células gigantes, al igual que en la mucosa rectal. El período de incubación es muy variable: de 3-5 días hasta 3 semanas. La primera manifestación es la lesión genital (no constante), que consiste en una pápula o pequeña vesícula que se úlcera, ubicada en glande, vagina o vulva. La lesión es indolora y tiende a curar en forma espontánea sin dejar cicatriz. En la mujer, puede pasar inadvertida y en los homosexuales se presenta con síntomas de proctitis: dolor al defecar, tenesmo y diarrea mucopurulenta. En estos casos, la rectoscopia permite documentar la ulceración mucosa característica. En una segunda etapa, 2-6 semanas después de la lesión genital descripta, aparece el síndrome linfoganglionar regional. Se caracteriza por adenopatía inguinal cuando la puerta de entrada es vulvar o peneana. Los ganglios son dolorosos, múltiples, con adherencias entre sí y a los planos vecinos por periadenitis. Su crecimiento es rápido, hasta fluctuar y abrirse espontáneamente, con formación de una fístula supurante que puede persistir varias semanas si no se trata. La curación se hace por fibrosis cicatrizal. En los casos de mayor gravedad o con puerta de entrada recto-anal, el compromiso ganglionar se extiende a otros sectores, incluyendo ganglios pararectales y pelvianos. Es posible el linfedema y la elefantiasis. Pueden formarse fístulas rectales crónicas, recto vaginales, rectovesicales y abscesos regionales. El compromiso sistémico, si bien excepcional, también es posible. Se encuentra fiebre elevada, artritis, meningitis y eritema nodoso. En un pequeño número de pacientes, el cuadro local tiende a la evolución crónica, con producción de úlceras tórpidas, fibrosis, estenosis uretral y rectal y supuración persistente. El diagnóstico clínico de LGV debe sospecharse ante cualquier ulceración genital acompañada de adenopatía regional con tendencia a la supuración espontánea. También se debe incluir a esta entidad en el diagnóstico diferencial de las proctitis y fístulas anorectales crónicas en mujeres o varones homosexuales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras ETS (herpes, lúes, chancroide por H. ducreyi), con la tuberculosis rectal, la sífilis, y la proctitis gonocóccica. También debe distinguirse de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y el cáncer anorectal. La sospecha es obligatoria en pacientes de conducta homosexual con diagnóstico de Sida

3.3. PSITACOSIS
En Psitacosis, después de una incubación de 1-2 semanas, la enfermedad se inicia de modo brusco, con fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa, artromialgias llamativas y compromiso general. Rápidamente se agregan síntomas respiratorios: tos intensa, seca o con escasa expectoración, mucosa/hemoptoica y disnea. El sensorio se compromete frecuentemente, con sopor y bradipsiquia: hay un estado "tífico". En los casos graves, puede presentarse delirio y coma. El examen del enfermo en el período de estado revela bradicardia relativa al aumento de la temperatura, cianosis, taquipnea, hepatoesplenomegalia. Los hallazgos semiológicos pulmonares son mínimos o están ausentes. En ocasiones, se observa un exantema maculopapular en tronco (manchas de Horder), similar a la roséola tífica. El compromiso hepático, con ictericia y movimiento de enzimas, también es posible. El proceso se completa en 2-3 semanas cuando la evolución es favorable. La convalecencia suele ser prolongada. En los casos graves se presentan severas complicaciones, tales como localización neurológica, endocárdica o lesión pulmonar progresiva e irreductible. Los síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, también han sido descriptos. La Psitacosis se sospecha en casos de síndrome tífico, con un cuadro respiratorio caracterizado por disociación semiológica-funcional (disnea importante con mínima expresión al examen pulmonar) y antecedentes de contactos con aves. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fiebre tifoidea (cuyas manifestaciones respiratorias son mínimas o están ausentes), influenza (hay síntomas respiratorios altos), neumonía por virus y micoplasma, tuberculosis miliar, brucelosis aguda.

3.4. NEUMONÍA POR C. PNEUMONIAE
La enfermedad se inicia con un pródromos de 1-2 semanas, caracterizado por dolor de garganta y disfonía (por laringotraqueitis). A posteriori se agrega tos intensa, disnea, dolor torácico y fiebre. El examen respiratorio puede demostrar algunos rales, pero los datos físicos son escasos.. Hay síndrome pulmonar atípico, de modo similar a lo descripto en la neumonía por Mycoplasma. Los hallazgos extrapulmonares no son comunes en esta neumonía, a diferencia de Psitacosis. No obstante, son frecuentes las formas de evolución prolongada con recaídas.

3.5. CONJUNTIVITIS
El tracoma es una conjuntivitis crónica que constituye un problema sanitario en países de Africa y Asia, donde es endémica y causa frecuente de ceguera. La conjuntivitis de inclusión del adulto es una enfermedad esporádica, presente en nuestro medio. El cuadro clínico se caracteriza por una conjuntivitis flictenular bilateral, con hiperemia, secreción purulenta y adenopatía regional. Es una infección autolimitada, pero ocasionalmente se complica con lesiones corneales (queratitis) y puede evolucionar a la cronicidad. Debe diferenciarse de una infección similar producida por adenovirus. La conjuntivitis del recién nacido se presenta a los 5-13 días del nacimiento, con hiperemia y secreción purulenta, de ubicación uni o bilateral. La enfermedad es benigna y autolimitada, pero también es posible el compromiso corneal.

Manual de Infectología Séptima Edición

53

4- MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
En la uretritis aguda, el examen del exudado obtenido por hisopado uretral demuestra la presencia de más de 4-5 leucocitos PMN por campo a la coloración de Gram y ausencia de gonococos intracelulares. El cultivo por C. trachomatis se hace en medio celular (tejidos de cultivo), para lo cual se requiere un laboratorio especializado.El tiempo requerido para el cultivo es de 2 semanas como mínimo. Pueden emplearse diversos materiales clínicos: raspado uretral y cervical, conjuntival, aspirado nasofaríngeo, semen, etc. Es posible la detección de antígenos mediante distintas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia, hibridización del DNA. Este estudio es útil en uretritis y cervicitis, disponiéndose de un método por anticuerpos monoclonales. El diagnóstico de LGV se alcanza mediante el aislamiento de C. trachomatis de material supurado ganglionar, rectal, vaginal, obtenido mediante punción aspirativa. El examen histopatológico del ganglio o de material de biopsia rectal puede ser de ayuda al revelar presencia de granulomas. El diagnóstico serológico es posible por fijación de complemento (títulos 1/64 o mayores), técnicas de inmunofluorescencia o con anticuerpos monoclonales En Psitacosis el laboratorio común revela leucocitos normales o con discreto aumento. La eritrosedimentación está elevada y es habitual el incremento de las enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina. La radiografía de tórax es importante para el diagnóstico: revela infiltrados pulmonares uni o bilaterales de tipo intersticial, con aspecto algodonoso o "en vidrio esmerilado". Las lesiones radiológicas, extensas y llamativas, contrastan con la escasez de datos clínicos al examen semiológico (disociación clínico-radiológica). Estas imágenes deben diferenciarse de otras neumonías atípicas, particularmente por virus y micoplasmas. El diagnóstico de laboratorio de Psitacosis: se logra por aislamiento del microorganismo de esputo y sangre en las primeras dos semanas de la enfermedad. Ello es difícil en la práctica y no está al alcance del laboratorio común. El aislamiento es peligroso para el personal de laboratorio. El diagnóstico serológico es posible con distintas técnicas, en particular la fijación de complemento. El pico máximo de anticuerpos se alcanza en la segunda semana y puede persistir un mes. Tiene importancia diagnóstica la conversión serológica evidenciada en el aumento al cuádruplo en 2 muestras con dos semanas de intervalo. Títulos de 1/32 tienen valor diagnóstico en el período agudo, en especial en pacientes con el cuadro clínico y con epidemiología positiva. En neumonía por C. pneumoniae se disponen de técnicas serológicas de microinmunofluorescencia para detección de IgG e IgM, que permiten el diagnóstico de infección reciente. Es significativo para el diagnóstico la seroconversión serológica o el hallazgo de títulos de IgG > 1/512 y de IgM > 1/16 en la infección aguda. La radiografía de tórax demuestra el típico infiltrado intersticial bilateral propio de las neumonías atípicas. No es común el compromiso pleural ni la formación de cavidades. En la conjuntivitis de inclusión, la citología de material obtenido por raspado conjuntival, mostrará los típicos cuerpos de inclusión paranuclear por Chlamydias.

5.- CONDUCTA MEDICA
El tratamiento de las uretritis no gonocóccicas se realiza con tetraciclinas. Puede indicarse oxitetraciclina 2 g/día durante 7 días, doxiciclina 200 mg/día o minociclina 200 mg/día durante igual período. La eritromicina (2 g/día) es también efectiva. Los nuevos macrólidos pueden emplearse con mayor tolerancia y comodidad: claritromicina, roxitromicina y azitromicina; este último en esquemas de monodosis. Los contactos sexuales recientes del paciente deben recibir también tratamiento preventivo. El tratamiento de elección del LGV también son las tetraciclinas o los macrólidos. Se recomienda la punción periódica de los bubones ganglionares hasta obtener su remisión. En las lesiones secuelares se hará cirugía reparadora. En Psitacosis se prefiere la doxiciclina por vía oral durante 10-14 días. Las medidas de prevención se basan en el tratamiento de las aves enfermas, evitando el contacto con las mismas. Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria. En neumonía por C. pneumoniae se indican macrólidos o tetraciclinas. También son eficaces las nuevas quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina). En conjuntivitis puede indicarse colirio a base de eritromicina, ya sea en la terapéutica como en la prevención. Drogas antituberculosas de primera linea: Nombre y dosis. Cite antiretrovirales análogos nucleósidos.

♦♦♦♦

peces) y en el hombre. aún se desconoce con precisión el origen de la listeriosis humana.2. La mayoría de los pacientes que hacen formas graves de listeriosis son inmunodeprimidos. La zoonosis se transmite entre los animales de modo directo por heces. No obstante. faringitis. 2. La bacteria acantona en los macrófagos. hígado. Los portadores pueden eliminar bacterias por heces durante tiempo prolongado.1. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. 2. Características: Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerobio. Se ha comprobado también la infección por accidente de laboratorio y fundamentalmente la enfermedad fetal por vía transplacentaria cuando se afecta la mujer durante el embarazo. sepsis. Clasificación Puede hacerse siguiendo varios criterios: • De acuerdo a la evolución y al pronóstico: formas leves y graves. no esporulado. El Huésped La puerta de entrada no está aún bien definida. No obstante lo apuntado. Epidemiología y medio ambiente Listeria tiene amplia difusión en el medio ambiente (suelo. donde puede mantenerse por largo tiempo en estado de parasitismo intracelular.2. desconociéndose si hay efecto de toxinas. móvil. encefalitis y abortos. Es posible el ingreso de la bacteria por vía cutáneo-mucosa (piel y conjuntiva) y por vía digestiva. del recién nacido. esta propiedad de latencia intracelular prolongada. La diseminación hemática del huésped infectado permite al microorganismo alcanzar cualquier sector orgánico. por lo cual tiene importancia el diagnóstico adecuado de la enfermedad. La inmunidad humoral tiene menor importancia. por consumo de leche y carne contaminadas. donde es posible el estado de portador asintomático en tracto digestivo. listeriosis comparte con brucelosis.. del huésped inmunocomprometido. Sida) o por la terapéutica con corticoides o citostáticos. sepsis.3. muestra preferencia por el sistema nervioso y los órganos del SRE: ganglios. agente bacteriano capaz de ocasionar lesiones orgánicas múltiples. Puede afectar la fertilidad humana cuando la infección se adquiere en el embarazo y producir meningitis. aves. en distintos animales (mamíferos salvajes o domésticos. En la actualidad se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz frente a este microorganismo. También tiene trascendencia epidemiológica la enfermedad animal donde produce abscesos. micosis. artritis. • Según localización orgánica predominante: meningitis. De tal modo. En los cultivos produce beta hemólisis. bazo.1.1. otras localizaciones focales (endocarditis.Manual de Infectología Séptima Edición 54 Capítulo 12 LISTERIOSIS 1.1. . Modo de acción: Se basa fundamentalmente en su poder de virulencia. • Según tipo de huésped: del embarazo. peritonitis).2. La infección profesional (veterinarios) por lesión cutánea también ha sido descripta. particularmente en el adulto inmunocomprometido. El agente etiológico 2. 1. Las lesiones tisulares de mayor trascendencia están dadas por una respuesta inflamatoria local de tipo mononuclear y por la formación de abscesos y granulomas en distintos órganos. tuberculosis. orofarinx y genitales.1. 2. La principal respuesta defensiva del huésped es a nivel de la inmunidad celular. Existen numerosos serotipos pero sólo unos pocos son capaces de producir infección humana. El contagio humano por esa vía es posible. agua). salmonelosis. neumococos. ya sea por la enfermedad de base (linfomas. En el laboratorio no especializado se puede confundir Listeria con otras bacterias a la tinción de Gram: bacilos difteroides.INTRODUCCIÓN 1. Concepto e importancia La listeriosis es una antropozoonosis producida por Listeria monocytogenes.

linfadenitis. en estos casos. Debe prestarse especial atención para no confundirlos con Corynebacterium o Haemophilus influenzae. En los cultivos debe pesquisarse la beta hemólisis y realizarse las pruebas específicas. osteomielitis. el algunos casos puede encontrarse linfocitosis. LCR. compromiso general. con úlceras cutáneas. Son frecuentes los signos neurológicos focales. conjuntivitis.1. 4. Síndrome mononucleósico. el compromiso de pares craneales y del cerebelo. con fiebre elevada. con poco riesgo materno pero evidente riesgo fetal: hay aborto o parto prematuro y posibilidad de sepsis neonatal..Manual de Infectología Séptima Edición 55 3. la localización cerebral. Se han descripto brotes de infección por Listeria en pacientes hospitalizados (inmunodeprimidos y recién nacidos). endocarditis o faringitis con adenopatía. Se encuentra disponible un método serológico con técnicas de inmunofluorescencia. A la coloración de Gram se pueden visualizar los bacilos Gram positivos pleomórficos y agrupados en "empalizada". particularmente en inmunodeprimidos. Listeriosis del adulto 3. Recientemente se han desarrollado técnicas de diagnóstico con anticuerpos monoclonales y PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). con con formación de abscesos y síndromes semejantes al accidente cerebro vascular. artritis. conjuntivitis y uveítis purulenta. Infecciones focales: La infección por Listeria puede adoptar otras localizaciones.. por lo cual sus resultados deben interpretarse con precaución.DIAGNÓSTICO 4. hepatoesplenomegalia y granulomas multiorgánicos. mononucleosis y toxoplasmosis. Otra forma de clínica del recién nacido se manifiesta después de la primera semana de vida y cursa con el cuadro de una meningitis que evoluciona a la hidrocefalia progresiva.1. El diagnóstico de listeriosis se debe sospechar en cualquier persona inmunocomprometida que se presente con el cuadro de una meningitis bacteriana.1. secreciones vaginales. además. No obstante. 3. líquido amniótico. ("Monosíndrome"): Consiste en un cuadro de angina aguda. La afección endocárdica es de mal pronóstico. Así.1. septicemia. exudado faríngeo. abortos a repetición e infección neonatal. Los datos clínicos son idénticos a otras meningitis bacterianas. especificidad y valores prredictivos de estos métodos. La primera manifestación es la amnionitis y a posteriori puede nacer el niño muerto o con un cuadro febril grave. En sangre periférica puede haber monocitosis. La búsqueda puede hacerse en diversos materiales: sangre. . 4. se han descripto úlceras cutáneas (por accidente de laboratorio y en veterinarios que manipulan animales enfermos). localizaciones sépticas variadas. También deberá considerarse esa etiología en las sepsis del recién nacido. La muerte se produce por shock y coagulación intravascular. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones bacterianas. poliadenopatía y hepatoesplenomegalia. pero no hay anticuerpos heterófilos. abscesos en diversos órganos. Es probable que en estos casos la infección se adquiera en el canal del parto. El cuadro clínico y hematológico es muy similar a mononucleosis infecciosa. peritonitis. No obstante aún no se dispone de información suficiente acerca de la sensibilidad. basado en la detección de anticuerpos específico. Sepsis y endocarditis: Cursa de modo similar a las septicemias por otros microorganismos: fiebre.1. Es posible. Neuroinfección: Listeria produce meningitis en adultos inmunodeprimidos.1. Puede haber conjuntivitis y exantema.3. En estos casos (denominados granulomatosis infantiséptica) el niño contrae la infección en el útero por vía transplacentaria.2. Listeriosis e infertilidad La listeriosis ha sido relacionada con diversas fallas reproductivas. La infección en el último trimestre del embarazo puede adoptar cualquiera de las formas descriptas. etc.2. La mortalidad es elevada. 3. El diagnóstico bacteriológico es el único modo de confirmar la enfermedad. En sangre periférica hay leucocitosis con linfomonocitosis llamativas. Es común.3. Es común el compromiso meningoencefalítico.2. 4.1. entre las que citan infertilidad. 3. El LCR muestra aumento de proteínas y de leucocitos polinucleares. 3.4.CUADRO CLÍNICO La descripción de la listeriosis en cuanto a sus aspectos clínicos se hará considerando sus localizaciones y formas clínicas más comunes en el hombre. 3.

pero nunca es menor a dos semanas.. La dosis y duración del tratamiento depende de la forma clínica. Describa la constitucion antigénicadel virus de la influenza. No hay vacuna específica. vancomicina y clindamicina.Manual de Infectología Séptima Edición 56 5. El antibiótico de elección es la ampicilina o penicilina. Como se contagia la enfermedad del Chagas ?. 5. También son eficaces la eritromicina.CONDUCTA MÉDICA 5.1. La prevención se basa en la erradicación de la enfermedad animal y en el consumo de leche pasteurizada y carne cocida.2. ♦♦♦♦ .

de gravedad variable (desde formas leves hasta cuadros de evolución fulminante y mortal). Los principales antígenos son O (somático) y H (flagelar). alimentos. En el primer grupo se incluyen los serotipos que provocan la enfermedad humana. En nuestro país.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. * Colerina: forma de gravedad intermedia. que le permita el manejo inicial del enfermo en el marco de la atención primaria de la salud.1. similar a la fiebre tifoidea. La bacteria no posee capacidad de virulencia propia y no produce daño local o sistémico. . Es importante la concentración de bacterias ingeridas (el nivel crítico se estima en 108 . La bacteria presenta una movilidad característica y tiene la propiedad de sobrevivir largos períodos en condiciones de humedad y temperatura adecuada (agua. a estas bacterias. 1. La alteración hidro electrolítica aguda explica los cambios hemodinámicos y metabólicos que sobrevienen rápidamente y que pueden complicarse con shock y acidosis metabólica. V. afectando principalmente a regiones del Norte del territorio. debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. es una especie perteneciente al género Vibrio (Familia Vibronaceae). El agente etiológico 2. A partir de 1996 se advierte la aparición creciente de casos en la provincia de Buenos Aires y en otras del interior del país.2.1. * Grave: tiene pronóstico reservado por la frecuencia de complicaciones.. El cólera constituye un ejemplo de enfermedad tóxica. Por ello.1. 2. que se une a receptores celulares específicos de la mucosa del intestino delgado. descubierto por Koch en 1883. denominados Ogawa. a partir de un agente que habitualmente no abandona su acantonamiento inicial en la mucosa intestinal. cholerae elabora una potente toxina (enterotoxina).) están más expuestas a la enfermedad. Desde entonces. alcalinos. las personas con déficit de jugo gástrico o sometidas a tratamiento antiácido (cimetidina y derivados. La epidemia actual es debida principalmente al V . el jugo gástrico inactiva. Esta realidad sanitaria obliga al médico general a conocer la información básica de esta importante enfermedad. según su capacidad hemolítica. Concepto e importancia El Cólera es una enfermedad diarreica aguda exclusiva del hombre. al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. Su importancia actual se debe a la amplia difusión mundial (pandemia) y a su reciente ingreso a Latinoamérica . Inaba e Hikojima.INTRODUCCIÓN 1. Modo de acción: V. cholerae es un bacilo Gram negativo aerobio y flagelado. en condiciones normales.). etc. donde no se registraba desde del siglo pasado. 2. Clasificación De acuerdo a la modalidad de presentación clínica y a su evolución. Esta situación provoca una pérdida de líquidos por diarrea.cholerae O1 El Tor.. etc. Además se describen dos biotipos: Clásico y El Tor. estimulando la actividad de la adenilciclasa.109) para provocar la infección. la epidemia se mantiene. Características: Vibrio cholerae. pueden reconocerse las siguientes formas clínicas: * Simple o leve: constituye la forma más frecuente.2. 2. cholerae: Grupo O1 y Grupos no O1. los primeros casos de Cólera fueron identificados a principios de 1992 en la provincia de Salta.1. La toxina colérica es una proteína de molécula compleja. por cuanto son muy susceptibles a la acidez. En el estómago. El Huésped El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de agua o alimentos contaminados por el vibrión. De acuerdo a la constitución antigénica. Ello lleva a un incremento en la producción de AMP (monofosfato de adenosina) a partir del ATP (trifosfato de adenosina).1.Manual de Infectología Séptima Edición 57 Capítulo 13 CÓLERA 1. * Fulminante: forma mortal en pocas horas. aunque en 1982 se reportó un repunte del biotipo clásico en Bangladesh. que es responsable de las principales alteraciones provocadas por la enfermedad. * Tifoídico: evolución lenta y febril. con inhibición consiguiente de la absorción de sodio y cloro intestinal. se distinguen dos grupos de V.2.

Epidemiología y medio ambiente El Cólera es una enfermedad de amplia difusión mundial. con un olor "agrio" característico y de aspecto riciforme ("en granos de arroz") debido al color amarillento de la deposición y una suspensión de restos mucosos que simulan granos de arroz). Los vómitos son posibles en el comienzo de la enfermedad. La endemia se mantiene por la persistencia del vibrión en reservorios acuáticos y alimentarios (pescados. cuya resolución es rápida y espontánea. En Córdoba. Los calambres. La fiebre está ausente casi siempre. con poblaciones seronegativas predominantes. No hay inmunidad cruzada entre O1 y O139 Las epidemias de cólera se producen en áreas no infectadas previamente. Hay formas clínicas leves u oligosintomáticas. sobreviene la acidosis metabólica. Es común la contaminación de las napas subterráneas de agua en sitios cercanos a la eliminación de excretas. Esta constituiría la octava pandemia de Cólera. El período de incubación es muy breve: 2-3 días/promedio. Se expande a modo de pandemia. La gravedad de la enfermedad es mayor en las edades extremas de la vida: niños y ancianos. La cadena epidemiológica es favorecida por la falta de hábitos higiénicos. con cambios en su estructura antigénica respecto a El Tor. pero en personas que no acceden al tratamiento médico esta cifra puede alcanzar al 40-50%.. El período de invasión comienza con una diarrea acuosa. en que comienza la séptima. La epidemia Latinoamericana se inició en Perú en 1991. de acuerdo a los datos clínicos de mayor relevancia. son debidos a la hipopotasemia. hipoglucemia severa y la muerte.6% en 1993. Esta situación es la que se registra en la mayor parte de los casos. Puede haber portadores crónicos por acantonamiento del vibrión en la vesícula biliar. En general. Bermejo. El shock hipovolémico (hipotensión arterial. 3. los últimos casos referidos corresponden al año 1867. cholerae. La tasa de letalidad en nuestro país fue del 2. provocando las alteraciones enzimáticas ya descriptas.Manual de Infectología Séptima Edición 58 En la mucosa del intestino delgado se produce la colonización y multiplicación de las bacterias que lograron superar la barrera gástrica. conocida desde la antigüedad. El aspecto del enfermo en esta etapa crítica es característico: yace postrado en el lecho. a partir de focos ubicados en la India. La mortalidad en los casos tratados no supera el 1%. que persiste hasta la actualidad.000 casos nuevos por año. pero su trascendencia epidemiológica es controvertida. con los ojos hundidos. frialdad de extremidades) y los severos trastornos electrolíticos y del medio interno (disminución de sodio. taquicardia. La infección asintomática es 5-10 veces más frecuente que la enfermedad clínica.3. pero a veces hay borborigmos. la quimiotaxia y los factores de adherencia a las membranas celulares. Las zonas endémicas incluyen el 50% de la población mundial. Es característica la sequedad de la piel (signo del pliegue por disminución del turgor) y las mucosas. la pérdida acuosa puede superar los 1000-1500 cc por hora. de características "no fecaloide". 2. mariscos). con voz débil y aguda. El síndrome de deshidratación aguda se instala rápidamente si no se procede a la reposición hídrica inmediata. Los pescados y mariscos constituyen una importante fuente de infección. En los casos graves. afectando también a Latinoamérica. Ocasionalmente puede sobrevenir coma y convulsiones.7% en 1992 y del 1. En 1817 se inicia la primera pandemia. La hipokalemia es causa de arritmias e íleo. La toxina elaborada por los vibriones se une a receptores específicos (gangliósidos denominados GM1) y penetra en las células. según informes de la OMS. También puede contaminarse el agua por la manos en los depósitos de almacenamiento. Las deposiciones son muy frecuentes (cada 10-15 minutos) o aún continuas y permanentes. .CUADRO CLÍNICO El Cólera es una enfermedad de inicio brusco y de curso agudo. El contagio humano se concreta por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de enfermos o portadores del V. el primer caso comprobado fue el 17/02/92. pero han sido referidos plazos más cortos. prevaleciendo en adultos. Se notifican en el mundo 5. La epidemia anterior en Argentina data de 1885. Los cólicos intestinales no son comunes. A partir de 1992 se describe en la India y en el sudeste asiático una epidemia por la cepa 0139 “Bengala”. La enfermedad. En Córdoba. carencia de agua potable e inadecuada eliminación de excretas. donde afecta a todos los grupos etarios. San Martín). oligoanuria. Este fenómeno está condicionado por la motilidad del bacilo. En el cuadro siguiente se muestra el modo de evaluar el estado de deshidratación. siguiéndole 6 más hasta 1961. con los primeros casos descriptos en la provincia del Salta (Pilcomayo. Ello es favorecido por la subsistencia de condiciones socioeconómicas y sanitarias deficitarias. no hay toxemia ni bacteriemia en el curso de la enfermedad. El ciclo ANO-MANO-BOCA es de fundamental importancia en la transmisión de la enfermedad. la depresión del sensorio y los cambios miocárdicos. cloro y potasio) son la consecuencia casi obligatoria de los fenómenos descriptos. afectando en la actualidad a 35 países. La epidemia actual en nuestro país comenzó en febrero de 1992. en apatía extrema aunque conservando la orientación. que no superan las 2-3 horas. sin moco ni sangre. Al final. hace su irrupción en Europa en el siglo XIX. con sensación de sed permanente. Los portadores asintomáticos tienen importancia epidemiológica.500.

en una dosis única de 300 mg (3 comprimidos). Demora 18-24 horas. debe pensarse en esta enfermedad ante todo paciente con diarrea aguda de 24-48 horas de evolución.CONDUCTA MÉDICA 5. soluciones salinas con glucosa al 5%. Es importante adjuntar los datos personales del paciente. Art. el suministro de antibióticos y el control del medio interno. fecha de la extracción y un resumen de historia clínica. sin fiebre y sin moco o sangre en heces y con marcada tendencia a la deshidratación. La muestra para los estudios bacteriológicos descriptos puede obtenerse por hisopado rectal o embebiendo un hisopo en las heces y enviándolo al laboratorio en una bolsa de polietileno.3. que requieran aporte hídrico endovenoso por deshidratación marcada o shock hipovolémico. El riesgo de contagio para el personal del equipo de salud es prácticamente nulo si se adoptan los cuidados mínimos de higiene personal (lavado de manos) y medidas de bioseguridad en el manejo de las heces de los pacientes. Este material es de fácil disponibilidad para el médico general. 5. La velocidad de administración deberá regularse de acuerdo a los datos clínicos de deshidratación e hipovolemia. en Sensorio coma Húmeda Seca Muy seca Mucosa oral Normales Hundidos Muy hundidos y Ojos secos Normal Taquisfigmia Taquisfigmia. La hidratación será por vía endovenosa en los casos graves. También son efectivos: trimetoprima-sulfametoxazol. Deberá hacerse precozmente ante la autoridad sanitaria por vía telefónica o radiotelegráfica. 2. cholerae en una muestra de materia fecal. 5. deberán internarse. La hidratación oral deberá ofrecerse al enfermo precozmente.2. quinolonas. Pulso blando o ausente Taquipnea Taquipnea Respiració Normal moderada extrema n Desaparición Desaparición lenta Desaparición Signo del rápida muy lenta pliegue 4. Los antibióticos se indican por vía oral. Es característica la rápida movilidad de microorganismo. en su defecto. en ausencia de vómitos. de técnica muy simple. Se recomienda su tratamiento con hipoclorito antes de su eliminación. 3. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea aguda. dirección.Manual de Infectología Séptima Edición 59 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Dato Compensado Deshidratado Deshidratado clínico grave Normal Con sed Bebe mal o no Sed bebe Alerta Irritable. El laboratorio común es de poca ayuda. 20.. La sospecha también es obligatoria en el paciente residente o procedente de zona endémica. en las primeras 4-6 horas de enfermedad. El diagnóstico microbiológico se inicia con la visualización directa de V. La denuncia de los casos sospechosos o confirmados es obligatoria (Ley 15465. el ionograma y el estado de ácido base. Clostridium y las diarreas invasivas por Shigella y Salmonella. en fondo oscuro. 5. 4. La identificación de serotipos implica la realización de pruebas bioquímicas y serológicas.5 g de cloruro de potasio (puede reemplazarse por jugo de limón). por cuanto demuestra la ausencia de polinucleares. mediante soluciones preelaboradas (hay formas comerciales para disolver en agua) o con una solución de tipo casera que responde a la siguiente composición: 1 litro de agua hervida con 20 g de glucosa (o 40 g de azúcar común). coli. Es importante estudiar inicialmente la glucemia. No se necesario un equipamiento hospitalario especial para la atención de los enfermos de cólera. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración. Las modalidades de hidratación y eventualidades que pueden presentarse en la práctica se encuentran normalizadas por los organismos técnicos y las instituciones de salud.2. macrólidos. Es de elección la solución de Ringer-lactato para la reposición parenteral o. No deben utilizarse soluciones glucosadas exclusivamente.. Las medidas iniciales con enfermos incluyen la hidratación.5 g de cloruro de sodio (sal de cocina) y 1. 4. furazolidona. Puede constatarse el descenso del sodio y potasio y la tendencia a la acidosis metabólica. La vía endovenosa es innecesaria.5 g de bicarbonato de sodio.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4.1. hallazgo típico de las diarreas tóxicas no invasivas. Enfermedad Grupo A). Los datos clínico-epidemiológicos constituyen la clave para el diagnóstico de cólera. El cultivo se hace en medios especiales. La droga de elección es la doxiciclina (Vibramicina). El recuento de leucocitos en heces. Puede ser necesario indicar 1000-1500 cc por hora. intranquilo Deprimido. E.3. es útil. pero se prefiere comenzar con la vía oral lo antes posible. .1. puesto que no se registran cambios ostensibles en la citología sanguínea. Los pacientes gravemente enfermos. En casos de epidemia. incluyendo las toxiinfecciones por Staphylococcus aureus.

provocan sentimientos de aislamiento y marginación social. Los inhibidores de la peristalsis intestinal (difenoxilato. Las vacunas actualmente disponibles son de eficacia dudosa y no se las recomienda rutinariamente. Las restricciones a los viajes y al comercio entre países o regiones no pueden evitar la introducción del cólera y. en especial en la vía pública. Todos los canales de difusión deberán utilizarse para este fin. Puede prescribirse crema de bismuto como única medicación sintomática. ♦♦♦♦ . Es esencial el suministro de agua potable y la puesta en práctica de medidas que eviten la contaminación acuosa y de los alimentos con materia fecal. Debe destacarse que el cólera es una enfermedad asociada casi invariablemente con condiciones socioeconómicas deficientes. por el contrario. La prevención incluye medidas sanitarias y de educación para la salud. hechos no deseables en casos de epidemia. El hervido y cloración del agua son requisitos básicos y de empleo masivo en caso de epidemia. Es importante informar y controlar a quienes preparan y sirven alimentos. deberá complementarse con las instrucciones para su uso correcto. agente eficaz para la eliminación del vibrión del agua y los alimentos. Se encuentran bajo investigación nuevas vacunas (ver Inmunizaciones). Se deberá promover la higiene personal. antiespasmódicos) están formalmente contraindicados. clara y fidedigna es de gran trascendencia para mantener alerta a la comunidad. en particular el lavado de manos. La información permanente. El suministro masivo de hipoclorito de sodio. y la correcta eliminación de excretas.4.Manual de Infectología Séptima Edición 60 No deben indicarse otros productos antidiarreicos. loperamida. 5.

3. incluído en el complejo Tacaribe. 2. (roedor pequeño de hábitos peridomésticos y principal reservorio). Pirosky y colaboradores). El Huésped La puerta de entrada habitual es cutáneo mucosa. Son virus ARN. La consecuencia inicial es el aumento de la permeabilidad capilar. trigo y sorgo. el médico general debe familiarizarse con el cuadro clínico y los datos básicos de laboratorio en esta enfermedad. efracciones o excoriaciones superficiales o por las mucosas conjuntival. riñón.2. Epidemiología y medio ambiente El área geográfica afectada incluye el noroeste de la provincia de Buenos Aires. La capiloropatía se debe a la lesión viral directa y también a un mecanismo inmunológico. Pertenece al grupo Arenavirus. orina y deyecciones de los roedores que actúan como reservorios. Su importancia actual radica en la incidencia regional y nacional y en la necesidad de un diagnóstico precoz para lograr una evolución favorable.Manual de Infectología Séptima Edición 61 ENFERMEDADES VIRALES Capítulo 14 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 1. pero muestra un marcado tropismo por el sistema vascular (capilares). La enfermedad predomina en zonas rurales y reconoce su mayor frecuencia en ciertas épocas del año. a través de heridas.. 1. es común el hallazgo de hemorragias viscerales. coincidentes con la recolección de la cosecha de maíz. hepático (daño hepatocitario). con distinta gravedad y pronóstico: • Forma leve común • Forma hemorrágica • Forma con compromiso neurológico • Otras formas según el predominio de afectación orgánica. Clasificación La evolución clínica de la FHA permite reconocer diversas formas de presentación. 2.INTRODUCCIÓN 1. El virus se encuentra en la saliva. .. Además del daño capilar descripto. etc. incluyendo vasos superficiales (cutáneo-mucosos) y de distintos órganos: encéfalo. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Hay franco predominio por los capilares de toda la economía. etc. También es posible un efecto indirecto mediante la producción de anticuerpos y formación de complejos inmunes. es una enfermedad endemo-epidémica de una vasta región de la Argentina y cuya etiología es el virus Junín. El virus ejerce un efecto depresor en la respuesta inmune. miocardio. Las especies más comunes son Calomys musculinus. cardíaco (miocarditis). cerebral (encefalitis). junto al agente de la Fiebre Hemorrágica Boliviana (virus Machupo) y fiebre de Lassa. médula ósea.1. Los principales sectores orgánicos comprometidos son: el hematológico (hipoplasia medular). sistema de coagulación y sistema nervioso central. La FHA es una zoonosis vinculada con ciertas especies de roedores que actúan como reservorio del virus. No es común en áreas urbanas. Al mismo grupo pertenece el virus de la coriomeningitis linfocitaria.1.2. sur de Córdoba y Santa Fé y este de La Pampa. hígado. con edema intersticial e hipovolemia consecutiva. El agente etiológico 2. oral o nasal (inhalación de aerosoles contaminados).1.1. tanto a nivel humoral como celular. Concepto e importancia La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) o Mal de los Rastrojos. Es también posible el contagio por accidente de laboratorio.1. Modo de acción: El virus actúa lesionando directamente los distintos parénquimas donde se ubica. Luego de un período de viremia y de replicación linfática se produce el compromiso visceral en los distintos órganos. Por ello. infiltrado mononuclear y necrosis celular. renal (nefritis). Características: El virus que produce la enfermedad fue aislado en 1958 en Buenos Aires por investigadores argentinos (Parodi.2. 2.

se extiende entre los 10 y 12 días. neutralización y ELISA. meteorismo). la localización meningoencefalítica. Es importante diferenciar a esta enfermedad de otras con presentación clínica similar: fiebre tifoidea. 4. Además hay conjuntivitis y edema subpalpebral (facies abotagada). equimosis) y de datos propios de la afectación renal. hepatitis anictérica. síndrome vertiginoso. por cuanto permite ubicar el estado evolutivo del paciente y definir mejor las medidas terapéuticas. vómitos. con cambios de sensorio (obnubilación. la fascie característica y el compromiso cutáneo-mucoso.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. el síndrome febril. . Es posible el contagio entre roedores. La lengua presenta papilas visibles con impresiones dentarias y temblor fino.. lupus. constipación o diarrea. hiperpotasemia. 5. la hemorragia masiva y la insuficiencia renal aguda..3. El período de incubación es asintomático. La convalecencia puede extenderse de 1 a 6 semanas. petequias y ribete gingival. brucelosis aguda. dorso de nariz y cuello ("eritema solar"). La correcta recolección de datos clínicos y su adecuada interpretación son pilares para el reconocimiento oportuno de la enfermedad. Superado dicho lapso. cefalea. Hay poliadenopatía periférica. inmunofluorescencia. con 6-8 semanas de intervalo. aumento de enzimas hepáticas. el virus produce una infección crónica inaparente y se lo encuentra en la sangre y diversos órganos. etc. El descenso de los leucocitos y las plaquetas es constante y progresivo hasta el 5º y 6º día de la enfermedad. 4. coma). hiposodemia). puesto que pueden instalarse. La base del tratamiento consiste en la aplicación oportuna (antes del 5º día de la enfermedad) de plasma de convaleciente (plasma inmune). como datos clínicos básicos para el diagnóstico precoz. microvesículas. La recuperación es más tardía cuando hay afectación neurológica. con aparición de las células redondas características. el diagnóstico de FHA es clínico-epidemiológico. peso). 3. capilares visibles.1. El incremento de la población de roedores en determinadas épocas del año (otoño) tiene considerable importancia epidemiológica para explicar la mayor aparición de casos humanos de FHA. Este período dura 3-4 días y coincide con el estado de viremia. Es raro el compromiso respiratorio. coxsackiosis. De las complicaciones se destacan. El modo de contagio humano no se conoce bien. cuya duración se estima de 4-6 días.Manual de Infectología Séptima Edición 62 Mus musculus y Calomys laucha. hemopatías. El aislamiento del virus es posible en sangre y orina. Hay una tríada clásica constituida por: leucopenia. el efecto de esta terapéutica es de menor eficacia. Luego se inicia su recuperación. La eritrosedimentación es normal o disminuída. cada uno de los cuales incluye síntomas y signos característicos. Deben recordarse.CONDUCTA MEDICA 5. El examen orofaucial permite reconocer el típico enantema orofaríngeo. etc.1. El diagnóstico etiológico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos. por su alta mortalidad. pero es factible que se concrete a través de la piel y mucosas. saliva) o sangre y restos orgánicos de los animales destruidos por las cosechadoras. dato cardinal de la FHA.2. En estos animales. 5. artromialgia y compromiso del sensorio. También es posible el contagio respiratorio por partículas aerosolizadas. constituído por congestión difusa. menigoencefalitis vírica. pero no patognomónicas: células de Milani. La internación es preferible en todos los casos. mareos. Incluye un cuadro de meningoencefalitis. La cara adquiere un aspecto especial denominado "facies matinal del ebrio". En el aparato cardiovascular se constata hipotensión y bradicardia. alteraciones del LCR similares a otras meningoencefalitis víricas. se producen las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. En estudios experimentales en animales se demostró la eficacia de la ribavirina para reducir la mortalidad. Su conocimiento es importante. con una tonalidad rojo violácea. En el período de estado. 4. en pocos días formas graves que exigen un manejo especializado. ataxia. por contacto con el material infectado proveniente de los roedores infectados (orina. Además de las manifestaciones cutáneo-mucosa descriptas. La congestión facial es característica: incluye un eritema facial que alcanza la zona malar. Deben estudiarse dos muestras. Hay hemoconcentración. pero aún se desconoce su efecto en humanos. plaquetopenia y alteraciones del sedimento urinario. En el período de invasión se constata malestar general impreciso decaimiento y anorexia.. temblor.CUADRO CLÍNICO El estudio clínico de la FHA admite la división en 4 períodos. Es típica la ausencia de hepatoesplenomegalia. el shock. petequias. Es posible el hallazgo de proteinuria. en función del tipo y grado del compromiso orgánico. lo cual puede hacerse mediante técnicas de fijación de complemento.2. anorexia. y se agrega fiebre. a fin de constatar la conversión serológica. En este período es común el hallazgo de hemorragias cutáneo-mucosas (púrpura. En primera instancia. Son posibles las infecciones bacterianas agregadas. El laboratorio común aporta información útil para el diagnóstico precoz. cambios del ionograma (hipocloremia. El compromiso neurológico es de importancia para el pronóstico. La aplicación oportuna del plasma de convaleciente reduce la mortalidad del 20-30% al 2-3%. adenovirosis. La dosificación se hace de acuerdo al peso del enfermo y en unidades terapéuticas (UT) (3000 UT/kg. deyecciones. se encuentran síntomas digestivos (náuseas. Hay persistencia del síndrome febril del período anterior.

5. En la actualidad se ha iniciado la vacunación en las poblaciones en riesgo. mantenimiento adecuado de la vivienda. El resto de la medicación es sintomática y dirigida fundamentalmente a restablecer las alteraciones hidroelectrolíticas. Se ha detectado en los mismos la formación de anticuerpos específicos contra el virus Junín. desinfección intensiva. Se dispone de una vacuna específica para prevenir la enfermedad en base a un virus vivo atenuado. constatándose un descenso significativo en la incidencia de la enfermedad. supresión de los roedores domiciliarios y peridomiciliarios.3. La indicación de corticoides es discutida y debería reservarse para las formas graves con compromiso meningoencefalítico. La prevención incluye medidas de protección laboral para la población expuesta.4.Manual de Infectología Séptima Edición 63 5. (Cepa Candid 1). desinfección moderada ♦♦♦♦ . (Ver Inmunizaciones) Anote 3 residuos patógenos Defina: esterilización. La inocuidad e inmunogenicidad de la vacuna ha sido comprobada en voluntarios.

Representa un desafío para el Estado en el ámbito de la Salud Pública: garantizar la atención de los pacientes y la provisión de medicamentos. hemofílicos y pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. En todos los pacientes se observó un marcado nivel de inmunodepresión sin causa aparente. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984. manejo primario del paciente y proporcionar la información necesaria. promover acciones inclusivas en la sociedad. f. g. Ambas manifestaciones sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. modificada en 2007. por la larga evolución asintomática de la infección. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa. el grupo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía generalizada. como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii). Se hace necesario un equipo multidisciplinario y contar con recursos tecnológicos adecuados. 1. Es importante para la formación y el desarrollo de la actividad profesional del médico general poner a consideración algunos aspectos significativos de esta infección: a. c. En 1986. se puede resaltar el impacto personal. había US$10000 millones menos de los que se necesitarían para servicios relacionados con el VIH en 2010 así como que los fondos de fuentes internacionales están disminuyendo. determinar y controlar el cumplimiento de las medidas necesarias para disminuir su propagación. las más difundidas son la del Centro de Control de Enfermedades (CDC) propuesta en 1993 y revisada en 2008 y la de la Organización Mundial de la Salud. la discriminación. en personas previamente sanas. fundamentalmente disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores. por lo que es importante tener un alto índice de sospecha ante ciertos datos clínicos o circunstancias detectadas en las consultas. con el fin de poder hacerlo en estadios menos avanzados. que debe ser considerado para la lectura de ambos sistemas de clasificación. Con respecto a los niños. enfermedades sumamente infrecuentes hasta el momento. menos del 50% estimaron los costos de dichos programas ni destinaron presupuesto para ellos. Por todo ello el médico generalista debe poseer los conocimientos básicos sobre esta compleja enfermedad. En 1983. Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos. Derechos humanos y género: más del 90% de los gobiernos han comunicado que abordan el estigma y la discriminación en sus programas relacionados con el VIH. por la actualización permanente de los esquemas en función de los conocimientos adquiridos.Manual de Infectología Séptima Edición 64 Capítulo 15 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 1. h. Ha creado una extraordinaria gama de problemas éticos legales. principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. b. y las consecuencias económicas. pero. tienen un presupuesto para programas de VIH dirigidos a mujeres. estar infectados con VIH.1. d. la falta de apoyo social y familiar. El diagnóstico puede ser tardío. Se ha informado que en 2009. por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. para poder manejar la complejidad tanto del cuadro clínico como de la terapia antirretroviral (TARV). CLASIFICACIÓN Existen diferentes clasificaciones. Citamos aquí el criterio diagnóstico de infección por el virus VIH. y por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco frecuentes. Estudios serológicos y tisulares retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. la pérdida de uno o ambos padres. CONCEPTO E IMPORTANCIA El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) es la fase clínica tardía de la infección producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). necesidad de solicitar pruebas de resistencia u otras de valor para iniciar o cambiar los tratamientos. con pérdida de recursos humanos. el Comité Internacional para la Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana. se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. Es una enfermedad que presenta un gran impacto en lo económico. que le permitan efectuar el diagnóstico oportuno. Criterios de laboratorio para el diagnóstico de infección en mayores de 18 meses: . e. INTRODUCCIÓN 1. La rápida expansión y el impacto epidemiológico que produce están justificados por el hecho de tener múltiples vías de transmisión.2. Menos de la mitad de los países que presentan informes. productividad y elevado gasto en salud. Se caracteriza por una intensa alteración de la inmunidad celular. con repercusión fundamentalmente en los países de menores ingresos.

reactivo (método rápido o basado en una reacción de inmunoensayo de enzimas .PCR). B3. Por ej.5º ó diarrea >1 mes. Las categorías son excluyentes y se debe ubicar al paciente en la más avanzada de ellas. C3. determinado más allá del mes de nacimiento.Manual de Infectología Séptima Edición 65 ⋅ Test de anticuerpos contra el VIH-1. Linfadenopatía generalizada persistente.Elisa). confirmado por un segundo test virológico. Tiene gran valor histórico. que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no pertenecientes a la categoría C). Candidiasis orofaríngea o vaginal. Niños menores de 18 meses: Tests virológicos positivos para VIH-1 o sus componentes (ARN viral o ADN viral o Ag p24). por ejemplo: ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38. Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico). es imprescindible disponer de los valores del momento recuento de linfocitos CD4+ y de la carga viral. No se recomienda la detección de anticuerpos para diagnósticos definitivos hasta después de los 18 meses de vida. CLASIFICACION Clasificación de la infección por VIH y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes mayores de 13 años (CDC 1993) Se trata de un modelo clínico-inmunológico que relaciona la sintomatología y del recuento de linfocitos CD4+. ⋅ 1. demostrado por otro confirmatorio que identifique anticuerpos específicos contra fracciones virales (Western Blot o ensayo indirecto de inmunofluorescencia) o ⋅ Pruebas virológicas positivas para VIH-1: -Detección de ácido nucleico (ADN o ARN). como así también de la evolución de los mismos y de los antecedentes de eventuales enfermedades oportunistas y consumo de ARV. Leucoplasia vellosa oral. se denuncian como Sida (A3.2. . Categoría según recuento de linfocitos CD4+ Categoría Clínica A Categoría Clínica B Categoría Clínica C 1) ≥500/mm3 (≥ 29 %) A1 B1 C1 2) 200 499/mm3 (14-28 %) - A2 B2 C2 3) <199/mm3 (< (14 %) A3 B3 C3 En nuestro país las categorías 3 y todas las C. persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento. pero para estimar la situación clínica de los pacientes y tomar decisiones terapéuticas. -Ag p24 ó -Aislamiento viral por cultivo. Categoría B: pacientes sintomáticos. C2 y C1) Categorías clínicas Categoría A: ⋅ ⋅ ⋅ Infección asintomática. Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”. Cadena de reacción de polimerasa .

⋅ Candidiasis esofágica. inmunoblástico o linfoma primario de cerebro. ⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año). traqueal o pulmonar. Se considera un caso confirmado cuando cumple con el criterio de laboratorio y 1 de los siguientes estadios. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). ⋅ Coccidioidomicosis diseminada.Manual de Infectología Séptima Edición 66 ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria. ⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii. ⋅ Síndrome consuntivo. ⋅ Linfoma de Burkitt. Estadio 1 ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y ⋅ Recuento de linfocitos T CD4+ > 500/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ > 29%. Angiomatosis bacilar.5 kg. ⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva. ⋅ Sarcoma de Kaposi. con infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas: ⋅ Candidiasis bronquial. Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida. ⋅ Criptococosis extrapulmonar. Estadio 2 Inmunodeficiencia asociada al VIH <11 meses (% CD4+) >35 30-35 25-29 <25 12-35 meses (% CD4+) >30 25-30 20-24 <20 36-59 meses (% CD4+) >25 20-25 15-19 <15 >5 años (Nº absoluto/mm3 de linfocitos o % CD4+) >500 350-499 200-349 <200 o <15% No o no significativa Leve Avanzada Severa ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ Sin condiciones clínicas que definan Sida y Recuento de linfocitos CD4+ entre 200-499/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ entre 14-28%. ó > 2 episodios. ⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares. no intenta ser una guía para diagnóstico clínico. . pérdida de peso de más de 4. o más del 10% del peso usual. Neuropatía periférica. ⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes. bazo. Herpes Zoster: > 1 dermatoma. ⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea. o ganglios linfáticos. ⋅ Cáncer de cérvix invasivo. Listeriosis. ⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes). bronquitis o neumonía. ⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. ⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado. ⋅ Retinitis por citomegalovirus. ⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. ⋅ Toxoplasmosis cerebral. ⋅ Isosporiasis > 1 mes. Clasificación de caso (CDC. ⋅ Encefalopatía asociada al VIH. ⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. kansasii extrapulmonar. diciembre 2008): en función de mejorar la vigilancia y desde la perspectiva de Salud Pública.

1. el que se integrará en el genoma de la célula huésped. Posee una enzima llamada Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral. El virión codifica para proteinas con función enzimática: 1) la Integrasa: cataliza la inserción de la doble cadena lineal del ADN viral al cromosoma celular. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de aminoácidos. el tipo 2 se encuentra principalmente en África. Síntomas asociados al VIH Asintomático Síntomas leves Síntomas avanzados Síntomas severos Estadio clínico 1 2 3 4 Para categorizar el estadio 1 y el 4. respectivamente del CDC. la p7 y la p9. Incluyen un amplio espectro y coincide con las recomendaciones de tratamiento de la OMS: 1) sin síntomas. Además propone criterios inmunológicos específicos según la edad. y 4) síntomas severos. y para el estadio 2 y 3 divide a la categoría B. La estructura viral está compuesta por: 1) la Envoltura externa. Considera el diagnóstico clínico presuntivo (en ausencia de laboratorio que confirme) y el diagnóstico definitivo cuando se dispone de este. pertenece a la familia de los Retrovirus. tiene integrados 72 complejos de glucoproteina (gp). . 2) la Cápside. es una bicapa lipídica. CARACTERÍSTICAS El VIH es un virus ARN. icosaédrica formada por varias proteínas. formado por la nucleocápside. derivada de la membrana celular del huésped. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS-2007) En 2007. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso central. Ambas cumplen un rol fundamental en la unión con la célula. también produce Sida. 3) síntomas avanzados.1 EL AGENTE ETIOLÓGICO 2. período prolongado de latencia clínica. establecer las clasificaciones de adultos y pediátricas e incluir el criterio inmunológico. como antígenos de histocompatibilidad clase I y II. subfamilia Lentivirus.Manual de Infectología Séptima Edición 67 Estadio 3 (Sida) ⋅ Con condiciones clínicas que definan Sida. íntimamente relacionadas con otras dos proteinas. el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH. cada uno compuesto por trímeros de la gp120 y de la proteina trasmembrana gp41. Estadificación clínica y criterio inmunológico Se establecieron 4 estadios clínicos con infección con VIH confirmada. Como ribonucleasa degrada los híbridos ARN-ADN durante la transcripción reversa.1. también proteica (proteína p24) que protege al ácido nucleico. Desde el punto de vista epidemiológico. Estadio 4 (desconocido) ⋅ Solo criterio de laboratorio de infección presente (sin datos clínicos ni de linfocitos CD4). MECANISMO 2. sintetiza ADN a partir del ARN viral. 2) síntomas leves. También protruyen moléculas de origen celular. dos cadenas de ARN monocatenario de sentido positivo. independientemente del recuento o porcentaje de CD4 o Recuento de linfocitos CD4+ < 200/mm3 o porcentaje de linfocitos CD4+ < 14%. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico. 2. 2) la Proteasa: divide específicamente las cadenas largas de proteínas. pero con un período de incubación más prolongado. la OMS la revisó para estandarizar definiciones de vigilancia y casos. entre la envoltura y esta se encuentra la matriz formada por la proteina p17 y 3) el Core. simplificar la categorización clínica. utiliza las categorías clínicas A y C. productos de los genes gag-pol y 3) la Transcriptasa reversa: cumple funciones de ribonucleasa y polimerasa. No tiene actividad de corrección de lectura y como consecuencia el VIH tiene una alta frecuencia de variabilidad en la secuencia nucleotídica.

a través de su asa V3. Se ha visto que el subtipo B tiene una velocidad de progresión a Sida más lenta que los subtipo no B y subtipo C sufre mayor variación genómica en el tiempo que otros subtipos. y se sitúan en forma intermedia entre éste y el VIH 2. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas. El grupo M. eosinófilos. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. El ADN del VIH se llama provirus. Para que esto suceda es necesario que coexista la infección de dos subtipos en un mismo individuo e incluso en una misma célula. vpr. con tropismo por linfocitos T). N y O. pudiendo coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. que comete la TR al realizar las copias. conocidos como ARN mensajero. que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. dejando libre al ARN en el citoplasma. con tropismo por macrófagos). C. 1) Entrada: paso inicial. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa promedio de 109 partículas nuevas/día. este fenómeno es característico de los retrovirus. se ensambla una nueva partícula del virus. generando poblaciones virales cada vez más diferentes de la inicial. La gp120 de la envoltura. pol: enzimas y env: envoltura y 6 genes. se une al receptor CD4 y a los correceptores. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. La obtención de secuencias del genoma completo ha permitido notar la presencia de secuencias de dos o incluso tres subtipos diferentes en un mismo genoma y se los denominó recombinantes.2. Además del receptor. Este migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. 2) Retrotranscripción (transcripción inversa) e integración: una vez en la célula. el principal receptor es la molécula CD4. en monocitos. G. prevalecen en África. tat. . Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio. J y una serie de al menos cuatro recombinantes entre éstos. es fundamental el reconocimiento de correceptores. en los precursores de células T de la médula ósea y del timo. D. Además surgen como resultado del escape inmune. 2.1. Los grupos N y O. vpu. para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN. favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas que sufre el virus. porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una alta tasa de mutaciones espontáneas.Manual de Infectología Séptima Edición 68 Toda esta estructura está codificada por 3 genes estructurales: gag: matriz y cápside. MODO DE ACCIÓN Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. reguladores: vif. predominando en los primeros estadios de la infección. El resultado de estas recombinaciones es mayor variación viral y replicación así como mejor transmisibilidad. Está presente en las células T activadas y efectoras/de memoria. macrófagos. que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. Se detallarán los pasos del ciclo del VIH en la célula huésped. CCR5 es un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas. El estudio de las secuencias genéticas virales ha permitido agruparlos en tres grandes grupos denominados M. son filogenéticamente distantes del grupo M. B. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH. rev. 3) Transcripción: cuando la célula se activa. llamada polimerasa del ARN. ya que es necesaria la activación celular para que esto ocurra y junto con los monocitos. Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado. H. denominado así por ser el principal. células dentríticas y las células de la microglia del sistema nervioso central. La enzima TR. en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente relacionadas entre sí. Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la membrana de la célula para constituir su envoltura externa. Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana. el ADN proviral usa una enzima del huésped. Lo utilizan los virus formadores de sincitio. nef con distintas funciones. no estructurales. los macrófagos y las células de la microglia son reservorios celulares importantes de VIH. es una glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T. convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. El sitio donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las células presentadoras de antígeno. F. que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. se produce la denudación de la cápside. entre las que se destacan la regulación de la replicación viral e interacción del genoma viral con el celular y la infectividad. contiene al menos ocho subtipos puros denominados: A.

pero no es así. El VIH se replica muy lentamente en algunos tejidos. en donde activan a las células T antígeno específicas. Se observó progresión lenta en los pacientes con títulos altos de anticuerpos anti-p24. células precursoras inmaduras de la médula ósea y timo.Manual de Infectología Séptima Edición 69 2. En este período también se genera una respuesta importante VIH específica de células T citotóxicas. promueve la inducción de la replicación viral en las células infectadas e incrementa la replicación viral en las que ya están produciendo el virus. se deduce que estos últimos tienen grandes cantidades de precursores de células T citotóxicas con una gama amplia de especificidades contra diversas proteinas del virus. células endoteliales del cerebro. El contacto entre los linfocitos T CD4+. citopáticos. su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción aproximada del 1% de los linfocitos totales del organismo por efecto citopático directo. estableciendo una fuente de infección continua de T CD4. persistencia de anticuerpos neutralizantes contra virus autólogos y primarios. porque existe la capacidad de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. también influye sobre las dendríticas para la activación de las células T. A nivel ganglionar se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). Entre el 1-10 % están infectados. Durante el curso natural de la infección el número de células T CD4 disminuye lentamente mientras que la viremia en plasma se incrementa en la mayoría de los pacientes. Se sugiere que el tipo de HLA podría ser responsable del curso benigno de la enfermedad en aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad a largo plazo no progresora. causando una viremia muy alta. por lo que a largo plazo constituyen importantes reservorios que perpetúan la infección. Los pacientes infectados con VIH no progresores a largo plazo suelen tener una amplia actividad neutralizante. oligodendroglia. El virus destruye el sistema inmunológico facilitando la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias. Respuesta inmune TH1/TH2: las células T CD4 pueden diferenciarse en las subpoblaciones TH1 y TH2 en función del patrón de citocinas que secretan.2 EL HUÉSPED El Sida es la etapa final de la infección por VIH. La disminución se produce por diversos mecanismos: alteración en la membrana celular por desequilibrio osmótico y muerte celular. macrófagos). del cérvix y del colon. células de la retina. presencia de inmunocomplejos e incremento de linfocitos B en sangre. inducidos por la presencia del virus o indirectos. epiteliales renales. miocitos cardíacos. resulta de dos factores: aceleración de la destrucción de las células maduras y fallas en la regeneración. En sangre periférica circula alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. La secreción de citocinas estimuladoras como la IL-12. Las células TH2 producen principalmente IL-4. hipergammaglobulinemia. IL-5 e IL-6. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. La respuesta inmune celular específica contra VIH: las células T citotóxicas tienen la capacidad de reconocer y eliminar células infectadas por virus. que luego disminuye relativamente. Los mecanismos de lesión celular pueden ser directos. coincidente con la supresión temprana de la viremia en plasma. Las células dendríticas son los inductores más potentes de las respuestas inmunes específicas y se considera que son esenciales para iniciar las reacciones inmunes antígeno. macrófagos. aunque la respuesta de anticuerpos parece ser tardía. que es clave para la generación y activación de las células TH1 y de las células NK (natural killer). microglia.específicas primarias. células de Langerhans de la piel. A pesar de esta baja proporción. Sistema del HLA y la respuesta inmune al HIV: los linfocitos T CD8 reconocen a su antígeno en el contexto de las moléculas HLA clase I de las células presentadoras de antígeno. y falta de anticuerpos contra ciertas regiones de gp120. pueden resumirse de la siguiente manera: a. Al comparar los pacientes infectados en los que disminuye rápidamente el número de linfocitos T CD4 con los pacientes con curso lento no progresor de la enfermedad. y la replicación viral en tejido linfoide es aproximadamente 10-100 veces mayor que en la sangre periférica. la IL-6 o el TNFα). y formación de sincitios. Respuesta inmune humoral específica para VIH: en la fase primaria de la infección predomina una activación policlonal que se manifiesta en el aumento de Ig G y de Ig A. Los viriones son atrapados por la red de células dendríticas foliculares en el tejido linfoide. donde células infectadas fusionan sus membranas a células no infectadas. Es la clave de la inmunopatogénesis del VIH. Este mecanismo lleva a la formación de un reservorio estable de viriones infectados. permitiendo que los virus se escapen continuamente. porque es . El tejido linfoide como sitio de replicación viral: desde las etapas iniciales de la infección se produce gran replicación viral en el tejido linfoide. Las estrategias de escape del virus frente a la respuesta inmune que le ofrece el huésped. NK. Las células T CD4 TH1 producen principalmente IL-2 e IFNγ. IL-10. Los linfocitos B y T son los principales efectores de la respuesta antígenoespecífica. producidos por la respuesta del huésped. Estas células captan y procesan antígenos solubles y migran a los órganos linfáticos secundarios. La pérdida de la capacidad del organismo de mantener la cantidad de los linfocitos T CD4+ dentro de los valores normales. las células dendríticas con viriones infecciosos en su superficie y la producción abundante de citocinas proinflamatorias (IL-1. las células presentadoras de antígeno. citocinas que benefician las funciones efectoras del sistema inmune (linfocitos con actividad citotóxica. apoptosis inducida por proteinas virales. trofoblásticas. La respuesta TH1 específica para VIH se considera una respuesta inmune protectora. astroglia. Son reservorios virales los monocitos. Células presentadoras de antígeno: las células dentríticas. Estas células son cruciales para el control de la replicación y tienen un impacto considerable en la progresión de la enfermedad. los macrófagos y las células B son las principales células presentadoras del sistema inmune. La frecuencia de células que contienen DNA proviral es 5-10 veces mayor en el tejido linfoide que en las células mononucleares circulantes de sangre periférica. que son citocinas que favorecen el desarrollo de una respuesta inmune humoral.Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente con capacidad de activarse y replicar: muy temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. lisis mediada por mecanismos inmunes por respuesta celular específica o inespecífica.

4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. en donde el virus se introdujo tardíamente. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS. enfermedad prevenible y curable. continúa siendo de tipo “concentrada”.Noviembre de 2010.Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento.886 de estas muertes por esta enfermedad. c. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIO AMBIENTE Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero. 2. Desde 2001 a 2009. En cambio. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. 5. El tercero comprende los países europeos del este. aunque sigue siendo la región más afectada.3. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. en África central y del sur. se les proporcionó tratamiento a 29. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. En cambio. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV.9 millones eran mujeres y 2. Según el Reporte de ONUSIDA/OMS (Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida) “Epidemia Global” año 2010. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. África del Norte. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años.5 millones eran niños menores de 15 años. Oriente medio y Asia. Por cada persona que comienza el TARV. aunque sigue siendo la región más afectada. aunque con lentitud. Desde el inicio de la epidemia. la mitad de las cuales conoce su condición. con presencia de prostitución femenina. Desde 2001 a 2009. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0. parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento. se mantuvo estable. con una relación hombre-mujer de 14 a 1. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido.3 millones. pero a medida que la infección avanza se registra una menor replicación del VIH en plasma y mayor en el Sistema Nervioso Central y Tracto genital: con especial implicación en la transmisión. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. Se estimaron 7000 infecciones nuevas/día durante ese año y se produjeron 1.8 millones de muertes por esta enfermedad. Los países han progresado adecuadamente.2 millones de personas en países de ingresos bajos y medianos tuvieron acceso al TARV. Las nuevas infecciones por VIH se han reducido en casi un 20% en los últimos 10 años. se producen dos nuevas infecciones. Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. las personas viviendo con VIH al 2009 eran 33. con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos. 34 de los cuales se encuentran en África subsahariana. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. se mantuvo estable. El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente. Rusia. Año XIIINúmero 27. Desde el inicio de la epidemia. en comparación con los 700 mil en 2004. Por cada persona que comienza el TARV. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. Sistema Nervioso Central: en la infección temprana del VIH. . pero aún hay 10 millones de personas que lo necesitan y no tienen acceso.Manual de Infectología Séptima Edición 70 el reservorio estable en el que permanece escondido el VIH de los efectos de la respuesta inmune y también del TARV. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. la carga viral del líquido cefalorraquídeo es igual que en el plasma. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. en comparación con los 700 mil en 2004.Reservorios Virales: tejido linfoide. 5. El segundo. Luego comprometió a los drogadictos por vía endovenosa. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. con una relación hombre-mujer de 1 a 1. Durante 2009. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. Además.Variabilidad Genética. de ellas 15. más de 60 millones de personas se han infectado con el VIH y casi 30 millones de personas han fallecido por causas relacionadas con el VIH. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras. En 2009. el Caribe y algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual. En 2009. d. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. la tasa de nuevas infecciones se estabilizó o se redujo más de un 25% en al menos 56 países de todo el mundo. pero >al 5% en algunos subgrupos. es decir. en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la población homosexual o bisexual. Ministerio de Salud de la Nación. se incrementó al 53% en 2009 el porcentaje de mujeres embarazadas con infección con VIH que recibieron tratamiento para prevenir la transmisión vertical. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. se producen dos nuevas infecciones. enfermedad prevenible y curable. como en casi todos los países latinoamericanos. b. En Argentina la tasa de incidencia no se redujo ni aumentó en un 25% o sea. como consecuencia de que los jóvenes adoptan prácticas sexuales más seguras.

