Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

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Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

síndrome de Steven-Johnson. 26). Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. Algunas técnicas requieren validación internacional. Por otro lado. se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E. aunque es muy eficaz. ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. coli. 24. con interleucinas. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). dado que además de su capacidad antiinflamatoria. el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. Ultimamente. 28). rechazado (18. la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. Es más. y con diversos remedios herbolarios (22). el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . 21). por ejemplo. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. etc). D y E. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). por ejemplo. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos.deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). 25). Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido. 20. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. y en otras. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. las cuales incluyen la electroporación. Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. 23. Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria. pero se les ha dado poco reconocimiento (23. Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. 27. 30). No se recomienda a la fenilbutazona dado que.

• Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. • Desecho de vacas infectadas crónicamente. • Reducción de estrés (34). el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. por ejemplo. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. • Secado de la vaca. No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. Para ello se están desarrollando vacunas. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. • Mejoramiento de la nutrición. Más aún. En cuanto al tratamiento de las mastitis. el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. • Control de vectores. Por esta razón. se diseñan nuevas prácticas de higiene. particularmente moscas (verano). El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. por lo menos. la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados .impulsar los mecanismos de defensa. se analiza el papel del estrés. Por ejemplo. • Uso adecuado de equipo de ordeño. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes. Coli. particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos.

Debido a esto. En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). dosis y tiempo de duración del tratamiento. y para infecciones por S. sólo el 5%. agalactiae. concentración mínima bactericida (CMB). solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). mientras que una caso crónico de gravedad leve. la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. sin embargo. cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos. dada la urgencia en una mastitis. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. especialmente en mastitis coliformes. pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. . Debe considerarse además. la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia. de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35). Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico.fabulosos contra S. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. cuando se inicia la destrucción bacteriana. independientemente de la gravedad del caso en particular. Así. a más crónico es el caso. mientras que las causadas por S. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. agalactiae. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato. coli y S. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. juega un papel muy importante. Por ejemplo. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas. las mastitis causadas por E. menor será la tasa de curación. concentracion mínima inhibitoria (CMI). si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. aureus todavía menor (17%).

IV). perfringens.Cuadro 2. polimixina B. tetraciclina (10. BID. coli. amfotericina B. florfenicol** (20. penicilina-kanamicina. IV). BID. IM). ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas. Ceftiofur. QID. minociclina. cloxacilina. BID. Pseudomonas spp. BID) para microorganismos sensibles. procaina penicilina G (25. neomicina. IM). IV). Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. E. IV). IV). tiamfenicol (50.BID. kanamicina (10. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . eritromicina. BID. trimetoprim-sulfa (50. amikacina. tilosina (20. IM. IM). kanamicina. QID. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. enrofloxacina (5-10. benzatínica y sódica (10. IV) Polimixina B. tetraciclinas (20. Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas.000 IU/kg. Cefalosporinas de 2a o 3ª generación. aminoglicósidos (poco éxito). (poco éxito). Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G. BID. cloxacilina (25. BID. BID. B-TID. No necesariamente se ha probado su eficacia. IM). tetraciclinas. SID. Desechar la vaca Gentamicina. TID. IM). como Azlocilina Eritromicina (10. tetraciclinas Clotrimazol. carbenicilina. Penicilina G. natamicina. norfloxacina (10. gentamicina. v eritromicina.IM). cereus C. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. otras penicilinas vs. Desechar la vaca Macrólidos. ketoconazol. cefalotina (12. nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol.5. IM-IV). Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. SID.

procaína (25. El sobrenadante de un absceso es ácido. El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. momento en el que es más sensible. El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. * Adaptado de Prescott y Baggot (37). BID = dos veces al día. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). tienen que vencer algunos problemas. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). IM). SID = una vez al día. macrólidos. Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus. las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20). Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. TID = tres veces al día. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. Cefalosporinas. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. Parenteral Intramamario Penicilina G. Por ejemplo. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo. QID = cuatro veces al día. ** Se ha sugerido baja eficacia. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. además de su unión a proteínas plasmáticas. BID. La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38). Por ejemplo. Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria.Streptococcus spp. Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. El tamaño y la pureza del inóculo. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos. SID. cloxacilina. . es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria.000 IU/kg. Cuando la infección madura. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. tetraciclinas (dosis para S. Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. pues una proporción que está “no ionizada”. Aureus).

Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. si la infección es debida a Staphylococcus aureus. En contraste. No obstante. A nivel comercial en México. debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles. Por ejemplo.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis. mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes. las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. En pocas palabras. la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche. algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39). aparentemente con mucho éxito. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis. Dado que es una sustancia altamente liposoluble. por ejemplo. A pesar de esto. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca. sin sal Na o K ni benzatínica. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar.000 UI. Además. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria. diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles. sólo contenían 10. A pesar de esto. El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). Para casi todos los fármacos. el florfenicol se absorbe de la . hoy los tubos intramamarios contienen desde 100. ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. Por otro lado. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41). Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia.000 hasta 1 millón de UI.

De hecho. las cuales. las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: . son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. pero no siempre es así. coli en tejido mamario. Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario. contra E. En otras palabras. Para obtener CMI de oxitetraciclina. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja. los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. y quizá porque sólo llegan a nivel tisular. (42. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. después de una administración parenteral. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. por tal razón. coli ya que se aleja del sitio problema. Sin embargo. Una acción bactericida. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis. Este es el caso de las penicilinas (como grupo). Soback et al. quiza tianfenicol y florfenicol. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. A pesar de la creencia popular. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. debe utilizarse la vía IV. Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas.glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. cloramfenicol. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0.1 µg/ml (44). son eficaces para el tratamiento de la mastitis. No obstante.

Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos.133 . Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total. Por ejemplo. Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado. no obstante. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos. mecánico o físico. • Grado de avance de la mastitis. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere. antiinflamatorios. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. duración del tratamiento o vía de administración. dolor y rubor en la región mamaria. enzimas y antihistamínicos. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis. intervalo de dosificación. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . La mastitis puede ser de origen infeccioso. fiebre. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. la etiología preponderante eran los estreptococos. hongos. en particular el Streptococcus agalactie. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. • Resistencia natural o adquirida de los microorganismos.

aminoglicósidos. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. entonces se tirarán un total de 120 litros. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria. Empero. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. fluoroquinolonas. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217.) demuestren una eficacia elevada o aceptable. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración.00 pesos.la de los antimicrobianos. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula. intravenosa u oral.. al momento de su introducción comercial a las granjas. tetraciclinas. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. subcutánea. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad. macrólidos. las pérdidas serán enormes. la aparición de cepas resistentes. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. etc. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. No obstante. ya sea . Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. Por añadidura. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche. sulfonamidas. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos.g. la gentamicina. Adicionalmente. El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada. con mayor o menor rapidez. Vías de aplicación de los antimicrobianos.

se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. Enterobacter cloacae. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción.000 g Aceite de Citrus mexicana 0.b. El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan. se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios. inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor. . 100. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro. interferón. Streptococcus dysgalactiae. flavonoides. Salmonella spp. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional. incluyendo evidentemente las de eficacia.002 g Vehículo y estabilizantes c. Escherichia coli.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0.010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0. ausencia de efectos antibióticos. Corynebacterium sp. etc. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14. Streptococcus uberis. Staphylococcus epidermis. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques. antiinflamatorios. Destacan los antracoides.p. vacunas.con inmunoestimulantes como las interleucinas.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0. Shigella spp. Streptococcus agalactiae.002 g Sulfato de Zinc 0.

