Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

1

Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. 25). se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. Por otro lado. su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. D y E. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. rechazado (18. dado que además de su capacidad antiinflamatoria. etc). Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. 21). por ejemplo. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). y en otras. El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria. 30). No se recomienda a la fenilbutazona dado que. La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. Ultimamente. 20. 26). Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. con interleucinas. Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. por ejemplo. Algunas técnicas requieren validación internacional. 27. la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. síndrome de Steven-Johnson. 23. coli. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. 24. pero se les ha dado poco reconocimiento (23. el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E. las cuales incluyen la electroporación. aunque es muy eficaz. y con diversos remedios herbolarios (22).deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. 28). Es más.

Coli. por ejemplo. se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. • Desecho de vacas infectadas crónicamente. No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. • Mejoramiento de la nutrición. • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). particularmente moscas (verano). El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados . la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. En cuanto al tratamiento de las mastitis. La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. Para ello se están desarrollando vacunas. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes. Más aún. • Secado de la vaca. por lo menos. Por esta razón. • Uso adecuado de equipo de ordeño.impulsar los mecanismos de defensa. el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. • Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene. se analiza el papel del estrés. Por ejemplo. Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. • Control de vectores. se diseñan nuevas prácticas de higiene. • Reducción de estrés (34).

Debe considerarse además. dosis y tiempo de duración del tratamiento. Debido a esto. agalactiae. sólo el 5%. solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. independientemente de la gravedad del caso en particular. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia.fabulosos contra S. a más crónico es el caso. la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas. si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). aureus todavía menor (17%). aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. mientras que las causadas por S. de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35). Así. menor será la tasa de curación. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). las mastitis causadas por E. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos. juega un papel muy importante. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico. Por ejemplo. número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. y para infecciones por S. concentracion mínima inhibitoria (CMI). Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). . coli y S. agalactiae. dada la urgencia en una mastitis. pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible. mientras que una caso crónico de gravedad leve. sin embargo. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. cuando se inicia la destrucción bacteriana. concentración mínima bactericida (CMB). especialmente en mastitis coliformes. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato.

5. eritromicina. natamicina. (poco éxito). como Azlocilina Eritromicina (10. BID. ketoconazol. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. Desechar la vaca Gentamicina. Penicilina G. coli. benzatínica y sódica (10. QID. kanamicina. amfotericina B. enrofloxacina (5-10. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. norfloxacina (10. BID. Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. IM). cloxacilina. trimetoprim-sulfa (50. BID. Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G. IV). cloxacilina (25. v eritromicina. tilosina (20. IV). polimixina B. tetraciclina (10. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. tetraciclinas Clotrimazol. gentamicina. No necesariamente se ha probado su eficacia. IV). Cefalosporinas de 2a o 3ª generación. BID. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . IM). IM). BID) para microorganismos sensibles. carbenicilina. otras penicilinas vs. Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas. ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas.IM). tiamfenicol (50. Pseudomonas spp. BID. tetraciclinas. cefalotina (12. Ceftiofur. tetraciclinas (20. IM). BID. IM). B-TID. TID. procaina penicilina G (25. IV) Polimixina B. E. nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol. SID. amikacina. neomicina. IM-IV). penicilina-kanamicina.Cuadro 2. QID. Desechar la vaca Macrólidos. SID. cereus C. IV).000 IU/kg. IV). aminoglicósidos (poco éxito). minociclina. BID. perfringens.BID. florfenicol** (20. kanamicina (10. IM.

El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. . * Adaptado de Prescott y Baggot (37). las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria. Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria. SID = una vez al día. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38).Streptococcus spp. macrólidos. Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. QID = cuatro veces al día. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. cloxacilina. Cuando la infección madura. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. BID = dos veces al día. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). además de su unión a proteínas plasmáticas. la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. tienen que vencer algunos problemas. ** Se ha sugerido baja eficacia. El sobrenadante de un absceso es ácido. Por ejemplo. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. Parenteral Intramamario Penicilina G. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. Cefalosporinas. Por ejemplo. Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus. Aureus). es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria. momento en el que es más sensible. para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20). procaína (25. pues una proporción que está “no ionizada”. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo.000 IU/kg. tetraciclinas (dosis para S. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. El tamaño y la pureza del inóculo. IM). SID. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. BID. TID = tres veces al día. hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos.

cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). sin sal Na o K ni benzatínica. En contraste. Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. Para casi todos los fármacos. No obstante. A pesar de esto.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis.000 UI. si la infección es debida a Staphylococcus aureus. se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. aparentemente con mucho éxito. hoy los tubos intramamarios contienen desde 100. la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41). el florfenicol se absorbe de la . Dado que es una sustancia altamente liposoluble. ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca. la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche. por ejemplo. Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar. Por ejemplo. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles. sólo contenían 10.000 hasta 1 millón de UI. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria. las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39). A nivel comercial en México. debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles. En pocas palabras. Por otro lado. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). A pesar de esto. Además. mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis.

No obstante. Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E.glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución. las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: . y quizá porque sólo llegan a nivel tisular. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. A pesar de la creencia popular. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. De hecho. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis. pero no siempre es así. quiza tianfenicol y florfenicol. por tal razón. coli en tejido mamario. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. debe utilizarse la vía IV. Sin embargo. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. cloramfenicol. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0. Este es el caso de las penicilinas (como grupo). Una acción bactericida. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. (42. son eficaces para el tratamiento de la mastitis.1 µg/ml (44). son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. después de una administración parenteral. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. las cuales. coli ya que se aleja del sitio problema. Soback et al. Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. Para obtener CMI de oxitetraciclina. En otras palabras. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja. contra E.

mecánico o físico. la etiología preponderante eran los estreptococos. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total. Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. duración del tratamiento o vía de administración. • Resistencia natural o adquirida de los microorganismos. Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. enzimas y antihistamínicos. fiebre. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. no obstante. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis. Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. Por ejemplo. intervalo de dosificación. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37. La mastitis puede ser de origen infeccioso. hongos.133 . • Grado de avance de la mastitis. dolor y rubor en la región mamaria. antiinflamatorios. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere. en particular el Streptococcus agalactie. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos.