886 de estas personas. El informe muestra que la epidemia en la Argentina. pinchazos) 0. semen. la curva epidemiológica de nuevas infecciones está estabilizada. Además. Todas implican el intercambio de fluidos corporales: sangre. Se puede estimar que en la Argentina viven hoy alrededor de 130 mil personas infectadas por el VIH. se notifican alrededor de 5000 diagnósticos nuevos de infección. mosquitos u otros vectores. Además continúan descendiendo las transmisiones por uso compartido de material para consumo de drogas inyectables y los diagnósticos de infección por transmisión vertical. Solo 14 paises representan actualmente más del 80% del déficit global en la prestación de servicios pare prevenir la transmisión vertical. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El VIH se transmite básicamente por tres vías: sexual. saliva. Cada año. el 88% de los varones y el 84% de las mujeres diagnosticadas se habían infectado de ese modo.1%) y las relaciones orales. en la integración de los programas de tuberculosis y VIH. han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión.3.2%). en Santa Fe y en Córdoba. También han informado sobre progresos importantes en la eliminación de la transmisión vertical del VIH: gracias a que cada vez son más los paises que utilizan tratamientos efectivos para evitar la transmisión vertical. siempre que no contengan sangre visible.4/100 mil habitantes/año. También es probable la transmisión por otros mecanismos . La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-2%). la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo. continúa siendo de tipo “concentrada”. porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas expuestas. La infección NO se transmite a través de artrópodos. En el período 20072009. Ministerio de Salud de la Nación. una de cada cinco personas diagnosticadas tenía 45 años o más. derrames) 0. el 49% lo hizo en una relación heterosexual. presencia de lesiones.Noviembre de 2010. Se ha reportado descenso de los fallecimientos relacionados con el Sida. heces y orina se consideran no infecciosos. las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. mucosa o piel lesionada (salpicaduras. susceptibilidad de la persona expuesta. En los últimos tres años. al 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas trans. Cada año se registran alrededor de 1400 muertes por Sida. otras infecciones de trasmisión sexual.1-0. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo. Boletín sobre el VIH-Sida en la Argentina: Dirección de Sida y ETS.3%. plaquetas de una persona infectada con otra. se observa un aumento en la mediana de edad de las personas diagnosticadas que se ubicó en 35 y 31 años para varones y mujeres. Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%. relación durante la menstruación. debido a determinadas condiciones de vulnerabilidad. órganos y tejidos. b) Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos. como en casi todos los países latinoamericanos. Año XIIINúmero 27. plasma. La tasa anual de infección se ubica en un valor de 13/100 mil habitantes. Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre. carga viral en secreciones y en sangre. pero que esta proporción aumenta al 12% entre los varones que tienen sexo con otros varones. la proporción de personas infectadas en la población joven y adulta es <al 1%. Los nuevos datos confirman que ampliar el tratamiento ha contribuido a reducir la mortalidad en contextos de alta prevalencia. a) Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor eficacia. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 71 El uso y la disponibilidad de preservativos han aumentado significativamente.4% de las personas >de 15 años estarían infectadas con el VIH. A lo largo de los últimos diez años.06%). En el caso de los varones. al utilizar elementos punzantes contaminados. La tasa de casos de Sida es de 4. contacto casual cotidiano ni por la mera conviviencia. con la mejora del acceso a la terapia se han conseguido beneficios paralelos a la hora de detener nuevas infecciones. La razón hombre/mujer es estable desde mediados de la década y se ubicó en 1. la tasa de mortalidad también es estable. en tanto el 36% lo hizo en una relación desprotegida con otro varón. En los últimos años. las personas con VIH viven más tiempo y las muertes relacionadas con esta enfermedad están disminuyendo por el tratamiento. Los datos muestran que el uso del preservativo entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres supera el 50% en varios paises. el número total de niños que nacen con el virus ha disminuido. luego sigue la vaginal receptiva (0. parenteral (sanguínea) y vertical (madre-hijo). aunque con lentitud. fluidos vaginales. Otros fluidos como lágrimas. semen. por lo tanto. Los países han progresado adecuadamente. sudor. respectivamente. La epidemia continúa afectando principalmente los grandes conglomerados urbanos en todas las ciudades capitales del país. Las lesiones en las membranas mucosas del recto. vaginal u oral) conlleva riesgo de transmisión. Durante 2009. En África subsahariana las nuevas infecciones por el VIH entre niños han caído un 32%. la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0. pero >al 5% en algunos subgrupos. principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes. Todo acto sexual con penetración (anal. se les proporcionó tratamiento a 29. al compartir agujas y jeringas. número de parejas sexuales. en la ciudad de Buenos Aires. Diversos estudios de prevalencia desarrollados en los últimos años indican que el 0.7 varones por cada mujer. La introducción de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la anamnesis previa a la extracción.03-0. Nigeria contribuye al 32% de este déficit. fluidos pre-seminales y leche materna. la mitad de las cuales conoce su condición.09%.1.09% y piel intacta <0. es decir. Las relaciones sexuales desprotegidas siguen siendo la principal vía de transmisión del virus. así como anal insertiva (0. exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de salud. El 70% de la epidemia se concentra en la provincia de Buenos Aires. aunque no ha desaparecido.

Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y generados en el mismo período. aún no hay elevación de los anticuerpos. el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos. aún en fases avanzadas de la enfermedad. diarrea. faringitis. manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada. Los escenarios posibles son: -Mujer con infección con VIH recibiendo TARV que se embaraza: continuar el mismo TARV. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento. Evaluar TARV post parto. pedicuría. que depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico. dosis de carga: 2mg/kg/ en una hora. La infección inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos. Para la prevención general. hasta el final del parto. Continuar TARV post parto. Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. -Embarazada con infección con VIH. mialgias y artralgias. principalmente los de sistema linfático y nervioso. No efavirenz y precaución de usar nevirapina cuando el recuento de CD4 es >250/mm3. en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. neumonía por Pneumocystis jirovecii o meningitis criptocócica. máquinas de afeitar. Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. c) Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo. aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección. hepatoesplenomegalia. los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. También se lo indicará si la madre no recibió tratamiento durante embarazo ni parto. Como consecuencia. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR. anorexia. nacimiento y lactancia. debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante. cepillos de dientes o por procedimientos de tatuajes. Los pacientes suelen estar asintomáticos. ese riesgo disminuye al 3%. Tiene una duración de dos a tres semanas. distinguiéndose tres patrones evolutivos. perforaciones para la colocación de aros. úlceras. En aproximadamente el 75 % de estos casos. cefalea. pero con indicación de este: iniciar TARV lo antes posible. -Embarazada con infección con VIH. Se ha comprobado. Componente intraparto. La linfopenia transitoria que se observa en este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida. Indicación del componente intraparto: zidovudina EV. Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna. . o trombocitopenia. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz para limitar la replicación vírica). 3. con intervención conveniente y adecuada. como profilaxis. dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hora. exantema máculopapular. A las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada. astenia. vómitos. adenomegalias generalizadas. En ausencia de intervención. constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo largo de los años siguientes. el VIH se transmite durante el último período del embarazo o durante el parto. excepto que contenga efavirenz o la combinación de didanosina-estavudina. por lo que se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. Infección inicial: una vez que se produce el ingreso.Manual de Infectología Séptima Edición 72 como compartir navajas. Componente intraparto. CUADRO CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: desde el punto de vista clínico-virológico pueden distinguirse los siguientes estadios: 1. aunque a veces pueden presentarse adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes. Cesárea programada: comenzar zidovudina EV 3 horas antes. odontología. luego del primer trimestre. por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. En todos los casos el neonato recibirá profilaxis post natal. desde el comienzo del parto. entre las 6 y 12 horas de vida. signos y síntomas del denominado Síndrome Retroviral Agudo. cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no). -Embarazada con infección con VIH sin indicación de TARV: indicar TARV. durante 6 semanas. 2. La duración de esta etapa es muy variable. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía. encontrándose infectados una gran proporción de los linfocitos CD4+. acupuntura. se retrasan la aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. La probabilidad de la transmisión se correlaciona con la carga viral. con tendencia a igualarse en ambos compartimentos. se prolonga la duración de este período. sin TARV. el esquema más utilizado es: zidovudina jarabe VO 2mg/kg/dosis cada 6 horas. Continuar TARV post parto. que no recibió TARV ni profilaxis: componente intraparto (ya descripto) solo o con lamivudina 300mg/día por 7 días y una dosis única de nevirapina 200mg. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema inmune. Discontinuar TARV post parto. que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos.

CPK. inmunizaciones previas. sedimento urinario. Se detallará en Métodos de diagnóstico. reacciones adversas. CMV. IgG anti Epstein Barr. enzimas hepáticas. Peso y talla corporal. características de la cepa viral y/o del huésped. determinadas neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. región genital y anorrectal (repetir anualmente). La valoración se llevará a cabo mediante la anamnesis. iones. ⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de linfocitos CD4+ >500/mm3. en mujeres examen ginecológico y PAP (repetir anualmente). Clínicamente. amilasemia. Ag VHBs. los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento. ⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada. en especial a antimicrobianos. IgG anti VHBc. exploración detallada y solicitud de pruebas complementarias fundamentales. No obstante. herpes simple recidivante. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. ⋅ Leucopenia con linfopenia. Otros: viajes. Serologías (al inicio y al año las que fueron negativas): IgG anti Toxoplasma gondii. Enfermedades psiquiátricas previas. virus Herpes simple 2. accidentes con posibilidad de transmisión del VIH. Recuento de linfocitos CD4+ (al inicio y cada 3-4 meses): reflejan el grado de inmunodepresión ya sufrido. lípidos. micobacterias). En algunas alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta. empleo. la exposición a un inóculo más elevado. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es desfavorable. así como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. síntomas constitucionales y/o específicos. síntomas sugestivos de infección aguda. cepas inductoras de sincitios. valorar la necesidad de iniciar TARV. con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. orofaríngea. proteinograma. convivientes. Radiografía de tórax. considerar la indicación de vacunas y quimioprofilaxis de infecciones oportunistas. VDRL. herpes zoster o leucoplasia vellosa. VSG. LDH. establecer el grado de inmunodepresión y riesgo de progresión. boca y faringe. creatinina. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C. ⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial. Fondo de ojo. ganglios periféricos.Manual de Infectología Séptima Edición 73 Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección. Se detallará en Métodos de diagnóstico. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes. ⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual. sin haber recibido TARV. cantidad. Ac anti VHC. métodos de protección utilizados. IgG anti CMV. ⋅ Hépato o esplenomegalia. el TARV de alta eficacia es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. Valoración de las conductas de riesgo: antecedentes toxicológicos: consumo de alcohol. Existe una marcada depleción de linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH. Y el 5-10% restante. uricemia. Tratamiento antirretrovirales y profilaxis previos y actuales. reacciones de hipersensibilidad. PPD. Datos de infecciones en la infancia y adultez. estudios y tratamientos realizados. aspectos médicos y sociales relacionados. molusco contagioso. son llamados no progresores. pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas: ⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido. Datos psicosociales: depresión y/o ansiedad. Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Los objetivos fundamentales de la primera consulta son: realizar la historia y exploración clínica iniciales. informar al paciente y estimular la educación para la salud. recursos. Carga viral plasmática del VIH (al inicio y cada 3-4 meses): permite valorar la magnitud de la replicación viral. ⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales. sistemática. son los llamados progresores rápidos. ⋅ Candidiasis mucocutánea. Circunferencia abdominal. Esta variabilidad depende de factores externos. urea. PPD previas. IgG anti VHA. con el consiguiente riesgo de infecciones oportunistas y otros procesos relacionados con los que suele existir una estrecha relación. otros medicamentos. uso compartido del material de administración. sistema nervioso. contacto con animales. mientras que la cuantía de la carga viral influye negativamente cuando es superior a 100. IgG Chagas. . esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente. MOTIVO DE CONSULTA Es variable. valorar la necesidad de apoyo psico-social.000 copias/ml. Estudios complementarios: Analítica básica (al inicio y cada 3-4 meses): hemograma completo con recuento de plaquetas. Vivienda. Exploración: debe realizarse de forma completa. glucemia. Especial énfasis en piel y mucosas. gravedad. vías de administración. Anamnesis: es necesario obtener la siguiente información: fecha del diagnóstico de la infección con VIH. duración y frecuencia. ⋅ Diarrea crónica > a 1 mes. residencias y ocupaciones anteriores. drogas. 3. Recepción de sangre y hemoderivados. aceleran la progresión. estudios realizados en parejas antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. se considera positiva a partir de una induración igual o superior a 5 mm. infecciones oportunistas. Actividad sexual: tipos de relación.

Varicela-zoster. El compromiso hepático es atribuible a hepatitis viral o a hepatitis granulomatosa (TBC. condiloma acuminado o molusco contagioso. Histoplasmosis) en el curso de enfermedad sistémica. antidiftérica. son las infecciones oportunistas entre las más frecuente: toxoplasmosis. Penicullium marneffei. infecciones o neoplasias oportunistas. Linfoadenopatía generalizada: la presencia de adenopatía sistémica es una característica clínica importante. Generalmente hay adenopatías hiliares y mediastinales. Síndromes respiratorios: la neumonía es muy frecuente. La meningitis puede ser bacteriana. droga de elección: azitromicina 1200 mg/ una vez por semana. Las alteraciones visuales generalmente se deben a retinitis por Cándida. aftas. Síndromes mucocutáneos: pueden encontrarse distintos tipos de lesiones: máculo-papulares por estafilococo. Strongiloides y Cándida. Toxoplasmosis. generalmente cuando el recuento de CD4 es bajo. tos. c) Tuberculosis: indicada cuando diagnóstico de TBC latente. histoplasmosis. El SK es producido por el virus Herpes humano-8. Se denomina así a la presencia de ganglios en dos o más sitios extrainguinales. MAC. Isospora belli. La diseminación cursa con hepatitis granulomatosa. Vesiculares por virus Herpes simple o zoster o reacción a drogas. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal.Manual de Infectología Séptima Edición 74 Estudio de resistencias a fármacos antirretrovirales: en la valoración inicial no suele recomendarse su realización. 3. Máculo-papulares violáceas por SK o angiomatosis bacilar (Bartonella henselae o quintana). aunque han aumentado también las primoinfecciones. La Tuberculosis en la mayoría de los casos corresponde a reactivación. Herpes simples. considerándola sólo en algunos casos con infección aguda. diarrea crónica con duración mayor a un mes. pérdida de peso superior al 10% del peso corporal. Síndrome febril prolongado: fiebre con una duración mayor de 1 mes. por CMV o Criptosporidium. como TBC o linfomas. En el área genital puede observarse úlceras o verrugas por sífilis. angiomatosis bacilar. dermatitis seborreica o psoriasis.1. La leucoencefalopatía progresiva multifocal por virus JC. originado por el VIH. y el esplénico a las mismas causas o linfoma. anti hepatitis A y anti hepatitis B. antineumocócica. tronco. también pueden observarse. disnea. Síndromes de infección oportunista y neoplasias asociadas Se describirán brevemente los principales síndromes clínicos señalando su localización predominante y los agentes etiológicos.5. virus de Epstein Barr (EB) y también los linfomas. gingivitis y periodontitis.3. Puede ser neumocócica. 3. Síndrome gastrointestinal: puede ser ocasionado por la acción del VIH a nivel intestinal y se caracteriza por fiebre. con una lesión blanca sobreelevada del borde de la lengua producida por el virus EB. Influenzae. 3. la mielopatía y neuropatía periférica son otras manifestaciones. Síndrome neurológico: adopta distintas presentaciones clínicas. blandos. son por ejemplo: PCP. Inmunizaciones y profilaxis: revisar antecedentes de inmunización. sudoración y diarrea. Micobacterium avium. Los ganglios son móviles. los linfomas. micobacteriosis atípicas y la sífilis pueden causar adenopatías localizadas o generalizadas. Otras patologías menos comunes como el papilomavirus humano (HPV). encefalitis por Toxoplasma. la leucoplasia vellosa. o durante el curso evolutivo como linfoadepatía generalizada persistente. de 0. b) Encefalitis por Toxoplasma gondii: indicada en pacientes con IgG (+) y recuento de CD4+ <100/mm3. La TBC extrapulmonar. que afecta piernas. 3. intermitente o constante que puede ser causada por el VIH.2. CMV o toxoplasma. Descamativas por hongos. CMV. dolor abdominal agudo y síndrome consuntivo. Clostridium diffícile. Shigella. Criptosporidium. pies. molusco contagioso. El infiltrado es bilateral retículo-nodulillar de tipo miliar o alveolar localizado. CMV o Herpes simples. meningitis por Criptococo. en el tipo atrófico con placas eritematosas sin exudado blanco. desde la demencia progresiva a la encefalopatía por VIH o los hallazgos de la enfermedad focal que se manifiestan por convulsiones. mientras perdura la inmunodeficiencia recuento de CD4 <200/mm3. por patógenos comunes. pérdida de peso. La colecistitis suele ser acalculosa. La afectación orofaríngea por Cándida se puede presentar en la forma pseudomembranosa o muguet. Chagas o linfoma. o a una neuritis óptica por Sífilis. histoplasmosis. criptococosis. Se presenta acompañada de fiebre. También lo causan otros agentes como CMV.6. o derrame pleura. el mismo VIH. sarcoma de Kaposi (SK). escalofríos. poco dolorosos. 3. d) Micobacterium avium diseminado (MAC): indicada cuando recuento de CD4+ <50/mm3. o en forma hipertrófica que simula la leucoplasia vellosa. La afectación orofaríngea o esofágica generalmente es originada por Cándida. asociándose a bacteriemia. Listeriosis. micobacterium. descartando infección aguda. escabiosis. Las etiologías son múltiples: TBC. independiente del recuento de CD4. sin evidencia de actividad ni de tratamiento previo. al menos de 1 cm de diámetro y por un tiempo igual o mayor a 3 meses. droga de elección: TMP-SMX 1 comprimido doble/día ó 1 comprimido doble trisemanal. Se puede presentar durante el síndrome retroviral agudo. Campylobacter yeyuni.5-2 cm. foliculitis pustular eosinifílica. Criptococosis. influenza. Otras etiologías. es una neoplasia vascular con nódulos o placas cutáneas rojo púrpura. las vacunas aconsejadas a los pacientes son: antitetánica. droga de elección: isoniazida 300 mg/día por 9 meses + piridoxina 50 mg/día. Algunas de las infecciones oportunistas que necesitan continuar con tratamiento crónico supresor. Salmonella.4. hemiparesias o ceguera. adenopatías generalizadas y . Purpúricas por trombocitopenia asociada al Sida. Profilaxis para prevenir el primer episodio de: (profilaxis primaria) a) Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): indicada cuando recuento de CD4 <200/mm3 o candidiasis orofaríngea. nariz. coccidiodomicosis. ya en el curso de Sida. 3. Otros patógenos son Staphylococcus spp y H. citomegalovirus (CMV). chancro blando. cuero cabelludo y mucosas. sífilis meningovascular. Las úlceras perirrectales puede producirse por Herpes simples y CMV. TBC o Criptococosis.

Tiene importancia en la tomar decisiones para disminuir la transmisión materno-neonatal (según carga viral. La neumonía por Pneumocystis jirovecii cursa con disnea. de tamaño variable. La radiografía de tórax revelará lesiones pulmonares en caso de neumopatías asociadas. etc. orina. 3. más frecuentemente análogos nucleósidos de la TR. enfermedades intercurrentes. activación de las células T y paradójicamente empeoramiento de las infecciones oportunistas subyacentes. la localización predominante es cutánea. La variabilidad personal y en la técnica hace que solo se consideren significativos incrementos superiores a . Carga viral: la detección cuantitativa del ARN viral en plasma se puede efectuar en plasma por 3 métodos: RT-PCR. Micobacterias atípicas: avium. pero pueden afectarse mucosas. micobacteriosis. indicación de cesárea).12.4%.11. El linfoma primario de cerebro también es frecuente y otro diagnóstico probable son los linfomas inmunoblásticos. una cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 se relaciona con una cifra de linfocitos CD4+ inferior a 200/mm3. alteraciones hepáticas o renales e hipergammaglobulinemia policlonal. ganglios y vísceras. cultivo de ganglio. frecuentemente tracto gastrointestinal y pulmón. afectan los ganglios.9. CMV. Síndrome cardiovascular: incluye la miocardiopatía por VIH con disfunción ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada. El agente etiológico es el virus Herpes humano 8 (ADN). Otra manifestación de compromiso musculoeaquelético puede ser la artritis séptica. 3. altas dosis de esteroides. diarrea por más de un mes. Cuando no es posible su determinación. sistema nervioso central. técnica de laboratorio. El estudio inmunológico se impone en todos las casos. Aspergillus. hipoxia por alteración de la difusión alveolar de gases y LDH aumentada. ya que existe una variación diurna en el nivel de células CD4+. ya que condiciona el pronóstico del paciente. Se caracteriza por nódulos eritematosos rojo violáceos. 4. 3. emaciación. reactivación de varicela-zoster. que se transmite sexualmente y se halló en más del 90% de los tejidos de los pacientes con SK y Sida. son los más característicos. Síndrome de emaciación: se caracteriza por fiebre prolongada. que amplifican el material genético viral. decidir el comienzo del TARV. sudoración y astenia. 3.13. ovales. entre los que existe una correspondencia. En la infección aguda y en la avanzada. Histoplasma capsulatum. Se aconseja repetir la determinación en caso de resultados discordantes antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas. que conduce a la proteinuria e insuficiencia renal.Manual de Infectología Séptima Edición 75 compromiso de la médula ósea. intracellulare o kansasii. Síndrome renal: a este nivel el VIH induce una gloméruloesclerosis focal y segmentaria con depósito de IgM y C3. Los niveles >100000 copias/ml se asocian a mal pronóstico. para el diagnóstico deben excluirse causas específicas. leucopenia con linfopenia (menos de 2000 linfocitos/mm3) y trombocitopenia. neoplasia endotelial. Los linfomas no Hodgkin. Síndrome de reconstitución inmune: se asocia al TARV de alta eficacia. 3. esputo. con mantenimiento del nivel de CD8+ supresores e inversión de la relación normal CD4+/CD8+ (normalmente 2-3/1). con una relación igual o menor a 1. El laboratorio común puede ser normal en los primeros estadios y luego mostrar anemia. 3. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Los antecedentes clínico-epidemiológicos son de gran importancia para la sospecha diagnóstica. Neoplasias: la más frecuente es el SK. que produce mejoría de la función inmunitaria. estavudina. También puede deberse a la toxicidad mitocondrial de drogas. Entre las mujeres ha aumentado la incidencia de cáncer de cérvix asociado a infección por HPV. neutropenia. Es útil para monitorear la toxicidad de los ARV. La determinación de la población de linfocitos T y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ por citometría de flujo revelará disminución progresiva de los linfocitos cooperadores CD4+. entre otras afectaciones miocárdicas pueden citarse Toxoplasmosis. Pueden descender en función de variaciones estacionales. Síndrome hematológico: las manifestaciones más frecuentes son anemia. se presenta con fatiga. pérdida de peso > 10% del peso habitual. Otras etiologías de neumonías. pero hay que recordar que puede ser normal a pesar de tener patología asociada. informándose en copias por ml de plasma y Log de base 10. La sensibilidad es del 100% y la especificidad del 97. Se expresa en valores absolutos o en porcentajes. trombocitopenia y púrpura trombocitopénica. así como el control del mismo y la indicación de profilaxis de infecciones oportunistas. El tratamiento se efectúa con TMP-SMX en dosis de 15mg/kg/día por 21 días y la profilaxis primaria y secundaria con TMP-SMX 1 comprimido doble trisemanal. hepatitis B y C. leucopenia. El recuento absoluto de CD4+ permite establecer el estadio. Debe solicitarse dos recuentos sucesivos de linfocitos extrayéndose las muestras a la misma hora. de alto grado: linfoma de Burkitt o los difusos de células grandes. variaciones en los componentes de la serie blanca del hemograma. médulocultivo. Se realizan 2 tipos de determinaciones: la carga viral estándar mida hasta 400 copias/ml y la ultrasensible que mide hasta 50 copias/ml. de células B. El diagnóstico se confirma por el estudio del esputo inducido.10. hígado. intestino. que se acompañan de fiebre y compromiso del estado general. La cuantificación de la carga viral es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. ADN branched o NASBA. Se ha observado empeoramiento de TBC. Síndrome musculoesquelético: la polimiositis es una complicación de la infección por VIH. médula ósea. La tinción de Giemsa permite ver los trofozoitos y la de metenamina plata los quistes. Chagas. el pronóstico. líquido pleural. así como SK.7. por ejemplo: zidovudina. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del Micobacterium tuberculosis en hemocultivos (25-50% de los casos). pueden ser: Rhodococcus equi. debilidad muscular proximal y mialgia. por micobacteriosis.8. originada en células primitivas vasculares. Criptococo. Coccidiodes. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del TARV. CMV. Hay infiltrado intersticial bilateral reticular. suelen existir valores muy elevados. del lavado bronquioalveolar o por biopsia pulmonar. No se cultiva. 3. Hay inhibición del ADN mitocondrial y cursa con elevación de la CPK y otras enzimas musculares.

diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. en similares condiciones. La interpretación más aceptada es la de la OMS. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente. Código Civil de la Nación Art. derivación oportuna a centros especializados. caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. 5. diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. utilizando antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas. trabajadores sanitarios y a toda persona que lo solicite enzimático. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición de la determinación a los 3-6 meses. detección y atención de personas en riesgo. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. Son muy útiles en situaciones como trasplantes. La solicitud de los estudios serológicos para VIH debe contar con el consentimiento escrito del paciente y se le debe explicar las bases racionales de su pedido. 1071 bis (agregado por la ley 21. personas con síntomas o enfermedades asociadas al VIH. Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo. el Western blot (WB). su Decreto reglamentario 1244/91. personas víctimas de abuso sexual.5 log sobre los valores previos. que exige la presencia de al menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. personas con ITS. IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura. contribuir a la adherencia al TARV. infecciones recientes e inmunizaciones recientes. La determinación de la carga viral inicial es un factor predictivo de la progresión a largo plazo y de mortalidad. para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades de educación y promoción de la salud. Los tests de screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina. Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico. A nivel de la atención primaria de la Salud. personas con exposición ocupacional. realizada habitualmente en plasma. ya que no existe tratamiento que produzca la curación y ni vacuna preventiva ni terapéutica. antes de tomar decisiones terapéuticas importantes. práctica del sexo seguro. mientras que el recuento de CD4+ es un marcador sensible del desarrollo de infección sintomática y Sida a corto plazo. Las determinaciones sucesivas deben realizarse siguiendo la misma técnica. pero siendo claro que aquello que comprometa la salud de otras personas. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. Pueden incrementarse sus valores por progresión de la enfermedad. detectan al propio virus o alguno de sus componentes. Tiene utilidad en el screening de donantes. y b) pruebas confirmatorias. Ley del ejercicio de la medicina/N° 17. un profesional debería: informar a las personas que lo solicitaran. en caso que el paciente no lo haga. su utilización suele reservarse para estudios de investigación. Es el método recomendado y permite discriminar. A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. CONDUCTA MÉDICA La estrategia para reducir la extensión de esta infección es la educación. uso del preservativo. Es necesario dar apoyo para que pueda informar a su pareja o familia por sí mismo. En caso de infecciones agudas o vacunaciones se recomienda posponer la determinación hasta un mes después. siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG. por ello se recomienda repetir la determinación unas dos semanas después de la primera. Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad. Se citan algunas de las leyes y decretos que confieren el marco jurídico de esta enfermedad: Ley de SIDA 23. Se utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. fracaso terapéutico. como método inicial de vigilancia. Incluye el cultivo viral. debe asumir el deber de confesar su situación o de permitir que sea el médico quien lo revele. así como orientación sobre la prevención de su transmisión. desde el inicio de la infección. Por eso el paciente. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. niños nacidos de madre seropositiva o con conducta de riesgo. mujeres embarazas. El resultado es confidencial y el mantenimiento del secreto médico es importante pero no absoluto. o bien mediante una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR).Manual de Infectología Séptima Edición 76 0. combinado con la detección de anticuerpos. Se debe brindar asesoramiento sobre el significado en caso de ser reactivo. cuando se pretende detectar ARN viral. atención a personas infectadas en coordinación con el médico especialista. Éticamente prevalece el derecho de la comunidad sobre el derecho individual. entre otros. Código de ética médica capítulo VII. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra.798/90. El diagnóstico etiológico de Sida puede realizarse mediante: métodos indirectos que reconocen los anticuerpos específicos o métodos directos. . con actitud de prevención. por la aparición de bandas reactivas. debe comunicarse a las autoridades de Salud pública o hacerlo personalmente. reducen en dos semanas el periodo de ventana. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente.173). Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening. contribuir a la educación sanitaria: ejercicio responsable de la sexualidad.132.

Duración: 28 días. También son efectivos los desinfectantes de alto nivel como el hipoclorito de sodio al 0. hepatitis B y C al damnificado y al paciente. retrasar el inicio de infecciones oportunistas y/o neoplasias y reducir la mortalidad. El VIH es inactivado por medios físicos como el calor a 56° y ebullición a 100° durante 30 minutos. La modalidad de la profilaxis depende de la valoración del accidente. puede suspenderse si la fuente resultara negativa. el régimen básico es con AZT 600mg/día + Lamivudina (3TC) 300mg/día. Inhibidores de la entrada A) Inhibidores de fusión: Enfuvirtide B) Inhibidores de los correceptores: Maroviroc (CCR5) 4. el descarte de los elementos punzo cortantes en recipientes especiales. didanosina + estavudina. Profilaxis post exposición (PPE) no ocupacional: se recomienda en caso de relaciones sexuales no protegidas con persona con VIH. práctica de drogadicción endovenosa de alto riesgo. iodo povidona al 2. líquidos corporales. A continuación se presenta la clasificación de los diferentes antirretrovirales disponibles 2011: 1. nevirapina. el alcohol etílico al 70%. batas. en caso de mordeduras solo si fue realizada por una persona con VIH. La conducta respecto a la hepatitis B ver en Inmunizaciones y Bioseguridad. Profilaxis post exposición (PPE) ocupacional: en caso de accidente laboral hay que efectuar la serología para VIH. el glutaraldehido al 2%. Inhibidores de la Integrasa Raltegravir . La terapia antirretroviral ha demostrado ser eficaz para mejorar la calidad de vida. y el régimen ampliado es con (AZT + 3TC) más Lopinavir 800mg/día -ritonavir 200mg/día. No hay un esquema definido. iniciarse la profilaxis dentro de las 2 horas y hasta un máximo de 72 horas. 3 meses y 6 meses. Seguimiento: serología se repetirá a las 6 semanas. Recomendar medidas de protección con su pareja. víctimas de abuso sexual con penetración. Las principales medidas consisten en empleo de barreras como guantes. playas o vía pública.Manual de Infectología Séptima Edición 77 A nivel del equipo de salud la implementación de las normas de bioseguridad es imprescindible. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa A) Análogos de los nucleósidos Zidovudina Didanosina Zalcitabina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina B) Análagos de los nucleótidos Tenofovir C) No análogos de los nucleósidos Nevirapina Efavirenz Etravirina 2. considerando la severidad de la exposición y el tipo de paciente-fuente. protección ocular. cuando sea requerido. Inhibidores de Proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir-ritonavir Atazanavir Fosamprenavir Tipranavir Darunavir 3. debe estar constituido por 2 inhibidores de TR análogos de los nucleósidos con o sin 1 inhibidor de proteasa o Efavirenz. autoclave a 121° durante 20 minutos o calor seco (estufa) a 170° por 2 horas. sin reencapuchar. Correcta esterilización o desinfección de alto nivel. todos durante un tiempo de exposición mínimo de 30 minutos.5%.5% (solución 1/10). Atazanavir 400mg/día ó Nelfinavir 2500mg/día. Las drogas no recomendadas para PPE son: abacavir. No está indicada la PPE posterior a pinchazos accidentales en plazas. barbijo en los procedimientos que exista riesgo potencial de contacto con sangre. Debe notificarse a la autoridad competente y de acuerdo al grado de riesgo de transmisión. El desarrollo de diversas vacunas (preventivas o terapéuticas) se encuentra en etapa experimental. tomando precauciones universales para prevenir la transmisión.

Manual de Infectología Séptima Edición 78 Se detallarán separadamente algunos aspectos fundamentales de los diferentes grupos de ARV. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. Se describe como el principal efecto adverso de grupo al exantema. Tiene buena tolerancia. . Dentro de los efectos secundarios. Inhibidores de la integrasa: en el paso inicial de la integración. polineuropatía. La duración es indefinida para mantener la carga viral indetectable. su inhibición evita el corte proteolítico y la maduración. cuando: enfermedad cardiovascular. al reducir la frecuencia y la cantidad de comprimidos que deben tomarse diariamente. Efectos secundarios: gastrointestinales. restaurar y preservar la función inmunológica. Con la presencia de los inhibidores de la integrasa. se unen directamente y de manera no competitiva. provocando menor unión con los nucleósidos y polimerización más lenta. la integrasa se adhiere a los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. A las 4 semanas del inicio. El objetivo es reducir la morbilidad asociada al VIH y prolongar la duración y calidad de vida. Esquemas terapéuticos con antirretrovirales El tratamiento debe ser combinado y se denomina tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA. La inhibición de estas enzimas con dosis pequeñas de ritonavir permite el refuerzo de los parámetros farmacocinéticos más importantes de casi todos los IPs: la concentración máxima. VHC. por lo que interrumpen la síntesis de ADN. >60 años. una subunidad del sistema hepático de enzimas del citocromo P450. al provocar cambios conformacionales en la gp 41. miopatía. Inhibidores de fusión: previene la etapa final de la entrada del virus a la célula blanco. reacción de hipersensibilidad (Abacavir). HAART). lipoatrofia. coinfección con VHB. con cualquier recuento de CD4 ⋅ Paciente asintomático. TBC. hiperbilirrubinemia (atazanavir). dislipidemia. idealmente la carga viral debería descender por lo menos 1 logaritmo. cefalea y problemas gastrointestinales y otros a largo plazo. litiasis renal (indinavir). las moléculas de la integrasa no pueden unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular. Los inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa y junto con el complejo de preintegración ingresan al núcleo y se acercan al ADN celular. con recuento de CD4 entre 350-500/mm3. así como efectos adversos indeseados. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos: la enzima blanco es la TR. exantema (amprenavir). Esta interacción simplifica los regímenes diarios. Inhibidores de proteasas: enzima blanco la proteasa. macrocitosis (Zidovudina). El único IP en el que el refuerzo con ritonavir no está recomendado es el nelfinavir. Inhibidores de los correceptores: induce un cambio en el correceptor que resulta en la inhibición de la unión con la gp120. El tratamiento inicial debe incluir: De elección 9 9 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor no análogo de la TR ó 2 Inhibidores análogos de la TR + 1 Inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir Indicaciones del TARGA (2010): ⋅ Paciente sintomático. toxicidad mitocondrial. por lo que. por el riesgo de producir insuficiencia renal. pancreatitis. actúan como sustratos alternativos y compiten con los nucleósidos fisiológicos. la concentración mínima y la vida media. la integración queda bloqueada. Inhibidores de la TR análogos de nucleósidos: su blanco es la TR. Inhibidores de la TR análogos de los nucleótidos: el tenofovir está contraindicado en pacientes con alteraciones renales. Para el manejo de los mismos se debe tener presente que pueden tener numerosas y graves interacciones entre ellos y con otros medicamentos utilizados ampliamente en el tratamiento de otras patologías. el ADN viral inhabilitado y no se pueden generar nuevos virus. conduciendo a la liberación de partículas virales que son incapaces de infectar nuevas células. trastornos células/mm3 por año. como mielotoxicidad. impiden estabilizar la doble cadena. Importancia de “potenciar” a los IPs: el ritonavir es un inhibidor muy potente de la isoenzima 3A4. lo que indica buena respuesta. Puede haber resistencia cruzada entre las drogas de este grupo. con recuento de CD4 < 350/mm3 ⋅ Mujeres embarazadas. Son metabolizados por enzimas del citrocromo P450. lipodistrofia. para nevirapina aumento de las enzimas hepáticas y para efavirenz alteraciones del sistema nervioso central como mareos y pesadillas. Se eliminan principalmente mediante excreción renal. acidosis láctica. suprimir la carga viral de manera durable y máxima y prevenir la transmisión. algunos son transitorios como fatiga. no inhiben al VIH intracelularmente. Inhibidores de entrada: interfieren de manera temprana en el ciclo de replicación viral.

Debido a los efectos adversos a las drogas. asistenciales. psicológicos.Manual de Infectología Séptima Edición 79 En la actualidad es posible realizar test de resistencia. genotípicos o fenotípicos a las drogas disponibles. El manejo integral del paciente es un problema complejo donde se imbrincan aspectos médicos. para detectar eventual resistencia viral e introducir cambios terapéuticos de ser necesarios. Desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia y la alteración de la historia natural. los problemas de adherencia al tratamiento y la posibilidad de falla virológica es imprescindible el manejo por profesionales especializados. institucionales. se ha transformado en una enfermedad crónica. en algunas situaciones deben realizarse antes de iniciar el TARV. Describa las principales lesiones orgánicas de la Fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . con aumento de la prevalencia y aún todavía de la incidencia. las interacciones farmacológicas. éticos y legales. la complejidad de los esquemas.

El VHG carece de la región hipervariable (HVR). en algunas formas de hepatitis B se pueden encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome . es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis “No A No B” postransfusionales. 2. G2 y G3. fiebre hemorrágica. 1. INTRODUCCIÓN 1. actualmente es conocido como el virus de la hepatitis G (VHG). debida a varios agentes que provocan marcada necrosis e inflamación del hígado. 2. En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+. En el interior del core se encuentra la DNA polimerasa (enzima de replicación vírica) y el DNA. El virus de la hepatitis E. miembro de la familia Flaviviridae. Otros afectan secundariamente al hígado en el curso de la infección vírica. está relacionado con el VHC. Es el agente de la hepatitis NoA No B transmitida entericamente. del cual se ha identificado solo un serotipo. Clasificación •De acuerdo al agente etiológico: hepatitis A. El virión infeccioso completo (partícula de Dane) es una estructura esférica con una cubierta lipoproteica (antígeno de superficie o HBsAg). anictérica e ictérica o común. Existen 3 serotipos distintos. Virus RNA.1.Manual de Infectología Séptima Edición 80 CAPÍTULO 16 HEPATITIS VÍRICAS 1. Estos causan el 95% o más de las hepatitis víricas y constituyen enfermedades bien definidas. B. Algunas de ellas son útiles para detectar anticuerpos en el suero de individuos infectados. •Según la presentación clínica: asintomática.1. Epstein Barr. Se conocen varios subtipos del VHC que pueden infectar un mismo individuo y se producen mutaciones en ese paciente en el curso del tiempo. E y G. etc. C.1. D. como los agentes de la hepatitis A. a excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente. Inicialmente conocido como GBC-C. Hace pocos años un nuevo virus relacionado a la enfermedad hepática fue detectado por PCR en pacientes de distintos lugares del mundo. El agente etiológico 2. Modo de acción Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático).1. El virus C es un RNA de cadena simple. Algunos virus son hepatotropos primarios. Concepto e importancia La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa. sin embargo las diferencias genómicas entre ambos es bastante amplia como para considerarlo genotipo del VHC. •Según la evolución: común o típica. actualmente se lo reconoce como causa de epidemias y de casos aislados. colestásica. que expresa antígenos específicos: el antígeno core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antígeno e (HBeAg). que si le confiere al VHC altas posibilidades de mutaciones y formación de quaciespecies. G1. que pertenece a la familia Flavivirus. B. pequeño virus RNA. El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus. C. El virus de la hepatitis D o agente delta es un virus defectuoso (virusoide) de tipo RNA. fulminante. pertenece al género Deltavirus. crónica persistente. cirrosis. el virus expresa proteínas antigénicas estructurales del core (C22-3) y de la cubierta (gp33) y no estructurales (C33-C y C100-3). con especial tropismo por el hepatocito. D y E. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.2.2. es un RNA de cadena simple perteneciente a la familia Caliciviridae (género Hepevirus). de compleja estructura antigénica.1. De estructura aún no completamente conocida. Por ello. En 1998 se descubre un nuevo virus hepatotropo de transmisión parenteral tipo DNA. enterovirus. género Hepacavirus. como son el Citomegalovirus. Este virus infecta sólo si se transmite al mismo tiempo que el VHB (co-infección) o si se transmite a un enfermo o portador del VHB (superinfección). virus DNA hepatotropo. genoma del virus. que envuelve una estructura central o nucleocápside. crónica activa. portador asintomático. denominado provisoriamente como VTT (Virus transmitido por transfusión). fiebre amarilla. Características El virus A es un enterovirus de la familia Picornavirus. con o sin tratamiento. En éste último caso la progresión a hepatitis crónica activa y cirrosis es alta.

En la HVA el período de incubación alcanza los 30-45 días. agua y alimentos contaminados. mientras que en los tipos B. No evoluciona a la cronicidad. No se ha demostrado la transmisión vertical. C y D el virus circulante es la regla. Esta última es excepcional.Manual de Infectología Séptima Edición 81 similar a la enfermedad del suero. residentes de instituciones mentales. retracción celular y picnosis. 2. Las formas clínicas oligo y asintomáticas son más frecuentes en niños. entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica. con balonamiento. y parenteral para B. hemodializados. El síndrome ictérico es poco frecuente. El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. La recuperación se completa en 2 a 6 semanas. exudados. Cuando las hepatitis B. Se detecta en pacientes con hepatitis crónica y la tasa de prevalencia en hemodializados varía de 3. Puede haber esplenomegalia y poliadenopatías. Durante la convalecencia desaparecen lentamente las molestias descriptas. drogadictos endovenosos. náuseas.2. El Huésped La puerta de entrada del virus es diferente de acuerdo al agente: oral para los virus A y E. El comienzo suele ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos. incluyendo transfusiones de sangre entera y de algunos derivados. Epidemiología y medio ambiente El modo de transmisión difiere según el virus implicado: El virus A (VHA) se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral (contacto íntimo. poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta escencial. glomerulonefritis membranosa. simulando un síndrome gripal propio de algunas virosis respiratorias.1% al 58%. La viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E. aunque se señalan otras vías con menor importancia epidemiológica: respiratoria. adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. posibilitando así el contagio sexual. El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados. anorexia. Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). por transfusiones de sangre y por el uso de drogas endovenosas. La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión perinatal. Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales.3. 3. El virus D (VHD) está estrechamente relacionado a la epidemiología de la HVB. Se destaca una especial repulsión por el tabaco en los fumadores. Es endémico en Europa oriental. sexual. Asia y África. tanto con la infección postransfusional como la esporádica. La magnitud de la necrosis celular difiere según la forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante. C y D. caracterizado por coluria. La inmunidad dura toda la vida luego de una infección sintomática o asintomática.2. El contagio es máximo al final del período de incubación y en la primera semana de la enfermedad. El carcinoma hepatocelular está estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC. Hay áreas de regeneración hepatocitaria. Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias. recientemente se ha descrito en Méjico y EE. laboratoristas. La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal. 3. saliva. que se instala al cabo de 3-5 días.3. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de distribución no uniforme en el lobulillo. coriza y fiebre moderada.UU. 3. En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. La fiebre remite espontáneamente en pocos días. profesionales de la salud. etc. dado el corto período de viremia y el escaso número de partículas infectantes en circulación. No hay portadores crónicos del VHA. C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en puentes” en zonas periportales. seguido de ictericia universal e hipocolia. Luego de la infección aguda. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes. cirujanos). Existen epidemias y casos esporádicos en muchos lugares del mundo. pero no son suficientemente significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. individuos con múltiples parejas sexuales. aparece el síndrome ictérico. odontólogos.1. La convalecencia puede alcanzar a veces al año. El virus G (VHG) se transmite por vía parenteral. que es leve y puede no reconocerse. A continuación sigue un período prodrómico caracterizado por cefaleas. Se puede adquirir por semen. con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. Esta forma crónica es indolente y lentamente . receptores de transfusiones de sangre o subproductos. Su transmisión es fundamentalmente parenteral. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática. 2. En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). parenteral. anorexia y debilidad general son marcadas en éste período. La curación se alcanza en el 20% de los casos. El virus E (VHE) se transmite por vía fecal-oral: el agua de consumo contaminada con materia fecal es la forma de transmisión más frecuente. El hígado está grande y doloroso. CUADRO CLÍNICO 3. En el período de estado. La astenia.

la mortalidad y la cronicidad no sobrepasan el 10% y el 5% respectivamente. La determinación de IgG anti VHC por ELISA. La persistencia del HBeAg durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad. Algunos casos de hepatitis fulminante están relacionados a éste virus. marcadores fieles de inflamación y necrosis hepatocitaria. El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. aumentando la sensibilidad y especificidad del método. Las transaminasas. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada en la mayoría de los casos pero sufre un incremento notable en las formas colestásicas. VHA: por microscopía electrónica y enzimoinmunoensayo (EIE) puede detectarse el antígeno en materia fecal 2 semanas antes y una semana después del inicio de los síntomas. comparados con pacientes sólo infectados por el VHC. La hepatitis fulminante es la complicación más grave de la enfermedad. similar a la cirrosis. Es indicativo de infección aguda. La DNA polimerasa viral. HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación. La sospecha es más difícil en las formas anictéricas o asintomáticas. 3. coluria y prurito cutáneo. implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no estructural (C100-3). La positividad de la fracción IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad. La progresión a la cirrosis es un evento común a la mayoría de ellos. El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y PCR. Las formas subclínicas o inaparentes sólo se evidencian por el laboratorio. se caracteriza por encefalopatía metabólica. No se conoce estado de portador crónico. Esta necrosis masiva del hígado es más frecuente en la hepatitis B. La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. hemorragias cutáneo-mucosas y viscerales e insuficiencia renal. B y D en el hígado. De inicio abrupto o siguiendo el curso de una hepatitis. Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. 3. La mortalidad alcanza al 80%. palma hepática. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis. Las formas crónicas pueden ser silentes o con datos clínicos de gravedad. muchos casos de HVB y la mayoría de las HVC. 3. Hasta entonces el diagnóstico es de exclusión. que expresa la injuria de cada uno de los virus. La bilirrubina puede estar incrementada a neto predominio de la fracción directa.3.5. 4. HVD: en la coinfección los resultados serológicos serán de 2 infecciones agudas: HBsAg(+). puede determinarse una fracción soluble: es el antígeno e (HBeAg). VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. acolia/hipocolia. alteraciones de la coagulación. y 2a. La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales. y sobre todo por que más del 70% de los pacientes pasan a la cronicidad. En la superinfección es característica la negatividad de la fracción IgM anti Hbc. En la HVD aguda existen 2 formas clínicas. la real patogenicidad del VHG aún no está completamente dilucidada. 4. La hepatitis colestásica se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva. en especial si se asocia al virus delta en forma de superinfección. El tiempo de protrombina puede incrementarse lo cual implica enfermedad severa. excepto con la enfermedad prolongada. ascitis e hipertensión portal. etc. El diagnóstico etiológico: puede establecerse por el aislamiento del virus o el estudio de los correspondientes marcadores serológicos. El laboratorio común nos puede mostrar leucocitos normales o leucopenia con tendencia a la linfomonocitosis. La superinfección es caracterizada por la severidad de la inflamación hepática. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia. 3. La enfermedad muestra exacerbaciones periódicas. La albúmina sérica rara vez disminuye. Clínicamente recuerda a la HVA y es con frecuencia fatal en la mujer embarazada. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la 1a. es expresión de infectividad y de activa replicación vírica.4. viajes a zonas endémicas. El curso clínico de la enfermedad por VHG se caracteriza por progresión lenta y fluctuaciones en las transaminasas séricas.1.Manual de Infectología Séptima Edición 82 progresiva. Son notables los signos periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias. La IgG anti-VHA es de aparición más tardía. al igual que el HBeAg.6. con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. 4. está sensiblemente aumentada. 10-100 veces sus valores normales. No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus. y ofrece protección de por vida. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). con preeminencia de GPT sobre GOT.2. Se encontró un porcentaje significativamente elevado de carcinoma hepatocelular en pacientes coinfectados por VHC/VHG. En la HVE el período de incubación es de 3 a 8 semanas ( promedio 45 días).7. No obstante. IgM anti Hbc(+) e IgM anti VHD(+). si nos hacen referencia a un brote o exposición definida. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. Durante el período ictérico existe una típica curva bifásica de las transaminasas. Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. Los datos epidemiológicos son de gran valor para el diagnóstico presuntivo. y es el mejor indicador de replicación viral. . El anticuerpo IgM anti-VHA está presente en el suero en el inicio de los síntomas y persiste por 4-6 semanas. Formas clínicas especiales: La forma anictérica es más frecuente en la HVA en niños. Es también la respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. La coinfección es usualmente autolimitada. no tiene valor diagnóstico y confiere inmunidad duradera. vello feminoide).

Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. En el ámbito hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales.02 ml/Kg. El esquema estándar es de 10-20 µgr IM en el músculo deltoides. Las recaídas son frecuentes. Los prototipos para detectar anticuerpos anti VHE consisten en pruebas de anticuerpos fluorescentes y Wester Blot. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas alcohólicas. La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses. accidental percutáneo y permucoso.1. En el casos de las hepatitis B. se recomienda un esquema similar a los convivientes y compañeros sexuales. Esta detecta IgM contra la proteína ORF2 del VHE. Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre. recomendándose una disminución de las grasas e incremento de los hidratos de carbono.Manual de Infectología Séptima Edición 83 HVE: las pruebas serológicas para uso clínico están en desarrollo. La ribavirina asociada al interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. Artritis estafilocóccica: Cuadro clínico-Liquido sinovial-Tratamiento. corresponden al especialista: MEDICAMENTOS DISPONIBLESCONTRA HEPATITIS VIRALES Droga Acción Indicación Lamivudina Análogo nucleósido HepatitisB Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B Rivabirina Análogo nucleósido Hepatitis C Inmunomodulador Hepatitis B Interferon α-2a y 2b Interferon Inmunomodulador Hepatitis C Pegilado α-2a y 2b 5. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. contactos sexuales y evitar el contagio transfusional. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos. destacándose que su indiación y contro. C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensillos con riesgo de contacto con sangre contaminada. 5.4. Últimamente se ha introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado. En la pos exposición. El virus no puede ser cultivado 4.2.3. que permite la administración en dosis semanales. Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada. Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. 5. 5. La prueba de ELISA permite distinguir entre IgM e IgG en el curso de la infección. ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas. IM preexposición es útil para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB. Su uso está limitado por el alto costo. dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV.4. al día 0. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista. un mes y seis meses. Cervicitis: Principales agentes etiológicos-Presentacion clinica ♦♦♦♦ . Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las hepatitis. (Ver Inmunizaciones). C ó D persiste más de 4-6 meses y permite diferenciar entre hepatitis persistente. VHG: El diagnóstico se realiza por PCR. de reciente desarrollo. La biopsia hepática está indicada cuando la hepatitis B. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0. CONDUCTA MÉDICA 5. Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado. Las drogas disponibls para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda se expone en el cuadro siguiente. aunque se destaca su alto costo. crónica activa y cirrosis. con mejoría en los índices serológicos e histológicos. en recién nacidos de madres portadoras y contactos sexuales con personas HBsAg positivas.

Hay células redondas y gigantes multinucleadas.. . oligosintomática y sin complicaciones. La mortalidad está en relación con el estado socioeconómico (déficit sanitario y falta de atención médica). junto a los molares (Signo de Koplic). leucemia. El período prodrómico o preexantemático dura 3-4 días. actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de sarampión: •Sarampión clásico: es la forma común. En la piel el daño capilar explica el exantema. Al examen es posible el hallazgo de las manchas blancas sobre un fondo eritematoso. Puede prevenirse con la vacuna específica.3.. linfoma) o por tratamiento con corticoides. El huésped inmunocomprometido por afecciones malignas (neoplasia. •Sarampión modificado por vacuna previa: es una forma atenuada. El cuadro clínico puede ser grave y los síntomas son atípicos. citostáticos. en personas inmunocompetentes pero no vacunadas previamente. de la familia Paramixoviridae (virus ARN). Este período es asintomático. Su conocimiento tiene importancia diagnóstica y epidemiológica. la enfermedad sigue siendo más común en los niños. con un notorio incremento de la enfermedad en los últimos años. El virus alcanza la circulación (viremia) y se disemina a todos los sectores orgánicos. El hombre es el único reservorio natural del virus del sarampión. El huésped: La infección se adquiere por vía respiratoria o conjuntival. se caracteriza por fiebre y la aparición del triple catarro: ocular (conjuntivitis). Epidemiología y medio ambiente: La vacunación masiva de la población infantil en áreas desarrolladas. Produce lesiones tisulares notables en pulmón (neumonía intersticial). En los países subdesarrollados. se presenta en personas vacunadas con el virus "muerto" utilizado en las primeras vacunas (1965/68). localizadas en la mucosa yugal. que constituye una nueva enfermedad. La enfermedad es muy contagiosa. frecuencia de infecciones bacterianas agregadas. En determinadas condiciones del huésped.2. tejido linfático. edades extremas (lactantes). contiene 6 polipéptidos y puede aislarse en cultivo de células renales. piel y mucosa. a través de las secreciones respiratorias del individuo enfermo. y antineoplásicos es particularmente susceptible a las formas graves y sistémicas del sarampión.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. exantemática y febril. Obedece al patrón clásico de la enfermedad que se describe en los textos. 2. Clasificación El uso masivo de la vacuna y la aparición del huésped inmunocomprometido han determinado cambios en la presentación clínica de la enfermedad. Por ello. 2.2. El contagio es por vía aerógena. particularmente en el período pre-exantemático y en los primeros días de la erupción. En la respuesta defensiva tiene importancia la inmunidad humoral (anticuerpos específicos que persisten en el tiempo) y la inmunidad celular que se encuentra alterada en la enfermedad por compromiso linfocitario (produce anergia transitoria a la prueba de tuberculina). En la Argentina se registra un cambio en la situación epidemiológica del sarampión. nasal (rinitis) y respiratorio (tos seca persistente). 2. ha desplazado la mayor frecuencia del sarampión a la población adulta joven. que revela una gran estabilidad antigénica en el tiempo.INTRODUCCIÓN 1. Concepto e Importancia El sarampión es una enfermedad viral aguda. El agente etiológico: Pertenece al género Morbillivirus.Manual de Infectología Séptima Edición 84 Capítulo 17 SARAMPIÓN 1. en cambio.. con posibilidad de compromiso sistémico.1. 2. La incubación (desde el contagio hasta el inicio de los síntomas) es de 11 días promedio. •Sarampión atípico: esta forma clínica. 1. El médico general debe conocer las normas básicas de prevención y los datos clínicos de la enfermedad que le permitan su diagnóstico precoz. ocasiona complicaciones graves y aún letales.CUADRO CLÍNICO Es útil estudiar la clínica del sarampión de acuerdo a los distintos períodos que adopta la enfermedad.

3. El compromiso neurológico da lugar a un cuadro de encefalitis aguda. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros exantemas virales (rubéola. 5. por ello su indicación sólo se reserva ante la evidencia clínica o microbiológica de infección bacteriana agregada. El exantema es maculopapular confluente. en particular la tos. con fiebre leve y erupción atenuada que ceden espontáneamente. Cuándo considera que una persona está infectada por HIV? Describa el cuadro clinico de la hepatitis A. El manejo es domiciliario en las formas comunes. El exantema tiende a ser hemorrágico. La vacuna puede producir una infección modificada en personas susceptibles. El perfil de la erupción es incaracterístico.. El diagnóstico específico: El aislamiento del virus puede intentarse en exudado respiratorio. pero con presencia del virus en el SNC. En las personas inmunodeprimidas. Haemophylus). esta enfermedad presenta altos índices de mortalidad (40 al 70%) y una mayor frecuencia de complicaciones pulmonares y neurológicas. El laboratorio común revela leucopenia al aparecer el exantema. en cambio. y es provocada por la invasión viral del SNC. alergia al huevo.1. sangre y orina antes del 5º día de enfermedad.2 ml/kg. el exantema con su progresión característica y el antecedente epidemiológico. 4. En el primer caso la fiebre es mínima y el exantema fugaz. junto con la antirubéola y anti fiebre urliana. Puede llevar a la muerte en el 15% de los casos o determinar secuelas neurológicas graves. 5. que es muy efectiva. que obedecería a un proceso desmielinizante y se genera por fenómenos de hipersensibilidad (. pero al aparecer el exantema se constata un nuevo repunte térmico. Las medidas de prevención son de gran importancia para el control de la enfermedad. En pacientes HIV positivos es posible la presentación atípica. (ver en Inmunizaciones). Es la principal causa de muerte. Sida y neoplasias). En el sarampión atípico. de mecanismo inmunológico. Se la considera como una infección lenta por replicación defectuosa del virus en el SNC. se realiza con la prueba de fijación de complemento. embarazo. bacterianos (escarlatina.1. que se presenta en la convalescencia (hasta 2 semanas después del exantema). El cuadro clínico clásico. (vacuna previa por virus "muerto"). El cuadro clínico clásico descripto cambia en el sarampión modificado por vacuna previa y en el atípico. 4. En algunos pacientes se ha descripto una meningoencefalitis posinfecciosa. sífilis) o no infecciosos (alergias. La convalecencia puede extenderse hasta una semana después de la desaparición del exantema. El hallazgo de células gigantes en exudado nasal en la fase preexantemática es de ayuda para el diagnóstico inicial.2. En el segundo grupo se destaca la neumonía bacteriana debida particularmente a Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. Los adultos no necesitan ser inmunizados por cuanto la mayoría son inmunes.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La serología. La eritrosedimentación está poco acelerada.Manual de Infectología Séptima Edición 85 El período eruptivo es precedido de un descenso transitorio de la fiebre (24 hs). Puede complicarse también con la otitis media aguda (neumococo. reservada solamente para la profilaxis de contactos recientes sin vacuna previa y especialmente susceptibles. Dura 5-6 días. con detección de anticuerpo específico. mononucleosis. La leucocitosis tardía puede indicar sobreinfección agregada. con compromiso hepático y de la coagulación. inmunosupresión terapéutica o radioterapia. que tienen buen pronóstico. inhibición de la hemoaglutinación o ELISA. con indicación de reposo durante el período exantemático febril. Puede indicársela como vacuna antisarampionosa exclusiva o como vacuna triple viral. La vacuna. denominada panencefalitis esclerosante subaguda. En el primer grupo se ubican la neumonía por células gigantes (de tipo intersticial y con mal pronóstico) y las encefalomielitis. Cuando la enfermedad se encuentra establecida su efecto es menor y se requieren dosis mayores. consiste en una cepa de virus vivo atenuado (cepa Edmonston) y se administra por inyección subcutánea en dosis única al año de edad. Ambas complicaciones deben sospecharse ante un nuevo repunte febril. Las complicaciones principales son de dos tipos: las dependientes del daño viral y las debidas a sobreinfecciones bacterianas. (desnutridos. exantema súbito). con el triple catarro febril. . También se ha asociado este virus con un cuadro de encefalitis crónica posinfecciosa tardía. Es posible que curse sin manifestaciones clínicas. Los casos complicados o atípicos deben internarse.2. la enfermedad es grave y progresiva. con escasas manifestaciones respiratorias. dando lugar a una descamación furfurácea. Las principales contraindicaciones de la vacuna son la tuberculosis activa no tratada. 4.CONDUCTA MÉDICA 5. de peso). El exantema coexiste con los síntomas respiratorios. que suele tener una duración prolongada (bronquitis por lesión mucosa de origen viral). es suficiente para sospechar y fundamentar el diagnóstico de sarampión. Los recursos complementarios se reservan para los casos dudosos. que se produce en adultos jóvenes. que provoca daño degenerativo encefálico y aparece varios años después del sarampión. (inmunodeprimidos) o de sarampión atípico.. linfomas). El uso de antibióticos es ineficaz y puede seleccionar microorganismos resistentes. La inmunización pasiva puede concretarse son gammaglobulina humana hiperinmune. con el exantema ausente o incaracterístico y afectación pulmonar predominante o exclusiva. con espacios de piel sana y predomina en el tronco. infecciones febriles activas. El tratamiento es sintomático. Es efectiva sólo si se aplica dentro de la primera semana después de la exposición (0.

El agente etiológico: El virus pertenece al género Rubivirus. a partir de las secreciones de personas infectadas. Concepto e importancia: La rubéola es una infección viral exantemática aguda y benigna. La inmunidad adquirida por la infección natural dura toda la vida. En nuestro medio se detectan brotes esporádicos en niños y adultos no vacunados. No hay compromiso importante del estado general. El contagio de la rubéola es menor que el del sarampión. La reinfecciones por reexposición son raras pero posibles aún en sujetos vacunados. Se acompaña de fiebre poco elevada y adenopatías constantes. La infección congénita se concreta por vía transplacentaria.2. 2. principalmente en la región suboccipital. Una complicación infrecuente es la meningoencefalitis que. En el 3º y 4º mes la . Su importancia actual radica en la producción de severas malformaciones congénitas cuando se adquiere durante el embarazo. En el exantema participarían fenómenos inmunológicos.. El hombre es el único huésped.2. El recién nacido con infección congénita puede contagiar por secreciones respiratorias y por la orina durante varios meses después del nacimiento. común en mujeres jóvenes.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. predomina en tronco y cede en 24-48 horas. 2. El virus alcanza la placenta a partir de la viremia materna y de ese modo lesiona al feto. El médico general debe conocer los métodos preventivos y el modo de diagnosticar la enfermedad en la mujer gestante. Se calcula que la infección adquirida en los 2 primeros meses tiene un 40-60% de probabilidad de provocar enfermedad congénita. Es de tipo ARN. Epidemiología y medio ambiente: La epidemiología de la rubéola se ha modificado con la aplicación masiva de la vacuna. El exantema es maculopapular. El pródromo puede ser leve (febrícula. 1.. particularmente adolescentes y adultos jóvenes.3. la clínica se presenta después de una incubación de 3 semanas.INTRODUCCIÓN 1.1. También se han referido cuadros de hepatitis y síndromes hemorragíparos por trombocitopenia. (Familia Togaviridae).CUADRO CLÍNICO En la rubéola posnatal. con compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones. La transmisión es mayor durante el período exantemático. de elementos pequeños. La enfermedad en la madre puede presentarse con el cuadro clínico descripto precedentemente o cursar de modo asintomático. Es un dato característico. El huésped: La infección adquirida se contagia por vía respiratoria durante el período prodrómico y exantemático. 3. A partir de su ingreso por la vía respiratoria. el virus se multiplica en el tejido linfático y pasa a la sangre (viremia). a partir de 1969. se multiplica en cultivos celulares sin producir efecto citopático. decaimiento) o estar ausente. no provocan viremia y suelen ser asintomáticas. Las lesiones orgánicas sistémicas provocadas por el virus sólo se observan en la forma congénita. La principal complicación es un síndrome de artritis. sólo se constatan casos esporádicos en grupos susceptibles.1. 2. En las poblaciones vacunadas no se registran brotes epidémicos importantes. Los anticuerpos específicos pueden demostrarse al producirse el exantema. La rubéola congénita se produce por infección materna durante el primer trimestre del embarazo. Clasificación Debe distinguirse principalmente la rubéola del adulto (rubéola posnatal) y la rubéola congénita por infección transplacentaria en el primer trimestre del embarazo. no confluente. Se propaga por vía respiratoria. pero también se concreta con anterioridad al mismo (hasta 10 días previos) y luego de su desaparición (hasta 2 semanas después).. a diferencia del sarampión.Manual de Infectología Séptima Edición 86 ♦♦♦♦ Capítulo 18 RUBÉOLA 1. del grupo de los Togavirus. Ambas formas tienen presentación diferente: exantema febril con adenopatía en el adulto y diversas malformaciones congénitas en el recién nacido. A diferencia de la primoinfección. El cuadro se completa con manifestaciones leves de faringitis y conjuntivitis. no es desmielinizante.

alteraciones oculares (catarata.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Diagnóstico de laboratorio de fiebre Tifoidea ♦♦♦♦ . La infección reciente en el adulto (primoinfección). La indicación de la vacuna puede extenderse a mujeres jóvenes susceptibles (IHG negativa) en edad fértil. La inmunoglobulina indicada precozmente en caso de exposición podría prevenir la enfermedad clínica pero no la viremia. puesto que las medidas a adoptar en caso de enfermedad declarada son exclusivamente sintomáticas.. mediante la detección de anticuerpos por prueba de inhibición de la hemoaglutinación. La vacuna puede producir rash febril y artralgias de poca consideración. se demuestra con la detección de IgM específica. La prevención se logra con la vacuna antirubeólica constituida por virus vivo atenuado. No debería administrarse en el embarazo. Las principales lesiones de la rubéola congénita son: cardiopatía. toxoplasmosis. Tratamiento de la brucelosis aguda: Drogas-Dosis-Tiempo. (Ver en Inmunizaciones). El citológico revela leucopenia o leucocitos normales.Manual de Infectología Séptima Edición 87 probabilidad de daño en el recién nacido desciende al 9% y 4% respectivamente. particularmente a los agentes de salud en dicha condición. Los métodos de ELISA disponibles actualmente tienen mayor sensibilidad. con retraso motor. La serología es el recurso ineludible en la mujer embarazada con exantema sospechoso de rubéola.2. El diagnóstico específico se hace.3. neurológicas (meningoencefalitis). El diagnóstico clínico-epidemiológico es sólo orientador. respiratorias (neumonía intersticial). en la práctica. única con riesgo teratogénico. El objetivo es diagnosticar la infección reciente. Con ello es posible determinar principalmente la presencia de IgG.1. Para conocer si la infección es pasada o reciente. 4. La artritis rubéolica responde a la aspirina. También puede provocar aborto espontáneo. Es característica la persistencia prolongada del virus en el niño infectado: ha sido aislado de distintos sectores orgánicos hasta el año de vida. El reposo es conveniente durante el período exantemático. es de destacar que no han sido descriptos trastornos fetales provocados por el virus vacunal. Chagas agudo). 5. lo cual constituye una fuente de contagio. Aunque aún se mantiene esta recomendación. 4. útil también para el diagnóstico de rubéola congénita del recién nacido. La clínica de la infección congénita puede ser de aparición precoz o tardía. El título igual o superior a 1/8 es indicativo de infección pasada. sordera y compromiso ocular. microftalmia).. en especial de la mononucleosis y los síndromes relacionados (citomegalovirosis.CONDUCTA MÉDICA Esta circunscripta básicamente a la prevención de la infección. hepatoesplenomegalia etc. Se administra en dosis única subcutánea a los 12 meses de edad o como integrante de la triple (antisarampión y anti fiebre urliana). Debe diferenciarse de otros exantemas virales. Ello se concreta mediante la demostración de la conversión serológica en 2 muestras sucesivas o la presencia de IgM. por lo cual debe asegurarse la no concepción durante tres períodos menstruales consecutivos después de su aplicación. con aumento de linfomonocitos y presencia de células plasmáticas y de irritación (tipo Downey). 4. Se basa en el hallazgo del exantema asociado a adenopatía en persona sin vacuna previa y con antecedente de contacto reciente. Se discute su utilidad en la mujer embarazada. debe estudiarse la conversión serológica mediante una segunda muestra tomada 2-3 semanas después: se constata un incremento de 4 veces o más el título inicial. con viremia y riesgo teratogénico.

