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Funciones Fisiolgicas de La Hormona de Crecimiento

Funciones Fisiolgicas de La Hormona de Crecimiento

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FUNCIONES FISIOLÒGICAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ FORMA Y FUNCIÓN 2. ODONTOLOGÍA UdeA.

Hormona hipofisiaria importante. Ejerce su efecto en:

Glándula tiroidea.  Corteza suprarrenal.  Ovarios.  Testículos.  Glándulas mamarias.

NO ACTÚA A TRAVÉS DE NINGUNA GLÁNDULA.

Estimula el crecimiento de …

 

Induce el crecimiento de casi todos los tejidos que pueden crecer. Tamaño celular. Mitosis.

Hormona inhibidora de HG  Somatostatina… .

Incrementa la movilización de los ac. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada… . Adiposo. Grasos libres en sangre fuente de energía.Efectos metabólicos …    Aumento de la síntesis proteica. Grasos del tej. ac.

  Aumento del transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares. Descenso del catabolismo de las proteínas y Aa. .Favorece el depósito de proteínas en los tejidos.

 . Adiposo el hígado ac. Se puede  hígado graso.Efecto CETÓGENO  Hormona del crecimiento movilización de grasas del tej. Acetoacético y lo libera al los líquidos corporales cetosis.

Esquelético. ENTONCES: EFECTO DIABETOGÉNICO.la utilización de los hidratos de carbono      Disminuye la captación de glucosa en los tejidos (musc. . Aumenta la secreción de insulina. Aumenta la producción hepática de glucosa. tej adiposo).

 Estimulación de los osteoblastos.ESTÍMULO DE CARTÍLAGO Y HUESOS EFECTOS: Aumento del depósito de proteínas por acción de las células condrocíticas y osteogénicas.  . Elongar.  Mecanismos:  Estimulación de las epífisis….  Mayor tasa de reproducción de  Conversión de condrocitos en células osteogénicas.

Tipos:  Somatomedina C (IGF-I) factor de crecimiento insulinoide I. . del creci. No somatomedina C.SUSTANCIAS INTERMEDIAS.  Los pigmeos si H.   Hormona de crecimiento hígado somatomedina que estimulan el crecimiento óseo.

Ejercicio. Excitación. Hipoglucemia. Las dos primeras horas de sueño profundo. Deficiencia de ac. con ascensos y descensos. (déficit de protios).REGULACIÓN DE LA SECCRECIÓN …    La secreción disminuye con la edad. Grasos. Factores relacionados con el estrés y la nutrición que la estimulan:        Inanición. . Traumatismos. Se secreta en pulsos.

.Variaciones típicas de las secreción durante el día.

Niños. .6 – 3 ng/ml. adolescentes: 6 ng/ml. 50 ng/ml cuando se agotan las proteínas o los CHO en inanición prolongada. La concentración en plasma adulto: 1.

. estrés. Testosterona. Grasos libres en sangre. estrógenos. Inanición o ayuno. excitación.Estimulación de la secreción de la GH        Reducción de la glucemia. deficit proteico. ejercicio. Sueño profundo (fase II y IV). Reducción de Ac. Traumatismo. Hormona liberadora de GH.

Somatostatina. Grasos libres en sangre. Obesidad. . Aumento de las Ac. Envejecimiento.Inhibición de la secreción de la GH      Aumento de la glucosa.

Acromegalia. .ANOMALÍAS     Panhipopituitarismo  reducción de todas las hormonas adenohipofisarias. Gigantismo. Enanismo.

.

.

FISIOLOGÍA PARATIROIDES PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA. .

.

Osteoclastos. Osteoblastos… .    Ca + P cristales de hidroxiapatita … Resorción osea.

Efectos directos de la PTH y efectos mediados por vitamina D. .La paratohormona (PTH)   La secreción de PTH depende de la concentración sanguínea de Ca++.

(resorción ósea).Efectos sobre hueso  Dos etapas:  Libera calcio y eleva calcemia. .

.

Disminuye la excreción de Mg+. disminuyendo la reabsorción tubular proximal de fosfato y también la de Na+. . amonio. Aumenta la reabsorción tubular proximal de Ca++. Aumenta la excreción de K+ y bicarbonato.Efectos sobre el riñón     Induce la fosfaturia.

.Efectos sobre el intestino  Favorece la absorción intestinal de Ca++ mediada por la vitamina D.

También irradiación ultravioleta de la piel. .   La vitamina D3 procede de alimentos como: aceite de hígado de peces. yema de huevo. grasas animales.Vitamina D o colecalciferol. que transforma: 7-deshidrocolesterol en vitamina D3.

Calcitonina. La calcitonina aumenta la formación de hueso. . se acompaña de hipofosfatemia. Sobre el esqueleto la PTH y calcitonina poseen acción opuesta.     En células parafoliculares o células C de la tiroides. Posee un efecto hipocalcemiante.

La calciuria aumenta en lugar de disminuir. .Calcitonina. (ii)   Efecto sobre el riñón: no se contrapone al de la PTH desencadena fosfaturia y natriuria.