etc. la aparición de cepas resistentes. fluoroquinolonas. subcutánea. tetraciclinas. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas.00 pesos. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria.. entonces se tirarán un total de 120 litros. la gentamicina. No obstante. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. Empero. aminoglicósidos.g. Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. Por añadidura. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración. ya sea . El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. macrólidos. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema. Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. las pérdidas serán enormes. al momento de su introducción comercial a las granjas. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula.) demuestren una eficacia elevada o aceptable. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. intravenosa u oral. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. Adicionalmente. el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. con mayor o menor rapidez. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche. Vías de aplicación de los antimicrobianos.la de los antimicrobianos. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. sulfonamidas.

Salmonella spp.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios.002 g Sulfato de Zinc 0.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro. vacunas. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional. antiinflamatorios. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0. Streptococcus agalactiae. 100. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus. Destacan los antracoides. Escherichia coli.p. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción.b. inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14. interferón. Shigella spp.002 g Vehículo y estabilizantes c. Staphylococcus epidermis.con inmunoestimulantes como las interleucinas. El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas. etc. Enterobacter cloacae. Streptococcus uberis.010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0. . se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis. ausencia de efectos antibióticos. flavonoides. Streptococcus dysgalactiae. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos. Corynebacterium sp.000 g Aceite de Citrus mexicana 0. se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. incluyendo evidentemente las de eficacia.

se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria. 20. 13.48. al tiempo en que facilita la fagocitosis. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. 20. mucopolisacáridos. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. 6. Streptococcus spp. Soto. Sumano. la neutralizadora de toxinas. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber. taninos. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los . una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada. la antiproliferativa y la inmunomoduladora. existen además de los elementos identificados. 200 millones de habitantes de ese país.48. según la severidad.50 . pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. pectinas 6. 43 Por esto. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1.43. comercializado en el Reino Unido3. La efectividad que se obtuvo fue del 98. Klepsiella spp. 20 Por otro lado. o ambas.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios.50 y elementos nutritivos como aminoácidos. oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. En el caso del Mastiliber. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea. En 1996.terpenos. Shigella spp. se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. como para la industria pecuaria. pero que esto no significa un efecto antibacteriano. Esto no es del todo único. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. Escherichia coli. En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos. sin el aislamiento de los principios activos se da en China.

también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea. 3. cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos. etc.12.17. 23. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio. la etiología no solo es bacteriana.43. con interleucinas.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina. es multifactorial. el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica.43. 8.20. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. En la mastitis.47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo. genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular. antiinflamatorios (no esteroidales). Por ejemplo. fisiológicas. pero entonces.43 En contraste. . Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA. el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina). penicilinas. Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. al igual que en otras enfermedades.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección.

25. oscila entre 6.54 En este sentido. F y G)10. 4.39. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos.24.48. 1.23 Adicionalmente. 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular.37. 33.50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides. 1.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad.IL2. algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5. 41. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 .30.56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn).11. 38.26. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa. se estan realizando estudios encaminados a .21. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina.32. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. 22.12. histamina.31.57 Por último.25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación. 6.53.. Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio. TNFalfa )5.). En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares. 19.Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve.35. 6. 25. 28. 44.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa.14. 16.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E. 9. aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula.0 a 6. El pH del medio interno de la glándula sana.40 que contiene su fórmula. 42. cininas etc.18. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias.15.

En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. No se conocen interacciones indeseables. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura. . Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. Efectos colaterales. crónicas. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días. en particular en mastitis multitratadas. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana.ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche. por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz. se le puede usar en ese momento. Como no todas las mastitis son iguales.

18 .

Int. 18. Baggot. y Ocampo..B. 143:410-422. Efficacy and financial value of antibiotic treatment of bovine clinical mastitis during lactation. UK. Pub.: Some alternatives to antibiotics. P and Yoxall. Craven. G.W. 7. 1995. The analgesic-antiinflammatory drugs. Stoneleigh. 20. J.A. McGrall-Hill. Clin. Ames (IO): Iowa State University Press. Bovine mastitis.A. J. Wrigth. Farmacología clínica en bovinos. Editorial Trillas. 14. R.D. Kignwall. Iowa.. Refu. Vet.. Serum and milk concentrations of spectinomycin and tylosin in cows and ewes. M. Pharmaceutical agents and the bovine udder. and Sulman. Heiz-U Maschverb. 1995: 432-449 17. 3.G. 11. Large An. 5. S. 36-41. Africa. 1987.A.. Less. 1983. Veterinary Pharmacology and Therapeutics. F. Blackwell Scientific Publications. British mastitis Conference 1991. Ziv.G.F. 35:32-33. 1975. F. In: Adams H. Inflammation and antiinflammatory drugs. J. Diseases and Husbandry of Cattle. Sumano. 16.A. Fang. J. L. L.. 34:329-333.L. 1991. Distribution of several labeled antibacterial agents in the udder as measured by contact autoradiographic methods. In Dodd. Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996). Ames.. Bovine Medicine. Gwynn. Saunders.G. 12.T. W. techniques and aplications.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. G. Principles of drug disposition in domestic animals: The basis of veterinary clinical pharmacology. Veterinary Drug Therapy. Rep. A. 6. Scheweiz. Riviere J. Am. Principes. In Bogan J. 8.REFERENCIAS 1. Philadelphia. 1977. Farmacología veterinaria. Vet. C. (1995). 1972.L. J. D. 15. Blackwell Sci. (1999) Comparative Pharmacokinetics. Philadelphia (PA): Lea & Febiger. W. Baggot. of North America.D. 1978. and Sulman. Boothe D. R. y Brumbaugh G.H. 4. Serv.G. 1992: 843-863. Barragry. Luginbuhl.. In Bogan.W.H. Disease and reasons for culling in Swiss dairy cows. México. Oxford (UK) Blackwell Scientific Pub. I. pp. 19. 1987.Danuser. Prac.. Antimicrob Agents Chemother. Iowa State University Press.R. and Boyd H. and Vikerpur. Dept.D. Ter. C. and Heider.. F.H. Systemic antimicrobial therapy. 1973. Tech. 6:323-333. T. frequencies and repeatabilities of causes of treatment. 10.D. J. G. and Gaillard.. 7th ed. Treatment of mastitis. Agric. 9. L.D. Ziv. 2:206-213.K. Br. Vet. 25:98-102. T. Ziv. W. J. Sumano L. 1984. Giesecke. G.B.H. N. In: Andrews A. Proceedings of the 4th British Mastitis Conference. Pharmacol. Philadelphia. and May S. 11-13.H. Binding of antibiotics to bovine and ovine serum.. Sumano. eds: Pharmacological basis of large animal medicine. Pharmacokinetic concepts for systemic and intramammary treatment in lactating and dry cows. Vol 18(6) 422. México.. J. A review. Griffin.M. Lees P.: Potency of antibacterial drug in milk as analyze by BGlocoronidase-Based Fluorometry.E. 19 . 13. Blowey. London. G. Mateos T. Ziv. editor. 1983. 85:314-340.. Mitt.E. Moore. P. Vet. 1994. eds: Proc. 51:1-37.F. 1988.428. 2. ed: Pharmacological basis of large animal medicine. 1979. Technical Comunic. Res. Inquiry. Vet. Dairy Fed.

