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cys23_52-57 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)

cys23_52-57 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)

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52

nº 23
La interrupción de la gestación por motivos infecciosos
puede producirse por la acción directa de ciertos patógenos
en el lumen del útero o indirectamente como consecuencia de
hipertermia, deshidratación, endotoxinas, etc. Especialmente
relevante parece la acción de las endotoxinas, originadas por
gérmenes gram negativos que afectan a la mama de forma
clínica y subclínica, durante el período de embrión tardío
a feto temprano. Éstas provocan un rápido incremento de
Prostaglandina F2!, con la consecuente luteólisis y aborto
posterior.
Aunque existen numerosos patógenos reproductivos, vamos a
revisar sólo un pequeño grupo por su especial capacidad de producir
problemas a nivel de rebaño. La importancia de estos procesos es
mayor en explotaciones con una alta densidad de animales o en aque-
llas que utilizan monta natural.
Herpesvirus Bovino Tipo I
El Herpesvirus Bovino Tipo I es un importante patógeno del ganado
vacuno distribuido prácticamente por todo el mundo. Origina funda-
mentalmente problemas respiratorios (Rinotraqueitis infecciosa bovina-
IBR) y reproductivos (Vulvovaginitis pustular infecciosa y abortos) y,
con menor frecuencia, infecciones del sistema nervioso central, nacidos
muertos y mastitis. Una característica importante de este virus es su
capacidad de latencia, y cualquier situación de “estrés” puede desenca-
denar la reactivación del mismo a lo largo de toda la vida del animal.
Mientras la prevalencia del virus en nuestro país oscila entre un
40 y un 70%, en Europa existen un buen número de países libres de la
enfermedad como Escandinavia, Finlandia, Dinamarca, Suiza, Austria y
ciertas regiones de Italia, o en los que la prevalencia es mucho menor
como Francia (0-15%) o Alemania (29%).
En muchas explotaciones de nuestro país ya se está realizando
un importante esfuerzo en la erradicación del IBR, en parte mediante
XIII Congreso
Internacional
ANEMBE de
Medicina Bovina
En la primera parte de este
trabajo revisamos las causas
no infecciosas de las pérdidas
embrionarias (en el periodo
que se extiende desde el
momento de la fecundación
hasta el día 42 de gestación)
en ganado vacuno. Diversos
factores genéticos, ambientales,
nutricionales, intoxicaciones,
traumatismos y errores de
manejo pueden provocar
la muerte del embrión en
esta etapa temprana de la
gestación. En estas páginas
recogemos algunos de los
agentes infecciosos que se
suman al conjunto de variables
responsables de mortalidad
embrionaria.
Mortalidad
embrionaria en
ganado vacuno de
alta producción (II)
Ana del Cura, Veterinaria
53
programas voluntarios más o menos impulsa-
dos por las distintas administraciones, basan-
do los criterios de eliminación de animales
positivos en la presencia de anticuerpos en
suero (serología positiva). En este sentido, en
los últimos 3-4 años, distintas Comunidades
Autónomas como Galicia, Asturias, Cantabria
o País Vasco han puesto en marcha programas
de erradicación.
En general, en hembras gestantes que
entran en contacto por primera vez con el
virus, éste cruza rápidamente la placenta y
establece una viremia fetal que ocasiona la
muerte en un lapso de 24 a 48 horas. El feto
es aparentemente susceptible durante toda la
gestación. La prevención de la infección fetal
consiste en prevenir la viremia en la madre a
través de la inmunización de ésta.
En el mercado encontramos vacunas
inactivadas y vivas atenuadas. Aunque tanto
las vacunas vivas como las inactivadas pue-
den emplearse con éxito, sí se puede aseverar
que en determinados momentos es más con-
veniente el empleo de unas u otras. Además,
no podemos obviar que muchos programas
de control y erradicación frente a HVB-1
están basados en el uso de vacunas marcadas
gE negativo, lo que limita la posibilidad de
elección.
