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Ricardo Isacás hematología

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U.A.C.A.R.E.

N

MEDICINA DE PEQUEÑAS ESPECIES CLÍNICA

DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS • QUE ES SHOCK • TIPOS DE SHOCK.
Dr. Diego Medina
Nombre:
Ricardo Isacás

Séptimo “A” medicina veterinaria y zootecnia Lunes 22 de octubre del 2012

Objetivos Específicos  Saber cómo se desarrollan y forman parte de la sangre los glóbulos rojos y los blancos. con una matriz coloidal líquida y una constitución compleja. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico contenido en los eritrocitos.  Conocer los principales órganos hematopoyéticos del organismo.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] 1. la sangre se compone de células y componentes extracelulares (su matriz extracelular). Tiene una fase sólida (elementos formes. 3. mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados (corpúsculos) representados por células y componentes derivados de células. Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por: Los elementos formes: también llamados elementos figurados—: son elementos semisólidos (es decir. representada por el plasma sanguíneo. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado. venas y arterias de todos los vertebrados. Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica. TEMAS:    DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS QUE ES SHOCK TIPOS DE SHOCK 2. los eritrocitos (o glóbulos rojos) y las plaquetas) y una fase líquida. La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores. Composición de la sangre Como todo tejido. que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos). INTRODUCCION La sangre es un tejido fluido que circula por capilares.  Determinar las posibles causas de un shock y diferencias entre los tipos de shock que se desarrollan. cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo. OBJETIVOS Objetivo General Conocer las diferentes funciones y procesos por los que atraviesa la sangre en el organismo. Ricardo Isacás 2 .

pero sólo a su paso por la medula ósea encuentran los puntos de Ricardo Isacás 3 . La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario. que no son células estrictamente sino fragmentos celulares. Las células madres de la medula ósea puestas en la sangre se distribuyen por todo el organismo. y se agrupan en: Las células sanguíneas. Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes células sanguíneas. células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos. adscribidle casi en totalidad a la masa eritrocitaria. αἷμα. Los derivados celulares. Tal magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fracción "celular"). estructura y función. 4. la más conocida se llama CD34. -ατος-. “sangre” y ποίησις.) y enfermedades diversas que afectan a la producción de sangre de forma directa o indirecta. etc. El proceso de diferenciación parece ser al azar. factores ambientales (nutrición. Se utiliza para identificar estas células en la clínica. La célula madre es una célula pequeña con un único núcleo e imposible de distinguir de otras células con el microscopio. vitaminas. Las células madre pluripotentes (también llamadas germinales. progenitoras o stem toti potenciales) mantienen la producción de células sanguíneas o hematopoyesis durante toda la vida. “creación”) es el proceso de formación y diferenciación de los elementos celulares de la sangre: eritrocitos. MARCO TEORICO Hematopoyesis La hematopoyesis o hemopoyesis (del gr. leucocitos y plaquetas. son los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. El conjunto de células y estructuras implicadas en la fabricación de las células sanguíneas se llama tejido hematopoyético. que son los glóbulos blancos o leucocitos. proliferación y diferenciación en otras células progenitoras progresivamente comprometidas hacia una línea de células sanguíneas específica.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la matriz extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes. El otro 55% está representado por el plasma sanguíneo (fracción a celular). El proceso de la formación de las células de la sangre se llama hematopoyesis. Este es el fundamento de la infusión intravenosa en el trasplante de medula ósea. están representados por los eritrocitos y las plaquetas. Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de la sangre. Las células madre hematopoyéticas tienen capacidad de autor renovación. Estas células madre anidan selectivamente en la medula ósea. pero las condiciones ambientales influyen en una dirección determinada. La célula madre tiene unas proteínas en su membrana características. Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño.

