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LIPIDOS ANALIA3

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LIPIDOS

LÍPIDOS

Son moléculas hidrofobicas insolubles en agua.

Se encuentran en membranas celulares manteniendo la integridad celular y permitiendo la compartimentalizacion del citoplasma.  Funcionan como parte principal de nutrientes almacenados (tg)  Son precursores de esteroides suprarrenales y gonadales y ácidos biliares.  Son precursores de mensajeros EC e IC. (ej. PG Y PI).

CLASES DE LIPIDOS
Ácidos Grasos Los ácidos grasos son ácidos monocarboxílicos de cadena larga, recta, no ramificados ni cíclicos..  Más de 70 han sido identificados.  Pueden ser saturados (enlaces sencillos) o insaturados (contener enlaces dobles).  Se encuentran disponibles de forma inmediata como fuente disponible de energia  Se pueden estrerificar a otras moleculas organicas para formar lipidos complejos.

Estas grasas para conservarse necesitan frío. Este colesterol es el que tapona las arterias y predispone a los accidentes cardiovasculares. Esas son las grasas que aumentan el nivel del colesterol que no es bueno para la salud (LDL). la crema. . el queso y la manteca. Son grasas saturadas las de la carne.GRASAS SATURADAS    En general son grasas sólidas a temperatura ambiente y su mayoría de origen animal. la leche entera.

sino que contiene un principio que inhibe la absorción intestinal del colesterol. De acuerdo a su fórmula química se dividen en poliinsaturadas y monoinsaturadas. girasol. El aceite de oliva no sólo hace bajar el colesterol malo. Al mismo tiempo este tipo de grasas ayudan al funcionamiento del hígado y la vesícula biliar.GRASAS INSATURADAS      Son grasas líquidas a temperatura ambiente y se conservan en ese estado. frutos u hortalizas oleaginosas. maíz. uva. Son todos los aceites provenientes de semillas. El aceite de oliva es monoinsaturado y las grasas poliinsaturadas están representadas por los aceites de semillas: lino. nuez. ya que éste no los produce por sí mismo. . almendra. Las grasas de buena calidad proporcionan al cuerpo los ácidos grasos esenciales (vitamina F) que son fundamentales para el organismo. sésamo. recubren las mucosas del tubo digestivo y favorecen la cicatrización en casos de gastritis o úlceras. maní y soja. sólo los obtiene a través de los alimentos.

 . hormonas adrenales y vitámina D.  El esteroide más abundante en el cuerpo humano (~240 g).  Precursor de acidos biliares: ácido cólico  sales biliares.  Precursor biosíntesis hormonas sexuales. tejido nerviosos.  Componenente de Membranas celulares. cerebro.CLASES DE LIPIDOS Colesterol Es un esteroide de cuatro anillos con una cadena adyacente de 8 moleculas de carbono. permitiendo la absorcion de grasas.

piel. gonadas.  En la sangre 2/3 del colesterol se encuentra esterificado a un AG. todo el colesterol de la dieta es de origen animal (carnes.COLESTEROL Es absorbido a partir de la dieta.  Las plantas no producen colesterol  Es sintetizado en las celulas corporales de los tejido higado. productos lacteos y huevo).  No se excreta ni se metaboliza CO2 ni H2O.  . cerebro e intestino. A partir del Acetato. suprarenales. es por ello que se utiliza para sintesis de hormonas y se elimina con la bilis.

.  Se hidrolizan y liberan AG para ser utilizados como fuente d e energia.  Ácido + Alcohol  Ester + Agua  Sirven para almacenar acidos grasos y forman gotas de lipidos en el tejido adiposo.CLASES DE LÍPIDOS Triglicéridos  Se les llama triacilgliceroles porque son esteres de tres ácidos grasos esterificados a glicerol.

CLASES DE LÍPIDOS Fosfolípidos Tienen AG esterificados en 2 de los tres grupos hidroxilo del glicerol. . Si el tercer oh esta esta esterificado a PO4 se llama Acido fosfático. etanolamina. o serina) para formar fosfatidil colina. Esta combinación de regiones hidrofobicas con hidrofilicas los hace componentes de membrana ideales. Este se une a moleculas hidrofilicas (colina. etanolamina o serina.

METABOLISMO DE LIPIDOS .

DIGESTIÓN DE LIPIDOS • La digestión de lípidos ocurre en Intestino Enzimas involucradas ENZIMAS LIPASA ISOMERASA COLESTEROLASA LOCALIZACIÓN Páncreas Intestino Páncreas FOSFOLIPASA A2 Páncreas 11 .

