Daniel Osorio Alemn Medico interno Universidad del sin-monteria IMAT-instituto medico de alta tecnologia.

Sistema de conduccin auriculoventricular

Nodo sinusal o sinoauricular: El nodo sinusal (NS) es una estructura ovalada y elongada en forma de huso, que se encuentra localizada al nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la aurcula derecha.

Haces internodales e interatriales:conforman tres tractos: el tracto internodal anterior con su rama hacia la aurcula izquierda (haz de Bachman). el tracto internodal medio (haz de Wenckebach) el tracto internodal posterior (haz de Thorel)6.

Unin auriculoventricular
Existen dos formas de subdividir el tejido de la unin. dos partes: a) el nodo auriculoventricular (NAV) b) el haz de His (HH).

Ramas del haz de His (HH): Rama derecha Rama izquierda

Sistema de Purkinje:Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las clulas endocrdicas de ambos ventrculos, penetrando al endocardio.

Proceso de activacin celular

Cuando por algn mecanismo, bien sea elctrico, qumico o mecnico, se altera el estado de reposo la respuesta generada va a llevar a las clulas cardacas marcapaso y no marcapaso a un proceso de despolarizacin, invirtiendo la polaridad, de tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. Este proceso, llamado el potencial de accin (PA).

Las clulas cardacas se dividen en dos tipos: Las que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso)

Clula miocrdica no marcapaso

Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurculas y ventrculos, que tienen como caracterstica ser excitables.

Fase de reposo
valor de -90 milivoltios (mV) diferencia inica entre el interior y el exterior celular, hallndose un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular.

Fase de despolarizacin (fase cero)

existe un estmulo de suficiente magnitud para disminuir el potencial de membrana al valor umbral (-70 mV), los canales inicos de Na+dependientes de voltaje, se abren de manera masiva permitiendo una entrada rpida. Se invierte la polaridad dentro de la clula un voltaje de +30 mV al final de esta fase, momento en el cual se cierran todos los canales de Na+.

Fase de repolarizacin rpida precoz (fase uno)

Al inactivarse los canales de Na+, se genera como respuesta la salida de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0 mV).

Fase de meseta (fase dos)

Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la conductancia del Na+ y el K+, permitiendo la entrada del in calcio (Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es fundamental para la contraccin muscular secundaria al proceso elctrico.

Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contrctil

Fase de repolarizacin rpida final (fase tres)

Esta repolarizacin final es producida por la activacin de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de este in (desde el interior de la clula), llevando al potencial de membrana nuevamente hacia la negatividad.

Fase de potencial de reposo (fase cuatro)

la clula se encuentra en equilibrio elctrico, pero en desequilibrio qumico al haber abundancia de Na+ en el interior celular; es en este momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa desempea un papel importante al equilibrar qumicamente la clula, quedando las concentraciones electrolticas originales para iniciar nuevos potenciales de accin

Clula miocrdica marcapaso

Este tipo de clula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son fcilmente excitables. La diferencia electrofisiolgica se da en la fase cuatro, cuando la membrana de estas clulas no permanece en reposo.

La base inica para este automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ - Ca++ entre -50 mV a -60 mV

Automatismo Despolarizacin espontnea durante la fase 4 de del potencial de accin. Conduccin Propagacin del impulso en los tejidos cardiacos, se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0. Refractariedad Periodo de recuperacin de la clula despus de una descarga, antes que un estmulo pueda excitarla de nuevo.

ACTIVIDAD ELCTRICA DEL CORAZN

1 EL NODO SINUSAL INICIA EL IMPULSO ELCTRICO Y ESTIMULA AMBAS AURCULAS (CONTRACCIN Y DESPOLARIZACIN)

HAZ DE HIS

2 LUEGO DE 1/10 DE SEG. EL IMPULSO LLEGA AL NODO AURICULO VENTRICULAR Y LUEGO SE DIRIGE AL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS

3 EL IMPULSO ELCTRICO PASA A LAS FIBRAS DE PURKINJE Y LAS CLULAS DEL MIOCARDIO

4 SE PRODUCE CONTRACCIN SIMULTNEA DE LOS VENTRCULOS

MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Ritmo Sinusal Normal

Onda P
Positivo y uniforme en I y II Cada onda P se sigue de un complejo QRS

Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg. Duracin 0.1 seg. Cada complejo QRS es precedido por onda P

Complejo QRS
Ritmo

Regular

Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto Constante o con variacin < 10 %

Principales mecanismos implicados en la gnesis de las arritmias

Las arritmias cardacas pueden originarse como resultado de anormalidades en la formacin y/o en la conduccin del impulso elctrico. la automaticidad normal aumentada, la automaticidad anormal y la actividad gatillada o disparada. La alteracin en la conduccin de los impulsos resulta en la llamada reentrada.