A. 20 . Pub. 1975. 35. 27. Krizhanovski. K.. M. A. T.P. Sept 13-16. Veterinaria México 29 (4) 369. 33. Indian J. E. Krasnov.. 47: 127-135 .. Med. y Brumbaugh G. Ste Anne de Bellevue Quebec. Effect of tumor necrosis factoralpha. Farmacología clínica de los antihistamínicos en medicina veterinaria. Vet. W.I. 1985. Sanchez. Dodd.H. Caballero. V.V.. 17: 27-31 . Moskva.. and Schultz..L. Lizarraga M. on Bovine Mastitis pp 26-30 Indianapolis. I. MacDonald College. Scientific research and development of machine milking of cows by the all-union research institute for construction of agriculture machinery.S. 1983. Immunopathol..21..W. Symp...L. 38. Mastitis Therapy.P. 31. López P.G. 32. Chinese J. The influence of UHF therapy on the mammary gland in cows. 25:199-103.383 (1998). 1994. Ford. 1990. Nauchnotekhnicheski byulleten. Antimicrobial Therapy in Veterinary. Arlington Virginia.G.S. Rev. Dees.J. Sumano L.W. K.D. W. J. Dietary vitamin E and selenium effects on polymorphonuclear neutrophil function. and Shie W Ch. Blackwell Sci.. and Ocampo C. Vet.F. 36. Erskine. y Sumano. Fountain. R. 7:36-39. Danilenko. 11:1125-1133.D. 196:1230-1235. 23. 1987. interleukin-1 beta and antibiotics on the killing of intracellular Staphylococcus aureus..H.. Mex. 1985. Weiss. and Brand.R. J. and Baggot. Int. and Eberhart. Ch. W. Boston. North Carolina St. Y. 24 Faull. C. 1989. 8:171-182 (1985).A. Vet. Smith. 25. Uso de la herbolaria medicinal china en veterinaria. 26 1-15 (1995). ¿Es el estres el que controla la respuesta inmune o viceversa?. Taylor. R. Farmacología clínica de los aminoglicósidos y los aminociclitoles en medicina veterinaria. pp. Klimik. Todhunter.H. J. D. E. Vet. pp 161-175..H. 59:3-5. Samodelkin. Fertility and the insemination interval in dairy cows after the application of corticosteroid containing intramammary mastitis. and Mateos T. Am.. 1992 Pharmacological basis for the treatment of bovine mastitis.J. J. K. 30. The role of therapy in mastitis control.W.. and Tyapugin. Vet. Vet. August 14-15. 1994. Hogan. Sivak. Herd benefit to cost ratio and effects of bovine mastitis control program that includes blitz treatment of Str.R. 26. Therapy for acute coliforms mastitis. 553-561. Med. Sci. Edited by National Mastitis Council. and Ward. 22. pp 29. and Honappa. I. Pract. Vet Mex.H.L. Ann. Anderson. vet. 1993.. on Proc.B. 1990. Treatment of clinical mastitis: Two intramammary formulations compared...H.S. R. Sumano L. J..P. Continuing. V.J.P. 96:127-129. y Sumano L.. R. Educ. A. Memorias de la III Jornada sobre herbolaria medicinal en veterinaria. 77:1251-1258. 12:353-374. Assn. Balkovi.I. Immunol.. C.T. Anim. Rec. Indiana. In: International Mastitis Symposium. agalactie. 1972. The pharmacology of dimethyl sulfoxide. Israel J Vet Med. 1993.S. N. F. Dairy Sci. 37 Prescott. Inozemetsev. M.N.H.G. J. 34. Pharmacol. David. Enhanced intraphagocytic killing of Brucella abortus in bovine mononuclear cells by liposomes containing gentamicin. y Sumano L. L.A. 1991 The use of zabila (Aloe vera) for the treatment of cows teat cracks and lacerations. Narayana. 28. Ciudad Universitaria 29 de abril al 4 de mayo de 1991. 55:1011-1013. Sumano L. Canada. and Yancey.G.