2-DAG AG LIPASA H2C HC H2C OH O OH O C R O + 2-MAG HO C R 12 AG .O H2C O O O C CO C O R R R LIPASA  HC H2C Cataliza la hidrólisis de uniones éster en los carbonos primarios (a y a’) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles). TAG LIPASA H2C HC H2C OH O O O C C O R O + R HO C R 1.

COLESTEROLASA  Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con ácidos grasos. O R C O COLESTEROLASA OH ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL O R C OH AG 13 .

 ABSORCION .DIGESTION DE LIPIDOS Los TG se hidrolizan a AGL y pequeñas cantidades de MG o DG  Los esteres de colesterol se hidrolizan a C y AG.  LOS FOSFOLIPIDOS se convierten en isoloecitina.

 Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina.  15 Ácido glicocólico Ácido taurocólico .PAPÉL DE LA BILIS EN LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido cólico.  Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la formación de una EMULSIÓN de las grasas. en menor proporción se encuentra el ácido quenodesoxicólico. esto facilita su absorcion a nivel intestinal. Ej.  Disuelven y solubilizan los lípidos insolubles en H2O.  Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.  Aumentan la función de la Lipasa pancreática.  Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles. Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.: -ácido glicocólico .ácido tauro cólico.

AG DE CADENA MEDIA se aclaran directamente por el hígado sin ser esterificados TRIGLICERIDOS: No es indispensable la digestión total de las grasas neutras debido a que pueden atravesar las membranas si se encuentran en EMULSIÓN.  . Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) que atraviesan las membranas son hidrolizadas totalmente en los enterocitos. En las células intestinales se sintetizan nuevamente los TAG. Se incorporan a los quilomicrones.ABSORCIÓN DE LIPIDOS     AG DE CADENA LARGA se absorben directamente luego se re esterifican a TG y utilizados para la síntesis de Quilomicrones.  COLESTEROL: se absorbe en el intestino y luego se incorpora a los QUILOMICRONES como tal o como ésteres con AG.

Es activada por la apoC III.  La insulina estimula su acción a nivel adiposo no así a nivel cardiaco y esquelético.  .  Se localiza en las celulas endoteliales del tejido adiposo. muscular y cardiaco.ENZIMAS IMPLICADAS EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS LIPOPROTEINLIPASA Cataliza la hidrólisis de uniones éster en los carbonos primarios (a y a’) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles) de Q Y VLDL.

 En la DBT 1 hipoisulinemica su actividad esta disminuida  .LIPASA HEPATICA Tiene actividad TG hidrolasa y fosfolipasa.  Se sintetiza en las celulas hepaticas  Hidroliza los TG de los IDL.  Se encuentra regulada por acción hormonal  Principalmente Insulina que estimula su actividad.

.TRANSPORTE DE LÍPIDOS QUILOMICRONES       Son lipoproteínas mas grande del plasma. Desde allí penetran a la linfa mesenterica y pasan a travez del conducto toracico a la circulacion general. Se encuentran presentes en el plasma postprandial. ORIGEN: se sintetizan en las celulas del ID. cuando los AG y el C de la dieta es presentado al borde en cepillo de los enterocitos. pero de menos densidad. Los quilomicrones recién sintetizados poseen:  Apo-B48  Apo-AI  Apo-AIV  Adquieren apo-E y C de HDL en la linfa y sangre. Se segregan al espacio adyacente de las zonas laterales de los enterocitos.

ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES Se encuentran compuestos por lípidos en un 98% y por proteinas en un 2%. . C-III y C-II) atraviesan la membrana y actúan como señales para el metabolismo de los Quilomicrones. La superficie es una capa de Fosfolípidos. Varias Apolipoproteínas (B48. Colesterol La mas distintiva por ser a única forma de apo-B sintetizada en el intestino B-48 Apolipoproteínas C-III C-II Fosfolípidos Triacilgliceroles y ésteres 20 de Colesterol. Los Triacilgliceroles secuestrados en el interior aportan mas del 80% de la masa.

DESTINO METABÓLICO  En la circulación:  LPL cataliza la liberación de lo Ac.  Los AGL son absorbidos por los tejidos para ser almacenados como TG. desempeña un papel en la preparación final de los quilomicrones remanentes para su captación por los hepatocitos  Los quilomicrones remanentes son aclarados rápidamente por el hígado .  Lipasa hepática. oxidados como fuente de energía o reutilizados en la síntesis hepática de LP. Grasos Libres a partir de los triglicéridos de los quilomicrones y los convierte en remanentes quilomicrones pobres en triglicéridos y ricos en colesterol.