Actualmente la varicela puede prevenirse con una vacuna específica. en cuyo interior se encuentra el virus. El huésped: El contagio inicial de la varicela se produciría por vía respiratoria y la conjuntiva ocular. La importancia de estas virosis deriva de su frecuencia en la infancia (varicela).2. El zoster es una infección localizada. El agente etiológico 2. A partir de allí se producen episodios de viremia secundaria (10-14 días de la infección).1. donde se la incluye en el grupo de enfermedades exantemáticas y por la posibilidad de ocasionar infecciones graves en el huésped inmunocomprometido (zoster). Representa una reinfección endógena por la persistencia del virus contraído por un episodio anterior de varicela. . Se destaca su labilidad a los agentes físicos y químicos y su escasa persistencia en el medio ambiente. tipo DNA) pertenece al grupo de los herpes virus. La varicela es una infección exantemática aguda y generalizada. En pacientes inmunocompetentes hay un promedio de 300 lesiones vesiculares cutáneas. 2. En el sistema nervioso hay desmielinización. Las células tienen inclusiones nucleares eosinófilas. Características: El virus (Familia Herpesviridae. 1.INTRODUCCIÓN 1. Son intermitentes y coinciden con la aparición de nuevos brotes exantemáticos.2. Ello determina la formación de la vesícula característica. Las lesiones dérmicas consisten en alteraciones celulares de la capa basal y espinosa. con acúmulo de líquido y elevación consiguiente de la capa córnea. Los anticuerpos circulantes aparecen 1-4 días después del inicio del exantema. junto al virus del herpes simple. que predomina en la infancia y se debe a la primoinfección por el virus en una persona susceptible. En el pulmón pueden formarse lesiones nodulares que tienden a calcificarse. Concepto e Importancia La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades de presentación clínica distinta pero producidas por el mismo virus.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En los órganos comprometidos se producen lesiones tisulares de tipo focal con inclusiones eosinofílicas y daño vascular (trombosis capilar y hemorragia). con lo cual cesa la viremia. desde donde alcanza la circulación (viremia inicial a los 4-6 días de la infección) afectando a distintos órganos. agente de la mononucleosis infecciosa. Generalizado 2.1.. Hay un solo serotipo y no se registran cambios importantes en su capacidad antigénica.. provocando lesiones celulares (citonecrosis) en los sectores comprometidos. 2.1. donde se replica (en particular hígado y bazo).2. citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr.Manual de Infectología Séptima Edición 88 Capítulo 19 VARICELA-ZOSTER 1. similar a la encefalitis del sarampión. Modo de acción: El virus tiene efecto citopático directo.1. Clasificación En la varicela zoster es útil considerar diversas alternativas en cuanto a modalidades de presentación y evolución clínica: De acuerdo al tipo de huésped afectado: •Normal •Inmunocomprometido. De acuerdo a la modalidad evolutiva: •Varicela simple •Varicela complicada: Por localizaciones viscerales del virus Por infección cutánea sobreagregada •Zoster: Localizado. más frecuente en adultos.1. La principal característica de este grupo es su tendencia a producir infecciones latentes. El virus se replica en las células de la mucosa.

Las localizaciones viscerales son raras en el huésped inmunocompetente. pero los sujetos que la contrajeron pueden padecer zoster. Es posible la impetiginización bacteriana por rascado de los elementos cutáneos (Staphylococcus sp. En particular. El dolor local es un síntoma constante y significativo. tratamiento radiante. pústulas y costras. La varicela puede presentarse con un exantema hemorrágico y tendencia a la necrosis. malestar general. La fiebre coincide con el exantema y aumenta al presentarse cada brote. El período exantemático se caracteriza por la erupción típica que se inicia en tronco y cuero cabelludo. Los episodios de zoster. los niños con leucemia. sistema nervioso central (meningoencefalitis) hígado. 4. por lesión pulmonar directa. cervical y lumbar. Epidemiología y medio ambiente La varicela es muy contagiosa. En estos casos se complica con lesiones ulcerativas en la córnea. similar al de la varicela. También se describen complicaciones neurológicas: ataxia cerebelosa y encefalitis El zoster se caracteriza por la aparición de máculo-pápulas. Deben diferenciarse de otros exantemas virales . La más frecuente es la neumonía varicelosa. El compromiso de las mucosas (boca. en cambio. y en la piel. La localizaciones más frecuentes son a nivel intercostal. El zoster no tiene prevalencia estacional. Hay prurito local. La eliminación del virus a partir de la lesiones zosterianas puede durar más tiempo que en la varicela. En el embarazo: Puede provocar malformaciones fetales en el primer trimestre y complicaciones maternas severas (neumonía) con alta mortalidad. la aparición del herpes zoster en pacientes HIV. que coinciden con los períodos de viremia. con fiebre. diabetes. en particular el trigémino (rama oftálmica) es frecuente. traumatismos. La afectación de otros sectores del sistema nervioso (meningoencefalitis) es rara en el huésped inmunocompetente. 2. Es posible la aparición de fiebre y el hallazgo de adenopatía regional. vesículas y costras en el sector cutáneo inervado por los nervios sensitivos afectados. La diseminación visceral del virus es posible. Las lesiones del zoster se producen en los ganglios nerviosos afectados (inflamación y necrosis) lo cual explica el dolor. Streptococcus sp). cefalea y mialgia. Las costras pueden persistir varias semanas. La viremia es excepcional y puede acompañarse de un exantema generalizado. pueden repetirse. miocardio. hasta una semana después de su inicio. se destacan por su frecuencia. El exantema dura 5-7 días constatándose brotes periódicos de nuevos elementos. Las localizaciones viscerales por diseminación del virus son frecuentes: alcanzan al pulmón. infecciones por HIV y transplantes de médula ósea. etc. Las costras no son contagiosas. Puede preceder al exantema y persistir mucho tiempo después de su desaparición (neuralgia post herpética).Manual de Infectología Séptima Edición 89 El virus se ubicaría en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos desde donde alcanzaría los ganglios radiculares para persistir en estado de latencia. etc. aunque en menor grado que varicela. Se destaca por su frecuencia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La varicela y el herpes zoster son afecciones de diagnóstico clínico. 3. (Raíces nerviosas dorsales y nervio trigémino).. Es llamativo el predominio en tronco (centrípeto) y el hallazgo de elementos en distintos períodos evolutivos en un sector cutáneo determinado (polimorfismo regional). La contagiosidad se extiende desde el primer día previo al exantema. Otra forma posible en estos pacientes es el exantema bulloso y el síndrome de Reye. Se disemina por gotitas aerotransportadas y por el contacto directo con las lesiones cutáneas. donde presenta una mayor duración y tiende a la aparición de formas recurrentes. especialmente en el huésped comprometido. La inmunidad dura toda la vida para la varicela. Las vesículas presentan umbilicación central y tienen un halo eritematoso. los pacientes con zoster son infecciosos (hay presencia del virus en las vesículas). articulaciones. O sea que las personas expuestas al zoster pueden adquirir varicela. La enfermedad en el último trimestre y en particular en los dias previos al parto puede determinar infección neonatal grave. El zoster en estos enfermos tiene mayor duración y puede adoptar también la forma hemorrágica o el exantema generalizado. donde ocasiona las vesículas características. No se ha demostrado el contagio de zoster por contacto con una persona con varicela o herpes zoster.. La persistencia de la temperatura después de la primera semana. vagina. debe motivar la sospecha de complicaciones.CUADRO CLÍNICO En el huésped inmunocompetente: La varicela tiene un período de incubación promedio de 15 días. La reactivación ulterior daría lugar al herpes zoster cuya presentación es facilitada por condiciones especiales del huésped: inmunodepresión por enfermedad maligna. Los brotes epidémicos de varicela se producen en invierno y primavera. No obstante. corticoterapia. El valor predictivo de estos datos se incrementa ante el antecedente del contacto y en un paciente inmunocompetente. El compromiso de los pares craneales. puesto que los síntomas y signos suelen ser suficientes para reconocer la enfermedad en la mayoría de los casos. Consiste en maculopápulas pequeñas que en 24 horas se transforman en vesículas. A continuación hay un período breve. En el huésped inmunocomprometido: Este grupo incluye pacientes con diversas enfermedades que afectan el sistema inmune. conjuntiva) es frecuente y origina la formación de úlceras dolorosas. personas con corticoterapia prolongada.3. Hay una mayor extensión de los elementos dérmicos y franca tendencia a la progresión. con gangrena de las lesiones locales.

Tambien se dispone de velaciclovir y famciclovir. La administración endovenosa debe ser manejada por personal especializado. drogas de reciente introducción clínica. El hallazgo de células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinófilas intranucleares en el material de vesículas (Frotis de Tzanck) o en biopsias de órganos afectados. porque cubre Staphylococcus sp y Streptococcus sp. contra componentes del virus. Las medidas básicas de prevención de varicela incluyen el aislamiento del paciente en habitación sola si está hospitalizado. 5. Se dispone. en pacientes inmunocomprometidos. con el paciente internado. picaduras de insectos. El citológico no muestra cambios significativos. es característico de las infecciones por herpes virus incluyendo el herpes simple. piodermitis. Es importante conservar las uñas cortas y limpias para evitar la infección por el rascado en varicela.. por cuanto el patrón característico del exantema es infrecuente. En varicela hay leucocitos normales o tendencia a la leucopenia. de una gammaglobulina específica. IgA. La leucocitosis importante. Es de elección inicial una cefalosporina de primera generación. consiste en prescribir talcos mentolados. El tratamiento sintomático. reacciones alérgicas. El aislamiento del virus o de la demostración de sus antígenos puede hacerse en el líquido vesicular o en el LCR. Se lo reserva para las formas graves de varicela y zoster.Manual de Infectología Séptima Edición 90 (enterovirus. Los antibióticos sólo se indican en piodermitis secundarias. Los corticoides no deben indicarse en las formas comunes de varicela. reservada para pacientes de alto riesgo. No obstante. Si el enfermo ya estaba recibiéndolos antes de contraer la infección. Estas pruebas son de menor utilidad en zoster. no se deben suspender bruscamente sino intentar un descenso paulatino. etc). El reposo debe extenderse hasta el cese de nuevos brotes exantemáticos.CONDUCTA MÉDICA El tratamiento específico es posible con aciclovir. donde hay reacciones cruzadas con herpes simple. en caso de neumonía varicelosa. en particular si se los indica en los primeros 3 dias de la erupción. en las formas atípicas. tendiente a paliar los síntomas locales y la fiebre. Es una droga de alto costo y ya se describen cepas de virus resistentes. los casos comunes pueden atenderse en domicilio. con neutrofilia. mediante distintas técnicas. puede ser necesaria la comprobación por laboratorio. (Ver en Inmnunizaciones) Neumonia estafilocóccica: Cuadro clínico y radiológico Erisipela: Descripción clinica-Agente etiológico. Se encuentra en estudio una reacción de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). La serología consiste en demostrar los anticuerpos específicos IgG. herpes simple). La vacuna a virus atenuados se encuentra disponible en nuestro medio. IgM. En el zoster del inmunocompetente la administración oral de los antivíricos citados puede evitar la aparición de la neuralgia posherpética. También pueden encontrarse estas células en el esputo. debe hacer pensar en infección bacteriana asociada. un antivírico inhibidor del DNA. antihistamínicos y analgésicos-antipiréticos. ♦♦♦♦ .. loción de calamina. propias del huésped inmunocomprometido. además.

cuya mayor incidencia es en los meses de verano. después de un período de viremia. provocando diversos cuadros orgánicos. Tambien produce casos de encefalitis. El parvovirus B 19 es un virus DNA descubierto recientemente e identificado como causa de anemia aplástica. preferentemente por vía respiratoria. (parvovirus).MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. Estos procesos deben considerarse en el diagnóstico diferencial con los exantemas clásicos. para diferenciarlos de las enfermedades exantemáticas "comunes".1. virus Coxsackie A y B y ECHO.2.. en particular la fiebre faringo-adeno-conjuntival. Incluyen varios serotipos que originan distintos síndromes clínicos. En los convivientes familiares o laborales del paciente puede registrarse el antecedente de una enfermedad exantemática o de un proceso respiratorio alto o una diarrea aguda previa. Epidemiología y medio ambiente Estos virus se contagian de persona a persona. los exantemas por enterovirus y adenovirus constituyen afecciones benignas y autolimitadas. ES posible la presentación en brotes epidémicos.2. tracto respiratorio superior. linfomas). En 1985 se lo relaciona con la etiología del eritema infeccioso infantil. intestino. Concepto e importancia En este Capítulo se incluye un conjunto de enfermedades de etiología vírica. anemia crónica en Sida. Ultimamente este virus también fue aislado de casos con artritis. Herpesvirus y parvovirus B19 pueden afectar también al huésped inmunocomprometido (SIDA. Los dos últimos son capaces de producir exantemas clínicos. hepatitis y meningitis. • Influenza. Los adenovirus son virus ADN. • Virus respiratorios. . También se las denomina exantemas "no clásicos".Manual de Infectología Séptima Edición 91 Capítulo 20 OTROS EXANTEMAS VIRALES 1. 2. como sarampión. cuyo denominador común es el exantema. escarlatina. con depósito de complejo inmune en los capilares. parvovirus B19 (agente etiológico del megaloeritema) y herpesvirus-6 (agente del exantema súbito o roséola infantil). En el huésped normal. etc. El agente etiológico El género enterovirus comprende los poliovirus.3. De los Coxsackie se destaca el serotipo A 16 (exantema o síndrome mano-pie-boca) y de los ECHO el serotipo 9 y 16. Lo mismo acontece en las adenovirosis que pueden dar exantemas. etc. • Hepatitis B. Su conocimiento ha sido posible con el perfeccionamiento de las técnicas de diagnóstico virológico. pulmón. por cuanto las afecciones restantes serán motivo de análisis en los Capítulos respectivos. varicela. • Citomegalovirosis. • Adenovirus. etc..ECHO. adenovirus. El exantema sería el resultado de la invasión cutánea directa por el virus. El herpes virus humano 6 fue descripto en 1986 e identificado como el agente del exantema súbito en 1988. rubéola.1. • Parvovirus B19 • Herpesvirus-6 En este Capítulo se hará referencia a los exantemas producidos por (subrayados): enterovirus. en algunos casos es posible la localización viral en otros sectores como sistema nervioso. • Mononucleosis infecciosa. cardíacas. enfermedades neurológicas. además de las enfermedades exantemáticas características 2. No obstante. El predominio estacional es franco para los enterovirus.INTRODUCCIÓN 1. en particular en el ámbito escolar. con afectación de importantes sectores de la población. También se ha involucrado un mecanismo inmunológico. Clasificación Desde el punto de vista etiológico es posible reconocer las siguientes enfermedades víricas donde el exantema es una hallazgo clínico posible: • Enterovirus: Coxsackie . porque dan lugar a exantemas característicos. 1. 2. El Huésped El mecanismo de estas infecciones víricas es poco conocido.

hechos aún no previstos en los controles vigentes actualmente para la selección de dadores. la evolución es autolimitada y se completa en 1-2 semanas. El diagnóstico serológico se basa en el estudio de las IgG e IgM específica. mediante las técnicas serológicas correspondientes. .4. En adenovirus. Es muy similar a rubéola con la cual se lo confunde en la práctica. Los datos clínicos asociados al exantema son útiles para la sospecha etiológica y deben buscarse en todos los casos. No obstante su utilidad está limitada por el elevado número de agentes virales existentes en un determinado grupo (por ejemplo enterovirus). Es importante precisar el estado inmune en personas donde se sospechan infecciones por parvovirus B19 y herpesvirus. Es importante el compromiso respiratorio alto (rinitis. Rara vez produce cuadros sistémicos graves. Su importancia deriva de la confusión posible con meningococcia. que también caracteriza a algunas infecciones por virus ECHO. El cuadro es benigno y remite en una semana. Predomina en cara y tronco y dura 1-5 días. Las coxsackiosis se acompaña de intensas mialgias y deposiciones diarreicas. El exantema se presenta al declinar la fiebre. Es posible su transmisión por el transplante de órganos. lo cual permite diagnosticar la infección reciente. La seroprevalencia del herpesvirus 6 en dadores ha sido estimada en un 80% 3. es de tipo maculopapular y se acompaña de tos. coriza y faringitis. Debe considerarse además.Manual de Infectología Séptima Edición 92 Además. con extensión ulterior a tronco y extremidades. que puede llegar a 38-39ºC. días mientras se mantiene el cuadro febril y en ausencia de complicaciones.19 y 15) también pueden dar exantemas similares. miopericarditis y estomatitis (Herpangina). ha sido relacionado con el virus Coxsackie A tipo 4. artritis. tampoco se observan adenopatías significativas como en rubéola. Ocasionalmente provoca convulsiones y meningoencefalitis. Pueden ulcerarse y propagarse a la piel. configurando un síndrome característico denominado fiebre faringo adeno conjuntival asociada al exantema. con tendencia a la linfomonocitosis y eritrosedimentación normal o baja. etc. Debe recordarse que estos datos son inespecíficos.. ECHO 16 produce un exantema característico denominado "exantema de Boston". Hay fiebre elevada durante 3-5 días seguida de un exantema maculopapular en tronco y cuello. La medicación es sintomática y no están indicados los antibióticos. faringitis). pero resulta difícil distinguirlos clínicamente de otros exantemas virales. fiebre elevada y estomatitis vesicular que toma la mucosa oral y la lengua..CUADRO CLÍNICO Los enterovirus pueden ocasionar exantemas de distinto tipo. También provocan cuadros de diarrea aguda. con predominio en los miembros: manos y pies. No obstante. neumonía y cistitis hemorrágica en niños. El exantema súbito (roséola infantil) afecta a niños pequeños o recién nacidos. Un exantema purpúrico-petequial puede presentarse en ECHO 9 y Coxsackie. Las vesículas tienen contenido claro y están rodeadas de un halo eritematoso. neurológicos. No hay prurito ni descamación. Este interesante síndrome está integrado con faringitis. síndromes purpúricos. El cuadro es benigno y autolimitado.MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El laboratorio común es de poca ayuda para el diagnóstico de estas virosis. El pronóstico depende del compromiso de sectores orgánicos vitales. como sistema nervioso y corazón. Los virus Coxsackie tipo A (en particular A 16) producen exantemas vesiculares con ubicación característica: el síndrome mano-pie-boca. Es posible el compromiso meningoencefalítico. Pueden encontrarse síntomas respiratorios y adenopatía cervical. etc. Deben diferenciarse de las lesiones del herpes simple y de la varicela-zoster. El eritema infeccioso o megaloeritema por parvovirus B19 se caracteriza por una erupción facial típica (aspecto de mejilla abofeteada). Es habitual la leucopenia o cifras de leucocitos normales. el potencial riesgo de transmisión por transfusiones de sangre y transplantes de órganos. fiebre y cefalea. con datos epidemiológicos positivos (otros casos similares en los meses de verano) y signos clínicos asociados: respiratorios. estos virus puede transmitirse por transfusiones de sangre. asociada a un exantema de tronco y extremidades. Un tipo de exantema común es el rash rubeoliforme de algunos echovirus (particularmente el serotipo 9) que se presenta en niños y adultos jóvenes.CONDUCTA MÉDICA El diagnóstico de estos exantemas virales se fundamenta en su conocimiento y en el hallazgo de una erupción febril en niño o adulto joven. El síndrome urémicohemolítico. más común en niños menores de 10 años. El diagnóstico virológico o serológico no está al alcance del médico general. digestivos. Erupciones vesiculares generalizadas también han sido descriptas en otras coxsackiosis (A9) y en virus ECHO. En adultos este virus puede originar una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. 4. con presentación en brotes epidémicos. es frecuente la conjuntivitis y la adenopatía cervical. 5. con indicación de reposo pocos. Este virus también ha sido relacionado con otros trastornos: crisis aplásticas. Es característica esta disociación entre la fiebre y el exantema. como rubéola. En todos los casos de estos exantemas virales.11. El manejo es domiciliario. Otros virus ECHO (serotipos 2. El rash se presenta con fiebre y se inicia en la cara. otros exantemas febriles. En las infecciones por virus Coxsackie puede encontrarse además pleuritis. Deben distinguirse de los exantemas clásicos por la confrontación clínico-epidemiológica correspondiente. descripto en niños.. miocarditis. es útil para descartar algunas virosis con presentación similar.

.1. en pocos días. encontrado en neumonitis de pacientes con linfomas malignos y leucemias asociados a Sida. •Según el tipo de huésped Huésped normal: * congénita o neonatal * del adulto Huésped inmunocomprometido: SIDA. que tienen diferencias clínicas y epidemiológicas.2. Clasificación Las infecciones por el virus herpes simple pueden clasificarse del siguiente modo: •Según el tipo de virus: Tipo I y II •Según localización predominante: orofaríngeo. o virus linfotrópico b humano. 1. Muchas de ellas.. No obstante. como la encefalitis herpética ponen en peligro la vida del huésped.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La infección permanece confinada a la lesión local cutáneo-mucosa en la mayoría de las personas enfermas. Es posible demostrar la presencia de células multinucleadas con inclusiones intracelulares. El virus herpes simple habitual en pacientes inmunocompetentes incluye 2 tipos: VHS 1 y VHS 2. en casos de depresión inmunológica a nivel humoral y celular.Manual de Infectología Séptima Edición 93 Capítulo 21 INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE 1. junto al citomegalovirus. En 1986 se aisló otro herpes virus que difiere de los 5 miembros citados: herpesvirus humano 6.2. leucemias. 2. trasplantes.1. El agente etiológico El virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpetoviridae. Recientemente se ha informado el descubrimiento del herpesvirus humano 8 como agente asociado al sarcoma de Kaposi. virus de la varicelazoster. Concepto e importancia El virus herpes simple (VHS) puede producir en el hombre distintos tipos de infecciones en cuanto a localización y gravedad. similares a las determinadas por el virus de la varicela-zoster. otras. Son virus ADN y su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular. virus de Epstein-Barr.INTRODUCCIÓN 1. genital y encefálico. como el herpes genital adquieren un carácter invalidante. puede haber viremia e infección generalizada. El virus se replica en el epitelio local donde produce cambios inflamatorios iniciales que originan. El Huésped La infección se contagia de persona a persona por el contacto con secreciones mucocutáneas contaminadas. La disponibilidad actual de un tratamiento antivírico específico ha renovado el interés por estas infecciones. El médico general debe conocer los fundamentos del diagnóstico clínico y serológico de las principales localizaciones de las infecciones herpéticas. . la vesícula característica de la lesión herpética. tal como se muestra en el siguiente cuadro: DIFERENCIAS ENTRE VHS 1 Y VHS 2 CARACTERÍSTICAS HEPES SIMPLE HERPES SIMPLE CLINICOTIPO 1 TIPO 2 EPIDEMIOLÓGICAS Transmisión primaria Extragenital Genital Infección genital Poco frecuente Muy frecuente Infección orofaríngea Muy frecuente Poco frecuente Queratitis Si No Encefalitis Si No Infección neonatal Poco frecuente Muy frecuente 2. linfomas.

iridociclitis o uveitis. mucosa yugal. VHS 2. 3.1. aunque con predominio por los sectores anteriores de la boca.3. Hay compromiso cutáneo. La lesión básica consiste en un conjunto de vesículas rodeadas de un halo eritematoso. cérvix y vagina en la mujer. Epidemiología y medio ambiente La distribución de esta virosis es mundial. La persistencia en el tiempo de este cuadro de proctitis debe hacer sospechar en SIDA. A partir de allí se producen reactivaciones ulteriores. La evolución se completa en 8-10 días y la remisión espontánea es la regla. 3. pero la duración de la lesión es menor que la primoinfección.CUADRO CLÍNICO Es conveniente describir las manifestaciones correspondiente a la infección primaria y aquellas propias de las reactivaciones o infecciones recurrentes. Orofaríngea (VHS 1): Esta localización del virus determina la gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. córnea y conjuntivas. miocardio. El virus llega al SNC por vía nerviosa ya sea en la infección primaria como en las recurrencias. Las vesículas pueden romperse dando lugar a pequeñas ulceraciones dolorosas cubiertas por exudado fibrinoide. Las lesiones vesiculares se localizan en el glande o cuerpo del pene en el varón y en vulva. bioquímicos. también pueden afectarse otros sectores. encías. incluyendo paladar. 2. Esta reinfección o infección recurrente ocurre tanto para VHS 1 como para VHS 2 y es típica de la familia Herpetoviridae. La extensión de la infección a otros sectores de la piel y mucosas es posible por autoinoculación por las manos. En enfermos de Sida el virus herpes simple puede provocar infecciones perianales.3. La incubación es corta: 7 días promedio. linfomas. Afecta principalmente el labio inferior. En el huésped inmunocomprometido (leucemias. Hay adenopatía submaxilar y cervical. prurito. La transmisión de VHS 1 se concreta por medio de secreciones orofaríngeas y la de VHS 2 por secreciones genitales. También se adquiere durante el nacimiento. Otras localizaciones menos frecuentes del virus son: nervios periféricos. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 8-10 días. En la recurrencia genital hay dolor. La pérdida visual. para cuya descripción se remite a los textos correspondientes.Manual de Infectología Séptima Edición 94 El cuadro descripto corresponde a la primoinfección herpética o infección primaria.De ese modo se reproducen las lesiones vesiculares características. En la queratitis se producen lesiones ulcerativas y afectación del estroma corneal. En córnea se produce una ulceración característica que provoca una cicatriz. Los agentes pueden ser VHS 1. o menos frecuentemente. 3. En las mujeres estos episodios son más llamativos y se extienden por períodos mayores. La infecciones recurrentes se evidencian principalmente en labios (herpes labial). No obstante. La recurrencia de la infección inicial reproduce la misma lesión y en idéntico sitio: gingivoestomatitis (VHS 1) o compromiso genital (VHS 2). tenesmo y secreción anorectal. El herpes ocular recurrente puede producir queratitis. muslos. Las consecuencias para el recién nacido son peores si la madre sufre un cuadro de primoinfección herpética. El compromiso uretral puede acompañarse de disuria y retención urinaria. Las lesiones mucocutáneas se hacen extensas y diseminadas y es posible el compromiso orgánico sistémico. En la infección primaria se distinguen las siguientes localizaciones: 3. con pasaje del virus a la piel y mucosa a través de los nervios sensitivos. La transmisión de VHS 2 puede hacerse de la madre infectada al recién nacido y entre parejas homosexuales. . sin mostrar un predominio estacional. que dejan al romperse pequeñas úlceras superficiales con fondo fibrinoide. El herpes labial es una de las recurrencias más frecuentes. neumonía. produciendo dolor. El síndrome clínico corresponde a la meningitis con LCR claro y a la encefalitis seudotumoral. lengua. ardor. Reproduce las lesiones de la infección primaria presentando síntomas similares. 3. A posteriori. La muerte fetal se produce en un alto número de casos. en donde permanece en estado de latencia. (excretores asintomáticos). infección sistémica y encefalitis grave. Genital (VHS 2): La incubación es de 2-7 días. Puede haber evolución crónica y recurrencias. el virus se acantona en los ganglios de los nervios regionales. Este cuadro se agrava con la aplicación tópica de corticoides. Otras localizaciones: La infección perinatal puede concretarse en el útero (infección congénita) por invasión placentaria a partir de la infección genital materna. compromiso general y lesiones orofauciales ubicadas en toda la mucosa.. en ojos y en genitales. También complica a los portadores de quemaduras extensas. El contagio profesional es posible en aquellas personas que manipulan secreciones orofaríngeas y respiratorias: odontólogos. Se observan en estos pacientes cuadros de esofagitis. pulmón. muy dolorosas. esófago.5. En estas dos últimas localizaciones hay flujo vaginal. También es posible el contagio a partir de personas infectadas sin datos clínicospresentes. hepatitis. 3. enfermeras. En todos estos casos puede haber fiebre y síntomas generales. Ocular (VHS 1): Se caracteriza por una queratoconjuntivitis aguda que a veces se acompaña de compromiso cutáneo circundante. Meningoencefalitis: El compromiso neurológico se produce por lesión viral directa. Hay fiebre alta. SIDA. por lesión irreversible. es frecuente. por contagio en el canal del parto.4. Las vesículas se ubican en párpados. Hay dolor local y puede acompañarse de adenopatía regional y fiebre. retina. con la afectación visual concomitante. intestinales y neurológicas. médula espinal. trasplante de órganos) las infecciones herpéticas pueden adquirir una inusitada gravedad. médicos. En la lesión peneana y vulvar hay adenopatía inguinal dolorosa. a través de la mucosa anorectal. En homosexuales la lesión primaria asienta en región perianal y mucosa rectal. donde produce las vesículas características que evolucionan a la formación de costras en pocos días.2.

El diagnóstico citológico consiste en la demostración de las células gigantes con las inclusiones intranucleares. Debe considerarse la aparición de resistencia viral a esta droga en tratamientos prolongados o mal manejados. se indicará cesárea para prevenir la infección del recién nacido. famciclovir y valaciclovir.2.. La terapia antiviral específica es posible mediante el empleo de distintas drogas: acyclovir. El diagnóstico clínico es posible en la mayoría de los casos de infección primaria orofaucial y genital y en la recurrencia labial. empleo del preservativo en el herpes genital. La vía oral es la de elección en las infecciones comunes. ♦♦♦♦ . 5. La determinación de anticuerpos séricos sirve para el diagnóstico de la infección neonatal: la presencia de IgM específica define la infección reciente.2. 4. En la mujer embarazada con herpes genital o cervical.1. esta técnica es de menor utilidad práctica. El diagnóstico virológico rápido se alcanza mediante la búsqueda de antígenos virales por técnicas de inmunofluorescencia o por visualización de partículas virales por microscopía electrónica. aislamiento del paciente con lesiones extensas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Se utiliza la coloración de Giemsa o Papanicolau.Manual de Infectología Séptima Edición 95 4. Las lesiones vesículo-eritemato-ulcerosas dolorosas son características. de las aftas recidivantes y de la herpangina por virus Coxsackie.1. en algunos casos de herpes genital recurrente se han comunicado éxitos con tratamiento supresor a largo plazo. en particular ante el uso indiscriminado de las preparaciones locales (cremas y pomadas) En pacientes inmunodeprimidos. se prenoniza el tratamiento aún de las formas mucocutáneas no complicadas. en material obtenido por raspado de las lesiones cutáneo mucosas. 4. en particular con infección por HIV.3. 5.4. El virus de varicela-zoster puede producir queratitis similar al VHS. Estas últimas se ubican casi siempre en el sector posterior: (úvula y faringe). Las medidas de prevención básicas incluyen: evitar el contacto directo con las lesiones. pero no es posible diferenciar estas células de las que se encuentran en varicela-zoster. pero deben diferenciarse en su localización bucal. No obstante. Debe demostrarse la seroconversión para diagnosticar una infección aguda. La indicación de estos fármacos es dudosa en las formas recurrentes de gingivoestomatitis y herpes genital en el huésped inmunocompetente. En adultos.CONDUCTA MÉDICA 5. ducreyi. Sindrome gastrointestinal en el paciente HIV: Principales agentes-Cuadro clínico Describa los sintomas y signos locales de una celulitis anaeróbica. 4. La forma endovenosa se reserva para infecciones graves y requiere un manejo especializado. demostrándose el efecto citopático característico en 24-48 hs. El aislamiento de virus puede hacerse en las lesiones.. La lesión genital debe distinguirse de otras afecciones venéreas como sífilis primaria y chancro por H.

la MI puede clasificarse del siguiente modo: ⇒ Forma común: • Con manifestaciones faríngeas predominantes. Al 4º . • Con compromiso linfoganglionar destacable. El agente etiológico El virus Epstein-Barr (VEB) pertenece al grupo herpesvirus.1. El comienzo es insidioso.). del grupo herpesvirus. faringe. con aparición de linfocitos atípicos y células plasmáticas. etc. leucemias. más frecuentemente.INTRODUCCIÓN 1. El contagio por utensillos. La arquitectura folicular no está afectada.1. 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. El virus puede encontrarse durante largos períodos en sujetos infectados y se ha demostrado su excreción intermitente. 2. que constituyen los datos más constantes de la enfermedad.5º día aparece una faringitis con adenopatías. El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático. La seudomembrana cubre la faringe. ⇒ Forma asintomática: sin manifestaciones clínicas ⇒ Forma complicada: • Meningoencefalítica • Con alteraciones hematológicas • Con ruptura esplénica • Otras. El Huésped La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de secreción faríngea y saliva.Manual de Infectología Séptima Edición 96 Capítulo 22 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. La MI puede transmitirse por transfusión de sangre. donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad. El compromiso linfático se extiende al bazo. difteria. bebidas y comidas también es posible. con aparición de anticuerpos específicos frente al VEB que confieren inmunidad duradera. Su importancia para el médico general depende de su frecuencia y la confusión posible con otras enfermedades de presentación clínica similar (linfomas.1. La infección viral se acompaña de una respuesta humoral. 2. ganglios profundos.2. ganglios linfáticos y cultivos de linfocitos de enfermos con MI. amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe. El edema local es llamativo. 1. toxoplasmosis. Epidemiología y medio ambiente El contagio respiratorio es a través de la saliva o secreción faríngea y se incrementa por el contacto mínimo ("enfermedad del beso"). • Con hepatitis significativa. 3. En el linfocito se produce la latencia y en la célula epitelial la replicación activa que provoca la destrucción celular. Clasificación De acuerdo al compromiso orgánico predominante.3. El cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más.5ºC. En el hígado hay infiltrado mononuclear. Concepto e importancia La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección sistémica común en adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). La incidencia de la infección aumenta en condiciones de hacinamiento y déficit sanitario: es más común en niños y adultos jóvenes. Su ciclo presenta un estadio de latencia y otro de replicación activa. cefalea y fiebre.2. etc. con angina seudomembranosa similar a la difteria. El virus tiene especial tropismo por los linfocitos y el epitelio bucal. Las mismas consisten en hiperplasia linfática. con malestar general.CUADRO CLÍNICO 3. determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria. placas de Peyer. .. Es un virus DNA y ha sido aislado en sangre.. El período de incubación es variable: 5-7 semanas. La faringitis se presenta con una congestión difusa e hiperplasia amigdalina o. Hay marcada proliferación inicial de linfocitos B y aumento ulterior de linfocitos T.. alcanzando 39-39.

al igual que otros herpes virus. hoy se utilizan pruebas comerciales en placa de más fácil realización que las clásicas clásicos citadas. inguinal. el síndrome de Guillain Barré. La suma de linfocitos y monocitos puede superar el 50% de los leucocitos. El diagnóstico etiológico firme de MI puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos frente a distintos componentes antigénicos del VEB. enfermedades linfoproliferativas.2. rubéola. Chagas agudo.3. Se debería a la reactivación de poblaciones virales latentes alojadas en los linfocitos B. linfomas de células B.2. linfomas. Se ha demostrado que las células de Downey son linfocitos T.1. miocarditis. El reposo relativo y la dieta adecuada se indican en todos los casos. Son aglutininas tipo IgM que reaccionan con glóbulos rojos de otras especies animales: carnero. Deben diferenciarse de los elementos inmaduros propios de las hemopatías malignas. 3.. carcinoma nasofaríngeo. toxoplasmosis linfoganglionar. bovino. Este rash es frecuente en los pacientes que recibieron ampicilina. Estas células no son patognomónicas de MI. Se caracteriza por ganglios de tamaño variable. pero luego viran a la leucocitosis con linfomonocitosis característica. Los anticuerpos heterófilos también se encuentran en personas normales y en otras afecciones como hepatitis.. ♦♦♦♦ .2. difteria. indoloros o discretamente dolorosos. citomegalovirosis. Es común el incremento de las enzimas hepáticas: GOT. Cite 3 infecciones neurológicas en un enfermo HIV. En la práctica. miocarditis. La detección de dichos anticuerpos puede hacerse con las clásicas pruebas (en tubo) de Paul-Bunnell y de Paul-Bunnell-Davidson. Las complicaciones son poco frecuentes: se cita la ruptura del bazo. Son linfocitos de mayor tamaño. En MI es característico el hallazgo en el suero del paciente de anticuerpos heterófilos. Esta hepatitis es de buen pronóstico y de menor duración que las hepatitis virales clásicas. citomegalovirosis y hemopatías malignas. hepatitis. adenina-arabinosa. La duración del agrandamiento ganglionar puede alcanzar varias semanas. 5.CONDUCTA MÉDICA. Describa el resultado fisicoquimico habitual en LCR de la meningitis tuberculosa. interferón. El diagnóstico clínico de MI debe sospecharse en todo adulto joven con poliadenopatía febril y faringitis. 5. GPT y fosfatasa alcalina. neoplasias). La terapia antiviral específica aún se encuentra en etapa experimental. Se debe al compromiso hepático por el virus del EB.3.. Los corticoides se reservan para situaciones especiales: meningoencefalitis. Recientemente se ha descripto una infección crónica por el virus de Epstein Barr. La evolución natural de la enfermedad se completa en 3-4 semanas y el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. ácido fosfonoacético. pero está indicado el cuidado de las secreciones orofauciales y el lavado de manos como medidas básicas de bioseguridad en el manejo del enfermo. No representaría un fenómeno alérgico y se desconoce la causa de esta asociación. 5. Es frecuente el hallazgo de células de irritación o de Downey en una proporción destacable (> 10% de los linfomocitos). hepatomegalia y un exantema fugaz en tronco de tipo maculopapular. parótida y orofárinx. Chagas. axilar.5. 5. El diagnóstico diferencial debe hacerse con angina estreptocóccica. tendría relación con dichas reactivaciones endógenas. 5. occipital. El "Síndrome de fatiga crónica". 4.4. En la clínica pueden investigarse los anticuerpos contra el antígeno de la cápside del virus (IgM anti ACV). no adherentes. 4.Manual de Infectología Séptima Edición 97 La adenopatía se ubica en distintos sectores: cervical.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Es significativa la asociación de este virus con tumores malignos de distinto tipo: linfoma de Burkitt. presentes en el 90% de los casos. Los leucocitos pueden estar normales o con leucopenia leve al comienzo de la enfermedad. Otros datos clínicos de hallazgo habitual son la esplenomegalia.1. cuadro de faringitis con seudomembrana invasiva o edema local importante con obstrucción aérea. El aislamiento estricto del paciente no es necesario. 4. El tratamiento sintomático se basa en la indicación de antipiréticos (aspirina-indometacina). Las drogas ensayadas son el aciclovir. parálisis facial. 4. A posteriori aparecen los anticuerpos anti antígeno nuclear. Las técnicas empleadas son inmunofluorescencia y ELISA. En los pacientes HIV el virus de Epstein Barr participa en la etiología de la leucoplasia vellosa que se presenta en la mucosa lingual 3. anemia hemolítica. Ello se concreta en los pacientes inmunosuprimidos (SIDA. etc. que se encuentra en etapa experimental. con citoplasma vacuolado y básófilo. la meningoencefalitis grave.3. Los antibióticos no están indicados en MI. con leve desviación a la izquierda. caballo. con núcleos segmentados y excéntricos.4. 4. El hemocitológico proporciona el criterio diagnóstico inicial para la sospecha de MI. también estudiado en los últimos años en relación a este virus. También es frecuente el hallazgo de trombocitopenia. El citológico también revela neutropenia. Hay posibilidades de una vacuna. ambas medidas se mantienen mientras subsistan alteradas las pruebas funcionales hepáticas. dado que también se las encuentra en toxoplasmosis. anemia hemolítica.

al igual que el virus de Epstein-Barr. puede ocasionar infección persistente.CUADRO CLÍNICO Es diferente. trasplante de órganos. De tal modo. Las alteraciones mínimas del sistema nervioso pueden ser inaparentes al nacer.1. También se transmite por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. que aumentan de tamaño y presentan típicas inclusiones intracelulares. hepatoesplenomegalia. secreción uterina. anemia hemolítica. secreción cervical en el parto). El agente etiológico: El CMV pertenece al grupo de los herpesvirus.3. Este virus es capaz de producir infecciones sistémicas en el adulto previamente sano y en el huésped inmunocomprometido. corazón. con períodos de latencia y de reactivación o recurrencia. Otros órganos. 3. incluyendo malformaciones de severidad variable o infección sistémica mortal. Concepto e importancia Las infecciones por citomegalovirus (CMV) han adquirido importancias en los últimos años.Manual de Infectología Séptima Edición 98 Capítulo 23 CITOMEGALOVIROSIS 1. otros. médula ósea y ganglios linfáticos. de acuerdo a la forma clínica de infección por CMV. El recién nacido infectado puede eliminar el virus por vía respiratoria y orina durante largo tiempo. es causa de infección neonatal. etc. Es común la microcefalia con calcificaciones cerebrales. saliva. transformándose así en un importante vehículo de contagio. semen. orina. Como todos los integrantes del grupo. púrpura trombocitopénica.. Epidemiología y medio ambiente La infección por CMV tiene incidencia mundial. saliva. 1. produce un espectro amplio de situaciones clínicas.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. en ojo lesiones de coriorretinitis. heces. La tasa de infección en la población general es elevada. 3. Ello es particularmente frecuente en los adultos homosexuales. en particular si tienen conductas promiscuas. incluyendo calcificaciones en el recién nacido. La infección del recién nacido es más probable cuando la madre no es inmune al virus y adquiere la infección primaria durante el embarazo En esta eventualidad. •Infección adquirida: ⇒ En huésped inmunocompetente: Cuadro similar a mononucleosis ("monosíndrome") ⇒ En huésped inmunocomprometido: SIDA . en sistema nervioso provoca cambios inflamatorios a nivel central y periféricos. desde el nacimiento hasta la vida adulta. contacto sexual) o por transfusión de sangre y trasplante de órganos.. posiblemente en relación con el contagio venéreo. en función de la forma clínica de la infección.1. en hígado la hepatitis granulomatosa. El Huésped La infección se adquiere por contagio interpersonal (vía respiratoria. 2. En pulmón es común la neumonía intersticial. pero la enfermedad es un hecho infrecuente. El virus puede estar presente en el cuello uterino y en el semen de las personas infectadas. al demostrarse distintos síndromes clínicos relacionados con esa etiología. se concluye que los períodos etarios de mayor riesgo de contraer la infección son la etapa perinatal y la etapa reproductiva. 2. provoca infecciones oportunistas que se reactivan cuando la condición inmunológica del huésped está deprimida. evidenciándose durante el desarrollo y el aprendizaje. herpes simple y varicela zoster.1. coriorretinitis..INTRODUCCIÓN 1. contacto sexual genital o anal. La adquisición de la infección perinatal se concreta en el canal del parto (secreciones cervicales). Tambien debe diferenciarse a la infección primaria (primoinfección) de la reinfección o infección secundaria. pudiéndose adquirir a edades variables. igualmente afectados son riñón. Es un virus ADN.2 Clasificación Puede reconocerse las siguientes formas clínicas de infección por CMV: •Infección congénita. Los órganos afectados pueden ser múltiples. 2.2. El virus se replica lentamente en las células afectadas. La persona infectada puede eliminar el virus por distintas vías: orina. Esta diferencia entre infección y enfermedad tiene importancia en la práctica. por la leche materna . Además. leche materna. La prevalencia de anticuerpos séricos puede alcanzar al 100% de los grupos poblacionales estudiados en países subdesarrollados. De acuerdo a lo expuesto. El contagio requiere un contacto íntimo (saliva.

Las recaídas son frecuentes. En la práctica. con bajo nivel de CD4 es posible un cuadro de coriorretinitis severa. la presentación clínica se caracteriza por fiebre prolongada que se inicia a las 3-6 semanas de la misma. sistema nervioso (encefalitis). adenopatía generalizada y esplenomegalia. en distintos materiales: sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 99 o por contagio en las nurseries con otro bebé enfermo (infección perinatal). 5. miocardio (miocarditis). Se encuentra en estudio una vacuna específica y está disponible la gammaglobulina hiperinmune.3. Las medidas de sostén a aplicar en adultos incluye el reposo durante la fase febril.2. Habitualmente el estado general no se modifica y salvo la fiebre. etc.5. con compromiso de múltiples órganos y sistemas: pulmón (neumonía). En el paciente inmunocomprometido la infección por CMV tiene mayor gravedad. el paciente no se siente enfermo. dirigida al paciente inmunocomprometido.3. es común la leucocitosis. Hay compromiso hepático. encefalitis. Puede provocar lesiones mucosas en esófago e intestino. 4. con linfomonocitosis y linfocitos atípicos. al revelar el clásico cuadro hematológico de linfomonocitosis superior al 50%. consiste en la detección de anticuerpos IgG e IgM mediante distintas técnicas: inmunofluorescencia. el diagnóstico diferencial debe hacerse con las enfermedades que cursan con "monosíndrome": mononucleosis infecciosa. 3. que puede llevar a la pérdida de la visión. esofagitis. fijación de complemento. Una nueva droga. Debe evitarse el contacto del enfermo con personas inmunosuprimidas y embarazadas. neuritis. ELISA. En estos casos (Sida.CONDUCTA MÉDICA 5. 5. por lo que el tratamiento es permanente. infección aguda por HIV. Otra droga de próxima disponibilidad para el tratamiewnto del CMV es el cidofovir. con incremento sérico de las enzimas respectivas. En el huésped adulto inmunocompetente puede presentarse como un síndrome clínico similar a la mononucleosis infecciosa ("monosíndrome"). También es posible el empleo de técnicas de PCR. Cuando la infección por CMV sigue a una transfusión de sangre o cirugía cardíaca. El laboratorio común brinda orientación inicial..3. de más fácil ejecución en la práctica. cuya indicación es similar que para mononucleosis. Otras situaciones descriptas en relación a este virus son: hepatitis granulomatosa. En sangre. El aislamiento del virus puede lograrse por cultivo de tejidos. por cuanto el déficit inmunitario facilita la diseminación del virus. trasplante de órganos. 5. Síndrome de Guillain Barré. (hepatitis granulomatosa). (Ver Inmnunizaciones).. trombocitopenia y anemia hemolítica.4. En estos casos se encuentra disponible un método de implante intraocular de aciclovir.2. La infección por CMV debe sospecharse en toda persona con un cuadro de adenopatía febril.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Requiere un laboratorio virológico especializado. hígado. con células de irritación tipo Downey en un porcentaje mayor al 10%. La detección de antígenos virales tempranos en neutrófilos circulantes mediante anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido. orina.1. rubéola. Se citan: diarrea crónica. 4. Describa el cuadro clínico de la meningitis meningocóccica Sífilis terciaria: Qué lesiones produce y dónde se ubican? ♦♦♦♦ . En pacientes de SIDA las infecciones por CMV son frecuentes y graves. se encuentra disponible para las formas graves de coriorretinitis por este virus. El tratamiento antivírico para las infecciones por CMV puede concretarse actualmente mediante el Ganciclovir. el Foscarnet. En estos enfermos. Hay una estrecha correlación entre CMV y HIV. LCR. 3. Chagas agudo. 3. la prescripción de antitérmicos y corticoides.1. 4. hepatitis. A diferencia de la infección por el virus de Epstein-Barr. toxoplasmosis. El diagnóstico serológico.4. El aislamiento en pacientes hospitalizados debe incluir las medidas de precaución con las secreciones. El paciente presenta fiebre. La habitación exclusiva no es obligatoria. El examen clínico puede ser normal. 3. neumonía. trasplante o hay una situación de inmundepresión. neumonía intersticial. en el "monosíndrome" por CMV no hay compromiso faringoamigdalino.2. La infección intrauterina (congénita) es menos frecuente. particularmente si sigue a una transfusión de sangre. enfermedades malignas) se constatan cuadros graves. Debe demostrarse la conversión serológica o la presencia de IgM específica para el diagnóstico de infección reciente. Es característico el citológico (similar a mononucleosis) y puede encontrarse elevación de las enzimas hepáticas. 4.

El Huésped La infección humana se concreta por vía respiratoria. 3.3.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. es posible la ooforitis. El agente etiológico: El virus pertenece al género paramixovirus (RNA). Puede prevenirse con una vacuna específica. dolor y tumefación significativa del testículo. Los cambios patológicos no son característicos. que se caracteriza por el compromiso predominante de las glándulas salivales. 1. 2. Es poco frecuente en niños menores de 1 año. En mujeres. Se aplica en diversos cultivos celulares y es termolábil. Epidemiología y medio ambiente La fiebre urliana es una enfermedad endémica. testículos.. Deben diferenciarse de adenopatías regionales. páncreas..1. La remisión del cuadro se constata en 5-7 días. La inmunidad adquirida por la enfermedad es duradera. con marcada sensibilidad local. por lo cual no permiten el diagnóstico anatomopatológico certero. . La pancreatitis se caracteriza por dolor epigástrico. 2. El examen clínico permite comprobar los cambios descriptos. con incidencia durante todo el año. por lo cual actualmente es discutible si la esterilidad puede originarse a partir de la fiebre urliana. Su importancia actual depende de la posible localización neurológica y de su relación potencial con la infertilidad. afectando también a las submaxilares y sublinguales. El compromiso de las glándulas submaxilares y sublinguales también provoca agrandamiento doloroso detectable clínicamente por palpación. páncreas. Hay replicación vírica local y viremia consecutiva. El examen revela el agrandamiento testicular y del epidídimo. Es posible la infección asintomática hasta en el 40% de los infectados. no se demostró su relación con diabetes sacarina consecutiva. Puede ser uni o bilateral y se caracteriza por repunte febril.CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 14-21 días. el páncreas y las gónadas. Su inactivación se logra a los 55-60º durante 20 minutos. con cefaleas. Concepto e importancia La fiebre urliana o parotiditis epidémica es una enfermedad viral aguda producida por un paramixovirus. El agrandamiento parotídeo se caracteriza por la tumefacción del sector preauricular y el borramiento consiguiente del surco retromaxilar. incluyendo los casos de infección subclínica o asintomática. pero autolimitada.. Si bien se ha comprobado la replicación viral en las células beta del páncreas. con remisión total. Se presenta como un síndrome doloroso en la fosa ilíaca correspondiente. ovarios.2.INTRODUCCIÓN 1. La atrofia testicular consecutiva es muy rara. atendiendo a las modalidades clínicas de la enfermedad. Clasificación Puede esquematizarse del modo siguiente.1. La afectación de las glándulas salivales es precoz y se caracteriza por la tumefacción dolorosa de las parótidas (uni o bilateral). • Forma común: con afectación predominante de las glándulas salivales. Se acompaña de fiebre elevada. edema local y alrededor de los conductos excretores glandulares. con invasión secundaria de múltiples órganos: glándulas salivales. • Forma sistémica: con compromiso de gónadas. Hay marcada congestión y edema en la desembocadura del conducto de Stenon. ubicado junto al segundo molar superior. Predomina en la infancia. Pueden detectarse por técnicas serológicas apropiadas.2. fiebre y vómitos. de menor frecuencia clínica.Manual de Infectología Séptima Edición 100 Capítulo 24 FIEBRE URLIANA 1. sistema nervioso 2. A continuación sobreviene una etapa prodrómica breve. Su duración oscila entre 2 y 7 días. La orquiepididimitis se presenta pocos días (5-7) después del compromiso salival. con remisión espontánea en 2-7 días. corazón. con restitución total. Las lesiones histopatológicas en los tejidos afectados son mínimas: consisten en infiltrado mononuclear. descamación celular y dilatación ductal. entre los 5 y 10 años. tiroides. La infección viral induce la formación de anticuerpos específicos: IgM inicial y a posteriori IgG. Es una localización frecuente. lo cual amplía las posibilidades de transmisión y explica las dificultades prácticas para su control mediante el exclusivo aislamiento de los enfermos. decaimiento y fiebre. Tampoco esta enfermedad provoca impotencia sexual. La transmisión se concreta por la saliva (gotas de Flugge) y requiere un contacto íntimo.

5. tardan 2-3 días en su aparición y duran 8-9 meses. pero puede hacerse en personas susceptibles de cualquier edad superior del año. aparecen más tardíamente (10º día de la infección) y persiste durante varios años. son: poliartritis. El diagnóstico diferencial de la localización parotídea deberá hacerse con otras parotiditis vírica (virus Coxsackie) y bacterianas. Se ha relacionado esta infección con la fibroelastosis endocárdica en el recién nacido. LCR. Se dispone de una gammaglobulina hiperinmune como medio de inmunización pasiva. de los testículos o ante un cuadro de meningoencefalitis con LCR claro. Estomatitis por virus del Herpes imple: Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. La prevención es posible mediante el uso de la vacuna específica. tumores de parótida y el compromiso parotídeo de enfermedades sistémicas (leucemias. pero esto no es imprescindibles en la práctica asistencial. La primovacunación se indica al año de edad. como así también nacidos de bajo peso y malformación fetal en raros casos.1. El LCR muestra los cambios característicos de las meningoencefalitis víricas: aspecto claro. por cuanto los anticuerpos maternos pueden impedir la seroconversión. en cambio. Los antibióticos no se justiofican. en estos casos. con la litiasis del Stenon. pero mucho menos frecuentes en fiebre urliana. Los anticuerpos anti V. linfomas).2. La confirmación etiológica: Requiere la realización de estudios específicos.CONDUCTA MÉDICA 5. Cuando predomina la localización encefálica (encefalitis) hay deterioro del sensorio y convulsiones. (Ver en Inmunizaciones). pero los resultados son controvertidos. El aislamiento viral puede hacerse en cultivos celulares a partir de distintos materiales clínicos: sangre.. 5. El empleo de corticoides ha sido preconizado en algunas formas de orquitis. 4.1. Mononucleosis infecciosa: Describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ .MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. En estos casos es posible un desenlace fatal o la aparición de secuelas neurológicas tardías.. pleocitosis mononuclear. Se hace una dosis por vía subcutánea. en particular sordera por afectación del VIII par. rigidez de nuca y signos meníngeos al examen. miocarditis y tiroiditis. No se dispone de tratamiento específico contra la fiebre urliana. Con el estudio comparativo de ambos títulos de anticuerpos es posible establecer el diagnóstico de una infección reciente.3. saliva. El diagnóstico serológico es posible con técnicas de fijación de complemento. El LCR revela los cambios propios de las meningitis víricas cuando hay afectación neurológica. orina. con tumefacción aguda de las glándulas parótidas. La fiebre urliana en el embarazo puede provocar muerte fetal cuando se adquiere en el primer trimestre. 4. con un pico máximo de 10º día. El laboratorio común: Proporciona algunos datos de interés diagnóstico: los leucocitos están normales o descendidos. en base al virus vivo y atenuado. leve aumento de proteínas y glucosa normal. diabetes. con tendencia a la linfomonocitosis. Hay aumento de amilasa y lipasa séricas como consecuencia del compromiso pancreático. Puede indicarse sola o asociada a las vacunas contra el sarampión y rubéola (vacuna triple viral). leche humana. No debe indicarse a menores de 1 año. pero su utilidad práctica es discutida.2. Los anticuerpos contra el antígeno S son más precoces. Es útil. 4. El diagnóstico de fiebre urliana debe sospecharse en todo niño o adulto joven no vacunados. Las medidas básicas consisten en reposo durante el período agudo y medicación sintomática dirigida a calmar el dolor local y la fiebre. La clínica es similar a otras meningoencefalitis víricas: hay cefalea. mantener los testículos elevados (suspensores) y aplicar hielo local. cirrosis. Otras manifestaciones posibles.Manual de Infectología Séptima Edición 101 El compromiso neurológico se expresa por un cuadro de meningoencefalitis cuya frecuencia es alta: hasta el 65% de los pacientes con afectación parotídea. que miden la respuesta a dos antígenos virales: el nucleoproteico o soluble (S) y el antígeno de superficie viral (V). vómitos.

1. Una característica importante del virus es su variación antigénica constante. Clasificación •Según modalidad epidemiológica: ⇒ Influenza pandémica. Deben considerarse tres géneros: virus de la influenza A. 2. b) Las complicaciones que puede producir en grupos de riesgo. (H1N2). capacidad antigénica específica.1. La estructura viral tiene componentes cuyo conocimiento tiene interés práctico. B.2.. Concepto e importancia La influenza o gripe es una enfermedad infecciosa aguda provocada por un virus y que se caracteriza por presentarse en brotes epidémicos y pandémicos de amplia distribución mundial y casos esporádicos durante los meses invernales. (H3N2) GRIPE AVIAR: Influenza A(H5N1) GRIPE PORCINA: Influenza A(H1N1) . pero cuya implementación presenta dificultades debidas a la complejidad y variabilidad antigénica del virus. B y C.1. que presentan diferencias antigénicas propias.1. C (diferencias antigénicas) 9 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE: Hemaglutininas (H) Neuraminidasa (N) 9 TIPOS Y SUBTIPOS DEL A: HUMANOS: A(H1N1). además. Modo de acción La hemaglutinina y neuraminidasa tienen. Los conceptos expuestos se resumen en el cudro siguiente: VIRUS INFLUENZA Ortomyxovirus (RNA) 9 GÉNEROS: INFLUENZA A. induciendo la formación de los anticuerpos correspondientes: los anti H (neutralizan la capacidad infectante del virus y determinan la inmunidad) y los anti N (disminuyen la replicación viral y atenúan la gravedad de la infección). que afecta a los componentes citados. Su importancia actual surge de los siguientes hechos prácticos: a) Su alta frecuencia. de gran importancia en la actividad del virus. Características: El virus pertenece a la familia Orthomyxoviridae.INTRODUCCIÓN 1. mientras que la neuraminidasa libera el virus de dichos receptores si no se concreta su penetración en la célula.. ⇒ Extrapulmonar. c) La posibilidad de su prevención con una vacuna específica.1. El agente etiológico 2.2.Manual de Infectología Séptima Edición 102 Capítulo 25 INFLUENZA (Gripe) 1.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. La cubierta externa es una capa lipídica que incluye proyecciones glucoproteicas superficiales de 2 clases: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N).1. La hemaglutinina es la encargada de la unión del virus a los receptores celulares. ⇒ Pulmonar. 2. ⇒ Influenza epidémica. •Según el sector afectado: ⇒ Respiratorio alta.

1. Los síntomas oculares son frecuentes: dolor al movimiento. El período de incubación previo no alcanza a las 48 hs. mediante la producción de anticuerpo secretor específico y el efecto mecánico mucociliar. semana y su detección tiene valor diagnóstico. 3. antineuraminidasa y de fijación del complemento. 2. Afecta a muchos individuos. La primera barrera defensiva que se opone a la invasión viral es el mismo epitelio respiratorio. que determinan en cada subtipo modificaciones en pocos aminoácidos. fotofobia. Ello determina brotes epidémicos.3. particularmente en zona lumbar. Los virus B y C sufren cambios muchos menos trascendentes. Epidemiología y medio ambiente: 2. También hay mialgias. Tiene 3-4 días de duración. Ello determina un nuevo antígeno H o N. produciendo la muerte celular. al aparecer prácticamente un nuevo virus (subtipos) en una población altamente susceptibles. puede entenderse la sigla que se emplea internacionalmente para designar al virus de la influenza responsable de un brote epidémico en un momento y lugar dados.alcanza 40-41ºC y es de carácter continuo. La producción de anticuerpos tiene escasa importancia como mecanismo defensivo. Puede mostrar una curva bifásica al 4º día. con un máximo nivel a la 4a. 3. La importancia epidemiológica actual de la influenza está ligada. que cambia profundamente la capacidad antigénica del virus.3.3.Manual de Infectología Séptima Edición 103 2. Las principales lesiones histopatológicas se ubican en la mucosa respiratoria y en pulmones. bronquíticos crónicos. anorexia. Por dicha razón se originan pandemias. La infección bacteriana sobreagregada agrega las alteraciones propias de la neumonía: supuración. porque no ha tenido exposición previa. donde se destacan por su intensidad. donde puede encontrarse hemorragia. Se han descripto brotes intrahospitalarios de influenza. pero no hay pandemias por cuanto la infección encuentra a una población con una cierta respuesta inmunológica.3. . actuaría favoreciendo la recuperación de la infección. puede indicarse quimioprofilaxis a los contactos. con una rápida extensión que se completa en 6-8 semanas. mialgias y artralgias. cuya presencia puede demostrarse en suero y mucosa respiratoria. La última pandemia del siglo 20 ocurrió en 1977 y la primera del siglo 21 en 2009 (Virus A H1N1)..4. De acuerdo a la explicación anterior. En la etapa inicial o de invasión los datos clínicos son inespecíficos: fiebre con escalofríos. A posteriori se produce la liberación viral y el ataque consecuente a otras células respiratorias. La deriva antigénica o variación mayor afecta principalmente al antígeno H y en menor medida al N. fumadores). que se concreta en 4-6 horas. el virus penetra en las células e inicia su replicación. Consiste en modificaciones estructurales a nivel de la disposición de aminoácidos debido a un reordenamiento genético. el personal de salud debe vacunarse y se procederá al aislamiento correspondiente de los enfermos con estricta aplicación de las medidas de bioseguridad. de inhibición de la hemoaglutinación. El interferón. a su persistencia epidémica en el mundo. lagrimeo.3. El compromiso pulmonar es frecuente en los casos graves. 2.CUADRO CLÍNICO Es variable en cuanto a los datos provenientes del enfermo y su intensidad. estableciendo escasas diferencias con el virus anterior. infiltrado polinuclear y membranas hialinas. Estas modificaciones afectan los antígenos H y N. La fiebre. Son de tipo neutralizante. La diseminación del virus ocurre por vía sanguínea (viremia). en parte. produciendo un marcado ausentismo laboral y escolar e incremento de las internaciones por complicaciones respiratorias en los grupos de riesgo (ancianos. lo cual explica los datos clínicos de enfermedad sistémica y el compromiso de otros órganos. El huésped La infección se adquiere por vía respiratoria a través del contagio interhumano. o año en que se detectó el cambio menor. necrosis. Ello depende de la capacidad del virus para cambiar periódicamente su estructura antigénica.3. El desplazamiento antigénico o variación menor se debe a cambios genéticos (mutaciones del ARN) del virus. Las pandemias pueden afectar hasta el 50% de la población. Superada esta instancia. La aparición de anticuerpos se detecta después de la segunda semana de infección. etc. 2. en casos de epidemia. A continuación se presenta a modo de ejemplo una denominación antigua. que no corresponde al año en curso: A/Victoria/75 (H3 N2) A: Designa al tipo de virus Victoria: Ciudad donde se detecta el desplazamiento antigénico o variación menor 75: 1975. La variación antigénica apuntada puede ser de dos tipos: la deriva antigénica o variación mayor y el desplazamiento antigénico o variación menor.1.2. Las epidemias de gripe se inician bruscamente en los meses invernales. En casos puntuales. Se recuerda la pandemia de 1918 que adquirió el carácter de catástrofe mundial por la gran cantidad de enfermos. El comienzo es brusco y preciso: el enfermo puede indicar incluso la hora del mismo. Este fenómeno ha determinado la aparición de 5 antígenos diferentes en lo que va del siglo (H 3 y N 2). cefaleas. Por tal motivo. H3: Deriva antigénica del antígeno H N2: Deriva antigénica del antígeno N 2. niños y adultos.2. siendo más importante la primera. Su importancia práctica esta circunscripta al virus A.

4. que es eficaz frente al virus A. Tienen interés para estudios epidemiológicos y en casos de epidemia. mostrando un patrón micro-retículo-nodulillar hiliofugal bilateral. con hidratación y apoyo respiratorio. La enfermedad debe sospecharse en situación epidémica (varios casos similares que aparecen de modo simultáneos) atendiendo a los datos clínicos mínimos: comienzo hiperagudo de un cuadro febril. ronquera. El diagnóstico etiológico se logra mediante el aislamiento del virus de la secreción nasofaríngea o del esputo en los 2-3 primeros días de la enfermedad.CONDUCTA MÉDICA 5. Las complicaciones más frecuentes son: la infección bacteriana pulmonar (neumonía por estafilococo. antitusígenos. En estos pacientes se deberá solicitar la bacteriología en esputo y por hemocultivo. convulsiones y coma. Su aparición se ha asociado con el consumo previo de aspirina.2. coriza.3. A continuación aparecen los síntomas respiratorios: tos seca. acompañado de hepatomegalia y datos humorales de compromiso hepático. de mejor tolerancia también puede indicarse en la profilaxis. Debe diferenciarse la influenza de otras virosis respiratorias (entero y adenovirus) que producen cuadros similares. ropa limpia ♦♦♦♦ . El laboratorio común revela leucocitos normales. puede acortar el curso evolutivo si se lo administra en los primeros 2 días de la enfermedad. por cuanto se ha relacionado a este medicamento con el síndrome de Reye. El tratamiento sintomático puede hacerse con analgésicos. Los casos con compromiso pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva deben internarse y manejarse en terapia intensiva. La eritrosedimentación está normal o poco acelerada. 4..3. La dosis es de 100-200 mg/día por vía oral durante 3-5 días. La histopatología muestra degeneración grasa del hígado. molestias faríngeas. 4. cuando su administración es tardía respecto al inicio del brote epidémico. neumococo.2. neumococo y Haemophilus. Últimamente se disponen de drogas inhibidoras de la neuraminidasa: zanamivir (aplicable por vía respiratoria) oseltamivir (vía oral). 4. La rimantadina y los nuevos antivirales .1. Debe cubrir 14 días posexposición Protege hasta que se inicia la formación de los anticuerpos inducidos por la vacuna. 5. neumonía viral por el mismo agente de la influenza y el síndrome de Reye. La radiografía de tórax proporciona los datos característicos del compromiso intersticial pulmonar.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. La rimantadina se encuentra disponible en nuestro medio para idénticos fines. ropa contaminada. La amantadina.1. La medicación antibiótica empírica inicial debe cubrir estafilococo. por la posibilidad de infección agregada. con tendencia a la linfocitosis. Por último. 5. dado que su positividad se comprueba a la segunda semana y se requiere la demostración de la conversión sexológica con una segunda muestra. 5. delirio. Está indicada como coadyuvante de la vacuna.3. que demostraron su eficacia en influenza A y B No están indicados los antibióticos en los casos no complicados. La prevención puede hacerse mediante la vacuna específica (Ver en Inmunizaciones) y quimioprofilaxis con amantadina. En las mismas muestras puede detectarse el antígeno viral mediante ELISA o técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos marcados. En pacientes ancianos no debe excederse la dosis de 100 mg por día. alucinaciones y convulsiones). El virus puede desarrollar resistencia a las drogas citadas. pueden aparecer los síntomas y signos propios de las complicaciones pulmonares y extrapulmonares. pero de menor gravedad. Hay conjuntivitis franca. 5.. El examen de la mucosa orofaríngea y nasal revela congestión difusa. Puede encontrarse poliadenopatía y roncus o sibilancias dispersas. hay bradicardia relativa. Anote 3 medidas inmediatas a adoptar en caso de accidente percutáneo Anote la definición de: ropa sucia. por la incidencia de toxicidad neurológicas (delirio. La dosis es de 200 mg/día en adultos. Los métodos serológicos para la detección de anticuerpos no son útiles para el diagnóstico temprano. Este último es una complicación común en influenza: consiste en la afectación del hígado y del sistema nervioso central en niños de 2-16 años. antipiréticos.Manual de Infectología Séptima Edición 104 sensación urente. En ocasiones. No se recomienda utilizar aspirina. con severo compromiso general y mialgia seguido de cuadro catarral respiratorio alto. un antivírico. Haemophilus influenzae). en especial en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. cuyo incremento se evidencia al pasar los días. Se emplea la técnica de fijación de complemento. Se evidencia por un síndrome de confusión mental. Es raro el hallazgo de un síndrome de condensación pulmonar franco 3. El cultivo en un medio celular puede mostrar el efecto citopático característico a los 3-4 días.

es decir. relacionados antigénicamente: DEN-1. con gran movilidad. La temperatura del medio ambiente influye en el desarrollo embrionario. distribuidos en las regiones tropicales y subtropicales.1. Además. de hábitos domésticos y urbanos. La duración de este período es variable. en épocas cálidas.2. Según lugar de adquisición de la infección: ƒ Autóctono: la transmisión se produce en el área de residencia del paciente o de diagnóstico. Una hembra puede poner entre 80 a 100 huevos luego de ingerir sangre. el período es corto. Clasificación A. El virus del dengue (DENV) es un Arbovirus. Los mosquitos adultos. Según la forma clínica: (Organización Mundial de la Salud. INTRODUCCIÓN 1. es un artrópodo de la familia Culicidae y subfamilia Culicinae. El ambiente acuático donde viven y se desarrollan las formas inmaduras. la falta de control de los vectores y de una vacuna para prevenir la enfermedad. Intervienen en el aumento de su incidencia: el cambio climático. el almacenamiento de agua en recipientes habitualmente descubiertos. ya que puede producir cuadros clínicos de diferente severidad. Tiene importancia su reconocimiento. 2. manteniéndose viables de 7 meses a 1 año. El virus del dengue pertenece a la familia Flavivirus. El Agente Etiológico 2.larva . que actúa como vector de la enfermedad. realiza varias ingestas a lo largo de su vida y puede depositar en consecuencia una cantidad importante de huevos. constituye un serio problema de Salud Pública. se produce el cambio del hábitat acuático por el terrestre. 3 y 4. entre 8 a 10 días. El período de vida de las hembras es aproximadamente de 2 a 4 semanas en clima templado. pertenece a la familia Flaviviridae. el aumento de viajes y migraciones. ƒ Importado: el paciente adquirió la enfermedad en un área distinta de la que reside o se hizo el diagnóstico. dentro de una cápside y rodeada por una envoltura lipídica externa. Concepto e importancia El dengue es una infección viral aguda. Hay que destacar que los huevos embrionados pueden resistir la desecación y temperaturas extremas. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.adulto. La larva es acuática.pupa . El ciclo de vida consta de 4 estados: huevo . B. durante el día. aunque los serotipos 2 y 3 han sido vinculados con las evoluciones más graves y muertes. como fiebre hemorrágica y compromiso del sistema nervioso central. pequeños y son colocados en las paredes de recipientes que contengan agua. se hará la descripción del virus (agente etiológico) y del mosquito (vector). generalmente se alojan en lugares húmedos y sin corrientes de aire. estudio internacional DENCO-Dengue Control) ƒ Dengue o Sin síntomas de alarma o Con síntomas de alarma ƒ Dengue grave 2. Las larvas y pupas son acuáticas y los adultos son terrestres. Los huevos son alargados. Existen cuatro serotipos. La partícula viral tiene una cadena simple de ARN.1. pudiendo realizar varias ingestas antes de oviponer. que incluye los géneros Aedes (Aegypti y Albopictus) y Culex. Los tres primeros son estados inmaduros.Manual de Infectología Séptima Edición 105 Capítulo 26 DENGUE 1.1. la inadecuada recolección de residuos y la existencia de gran número de elementos que sirven como criaderos de los mosquitos. Son antropófilas. transmitida a través de la picadura de la hembra de un mosquito del género Aedes.1. prefieren picar a las personas. El estado de pupa es de transición. 1. Son de color castaño oscuro o negro con rayas blancoplateadas. se denomina criadero. indica la presencia del vector infectado en ese lugar. Miden aproximadamente 5 mm de largo. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. siendo los machos de menor tamaño. Los machos se alimentan de jugos . generalmente Aedes aegypti. 2-3 días. el crecimiento desorganizado de la población en áreas urbanas. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad. por encima del nivel de esta. Características Al ser una infección transmitida por vectores.