Aumenta para las células mono potenciales y células precursoras más jóvenes y cesa en los precursores más maduros. la barrera se rompe como ocurre en la ocupación por células cancerosas de la medula ósea. La actividad proliferaría de las células toti potenciales es baja. Estos factores se producen en el ambiente de la médula ósea o en otros lugares del organismo. La vida de las células de la sangre es corta. proliferación y maduración de las células progenitoras en medios de cultivo en el laboratorio. Se trata de glicoproteínas con estructura conocida hoy en día y que se están produciendo de forma industrial con fines terapéuticos. Le acompañan unos cambios morfológicos y funcionales que dan lugar a la célula definitiva. El hígado y en menor proporción el bazo. También son precisos unos mecanismos de ajuste que permitan una mayor producción ante un aumento de las demandas de células sanguíneas concretas porque su cuantía sea insuficiente para producir una función. Se sitúa en nichos creados por células vecinas no implicadas directamente en la fabricación de las células sanguíneas y muy próximas a los vasos sanguíneos de la medula ósea. Por ejemplo. la hematopoyesis se produce de forma diferente. Para mantener los niveles de células sanguíneas en cifras estables es necesaria una renovación permanente de las células que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. El tejido hematopoyético por medio de moléculas dispuestas en la superficie celular se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). Ello facilita el paso de las células hemopoyéticas diferenciadas desde su lugar de producción a la sangre periférica a través de la pared de los vasos sanguíneos constituida por una capa celular llamada endotelio. Durante la primera etapa de la vida en el embrión y feto. una membrana basal y otra capa más excéntrica. Esta barrera en condiciones normales sólo la atraviesan las células sanguíneas maduras. en caso de problemas pulmonares que impidan una adecuada oxigenación de la sangre se produce un fuerte Ricardo Isacás 4 . La medula ósea es el lugar óptimo para el anidamiento. ganglios linfáticos y timo son los órganos productores entre el 2º y 7º mes.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] unión necesarios para quedarse y anidar en cuantía suficiente. El ambiente a pequeña escala de la medula ósea está constituido por células. En sangre periférica se encuentran en escasa cuantía. pero su número aumenta con el uso de factores de crecimiento hemopoyético en sangre periférica o tras tratamientos con quimioterapia. Los factores de crecimiento hemopoyéticos son necesarios para la supervivencia. productos segregados por dichas células y proteínas estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo de las células hematopoyéticas. ocasionando la salida de células inmaduras a la sangre periférica. A partir del 7ª mes de vida intrauterina será la medula ósea el órgano hemopoyético principal hasta el nacimiento y después lo será durante toda la vida en situación normal. Las células sanguíneas para salir deben introducirse entre las células del endotelio y otras capas lo que supone una barrera física selectiva. En ciertas condiciones patológicas. proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas.

Interleucinas: producidas por los leucocitos y estimulan otros leucocitos. Regulación de la hematopoyesis La hematopoyesis se encuentra regulada por diversos factores. 2. En el caso previamente descrito. 3. Eritropoyetina y trombopoyetina. La eritropoyetina es transportada por la sangre hasta la medula ósea donde estimula la producción de glóbulos rojos. los principales son: 1.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] estímulo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante una hiperproducción de glóbulos rojos (hematíes). También existen factores inhibidores que frenan la producción de uno o varios tipos celulares sanguíneos. monopoyesis (monocitos) y trombopoyesis (plaquetas). Ricardo Isacás 5 . eritropoyesis (eritrocitos). los sensores serían células del riñón que detectan la escasez de oxigeno sanguíneo y elaboraran como respuesta compensadora un producto llamado eritropoyetina. Las células hematopoyéticas troncales se las conoce por tener tres propiedades fundamentales: autoperpetuación (duplicación de las stem cells). linfopoyesis (linfocito T. diferenciación multilineal y reconstrucción a largo plazo del sistema hematopoyético. Factores estimuladores de colonias: estimulan a células precursoras comprometidas para que crezcan in vitro para convertirse en colonias o agregados. Diferenciación hematopoyética Dentro de la hematopoyesis se encuentran diferentes procesos formativos más específicos que son: granulopoyesis (neutrófilos. linfocito B y linfocito NK). Ello se debe a la existencia de "sensores" que identifican una función deficitaria y elaboran uno o varios productos de tipo proteico o similar que estimula la producción de células específicas para suplir la función deficitaria. eosinófilos y basófilos).

