Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

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Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). síndrome de Steven-Johnson. Es más. Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos. se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E. dado que además de su capacidad antiinflamatoria. 26). las cuales incluyen la electroporación. coli.deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. 20. Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. 30). ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. 27. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . 21). su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. D y E. la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. Por otro lado. se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). rechazado (18. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. 23. y con diversos remedios herbolarios (22). aunque es muy eficaz. el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. por ejemplo. pero se les ha dado poco reconocimiento (23. Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. 28). Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria. No se recomienda a la fenilbutazona dado que. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido. Algunas técnicas requieren validación internacional. etc). Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. 25). 24. y en otras. Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. con interleucinas. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. Ultimamente. por ejemplo.

• Uso adecuado de equipo de ordeño. • Reducción de estrés (34). • Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene. se diseñan nuevas prácticas de higiene. se analiza el papel del estrés. la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados . particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. por ejemplo. No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos. • Mejoramiento de la nutrición. el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. particularmente moscas (verano). por lo menos. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. • Desecho de vacas infectadas crónicamente. Más aún. • Secado de la vaca. La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. Coli. el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. Por esta razón. En cuanto al tratamiento de las mastitis. la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. Para ello se están desarrollando vacunas. • Control de vectores. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes.impulsar los mecanismos de defensa. Por ejemplo.

Así. a más crónico es el caso. si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato. En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). concentracion mínima inhibitoria (CMI). agalactiae. . Debe considerarse además. independientemente de la gravedad del caso en particular. En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. las mastitis causadas por E. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. sólo el 5%. solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. concentración mínima bactericida (CMB). Por ejemplo. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia. agalactiae. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. y para infecciones por S. cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. cuando se inicia la destrucción bacteriana.fabulosos contra S. la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. juega un papel muy importante. menor será la tasa de curación. dada la urgencia en una mastitis. especialmente en mastitis coliformes. mientras que las causadas por S. dosis y tiempo de duración del tratamiento. coli y S. a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). sin embargo. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. mientras que una caso crónico de gravedad leve. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico. número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. aureus todavía menor (17%). de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35). cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible. Debido a esto. Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas.

B-TID. aminoglicósidos (poco éxito). minociclina. carbenicilina. IM. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . penicilina-kanamicina.IM). procaina penicilina G (25. amfotericina B. BID. kanamicina (10. No necesariamente se ha probado su eficacia.5.000 IU/kg. QID. SID. gentamicina. IM). benzatínica y sódica (10. QID. natamicina. tilosina (20. Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas. Ceftiofur. tetraciclinas Clotrimazol. florfenicol** (20. E. tiamfenicol (50. IV) Polimixina B. Desechar la vaca Macrólidos. BID. BID. IM-IV). coli.Cuadro 2. (poco éxito). kanamicina. polimixina B. IV). norfloxacina (10. IV). eritromicina. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. trimetoprim-sulfa (50. BID) para microorganismos sensibles. TID. v eritromicina. IV). nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol. otras penicilinas vs. como Azlocilina Eritromicina (10. cloxacilina. tetraciclinas (20. BID. Desechar la vaca Gentamicina. Pseudomonas spp. IM).BID. tetraciclinas. perfringens. BID. amikacina. ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas. Cefalosporinas de 2a o 3ª generación. Penicilina G. cereus C. enrofloxacina (5-10. IV). BID. Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. IV). BID. tetraciclina (10. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. SID. Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G. IM). cefalotina (12. neomicina. IM). IM). ketoconazol. cloxacilina (25.

hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos. TID = tres veces al día. Cuando la infección madura. BID. procaína (25. Por ejemplo.000 IU/kg. Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus. para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20). La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38). SID. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria. tienen que vencer algunos problemas. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo. además de su unión a proteínas plasmáticas. Por ejemplo. momento en el que es más sensible. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). QID = cuatro veces al día. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. Parenteral Intramamario Penicilina G. El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. cloxacilina. El sobrenadante de un absceso es ácido. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. IM). El tamaño y la pureza del inóculo. . Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria. ** Se ha sugerido baja eficacia. pues una proporción que está “no ionizada”. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. SID = una vez al día. tetraciclinas (dosis para S. BID = dos veces al día.Streptococcus spp. Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. Aureus). Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. * Adaptado de Prescott y Baggot (37). la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). macrólidos. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. Cefalosporinas. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria.

debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles. mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). A pesar de esto. aparentemente con mucho éxito. sin sal Na o K ni benzatínica. hoy los tubos intramamarios contienen desde 100. cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia. Dado que es una sustancia altamente liposoluble. se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. sólo contenían 10. Para casi todos los fármacos. No obstante. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca. si la infección es debida a Staphylococcus aureus. Por ejemplo. El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. por ejemplo. las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. En contraste. ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41). diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis. la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche.000 hasta 1 millón de UI. Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. el florfenicol se absorbe de la . Además. A pesar de esto. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar. A nivel comercial en México.000 UI. En pocas palabras. Por otro lado. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis. algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39).

Sin embargo. Soback et al. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. En otras palabras. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. coli ya que se aleja del sitio problema. debe utilizarse la vía IV. por tal razón. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario.glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. quiza tianfenicol y florfenicol. después de una administración parenteral. Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. pero no siempre es así. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis. De hecho. coli en tejido mamario. muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. cloramfenicol. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E. A pesar de la creencia popular. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos. son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. las cuales. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. No obstante. Este es el caso de las penicilinas (como grupo). son eficaces para el tratamiento de la mastitis. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0. (42. Para obtener CMI de oxitetraciclina. Una acción bactericida. contra E. los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja.1 µg/ml (44). las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: . y quizá porque sólo llegan a nivel tisular.

• Grado de avance de la mastitis. • Resistencia natural o adquirida de los microorganismos. dolor y rubor en la región mamaria. en particular el Streptococcus agalactie.133 . Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . duración del tratamiento o vía de administración. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis. intervalo de dosificación. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos. no obstante. Por ejemplo. antiinflamatorios. mecánico o físico. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. fiebre. enzimas y antihistamínicos. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. La mastitis puede ser de origen infeccioso. hongos. la etiología preponderante eran los estreptococos. Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos. Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere. levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37.

fluoroquinolonas.00 pesos. la aparición de cepas resistentes. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. intravenosa u oral.la de los antimicrobianos. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v. aminoglicósidos. al momento de su introducción comercial a las granjas. entonces se tirarán un total de 120 litros. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema. la gentamicina. macrólidos.) demuestren una eficacia elevada o aceptable. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. subcutánea.g. etc. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas. tetraciclinas. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. Por añadidura. Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. con mayor o menor rapidez. Adicionalmente. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria.. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad. ya sea . No obstante. Empero. el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada. Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. Vías de aplicación de los antimicrobianos. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. sulfonamidas. las pérdidas serán enormes. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración.

incluyendo evidentemente las de eficacia.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro.002 g Vehículo y estabilizantes c.p. ausencia de efectos antibióticos.con inmunoestimulantes como las interleucinas. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14. . El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas. vacunas. Salmonella spp. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus. Destacan los antracoides. Streptococcus uberis. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos. Enterobacter cloacae. Escherichia coli.010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0. etc. flavonoides.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0. Streptococcus agalactiae. Streptococcus dysgalactiae. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques. 100. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios. inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas.002 g Sulfato de Zinc 0.000 g Aceite de Citrus mexicana 0. se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. Staphylococcus epidermis. Corynebacterium sp.b.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0. antiinflamatorios. se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis. Shigella spp. interferón. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional.

En 1996. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano. se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria. oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. pectinas 6.50 .48. al tiempo en que facilita la fagocitosis. La efectividad que se obtuvo fue del 98. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1. comercializado en el Reino Unido3. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos. taninos. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada. 20. se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios. Shigella spp. Streptococcus spp.terpenos. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. En el caso del Mastiliber. Soto. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. 20. 20 Por otro lado. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular. o ambas. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica. la antiproliferativa y la inmunomoduladora. 6. mucopolisacáridos. Esto no es del todo único. según la severidad.43. 200 millones de habitantes de ese país. pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano. la neutralizadora de toxinas.50 y elementos nutritivos como aminoácidos. como para la industria pecuaria. 43 Por esto. una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los . En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp.48. pero que esto no significa un efecto antibacteriano. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber. Klepsiella spp. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. Sumano. existen además de los elementos identificados.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. 13. Escherichia coli. sin el aislamiento de los principios activos se da en China.