 El catabolismo de los quilomicrones remanentes implica diversas fases y diversos componentes: Secuestro  Procesado lipolítico  Endocitosis mediada por receptores utilizados tanto por la vía del RLDL/APO-E como por HSPG/LRP (receptor de quilomicrones remanentes) Esto ocurre en el espacio de Disse del hígado.  .

6) La Lipoproteínlipasa activada por apo-C en los capilares convierten los TAG en AG y Glicerol. 23 . 4) Los TAG son incorporados con colesterol y Apolipoproteínas en los QUILOMICRONES.DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA 8) Los AG son Oxidados como combustible o re-esterificados para almacenamiento. 1) Las sales biliares emulsionan las Grasas formando micelas. 2) Lipasas intestinales degradan los Triglicéridos 3) Los Ácidos Grasos y otros productos de la digestión son tomados por la mucosa intestinal y convertidos en TAG. 5) Los QUILOMICRONES viajan por el Sistema Linfático y el Torrente sanguíneo hacia los Tejidos. 7) Los AG entran a la célula.

TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN LA SANGRE Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para transportar lípidos en la sangre:  Quilomicrones  Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)  Lipoproteínas de baja densidad (LDL)  Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Están compuestas de diferentes lípidos y apoproteinas. 24 .

006 g/mL Se componen de:    Lípidos 85-90% 55% triglicéridos  20% colesterol  15% fosfolípidos    Proteínas 10-15% Contienen apo-B100.VLDL CARACTERÍSTICAS  Son partículas 300-700 Å diámetro Densidad <1. apo-E y apo-C .

tanto por elevada ingesta de grasa en la dieta. Se secretan al espacio de Disse desde el cual penetran al plasma. Triglicéridos y fosfolípidos utilizados en la formación de VLDL se sintetizan en el hígado Colesterol de la VLDL puede ser sintetizado de nuevo o reutilizado a partir del colesterol de las LDL Las ALP se sintetizan en el RER y luego se combinan con los lipidos en el REL.     . como mediante la movilizacion de AG del tejido adiposo durante el ayuno o en la DM no controlada o en la obesidad.VLDL : ORIGEN   Se sintetizan en el hígado Su producción se estimula por el aumento del aporte de ácidos grasos libres a los hepatocitos. Se procesan en el AG y se acumulan en vesiculas secretoras de VLDL.

apo-B100 se une a ellos y penetran el RE y forma partículas ricas en triglicéridos  . apo-E y apo-C Apo-B100 de síntesis hepática tiene dos destinos:    Puede ser combinada con lípidos para formar VLDL Puede ser degradada. apo-B100 se degrada Si se dispone de suficientes . VLDL nuevas contienen apo-B100. en cuyo caso no se segrega una partícula de VLDL  Apo-B100 sintetizada de novo es translocada a través del RER  Si al ocurrir la translocación no hay suficientes lípidos disponible.

mediante APO E y receptores de LDL. Las VLDL E IDL son rapidamente aclaradas del plasma (vida media de horas). Se convierten en partículas mas y mas pequeñas ricas en colesterol Los productos del catabolismo son las IDL IDL son precursoras de las LDL y representan los productos metabólicos del catabolismo de VLDL por acción de la LPL con un procesado final por la lipasa hepática.DESTINO METABÓLICO   Triglicéridos de VLDL son hidrolizados por la acción de LPL y Lipasa Hepática.    .

DESPROVISTA DE TG Y TODAS LAS APOLIPOPROTEINAS EXCEPTO APO B100.LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL).  .CARACTERÍSTICAS  Diámetro aprox 200 Å  Principales proteínas transportadoras de colesterol 70% del colesterol en plasma se encuentra en LDL Se componen de:    75% lípidos     35% esteres de colesterol 10% colesterol libre 10% triglicéridos 20% fosfolípidos  25% proteínas  Apo-B100 y apo-E (movilidad electroforetica beta) ORIGEN: SON LOS PRODUCTOS FINALES DE LA HIDROLOSIS DE LAS VLDL MEDIADO POR LIPASAS.