La secuencia madurativa de esta serie se inicia con el proeritroblasto. Ópticamente los sideroblastos corresponden. El hierro. El tiempo que tarda en madurar el proeritroblasto a reticulocito es de 3-4 días. a eritroblastos en estadios madurativos avanzados (eritroblastos poli cromáticos u ortocromáticos). elemento enucleado que todavía posee cierta capacidad de síntesis de RNA. este proceso ocurre en la médula ósea. proteínas y hemoglobina. a nivel estructural se ha comprobado que todos los eritroblastos. localizados en el citoplasma de los eritroblastos. La vida media de un eritrocito es de 120 días. El citoplasma evoluciona perdiendo la intensa basofilia propia de los estadios más jóvenes. gracias a la persistencia de algunas mitocondrias. Con la pérdida del núcleo. entre los que destaca el fenómeno de la rofeocitosis. A nivel óptico y con la tinción de Perls. pasando luego a sangre periférica. el cual da origen al eritroblasto basófilo . El proceso se inicia con una célula madre que genera una célula diferenciada para producir eritrocitos que mediante diferentes mecanismos enzimáticos llega a la formación de reticulocitos los cuales tres días después se transforman en hematíes maduros. expulsado de la célula por un mecanismo no del todo conocido. incluso los elementos más jóvenes de la serie. sin embargo. En la vida fetal este proceso se aloja principalmente en el hígado y en la vida extrauterina. es posteriormente fagocitado por las células del sistema mono nuclear fagocítico de la médula ósea. el eritroblasto ortocromático se transforma en reticulocito . desprovisto de él. En condiciones normales la serie eritroblástica importa entre un 30 y 35 % de los elementos nucleados de la médula ósea. ribosomas y restos de retículo endoplasma. El reticulocito permanece algunos días en la médula ósea. imprescindible para la síntesis hemoglobínica es captado por los eritroblastos a través de diversos mecanismos. A medida que el reticulocito madura va perdiendo retículo granulo filamentoso hasta transformarse en un hematíe o eritrocito maduro. por regla general. el núcleo.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Eritropoyesis: La eritropoyesis es el proceso que se corresponde a la generación de los eritrocitos (glóbulos rojos). los siderosomas aparecen como pequeños gránulos de tonalidad verde-azulada. y adquiere la acidofilia típica que le proporciona la hemoglobina en los estadios más maduros. Una vez finalizada la maduración del eritroblasto ortocromático. éste al eritroblasto poli cromático y al eritroblasto ortocromático .Los cambios morfológicos que se experimentan durante su maduración se caracterizan por una notable disminución del tamaño nuclear de los eritroblastos. cuya demostración ultra estructural es básica para la filiación Ricardo Isacás 6 . donde persiste durante 24 horas y finaliza su maduración. pueden contener moléculas citoplasmáticas de ferritina. Este proceso en los seres humanos ocurre en diferentes lugares dependiendo de la edad de la persona. Este metal se acumula en el interior de los eritroblastos en forma de inclusiones constituidas por varias moléculas de ferritina rodeadas de una membrana. con condensación progresiva de la cromatina y desaparición de los nucléolos. que reciben el nombre de siderosomas. Los eritroblastos que contienen moléculas de ferritina se denominan sideroblastos.

cuya cromatina está fuertemente condensada. La relación nucleo citoplasmática alcanza el 25%. en el que se ha iniciado poco a poco la síntesis hemoglobínica. El proeritroblasto es la célula más inmadura de la serie roja capaz de ser identificada ópticamente como tal. de forma semilunar. El citoplasma. acidófila. El citoplasma es intensamente basófilo debido a su gran riqueza en poli ribosomas. así como para enjuiciar el carácter regenerativo o arre generativo de los síndromes anémicos. gracias a la persistencia de algunas mitocondrias. va perdiendo basofilia y adquiere una tonalidad gris rosada. La relación nucleo citoplasmática disminuye progresivamente debido al rápido descenso del tamaño nuclear. El citoplasma muy acidófilo va aumentando su contenido hemoglobínico hasta adquirir la tonalidad propia del hematíe maduro. pasando luego a sangre periférica. Los eritrocitos son elementos anucleados. La cromatina muestra una estructura finamente reticulada. A medida que el reticulocito madura. El citoplasma todavía tiene un color basófilo intenso. Ricardo Isacás 7 . donde persiste 24 horas y finaliza su maduración. una vez finalizada su maduración. En ocasiones presenta unas protrusiones citoplasmáticas a modo de casquetes bastante característicos de este estadio madurativo. Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica oscilan entre 35 y 75 x 10 9 /l. El eritroblasto ortocromático tiene un tamaño pequeño con núcleo intensamente picnótico y cromatina muy condensada de aspecto homogéneo. El reticulocito permanece algunos días en la médula ósea. Tras la tinción vital con azul de metileno o azul de toluidina se objetiva en su interior una sustancia reticulada granulofilamentosa. siendo éste posteriormente fagocitado por las células del sistema mono nuclear fagocítico de lamedura ósea. va perdiendo elretículo granulo filamentoso hasta transformarse en hematíe maduro. Valores inferiore indican una eritropoyesis insuficiente. con una depresión o zona más clara en el centro. por lo que la relación nucleo citoplasmática es elevada. elemento a nucleado que todavía posee cierta capacidad de síntesis de RNA. Su tamaño es algo superior al del hematíe maduro (8-9 um). El tiempo que tarda en madurar el proeritorblasto a reticulocito es de 3-4 días. El hematíe o eritrocito es el elemento más maduro de la eritropoyesis. que no es más que la precipitación del colorante sobre restos de ribosomas. Este eritroblasto puede sintetizar proteínas y hemoglobina. El eritroblasto basófilo es una célula de menor tamaño que posee un núcleo central con cromatina algo más madura. y posee uno o dos nucléolos mal limitados. y queda reducido a una delgada franja peri nuclear en la que se aprecia una zona más clara. que corresponde al centrosoma de la célula. proteínas y hemoglobina. Con la pérdida del núcleo el eritroblasto ortocromático se transforma en reticulocito. es expulsada de la célula por un mecanismo no del todo conocido. El recuento del número de reticulocitos en sangre periférica es un dato muy útil para establecer el índice de efectividad global de la eritropoyesis y determinar el origen central o periférico de una anemia. ribosomas y restos de reticuloendoplasma. RNA mensajero y otras organelas celulares. Su tamaño es grande con un núcleo redondo central de gran talla que ocupa la mayor parte de la célula. desprovisto del mismo. El eritroblasto poli cromático tiene un tamaño inferior y un núcleo redondo y central. Es la última célula eritroblástica con capacidad mitótica. El núcleo.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] eritroide de una célula determinada. Su misión fundamental es la captación de oxígeno y su transporte a los tejidos. y conserva un cierto grado de basofilia(policromatofilia). de color rosado y de forma redondeada u oval.