Baldwin. Pharmacokinetics of ceftiofur administered intravenously and intramuscularly to lactating cows.N. 169:1104-1109. Pharmacokinetics of cephalexin glycinate in lactating cow and ewes.. 1976. Veterinaria México. 1988. Gronwall. Galeta. 71:3143-3147.. 40. El valor varía con el criterio del veterinario. Soback. superiores al costo del tratamiento de una mastitis clínica (2. Med. and Shimoda. Med. Se requiere la identificación bacteriológica del agente y su susceptibilidad a los antimicrobianos. 45:118-1122.. R.Dairy Sci. Soback. M. 14). 7). de la nutrición y de la ordeña mejoran notablemente tanto la producción como el control de las mastitis subclínicas y clínicas (5). and Miles. Brown. Isr. la combinación de costos del diagnóstico. Am J. 41. S. Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. 9. Es evidente. Pharmacokinetics of sodium cephapirin in lactating dairy cows. Watts. 31: En prensa. J. Res. Boddie. 35:755-780. 21 .39. tratamiento y los tiempos de retiro por vaca. Vet.. Ocampo C. 13. Owens.. M.. and Shapira. Mercer. J. 1989. W. Ziv... Actividad antibacteriana in vitro y biodisponibilidad en vacas de varios preparados de benzilpenicilina-G.. 44. En la mastitis subclínica no se debe realizar un tratamiento empírico pues los costos de una equivocación son muy elevados. Empero.. sola o combinada con sulfato de dihidroestreptomicina. Prades. 12. Nickerson.L.P.S.. M. J. R. en la mayoría de los casos. 4).. M. Am. 3. Med.L. S. J. Sumano L. Entre las medidas de manejo que inciden de manera importante en la reducción de la tasa de mastitis subclínica es el secado eficiente utilizando un antibacteriano (6. Vet. H.A. Vet. A. W.. son. Bor. formas de cuantificar las pérdidas y obviamente variará si se considera un análisis a corto o mediano plazo.. 1988. 49:1888-1892. J. 1988. 43. Terapia de la mastitis subclínica Existen profundos desacuerdos con respecto a si se debe o no tratar la mastitis subclínica. A. Algunos autores sugieren que la mastitis subclínica debe ser tratada con base en los patrones de diseminación de algunos agentes etiológicos de la mastitis dentro del hato (1). S. and Saran. Se ha confirmado que el tratamiento de la mastitis subclínica es incosteable si se lleva a cabo sin realizar pruebas de laboratorio (11.D. y Paez E. J. ( 2000) 42. y se ha demostrado que un cuidadoso manejo de la higiene del hato.000 CS/ml en el tanque de recolección indican una leche que no debe comercializarse (8.E. Viewpoint and current concepts regarding accepted and tried products for control of bovine mastitis. existen diferencias para cuantificar esta relación ya que varía entre hatos. Winkler.C.L. Dado que muchos de los animales que tienen mastitis subclínica no llegan a enfermarse con simples medidas de manejo. G.D. N.H. como hidratación y aumento en las ordeñas. Assn. G. Assn.10).000 CS/ml indican una forma de mastitis subclínica y valores de 400. Vet.. Un punto de equilibrio en la Comunidad Europea es que valores superiores 100. R.. El diagnóstico de mastitis subclínica se basa en la cantidad de células somáticas (CS)/ml encontradas en la leche. Ziv. Aunque el punto clave es la relación costo:beneficio.

sin estreptomicina. 18).. que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. Aunque el gasto inicial es mayor. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos. Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. o con preparados herbolarios (21. Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes. resistente. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona. Más Aún. solo se requiere la penicilina G procaína. Referencia Como ya se mencionó. se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado. aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra. con catéter del No 16-18 IV largo. ordeño frecuente. cefotaxima y ceftiofur. este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae.2%. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. en ocasiones hasta un 100%. aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. Otros Staphylococcus sp. sin esteroides y sin benzatínica. quizá hasta del 60% (16). Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). A la fecha. tienen un mejor porcentaje de recuperación. En estudios detallados. que son huéspedes obligados. tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20). con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. 14). para Corynebacterium ulcerans. en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. Así. 22 2 . Asimismo. Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina. indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. 22). Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus. la terapia intramamaria combinada con la IM. 13. 25). se ha demostrado que. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. que no sean el aureus. Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23). la tasa de curación debe ser mayor al 85%. Empero. 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7.