En Argentina. El período de incubación oscila entre 5 a 7 días. ocurre en aproximadamente 10-15 días. El vector permanece infectado y asintomático toda su vida. extravasación plasmática. ganglios nerviosos. 2. El factor más importante para desarrollar formas graves es padecer una segunda infección por un serotipo diferente. con la consiguiente extravasación plasmática y manifestaciones hemorrágicas. En América Latina hubo una expansión geográfica importante desde los años 80 y solo ha sido demostrada la transmisión del dengue a través del género A. se produce la viremia y la diseminación viral a otros tejidos. son actualmente la principal causa de infecciones por Arbovirus en el mundo. La severidad de este proceso depende también de la viremia y serotipo. o asociado a intenso malestar general. y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). ni por vía oral.2. La inmunidad conferida es serotipo-específica. se infecta. clínicamente choque hipovolémico. Hemorragias severas o afectación de órganos: hepatitis. Esto produce una liberación de citoquinas y activación del complemento. mialgias. 3. debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia.000 pacientes/año. El ciclo completo de huevo a adulto. derrame pleural y/o pericárdico. El último brote se registró entre enero y mayo de 2009. miocarditis.Manual de Infectología Séptima Edición 106 de las plantas. Los anticuerpos anti virales manifiestan reactividad contra las plaquetas. 2. aumento de la permeabilidad vascular. Aegypti. El húesped El ser humano es el principal reservorio del virus. 2. se distribuye desde el norte del país hasta Buenos Aires.1. en la que en pocas horas un paciente puede evolucionar de un cuadro leve a otro grave. cefalea. Como ya fue explicado esta evolución suele presentarse en personas que ya padecieron dengue y se infectan nuevamente con un serotipo . Existen algunas evidencias de la transmisión viral entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores. con capacidad de infectar a individuos susceptibles. que ocasiona disfunción endotelial. Mecanismo de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el virus que. E 97%): Extravasación grave de plasma. respiratoria o sexual. Los efectos virales fundamentalmente son la inducción de la producción de diferentes citoquinas y activación del complemento. Algunos enfermos pueden evolucionar a formas graves: manifestaciones hemorrágicas. Aproximadamente ocurren 100 millones de infecciones/año. El comportamiento del dengue es epidémico. se confirmaron 25. Es muy infrecuente. artralgias y exantema (50%). donde se produce inicialmente la replicación viral en las células del sistema retículo endotelial o fibroblastos. Epidemiología Las infecciones por el virus del dengue. mayoritariamente de Asia. por lo que la infección con un serotipo determinado da inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga). Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona. se unen a él y facilitan el ingreso de los mismos a los monocitos y macrófagos. lo que favorece el aumento de la permeabilidad capilar y hemorragias. La enfermedad no se transmite de persona a persona. y ocurre en los meses de mayor temperatura (noviembre a mayo). La infección puede ser asintomática (alta proporción de personas infectadas) o puede causar una enfermedad de variada intensidad. autolimitado. ascitis. CUADRO CLÍNICO Según la Organización Mundial de la Salud las formas clínicas del Dengue son: ƒ Dengue: • Sin síntomas de alarma • Con síntomas de alarma 2. para estarlo. La Pampa y Mendoza. este mosquito. Hasta el momento (2010) no se han notificado casos de dengue autóctono producidos por el serotipo 4. Es una enfermedad sistémica y muy dinámica. favoreciendo la hemorragia. Continúa en los ganglios linfáticos regionales. Modo de acción El virus es inoculado por el vector en el espacio subcutáneo o intradérmico. a través de objetos. lo que puede conducir al choque. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta seis días posteriores a la aparición de la fiebre (tiempo intrínseco de transimibilidad). Dengue grave: criterios diagnósticos (S 95%. dolor retro ocular. cuerpo graso y glándulas salivales (tiempo de incubación extrínseco. destrucción plaquetaria y consumo de factores de la coagulación. El virus se multiplica en su epitelio intestinal. aunque esto no puede predecirse. pero están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional.3. entre 7 a 14 días). Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves: cuadro febril agudo. Esta enfermedad se ha reportado en más de 100 países.989 casos autóctonos en 14 provincias. Los anticuerpos generados en la primera infección tienen reactividad cruzada pero no neutralizante contra el virus de la nueva infección. encefalitis. en óptimas condiciones de temperatura y alimentación. edad y antecedentes genéticos del paciente. con una mortalidad cercana a 25.2. y/o dificultad respiratoria por sobrecarga pulmonar.

melena y otras. De esa evaluación surgen las diferentes condiciones clínicas y el manejo sugerido para cada una de ellas. Hidratación endovenosa. dolor retroorbitario. ecografía abdominal. difícil acceso al hospital. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de distintos estudios específicos. Manejo: internación en Sala General. 5. anorexia y náuseas. petequias o prueba del torniquete positiva (*). es de duración variable (entre 3 a 7 días). La etapa crítica. Hidratación endovenosa. ecocardiograma. transaminasas. A partir del 5º día de enfermedad: detección de IgM específica en suero con la presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible. Controles periódicos. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril. Dolor abdominal intenso y sostenido. Manejo: internación en Sala General. diabetes. Manejo: internación en sala de Cuidados Intensivos. . como antipirético usar paracetamol. Controles periódicos. Aumento del hematocrito con plaquetopenia. inmunodeprimidos. miocarditis. diarrea. taquicardia. hepatopatía. se caracteriza por las manifestaciones del choque hipovolémico: piel fría. hipoalbuminemia. o DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: Uno o más de los signos de alarma presentes. miocarditis o hepatitis por dengue. creatinina. con la consecuente disminución de la mortalidad. vómitos se debe evaluar al paciente.Manual de Infectología Séptima Edición 107 diferente. Vómitos persistentes. 4. manifestaciones hemorrágicas leves. plaquetopenia (los dos últimos datos sirven para el monitoreo evolutivo). Hidratación endovenosa. En cualquier etapa evolutiva pueden manifestarse compromiso de algún órgano o sistema: encefalitis. aumento del hematocrito. Cuando se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después. Resumen: 4 categorías. existe un estado de sobrecarga de volumen o infección bacteriana sobreagregada. según en el momento evolutivo que se obtienen las muestras: Antes del 5º de enfermedad: aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos en el suero del paciente o en muestras de necropsia o la demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días. ó > de 70 años. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma. cefalea. pero puede ser prolongado o recurrente. control estricto. edad < de 3 meses. 4. No existe tratamiento antiviral específico. CONDUCTA MÉDICA Ante la sospecha de dengue. proteínas totales. urea. pero no implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue grave. Sangrado de mucosas. Manejo: ambulatorio. cardiopatías. vivir solo. es el momento en el que el paciente mejora o pueden presentarse complicaciones: choque y/o hemorragias importantes: hematemesis. o DENGUE GRAVE: Uno o más de los criterios de definición presentes. Controles periódicos. mialgias/artralgias. Prevenir el choque es prevenir las grandes hemorragias. afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies y se asocia a intenso prurito. falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. Estos casos se asocian a complicaciones graves como hemorragias masivas. Condiciones co-existentes o de riesgo social: embarazo. y síntomas digestivos: dolor abdominal. así como insuficiencia renal. radiografía de tórax. se asocia a la viremia. Hepatomegalia. Puede aparecer un exantema tardío entre el 6º y 9º día. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los exámenes complementarios generales que se solicitarán pueden dividirse en: • Obligados: hematocrito y recuento de plaquetas (antes de iniciar la hidratación) y • Facultativos: coagulograma. El paciente puede tener además de la fiebre. o de riesgo social (+). Identificarlos permite iniciar precozmente la reposición de líquidos y así prevenir el choque. En la etapa de recuperación se hace evidente la mejoría del paciente pero. artralgias y mialgias. pobreza. en ocasiones. albúmina. Los pacientes que llegan a esta etapa sin diagnóstico ni tratamiento adecuado tienen una mortalidad entre el 30 al 50%. existe alta posibilidad de transmisión si la persona es picada por un mosquito vector. 2. puede ocurrir hasta muchos años después de la primera infección. pulso débil. nefropatía. obesidad. hipotensión. y • Diuresis normal. ya que anuncian la inminencia del choque. gingivorragias. diarrea. o DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD: • Sin signos de alarma ni condiciones coexistentes o de riesgo • Tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral. plaquetopenia. púrpuras o equimosis (no corresponde a dengue grave). 5. En algunos casos se presentan manifestaciones hemorrágicas leves: epistaxis. 7. Derrame seroso. 6. pueden ser necesarias transfusiones de plasma y/o glóbulos rojos. estos son: 1. exantema. Tiene una duración breve. petequias. ionograma. otras patologías crónicas descompensadas. Es infrecuente la afectación específica de un órgano o sistema: encefalitis. astenia. fiebre de menos de 7 días sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida y con 2 ó más de los siguientes: cefalea. leucopenia. 3. o DENGUE CON CO-MORBILIDAD: • Condiciones co-existentes. gasometría. Cambio en el estado mental. prurito. erupción cutánea.

Recomendaciones para el uso de repelentes: o Aquellos que contengan DEET (N-N dietil-toluamida). El aislamiento entomológico consiste en evitar que los pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles. La presencia de 20 o más petequias indica una prueba positiva. quienes deben realizar tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. Medidas de prevención: no existe vacuna que prevenga la enfermedad. el modo de transmisión y los métodos de prevención de la enfermedad. Concepto de instrumental médico según desinfección o esterilización: instrumental no crítico. estimular la adopción de hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos como la eliminación de los potenciales criaderos. instrumental crítico. esperar que la piel vuelva a su color normal y contar el número de petequias visibles en un área de 2.5 x 2. o Aerosoles con concentración de 25% de DEET (OFF ® verde): renovar cada 5-6 horas.7. Aplicar sobre la piel descubierta.Manual de Infectología Séptima Edición 108 Prueba del torniquete: insuflar el manguito del tensiómetro a un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos y luego desinflar. A nivel familiar y de la comunidad: brindar información sobre el mosquito y su proliferación. o Aerosoles con concentración de 15% de DEET (OFF ® naranja): renovar cada 3-4 horas.5% de DEET: renovar cada 1-2 horas. el uso de mosquitero y repelentes. instrumental semicrítico Cómo clasifica a Brucelosis de acuerdo a presentación clínica? (*) ♦♦♦♦ . o La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda en menores de 2 años utilizar aquellos con citronella y entre los 2 y 12 años los que contengan DEET con concentración hasta 10%. El control del vector está en general a cargo de organismos estatales.5 cm en la superficie ventral del antebrazo. o Spray y cremas con concentración entre 5% .

ligado a bajo nivel cultural de la población. tracto digestivo y sistema nervioso central. 2. Santiago de Estero. El incremento de las personas con inmunosupresión terapéutica (corticoides. mientras que el amastigote se ubica en los tejidos.1. debe tener información básica que le permita diagnosticar la enfermedad de Chagas y orientar al paciente para su manejo especializado.. La población urbana. afecta a grandes áreas geográficas del país y se extiende prácticamente desde el norte hasta la provincia de Santa Cruz. El sector comprometido incluye la mayor parte de la población argentina. .1. particularmente miocardio. con 2-4 micras de diámetro. no está totalmente exenta de la infección chagásica. La persistencia de la endemia chagásica es un marcador socioeconómico del subdesarrollo..2. En estos casos. La importancia de esta enfermedad.1 Características: Trypanosoma cruzi es un protozoario que se presenta en tres formas evolutivas: forma flagelada (tripomastigote). El epimastigote se encuentra en el intestino del vector. Por todo ello. Catamarca y San Luis. para el médico general está centralizada en varios hechos: 1. 3.Manual de Infectología Séptima Edición 109 ENFERMEDADES PARASITARIAS Capítulo 27 ENFERMEDAD DE CHAGAS 1. El agente etiológico 2. citostáticos) o adquirida (Sida). Clasificación Pueden utilizarse los siguientes criterios: •Según evolución: ⇒ Forma aguda ⇒ Forma latente ⇒ Forma crónica •Según fuente de contagio: ⇒ Natural (por el vector) ⇒ Transfusional ⇒ Congénita ⇒ Por trasplante de órganos •Según tipo de huésped: ⇒ Inmunocompetente ⇒ Inmunocomprometido 2.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. aflagelada (amastigote o leishmania) y transicional (epimastigote). el médico general que ejerza su profesión en la Argentina. Ello se verifica ocasionalmente a través de dos vías adicionales de contagio: la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. alejada del área de mayor riesgo. La primera adopta una forma elongada. Concepto e importancia La enfermedad de Chagas es una parasitosis debida a un protozoario de reproducción tisular: Trypanosoma cruzi. falta de vivienda adecuada y bajos ingresos. sin distinción de área geográfica. el médico debe reconocer el proceso a partir de cuadros clínicos atípicos o incaracterísticos.INTRODUCCIÓN 1. conocido como vinchuca. 4.1. No obstante. analfabetismo. Constituye una de las principales endemias nacionales y regionales. La forma flagelada se encuentra en la sangre del hombre infectado. 1. agrega otro factor a considerar. En la transmisión natural interviene un insecto vector cuyo agente más importante es el Triatoma infestans. que puede afectar distintos órganos. la principal repercusión de la endemia chagásica se verifica en zonas rurales y subdesarrolladas de las provincias del centro y del noroeste: Córdoba. La segunda tiene forma oval o redondeada. dado que la enfermedad de Chagas puede presentarse en ellos como una infección oportunista. de 20 micras de largo y presenta movimientos rápidos.

1. zorro. 2.9% (Centro privado) hasta el 10% (Hospital público). Bajo la forma amastigote se multiplica activamente dentro de las células. El porcentaje de serología positiva en donantes de sangre alcanzó en 1981 el 8. 2. Entonces.000 la cantidad de personas infectadas en Argentina.CUADRO CLÍNICO La clínica de la enfermedad de Chagas difiere en la fase aguda y en la fase crónica. En 1995. cuando no se encuentra el parásito en el tejido. el Chagas es una enfermedad metaxénica. libera los parásitos. Las aves son refractarias a la infección. Las lesiones histopatológicas de los órganos afectados consisten en infiltrado inflamatorio. El Huésped El hombre se infecta por las deyecciones contaminadas del vector o por vía sanguínea. El parásito circulante accede rápidamente a los tejidos.. pero tienen importancia como fuente de alimentos para las vinchucas. dado la trascendencia que revisten para un adecuado control de la endemia chagásica.3. Los cazadores pueden contagiarse al eviscerar animales infectados. Es un insecto domiciliario y antropofílico: prefiere la sangre humana. Modo de acción: El agente provoca lesiones por acción directa en los tejidos que parasita. La respuesta inmunológica ante la agresión parasitaria tiene expresión a nivel humoral (aparición de inmunoglobulina específica tipo IgM e IgG) y celular (acción de los linfocitos T y desarrollo de la capacidad fagocitaria de los macrófagos). Es importante conocer los hábitos de vida de las personas expuestas. cuya estructura distorsiona por la formación de seudoquistes. y desaparece espontáneamente. 3.000 habitantes y en el área endémica 28. donde es posible demostrar los nidos de amastigotes. acompañado de adenopatía satélite (preauricular) y dacrioadenitis o tumefacción de la glándula lagrimal de ese lado. gatos.1.000. piso de tierra. formación de granulomas y hallazgo de nidos de amastigotes. particularmente en el miocardio. Además. Actuarían componentes enzimáticos del Trypanosoma y una reacción inflamatoria local. hurón. eritrocianótico. pueden verificarse parasitemias y lesiones orgánicas por otras localizaciones parasitarias. El contagio se produce por la deyección del vector que se concreta al picar y succionar sangre del huésped (hábito hematófago). El 15-20% de la población rural estaría afectada. estudios serológicos en dadores de sangre en Córdoba revelaron cifras que oscilaron entre el 2. Sus datos principales son: edema bipalpebral. 3. techos de paja. Las formas celulares pueden permanecer en estado de latencia durante largos períodos para retornar a la actividad cuando las condiciones inmunobiológicas del huésped son favorables.1/10. que son fagocitados por los macrófagos del intersticio. El ingreso de la forma infectante a través de la piel se lleva a cabo por arrastre mecánico (rascado). En la cadena epidemiológica interviene un vector (insecto del género triatoma. de interés epidemiológico: es un hematófago de hábitos nocturnos. mediante transfusión de sangre. El hombre infectado constituye un reservorio natural. etc. que constituye la puerta de entrada más frecuente de la infección. en especial sus pautas antropológicas y culturales. pero también cumplen este papel varias especies animales: perros. tatú. se desarrolla fácilmente en las condiciones encontradas en las viviendas tipo rancho (paredes de adobe con múltiples recovecos.000. El insecto tiene costumbres peculiares.2. Algunos alcanzan nuevamente la circulación donde adoptan la forma de Tripanosoma (Tripomastigote). En 1980 la tasa de notificados de enfermedad de Chagas en Argentina fue de 20. De ese modo.). Chagas agudo: A partir del ingreso del parásito hay un período de incubación asintomático de 4-10 días (una semana término medio en la forma vectorial).Manual de Infectología Séptima Edición 110 2. . Su duración es estimada en 4-8 semanas. se han postulado mecanismos de neurotoxicidad directa y por hipersensibilidad o inmunológicos (inmnunocomplejos) para explicar la lesiones de la fase crónica. También es posible el contagio por accidente de laboratorio y se ha propuesto la vía digestiva. trasplante de órganos o contagio transplacentario. por distensión mecánica. comadreja. Se han encontrado anticuerpos contra el endotelio e intersticio vascular. especie más importante es el T. La ruptura ulterior de estos quistes. De estos. Se estima en alrededor de 3.2.. mulita. etc.6/10. (transmitida por artrópodos). el 25-30% hacen lesiones cardíacas. Las IgM predominan en la etapa aguda y las IgG en la crónica. Epidemiología y medio ambiente Este eslabón de la historia natural es de importancia decisiva para entender de modo integral la enfermedad de Chagas. lo cual se comprueba principalmente en la etapa aguda. quirquincho. El medio ambiente favorable para el vector es el clima cálido y seco propio de la zona endémica. sistema nervioso y tracto digestivo. provocando lesiones características.7%. infestans) que es el responsable principal de la transmisión al hombre. En la mitad de los casos se presenta el clásico complejo oftalmoganglionar de Romaña. indoloro.

La cardiopatía evoluciona. . extrasistolia ventricular. que tiene importancia para el pronóstico de la enfermedad. Puede llegar al dolicomegaesófago. asociado a hemibloqueo anterior de la rama izquierda. granulomas). Puede presentarse clínicamente con arritmias o insuficiencia cardíaca de grado variable. La transmisión placentaria de la parasitosis ha sido demostrada reiteradamente. La fase de latencia o indeterminada es asintomática y con aparente curación clínica. toxoplasmosis. El cuadro neurológico puede presentarse como una encefalopatía focal. También es posible el hallazgo del Tripanosoma en el LCR.5. Pueden producirse aneurismas de la punta y trombos murales. donde pueden encontrarse las lesiones específicas de la enfermedad. El estudio serológico se impone rutinariamente en todo control de la mujer embarzaada. Es importante el estudio histopatológico de la placenta. 3. Los datos clínicos y epidemiológicos son suficientes. en la mayoría de los casos. vejiga. incluye como datos clínicos relevantes: fiebre. En estos casos. con severa incapacidad funcional para la deglución. El megacolon es menos frecuente en nuestro medio. En Chagas crónico el diagnóstico clínico se basa en el hallazgo de una miocardiopatía. colédoco. adenopatías periféricas. En el lactante se observa el lipochagoma geniano. En el megaesófago hay disfagia persistente y progresiva. El compromiso cardíaco se caracteriza por una miocarditis aguda. micosis y tuberculosis cerebral. En el recién nacido de madre con serología positiva debe investigarse sistemáticamente la enfermedad de Chagas mediante la detección de la IgM específica y por hemocultivos seriados (la parasitemia es muy frecuente). El complejo oftalmoganglionar debe diferenciarse de picaduras de insectos comunes. 3. El laboratorio común es de poca ayuda. Las visceromegalias de mayor trascendencia son el megaesófago y el megacolon.4. dada la alta prevalencia en nuestro medio de la infección latente. pero hay riesgo de reactivación de la enfermedad por la inmunosupresión terapéutica necesaria para evitar el rechazo. La infección chagásica postransfusional muestra algunos datos característicos: la fiebre comienza a las 4 semanas de la transfusión. salvo en Chagas agudo postransfusional. con cardiomegalia y arritmias.Manual de Infectología Séptima Edición 111 Cuando la puerta de entrada se ubica en otro sector cutáneo. poco dolorosa. la infección latente se reactiva por el fallo inmunológico celular.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. afección muestra características especiales en cuanto a gravedad y evolución clínica. que no se diferencian de otros procesos localizados del sistema nervioso central (Tumores.3. citomegalovirosis. 3. con imágenes tumorales a la tomografía. En los enfermos de Sida se lo confunde con toxoplasmosis. Puede confundirse con celulitis bacteriana. Pueden detectarse arritmias y alteraciones subclínicas en el ECG. El trasplante cardíaco sería una opción a considerar en estos pacientes. bronquios. donde el citológico revela leucopenia con linfomonocitosis significativa y células de irritación. hepatoesplenomegalia. para la sospecha de Chagas agudo. lenta pero inexorablemente. La enfermedad aguda ya instalada. pero cuya evolución es generalmente favorable. Se presenta en el 15-20% de los infectados. por cuanto es posible implementar en el niño un tratamiento antiparasitario efectivo. brucelosis. Se citan la miocarditis y la meningoencefalitis agudas como las formas clínicas más frecuentes. En el embarazo debe considerse siempre el diagnóstico de Chagas. la cardiopatía y las visceromegalias. donde esta. neurológicas (meningoencefalitis) y miocárdicas. dando lugar a diversas manifestaciones cuya evolución es desfavorable. descripta en lactantes y en el huésped inmunocomprometido. tifoidea. lo cual haría desaconsejable esta medida. Una manifestación infrecuente pero grave de la forma aguda es la meningoencefalitis. Un comentario especial merece la enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos. Puede provocar una infección congénita con manifestaciones sistémicas (hepatoesplenomegalia). con negativización de la parasitemia. 4. El diagnóstico es también radiológico.2. arritmias e insuficiencia cardíaca en un adulto joven procedente del área endémica y en ausencia de otra etiología demostrable. que es doloroso y asienta en la bola adiposa de Bichat. El diagnóstico en estos casos se alcanza con el estudio histopatológico del material quirúrgico o por biopsia cerebral. que muestra una cardiomegalia significativa. En Chagas postransfusional debe establecerse la diferencia con mononucleosis. con severa cardiomegalia. reacciones alérgicas y celulitis bacteriana. después de un período asintomático de larga duración. El chagoma de inoculación puede confundirse con una infección piógena. infección aguda por HIV. edema generalizado. a la insuficiencia cardíaca congestiva. cambios de la repolarización. tanto en el terreno experimental como clínico. Pueden encontrarse manifestaciones cutáneas eritematopapulosas (tripanosomides o chagomas metastásicos). que es más común en niños.2. Se presenta con cambios del ritmo evacuatorio (constipación). etc. con la posible formación de un bolo fecal.. es posible observar el chagoma de inoculación que se caracteriza por una pápula de tamaño variable.1. En algunas personas es asintomática y se descubre casualmente por ECG o radiografía de tórax. La cardiopatía chagásica crónica adopta la forma de una miocardiopatía. 3. bloqueo AV. La lesión se comprueba con el estudio radiológico correspondiente. El ECG revela como datos típicos: bloqueo de rama derecha completo o incompleto. Otras visceromegalias descriptas son en uréter. por la posibilidad concreta de la transmisión placentaria que puede contagiar al recién nacido. Hay adenopatías sistémicas y se presenta de modo similar a la mononucleosis infecciosa. arritmia o embolias a partir de la trombosis mural. Es posible la muerte súbita por síncope cardíaco. todas causa del monosíndrome. En la forma crónica se destacan como hechos clínicos relevantes. con signos inflamatorios y con adenopatía satélite. en particular en los enfermos de Sida y en personas sometidas a trasplantes de órganos. 4.

El diagnóstico etiológico puede hacerse con métodos directos o por serología. El tratamiento etiológico se hace con una de las siguientes drogas. 5. Ambas drogas están dirigidas a eliminar la parasitemia. Recientemente se ha introducido el test ELISA. fijación de complemento. aglutinación directa con y sin 2 Mercaptoetanol (para la detección de IgM). etc. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son útiles en las formas meningoencefaliticas. además. pérdida de peso.1. Ello puede realizarse por las siguientes técnicas: gota gruesa(de poco uso actual por su baja sensibilidad). títulos hasta 1/32. Otros recursos complementarios también son útiles para completar el diagnóstico. un adecuado control de los dadores de sangre y de donantes de órganos en el medio urbano. determinando además si se trata de una forma aguda o crónica y el grado de compromiso orgánico. cuya disponibilidad es restringida: Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg./día durante 30-60 días. por ello es recomendable su manejo especializado. neuritis./kg. Se encuentra en estudio un método por PCR (reacción en cadena de la polimerasa. controlar su difusión. En nuestro medio se acepta como valor normal para las reacciones de aglutinación directa. El médico general debe agotar los recursos para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. durante 30-60 días. Se cita el ECG y la radiografía de tórax.CONDUCTA MÉDICA 5. mejorar la vivienda y modificar las pautas culturales que ayudan a mantener las condiciones de la endemia chagásica en Argentina (Educación Sanitaria). con esfuerzos coordinados a nivel regional y nacional. ELISA). 5. Las medidas de prevención y control conforman un problema de Salud Pública. y la anatomía patológica. Es aconsejable realizar un mínimo de 3 pruebas simultáneas y obtener positividad en 2 de ellas para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas. detecta IgM e IgG). La demostración del parásito también puede alcanzarse por xenodiagnóstico (lectura a los 30-60 días) y por hallazgo de antígenos circulantes (técnicas de contra inmunoelectroforesis. el estudio radiológico de esófago y de colon. Los efectos tóxicos son comunes: hipersensibilidad cutánea. 4.3. Es importante. hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. Los métodos directos consisten en demostrar Trypanosoma cruzi en sangre. hemaglutinación indirecta. intolerancia digestiva./día. De acuerdo a ello. aún en etapa experimental. Benznidazol (Radanil) 5 mg.. cardiotónicos. se establecerá el tratamiento sintomático correspondiente: antiarrítmicos.4.Manual de Infectología Séptima Edición 112 4. método de Strout (concentra los parásitos de la muestra por centrifugación). La serología consiste en la titulación de los anticuerpos específicos frente a componentes antigénicos de Trypanosoma cruzi. como asimismo su repercusión funcional. Las técnicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (de positividad precoz. Consisten básicamente en erradicar el vector.2. 5. con Tripanosoma circulante. 1/64. en particular de la cardiopatía. Cómo está constituído un granuloma tuberculoso? Quimioprofilaxis en TBC: Cómo y cuando la indica. hemocultivo (cuyo resultado se positiviza en 10-15 días).3. por lo cual son indicadas en las formas agudas. ♦♦♦♦ .

Características: Toxoplasma gondii es un protozoario que se presenta bajo 3 formas evolutivas: Trofozoito: Forma proliferativa que interviene en la fase aguda e invade las células. Si bien la prevalencia de infección es alta en la población general. El Huésped 2. con producción consiguiente de una respuesta inflamatoria local característica en los tejidos afectados. Tiene importancia para explica la difusión de la enfermedad. la enfermedad humana es poco frecuente. ojo. dichas alteraciones estructurales provocan distintos grados de compromiso funcional. sistémica •Según mecanismo y evolución: Aguda. La vía transplacentaria explica el contagio madre-feto.INTRODUCCIÓN 1. con la respuesta inflamatoria consiguiente. En el feto. crónica.2 Clasificación En la actualidad es posible clasificar la toxoplasmosis de acuerdo a distintas variables: •Según tipo de huésped: Inmunocompetente Inmunodeprimido. huésped inmunodeprimido. en particular cuando son poco cocidas (los quistes se destruyen a temperatura de 60ºC).2. El hombre adquiere la infección por ingestión de los quistes (vía oral) que se encuentran en carnes de distintos animales herbívoros (ternera.1. de reinfección.. Es importante destacar su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Es una enfermedad oportunista en el enfermo de Sida. a veces con riesgo vital para el paciente. Cuando se trata de órganos importantes (sistema nervioso. es posible el hallazgo de los trofozoitos intra y extracelulares.1. En el sistema linfático hay marcada hiperplasia folicular con proliferación de células epiteloides.1. Ooquiste: forma exclusiva del gato. Quiste: Formación que contiene un gran número de parásitos dentro de una pared celular que los protege de los mecanismos defensivos.2. que son los huéspedes definitivos del parásito.Manual de Infectología Séptima Edición 113 Capítulo 28 TOXOPLASMOSIS 1. Estos invaden en primera instancia las células de la mucosa intestinal y a partir de allí a distintos órganos y sistemas por vía linfohemática..1. placenta. En el tubo digestivo. cerdo). latente De primoinfección. donde se reproduce. 1. Es importante conocer los fundamentos del diagnóstico en distintas situaciones clínicas que demandan consulta médica: adenopatías. Interviene en las formas crónicas y se ubica en distintos órganos y tejidos. las lesiones neurológicas pueden ocasionar calcificaciones características.1.2. El agente etiológico 2. 2. La transfusión de sangre total o de leucocitos pueden transmitir la enfermedad. •Según modo de presentación clínica: Congénita Adquirida: linfoganglionar. al igual que los accidentes de laboratorio con sangre. También es posible la ingestión de ooquistes por contacto directo con gatos. se produce la digestión de la pared quística y la liberación de los trofozoitos. Los trofozoitos afectan de modo sucesivo a nuevas células y producen su necrosis.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2. En ocasiones. oveja. Modo de acción: El parásito actúa de modo directo invadiendo las células mediante factores de penetración de naturaleza proteica.1. miocardio). embarazo. Concepto e importancia La toxoplasmosis es una parasitosis (antropozoonosis) producida por un protozoario (Toxoplasma gondii). 2. 2. ocular. . trastornos oculares.

El contagio humano es accidental y se produce por la ingestión de los quistes provenientes de animales infectados. Toxoplasmosis linfoganglionar: es la forma más común de presentación clínica de la toxoplasmosis en el adulto inmunocompetente (90% de los casos). El resultado de dicha infección puede ser variable: muerte fetal. .1. que se constituyen en huéspedes definitivos de la enfermedad. sin periadenitis. con la cual comparte datos clínicos y hematológicos ("monosíndrome"). linfomas. explica las formas de reactivación endógena con los cuadros graves y sistémicos de toxoplasmosis que pueden encontrarse en estos pacientes. La prevalencia de infección asintomática en el ser humano es muy alta. Sin embargo. hemorragias). Epidemiología y medio ambiente La difusión de esta parasitosis es muy amplia. neumonía intersticial. Pueden durar semanas o meses. El estado general está conservado. La expresión clínica de la enfermedad congénita puede ser tardía: a los 2 o 3 años de vida. etc. El consumo de carne cruda o con escasa cocción. El gato infectado elimina ooquistes en sus heces. porcinos). Los ganglios son blandos. Toxoplasmosis en huésped inmunodeprimido: esta forma clínica se verifica en pacientes con inmunodepresión terapéutica (corticoides. Es debida a la reactivación de una infección latente crónica. con bordes bien netos y áreas hiperpigmentadas.4.2. propia de las neoplasias. En las formas crónicas puede encontrarse al fondo del ojo la lesión característica. Las consecuencias se evidencian a los 20-30 años y puede ser uni o bilateral. 2. Produce cambios en los linfocitos T que pueden detectarse mediante una intradermorreacción. El paciente manifiesta dolor y afectación de la visión en los casos agudos. En estos casos la enfermedad es grave y a menudo letal si no se hace tratamiento específico. En el paciente inmunodeprimido se han demostrado lesiones sistémicas en otros órganos. indoloros. La ausencia de angina diferencia a esta forma clínica de la mononucleosis infecciosa. Algunos parásitos pueden permanecer bajo la forma quística en distintos órganos durante toda la vida. adquirida. la posibilidad de enfermedad clínica es comparativamente reducida y depende de las condiciones inmunológicas del huésped y de la magnitud del inóculo parasitario. 3. o toxoplasmosis del lactante. que tiende a controlar la infección. cuando se comprueba retardo mental. ceguera. Estas dos variables dan lugar a las siguientes formas clínicas que pueden observarse en la práctica: 3. En el gato se verifica así el ciclo asexuado ya descripto y otro ciclo sexuado en su epitelio intestinal: trofozoito > macro y microgametocitos > zigote > ooquiste. Sida. compromiso ocular (corioretinitis) y manifestaciones sistémicas (ictericia. Se ubican preferentemente en regiones cervicales pero también pueden afectar grupos axilares. La respuesta humoral consiste en la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. 3. mesentérico). con hallazgo de trofozoitos y daño tisular en corazón.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la toxoplasmosis depende del estado inmunológico del huésped y el momento biológico que adquiere la infección.2. hígado. administración de drogas inmunosupresoras. se origina la forma infecciosa del parásito para los animales herbívoros.2. pero es posible el aborto espontáneo. alteraciones del LCR. páncreas.. en particular del sistema nervioso central (meningoencefalitis). Es común el hallazgo de compromiso sistémico. 3. de verduras contaminadas con deyecciones de animales infectados y el contacto con gatos (eliminan ooquistes en heces) son modalidades frecuentes de adquisición de la toxoplasmosis humana. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia encefálica. aborto ocasional. El cuadro clínico incluye diversos síndromes neurológicos focales con o sin alteración del LCR. calcificaciones cerebrales.3. Ello explica la posible reactivación con liberación de nuevos trofozoitos cuando las condiciones defensivas del huésped son desfavorables (toxoplasmosis crónica o latente). de aspecto blanquecino-grisáceo. Toxoplasmosis congénita: la infección fetal prenatal se produce por vía transplacentaria cuando hay infección materna adquirida durante el embarazo. En este último caso (infección del 3º trimestre) produce un cuadro de encefalitis con micro o hidrocefalia. con aparición de adenopatía generalizada. De tal modo. pulmón. convulsiones.3. y afecta a distintos animales (aves y mamíferos. La tomografía computada puede revelar lesiones encefálicas únicas o múltiples. Es posible el compromiso ganglionar profundo (retroperitoneal. más raramente. con compromiso del humor vítreo. La depresión inmunitaria celular. La coriorretinitis adquirida es unilateral. 3. Sida). inguinales. En ellos los quistes ingeridos liberan trofozoitos que producen nuevos quistes en músculos y vísceras. cuya detección por métodos serológicos permite el diagnóstico de la enfermedad. La encefalitis toxoplásmica es la causa más común de masa expansiva intracerebral en pacientes con Sida. Los ooquistes expulsados por heces sufren un proceso de esporulación. El paciente es un adulto joven que consulta por un cuadro febril prolongado. Hay turbidez del vítreo. completando el ciclo biológico. Es posible en trasplantados. pectorales. que producen la infección accidental de animales herbívoros (bovinos. Son excepcionales la hepatoesplenomegalia u otras manifestaciones sistémicas. debe destacarse el papel del gato y otros félidos. en condiciones ambientales adecuadas de humedad y temperatura. La repetición del episodio en nuevos embarazos es excepcional. epitrocleares. linfoma o leucemia. La agresión parasitaria induce una respuesta defensiva de tipo humoral y celular. 2. herbívoros y carnívoros). la forma congénita tiende a ser bilateral. en cambio. alcanzando al 80% de la población general. La transmisión transplacentaria es menos probable en los primeros dos trimestres del embarazo. citostáticos) o con enfermedad de base: neoplasia. Coriorretinitis toxoplásmica: La coriorretinitis es congénita o. No obstante. La inmunidad celular es de gran importancia.Manual de Infectología Séptima Edición 114 En el ojo hay reacción granulomatosa en retina y coroides.

Se negativizan en pocas semanas y no son detectables después del primer mes de la infección. cuando es consultado por una afección ocular. la ecografía prenatal. Puede hacerse por visualización de los trofozoitos en material histopatológico o por aislamiento mediante inoculación intraperitoneal en cobayos. hay cambios hematológicos similares a la mononucleosis infecciosa. debe solicitarse determinación de IgM por inmunofluorescencia. 5. de importancia decisiva en las formas oculares. En la coriorretinitis se emplean los corticoides. El médico general debe considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de adenopatías en el adulto joven. En casos especiales donde es importante demostrar infección activa (mujer grávida).3. con aparición de linfomonocitosis y linfocitos de irritación tipo Downey. la enfermedad congénita. 4.CONDUCTA MÉDICA 5. La IgG aparece más tardíamente: 1-2 semanas. la coriorretinitis activa con compromiso de la visión y las formas en el huésped inmunodeprimido (en particular las neurológicas). el test de Sabin Feldman (detección del IgG).Manual de Infectología Séptima Edición 115 4. Hallazgo del parásito: Es excepcional en la práctica. Es el único anticuerpo válido para el diagnóstico en el recién nacido. La investigación de antígenos en sangre por técnicas de ELISA o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). etc. no tienen riesgo significativo. Se lo estudia en sangre del cordón. Este grupo es el de mayor riesgo por cuanto están expuestas a adquirir infección aguda con peligro de transmisión fetal. hoy de poca utilización práctica. Las técnicas serológicas más utilizadas en la actualidad son inmunofluorescencia indirecta y la hemaglutinación. El tratamiento específico consiste en la administración de pirimetamina asociada a sulfadiazina durante 4 semanas. 4. por cuanto no atraviesa la placenta. aún en su ausencia del parásito. La serología es el principal recurso de diagnóstico. En la práctica. Otros recursos de diagnósticos: Se citan: el fondo de ojo. aún durante toda la vida. Es discutible el tratamiento de la linfadenitis toxoplásmica en huésped normal.2.3.1. Permiten el diagnóstico de la infección aguda (toxoplasmosis activa). Las inmunoglobulinas IgM son de aparición precoz: 5-7 días. Estas medidas de prevención son de rigor en pacientes HIV positivos con bajo nivel de CD4 que presentan serología negativa para toxoplasmosis en el momento de la evaluación inicial. En la práctica.. De igual modo. con demostración de conversión serológica en 2-3 semanas (elevación de 4 veces el título inicial). La prevención se concreta vigilando serológicamente a las mujeres embarazadas cuando se comprueban títulos negativos al comienzo de la gestación. dosaje de IgM específica. con un máximo en la 2º semana..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Describa los principales síntomas y signos de la endocarditis por streptococcus viridans Describa el citológico. se insistirá en el lavado minucioso de frutas y verduras para eliminar los ooquistes. 5. la sospecha clínica debe motivar el pedido de estudios serológicos: anticuerpos totales por IMF en 2 determinaciones con 3 semanas de intervalo. la tomografía computada y el análisis de LCR en las formas meningoencefalíticas. Las únicas formas pasibles de tratamiento médico son la toxoplasmosis activa durante el embarazo (sólo se trata cuando se demuestra infección reciente en el curso de la gestación). las mujeres con títulos positivos verificados previo al embarazo. También puede emplearse el método ELISA y la fijación de complemento. El estudio cuali y cuantitativo y su seguimiento evolutivo permiten detectar la presencia de infección toxoplásmica y el grado de actividad de la misma.4. El manejo de pirimetamina implica riesgos de toxicidad hematológica (aplasia medular) y teratogénesis. Debe advertirse acerca del consumo de carne sin la cocción adecuada y el contacto con gatos domésticos. y en casos especiales. en el embarazo y recién nacido y en la inmunodepresión. Últimamente ha sido ensayada la azitromicina con resultados promisorios. por lo que su indicación está reservada para el especialista. 4. 5. Otras drogas útiles son las espiramicina y la clindamicina. La anatomía patológica del ganglio linfático y otros tejidos (placenta) proporciona datos característicos.1. tiene valor un título 1/1024 para inmunofluorescencia standard (IgG e IgM). eritrosedimentación y orina de un enfermo de Fiebre Hemorrágica Argentina ♦♦♦♦ .2. promete agregar en el futuro otros recursos diagnósticos de mayor rapidez y especificidad. En el paciente inmunodeprimido y en la coriorretinitis no se encuentra elevación significativa de los anticuerpos descriptos. y persiste elevadas durante más tiempo y con títulos bajos. En cambio. El laboratorio común es útil en la forma linfoganglionar adquirida. Consiste en la detección de anticuerpos tipo IgM e IgG por distintas técnicas de laboratorio.

etc. prequiste (estado intermedio) y quiste. el linfoma de Hodgkin. leucemia linfática crónica y el trasplante renal (en adultos). hasta el punto que todo diagnóstico confirmado de pneumocistosis en un adulto debe motivar sistemáticamente la pesquiza de infección por HIV. Su poder patógeno es escaso.1. tanto para la profilaxis como para la terapéutica de esta temible infección.. El agente etiológico 2.1. .2. El exudado predominante es de tipo mononuclear.1.). 1. alteración en la difusión de gases con hipoxemia significativa (descenso de la PO2). El huésped Es habitual la inmunodepresión. tanto quistes como trofozoitos. que se divide sexualmente. La exposición al microorganismo y la primoinfección son muy frecuentes en la niñez y es asintomática. Clasificación Puede establecerse de acuerdo a la epidemiología en dos grandes formas: ⇒Epidémica o infantil ⇒Esporádica o de los inmunodeprimidos. Modo de acción El microorganismo tiene capacidad de adherir a las células del huésped mediante factores de adherencia que se unen a receptores celulares específicos. 2. En tal sentido. Su actual denominación es Pneumcystis jiroveci Puede adoptar tres formas: trofozoito (forma trófica). La lesión pulmonar consiste en áreas de consolidación. En estas condiciones favorables. hasta que se produce la reactivación por el estado de inmunodepresión. El quiste. SIDA Otras afecciones subyacentes: (leucemias. La infección se concreta por vía respiratoria aerógena.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. Las enfermedades más frecuentes como condición de terreno en estos pacientes son: la leucemia linfoblástica (en niños). Características: Pneumocystis carinii es un protozoario. prácticamente están limitadas a la localización pulmonar. el médico debe tener la información mínima que le permita acceder a esta instancia en su práctica profesional. edema y fibrosis intersticial.1. con penetración del parásito al tejido pulmonar en cuyas células permanecen en estado latente mucho tiempo (primoinfección). linfomas.Manual de Infectología Séptima Edición 116 Capítulo 29 INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (CARINII) 1. En niños. descamación de células alveolares y presencia de abundantes parásitos. Considerando que la sobrevida depende en gran parte de un diagnóstico precoz.. aunque recientemente se tiende a clasificarlo como hongo de acuerdo a nuevos estudios genéticos. Concepto e Importancia Las infecciones por este protozoario. donde produce una enfermedad aguda cuyo pronóstico es muy grave: la neumocistosis.2. No suele haber otros sectores orgánicos comprometidos. Como consecuencia hay marcada alteración de la capacidad vital y alcalosis respiratoria. presenta una membrana gruesa que se colorea con metenamina plata o azul de toluidina y posee componentes antigénicos específicos de importancia en el diagnóstico microbiológico. tendrían importancia las alteraciones en la inmunidad humoral y celular. cuya denominación ha sido modificada recientemente. hay predominio de células plasmáticas en el intersticio. El SIDA es en la actualidad la situación donde esta infección oportunista se describe con mayor frecuencia. por ello es importante un estado previo de inmunodepresión para que se desarrolle la enfermedad. Actualmente se cuenta con tratamientos efectivos. Su importancia se basa en el incremento actual de estas infecciones en los pacientes inmunocomprometidos: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes son Sida. 2. provocando su destrucción. Hay aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar.2.INTRODUCCIÓN 1. De ese modo parasita a las células (macrófagos alveolares). El trofozoito se divide por fisión binaria (asexual) y puede identificarse en el exudado bronquial o el tejido pulmonar mediante la tinción de Giemsa. el microorganismo alcanza el parénquima pulmonar ubicándose en el alvéolo donde se multiplica activamente originando un exudado y la formación de membrana hialina. con linfocitos y macrófagos. 2.

típico de la lesión intersticial.CUADRO CLÍNICO El síndrome clínico es casi exclusivamente respiratorio.4. Hay formas de este medicamento para su administración en aerosol. Los hallazgos al examen físico del aparato respiratorio son mínimos (solamente algunos rales) o están ausentes./día). droga más tóxica y menos efectiva. El diagnóstico clínico de neumocistosis deberá sospecharse en cualquier paciente inmunocomprometido. No obstante. con una mayor duración del estadio prodrómico. La incidencia de la infección demostrada por estudios serológicos es significativa en la población general. Los tests serológicos tendientes a demostrar el incremento de anticuerpo séricos aún no están disponibles para la práctica asistencial. 3. El esputo inducido en manos expertas tiene un rendimiento del 50-90%. También en estos enfermos se indica profilaxis secundaria permanente. En sangre aumenta la lacto dehidrogenasa (LDH) debido a la lesión pulmonar. Esta profilaxis primaria tiene indicación cuando el número de CD4+ es inferior a 200/mm3 y/o haya síntomas constitucionales (en particular candidiasis orofaríngea). en dosis fraccionadas cada 6-8 horas. En los pacientes con SIDA la evolución es lenta.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4. Presenta una sensibilidad del 80-90%. con inicio insidioso en los pacientes con Sida. El cuadro es rápidamente progresivo y se complica por insuficiencia respiratoria severa con aparición de cianosis. 5.3. de tipo microreticulonodulillar o "en vidrio esmerilado" de ubicación parahiliar. taquicardia. etc. Epidemiología y medio ambiente El contagio de persona a persona sería posible por vía aerógena. La quimioprofilaxis ha diminuido significativamente la prevalencia de esta enfermedad en los pacientes con Sida. No obstante. tiroides. 4. hígado. riñones. esputo expectorado o inducido. es una minoría la que hace enfermedad pulmonar. disnea y fiebre. aspiración de secreciones. 4..2. La internación en terapia intensiva y la asisitencia respiratorioa mecánica son de rigor en los enfermos con marcada insuficiencia respiratoria. El patrón más característico revela un compromiso bilateral. El tratamiento quimioterápico de elección es la asociación TMP-SMX (trimetoprima 20 mg/kg.1. por cuanto la lesión pulmonar es de tipo intersticial: hay disociación clínico-radiológica. fijación de complemento y una prueba de PCR. particularmente pediátricos. La determinación de gases en sangre es de ayuda diagnóstica: hay marcado descenso de la P02 arterial. cuando han padecido de un episodio previo de neumocistosis. Se encuentran en estudio métodos de inmunofluorescencia. El pronóstico depende del grado de hipoxemia y de la aparición de otras infecciones oportunistas. La profilaxis también se hace (alternativa a la anterior) con aerosol de pentamidina o con dapsona. por vía oral o EV. durante 2-4 semanas. La difusión de la infección por este parásito en animales es alta. Es preciso conocer que la radiografía puede ser normal aún en presencia del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria. En estos enfermos. aún con el tratamiento específico supera el 50%. con agravamiento de la insuficiencia respiratoria que lleva a la muerte en corto plazo. En raros casos pueden encontrarse imágenes nodulares y derrame pleural. lo cual explicaría la transmisión en pacientes hospitalizados y los brotes epidémicos nosocomiales en grupos de pacientes oncológicos.3. lo cual traduce la dificultad en el intercambio gaseoso pulmonar. niños leucémicos) el comienzo puede ser más agudo. 4. 4.1. suprarrenales./kg. El enfermo presenta taquipnea. aún subsisten aspectos desconocidos acerca del mecanismo y la epidemiología de esta enfermedad.CONDUCTA MÉDICA 5. Ello puede hacerse en secreciones bronquiales.2. dado la posibilidad de contagio interhumano y aparición de brotes de infección nosocomial. sin embargo. ya sea por toracotomía mínima o por punción transbronquial o percutánea. sulfametoxazol 100 mg.Manual de Infectología Séptima Edición 117 2. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el método de mayor empleo en la práctica. sobre todo en niños. La mortalidad es alta.. se han demostrado localizaciones extrapulmonares: ganglios. su papel en la transmisión humana no es importante. a veces es preciso recurrir a la biopsia pulmonar. El paciente hospitalizado debe ser sometido a las medidas de aislamiento y precauciones respiratorias. Trabajos recientes parecen apoyar la posible suspensión de la quimioprofilaxis en pacientes HIV que reciben triple esquema antiretroviral y mantienen niveles no detectables de carga viral y recuperación de los CD4+.. El diagnóstico etiológico consiste en el hallazgo del parásito. bazo. 5. También hay casos descriptos por contagio intrafamiliar. Hay tos seca. taquipnea. aleteo nasal y tiraje intercostal. La historia natural de la enfermedad pulmonar se caracteriza por el curso progresivo.3. ELISA. 5. ojos./día. No obstante. El material estudiado tiene que procesarse con coloraciones especiales (metenamina argéntica o Giemsa). material de lavado broncoalveolar por broncoscopia. . en particular en personas HIV positivas con un cuadro clínico radiológico de neumonía intersticial. Los vértices suelen estar respetados. Una alternativa es la pentamidina. La radiografía de tórax es el estudio inicial de mayor valor para aproximarse al diagnóstico. En pacientes HIV se impone una conducta profiláctica indicando TMP-SMX a dosis bajas de por vida. lo cual apoya el concepto de latencia asintomática con reactivaciones ante un déficit inmunológico. en particular en las etapas iniciales de la afección. en particular cuando no recibieron profilaxis. En otro tipo de inmunosupresión (oncológicos.

Rabia: métodos de profilaxis Vacuna de toxoide doble: Composición. aplicación ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 118 5. incluyendo pentamidina en aerosol. En los últimos años se han ensayado otros regímenes terapéuticos. El principal inconveniente de todos los tratamientos propuestos es la intolerancia y toxicidad medicamentosa. atovaquona.4. etc. Se discute el empleo de corticoides. clindamicina-primaquina. dapsonatrimetoprima.

debe recopilarse información que permita orientarse a la especie venenosa responsable del accidente.1. el médico debe realizar un diagnóstico diferencial de la especie atacante. por cuanto esta información es útil para el diagnóstico clínico y la decisión terapéutica. diferenciar las características clínicas de cada accidente. carenadas OFIDIOS NO VENENOSOS •Cabeza oval •Pupilas redondas •Sin cuello marcado •Cola imperceptible •Escamas lisas. que puede llevar a la muerte en horas o días. Concepto e importancia La mordedura accidental de un ofidio venenoso en el hombre provoca un cuadro a veces grave. De allí la importancia en conocer las especies peligrosas de ofidios. de la Cruz) Bothrops alternatus (Yarará grande. Ello se logra conociendo algunas características morfológicas de los principales ofidios venenosos. De acuerdo a estas contingencias. que afectan al hombre en nuestro medio: FAMILIA Crotalidae GÉNERO Bothrops Crotalus Micrurus Elapidae ESPECIES Bothrops neuwiedi diporus (Yarará chica. En primera instancia. INTRODUCCIÓN 1.1. suaves 2. . Características Es conveniente la identificación del ofidio responsable del accidente. En la práctica. MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. El agente etiológico 2.1. es preciso establecer las diferencias entre ofidios venenosos y no venenosos.2. de la Cruz) Bothrops ammoditoydes (Yarará ñata) Crotalus durissus terrifico (Víbora cascabel) Micrurus corallinus Micrurus frontalis (Víbora de Coral) OFIDIOS VENENOSOS •Cabeza triangular •Pupilas elípticas •Cuello marcado •Cola fina •Escamas ásperas. Clasificación Hay dos familias de ofidios.Manual de Infectología Séptima Edición 119 Capítulo 30 OFIDISMO 1. 1. En una segunda instancia. la persona accidentada puede describir al ofidio o traerlo directamente al realizar la consulta. comprender su historia natural y realizar un tratamiento oportuno. con diversas especies.

Presenta anillos rojos. comerciantes de depósitos de leña o madera. Género Bothrops. las escamas son lisas y suaves al tacto. hay lesión tisular que lleva a la necrosis. taquipnea. el 18% a víbora de la Cruz y solo el 2% a cascabel. mentón. corraleros. El accidente por coral es excepcional en nuestro medio.Manual de Infectología Séptima Edición 120 La Familia Elapidae. producto del efecto neurotóxico del veneno. A los 60 minutos la facies es inexpresiva. hacheros. por cuanto los síntomas y signos que presenta el enfermo tienen relación. 2. La cabeza es oval. La visión es borrosa. como representante prácticamente único de los ofidios venenosos. En el dorso presenta dibujos romboidales de color marrón-terroso por dentro y amarillo claro por fuera. adenomegalia dolorosa regional y un efecto curarizante por compromiso de la placa mioneural. En el accidente elapídico (víbora de Coral). etc. Los accidentes ofídicos tienen un horario predominante durante el día. La boca es pequeña.2. El veneno se fija a las 4-6 horas. Su bajo peso molecular facilita la rápida difusión linfohemática. especies de Yarará tienen un largo de 110 cm y un diámetro de 4 cm. palidez y sed intensa. con ojos pequeños. El huésped El riesgo está relacionado con la actividad o profesión de la persona expuesta al ofidismo. También debe incluirse en esta lista a los trabajadores en serpentarios que manipulan directamente los venenos ofídicos. En su extremo caudal poseen una formación córnea quitinosa de canutos aplastados. en gran medida. favorecida por su bajo peso molecular. manos. La difusión del veneno es rápida. con ptosis palpebral. palidez. con una mayor separación: alcanza los 20 mm y un leve edema rosado que no progresa. Sobre el cráneo presentan una línea blanca que semeja una cruz o ancla. En el accidente crotálico (Víbora de cascabel). Su color es castaño grisáceo. simulando triángulos unidos por sus vértices en la línea media dorsal. los datos locales son escasos. afectados a diversas tareas como cuidados de animales. género Micrurus (víbora de Coral) tiene un largo de 120 cm y un diámetro de 2-3 cm. como el de una chicharra. Ello coincide con el horario habitual de trabajo del personal expuesto. Se estima que el 80% de accidentes corresponde a Yarará.3. Se observan trastornos de los reflejos óculo-motores. a la acción neurotóxica se agrega un efecto hemolítico de tipo lecitinasa. Epidemiología y medio ambiente En nuestro país la mayoría de los accidentes ofídicos se deben al género Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica). es B. La Familia Crotalidae. aparato inoculador de veneno. especialmente por la red vascular perineuronal. negros. La especie de la Cruz es de mayor largo: hasta 150 cm por 8 cm de diámetro.2. hay vómitos. que se fija en los tejidos en 3-4 horas. La curarización periférica alcanza a los músculos intercostales y el diafragma. A los 15-30 minutos hay parestesias.1. aunque con menor frecuencia en la zona. El paciente solo acusa un leve ardor en el sitio de la mordedura. completos en la coral verdadera. desregulación de los centros cerebrales. El color es castaño claro con dibujos más oscuros de la misma tonalidad. Además. como en granos de café. cefalea y sueño. que adoptan una disposición arriñonada. El cuadro general se caracteriza por una primera etapa neurotóxica. se incluyen entre las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente ofídico. Solo se observa la huella de los colmillos separados por 3-8 mm. con tendencia al sueño. Se acentúa el compromiso del sensorio. La Familia Crotalidae. etc. Otra especie encontrada. cuyo efecto difiere según el tipo de ofidio. pupilas redondeadas. 2. A los 4-5 minutos del accidente hay dolor y ardor local que se extiende a todo el miembro. nariz. Los obreros rurales. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico difiere de acuerdo a la especie involucrada en el accidente. con dibujos castaño oscuro. hay mialgias. En la víbora Yarará y de la Cruz el veneno tiene un alto peso molecular. hay aleteo nasal. arreflexia total y muerte a las 4-6 horas por curarización completa. los niños que juegan en caminos o en montes. parestesias y hormigueos en labios. sudoración profusa. diplopía. sin edema significativo. personal militar.. palabra entrecortada. Las zonas del cuerpo más expuestas son brazos. Género Crotalus (víbora de Cascabel) se caracteriza por la gran abertura de la boca con desarticulación de mandíbula. En la provincia de Córdoba dicha especie predomina en el norte. que se movilizan en búsqueda de alimentos cuando disminuye la temperatura ambiente y es menor la exposición vertical a los rayos solares. Alcanza hasta 150 cm de largo y 7 cm de diámetro. Modo de acción La acción patógena para el hombre depende de sustancias venenosas. los turistas inclinados al campamentismo. El cuadro general revela compromiso nervioso. con dolor local. A los 60 minutos se generalizan las parestesias. sudoración. 3. En una segunda etapa se presenta un cuadro hemorragíparo local y sistémico. Se constatan fenómenos neurovegetativos. Este horario está relacionado con las costumbres de los ofidios. fosita loreal (especie de radar). piernas y pies. alambradores. ubicado entre las 8-12 horas y entre las 1620 horas. El veneno de la víbora de Coral presenta acción neurotóxica predominante. 2. con el mecanismo de acción del veneno en el organismo. mediante mecanismos enzimáticos. A las 3-4 . En la víbora Cascabel. que al ser agitados emiten un sonido característico. presentando un efecto coagulante por aglutinación de plaquetas y glóbulos rojos que provocan trombosis. el cuadro local incluye la visualización de las huellas de colmillos. con sensación de agrandamiento del mismo. alternatus. blancos o amarillos. taquicardia.

Consiste en un cuadro febril. Debe recordarse que el suero empleado en los accidentes ofídicos es de tipo heterólogo y de origen equino. progresando a razón de 5-20 cm por hora. gammaglobulina específica). electrolitos). examen físico en HIV positivo. tomográficos. El veneno se fija en 8-12 horas. Además. Esto se facilita si la persona expuesta trae al animal a la consulta. metabólicos.2. púrpura) y en distintos sectores orgánicos. para prevenir las acciones secundarias a la administración de suero heterólogo. En la mordedura por víbora de Coral el laboratorio común es de poca ayuda. También sirven para contrarrestar ciertos efectos de las toxinas venenosas. provocada por el efecto del veneno en los capilares. grande. El tratamiento específico se basa en la administración precoz del suero antitóxico correspondiente a la especie responsable del accidente. debe evaluarse el síndrome hemolítico (hematocrito. Hay acción de fracciones enzimáticas histotóxicas. con elevación del miembro en 45° para prevenir el edema. diluido en soluciones parenterales y en dosis única La vía intramuscular es de efecto tardío. examen inicial a nivel local y general) para dilucidar si el ofidio responsable ha sido una especie venenosa o no. bilirrubina) y la función renal (creatininemia. cortes o succiones en el sitio de la mordedura. deberá aproximarse a la identificación de la especie venenosa causante. En el accidente por Cascabel. Los estudios complementarios están dirigidos a evaluar la repercusión anatomo-funcional del veneno en los diferentes sectores orgánicos. ¾ En caso de necrosis. evitando las amputaciones precoces. ¾ El sitio de la mordedura debe lavarse con abundante agua y jabón. ya sea por acción del veneno en juego o de las complicaciones que se pueden presentar tardíamente: estudios radiológicos. Como recomendaciones complementarias se destacan las siguientes: ¾ Debe contraindicarse el empleo de torniquetes. ¾ El paciente debe permanecer en reposo. uremia. Es posible un estado febril provocado por mecanismos tóxico-alérgicos.3. por cuanto esta información tiene trascendencia en la terapéutica. El resto de los estudios complementarios dependerán del respectivo compromiso anatómico y funcional de otros sectores orgánicos. etc. camisolín plástico. El médico debe agotar las instancias clínicas (interrogatorio. acúmulo de hematíes y trombosis consiguiente. sobreviene un segundo estadio caracterizado por un cuadro hemolítico agudo. Se trata con corticoides. ¾ Es recomendable la internación del accidentado en todos los casos. por goteo. coagulantes y proteolíticas. con insuficiencia renal precoz. Las huellas de los colmillos aparecen separadas por 25 mm.Manual de Infectología Séptima Edición 121 horas los reflejos profundos están abolidos. Si el enfermo supera esta etapa. se encuentran trastornos oculares en la acomodación. La administración de corticoides y antihistamínicos es útil para controlar las eventuales consecuencias secundarias del suero heterólogo. orina.2.3. hematológicos. 5. quemaduras. rehabilitación respiratoria en TBC . En algunas personas puede presentarse la enfermedad del suero a las 2-3 semanas de la aplicación. 5. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 4. coma y muerte dentro de las 8-10 horas. 4. esperar que ésta se delimite. En la mordedura de Yarará o por víbora de la Cruz interesa estudiar las coagulación mediante lasa respectivas pruebas de hemostasia. en la piel y mucosas (equímosis. por cuanto pueden agravar el edema. Se agregan trastornos del habla. ♦ Suero anticrotalus monovalente (Cascabel): 5-10 frascos de 10 cc EV. El sangrado se evidencia en los orificios de la mordedura. ¾ No deben ingerirse derivados de carne equina. DOSIS DE SUERO ANTIOFÍDICO ♦ Suero antiofídico Bothrópico bivalente (Yarará chica. Es posible un cuadro convulsivo por impregnación tóxica cerebral. hay un franco predominio del cuadro local. la función renal y el estado hidroelectrolítico y ácido-base.1. (Ver en Inmunizaciones) Anote las indicaciones de los siguientes recursos de protección: Barbijo. A los 30 minutos se puede instalar una fase coagulante. ♦ Suero antielapídico monovalente (Coral): 3 frascos de 5 cc EV. diplopía y pérdida del reflejo óculomotor. La indicación será por vía endovenosa. de acuerdo al estado inmune previo del paciente. No se recomiendan las infiltraciones perilesionales. excitación alternando con sopor. El diagnóstico de accidente ofídico se basa en los antecedentes proporcionados por el paciente y los datos epidemiológicos correspondientes. A posteriori sobreviene una etapa fibrinolítica que deriva en un síndrome hemorragíparo agudo. con adhesión plaquetaria. dada la acción neurotóxica predominante del veneno. (vacuna. CONDUCTA MÉDICA. adenopatías y exantema. de la Cruz): 3-4 frascos de 10 cc EV. ¾ Se aconseja la profilaxis antitetánica. 4. 4. En el accidente botrópico (Víbora yarará y de la Cruz). La muerte por hemorragias viscerales puede acontecer en las primeras dos semanas.1. con poliartritis. mioclonías. que se inicia a los 5-15 minutos. El dolor es significativo y rápidamente se instala un edema cianótico y caliente. 5. 5. antiparras Anote modo de protección a adoptar ante: extracción de sangre en HIV positivo.

krusei. Los cambios impuestos por lesiones locales (efracciones. Por ello. En este sentido. Ello es favorecido por fallas en la fagocitosis. Este es el principal mecanismo de destrucción del agente patógeno. 2. También es importante su capacidad de adherencia a los plásticos y otros biomateriales de empleo clínico habitual.Manual de Infectología Séptima Edición 122 INFECCIONES MICÓTICAS Capítulo 31 CANDIDIASIS 1. Por otra parte. Se destacan los mananos. El agente etiológico El género Candida incluye más de 150 especies.. pseudotropicalis. También está presente en el ámbito hospitalario. mecanismo muy importante para bloquear el avance y proliferación del microorganismo. provocados por hongos del género Candida. La candidiasis es una micosis muy frecuente en la práctica. no obstante se señalan también infecciones por C. formando parte de su flora habitual. La patogenicidad e invasividad del hongo está relacionada con 2 factores: los cambios en la composición de la flora normal y la inmunodepresión. en especial en su forma superficial o cutáneo mucosa. tropicalis. Los linfocitos T permiten la destrucción del hongo porque activan a los macrófagos. digestiva.1. C. C. Actúan los neutrófilos circulantes. lo cual explica la frecuencia de esta micosis en el Sida donde aquéllas células están disminuidas. 1. ya sea debido a enfermedad subyacente o a administración de drogas. la enfermedad sistémica es frecuente en los pacientes neutropénicos. pero en las infecciones humanas solo 10 tienen importancia clínica. etc. es la micosis oportunista más común en enfermos con afecciones malignas. incluyendo el medio ambiente y el instrumental médico.INTRODUCCIÓN 1. particularmente en enfermos hospitalizados. Clasificación •Mucocutánea: Mucosa: Oral. se .MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. contribuyen a la proliferación de Candida en forma desmedida. que junto a los linfocitos conforman el sistema de la inmunidad celular. cuerpo extraño y muy especialmente la administración de antibióticos de amplio espectro.. La más común es Candida albicans. anexos •Sistema locomotor: Ósea Articular •Visceral: Aislada Sistémica •Candidemia 2. El equilibrio ecológico de la flora del tubo digestivo y del tracto genital femenino es de gran importancia en la fisiología del huésped normal. Desarrollan en medios de cultivo comunes y crecen por gemación (carecen de reproducción sexual).2. albicans se encuentra en la piel y mucosas del huésped normal. constituye una modalidad habitual de presentación en pacientes con Sida y es uno de los agentes encontrados con frecuencia en ciertas infecciones hospitalarias. genital Cutánea: Piel. incluyendo material protésico permanente o transitorio. Las inmunoglobulinas y el complemento también participan al facilitar la fagocitosis. maceraciones). con terapia inmunosupresora y con tratamiento prolongado con antibióticos. Concepto e importancia Bajo la denominación de candidiasis se incluyen un conjunto de procesos con distintas localizaciones. Ello determina en primera instancia una lesión mucosa (muguet) o cutánea circunscripta. también la fagocitosis efectiva del hongo se cumple en los tejidos por acción de los macrófagos. permite el paso del hongo a la circulación y la invasión de distintos órganos. El Huésped C. es también una condición predisponente a las infecciones por Candida. La acción patógena de Candida se lleva a cabo mediante factores de virulencia ubicados en las hifas. eosinófilos y macrófagos tisulares. La presencia de cuerpos extraños. No obstante. La depresión inmunitaria del organismo.2. Además. que actúan protegiendo al hongo de la fagocitosis.