ya que con el proceso madurativo dichos gránulos pierden su metacromasia. N-acetil-beta-glucosaminidasa. las células hijas van poseyendo un número menor de gránulos primarios. con lo que los secundarios adquieren Ricardo Isacás 8 . beta-glucuronidasa. En estadios evolutivos posteriores. Los gránulos primarios contienen diversas enzimas. el cual da origen al promielocito. a partir del mielocito.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] GRANULOPOYESIS La secuencia celular de los elementos granulocíticos morfológicamente identificables se inicia con el mieloblasto. En la granulación primaria pueden demostrarse otras hidrolasas como la beta-galactosidasa. El mielocito es el último elemento con capacidad mitótica. se localiza también en los granulocitos neutrófilos. por lo que su demostración a nivel ultra estructural marcará los estadios iníciales de la diferenciación granulocítica. eosinófila. La fosfatasa ácida se localiza igualmente en la granulación primaria. Son gránulos de menor tamaño (0. La presencia de estos mucopolisacáridos sulfatados contribuye a la PAS positividad de estos elementos. Por su elevado contenido en hidrolasas ácidas puede considerarse formada por lisosomas primarios. Las células de la granulopoyesis constituyen un 60-65% de los componentes citológicos medulares. maduración de la cromatina nuclear. arilsulfatasa. aparece la granulación secundaria o específica. Por último tiene lugar la indentación y segmentación nuclear al llegar a los estadios de metamielocito y segmentado respectivamente. según se ha podido demostrar por técnicas citoquímicas y bioquímicas. Estas hidrolasas son segregadas en el retículoendoplásmico. mielocito. aparición de la granulación primaria o azurófila a partir del promielocito y aparición de la granulación secundaria o específica (neutrófila. y es el mejor marcador enzimático de este tipo de granulación. La granulación primaria o azurófila es característica de esta estirpe celular. A partir del mielocito en la granulopoyesis neutrofílicacoexisten los gránulos primarios y secundarios. Al sucederse las divisiones celulares. Los cambios morfológicos se resumen en la reducción de la relación nucleo citoplasmática. desaparición de los nucléolos. se ha precisado de estudios ultra estructurales para conocer que el gránulo primario persiste hasta el polinuclear segmentado. El color rojo púrpura de los gránulos azurófilos mediante las tinciones panópticas deja de observarse después del estadio mielocitario. esterasa y naftilamidasa. proteína catiónica rica en arginina cuya actividad en los gránulos primarios corresponde a una tercera parte del total de dicha actividad enzimática.3 um) y menos densos que los gránulos primarios. pero dependiendo de los sustratos empleados para su demostración se puede hallar en otras estructuras. desaparición de la basofilia citoplasmática. La mieloperoxidasa se localiza exclusivamente en la granulación primaria. éste al. banda y finalmente segmentado. La lisozima. metamielocito. Los mucoplolisacáridos sulfatados contribuyen al carácter azurófilo de la granulación primaria y determinan una fuerte metacromasia al ser teñidos con azur A. basófila) a partir del mielocito.