Ziv G. Yalcin C. México D.: Efecto del Tratamiento a Vacas en Producción con Mastitis Subclínica Sobre su Incidencia. G. London.. Ass. Am. Saran A. S.. E. s-5. Langenegger J. G. The economic impact of mastitis-control procedures used in Scottish dairy herds with high bulk-tank somatic-cell counts. 6. 14. 13. benzylpenicillin and dihydrostreptomycin] for the treatment and prevention of subclinical bovine mastitis during the non-lactating period and antibiotic persistence in milk and various organs after calving.L. 1995. 176: 1109-1115 (1980). Moore. y García. Oliveira Veiga VM de. J. 1993.: The economic benefit of treating subclinical Streptococcus agalactiae mastitis in lactating cows. Israeli Y. bis 27. A review. P. 143:410-422 (1987).J. 1983.. Revista do Instituto de Laticinios Candido Tostes. Book 2. Cattle-Practice. J. 1991. y Pérez.: Treatment of mastitis. Yamagata. Mastitis therapy: rationale for new routes and regimens of treatment for Staphylococcus aureus mastitis. Owens WE. Weaver. Soback S The efficacy of an antibiotic preparation [Vetipen DC. Blanco. 80: Sondernummer. Boston.D. Trejo. J. Vet. Large An. 1983. De Oliveira Veiga VM. 11. C. 3. Luxembourg D. Salud Animal. and Heider. 15-17. 10. Israel.: Tratamiento de mastitis subclinica en vacas lactando y manejadas bajo sistema extensivo en el trópico húmedo. 52-58. 1999. 8: 1. N. J. Ferreira de Sa W. 18: 245-253 (1987).F. 1999. Campos. M. 11: 11. J. Ribeiro MT..F. C. Med.. E.E. L. Dowling P. 5... and Baggot. Méx.. Food Animal Practice. Yoxall. Vet. Nitschke M. milk quality and survival after concealed teat injuries. Blackwell Sci. A. 7: 1. 17-28. Treatment of subclinical mastitis.: Efficacy and financial value of antibiotic treatment of bovine clinical mastitis during lactation. G. September 1998 in Braunschweig. R. Vet.1 June 1995. 41: 2-3. Am. J. Ass. Control of bovine mastitis in herds with a high level of infection. nafcillin. Pub. 12. Wilson RC. 50: 294. Milk yield. Clin. Prac. 1999. Prescott. Proceedings of the Third IDF International Mastitis Seminar Tel Aviv. Vet. 9. and Franti. 2. 1992. W. vet.A. Querengasser K..T. Dairy. of North America. L. 135-149.A. Massachusetts. Blackwell Scientific Publications. Geishauser T. M. 1995. 7. Collegium veterinarium XXIX. Avila. Less. 28 May . Sa WF de. D. Br. 654-655. Preventive Veterinary Medicine.: Drug selection and use in mastitis: Systemic vs local therapy. Med.M. Veiga VM de O. Food and Environmental Sanitation. 9-14. Informe 426. Ziv.. Veterinary Clinics of North America..: Antimicrobial Therapy in Medicine Veterinary. Goodger. Posadas. Mastitis therapy. Craven. Wrigth. Saran A (ed.: Pharmaceutical agents and the bovine udder In: Pharmacological Basis of Large Animal Medicine. De Sa WF.. Biggs AM.V. Instituto Nacional de Investigaciones Pecuarias en México. Praktische Tierarzt. 191: 1556-1561 (1987).1. Vortrage der Fortbildungsveranstaltungen beim BPT-Kongress vom 24. Glikman A. 6:323-333 (1984). Gunn J.). Teixeira Ribeiro M. Stott AW. Logue DN. Edited by: Bogan. 4. 23 . 8.. 15.134-135. Tyler JW.

Wang-Ping. Yancey RJ. 23. 19.. como valor de CMI de referencia para E. 1997. 19: 1. 1997. dado que no alcanzan concentraciones terapéuticas en el tejido problema. coli no resistente (5-10). 24. Mateos T. Sampimon OC. Wang-P. Watts JL. Comparison of success of antibiotic therapy during lactation and results of antimicrobial susceptibility tests for bovine mastitis. la mastitis por enterobacterias. No debe perderse la perspectiva de que las causas tanto los éxitos.16. Journal-of-Dairy-Science.G. no están bien definidas. En las mastitis causadas por Gram negativos se ha demostrado la poca o nula utilidad del uso de antimicrobianos (1-4). 7: 2. The treatment of sub-clinical mastitis in the young dairy cow . Barley JP. Owens WE. Nickerson SC.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. 2803-2808. 1998. Schukken YH. Paharmacological basis for the treatment of bovine mastitis. 1999. Dutta GN.W. Davies S. 20. 734-735. Xian-Hong. Owens WE. Mastitis hiperaguda. Existen explicaciones farmacocinéticas que explican porqué los aminoglicósidos (quizá exceptuando la kanamicina) no tienen utilidad en la terapia de la mastitis en general cuando se aplican por vía parenteral. AV/AMP/14. Combination therapy increases cure rates for bovine mastitis. Williams RL.H. 97. Chinese-Journal-of-Veterinary-Science. 122: 19. la simple maniobra de ordeñar a una vaca afectada cada 4 horas resulta más eficaz que la aplicación de muchos tratamientos antimicrobianos (11). for the treatment of bovine subclinical mastitis. 25. Jin-JW. 1997. Song-BM TI: Experiment of prevention and treatment of mastitis in dairy cows using a Chinese traditional drug "Ru Yan Ping". Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996).a practical application? Cattle-Practice. Por ejemplo. 75: 8. 47 (3) (1992).H. 17. Louisiana Agriculture. 544-546. 80: 2. 6-7. Israel J Vet Med. He-HongZhi. 21. Indian-Veterinary-Journal. 23: 19-20. Buragohain J. 80: 11. 1999. Esto se debe principalmente al hecho de que es muy difícil asegurar hasta qué punto fue efectivo el tratamiento. pues las curaciones espontáneas llegan a ser hasta del 70%. Chinese-Journal-of-VeterinaryMedicine. y Brumbaugh G. Muchos otros fármacos como la oxitetraciclina. Jin-JunWen. Boddie RL. El mayor reto en las mastitis causadas por E. Hill AW. Treatment of subclinical mastitis during lactation. Se reconoce que el efecto de 24 . Evaluation of an externally applied herbal gel. Xian-H. He-HZ. Tijdschrift-voorDiergeneeskunde. Snoep JJ. 1989-1990. coli es tener una adecuada terapia de soporte. como las fallas en el tratamiento vs.5 µg/ml. Song-BaoMan. Sol J. Journal of Dairy Science. Mastitis por Escherichia coli y otros patógenos ambientales.L. Ray CH. Hulsen J. 1997. 20. Sumano L. Sumano L. el tianfenicol deben aplicarse por via IV para que alcancen concentraciones terapéuticas en dicho tejido que son de al menos 2. 313-317. 22. Pearson RB. and Ocampo C. 18. Zhang-Q. Watts JL. 221224. Treatment of subclinical mastitis in dairy cows with levamisole hydrochloride. 33: 2. Factors associated with bacteriological cure during lactation after therapy for subclinical mastitis caused by Staphylococcus aureus. Zhang-Qiang.