 La afinidad del APO B100 por el receptor de LDL es < que la de APO E por lo tanto:   LDL +apo-B100  aclaramiento mas lento (vida media de dias) VLDL +apo-E  aclaramiento mas rápido .DESTINO METABÓLICO  75% de LDL es absorbido por los hepatocitos. Otros tejidos absorven cantidades mas reducidad de LDL Las 2/3 partes de la captación esta mediada por receptores de LDL y 1/3 por un proceso no definido   LDL se considera aterogénicas  El aclaramiento de las LDL se encuentra mediado por apo-B100.

precursor de hormonas esteroideas. ya que el colesterol n o puede metabolizarse a co2 y h2o. Gandulas suprarrenales. se encarga de transportar el colesterol del hígado (órgano donde se metaboliza) a los distintos tejidos y órganos. ovarios y testículos. de VLDL . Al ser rica en colesterol su aumneto favorece el deposito del mismo en los tejidos. Tejidos periféricos: biosíntesis de membrana para la reparación y proliferación celular. . comúnmente llamada colesterol LDL o colesterol malo.  Esta lipoproteína. excreción como colesterol en la bilis y conversión en ácidos biliares. Sin embargo las LDL sirven como fuente de colesterol para numerosas células: Hepáticas: biosíntesis de membrana.PAPEL DEL COLESTEROL DE LAS LDL EN EL METABOLISMO CELULAR PAPEL ATEROGENICO      Todas las células pueden sintetizar colesterol de Novo.

Grasos libres en el hígado a partir de grasas de la dieta o desde tejido adiposo.   Disminución del aclaramiento de LDL: puede proceder de: Disminución de los niveles de los receptores de LDL en los tejidos hepáticos y extra hepáticos Cifras elevadas de lipoproteínas que contienen apo-E de alta afinidad que compiten por LDL por la interacción con el receptor Receptores defectuosos de LDL incapaces de interactuar de forma normal con apo-B100 Apo-B100 defectuosa incapaz de una interacción normal con el receptor de las LDL    .FACTORES QUE AFECTAN LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE LDL  LDL plasmático puede aumentar mediante dos mecanismos principales:  Biosíntesis o secreción aumentada de VLDL provocado por un flujo aumentado de Ac.

063-1.CARACTERÍSTICAS   70-120 Å diámetro Se dividen en dos grupos:  HDL2  d= 1.125-1. apo-A2 (25%) y cantidades pequeñas de apo-E y apo-C   Las HDL sirven como reservorio de apo-E y C para ser distribuidas a otras lipoproteínas al entrar al plasma (Q Y VLDL) Las subclases de HDL contienen únicamente apo-AI y apo-AII.2 g/mL Contienen:  50% lípidos      25% fosfolípidos 15% esteres de colesterol 5% colesterol libre 5% triglicéridos  50% proteínas Apo-A1 (65%).LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) .125 g/mL  HDL3  d= 1. Poseen movilidad electroforética alfa   .

ORIGEN  Se originan de tres fuentes principales:  El hígado segrega un disco de fosfolípidos-apo-AI denominado HDL naciente o precursor de HDL El intestino sintetiza directamente pequeñas partículas HDL que contienen apo-AI  Las HDL derivan del material de superficie que procede de los quilomicrones y las VLDL durante la lipolisis  La proteína de transferencia de fosfolípidos facilita el vertido del material de superficie durante el procesos lipolitico de las lipoproteínas ricas en TG para generar precursores de HDL.  .

. La esterificacion del colesterol por la LCAT aumenta la capacidad para unir mas colesterol. Estos son excelentes aceptores de colesterol libre procedentes de membranas celulares con exceso de colesterol o de otras Lp. Pueden acomodar una cantidad limitada de col libre. convirtiendo el disco de HDL en una esfera madura de HDL3.MADURACION DE HDL     Las partículas nacientes de HDL existen como discos de fosfolípidos y APO A1. Al adquirir mas colesterol libre y esterificado mas aumenta de tamaño y se denominan HDL2.

 .ENZIMA IMPLICADA EN EL METABOLISMO DE HDL:  Lecitil colesterol aciltranferasa (LCAT)  Se sintetiza en el hígado y menor parte en cerebro y testículos Es responsable después de su activación por la apo-AI de la producción de la mayoría de esteres de colesterol en las lipoproteínas de los seres humanos .

HDL son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado. se les conoce como el colesterol bueno o lipoproteína buena. Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción.VÍAS METABÓLICAS QUE AFECTAN A LAS HDLANTIATOTEROGENICAS     Las HDL tienen su función en la redistribución de los lipidos entre LP y las células mediante un proceso denominado transporte reverso de colesterol. . Las HDL adquieren el colesterol de las células o tejidos y lo transportan hacia el hígado para excretarlo o hacia otras células que necesitan el colesterol.

LDL y remanentes a las HDL2.VÍAS METABÓLICAS QUE AFECTAN A LAS HDL Una segunda vía de redistribución de colesterol es la que implica a la CETP-PROTEINA DE TRANSFERENCIA DE ESTERES DE COLESTEROL. las cuales se enriquecen de TG.  .  Esta transfiere esteres de colesterol de las HDL2 a las VLDL.  Luego el colesterol es distribuido indirectamente hacia el hígado mediante la via de QR y de VLDL.  En la transferencia de esteres de colesterol la CETP transfiere TG de las VLDL. LDL y remanentes.