Durante años se ha evitado vacunar
cualquier hembra gestante, porque el virus
de la vacuna viva podía ser capaz de matar
el feto. Ahora parece que si la madre ha sido
inmunizada adecuadamente con cualquier
tipo de vacuna contra HVB-1 entre los seis
meses de edad y su primera gestación, su
capacidad inmune será suficiente para evitar
sufrir viremia incluso al ser vacunada con
vacuna de virus vivo durante la preñez.
Un protocolo de vacunación eficaz
puede consistir en efectuar las primeras vacu-
naciones en las novillas a los 5 ó 6 meses de
edad (ya no corremos el riesgo de la neutra-
lización del virus vacunal con los anticuerpos
calostrales) con vacuna viva y pasar a revacu-
nar las vacas con vacuna inactivada; aunque
en muchas explotaciones es mejor un criterio
de sencillez y emplear siempre la misma vacu-
na, normalmente la viva. Aplicar una dosis
de refuerzo anual o bien en el momento de
su revisión post-parto evitará que sufran las
consecuencias de una infección por HVB-1,
aún cuando no se pueda prevenir totalmente
la infección o eliminar una infección persis-
tente.
Diarrea viral bovina
Las pérdidas reproductivas ocasiona-
das por este virus pueden tener numerosas
manifestaciones clínicas, que van desde una
reducción insidiosa de los parámetros repro-
ductivos en la explotación a la presentación
de un gran número de abortos.
Cuando el virus de la diarrea viral cruza
la placenta de las vacas preñadas puede
causar abortos, terneros nacidos muertos o
terneros débiles que mueren en pocos días,
todo ello dependiendo del momento de la
infección, la inmunocompetencia del feto, la
cepa del virus o su virulencia. Además, cuan-
do las vacas se infectan antes de los 125 días
de gestación con una cepa no citopática de
este virus, algunos fetos pueden reconocer
el virus como parte de su organismo y no
morir, quedando el animal persistentemente
infectado (PI). Es importante tener en cuenta
que estos animales serán seronegativos casi
siempre, aunque inicialmente un PI puede
tener anticuerpos maternales. Estos animales
PI producen y excretan grandes cantidades
del virus por lo que son la fuente principal
de transmisión del BVD. Frente a este hecho,
la mayoría de programas de erradicación
y control se concentran en la eliminación
de los animales PI y en la prevención de la
transmisión del virus a los animales sanos
del rebaño.
La infección con VBVD se asocia a dis-
minución de la tasa de concepción y abortos.
Diversos estudios sugieren que el impacto
negativo en la gestación temprana puede
deberse a pérdidas embrionarias por tres
factores: 1) muerte embrionaria por el efecto
citopático del virus, 2) proceso inflamatorio
a nivel de ovario que ocasiona destrucción
del cuerpo lúteo con la consecuente pérdida
del embrión y reabsorción del mismo y 3)
endometritis que limita la implantación y
posterior crecimiento del embrión.
Hoy disponemos de vacunas que con-
fieren protección fetal y seroneutralización
cruzada frente a los biotipos de BVD I y II.
Sin embargo, aunque la vacunación es una
herramienta para el manejo de BVD, no se
puede depender exclusivamente de ella para
prevenir la enfermedad si hay ganado PI
presente en la explotación, del mismo modo
que tampoco se puede depender sólo de la
bioseguridad para mantener indemne una
explotación en un entorno de riesgo, por
ello, es indispensable detectar y eliminar los
animales persistentemente infectados (PI).
Asimismo, es conveniente conocer la
situación real de la enfermedad en el reba-
ño. El ELISA de anticuerpo en tanque de
leche o con mezcla de sueros de animales de
distintos grupos de edad permite conocer el
riesgo de infección (nivel de seropositividad
del rebaño y antigüedad de la infección)
o también las técnicas de PCR ofrecen un
sistema de análisis de colectivos muy fiable
y económico. Es fundamental realizar un
seguimiento posterior (monitorización con
tanque de leche o mezclas de sueros de
un pequeño número de los animales más
jóvenes), detectar el nacimiento de nuevos
PI y controlar las nuevas incorporaciones de
Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)
Leptospira borgpetersenii,
serovar hardjo tipo hardjobovis y L. interrogans
serovar hardjo tipo hardjoprajitno, son las
principales especies de leptospira asociadas
a pérdidas de gestación en ganado vacuno
54
nº 23
animales para evitar reinfecciones.En España
existen planes de control promovidos por
la administración dentro de los programas
sanitarios de las ADS en Asturias, Galicia y
Castilla y León.