3.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”.43 En contraste. el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección. es multifactorial. genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular.43.17. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula. etc.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel.20. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio. Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina). Por ejemplo.12. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. fisiológicas. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina. también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea. el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos. penicilinas. pero entonces. antiinflamatorios (no esteroidales). con interleucinas. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA. al igual que en otras enfermedades. cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos. . Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. En la mastitis. 8.43. 23. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza.47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo. la etiología no solo es bacteriana.

56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo.25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación.0 a 6. 25. 6. 42.23 Adicionalmente.30.21. 19.40 que contiene su fórmula. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica.37.50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides. 22.Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve.35.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn). 33.15.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos. 16.54 En este sentido.11. TNFalfa )5.IL2. 41. 9. algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5. 6. 4. 25. histamina. 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular..). aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula. se estan realizando estudios encaminados a . 1.26.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E.24.53.14.48. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 . Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio.57 Por último. cininas etc.39. 44. 1. 38. F y G)10. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa. El pH del medio interno de la glándula sana. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor.31.12. 28.32. En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares.18. oscila entre 6.

ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche. En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días. Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. Efectos colaterales. . Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz. crónicas. No se conocen interacciones indeseables. en particular en mastitis multitratadas. La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. Como no todas las mastitis son iguales. se le puede usar en ese momento. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura.

18 .

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13.. formas de cuantificar las pérdidas y obviamente variará si se considera un análisis a corto o mediano plazo. Aunque el punto clave es la relación costo:beneficio. W. G. Med. J. Pharmacokinetics of cephalexin glycinate in lactating cow and ewes. Vet. M. 4). Assn. Am. Nickerson. Se requiere la identificación bacteriológica del agente y su susceptibilidad a los antimicrobianos. and Saran. 1988. Empero. Baldwin. J. Prades.. M.H. 41. Soback.P. A. M. El diagnóstico de mastitis subclínica se basa en la cantidad de células somáticas (CS)/ml encontradas en la leche. J. Med.. R. and Miles. en la mayoría de los casos. la combinación de costos del diagnóstico. 44. Soback. S. tratamiento y los tiempos de retiro por vaca. Res. Es evidente.. R. Vet. El valor varía con el criterio del veterinario. A. Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. M. son.39. sola o combinada con sulfato de dihidroestreptomicina. 43. 35:755-780.10). and Shimoda.. Bor... Boddie.. 7). Dado que muchos de los animales que tienen mastitis subclínica no llegan a enfermarse con simples medidas de manejo. 12.. Galeta. J. J. H. como hidratación y aumento en las ordeñas.A... Ocampo C. Viewpoint and current concepts regarding accepted and tried products for control of bovine mastitis. Actividad antibacteriana in vitro y biodisponibilidad en vacas de varios preparados de benzilpenicilina-G. Pharmacokinetics of sodium cephapirin in lactating dairy cows. G. Gronwall.D. 9. Isr. S.S.. Vet.000 CS/ml en el tanque de recolección indican una leche que no debe comercializarse (8. En la mastitis subclínica no se debe realizar un tratamiento empírico pues los costos de una equivocación son muy elevados. Entre las medidas de manejo que inciden de manera importante en la reducción de la tasa de mastitis subclínica es el secado eficiente utilizando un antibacteriano (6. y se ha demostrado que un cuidadoso manejo de la higiene del hato. R. 3. 21 . W.N.. y Paez E. 169:1104-1109.. 49:1888-1892.L. 1976. Watts. Ziv.E.L. Terapia de la mastitis subclínica Existen profundos desacuerdos con respecto a si se debe o no tratar la mastitis subclínica. existen diferencias para cuantificar esta relación ya que varía entre hatos. Un punto de equilibrio en la Comunidad Europea es que valores superiores 100. 31: En prensa. 71:3143-3147. Assn. J.L. Med. Veterinaria México. Algunos autores sugieren que la mastitis subclínica debe ser tratada con base en los patrones de diseminación de algunos agentes etiológicos de la mastitis dentro del hato (1). and Shapira. 1988. Winkler. S. Se ha confirmado que el tratamiento de la mastitis subclínica es incosteable si se lleva a cabo sin realizar pruebas de laboratorio (11.. 1989.D.C.000 CS/ml indican una forma de mastitis subclínica y valores de 400. Owens. superiores al costo del tratamiento de una mastitis clínica (2. Am J.Dairy Sci. Ziv. ( 2000) 42. 1988. Brown. Mercer. de la nutrición y de la ordeña mejoran notablemente tanto la producción como el control de las mastitis subclínicas y clínicas (5). 14). N.. Vet. 45:118-1122. Pharmacokinetics of ceftiofur administered intravenously and intramuscularly to lactating cows. 40. Sumano L.