 El mecanismo protector que involucra a las HDL puede estar relacionado con su papel en el transporte reverso del colesterol.  . que provoca la redistribución del colesterol lejos de la pared arterial.HDL COMO LIPOPROTEINA ANTIATEROGENICAS LOS NIVELES ELEVADOS DE HDL SE ASOCIAN CON MENOR INCIDENCIA DE IAM. Y VICEVERSA.

PERFIL LIPIDICO .

 .  No obstante el valor del colesterol aislado aporta escasa información en cuanto a la evaluación del riesgo cardiovascular.  Por ello como aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipidico surge el perfil lipidico. es un grupo de pruebas de laboratorio solicitadas para determinar el estado del metabolismo de los lípidos corporales Diversos estudios epidemiológicos encontraron un a relación directa entre el nivel de colesterol y la incidencia de enfermedad coronaria.PERFIL LIPIDICO  También llamado lipograma y perfil de riesgo coronario.

PERFIL LIPÍDICO
DEFINICION: Comprende determinación de: Lípido

-Colesterol total
-Triglicéridos -HDL colesterol

-LDL colesterol

Calculado: Friedwald.

-Fórmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL). VLDL=TG/5

Algunos incluyen: INDICE DE RIESGO ATEROGENICO: Col/HDL y LDL/HDL

IMPORTANCIA

DETERMINACIÓN DEL RIESGO CORONARIO.CC: 1°CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO. COLESTEROL ELEVADO (LDL) ES CAUSA DE ATEROGÉNESIS PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL

“National Cholesterol Education Program”

DIAGNOSTICO DE DISLIPEMIAS.

ATEROSCLEROSIS Y LÍPIDOS
La aterosclerosis provoca reducción del flujo sanguíneo e insuficiente distribución de O2 a los tejidos.  Esto provoca isquemia o infarto de miocardio en el caso de la disminución de irrigación al corazón  Ictus cuando el flujo se encuentra disminuido en el cerebro o claudicación intermitente cuando se restringe el flujo en las extremidades inferiores.  PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL

“National Cholesterol Education Program”

Hipotesis colesterol dieta corazon Colesterol elevado aumenta el riesgo de enfermedad coronaria.  Y viseversa.

. En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis. Aterogénesis es el proceso de formación de las placas ateromatosas ( llenas delípidos) en la túnica íntima de las arterias.ATEROGENESIS: DEPOSITO DE COLESTEROL EN VASOS SANGUINEOS. que consiste en la disminución de la luz arterial por la formación de placas ateromatosas.

. Esto genera una RI con llegada de monocitos al endotelio. Esto genera una oxidacion de LDL.  Las LDL ricas en colesterol son retenidas por los PG del endotelio.

 Migran entre las células endoteliales y se diferencian en macrofagos. .

 Las LDL modificadas inducen a los macrofagos a liberar citoquinas que estimulan la expresion de moleculas de moleculas de adhesion por las celulas endoteliales. MCP 1 que atrae mas monocitos.  . Ademas se producen otros factores de crecimiento. que inducen a la proliferacion de celulas del MUSCULO LISO. por ej.

 Los macrofagos captan las LDL modificadas Y se convierten en células  espumosas. .

  ATEROGENESIS     La primera lesión visible se denomina estría grasa. SI CONTINUA LA DEPOSION DE MAS LDL LA PLACA PROGRESA A UNA LESION COMPLICADA. Y FINALMENTE LA OCLUSION DE LA ARTERIA . Que es elevada y empieza a expandirse a la luz del vaso Las células espumosas empiezan a necrosarse debido a la citotoxicidad de los lípidos. acompañada de colágeno y proliferación de células de ML. Estas superficies son trombo génicas. Esto con lleva a la deposición de lípidos en la zona EC. debido a la exposición del espacio subendotelio. Las plaquetas pueden unirse a esta superficie formando un trombo. Esta madura a una placa fibrosa.

CURSO EN EL TIEMPO DE ATEROSCLEROSIS .

Cuando el tiempo de ayuno no es el adecuado el suero se enturbia debido a la presencia de Q ricos en TG. En cambio las LDL por su pequeño tamaño nunca le darán este aspecto al suero. La determinación de CT Y HDL no requiere ayuno de 12 horas pero dado que suele acompañar a la determinación de TG se indica el mismo periodo de ayuno. Esto explica porque la hipercolesterolemia cursa con suero límpido.CONDICIONES PARA REALIZAR EL ESTUDIO       Ayuno Se requiere un ayuno de 12 a 14 hs para asegurarse un estado postabsortivo. por el gran tamaño de estas partículas. “El NCEP “Adult Treatment Panel III (ATP III) POR LO MENOS 9 HORAS DE AYUNO” . En ayunas el aspecto del suero es límpido.