Alteraciones en la formacin del impulso

Automaticidad normal aumentada:por disminucin del umbral de disparo (un valor ms negativo de umbral); porque el potencial de membrana se hace menos negativo. Automaticidad anormal: este mecanismo desencadena arritmia en clulas contrctiles atriales y/o ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso.

El mecanismo inico subyacente radica en corrientes despolarizantes que van hacia adentro de la clula con disminucin simultnea de la conductancia al potasio.

Actividad gatillada o disparada

Es la iniciacin anormal de un impulso elctrico que ocurre a causa de las llamadas posdespolarizaciones.

son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente despus de un potencial de accin.

El potencial de accin que precede la aparicin de esta actividad anormal es el gatillo que desencadena la arritmia. Existen dos tipos de posdespolarizaciones: temprana y tarda.

Posdespolarizaciones tempranas

Ocurren en presencia de una prolongacin del potencial de accin normal y se desencadenan por desviacin transitoria y oscilante de las corrientes inicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial. El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por disminucin de las corrientes que llevan iones hacia fuera, incremento de las corrientes hacia adentro, o ambos.

PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutacin gentica de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de ste ion est disminuida. Hay predominio de la corriente Ca++ y disparo de la actividad anormal o puntas torcidas.

Las corrientes involucradas en la gnesis pueden ser mediadas por potasio, sodio o calcio, siendo este ltimo in el ms involucrado a travs de los canales tipo L. Una discreta alteracin de estas corrientes puede causar prolongacin del potencial de accin al modificar la fase de plateau cuando la conductancia de la membrana es baja

Posdespolarizaciones tardas

ocurren por inhibicin de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo que lleva a una alteracin en el manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitori hacia adentro de la clula, generando actividad transmembrana tarda o potenciales de accin anormales.

ARRITMIA CARDIACA MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS

POSPOTENCIALES

precoces

tardas

Alteraciones en la conduccin del impulso

Reentrada: Este mecanismo es el responsable de la gran mayora de las arritmias cardacas.

Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones: 1) que exista un obstculo con una bifurcacin obligatoria que genere dos vas con diferentes velocidades de conduccin y diferentes perodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas.

2) que la onda excitatoria viaje por la va no bloqueada a una velocidad relativamente lenta, que permita la excitacin retrgrada del sitio donde ocurri el bloqueo en la otra va. 3) que la taquicardia pueda terminar al manipular qumica o mecnicamente una de las ramas constituyentes del circuito.

una reentrada es la circulacin de un impulso cardaco alrededor de un obstculo, conduciendo a activacin repetitiva del corazn a una frecuencia que depende de la velocidad de conduccin y del permetro del obstculo.

ARRITMIAS CARDIACAS
Mecanismos electrofisiolgicos

Concepto de Reentrada

Onda de excitacin puede hacerlo varias veces una regin en vez de una sola. Anatmica o Funcional Ordenada o Aleatoria Condiciones Circuito cerrado de conduccin Bloqueo unidireccional Conduccin lenta

El sustrato para que estas condiciones se den puede ser anatmico o funcional Anatmico: los obstculos naturales de la
aurcula (ostium del seno coronario, orificio de la vlvula tricspide) sirven de obstculos anatmicos centrales alrededor de los cuales se produce la reentrada. flutter
Funcional: los cambios dinmicos funcionales de las propiedades electrofisiolgicas en las fibras cardacas son los responsables de la reentrada llamada al azar de la fibrilacin auricular.

reentrada anisotrpica
Causada por las diferencias de velocidad de conduccin longitudinal versus la transversal. La velocidad de conduccin en el eje longitudinal de las fibras miocrdicas es tres a cinco veces mayor que en el eje transversal debido a la disposicin o arreglo estructural, que incluye un mayor nmero de conexiones en un sentido que en el otro.