La transmisión de persona a persona es posible: ejemplos son la infección del recién nacido (muguet) a partir de vaginitis candidiásica materna y la balanitis por contacto sexual desde el mismo foco.3. tubos de drenaje. Por ello. Es importante diferenciar en la práctica la candidemia de la candidiasis. Son candidatos frecuentes los enfermos con hospitalización prolongada. osteomielitis. pulmón) y que casi siempre debe tratarse con antimicóticos. los informes microbiológicos de material provenientes de dichos sectores deben interpretarse con precaución: es preciso diferenciar el estado de colonización de la enfermedad por el hongo. El hallazgo de candida en el esputo no siempre representa una infección pulmonar. cuyas imágenes semejan las originadas por várices esofágicas. por cuanto la conducta terapéutica en ambas alternativas es diferente. Al raspado dejan una superficie sangrante y dolorosa. En otras ocasiones. Es frecuente en enfermos neoplásicos y con Sida. Requiere casi siempre tratamiento quirúrgico. Candida se encuentra en orofarinx. En los dedos producen paroniquia (lesión subungueal inflamatoria con caída de la uña) y onicomicosis. En ocasiones. por cuanto puede provenir de la flora orofaríngea nomal. b) Sistema nervioso: los pacientes con shunt ventricular son particularmente susceptibles c) Ojo: da lugar a la endoftalmitis por candida. catéteres. artritis. 3. leucocitos. cuyo nivel disminuiría significativamente en el paciente inmunosuprimido. En general son expresiones de localizaciones metastásicas de candidemias originadas de un foco mucocutáneo en un paciente susceptible. la candidiasis perianal e interdigital y las infecciones del pañal.Manual de Infectología Séptima Edición 123 citan catéteres endovenosos de polietileno. No es un contaminante común en los materiales de laboratorio. queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) y leucoplasia. como complicación de la sonda vesical permanente. a partir de enfermos infectados. 3. En la piel las lesiones más frecuentes son el intertrigo. Las principales localizaciones viscerales son: a) Endocardio: origina la endocarditis por Candida (la más frecuente de las micóticas). a veces con pequeñas vesículas y habitualmente pruriginosas. frascos de soluciones electrolíticas.). En la boca se origina el típico muguet. En los hospitales.. con patrón micro retículo nodulillar propio del compromiso intersticial. Se ha postulado la presencia de sustancias anti-candida en la sangre de sujetos normales. 3.Esta situación es habitual en pacientes hospitalizados y sometidos a cateterizaciones venosas prolongadas.2. como atrofia de lengua. Tiene mal pronóstico dado el gran tamaño de las vegetaciones que originan fenómenos embólicos. donde este hongo es uno de los contaminantes más frecuentes. producto de una candidiasis diseminada hematógena. Candida es agente de infección nosocomial. la candidemia será la expresión de una candidiasis especialmente con foco endocárdico. Candidiasis mucocutánea: Puede afectar distintos sectores. con las condiciones de terreno ya descriptas. intestino (es normal en la materia fecal). Consisten en áreas eritematosas extensas. 3. La mayoría de las veces sólo representan candidemias sin significado patológico donde no es obligatorio el tratamiento antimicótico. antibioticoterapia prolongada y con catéter endovenoso y alimentación parenteral. aún en pacientes asintomáticos o que presentan sepsis por otros microorganismos. Puede coexistir con candidemia. En la boca también se encuentran otras lesiones propias de esta micosis. inguinales e interdigitales). pero que también puede comprometer otros órganos (hígado. Candidiasis viscerales: Puede afectar distintos sectores orgánicos. La progresión descendente ocasiona la esofagitis por Candida que se presenta con disfagia y dolor retroesternal. La lesión básica es una seudomembrana constituída por células epitelales. poco adherentes. f) Otras localizaciones: peritonitis. Epidemiología y medio ambiente La presencia del hongo en la flora normal del huésped es el hecho más importante desde el punto de vista epidemiológico. con preferencia por los pliegues cutáneos (axilares. las manifestaciones pueden extenderse a otros sectores. del personal (portadores de candidiasis crónica) y del medio ambiente hospitalario (sondas. e) Riñón: la infección es hematógena o ascendente.1. leucorrea y placas blanquecinas adheridas a la mucosa). extendidas a toda la mucosa orofaucial. De igual modo suceden con sondas vesicales. La alimentación parenteral favorece la infección del catéter y la aparición de candidemia. etc. pericarditis. En genitales debe citarse la balanitis (lesión en glande y prepucio muy parecida al muguet) y la vaginitis (cursa con prurito vulvar. etc. 2. La candidiasis mucocutánea descripta puede adquirir en algunos pacientes una evolución crónica. Es común en drogadictos y en válvula protésica. Hay cambios radiológicos característicos. bacterias y queratina. Ambas se transmiten por contacto sexual y son comunes en diabéticos. vagina y a veces en la piel.3. Ello se debe generalmente a la existencia de un trastorno inmunológico a nivel de los linfocitos T. Se presenta como una coriorretinitis que puede llevar a la ceguera d) Pulmón: origina una neumonía bilateral. Son placas blanquecinas.CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de las candidiasis difiere de acuerdo a la localización predominante de la infección. También es común en neutropénicos y en trasplantados. Candidemia: El hallazgo de Candida en hemocultivo es bastante común. etc. En la candidiasis cutánea diseminada hay lesiones maculopapulares en toda la piel. con linfomas. El diagnóstico se comprueba por endoscopía. diabéticos. Puede originar abscesos renales o masas seudotumorales en la via urinaria. .

En estos casos debe investigarse Sida. cuyo reconocimiento clínico no presenta dificultades. Nuevos antimicóticos han ampliado el arsenal terapéutico contra estas infecciones: voriconazol y caspofungina. Debe hacerse en pacientes hospitalizados. 4. ketoconazol.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.. El tratamiento puede ser tópico y sistémico. bifonazol. Otras drogas útiles son el ketoconazol y el fluconazol oral. pulmón). etc. En hospitalizados estas infecciones son muy frecuentes en los enfermos neoplásicos y en aquéllos sometidos a corticoterapia o inmunosupresores. Se encuentran dsponibles en el mercado múltiples productos para la aplicación tópica en distintas formas farmacéuticas: cotrimazol. de antígenos (radioinmunoensayo) o mediante la investigación de productos metabólicos (arabitol-manosa por ELISA). miconazol.. Los estudios histopatológicos (biopsia) son útiles por cuanto permiten el hallazgo del hongo mediante coloraciones especiales (piel. En la consulta ambulatoria la condición subyacente más común es la diabetes y el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. Las medidas de prevención básicas de esta micosis incluye el cuidado local de la piel en las zonas particularmente expuestas a la humedad y a la maceración en personas susceptibles (surco submamario.4.1. balanitis). econazol. El primero es de elección para la candidiasis mucocutánea.2. pliegue anal. radioinmunoensayo). 4. Una mención especial cabe para el paciente ambulatorio que consulta por candidiasis mucocutánea y donde no se encuentran las situaciones comunes de terreno ya citadas. 5. Pueden concretarse mediante detección de anticuerpos (contra inmunoelectroforesis. Como procede para descartar una aguja después de utilizada ? Anote 3 indicaciones de aislamiento en habitación individual ♦♦♦♦ . El tratamiento sistémico se realiza con anfotericina B o fluconazol por vía endovenosa. esputo. 5. El mismo producto deglutido sirve en la esofagitis. La interpretación del resultado siempre debe estar condicionada a la clínica. clobetazol. etc. En el muguet son útiles los lavados frecuentes con agua bicarbonatada y con suspensión de nistatina en forma de buches. La confirmación microbiológica se hace mediante el examen directo y el cultivo de diversos materiales. extracción precoz de catéteres endovenosos.2.1.3. evitar los antibióticos de amplio espectro durante tiempo prolongado. ecocardiograma en endocarditis. de acuerdo al asiento de la infección. micafungina. La nistatina puede indicarse en la forma de óvulos (vaginitis) o cremas (dermatitis. Los estudios serológicos son complementarios.CONDUCTA MÉDICA 5. porque el hallazgo del hongo como colonizante es muy común en boca. etc. cistoscopía y ecografía en vía urinaria. axilas).Manual de Infectología Séptima Edición 124 4. difusión en agar-gel. 4. con la salvedad de sus efectos tóxicos. radiología contrastada en esofagitis. terbinafina. El diagnóstico de candidiasis debe sospecharse en cualquier paciente con las lesiones típicas en la piel y mucosas. Otros recursos complementarios aproximan al diagnóstico de modo indirecto: fondo de ojo en endoftalmitis. tomografía en candidiasis heopatoesplénica. vagina y aún en los hemocultivos.

retardando su diseminación. 2. La inmunidad humoral tiene importancia secundaria en histoplasmosis.CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos difieren de acuerdo al órgano afectado y a la modalidad evolutiva. mediante inhalación.3.1. Su importancia actual se debe a su relativa frecuencia en nuestro medio (incidencia regional) y a su confusión habitual con la tuberculosis. Modo de acción: El agente infectante es la espora que se transmite por el aire. En el medio adopta la forma de micelio y en el huésped la de levaduras. Los cambios en la inmunidad celular se evidencian por la positivización de la intradermo reacción con histoplasmina. Esto sucede en los pacientes inmunocomprometidos. El gran contenido de nitrógeno del suelo (favorecido por las deyecciones de aves y murciélagos) y la humedad. facilitan el crecimiento del hongo. Cuando la formación del granuloma es defectuosa.INTRODUCCIÓN 1. capsulatum es un hongo dimórfico que puede desarrollarse en los medios de cultivo habituales para hongos.MECANISMO DE LA INFECCIÓN 2.1. El agente etiológico 2. 2. hepática. Para su visualización deben emplearse coloraciones especiales (metenamina plata. El agente es altamente infeccioso. a veces con necrosis caseosa. Según localización predominante: pulmonar. diseminada. con formación de granulomas. No ha sido descripto el contagio interhumano.1. Después de alcanzar el pulmón y los ganglios mediastinales se disemina por vía hematógena y se ubica en lo macrófagos del SRE. Promueve una actividad macrofágica intensa. .1. El contagio es posible por inhalación de polvo contaminado en cuevas (hábitat de murciélagos). pero crece mejor en medios enriquecidos.2 El huésped La penetración del hongo en el organismo se hace por vía respiratoria.2. 2.. Concepto e Importancia La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasma capsulatum. Estas últimas tienen localización intracelular en los fagocitos. PAS).1. La respuesta celular es similar a lo que sucede en tuberculosis. En el Sida se ubica como infección oportunista frecuente. Características: H.. pero que también puede ocasionar una enfermedad generalizada. Clasificación • • • • De acuerdo al mecanismo: de primoinfección e histoplasmosis de reinfección.2. Es capaz de producir cambios importantes en la inmunidad celular. También tiene importancia la magnitud del inóculo y si se trata de una primoinfeccion (primer contacto) o reinfección (exposición previa al hongo). Epidemiología y medio ambiente El hongo tiene una amplia difusión en la naturaleza. tendencia a la fibrosis y la calcificación. y persiste dentro de estas células durante períodos prolongados. hay progresión sistémica e invasión de otros órganos.Manual de Infectología Séptima Edición 125 Capítulo 32 HISTOPLASMOSIS 1. demoliciones de construcciones viejas y abandonadas. 3. 1. en especial aves (plumas) y murciélagos. etc.. Se lo encuentra como saprófito en el suelo y en diversos animales. Según modalidad evolutiva: Aguda y crónica Según tipo de huésped: en huésped normal y en huésped inmunocomprometido. bodegas. que compromete frecuentemente al pulmón. Una vez en el organismo se ubica a nivel alveolar. con formación de granulomas. El granuloma desempeña un papel importante al bloquear la extensión de la enfermedad. endocárdica. 2.

4. terapia inmunosupresora. Sida). con compromiso general. Es común el hallazgo de hepatoesplenomegalia. con buenos resultados.CONDUCTA MEDICA La histoplasmosis se trata con anfotericina B o ketoconazol. Los datos clínicos motivarán la sospecha. la endocarditis de gran vegetación y tendencia embolizante. Las lesiones pulmonares tienden a la cavitación. Es posible el derrame pleural y pericárdico. neurológico. úlceras mucosas en el tracto digestivo. El diagnóstico etiológico se concreta mediante el hallazgo del hongo o por estudio serológicos. hay compromiso bilateral de tipo intersticial o miliar. La positividad del hemocultivo o del cultivo de médula ósea se verifica en un gran número de casos. simulando la tuberculosis. 4. con adenopatía mediastinal y calcificaciones. con hepatoesplenomegalia. Histoplasmosis pulmonar aguda: La exposición primaria a un inóculo masivo da lugar a una neumonía aguda. etc. 3. bronquíticos. En la forma pulmonar aguda. fiebre y afectación general. como única infección oportunista. En personas previamente expuestas la enfermedad es más leve. Últimamente se han introducido el fluconazol. por su extrema gravedad. con fiebre alta. con disnea intensa. hemoptisis. Si la enfermedad progresa.2. la endocarditis. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cambios mínimos al inicio de la infección. pérdida de peso y síntomas respiratorios (tos. . linfomas y leucemias. Hay tos. La histoplasmosis progresiva es una complicación frecuente en el paciente HIV y puede señalar. De los estudios comunes. en particular enfermos de Sida y transplantados.. Se presenta como un cuadro febril prolongado.1.. En ocasiones. La enfermedad sistémica habitualmente se debe a una reactivación de lesiones latentes. endocárdico y cutáneo-mucoso. con adenopatía mediastinal llamativa. 3. etc. En el inmunodeprimido. Deberá pensarse en histoplasmosis ante toda neumopatía de evolución similar a la tuberculosis y sin respuesta al tratamiento de esta enfermedad. por lo cual no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. Histoplasmosis pulmonar crónica: Se presenta generalmente en personas con neumopatía crónica previa. compromiso óseo. En estos pacientes la enfermedad se presenta de modo insidioso.2. adenopatías y alteraciones hematológicas (anemia. poliadenopatía.Manual de Infectología Séptima Edición 126 3. leucopenia). aún en las formas progresivas del inmunodeprimido. el granuloma laríngeo (similar a neoplasia) y la úlcera tórpida en la mucosa oral o nasal. La serología consiste en la prueba de fijación de complemento y el test de inmunodifusión. Se destacan algunas formas por su trascendencia clínica: la afectación suprarrenal que se presenta como una enfermedad de Addison (se confunde con tuberculosis de la glándula). enfisematosos. tiene valor para el pronóstico como índice de inmunidad celular. El compromiso pulmonar suele ser bilateral. disnea). El hemocultivo puede ser positivo en la infección es sistémica. en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison). la histoplasmosis se comporta como una infección oportunista de curso grave y es debida casi siempre a una reactivación endógena. el comienzo del Sida. médula ósea. fibróticas. las úlceras tórpidas del orofarinx. La terapia con estas drogas requiere un manejo especializado. Histoplasmosis diseminada: La localización del hongo en múltiples órganos es consecuencia de la diseminación hematógena. En la forma crónica se destacan la localización apical con lesiones cavitadas. diarrea crónica. La búsqueda del histoplasma puede hacerse por examen de esputo. debe considerarse la radiografía de tórax para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar.3. con fallas asociadas en la inmunidad celular (neoplasias. los tumores laríngeos. Es posible el cultivo en medios especiales. Es posible la detección de componentes antigénicos del hongo mediante diversas técnicas. fiebre y afectación significativa del estado general.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 4.1. biopsia de tejido. La prueba cutánea con histoplasmina da resultados positivos en personas expuestas. No hay adenopatía ni compromiso pleural. trombocitopenia. en especial cuando corresponden a formas anatómicas características de la enfermedad. Presentacion clinica de la infección por Candida en piel y mucosas.3. No obstante. consecuencia de una infección pasada. Las lesiones más frecuentes son imágenes nodulares uni o bilaterales e infiltrados intersticiales. el itraconazol y la anfotericina liposomal. adhesivas. 5. incluyendo la afectación ocular (coriorretinitis). 4. etc. el proceso es subclínico o se lo confunde con neumonía viral y pasa desapercibido. fibrosis y compromiso ganglionar. puede provocar lesiones pulmonares extensas. Es común el hallazgo de hemocultivos positivos y el compromiso orgánico sistémico. En estos casos hay compromiso multiorgánico.

2. El médico de hoy tiene dificultades para ubicarse en este frondoso campo de nuevas drogas. se ha dejado de lado premeditadamente toda la información accesoria o compleja que resulte prescindible para la receta.. Los datos aquí suministrados constituyen una síntesis de la recopilación bibliográfica y de la experiencia clínica del autor en el manejo de antibióticos. Aquí solo deben buscarse conceptos elementales dirigidos a dicha premisa fundamental: prescribir correctamente los antibióticos. dosificación. Presentar el problema con un enfoque clínico preponderante sobre lo estrictamente farmacológico. Se proporciona la información elemental del producto. ¿Cuáles son los microorganismos susceptibles? En este punto se hace una enumeración sintética de las bacterias sensibles al antibiótico estudiado (espectro microbiano). (difusión. por imposición de los hechos.Manual de Infectología Séptima Edición 127 SEGUNDA PARTE: ANTIBIÓTICOS PRESENTACIÓN Esta parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA contiene la información mínima y necesaria para prescribir antibióticos. cuya oferta creciente pone a prueba su capacidad de decisión. La necesidad de modelos concisos y claros. motivar la consulta especializada. 3. 5. Ello implica una prescripción eficaz para el enfermo. excreción). antimicótica y antiparasitaria. desde el año 1942. No se incluyen fórmulas químicas. Esta sistemática de estudio tiene una razón pedagógica. su vía de administración. se considerará su paulatina incorporación en ediciones sucesivas. de difícil abordaje y complejo entendimiento. 4. También se mencionan los microorganismos resistentes. ¿Cómo se lo receta? Comprende los conceptos básicos de farmacología clínica aplicada a la prescripción médica. en particular al médico generalista o de familia. mediante interrogantes que debe formularse y responder quien pretenda alcanzar una prescripción racional. poniendo énfasis en su reconocimiento clínico y en las normas para su prevención. al menor costo posible y con el mínimo riesgo de efectos adversos. En la medida que la información para el manejo de estos medicamentos cumpla con los objetivos de esta obra. INTRODUCCIÓN La era antibiótica ya cuenta con más de seis décadas. La información exhaustiva acerca de cada droga deberá buscarse en los textos especializados y en las recomendaciones proporcionadas por las empresas fabricantes. 3.. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo ordenamiento. ♦♦♦♦ . Comentarios: En una breve síntesis. El estudiante de medicina. A partir de ese hito histórico. se ha transformado en un imperativo para quienes pretenden prescribir antibióticos con responsabilidad y conocimiento. con seis interrogantes y un comentario final. se encuentra ante una información extensa. por otra parte. Cite los principales esquemas de tratamiento antibiotico de la angina estreptacoccica. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Se reseñan los principales efectos adversos. que sea útil al estudiante y al profesional no especializado. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Se incluyen aquí las principales enfermedades o síndromes clínicoinfectológicos que pueden tratarse con éxito con cada antibiótico. De acuerdo a los objetivos propuestos. Las situaciones particulares y las numerosas excepciones propias del quehacer médico. ¿Cómo actúa? Apunta a la información acerca de la farmacodinamia de la droga y su modo de afectar a la bacteria: Estos conceptos son útiles para comprender los mecanismos de resistencia bacteriana. en un verdadero desafío para el profesional no especializado. 7. 2. deberán ser evaluadas por el profesional y en caso necesario. Los antibióticos estudiados son las drogas antibacterianas. orientada preferentemente al estudiante de medicina y al médico dedicado a la atención primaria de la salud de adultos. se destacan los aspectos relevantes de cada droga y se transmite la experiencia del autor con su empleo clínico Prevencion del tétanos ante una herida cortante en una persona sin vacunación previa. Se han omitido expresamente los fármacos con acción antivírica. La receta de antibióticos se ha transformado. Proporcionar la información indispensable. con énfasis en el razonamiento dirigido a una prescripción adecuada. Cada pregunta apunta a la mínima información que no puede ignorar quien receta el producto: 1. etc. ¿Qué droga es? Aquí se proporcionan conceptos genéricos para ubicar químicamente el fármaco y su grupo original. cuando comenzó el empleo clínico en gran escala de la penicilina descubierta por Fleming en 1928. la terapéutica de las enfermedades infecciosas se ha enriquecido con un notorio incremento del arsenal antimicrobiano. por cuanto intenta presentar el problema de modo razonado. 6. farmacocinética. cuya trascendencia en la receta diaria es cada vez más relevante. Proponer un ordenamiento sistemático de la información acerca de los antibióticos. que presenten los datos necesarios para la práctica asistencial. Los distintos antibióticos se abordan de modo similar. Con este material pretendemos aportar una modesta ayuda para recetar mejor. Estas premisas nos llevan a definir los objetivos de esta Parte del “MANUAL DE INFECTOLOGÍA”: 1.

que implica cambios en el ADN de la bacteria. beta lactámicos. o material genético extracromosómico "móvil". con algunas diferencias entre las bacterias Gram positivas y Gram negativas. posibilitando de esta manera la transferencia de la resistencia entre especies microbianas idéntica o aún diferentes. son responsables de la transmisión de los genes de la resistencia entre bacterias Gram negativas. lincomicina. • La resistencia cromosómica se produce como consecuencia de cambios espontáneos o mutaciones en el ADN. En éstas. transposones o bacteriófagos (virus). De acuerdo a la ubicación de los genes de la resistencia bacteriana. etc. isoniacida. Está constituida por peptidoglicano. Es un fenómeno esencialmente genético. algunos beta lactámicos. que determinan la resistencia a varios antibióticos. Ello hace que todas las bacterias sean potencialmente susceptibles a adquirir esta importante característica biológica. Para ello. conformada por tres componentes fundamentales: la membrana externa. ¾ La membrana citoplasmática incluye las PBP (Penicillin binding protein: Proteínas que se unen a penicilinas). como meticilina. II. el progreso científico permitió obtener fármacos de síntesis con idénticas propiedades farmacológicas. conforman un buen ejemplo de esta definición. Una clase especial de plásmidos. ya sea mediante plásmidos. Las principales estructuras bacterianas pueden agruparse del modo siguiente: I. denominados factor R. cloranfenicol. antimicótico. En los plásmidos y transposones se encuentran los genes que pueden transmitirse entre bacterias. las drogas deben atravesar la membrana externa penetrando por los canales porínicos sin ser inactivados previamente. Tienen actividad enzimática e intervienen en la síntesis de la pared. Algunos proponen entonces el término antimicrobianos para dar cabida unitaria a todos estos fármacos. Un sistema genético. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. puede afirmarse que la resistencia bacteriana es un fenómeno transferible entre las bacterias. eritromicina. la pared y la membrana citoplasmática. con actividad antimicrobiana. quimioterápico y antimicrobiano se usan de modo indistinto. antiparasitario. La mutación es capaz de producir alteraciones en distintas estructuras de la bacteria: las PBP. Muchos antibióticos inactivan las PBP. ácido nalidíxico. • La resistencia por plásmidos incluye la mayor parte de los fenómenos de resistencia bacteriana. interfiriendo la formación de la pared bacteriana. Una vez codificados los genes de la resistencia mediante las modalidades expuestas. los plásmidos (ADN extracro-mosómico) y los transposones. que pueden simplificarse en cuatro variantes: . ¿Cómo está constituida una bacteria? La comprensión del modo de acción de los principales antibióticos exige una información elemental previa: la constitución de una bacteria tipo. pueden admitirse tres modalidades genéticas: resistencia cromosómica.Capítulo 33 ANTIBIÓTICOS: CONCEPTOS BÁSICOS ¿Qué es un antibiótico? El concepto clásico de antibiótico designa toda sustancia proveniente de microorganismos vivos. antiparasitaria y antimicótica apoya el concepto anterior. La envoltura bacteriana. Los primeros antibióticos. constituido por el ADN cromosómico. Ello es posible por complejos mecanismos químicos. Mecanismos de resistencia bacteriana. En la actualidad definimos como antibiótico a toda sustancia química. No obstante. la bacteria adquiere la capacidad de resistir el efecto de un antibiótico determinado y de transferir dicha propiedad a otras bacterias. El advenimiento de fármacos con actividad antivírica. La resistencia bacteriana La resistencia bacteriana puede definirse como la capacidad de desarrollo del microorganismo en presencia de concentraciones de antibióticos en suero y/o tejidos consideradas críticas para su destrucción y que pueden lograrse en el curso de la terapia. manteniéndose también las denominaciones apuntadas en función de la naturaleza del agente infeccioso cubierto por la droga: antivírico. plasmídica y por transposones. antibiótico. lo cual invalidó en cierta medida el concepto anterior. • La resistencia por transposones en posible por la rápida transmisión genética entre una amplia variedad de plásmidos o entre plásmidos y cromosomas de determinadas especies bacterianas. etc. natural o sintética. De acuerdo a lo expuesto. porque da una idea de mayor amplitud. rifampicina. aislados de hongos. ¾ La pared proporciona forma y rigidez a la bacteria. En la parte externa se encuentran las porinas. la pared. la pared es de mayor complejidad: hay dos capas separadas por el espacio periplásmico. En la práctica. Ha sido demostrada para los aminoglucósidos. verdaderos canales proteicos de comunicación con el medio exterior. etc. capaz de inhibir o destruir a las bacterias y otros microorganismos.

Describa una infección por Pseudomas en un paciente inmunodeprimido. Este tipo particular de resistencia se denomina tolerancia y ha sido descripto en algunas cepas de estafilococos. De acuerdo al tipo de antibiótico que inactivan. con lo cual el antibiótico no alcanza las PBP para interferir la síntesis de la pared. no se afecta la integridad del peptidoglicano y la bacteria logra subsistir. Este mecanismo es causa de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. b) Por bloqueo en la fijación del antibiótico a las PBP: en estos casos. tetraciclinas. el antibiótico logra inhibir el desarrollo bacteriano. En estos casos. d) Por inhibición del sistema autolítico enzimático responsable de la destrucción bacteriana cuando se emplean antibióticos bactericidas. pero no se concreta la bacteriolisis por fallas en las enzimas autolíticas Describa las principales lesiones orgánicas del Chagas crónico. De ese modo. estas enzimas se denominan penicilinasas o cefalosporinasas. cloranfenicol. ♦♦♦♦ . de las cuales las de mayor importancia práctica son las beta lactamasas.Manual de Infectología Séptima Edición 129 a) Por restricción de la permeabilidad de la pared al antibiótico. la droga atravesó la membrana externa. La resistencia se concreta mediante el cierre de los canales porínicos. pero no se concreta su unión a las estructuras fijadoras allí ubicadas y encargadas de la síntesis parietal. Este mecanismo sería responsable de la meticilino resistencia del estafilococo y de la resistencia del neumococo a penicilina. c) Por liberación de enzimas inactivadoras.

piodermitis estreptocóccicas. Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum. ¿Como actúan? Penicilina G tiene acción bactericida. La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. 5. en cambio. Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios. como droga única. gonorrhoeae. De este modo. se hará referencia simultánea a: • Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral. Listeria monocytogenes. un anaerobio no esporulado. entra en lisis osmótica. inaugurando así la era antibiótica. • Fenoximetilpenicilina: Uso oral. que destruyen el núcleo químico del antibiótico. Es un mecanismo posible en muchas cepas de estafilococos. Corynebacterium diphteriae.Manual de Infectología Séptima Edición 130 Capítulo 34 PENICILINAS NATURALES 1. en particular penicilina G. Bacteroides fragilis. en sus distintas formas clínicas. contra Streptococcus faecalis (enterococo). faringitis estreptocóccicas y profilaxis de la fiebre reumática. Esta clasificación de las penicilinas se expone al iniciarse este capítulo. protegiéndola de la ruptura osmótica. conocidas también como penicilina G o bencilpenicilina. fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming. El fármaco inicial del grupo. También hay resistencia por cambios en los PBP. endopeptidasas. endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a aminoglucósido). meningitis neumocóccicas y meningocóccicas. escarlatina. De tal modo. Además. En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales. La bacteria. 2. aunque conservando el mismo espectro de acción (grupo I). 1928). A posteriori. infecciones anaeróbicas de tejidos blandos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Las penicilinas naturales. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942. y productos derivados para cambiar la farmacodinamia. Clostridium sp y Actynomices israelii (actinomicosis). Los principales microorganismos sensibles se exponen a continuación: Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes. que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. destruyéndose (= efecto bactericida). Este fenómeno es de naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins). Streptococcus bovis. la penicilina G. ¿Microorganismos susceptibles? Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el antibiótico (neumococo). infecciones por Listeria. Son inactivas. 3. Se destaca la resistencia por producción de beta lactamasas. • Penicilina benzatínica: De acción prolongada. 4. se obtuvieron numerosos productos por modificaciones químicas del núcleo básico original. Pasteurella multocida. que inicia la muerte del microorganismo. Bacillus anthracis. Streptococcus pneumoniae (neumococo). Este efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del mucopéptido que otorga la estructura a la pared. con su pared ya defectuosa. al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. ¿Cómo se lo receta? En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales. denominados "Grupo penicilina". frente a la mayoría de los estafilococos y poco activas. ¿Qué drogas son? El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico. Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. . erisipela. son antibióticos de elección para un número importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis. Streptococcus viridans. se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos. la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas). es habitualmente resistente. neumonía neumocóccicas. Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. que normalmente promueven la síntesis de la pared bacteriana. con diferencias farmacodinámicas que es preciso conocer. carboxi-peptidasas. principalmente transpeptidasas.

En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales. • La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito. Tiene una base alérgica y se presenta en personas susceptibles. En cambio.002 %).). en procesos de mayor gravedad. exantema). cediendo al suspenderse el antibiótico. meningitis y neumonías neumocóccicas. 7. erisipela) bastará con 2-6 M/día. hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. Hay reacciones inmediatas (2-30 minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo. pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad). Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400. permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de mayor duración. Se expresa con mioclonías y convulsiones. que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. secundaria y latente).000 u de penicilina G. En estos casos debe reducirse la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. de penicilina G. La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección. artritis. los niveles séricos que se obtienen son reducidos. La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis. Por ejemplo. Debe indicarse con intervalo de 6 horas. Por ello. • 6. En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa. Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis (impétigo). meningitis). También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral.500. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. La fiebre medicamentosa es común con penicilinas. hepatitis C. Es la mejor opción terapéutica en sífilis.000 u y en jarabe (600.400. Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis. pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de casos (0.000. En las dos primeras se administran dosis únicas. endocarditis estreptocóccica. La inyección intramuscular es causa potencial de absceso glúteo. Esta información es importante en el manejo de las infecciones graves. por cuanto su absorción es insuficiente. en particular con los preparados de acción prolongada. conocida también como penicilina V. Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y casi siempre innecesarias.000 u/10 ml).000 y 1. varicela ♦♦♦♦ . la alergia a penicilina es de naturaleza compleja. es resistente a la degradación gástrica y se absorbe por vía digestiva. Se la indica por vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas. Se producen en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas. La adición de probenecid. que se presentan como rash urticariano o angioedema. Comentarios.000. en infecciones leves o moderadas (neumonía neumocóccicas no complicada. La eliminación es predominantemente renal. Debe recordarse que a las 4 hs. Se expende en frascos con 1.000 u). alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis. y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero (adenopatía.000. una droga uricosúrica. • La penicilina oral (fenoximetilpenicilina).200.000 u (para faringitis y profilaxis) y 2. de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y a la susceptibilidad de los microorganismos. fiebre. que le confiere al antibiótico una acción prolongada (hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria. reacciones aceleradas (1-72 hs. Puede determinar valores térmicos elevados. donde aún no han sido superadas por otros antibióticos.Manual de Infectología Séptima Edición 131 La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24. este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria.000 u (para sífilis). Está relacionada con la liberación de aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. Es preciso conocer que debido a dicho efecto. En la profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados. ¿Cuáles son los efectos indeseables? En general. Se concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). 1. Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad abdominal. Las principales se exponen a continuación. faringitis estreptocóccica y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium). En general. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. La penicilina G no debe indicarse por vía oral. Se expende en comprimidos de 500.

coli y Proteus sensibles (en ambulatorios). propias en su mayoría de la práctica médica ambulatoria. Estas propiedades justifican el mayor empleo de amoxicilina en la práctica. 3. mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. estreptococos. En niños es usual una dosis de 20-40 mg/kg.Manual de Infectología Séptima Edición 132 Capítulo 35 AMINOPENICILINAS. algunos casos de uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo. influenzae.. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos. hetacilina. Hay un incremento de la resistencia de E. Haemophilus influenzae. se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento odontológico. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. responden al tratamiento empírico. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías. sinusitis. En pacientes con insuficiencia renal severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas. La actividad contra estreptococos (no enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. Shigella sp y Listeria monocytogenes. bronquitis) provocadas por Neumococos. Son eficaces frente al enterococo. Por vía parenteral. Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp. porque no tienen riesgo teratogénico. Otros agentes del grupo. sólo se mencionan: pivampicilina. neuroinfecciones (neumococo. aunque con espectro ampliado sobre los Gram negativos. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. Incluyen a dos drogas principales: ampicilina y amoxicilina. salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp. ¿Cómo se lo receta ? Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). bacampicilina. H. 4. Hay diferencias farmacológicas entre ambos preparados. colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una . También se emplea amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana. En la profilaxis de la endocarditis bacteriana. También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. Proteus mirabilis. otras Salmonellas. ¿Cómo actúan ? Son antibióticos bactericidas. que se estudiarán en conjunto. en personas expuestas que son sometidas a extracción dentaria. H. Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. infecciones gastrointestinales por Salmonella y Shigella. En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. 5. Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". Listeria. Se obtienen agregando un grupo amino a la molécula básica de bencilpenicilina. coli en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. En síntesis. En adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. Enterobacter sp. mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp. coli. En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo. Salmonella typhi. laringitis. muchas cepas de E. a condición que las cepas involucradas no sean productoras de betalactamasas. Muestran una gran afinidad por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa. de menor interés práctico. ¿Qué drogas son ? Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro. etc. según la infección que se trate. que se describirán posteriormente. La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente. En infecciones biliares (colangitis. junto a las carboxi y ureidopenicilinas. 2. Serratia sp). amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor absorción digestiva. influenzae). otitis. son los principales ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G. Las infecciones urinarias debidas a E. la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos. 1. Moraxella. influenzae en infecciones respiratorias. Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis. pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp) también son sensibles.

prefiriéndose otros antibióticos. Pueden provocar reacción alérgica similar a penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis. coli. debe alertarse sobre la aparición de bacterias resistentes. 7. infecciones urinarias y uretritis/cervicitis gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas. Neisseria y E. 6. influenzae. clavulanato) en preparados asociados.(Ver en Infecciones por Neisseria). La amoxicilina tiene mejor tolerancia digestiva. Moraxella catharralis. cuya causa se desconoce. Comentarios. Esta resistencia.Manual de Infectología Séptima Edición 133 dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. el incremento de cepas productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico. la administración de ampicilina puede provocar una erupción. ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos respectivos). diarrea). con un rápido incremento en los últimos años. Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA ♦♦♦♦ . La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam. No obstante. Actualmente. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general son drogas con escaso margen de toxicidad. En enfermos con mononucleosis infecciosa. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros. es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las aminopenicilinas. de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas en medicina ambulatoria. en particular H.

La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad de la infección a tratar. En algunas situaciones clínicas pueden indicarse dosis menores. por alteración plaquetaria. resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina. aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. son agentes bactericidas. Morganella y Providencia sp. Deben administrarse por separado. permite superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam). En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina + tazobactam. ya que desarrolla resistencia rápidamente. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina. Comentarios. ¿Cómo se lo receta ? Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral.Manual de Infectología Séptima Edición 134 Capítulo 37 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. escaras. ¿Microorganismos susceptibles ? Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. El único disponible actualmente es la Piperacilina. Enterobacter. Mezlocilina. bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen. Esta penicilina no debe indicarse como droga única. En general se la receta asociadas a otros antibióticos. influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos. Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco. 5. En la insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación. Debe señalarse en particular la actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. La vía de elección es endovenosa. ya sea reduciendo las mismas o aumentando el intervalo de la indicación. 6. De tal modo es posible lograr asociaciones sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. 1. infecciones urinarias. infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras. neumonías. El efecto contra enterococo es reducido. Tampoco son de elección frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia. cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha enzima. aunque las ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas. 3. Los estafilococos y H. Con respecto a otras penicilinas se destaca su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP. De igual modo. Piperacilina. Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp. en particular aminoglucósidos. . neumonía hospitalaria. Puede utilizarse la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas.). etc. los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y por enterobacterias resistentes. ¿Cómo actúan ? Al igual que todo el grupo penicilina. sepsis abdominal. 4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con infecciones severas. Ticarcilina. osteomielitis por Gram negativos. peptostreptococcus. Puede ser inactivada por las betalactamasas. Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas. 7. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos (asociadas a aminoglucósido).). La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. 2. pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos. ¿Qué drogas son ? Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos introducidos en su núcleo básico.

Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica. en particular en pacientes neutropénicos. Cite y describa 3 exantemas por enterovirus ♦♦♦♦ .Manual de Infectología Séptima Edición 135 Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves.

¿Microorganismos susceptibles ? En términos generales. . ¿Qué drogas son ? Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral. La droga de elección es cefalexina. a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas.Manual de Infectología Séptima Edición 136 Capítulo 38 CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN. Ambos fármacos tienen un espectro similar. coli. 1. La eliminación es renal. Estos microorganismos pueden modificar las PBP. las cefalosporinas I son. Se destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas. No obstante. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas). con una leve ventaja de cefalotina frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas. no son activas frente a enterococo. que hidrolizan el anillo beta lactámicos. También puede indicarse cefradina a dosis similar. situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad. por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. por lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente: Cefalosporinas de primera generación Vía oral Vía parenteral Cefalexina Cefadroxilo Cefalotina Cefazolina 2. La actividad contra H. 4.. cefazolina es más efectiva contra E. Para concretar su acción. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilino-sensibles. ¿Cómo actúan ? Al igual que todas las cefalosporinas. el antibiótico inactiva a las PBP. Proteus sp) en pacientes ambulatorios. con un espectro antibacteriano similar. Las drogas de elección son cefalotina y cefazolina. La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena. La vía endovenosa es preferible. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. que pueden hidrolizar el fármaco. El espectro también se extiende a E. en éstas se prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. La cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente. habitualmente en pacientes internados. afectando al peptidoglican. estables frente a las betalactamasas estafilocóccicas. mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. En cambio. al igual que frente a bacterias anaerobias. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día. coli y Klebsiella sp. transpeptidasas. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican. influenzae es escasa. El primer agente empleado fue la cefaloridina. También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. posibilitando su administración cada 8-12 horas. este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. No logran niveles útiles en el LCR. 3. que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas. y de cefazolina de 2-4g/día. Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. Los 2 fármacos orales poseen el mismo espectro antimicrobiano. debe superar la acción de las betalactamasas bacterianas. ¿Cómo se lo receta ? La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. No obstante. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 812 horas. La vía parenteral se emplea para infecciones severas. El cefadroxilo tiene una mayor vida media. aún cuando sean productoras de penicilinasas. Este mecanismo es propio de las cepas de Staphylococcus MR. La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. en general. Por el contrario. coli. por lo cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. disminuyendo su afinidad por el antibiótico. en particular estafilococos y neumococos. Debido a su toxicidad ha sido abandonado. Proteus indol negativos y algunas especies de Klebsiella y Enterobacter. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve. Para llegar a esta instancia. 5. son antibióticos bactericidas. Otra indicación posible son algunas infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. endopeptidasas) ubicadas en la membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. Son los agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles.

Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita. Por ello es recomendable un estudio de sensibilidad previo. en pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. con mínimos efectos adversos. Se manifiesta como rash. Comentarios. complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el inconveniente más común. Se las indica en infecciones de tejidos blandos. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las cefalosporinas I son en general.Manual de Infectología Séptima Edición 137 La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía abdominopelviana y cardiovascular). 7. intolerancia gástrica. Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG ♦♦♦♦ . La alergia puede ser cruzada con las penicilinas. urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos). 6. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia a las penicilinas. En infecciones graves de enfermos hospitalizados. Otros efectos indeseables posibles son: fiebre medicamentosa. Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención. fármacos de excelente tolerancia.. eosinofilia. Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección. etc. cabe sospechar la presencia de cepas meticilinoresistentes. La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. respiratorias altas y urinarias de la comunidad. por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. Pueden indicarse con seguridad en el embarazo.

infecciones urinarias y de tejidos blandos. por cuanto es efectivo frente a bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. Enterobacter sp. con espectro microbiano e indicaciones distintos al anterior: Cefalosporinas de segunda generación Vía oral Cefuroxime axetil Cefaclor Cefprozil Vía parenteral Cefuroxime Cefoxitin 2. por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles. En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa. Moraxella catharralis. M. N. 4. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos con función renal normal. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y otros estreptococos. catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos). En niños: 75-100 mg/kg. por producción de betalactamasas. permiten extender su espectro de acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios. coli. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas. según la gravedad de la infección. La cefoxitina puede emplearse también en la profilaxis de la cirugía colónica. a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas. el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial. También son agentes bactericidas. 5. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo. 3. En neumonías de la comunidad. Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin./día. Es destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina. ¿Qué drogas son ? Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral. El cefoxitin se usa por vía endovenosa o intramuscular. ¿Microorganismos susceptibles ? Estos antibióticos son efectivos frente a H. S. En infecciones respiratorias altas (sinusitis. a la dosis media de 750 mg cada 8 horas. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica. influenzae y M. Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias. pyogenes y algunas enterobacterias. La vía parenteral (IM.Manual de Infectología Séptima Edición 138 Capítulo 39 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN. Por dicha razón. en especial en el embarazo (Cefaclor). bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos. . Proteus indol positivos. incluyendo Bacteroides fragilis. por cuanto cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. Puede indicárselo como monoterapia o asociado a aminoglucósidos. pero en general las cefalosporinas II no son utilizadas en estas infecciones. ¿Cómo actúan ? El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. influenzae. pneumoniae. ¿Cómo se receta ? La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae. El cefuroxime tiene buena difusión al LCR. influenzae. E. El espectro puede variar de acuerdo a la droga. 1. gonorrhoeae. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico. catharralis. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. incluyendo algunas cepas de estafilococos. otitis. D. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también pueden tratarse con estos antibióticos. Neisseria meningitidis. también este fármaco se incluye en los esquemas antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes. Muchas cepas de enterobacterias son resistentes. aunque pueden indicarse dosis mayores.

Todos los antibióticos del grupo pueden provocar reacciones alérgicas. En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo. Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la comunidad. donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. a fin de hacer una prescripción racional. 7. (aprovechando su efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica. ocasionalmente. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones periódicas. con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos. Comentarios. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes añosos. sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos. pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. etc. En infecciones urinarias. Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia Fiebre tifoidea: Cuadro clínico ♦♦♦♦ . influenzae y M. que afectan a pacientes ambulatorios. También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas. laringitis en niños. Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas.Manual de Infectología Séptima Edición 139 6. en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). catharralis resistentes a la ampicilina. El cefoxitin produce flebitis local y. Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios. elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva.

calcoaceticus. Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos. infecciones urinarias complicadas. Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. gonorrhoeae (uretritis. Haemophilus y meningococo. Morganella morgagnii. Los mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por plásmidos. Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico. También se las indica en meningitis por enterobacterias y Pseudomonas. Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos: neumonía hospitalaria. sepsis abdominales. ¿Microorganismos susceptibles ? Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y Pseudomonas. Con Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas. su acción es pobre contra las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. cervicitis). en especial a ceftriaxona. Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos. 4. ¿Cómo actúan ? Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo. lo cual permite distinguir. por cuanto conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. constituyen la indicación primaria de este grupo. También Pseudomonas sp son sensibles. neutropénicos febriles. lo cual hace necesario un estudio en conjunto. Por otra parte. de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas. Neisseria gonorrhoeae y N. se las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome. Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas. a partir de 1981. el espectro antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp. en particular. pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de determinadas especies de Gram negativos. De igual modo. tocoginecológicas y respiratorias . En general. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las infecciones graves en pacientes hospitalizados. ¿Qué drogas son ? En estos grupos se incluyen. 3. donde estos fármacos encuentran una indicación precisa. en cada uno de estos antibióticos. Serratia sp. infecciones graves en huesos y tejidos blandos. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios en los PBP. C. bacteriemia. Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor espectro y actividad antimicrobiana. freundii. Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes internados). influenzae. En dichas situaciones. por su espectro y nivel útil en LCR. P. en ese grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. A. meningitidis son sensibles. a ceftazidima y cefoperazona. 1. provocadas fundamentalmente por enterobacterias y Pseudomonas resistentes a otras drogas. alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). vulgaris. debidas a Neumococo. Cefalosporinas III y IV Vía parenteral Cefotaxima (*) Cefoperazona (*) Ceftriaxona (*) Ceftazidima (*) Cefepime (**) Vía oral Cefixime (*) (*) III Generación (**) IV Generación 2. Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. Las nuevas cefalosporinas. como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. Debe destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos.Manual de Infectología Séptima Edición 140 Capítulo 40 CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN. al igual que H. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo.

etc. cefoperazona se elimina activa por vía biliar. Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día). por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración. Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. 7. debe evitarse su indicación empírica como droga única. 6. pudiendo existir reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo. Cefixime (400 mg por día). artritis. se exponen las siguientes: • • • • • Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas. cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. •Salvo excepciones bien fundamentadas. Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos. Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos. debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática. •Siempre que sea factible. No son buenas drogas contra neumococo. deben destacarse algunas reglas prácticas: •Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y estadísticos. A modo de orientación. en raros casos. neumonías. dada su excreción biliar predominante. La asociación con otros antibióticos (Vgr. neumonías hospitalarias. Por ejemplo. con la pérdida consiguiente de su valor clínico. Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos. La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. Por esa misma razón. cuyo nivel sanguíneo prolongado permite indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. La nefrotoxicidad es posible cuando se asocian aminoglucósidos. por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas. Cefepima 1-2g cada 12 horas. en particular la cefoperazona: es causa de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K. Para ello debe consultarse en publicaciones especializadas. ya sea como monoterapia o asociada a otros antibióticos. La cefoperazona constituye una excepción. posibilitando en algunos casos la administración más espaciada. ajustando su prescripción a indicaciones precisas. En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de 400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja. . aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la resistencia bacteriana. su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada 12 horas). con una dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. Comentarios. gonococcia genital. infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. De lo contrario. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam. Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas. En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la práctica. deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad in vitro (antibiograma). ¿Cómo se recetan ? La vía oral es elección en la consulta ambulatoria. sepsis abdominal. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis. Se recurre a la administración EV o IM. endocarditis. hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis. Cefoperazona puede tener efecto disulfiram. Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas. aunque se recomienda evitar su empleo en el primer trimestre. Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y. La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis quirúrgica. 5. •En infecciones hospitalarias graves. infecciones urinarias. No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo. para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto respiratorio superior. Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas. Sin embargo el médico debe manejar con prudencia estas drogas. En ese sentido. En este sentido se destaca ceftriaxona.Manual de Infectología Séptima Edición 141 en enfermos hospitalizados. que cubre las cepas bacterianas productoras de beta lactamasas. etc. que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección. estafilococos y Pseudomonas. cuadros de anemia hemolítica. Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable.

Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves. cuando no se disponga de otra opción más económica y efectiva.Manual de Infectología Séptima Edición 142 •Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga. •En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación costos/beneficios. Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos Escarlatina: Cuadro clínico ♦♦♦♦ .

el antibiótico se une a la enzima liberada en el espacio periplásmico. que son inhibidas por clavulanato. Serratia. traqueitis. cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam. Los de mayor importancia clínica se encuentran en el tipo 3. También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema nervioso central. ¿Microorganismos susceptibles ? Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. enterobacterias (Klebsiella. Neisseria sp. En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de neumonía nosocomial. Sin embargo hay diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. Proteus. Haemophilus influenzae. amoxicilina y cefoperazona). ¿Cómo actúan ? Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas. permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. que es similar al antibiótico. clavulanato (con amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina). Se los indica en sinusitis.Manual de Infectología Séptima Edición 143 Capítulo 41 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL) 1. De tal modo. son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. Se diferencian por su sustrato. también tienen indicación empírica. En todos estos casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato) se emplea cada 8 horas. Serratia spp). Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las bacterias beta lactamasa positivas. anaerobios (Bacteroides sp). De tal modo. que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción deletérea sobre la pared bacteriana. Moraxella sp). En los casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. ¿Cómo se las receta ? Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral. En infecciones de piel y tejidos blandos. de etiología estreptocóccica y estafilocóccica. En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria resistentes y cuyo incremento actual es notorio. pero capaces de inactivar las beta lactamasas bacterianas. al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son destruídos por dichas enzimas. presentes en la mayoría de las enterobacterias. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1. Dicha unión es irreversible. Frente a todos ellos. Moraxella catharralis. Estas asociaciones han sido empleadas con éxito. Se destacan 6 tipos fundamentales. etc. Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. 3. 5. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg . Acinetobacter. la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana intrínseca. llevando a la ulterior destrucción de la enzima y del inactivador. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? En infecciones respiratorias altas. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco. indicándoselo 1-2 comprimidos cada 8 horas. con participación de cepas productoras de beta lactamasas (Haemophilus sp. En nuestro medio se encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina. amoxicilina y sulbactam. Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina. otitis. muestra escaso poder sobre Clase 3. Sulbactam. 2. en cambio. Enterobacter y Citrobacter. Enterobacter. amoxicilina y clavulanato (oral). (Parenteral). por último. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura de la enzima. Se destacan especies de Staphylococcus (no MR). 4. bronquitis. la localización del ADN y su perfil enzimático. capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. en osteomielitis y en lesiones de partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales. La producción bacteriana de beta lactamasa puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos. sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. en especial de especies de Pseudomonas. y se unen a sus sitios activos. Citrobacter.

Es posible una elevación transitoria de las enzimas hepáticas. trombocitopenia. El empleo en el embarazo está discutido. Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico.5 g para administración parenteral. 6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los provocados por estos inhibidores enzimáticos. Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro. Se describen reacciones cutáneas. De este modo. Los tres fármacos son en general bien tolerados. La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL. en particular con el empleo de cefoperazona. Comentarios. asociados a otros antibióticos beta lactámicos.Manual de Infectología Séptima Edición 144 respectivamente de tazobactam. Debe considerarse el aporte de sodio cuando se indica ticarcilina. ♦♦♦♦ . 7. (1 g de cefoperzona + 0. Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis. molestias digestivas. en particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico.5 g de sulbactam). Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. Rara vez se producen alteraciones hemorrágicas. se logran combinaciones con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias. Cefoperazona/Sulbactam se presenta en frascos de 1.

aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos. De ese modo. La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria. Las neumonías hospitalarias. sus indicaciones son superponibles. Pseudomonas y anaerobios también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas. que le permite unirse a la transpeptidasa. el carumonam. En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado eficacia. por su menor toxicidad y una mejor tolerancia.5 g cada 12-24 horas por vía IM. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico. ¿Qué drogas son ? El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos en 1981. El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas. comportándose como bactericida. freundii. En algunos pacientes puede provocar rash. ya sean mediadas por plásmidos o por genes cromosómicos. ¿Cómo actúa ? El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico. Se lo indica por vía parenteral (EV. cefalosporinas y aminoglucósidos. estreptococos) y las bacterias anaerobias son habitualmente resistentes al aztreonam. diarrea. 6. No ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios. motivo por el cual la dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal. aerogenes. ¿Cómo se la receta ? La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas. No obstante. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos microorganismos. No obstante. En infecciones abdominopelvianas. se encuentra actualmente bajo investigación 2. la droga bloquea la síntesis de la pared. con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos gramnegativos aerobios. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. 5. su utilidad clínica en estas infecciones sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única de 1g IM. En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por patógenos comunes y enterobacterias. IM) en dosis de 0. náuseas y vómitos. 4. a diferencia de los aminoglucósidos. Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes inmunocomprometidos. Por ello. Otro integrante del grupo. al igual que en algunas infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados. influenzae y Neisseria sp. con ventajas para el aztreonam.Manual de Infectología Séptima Edición 145 Capítulo 42 MONOBACTAMS 1. Pseudomonas sp pueden ser sensibles. aunque sean productores de beta lactamasas. una de las enzimas (PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina.5-1 g cada 8-12 horas. El compromiso renal es excepcional. se ha demostrado una acción escasa frente a Acinetobacter. No es efectivo frente a Chlamydia. E. Los aerobios Gram positivos (estafilococos. E. puede indicarse aztreonam como droga única. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el . cloacae. Alcaligenes y Flavobacterium spp. cuyos agentes más comunes son enterobacterias. En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0. El aztreonam es un antibiótico bactericida totalmente sintético. La excreción principal se hace por vía urinaria. drogas con las que tiene un espectro compartido. ¿Microorganismos susceptibles ? Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. C. aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. También posee efecto contra H. por cuanto muestra una buena penetración en el LCR. alcanzando también al LCR cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. En algunos casos puede ocasionar la elevación transitoria de las enzimas hepáticas. se lo emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol. 3.

pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch. Comentarios. Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes. 7.Manual de Infectología Séptima Edición 146 aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un aminoglucósido. estableciendo una correlación con el mecanismo de la enfermedad ♦♦♦♦ .

En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo para continuar el tratamiento. . Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y Micoplasma. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin • Meropenem. ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única. Haemophilus influenzae. infecciones de tejidos blandos. la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems alcanza a: sepsis abdominal. Pseudomonas. No obstante. etc. 4. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta lactamasas. inhibe su formación. No obstante. endocarditis. Enterobacter. Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram positivas y Gram negativas. actúan como drogas bactericidas. debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana. El imipenem es la N formimidoil thienamicina. aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta. fragilis. Es rápidamente inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. ¿Qué drogas son? Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem. al igual que los demás beta lactámicos. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia. Salmonella. 1. Pseudomonas aeruginosa. Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios. Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias multiresistentes (Vgr.Manual de Infectología Séptima Edición 147 Capítulo 43 CARBAPENEMS. Las bacterias habitualmente resistentes son: S. Neisseria sp. ¿Cómo actúa? Los carbapenems. El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. Corynebacterium (Grupo JK). Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más activo frente a Staphylococcus sp. fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin. no requiere el agregado del inhibidor enzimático citado. aprovechando su amplio espectro. Listeria y Staphylococcus no MR. puesto que es activo contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. Serratia spp). neumonía nosocomial grave. destacándose su mayor eficacia frente a cepas de Pseudomonas resistentes. coli. donde se sospecha una etiología polimicrobiana. neutropenia febril. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas? Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos. Cocos anaerobios) son muy sensibles al imipenem. un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. faecalis (enterococo). infección urinaria complicada. por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal. 3. En algunas infecciones mixtas. Brucella y Actynomices. La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados. ertapenem y doripenem. provocando la muerte y lisis de la bacteria. infecciones ginecoobstétricas. puede deducirse que su campo de aplicación clínica también es extenso. su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y donde sea la única alternativa válida. Pseudomonas cepacia y Xantomonas maltophilia. Fusobacterium. mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas. El meropenem y ertapenem presentan espectro similar. enterobacterias). meropenem. Considerando estas premisas. Por ello. Shigella. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño tamaño molecular. osteomielitis. que no posee actividad antibacteriana intrínseca. Klebsiella. con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los estudios bacteriológicos. donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos. bacteriemia polimicrobiana. • Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria. un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. faecium. 2. que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana). mayor por su vida media • Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) . • Imipenem deriva de la tienamicina. ¿Microorganismos susceptibles? El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico. Se unen a los PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. También actúa contra S. Los anaerobios (B. y para lograr un mejor nivel del antibiótico. De ese modo. Citrobacter.

prurito. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han empleado hasta 6g/día de meropenem. Respetando estos criterios. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. que deben regir la prescripción: • Infección de gravedad inusual. eosinofilia). lo cual es excepcional en la práctica. Las alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. ¿Cuáles son los efectos indeseables? La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. En infecciones graves puede indicarse hasta 4 g/día. que predispone a las infecciones por Pseudomonas. vómitos. con documentación de la misma por los estudios de sensibilidad. EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance en la terapéutica antimicrobiana. cambios hematológicos (neutropenia. Meropenem. lo cual permitirá mantener durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe ser evitado. sin etiología bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas. anemia. también se han reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido. De tal modo. ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por H. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de infusión) para evitar la flebitis local. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas. disponiéndose de preparados para la vía EV e IM. síntomas digestivos (náuseas. Este efecto sería menor con meropenem. En la fibrosis quística del páncreas. consultar publicaciones especializadas. Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar ♦♦♦♦ . por la comodidad de su administración en una dosis diaria intramuscular o endovenosa. pneumoniae y meningococo. esta droga sería una alternativa útil. hasta disponer del resultado microbiológico. 5.Manual de Infectología Séptima Edición 148 Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso (convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos. exantema). influenzae. 7. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo prudente y racional de estos antibióticos. con riesgo de muerte y criterio de emergencia. diarrea). ¿Cómo se lo receta? Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral. Ertapenem. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre. en especial en infecciones por neumococo resistente a penicilina. La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia. con escasa concentración en LCR. • Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes". Para ello. la prescripción se ajustará a pautas racionales. 6. S. es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas. Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs. Comentarios. en cambio.

Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los aminoglucósidos. de Nocardia a amicacina. la de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina. Klebsiella pneumoniae y Serratia sp La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico. Atraviesan la pared y la membrana de la célula bacteriana. Citrobacter. . coli. de Brucella a estreptomicina. ¿Qué drogas son? Este grupo incluye antibióticos bactericidas. Hay varias enzimas identificadas como responsables de esta resistencia. Klebsiella. 3. ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos. P. vulgaris. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción sinérgica con penicilina). es posible establecer la siguiente enumeración: • Estreptomicina (1944). enterococo y otros bacilos Gram negativos habitualmente resistentes como Pseudomonas sp. Tampoco estas drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. (Solo para uso local) • Kanamicina (1957). (Tuberculostático) • Neomicina (1949). • Tobramicina (1968). por cuanto impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. Las principales especies sensibles son E. con el descubrimiento de la estreptomicina. dado su escaso margen tóxico/terapéutico. resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos cambios. . mientras que gentamicina. Por otra parte debe destacarse. derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente). neomicina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas. Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y amicacina. de Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina. El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica.Manual de Infectología Séptima Edición 149 Capítulo 44 AMINOGLUCÓSIDOS. por lo cual serán descriptos en este capítulo. por lectura errónea del código genético. Pseudomonas aeruginosa. pero otros antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. Serratia spp. se trata de sustituirlos por antibióticos menos tóxicos (por ejemplo beta lactámicos). En general y siempre que sea posible. su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático. 4. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos. Enterobacter. que tienen una alta especificidad por determinados substratos químicos de cada fármaco. La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas se prescriben. como sensibilidad selectiva. Tuberculostático) • Gentamicina (1963). siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma. De tal modo. 1. sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos. introducidos en la terapéutica en 1944.(Tóxico. No obstante. Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina 2. Amicacina y netilmicina son productos semisintéticos. (No disponible para uso sistémico) • Sisomicina (1970). kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces. Proteus mirabilis. El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). Se la reserva como tuberculostático de segunda línea. ¿Cómo actúan? Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. El mecanismo de resistencia es complejo e incluye varias alternativas. La estreptomicina. (No disponible) • Netilmicina (1975). (No disponible para uso sistémico) • Amicacina (1972) • Arbekacina (1986) (No disponible) (En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico) La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos. la neomicina es muy tóxica y solo se la emplea localmente y la kanamicina.

7. Para ello se procede a disminuir la dosis o aumentar el intervalo/dosis. No obstante. .). ¿Cómo se las receta ? La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o intramuscular). ¿Cuáles son los efectos indeseables? Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos o diagnosticarlos a tiempo. Un método práctico.3. 7.2. etc. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina. se los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial. fiebre. Cuando la función renal es normal. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular. 12 hs. Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos).5-8 mg/kg. Hay situaciones particulares que son del manejo especializado.Manual de Infectología Séptima Edición 150 En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en pacientes hospitalizados. Presentan las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple.4 mg cada 8 horas. El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina.7 mg/kg. manteniéndose el intervalo. Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo. netilmicina y 9 para amicacina. se prefiere indicar una dosis de carga y a continuación. aunque grosero. peste (estreptomicina). 5.2-1. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves. Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg (1. Por último. esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina. combinados con penicilina. que logran picos más altos y efectivos. 5. La monitorización del antibiótico. habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). que inciden notablemente en el cálculo de la dosis. Para reducir la dosis. bacteriemia. en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras. 5. en infecciones comunes. En general. se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica. actualmente se preconizan. Por otra parte. constituye el método más seguro de dosificación. peso. etc. 72 x creatinina sérica (mg / dl) 5. mediante su determinación cuantitativa en suero.7x80 kg. Arbekacina puede emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes. dosis de mantenimiento. A continuación se expondrán algunos conceptos básicos al alcance del médico generalista. No obstante. se mencionan otras situaciones clínicas.). Intervalo 8 hs. bacteriemia y septicemia hospitalaria. estas dosis deben modificarse. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina) (140 . La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica.edad) x peso en Kg. estado de hidratación. la efectividad de un tratamiento también depende de otras variables del paciente: edad. 1. escaras. De tal modo. En presencia de insuficiencia renal. infecciones por Yersinia enterocolítica. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos a diálisis. considerando principalmente los valores de filtración glomerular. también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de infecciones oculares. de calcular el intervalo es multiplicar la creatinina sérica por una constante: 8. disminuyendo la toxicidad. Otros. debe señalarse su escasa concentración en LCR. aunque resulta inexacto para las infecciones graves o en pacientes en situaciones especiales. otitis externa maligna. 136 dividido 2. tributarias también del tratamiento con aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina.5 (creatininemia)= 54. También se los receta. infección urinaria complicada. condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. La excepción es la neomicina. 6. obesidad o insuficiencia renal.1. siempre asociados a beta lactámicos. sepsis abdominal. como tobramicina y gentamicina. para gentamicina. Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg % 2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis).5-2 mg/kg. la dosificación habitual de los principales aminoglucósidos es la siguiente: Droga Gentamicina Amicacina Dosis de carga Mantenimiento 1. kanamicina). La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos.. dado el escaso margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas.5 mg/kg. Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la amicacina. brucelosis y tularemia (estreptomicina).

• La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram negativos. Comentarios. con proteinuria y aumento de creatinina sérica. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente: • Indicación en pacientes con infecciones severas. No obstante. náuseas. Es preferible indicarlo en una dosis diaria. Se expresa clínicamente por vértigo. aunque de menor incidencia. el primer indicador útil de nefrotoxicidad. aún hoy. mejor aún. por cuanto son drogas de difícil manejo. mediante estudios audiométricos. • La gentamicina. pero sería menor con netilmicina.Manual de Infectología Séptima Edición 151 La ototoxicidad es uno de los principales. vómitos. por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia. pero también puede presentarse después de las primeras dosis. 7. La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable. etc. en particular Pseudomonas. • Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado) La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo. habitualmente hospitalarias. Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de diversas infecciones. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa. por su bajo costo. constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica. aún después de suspender el antibiótico. La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular. Este fenómeno ha sido descripto con todos los antibióticos del grupo. El médico general debe condicionar su elección a distintos factores. la toxicidad y el perfil de resistencia de algunas cepas de Gram negativos. Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias ♦♦♦♦ . nistagmo e inestabilidad en la marcha. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. También se han descripto reacciones de hipersensibilidad. El daño es frecuente en ancianos. El incremento de creatinina sérica constituye. • No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados. en la práctica. mantienen su vigencia en la terapéutica. particularmente en presencia de insuficiencia renal. aún cuando es notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. En algunas infecciones "comunes" y en tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad. hepatotoxicidad. Los aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo. La función vestibular alterada también es posible con esas drogas. todavía mantiene su valor. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser irreversible. Se presenta cuando la dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina o curare. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes. Es reversible. Puede revertir al suspender la droga. eosinofilia. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o.