 No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros tratamientos.CONDICIONES PARA REALIZAR EL ESTUDIO La posición acostado diluye los componentes del plasma.  Si ocurrió una situación de estrés como un IAM o una intervención quirúrgica el estudio lipidico debe realizarse después de 3 meses.  .  No ingerir alcohol 24 hs antes.

 La muestra se puede congelar y guardar por 3 meses.MUESTRA DE ELECCIÓN Suero o plasma con EDTA (aunque los valores de col y tg son un 3% mas bajos). (citrato ejerce efecto osmotivo: que reduce los nivles de lipidos)  Muestra es estable a 4°C por 4 días.  .

“Adult Treatment Panel III (ATP III) Guidelines” ATP III Modificación de los valores sanguíneos de lípidos y lipoproteinas NO CON SIDERA VALORES DE REFERENCIA SINO VALORES OPTIMOS EN BASE AL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CORONARARIA O AL BUEN CONTROL METABOLICO .VALORES DE REFERENCIA  PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL  “National Cholesterol Education Program” GUIA PARA EL TRATAMIENTO EN ADULTOS III.

PARAMETROS COLESTEROL TOTAL Colesterol Total (mg/dL) <200 Adecuado 200–239 Limitrofe alto 240 Alto Colesterol Total < 180 mg/dl BAJO RIESGO CORONARIO-BCM .

199 mg/dl <150 Triglicéridos ADECUADO OPTIMO.PARAMETROS TRIGLICERIDOS 150 .BCM 200-499 >=500 Elevado Muy elevado .

el sedentarismo y la obesidad lo descienden. La concentracion de HDL es regulada por un conjunto de factores moduladores. El ejercicio fisico y el consumo modeardo de alcohol elevan el HDL. El tabaquismo.PARAMETROS HDL     Existe una correlacion negativa entra las HDL y la incidencia de enfermedad coronaria. <40 mg/dl 40-59 Bajo/ factor de riesgo Normal Colesterol HDL >=60 Alto(Protector) .

VLDL=TG/5 Esta formula no se recomienda cuando los TG son > a 400 mg/dl LDL Colesterol (mg/dL) <100 100–129 130–159 160–189 190 Optimo Cercano a lo optimo /debajo de lo optimo Limitrofe alto Alto Muy alto .PARÁMETROS LDL - LDL colesterol Calculado: Friedwald. Fórmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL).

9 .ÍNDICES ATEROGENICO: CONSTITUYEN INDICADORES DE RIESGO CON UN VALOR PREDICTIVO MAYOR QUE EL LOS DATOS AISLADOS COLESTEROL TOTAL / HDL : INDICE ATEROGENICO O DE CASTELLI.5   Relación LDL/HDL: VALOR DE CORTE: 2. Tiene elevada capacidad predictiva en cuanto al riesgo de desarrollar enfermedad coronaria Valor de corte= 4.

DISLIPEMIAS .

o bien de manera sencilla como: Hipercolesterolemia Hipertrigliciridemia Hiperlipemia mixta Descenso de HDL Esta clasificación tiene relación directa con el tratamiento dietetico y farmacologico de la dislipemia.   Se clasifican en primarias y secundarias Las DL primarias se pueden clasificar según Fredickson. ASOCIACIÓN CON:ATEROESCLEROSIS y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.DISLIPEMIAS  Son trastornos en el metabolismo lipoproteico.  .

.

CAUSAS SECUNDARIAS DE DISLIPEMIA Se asocian a diversas patologías  Hipertrigliceridemia Alcohol* Diabetes* Obesidad* Corticoides/ Cushing Hepatitis aguda  Hipercolesterolemia Hipotiroidismo Síndrome Nefrótico Obstrucción vía biliar Anticonceptivos orales Anorexia           .

50% tipo 1)  ENDOCRINOPATÍAS:   HIPOTIROIDISMO CUSHING  ENFERMEDADES HPATOBOLIARES: COLESTASIS HEPATITIS PANCREATITIS NEFROPATÍAS CRÓNICAS     ALCOHOLISMO DIETA FÁRMACOS .DISLIPEMIA SECUNDARIA  ENFERMEDADES METABÓLICAS :DIABETES OBESIDAD ( 1oo% tipo 2.