Hormonas tiroideas. .Otras hormonas que actúan …    Hormona del crecimiento. Glucocorticoides. disminuye la excreción renal de fosfato.  Aumenta la absorción intesinal y la excreción renal del Ca++.  Favorece la activación de los osteoclastos y potencia considerablemente la remodelación ósea.

.   Estrógenos. Osteoporosis… > de 50 años. estrógenos favorece la transformación de osteoclastos en osteoblastos. Estrógenos administrados no invierte el proceso.

.

HORMONA TIROIDEA.
PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA.

LÓBULO PIRAMIDAL

ISTMO

LÓBULO DERECHO LÓBULO IZQUIERDO

Síntesis y secreción


 

93% tiroxina. 7% triyodotironina. Pero: T4  T3 a nivel de tejidos

TIROIDES TIROXINA T4 TRIYODOTIRONINA T3 CALCITONINA ESTIMULAN METABOLISMO ALMACENAN Ca++ EN HUESOS PARATIROIDES PARATOHORMONA AUMENTA EL Ca++ SANGUÍNEO Y DISMINUYE EL FÓSFORO .

..   50 mg de yodo al año. . Cómo y de dónde se obtiene?.Necesidad de Yodo para formar Tiroxina. en forma de yoduros..

La tiroglobulina contiene moléculas de T4 y pocas de T3.     El R. Tirosina + yodo  T3 y T4.R y ap.La tiroglobulina y ppios qcos de formación de T4 y T3. Golgi a nivel de folículos tiroglobulina.E. . Cada tiroglobulina contiene 70 tirosinas.

Secreción diaria: Como la T4 se transforma en T3 existen unos 35 microgramos diarios de T3. .Liberación de T4 y T3    T3 y T4 se escinden de la tiroglobulina y salen a torrente sanguíneo.

 T3 y T4 viajan unidas a proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado (globulina fijadora de tiroxina. prealbúmina y albúmina fijadora de T4). .Transporte de T3 y T4 a los tejidos.

Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Incrementan el número y la actividad de las mitocondrias. .Funciones fisiológicas      Aumentan la transcripción de algunos genes. Aumentan el transporte activo de iones a través de la membrana celular. Elevan la actividad metabólica celular.

Hipotiroideos: retraso en la velocidad de crecimiento.  Hipertiroideos: aumenta a veces excesivamente. maduran los huesos.Efectos I.   Estimula el crecimiento y desarrollo del cerebro en la vida fetal. .  Induce el crecimiento.

Efectos II. estimula la captación de glucosa por las células. Aumento de la secreción de insulina. Aumenta la concentración en el plasma de ac. Aumento de la gluconeogénesis.  Estimula el metabolismo de los lípidos. Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo.   .  Estimula el metabolismo de CHO. Grasos libres. disminuyendo los depósitos de grasa.    Aumento de la glucólisis..

( se acelera la utilización de O2) Aumento de la frecuencia cardiaca por aumento del gasto cardiaco. Aumento de la respiración. . Aumento de la motilidad digestiva ( aumento de apetito) Excitación del SNC (acelera la función cerebral). Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco.        Descenso del peso corporal  adelgazamiento.Efectos III. Aumento de la fuerza cardiaca.

 Excesiva hormona  debilidad muscular por el catabolismo excesivo y se debilitan.  Efecto sobre el sueño:  Efecto agotador sobre musculatura y SNC  siempre cansadas sin conciliar el sueño por afectar el SNC en Hipertiroidismo.  Sobre la función muscular: Estimulación  contración.  Hipotiroidismo: la persona con sueños de hasta 12 y 14 horas (hipersomnio).Efectos IV.  Ausencia de la hormona: relajación muy lenta de los músculos.  .

 Cantidad excesiva : impotencia.  Sobre la función sexual: Carencia en el Hombre: líbido disminuida. A veces amenorrea (ausencia). (Excesiva y frecuente).  Mujeres:  falta: menorragia y polimenorragia. amenorrea.  Aumentada: líbido disminuida. oligomenorragia.  .Efectos V.

ENFERMEDADES. .

De Graves).  Adenoma tiroideo. enf.  Por:  Aumento del tamaño de la tiroides.  TSH disminuido ( casi 0) pero Ac que se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH  inducen una activación contínua de AMPc.  .  Estos Ac son inmunoglobulina tiroestimulante TSI. tirotoxicosis.hipertiroidismo  Causas: Bocio.

.

. Mixedema.Hipotiroidismo.     Autoinmunidad destructiva. Arterioesclerosis por aumento de la concent. bolsas bajo los ojos y tumefacción facial. déficit alimenticio de yoduro. Colesterol y lipidos. Bocio coloideo.

 Falta de crecimiento. Cretinismo endémico:   Carencia de yodo en la alimentación.Por ausencia de tiroides o no producción de H tiroidea  Cretinismo congénico:  cretinismo. hipotiroidismo extremo en la vida fetal. retraso mental. lactancia o infancia. .

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Hormonas de la corteza suprarrenal PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA. .

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secreta adrenalina y noradrenalina por estimulación simpática. Corteza. secreta corticosteroides. .Glándula suprarrenal   Médula. a partir de Colesterol.