Leptospirosis
La leptospirosis es una enfermedad
de epidemiología compleja, producida por
la infección con espiroquetas del género
Leptospira. En el ganado bovino puede cur-
sar con diferentes cuadros clínicos, que van
desde un cuadro agudo/hiperagudo con fiebre,
hematuria, hemoglobinuria, abortos (50%),
meningitis e incluso mortalidad, a un cuadro
crónico cuya única sintomatología aparente es
el fallo reproductivo.
La clasificación de este organismo es
compleja. Antes de 1989 todos las leptospiras
patógenas pertenecían a la especie Leptospira
interrogans, la cual contenía más de 200 sero-
vares en 23 serogrupos. Más recientemente el
género Leptospira ha sido reclasificado en 16
ó más especies y se han encontrado serovares
patógenos en las especies Leptospira interro-
gans, L. noguchii, L. santarosai, L. meyeri, L.
borgpetersenii, L. kirschneri, L. weilii, L. inadai,
L. fainei y L. alexanderi. La nueva clasificación
es compleja porque hay serovares y serogru-
pos patógenos y no patógenos dentro de la
misma especie y un único serovar o serogrupo
puede identificarse en múltiples especies. Esta
nueva taxonomía y avances en las pruebas
diagnósticas (los laboratorios han desarrollado
una amplia gama de herramientas que van
más allá de los títulos de microaglutinación
e incluyen Anticuerpos Inmunofluorescentes
IFA, pruebas ELISA, Inmunohistoquímica y
PCR) han permitido, por ejemplo, determinar
que en EEUU la especie predominante en
ganado bovino es Leptospira borgpetersenii,
serovariedad hardjo (tipo hardjobovis) y no
L. interrogans como se ha creído durante
muchos años.
La leptospirosis es una enfermedad cos-
mopolita aunque hay diferencias geográficas
en la distribución de los diferentes serovares.
La prevalencia de la enfermedad varía nota-
blemente entre los distintos países, e incluso
entre las diferentes regiones de un mismo país.
En España, los estudios más recientes están
realizados en la zona norte de nuestro país. La
prevalencia por rebaños alcanza el 36-49%,
mientras que la individual oscila entre un
6-9%. Es importante destacar la aparición del
serovar bratislava como el serovar más impor-
tante, seguido del serovar hardjo.
Los diferentes serovares tienen unas
especies animales en las que son capaces de
multiplicarse y que pueden actuar como reser-
vorios de la enfermedad. Los roedores suelen
ser reservorio de casi todos los serovares, de
ahí la importancia de su control. El ganado
vacuno parece ser que es el único reservorio
de L. hardjo, mientras L. pomona está adapta-
da tanto a especies domésticas como salvajes.
La transmisión puede ser directa o indi-
recta. La infección puede producirse por la
ingestión de la bacteria con agua o alimento
contaminado, vía aerógena por aerosoles de
orina o agua o por contacto directo con la piel
a través de las mucosas o por pequeñas abra-
siones. También es posible que atraviese la piel
intacta tras un periodo prolongado en el agua.
La vía de eliminación más importante es
la orina, a través de la cual se pueden excretar
durante periodos de varias semanas, asimismo
hemos de incluir los fetos abortados, placen-
tas, secreciones uterinas y semen.
Tras la bacteriemia primaria, la leptos-
pira se localiza y persiste en los riñones y
en el tracto genital. La leptospira localizada
en los riñones es eliminada con la orina y
como hemos dicho, es la principal fuente de
infección para otros animales. La infección
en el tracto genital masculino y femenino
es especialmente persistente (a veces mayor
de 12 meses) cuando el serovar implicado es
el hardjo. La infertilidad, manifestada como
un incremento en el número de servicios
por concepción y un aumento del intervalo
entre partos, se asocia con esta infección.