NEFROPATÍA. DISLIPEMIA. SE OBSERVA: AUMENTO DE LA LIPÓLISIS POR DÉFICIT DE INSULINA. DISMINUCIÓN DE LA ACT. PARTÍCULAS MAS GRANDES) LDL POCO ALTERADA CUANTITATIVAMENTE. ESTO CAUSA UNA ELEVACIÓN DE LA [ ] PLASMÁTICA DE LÍPIDOS  HIPER VLDL . PERO HAY GLICOSILACIÓN (alteración cualitativa) HDL TOTAL DISMINUÍDOS    .MEJORAN AL TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE (PUEDE COEXISTIR CON UNA DISLIPEMIA PRIMARIA)  DIABETES: HIPERLIPEMIA.DIETA.OBESIDAD.50% A 100% (HIPERTRIGLICERIDEMIA. LPL. SE ASOCIAN A MICROANGIOPATÍA  HETEROGENEIDAD EN ALTERACIONES DADA POR:INSULINEMIA.TRATAMIENTO.

HIPERCOLESTEROLEMIA. HIPOHDL Y DESCENSO DE APO A I. Si no se trata esta patología siempre deriva en una dislipemia ● ALCOHOLISMO: DISMINUCIÓN DE AGL. . HIPERAGL. TODO ESTO DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA CARACTERÍSTICO DE LA OBESIDAD  PUEDE CAUSAR DIABETES ● HIPOTIROIDISMO: 80% CURSAN CON DISLIPEMIA. VLDL CON ALTERACIONES CUALITATIVAS. AUMENTO DE SÍNTESIS DE LDL.LPL Y LIPASA HEPÁTICA DISMINUÍDAS  cuantitativo por pérdida. AUMENTO DE AGL. AUMENTO DE HDL Y LDL.● OBESIDAD: HIPERVLDL. HIPOHDL. POR AUMENTO DE ACETATO. HIPERLDL. DISMINUCIÓN DE LPL Y RECEPTORES LDL. DISMINUYE LA ACT. DE LPL. HIPERCOLESTEROLEMIA .HIPERLDL. HIPERTRIGLICERIDEMIA.RIESGO DE PRODUCCION DE PANCREATITIS Y ESTEATOSIS HEPATICA ● NEFROPATÍAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA.

CLASIFICACIÓN DISLIPEMIAS PRIMARIAS SEGUN FREDRICKSON .

CLASIFICACIÓN DISLIPEMIAS PRIMARIAS EN BASE AL GEN AFECTADO .

.

000. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HFH) Es un trastorno AD cuya prevalencia es de: Heterocigota1/500 Homocigota1/1.HIPERCOLESTEROLEMIA.000  .

HFH FISIOPATOGENIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA .

CARATERÍSTICAS CLÍNICAS DE HFH HETEROCIGOTOS HOMOCIGOTOS  COLESTEROL Desde niñez/pubertad CT 250-450 mg/dl LDL>250 mg/dl Desde nacimiento CT 600-1200 mg/dl Ldl >550 mg/dl  Aterogenicidad 4ªdécada Adolescencia .

CARATERÍSTICAS CLÍNICAS DE HFH Arco corneal Xantomas tendinosos xantelasmas .

o en la expresión de acido biliares.  Se excluyen causas genéticas.  .  Puede implicar procesos fisiológicos que influyen en la absorción de colesterol.HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA Se considera poligenica ya que su origen es múltiple. en el metabolismo del colesterol.

hepatoesplenomegalia (acumulo de TG en SER) . xantomas eruptivos.000. ↓C-HDL. • • • • • Herencia AD Inicio 20 a exacerbado por factores 2°. (aco-alcohol) Prevalencia0.COL Normal Triglicéridos mayores de 1000 mg/dl(riesgo pancreatitis debido a la acumulacion de LP ricas en TG en el pancreas con liberacion de acidos grasos y lisolecitina por lipasa pancreaticas) Descartar desencadenante: Alcohol Diabetes/obesidad Transgresiones dietéticas• .HIPERTRIGLICERIDEMIA  • Hipertrigliceridemia familiar Desconocida etiopatogénia: Origen: aumneto de VLDL  Hiperquilomicronemia •Déficit genético LPL óApoC II •Herencia AR •Inicio infancia •Prevalencia1/1.5-1/100 VLDL grandes (ApoB normal) ↑TG(200-700 mg/dl).000 mg/dl) •Dolores abdominales. CLDL normal.000 •↓catabolismo Quilomicrones ••↑TG (1500-10. PANCREATITIS.

HIPERTRIGLICERIDEMIA .