Las neumonías bacterianas de la comunidad. aislado en 1952 del Streptomyces erythreus. Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. 3. concentrándose electivamente en los macrófagos y leucocitos PMN. aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas. donde son drogas electivas. Mycoplasma o Chlamydia. bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano. algunos anaerobios. Son resistentes en cambio. dos patógenos comunes en las infecciones respiratorias. incluyendo cambios en la permeabilidad bacteriana. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria. Bordetella pertussis). pero mediante cambios químicos introducidos en el núcleo fundamental. Haemophilus influenzae. se comportan como bacteriostáticos. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y Helicobacter. Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. Las diferencias farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción. La espiramicina muestra actividad frente a algunos parásitos. 4. la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial. han incrementado la eficacia clínica de este grupo farmacológico. Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia. neumococos. De tal modo. Los nuevos macrólidos. Antiguos macrólidos Eritromicina Espiramicina Nuevos macrólidos Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Ketólidos Telitromicina La eritromicina. La azitromicina.Manual de Infectología Séptima Edición 152 Capítulo 45 MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS. mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática. estafilococos. micoplasma. será tomada como modelo en este estudio. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro antimicrobiano es amplio. influenzae y Moraxella catharralis. se sintetizaron posteriormente otros compuestos. Son también sensibles: Legionella. no disponible en nuestro medio. 1. dado que la mayoría de las . principal droga del grupo. Treponema pállidum. La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo. Rickettsia y algunas micobacterias. Telitromicina es activo frente a neumococ. Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y roxitromicinaa. ¿Qué drogas son ? Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). amigdalitis. al ampliar su acción a los Gram negativos. En la actualidad los macrólidos comprenden los siguientes antibióticos: Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. permite acortar el tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles. incluyendo cepas betalactamasas positivas. Campylobacter. por cuanto constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos. 2. Listeria) y Gram negativas (Neisseria. pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. en función del tipo de bacteria. El primer integrante fue la eritromicina. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos. incliuyendo cepas resistentes a penicilina. como Criptosporidium y Toxoplasma. En los procesos altos y de la vía aérea (sinusitis. hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que acantonan dentro de estas células. que alcanza una elevada concentración en los macrófagos. la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano. provocadas por neumococos. faringitis. Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular. Haemophilus y Chlamydia. Azitromicina ha sido ensayada también en el tratamiento de la toxoplasmosis. Se cita la telitromicina como integrante de ese grupo. ¿Cómo actúan ? Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. otitis.

también pueden recetarse. prednisolona. No tienen concentración útil en el LCR. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética. dolor epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina. La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día. Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. pero deben dosificarse con precaución en la insuficiencia hepática. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos. son agentes electivos en la enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche. ¿Cómo se los receta ? La vía de elección de los macrólidos es oral. leprae. Por lo apuntado. ergotamina.Manual de Infectología Séptima Edición 153 bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo. Tampoco deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol. repartidos cada 6-8 horas. como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica. con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en niños y en el embarazo. La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe. Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía respiratoria y algunas de transmisión sexual. ha sido superada con los nuevos macrólidos. en una toma. La intolerancia digestiva (náuseas. destacándose su capacidad de penetración intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. conjuntivitis por Chlamydia. No obstante. rifampicina o amicacina. Los nuevos macrólidos. en cambio. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol. han mejorado substancialmente su absorción digestiva. bajo distintas sales químicas cuya absorción es diferente. etc. Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de azitromicina. enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori. en especial la teofilina. tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática. El mismo concepto es válido para warfarina (anticoagulante). La eritromicina interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas. esta toxicidad hepática no se registra en niños. claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. pero también se dispone de una forma parenteral de claritromicina para uso endovenoso. incrementando su tolerancia y eficacia. 7. Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos Explicar el mecanismo de alergia a penicilina . profilaxis de la fiebre reumática. No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. uretritis no gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las tetraciclinas). el estolato debe evitarse en el embarazo. porque ocasionan resistencia cruzada.. carbamazepina. La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día. que también tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. Además. Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? En general. enfermedad por arañazo de gato. La azitromicina se emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias sensibles. Comentarios. ciclosporina (inmunosupresor). los efectos secundarios son mínimos. En algunas infecciones de tejidos blandos. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y M. La eritromicina también puede emplearse localmente. 6. 5. bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y loción (acné). lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el etilsuccinato (Eritrocina). La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. La roxitromicina (300 mg/día). quinolonas. La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria. La azitromicina por su acúmulo intracelular. Es decir que el uso simultáneo de ambos fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. permitiendo mayor comodidad de administración y seguridad clínica. La vida media plasmática es mayor con los nuevos macrólidos. difteria. vómitos.

por su buena penetración ósea. La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones en los sitios de unión en la célula bacteriana. falciparum) son otras alternativas posibles en la terapéutica. estreptococos). Algunas cepas de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas. se cita la osteomielitis (por ejemplo en el pié diabético). se absorbe satisfactoriamente por esa vía. esta última es la droga de elección del grupo. de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga. Deben exceptuarse de estas indicaciones las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. También se dispone de clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal). También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). ¿Cómo actúan ? Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático (transpeptidación). en cambio. por cambios introducidos en su fórmula química. angina de Vincent). por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas. mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. En los últimos años se han reportado cepas de Bacteroides resistentes. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad abdominopelviana. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos. ¿Qué drogas son ? Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. . En particular. puede emplearse clindamicina. En personas alérgicas a los beta lactámicos. La presencia de esta droga en heces puede ser prolongada. La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. tejidos blandos y orofarinx. 2. pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa absorción digestiva. ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos. De tal modo. aunque a veces lo hacen como bactericidas. constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar. 3. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. En infecciones estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. 4. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica. debido a la circulación enterohepática. 5. No son activas frente a enterococos. La clindamicina deriva de la lincomicina. flemón de Ludwig. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del acné. ¿Cómo se lo receta ? En todas las situaciones clínicas citadas. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. Gram positivas y Gram negativas: Clostridium sp. lo cual justifica su estudio en conjunto. también se indican en la práctica. En la actualidad.Manual de Infectología Séptima Edición 154 Capítulo 46 LINCOSAMINAS 1. En algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con éxito la clindamicina endovenosa. aun 2 semanas después de su suspensión. La clindamicina. Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700 mg/día. en nuestro medio existen ambos productos. En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino. IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. No obstante. la clindamicina es la droga de elección. Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios. La vía oral está disponible para ambas drogas. donde es posible una flora mixta. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina. cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos (estafilococos. neumococos. El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. se las indica en esquemas asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. endocarditis). ¿Microorganismos susceptibles ? Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias. El primero fue aislado en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis. De igual modo. La dosis utilizada por vía parenteral (EV. Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. con predominio de anaerobios.

Vacuna anti meningocóccica: composición. 7. indicaciones. difficcile e impedir la producción de enterotoxina. Streptococcus y anaerobios. asociadas a aminoglucósidos. Por razones farmacocinéticas y microbiológicas. Comentarios. La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. Por ello. por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y escaso margen de toxicidad. La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro cardiorespiratorio. Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características. La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias. debe preferirse la clindamicina a la lincomicina. flebitis local. que se multiplica en el intestino cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos).Manual de Infectología Séptima Edición 155 La principal vía de eliminación y metabolización es hepática. Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad. aborto séptico. Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra . etc. La CAA puede ser fatal en casos extremos. loperamida). El cuadro. la clindamicina es uno de los más importantes. debido a la toxina producida por Clostridium difficcile. por lo cual deben dosificarse con precaución en presencia de enfermedad severa del hígado. Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos provocadas por Stphylococcus. y en infecciones óseas (osteomielitis) por microorganismos sensibles. endomiometritis puerperal. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. ajustar las dosis en la insuficiencia renal.abdominales y ginecológicas. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna. debe suspenderse de inmediato el antibiótico. daño hepático transitorio. denominada también colitis asociada a antibióticos (CAA). La relación costo/beneficio resulta muy favorable. ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas. 6. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina. Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme). aplicación Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo ♦♦♦♦ . absceso pelviano. consiste en una diarrea severa y sostenida. en general. que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico. No es necesario. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal. que pueden detectarse por endoscopía. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato. por lo cual debe evitarse su indicación simultánea.

. Enterobacter sp. 3. Klebsiella sp. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas. incluyendo las cepas beta lactamasa positivas. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos.Manual de Infectología Séptima Edición 156 Capítulo 47 QUINOLONAS. En estos casos. La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente. ácido oxolínico. Micobacterias y Listeria. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros países. Solo se los cita por su valor histórico. se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica. Las meticilinoresistentes tienen una escasa respuesta en la actualidad. sus indicaciones clínicas también son múltiples. en especial en el grupo enterobacterias y Pseudomonas. Citrobacter sp. los enterococos y neumococos suelen ser resistentes. ¿Microorganismos susceptibles ? Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. Moraxella catarrhalis. Si bien el primer integrante. no obstante. Brucella. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana similar. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas. cinoxacina. Los compuestos primitivos. ácido pipemídico. vulgaris. En su mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. tratamiento convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. Levofloxacina. por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica. Streptococcus pyogenes. Inhiben las enzimas ADN girasa. Los anaerobios. aunque con menor sensibilidad. Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales. los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente (fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas. 1 ¿Qué drogas son ? Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. El género Streptococcus puede ser sensible. moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción. en particular E. la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos iniciados por vía parenteral. En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante. afectando la síntesis del ADN bacteriano y su replicación. producidas por bacterias resistentes a otros antibióticos. indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa difusión sistémica son: ácido nalidíxico. se utiliza desde 1962. derivados en su mayoría del núcleo quinolona. por cuanto permite la curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. 4. Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas. Son los antibióticos empleados actualmente para las infecciones sistémicas. Su alta concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis. podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico: QUINOLONAS Segunda Generación Ciprofloxacina (1987) Ofloxacina (1991 Primera Generación Acido nalidíxico (1960) Norfloxacina (1986) Tercera generación Levofloxacina (1997) Gatifloxacina (1999) Moxifloxacina (1999) 2. alunos anaerobios. aunque se han encontrado algunas especies sensibles a ciprofloxacina. Pueden indicarse como dosis única. coli. tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). Legionella. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus. influenzae. También tienen actividad frente a Chlamydia. en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas). Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes. Las fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. Haemophylus influenzae. Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) . son resistentes. No sería común la resistencia mediada por plásmidos. Shigella sp. como H. en cistitis simple en mujeres no grávidas. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. También son muy sensibles otros Gram negativos. en general. es particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae. Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae. ácido nalidíxico. ¿Cómo actúan ? Son drogas bactericidas. Proteus mirabilis y P. Salmonella sp.

En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX. Es variable el nivel que pueden lograr en LCR. en diarreas invasivas producidas por E. significa un avance en el manejo de estas infecciones. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina). pneumonioae. pero el daño hepático importante con ictericia es raro. En general se recomienda: •Norfloxacina: 800 mg/día •Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día •Ofloxacina: 400 mg/día •Levofloxacina 250-500 mg/dia •Moxifloxacina: 400 mg/día •Gatifloxacina: 400 mg/día Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas. La eficacia frente a bacterias de difícil control . Las de 3ª. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales. En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. H. fotosensibilidad. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso endovenoso (fleboclisis). Pueden provocar aumento transitorio de las enzimas hepáticas. han sido ensayadas con resultados promisorios. Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash. Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. epilépticos y ancianos.Manual de Infectología Séptima Edición 157 Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. La introducción de las quinolonas de tercera generación. Lo mismo es válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales.. erupción maculopapular. saliva. No obstante debe señalarse su alto costo. prurito. cuyo conocimiento es útil en la práctica. Shigella y Salmonella spp. vómitos. neutropénicos febriles. En algunas infecciones por micobacterias. La difusión tisular es amplia. meningitis. con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias intracelulares: Chlamydia. 6. Se ha preconizado su empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos. D. En fiebre tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas. hueso. En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia. La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). Las uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina (400 mg). Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas. dispepsia. coli. Se presenta con dosis altas. Comentarios. 7. Salmonella. Los trastornos digestivos son los más comunes: náuseas. Micobacterium. También resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. vaginitis. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. alucinaciones. Brucella. La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del grupo. por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas en tratamientos prolongados por vía oral. Listeria. elimina el estado de portador. micobacteriosis atípicas. La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. Por ello se recomienda evitarla en niños menores de 14 años. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia. incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra. ¿Cómo se las receta ? La vía de elección es oral. cefaleas. alcanzando casi todos los sectores orgánicos. Vibrio cholerae también es sensible. por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales patógenos respiratorios. tiphy. Son activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. líquidos orgánicos. puede determinar convulsiones. excepto para Levofloxacina. incluyendo. diarrea. catharralis. Moxifloxacina y Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. Se destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas. Generación tienen concentración destacable en el tejido pulmonar. En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra neumococo y anaerobios. al igual que S. en personas con daño renal. influenzae y M. La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. El compromiso neurológico es el más relevante. 5. Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos. esputo. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular. Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas anti anaeróbicas). etc. por su capacidad de preservar la flora anaeróbica. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. por cuanto presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas.

pacientes con insuficiencia renal y aquellos que reciben otra medicación (teofilina. broncoscopio. En todas estas afecciones. El tratamiento ambulatorio de infecciones severas. estafilococos. es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables. anticoagulantes). neumonías. se destacan: niños. mujeres embarazadas y en lactancia. infecciones urinarias no complicadas. la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la relación costo/beneficios. patrimonio de la hospitalización casi obligada. como osteomielitis. En ese sentido. debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado. Por otra parte. prostatitis. etc. por cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. Por lo expuesto. diarrea aguda. ha reducido el costo en el manejo de diversas afecciones.Manual de Infectología Séptima Edición 158 (enterobacterias. las quinolonas tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica. la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. ancianos. infección urinaria complicada. Por último debe insistirse que. en otras la relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas. infecciones respiratorias altas. neumonía ambulatoria. No obstante. bisturí ♦♦♦♦ . Ejemplos claros están dados por las infecciones de tejidos blandos. Pseudomonas aeruginosa). Anote los pasos a seguir con la ropa contaminada Como esteriliza o desinfecta: guantes de látex.

También puede indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas. 4. También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. shunt de derivación del LCR. diluido y en goteo lento. endocarditis. Hay nomogramas ya establecidos para calcular dicha dosificación.. La teicoplanina demuestra una mayor penetración celular y tisular por su liposolubilidad. derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente. 6. La teicoplanina se diferencia por su vida media plasmática más prolongada. El efecto sobre el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular. con menor costo. Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium y Clostridium difficcile también son sensibles. sofocones y enrojecimiento de la cara. la vancomicina (por vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección. neumonía. peritonitis posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina. 2. El espectro anti estafilocóccico. Ello permite el manejo ambulatorio de ciertas infecciones severas. se receta vancomicina o teicoplanina. aunque se ha señalado una mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Es conveniente en estos casos. En pacientes alérgicos a penicilina. aún no se ha generado una resistencia significativa. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. cuello y tórax ("Síndrome del . luego del alta hospitalaria. vascular. La inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. 3. en particular provocadas por cepas meticilinoresistentes. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del peptidoglicano. y la teicoplanina. Ello permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis. La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas. aminoglucósidos). En estos procesos (sepsis. 5. un antibiótico aislado en 1956 del hongo: Streptomyces orientalis. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR. Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada como droga única. neumococos. por cuanto la eliminación principal es por esa vía. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de estas drogas es reducido. por lo cual deben manejarse con precaución. asociarlas a aminoglucósidos. pero responden a la asociación con aminoglucósidos. A pesar del uso prolongado de vancomicina frente a dichos microorganismos. Los estreptococos (S. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con neuroinfecciones. Recordar que la prescripción de metronidazol oral también es efectiva. cuando no puede indicarse cefalosporinas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas. de la teicoplanina es similar al de vancomicina. Las dosis deben ser ajustadas en la insuficiencia renal. artritis. Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca. para prevenir la resistencia y lograr un efecto sinérgico. pyogenes.Manual de Infectología Séptima Edición 159 Capítulo 48 GLUCOPEPTÍDICOS 1. ¿Cómo se lo receta ? Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso).. etc. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos. La concentración de estos fármacos en LCR es variable. ¿Cómo actúan ? Ambas drogas son bactericidas. articular. En la colitis asociada a antibióticos. La indicación oral solo está reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas. Streptococcus Grupo B y enterococos). La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. La infusión rápida puede producir taquicardia. debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis. respetando la misma técnica. con la ventaja de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una.

aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. puede lograrse una relación costo/beneficio favorable. Es un efecto simil-histamina. es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves. Comentarios. Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso ♦♦♦♦ . por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable en la terapéutica. No ha sido descripto con teicoplanina. por cuanto se reduce la internación hospitalaria. La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos. En estas situaciones. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles séricos son elevados. su empleo puede resultar salvador. La ototoxicidad es posible. Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas: las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal. 7. De ese modo. Con el advenimiento de teicoplanina.Manual de Infectología Séptima Edición 160 hombre rojo"). que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los 30 minutos.

por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones sistémicas. por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por alteración enzimática. en infecciones recurrentes. anorexia son síntomas comunes en pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. En general. artritis. La forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia. concentrándose solo a nivel renal. coli. proteus sp. La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos. en pacientes con infecciones recurrentes. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. 5. La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la indicación prolongada. anemia). fiebre. 3. no se acumula en los tejidos. De acuerdo a esa propiedad. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad: erupción. vómitos. La dosis es de 300-400 mg/día en el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. prurito. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria. vejiga neurogénica. También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo. Enterobacter sp. ¿Qué drogas son ? En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto urinario. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse. Klebsiella sp. ¿Cómo se lo receta ? La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. como esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias prolongadas. aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica. 1. una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada después de la relación sexual puede prevenir la infección. Por otra parte. a dosis reducidas. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial. 6. En esta situación.. De acuerdo a estas premisas.. . Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo correspondiente. etc. pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias no complicadas. Comentarios. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. La absorción digestiva es satisfactoria. ¿Cómo actúan ?. ¿Microorganismos susceptibles ? La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E. El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las infecciones urinarias. pero se recomienda no hacerlo en el estado a término. 4. la relación costo/beneficio puede resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico. que se presentan como una neumonía aguda o crónica. polineuropatía periférica. daño hepatocelular y colestasis. 2. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal. alterando el ADN y los sistemas de respiración celular. El desarrollo de resistencia con este producto es excepcional en la práctica. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito. 7. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato inmunológico. Náuseas. la nitrofurantoina (compuesto sintético derivado del nitrofurano). Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia.Manual de Infectología Séptima Edición 161 Capítulo 49 ANTISÉPTICOS URINARIOS. donde se concentran de modo electivo. se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas (pielonefritis). Los criterios de elección varían en función del tipo de infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable. se los emplea casi exclusivamente en el tratamiento de las infecciones urinarias.

cuya concentración de O2 es mayor. cuya mayor vida media permite administrarla 1-2 veces por semana. Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M. para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. es un compuesto sintético introducido en 1961. debido al pH ácido del medio intracelular. incluyendo el M. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN . con máxima eficacia • Rifampicina microbiológica-clínica y mínimos efectos • Etambutol adversos. Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares. M. ¿Qué drogas son ? En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias. 1.Manual de Infectología Séptima Edición 162 Capítulo 50 AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS. se comportan como drogas bactericidas para el bacilo de Koch. El etambutol. fortuitum. solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1. en replicación activa. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los bacilos ubicados en el caseum. introducido como tuberculostático en 1952. son de crecimiento lento. es análogo de la nicotinamida. por cuanto son las drogas al alcance del médico general. La información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. lo hace como bacteriostático. hechos desfavorables para su reproducción. al igual que rifampicina y estreptomicina. rifampicina y etambutol. M. tuberculosis. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en replicación rápida. 2. Otras micobacterias. • • • • • • Dapsona Clofazimina Sulfoxona Tiacetazona Rifampicina Etionamida De acuerdo a los objetivos de este Manual. En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) . La estreptomicina pierde su actividad frente a estas bacterias. En cambio etambutol. Las poblaciones intracelulares. M. • Aminoglucósidos ulcerans. ¿Cómo actúan ? La isoniacida y la pirazinamida. con amino salicílico menor eficacia clínica y efectos adversos • Kanamicina destacables. ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares. tuberculosis. un componente esencial de la pared bacteriana. . de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico. también un producto sintético. (Micobacterias atípicas: M. son afectadas en especial por pirazinamida. leprae y las micobacterias "atípicas". por último. • Pirazinamida Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas • Ácido para 2: predominantemente bacteriostáticas. M. son estreptomicina. Hay poblaciones de crecimiento rápido. Kansasii. isoniacida y rifampicina. por cuanto encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido. localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. avium• Rifabutina intracellulare. M.Clasificación en el cuadro siguiente DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS Grupo Efecto Drogas Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas • Isoniacida 1: con acción bactericida predominante • Estreptomicina (excepto etambutol). La descripción de estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes. isoniacida inhibe la síntesis de ácido micólico. marinum) • Quinolonas • Macrólidos Grupo 4: Agentes utilizados para el tratamiento de la lepra. de crecimiento lento (bacilos persistentes). La pirazinamida. • Cicloserina • Amicacina • Etionamida • Capreomicina Grupo Agentes recomendados para el tratamiento • Isoniacida 3: de las infecciones por "Micobacterias • Rifampicina atípicas".

En los regímenes descriptos en el punto 4. •Rifampicina: 600 mg/día (adultos). el etambutol en comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g. ¿Microorganismos susceptibles ? Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. rifampicina. que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. en especial isoniacida y rifampicina. rifampicina. además. •Estreptomicina: 15 mg/kg. También se dispone de una asociación de isoniacida./día. Estos casos. En cambio. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce con precisión. en todas sus formas clínicas y localizaciones. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos y diagnosticarlos precozmente. continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación). La isoniacida tiene toxicidad hepática. son del resorte del especialista. debe consultarse en publicaciones especializadas. •Etambutol: 15-25 mg/kg. Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol. (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte) 5. El etambutol afectaría la síntesis de ARN. etambutol) y para uso parenteral (rifampicina. El bacilo de la tuberculosis desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica. 4. donde la profilaxis es más prolongada. Se excluyen de estas pautas los enfermos del Sida. . Es posible la transmisión interpersonal de estas cepas. es responsable en raros casos. neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6). El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que sufrieron recaídas. debido a la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en 106 para el caso de isoniacida). estreptomicina). •Pirazinamida: 15-25 mg/kg. 6. pirazinamida. al igual que el manejo de micobacteriosis atípicas. ¿Cómo se los receta ? Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida. La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg. pirazinamida. Con excepción de la estreptomicina. se recomienda en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas durante dos meses. para evitar la vía parenteral. La rifampicina de expende en cápsulas de 300 mg y en jarabe. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah). También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico. La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. apoyando los tratamientos asociados. En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. 3. de cuadros por hipersensibilidad. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias alternos) que pueden consultarse en los textos especializados./día (niños)./día. por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la monoterapia en tuberculosis. Esta droga es capaz de producir./día. rifampicina y pirazinamida (Rifater).Manual de Infectología Séptima Edición 163 dependiente. En la tuberculosis pulmonar. También pueden actuar. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. distribuyéndose ampliamente por el organismo. Este fármaco. convulsiones y manifestaciones psicóticas. 10-20 mg/Kg. En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses. alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación: •Isoniacida: 5-10 mg/kg./día (sin exceder los 300 mg/día). la absorción oral es satisfactoria. tales como neuritis óptica. algunas de ellas frente a cepas "atípicas". las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola administración diaria. estreptomicina y etambutol tienen eliminación renal significativa. La indicación parenteral de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa. El metabolismo hepático es predominante para isoniacida. por último. entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus". en pacientes que no han recibido tratamientos previos. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis. a razón de 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la actualidad. provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico incierto.

El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro. Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza ♦♦♦♦ . tal como se describe en el capítulo sobre aminoglucósidos. se recomienda acopiar la información básica que le permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo.Manual de Infectología Séptima Edición 164 La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica. analizados en este capítulo. Puede provocar ceguera. con alteración del campo y agudeza visual. Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado. cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%. Comentarios. También produce alteraciones inmunológicas. de distinto origen químico e indicaciones clínicas. a fin de evitar los abandonos terapéuticos. Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente. de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra. 7. con el incremento consiguiente de la resistencia bacteriana. en especial cuando se la asocia a la isoniacida. fiebre. En estos casos. Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos. La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular. etc. un manejo racional de los 5 fármacos disponibles. el campo visual y la percepción de los colores. sobre todo a dosis alta. es obligatorio controlar en los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos). En este sentido. exantemas. podrán motivar una atención especializada. La terapéutica de las micobacteriosis atípica. La rifampicina es hepatotóxica. El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica. logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran mayoría de los casos. También produce reacciones de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos de primera línea. en particular una neuritis retrobulbar. Por ello.

son las siguientes: •Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas. También son útiles frente a algunos parásitos. como Plasmodium y amebas. En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción sobre el Propionibacterium acnes. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las tetraciclinas. pueden ser sensibles. Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones hospitalarias) son resistentes. coli. Son sensibles los cocos Gram positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram negativos como E. espiroquetas y Rickettsia. Chlamydia. Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles (actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos. 5. por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia. 3. son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas. ciertas cepas de Bacteroides son resistentes. Algunos anaerobios. espaciándose el intervalo/dosis. Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo. También pueden indicarse en leptospirosis. Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los siguientes: DROGA Oxitetraciclina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina AÑO 1950 1953 1962 1967 ACCIÓN Corta Corta Prolongada Prolongada 2. Las nuevas tetraciclinas. ¿Qué drogas son ? Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro. como minociclina. de menor toxicidad). •Doxiciclina: 100 cada 12 horas. linfogranuloma. ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica. Son de uso prioritario. Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. como Clostridium y Actinomyces. enfermedad inflamatoria pélvica). Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede administrarse cada 24 horas .Manual de Infectología Séptima Edición 165 Capítulo 51 TETRACICLINAS. En cambio. •Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada) En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg. ¿Cómo se lo receta ? Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. prostatitis y sífilis (como alternativa a penicilina en alérgicos). en el acné. aislados inicialmente de hongos y producidos luego en forma semisintética. pneumoniae La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). 1. La dosis para un adulto de 70 kg. Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio cholerae. ¿Cómo actúan ? Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. actinomicosis. En situaciones extremas. En cambio. En general. H. se prefiere la doxiciclina. ¿Microorganismos susceptibles ? Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. etc. a pesar de su antigüedad. Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos./día. uniéndose a los ribosomas e impidiendo así la síntesis proteica. además. psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica. •Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas. en brucelosis y cólera. Este es el mecanismo descripto en Staphylococcus. influenzae y Neisseria sp. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma. nocardiosis. las drogas de acción prolongada son las preferidas. son activas contra Staphylococcus aureus y S. En pacientes con insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. 4.

por cuanto pueden provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave. y laxantes. anticonceptivos orales. de su solubilidad en los lípidos de las membranas biológicas. Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración marrón cuando se los indica durante la dentición. La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación.Manual de Infectología Séptima Edición 166 La penetración tisular depende. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. hidróxido de aluminio y magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas. niños menores de 8 años y personas con afecciones hepáticas o insuficiencia renal. además de las comentadas en párrafos anteriores: anticonvulsivantes. Comentarios. La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos. en particular en mujeres embarazadas. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo. Las alteraciones hepáticas son importantes. uretritis no gonocóccica y psitacosis. Anote 3 métodos de protección de barrera Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica ♦♦♦♦ . 6. en gran parte. barbitúricos. Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8 años de edad. El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. de la lipofilia de estos fármacos: es decir. Se recomienda no asociarlos con antibióticos betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana 7. Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina). La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después). urticaria. El mismo efecto se alcanza con el empleo de cimetidina. pero atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. náuseas. Se citan por último: alteraciones de la función renal. etc. hierro. lactancia. Los principales se describen a continuación. donde su empleo también es posible. Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar. las tetraciclinas aún conservan un lugar en la terapéutica antimicrobiana. La leche y los antiácidos que contienen calcio. cólera. Consisten principalmente en vómitos. No registran buen pasaje al LCR. edema angioneurótico. A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales. En otras situaciones. hecho a considerar para evitar su empleo en estos casos. diarrea. antiácidos gástricos. anticoagulantes. tienen una indicación más restringida. por formación de quelatos. por cuanto han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos. Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis. En este punto se destaca su prohibición durante todo el embarazo. Están descriptas úlceras esofágicas. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer.

hepatitis C. etc. ¿Cómo actúa ? Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana. En estas situaciones. Coli. en particular enterobacterias.). Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera. Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales. Citrobacter. otras enterobacterias. en particular en pacientes re laparotomizados y con internaciones prolongadas. reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de ataque. se incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina 2. disbacteriosis intestinal. perforación de vísceras huecas. apendicitis. en particular de enterobacterias y enterococo. pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática severa. En cambio. Acinetobacter. peritonitis. etc. Staphylococcus y enterococcus sp. ¿Qué droga es ? En este grupo. Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. donde sea frecuente la resistencia bacteriana. E. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella. Enterobacter. Se destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis. infecciones graves intrahospitalarias. pancreatitis.Manual de Infectología Séptima Edición 167 Capítulo 52 GLICILCICLINAS 1. seguido de 50 mg cada 12 horas. administrados en forma lenta (30-60 minutos). ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes hospitalizados. varicela ♦♦♦♦ . colecistitits. ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida. Comentarios. donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. neumonias hospitalarias. una oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos. incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. Otras bacterias cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). Serratia. No es necesario ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos. 4. 5. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición) 7. ¿Microorganismos susceptibles ? Es activo contra bacterias Gram positivas. 3. relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) . puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos. 6. ¿Cómo se lo receta ? La vía de elección es endovenosa. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad. Este antibiótico de amplio espectro proporciona.

Manual de Infectología Séptima Edición

168

Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y posteriormente producido por síntesis en gran escala. A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo. Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy, Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria. Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas: La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas". En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en el absceso cerebral piógeno. Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico. Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto séptico). Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso. Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q, melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea. La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento. La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal. La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de portador biliar de Salmonella tiphy. La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones por Chlamydia.

Manual de Infectología Séptima Edición

169

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la práctica asistencial. Hay dos alternativas: • La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y puede aparecer tardíamente. • La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática. El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados. En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por déficit de la glucoroniltransferasa. La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados. Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes (anginas, bronquitis, celulitis, etc.) El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco. Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion. Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.

♦♦♦♦

Manual de Infectología Séptima Edición

170

Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes, fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol. Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa actividad antibacteriana intrínseca. Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como bactericida. En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de 1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo mismo con enterococo. Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis), H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y Mycobacterium. Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis carinii, donde constituye la droga de elección. La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?
En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en la práctica médica ambulatoria. En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad, por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H. influenzae). En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas. En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible. En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis. Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.

Manual de Infectología Séptima Edición

171

5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble (doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX. La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día (infección urinaria recurrente). En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas. En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis. La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?
Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la asociación. Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la descamación. Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis. No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre (kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria. El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por esta antigua combinación. Cómo se transmite la infección por citomegalovirus? Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones. ♦♦♦♦

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente anti anaeróbico. Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.

en el tratamiento de infecciones anaeróbicas severas. diarrea). Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal por H. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? Como agente antibacteriano. infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios (absceso pulmonar. pylori. por cuanto la mayoría responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR. Las bacterias anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios. en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas. ¿Microorganismos susceptibles ? El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las bacterias anaerobias. vómitos. hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol. por lo que debe dosificarse con precaución en pacientes con hepatopatía previa. Comentarios. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. vómitos. El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción sobre la flora anaeróbica. que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr. 6. por lo general. En general. se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). En vaginitis es suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días. neutropenia reversible. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos. en la amebiasis intestinal. Las bacterias aerobias tampoco son. La difusión tisular del fármaco es amplia. no es efectivo en la actinomicosis y el acné. donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella vaginalis. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra por vía oral.. ¿Cómo se lo receta ? Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. etc. Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal. Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos (Fusobacterium sp. A modo de profilaxis. líquidos orgánicos y lesiones supuradas. cada 6 horas. 4. Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia. Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico. empiema). En cambio. ♦♦♦♦ . neuropatía periférica. 5. seguida por 7. como alternativa eficaz y más económica respecto a la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). También es efectivo contra Helicobacter pylori. cefalea y rash. Bacteroides sp). También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica. La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas. No debe indicárselo en el embarazo. sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios. 7. Amebas y Giardias. Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas. Potencia el efecto de la Warfarina. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol. erupciones. Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis. alcanzando al sistema nervioso central.Manual de Infectología Séptima Edición 172 3. provocando un cuadro de náusea. sensibles al metronidazol. Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones. Bacteroides fragilis). ataxia. Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico. puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon. aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos. por cuanto tiene una vida media más prolongada.. El principal sitio del metabolismo es el hígado. En vaginitis inespecífica (vaginosis).. junto a cefalosporinas de tercera generación. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal. infecciones ginecológicas (combinado con antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada). La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o moderadas.5 mg/kg. No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de distinta localización. Por otra parte. aumentando el tiempo de protrombina.

Manual de Infectología Séptima Edición 173 Capítulo 56 RIFAMPICINA. En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg. asociada a las tetraciclinas. en soluciones dextrosadas o fisiológicas. etc. ¿Cómo se lo receta ? La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas. ¿Microorganismos susceptibles ? Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. M. logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular.(ver capítulo respectivo). La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. uretritis. divididos en dos tomas durante 48 horas. Actúa sobre la ARN polimerasa. producto aislado en 1957 del hongo Streptomyces mediterranei. hoy su empleo clínico se ha extendido a otras infecciones bacterianas. incluyendo legionelosis. kansasii. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y Staphylococcus sp. neuroinfecciones. incluyendo los tejidos supurados. lo hace útil en el tratamiento de la osteomielitis. En general. Hay cepas resistentes. Debe mencionarse. en especial M. intracellulare y M. en especial cuando se indica el antibiótico como droga única. jarabe) y parenteral (fleboclisis). 5. . El nivel de LCR es apto para la terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. epidermidis. Por el contrario. ¿Qué droga es ? La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina. en otras infecciones. lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. ¿Cómo actúa ? Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos. hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos supurados. por último. 3. su eficacia en infecciones por Legionella. 1. endocarditis)./día. 4. se asocia a otros antibióticos (vancomicina. 2. Se administra rifampicina en fleboclisis en forma lenta y diluida. Es una de las principales drogas tuberculostáticas. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. La vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento de la tuberculosis. siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad. Tiene un metabolismo hepático importante. fortuitum. También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. Por último. chancro blando. Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral. En general. es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas sp. avium. desconociéndose su aplicación clínica./día en niños). influenzae. con resultados variables. Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram negativas (Neisseria sp y H. leprae. influenzae). De hecho. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática. El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. En los cuadros severos. En niños se indica 10 mg/kg. La droga alcanza una excelente difusión tisular. Chlamydia trachomatis y Brucella. Por ello. no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal. Su excelente penetración tisular. M. donde son necesarios tratamientos prolongados. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis atípicas y de la lepra. abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica. pero también es activo frente a otras micobacterias: M. Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. donde se concentra electivamente. Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis. es debida a mutaciones que provocan cambios en la ARN polimerasa. la rifampicina ha sido indicada. aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia. la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia moderna. se comporta como uno de los principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas.

Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida. Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico. Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico. ketoconazol. 6. pero de escasa trascendencia clínica. Este fenómeno limita en parte el empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional. Puede ocasionar resistencia cruzada con rifampicina. 7. colitis seudomembranosa. hemólisis y shock. Comentarios. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. anticonceptivos orales. ungüento) con rifamicina (un precursor de la rifampicina). utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia. La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular leve. Debe usarse con precaución en el embarazo. La acción hepatotóxica es una de las más importantes. También se dispone de preparados de uso local (líquido. La orina del paciente que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre. Evitar el uso simultáneo con salicilatos. pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad. Por su acción en el hígado (sistema citocromo p450). Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico ♦♦♦♦ . La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina. saliva. la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona. sudor y lágrimas. Puede manifestarse como elevación transitoria de las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. Se deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. daño renal.Manual de Infectología Séptima Edición 174 En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para administración oral). Puede producir llagas en la boca o en la lengua. Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o en altas dosis. ¿Cuáles son los efectos indeseables ? Los síntomas gastrointestinales son posibles. mialgia. heces. inmunosupresión. warfarina. No debe asociarse a los antiretrovirales inhibidores de proteasa. hipoglucemiantes.

ungüentos. puesto que la absorción digestiva es casi nula. La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales. además. 6. Providencia. La difusión tisular es limitada. ¿Cuáles son los efectos adversos? El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. perteneciente al grupo de las polimixinas. se comporta como droga bactericida. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos. La principal vía de excreción es urinaria. también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas. donde puede obtenerse buen resultado con colistin parenteral. Se lo indica por vía IM o EV. sinovial y tejidos supurados. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en pacientes sondados. No obstante. Por ejemplo. Se destacan. al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones similares. Neisseria. . Por último. No presenta los efectos tóxicos de la polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral. ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. bajo la forma de metansulfonato.. Su concentración en LCR es reducida. aún se expende en nuestro medio. El daño neurológico se expresa por ataxia. colirios. aún es posible definir algunas indicaciones clínicas. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular. La dosis es de 2. ¿Qué droga es ? El colistin es un viejo antibiótico. La Polimixina B. Para ello. influenzae. asociado a bacitracina o neomicina. asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones por Pseudomonas multiresistentes. polipéptidos introducidos en 1947. El colistin o polimixina E. se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas farmacéuticas. ¿Cómo actúa ? El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. H. con o sin bacteriemia. 2. Algunas cepas pueden ser resistentes. Tampoco son sensibles los cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias. Salmonella sp.Manual de Infectología Séptima Edición 175 Capítulo 57 COLISTIN 1. No debe indicarse en el embarazo. Es causa. conjuntiva. administrados en 3 inyecciones diarias. De ese modo. Alcanza con dificultad la pleura. Es activo frente a Enterobacterias (E. las infecciones urinarias. cremas. Serratia. La nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos prolongados. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ? El empleo actual de colistin es muy limitado. confusión y bloqueo neuromuscular por efecto curare. 5. en particular. ¿Microorganismos susceptibles ? El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. el primer componente disponible. pueden responder al tratamiento con colistin. Enterobacter sp) y Pseudomonas. por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad osmótica de la bacteria. por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la meningitis./día. Klebsiella pneumoniae. vértigo. como Proteus. oído externo. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos. También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en piel. coli. Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y aminoglucósidos. ¿Cómo se lo receta ? El colistin se expende en ampollas con 100 mg. para prevenir la infección. etc. descubierto en 1952. etc. parestesias. 3. 4. Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. incluyendo Pseudomonas aeruginosa. en personas con función renal normal.5-5 mg/kg.

particularmente en aquellas infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes. Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico. puede transformarse en una opción válida. No obstante. ♦♦♦♦ . reanimación en meningitis. El colistin tiene actualmente un uso limitado.Manual de Infectología Séptima Edición 176 7. aspiración de secreciones en intubado Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción. en situaciones clínicas puntuales. Comentario. donde los demás antibióticos pueden resultar inefectivos. debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad.

Su principal inconveniente es el alto costo en nuestro medio. permite completar tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos. endocarditis.Manual de Infectología Séptima Edición 177 Capítulo 58 OXAZOLIDONAS. ¿Cuáles son los efectos indeseables? Hay buena tolerancia en general. Comentarios. con distintas localizaciones: tejidos blandos. Esta droga permite tratar infecciones por cocos Gram positivos aún resistentes a otros antibióticos. 5. ¿Cómo se lo receta? Se disponen de preparados para la vía parenteral y oral. colitis asociada a antibióticos. Cuáles son las indicaciones clínicas? Infecciones severas por los gérmenes citados. ♦♦♦♦ . 7. toxicidad hepática. que será abordado en el presente capítulo 2. pero inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal 3. De ese modo pueden ser tratados en forma domiciliaria pacientes que antes requerían internaciones prolongadas. Las dosis son de 600 mg cada 12 horas 6. dispepsia). septicemias. La vía oral. ¿Microorganismos susceptibles? El espectro electivo (de modo similar a los glucopéptidos) está dado por los cocos Gram positivos. Se aconseja restrigir su uso en el embarazo y la lactancia. vómitos. Puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. neumonía. 4. en particular Staphylococcus sp y Enterococcus faecalis y faecium. Puede provocar síntomas digestivos (náuseas. 1. ¿Qué droga es ? En este nuevo grupo de antibióticos se incluye una droga: linezolid. posible con este fármaco. sepsis abdominal. No se debe asociar linezolid a aminas vasopresoras (efedrina y similares) por cuanto puede potenciar su efecto hipertensor. ¿Cómo actúa ? Se comporta como bactericida.

que nos asombra y conmueve aún en nuestros días. Observó un fenómeno: las ordeñadoras de vacas que presentaban pústulas no contraían la viruela. la Organización Mundial de la Salud declaró al mundo libre de viruela. Desarrolló una hipótesis para explicarlo. el resultado final de la vacunación será la aniquilación de la viruela. culminando una brillante aplicación del método científico.TERCERA PARTE: INMUNIZACIONES HOMENAJE A Eduardo Jenner. Se concretó. médico inglés..". Describa la tecnica e interpretacion de la intradermoreacción a la tuberculina. que proporcionó a millones de personas los beneficios de la prevención de muchas enfermedades infecciosas.. Como corolario histórico. Gracias a su genio creador. Este acontecimiento inauguró la era de las inmunizaciones humanas. el más temido azote del género humano". 184 años después. (Declaración de la 33a. Asamblea Mundial de la Salud). en 1980. Resultado: logró prevenir la viruela. Ello justifica su exclusión de este MANUAL DE INFECTOLOGÍA. la erradicación planetaria de este flagelo. La vacuna descubierta por Jenner ya no se utiliza más en la inmunización humana. quien descubrió en 1796 la vacuna antivariólica. de modo definitivo. ♦♦♦♦ . Reprodujo el hecho y procedió a verificar su hipótesis: inoculó el material pustuloso a un niño de 8 años y luego le inyectó el virus de la enfermedad. En 1801 Jenner pronosticó que.. el género humano alcanzó un anhelo ancestral: ¡vencer y eliminar totalmente una enfermedad ! Hepatitis virales: Cite el modo de contagio de cada una.

Manual de Infectología Séptima Edición

179

Capítulo 59

GENERALIDADES
Introducción
Las inmunizaciones, mediante diversos recursos específicos, constituyen un objetivo primordial en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Esta estrategia se ha transformado, por imposición de los logros alcanzados, en una política sanitaria prevalente en todo el orbe. La prevención desplaza así al tratamiento en las prioridades ideales cuando se planifica el control de una enfermedad determinada. Este enfoque doctrinario de la salud tiene implicancias en la formación de los recursos humanos en el área y una importancia considerable en los costos correspondientes. El descubrimiento incesante de nuevas vacunas e inmunoglobulinas ha incrementado notoriamente el arsenal de la moderna inmunoprofilaxis de las infecciones. La información necesaria para acceder a estas innovaciones es cada vez más frondosa y de alcance dificultoso para el médico no especializado. En esta Parte del MANUAL DE INFECTOLOGÍA se propone una recopilación sistematizada y actualizada acerca de las inmunizaciones humanas de relevancia para el ejercicio profesional. Su objetivo prioritario es estimular una mayor utilización de estos recursos preventivos y proporcionar un marco de referencia útil para acceder a una prescripción racional de los inmunofármacos disponibles. Los Capítulos sobre VACUNAS han sido abordados siguiendo un ordenamiento común, que tiene un sentido didáctico y está orientado a facilitar su prescripción. A continuación se explica brevemente el contenido de cada uno de estos cinco puntos.

Importancia. Constitución
En este punto se destaca la trascendencia de la enfermedad motivo de la inmunización, proporcionándose una breve reseña epidemiológica regional y nacional. Además, se describe la constitución química y microbiológica de cada vacuna, por cuanto su conocimiento es primordial para prever las contraindicaciones y eventuales efectos adversos del producto. En ese sentido, conocer si la vacuna contiene microorganismos vivos, atenuados, toxoides, componentes microbianos o sus fracciones, resulta de interés para el profesional actuante.

Indicaciones
Aquí se describen los grupos en riesgo, a quienes se pretende beneficiar con la práctica de la inmunización. La mayoría de las vacunas tienen una indicación precisa que debe conocerse. Algunas son de aplicación masiva, motivando Programas y Normas de alcance nacional, otras, en cambio, se indican de modo selectivo a determinados individuos o en situaciones particulares. El médico debe conocer si la indicación es obligatoria, selectiva o restringida. Con ello podrá establecer una adecuada relación costo/beneficio y condicionar así su receta.

Aplicación
Se expone aquí la información práctica para la aplicación de la vacuna en el paciente: vía de administración, dosis iniciales, refuerzos, conservación del fármaco, respuesta inmune en el huésped, etc. Estos conceptos deberán explicarse al receptor, para asegurar el adecuado cumplimiento de la medicación prescripta.

Contraindicaciones. Efectos adversos
Se describen las situaciones particulares en función de la edad, gestación, enfermedad subyacente, etc. que pueden hacer riesgosa la aplicación de la vacuna. También se citan los principales efectos indeseables, ya sea a nivel local o sistémico. Ello debe conocerse para informar al consumidor y asegurar su consentimiento para la indicación del fármaco.

Comentarios
Finalmente, se exponen conceptos prácticos y recomendaciones útiles para el manejo de cada vacuna.

♦♦♦♦

Manual de Infectología Séptima Edición

180

INMUNIZACIONES: CONCEPTOS BÁSICOS
Las inmunizaciones comprenden un conjunto de recursos médicos utilizados en la prevención de las enfermedades infecciosas o para su atenuación y la reducción consiguiente de las complicaciones. Con estos medios se induce, de modo artificial la inmunidad en el huésped, alcanzándose así la protección contra una infección determinada. La inmunización puede ser activa y pasiva. La inmunización activa consiste en lograr que el propio organismo produzca los anticuerpos necesarios contra un determinado agente patógeno. Se logra por medio de las vacunas, que son antígenos específicos que estimulan el sistema inmune del huésped. La inmunización pasiva consiste en la administración a una persona de anticuerpos pre-elaborados en otro huésped (origen exógeno), a fin de proporcionarle una protección transitoria contra el agente agresor. La inyección de inmunoglobulinas y la transmisión transplacentaria de anticuerpos son ejemplos de inmunidad pasiva. Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos (bacterias, virus); vivos, atenuados o muertos o fracciones obtenidas a partir de ellos (polisacáridos capsulares, componente antigénico viral), capaces de provocar una respuesta inmunológica en el huésped. En general, se considera que los organismos vivos producen una mejor respuesta que los muertos. Otra posibilidad para inducir la formación de anticuerpos es la administración de toxoides (incluidos también, por costumbre, bajo la denominación de vacunas). Un toxoide es la toxina bacteriana inactivada por medios físicos o químicos, de modo tal que, perdiendo su poder tóxico, conserva su capacidad antigénica. Los principales toxoides provienen de exotoxinas bacterianas (tetánica, diftérica, etc.). Las antitoxinas son los anticuerpos específicos inducidos en el organismo por la administración de toxoides. Las vacunas para uso clínico se indican habitualmente por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). Algunas también se emplean por vía oral. Una vacuna se compone por lo general de las siguientes sustancias: • El agente inmunizante o vacuna propiamente dicha • El líquido de suspensión o vehículo: puede ser agua o sustancias del medio de cultivo (huevo, proteínas, etc.). Estos elementos son capaces de provocar reacciones alérgicas en el huésped susceptible. • Sustancias conservadoras o estabilizantes: habitualmente son antibióticos o antisépticos que previenen la contaminación bacteriana de los medios de cultivo. También pueden originar reacciones alérgicas. • Sustancia adyuvante para incrementar la respuesta inmune: sales de aluminio, proteínas, toxoides. Puede ser causa de reacciones locales en el sitio de la inyección. La respuesta inmune ante la aplicación de una vacuna es variable en cuanto a cantidad, calidad y tiempo. Depende de las características físico quimicas del antígeno, la vía de administración, su farmacocinética, la condición genética del huésped, su edad, estado inmune previo, etc. La primera aplicación del antígeno provoca una respuesta inmune después de un período de latencia de varios días, donde no hay protección específica. La segunda aplicación determina una respuesta incrementada, de aparición más rápida que la anterior.(Efecto "booster"). Es posible medir la respuesta inmunológica frente a una vacuna, mediante la titulación de los anticuerpos específicos en el suero del receptor. Los valores así obtenidos por diversas pruebas de laboratorio, constituyen un índice del grado de protección conferido por el antígeno vacunal.

INFORMACIÓN MÉDICA
Cuando el profesional decide indicar un medio de inmunización activa o pasiva, debe acopiar una información mínima sobre el receptor, para que su prescripción resulte efectiva y libre de efectos secundarios. A continuación se destacan algunos conceptos prácticos:

1. Historia clínica
La historia tiende a recabar el estado inmunitario previo del candidato a la vacunación. Debe interrogarse acerca de un eventual padecimiento de la enfermedad en cuestión, recordando que algunas dejan inmunidad natural permanente y otras no. Asimismo es importante preguntar acerca de las vacunaciones anteriores (dosis, fechas), actividad desarrollada (por ejemplo el servicio militar cumplido aseguraría la recepción de la dT), exposición reciente a enfermos, contactos, etc.

2. Registro de vacunaciones
Es importante que el médico anote en la historia del paciente la indicación cumplida de la vacunación indicada. Es aconsejable proporcionar un certificado escrito para control del interesado, debiéndose consignar el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, sitio de la inyección, fecha. En organismos oficiales, la certificación escrita deberá proveerse obligatoriamente. En instituciones públicas o privadas (hospitales, clínicas), deberían registrarse también los accidentes laborales por contacto o percutáneo (cortes, pinchazos con agujas, etc) sufrido por el personal con exposición a la sangre humana. En cada caso se aclararán los procedimientos de profilaxis indicados con motivo del accidente. (hepatitis B, HIV). (Ver Cuarta Parte: Bioseguridad)

Manual de Infectología Séptima Edición

181

3. Reacciones adversas y contraindicaciones
Esta información deberá proporcionarse al paciente empleando un lenguaje claro y accesible, para facilitar la consulta oportuna en caso necesario.

4. Consentimiento
Es conveniente que el profesional recabe, en lo posible, el consentimiento verbal o escrito del receptor de la inmunoprofilaxis, previa explicación de los eventuales riesgos. Esta precaución es de particular trascendencia en la mujer grávida y en el huésped inmunodeprimido.

5. Estado clínico general del candidato
Es preciso conocer, mediante la historia y el examen, la presencia de afecciones previas que puedan condicionar el empleo de la vacuna o su eficacia: antecedentes de alergia (a determinados antibióticos incluidos en el preparado, al huevo del medio de cultivo de algunas vacunas a virus), enfermedad inmunodepresora, hábito de vida, tratamiento con corticoides, enfermedad febril actual, etc.

6. Situaciones particulares
Estas situaciones, que condicionan la aplicación de vacunas, se citan a continuación. La explicación de cada una será proporcionada en el texto al estudiar cada producto en particular. • • • • • Niños sanos. Adultos sanos. Mujeres embarazadas. Contactos recientes en el medio familiar o domiciliario. Grupos humanos según actividad. (especificar ámbito institucional y ámbito ocupacional): estudiantes, soldados, personal del equipo de salud, personal que presta servicios esenciales, personal de laboratorio, personal encargado del cuidado de animales, inmigrantes y refugiados. Grupos humanos según hábitos de vida: homosexuales y bisexuales, drogadictos, prostitutas. Exposiciones accidentales: heridas, mordeduras, ofidismo, accidente percutáneo, contacto con sangre humana. Personas con inmunodeficiencias. Pacientes con infección por HIV. Viajeros internacionales . Otros: hemodializados, ancianos, lactancia, etc.

• • • • • •

7. Presentación y conservación del producto
El médico debe saber, para informar correctamente, donde conseguir el producto recetado (ámbito oficial o privado ), la presentación farmacéutica y las condiciones de temperatura ambiente para conservarlo sin que pierda su actividad. Muchas vacunas fracasan por no cuidarse la cadena de frío necesaria para su mantenimiento.

8. Educación para la salud
Todo profesional que brinda servicios en la medicina asistencial pública o privada debe informar permanentemente a sus pacientes y a la comunidad de los beneficios de un programa adecuado de inmunizaciones e influir para lograr cambios de conducta que orienten hacia estas prácticas preventivas. Esta tarea es de especial relevancia para los profesionales que se desempeñan en el ámbito de la medicina generalista o familiar, pediatría, tocoginecología. Debe aprovecharse cualquier situación que motive una consulta médica para proponer las vacunas más comunes. Porqué puede fracasar un programa de vacunación ?. En general, las principales razones por las cuales la gente no se vacuna se ubican en algunas de las siguientes: El público no accede a la atención médica, carece de información suficiente, el médico desconoce el programa o no aprovecha las oportunidades para promover la vacunación, hay fallas en el sistema de salud, con escasos recursos o mala organización. Los factores apuntados deberán ser tenidos en cuenta por el profesional a fin de actuar como un agente sanitario eficiente y un verdadero promotor de la salud. Otro elemento a considerar entre aquéllos que limitan de modo injustificado la vacunación masiva, está dado por las contraindicaciones erróneas de las inmunizaciones. Son conceptos falsos, arraigados en la gente y aún en los médicos, que impiden o limitan la aplicación de una determinada vacuna. Las más comunes de estas creencias injustificadas en la práctica son los siguientes:

•Enfermedad respiratoria o diarrea leve •Administración previa de antibióticos •Prematurez •Embarazo

Manual de Infectología Séptima Edición

182

•Exposición reciente a una enfermedad infecciosa •Lactancia: El único virus aislado de la leche materna es el de la rubéola. •Alergia inespecífica o a las penicilinas: No están incluidas en las vacunas

EL MÉDICO GENERALISTA Y LAS INMUNIZACIONES
El médico general debe manejar la información mínima que le permita indicar y controlar en su práctica profesional las principales vacunas disponibles. A modo de síntesis, esta responsabilidad se apoya en los siguientes puntos: • Conocer vacunas disponibles ⇒ Composición ⇒ Conservación ⇒ Colocación ⇒ Contraindicaciones y efectos adversos Aprovechar oportunidades para vacunar ⇒ Consulta ambulatoria ⇒ Control de embarazo ⇒ Control HIV ⇒ Consulta de ancianos Seleccionar candidatos para vacunar: la historia inmunológica ⇒ Qué vacunas se colocó ? ⇒ Qué enfermedades padeció ? ⇒ Grupo de riesgo ? ⇒ Exposición ? Promocionar e implementar planes individuales y familiares: educación para la salud Ayudar a desestimar falsas contraindicaciones Aplicar los esquemas con flexibilidad:

• • •

“Una oportunidad = vacunas simultáneas y combinadas”

INMUNIZACIONES EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Los adultos y adolescentes constituyen un grupo poblacional donde determinadas vacunas deben promoverse en diversas situaciones de la práctica médica general. Los principales se exponen a continuación: •Adulto inmunocompetente según historia inmnunitaria •Huésped inmunodeprimido: HIV •Agentes de salud (Riesgo ocupacional) •Embarazo •Varones homosexuales. Drogadictos •Situaciones de riesgo previsible: Ancianos, EPOC, esplenectomizados, mordidos •Viajeros internacionales •Grupos “cerrados” en convivencia prolongada No obstante, resulta difícil en la práctica, implementar programas de vacunación en adultos y adolescentes. Las principales causas son: •Escaso conocimiento y toma de conciencia por parte de la población •Dudas acerca de eficacia y seguridad de las vacunas •La vacunación, al ser selectiva y no universal debe indicarse a grupos determinados •Esquemas difícil de completar, por cuanto hay menos oportunidades para vacunar •Escasos programas públicos y privados, con magro incentivo económico para el médico Las principales vacunas que deben indicarse en dichos grupos etarios son: • Antineumocóccica (**) • Hepatitis A • Hepatitis B (*) (**) • BCG (*) • Influenza (*) (**) • Varicela (*) • Antimeningocóccica (*) • Rabia • dT (*) (**) • Rubéola (*) • Sarampión (*) • Fiebre Hemorrágica Argentina (*) en agentes de salud (**)seguras en el embarazo

En ese sentido. Para su indicación rutinaria no se requiere la reacción de Mantoux previa. A pesar que la eficacia de esta vacuna ha sido cuestionada. al inicio de la escolaridad. sin congelar) y protegida de la luz. Su incidencia se encuentra en estrecha relación con el deterioro de las condiciones de vida y la caída del nivel socioeconómico de la población. al limitar la reproducción bacilar en los focos orgánicos e impedir. Después de reconstituida. punto que corresponde a la región deltoidea. La atenuación se logra por múltiples pases a medios de cultivo con bilis de buey y papa glicerinada. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la BCG son: recién nacido de bajo peso (inferior a 2000 g). Es importante reiterar que la vacuna no previene la infección tuberculosa. en el escolar. lesiones eczematosas en piel. ahora como una infección oportunista en estos enfermos inmunocomprometidos. no superan los 10 mm de induración.1 ml. de modo concurrente pero en distintas partes del cuerpo. y adolescentes. Es muy sensible a la luz y al calor. inmigrantes. Indicaciones En nuestro país la BCG es de aplicación obligatoria y masiva en el recién nacido. Actualmente se han incrementado las infecciones por bacterias resistentes. el avance tecnológico y la elevación del nivel de vida tuvo como consecuencia un paulatino control de esta enfermedad. La vacuna se indica durante la primera semana de vida. según el laboratorio fabricante. La prevención sigue asociada. pero en general y salvo una vacunación muy reciente. En el sitio de la inyección se forma inicialmente una pequeña vesícula que desaparece a las 24 o 48 horas. en quienes también se propicia la vacunación: poblaciones indígenas. como la tuberculosis miliar y meníngea. pero también se la aplica en niños mayores. con cualquier otra vacuna disponible. Aplicación La BCG está disponible en una forma líquida y otra liofilizada. La revacunación puede hacerse al ingreso escolar. manteniendo una actividad biológica estable. dando lugar a una pequeña ulceración que deja una cicatriz queloide (< 10mm) en 6 a 12 semanas. En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermo reacción de Mantoux. La potencia inmunizante del producto dura hasta una semana fuera de la heladera. inmunodeficiencia evidente o tratamiento inmunosupresor. en cierto modo la diseminación hematógena. la tuberculosis en nuestro medio todavía constituye una enfermedad social. agentes del equipo de salud. La vacuna líquida debe conservarse entre +2 y +5ºC (heladera. La BCG puede aplicarse. La protección así entendida alcanza al 80% y tendría una duración estimada en 15 años. La vacuna BCG está constituida por una cepa atenuada de Mycobacterium bovis (bacilos de Calamette-Guerin vivos). que mostró una franca tendencia declinante hasta la década del 80. en quienes presenten la intradermo reacción negativa. en la cara exterior del brazo izquierdo. No obstante. a la superación de los problemas sociales y económicos. del hombro en el recién nacido y a 4 cm. extendiéndose el riesgo de contagio al personal de salud y a pacientes hospitalizados. aparece un nódulo. En los niños HIV positivos se recomienda vacunar. para evitar las formas bacilíferas. Constitución La tuberculosis es una enfermedad endémica en los países subdesarrollados. Hay grupos especiales con alto riesgo de enfermar. En las naciones industrializadas. inyectándose 0. El periodo de validez alcanza a 21 días. etc. . El advenimiento del SIDA provocó un dramático cambio epidemiológico en esta situación. pero su duración es mayor: 12 a 24 meses. en gran medida. pero sí sus manifestaciones clínicas graves. también se disponen de otros recursos médicos efectivos para la profilaxis: las drogas tuberculostáticas y la vacunación con BCG. prefiriéndose esta última por su mejor conservación. Contraindicaciones. a 2 cm. salvo en aplicación muy reciente. a los 12 y a los 18 años. debe utilizarse dentro de la jornada y deshecharse el sobrante. una BCG previa no afecta la interpretación de la intradermoreacción en el adulto. La forma liofilizada también debe conservarse en heladera.Manual de Infectología Séptima Edición 183 Capítulo 60 VACUNA ANTITUBERCULOSA (BCG) Importancia. La cepa así obtenida se conserva en forma liofilizada. que aumenta de tamaño lentamente hasta reblandecerse y supurar. En consecuencia. A posteriori (2 a 4 semanas). Actualmente hay tendencia a revacunar sin realizar la Mantoux previamente. del producto recientemente reconstituido por vía intradérmica (jeringas y agujas especiales). por cuanto impide la diseminación de la enfermedad y evita de ese modo la aparición de formas graves. en especial si residen en zonas endémicas de tuberculosis y no presentan evidencia de Sida enfermedad. hay trabajos que apoyan aún su empleo masivo. La tuberculosis afloró nuevamente.

cuya eficacia ha sido discutida. En las personas con tuberculosis activa se constata una reacción local acelerada cuando se inyecta BCG: El nódulo se completa y evoluciona a la supuración en una semana. Actualmente se trabaja para mejorar esta vacuna. un cuadro de osteítis. Comentarios La vacuna BCG. En nuestro país forma parte del Programa Nacional de Vacunaciones y es de aplicación obligatoria en el recién nacido. que en algunos casos puede mostrar una evolución grave. demostró su utilidad en el empleo masivo en áreas subdesarrolladas. Las afecciones febriles leves no constituyen una contraindicación. Puede aparecer adenopatía axilar que. en algunos casos. tiende a fistulizarse. un año después de la vacunación y la becegeítis o diseminación de la vacuna en inmunodeprimidos. mediante el empleo de antígenos micobacterianos con mayor capacidad inmunogénica o introduciendo cambios en la cepa vacunal a partir de técnicas de ingeniería genética. Influenza: Cuadro clínico y radiológico Vaginitis: Principales agentes etiológicos-Descripción ♦♦♦♦ . Al juzgar su efectividad clínica debe considerarse que. protege de los efectos graves de la enfermedad y puede evitar sus principales complicaciones: la bacilemia y la meningitis tuberculosa. Las reacciones adversas pueden ser locales y generales. raramente. Esta vacuna no debe aplicarse en la mujer embarazada.Manual de Infectología Séptima Edición 184 En los adultos HIV positivos o con Sida establecido se aconseja no indicar BCG y preferir la quimioprofilaxis. Las locales consisten en la exageración o prolongación de los cambios descriptos en el punto anterior: ulceración persistente. si bien no previene la infección tuberculosa. por cuanto no se disponen de estudios suficientes para definir la cuestión. donde la tuberculosis constituye una enfermedad endémica. La cicatriz queloide de mayor tamaño (> 10mm) ha sido descripta como complicación en individuos predispuestos. Como complicaciones generales se describe. Estos criterios todavía son motivo de controversia. supuración.

antipertusis. proveniente de cepas tipo b de Haemophilus influenzae. Indicaciones La vacuna Hib tiene indicación general en niños a partir de los 2 meses de edad. deben recibir la vacuna en la convalecencia. por escasa producción de anticuerpos. La aplicación en niños menores a la edad consignada no es recomendable. Se los encuentra en el 5-30% de los casos. Un grupo de estas afecciones. La mayor susceptibilidad a padecer estas infecciones se da en niños con bajo nivel de anticuerpos contra el PRP. tumefacción. por cuanto la respuesta inmunológica en ellos es reducida. Estas molestias pueden deberse a los componentes de la DTP aplicada simultáneamente. En el primer grupo se incluyen molestias leves. y fracciones bacterianas provenientes de especies de Neisseria y Corynebacterium. diftérico. como dolor en el sitio de la inyección. La conjugación del PRP con proteínas "transportadoras" posibilita un notorio incremento de la respuesta inmunológica debido al aumento de las células T helpers. pero teniendo en cuenta que la respuesta inmune en estos casos puede ser insuficiente. Debe postergarse la vacunación en los niños con enfermedades severas. (cepas tipo b). debido al estado de portador nasofaríngeo o por infecciones padecidas con anterioridad. A partir de 1997 esta vacuna forma parte del Calendario Nacional. PRP-OMP (con proteína meningocóccica). Las infecciones leves sin fiebre (resfrío común). asplenia e infecciones por HIV. En lo posible es aconsejable completar la primovacunación con el mismo tipo de vacuna conjugada. El grupo etario con mayor riesgo de contraer infecciones severas o invasivas se ubica entre los 6 y 12 meses. un bacilo Gram negativo aerobio. La formación de anticuerpos frente a dicho compuesto incrementa la actividad bactericida del suero contra el microorganismo. Además. Los efectos sistémicos son raros: fiebre. Las proteínas empleadas con este objetivo son el toxoide tetánico y diftérico. porque la protección debida a la infección natural puede resultar insuficiente. Puede indicársela sola o asociada a la DTP. representan un riesgo vital. Efectos adversos La principal contraindicación de esta vacuna está dada por las personas con anafilaxia conocida a una dosis previa. A partir de los 5 años se desarrolla la inmunidad natural contra el Haemophilus b. Se indican 3 dosis con un intervalo de 1-2 meses entre las mismas. epiglotitis. tales como leucemias. verdadero factor de virulencia que provoca una alteración inmunológica con freno en la fagocitosis y una mayor predisposición al desarrollo de infecciones graves. se han elaborado combinaciones con la vacuna triple (DTP). es causa de infecciones de distinta gravedad en niños y adultos. en particular la antipertussis. indicándosela a los 2-4-6 meses y un refuerzo a los 18 meses. irritabilidad. incluyendo el toxoide tetánico. En los HIV positivos debería vacunarse si hay riesgo definido de infección por Haemophilus. En los niños mayores no vacunados. También se cuenta con un preparado que asocia DTP y PRP-D (cuádruple) y DTP+Hib+VPI (quíntuple. En 1985 comenzó a utilizarse una vacuna a base de PRP purificado. por cuanto son provocadas por cepas invasoras del microorganismo. En estos últimos la protección varia con el estadio de la enfermedad. Pero pronto se advirtió que el PRP era poco efectivo en niños menores de 18 meses. Hoy se sabe que la inusual gravedad de estos procesos está relacionada con la presencia en las cepas b de un polisacárido capsular. mejorando la opsonización y la fagocitosis. PRP-T(con toxoide tetánico). Hib y antipoliomielitis inactivada). pueden aplicarse 2 dosis (12 a 14 meses) o una dosis si superan los 5 años. Constitución Haemophilus influenzae. Contraindicaciones. Los efectos adversos pueden ser locales o generales. . Los niños menores de 2 años que han padecido infecciones severas por Hib. no constituyen una contraindicación. Se recomienda una dosis de refuerzo a los 12-15 meses de vida. Aplicación Se encuentran disponibles comercialmente la vacuna conjugada PRP-D y PRP-T. por cuanto en estos niños se encuentran los niveles más bajos de anticuerpos.Manual de Infectología Séptima Edición 185 Capítulo 61 VACUNA ANTI HAEMOPHILUS INFLUENZAE Importancia. tales como meningitis. Los niños inmunodeprimidos pueden recibir la vacuna conjugada de igual modo que los sanos. bacteriemia. La aplicación es por vía intramuscular. De ese modo se obtienen distintos preparados vacunales para el empleo clínico: PRP-D (con toxoide diftérico). enrojecimiento. La eficacia de la vacuna se extiende a pacientes con afecciones inmunológicas. que permiten una protección simultánea contra cuatro enfermedades con una sola aplicación. compuesto por poliribosil-ribitol-fosfato (PRP). decaimiento.

Esta información apoya el empleo rutinario de esta vacuna en los niños menores de 2 años. por último. Además. Comentarios La eficacia de la vacuna conjugada tiene demostración clínica e inmunológica. debe tenerse presente el incremento actual de las cepas resistentes a los antibióticos. Constitución química básica ♦♦♦♦ . la quimioprofilaxis con rifampicina (en niños: 10mg/kg/día durante 2 dias) en los contactos cercanos del enfermo con infección invasiva por Haemophilus (meningitis) Pielonefritis aguda: Cuadro clínico y de laboratorio. como DTP. Medios de cultivo. Debe recordarse que los toxoides conjugados en la vacuna Hib no protegen contra la difteria y el tétanos. Bacilo de Koch: Métodos de coloración. lo cual dificulta cada vez más el tratamiento de las infecciones ya establecidas. anti hepatitis B. anti influenza. algunas con evolución fatal y otras con secuelas severas (meningitis).Manual de Infectología Séptima Edición 186 Las vacunas conjugadas descriptas pueden aplicarse concurrentemente con otras vacunas. Debe recordarse. MMR. grupo etario de mayor riesgo. Los datos epidemiológicos disponibles revelan una disminución de hasta el 50% de infecciones por Hib en niños entre 6 meses y 2 años de edad. Mediante su aplicación es posible prevenir un conjunto de infecciones graves de la infancia.

