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Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina

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Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

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Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

Algunas técnicas requieren validación internacional. aunque es muy eficaz. ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. y en otras. La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. 25). se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. 24. Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). 28). Es más. Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria. No se recomienda a la fenilbutazona dado que. coli. su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. D y E. Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. dado que además de su capacidad antiinflamatoria. por ejemplo. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. Por otro lado. Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. pero se les ha dado poco reconocimiento (23. síndrome de Steven-Johnson. 30). el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). con interleucinas. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido.deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. etc). y con diversos remedios herbolarios (22). el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . rechazado (18. 23. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. las cuales incluyen la electroporación. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. Ultimamente. 20. 21). por ejemplo. 27. la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E. 26).

la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. por lo menos. • Desecho de vacas infectadas crónicamente. En cuanto al tratamiento de las mastitis. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). se diseñan nuevas prácticas de higiene. el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. • Uso adecuado de equipo de ordeño. • Control de vectores. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. Para ello se están desarrollando vacunas. • Reducción de estrés (34). No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. Más aún. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. Por esta razón. por ejemplo. Coli. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). Por ejemplo. Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. • Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene. se analiza el papel del estrés. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos. particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. • Secado de la vaca. El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. particularmente moscas (verano). la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados .impulsar los mecanismos de defensa. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. • Mejoramiento de la nutrición.

Debido a esto. Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). cuando se inicia la destrucción bacteriana. mientras que las causadas por S. coli y S. la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). agalactiae. número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. y para infecciones por S. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos. especialmente en mastitis coliformes. dosis y tiempo de duración del tratamiento. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. Por ejemplo. dada la urgencia en una mastitis. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. Debe considerarse además. aureus todavía menor (17%). sin embargo. sólo el 5%. pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible.fabulosos contra S. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas. si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). mientras que una caso crónico de gravedad leve. concentración mínima bactericida (CMB). a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. agalactiae. aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. menor será la tasa de curación. independientemente de la gravedad del caso en particular. de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35). a más crónico es el caso. Así. concentracion mínima inhibitoria (CMI). las mastitis causadas por E. . solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. juega un papel muy importante.

BID. v eritromicina. coli. Desechar la vaca Macrólidos. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. benzatínica y sódica (10. natamicina. perfringens. tilosina (20. norfloxacina (10. ketoconazol. IM.BID. tetraciclina (10. neomicina. tiamfenicol (50. cloxacilina. BID. E. gentamicina. BID. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. Cefalosporinas de 2a o 3ª generación. kanamicina. tetraciclinas. IM). SID. BID. BID. IM). IM). tetraciclinas (20. Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas. BID. cereus C.000 IU/kg. trimetoprim-sulfa (50. BID) para microorganismos sensibles. IM). kanamicina (10.IM). IV). IM-IV). Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. enrofloxacina (5-10. IV). TID. polimixina B. IM). Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. Ceftiofur. penicilina-kanamicina. Penicilina G. Pseudomonas spp. florfenicol** (20. No necesariamente se ha probado su eficacia.5. Desechar la vaca Gentamicina. IV) Polimixina B. BID. eritromicina. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol. QID. QID. procaina penicilina G (25. IV). carbenicilina. amfotericina B. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. cloxacilina (25. IV). SID. como Azlocilina Eritromicina (10. minociclina. amikacina. IV).Cuadro 2. ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas. otras penicilinas vs. B-TID. aminoglicósidos (poco éxito). Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G. cefalotina (12. tetraciclinas Clotrimazol. (poco éxito).