pero que esto no significa un efecto antibacteriano. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada. una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido. existen además de los elementos identificados.50 y elementos nutritivos como aminoácidos. pectinas 6. la neutralizadora de toxinas. o ambas. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular. Streptococcus spp. En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber. se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria. 43 Por esto. Esto no es del todo único.43. 20. 20 Por otro lado. En el caso del Mastiliber. 13. 200 millones de habitantes de ese país. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp. mucopolisacáridos. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1. En 1996.48. Escherichia coli. 6. como para la industria pecuaria.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios. Shigella spp.terpenos. La efectividad que se obtuvo fue del 98. sin el aislamiento de los principios activos se da en China. según la severidad. pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. al tiempo en que facilita la fagocitosis. Klepsiella spp. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los . Soto. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. comercializado en el Reino Unido3. Sumano. la antiproliferativa y la inmunomoduladora. taninos. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. 20.50 .48. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos.

etc.47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo. pero entonces.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula.20. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel. En la mastitis. al igual que en otras enfermedades. penicilinas. es multifactorial. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica. la etiología no solo es bacteriana. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral.43. . genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos. Por ejemplo.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección.17. 8.43. 23.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. fisiológicas.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea.12. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina. con interleucinas. el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro. antiinflamatorios (no esteroidales). Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23.43 En contraste. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina). cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos. 3.

Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve.12. 33. 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa.18.30. 6.37. cininas etc. 41.57 Por último.23 Adicionalmente. se estan realizando estudios encaminados a . histamina.50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides. En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares.35. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. oscila entre 6.21.26.11. 44. 4.0 a 6.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad. algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5. 9. 19.56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo. El pH del medio interno de la glándula sana. 1.53..48.39.40 que contiene su fórmula. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos. 16. 38. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina. Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio.14.IL2.31.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E. F y G)10.). 22. 42. 28. 6. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias.24. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn). 25. 1. TNFalfa )5. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica.54 En este sentido.15.25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 . 25. aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa.32.

en particular en mastitis multitratadas. Efectos colaterales. En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). Como no todas las mastitis son iguales. pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. . Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura.ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche. La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. No se conocen interacciones indeseables. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana. crónicas. se le puede usar en ese momento.

18 .

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44. formas de cuantificar las pérdidas y obviamente variará si se considera un análisis a corto o mediano plazo. Res.. S. como hidratación y aumento en las ordeñas.Dairy Sci. A. existen diferencias para cuantificar esta relación ya que varía entre hatos. Vet. ( 2000) 42. Med. R.P. M. Bor. Soback. Vet. Owens. Vet. tratamiento y los tiempos de retiro por vaca. Actividad antibacteriana in vitro y biodisponibilidad en vacas de varios preparados de benzilpenicilina-G. 49:1888-1892. R. Aunque el punto clave es la relación costo:beneficio. Algunos autores sugieren que la mastitis subclínica debe ser tratada con base en los patrones de diseminación de algunos agentes etiológicos de la mastitis dentro del hato (1).. M. Soback. 1988. and Saran. J. Ziv. Pharmacokinetics of cephalexin glycinate in lactating cow and ewes.10). y se ha demostrado que un cuidadoso manejo de la higiene del hato. son. J. Ziv. El diagnóstico de mastitis subclínica se basa en la cantidad de células somáticas (CS)/ml encontradas en la leche. 21 .000 CS/ml indican una forma de mastitis subclínica y valores de 400..39. J. Empero. Nickerson. W. Baldwin. 41.D.. El valor varía con el criterio del veterinario.S. Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. 13. Sumano L.A.. Un punto de equilibrio en la Comunidad Europea es que valores superiores 100. Brown. 1988. 1976. Gronwall. superiores al costo del tratamiento de una mastitis clínica (2.C. S. Dado que muchos de los animales que tienen mastitis subclínica no llegan a enfermarse con simples medidas de manejo. y Paez E. Viewpoint and current concepts regarding accepted and tried products for control of bovine mastitis.. S.E. Entre las medidas de manejo que inciden de manera importante en la reducción de la tasa de mastitis subclínica es el secado eficiente utilizando un antibacteriano (6. H. 9. 12. J.H. Winkler.000 CS/ml en el tanque de recolección indican una leche que no debe comercializarse (8. M.. G. N. Ocampo C. R. de la nutrición y de la ordeña mejoran notablemente tanto la producción como el control de las mastitis subclínicas y clínicas (5).. 40... Watts. 169:1104-1109. 14). Prades. En la mastitis subclínica no se debe realizar un tratamiento empírico pues los costos de una equivocación son muy elevados.. Mercer. 35:755-780. Es evidente. Med. Vet. and Shimoda. G. Am. and Miles. 4). Boddie. 71:3143-3147. 1989.L.. 31: En prensa. Se requiere la identificación bacteriológica del agente y su susceptibilidad a los antimicrobianos.. 43. Assn. W. M.. 45:118-1122. Terapia de la mastitis subclínica Existen profundos desacuerdos con respecto a si se debe o no tratar la mastitis subclínica. 7). Galeta.. en la mayoría de los casos. 3. J. Med.L.D. la combinación de costos del diagnóstico. Pharmacokinetics of ceftiofur administered intravenously and intramuscularly to lactating cows. Veterinaria México.N. Assn. Pharmacokinetics of sodium cephapirin in lactating dairy cows. J. Isr. sola o combinada con sulfato de dihidroestreptomicina. Am J. 1988. Se ha confirmado que el tratamiento de la mastitis subclínica es incosteable si se lleva a cabo sin realizar pruebas de laboratorio (11.L. and Shapira.. A.

