Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

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Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

coli. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. D y E. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. y con diversos remedios herbolarios (22). El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). Algunas técnicas requieren validación internacional. Ultimamente. y en otras. etc). pero se les ha dado poco reconocimiento (23. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. las cuales incluyen la electroporación. aunque es muy eficaz. con interleucinas. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. 27. el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . 23. se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. dado que además de su capacidad antiinflamatoria. 20. 24. 30). 21). Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E. Por otro lado. por ejemplo. por ejemplo. ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. 26). Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos. el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). Es más. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido. Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. síndrome de Steven-Johnson. 25).deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. No se recomienda a la fenilbutazona dado que. La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. 28). Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. rechazado (18.

particularmente moscas (verano). por ejemplo. se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. por lo menos. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos. • Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene.impulsar los mecanismos de defensa. Para ello se están desarrollando vacunas. • Reducción de estrés (34). el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. • Desecho de vacas infectadas crónicamente. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). • Uso adecuado de equipo de ordeño. Por esta razón. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. • Secado de la vaca. • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. • Mejoramiento de la nutrición. Más aún. No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. Coli. la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados . La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. En cuanto al tratamiento de las mastitis. particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. • Control de vectores. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. se diseñan nuevas prácticas de higiene. Por ejemplo. se analiza el papel del estrés.

menor será la tasa de curación. las mastitis causadas por E. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. aureus todavía menor (17%). a más crónico es el caso. En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos. . la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. concentracion mínima inhibitoria (CMI). sólo el 5%. juega un papel muy importante. dada la urgencia en una mastitis. agalactiae. mientras que las causadas por S. Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35).fabulosos contra S. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato. coli y S. Así. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. cuando se inicia la destrucción bacteriana. sin embargo. aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible. a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico. solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. Debido a esto. Debe considerarse además. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas. independientemente de la gravedad del caso en particular. especialmente en mastitis coliformes. dosis y tiempo de duración del tratamiento. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. Por ejemplo. si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). y para infecciones por S. concentración mínima bactericida (CMB). agalactiae. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia. pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. mientras que una caso crónico de gravedad leve.

IM-IV). ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas. IV). E. amfotericina B. IV).IM). tilosina (20. No necesariamente se ha probado su eficacia. como Azlocilina Eritromicina (10. tetraciclina (10.Cuadro 2. Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. tetraciclinas. enrofloxacina (5-10. cloxacilina (25. Penicilina G. Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G. IM). nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol. (poco éxito). aminoglicósidos (poco éxito). TID. BID) para microorganismos sensibles. coli. BID. IM). Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. QID. IV) Polimixina B. Ceftiofur. SID. natamicina. Cefalosporinas de 2a o 3ª generación. eritromicina. QID. neomicina. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . trimetoprim-sulfa (50. Desechar la vaca Gentamicina. cereus C. procaina penicilina G (25. BID. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. carbenicilina. kanamicina (10. Pseudomonas spp.000 IU/kg. BID. tiamfenicol (50. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. benzatínica y sódica (10. perfringens. IV).5. cefalotina (12. penicilina-kanamicina. IM). cloxacilina. minociclina. IM. florfenicol** (20. v eritromicina. Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. tetraciclinas (20. IV). ketoconazol. SID. Desechar la vaca Macrólidos. kanamicina. polimixina B. IM). IV). amikacina. IM).BID. BID. norfloxacina (10. tetraciclinas Clotrimazol. gentamicina. BID. otras penicilinas vs. BID. BID. B-TID.

Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria. BID.000 IU/kg. además de su unión a proteínas plasmáticas. Aureus). * Adaptado de Prescott y Baggot (37). Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus. Por ejemplo. El tamaño y la pureza del inóculo. Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria. Por ejemplo. ** Se ha sugerido baja eficacia.Streptococcus spp. Cuando la infección madura. El sobrenadante de un absceso es ácido. hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo. momento en el que es más sensible. pues una proporción que está “no ionizada”. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. IM). para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20). El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. cloxacilina. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. TID = tres veces al día. Parenteral Intramamario Penicilina G. La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38). SID. Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). BID = dos veces al día. tetraciclinas (dosis para S. procaína (25. macrólidos. tienen que vencer algunos problemas. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. QID = cuatro veces al día. . SID = una vez al día. Cefalosporinas.

si la infección es debida a Staphylococcus aureus. A nivel comercial en México. En pocas palabras. El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche. diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles. ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. por ejemplo. el florfenicol se absorbe de la . se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. No obstante. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). aparentemente con mucho éxito. Por ejemplo. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar. cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39). mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes. Además. debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis. Para casi todos los fármacos. En contraste. Dado que es una sustancia altamente liposoluble. A pesar de esto. Por otro lado. sólo contenían 10. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria.000 UI. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca. Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41). hoy los tubos intramamarios contienen desde 100.000 hasta 1 millón de UI. Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia. sin sal Na o K ni benzatínica. A pesar de esto.

Sin embargo. debe utilizarse la vía IV. contra E. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis. quiza tianfenicol y florfenicol. Este es el caso de las penicilinas (como grupo). muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución.1 µg/ml (44). los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. (42. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E. Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario. después de una administración parenteral. No obstante. En otras palabras. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. A pesar de la creencia popular. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. y quizá porque sólo llegan a nivel tisular. Soback et al. las cuales. Para obtener CMI de oxitetraciclina. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. por tal razón. De hecho. Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. cloramfenicol. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas. coli ya que se aleja del sitio problema. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja. son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. coli en tejido mamario. las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: .glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. pero no siempre es así. Una acción bactericida. son eficaces para el tratamiento de la mastitis.

• Resistencia natural o adquirida de los microorganismos. antiinflamatorios. La mastitis puede ser de origen infeccioso. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste. mecánico o físico. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37. Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. la etiología preponderante eran los estreptococos. fiebre. Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana.133 . levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. Por ejemplo. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . no obstante. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. • Grado de avance de la mastitis. Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado. duración del tratamiento o vía de administración. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. enzimas y antihistamínicos. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. intervalo de dosificación.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva. dolor y rubor en la región mamaria. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. en particular el Streptococcus agalactie. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. hongos.

Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. entonces se tirarán un total de 120 litros. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema. aminoglicósidos. Empero. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria. la gentamicina. el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada. Adicionalmente. No obstante. macrólidos.) demuestren una eficacia elevada o aceptable. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. tetraciclinas. fluoroquinolonas. las pérdidas serán enormes. El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. la aparición de cepas resistentes. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v.. con mayor o menor rapidez. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas. Vías de aplicación de los antimicrobianos. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. ya sea . subcutánea. intravenosa u oral. al momento de su introducción comercial a las granjas. sulfonamidas. Por añadidura.la de los antimicrobianos. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche.00 pesos. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos. etc.g.

100. Salmonella spp. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional. . inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor. ausencia de efectos antibióticos.002 g Sulfato de Zinc 0.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro. El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas.p. Streptococcus dysgalactiae.b. Escherichia coli. etc. Enterobacter cloacae.con inmunoestimulantes como las interleucinas. Streptococcus agalactiae.010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0. vacunas. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus. Corynebacterium sp. Shigella spp. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan.000 g Aceite de Citrus mexicana 0. Staphylococcus epidermis. Streptococcus uberis.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0. se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. flavonoides. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques.002 g Vehículo y estabilizantes c. Destacan los antracoides. antiinflamatorios. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0. se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis. interferón. incluyendo evidentemente las de eficacia. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14.

como para la industria pecuaria. una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. 20. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. Sumano. En el caso del Mastiliber. según la severidad. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. mucopolisacáridos. pero que esto no significa un efecto antibacteriano. la neutralizadora de toxinas.48. se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria. 13. sin el aislamiento de los principios activos se da en China. En 1996. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada. pectinas 6.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular.43.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios. Streptococcus spp. existen además de los elementos identificados.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los . La efectividad que se obtuvo fue del 98. taninos. En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. comercializado en el Reino Unido3.50 . oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. o ambas. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1. 20.50 y elementos nutritivos como aminoácidos. la antiproliferativa y la inmunomoduladora. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica.48. pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano. 200 millones de habitantes de ese país. Esto no es del todo único. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido. Klepsiella spp.terpenos. Soto. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos. Escherichia coli. 43 Por esto. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano. Shigella spp. al tiempo en que facilita la fagocitosis. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp. 6. 20 Por otro lado. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber.