Estas cifras no se han modificado substancialmente en los últimos años con el empleo del tratamiento antibiótico. exantema. La vacuna conjugada puede aplicarse en músculos del muslo (lactantes) o deltoides (niños mayores). además de la vacuna clásica citada. personas con pérdida crónica de líquido céfaloraquídeo (rinorrea) consecutiva a cirugía o traumatismo de cráneo. la septicemia neumocóccica presenta una alta tasa de mortalidad. También se incluyen en los grupos en riesgo a las personas mayores de 65 años. Se la indica en 3 dosis iniciales separadas por un intervalo de 2 meses. Es importante la oportunidad de su administración para conseguir un resultado satisfactorio: debe indicarse 2 semanas previas a la esplenectomía electiva o a la quimioterapia planificada. El nivel protector de anticuerpos con la vacuna clásica alcanza una duración estimada en 7-10 años. A los 12-15 meses se aplica un refuerzo. Se destacan los siguientes grupos: Cardiópatas. particularmente expuestas a las infecciones neumocóccicas graves o complicadas. que favorece la opsonización y aumenta la fagocitosis. En los esplenectomizados (que son particularmente susceptibles a las infecciones neumocóccicas graves). En general no se requieren refuerzos. Reemplaza a una preparación anterior que incluía 14 antígenos y que fue introducida en 1979. a partir de los 2 meses de vida. diabéticos. Contraindicaciones. aunque con menor duración. otitis. Los infectados con el HIV deben ser vacunados. orientada a la prevención de infecciones neumocóccicas invasivas (neumonía. manifestadas como dolor y eritema. como diabéticos. la aparición de cepas resistentes a penicilina G.Manual de Infectología Séptima Edición 187 Capítulo 62 VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA Importancia. linfomas y leucemias). portadores de leucemias y linfomas. Constitución El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un agente de infección respiratoria alta (otitis. renales crónicos. Las reacciones generales. son comunes pero de escasa trascendencia. En personas inmunodeprimidas (alcoholismo. La clásica en una dosis única de 0. son menos frecuentes. la eficacia de la vacuna es mayor si se la aplica antes de la extirpación del bazo. aunque en ellos cabe esperar una menor respuesta inmunológica. Actualmente se dispone. cardiopulmonares crónicos. Aplicación La vacuna antineumocóccica clásica y la conjugada se aplican por vía intramuscular. Está constituída por el polisacárido capsular proveniente de 23 tipos de neumococo encontrados en el 85-90% de las bacteriemias. La vacuna antineumocóccica hoy disponible se emplea desde 1983.5 ml. pulmonares y bronquíticos crónicos. asplenia. Este efecto inmunológico también se detecta en algunas personas inmunodeprimidas. con incremento de los niveles de IgG. tales como endocarditis y meningitis. No obstante. pacientes con síndrome nefrótico y anemia drepanocítica. cuyo pronóstico es incierto. planificar la aplicación conjunta con la vacuna anti influenza. sinusitis. esta bacteria también puede provocar bacteriemia y daño visceral de mayor gravedad. esplenectomizados. La mortalidad en meningitis neumocóccica puede superar el 25-30%. Además. aunque se aconseja revacunar cada 5-6 años a los adultos de alto riesgo (transplantados. Los anticuerpos producidos son específicos para cada antígeno que integran el complejo polisacárido vacunal. pero haciéndolo en diferentes partes del cuerpo. Indicaciones La vacuna clásica se aconseja para poblaciones de alto riesgo. a modo de recordatorio. faringitis) y neumonía en niños y adultos. pero el antecedente de reacciones de hipersensibilidad a algun principio activo o excipiente contraindica la vacuna. cirróticos. ha complicado más aún el manejo terapéutico de estos enfermos. Efectos adversos No se conocen contraindicaciones formales para la aplicación de estas vacunas. como fiebre. . alcohólicos. mieloma múltiple. Las reacciones adversas locales. La vacuna conjugada se reserva para la población pediátrica (lactante y niños de corta edad). Los niños menores de 2 años tampoco tienen una buena réplica humoral de anticuerpos. los sometidos a hemodiálisis crónica y algunos casos de transplante de órganos y enfermos neoplásicos en tratamiento quimioterápico. Es útil. estimada en un 35-65% para los pacientes con meningitis y bacteriemia. cirróticos. asplénicos) y a los niños menores de 10 años con anemia drepanocítica. pero la prevalencia de las cepas varía según las regiones. La respuesta inmunológica inducida por la vacuna es de tipo humoral. La mayoría de estos procesos son de evolución benigna y no requieren internación. una forma pentavalente conjugada con toxoide diftérico para la población pediátrica. Se conocen 90 serotipos diferentes de Streptococcus pneumoniae. malestar. meningitis) debidas a las cepas cuyos antígenos están incluídos en la vacuna.

donde la respuesta de anticuerpos está comprometida. La eficacia depende de la inclusión en su constitución de los antígenos correspondientes a las cepas prevalentes en una región determinada. debido al reducido número de pacientes estudiados. Vacuna anti hepatitis B: Composición. aplicación Sifilis primaria: Cuadro clínico. encaminados a mejorar el efecto protector de la vacuna disponible. ♦♦♦♦ . No obstante. incluyendo a los infectados por el HIV. Comentarios Hoy se considera que la vacuna clásica (23 valente) es efectiva para reducir la incidencia de neumonía y bacteriemia neumocóccica en personas sanas particularmente expuestas. se aconseja esperar el segundo o tercer trimestre para la vacunación. pero su indicación rutinaria debería considera la relación riesgo/beneficio y costo/beneficio. Sin embargo. Esta situación requiere nuevos estudios. aún se discute su real valor en los inmunodeprimidos. La vacuna conjugada agrega otro recurso preventivo de las infecciones graves en lactante y niños. aunque conviene realizar una revacunación cada 6 años para asegurar niveles adecuados de anticuerpos. pueden vacunarse. Las personas inmunodeprimidas.Manual de Infectología Séptima Edición 188 En el embarazo no se registran cambios indeseables importantes.

esta enfermedad es endémica. malestar y reacción local (dolor. Histoplasmosis diseminada: Cómo se presenta en el inmuno deprimido . conviene evaluar bien el beneficio esperado en función de la situación epidemiológica. Contraindicaciones. pueden indicarse 3 dosis con una semana de intervalo. hacen aconsejable un manejo especializado. salvo en personas con vacunación antipoliomielítica completa. una sola aplicación sería suficiente La inmunidad aparece aproximadamente 2 a 3 semamas después de la inyección. Aplicación La vacuna antitífica clásica se aplica por vía subcutánea. tiphy. con brotes estacionales esporádicos. a los contactos familiares de portadores crónicos de fiebre tifoidea y al personal militar. Efectos adversos La vacuna no debería administrarse en personas con antecedentes de reacciones severas ante una dosis previa ni en pacientes portadores de procesos agudos o que comprometan el estado general. La primovacunación consta de dos dosis de 0. De igual modo. Las reacciones adversas son comunes en la vacuna clásica con células enteras: hay fiebre. La vacuna oral puede provocar leves trastornos digestivos. inundaciones. En los niños (6 meses hasta 10 años) se aplica la mitad de la dosis. En caso de emergencia. El antecedente de convulsiones febriles en la infancia puede ser una contraindicación. en nuestro medio hay muy pocas situaciones que justifiquen el empleo de la misma. La vacuna oral se indica en 3 dosis en dias alternos. con una duración de 3 años. con peligro de contaminación del agua de consumo (terremotos. aconsejándose la revacunación cada 5 años. conserva su potencia durante 18 meses. dado que el riesgo no se conoce actualmente. También se dispone de una vacuna oral constituída por bacterias atenuadas que se administra en 3 dosis en base a cepas obtenidas por mutagénesis carentes de antígeno Vi. La indicación restringida y la posibilidad de reacciones adversas. No se recomienda su empleo durante una epidemia de poliomielitis. De ese modo. tiphy). se vacuna a los viajeros a zonas endémicas. Comentarios Si bien la efectividad de la vacunación antitífica parece demostrada. tumefacción) que persiste 1-2 días. Actualmente se dispone una vacuna constituída por el antígeno polisacárido capsular Vi. incorporadas a cápsulas gastroresistenes.. campos de refugiados). El preparado debe conservarse a +2+10ºC (heladera). puede considerarse la aplicación de esta vacuna a la población expuesta. Typhi. La forma oral está contraindicada en pacientes HIV y otros individuos inmunocomprometidos. La vacuna antitífica clásica está constituída por una suspensión de bacterias muertas (S. La información acerca de esta enfermedad se proporciona en la Primera Parte de este MANUAL.5 ml cada una. con un mes de intervalo entre ambas. rubor. Constitución La fiebre tifoidea es una infección septicémica producida por Salmonella tiphy. La duración de la protección es como mínimo de tres años. factor de virulencia de S. No es de aplicación obligatoria ni rutinaria. de la cual el hombre es el único reservorio. Puede indicarse un refuerzo cada 3 años si hay una exposición prolongada a S. No debe aplicarse a niños menores de 6 meses de edad. En nuestro medio. Indicaciones La indicación de la vacuna está actualmente restringida a grupos en riesgo y en situaciones especiales. por ingestión de agua o alimentos contaminados. evitando la congelación. En casos de catástrofes. limitándose a una respuesta febril leve y signos inflamatorios locales en el sitios de la inyección. En el embarazo. La principal vía de contagio es oral. Para la vacuna a base del polisacárido Vi. En la forma polisacárida Vi los efectos secundarios son mínimos.Manual de Infectología Séptima Edición 189 Capítulo 63 VACUNA ANTITÍFICA Importancia. Su protección inmunológica ha sido estimada en un 50-70% en áreas endémicas. por calor y fenol. Son provocadas por la endotoxina vacunal.

Los brotes epidémicos de mayor importancia mundial se ubican en África. C. La indicación es de una dosis única. En la actualidad. que incluye antígenos B y C. pero es discutida para los dos restantes. No se recomienndan estas vacunas en niños menores de 2 años. separadas por 6 a 8 semanas. asplenia anatómica o funcional inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. Y y W135. En situaciones de alta endemicidad puede vacunarse a la población general. por cuanto no se verifica una debida respuesta inmune. En algunos grupos humanos ubicados en ambientes cerrados (colegios. Contraindicaciones. En Argentina el último brote epidémico de importancia data del año 1973. C. Debe protegerse de la luz. adsorbidos en hidróxido de aluminio.5 ml de diluyente. vasculitis o estados febriles importantes. La vacuna con antígenos B y C incluye proteínas B purificadas y polisacárido C. Efectos adversos No se refieren contraindicaciones significativas. con antígenos A y C solamente. B y C. Hay un vacuna cuadrivalente que contiene polisacáridos de los grupos A. exantema. son provocadas por los grupos A. Su aplicación está restringida a personas con alto riesgo de contraer estas infecciones por presentar fallas inmunológicas específicas. También se la recomienda para los viajeros a áreas con epidemia debidas a los mismos serogrupos incluidos en la fórmula de la vacuna. En general. en nuestro país solo se registran casos esporádicos de este tipo de meningitis. En Latinamérica predomina el grupo C. destacándose también las epidemias en Brasil y Cuba. presentado en nuestro medio en un preparado doble (bivalente). con una incidencia relativa variable según la época del año.5ml cada una. También se dispone de un preparado bivalente. De todos modos. 5%. La vacuna cuádruple y la doble A y C se aplica por vía subcutánea. Tampoco en caso de antecedentes de efectos adversos sistémicos con la aplicación de alguna dosis previa de las vacunas antimeningocócicas o con otras vacunas bacterianas. Se presenta en forma de liofilizado para su dilución en 0. hay predominio de los grupos A y C. En Cuba y Noruega se investigó y desarrolló una vacuna contra el grupo B. alcanzando 2 años de duración. Las epidemias. habitualmente estacionales. pero este patrón epidemiológico es cambiante. como casos aislados. (salvo que viajen a zona epidémica). en dos dosis de 0. Se aconseja no indicarla en presencia de enfermedades neurológicas convulsivas. y taquicardia con pulso filiforme. Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos protectores aparecen a los 5-7 días de la vacunación. donde predomina el grupo A ("cinturón de la meningitis"). o como brotes epidémicos periódicos en varios países del mundo. Indicaciones Esta vacuna no es de uso rutinario ni obligatorio en condiciones epidemiológicas habituales. Rara vez puede provocar fiebre de escasa duración y episodios de cefalea. que la protección conferida por la vacuna es solamente válida contra los grupos antigénicos incluidos en su fórmula. determinada por la seroconversión de anticuerpos contra cada antígeno polisacárido. alcanza al 92-97. La inmunidad y protección proporcionada por la vacuna cuadrivalente parece segura para los grupos A y C. Se destaca. Las reacciones adversas más frecuentes son las molestias locales en el sitio de la inyección. púrpuras. hipotensión. pero en personas en riesgo continuo se aconseja revacunar cada 3 años. Aplicación La vacuna doble B y C se aplica por vía intramuscular en la región deltoidea. La vacuna liofilizada debe conservarse a +2º+8ºC. el 80-90% de las epidemias en el mundo se deben a los grupos A. . por último. Actualmente se reporta un incremento de los casos debidos al grupo B en Estados Unidos. Una vez reconstituida se mantiene hasta 1 mes a 4ºC. y W135. puede resultar útil su aplicación ante la detección de casos aislados de meningitis en la comunidad. Constitución Las infecciones por Neisseria meningitidis (meningococo) pueden presentarse en forma endémica. Y. cuarteles).Manual de Infectología Séptima Edición 190 Capítulo 64 VACUNA ANTI MENINGOCÓCCICA Importancia. aunque no se ha establecido su seguridad en el embarazo. B. La respuesta inmunogénica. en especial hipocomplementemia. Se la indica por vía intramuscular (región deltoidea) en dos dosis. con un intervalo de 6-8 semanas.

La quimioprofilaxis con antibióticos (rifampicina es la droga de elección). Sin embargo. determinados grupos en riesgo pueden beneficiarse con este recurso protector ante hechos definidos. puede indicarse en los contactos cercanos al caso índice. Pedido e interpretacion infectológica del flujo genital. complementándose así la prevención disponible frente a esta enfermedad. Hepatitis B: Cuadro clínico y principales complicaciones ♦♦♦♦ . pero el riesgo potencial de brote epidémico persiste.Manual de Infectología Séptima Edición 191 Comentarios La meningitis meningocóccica todavía configura un problema sanitario de magnitud en muchos países del mundo. una indicación masiva en la población general. En Argentina se registran casos esporádicos. La vacuna en nuestro medio no encuentra. en dicha situación.

Aplicación La vacuna anticolérica actualmente disponible se aplica por vía subcutánea o intramuscular. No obstante. incluye una mutante de V. ha estimulado la investigación para alcanzar su prevención mediante vacunas eficaces. ♦♦♦♦ . algunos países aún mantienen este requerimiento para los viajeros internacionales. También es posible emplear la vía intradérmica. que dura 1-2 días. Se aplica en 1 dosis y sus resultados parecen promisorios. de acuerdo a las disposiciones de la Organización Mundial de la Salud. con fiebre. La vacuna oral muerta con subunidad B recombinante (SBL). los primeros casos fueron detectados en la provincia de Salta a principios de 1992. que contiene V. Monosíndrome: Concepto-Cite 3 ejemplos clínicos. Contraindicaciones. Se estudian actualmente diversas alternativas con vacunas orales.2 ml. que. Qué conducta adopta?. Se recomiendan refuerzos cada 6 meses. como ya se explicó. con una protección inmunológica de hasta 3 años. es escasa y efímera con la vacuna parenteral hoy disponible. En ese sentido. por cuanto la subunidad A ha sido eliminada por técnicas de ADN recombinante. de las cuales se mencionan dos cuya eficacia parece demostrada: La vacuna oral viva atenuada. cholerae muertos por fenol e incluye los serotipos OGAWA e INABA. En algunos casos. Se la indica en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas. La protección comienza a ser efectiva alrededor de 10 días después de su administración y persiste por lo menos 6 meses. hay reacción general. que solo elabora la subunidad B de la toxina. Paciente con mordedura canina. Si bien la vacuna induce una respuesta de anticuerpos demostrable. (Ver Cólera en la primera parte de este MANUAL) La vacuna anticolérica parenteral se compone de una suspensión de V. Cholerae 01 inactivados (Inaba y Ogawa) asociados a la subunidad B de la toxina colérica. cuya información se proporciona en el último punto (Comentarios) del presente Capítulo. inconveniente que trata de superarse con las nuevas vacunas de uso oral.Manual de Infectología Séptima Edición 192 Capítulo 65 VACUNA ANTICOLÉRICA Importancia. puede crear una falsa sensación de seguridad y distraer recursos de mayor eficacia para el verdadero control de la enfermedad. que se encuentra disponible en nuestro medio. decaimiento y cefalea. Comentarios La amplia difusión mundial del cólera y su prevalencia en áreas muy pobladas del globo. cholerae lograda (cepa CVD 103).5 ml con una semana de intervalo. en 3 dosis de 0. Con ello se pretende incrementar la protección inmunológica. dado que el tiempo de cobertura inmunológica logrado por la vacuna es exiguo. También se advierte sobre el riesgo de transmisión de la hepatitis B y el HIV por el empleo de la vía parenteral en áreas subdesarrolladas (campañas de vacunación masivas con practicas de inoculación poco confiables). Constitución El cólera es una enfermedad diarreica aguda debida a una potente exotoxina producida por Vibrio cholerae. En caso de realizar un viaje desde áreas no endémicas a áreas endémicas. Su importancia actual se debe a la progresión de la pandemia al continente americano. se recomienda un refuerzo de la dosis cada 6 meses. a menor dosis: 0. Efectos adversos Se aconseja evitar esta vacuna en la mujer embarazada y en niños menores de 6 meses. La cepa de la vacuna es capaz de producir una respuesta inmune local intestinal y humoral contra el vibrión y la toxina colérica. que tendría un 50% de eficacia. donde no se registraba desde hacía casi un siglo. se argumenta que el empleo masivo de la vacuna parenteral en las regiones afectadas por el cólera. Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio una vacuna oral. Como reacción adversa más importante. se señala la presencia de dolor y tumefacción en el sitio de la inyección. En Argentina. su eficacia para el control de la enfermedad es discutida. Indicaciones Esta vacuna no se exige de rutina para los viajeros a zonas endémicas. Ello es debido a la corta duración de la inmunidad. que es atóxica pero inmunogénica.

habitualmente graves. < 6 hs. dT en adultos ) y a la vacuna antipertusis ( vacuna triple: DTP o cuádruple cuando se le adiciona la vacuna Hib). la protección más efectiva contra estas enfermedades. Mecanismo Mordedura Aplastamiento Quemadura Presente Ausente 5. completando 3 dosis (4º y 6º mes ). En los adultos. alcanzando casi al 100% cuando se las indica correctamente.Manual de Infectología Séptima Edición 193 Capítulo 66 VACUNAS ANTITETÁNICA Y ANTIDIFTÉRICA Introducción. para incrementar la capacidad antigénica. La concentración de toxoide diftérico es menor en el preparado doble destinado a adultos que en el que se indica en niños. Contaminantes (Polvo. El preparado para empleo clínico se presenta adsorbido al hidróxido de aluminio. Una guía para decidir la indicación de vacuna y/o gammaglobulina se expone en el cuadro siguiente:: Inmunización previa < 3 dosis o desconocida 3 o más dosis INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA Herida Herida no tetanígena tetanígena Td si Ig si Td si Ig no Td no Ig no Td si (> 5 años) Td no Td si (>10 años) Ig no TÉTANOS: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS CLINICA TETANÍGENA NO TETANÍGENA > 6 hs. Tejido desvitalizado Presente Ausente 6. En cuanto a su constitución. Indicaciones La inmunización contra difteria y tétanos (DT) debe practicarse obligatoriamente a todos los niños sanos. según normas nacionales. Son de indicación obligatoria y se emplean asociadas en la inmunización rutinaria de niños y adultos. donde la vacuna tiene un papel importante en la prevención de la enfermedad. En el esquema de vacunación inicial se emplea la DTP al segundo mes de vida. sin lugar a dudas. es decir las respectivas toxinas tetánica y diftérica inactivadas por formaldehído. como parte del esquema de vacunación rutinaria. En los adultos su indicación dependerá del grado de exposición a ambas enfermedades y del estado inmunológico previo del huésped. Esto tiene por objeto disminuir las reacciones locales atribuibles al mismo. se puede aplicar el toxoide tetánico en forma aislada (vacuna antitetánica) o asociado al toxoide diftérico (vacuna doble: DT en niños. Aplicación En la práctica. En los niños mayores de 10 años. se prefiere la dT. Se recomienda un primer refuerzo a los 18 meses de edad y otro al ingreso escolar. Ello es particularmente destacable con respecto al tétanos. vidrio 4. Profundidad Proyectil Cuchillo. saliva) . A posteriori es conveniente aplicar una dosis de toxoide tetánico cada 10 años. la indicación está condicionada al estado inmunológico previo y a la situación de riesgo. pero con capacidad para producir respuesta de anticuerpos en el huésped. 1. ambas son toxoides. La eficacia de estas vacunas es muy alta. Aspecto Estrellada > 1cm < 1 cm 3. Tiempo evolutivo Atricción. La vacunación constituye. Lineal 2. Constitución Estas vacunas previenen dos enfermedades tóxicas.

En consecuencia. Contraindicaciones. no constituyen una contraindicación. Como complicación rara se anotan reacciones de hipersensibilidad leves ante la aplicación de toxoide diftérico. Tuberculosis extrapulmonar: Principales localizaciones. etc. inyectables. en múltiples situaciones de la vida diaria que pueden provocar accidentes traumáticos: heridas. También debe puntualizarse. en caso de terapia inmunosupresora. La dT debe reforzarse cada 10 años. accidente ofìdico. No hay toxoide diftérico exclusivo. se han descripto reacciones locales graves. Se presenta en el comercio como toxoide tetánico exclusivo o asociado al toxoide diftérico (DT: vacuna doble ) y a la vacuna antipertussis (vacuna triple). Por ello. Solo se describen molestias locales en el sitio de la inyección. la tolerancia es excelente en casi todos los casos. el médico generalista debe conocer y promover el empleo masivo de estas vacunas. La primera de ellas constituye un riesgo permanente. enfermedad casi desconocida en la Argentina en las últimas décadas. la vacunación antitetánica se indica sin cambios. El embarazo no constituye contraindicación. en esta situación la aplicación del toxoide tetánico es una medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal. golpes. Estas vacunas deben conservarse a temperatura de heladera (+2 +10ºC). Por todo lo expuesto. Las infecciones leves.Manual de Infectología Séptima Edición 194 El toxoide se aplica por vía intramuscular. Por el contrario. También debe aprovechar cualquier motivo de consulta en la práctica clínica. Debe tenerse en cuenta que la formación de anticuerpos inducida por el toxoide tarda alrededor de 3 semanas en alcanzar niveles protectores. constituyéndose así en un agente de educación sanitaria y promoción de la salud en la comunidad donde actúa. En personas inmunodeprimidas o portadoras de infección asintomática por HIV. En ese caso. con la inmunización pasiva correspondiente (inmunoglobulina antitetánica o suero anti diftérico). interpretadas como un fenómeno tipo Arthus. que la enfermedad no deja inmunidad permanente una vez padecida. en situaciones de alto riesgo. conservan su eficacia durante 24 meses. incluyendo la forma de vacuna triple (DTP). Se reitera que en las combinaciones citadas. puede aplicarse de modo concurrente con las demás vacunas disponibles. Se indican 2 dosis a partir del quinto mes. En Córdoba se ha notificado un caso de difteria infantil en Enero de 1994. en especial aquellas que conlleven riesgo de tétanos. Esta contingencia alcanza también al recién nacido si la madre no fue inmunizada previamente. basta una dosis al sexto mes. gangrena traumática. etc. se aconseja diferir la vacuna antipertussis por 3 meses . En algunos casos se registra malestar general y fiebre efímera. Efectos adversos Las contraindicaciones son poco frecuentes: antecedentes de hipersensibilidad al toxoide diftérico. en particular dolor y tumefacción transitorios. aún en estos casos la vacunación es obligatoria si se desea alcanzar una protección adecuada. para indicar la profilaxis correspondiente. preoperatorio. con respecto al tétanos. De ese modo. se aconsejan los refuerzos solo cada 10 años. hechos excepcionales si se emplea la vía intramuscular profunda. En algunas personas que han recibido dosis repetidas a intervalos cortos del toxoide tetánico. como tétanos y difteria. Comentarios Las vacunas descriptas son de alta eficacia en la prevención de dos enfermedades graves y potencialmente letales. cirugía. evitando la congelación. compromiso importante del estado general. Brucelosis aguda: diagnóstico de laboratorio. dicho toxoide se presenta en dos concentraciones: una para el empleo en niños ( hasta el 7º año de vida ) y otra para niños mayores y adultos (DT y dT respectivamente) La doble se prefiere en adultos y en niños con contraindicación para recibir la vacuna contra la tos convulsa. con un mes de intervalo si no hubo una correcta inmunización previa. como el resfrío común. ha provocado recientes brotes en áreas subdesarrolladas del país cuya población no recibió la vacunación necesaria (Misiones). La difteria. pero inyectándolas en distintas partes del cuerpo. Ejemplos en ese sentido son: las úlceras tórpidas en miembros inferiores. ♦♦♦♦ . Ese lapso deberá cubrirse. No obstante. embarazo. Cualquiera de los toxoides aquí estudiados. Los efectos adversos que pueden provocar ambos toxoides son mínimos.

las mismas contraindicaciones se formulan para ambos tipos de vacunas: a bacterias muertas y acelular. donde la mortalidad alcanza al 1%. provocada por Bordetella pertussis. toxina y pertactina) que son altamente inmunogénicos. Contiene varios elementos antigénicos del microorganismo (hemaglutinina. Comentarios La vacuna antipertussis tiene efectividad comprobada en el seguimiento longitudinal de muchos casos. reacciones anafilácticas y episodios de llanto inusual y prolongado en niños pequeños. La enfermedad puede ser grave en niños menores de 1 año. Asimismo no debe prescribirse a los niños con antecedentes de convulsiones severas. iniciándose a los 2 meses de vida (primera dosis). Las reacciones locales ( dolor. En raros casos se ha reportado daño cerebral permanente. obligatoriamente en niños sanos menores de 7 años. por lo expuesto con respecto a los adultos en general y porque en dicha situación no se ha demostrado el pasaje placentario de anticuerpos. Se recomienda un refuerzo a los 18 meses y otro al iniciar la escolaridad (4-6 años de edad). Esta vacuna debe conservarse al frío. De ese modo. bajo la forma de vacuna triple. Ello justifica plenamente la aplicación rutinaria a la población infantil susceptible. debe interrumpirse la vacunación antipertussis. salvo condiciones especiales. convulsiones e hipotensión significativa y shock.Manual de Infectología Séptima Edición 195 Capítulo 67 VACUNA ANTICOQUELUCHE Importancia. consiste en una suspensión de bacterias (B. aunque los efectos adversos son menores con la última modalidad. La vacuna clásica (celular) utilizada a partir de la década del 50. la indicación de la vacuna triple. completándose la primo vacunación a los 4 y 6 meses (segunda y tercera dosis). incrementándose la posibilidad de efectos secundarios. tumefacción ) en el sitio de la inyección son comunes. No debe vacunarse durante el embarazo. no disponiéndose del preparado monovalente. Su eficacia ha sido estimada en un 80%. En nuestro medio la vacuna anti pertussis se presenta asociada a los toxoides tetánico y diftérico. debe advertirse al médico de los efectos secundarios en función de la edad y de situaciones especiales. Constitución La coqueluche (tos convulsa) es una infección respiratoria aguda infantil. Actualmente se dispone de una vacuna acelular proveniente de líquido de cultivo de Bordetella pertussis debidamente purificado. en el preparado triple. En el caso de brotes epidémicos de poliomielitis. Aplicación La aplicación de la vacuna triple se hace por vía intramuscular profunda (región deltoidea). indicaciones. Esta vacuna tiene mejor tolerancia que la clásica y se ha logrado su elaboración por técnicas de ingeniería genética. a personas de mayor edad. Esta reacciones han sido reducidas en la actualidad con el empleo de la vacuna acelular. Efectos adversos Esta vacuna tiene contraindicaciones y efectos adversos que es preciso conocer. Indicaciones La vacuna anticoqueluche se aplica. muy contagiosa. Aún se desconoce cual es el componente antigénico específico que produce la inmunidad. por cuanto da lugar a reacciones adversas importantes. es un recurso útil para prevenir la enfermedad en niños. que limitan en determinados pacientes. Las terapéuticas con drogas inmunosupresoras pueden reducir la respuesta inmunológica a la DTP. conviene posponer su aplicación en enfermos que reciban dichos medicamentos. mantiene su eficacia durante 18 meses. Por tal motivo. Se prefiere las combinaciones triples que incluyen la vacuna antipertusis acelular. pero de escasa magnitud. En principio. Contraindicaciones. La vacuna. pertussis) inactivadas (microorganismos muertos enteros). si bien no confiere una inmunidad completa o permanente. modo de aplicación Vacuna antineumocóccica: principales indicaciones y forma de aplicación . No debe indicarse. A nivel general puede provocar fiebre alta. Vacuna antirubéola: Composición.. La vacuna se contraindica cuando hay antecedentes de intolerancia a una dosis anterior o en presencia de encefalopatía o cualquier enfermedad neurológica en evolución. Los antecedentes familiares de convulsiones no contraindican la vacunación. No obstante. evitando la congelación. En niños mayores y adultos no es aconsejable su empleo. en heladera común. porque el riesgo de adquirir la enfermedad es mínimo en dicho grupo.

aborto espontáneo y nacimiento de niños de bajo peso. lo cual afirmaría la necesidad de la vacunación A modo de síntesis. motivo por el cual se ha renovado el interés en su profilaxis. es ineludible promover una adecuada prevención. se consideran en riesgo a los integrantes del equipo de salud y a los viajeros a zonas con epidemia. Los niños mayores de 15 meses de edad. El contagio interhumano es posible desde los 2 dias previos al inicio clínico y se mantiene hasta 4 dias después del comienzo del exantema. que no recibieron vacuna a virus vivo previa después del año de vida y no padecieron sarampión. Por otra parte. Vacunación correcta con vacuna a virus vivos. Se encuentran casos en poblaciones no vacunadas. La vacuna actual se encuentra disponible como monovalente o combinada con las vacunas anti rubéola (MR) y anti parotídea (MMR). en particular a nivel respiratorio y neurológico. Constitución El sarampión es una enfermedad exantemática aguda muy contagiosa propia de la infancia. En consecuencia. Quienes padecieron la enfermedad. Es recomendable la aplicación de esta vacuna a los niños HIV positivos. Indicaciones Esta vacuna está indicada en todos los niños de 1 año de edad. son susceptibles a la enfermedad los nacidos con posterioridad a esa fecha. por cuanto los sujetos vacunados desarrollan una forma severa de sarampión atípico. puede ser útil una evaluación serológica previa. obtenidos en cultivos de tejidos de embrión de pollo (cepa Schwartz). indicándosela a los 15 meses de edad. Debe vacunarse a las personas que fueron vacunadas antes del año de edad o que recibieron vacuna inactivada o un producto de composición desconocida entre 1963 y 1967. Esta situación es particularmente destacable por la frecuencia del sarampión en poblaciones subdesarrolladas. por lo cual son consideradas inmunes. como parte obligatoria del Calendario Nacional de Vacunaciones y en todo individuo considerado no inmune o susceptible. con posibilidades de secuelas invalidantes y aún la muerte (Ver Sarampión en la Primera Parte del MANUAL). Los viajeros a áreas de riesgo. . que deben vacunarse: • • • • Personas inmunes frente al sarampión Nacidos antes de 1957. No obstante. se detectan brotes esporádicos de esta enfermedad. En Argentina. En ellos. Las personas susceptibles expuestas. En el primer trimestre también puede provocar malformaciones congénitas. por el riesgo de brote institucional. donde se registran altos índices de desnutrición infantil. Es controvertido el empleo en los niños y adultos HIV sintomáticos. De igual modo. Es importante asegurar la vacunación de la población susceptible de estudiantes secundarios y universitarios. se ha observado una evolución acelerada de la enfermedad por HIV. Las personas nacidas antes de 1957 se infectaron naturalmente.Manual de Infectología Séptima Edición 196 Capítulo 68 VACUNA ANTISARAMPIÓN Importancia. con desarrollo de anticuerpos en el 95% de los casos. prefiriéndose esta última para los esquemas de vacunación habituales. en algunos niños con infección por el virus salvaje. Con evidencia de laboratorio de inmunidad: título de IHG (Inhibición de la hemaglutinación) mayor o igual a 1/4. adolescentes y adultos susceptibles cuando no hay contraindicación. Los vacunados con virus vivo antes de los 12 meses de edad. por menor índice de seroconversión de la vacuna en ese grupo etario . La vacuna antisarampión contiene virus vivos atenuados. por cuanto tienen riesgo de desarrollar sarampión atípico. • • • • • Personas susceptibles que deben vacunarse. En cambio. pero que también puede afectar a los adultos susceptibles en épocas de epidemia. dentro de las 72 horas de la exposición. La vacuna a virus muertos utilizada hasta 1963 fue abandonada. exponemos a continuación los grupos considerados inmunes frente a la enfermedad y aquéllos susceptibles. en el embarazo el sarampión incrementa el riesgo de parto prematuro. Su importancia deriva de las complicaciones que puede provocar. Provoca una infección leve no transmisible. Los vacunados por virus muerto. mediante el empleo masivo de la vacuna específica que tiene una eficacia demostrada. lo cual significa que el problema en nuestro país dista aún de estar controlado.

000 de dosis ). con resultados alentadores. La vacuna antisarampión puede producir anergia transitoria ante la intradermo reacción de Mantoux. por lo general. debe aguardarse 3 meses antes de aplicar la vacuna. Es sumamente raro un cuadro de encefalopatía posvacunal. Contraindicaciones. para su administración en aerosol por vía respiratoria. en una dosis única a los 12 meses de edad o a los 15 meses como vacuna viral triple de acuerdo al Cronograma Nacional de Vacunaciones. como vacuna doble (MR) o triple (MMR). De igual modo. En raros casos se ha descripto un cuadro de trmbocitopenia transitoria y convulsiones de tipo febril. constatándose situaciones epidémicas desde 1991. con una duración de 5 días. Los efectos secundarios son poco frecuentes. con una jeringa descartable pre-llenada con el solvente correspondiente. por la presencia de anticuerpos maternos. Una vez reconstituida. el médico debe promover decididamente el empleo masivo de este recurso de inmunización activa. Es conveniente evitar el embarazo durante los 3 meses ulteriores a la vacunación. En estas condiciones. (1 caso en 1. Comentarios Considerando el alto índice de efectividad de esta vacuna. su seguridad y el riesgo que la enfermedad natural tiene para la población infantil. Efectos adversos Hay contraindicación absoluta en las mujeres embarazadas por riesgo teórico de infección fetal y en personas con antecedentes de alergia al huevo (la vacuna se cultiva en embrión de pollo). catarro respiratorio y ocular. a fin de asegurar la seroconversión. La inmunidad dura de por vida.500. Se encuentra en estudio una nueva vacuna anti sarampión.000. En Argentina esta enfermedad registra un cambio epidemiológico. En personas que reciben gammaglobulinas. Paciente HIV con un infiltrado pulmonar bilateral: diagnóstico diferencial. debe utilizarse antes de las 8 horas de la reconstitución.Manual de Infectología Séptima Edición 197 Aplicación La vacuna puede indicarse sola o asociada. Las revacunaciones son. De todos modos. Previo a su reconstitución debe conservarse en heladera (+2º+8ºC ). ♦♦♦♦ . y a la neomicina (utilizada como preservativo).000 muertes por año en el mundo. El producto liofilizado puede mantenerse activo hasta 2 años a la temperatura de heladera ya consignada. también debe guardarse en heladera y protegida de la luz. Tampoco se la indica en personas con la inmunidad severamente comprometida por enfermedad o tratamiento previo. Puede presentarse fiebre al sexto día en el 20% de los casos. En el 5% de los casos se registran exantemas transitorios y. debe respetarse un período mínimo de 2 semanas antes de indicar gamma globulina a quien es vacunado La tuberculosis activa no tratada también sería una contraindicación. La vía es subcutánea. Los niños menores pueden no responder al antígeno vacunal. deben vacunarse también todos los adultos jóvenes. (OMS). Ello justifica la incentivación de las campañas de vacunación y de las medidas conducentes a proporcionar este recurso a toda la población susceptible. Algunos recomiendan actualmente una segunda dosis a los 12 años. en la cara externa del brazo. agitándose cuidadosamente para mezclar bien. cuya duración alcanza a las 4-6 semanas. con afectación de personas de todas las edades. por cuanto cabe esperar en ellas una respuesta humoral alterada. Para la dilución. No obstante. La vacuna se presenta en forma liofilizada. Ante brotes de sarampión en instituciones. innecesarias. debe inyectarse todo el contenido de la jeringa en el frasco con el liofilizado. se considera que los efectos adversos posvacunales son muy reducidos en relación a las eventuales complicaciones que puede provocar la enfermedad natural. La inyección se hace con la misma jeringa. no hay riesgo en repetir las dosis en las personas que ya recibieron la vacuna o han padecido la enfermedad. ocasionalmente. Se estima que el sarampión ocasiona 1. Hepatitis C: Modo de contagio-Cuadro clínico-Complicaciones.

porque incrementa los costos innecesariamente. obtenidos de cultivos en células diploides humanas. justificando la necesidad de su prevención sistemática. independientemente del peso y la edad del paciente. con el disolvente en una ampolla-jeringa por separado. universidades. también deben vacunarse las mujeres después de la pubertad. se ha descripto un cuadro de neuritis periférica. No obstante esta precaución. además de la población infantil. por los riesgos teóricos para el feto. El principal grupo en riesgo son las mujeres en edad fértil. El personal de salud en contacto con pacientes infectados o embarazadas también debería recibir la vacuna. que no padecieron la enfermedad o no recibieron vacunación con anterioridad. En personas alérgicas a la neomicina (antibiótico incluído en la fórmula del preparado vacunal). ginecológica. con una frecuencia estadística significativa. La vacuna debe evitarse en enfermos inmunosuprimidos por enfermedad o tratamiento previo. tendiente a determinar el estado inmune. Esta eventualidad otorga trascendencia médica y epidemiológica a la rubéola. Por ello es imprescindible la exclusión de dicha situación antes de proceder a la vacunación y evitar la gestación durante 3 meses ulteriores a la misma. puede presentarse una reacción anafiláctica. . no se requiere para decidir la vacunación. parece demostrado que el riesgo de malformación fetal por la vacuna es muy reducido (máximo riesgo teórico de rubéola congénita en esta situación sería del 1. siempre y cuando haya una exclusión segura del embarazo. artralgia o artritits transitoria. No obstante. (Ver Rubéola en la Primera Parte del MANUAL). Se estima que el 10-20% de las personas mayores de 15 años son susceptibles. Se la recomienda a los 12-15 meses de edad. que se presenta hasta en el 40% de los casos. No obstante. Constitución La rubéola es una enfermedad exantemática benigna y común en la infancia. Indicaciones Debe enfatizarse que el objetivo prioritario de un programa de vacunación antirubéola no es la prevención de la enfermedad. Es necesario proceder a su aplicación antes de las 8 horas de su reconstitución. Se presenta como vacuna monovalente o asociada a la del sarampión (MR) y a la antiparotídea (MMR). Las niñas pre púberes conforman el subgrupo prioritario. La vacuna contiene virus vivos atenuados. por lo cual no hay indicación fundamentada de aborto ante la vacunación inadvertida en una mujer embarazada. sino la prevención del síndrome de rubéola congénita. Una dosis única de vacuna desarrolla anticuerpos protectores de por vida en el 95% de los vacunados. aún persiste una endemicidad apreciable en los adultos jóvenes. La infección es endémica en la población general. constatándose brotes esporádicos en colegios. cuarteles. En los adultos con infección por el HIV se desconocen aún los efectos de la vacunación. En muy contados casos. Las principales reacciones adversas están dadas por un síndrome posvacunal similar a la enfermedad. de planificación familiar. tal como se describiera en el capítulo anterior. poliadenopatía y erupción fugaz. Se recomienda que la población expuesta al mayor riesgo sea vacunada rutinariamente ante cualquier visita médica. La vacuna anti rubéola ha determinado una sensible disminución de la enfermedad infantil. No obstante. con una disminución consiguiente del síndrome de rubéola congénita. La revacunación no es necesaria. malformaciones fetales. etc. La vacunación rutinaria en los niños pequeños puede evitar las epidemias de la enfermedad. En la mujer embarazada este virus es capaz de provocar. en los niños infectados o con manifestaciones de SIDA se la debería aplicar normalmente. Aplicación La vacuna se aplica en una sola dosis. Efectos adversos El embarazo constituye una contraindicación absoluta. que también sirve para hacer la inyección. pero se registran exacerbaciones epidémicas cada 7-9 años. No se han documentado casos de rubéola congénita en hijos de mujeres que recibieron la vacuna durante el embarazo. dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación. con parestesias y dolor en miembros. Por ello es de relevancia la vacunación en ese grupo etario.Manual de Infectología Séptima Edición 198 Capítulo 69 VACUNA ANTI RUBÉOLA Importancia. proporcionando inmunidad duradera en el 95% de los casos El producto se presenta en forma liofilizada. Contraindicaciones.6%). El principal objetivo de la vacunación es la prevención de las alteraciones fetales propias del síndrome de rubéola congénita. previo al otorgamiento del certificado prenupcial o en el posparto inmediato. Consiste en fiebre. La vacuna reconstituída debe conservarse a +2º+8ºC y protegida de la luz. El estudio serológico rutinario. La dosis es la misma en todos los casos. causa de secuelas invalidantes de distinto tipo en el recién nacido. como integrante de la vacuna triple (MMR).

tocoginecología. debe promover activamente la vacunación de niños y adultos. salud pública. con riesgo vital o de invalidez permanente. Es necesario que el médico comprenda que hoy es posible la prevención total de esta desafortunada contingencia mediante la vacunación masiva de la población expuesta. Por ello. a nivel sensorial y neurológico (Ver en la primera parte del MANUAL). pediatría. el profesional que se desempeña en la medicina generalista. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico de laboratorio. aprovechando para ello cualquier contingencia que demande una consulta médica. Las malformaciones fetales que provoca son graves.Manual de Infectología Séptima Edición 199 Comentarios El síndrome de rubéola congénita es el verdadero riesgo de esta virosis. Cuadro clínico de la meningococcemia fluminante ♦♦♦♦ . etc.

que confiere inmunidad duradera. No se ha demostrado la transmisión de fiebre urliana de los vacunados a los contactos susceptibles. porque dicho grupo etario es particularmente receptivo ante los brotes de fiebre urliana. En los niños menores de 1 año no se recomienda la vacunación. No obstante. considerada en una época como una complicación frecuente de esta enfermedad. También puede vacunarse a los adultos nacidos después de 1957. En los niños se la aplica. constituyendo la vacuna triple (MMR). exantema fugaz. meningoencefalitis (10%) y la lesión del VIII par con sordera consiguiente. está constituida por virus vivos atenuados. Aplicación La vacuna se aplica en una dosis única al año o a los 15 meses de edad en la triple viral. debiendo conservarse a +2º+8ºC. por cuanto se considera que antes de esa fecha han padecido la infección natural. Ejemplos en ese sentido están dados por la orquitis (20-30%). Esta vacuna produce anergia a la reacción de la tuberculina. Efectos adversos La vacuna analizada no debe indicarse en el embarazo ni en pacientes con alergia severa y demostrada a la neomicina o al huevo. Si la persona ha recibido gammaglobulina. que no han tenido la enfermedad ni recibieron vacunación previa. La vacuna. por lo cual puede provocar una falsa respuesta negativa. sangre. Se expende en forma liofilizada. previo a su reconstitución. no se recomienda realizar la serología rutinaria discriminatoria antes de decidir la aplicación de la vacuna. Si bien esta enfermedad es considerada habitualmente como de naturaleza benigna y autolimitada. que es el preparado de elección para la primovacunación en niños. la vacuna deberá postergarse 3 meses. En algunos casos puede registrarse dolor local. a adolescentes y adultos jóvenes. en general. Comentarios Si bien la fiebre urliana es una enfermedad benigna y autolimitada. Aún no se dispone de información suficiente acerca de la conducta en pacientes adultos HIV positivos. Las técnicas de laboratorio disponibles para ello son de difícil alcance en la práctica. en la cara externa del brazo. Constitución La parotiditis o fiebre urliana es una infección vírica que afecta a niños en edad escolar y. El preparado no debe exponerse a la luz. La dosis es la misma en todos los casos. de acuerdo a la experiencia actualmente disponible. se comprueba excepcionalmente en la práctica. Indicaciones Esta vacuna se indica rutinariamente a toda persona susceptible mayor de 1 año de edad. También el virus urliano puede lesionar otros sectores orgánicos. como vacuna triple. la posibilidad de complicaciones invalidantes hacen recomendable su prevención rutinaria en todos los niños. dado que en dicho grupo la incidencia de localizaciones extra parotídeas del virus está aumentada. junto a la del sarampión y la rubéola. Se considera innecesario el estudio serológico de rutina como paso previo a la vacunación. Se la prepara en cultivos celulares de embrión de pollo. ocasionalmente. es prudente evitar la vacunación. porque tienen anticuerpos maternos neutralizantes que pueden alterar la respuesta inmune natural ante el antígeno vacunal.Manual de Infectología Séptima Edición 200 Capítulo 70 VACUNA ANTI PAROTIDITIS Importancia. Los niños HIV positivos pueden vacunarse sin riesgos. dando lugar a cuadros de pancreatitis. tumefacción parotídea leve. fiebre. La esterilidad. deberá seleccionarse la población en riesgo entre los adultos jóvenes susceptibles. Es de especial interés la población de adolescentes y adultos jóvenes. considerando el modo de preparación de la vacuna. La vía de inyección es subcutánea. Los efectos adversos son mínimos. Por otra parte. Algunos la cuestionan. hepatitis. Contraindicaciones. También se recomienda posponer su aplicación en presencia de procesos febriles importantes. Todas las complicaciones consignadas. o productos derivados. en algunos casos puede provocar complicaciones severas e invalidantes. . En ellos se prefiere el preparado monovalente. etc. En los pacientes inmunodeprimidos. son de mayor severidad en los pacientes adultos. Todos estos síntomas son autolimitados y de corta duración. El producto se encuentra disponible como preparado monovalente o asociada a las vacunas contra el sarampión y la rubéola. prurito y aún orquitis. Una vez realizada la dilución. deberá aplicarse dentro de las 8 horas subsiguientes. a dosis única. No son necesarias dosis de refuerzo. miocarditis.

del subtipo H3 N2. de acuerdo al estudio virológico de muestras aisladas en más de 100 laboratorios de referencia de todo el mundo. por cuanto presentan menores efectos secundarios. la vacuna incluye 3 cepas virales: 2 del tipo A y 1 del B. cultivados en huevos embrionados. con elevados índices de morbilidad y un incremento consiguiente en la demanda de atención médica. En personas infectadas por el HIV. Cada año. particularmente el tipo A. aislado en la ciudad de Aichi (Japón). H2. identifica un virus de la influenza A. En niños pequeños. Recientemente se cuenta con una vacuna contra virus A (H1N1) causa de la última epidemia. causa de recientes epidemias (“Gripe A H1N1”). también deben vacunarse. H3) y dos de neuraminidasa (N1. diabetes. pueden requerir hospitalización y presentan mayor mortalidad: ancianos. se conforman subtipos del virus A. embarazadas. para el empleo en niños. Sin embargo. Tipos y subtipos del virus A: • HUMANOS: A(H1N1). La OMS procede anualmente a renovar la composición antigénica. podrá vacunarse. N2). Por ello. En 2009 se registró la primera pandemia del siglo 21. Los cambios menores. la denominación: INFLUENZA A /Aichi/68 H3 N2. El virus A modifica sus dos antígenos principales de superficie: antígeno H (hemaglutinina) y antígeno N (neuraminidasa). a aquéllas personas que prestan servicios especiales a la comunidad y cuya actividad sea imprescindible en época de epidemia. representando los subtipos de reciente circulación en Estados Unidos. inmunosupresión. por lo cual éstas no deberían utilizarse para la prevención de una epidemia reciente. La vacuna anti influenza se elabora con virus inactivados. El tipo C no tiene la importancia epidemiológica de los 2 primeros. sin exposición previa al virus en circulación. de acuerdo a estos cambios mayores. asma bronquial). etc.Manual de Infectología Séptima Edición 201 Capítulo 71 VACUNA ANTI INFLUENZA Importancia. cardiópatas. anemia severa. contiene genes de las 3 especies: humana. Hay cambios mayores. B y C. y cambios menores o derivaciones antigénicas. salvo una indicación específica. la vacunación es recomendable para prevenir la influenza o atenuar sus complicaciones. que puede afectar al pulmón provocando una neumonía severa. en casos de Sida establecido. Además del preparados con virus inactivados enteros. en estos paciente es recomendable la profilaxis concurrente con amantadina en casos de epidemia por el virus A. la respuesta de anticuerpos puede resultar insuficiente. La infección por un subtipo confiere escasa o nula protección contra otro subtipo viral. se identifican mediante la designación del lugar y del año del aislamiento del virus modificado. ubicados en las proteínas de superficie de ambos antígenos. pérdida de horas laborales y alto ausentismo escolar. . Algunos recomiendan precaución en el primer trimestre del embarazo. en especial en ancianos y personas debilitadas. Hay grupos donde el riesgo de complicaciones está aumentado. se dispone de vacunas de virus fraccionados (por ruptura del lípido de la membrana) y de subunidades antigénicas. en el año 1968. porcina y aviar. se considera prioritaria su aplicación en los siguientes casos: personas mayores de 65 años. Indicaciones La vacuna se reserva para grupos poblacionales con alto riesgo donde la enfermedad puede presentar una evolución grave o potencialmente letal. que también tienen importancia inmunológica. Constitución La influenza es una enfermedad respiratoria aguda febril de origen viral. por cuanto la vacuna se considera segura en el embarazo. De ese modo. enfermos respiratorios crónicos (bronquitis. además. Las mujeres grávidas incluidas en algunos de los grupos ya citados. (H3N2) • GRIPE AVIAR: INFLUENZA A(H5N1) • GRIPE PORCINA: INFLUENZA A(H1N1) El virus A. Contiene virus A y virus B. La eficacia de la vacuna es del 70-80% para la prevención de la influenza. (H1N2). Se presenta en brotes epidémicos estacionales y pandemias de difusión mundial. (recordar que los pacientes que consumen aspirina están expuestos al síndrome de Reye en caso de contraer influenza) En la población general. El virus B registra una mayor estabilidad antigénica que el virus A. Por ejemplo. pero los cambios también son posibles en ese tipo. El virus de la influenza (Orthomyxovirus) se clasifica en 3 serotipos: A. Uno de los principales problemas para el control de esta enfermedad es la constante variación antigénica de este virus. debidos a recombinaciones genéticas. Por ello. La vacuna presentada cada año es diferente a la empleada en los años anteriores. reconociéndose 3 de hemaglutinina (H1. También es importante su indicación en residentes de asilos y otras instituciones que alojan enfermos crónicos y en niños en tratamiento con aspirina durante largos períodos. Estos cambios provocan infecciones para las cuales la población no tiene resistencia. enfisema. renales crónicos. se aconseja aplicar 2 dosis con 1 mes de intervalo.

para los pacientes internados por enfermedades subyacentes consideradas de alto riesgo. subsisten hoy algunos problemas que condicionan una valoración segura de la eficacia a largo plazo y el impacto de las campañas de vacunación en la epidemiología de la enfermedad. el síndrome de Guillain-Barré en personas de 18-64 años. el personal de salud que trabaja en instituciones donde se internan enfermos. Contraindicaciones. Abril). de naturaleza no infecciosa. Comentarios Esta vacuna constituye un buen ejemplo de inmunoprofilaxis selectiva en grupos con riesgo definido de enfermar de influenza o presentar sus complicaciones. También es útil como recurso preventivo exclusivo en casos de contraindicación de la vacuna. Efectos adversos Las principales contraindicaciones de la vacuna antigripal son: las enfermedades agudas febriles o crónicas supurativas y antecedente cierto de alergia al huevo con cuadros de anafilaxia. la efectividad de la vacuna depende del grado de similitud entre los componentes virales incluídos en su fórmula y las cepas virales circulantes en la época de influenza. se encuentra disponible con idénticos fines y mejor tolerancia. ♦♦♦♦ . No se observó esta complicación en vacunaciones posteriores. el producto debe utilizarse de inmediato. Se ha demostrado su utilidad en la profilaxis y el tratamiento de la infección ya establecida por el virus A. no constituye una contraindicación. anti Haemophilus. la rimantadina. aunque en diferentes partes del cuerpo. En última instancia. La respuesta de anticuerpos se verifica a los 10-14 días posteriores a la aplicación. Como efectos adversos se describen dolor e induración local. Es conveniente proceder a la revacunación anual con el preparado recomendable en ese momento. purificados e inactivados por formaldehido. Igual conducta cabe. El resfrío común. Son poco frecuentes y tienen corta duración. DTP. con los cambios antigénicos recomendados para ese año. En 1976 se ha descripto. sin congelar. en dicha situación. Colera: Cuadro clínico. No debe hacerse endovenosa. Los adultos reciben una dosis por vía intramuscular en el músculo deltoides. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también deben recibir una vacunación anual. no puede provocar influenza ni síntomas respiratorios. Aplicación La vacuna antigripal disponible en nuestro medio se presenta en ampollas de 0. Esta vacuna puede administrarse concurrentemente con otras. Neoplasias asociadas a la infección por HIV: Cite y describa. La aplicación de la vacuna debe realizarse en los meses de otoño (Marzo. como situación excepcional y en relación a esta vacuna. previniendo la enfermedad si se la indica precozmente en personas expuestas. sin fiebre. Dado que la vacuna está constituída por componentes antigénicos virales. conteniendo una dosis de antígenos extraídos de virus de la influenza A y B. Esta droga solo es efectiva frente al virus A. con el objeto de cubrir el periodo necesario para la formación de los anticuerpos inducidos por la misma. Una vez abierta la ampolla.5 ml. Si bien la efectividad está demostrada.Manual de Infectología Séptima Edición 202 En caso de epidemia. La profilaxis antiviral con amantadina constituye un recurso complementario de la vacunación y también una alternativa terapéutica. A los niños se indica la mitad de dicha dosis en la cara ántero lateral del muslo. Su administración es recomendable cuando se aplica la vacuna durante los brotes de influenza. La conservación se lleva a cabo en heladera (+2º+8ºC). debe ser vacunado y recibir amantadina durante 2-3 semanas. tales como anti neumocóccica. Otro antivírico. Sabin oral. MMR. fiebre y malestar general y mialgia.

D. incluye. oncología y hematología. Personal residente en instituciones y expuestos al contagio con grupos de alto riesgo: cárceles. por pre o pos exposición al contagio. La eficacia inmunológica de las nuevas vacunas es comparable a la de origen plasmático. como indicación postexposición. debe considerarse la relación costo/beneficio entre el riesgo o susceptibilidad a la infección y el costo de las pruebas serológicas correspondientes. En general. La primera vacuna fue preparada en 1982. etc. Personas que reciben múltiples transfusiones de sangre o productos derivados (factores de coagulación). No obstante. 6. se podrá identificar a los niños candidatos a la profilaxis con vacuna y gammaglobulina específica. varones homo o bisexuales. El producto se presenta adsorbido en hidróxido de aluminio y conservado en timerosal. . transplacentario. a fin de controlar la transmisión perinatal de hepatitis B mediante la detección del AgHBs. enfermedades de transmisión sexual reciente. etc. a partir de una levadura. de bancos de sangre. a partir del plasma de portadores. aislándose así el antígeno de superficie (AgHBs). 7. Es recomendable el estudio serológico rutinario de las mujeres embarazadas. Las vacunas disponibles actualmente son de dos tipos: la plasmática y la recombinante producida por ingeniería genética. las medidas de prevención de la hepatitis B son de conocimiento y aplicación obligatorias en múltiples instancias de la práctica médico-asistencial. un resultado protector indirecto en dicha forma etiológica. etc. De ese modo. cirujanos. 3. enfermos hemodializados. transfusional) la convierten en un grave problema de salud pública. Una nueva vacuna elaborada también por ingeniería genética (de tercera generación). hemodializados. por cuanto los grupos humanos en riesgo se incrementan notoriamente. inmigrantes y refugiados en áreas endémicas. alcanzando al equipo de salud. En 1986 y 1989 se obtuvieron nuevas vacunas mediante técnicas de ADN recombinante. cabe esperar. cirróticos. Por todo lo expuesto. drogadictos. personal de laboratorio que maneja sangre. etc. para decidir la vacunación sin conocimiento previo del estado inmune. Solo contienen el antígeno de superficie altamente purificado y carecen de cualquier componente humano. etc. a los hijos de madres HBeAg positivas. 1. bomberos y otros expuestos rutinariamente o circunstancialmente al contacto con sangre humana. Otros candidatos a la vacunación son: personal policial y militar. Hay una dosificación para adultos (20 µg de AgHBs purificado) y otra pediátrica (10 µg de AgHBs purificado). a las personas que han tenido contacto con líquidos corporales contaminados (accidentes punzocortantes) y a los contactos familiares de portadores crónicos y de hepatitis aguda. 4. personas en contacto reiterado con sangre). (Saccharomyces cerevisiae) en la cual se inserta un plásmido que contiene el gen que codifica el AgHBs. médicos expuestos. Personas con riesgo elevado debido a su conducta y prácticas sexuales: promiscuidad. Trabajadores del equipo de salud: dentistas. 2. La realización de estos estudios podrá justificarse en los grupos con mayor riesgo (homosexuales. de limpieza en hospitales. personal de morgue. C. el antígeno pre s (Ag HB pre s) que también forma parte de la envoltura del virus e induce con mayor precocidad la producción de anticuerpo específico. homosexuales. además. enfermeras. y ser prescindibles en aquello con baja exposición al contagio. carcinoma hepatocelular). recién nacidos de madres portadoras. hemopáticos. niños nacidos de madres infectadas. Constitución La hepatitis por virus B (HVB) es una enfermedad de amplia difusión mundial y cuya evolución puede determinar secuelas hepáticas invalidantes (formas de hepatopatía crónica. 5.Manual de Infectología Séptima Edición 203 Capítulo 72 VACUNA ANTI HEPATITIS B Importancia. enfermos mentales. parejas múltiples. viajeros a áreas de alta endemicidad y sus contactos íntimos. además. Esta vacuna ha reemplazado prácticamente a la anterior en el empleo clínico. El modo de contagio de esta afección (parenteral. careciendo de efecto frente a los otros agentes virales de hepatitis (A. Los principales grupos que deben recibir la vacuna se exponen a continuación. Drogadictos con empleo de drogas inyectables. como la hepatitis D provocada por el agente delta no se establece en ausencia del virus B. sexual. sometido a técnicas de inactivación para eliminar los virus (incluyendo HIV). cirrosis) y aún la muerte (hepatitis fulminante. prostitutas. E). hecho de gran importancia epidemiológica en el mantenimiento y transmisión de esta enfermedad. Algunas personas infectadas por el virus se transforman en portadores crónicos (estimados en el 5% de la población mundial). de ambulancias. Indicaciones La inmunización activa mediante estas vacunas está indicada en grupos humanos con riesgo definido de contraer la enfermedad. personal paramédico en contacto estrecho con pacientes en unidades de hemodiálisis. constituyente final de la vacuna. contactos domiciliarios y sexuales con enfermos de hepatitis B. Debe destacarse que el producto comentado solo ejerce protección específica contra el virus B. También se la aplica.

son relativamente comunes y desaparecen al 2º día. servicios de medicina laboral. . etc. En los casos de exposición documentada (accidente percutáneo) se indicará una dosis de 0. Algunos recomiendan. cárceles. También existe una responsabilidad indelegable en los organismos de salud pública. Efectos adversos Estas vacunas no presentan contraindicaciones. Las reacciones locales. la tercera a los 2 meses y una cuarta a los 6 meses. La vacuna proveniente de plasma se reserva para las personas alérgicas a hongos. Se dispone un preparado vacunal que combina las vacunas anti hepatitis B y A Contraindicaciones. que se manifiestan por dolor y eritema. manteniendo igual la segunda. actualmente no se recomienda la revacunación. la tercera dosis puede indicarse a los 2 meses de la primera. en su período de incubación. entidades dedicadas a la asistencia de drogadictos. la inyección debe hacerse en la cara anterolateral del muslo. Debe recordarse que en algunos pacientes la infección por HBV puede estar ya establecida. Será estudiada en el Capítulo correspondiente de este Manual. El estudio serológico pos vacunación no es necesario como medida rutinaria: la respuesta de anticuerpos ha sido demostrada en el 98% de los vacunados con las 3 dosis.5 ml de suspensión. Debe enfatizarse la trascendencia que tiene en esta enfermedad una adecuada ubicación de las políticas y programas de vacunación. es preciso concientizar a la población y a los médicos que brindan servicios a estas personas expuestas. puesto que en los glúteos el producto puede acumularse en el tejido graso y retrasar la respuesta inmune. Herpes Zoster: Cuadro clínico-Complicaciones. En estos casos. Para alcanzar este objetivo. Ninguna de ellas (plasmática o recombinante) es capaz de producir infección por el HBV.Manual de Infectología Séptima Edición 204 Aplicación Se propugna la inmunización universal de niños recién nacidos (2ª y 3ª dosis a los 2 y 6 meses de la primera) y adolescentes. En los niños menores de 10 años se emplea una dosificación menor: 10 µg en 0. decaimiento. cefalea. Neumonia por Chlamydia pneumoniae: cuadro clínico y radiológico. Las reacciones anafilácticas son excepcionales. como fiebre. Pueden aplicarse en el embarazo si la portadora está en situación de riesgo. En niños pequeños.06 ml/kg. de gammaglobulina en las primeras 24 horas y se iniciará el esquema de vacunación correspondiente. Los trabajadores de la salud en riesgo deben exigirla en las distintas instituciones donde prestan servicios. aunque ese período se extendería en algunos casos. Por lo expuesto. Una infección trivial (resfrío común) no la contraindica. En adultos y adolescentes se indican 3 dosis de la vacuna recombinante (preparado de elección): la segunda al mes y la tercera a los 6 meses de la primera. el efecto del preparado sobre el desarrollo fetal aún es desconocido. En estos dos grupos se aconseja duplicar la cantidad prevista en cada dosis. para promover dicha práctica preventiva. El empleo concomitante de la inmunoglobulina específica completa el esquema de profilaxis de la hepatitis B. Comentarios La vacuna contra la hepatitis B debe indicarse a los grupos de riesgo enumerados al comienzo de este capítulo. a excepción de los pacientes en hemodiálisis. En ellos. para dicho grupo. por lo cual se recomienda en ellas la determinación del anti AgHBs y revacunar con 2-3 dosis adicionales a quienes no responden satisfactoriamente. Las vacunas descriptas deben conservarse a +2º+8ºC. dado el constante incremento de su difusión mundial. Nunca debe prescribirse por vía endovenosa. De igual modo. En presencia de enfermedad febril aguda o debilitante debe postergarse la administración de la vacuna. (Ver fecha de vencimiento en el producto). al momento de administrarse la vacuna. A veces pueden detectarse síntomas generales. con la segunda dosis al mes. náuseas y exantema fugaz. Las personas HIV positivas presentan una menor respuesta inmunológica. En estas condiciones se conserva hasta 3 años. evitándose la congelación. es conveniente realizar periódicamente la detección de anticuerpos y revacunar si sus niveles descienden. por cuanto incluyen solo el AgHBs. resulta oportuno insistir en el control serológico de las mujeres embarazadas para el tratamiento y prevención adecuada en el recién nacido. Cada dosis contiene 20 µg en 1 ml de suspensión. hemodializados e inmunodeprimidos. no cabe esperar un efecto protector de la vacunación. La protección lograda con la primovacunación completa alcanzaría los 7 años como mínimo. La vacuna se aplica por vía intramuscular. de preferencia en el músculo deltoides. artromialgias. En casos especiales de riesgo inmediato de infección. Sin embargo. En las personas con hemofilia podrá indicarse por vía subcutánea. un esquema distinto de vacunación.

pero en sitios diferentes. El producto incluye hidróxido de aluminio como adsorbente y 2 fenoxietanol como conservante. personas que manipulan alimentos (personal de cocina. con conducta homosexual o promiscua y drogadictos. por lo cual la mayoría de estas poblaciones tienen una seroprevalencia alta de anticuerpos. personal militar. por cuanto tiene eficacia demostrada en las primeras semanas y representa menor costo que la vacuna. Se desconoce aún su efecto en el embarazo. . No hay experiencia suficiente para recomendar esta vacuna en el embarazo y la lactancia.Manual de Infectología Séptima Edición 205 CAPÍTULO 73 VACUNA DE LA HEPATITIS A Importancia.5 ml. La exposición en áreas endémicas es elevada. portadores de hepatopatías crónicas. agentes de salud. Cada dosis contiene el antígeno viral inactivado en una concentración de 720 UE (Unidades ELISA) en 0. falta de agua potable. La transmisión es de persona a persona por vía fecal-oral. deficientes mentales). principalmente en relación con condiciones sanitarias deficientes. En casos de exposición reciente a enfermos de hepatitis A. en particular antes de los 6 años de edad. la administración de gamaglobulina standard es el recurso de elección. Para adultos se emplean 1440UE por dosis. Se recomienda un refuerzo a los 12 meses También puede seguirse otro esquema de vacunación. empacadores de alimentos). Aplicación La vacuna debe conservarse a +2-+8°C. Efectos adversos Las contraindicaciones principales son la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna y enfermedades febriles agudas. También se presenta en concentraciones de 360 UE y 720 UE para uso pediátrico. Indicaciones Los candidatos a recibir esta vacuna son las personas en contacto con niños infectados (familiares. En las personas con sistema inmune deficiente.5 ml (360UE) por vía intramuscular exclusivamente (región deltoidea): una dosis inicial y dos dosis sucesivas a los 30 días y a los 6 meses de la primera. En niños (1-15 años de edad) se la indica en 3 dosis de 0. El producto comercial tiene una duración de 2 años. sin congelar y protegida de la luz. y un refuerzo a los 6 a 12 meses después de la vacunación primaria. En raros casos puede detectarse un incremento leve de las enzimas hepáticas. Tampoco se dispone de información acerca de los resultados con esta vacuna en personas HIV positivas. En hemodializados e inmunosuprimidos pueden necesitarse dosis adicionales. La inmunización primaria para adultos consiste en una sola dosis de 1440 UE/ml. La vacuna puede indicarse junto a otras vacunas inactivadas. Se encuentra disponible un preparado comercial que combina las vacunas anti hepatitis A y B para su aplicación en mayores de 15 años La vacuna no es efectiva si el receptor estuviera incubando la Hepatitis A en el momento de su aplicación. Entre los principales efectos secundarios se citan: reacciones locales (dolor. También se incluye a las personas jóvenes (10-15 años de edad). en consecuencia la administración de dosis adicionales de vacuna Contraindicaciones. la respuesta inmune puede ser inadecuada tras la inmunización primaria y requerir. higiene defectuosa y hacinamiento. ya sea en casos de brotes o en viajeros a zonas endémicas. alteraciones del sueño y el apetito.Con ello se logra un alto índice inmunogénico (estimado en el 95%) durante 10 años. Constitución La Hepatitis A tiene una alta incidencia. personal de guarderías). Comentarios. niños residentes en instituciones cerradas (orfanatos. y generales (fiebre. que consiste en administrar una dosis de 720 UE repitiéndola a los 6 y 12 meses después. molestias digestivas). Se expende en una jeringa pre llenada con una dosis de 0. presentan riesgo de enfermar si son susceptibles a la infección. viajeros a áreas endémicas. La vacuna está constituída por virus inactivados por formaldehido y obtenidos de cultivos tisulares de células diploides humanas. incluyendo la de Hepatitis B.5 ml. induración y eritema. La indicación de inmunoglobulina puede hacerse simultáneamente. Las personas que se trasladan a estas regiones.