Referencia Como ya se mencionó. en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. que no sean el aureus. para Corynebacterium ulcerans. quizá hasta del 60% (16). cefotaxima y ceftiofur. Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus. la tasa de curación debe ser mayor al 85%. 25). tienen un mejor porcentaje de recuperación. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona. En estudios detallados. este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae. 22). que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%. con catéter del No 16-18 IV largo. Así. o con preparados herbolarios (21. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos. 14). tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20). Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina. solo se requiere la penicilina G procaína. que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. ordeño frecuente. se ha demostrado que. Aunque el gasto inicial es mayor. 13.. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. Asimismo. en ocasiones hasta un 100%. con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. Más Aún. se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación. Otros Staphylococcus sp.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. la terapia intramamaria combinada con la IM. para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. resistente. indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7. Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. A la fecha. Empero. 18). hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes. 22 2 . Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23). aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos. que son huéspedes obligados. aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. sin esteroides y sin benzatínica.2%. sin estreptomicina. Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado.

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Serratia sp. 18: 146-147 (1986). Roberts. en particular la gentamicina. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa.1990 3. Tyler JW. la asociación con cuadros virales. El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. Así. 25 . Por ende. En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad. no llegará al sitio problema. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14.1990. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. J. dado que esta es la primera línea de tratamiento. Klrk JH. and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. incluso Nocardia spp. J Am Vet Med Assoc 197:731-735. Equine Vet. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se.et al: Theory. y de hacerlo. A menudo. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. la suplementación de minerales traza y vitaminas..1991 2. Riddell MG Jr. La mastitis causada por Mycoplasma spp. 13). Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. Coli es potencialmente letal. Pseudomonas sp. Klrk JH. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre. Mycobacterium sp. la existencia de estrés calórico. use.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. Jones GF.las toxinas liberadas por la E. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. Prototheca sp.C. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. Walker RD. No obstante. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. J Am Vet Med Assoc 198:980-984. igual potencia antibacteriana vs. En esos casos. Referencias 1. Wilson DJ. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico.1984 4. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales. levaduras. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico. la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. Erskine RJ. hongos y otros patógenos poco comunes. 5. cuando se presenta una mastitis hiperaguda. M. etc. Actinomyces sp. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. la alimentación y nutrición. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato.

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33 .

coli. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 . Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque. salina isotónica . Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque.Cuadro 7. 20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1.2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol. reduce la incidencia de mastitis. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E. Mejora el bienestar de las vacas. a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después.1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV. El cobre. extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones. 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo. Reduce dolor e inflamación. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min.

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