Presumiblemente la presencia de leptospira en
el útero y los oviductos de las vacas infectadas
interfiere con la implantación del embrión u
otros sucesos que tienen lugar al inicio de la
gestación.
Como medidas higiénicas, se recomienda
evitar los parques húmedos y los terrenos
encharcados, así como desinfectar las instala-
ciones y controlar a los roedores.
La vacunación es otra de las medidas
aconsejadas. Las vacunas existentes en el mer-
cado son bacterinas multivalentes inactivadas
con formol. La inmunidad que confieren estas
vacunas es específica del serovar, por eso es
interesante la identificación de éste. El pro-
grama de vacunación empieza con las terneras
entre cuatro y seis meses. Dependiendo de la
gravedad del problema podemos aplicar una
o dos vacunaciones anuales. Es recomendable
aplicar un tratamiento antibiótico en los por-
tadores renales antes de la vacunación.
Trichomoniasis y
Campylobacteriosis
Pese a que Trichomonas foetus es un
protozoo y Campylobacter fetus es una
bacteria Gram negativa, ambas enfermeda-
des tienen una epidemiología prácticamente
55
idéntica: son patógenos venéreos obligados
y causan la pérdida relativamente temprana
del embrión/feto con escasos signos clínicos
en la hembra o ausencia de los mismos en
el macho. Además, en ambas enfermedades
la infección en la hembra tiende a ser tem-
poral -aunque se ha puesto de manifiesto la
presencia de vacas portadoras asintomáticas
que mantienen la infección durante toda
la gestación e incluso más allá del parto-,
mientras que en el macho, especialmente en
los machos viejos, la infección se cronifica a
veces de por vida. De hecho, el porcentaje
de toros infectados aumenta con la edad
porque han estado más tiempo expuestos
a la infección y las criptas creadas por los
pliegues del epitelio en la piel del prepucio
y el pene son más profundas y favorecen
la implantación y el desarrollo de ambos
patógenos.
Actualmente, estas enfermedades han
sido prácticamente erradicadas en muchas
zonas de nuestro país gracias a la aplicación
de la inseminación artificial, así como al
establecimiento de ciertas medidas preventi-
vas como son: evitar pastos comunales, esta-
blecer periodos de cuarentena para los ani-
males nuevos y diagnosticar periódicamente
a los sementales. Sin embargo, siguen pre-
sentes de forma endémica en áreas donde se
mantiene al ganado en extensivo o se recurre
de forma rutinaria a la monta natural.
Aunque hay pocos datos sobre la
prevalencia real de ambas enfermedades,
Ortega-Mora y García Peña recogen datos de
estudios propios en el oeste de España que
indican un 37% de prevalencia de rebaño
para ambas enfermedades y entre un 20 y un
16% de prevalencia individual, para T. foetus
y C. fetus var. venerealis, respectivamente.
El contagio se realiza casi exclusiva-
mente por la cópula, aunque también es
posible la trasmisión con material de insemi-
nar o semen contaminados. Se ha demostra-
do que aunque los patógenos llegan al trac-
to reproductor femenino al mismo tiempo
que los espermatozoides, lo común es que la
fertilización sea un éxito. En la mayoría de
las vacas infectadas el embrión sobrevive los
suficiente para que el interferón tau evite la
cascada de eventos luteolíticos. En el caso
de la tricomoniasis, y probablemente de la
campilobacteriosis, la muerte del producto
tiene lugar entre los días 50-70 de gesta-
ción, por lo que técnicamente sería una
muerte fetal temprana.
El primer indicio de la presencia de
tricomonosis y/o campilobacteriosis en un
rebaño es un descenso en la fertilidad, una
disminución del número de gestaciones y
un aumento del periodo entre partos. Los
abortos son raros y entre un 5% y 10% de las
hembras infectadas con T. foetus desarrollan
una piómetra. El diagnóstico definitivo se
realiza aislando el agente a partir de secre-
ciones prepuciales o moco cérvico vaginal,
o bien, en caso de aborto, en la placenta,
líquidos placentarios o contenido abomasal
del feto.