BID = dos veces al día. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria. cloxacilina. * Adaptado de Prescott y Baggot (37). macrólidos. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. Por ejemplo. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. Por ejemplo. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. IM). Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. tetraciclinas (dosis para S. Cuando la infección madura. momento en el que es más sensible. Cefalosporinas. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria. TID = tres veces al día. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38). El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. tienen que vencer algunos problemas. Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus.000 IU/kg. SID = una vez al día. Parenteral Intramamario Penicilina G. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria. ** Se ha sugerido baja eficacia. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo. la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). procaína (25.Streptococcus spp. pues una proporción que está “no ionizada”. SID. QID = cuatro veces al día. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. El sobrenadante de un absceso es ácido. Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. Aureus). además de su unión a proteínas plasmáticas. BID. . Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. El tamaño y la pureza del inóculo. hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20).

diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles. por ejemplo. la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41). Por otro lado. Además. A pesar de esto. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria. Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. Dado que es una sustancia altamente liposoluble. se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. el florfenicol se absorbe de la . la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche. las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. En contraste. En pocas palabras. A nivel comercial en México. si la infección es debida a Staphylococcus aureus. No obstante. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar. mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes.000 UI. hoy los tubos intramamarios contienen desde 100. debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles. sin sal Na o K ni benzatínica. sólo contenían 10. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis. A pesar de esto. Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia. Por ejemplo. aparentemente con mucho éxito. Para casi todos los fármacos.000 hasta 1 millón de UI. El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39). cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis.

y quizá porque sólo llegan a nivel tisular. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E. las cuales. coli ya que se aleja del sitio problema. Este es el caso de las penicilinas (como grupo). Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. coli en tejido mamario. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis. debe utilizarse la vía IV. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis.glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. Soback et al. No obstante. Para obtener CMI de oxitetraciclina. pero no siempre es así. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. De hecho. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. Sin embargo. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. A pesar de la creencia popular. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos.1 µg/ml (44). (42. Una acción bactericida. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. En otras palabras. las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: . Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario. son eficaces para el tratamiento de la mastitis. contra E. quiza tianfenicol y florfenicol. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. por tal razón. después de una administración parenteral. cloramfenicol.

Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total. la etiología preponderante eran los estreptococos. duración del tratamiento o vía de administración. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere. Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos. Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos. hongos. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. en particular el Streptococcus agalactie. Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado. mecánico o físico. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . intervalo de dosificación. • Grado de avance de la mastitis. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. enzimas y antihistamínicos. levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. • Resistencia natural o adquirida de los microorganismos. Por ejemplo.133 . fiebre. dolor y rubor en la región mamaria. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. no obstante. La mastitis puede ser de origen infeccioso. antiinflamatorios. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37. Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva.

el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada. intravenosa u oral. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria.00 pesos. con mayor o menor rapidez. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. Vías de aplicación de los antimicrobianos. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. la gentamicina. las pérdidas serán enormes. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula. al momento de su introducción comercial a las granjas. macrólidos. etc. Empero. Adicionalmente. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. ya sea .) demuestren una eficacia elevada o aceptable.la de los antimicrobianos. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. sulfonamidas. El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. fluoroquinolonas. No obstante.g. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. la aparición de cepas resistentes.. Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. subcutánea. entonces se tirarán un total de 120 litros. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad. tetraciclinas. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. aminoglicósidos. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. Por añadidura. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema.

010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan. inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción. Destacan los antracoides.000 g Aceite de Citrus mexicana 0. Streptococcus dysgalactiae. antiinflamatorios. etc. Salmonella spp.002 g Vehículo y estabilizantes c. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus.b. incluyendo evidentemente las de eficacia. se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14.con inmunoestimulantes como las interleucinas.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro. Streptococcus uberis. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional. vacunas. flavonoides. ausencia de efectos antibióticos. El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0. Enterobacter cloacae.002 g Sulfato de Zinc 0.p. Corynebacterium sp. se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. Escherichia coli. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas. Shigella spp. Streptococcus agalactiae. . 100. interferón. Staphylococcus epidermis. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos.

se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido. 200 millones de habitantes de ese país. comercializado en el Reino Unido3.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. Shigella spp. o ambas. 20. Sumano. Streptococcus spp. La efectividad que se obtuvo fue del 98. taninos. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. 13. 20 Por otro lado. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos.48. como para la industria pecuaria.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios. existen además de los elementos identificados. mucopolisacáridos. según la severidad. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. pero que esto no significa un efecto antibacteriano. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano.terpenos.50 y elementos nutritivos como aminoácidos. En el caso del Mastiliber. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los . oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada. al tiempo en que facilita la fagocitosis. la antiproliferativa y la inmunomoduladora. 6. En 1996. Klepsiella spp. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. Soto.43.50 . Esto no es del todo único. la neutralizadora de toxinas. sin el aislamiento de los principios activos se da en China. Escherichia coli. 20.48. se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular. pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano. 43 Por esto. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber. pectinas 6.