Manual de Infectología Séptima Edición 206 Esta vacuna permite la protección de grupos en riesgo definido para el contagio de la Hepatitis A. la vacuna ofrece un recurso preventivo interesante. Que es un toxoide y como se lo obtiene? Cite 3 enfermedades infecciosas que pueden prevenirse con inmunoglobulina específica o hiperinmune ♦♦♦♦ . En éllos. en particular cuando deben trasladarse a áreas endémicas y tienen predisposición reconocida por su actividad. conducta sexual o enfermedades hepáticas pre existentes. que el médico deberá considerar e indicar según el caso.

En mayores de 13 años se indican 2 dosis separadas por 4-8 semanas de intervalo. por cuanto la enfermedad en este grupo etario puede ser de mayor gravedad. También interesa la población en riesgo de padecer formas graves o complicadas de varicela. deberían vacunarse prioritariamente. La dosis recomendada es 0. La aplicación de esta vacuna debe considerarse en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda. El personal de salud debe recibir la vacuna si se demuestra susceptibilidad a la varicela por serología previa. por cuanto se desconoce los efectos sobre el feto. separadas por un intervalo de 30-60 días en mayores de 13 años y en una dosis los menores de esa edad. infección neonatal si se presenta en los últimos días de la gestación (5 días previos al parto y 2 días después) o complicaciones graves maternas (neumonía. En HIV positivos pero asintomáticos la contraindicación es relativa.5 mL del preparado liofilizado Debe conservarse en frío (entre +2º y+8º C). etc. etc. HIV sintomáticos. en dosis única (primovacunación). En consecuencia. con valores estables de linfocitos (> 1200/mm3) y plaquetas previo a la vacunación. Una vez reconstituída debe usarse dentro de los 30 minutos para evitar pérdida de actividad. neoplasias en tratamiento con terapia inmunosupresora. atenuación y profilaxis de las complicaciones de la varicela. pero en un 95% se evitan las formas graves de varicela. con suspensión de la quimioterapia una semana antes y una semana después de la vacunación. embarazadas. discrasias sanguíneas. institutos. Se recomienda su aplicación en los contactos con inmunodeprimidos que no hayan padecido la enfermedad. Tambien sería de utilidad en niños candidatos a transplante. En personas que reciben corticoides. Contraindicaciones. En estos casos debe esperarse 3 meses luego de la suspensión de la corticoterapia antes de vacunar./día de prednisona. la vacuna debe evitarse si la dosis supera a los 2 mg/kg. La vacuna permite evitar la varicela y reducir los riesgos de las alternativas evolutivas adversas que la caracterizan. Se aplica en dos dosis. En el futuro. anti Haemophilus. hepatitis B. constituyendo la MMRV. En su fórmula se incluye la neomicina como conservante. se preconiza su indicación rutinaria en niños de 12-18 meses. cultivados en células diploides humanas. Indicaciones Para la población sana. Salk. En ancianos mayores de 60 años la vacuna previene las formas graves o complicadas de varicela y consecutivamente la aparición de herpes zoster. esta vacuna se administrará combinada con la MMR. Aplicación La vía electiva de aplicación es subcutánea. pero puede determinar complicaciones graves en adultos o en individuos inmunodeprimidos. La protección contra la enfermedad alcanzaría al 70%. mortalidad) en el último trimestre. En el embarazo la varicela puede provocar alteraciones fetales cuando se adquiere en las primeras 20 semanas (Síndrome de la varicela congénita). jardines. en virtud de los riesgos de la varicela durante la gestación. leucemias que no cumplan los requisitos apuntados precedentemente. El embarazo es contraindicación.Manual de Infectología Séptima Edición 207 Capítulo 74 VACUNA DE LA VARICELA Importancia. presenta un curso habitualmente benigno en niños inmunocompetentes. El producto disponible contiene virus vivos atenuados. también se la indica si no padecieron la enfermedad o no fueron inmunizados previamente. que han permanecido en remisión por la quimioterapia durante 1 año. incluyendo inmunodeprimidos. En los pacientes con leucemia y otras enfermedades inmunodepresoras se la ha indicado con éxito en la prevención. no recomendándose la serología rutinaria para HIV para decidir la vacunación. . La mujeres vacunadas deben evitar el embarazo durante 3 meses después de la aplicación. linfomas. se recomienda esperar 1 mes entre ambas aplicaciones. Esta vacuna puede administrarse junto a la MMR. La lactancia no impide la vacuna antivaricela. En mujeres no inmunes la vacuna debería administrarse considerando futuros embarazos. al igual que el personal que se desempeña en escuelas. que no padecieron la enfermedad como indicación universal. Se calcula que una población importante de adolescentes permanece susceptible a la varicela por no haberla contraído en la infancia. Se considera que también puede aplicarse simultáneamente con DTP. Efectos adversos La vacunación está contraindicada en inmunocomprometidos (inmunodeficiencias congénitas. aplicándosela 3 meses previos al mismo. Si la administración no es simultánea. En niños mayores de 18 meses y hasta los 13 años. pero en sitios separados. Constitución Esta enfermedad de alta prevalencia.

♦♦♦♦ . No obstante. administración reciente de inmunoglobulina humana (esperar 5 meses). prevenir una enfermedad infecciosa que representa riesgos de formas graves o complicadas en una proporción significativa de la población expuesta. Comentarios La vacuna contra la varicela permite. incluyendo niños. cefalea y fatiga. El médico generalista debe promover su empleo en grupos especiales. síntomas respiratorios altos.Manual de Infectología Séptima Edición 208 Los efectos adversos son mínimos: rash variceliforme leve. tal como se demostró en la infección natural. Otras contraindicaciones son: alergia a la neomicina. Se recomienda la abstención de salicilatos durante las 6 semanas siguientes a la vacunación por la posibilidad de síndrome de Reye. solo erupciones atenuadas en pacientes con leucemia. adolescentes y mujeres a cualquier edad que no hayan padecido la enfermedad. enfermedad febril intercurrente. Se ha descripto un síndrome símil-zoster en algunos niños que recibieron la vacuna contra la varicela. Qué recursos conece para prevenir el sarampión? Mononucleosis infecciosa: Diagnóstico de laboratorio. el virus permanece atenuado en el huésped contagiado. dolor local transitorio. La propagación del virus vacunal a contactos sanos es posible. pero no se describieron casos de varicela clínica en dichas personas. por primera vez. Esta transmisión es más frecuente cuando se produce un rash pos vacunal.

Estos efectos no ocurren con la VPI. Igual conducta cabe para los familiares cercanos de dichos pacientes y para el personal de salud en contacto estrecho con estos enfermos. Indicaciones La vacunación antipoliomielítica es obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunaciones. En esa época se utilizó una vacuna con virus inactivados (vacuna Salk . En estos casos se prefiere la VPI de potencia incrementada. que induce una mejor respuesta de anticuerpos que la VPI clásica. Pakistán y Bangladesh. La VPI es de elección en adultos mayores de 18 años. la administración será oral o parenteral.Manual de Infectología Séptima Edición 209 Capítulo 75 VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA Importancia. Un esquema de aplicación propuesto en la mujer embarazada incluye una primera dosis al 5º mes y una segunda 2 meses después. Contraindicaciones. mujeres embarazadas e inmunocomprometidos. En nuestro medio se comercializa una vacuna quíntuple. La administración concurrente es posible. (VPI de potencia incrementada). incluyendo las infecciones por HIV. deben recibir una primovacunación con VPI-PI. sin interferencia de los anticuerpos maternos. Los virus vacunales se cultivan en riñón de mono. sin embrago aún persisten focos importantes en algunos estados asiáticos. BCG. antitetánica. Constitución La poliomielitis es una enfermedad prácticamente inexistente en nuestro país. De ese modo. Los adultos no vacunados previamente. con la inmunización consiguiente de éstos últimos. El personal de salud debe ser vacunado ante el inicio de un brote epidémico. En el continente americano la enfermedad es considerada oficialmente erradicada desde 1994. evitando su contacto con la boca para impedir la contaminación. Aplicación De acuerdo al tipo de vacuna elegida. El preparado VPI-PI (de potencia incrementada) tiene una efectividad del 100% con 2 dosis. anticoqueluche. lográndose con su empleo masivo una dramática disminución en la incidencia de la enfermedad. donde se ubican el 75% de los casos del mundo de poliomielitis. antisarampión. iniciándose el esquema al segundo mes de vida. La tendencia mundial apunta a su erradicación. constituída por: anti diftérica. con riesgo de exposición al virus salvaje (viajes al extranjero). se hacen 2 refuerzos: a los 18 meses y al ingreso escolar. por lo cual algunos recomiendan indicar 2 dosis de VPIPI en los adultos en lugar de VOP. en particular India. También se ha registrado esta complicación en personas inmunocomprometidas. La vía parenteral electiva es subcutánea. Efectos adversos La vacunación debe evitarse en presencia de procesos febriles agudos. . En Argentina el último caso registrado de poliomielitis fue en 1984. La VPO es de elección. conserva su potencia durante una semana. No se describen reacciones adversas de importancia. por ejemplo con DTP. La administración oral se hace por medio de un frasco gotero. por cuanto induce inmunidad intestinal local (IgA secretora) y permite la difusión viral entre vacunados y contactos. siendo de elección en la actualidad el preparado oral. hecho a tener en cuenta en personas alérgicas a alguno de estos antibióticos. por su inmunidad duradera y facilidad de administración. La vacuna contra la poliomielitis fue introducida en 1955. El intervalo entre las 2 primeras dosis puede extenderse hasta 1 año sin pérdida del poder inmunizante. Ambas vacunas contienen las 3 cepas de poliovirus (poliovirus hominis tipos 1.VPI) y a partir de 1963 comenzó a emplearse la vacuna oral (Sabin. A posteriori. 3). La VPO no debe indicarse en inmunodeprimidos. Los frascos cerrados con el producto a inocular deben conservarse a -10ºC (en el congelador). La vacuna VPI contiene neomicina y estreptomicina.-VPO). Una vez descongelada no debe volverse a congelar y conservarse a +4ºC. debido a las campañas de vacunación implementadas en los últimos años. En situaciones de epidemia puede iniciarse la vacunación al mes. Se indica la vacuna oral en 3 dosis con 2 meses de intervalo. anti haemophilus influenza y anti poliomielitis. aunque en la actualidad se emplean cultivos de células diploides humanas. Hoy también se dispone de una vacuna inactivada trivalente de mayor potencia para uso parenteral. cuando hay vómitos y diarrea persistente (se impide la implantación y desarrollo del virus vacunal en intestino). habiéndose demostrado el último caso en Perú en 1991. La protección efectiva contra la enfermedad aparece a los 3-5 días de colocada la vacuna. En situaciones de excepción se han constatado casos de parálisis en adultos vacunados o en sus contactos después de la administración de la primera dosis de vacuna. La inmunidad alcanzada con la VPO es de por vida si se ha completado el esquema básico. También se la recomienda en personas HIV positivas y en adultos no inmunizados o parcialmente inmunizados en contacto con niños que reciben la vacuna oral. 2. y en época estival.

Genero Micoplasma. De lo contrario. con el propósito de evitar los muy pocos casos anuales de parálisis asociada a la vacunación oral.Manual de Infectología Séptima Edición 210 Estos contactos deberían esperar 1 mes antes de atender a los pacientes si inadvertidamente recibieron la vacuna oral. a los 2 y 4 meses de edad. Urocultivo: Tecnica e interpretación. Cite las principales infecciónes humanas. siempre existe el riesgo latente de reaparición de la enfermedad en la población general. Una estrategia propuesta es administrar las dos primeras dosis. con vacuna VPI parenteral y completar las dosis siguientes con vacuna oral. La vacunación antipoliomielítica ha logrado controlar una neuroinfección severa e invalidante. ♦♦♦♦ . Su obligatoriedad en los niños y un correcto esquema de primovacunación son medidas imprescindibles para mantener dicha situación epidemiológica. (Período de máxima excreción del virus vacunal). Comentarios. la vacunación oral sigue constituyendo la base para aspirar a la erradicación mundial de la poliomielitis. No obstante. Actualmente se discute si la VPI de potencia incrementada debe reemplazar a la VPO en los programas rutinarios de vacunación antipoliomielítica.

los cuidadores de animales. mordeduras de perros y gatos). permitió eliminar los efectos adversos citados. aplicados en sitios diferentes. donde no se registran casos desde hace más de dos décadas. en células diploides humanas y en base a proteínas de la envoltura viral. 7 y 28) y un refuerzo anual. Se prefiere en la actualidad utilizar la. integrantes de la vacuna. por cuanto. disponible desde 1982. lo cual se estima en aproximadamente 14 dias. tales como mordeduras (profilaxis pos-exposición). Ello hace necesario conocer los elementos básicos de prevención de la rabia. una vez establecida. etc. aconsejándose controlar los títulos de anticuerpos. en gran medida. cazadores. La vacuna inactivada se aplica por vía subcutánea o intramuscular (músculo deltoides) en 5 dosis (días 0-3-7-1430) para la profilaxis pos-exposición. los taxidermistas. Aplicación En nuestro medio se utiliza la vacuna inactivada en cerebro de ratón lactante (vacuna Fuenzalida-Palacios). la vacuna preparada en células diploides humanas. Argentina). en particular a nivel neurológico. vómitos). Las primeras vacunas utilizadas se obtenían de tejido nervioso de ratón y provocaban con cierta frecuencia efectos adversos importantes. La profilaxis pre-exposición con la vacuna se realiza en personas con riesgo definido de infectarse por mantener un contacto reiterado con el virus salvaje: personal de laboratorio.) tales como guardabosques. incluyendo polineuritis. murciélagos. La profilaxis pos-exposición está dirigida a las personas que han tenido ya el contacto con la fuente sospechosa del virus (por ejemplo. Efectos adversos Los efectos adversos a la vacuna pueden ser locales (dolor. Estos productos confieren inmunidad pasiva y cubren así el período necesario para la producción de anticuerpos estimulada por la vacuna. Ello ha sido posible por los Programas de vacunación en animales. No obstante.Manual de Infectología Séptima Edición 211 Capítulo 76 VACUNA ANTIRRÁBICA Importancia. son provocados por el tejido nervioso de origen animal utilizado en los cultivos. Los recursos de inmunización disponibles son eficaces para evitar esta virosis del sistema nervioso. adenopatìas. o de cultivos en células humanas. En distintas situaciones de accidentes por mordeduras se recurre al tratamiento combinado con el suero o la inmunoglobulina. Los accidentes provocados por mordeduras de perros y otros animales domésticos son motivo frecuente de consulta en la practica médica. zorrinos. El desarrollo reciente (1980) de una vacuna libre de tejido nervioso. Contraindicaciones. el personal de los mataderos. fiebre. viajeros con larga permanencia en áreas endémicas. a fin de mantener el control de esta grave enfermedad. Se encuentran en desarrollo diversos trabajos de investigación orientados a la obtención de nuevas vacunas con mejor tolerancia y alta respuesta inmunológica. Constitución La rabia humana constituye una forma grave de encefalitis viral que se transmite del animal al hombre o de animal a animal mediante mordedura. El agente de la enfermedad es un virus ARN con acción neurotropa y su mortalidad es cercana al 100%. en otras áreas de nuestro país aún se registran contagios esporádicos de origen canino y algunos focos endémicos significativos (provincia de Misiones). En la pre-exposición bastan con 3 dosis (dias 0. personas en contacto reiterado con animales potencialmente infectados (gatos. Comentarios El médico general debe tener conocimientos mínimos de la profilaxis antirrábica pos-exposición a mordeduras de animales. Esto se solucionó en parte con la vacuna preparada en embrión de pollo. hecho muy frecuente en la consulta ambulatoria. Estos efectos son muy raros con la vacuna diploide. provista por la División Rabia de la Provincia de Córdoba. para la cual aún no se dispone de tratamiento satisfactorio. Se han descripto complicaciones neurológicas. que. Se los registra hasta en un 20-25% de los casos. aunque reduciéndose su capacidad inmunogénica. Actualmente se la considera erradicada en nuestro medio (Córdoba. La vacuna debe utilizarse con prudencia en casos de alergia a la estreptomicina o a la neomicina. mielitis. zorros. es fatal en todos los casos. Indicaciones La profilaxis antirrábica puede concretarse antes de la exposición al virus (profilaxis pre-exposición) o después de accidentes de riesgo. Las vacunas puede ser de origen animal (cultivo viral en tejido nervioso de animales recién nacidos o adultos o en embrión de pato). inflamación) y generales (algias. porque tiene mayor potencia y menos efectos secundarios. encefalitis. . veterinarios. los agricultores etc.

localizar y capturar al animal mordedor y concurrir a la consulta especializada. Cuadro clínico del accidente botrópico (Vibora Yarará) Diarrea aguda por Shighella: Cuadro clínico-Diagnóstico. se continúa el tratamiento y se envía material del animal (tejido nervioso) para su estudio correspondiente. se lo colocará en bolsa de polietileno bien cerrada. cuello. Para el envío del material para estudio histopatológico. se suspenderá el tratamiento. consistente en la aplicación inmediata de 6 dosis de vacuna (una dosis diaria) y una dosis de refuerzo a los 10.Manual de Infectología Séptima Edición 212 La División Rabia. Los informes deberán requerirse semanalmente. cabeza o múltiples. se debe iniciar el tratamiento antirrábico y enviar el material para su estudio (*). En los casos que la inmunofluorescencia practicada en el tejido estudiado sea negativa. iniciar el tratamiento antirrábico y la observación del animal.(*) En caso de mordedura en cara. deberá enviarse junto con los datos del mordido y del animal mordedor (*). dependiente del Departamento de Atención Primaria y Zoonosis de la Provincia de Córdoba ha confeccionado las Normas para la Vacunación antirrábica humana en nuestro medio. se iniciará el tratamiento y se observará al animal. Este recipiente. 90 días. (*) Si el animal muerde y muere (por accidente o sacrificado). Si éste muere en el período de observación. Si muere dentro de los 10 días de observación. TE 4605893.DIVISIÓN RABIA: Santiago Cáceres 2085 (barrio Cáceres). sin agregados y en un recipiente de "Telgopor" lleno de hielo. (5000) CÓRDOBA. Si el animal es desconocido: se hará tratamiento preventivo completo. por considerarlo de interés práctico: Ante toda mordedura proceder de la siguiente manera: Lavar la herida con abundante agua y jabón. (*). convenientemente tapado. 20. se procederá de acuerdo a lo descripto precedentemente. manos. Si el animal es sospechoso de rabia. Tratamiento ♦♦♦♦ . para determinar la conducta a seguir. Parte de ese material se transcribe a continuación. (*).

En algunos casos se describen: cefalea. Comentarios Es una vacuna de uso muy restringido. Contraindicaciones. El Certificado de vacunación es válido por 10 años. Algunos países exigen un Certificado Internacional para los visitantes extranjeros que provienen de dichas áreas endémicas. Para ser aprobada oficialmente. firmada y convalidada por un centro acreditado. solamente las personas que viajan a las zonas en riesgo. Aplicación La vacuna se indica por vía subcutánea. embarazo (contraindicación relativa). Debe conservarse en congelación.gov.msal. para ser manejada por personal especializado y destinada fundamentalmente a ciertos viajeros internacionales. la vacunación antiamarílica debe ser registrada en un Certificado Internacional.5 ml. Indicaciones Los candidatos a la vacunación son. Constitución La fiebre amarilla es una virosis endémica en áreas tropicales y subtropicales. Efectos adversos La vacuna está contraindicada en inmunodeprimidos. y un refuerzo cada 10 años. No obstante existe la posibilidad de casos aislados en viajeros a zonas endémicas de Brasil y Bolivia. La fiebre amarilla puede determinar complicaciones severas en personas no inmunizadas. febrícula. renales y hemorrágicas. La presencia del vector en áreas del norte argentino y la vecindad con focos selváticos de países limítrofes hacen necesario un alerta permanente para evitar la propagación de esta enfermedad. con complicaciones hepáticas. El manejo de esta vacuna está reservado para centros especializados. en nuestro medio. CALENDARIO NACIONAL VACUNACIONES 2011 http://www. En estos países se han detectado últimamente cambios epidemiológicos significativos en la frecuencia y modo de propagación de esta enfermedad. Se presenta un cuadro febril agudo.ar/gripe2011/camp2011/calendario-vac. En Argentina solo es aplicada por organismos oficiales.Manual de Infectología Séptima Edición 213 Capítulo 77 VACUNA ANTI AMARÍLICA Importancia. mialgias y reacciones de hipersensibilidad. dotados de una infraestructura adecuada. en dosis única de 0. Existen focos selváticos en América del Sur. antecedentes de alergia al huevo y en niños menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. que se cultivan en embrión de pollo. El agente etiológico pertenece a los Flavivirus y se transmite por un mosquito-vector: Aedes aegypti.pdf ♦♦♦♦ . África y Asia. En Argentina no se registran casos autóctonos desde hace 3 décadas. También puede vacunarse el personal de laboratorio expuesto al virus. por cuanto el virus es muy lábil a la temperatura. infectados por HIV. La vacuna disponible está constituída por virus vivos atenuados.

IgM. constituyendo una parte importante de la inmunidad humoral frente a la infección. digestiva). . Según su procedencia. Forman parte de los mecanismos defensivos normales del huésped. pero de menor duración. IgA. • Las de origen humano. etc. viajeros a zona endémica.7500 mg. Estos preparados contienen cantidades variables de anticuerpos contra hepatitis A y B. La IgE participa principalmente en las reacciones de hipersensibilidad. en frascos de 2. por cuanto la administración endovenosa era mal tolerada con los primeros preparados. las principales indicaciones de las inmunoglobulinas disponibles en nuestro medio para la prevención y el tratamiento de infecciones específicas. Esta IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva al recién nacido. recién nacidos de madres AgHBs positivas y contactos sexuales con enfermos o portadores. difteria. La IgA se ubica preferentemente en las superficies mucosas (respiratoria. elaboradas por los linfocitos B y plasmocitos. con mejor tolerancia y más altos niveles de anticuerpos en el receptor. calostro y leche. a fin de garantizar su eficacia.2 ml/kg. sarampión. también constituye una opción válida. denominadas también sueros homólogos. conocidas también como sueros heterólogos. 2500. IgD. anafilaxia). Son las de mejor tolerancia y constituyen. los preparados de elección para la inmuno. proveniente de plasma de grandes lotes de dadores. Hepatitis A En estos casos se emplea la IgG standard por vía intramuscular. con funciones de anticuerpos. libres de contaminación bacteriana y vírica (HIV. cuando se los dispone. Junto al complemento intervienen en la opsonización. Su empleo actual está muy restringido por cuanto provocan reacciones secundarias de hipersensibilidad (enfermedad del suero. a la dosis de 0. Los productos que se emplean en la clínica contienen IgG como elemento predominante. para el uso intramuscular. antilatrodectus. en una apretada síntesis. De acuerdo al origen. La indicación está limitada a los casos de exposición por accidente percutáneo o contacto de mucosas con sangre. por cuanto su efectividad en la prevención disminuye si dicho plazo se extiende más de 7-14 días. La protección inmune alcanzada con este recurso es más rápida que la proporcionada por la vacuna. Su vida media plasmática alcanza a los 25 días y se encuentra distribuída en el suero y los tejidos. En 1982. 5 y 10 ml. Las Ig para la vía endovenosa tienen una preparación especial y se presentan en frascos de 500. mediante el incremento de los anticuerpos séricos en el sujeto expuesto. según el tipo.06 ml/kg. antibotulínico. según la empresa fabricante. b) Inmunoglobulinas hiperinmunes: están dirigidas a la protección contra infecciones específicas y provienen de dadores previamente inmunizados contra esa enfermedad o son extraídas en la convalecencia de la misma. antirrábico. A partir de esa fecha fueron introducidas nuevas IgG para la inyección endovenosa. Las Ig séricas se dividen en cinco clases: IgG.Manual de Infectología Séptima Edición 214 Capítulo 78 INMUNOGLOBULINAS Conceptos generales Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas. etc. La dosis recomendada es de 0. en aplicación única. Inmunoglobulinas en enfermedades infecciosas A continuación se ofrece al lector. Está indicada en los contactos familiares.profilaxis. Se expende en el comercio en concentraciones de 160 mg/ml. brotes en instituciones y grupos cerrados. antiofídico. La IgD no tiene aún un papel totalmente conocido. Los sueros todavía disponibles para uso clínico son: antidiftérico.02 a 0. Hasta el año 1981 el empleo clínico de las Ig estuvo prácticamente restringido a la vía intramuscular. y solo pequeñas cantidades de IgA. hepatitis B).5000. La indicación de las Ig en las infecciones tiene por objetivo lograr una inmunización pasiva. Hepatitis B Se disponen de dos preparados de IgG específica contra el AgHBs de la hepatitis por virus B: uno por vía intramuscular (IgG IM) y el otro por vía endovenosa (IgG EV). un comité de la Organización Mundial de la Salud estableció las pautas para la elaboración segura de estos productos. La IgG es la de mayor importancia cuali y cuantitativa en la inmunidad humoral. las Ig humanas se dividen en dos tipos: a) Inmunoglobulina "standard". El preparado endovenoso. Los preparados de inmunoglobulinas disponibles en la actualidad. son altamente purificados. La indicación podrá repetirse a intervalos de 4-6 meses si el período de riesgo de contagio es prolongado. y de excelente tolerancia. La administración de IgG deberá hacerse lo antes posible después de la exposición. La IgM es la primera en aparecer en respuesta al estímulo antigénico. en general se consideran dos tipos de inmunoglobulinas en función de la terapéutica: • Las de origen animal. No se considera necesario la indicación en los contactos lejanos o circunstanciales del enfermo. tolerancia y ausencia de riesgos de transmisión de infecciones. Las Ig actúan en el reconocimiento y fijación del antígeno. También estos preparados se presentan para uso intramuscular y endovenoso. ya sea para la vía intramuscular como endovenosa. facilitando la fagocitosis. IgE.

tal como ya ha sido expuesto en el capítulo correspondiente. En la prevención se emplea el preparado por vía IM. después del plazo anotado precedentemente. (máximo 15 ml). Se la indica. En el recién nacido de madre AgHBs positiva. tiene una indicación precisa en personas inmunocomprometidas y expuestas a esta infección. Actúa neutralizando la toxina circulante. La dosis en estos casos es de 0. En ambos casos. La dosificación de las Ig por vía endovenosa aún no cuenta con parámetros firmes. localmente alrededor de la herida o mordedura. de un preparado hiperinmune. Sarampión En el sarampión se emplea la gammaglobulina standard casi siempre por vía intramuscular y con el objetivo de prevenir o atenuar la enfermedad. Citomegalovirus La Ig anti citomegalovirus (CMV) es una alternativa útil para la profilaxis de esta temible infección en personas con transplante de médula ósea y de otros órganos. 2./kg. Tétanos La IgG específica (hiperinmune) se obtiene de personas vacunadas contra la enfermedad. debido a los criterios de selección de donantes y al procesamiento técnico de los productos destinados al uso clínico. empleando una dosis mayor: 0. que equivale a 3ml a 5ml.12-0. En el tratamiento del tétanos ya establecido se administran dosis mayores (3000 U). Varicela-Zóster La Ig específica para varicela-zóster. En la seroatenuación. Este producto se obtiene de personas inmunizadas contra la enfermedad. En la seroprevención. antipertussis. antisarampión. en algunos casos. Debe inyectarse lo más rápidamente posible luego de la exposición. con 300 UI antirrábicas. junto al toxoide. La mitad de la dosis propuesta puede inyectarse por infiltración. Se dispone. se estima que la dosis habitual se ubica entre los 100 y 150 mg. En el tratamiento de las inmunodeficiencias primarias se han propuesto dosis mayores (400 mg/Kg/dosis). La dosis propuesta es de 20 UI/kg. Estos pacientes tienen una particular predisposición a padecer formas graves de varicela. para la vía intramuscular. para la vía endovenosa (IgG EV). junto con la vacuna.06-0. se indicará a los contactos de casos recientes (no más de 6 días de la exposición). se iniciará concomitantemente la vacunación específica. pero su real utilidad e indicaciones son motivo de controversia. antiparotiditis. La administración endovenosa produce. Todas ellas se indican por vía intramuscular. La dosis recomendada es de 250-500 U en una sola aplicación. (IgG IM) y de 0.5 ml/kg. La posibilidad de transmitir infecciones por HIV y hepatitis B-C por la administración de gamma globulina humana es muy remota a partir de 1985. en los primeros 8 días del accidente. además. La inyección intramuscular puede provocar molestias locales sin mayor trascendencia. junto a la vacuna. La dosis recomendada es de 15-25 u/kg. por lo cual es de interés proporcionar una seroprevención específica. En general. Los niveles séricos dependen de múltiples variables. esca- . por vía IM. su vida media y la dosis utilizada.2 ml/kg.Manual de Infectología Séptima Edición 215 En el primer grupo en riesgo (personal de salud). Rabia La Ig humana antirrábica se presenta en jeringas de 2 ml. prefiriéndose la vía endovenosa. Inmunoglobulinas: anotaciones clínicas 1.5 ml dentro de las 12 horas posteriores al parto. según severidad de la enfermedad. la dosis es de 0. La vía intravenosa está contraindicada (riesgo de shock). sin tener en cuenta la vacunación previa. No obstante. la inmunoglobulina deberá indicarse rutinariamente. Los efectos adversos consecutivos a la administración de Ig son raros.2 ml/kg. a las personas expuestas a animales rabiosos o presuntivamente rabiosos.Se indica a razón de 0. El producto se presenta en ampollas de 2 ml con 300 UI. las dosis recomendadas son : 0. que no hayan recibido vacuna previa y con riesgo aumentado por inmunodepresión.1 ml/kg. En enfermos con inmunodepresión severa (Sida). se ha descripto un brote de hepatitis C en receptores de IgG humana (MMWR) 3.15-1g/Kg/Semana. El producto en cuestión debe administrarse antes del cuarto día de la exposición para la prevención o en los primeros días de la enfermedad para atenuar sus efectos. (máximo 15 ml) por vía IM. incluyendo la calidad del producto administrado. se recomienda el doble de la dosis anterior. para proporcionar inmunidad pasiva inmediata en personas cuyo estado inmunitario ante el tétanos sea nulo o incompleto. Otros preparados disponibles Se disponen en el comercio de las siguientes IG hiperinmunes: antirubéola. por cuanto el tétanos deja escasa inmunidad natural. en particular cuando el receptor es negativo y el donante es positivo.

denominado "enfermedad del suero". También se ha propuesto la administración de Ig EV en pacientes con Sida. cefalea. cianosis. Los sueros heterólogos hoy disponibles para la terapéutica o la prevención son: antidiftérico. En esta situación. La aplicación correcta de las Ig exige respetar estrictamente la vía parenteral indicada: intramuscular o endovenosa. El desarrollo de Ig EV hiperinmune anti Pseudomonas aeruginosa o contra determinadas fracciones de la pared de bacilos Gram negativos. luego subcutánea y por último intramuscular o endovenosa. inicialmente intradérmica. En sepsis neonatal se han comunicado algunos resultados favorables. que permita un reconocimiento precoz de la complicación y su manejo oportuno. 6. Todavía no se cuenta con una experiencia definitoria para recomendar sistemáticamente este tratamiento. de suero de caballos previamente inmunizados con el antígeno correspondiente. constituido por fiebre. En algunos casos. antirrábico. antilatrodectus. aunque cabe destacar que la neutralización de endotoxinas bacterianas mediante una Ig específica motiva incesantes estudios y ya hay logros alentadores con algunos preparados ensayados. Esta precaución es innecesaria cuando se indica la vacuna antipoliomielítica oral o vacunas a base de toxoides. las quemaduras graves. particularmente niños. anti rubéola) administradas concomitantemente. antihistamínicos y corticoides para actuar de urgencia ante un eventual accidente anafiláctico. asociadas a la indicación endovenosa. Aún no se disponen resultados concluyentes con estos tratamientos. Otras indicaciones de las Ig incluyen: la enfermedad de Kawasaki. El producto presentado para uso IM puede provocar reacciones de intolerancia severas si se lo inyecta por vía EV. 4. aun cuando las cifras totales de gammaglobulinas séricas están elevadas. Esta contingencia exige una especial selección previa de candidatos y una técnica de aplicación del suero cuidadosa. las inyecciones deben hacerse en sitios distintos a fin de no interferir la formación activa de anticuerpos. ansiedad. Estas molestias no son significativas y ceden con la indicación de aspirina. con cuadros severos de shock e insuficiencia respiratoria en casos extremos. por las inmunoglobulinas humanas. Por tal motivo debe respetarse cierto lapso (3-5 meses ) entre ambas aplicaciones 9. Este cuadro se presenta luego de minutos u horas después de la infusión EV y es mediado por IgE. vómitos. El más grave es la reacción anafiláctica. 7. por cuanto la mayoría han sido reemplazados. La indicación de Ig puede alterar la respuesta a algunas vacunas a virus vivos (anti sarampión. antibotulínico. pretende alcanzar un mejor resultado terapéutico en las septicemias graves por dichos agentes. con resultados variables. incluyendo meningitis y encefalitis víricas. Es preciso disponer de adrenalina. asociada a antibióticos. Estos productos provienen. La IgG Rh es un preparado hiperinmune destinado a madres Rh negativas que conciben niños Rh positivos.Manual de Infectología Séptima Edición 216 lofríos. El empleo intratecal de inmunoglobulinas EV ha sido propuesto para el tratamiento coadyuvante de las infecciones graves del sistema nervioso. En persona con déficit de IgA se han descripto reacciones anafilácticas. dolor abdominal. por mes) en niños HIV positivos. . Sin embargo. mareos. Los síntomas incluyen: disnea. 8. para prolongar los períodos libres de infección oportunista. por no disponerse de gammaglobulinas específicas. exantema y poliartritis. debido al desarrollo en estos pacientes de anticuerpos anti IgA. La aplicación de un suero heterólogo casi siempre implica el riesgo de efectos adversos en el receptor. la púrpura trombocitopénica idiopática. Criterios para definir sepsis ( no severa). en la prevención y en el tratamiento. enrojecimiento facial. náuseas y vómitos. Elapídico ). habría un déficit en la formación de anticuerpos específicos. en general. se produce un síndrome tardío (a las 3-4 semanas de la inyección). En algunos casos (vacuna MMR) es necesario un intervalo mínimo de 6 semanas entre ambas aplicaciones. 5. Cuando se indica la vía IM y se aplica concomitantemente la vacuna específica correspondiente. con el objeto de prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal. El empleo clínico de sueros hiperinmunes de origen animal se encuentra cada vez más restringido. artralgias. hipotensión. en algunas situaciones el médico deberá apelar todavía a estos viejos recursos. con ventajas indiscutidas. ha sido preconizado en el tratamiento de septicemias graves. Consiste en inyectar dosis crecientes del suero. Crotalus. adenopatías. El método de "desensibilización paulatina" resulta útil en la práctica para prevenir la complicación apuntada. Se han comunicado resultados favorables con altas dosis de Ig EV (400 mg/kg. El empleo de gamma globulina endovenosa. antiofídico (Botrops. etc.

Esta idea sería incompleta si no se tuvieran en cuenta otros factores que atañen al acto profesional en sí y que lo condicionan. puede hacerse la siguiente enumeración 1. El cuidado personal y la aplicación de una normativa de protección constituyen una responsabilidad personal indelegable. Su objetivo prioritario es poner al alcance del trabajador y del estudiante en su etapa formativa los elementos necesarios para crear y desarrollar la conciencia de la bioseguridad. aclarando que otros accidentes (por agentes químicos. De ahí nuestra especial preocupación por el estudiante de las ciencias de la salud y por el profesional recién egresado. que apuntan a un cambio de la conducta. para asimilar y aplicar esta medidas convenientemente. La segunda conforma una sucesión de actos complejos y delicados. También debe recordarse que. La primera fase es relativamente sencilla. donde influyen hechos emocionales. tuberculosis.) también pueden provocarle daño de diverso tipo. proponemos la siguiente definición integral de bioseguridad: “La bioseguridad incluye un conjunto de normas de protección. que promuevan en el individuo nuevos hábitos de conducta en su tarea cotidiana. de acciones docentes y educativas. lo cual implica un profundo cambio de mentalidad. EL PACIENTE El paciente constituye la fuente directa del contagio potencial de una enfermedad infecciosa hacia el agente de salud. con profundo respeto a la ética profesional y a los derechos humanos de quienes confian en nosotros: los pacientes” Se hará referencia exclusivamente a la protección del agente de salud con riesgo de contagiarse una enfermedad infecciosa en su tarea cotidiana. deben considerarse dos etapas cuyas connotaciones son diferentes para evaluar el resultado final: la primera es su elaboración. La infección por HIV. por cuanto se encuentra en una etapa particularmente receptiva. que constituye un proceso eminentemente técnico. el paciente puede ser contagiado por el agente de salud. Atento a ello. con riesgo de adquirir un infección grave si sus mecanismos defensivos se encuentran alterados. consideraremos nueve variables involucradas en la bioseguridad. trataremos de responder a dos preguntas básicas: Qué contagia ? Cómo contagia ? Que contagia ? En principio es conveniente admitir que todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente contagioso.Heces . requisito hoy ineludible para un correcto desempeño profesional y laboral. constituyen algunos ejemplos de patologías transmisibles que el médico debe conocer. consideramos que el éxito de todo intento de normalización siempre dependerá. es su aplicación práctica. físicos. La segunda. Cuando se diseña una norma de bioseguridad. afectivos y psicológicos inherentes a la conducta humana. implementadas en el marco de una realidad (“nuestra realidad”). 1.Manual de Infectología Séptima Edición 217 CUARTA PARTE: BIOSEGURIDAD INFECTOLÓGICA INTRODUCCIÓN Esta parte incluye la información básica sobre bioseguridad infectológica para el agente de salud. que serán analizadas en los puntos subsiguientes. Desde un aspecto práctico. Los riesgos de contagio de una enfermedad infecciosa tiene una incuestionable vigencia en la práctica profesional. ¿COMO ENFOCAR EL PROBLEMA ? A los fines prácticos y con un sentido didáctico. sus visitas y familiares. etc. Por ello. Modos de contagio Es importante conocer los diferentes modos que dicho contagio puede concretarse. para lograr una protección más segura.Orina 3. que apunta a una modificación sustancial del comportamiento. además de contagiar. con una relación costo beneficio aceptable. hepatitis B y C. A fin de presentar mejor el problema del paciente. en gran medida.Sangre 2. BIOSEGURIDAD: UNA DEFINICIÓN NECESARIA El concepto de bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el riesgo del daño potencial derivado del cuidado de la salud humana.

nos permite anticipar una determinada exposición o contacto. y así protegernos mejor. es posible aumentar el grado de seguridad mediante dos conceptos adicionales: Infección diagnosticada Exposición anticipada. inhalación. Conociendo que contagia y como contagia. En el examen ordinario de un paciente sin lesión externa o secreción visible. cuya atención requiera un manejo continuado y próximo. Por dichas vías. su desconocimiento (eventualidad muy común en la práctica) obliga a cuidarnos siempre y en todos los actos. La deglución consiste en tragar partículas o material proveniente del enfermo. Es más frecuente en la mucosa ocular (conjuntiva) y oral. por cuanto la piel sana es una barrera muy eficaz para impedir el paso de los microorganismos. si bien el conocimiento de estos dos hechos son de gran ayuda. kinesioterapia). anticipamos una exposición inhalatoria ante una infección ya conocida. ya tenemos la información mínima para protegernos de determinados accidentes cuando manejamos al paciente en nuestra tarea cotidiana. articular. Si el enfermo padece de cólera. El contacto con las mucosas tiene mayor riesgo que con la piel. Los líquidos orgánicos son aquéllos ubicados en cualquier órgano o cavidad: líquido céfalo-raquídeo. a través de las manos del agente. No obstante. El contacto con la piel puede establecerse sin lesión o herida previa (piel previamente sana) o a través de una lesión. La vía más común de deglución es indirecta. ano). Este tipo de contacto se denomina “accidente percutáneo”. etc. pericárdico.Descamación La sangre es el vehículo de contagio principal y el más peligroso. puede alcanzar a los pulmones de la persona expuesta. A). porque hay riesgo de contagio oral por el ingreso de material contaminado proveniente de nuestras manos. aspiración. la partícula debe tener un tamaño adecuado (microscópico) y debe existir una proximidad y tiempo de exposición suficiente entre el paciente y el agente. Por ejemplo. Se lleva a cabo por salpicaduras del material contaminado. Por supuesto que es de mayor riesgo un contacto cuando hay una lesión cutánea. Para alcanzar el pulmón. Cómo contagia ? Pueden describirse tres mecanismos básicos de contagio: contacto. Si sabemos cual es la infección que padece el enfermo poseemos una información valiosa para conocer mejor el modo de protección. El lavado previo y ulterior de las manos es recomendable como práctica rutinaria El manipuleo de ciertas regiones anatómicas (genitales. con tos y expectoración importante. Situaciones Distintas situaciones en el manejo de un enfermo en la tarea asistencial diaria implican riesgos diferentes. El contacto consiste en la exposición de la piel o mucosas a un material orgánico o biológico proveniente de un paciente. . puede ingresar un microorganismo a la persona expuesta. siempre y cuando las manos del examinador se encuentren indemnes. deglución. Es el mecanismo de contagio menos frecuente.Secreciones 6. En tal caso. requerirá la protección con guantes de látex o manoplas no estériles y descartables. no son necesarias medidas adicionales de protección. variando en consecuencia las medidas de protección. (Por ejemplo. Es importante aclarar que. También puede ser la consecuencia de un accidente de laboratorio (pipeteo). Esta situación es posible ante enfermos con problemas respiratorios. cuando inadvertidamente o por accidente éstas llegan a la boca del agente.Manual de Infectología Séptima Edición 218 4. La inhalación consiste en el ingreso de partículas de material contaminado por la vía respiratoria. sobre todo al sacudir la ropa de cama del enfermo. El conocimiento de las manifestaciones que presenta el paciente con respecto a su enfermedad. mediante la aplicación sistemática de las normas básicas de bioseguridad. pondremos especial cuidado en la vía deglutoria. sabemos que el paciente tiene tuberculosis y es tosedor con expectoración abundante. ascítico. donde está ubicada y como contagia. secreciones respiratorias. cuando no tiene el hábito de su lavado sistemático después de tocar al paciente. De ese modo. También pueden inhalarse partículas provenientes de descamación de enfermedades de la piel (por ejemplo varicela). pleural. que puede ser punzante (pinchazo) o cortante (herida).Líquidos orgánicos 5.

En ningún caso el aislamiento debe significar marginación. ya sea de la habitación individual o la sala común. Medidas de aislamiento En algunas enfermedades es necesario poner en práctica medidas de aislamiento. máscara buconasal y gafas o antiparras para la protección ocular. evitando la adopción de medidas emocionales derivadas de temores injustificados.? Actualmente se tiende a concretar un aislamiento funcional. En casos de reanimación. EL AMBIENTE El ambiente físico es el lugar donde se encuentra el enfermo. para extracción de sangre. endoscopias). tales como infecciones cutáneas de alta contagiosidad (herpes. De igual modo. Deberá seguirse un orden en la limpieza: siempre desde el área “limpia” hacia el área “sucia”. Si la exposición es de mayor magnitud. para facilitar su manejo adecuado por el equipo de salud. afectivas y económicas. provocadas por intervenciones menores (punciones. hepatitis A. Las salpicaduras de sangre u otros materiales contaminados en una determinada superficie (mesadas. 2.Manual de Infectología Séptima Edición 219 B). extremando las precauciones y medidas de protección en el manejo del enfermo. los familiares ? ¿Cuál es el riesgo para el paciente. se recomienda la técnica del “doble balde-doble trapo” (lavado con detergente y enjuague por sistemas separados). que varían en función de los riesgos para el agente. el paciente o su entorno. Cuando se decida un aislamiento es preciso conocer: ¿Cuál es la la enfermedad ? ¿Cómo se transmite ? ¿Cuál es el riesgo para el agente. diarrea infecciosa en niños. será necesario. la tuberculosis pulmonar constituye la causa más importante para el aislamiento en habitación individual. paredes). por razones psicológicas. etc. además. quemaduras extensas. el uso de bata protectora. cumplirá determinados requisitos. Por ejemplo. Una alternativa intermedia es la sectorización del paciente en la sala común. La limpieza y decontaminación La limpieza del ambiente. varicela). una habitación individual o la unidad de terapia intensiva. esta protección está indicada ante el riesgo de salpicaduras de sangre o de otros líquidos orgánicos. Es preciso aclarar que las medidas de aislamiento deben aplicarse siguiendo rigurosas normas científicas. El objetivo básico del aislamiento es proteger a un paciente inmunológicamente deprimido para que no se contagie y proteger al agente de salud y a otros pacientes de un contagio. debe evitarse el contacto boca a boca. (Usar dispositivos o bolsas de resucitación). agranulocitosis o inmunodepresión extrema. rehabilitación respiratoria. pero si el enfermo presenta tos. En la actualidad. Ello tiene como objetivo evitar la pérdida del efecto desinfectante del hipoclorito al mezclarse con el detergente. pisos. El concepto actual es que debe aislarse la enfermedad y no al paciente. atención del parto). otros pacientes. puede ser necesario adicionar delantal de plástico a la bata protectora (problemas de coagulación con sangrado abundante. En el ambiente tienen importancia las medidas de aislamiento y las medidas de limpieza. La habitación individual se reserva para situaciones muy definidas. de acuerdo a la epidemiología de la enfermedad y su modo de contagio. deben someterse a un tratamiento especial. En situaciones con exposición anticipada. evitándose así el aislamiento físico estricto en habitación individual. En general. provista de sistemas de ventilación adecuada que aseguren una correcta renovación del aire. bastará con utilizar guantes no estériles. No se debe mezclar la solución con el detergente (limpieza propiamente dicha) con la solución que incluye el hipoclorito (desinfección). Puede ser una sala común (con o sin sectorización). se encuentra intubado o con traqueostomía. . las medidas de protección estarán dirigidas a minimizar dicho riesgo.

(guantes. barbijos). Se deja actuar 30 minutos y se recoge el papel con guantes. La ropa sucia se lava con el método habitual. La ropa limpia es la que proviene del lavadero y ha sido sometida a las medidas habituales de lavado y decontaminación. En casos especiales (Gran quemado. La ropa contaminada es aquélla que se encuentra humedecida con sangre.5% (ver forma de preparación en Apéndice). Así podrán lavarse con agua caliente y jabón o solución de hipoclorito al 1%. vendas. Es recomendable la técnica de la “doble bolsa” para la recolección de la ropa contaminada En el lavadero. lavado y almacenamiento en el hospital. etc. la clasificación de un residuo patógeno se hace por la inspección del mismo (contaminación del residuo con sangre.Manual de Infectología Séptima Edición 220 En estos casos. colocando luego una toalla descartable o papel absorbente. está seca al retirarla de la cama y no presenta manchas visibles por exposición a sangre o secreciones. material de autopsias.1-0. guantes) cuando está contaminada. De acuerdo al riesgo de infección.1% en agua caliente durante 30-60 minutos o pasandola por un ciclo de autoclave a una atmósfera de presión durante 15 minutos. el personal que manipula la ropa siempre debe utilizar guantes o manoplas y botas. transporte. puede realizarse el lavado común descripto para la ropa sucia. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de enfermedad humana y potencialmente contagiantes En la práctica. algodones. utilizando agua caliente y jabón. Al guardarse. LA ROPA La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión de infecciones. evitando sacudirla y utilizando protección (manoplas. colocándola en una solución de hipoclorito al 0. se recomienda cubrir la superficie afectada con solución de hipoclorito al 0. La ropa contaminada debe decontaminarse previamente al lavado. 3. deben adoptarse medidas de protección en su recolección. restos quirúrgicos. Para evitarlo. residuos de unidades de diálisis. 4. excretas o secreciones provenientes de un enfermo) y por el sentido común. exudados. La ropa sucia es la que utilizó un enfermo común. esputo). Una vez completado este procedimiento de decontaminación. No es necesario incinerar ropa. heces. La ropa proveniente de enfermos con Sida o hepatitis siempre se considera contaminada. por cuanto son los que presentan el mayor riesgo de transmitir infecciones. procediendo a continuación a la limpieza habitual y eliminando los papeles contaminados como residuo patógeno. Los colchones y almohadas deben protegerse con telas impermeables. cada una de las cuales requiere un manejo diferente. . residuos de laboratorio. Los residuos patógenos más comunes son los siguientes: Apósitos. La ropa limpia debe trasladarse en bolsas. transporte y procesamiento. Debe acondicionarse en bolsas de polietileno rotuladas o identificadas convenientemente (“material contaminado”) para su traslado al lavadero. lesiones extensas y expuestas. la ropa puede clasificarse en 3 categorías. secreciones o excretas provenientes de un enfermo común (orina. Estos residuos patógenos deben ser sometidos a una manejo especial en su recolección. La recolección de la ropa sucia o contaminada debe hacerse con precaución. deberá protegerse adecuadamente del polvo y contaminación ambiental.) podrá requerirse de ropa estéril. utilizando guantes al manipularla a fin de evitar su contaminación. procediendo al lavado de manos antes y después de colocar dicha protección. LOS RESIDUOS Es importante identificar convenientemente a los residuos contaminados o patógenos. material descartable en contacto con sangre y secreciones.

Estos recipientes no deben llenarse demasiado. materia fecal. con cierre hermético (preferentemente tapón a rosca).) Toda muestra clínica es potencialmente contagiosa y siempre debe manejarse siguiendo rigurosamente las normas de bioseguridad.02mm. La obtención se hará adoptando precauciones especiales si se trata de extracción de sangre u otros líquidos por punción. En el manejo de la muestra clínica debe considerarse: la obtención. LA VAJILLA Y UTENSILLOS La vajilla deberá ser de uso exclusivo del enfermo. 5. barbijos. La recolección debe hacerse en bolsas de polietileno identificadas convenientemente (distinto color o rótulos bien visibles). con derramamiento del contenido. se procederá al enterramiento. Es conveniente que el personal encargado del manejo de los residuos patógenos tenga protección de guantes de goma. Se procederá a su lavado habitual con agua caliente. el transporte. De no contarse con ello. hojas de bisturí. La incineración es el método de elección para eliminar este tipo de residuos. guantes. esputo) deberán colocarse en frascos de plástico con tapa a rosca o a presión. colocar en el rótulo: ”Precaución: Material contaminado”. Envolver el recipiente con la muestra en una bolsa de polietileno si el material es contaminado para proceder a su transporte.) se colocará en bolsas de polietileno convenientemente rotuladas. Las bolsas solo deberán llenarse hasta los 2/3 de su capacidad y atarse convenientemente. deberá efectuarse de inmediato la limpieza y eventual decontaminación del sector afectado. El procesamiento final de los residuos patógenos podrá hacerse en base a la incineración en hornos especiales evitando la contaminación ambiental o al enterramiento. el procesamiento y la eliminación. aún usando guantes. a fin de evitar eventuales accidentes por material punzante o cortante ubicado en su interior. tejidos u órganos. salvo que estuvieran manchados con sangre u otros líquidos corporales. Si se produce la rotura accidental de una bolsa. jabón o detergente. esputo. orina.) deberá colocarse en solución de hipoclorito al 5% y a continuación en contenedores rígidos antes de su eliminación en las bolsas (Cajas de cartón resistente.Manual de Infectología Séptima Edición 221 Existen normas y una legislación vigente en el ámbito municipal de la ciudad de Córdoba que rigen el manejo de los residuos patógenos. etc). asegurándose que el material haya sido previamente decontaminado. y será tratado como residuo patógeno (ver tema). camisolín (recomendable) y barbijo (solo si el enfermo o el agente presentan tos). Las bolsas deberán tener un espesor mínimo de 0. No son necesarios otros cuidados especiales con la vajilla y los utensillo personales del paciente. previo a su lavado. e) Emplear envases de plástico o vidrio irrompible. d) Rotular la muestra con los datos del paciente. de lo contrario se usará doble bolsa. líquidos orgánicos. Es importante tomar las bolsas por el extremo superior y no por el fondo. etc. Los residuos líquidos podrán eliminarse por las vías cloacales habituales después de su decontaminación. Si hay sospecha o comprobación de infección transmisible (Sida. g) Las muestras contaminadas (heces. 6. b) Empleo de medios de protección: guantes (de rutina). f) El material descartable (algodón. En tal caso se seguirán las mismas medidas de desinfección ya descriptas. gasas. hepatitis). El material descartable punzante o cortante (agujas. etc. jabón y antiséptico antes y después de la toma de muestra. botas y guardapolvos Siempre deberá proceder a un cuidadoso lavado de manos. etc. estuches de plástico. LAS MUESTRAS CLÍNICAS Se incluye bajo esta denominación a todos los materiales provenientes del paciente y que están destinados a estudios de laboratorio (Sangre. c) Seguir de modo cuidadoso los pasos técnicos de la extracción o punción. Emplear material descartable. exudados. Para éllo se recomienda seguir los siguientes pasos: a) Lavado cuidadoso de manos con agua. orina. .

La ebullición o hervido debe alcanzar los 20 minutos. Los termómetros clínicos deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol de 70º. por lo cual deben indicarse con precaución. Puede ser intensiva (eliminación de microbios pero no de esporas). agujas) se denomina instrumental crítico: deberá ser esterilizado cada vez que sea utilizado. (Calor seco. incluyendo sus formas vegetativas o esporas.Manual de Infectología Séptima Edición 222 h) En caso de ruptura o derramamiento del material transportado. Muchos de ellos se inactivan en presencia de sangre o materia orgánica y pueden perder potencia cuando no se los guarda convenientemente. mediante recursos físicos o químicos. En cambio. Si hubiere vidrios rotos. lavado de ropa con agua caliente). La desinfección intensiva puede hacerse por ebullición o mediante productos químicos. Por ello. incluyendo el HIV. El instrumental que se pone en contacto con las mucosas sin penetrar en ellas (laringoscopio. espéculos vaginales) se denomina instrumental semicrítico: debería ser esterilizado. . El instrumental médico de uso clínico (estetoscopios. electrodos de electrocardiograma) se denomina instrumental no crítico: puede ser sometido a una desinfección intermedia mediante el lavado con agua y jabón y posterior decontaminación con alcohol. Puede llevarse a cabo por vapor en autoclave o por calor seco. para los instrumentos de plástico o látex se emplea el hipoclorito (desinfección química). EL INSTRUMENTAL En este apartado se describen las técnicas de desinfección y esterilización del instrumental médico utilizado para la asistencia del enfermo durante su permanencia en el hospital. En ebullición debe mantenerse durante 30 minutos. La desinfección química solo se debe utilizar como último recurso. • La esterilización significa la destrucción de todos los microbios. tensiómetros. para destruir además el virus de la hepatitis B. es preciso definir algunos conceptos a los fines de entender mejor las técnicas que se aplican en la práctica. deberán seguirse estrictamente los pasos de limpieza descriptos en la sección correspondiente. siempre debe realizarse una limpieza previa y proceder a un riguroso secado del instrumental antes de la desinfección química. Si la esterilización no fuera posible. escoba y pala recogedora. El tensiómetro (manguito) se lava con agua y jabón cuando hubiere manchas de sangre u otros productos orgánicos. Es un método sencillo y seguro para destruir la mayor parte de los microorganismos. debe realizarse una desinfección intensiva por ebullición. Los instrumentos endoscópicos (fibroscopios) se desinfectan con glutaraldehido al 2%. Debe tenerse en cuenta que ciertos productos químicos pueden deteriorar el instrumental quirúrgico (hipoclorito) Ejemplos de desinfectantes químicos que se usan en la desinfección intensiva son el glutaraldehido al 2%. las radiaciones gamma y las ultravioletas. En autoclave. • La desinfección consiste en la eliminación incompleta de los microorganismos. Previamente. de acuerdo al instrumental que se trate. son ineficaces para destruir el virus la formalina. El instrumental que debe atravesar tejidos humanos y contactar con áreas normalmente estériles (bisturí. y eliminados en recipientes rígidos. para esterilizar el instrumental metálico es de elección el calentamiento (vapor o calor seco). 7. dónde deberá colocarse el instrumental durante 30 minutos. En cambio. intermedia o moderada. usando siempre guantes resistentes (de goma). es suficiente una atmósfera de presión durante 15 minutos. éstos deberán recogerse con cuidado. La manipulación de este producto exige el uso de guantes y bozal Por ejemplo. A los fines prácticos. debe recordarse que el HIV se inactiva fácilmente por el calor a 56º durante 30 minutos. Los productos químicos o desinfectantes pueden fracasar en diversas circunstancias. Los métodos a emplear en cada circunstancia dependen fundamentalmente del material o elemento que se desee tratar y de su empleo médico. pero si ello no fuera posible será sometidos a una desinfección intensiva.

de menor costo. La precaución rutinaria significa que en todos los actos y en todo momento deberán aplicarse las normas de bioseguridad. manoplas). ginecológica en HIV positivo) puede requerirse el uso de doble o triple guante. En algunas situaciones podrá incorporarse el uso de bata o delantal. El barbijo podrá ser descartable. Las antiparras (protector ocular) deben cubrir de modo adecuado los ojos. Está demostrado que un “cuidado selectivo” aplicando pautas específicas para determinadas situaciones de riesgo conocido y no en otras. extracción de sangre) debe agregarse protección mucosa. La norma mínima de bioseguridad. En caso de rotura. colocado debajo del camisolín de tela. Su empleo es obligatorio en cirugía. etc. Debe usarse cuando hay riesgo anticipado de salpicaduras de sangre u otros líquidos. podrán utilizarse para el cambio de ropa de cama. traumatismos con sangrado importante. el profesional puede anticipar el riesgo. EL AGENTE DE SALUD El agente de salud tiene una doble responsabilidad con respecto a las medidas de bioseguridad: la aplicación de las normas de protección y la conducta personal en caso de accidente. En operaciones de alto riesgo anticipado (cirugía cardiovascular. cambiar inmediatamente los guantes. no sirve a los objetivos formativos ya enunciados. para prevenir contaminación por salpicaduras. con manipuleo de sangre o secreciones y sin riesgo de contaminación al mismo. Modelo 1814 ). En casos extremos estará indicada la protección con un delantal de plástico adicional. La elección de estos métodos de barrera dependerá del acto médico a realizar en el paciente y del riesgo anticipado. mucosa buconasal (barbijos. Los guantes de látex serán estériles en procedimientos que puedan contaminar al enfermo (procedimientos invasivos) y de primer uso en maniobras quirúrgicas (la reesterilización puede provocar pinchaduras mínimas y no detectables). higiene del enfermo. intubación. • ¿Cuales son las normas básicas de Bioseguridad ? Pueden sintetizarse del siguiente modo: A) Protección “de barrera”: Con el objetivo de prevenir la exposición a la sangre y otros productos orgánicos capaces de transmitir infecciones.Manual de Infectología Séptima Edición 223 8. La aplicación de las normas de protección por parte de quienes se ocupan del cuidado y atención del enfermo se fundamenta en dos principios básicos: la precaución universal y la precaución rutinaria.). la nariz. por conocimiento previo de la enfermedad. Las manoplas de polietileno. aspiración de secreciones. máscaras) y ojos (antiparras). que deberá hacerse antes de colocarlos y después de su extracción. de múltiples capas y tableado. etc. Para el contacto con el paciente. Es el único modo de “automatizar” el acto volitivo y lograr su cumplimiento permanente. expresa que no deben tocarse la sangre ni las secreciones o líquidos orgánicos sin guantes. • La precaución universal implica el cumplimiento de las normas de bioseguridad con todos los pacientes. La exposición a enfermedad respiratoria con sospecha de tuberculosis exige el empleo de máscaras o respiradores especiales que ® aseguren un correcto filtrado de los agentes patógenos. y que ante un procedimiento invasivo mínimo (punción. Deben cubrir los sitios más expuestos: manos (guantes. El barbijo común de cirugía es ineficaz en estos casos. Ello no quita que las medidas de bioseguridad pueden extremarse cuando. siempre junto al barbijo. control de signos clínicos. en particular cuando hay riesgo definido de grandes salpicaduras de sangre o líquidos corporales (ejemplo: atención de parto. universal y rutinaria. traumatológica. ¡No tocarse con las manos enguantadas los ojos. atención del parto. por cuanto ello aumenta su resistencia a las salpicaduras. (Máscara 3M. . otras mucosas ni la piel descubierta ! ¡No abandonar el lugar de trabajo ni pasearse con los guantes puestos ! Recordar que el uso de guantes solo suplementa pero no sustituye el lavado correcto de las manos. podrán emplearse guantes sin esterilizar.

personal de hemodiálisis. procediéndose a su descarte en contenedores rígidos apropiados y ubicados cerca del lugar de trabajo. Por ejemplo. Ello es de rigor después de examinar a cualquier paciente y obligatorio cuando se hayan tocado su sangre o secreciones. el agente debe conocer los pasos a seguir en caso de accidente. El riesgo relativo de contagiarse Sida por un accidente percutáneo ha sido estimado en un 3. las instituciones de salud deben implementar un sistema organizado de denuncias y registros de accidente con material potencialmente contaminado. para la práctica de una endoscopía deberán utilizarse siempre las antiparras. en todos estos casos deberá procederse a un cuidadoso lavado de la zona expuesta con agua y jabón (piel) o con solución fisiológica (conjuntiva) El accidente de mayor riesgo está dado por el contacto percutáneo con material punzante o cortante. C) Solicitar un estudio de laboratorio al paciente. debe vacunarse contra la hepatitis B . D) Solicitar un estudio “base” en el agente accidentado (o víctima). Además. Manejo de agujas y material cortante: El pinchazo inadvertido con agujas descartables es el principal accidente de riesgo en la tarea cotidiana. C o HIV. C). B) Evaluar la severidad del contacto: para determinar el tipo de accidente y su potencial gravedad a los fines de un eventual contagio. hemoterapeutas.36%. dirigido a la patología cuyo riesgo de contagio se sospecha y para descartar una infección previa. para evitar trasladarse con la aguja en mano. reducir su incidencia. pero jamás eliminarlo totalmente. es preciso abstenerse de tocar a los pacientes. El accidente por contacto simple en piel o mucosas sanas tiene poco riesgo de contagio. B) Lavado inmediato posexposición: Esta norma básica es de gran importancia práctica. Evitar remover las hojas de bisturí con los dedos. por cuanto está demostrado que en ese acto se producen la mayoría de los accidentes por pinchazos. identificado como la fuente del material que provocó el accidente y en función de la sospecha clínica. ⇒ Las agujas no deben doblarse ni tocarse en la punta. E) Aplicar las medidas de profilaxis (vacunas. por ejemplo. quimioprofilaxis). por cuanto constituye un riesgo definido de contagio si la fuente está contaminada (por ejemplo la sangre de un paciente con hepatitis o Sida). etc). La correcta aplicación de las normas de protección logrará. inmunoglobulinas. En esta situación se recomienda provocar sangrado abundante de la herida. Durante los procedimientos quirúrgicos. debe evitarse el paso mano a mano de material cortante. puede estar indicado la administración de drogas antiretrovirales (2 o 3 drogas de acuerdo a la categorización del accidente) durante 4 semanas. Este estudio solo podrá solicitarse con el consentimiento previo del paciente. Utilizar protector. El simple uso de agua y jabón común constituyen medidas eficaces de prevención primaria. En hepatitis B debe indicarse la vacuna y la Inmunoglobulina específica según los casos. Por ello. en especial para el personal de enfermería. ⇒ Jamás se debe re-encapuchar la aguja en su capuchón de plástico. Para la infección por HIV (Fuente positiva o desconocida). laboratoristas. aún cuando sea mínima. en lo posible expresado por escrito. D) No comer ni fumar en el área de trabajo !!! El accidente es un acontecimiento imprevisible.Manual de Infectología Séptima Edición 224 De igual modo.(Esto tiene importancia médico-legal). lavar con agua y jabón y proceder a: A) Denunciar el accidente y asegurar su debido registro: a tal efecto. No obstante. el estudio serológico para hepatitis B. enfermeras. ajustando los tiempos operatorios y reduciendo al mínimo el empleo de agujas en el campo quirúrgico y el acceso a la sala de operaciones. y el correspondiente control serológico periódico según los casos. Todo el personal que lleva a cabo tarea de riesgo (cirujanos. deberá revisarse la profilaxis antitetánica en cada caso. mientras que para hepatitis B sería del 35% C) Ante una lesión cutánea propia. anestesistas.

botas y guantes de látex es obligatorio. El empleo de bata de tela. La salida del cadáver de la Institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por HIV. ♦♦♦♦ . EL CADÁVER El manejo del cadáver también exige la aplicación de normas de Bioseguridad. el cadáver deberá colocarse en una bolsa de polietileno apropiada.Manual de Infectología Séptima Edición 225 9. Osteomielitis aguda estafilocóccica: Cuadro clínico-Principales localizaciones. el personal encargado de la misma deberá cumplir estrictas normas de bioseguridad si el diagnóstico es Sida o hepatitis B. pero las normas mínimas son de observación rutinaria en todos los casos. En caso de realizarse la autopsia. por cuanto es fuente potencial de contagio. Los órganos y muestras anátomo-patológicas deben colocarse en formol antes de su procesamiento. bozal. Principales causas infecciosas de eosinofilia. delantal impermeable. antiparras. El conocimiento de la enfermedad causal del fallecimiento podrá motivar mayores precauciones. Para su traslado a la morgue.