Las principales medidas de control a
aplicar se podrían resumir en:
s %N LAS EXPLOTACIONES QUE EMPLEAN
monta natural es necesario detectar
y eliminar los toros infectados. Si uno
de los toros da un cultivo positivo, éste
debe ser eliminado y los demás toros
deberán ser muestreados dos veces
más, por lo menos, con un intervalo
de una semana. Es importante que los
toros sean retirados de las vacas duran-
te esa semana, para darle oportunidad
al patógeno de recuperarse y reprodu-
cirse antes del muestreo.
s 3IEMPRE QUE SEA POSIBLE ES RECOMEN-
dable establecer un programa repro-
ductivo totalmente basado en insemi-
nación artificial.
s %NELCASODEC. fetus podemos intentar
controlar la infección en el semental
aplicando estreptomicina (vía parente-
ral junto con una infusión prepucial) u
oxitetraciclina.
s %L PROCEDIMIENTO DE CONTROL IDEAL PARA
ambas enfermedades sería el uso de
vacunas pero, en nuestro país, no existe
ninguna comercializada. En EEUU exis-
te una vacuna frente a tricomonas a
base de células completas muertas que
aunque no logra evitar la infección en
la mayoría de los casos (80%),sí ayuda
a que la hembra elimine más rápido el
organismo de su tracto reproductivo. En
el caso de C. fetus venerealis se utiliza
una bacterina con la que las hembras
vacunadas pueden, aunque lleguen a
infectarse a nivel vaginal, resistir la
infección uterina y eliminar el organis-
mo de la vagina más rápidamente que
los animales control. Esta bacterina
también se aplica con efectividad en los
machos. La pauta recomendada es una
doble inmunización con un intervalo
de 4-6 semanas y posteriormente una
revacunación anual.
Neospora caninum
Neospora caninum es un protozoo
intracelular obligado, considerado en la
actualidad como una de las causas más
frecuentes de aborto y fallo reproductivo en
ganado de todo el mundo. Las consecuen-
cias de la infección durante la gestación
dependen del momento en que ésta tenga
lugar: durante el primer trimestre provoca la
muerte del embrión/feto, durante el segundo
puede ocasionar abortos o el nacimiento de
un ternero congénitamente infectado y si la
infección se produce en el último tercio de la
gestación nacerá un ternero sano pero con-
génitamente infectado. Por otro lado, ahora
sabemos que una gran parte de las vacas
infectadas no abortan, pero el motivo por el
que ciertos animales abortan y otros no, aún
es desconocido.
En España la prevalencia de N. cani-
num en los casos de aborto bovino oscila
entre 32-57% y en algunas explotaciones
de ganado de leche se ha detectado hasta
un 87% de los animales seropositivos; no
obstante, la prevalencia varía en función del
tipo de granja y de la técnica de diagnóstico
utilizada.
La transmisión transplacentaria de
N.caninum es la vía de contagio más común,
y representa la manera más importante en
que la infección se mantiene en la granja.
La transmisión horizontal por medio de la
ingestión de ooquistes contenidos en heces
fecales de perros o por la ingestión de taqui-
56
nº 23
zoitos al lamer placentas, ingerir calostro o
leche contaminados, también ocurre pero
con mucha menor frecuencia.
N. caninum no estimula una inmunidad
protectora tras una infección primaria, por
lo que puede causar repetición de abortos
en el ganado vacuno. Se considera que una
vaca seropositiva frente N. caninum lo será
durante toda su vida aunque existen notables
variaciones de los niveles de anticuerpos a
lo largo de la vida del animal (lo que puede
dificultar el diagnóstico).
En una explotación con sospecha de
abortos por N. caninum, es recomendable
realizar una estimación de seroprevalencia
en un porcentaje significativo de animales de
cada explotación. La toma de muestras debe
hacerse tanto en animales adultos como en
los fetos o restos de abortos. En la actualidad
las pruebas serológicas más utilizadas son el
ELISA-indirecto (también realizable en leche)
o la IFI. Para detectar el parásito se utilizan
las técnicas de PCR o inmunohistoquímica.