. (PPAL/ aldosterona). (ppal/ cortisol) ANDRÓGENOS.Corticosteroides.    MINERALOCORTICOIDES. regulada por angiotensina II y potasio GLUCOCORTICOIDES.

FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES  Disminución provoca: (pérdida por riñón) de NaCl e hiperpotasemia.  Total  muerte.  .  Sin mineralocorticoides el K del LEC aumenta.  El LEC y el vol de sangre se reducen mucho  shock  muerte.  Na y el Cl desaparecen.

 Exceso de aldosterona: aumenta el volumen del LEC y la presión arterial.  . Aldosterona:  Efectos renales: Aumenta la reabsorción tubular renal de Na y la secreción de K en el túbulos colectores. pero poco efecto sobre la concentración de Na ya que:  Retención de Na concentración Equivalente de agua.

Induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.  Déficit de aldosterona:  . Exceso de aldosterona:  Produce hipopotasemia y debilidad muscular.

 La angiotensina II es covertida en angiotensina III  ACTH por adenohipófisis.  shock circulatorio.  Aldosterona disminuida o anulada:  deshidratación extracelular intensa e hipovolemia. Regulación de la secreción:  Incremento de la concentración de K en LEC. .  Aumento de la concentración del sist. Reninaangiotensina aumenta la aldosterona. Aumenta la Aldosterona.

.

.

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.  Aumento de la glicemia y diabetes suprarrenal. fundamental/ del músculo.GLUCOCORTICOIDES  CORTISOL: (sobre el metab de CHO)  Estimula la gluconeogénesis a partir de proteínas y otras sust.  Reduce moderadamente el uso de la glucosa por las cell del cuerpo.  Moviliza los Aa extrahepáticos. En el hígado:  Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos.

Reducción de las protios celulares:   Reduce la formación de ARN.  CORTISOL: (sobre el metab de protios). Linfático. Sobre todo en músculo y tej. .  Aumento de los protios del hígado y del plasma. Mucho cortisol  debilita el músculo.

. Grasos desde el tej adiposo y se aumenta la concentración de ac grasos libres. ya que las cell no utilizan glucosa.   CORTISOL: (sobre el metab de grasas). Obesidad por cortisol:  La grasa sobrante se deposita en torax y la cabeza con aspecto de búfalo el torso y de luna llena la cara. Movilización de Ac.

   Ayuda a controlar el estrés. Bloquea la inflamación y acelera el ritmo de cicatrización. . Bloquea la respuesta inflamatoria a las rx alérgicas.

 CRF (hipotálamo) ACTH (adenohipófisis)  estimula las cell corticosuprarrenales  cortisol. .Regulación  La ACTH estimula la secreción de cortisol.

.

Corteza Suprarrenal Enfermedad de Addison :  Disminución de las Hormonas adrenocorticales a causa de la destrucción de la corteza Enfermedad de Cushing :  Pequeños tumores de la adenohipófisis que aumentan la secreción de ACTH Obesos . en cara y cuello Los varones impotentes y las mujeres amenorreas .

.PÁNCREAS ENDOCRINO PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA.

. GLUCAGÓN SOMATOSTATINA.  REGULA:   Y METABLISMO DE CHO.PÁNCREAS:  SECRETA: INSULINA. LÍPIDOS Y PROTIOS.

(en hígado. La insulina no funcional es degradada por insulinasa. Semivida: 6 min. Se forma primero: preprohormona insulínica  proinsulina en el RER. islotes de Langerhans. Desaparece de circulación a los 10 – 15 min. .INSULINA      Cell beta del pácreas. riñones y músculos). Golgi.  insulina en el ap.

Exceso de protios . ..INSULINA. Inhibe la descomposición de protios. Exceso de CHO no almacenados  en tejido adiposo. La insulina estimula la absorción de Aa para  proteínas.     Insulina … almacenamiento: en hígado y músculo  glucógeno.

.

fosforila .

fosfato al interior. Se incrementa el paso de iones de K. Cambios en la velocidad de traducción de los ARN mensajeros. . La membrana se vuelve mas permeable para muchos Aa.efectos     Las células captan más glucosa.

  Depósito muscular de glucógeno. Facilita la captación. el almacenamiento y la utilización de la glucosa por el hígado.Efectos sobre el metabolismo de CHO   Después de consumir alimenos… La insulina favorece la captación metabolismo musculares de la glucosa. . Por no ejercitarse después de una comida.  y el Músculo en reposo poco permeable a la glucosa excepto estimulado por insulina.

Aumenta la actividad de la glucógeno sintasa polimeriza… . Aumenta la captación de la glucosa aumentando la actividad de la glucocinasa.Mecanismo la insulina facilita la captación y depósito de glucosa:    Inactiva la fosforilasa hepática.

Glucosa liberada de su radical fosfato difunde a la sangre. Falta de insulina se revierte todo lo anterior (diapositiva 8). .    La glucosa se libera del hígado entre las comidas: La hipoglucemia  reduzca la secreción de insuliana por el pácreas.

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