Clasificacion

Se clasifican en dos grandes grupos: Bradiarritmias: fc menor de 60. Taquiarritmias: fc mayor de 100.

Bradiarritmias
Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiolgica, principalmente en deportistas, las bradiarritmias se consideran patolgicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o en no deportistas cuando la frecuencia cardaca es <60 lpm y se asocia con sntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia de patologas que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el sistema His-Purkinje (bloqueos distales).

Enfermedades del nodo sinusal

1. Paro o arresto sinusal. 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado. 3. Sndrome de bradicardia-taquicardia. 4. Incompetencia cronotrpica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular

1. Prolongacin de la conduccin AV (intervalo PR prolongado). 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I. 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II. 4. Bloqueo AV dos para uno. 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno). 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

Bloqueo en el sistema His-Purkinje (distal) 1. Enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conduccin (idioptica). 2. Enfermedad calcificante de la unin mitroartica. Iatrognica. 3. Infecciosa o posinfecciosa.

taquiarritmias
El trmino taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardaco con frecuencia mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia cardaca es mayor o igual a 100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiolgica como, por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc

Clasificacin de las taquiarritmias

Puede hacerse segn diferentes criterios: 1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unin y ventricular. 2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos disparados o desencadenados por posdespolarizaciones (triggered) y reentrada. Electrocardiografa de superficie: complejos QRS anchos y estrechos. Presentacin clnica: con o sin colapso hemodinmico y paroxsticas o no paroxsticas4.

supraventriculares
1. Fibrilacin auricular. 2. Flutter auricular 3. Taquicardia atrial ectpica 4. Taquicardia atrial multifocal (automtica). 5. Taquicardia por reentrada sinoatrial. 6. Taquicardia por reentrada nodal. 8. Taquicardia sinusal

ventricular
1. Taquicardias en corazn sano. 2. Taquicardias en corazn cardiomioptico

diagnostico
El diagnstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtencin de una buena historia clnica y la realizacin de uno o varios de los siguientes exmenes paraclnicos: electrocardiograma, prueba electrocardiogrfica de esfuerzo, registro electrocardiogrfico de 24 horas (Holter

Historia clnica
Sntomas de bajo gasto: Si los sntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una taquiarritmia. El mareo, presncope y sncope.

Astenia y adinamia,Estos sntomas hacen pensar en bradiarritmias. Electrocardiograma Si el paciente no presenta colapso hemodinmico se deben tomar las 12 derivaciones.

BRADICARDIA SINUSAL

Bloqueos Sinusales

Tipos
Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es

normal)
Bloqueo sinusal de 2do grado
Tipo I
Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.

Tipo II:
La pausa es un multipo del intervalo PP basal
PP basal multiplo del PP basal

Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)

(SUPRAHISIANO)

(INTRAHISIANO)

(INFRAHISIANO)

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BLOQUEOS CARDIACOS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENMENO DE WENCKEBACH

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II

FALTA UN QRS SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS

Pronstico y tratamiento

Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan sntomas que obligan a la implantacin (a menudo urgente) de marcapasos.

La implantacin de marcapasos definitivo en de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)

BUSCAR RSR' EN V1 Y V2

El pronstico de los pacientes con bloqueo de rama derecha depende de la presencia o no de una cardiopata estructural asociada.

BUSCAR R-R EN V5 Y V6

Taquiarritmias
Supraventriculares Taquicardia sinusal Taquicardia reentrante NAV Taquicardia reentrante AV por via accesoria Aleteo auricular Fibrilacin auricular Ventriculares Taquicardia ventricular Fibrilacin ventricular

Taquicardia sinusal

El ritmo del corazn es mayor de 100 l/m La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLGICA, y se produce cuando el cuerpo est sometido a estrs por ejercicio, emociones intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrs, la frecuencia del corazn generalmente volver a la frecuencia normal.

La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en presencia de ICC.

La pricipal indicacion de tratamiento es la que es asociada a isquemia e infrato de miocardio.

Con betabloqueadores.

Fibrilacion auricular
Es la mas frecuente en la poblacion general. Ancianos (75 aos) con cardiopatia isquemica. Valvulopatia y miocardiopatia.

Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.

Fibrilacion auricular posoperatoria 30-40% drivacion coronaria 60% cirugia valvular.