Por ende.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. 5. Actinomyces sp. 18: 146-147 (1986). Mycobacterium sp. 25 . en particular la gentamicina.. J.1990 3. la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. no llegará al sitio problema. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato. la existencia de estrés calórico. hongos y otros patógenos poco comunes. Klrk JH. M. No obstante. aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis. dado que esta es la primera línea de tratamiento. En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. Walker RD. y de hacerlo. Serratia sp. Jones GF. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se. la asociación con cuadros virales.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. Erskine RJ. incluso Nocardia spp. Wilson DJ. J Am Vet Med Assoc 197:731-735. Tyler JW. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. levaduras.et al: Theory. Pseudomonas sp. la suplementación de minerales traza y vitaminas. El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. Equine Vet. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. cuando se presenta una mastitis hiperaguda. A menudo. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14. Coli es potencialmente letal.1984 4. Roberts.1991 2. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. use. Prototheca sp.1990. Así. 13). etc. la alimentación y nutrición. Riddell MG Jr. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico. igual potencia antibacteriana vs. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales.C. Referencias 1. La mastitis causada por Mycoplasma spp. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre. J Am Vet Med Assoc 198:980-984. Klrk JH. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105.las toxinas liberadas por la E. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. En esos casos.

Ass. A. R. W.. 7. and Belcheva. Am. Alverson. Ziv.C. L.: Disposition kinetics of florfenicol in the mammary glands of lactating cows and ewes.D. and Tilden. y Ocampo. V.H. Lucas. G.: Clinical pharmacology of polymixins. 15.J. A..: Antiinflammatory effect of flavonoids in the natural juice from Aronia melanocarpa. 3: 1-8 (1973). and Baum. 4) Borissova.I. 13. H. Ziv.G. USP-DI center.. Sobac.H. United States Pharmacopeia DI. Pharmacol. 37:11..B. 20(1): 25-30. G. Kaartinen.W. Ziv. Referencias-Alternativas 1) Abad. T. Lerner. L. 1994. Antimicrob. Acta-Physiol-Pharmacol-Bulg.: Effects of copper-based dental casting alloys on two lymphocyte cell lines and the secretion of interleukin 2 and IgG. Chemother. 34: 1147-1150 (1973).: The activity of flavonoids extracted from Tanacetum microphyllum DC (Compositae) on soybean lipoxygenase and prostaglandin synthetase. J. In Dodd.. and Findland... 10.S. P. 48-49.: Farmacología veterinaria. 12.S. Maryland. Proceedings of 4th Congress of European Association for Vet Pharmacol and Toxicology. and Taksas. y Brumbaugh G.: Susceptibility of Nocardia asteroides to 45 antimicrobials in vitro. M.: Antimicrobial susceptibility of Nocardia species.. 5) Bumgardner. 179: 711-713 (1981). 1988. Ter.h) anthracene. Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996).6.. Sisodia. 14. S. and Vikerpur.. Dent Mater.. and Villar. 8. México. F. J. Vet.. S. 1995.D. M. Dunlop. J.: Good as gold. 77: 453-461 (1994). Hungary (1988). Kignwall. Vol 18(6) 422. McGrall-Hill. Valcheva. Budapest.H. Jr. Int. Sumano. Med. 9(2):85-90. K. Pyorala.: Efficacy of two therapy regimens for treatment of experimentally induced Escherichia coli mastitis in cow.: Pharmacokinetic concepts for systemic and intramammary treatment in lactating and dry cows. Gen-Pharmacol. (1995).L. P. Agents.. 9. Dairy Farmer. rutin and rutin-magnesium complex on an experimental model of inflammation induced by histamine and serotonin.L. P. Mateos T. J. Sabath.. 4: 85-93 (1973). V. C. 2) Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Vet. La Mendola. 1993. Am. Fang.W. R. Dairy Fed. Agents Chemother. 11.. S. eds: Proc. 1990.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. J..428. G. 1190.F. M. Vet. C. 1990..: A pharmacology study of chloramphenicol in cattle.G. Griffin. Public Health Statement: Dibenz (a. Sumano L. J. Bermejo. L.J. M. A. Res. Gupta. L. M. and Varma. 26 . Kack.D. Dairy Sci.C.: Potency of antibacterial drug in milk as analyze by BGlocoronidase-Based Fluorometry. J. Bach. Antimicrob. G. and Rainio. 85: 314-340 (1975).K. 3) Allen... L.H. 26(4): 815-9.

1986. M. Calabro. and Rink. Hirv. Vlietinck. 1061-1080. 13) Fang.A. Kirchner... Farmaco. 348-353. 1995.C. M. L.: Misttletoe lectins and their A and B Chains.D. K. M. A. Welsh.: Differential effects of nonhydroxylated flavonoids as inducers of cytochrome P450 1A and 2B isozymeds in rat liver.C. Pharmacol.. 61(2) : 150-3. 12) Driessen. 136/2. 9) Critchfield.. B.: Review of the biology of quercetin and related bioflanoids. 20(5). D.. W.A. and Regelson.: Evidence of cellular zinc depletion in hopitalized but not in healthy elderly subjects. Acribia. J. M. 1996. P.. 1996. Oncology. Phang. Food and Chemical Toxicology. 1992.Int J immunopharmacol. vol 1.: Nutrition and Cellular Inmunity..: Leaf extracts of some Cordia especies: analgesic and antiinflammatory activities as well as their chromatographic analysis. Biochem-Pharmacol. 11) Driessen..: Pharmacological effects of methanolic extract from the root of Scutellaria baicalensis and its flavonoids on human gingival fibroblast. Age Ageing. H. and Lorenz. S.V. Ed. 1995. Vet.J. S. Planta-Med. L.H. Ragusa.: Potency of antibacterial drug in milk as analyze by BGlocoronidase-Based Fluorometry.. 14) Ficarra. J.14(3): 361-6. N... 1994. and Vikerpur. Penn.: Modulation of adriamycin accumulation and effux by flavonoids in HCT-15 colon cells.: Divergent effects of zinc on different bacterial pathogenidc agents.H.. 84(2) 272-7. 486-9.: Zinc regulates cytokine induction by superantigens and lipopolysaccharide.: Inhibition of bacterial mutagenesis by Citrus flavonoids. Miller. 27 . R. M. J. 1995. and Rapisarda. M.W. R. H..6) Brumeton. (1995).F... 1995.R.M.. Toxicol Appl Pharmacol. and Vanden-Berghe. A. J. 66-67. 17) Good. W. Bentejac.428. Hirv. E. and Suschetet. J. Jean: Elementos de Fitoquímica y de Farmacognosia. Ficarra. C. and Walker. 8) Canivenc-Lavier.. Park. K. Kirchner. and Rink. C. 15) Formica. Pieters. Vol 18(6) 422. L. 16) Franz. G. Latruffe. J. M. H.. 62(3): 222-6. J.L. C. Siess.L. 171 (2). Ter. 50 (4): 245-56.B.. J infect Dis. Planta-Med. (48) 1437-45. and Yeh. Barbera. Kelleher. M.E. 23-24. Leclerc.P.. N. 43/Suppl. Activation of P glycoprotein as a putative mechanism. Tommasini.... H. 1995. S. Immunology. 7) Calomme. Toxicology and Applied Pharmacology. 10) Chung. K. and Bae. 18) Goode. C.