pero algo menos densos. que corresponde a la zona centrosómica. Su forma es redondeada u oval. de color violeta oscuro y sin nucleolo visible.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] un valor numérico superior. Tal granulación contiene. El mejor marcador de la granulación secundaria de los neutrófilos es la lactoferrina. también de aspecto redondeado. Según el tipo de granulación específica se identifican los neutrófilos. Los gránulos secundarios son mieloperoxidasa negativos y contienen lisozima en proporción superior a los primarios. La mayor parte de estas células se localizan en la médula ósea. presenta todavía algún nucléolo visible a nivel óptico. Se trata de una célula de forma redondeada u oval y de contorno liso. El citoplasma. posee una cromatina condensada en cúmulos. proteínas captadoras de vitamina B12. Los granulocitos segmentados se originan a partir de las bandas por segmentación nuclear. La granulación primaria representa una tercera parte del total. eosinófilos y Ricardo Isacás 9 . El promielocito tiene un tamaño ligeramente superior al de su precursor y es la célula mayor de la granulopoyesis normal. El citoplasma es amplio y basófilo. La granulación azurófila toma una coloración rojo-violácea con las tinciones panópticas habituales. Se cree que dicha enzima se localiza en alguna fracción tubular sub membranosa. La ubicación de la fosfatasa alcalina en la granulación específica de los neutrófilos de los humanos no se acepta actualmente. exceptuando la forma del núcleo. asimismo. A medida que progresa la maduración del promielocito. Hay datos que sugieren la existencia de gránulos terciarios que contienen gelatinasa con rasgos morfológicos similares a los gránulos secundarios. célula redondeada de tamaño entre 12 y 18 um. pero no en la granulación secundaria propiamente dicha. y las dos terceras partes restantes corresponderían a la granulación secundaria en el polinuclear segmentado. El citoplasma que ha perdido toda su basofilia. granular. El mieloblasto es un elemento con ausencia de granulación al microscopio óptico. El núcleo está dotado de una cromatina condensada en numerosos cúmulos cromáticos. El núcleo. basófila). se sitúa en posición algo excéntrica. que se disponen alrededor del núcleo dejando una zona más clara. con la parte convexa situada en la periferia celular y la cóncava dirigida hacia el centrosoma. El núcleo. es escaso y está desprovisto ópticamente de granulación y vacuolas. eosinófila. y posee las mismas características morfológicas del mielocito. también redondeado. de color basófilo. El metamielocito tiene un tamaño entre 10 y 15 um. contiene un grn número de gránulos. y son los elementos más maduros de la granulopoyesis. algo más densa. La cromatina. Se supone que se movilizan a la superficie celular en respuesta a pequeños estímulos. Las bandas tienen un tamaño algo inferior al del metamielocito. A partir de este estadio comienza la formación de la granulación secundaria específica ( neutrófila. con sus características morfológicas idénticas a las de su precursor. preponderante sobre los primarios. que junto a la primaria persiste en todos los elementos de la serie. de gran tamaño en relación con el diámetro celular. Circulan por la sangre periférica donde ejercen sus funciones de fagocitosis y bacteriólisis. El núcleo. dando origen a la célula del mismo nombre. Esta célula ha perdido la capacidad mitótica yal progresar en su maduración estrecha su núcleo hasta que éste se transforma en una delgada banda. es redondo y está provisto de una cromatina finamente reticulada. y contiene un número variable de gránulos primarios o zaurófilos. el cual adopta un aspecto reniforme al iniciar su indentación. donde constituyen el compartimento de reserva granulocítica medular. con presencia de dos o tres nucléolos bien visibles. éste se transforma en mielocito.

Los granulocitos segmentados basófilos son células redondeadas cuyo tamaño oscila entre 10 y 13 um. Ricardo Isacás 10 . los linfocitos granulares son producidos a partir de la célula de colonia linfoide. por una reducción del citoplasma respecto al núcleo. El núcleo. tamaño entre 0. El citoplasma contiene numerosos gránulos neutrófilos que se tiñen de color marrón con las coloraciones panópticas habituales. determinando el microambiente de los tejidos el desarrollo de propiedades diferenciales entre las células cebadas y los basófilos. unidos por unos finos puentes cromatínicos. que es a partir de un progenitor pluripotente mieloide. los linfocitos B son sintetizados totalmente en la médula ósea mientras que los linfocitos T sufren maduración en órganos linfoides. Leucopoyesis: Es el proceso de formación de los linfocitos a granulocitos y granulocitos. Tienen una forma redondeada.5 um. así como cierto número de gránulos primarios o azurófilos difícilmente visibles al quedar enmascarados por los neutrófilos.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] basófilos.5 y 1. de cromatina densa. Los granulocitos segmentados eosinófilos tienen un tamaño semejante a los neutrófilos. La granulación basófila. posee generalmente dos otros lóbulos unidos por puentes cromatínicos. en ocasiones difíciles de visualizar dada la presencia de las numerosas granulaciones basófilas propias de esta célula. Los gránulos basófilos se disponen encima del núcleo. A diferencia de los gránulos basófilos nunca se disponen por encima del núcleo. ocupan todo el citoplasma de la célula y se tiñen de color naranja o marrón anaranjado con las coloraciones panópticas. se caracterizan morfológicamente por contener en su citoplasma gránulos acidófilos. adquiere una coloración rojoviolácea oscura con las tinciones panópticas y tiene una forma poligonal. a través de diversos estudios. El origen clonal hemopoyético del mastocito o célula cebada queda actualmente demostrado. Los precursores comprometidos abandonan la médula ósea. Los granulocitos segmentados neutrófilos son células redondeadas con un núcleo segmentado en 2 a 5 lóbulos.