DISLIPEMIA MIXTA  • • • •   HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA Herencia: AD prevalencia1/100 inicio pubertad Etiopatogenia: Desconocida Exceso VLDL Y LDL (X aumento apoB) Aterogenicidad: CI a los 40-50 año Clínica   No xantomas ni xantelasmas. Susceptibilidad elevada a CC .

DISLIPEMIAMIXTA .

000 Etiopatogenia: ApoE defectuosa (+ Fact. externos) Exceso de IDL. remanentes QM( remanentes ricos en colesterol) Aterogenicidad Clínica: > 20 AÑOS > HOMBRES Elevaciones moderadamente graves de : TG (300-600) y Col (300-600).3.HDL normal•Dislipemia siempre mixta •Xantomas tuberoeruptivos.DISLIPEMIA MIXTA DISBETALIPOPROTEÍNEMIA FAMILIAR-HLP TIPO III      Herencia: AR (rara vez AD) prevalencia1/10. arco corneal •Xantomas planos palmares .ColestVLDL/TG> 0.

OMS “Presencia de un conjunto de Signos y síntomas de tipo •metabólicos y •cardiovasculares en el que participa la resistencia de los tejidos periféricos para la acción de la insulina.SÍNDROME METABÓLICO O X O PLURIMETABÓLICO DEFINICIÓN. con la consecuente hiperinsulinemia compensatoria” Es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular. PROBLEMA FUNDAMENTAL OBESIDAD  .

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   En hígado inhibe la producción hepática al inhibir enzimas gluconeogénicas. En musculo esquelético ayuda al transporte de glucosa y la oxidación de AGS.ADIPONECTINA  Citocina proinflamatoria potente que es secretada por adipocitos y se encuentra alterado su mecanismo de regulación en pacientes obesos. . Existe un relación inversa entre el nivel de adiponectina y el nivel de resistencia a la insulina. (a la baja).

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COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO .

FACTORES PARA IDENTIFICAR SUJETOS EN RIESGO Presencia de cardiopatía  Hipertensión arterial sistémica  Poliquistosis ovárica  Esteatosis hepática  Acantosis nigricans (Caracterizada por la presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentación)  Historia familiar (cardiopatía coronaria. DM2)  Diabetes gestacional  Inactividad  Desbalance hormonal  Edad ???  .

STRESS

NUEVOS MARCADORESDE RIESGO CARDIOVASCULAR

COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO
Además de los citados • Estado pro inflamatorio: aumnento de PCR, la causa de su aumento es la obesidad, ya que el exceso de tejido adiposo libera citoquinas inflamatorias que producen altos niveles de PCR, TNF-a, IL-6 • Estado protrombótico: elevación de fibrinógeno que actúa como reactante de fase aguda y aumento del PAI 1.

EV) Obesidad (IMC  30) Sedentarismo. Dieta aterogenica.  Lipoproteina (a) (LP ATEROGENICA)  Homocisteina (rel con ACV)  Factores Protromboticos y proinflamatorios  Glucosa anormal ayuno  Arterioesclerosis .  Factores de riesgo modificables (rel.FACTORES DE RIESGO  Mayores.  Factores de riesgo emergentes.    factores de riesgo independientes.

mujeres 55 años) .Coronaria (EC) temprana. primer grado < 55 años EC en mujeres fam. primer grado < 65 años • Edad (hombres 45 años. • • • LDL ELEVADAS • EC en hombres fam.FACTORES DE RIESGO CLASIFICACIÓN  • • • Mayores Tabaquismo Hipertensión (140/90 mmHg) HDL bajo (< 40 mg/dl) Historia familiar de Enf.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SINDROME METABÓLICO (OMS) 1. Alteración de la glucosa  Diabetes Ayuno > 126 mg/dL 2 horas –Postcarga > 200 mg/dL  Intolerancia a la Glucosa 2 horas – postcarga > 140 < 200 mg/dL Glucemia anormal EN ayuno > 110 < 126 mg/dL 2. Presión arterial > 160/90 mmHg Resistencia a ala insulina .

85 en mujeres y/o IMC >30 Kg/m2 5. Elevación de triglicéridos > 150 mg/dL HDL – C <35 mg/dL en hombres y < 39 mg/dL en mujeres 4. diabetes o resistencia a la insulina más otros dos componentes de los anotados. Índice cintura / cadera > 0. Microalbuminuria > 20 mg  Diagnóstico: Glucemia anormal de ayuno.90 en hombres y > 0. .CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SINDROME METABÓLICO (OMS) 3. Obesidad central. intolerancia a la glucosa.

“Adult Treatment Panel III” .

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