3.17. antiinflamatorios (no esteroidales).47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección. fisiológicas. la etiología no solo es bacteriana. . también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”.20. En la mastitis. Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23. pero entonces. genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos. el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos. con interleucinas. penicilinas. 8. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. al igual que en otras enfermedades. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio. 23. Por ejemplo.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina).12. el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica.43.43 En contraste. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina. etc. es multifactorial. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1.43.

31. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica.0 a 6. TNFalfa )5. histamina. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina. 22.21. 6. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 .11.23 Adicionalmente. 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular.24.54 En este sentido. 38. 25. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos.IL2.53. 41.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa.30.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa.15.25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación. 6. oscila entre 6.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E.56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo.26.48.35. 42. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias.18. 4. 33. 44. 1. El pH del medio interno de la glándula sana. 9. aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. 19.39. F y G)10. 28. se estan realizando estudios encaminados a .. 16. 1.32.50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn).37. En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares.).14.57 Por último. Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio.12.Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve. algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5.40 que contiene su fórmula. 25. cininas etc.

en particular en mastitis multitratadas. Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. . Como no todas las mastitis son iguales. Efectos colaterales. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz. pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. No se conocen interacciones indeseables. se le puede usar en ese momento. La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana. crónicas. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días.ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche.

18 .

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000 CS/ml indican una forma de mastitis subclínica y valores de 400. W.C.D. Owens. 12. 44. Ziv. and Shimoda. 7). Res. Vet.N.. superiores al costo del tratamiento de una mastitis clínica (2.. Assn. Isr. en la mayoría de los casos. M. 1988. R. and Miles. Am J. M.H..L. Vet. 14). Pharmacokinetics of cephalexin glycinate in lactating cow and ewes. 40. Med. Entre las medidas de manejo que inciden de manera importante en la reducción de la tasa de mastitis subclínica es el secado eficiente utilizando un antibacteriano (6.39. como hidratación y aumento en las ordeñas. 49:1888-1892. 71:3143-3147. Es evidente. son. Bor. M. 9. Ziv. El valor varía con el criterio del veterinario. Brown. 3. y se ha demostrado que un cuidadoso manejo de la higiene del hato.. N. Prades. 21 .E.. J..A... ( 2000) 42. A. A. 45:118-1122. Terapia de la mastitis subclínica Existen profundos desacuerdos con respecto a si se debe o no tratar la mastitis subclínica. Ocampo C. Pharmacokinetics of ceftiofur administered intravenously and intramuscularly to lactating cows.L. W. Viewpoint and current concepts regarding accepted and tried products for control of bovine mastitis. and Shapira. Mercer. de la nutrición y de la ordeña mejoran notablemente tanto la producción como el control de las mastitis subclínicas y clínicas (5). Veterinaria México. Vet.. 1988.10). 169:1104-1109.. M... 41..D.. Un punto de equilibrio en la Comunidad Europea es que valores superiores 100. Soback.000 CS/ml en el tanque de recolección indican una leche que no debe comercializarse (8. 1976. Baldwin.P. Am. Med. y Paez E. Vet. Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. Sumano L. H. S. Se ha confirmado que el tratamiento de la mastitis subclínica es incosteable si se lleva a cabo sin realizar pruebas de laboratorio (11. Winkler. Aunque el punto clave es la relación costo:beneficio. existen diferencias para cuantificar esta relación ya que varía entre hatos. J.S. tratamiento y los tiempos de retiro por vaca. Actividad antibacteriana in vitro y biodisponibilidad en vacas de varios preparados de benzilpenicilina-G. J. Assn. Boddie. la combinación de costos del diagnóstico. S. 4). formas de cuantificar las pérdidas y obviamente variará si se considera un análisis a corto o mediano plazo. Galeta. 1989. Nickerson. 1988.L. and Saran.. Gronwall. 43.. J. Pharmacokinetics of sodium cephapirin in lactating dairy cows. Se requiere la identificación bacteriológica del agente y su susceptibilidad a los antimicrobianos. R. sola o combinada con sulfato de dihidroestreptomicina. Soback.Dairy Sci. Algunos autores sugieren que la mastitis subclínica debe ser tratada con base en los patrones de diseminación de algunos agentes etiológicos de la mastitis dentro del hato (1). El diagnóstico de mastitis subclínica se basa en la cantidad de células somáticas (CS)/ml encontradas en la leche. En la mastitis subclínica no se debe realizar un tratamiento empírico pues los costos de una equivocación son muy elevados. 13. Empero. Watts. R. J. Dado que muchos de los animales que tienen mastitis subclínica no llegan a enfermarse con simples medidas de manejo. 31: En prensa. J. S. Med. G. 35:755-780. G.

Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado. 13. sin estreptomicina. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra. Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina. en ocasiones hasta un 100%. Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos. quizá hasta del 60% (16). que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. la terapia intramamaria combinada con la IM. indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. sin esteroides y sin benzatínica. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. resistente. Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20).. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. 22). Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus. 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7. 25). para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. para Corynebacterium ulcerans. este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae. se ha demostrado que. Empero. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación. Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. tienen un mejor porcentaje de recuperación.2%. que no sean el aureus. Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23). aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos. 14). Otros Staphylococcus sp. 18). Aunque el gasto inicial es mayor. se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona. Referencia Como ya se mencionó. En estudios detallados. solo se requiere la penicilina G procaína. 22 2 . ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. ordeño frecuente. Más Aún. Asimismo. cefotaxima y ceftiofur. A la fecha. la tasa de curación debe ser mayor al 85%. o con preparados herbolarios (21. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. Así. con catéter del No 16-18 IV largo. que son huéspedes obligados. que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%.

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la mastitis por enterobacterias. Muchos otros fármacos como la oxitetraciclina. Hulsen J. Existen explicaciones farmacocinéticas que explican porqué los aminoglicósidos (quizá exceptuando la kanamicina) no tienen utilidad en la terapia de la mastitis en general cuando se aplican por vía parenteral. 33: 2. Combination therapy increases cure rates for bovine mastitis. Journal-of-Dairy-Science. Owens WE. 544-546. Indian-Veterinary-Journal. Journal of Dairy Science. 734-735. el tianfenicol deben aplicarse por via IV para que alcancen concentraciones terapéuticas en dicho tejido que son de al menos 2. El mayor reto en las mastitis causadas por E. Sumano L.5 µg/ml. Barley JP.a practical application? Cattle-Practice. Owens WE. Mastitis por Escherichia coli y otros patógenos ambientales. Xian-Hong. Snoep JJ. AV/AMP/14. 24.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. Yancey RJ. la simple maniobra de ordeñar a una vaca afectada cada 4 horas resulta más eficaz que la aplicación de muchos tratamientos antimicrobianos (11). 1997. 1989-1990. 122: 19. 47 (3) (1992).L. 21. He-HZ. dado que no alcanzan concentraciones terapéuticas en el tejido problema. Song-BaoMan. no están bien definidas. 20. 1997. 1997. 23. Song-BM TI: Experiment of prevention and treatment of mastitis in dairy cows using a Chinese traditional drug "Ru Yan Ping". 19. Zhang-Q. Comparison of success of antibiotic therapy during lactation and results of antimicrobial susceptibility tests for bovine mastitis. 221224. Sumano L. 2803-2808. Esto se debe principalmente al hecho de que es muy difícil asegurar hasta qué punto fue efectivo el tratamiento. Wang-P. Se reconoce que el efecto de 24 . 80: 2. Israel J Vet Med. 23: 19-20. 1998. Sampimon OC. Davies S. 6-7.16. Jin-JW. Nickerson SC. 97. Chinese-Journal-of-VeterinaryMedicine. 7: 2. Mateos T. Watts JL. 313-317. 19: 1. En las mastitis causadas por Gram negativos se ha demostrado la poca o nula utilidad del uso de antimicrobianos (1-4). y Brumbaugh G. 17. Chinese-Journal-of-Veterinary-Science. Schukken YH. Pearson RB. Por ejemplo. como valor de CMI de referencia para E. coli es tener una adecuada terapia de soporte. for the treatment of bovine subclinical mastitis.H. Jin-JunWen. Williams RL. Zhang-Qiang. and Ocampo C. 1999. The treatment of sub-clinical mastitis in the young dairy cow . pues las curaciones espontáneas llegan a ser hasta del 70%. 80: 11. Paharmacological basis for the treatment of bovine mastitis. Buragohain J. Evaluation of an externally applied herbal gel. 75: 8. 22. Ray CH.W. coli no resistente (5-10). 20. Tijdschrift-voorDiergeneeskunde. Sol J. Watts JL. Factors associated with bacteriological cure during lactation after therapy for subclinical mastitis caused by Staphylococcus aureus. Wang-Ping. No debe perderse la perspectiva de que las causas tanto los éxitos..H. Xian-H. como las fallas en el tratamiento vs. Dutta GN. 18. Treatment of subclinical mastitis in dairy cows with levamisole hydrochloride. 1999.G. Treatment of subclinical mastitis during lactation. Boddie RL. 25. Louisiana Agriculture. Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996). 1997. Hill AW. Mastitis hiperaguda. He-HongZhi.