CD 10. haciéndose.CD 19.  La exploración funcional de los linfocitos B se realiza in vivo mediante la administración de vacunas y dosificación de los anticuerpos generados por las mismas. Linfocitos B:  Los linfocitos B derivan también de una célula germinal linfoide pluripotente y adquieren su competencia inmunológica. Mediante determinadas técnicas es posible. Aquí bajo un estímulo antigénico adecuado. LINFOPOYESIS  Linfopoyesis. CD 24 y aparecen los CD20 y CD 22. Poco después.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Los granulocitos se desarrollan a partir de la línea mieloide en médula y producen gránulos específicos a través de su maduración. sinónimo para muchos autores el término de centro balasto pequeño y el de linfoblasto. El linfocito pre-B presenta todavía TdT y el antígeno Cd 10. CD 24. lo que origina una Ricardo Isacás 11 .  Los linfocitos maduros pasan de la médula ósea a la sangre periférica y se dirigen a los órganos linfáticos periféricos para ubicarse en los folículos linfoides. denominándose linfocito B inmaduro. se pierde el CD 10. en la médula ósea y otros equivalentes de la bursa de Fabricio de las aves. así mismo. Además expresa los antígenos HLA-DR. Más comprometida resulta la ubicación del pro linfocito. pasa a linfocito B maduro que sintetiza también Ig D y sigue expresando los antígenos de membrana CD 19 y CD 24.afincándose en los órganos linfáticos periféricos en las zonas B-dependientes. La célula pasa a expresar Ig M de superficie. y posiblemente. denominados linfocitos pre-pre-B. Estas células expresan antígeno HLA-DR y son positivas a los antígenos CD 19. la placenta. La inmunoglobulina de superficie se halla en alta concentración. El CD 21 reconoce un epitopo del receptor del complemento CR 2. En cuanto a la expresión de las Inmunoglobulinas. como el hígado fetal. se reordenan los genes de las cadenas ligeras que se transcriben y se sintetiza y ensamblan con las m . No poseen Ig.  Antes de llegar al estadio de célula pre-B. este estadio es el primero en el que se pueden identificar cadenas pesadas m en el interior del citoplasma en ausencia de cadenas ligeras y de Ig de membrana. El pro linfocito posee un fenotipo de membrana diferente al linfocito de la leucemia linfática crónica B. que a su vez constituye el receptor para el virus de Epstein-Barr. Los linfocitos B constituyen la minoría del pool linfocitario circulante (10%-20%). También son positivos para el CD 20. CD 22 y CD 21. reduciendo el núcleo respecto al citoplasma. hoy en día. A medida que la maduración progresa.  El linfocito sin memoria inmunológica de la sangre periférica procede directamente de la stem-cell. los precursores más inmaduros de célula B. en el hombre. y que bajo un estímulo antigénico adecuado podría transformarse en las células centro foliculares. dosificar in vitro el número exacto de linfocitos capaces de formar anticuerpos. así como a la enzima TdT. se activan y proliferan formando el centro germinal en el interior del folículo linfoide. pueden ser identificadas fenotípicamente mediante anticuerpos monoclonales. pero sí reordenamiento genético respecto del patrón de la línea germinal.

especialmente alrededor de los cuerpos de Hassal. el receptor para la transferrina y el receptor para la interleucina 2 o CD 25. Posee los antígenos HLA-DR. En el seno del timo los linfocitos T (timocitos) maduran y adquieren plena competencia inmunológica. El timo es un órgano de pequeño tamaño. progenitor común a todos ellos. Linfopoyesis. como son el CD 23. actuando como presentadores de antígenos somáticos a las células del timo. El linfocito B activado incrementa la expresión de las inmunoglobulinas de superficie y de algunos antígenos de membrana. CD 19y CD 20. En este momento de activación y proliferación. que constituye un 80% de la glándula tímica. constituidas por linfocitos. Es activo durante el periodo fetal y primeros años de la vida para involucionar en el adulto. careciendo prácticamente de capacidad para formar rosetas M. La participación del pro linfocito en diversas entidades que parten de zonas externas al folículo linfoide como la leucemia linfática crónica y el troco leucemia (troco leucemia variante).UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]       intensa fluorescencia. la mayoría de autores lo ubican fuera del folículo linfoide. puede expresar Ig G o Ig A. se localizan los timocitos más inmaduros . parecen favorecer tal hipótesis. mientras que otros disminuyen o desaparecen como el CD 24. El protimocito. Dichas células parecen tener un papel funcional. que tras un proceso de maduración pasan a la zona medular constituida por el 15% restante del timo y formada por linfocitos T que poseen caracteres de madurez fenotípica y funcional. y en ocasiones el CD 10. Este presenta actividad para la transferasa terminal desoxinucleotidasa (TdT). CD 7. aunque el término de pro linfocito hiciera pensar que se trata de una célula precursora. Hoy en día se conoce que en la médula del timo. En la zona más periférica o corteza. aparecen en la membrana nuevas moléculas que no se detectan en el estado de reposo. Estos linfocitos B del timo presentan el antígeno Mi 67 y carecen de CD 21. Todo ello sugiere que el pro linfocito representa un estadio madurativo más avanzado que el linfocito B. Linfocitos T: Los linfocitos T proceden de la célula primitiva linfoide. al ponerse en contacto con el epitelio tímico y bajo la influencia de hormonas (timosina y timpoyetina)evoluciona hacia los diferentes estadios de diferenciación. Con todo. que se hallan separadas entre sí por trabéculas del tejido conectivo. CD22 y CD 21. CD 2 y expresa CD 3 citoplasmático. En este estadio el linfocito B pierde la Ig D. como el HLA-DR. que se localiza en la parte alta y anterior del tórax. Ricardo Isacás 12 . cuya demostración constituye la prueba definitiva para identificar a los linfocitos T entre una población mono nuclear heteromorfa. muy próximo en su evolución ontogénica altrico leucocito. Está formado por unas áreas densas. En este estadio evolutivo el linfocito t adquiere los receptores que fijan los eritrocitos de carnero con la formación in vitro de las rosetas espontaneas o E rosetas. Por tanto no se puede seguir considerando al timo como un órgano T exclusivo. Igualmente con relativa frecuencia se detecta en su interior inmunoglobulina citoplasmática. se sitúan linfocitos B que se encuentran en estado de activación con muchas mitosis. ubicada en la médula ósea. disminuye la intensidad de la expresión de la Ig M y además. El estadio inicial en la formación del linfocito T se ha denominado protimocito.

coexpresan los antígenos CD 4 y CD 8. manto periarteriolar de la pulpa del bazo.  Los linfocitos T de la hipersensibilidad retardada. y áreas interfoliculares de las placas de Peyer intestinales y órganos linfoides bucofaríngeos. dando lugar al T-inmunoblasto. En este estadio adquieren un nuevo antígeno. Ricardo Isacás 13 . representan cerca del 80% de los timocitos.  Los timocitos medulares constituyen el 10% restante. bajo la influencia de un primer estímulo antigénico. asentando en localizaciones precisas: zona cortical profunda y área interfolicular de los ganglios linfáticos. Estas células blásticas dan origen posteriormente a los linfocitos T dotados de memoria inmunológica. En la sangre periférica se distinguen cuatro tipos de linfocitos T:  Los linfocitos supresores. localizados en la parte subscapular de la corteza tímica y que expresan CD 7 y CD 2. Parte de estos timocitos. sufren una etapa de transformación blástica. una mínima proporción.  Los linfocitos T llegan con la sangre a los órganos linfoides periféricos. Los linfocitos T. prolongándose este circuito durante meses o años.  Los linfocitos T de la sangre periférica constituyen entre un 65% y 75% de los linfocitos circulantes.  Los linfocitos colaboradores. siendo pues responsables de los fenómenos de inmunidad celular. denominadas linfocinas (sustancias mediadoras de la hipersensibilidad retardada). ni son TdT (+).CD 38. con producción de unas glicoproteínas de bajo peso molecular. asimismo OKT 9 y CD 38 y el enzima TdT. lo que significa que al enfrentarse con un segundo estímulo antigénico responden inmediatamente con la producción de linfocinas. Esta población representa el 10% de todos los timocitos. ya no poseen CD 1.  Estos dos tipos son identificables por poseer un receptor para el fragmento Fc de una determinada inmunoglobulina y por reaccionar con los anticuerpos CD 4 y CD 8. mientras que la mayoría expresan o uno o el otro igual que lo que ocurre con los linfocitos de sangre periférica. CD 5.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]  Se reconocen tres poblaciones de timocitos:  Los timocitos inmaduros o iníciales.  Los linfocitos T cito tóxicos. presentan el CD 7. Tras una estancia en dichos órganos regresan a la circulación general. el CD3. CD 4.  Los timocitos de la parte más profunda de la corteza o timocitos corticales tardíos. CD2 y CD 38 y adquieren el CD 1. CD 8 y aún tienen actividad TdT.

aunque clínicamente es útil. hipovolémico. los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:            Ansiedad o agitación/inquietud Labios y uñas azulados Dolor torácico Confusión Mareos. Esta clasificación. incluyendo:       Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca) Reducción de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratación) Cambios en los vasos sanguíneos (como en la reacción alérgica grave o infección) Ciertos medicamentos que reducen significativamente la función cardíaca o la presión arterial Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria. lo cual puede causar daño en múltiples órganos. fría y pegajosa Disminución o ausencia del gasto urinario Sudoración profusa. El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente. piel húmeda Pulso rápido pero débil Respiración superficial Pérdida del conocimiento Tipos de shock Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico. vértigo o desmayos Piel pálida. resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. distributivo y obstructivo o de barrera. Dependiendo de la causa específica y el tipo de shock. analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Que es shock Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente. Síntomas Un paciente en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Ricardo Isacás 14 . Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos. El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección. El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo. PAP diastólica y la POAP iguales. aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos... que es importante corregir. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Estas patologías presentan un perfil hemodinámica característico. disfunción diastólica del VI. que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. bradiarrítmias. siendo la PVC. perdida de la sincronía auriculo-ventricular. quinidina. procainamida. en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM).). acidemia e hipoxemia severa. la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. calcioantagonistas. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]  Shock cardiogénico El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica.. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI. de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. fármacos (beta-bloqueantes. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas. Ricardo Isacás 15 . una presión venosa central (PVC) alta.  Shock hemorrágico Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica. una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. valvulopatías severas. de hemotórax o de sangrados intra abdominales. alteraciones electrolíticas (hipocalcemia. fallo ventricular derecho. hiperkaliemia. taque arritmias. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV). hipomagnesemia). En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.

aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. hongos. fundamentalmente citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa). ésta última. edema traumático). falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras. protozoos y virus) y sus toxinas. monocitos y células endoteliales. especialmente leucocitos.  Shock séptico Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico. una diuresis excesiva (diuréticos. peritonitis. que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos. diabetes insípida). secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. es decir. En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción. la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia. En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped. fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva). ascitis. que activan a su vez el sistema del complemento. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis. diarrea). Ricardo Isacás 16 .  Shock hipovolémico no hemorrágico En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y el micro circulación. diuresis osmótica.

Por otra parte. microembolización y lesión endotelial. La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos.. mientras que es normal en los que fallecen. hierro parenteral. Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven. hasta fases avanzadas. se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metanolitos y las resistencias vasculares sistémicas. antiinflamatorios no esteroideos. a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad. ACTH. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metanolitos del NO) se encuentra muy elevada. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la micro circulación. contrastes yodados. etc. Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos Ricardo Isacás 17 . vasopresina). Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. heparina y determinados alimentos (huevos. Además.. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación. dextrano. Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial. legumbres. Sin embargo.). Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico. venenos animales. La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos. anestésicos locales. También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hipo reactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas. Estas alteraciones de la micro circulación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. chocolate. la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y micro trombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. analgésicos narcóticos. en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio. protamina.  Shock anafiláctico Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. hemoderivados. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos. algunas hormonas (insulina. por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema.

Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide. Ricardo Isacás 18 . que causa bronco espasmo.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación. fragmentos de complemento. Hay además. SRS-A. la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). COCLUSIONES  El conocimiento de la hematopoyesis es fundamental para facilitar reaccionar frente a problemas causados por una mala circulación. diarrea. productos de la vía de la lipooxigenasa y metanolitos del ácido araquidónico. por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso.  Shock neurogénico Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC. éste se une a las IgE y los activa. náuseas. sin que previamente haya existido sensibilización. vómitos y dolor abdominal. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central. PAOP) y disminución de las RVS. prostaglandinas. 5. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. componentes de la cascada de la coagulación. factor activador plaquetario.

Pa: Saunders Elsevier. Ausiello D. 2007:chap 107. eds. Parrillo JE.galeon. NY: McGraw Hill. Harrison TR. In: Goldman L. 2009:chap 4. In: Fauci AS. BIBLIOGRAFIA  Jones AE.   Maier RV.com/conocer_y_saber/1461/305605/m/los-globulos-rojos (fecha: 14/01/2013 hora: 10:00am)  http://www.nih. Approach to the patient with shock. 7th ed. Philadelphia. Approach to the patient with shock. Shock.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] 6. In: Marx JA.htm 14/01/2013 hora: 09:00am)  http://es. 2008:chap 264. eds. RECOMENDACION  Debemos realizar los trabajos con tiempo para poder revisar toda la información y así hacer resúmenes para una mejor comprensión. 7. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. New York. Pa: Mosby Elsevier.com/htm/revisiones/cir03-07/03-07-01.cirugest.htm (fecha: 14/01/2013 hora: 09:30am)  http://www. 23rd ed.nlm.  http://foro. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. Cecil Medicine. Philadelphia.scribd.com/doc/69671876/Manual-Hematologia (fecha: Ricardo Isacás 19 .gov/medlineplus/spanish/ency/article/000039. ed. Kline JA.

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