41(1): 217-23. Phytochemistry. 1991.: Screening of phagocyte activators in plants. Herba-Pol (Herba-Polonica).. 28) Martin. Silveria.O.M. E. P. 156(6): 637-42.: Pharmacological activities of flavonoids (III).J. 120(4). 1991.1993.. Structure activity relationships of flavonoids in immunosuppression. Palmerston Notrh. 1995. C.W. H.A. 20) Gwynn. M.: Effect of feeding and other on-farm practices.J. Santos..T. and Lutomski. 23) Holmes. Baekey. New Zealand.. E. J. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Halasa. Ueda.: Inhibition by cromoglycate and some flavonoids of nucleoside diphosphate kinase and of exocytosis from permeabilized mast cells. Marques. and Hadden. 348-52.. Skipper. B. A.B.D. 147-159. 21) Hadden.: Some alternatives to antibiotics. J. Pharmacol. 26) Kunizane. 29) Matsumoto.: Influence of a flavonoid asponoside complex from the seeds of Digitalis purpurea L. 22) Hamburger. New Zealand Dairy Research institute Milkfat flavour forum: Summary of Proceedings. N. 1994.W. M.: Early evaluation of citrus bitter component. and Gomperts.: Biologically active flavonoids and terpenoids from Egletes viscosa. 1996. M.K. R. 24) Keli. and incidence of stroke: the Zutphen study. enhancement of TNF production by flavonoids.: Dietary flavonoids. flavanone neohespperidosides by enzyme immunoassay using anti-naringin 28 . (115): 1080-1086. P.: Amelioration of azidothymidine-induced erythroid toxicity by hemin and sitem cell factor in immune-suppressed mice. H. 1996. 19) Griedrys-Kalemba.H. and Chen. B. 395-403. Hertog. 80-85. J.D.. and Yamazaki. J Pharm-Soc-Jap-Yakugaku Zasshi (Journal of the Pharmaceutical Society of Japan).. 25) Kim. 129 -136.. R. Arch-Pharmacal-Res. C.S. M.R. and Gambardela. antioxidant vitamins. and Okudai. Feskens.345-8. Proceedings of the 4th British Mastitis Conference. J. 36-41.. 1991.G. R. 27) Lima.D.R. P.. J. on some immunological indices in experimental animals. E. O’Sullivan. M..J. Stoneleigh.: Interleukins and contrasuppression induce immune regression of head and neck cancer. M.W. S. 1992. 1995. Endicott. and Kromhout. (22/4). UK. M.. and Cho. Pietrzac-Nowacka. A..W. 749-755. British mastitis Conference 1991.Exp Hematol. 1994. Arch-Itern-Med. S.

205-8. W. 749-57. Dong. Biometals. Santarelli. Z. Nobilini. 28(1): 11-9. 75(3). Int J Immunopharmacol. K. Jandik.24.. 719-27.F. 1941-1949. 1997. Borella. Liao. Blood 83(3). Giovannini. Z. Malirova. B.: Flavonoids: naturally occurring anti-inflammatory agents. Montosi. 8(3).. H. 109/6. 1995. 30) Mei. 36) Mortimer. M.. S. Grachi. L. and Xu. 34) Mocchegiani. N. M.. Fletcher. 115-119. Gasparetto. 1995. Provinciali. 22(2).. G. Graham. 37) Onwukaeme. S. and Fabris.. A.. Gershwin. G. 17(9).. and Fabris. J-Ethnopharmacol. Mergancova..A. Scalise.. and Fabris.. 33) Mocchegiani.D. L. F. G. M. zinc status. and Voboril. 40) Read. Vruwink. 46(2): 121-4. J.: Study of immune function of cancer patients influenced by supplemental zinc or selenium-zinc combination. A.: Benefit of oral zinc supplementation as an adjunct to zidovudine (AZT) therapy anaist oportunistic infections in AIDS. 32) Middleton. 1996.. and immune function in infant rhesus monkeys. C.. Di Stefano... D. L. 38) Pietrangelo. E. and Lonnerdal. and Masini. Ancarani. 1994.P. Food-Technology.: Role of the low zinc bioavailability on cellular immune effectiveness in cystic fibrosis. J. N..L.: Increased urinary zinc excretion in cancer patints in linked to immune activation and renal tubular cell dysfunction. and Kandaswami.. F..: Therapy approaches for lymphedema.. 39) Polberger. Cavallazzi. J Pediatr Gastroenteron Nutr... P. Gallesi. 48(1): 87-91. Caramia. M. B. 1995. Paolucci. T. 1990. 35) Mocchengiani. Jr. 1991. D. E. Malir.. 214.: Effect of infant formula zinc and iron level on zinc absorption.S. A..W. Tibaldi.B. D. F. 31) Melinchar. A. E.. G. Ceccarelli. Veccia..: Antioxidant activity of silybin in vivo during long-term iron overload in rats. E. B. Gastroenterology. P.. 1995.: Anti-inflammatory activities of flavonoids of Baphia nitida Lodd.. P.antibody.. A. N. Casalgrandi.E. Santarelli...: Plasma zinc level and thymic hormone activity in young cancer patients. G. Biol Trace Elem Res.. 60(1) 191-200. Vavrova. 1995. N. Angiology. Journal of the Japanese Society for Horticultural Science.M.: Potential health-promoting properties of citrus flavonoids. Am-J29 . 134-43. Clin Immunol Immunopathol. E.