es multifactorial. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento.12. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel. 8.20. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. antiinflamatorios (no esteroidales). el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica. 3. etc. con interleucinas. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza. pero entonces. cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos.47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo.17. Por ejemplo. fisiológicas. al igual que en otras enfermedades. Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula. En la mastitis. . la etiología no solo es bacteriana. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina). 23. también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea. el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro.43. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1.43. genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio. penicilinas.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”.43 En contraste.

31. 19.26.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa. oscila entre 6.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad.32. 44.40 que contiene su fórmula.15.18. 1. histamina. 6. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. 33.37.57 Por último. se estan realizando estudios encaminados a .30.IL2. 42.).50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides.25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos. En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares. 28. El pH del medio interno de la glándula sana.12. 41. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 . algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5. cininas etc.11. aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula.39.35..21. TNFalfa )5. 25. Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa. 22. 9.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E. F y G)10.54 En este sentido.14.Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve. 16.24. 1. 6.0 a 6. 4. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn). 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular.56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo.23 Adicionalmente.53. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias. 25.48. 38. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica.

ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche. Efectos colaterales. Como no todas las mastitis son iguales. . En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. No se conocen interacciones indeseables. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana. crónicas. en particular en mastitis multitratadas. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días. La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. se le puede usar en ese momento. Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura. por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz.

18 .

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G. R. como hidratación y aumento en las ordeñas. 40. Vet. 7). 14). Med. J.. Se ha confirmado que el tratamiento de la mastitis subclínica es incosteable si se lleva a cabo sin realizar pruebas de laboratorio (11. 49:1888-1892. Assn. 45:118-1122. Dado que muchos de los animales que tienen mastitis subclínica no llegan a enfermarse con simples medidas de manejo.Dairy Sci. sola o combinada con sulfato de dihidroestreptomicina. Algunos autores sugieren que la mastitis subclínica debe ser tratada con base en los patrones de diseminación de algunos agentes etiológicos de la mastitis dentro del hato (1). En la mastitis subclínica no se debe realizar un tratamiento empírico pues los costos de una equivocación son muy elevados. J.. formas de cuantificar las pérdidas y obviamente variará si se considera un análisis a corto o mediano plazo. Soback. 31: En prensa. la combinación de costos del diagnóstico. M. S. Boddie.000 CS/ml indican una forma de mastitis subclínica y valores de 400. Vet. J.. M. W. S.E. Sumano L. Ocampo C.P. existen diferencias para cuantificar esta relación ya que varía entre hatos. Empero. 1976.. J.H. R. W. El valor varía con el criterio del veterinario.S. Pharmacokinetics of ceftiofur administered intravenously and intramuscularly to lactating cows.L.D. ( 2000) 42. Assn. Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. Soback. J. 21 . de la nutrición y de la ordeña mejoran notablemente tanto la producción como el control de las mastitis subclínicas y clínicas (5).. superiores al costo del tratamiento de una mastitis clínica (2. S.. Res. Owens. Pharmacokinetics of sodium cephapirin in lactating dairy cows. Aunque el punto clave es la relación costo:beneficio. J. y se ha demostrado que un cuidadoso manejo de la higiene del hato. Med. Actividad antibacteriana in vitro y biodisponibilidad en vacas de varios preparados de benzilpenicilina-G. 12. Vet. Baldwin.A. 41. Med. Vet. N. 43. Terapia de la mastitis subclínica Existen profundos desacuerdos con respecto a si se debe o no tratar la mastitis subclínica.000 CS/ml en el tanque de recolección indican una leche que no debe comercializarse (8. Mercer. Winkler.L. Es evidente. M. A. and Saran. R.. Entre las medidas de manejo que inciden de manera importante en la reducción de la tasa de mastitis subclínica es el secado eficiente utilizando un antibacteriano (6.N. Am J. Nickerson. en la mayoría de los casos.10). Am.. Pharmacokinetics of cephalexin glycinate in lactating cow and ewes. A. 169:1104-1109. 1988. y Paez E. 44.D. H. Viewpoint and current concepts regarding accepted and tried products for control of bovine mastitis. Un punto de equilibrio en la Comunidad Europea es que valores superiores 100. 13. tratamiento y los tiempos de retiro por vaca. Veterinaria México. 71:3143-3147. 35:755-780.. 4). M. Isr. son. El diagnóstico de mastitis subclínica se basa en la cantidad de células somáticas (CS)/ml encontradas en la leche. Ziv. 1989. 9. Brown... Gronwall.. 1988.. and Shimoda.. and Miles. 3.. Se requiere la identificación bacteriológica del agente y su susceptibilidad a los antimicrobianos. Galeta.39. Ziv. Watts.C.. 1988. and Shapira. Prades. Bor. G.L.