Consecuencias adversas

Disminucion del gasto cardiacoprecarga. Formacion de trombos en auricula. ictus cerebral isquemico Aproximadamente en el 6% cronico.

DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR

FIBRILACIN AURICULAR

Estrategia de tratamiento
Cardioversion para finalizar arritmia y restablecer el ritmo sinusal. Reduccion de la frecuencia ventricular.

Anticoagulacion para evitar tromboembolia.

cardioversion

Electrica: indicada cuando hay afectacion hemodinamica grave.

Debe ser sincronizada con la onda R del QRS. Descarga monofasica se empieza con 200j se aumenta 100j y esperar un minuto entre cada descarga.. Bifasica la mitad de energia. Cardioversion eficaz en el 90% de casos.

Farmacologica: primeros episodios de menos de 48 horas de inicio. No asociado a afectacion hemodinamica Amiodarona: prolonga la conduccion AV y reduce la frecuencia ventricular. Disminucion de la frecuencia ventricular en 75%.

Efectos adversos: hipotension, flebitis, bradicardia. Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h durante 24 horas. Control de la fc: Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes. Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca. Esmolol preferido por su accion ultracorta.

anticoagulacion
Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10% de ictus Se recomienda por tres semanas. Con warfarina en pacientes con riesgo elevado reduce 4 ictus en cada 100 pacientes. Valvulopatia reumatica, protesis valvulares,antecedentes de tromboembolismo, edad mayor de 75 aos. Asa 300 mg dia en riesgo bajo Mayores de 60 aos sin factores de riesgo

FLUTER AURICULAR

El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una morfologa que se ha denominado en diente de serrucho, y se ve como tal en las derivaciones D2, D3 y AVF

TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

En persona de edad promedio 70 aos. en pacientes con afeccion pulmonar cronica

Deplecion de magnesio y potasio coronariopatia

tratamiento
Suspender teofilina produjo conversion a ritmo sinusal en la mitad de los pacientes. Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS) y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6 horas . Fue eficaz en el 88% de casos Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.

Si no metoprolol iv- 80 % eficaz Verapamilo iv 50% eficaz.

Son taquicardias con QRS estrechos. Inicio brusco y cese brusco. Se producen cuando existe una ruta accesoria que conduce a velocidad diferente de la normal. Esto permite que un impulso descienda por una ruta (anterograda) para ascender por otra (retrograda) Esto tramision circular de impulsos crea una taquicardia por reentrada rapida

TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular

En personas sin signos de cardiopatia estructural y en mujeres. De incio brusco El EKG taquicardia con QRS estrecho, ritmo regular frecuencia entre 140 y 220 lpm

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

tratamiento
Maniobras que aumentan el tono vagal pueden finalizar el trastorno. Masaje carotideo, valsalva, compresion de globos oculares. farmacologico: adenosina, verapamilo.

adenosina
Deprime la actividad en el NS Y NAV. Induce la desaparicion en mas del 90% de los casos. Eficaz a los 30 s siquientes. Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS. Se reduce la dosis al 50% cuando de administra (CVC). Asistolia ventricular. Contraindicado en asma

Administrar por vena perifericas: 6 mg iv rapida. A los dos minutos si es necesario segunda dosis 12 mg. Efectos secundarios: Enrojecimiento facial Bradicardia sinusal Disnea Nuseas, cefalea.

Taquicardia ventricular
Es la mas temida y potencialmente mortal. Taquicardia ventricular sostenida dura mas de 30 s . Rara vez aparece sin que exista cardiopatia estructural. Signo de mal pronostico, identificacion y tratamiento rapido.

diagnostico
QRS anchos Ritmo regular y una frecuencia superior a 100 lpm. Inicio brusco , ausencia de pulso y parada cardiaca. Puede ser monomorfa( mas frecuente) polimorfa

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA

La taquicardia ventricular causa el 95% de taquicardias con QRS anchos en pacientes con cardiomioptia.

Taquicardia con QRS ancho (TV)

95% de los casos es una TV. Monomorfas o polimorfas, sostenidas y no sostenidas. La mayora ocurre en cardiopatas (IAM, MP dilatadas, MCHC). Tienen mal pronstico. Asociadas a la MSC.

tratamiento

Si hay compromiso hemodinamico cardioversion iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j. Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es seguro. Administrar amiodarona. Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es dudoso. Administrar adenosina(TPSV)