Las medidas de control deben tratar de
eliminar la transmisión vertical y horizontal.
s 3I LAS PREVALENCIAS SON BAJAS PODEMOS
optar por identificar y eliminar los ani-
males seropositivos.
s 5NAMEDIDAMÉSCOMPLICADAESELUSODE
la transferencia embrionaria para obte-
ner embriones de vacas seropositivas
(que se presume están infectadas), antes
de que estos se implanten, y transferirlos
a vacas receptoras negativas a la prueba.
Los embriones obtenidos pre-implanta-
ción, están considerados como seguros
en lo referente a N. caninum aún cuando
procedan de vacas donadoras infectadas
(seropositivas).
s ,A REDUCCIØN DEL NÞMERO DE ANIMA-
les seropositivos nacidos en el rebaño
mediante inseminación con semen de
vacuno de carne sería una estrategia
efectiva en la reducción del riesgo de
aborto en las explotaciones lecheras,
dado que las terneras hibridas lógica-
mente no permanecen en la explota-
ción.
s 5TILIZAR CALOSTROS PROCEDENTES DE VACAS
seronegativas.
s -ONTANATURALEINSEMINACIØNCONTOROS
seronegativos.
s 2ECRIAR Y REPONER SOLO CON HEMBRAS
seronegativas.
s ,A VACUNA COMERCIAL DISPONIBLE HASTA EL
momento, que es una preparación de
células completas de N. caninum muertas,
tiene una eficacia limitada para evitar la
infección congénita, pero puede ayudar
a disminuir la proporción de vacas infec-
tadas que abortan. Sin embargo, con la
vacuna actual es imposible diferenciar qué
animales son seropositivos por la vacuna y
cuáles por una infección natural.
s $ESINFECTARLASINSTALACIONESYMATERIA-
les contaminados por abortos.
s )MPEDIR QUE LOS PERROS INGIERAN RESTOS
de abortos.
s %VITAR QUE LOS PERROS DEFEQUEN EN LAS
proximidades de los alimentos de los
rumiantes.
s #ONTROLAR EL ACCESO A LAS EXPLOTACIONES
de otros animales que pueden actuar
como posibles hospedadores definitivos.
Conclusión
Las pérdidas embrionarias podrían
reducirse:
s &ORMANDO ADECUADAMENTE AL PERSONAL
que debe determinar si existe o no un
celo real, para evitar inseminar vacas
gestantes.
s 2EDUCIENDO LA INCIDENCIA DE MAMITIS
clínicas y subclínicas.
s !SEGURANDO UNA ALIMENTACIØN ADECUA-
da que minimice el balance energético
negativo tras el parto.
s -AXIMIZANDO LA CONCENTRACIØN DE PRO-
gesterona tras la inseminación.
s %VITANDOLASSITUACIONESDEESTRÏSPRIN-
cipalmente controlando la temperatura
ambiental.
El contagio con Trichomonas o Campylobacter se
realiza generalmente por la cópula, aunque también
es posible la transmisión con material de inseminar
o semen contaminado
57
s )MPLEMENTANDO MEDIDAS DE BIOSEGU-
ridad que reduzcan la posibilidad de
introducir nuevos patógenos reproduc-
tivos en la explotación.
s %VITANDOLATRANSMISIØNENELREBA×ODE
los gérmenes que ya circulen.
s !UMENTANDO LA INMUNIDAD DE LOS ANI-
males con el fin de reducir las conse-
cuencias de la infección.
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· la levaduva esoec¡¡¡ca oava vu¬¡a¬¡es*
· ¬e¬ov v¡esgo de ac¡dos¡s
· au¬e¬¡o de la ovoducc¡ó¬ de lecFe
· la soluc¡ó¬ ¬a¡uval oava el a¬¡¬al y el ¬ed¡o a¬5¡e¬¡e
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Levucell SC,
la vía natural que aumenta los resultados.
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Levadura Específica Rumiantes
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* Autorizado en la Unión Europea para los alimentos de vacas de leche y bovinos de engorde
Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)

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