este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae. 18). En estudios detallados. sin estreptomicina. resistente. en ocasiones hasta un 100%. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona. Aunque el gasto inicial es mayor. que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. o con preparados herbolarios (21. en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20). 22). Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos. Empero. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). 14). Así. aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. A la fecha. que son huéspedes obligados. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación. con catéter del No 16-18 IV largo. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra.2%. Referencia Como ya se mencionó. 22 2 . Asimismo. ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. 25). la tasa de curación debe ser mayor al 85%. tienen un mejor porcentaje de recuperación. ordeño frecuente. 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7. quizá hasta del 60% (16). que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos.. Más Aún. que no sean el aureus. Otros Staphylococcus sp. para Corynebacterium ulcerans. solo se requiere la penicilina G procaína.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. se ha demostrado que. sin esteroides y sin benzatínica. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes. la terapia intramamaria combinada con la IM. 13. con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. cefotaxima y ceftiofur. Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23). Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado. indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus.

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Factors associated with bacteriological cure during lactation after therapy for subclinical mastitis caused by Staphylococcus aureus.. En las mastitis causadas por Gram negativos se ha demostrado la poca o nula utilidad del uso de antimicrobianos (1-4). Indian-Veterinary-Journal. Yancey RJ. Sumano L. 23. coli no resistente (5-10). Buragohain J. Pearson RB. Sampimon OC. Williams RL. 122: 19. Zhang-Q. 23: 19-20. Snoep JJ. Barley JP. Dutta GN. Wang-P. 544-546.H. 221224. Treatment of subclinical mastitis in dairy cows with levamisole hydrochloride. 25. 2803-2808. 97. dado que no alcanzan concentraciones terapéuticas en el tejido problema. 1997. for the treatment of bovine subclinical mastitis. 1999. la simple maniobra de ordeñar a una vaca afectada cada 4 horas resulta más eficaz que la aplicación de muchos tratamientos antimicrobianos (11). como las fallas en el tratamiento vs.L. Por ejemplo.5 µg/ml. 18. 33: 2. Louisiana Agriculture. Existen explicaciones farmacocinéticas que explican porqué los aminoglicósidos (quizá exceptuando la kanamicina) no tienen utilidad en la terapia de la mastitis en general cuando se aplican por vía parenteral. He-HongZhi. 19: 1. and Ocampo C. Muchos otros fármacos como la oxitetraciclina. No debe perderse la perspectiva de que las causas tanto los éxitos. Schukken YH. Se reconoce que el efecto de 24 . 20. 1998.16. 1997. 21. Journal of Dairy Science. Jin-JunWen. Xian-H. Watts JL. coli es tener una adecuada terapia de soporte. Hulsen J. Jin-JW. Journal-of-Dairy-Science. Davies S. Boddie RL. Ray CH. Wang-Ping. Treatment of subclinical mastitis during lactation. Nickerson SC. como valor de CMI de referencia para E. Song-BaoMan. Israel J Vet Med. Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996). Owens WE. 22. Owens WE. Chinese-Journal-of-Veterinary-Science. Chinese-Journal-of-VeterinaryMedicine. 17. pues las curaciones espontáneas llegan a ser hasta del 70%. Mastitis por Escherichia coli y otros patógenos ambientales. Mateos T. Esto se debe principalmente al hecho de que es muy difícil asegurar hasta qué punto fue efectivo el tratamiento. 313-317. 80: 11. no están bien definidas. la mastitis por enterobacterias. 6-7. 7: 2. 80: 2. 19. 1999. 1997. Evaluation of an externally applied herbal gel. Combination therapy increases cure rates for bovine mastitis. Sumano L. 1989-1990.a practical application? Cattle-Practice. Song-BM TI: Experiment of prevention and treatment of mastitis in dairy cows using a Chinese traditional drug "Ru Yan Ping". 47 (3) (1992).W. 734-735. El mayor reto en las mastitis causadas por E. Tijdschrift-voorDiergeneeskunde. Watts JL.G.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. Hill AW. Sol J. 1997. Comparison of success of antibiotic therapy during lactation and results of antimicrobial susceptibility tests for bovine mastitis. He-HZ. Mastitis hiperaguda. y Brumbaugh G. 75: 8. 24. 20.H. Paharmacological basis for the treatment of bovine mastitis. Zhang-Qiang. AV/AMP/14. el tianfenicol deben aplicarse por via IV para que alcancen concentraciones terapéuticas en dicho tejido que son de al menos 2. The treatment of sub-clinical mastitis in the young dairy cow . Xian-Hong.

Riddell MG Jr. Por ende.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis. Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. incluso Nocardia spp. Erskine RJ. Klrk JH. Así.1990 3. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. 5. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato. El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. M. Mycobacterium sp. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. Pseudomonas sp.1991 2. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. en particular la gentamicina. y de hacerlo. 13). la alimentación y nutrición. dado que esta es la primera línea de tratamiento.C. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. En esos casos. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico. no llegará al sitio problema. Serratia sp. igual potencia antibacteriana vs. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. la suplementación de minerales traza y vitaminas. Equine Vet. etc.. Coli es potencialmente letal. J Am Vet Med Assoc 197:731-735. Actinomyces sp. Tyler JW. Referencias 1. Prototheca sp. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. cuando se presenta una mastitis hiperaguda. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre.las toxinas liberadas por la E. la asociación con cuadros virales. En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. Walker RD. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. 18: 146-147 (1986). J Am Vet Med Assoc 198:980-984. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105. use.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. hongos y otros patógenos poco comunes. aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad.1984 4. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se. Klrk JH. Jones GF. Roberts.et al: Theory.1990. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. Wilson DJ. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa. A menudo. La mastitis causada por Mycoplasma spp. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales. No obstante. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. J. la existencia de estrés calórico. 25 . la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. levaduras.

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Antimicrobiano Gram Negativos Kanamicina Gentamicina Cefalotina Polimixina B Oxitetraciclina Ceftiofur Ceftriaxona Cafotaxima Ampicilina Neomicina Estreptomi-cina Tianfenicol 80 96 53 93 30 99 NDb 48 69 78 95 99 60 ND 68 99 64 85 67 72 82 99 77 ND 63 99 12 91 47 65 Florfenicol 90 95 85 Penicilina G 0 6 1 No todos estos agentes están aprobados para su uso en vacas productoras de leche.Cuadro 3. ND .coli Klebsiella sp. Susceptibilidad de bacterias Gram negativas aisladas de casos de mastitis bovina a varios antimicrobianos (resúmen de la literatura de 1970 a la fecha) E.no determinado 32 .

33 .

extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones. a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después. coli. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol. Reduce dolor e inflamación. El cobre. 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7. Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda. Mejora el bienestar de las vacas.1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 .2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10. Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min. reduce la incidencia de mastitis.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo. salina isotónica .Cuadro 7. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. 20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E.