sin estreptomicina. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. para Corynebacterium ulcerans. se ha demostrado que. Así. En estudios detallados. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos.. hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes. Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado. 18). Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. o con preparados herbolarios (21. Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus. Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. cefotaxima y ceftiofur. en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. tienen un mejor porcentaje de recuperación. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. 13. se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. Referencia Como ya se mencionó. Otros Staphylococcus sp. Asimismo. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23). solo se requiere la penicilina G procaína. 22 2 . en ocasiones hasta un 100%. que no sean el aureus. para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%. 22). aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos. la terapia intramamaria combinada con la IM.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. 14). que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona. que son huéspedes obligados. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra. ordeño frecuente. Aunque el gasto inicial es mayor. tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20). Más Aún. sin esteroides y sin benzatínica. resistente. Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina.2%. 25). Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae. 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7. con catéter del No 16-18 IV largo. indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. Empero. la tasa de curación debe ser mayor al 85%. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. A la fecha. quizá hasta del 60% (16).

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20. pues las curaciones espontáneas llegan a ser hasta del 70%.H. Watts JL. 1998. la simple maniobra de ordeñar a una vaca afectada cada 4 horas resulta más eficaz que la aplicación de muchos tratamientos antimicrobianos (11). como las fallas en el tratamiento vs. 1999. 80: 2. 2803-2808. Veterinaria México 27 (1): 63-82 (1996).a practical application? Cattle-Practice. 22. Journal-of-Dairy-Science. 1997. and Ocampo C. Indian-Veterinary-Journal. Se reconoce que el efecto de 24 . Treatment of subclinical mastitis in dairy cows with levamisole hydrochloride. Sumano L. 20. Mastitis hiperaguda. Wang-Ping. Combination therapy increases cure rates for bovine mastitis. Dutta GN. 97. 6-7. Israel J Vet Med.G. 1997. 7: 2. Schukken YH. Sol J. 1997.: Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis. 24. Owens WE.W. el tianfenicol deben aplicarse por via IV para que alcancen concentraciones terapéuticas en dicho tejido que son de al menos 2. Davies S. 17. The treatment of sub-clinical mastitis in the young dairy cow . 33: 2. Barley JP. Buragohain J. 75: 8. 313-317. Mastitis por Escherichia coli y otros patógenos ambientales. Watts JL. Zhang-Qiang. for the treatment of bovine subclinical mastitis. No debe perderse la perspectiva de que las causas tanto los éxitos. Boddie RL. 19. 23. Sampimon OC. 21. Owens WE. Evaluation of an externally applied herbal gel. Mateos T. 47 (3) (1992). Factors associated with bacteriological cure during lactation after therapy for subclinical mastitis caused by Staphylococcus aureus. coli no resistente (5-10).L. En las mastitis causadas por Gram negativos se ha demostrado la poca o nula utilidad del uso de antimicrobianos (1-4). 122: 19. Wang-P. 734-735. Comparison of success of antibiotic therapy during lactation and results of antimicrobial susceptibility tests for bovine mastitis. Nickerson SC. como valor de CMI de referencia para E.. Chinese-Journal-of-VeterinaryMedicine. Por ejemplo. y Brumbaugh G.16. 25. He-HongZhi. AV/AMP/14.H. 80: 11. Snoep JJ. Sumano L. Treatment of subclinical mastitis during lactation. 19: 1. coli es tener una adecuada terapia de soporte. Hill AW. la mastitis por enterobacterias. 23: 19-20. 18. 1989-1990. Williams RL. Esto se debe principalmente al hecho de que es muy difícil asegurar hasta qué punto fue efectivo el tratamiento. Jin-JunWen. Xian-H. Xian-Hong. 1999. dado que no alcanzan concentraciones terapéuticas en el tejido problema. 1997. Louisiana Agriculture. Song-BM TI: Experiment of prevention and treatment of mastitis in dairy cows using a Chinese traditional drug "Ru Yan Ping". He-HZ. 221224. Existen explicaciones farmacocinéticas que explican porqué los aminoglicósidos (quizá exceptuando la kanamicina) no tienen utilidad en la terapia de la mastitis en general cuando se aplican por vía parenteral. Chinese-Journal-of-Veterinary-Science. Paharmacological basis for the treatment of bovine mastitis.5 µg/ml. El mayor reto en las mastitis causadas por E. Jin-JW. Journal of Dairy Science. Yancey RJ. Zhang-Q. Tijdschrift-voorDiergeneeskunde. Hulsen J. no están bien definidas. Ray CH. Song-BaoMan. 544-546. Muchos otros fármacos como la oxitetraciclina. Pearson RB.

J Am Vet Med Assoc 197:731-735. El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico. Mycobacterium sp. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. J Am Vet Med Assoc 198:980-984. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato. M. Klrk JH. aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad. Prototheca sp. 18: 146-147 (1986). En esos casos. Klrk JH. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre. Referencias 1. and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis. cuando se presenta una mastitis hiperaguda. la asociación con cuadros virales. no llegará al sitio problema. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. incluso Nocardia spp. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se. No obstante.1984 4. la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. Erskine RJ. la existencia de estrés calórico. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. Equine Vet. Tyler JW. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. en particular la gentamicina.1990 3. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales. 13). En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14. Por ende. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. hongos y otros patógenos poco comunes. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105. Roberts. Coli es potencialmente letal. A menudo. 25 .C. dado que esta es la primera línea de tratamiento.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. use. etc. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. la suplementación de minerales traza y vitaminas.las toxinas liberadas por la E. Así. 5. la alimentación y nutrición. Actinomyces sp.1991 2.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. Wilson DJ. Serratia sp. levaduras. Pseudomonas sp. Walker RD. Riddell MG Jr. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. La mastitis causada por Mycoplasma spp.1990. Jones GF. J. igual potencia antibacteriana vs.et al: Theory. Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. y de hacerlo..

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Antimicrobiano Gram Negativos Kanamicina Gentamicina Cefalotina Polimixina B Oxitetraciclina Ceftiofur Ceftriaxona Cafotaxima Ampicilina Neomicina Estreptomi-cina Tianfenicol 80 96 53 93 30 99 NDb 48 69 78 95 99 60 ND 68 99 64 85 67 72 82 99 77 ND 63 99 12 91 47 65 Florfenicol 90 95 85 Penicilina G 0 6 1 No todos estos agentes están aprobados para su uso en vacas productoras de leche.no determinado 32 .Cuadro 3. Susceptibilidad de bacterias Gram negativas aisladas de casos de mastitis bovina a varios antimicrobianos (resúmen de la literatura de 1970 a la fecha) E. ND .coli Klebsiella sp.

33 .

solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo. 20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E. extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones.Cuadro 7. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min. salina isotónica . Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda. 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. coli. Reduce dolor e inflamación. Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. Mejora el bienestar de las vacas. El cobre. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 .1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV. a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después. reduce la incidencia de mastitis. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol.2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10.

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