las toxinas liberadas por la E. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14. Riddell MG Jr. Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. Actinomyces sp. Jones GF. 25 . aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad. M. No obstante. la asociación con cuadros virales.1991 2. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. La mastitis causada por Mycoplasma spp. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. Klrk JH. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105. J Am Vet Med Assoc 198:980-984. la existencia de estrés calórico.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. Serratia sp. Referencias 1.1990 3. 5.C. and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis. dado que esta es la primera línea de tratamiento.. Walker RD. Mycobacterium sp. J. 13). Erskine RJ. incluso Nocardia spp. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. cuando se presenta una mastitis hiperaguda. Wilson DJ. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. no llegará al sitio problema. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre. A menudo. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico. Equine Vet.et al: Theory. Prototheca sp. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales. use. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. J Am Vet Med Assoc 197:731-735. levaduras. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico. 18: 146-147 (1986). en particular la gentamicina. Klrk JH. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. Pseudomonas sp. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato. Así. Por ende.1984 4. y de hacerlo. igual potencia antibacteriana vs. etc. la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. En esos casos. hongos y otros patógenos poco comunes. Tyler JW.1990.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. la alimentación y nutrición. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. Roberts. Coli es potencialmente letal. la suplementación de minerales traza y vitaminas.

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Cuadro 3.coli Klebsiella sp.no determinado 32 . Susceptibilidad de bacterias Gram negativas aisladas de casos de mastitis bovina a varios antimicrobianos (resúmen de la literatura de 1970 a la fecha) E. ND . Antimicrobiano Gram Negativos Kanamicina Gentamicina Cefalotina Polimixina B Oxitetraciclina Ceftiofur Ceftriaxona Cafotaxima Ampicilina Neomicina Estreptomi-cina Tianfenicol 80 96 53 93 30 99 NDb 48 69 78 95 99 60 ND 68 99 64 85 67 72 82 99 77 ND 63 99 12 91 47 65 Florfenicol 90 95 85 Penicilina G 0 6 1 No todos estos agentes están aprobados para su uso en vacas productoras de leche.

33 .

a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después. salina isotónica . 20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1. El cobre. Reduce dolor e inflamación.1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 . Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque.2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. Mejora el bienestar de las vacas. coli. extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones.Cuadro 7. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min. solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7. reduce la incidencia de mastitis. Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque. 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E.

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