McCormick. Bagheri.P. P. J. 1996. Brumbaugh. A.E. 1996. 42) Steele.J. Pereira. 1994. and Kagan.. 48) Third International Conference on Chemistry and Biotechnology of Biologically Active Natural Products.. Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialialistas en Bovinos (AMMVEB)..: From repression domains to designer zinc finger proteins: a novel strategy of intracellular inmunization against HIV.: Light-dependent cytotoxic reaction of antnracene. Brady.Gene Expr. 14(4):813-40.Pathol.L. Murthy. Lubet. y Castellanos. 52.K. 63. R. R. 1992..C. J. Y. G.: Immunotropic activity of plant extracts.: Effect of zinc on immune functions and host resistance against infection and tumor challenge.. L. 21(1). H. K. Grubbs.. W. 43) Stoneleigh. M. 41) Sigh.K. 147(2): 235-7. 47) Thiesen.. Zaidi. Soto. B. 5(4-5): 229-43..S.A. Herba Polonica. Vet.. and Robbers. Raisuddin. 49) Tuveson. G. Proceedings of the 4th British Mastitis Conference.A. Saxena. S. E. H. J. Sikorska. D.I. 1991.. 1976. S.. R.: Pharmacognosy. 30 .. et-al: Preclinical efficacy evaluation of potential chemopreventive agents in animal carcinogenesis models: methods and results from the NCI Chemoprevention Drug Development Program. 20: 32-54. 1. L.W. y Mateos.: British Mastitis Conference 1991. 44) Strzelecka. 36-41.J.. L.P. and Sokolnicka. Malkowska-Zwierz.. and Ray.. Glinkowska. J. R. Nov 1990. 3. E. Wang..E. influence of water extracts of chosen crude drugs on humoral and cellular immune response..W.H. 1995. Crowell. Wang. Immuno Pharmacol Immunotoxicol. V. 50) Tyler. Moon.E.. Philadelphia. England. Photochem Photobiol. V.A. Reddy..A. R.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina.. Lea & Febiger.R. Méx.G.C.C: XX Congreso Nacional de Buiatria 1996: 216. G. M. 46) Sumano. Sofia Bulgaria. A.R. Vch.. J.: Evaluación de un preparado no antibiótico (Mastiliber®) en el tratamiento de la Mastitis. Skopinska. 1995.. 45) Sumano. H. T. D. T. 1985. Edited by the Bulgarian Academy of Sciences.. U. Cell-Biochem-Suppl. C. 993-1002. 23-32. Wargovich. Seventh Edition.H.D.

B. W. A. H. W..H.P. 31 .51) Vallee. 73(1)..R. 1996. D. 53) Wellinghausen. Tromp. 528-32. 1995.. D. 20(3): 331-342. 1996.H. and Rink. VanBennekom. Seydel. K. A. 255-61.. 54) Wellinghausen. K. 1993. Cell Immunol. A. and Samejima.. N. B. Kirchner. L. Van-den-Berg. 52) Van. Inflamm-Res. 44(5). 55) Yanoshita..J. 1996. Schromm.: Zinc enhances lipopolysaccharide.L. M. N. 79-18. J. and Dong.J. Wang. Brandenburg... Griffioen. Luhm. Kirchner. Van-der-Vijgh. H. U. Physiol Rev.W. X. 45 (11): 546-9. Kudo. H.Acker.: Study on zinc resistance to the immunosuppression caused by cyclophosphamidum in the mouse. Free-Radic-Biol-Med.Z.A. 57) Zhang.H.. S. J Immunol. L. Fischer. 1996. and Bast. 56) Yoon... H.: Prevalence and implication of zinc deficiency in cancer patitnts (Meeting abstract). Sheng Li Hsueh Pao. J.R. L. 171(2)..: The biochemical basis of zinc physiology..induced monokine secretion by ateration of fluidity state of lipopolysaccharide. 14:A1368. and Rink.. Z.: Inhibition of lysoPAF acetyltransferase activity by flavonoids. Y.M. and Baksdale..: Structural aspects of antioxidant activity of flavonoids.: Interaction of zinc ions with human peripheral blood mononuclear cells. Proc Annu Meet Am Soc Clin Oncol. and Falchuk. 157(7): 3139-45. Chang. 1992.N.

Susceptibilidad de bacterias Gram negativas aisladas de casos de mastitis bovina a varios antimicrobianos (resúmen de la literatura de 1970 a la fecha) E.Cuadro 3.no determinado 32 . Antimicrobiano Gram Negativos Kanamicina Gentamicina Cefalotina Polimixina B Oxitetraciclina Ceftiofur Ceftriaxona Cafotaxima Ampicilina Neomicina Estreptomi-cina Tianfenicol 80 96 53 93 30 99 NDb 48 69 78 95 99 60 ND 68 99 64 85 67 72 82 99 77 ND 63 99 12 91 47 65 Florfenicol 90 95 85 Penicilina G 0 6 1 No todos estos agentes están aprobados para su uso en vacas productoras de leche.coli Klebsiella sp. ND .

33 .

20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min. Mejora el bienestar de las vacas.2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10. El cobre. Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque. a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después. solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. coli. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 . extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones. Reduce dolor e inflamación.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo.1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV. 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda. salina isotónica . Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E.Cuadro 7. reduce la incidencia de mastitis. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful