Bases farmacológicas del tratamiento de la mastitis bovina: • Mastitis subclínica • Mastitis por microorganismos ambientales y mastitis hiperaguda.

Héctor Sumano López1 Lilia Gutiérrez Olvera1 Luis Ocampo Camberos1

GENERALIDADES Es importante señalar que la mastitis sigue siendo la primera causa de uso de antibacterianos y es el uso de leche con residuos de estos agentes el principal problema de residuos en la producción de alimentos. Cuando se intente tratar un caso de mastitis se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: (1) Eficiencia. (2) Costo: beneficio y (3) residuos de fármacos en leche. En la década de los 60´s y 70´s el énfasis en el tratamiento de las mastitis fue mediante el uso de preparados intramamarios vs. Gram positivos. La eficacia global esperada superaba el 75% de los casos al primer tratamiento. Sin embargo, si se consideran las pruebas bacteriológicas y los residuos, la eficacia es mucho menor, sobretodo porque a menudo no se aplican antimicrobianos en la dosis y durante el tiempo necesario, sobretodo para microorganismos que generan más resistencias y son más invasivos como el Streptococcus uberis y el Staphhylococus aureus, para lograr máxima eficacia, en virtud de la exigencia del mercado de regresar lo más pronto posible la vaca a la línea de ordeña. Para el clínico, es necesario poder distinguir en un mar de artículos cuales son confiables y cuales se prestan a interpretaciones erróneas. Un dato que puede orientar al lector es la tendencia (98% de los casos) a presentar resultados positivos cuando los investigadores están asociados o trabajan para el fabricante de un preparado dado. La mejor manera de juzgar un antibacteriano es a través de estudios clínicos bien diseñados y sobretodo imparciales. Así, se ha determinado que se logra una mayor eficacia vs Staphhylococus aureus en mastitis clínica, pero no al secado, usando una terapia intramamaria y parenteral conjunta (A). En estos estudios se usaron por su farmacocinética adecuada: macrólidos modernos, tetraciclinas (de preferencia IV) y fluoroquinolonas. Esto es, buena difusión a glándula mamaria T½ prolongada y elevada biodisponibilidad. En contraste, se sabe que el ceftiofur tiene baja biodisponibilidad (B); la eritromicina

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Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. 04510, México.

La mastitis es una de las enfermedades que más frecuentemente afecta al ganado bovino lechero (1, 2). Su importancia económica se reconoce mundialmente, por lo que se han utilizado muchos fármacos para su tratamiento y como siempre ocurre en las enfermedades multifactoriales, éstos cambian con el tiempo y deben revisarse periódicamente (2, 3, 4, 5). Un tratamiento adecuado se basa, en gran medida, en el manejo adecuado de los fármacos, principalmente los antiinflamatorios no esteroidales y los antimicrobianos, por lo que se necesita que el médico veterinario tenga conocimientos sólidos de farmacología. Por ejemplo, una vaca con mastitis puede tratarse con doxiciclina parenteral, pero los largos periodos de retiro que tiene este antibacteriano hacen impráctico su uso en muchos casos de mastitis clínica, pero pudiera resultar una opción para algunos programas de secado. Otro ejemplo esta dado por lo aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina) aplicados de manera parenteral, los cuales no difunden bien al interior de la glándula mamaria y a la interfase leche célula acinar, por lo que su aplicación no tiene efecto terapéutico tangible. Adicionalmente, la actividad antibacteriana de los aminoglicósidos se reduce casi a por completo en presencia de suero o leche o pus (6). El clínico necesita saber la capacidad de difusión de los antimicrobianos. Si éstos son ácidos débiles, alcanzan concentraciones que son menores o iguales a las concentraciones plasmáticas; si son bases débiles (excepto aminoglicósidos y espectinomicina) (7, 8) alcanzan concentraciones en leche, que son mayores que las encontradas en el plasma (9, 10). Además, requiere conocer el espectro y la potencia de los antimicrobianos. La buena distribución de un fármaco en tejidos es un claro reflejo de su liposolubilidad, su constante de disociación (pKa), su pH y su unión a proteínas plasmáticas. La perfusión mamaria es tan eficiente que resulta ideal para la administración parenteral de antibacterianos. En vacas sanas la perfusión llega a ser hasta de 10 litros de sangre/min (11); así que el fármaco ideal para el tratamiento de la mastitis deberá tener un espectro apropiado, alcanzar concentraciones antimicrobianas sin afectar otros sistemas, ser altamente liposoluble para lograr una gran penetración a sitios infectados, pero deberá abandonar rápidamente el sitio y no dejar residuos. Adicionalmente, deberá ser activo en presencia de leche y pus. Como referencia a estas consideraciones, en el Cuadro 1 se muestra la distribución potencial de los fármacos de uso parenteral e intramamario de acuerdo con Ziv (12). Cuadro 1. Clasificación de los antimicrobianos de acuerdo con su potencial de distribución a la glandula mamaria después de su aplicación intramamaria y parenteral.* Vía parenteral Via intramamaria Buena Limitada Baja Buena Limitada Baja

Sulfanilamida Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Cloranfenicol Trimetoprim Tianfenicol Florfenicol Enrofloxacina Norfloxacina Tiamulina

Otras sulfas Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Tetraciclinas Novobiocina Rifampicina Acido fusídico

Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Espectinomicina Gentamicina Polimixinas Vancomicina

Fluoroquinolonas Sulfanilamida Otras sulfas Dapsona Nitrofuranos Eritromicina Oleandomicina Tilosina Espiramicina Lincomicina Clindamicina Ampicilina Amoxicilina Hetacilina Cefalexina Cloranfenicol Trimetoprim Novobiocina Rifampicina

Peniclina G Cloxacilina Cefoxazol Cefalonium Cefapirina Cefacetrilo Tetracicilinas

Bacitracina Tirotricina Estreptomicina Neomicina Kanamicina Aminosidina Gentamicina Polimixinas

* Adaptado de Ziv (12, 13). En un tratamiento ideal, el antimicrobiano bien manejado debe alcanzar concentraciones adecuadas del medicamento con respecto al patógeno específico, al mismo tiempo debe lograrse fácilmente su eliminación sin dejar residuos ni infecciones subclínicas. Se debe permitir el regreso a la producción con el mínimo de reducción en capacidad productiva. Se ha estimado que la producción láctea se ve reducida de 9% a 45% (14). Por esto, se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis (15, 16, 17). Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea, los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica, o ambas. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel, sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio (18). Los antiinflamatorios no esteroidales contribuyen a una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica y mejoran el porcentaje de recuperación de la producción láctea (19) Este último es un indicador importante de la efectividad de un tratamiento porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroidales como la flunixinameglumina, el piroxicam, el mismo ácido acetil-salicílico, el ketoprofeno, etc., bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina, histamina, cininas etc.), y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (20) y de leucotrienos involucradas en la inflamación. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis deben conllevar a una visión integral. Evidentemente deberán atacar el agente causal y sus efectos inflamatorios sobre el organismo,

Se han hecho algunos acercamientos naturales a terapias con compuestos no ortodoxos. síndrome de Steven-Johnson. 20. La flunixina-meglumina se considera como una buena alternativa (20. 23. rechazado (18. con interleucinas. Los nuevos enfoques pueden incluir en un futuro cercano. Existen algunas propuestas acerca del mecanismo de acción de esta técnica. y con diversos remedios herbolarios (22). 30). se ha observado un incremento en la producción láctea cuando se aplican estos campos electromagnéticos con un dispositivo incluído dentro de la máquina de ordeño (29. El dimetil-sulfóxido puede ser útil como antiinflamatorio tópico (26). ni los efectos benéficos del uso de las vitaminas A. coli. la activación leucocitaria y el incremento del aporte sanguíneo en la glándula mamaria. y en otras. dado que además de su capacidad antiinflamatoria. el uso de glucocorticoides ha sido en ocasiones aceptado. pero se les ha dado poco reconocimiento (23. el uso de liposomas para favorecer la entrada de antibacterianos a las células afectadas (31). 27. las cuales incluyen la electroporación. por ejemplo. 25). Por otro lado. pero no se ha demostrado que mejore la eficacia o distribución del antimicrobiano diluido. 28). se ha demostrado que es capaz de reducir lo signos clínicos relacionados con la endotoxemia de la mastitis producida por E.deberán contemplar el bienestar del animal en casos de mastitis por enterobacterias y por ello es cada vez más común añadir tratamientos fluido-electrolíticos. En algunos casos se le ha utilizado como vehículo de compuestos liposolubles. Es claro que son necesarios los antiinflamatorios ya que siempre existe un proceso inflamatorio y en ocasiones este puede ser grave. su período de retiro es prolongado y los residuos pueden inducir reacciones alérgicas severas e incluso mortales en el hombre (síndrome de Lyell que conlleva epidermolisis necrosante generalizada. se dice que la infusión intramamaria de 250 ml de una solución saturada de glucosa puede ser muy eficaz para el tratamiento de mastitis por Pseudomonas spp (142). por ejemplo. Ultimamente. aplicar oxitócicos para mejorar el vaciado de la glándula y algunas veces antihistamínicos bloqueadores de receptores H1 (2. etc). Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. Es más. el uso de mediadores de la inflamación como el factor alfa-recombinante de la necrosis tumoral junto con antibacterianos para mejorar o . aunque es muy eficaz. 26). 24. D y E. 21). Todavía es incierto el verdadero valor de muchos fármacos en el tratamiento de la mastitis. no queda claro el papel de las enzimas en las infecciones. el uso de campos electromagnéticos para la prevención y éxito de la mastitis bovina ha alcanzado gran reputación en China y Rusia. Algunas técnicas requieren validación internacional. Se ha demostrado que una glándula que es tratada con desinflamatorios (no esteroidales) presenta menos reincidencias y se cura más pronto. No se recomienda a la fenilbutazona dado que. Es importante recordar que desafortunadamente se incorporan muchos antiinflamatorios noesteroidales a la clínica bovina sin determinar antes su farmacocinética y distribución a glándula mamaria.

particularmente útiles hasta ahora contra la mastitis por E. Un buen manejo reduce drásticamente el uso de antimicrobianos 4. particularmente moscas (verano). se pondera el uso de inmunoestimuladores inespecíficos. Si bien es cierto que no se puede dejar de recurrir a la terapia de los casos clínicos. • Selección de vacas genéticamente resistentes a las mastitis más comunes. Más aún. • Reducción de estrés (34). por lo menos. El uso indiscriminado de antimicrobianos puede ser la causa de que la explotación pierda su rentabilidad 3. se analiza el papel del estrés. se evalúa el uso de campos electromagnéticos. la información aquí contenida debe verse como parte de un esfuerzo integral por reducir las mastitis. • Desecho de vacas infectadas crónicamente.impulsar los mecanismos de defensa. lo siguiente: • Selladores de tetas con antisépticos. En cuanto al tratamiento de las mastitis. Por esta razón. el enfoque primario del veterinario deberá ser la prevención. Sólo en dos puntos de los mencionados anteriormente se incluyen antimicrobianos. el valor de la terapia para el control de la mastitis ha sido sobrestimado. No hay conocimientos absolutos y debe estar preparado para el cambio que inducen nuevos hallazgos 2. quizá para que en un futuro cercano sea rutinario tratar las mastitis subclínicas y se reduzca sustancialmente el porcentaje de animales afectados clínicamente. La percepción empírica de eficacia debe ser comprobada experimentalmente con método científico Un plan de control de mastitis debe contener. la introducción de penicilinas en la terapia de la mastitis bovina dió resultados . por ejemplo. • Secado de la vaca. el veterinario debe mantener presente los siguientes puntos: 1. Por ejemplo. Para ello se están desarrollando vacunas. se diseñan nuevas prácticas de higiene. Coli. el uso de otras citocinas más agentes antimicrobianos (32) y el interferón bovino (18). • Control de vectores. • Tratamiento oportuno de mastitis clínica. • Buen manejo nutricional y de prácticas de higiene. se sabe que suplementando la dieta con vitamina E y selenio se aumenta la fagocitosis y la muerte de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos (33). • Uso adecuado de equipo de ordeño. • Mejoramiento de la nutrición.

número de ordeños al día y tratamientos auxiliares. menor será la tasa de curación. especialmente en mastitis coliformes. agalactiae. aureus todavía menor (17%). Debido a esto. dada la urgencia en una mastitis. En el cuadro 2 se presenta un patrón de susceptibilidad sugerido por Prescott y Baggot (37). concentración mínima bactericida (CMB). independientemente de la gravedad del caso en particular. Por ejemplo. Dodd (35) encontró que el efecto directo de la terapia intramamaria en el rango de curación total (clínica y bacteriológica) puede ser sólo del 29%. aureus representan aproximadamente el 70% de los casos clínicos. Debe considerarse además. pero la falta de un buen diagnóstico bacteriológico y de solidez relativa en el conocimiento de las propiedades farmacológicas de los antimicrobianos.fabulosos contra S. En explotaciones donde se ha logrado la erradicación del Estreptococcus agalactie. se considera como bueno un promedio de curaciones del 73% al 90% al secado. cuando se obtiene un efecto antibacteriano apenas perceptible. las mastitis causadas por E. mientras que una caso crónico de gravedad leve. cuando se inicia la destrucción bacteriana. mientras que las causadas por S. el clínico debe tener en mente: 1) que existe un cierto porcentaje de curaciones espontáneas. Las causas de estos rangos tan bajos pueden ser numerosas. a más crónico es el caso. agalactiae. juega un papel muy importante. la reducción de la incidencia de mastitis por este agente trajo como consecuencia el desarrollo de mastitis causadas por otros agentes resistentes a la penicilina. solo tendrá un 20-30% de posibilidades de cura. . si se realizó el tratamiento en un hato en el que se controlaba Streptococcus agalactie mediante aplicaciónes de penicilina G-procaínica a todo el hato (Blitz-Therapy) (36). cuando se logra la máxima tasa de mortalidad bacteriana. un primer caso grave tendrá un 80% de posibilidades de curarse clínica y bacteriológicamente. Al comparar y juzgar la eficacia de un antimicrobiano dado para el tratamiento de la mastitis. y 3) que pueden existir grandes diferencias terapéuticas entre hatos y aún dentro de un mismo hato. pero debe ser evaluado dentro de una perspectiva más amplia. coli y S. Es necesario que se tenga en mente que ante un tratamiento empírico. a la concentración de fármaco necesario para inhibir el desarrollo del microorganismo y concentración mínima antibacteriana (CMA). sólo el 5%. el impacto del uso de antimicrobianos puede aparentar éxito. sin embargo. concentracion mínima inhibitoria (CMI). la influencia del tratamiento en infecciones posteriores y con otras variables farmacológicas como: formulación del producto. Así. Craven (14) sugiere los siguientes términos para las concentraciones de antimicrobianos en tejidos: concentración bactericida óptima (CBO). de un 60% al 70% en mastitis subclínicas y de un 62% al 70% en mastitis clínicas durante la lactancia (35). y para infecciones por S. 2) que el rango de curaciones varía según el estado de lactancia. dosis y tiempo de duración del tratamiento.

cloxacilina (25. polimixina B. necroforum Levaduras y hongos Nocardia spp Mycoplasma spp P. norfloxacina (10. tetraciclinas (20. IM). ampicilina-cloxacilina o cefalosporinas. Ceftiofur. tilosina (20. BID. BID. carbenicilina. gentamicina. IV). No necesariamente se ha probado su eficacia. tetraciclina (10. IV). nistatina Trimetoprim-sulfametoxazol. perfringens. BID) para microorganismos sensibles. cereus C. natamicina.5. tiamfenicol (50. minociclina. coli. (poco éxito). SID. otras penicilinas vs. polimixina B y enrofloxacina y norfloxacina Procaina. IM). QID. IV). amikacina. florfenicol** (20. BID. BID. BID. v eritromicina.000 IU/kg. IV). amfotericina B. rifampin Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Intramamario F. BID. procaina penicilina G (25. Organismo Via Antibacteriano y dosis en mg/kg B. TID.IM). kanamicina. eritromicina. penicilina-kanamicina. IM). BID. tetraciclinas. benzatínica y sódica (10. Amoxi-ácido clavulánico/ amoxi-sulabactam Cefalosporinas. Medicamentos utilizados para el tratamiento intramamario y sistémico de la mastitis bovina. B-TID. QID. IV). kanamicina (10. SID. neomicina. IV) Polimixina B. Cefalosporinas de 2a o 3ª generación.Cuadro 2. como Azlocilina Eritromicina (10. aeruginosa Staphylococcus aureus Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Intramamario Parenteral Intramamario . Pseudomonas spp. trimetoprim-sulfa (50. IM). aminoglicósidos (poco éxito). Desechar la vaca Macrólidos. Penicilina G. cefalotina (12.BID. cloxacilina. tetraciclinas Clotrimazol. IM. enrofloxacina (5-10. Desechar la vaca Gentamicina. IM-IV). IM). E. ketoconazol. Klebsiella spp Parenteral Parenteral Penicilin G.

Muchas infecciones son polimicrobianas por lo que las complejas interacciones entre los microbios. tetraciclinas (dosis para S. TID = tres veces al día. haciendo difícil la acción del antimicrobiano. es necesario un cierto número de moléculas del aminoglicósido para matar una sola bacteria. cloxacilina. Las infecciones maduras causadas por cocos Gram positivos responden muy mal a la terapia retardada. SID = una vez al día. momento en el que es más sensible. ** Se ha sugerido baja eficacia. * Adaptado de Prescott y Baggot (37). Los fármacos que se unen a proteínas plasmáticas de manera muy extensa se unen de igual forma a proteínas en la pus. El tamaño y la pureza del inóculo. el húesped y los antimicrobianos influyen sobre la actividad antimicrobiana en el sitio de infección. para enmascarar los efectos del trimetroprim y las sulfonamidas (20). las tasas de crecimiento bacteriano se reducen y la densidad bacteriana aumenta. La actividad antimicrobiana de la gentamicina es reducida de 16 a 32 veces si el pH es ácido y se reduce aún más si hay fuerzas iónicas y la osmolaridad encontrada en la pus (38). procaína (25. los aminoglicósidos y las polimixinas se unen al sedimento de la pus (6). BID. Por ejemplo. El efecto de casi todos los fármacos antimicrobianos es mejor cuando el patógeno se encuentra en crecimiento y dividiéndose. Por ejemplo. BID = dos veces al día. hiperosmótico e hiperiónico con relativa baja concentración de sodio y cloro y alta concentración de potasio y fosfato lo que dificulta la acción de la mayoría de los antimicrobianos. QID = cuatro veces al día. pero la muerte de la bacteria ocurre cuando la bacteria se rompe como resultado de su relativa hiperosmolaridad interior. Si el microambiente es isosmolar con respecto al interior del organismo. El microambiente del sitio de infección debe ser compatible con el fármaco elegido. así como la cantidad de fármaco activo pueden influir en la actividad antimicrobiana. la variante de protoplasto o esferoplasto puede formarse y continuar con vida (70). . Parenteral Intramamario Penicilina G. además de su unión a proteínas plasmáticas. IM). Cuando la infección madura. puede cruzar la membrana celular de la bacteria y alcanzar el sitio de acción para ser terapéuticamente activo. tienen que vencer algunos problemas. Cefalosporinas. Los aminoglicósidos no son muy eficaces en un ambiente anaerobio debido a que son dependientes de oxígeno para su transporte al interior de la bacteria. Aureus). El sobrenadante de un absceso es ácido. que no está unida a proteínas plasmáticas u otros constituyentes y que escapa a la inactivación de enzimas o compuestos competitivos. Las penicilinas y las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria.Streptococcus spp. Los fármacos cuyo sitio de acción es intracelular. Estas condiciones no se repiten en las pruebas de susceptibilidad in vitro. Los desechos de tejido pueden proveer del sustrato adecuado a la bacteria. SID. pues una proporción que está “no ionizada”. macrólidos.000 IU/kg.

000 hasta 1 millón de UI. Además. cuando se introdujo la penicilina G a los preparados. sólo contenían 10. sin sal Na o K ni benzatínica. En contraste. A pesar de esto. diluidos o no en dimetilsulfóxido pueden absorberse de la glándula mamaria y redistribuirse a la glándula extendiendo la presencia del fármaco a otros niveles. por ejemplo. debe tomarse en cuenta que muchos antimicrobianos liposolubles. la terapia intramamaria es muy efectiva contra Streptococcus agalactie debido a la naturaleza de la infección y debido a las altas concentraciones del antimicrobiano en leche. fuente necesaria de nutrimentos para esta bacteria. Las mezclas con estreptomicina no son lógicas pues la estreptomicina no llega a la interfase de glándula mamarialeche para atacar al patógeno y en tan solo unas 5-6 horas ya se ha eliminado más del 85% de la dosis. el uso de estas vías significa concentraciones desiguales y muchas veces no detectables en el tejido mamario donde la infección tiene lugar. A nivel comercial en México. Dado que es una sustancia altamente liposoluble. la mezcla de estreptomicina con penicilina G solo sirve para aumentar el tiempo de retiro de ordeña hasta por un mes (41).000 UI. se deben llevar a cabo estudios clínicos y farmacológicos para apoyar esta visión. el florfenicol se absorbe de la . Por ejemplo. A pesar de esto. Para casi todos los fármacos. Craven (14) encontró que la relación costo-beneficio no recomienda el uso de la vía intramamaria durante la lactancia.Vías de administración de los antimicrobianos La vía intramamaria es la más utilizada para la terapia de la mastitis. No obstante. se requiere llevar a cabo la revisión de las dosis y las formulaciones usadas para la terapia por vía intramamaria. teóricamente aumenta la penetración del antimicrobiano en el tejido mamario (26). El dimetilsulfóxido se ha utilizado de manera empírica como un vehículo para algunos antimicrobianos intramamarios. Es importante señalar que se ha demostrado que la única penicilina G de valor para el ganado es la sal procaína. algunos estudios comparativos indican que existe una mala relación entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta in vivo con las preparaciones correspondientes cuando son utilizadas por vía intramamaria (39). mismas que no alcanzan concentraciones terapéuticas y que en el caso de la benzatínica solo sirve para contaminar al animal por más de un mes. el rango de éxito será mayor si se administra por vía intramamaria y parenteral (im o iv) el o los antimicrobianos (40). las concentraciones en leche pueden ser superiores a los valores de CMI. Las jeringas de uso intramamario contienen de 50 a 500 mg de alguna penicilina sintética y se desconoce cómo se correlacionan estos niveles con los usos parenterales que recomiendan de 5 a 15 gramos/vaca. Por otro lado. En pocas palabras. ya sea en vacas secas con preparados de larga acción o en vacas en lactancia en forma de infusión. hoy los tubos intramamarios contienen desde 100. si la infección es debida a Staphylococcus aureus. aparentemente con mucho éxito.

coli ya que se aleja del sitio problema. Dada la alta vascularización de la glándula mamaria. los tiempos de retiro de la leche para la mayoría de los antimicrobianos. son generalmente más cortos que después del tratamiento por vía intramamaria. y quizá porque sólo llegan a nivel tisular. por tal razón. son eficaces para el tratamiento de la mastitis. Para obtener CMI de oxitetraciclina. coli en tejido mamario. quiza tianfenicol y florfenicol. cloramfenicol. No obstante.1 µg/ml (44). después de una administración parenteral. comparables o superiores a las encontradas en sangre después de la administración IV. pero no siempre es así. las cuales. las fallas en la terapia puede resumirse de la siguiente manera: . muchos estudios adicionales deberán confirmar este detalle de distribución. una situación que no es ideal en el caso de mastitis causada por E. los antimicrobianos ß-lactámicos nunca exceden la concentración en leche por arriba del 20% de la concentración plasmática correspondiente y debido a su rápida eliminación (vida media corta) su concentración residual es baja. Este es el caso de las penicilinas (como grupo).glándula mamaria y alcanza concentraciones en el suero. estos agentes son tradicionalmente considerados como muy efectivos en el tratamiento de la mastitis. La vía recomendada es la iv debido a los altos gradientes que se pueden obtener. (42. En otras palabras. Quizá esta sea una de las razones por las que el florfenicol no ha ofrecido una ventaja palpable en el tratamiento de la mastitis. Tradicionalmente se ha considerado que el paso de un fármaco de la sangre a la leche refleja razonablemente bien la concentración del fármaco en el tejido mamario. 43) no pudieron encontrar cefalexina o ceftiofur en la leche después de su administración iv o im en vacas. es notable la eficacia de estas 3 cefalosporinas en el tratamiento de la mastitis. Soback et al. Algunas veces una distribución no tan sorprendente del fármaco a la leche puede reflejar una mejor concentración en el tejido mamario. Fallas en la terapia de la mastitis Para los microorganismos Gram positivos. Una acción bactericida. Sin embargo. A pesar de la creencia popular. contra E. los antimicrobianos alcanzan este sitio fácilmente y de manera más uniforme que por vía intramamaria. lo que conduce a mejores patrones de difusión y a tasas de eliminación más rápida. CMI bajas y la baja toxicidad pueden ser considerados como factores ventajosos para un antibacteriano dado. a pesar de sus volúmenes de distribución aparentemene bajos. y la cefapirina solamente se encontró por cortos periodos a concentraciones de 0. De hecho. debe utilizarse la vía IV. La biodisponibilidad después de la administración intramuscular puede ser deficiente y se requiere ajustar la dosis.

Esto posible que esto obedezca a la selección de poblaciones bacterianas en un nicho ecológico dado. Desde una perspectiva histórica se puede decir que la incidencia de mastitis no ha variado substancialmente a pesar de uso de antimicrobianos. cada vez son más potentes y poseen mayor espectro los antimicrobianos utilizados. lesiones o deformidades en el canal de la teta o enfermedades metabólicas. fiebre. Pero indudablemente la herramienta más utilizada desde hace varias décadas es . duración del tratamiento o vía de administración. mecánico o físico. pero también se desarrolla durante el periodo no de lactación previo al parto o inmediatamente después de éste. Hasta ahora se han utilizado diversos fármacos de origen semisintético o sintético para su tratamiento entre los que destacan: antimicrobianos. • Inmunodeficiencia local o variaciones en la respuesta individual. Se le detecta con mayor frecuencia durante el periodo de lactación. levaduras) que pueden infectar a la glándula mamaria. en particular el Streptococcus agalactie. no obstante. enzimas y antihistamínicos. y sobrepoblación bacteriana que impida los mecanismos de defensa del organismo. En la década de los 50s y hasta la de los 70s. Alternativas Es conocimiento común que la mastitis es una enfermedad de gran prevalencia que afecta al ganado bovino productor de leche 37. hongos. la etiología preponderante eran los estreptococos. • Grado de avance de la mastitis. antiinflamatorios. disminución o cese de la producción láctea y en ocasiones la enfermedad se torna sistémica para dar lugar a septicemia e incluso la muerte. La mastitis puede ser de origen infeccioso. debido a aplicaciones inadecuadas en lo que respecta a dosis. dolor y rubor en la región mamaria. Los signos clínicos que indican la presencia de la enfermedad son: inflamación. intervalo de dosificación.133 . • Resistencia natural o adquirida de los microorganismos. Por ejemplo. Son muy diversos los tipos de microorganismos (bacterias. Nocardia spp y Mycoplasma spp son generalmente resistentes a muchos fármacos y las formas "L" de Staphylococcus aureus son resistentes a los fármacos que interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana. Las bacterias son menos susceptibles si están en fase inactiva. así como a los antimicrobianos que no llegan al compartimiento intracelular • Condiciones anatomopatológicas que favorecen la reinfección: abscesos. En la actualidad las etiologías dominantes son el Staphylococcus aureus (a menudo cepas resistentes que adoptan la forma “L”) y por Escherichia coli. y los casos provocados por Streptococcus agalactie representan cuando mucho un 10% del total.• Concentración inadecuada del fármaco en el sitio de infección durante el tiempo que se requiere.

00 pesos. de los cuales se cuenta con una amplia variedad de opciones terapéuticas que permiten afrontar el problema. la aparición de cepas resistentes. Adicionalmente. los grandes consorcios comercializadores de leche hacen rutinariamente pruebas para constatar que no hay residuos antibacterianos en la leche. Las limitantes de esta vía son evidentes si se considera que la difusión del antimicrobiano a secciones profundas en el tejido mamario es muy limitada o bien nula. Por ejemplo si se aplica un medicamento con un período de retiro de 96 horas (v. Aunque el tratamiento se puede aplicar por vía intramuscular. La primera que se ha dado en México no ha dependido de las autoridades únicamente. fluoroquinolonas. La tarea de evitar residuos de antimicrobianos y otros fármacos en la leche es una tarea que debe enfrentarse desde varias perspectivas. al momento de su introducción comercial a las granjas.la de los antimicrobianos. amen del costo del antimicrobiano y de la atención veterinaria. macrólidos. Vías de aplicación de los antimicrobianos. el proceso de la mastitis reduce en un 9-45% la producción de la glándula afectada.. tetraciclinas. Es común entonces que los antimicrobianos (ß-lactámicos. Gracias a la diversidad de los antimicrobianos sus vías de administración. intravenosa u oral. es precisamente en esta fortaleza que los antibacterianos muestran su debilidad.g. la leche de la vaca problema durante por lo menos 4 días. No obstante. Todo esto tiene repercusiones económicas importantes. si la vaca produce en promedio 30 litros de leche al día. la cefapirina sódica) se deberá eliminar de la colecta. provocando el desuso del antimicrobiano recién introducido y forzando la utilización de nuevas opciones o combinaciones. las pérdidas serán enormes. etc. su presencia induce la persistencia de residuos potencialmente peligrosos para la salud del consumidor. Por añadidura. espectro antibacteriano y propiedades farmacológicas se pueden tener tratamientos específicos para un tipo de agente infectante o para atacar una gran diversidad de agentes de manera empírica. pero debido a la presión selectiva que ejercen sobre los microorganismos inducen. sulfonamidas. entonces se tirarán un total de 120 litros. subcutánea. ya sea . El médico veterinario debe considerar los períodos de retiro que los principios farmacológicos le dictan (tiempo de retiro = aproximadamente 20 vidas medias del fármaco en cuestión) y la misma industria farmacéutica procura establecer sus tiempos de retiro para facilitar el buen uso de los medicamentos que expende. Esta pérdida transformada en dinero equivale a $217.) demuestren una eficacia elevada o aceptable. la gentamicina. Empero. aminoglicósidos. Su uso indiscriminado ha generado la aparición de un número creciente de resistencias bacterianas. Es pues evidente que los antimicrobianos no son la solución integral para el tratamiento de la mastitis y en el mundo hay una tendencia clara a buscar alternativas a estas sustancias. con mayor o menor rapidez. si consideramos una prevalencia de esta enfermedad del 1 a 5% dentro de cualquier establo. la forma más utilizada desde hace algunos años es la intramamaria.

Escherichia coli. Después de la inclusión y eliminación de diversos elementos herbolarios. 100. Shigella spp.con inmunoestimulantes como las interleucinas. Enterobacter cloacae. Streptococcus uberis. incluyendo evidentemente las de eficacia. Considerando los argumentos anteriores y apoyados en la tradición herbolaria nacional. basando el enfoque en cualquier mecanismo de acción que no fuera el utilizado por los antibacterianos. Staphylococcus epidermis. flavonoides.p. El proyecto fue financiado de por la industria farmacéutica mexicana y requirió desde su concepción al inicio de su comercialización de 5 años de desarrollo en el que se llevaron a cabo una gran cantidad de pruebas. La composición es como sigue: Cada 100 ml de la solución envasada en forma de jeringa intramamaria (con 10 ml cada una) contienen: Gel de Aloe Vera Barbadensis 14. .002 g Sulfato de Zinc 0. Entre los aislamientos hechos se tiene a: Staphylococcus aureus. interferón. inocuidad para la glándula mamaria y para el consumidor.000 ml Indicaciones terapéuticas Este preparado herbolario se presenta como una solución y las pruebas clínicas desarrolladas en diversos puntos del país han demostrado una eficacia de amplio espectro. esto es un mecanismo más hipocrático a través del restablecimiento de la homeostásis de la glándula mamaria y la estimulación de sus defensas. Streptococcus dysgalactiae. basada en que son las defensas del individuos y los cambios en el microambiente glandular los que actúan.010 g Extracto hidroalcohólico de Symphytum consolida 0. Farmacodinamia Esta fórmula tiene suspendidos una gran variedad de principios activos derivados de las plantas utilizadas y estabilizados por el proceso de extracción. antiinflamatorios.b. Streptococcus agalactiae. etc. vacunas. se llegó a una forma farmacéutica que busca el equilibrio de los principios activos para lograr eficacia clínica sin utilizar la vía antibiótica. se desarrollo un nuevo enfoque para el tratamiento de las mastitis.010 g Extracto acuoso de Agave mexicana 0.000 g Aceite de Citrus mexicana 0. Corynebacterium sp. campos electromagnéticos y diversos remedios herbolarios que conjugan varios de estos enfoques. Destacan los antracoides. ausencia de efectos antibióticos. Salmonella spp.002 g Vehículo y estabilizantes c.200 g Aceite de Maleleuca alternifolia 0.

200 millones de habitantes de ese país.48 Es importante resaltar que en todos los preparados herbolarios. 43 Por esto. oligoelementos (vitaminas) y minerales traza. pero in vitro resultó incapaz de inhibir el crecimiento bacteriano. comercializado en el Reino Unido3. los criterios de curación se limitan a informar de la cura clínica o bacteriológica.3% en relación a curaciones y las vacas mostraron porcentajes de recuperación de la producción láctea en un rango del 56% hasta un 95%. mucopolisacáridos. 6. y Castellanos 46 demostraron en 278 animales y 556 cuartos tratados que Mastiliber. taninos. La oxigenación del tejido lesionado evita la proliferación de gérmenes anaerobios y microaerofílicos. país que tiene a la herbolaria como la primera opción tanto para el tratamiento de las enfermedades en los 1. Klepsiella spp. al tiempo en que facilita la fagocitosis.45 Regularmente no se publican los efectos de los antibióticos sobre la recuperación de la producción láctea. 20 Por otro lado. Soto. la antiproliferativa y la inmunomoduladora.48. como para la industria pecuaria. Streptococcus spp. existen además de los elementos identificados. La efectividad que se obtuvo fue del 98.48. En el caso del Mastiliber. Escherichia coli.43. 13. tal es el caso de desarrollos herbolarios de otras partes del mundo como el denominado Golden Udder. Esto no es del todo único. según la severidad. la neutralizadora de toxinas. Shigella spp. El ejemplo extremo en el uso de la herbolaria como tal para fines médicos. una gran cantidad de sustancias por identificar y caracterizar. Los resultados de curación obtenidos con este preparado herbolario superan en muchas ocasiones a lo observado con los tratamientos basados en antimicrobianos. se han obtenido resultados similares con productos herbolarios en el Reino Unido. En diferentes ensayos Mastiliber ha mostrado in vivo 45 tener propiedades para curar la mastitis infecciosa del ganado bovino. cronicidad de la mastitis y número de tratamientos previos para el caso particular. o ambas.terpenos. se ha identificado que la acción conjunta de los principios activos se puede dividir en cuatro tipos de actividades terapéuticas: la antiinflamatoria. Sumano. En 1996. pero que esto no significa un efecto antibacteriano. 20. cura las mastitis infecciosas más comunes que se presentan en los bovinos causadas por: Staphylococcus spp. sin el aislamiento de los principios activos se da en China. 20. se ha determinado que existe un 20-40% de pérdida en la producción láctea cuando el tratamiento se basa únicamente en antibióticos. Es importante hacer énfasis en que los cambios en el microambiente glandular resultan desfavorables para el crecimiento bacteriano. Esto se debe a que a menudo el clínico olvida que los .50 y elementos nutritivos como aminoácidos. se ha demostrado que es tan importante el uso de un antibacteriano como el de un antiinflamatorio (no esteroidal) para el tratamiento de las mastitis. Una analogía estaría dada por el beneficio que se obtiene al ventilar una herida tapada.50 . pectinas 6.

el resultado ha sido una eficacia notable de amplio espectro. es multifactorial.43. la etiología no solo es bacteriana. 46 Este último es quizá un indicador más importante de la efectividad del producto porque contempla el grado de rehabilitación de la productividad del tejido glandular y por lo tanto repercute más en la relación de costo / beneficio de un tratamiento. Las tendencias modernas de las terapias contra la mastitis conllevan a una visión integral. cómo explicar el creciente número de citas que puntualizan el fracaso de los tratamientos antibióticos. estudios recientes indican que la sola presencia de leche y de pus pueden reducir la actividad de un antibiótico en un 60% (eritromicina.43 En contraste. El ejemplo más actual sucede con los individuos infectados de SIDA.17.47 Se puede entonces concluir que los antimicrobianos solo ayudan a curar al animal que esta defendiéndose por si solo. penicilinas. 8.antibacterianos solo tienen efecto a ese nivel. 23. el preparado herbolario no solo tiene una elevada eficacia de recuperación en la mastitis clínica.20. Atacan el agente causal y sus efectos sobre el organismo y por ende se utilizan antimicrobianos.45 Más aún se han intentado los tratamientos con interferón. En la mastitis. 3 y existen factores intrínsecos del animal que lo predisponen a padecer la enfermedad: malformaciones anatómicas. algunas quinolonas) o incluso casi en su totalidad (neomicina). 3. genéticas y tal vez el factor más relevante sea la inmunocompetencia del tejido mamario en la vaca en particular. sin capacidad de desinflamar o cambiar el pH de un medio o retirar la pus y detritus celulares de un sitio.45 En este preparado se recurre al principio hipocrático de la medicina: “las fuerzas de la curación están contenidas en el paciente”. pero entonces. 5 En el Mastiliber se ha intentado conjugar estas actividades farmacológicas al mezclar los extractos de 5 plantas y algunos minerales traza. con interleucinas.13 Se tiene como axioma de la quimioterapia de enfermedades bacterianas que debe existir una acción conjunta entre el sistema inmune del animal y el antimicrobiano para resolver la infección. también mejora el porcentaje de recuperación de la producción láctea. etc. Es decir la recuperación del animal solo ocurre como respuesta a la aplicación del antimicrobiano en un individuo con un sistema inmune competente 23. Por ejemplo. al igual que en otras enfermedades.44 En ocasiones el agente infectante in vitro es sensible al fármaco pero su eficacia clínica es nula. 45 Anteriormente se pensaba que el antimicrobiano per se curaba al animal. oxitócicos y algunas veces bloqueadores de receptores H1. . antiinflamatorios (no esteroidales).43.12. fisiológicas.

25. F y G)10. Se especula que este efecto esta mediado tanto por aumento de la capacidad lítica de los macrófagos como por un aumento en la liberación de factores quimiotácticos (ILß-1 .12.54 En este sentido.32.IL2.24.37. 4.. 2 49 Se sabe por referencia a la literatura que éste preparado favorece la respuesta inmune y actividad leucocitaria34 en virtud de la acción del zinc (Zn).25 y de leucotrienos involucradas en la inflamación. 25.52 con lo cual evitan la producción de las prostanglandinas (E.56 En este sentido resulta tentador postular que estos efectos se traducen en un sistema inmune capaz de eliminar a los microorganismos por si mismo. 1.21. El pH del medio interno de la glándula sana.31.18.57 Por último. 41 cobre (Cu) y otros microelementos ligados a sacáridos como la pentosa. TNFalfa )5.14.). histamina. los cuales se ha visto que bloquean la liberación de aminas vasoactivas (serotonina.39.53. 2 Es probable que las pectinas y alomicinas actúan a nivel de lumen y de pared del epitelio glandular manteniendo la integridad celular. 1. 28.11.23 Adicionalmente. En otras palabras el medio se torna adverso para la bacteria pero no para la actividad de los macrófagos glandulares. 42.40 que contiene su fórmula. 22.5 y cuando se ha generado una infección activa el pH interno se alcaliniza y cambia la osmolaridad. se estan realizando estudios encaminados a . 16. oscila entre 6.Se sabe que las bacterias que provocan la mastitis deben adaptarse al medio que las rodea en un período de incubación relativamente breve. Se presenta como hipótesis de mecanismo de acción de éste preparado la reducción y estabilización del pH así como el incremento de la osmolaridad del medio. cininas etc. aunque también se postula que hay un efecto analgésico adicional debido a diversos antracenos (barbaloina) contenidos en las plantas de la fórmula. la presencia de agentes nutritivos como los aminoácidos.26.30. 41. 33. 44. 6.48.15. 45 Adicionalmente se han encontrado en éste preparado principios activos capaces de neutralizar endotoxinas y exotoxinas bacterianas por medio de su secuestro (realizado por las pectinas) o su fijación (efectuado por la acción de sustancias como la alomicina que inactiva a las exotoxinas de estafilococos y enterobacterias. 6.50 El efecto antiinflamatorio del Mastiliber sobre los tejidos de la glándula esta mediado por la acción directa de los flavonoides. algunos flavonoides29 y terpenos 27 que contiene esta fórmula también tienen un efecto estimulante capaz de aumentar la actividad fagocitaria de los monocitos y polimorfonucleares 5.55 y seguramente también tienen efecto sobre la lipooxigenasa y ciclooxigenasa.35. 38. Como consecuencia de esto también se inhibe el dolor.0 a 6. 9. 19. la alantoina y algunas provitaminas permiten un entorno favorable para estimular la regeneración de epitelios cuando se aplica de manera tópica.

En la actualidad las pruebas que se realizan se limitan a buscar presencia de antibióticos y quimioterapéuticos. Tiempo de retiro de la ordeña Es importante señalar que este preparado no requiere de un tiempo de retiro en leche. Una vez que la leche es obtenida de una vaca clínicamente sana. sobredosis e interacciones A la fecha no se han detectado efectos colaterales ni teratogénicos. por ejemplo 8 C y que no se le exponga a la luz. Efectos colaterales.ponderar el uso de este preparado herbolario en la reducción de las células somáticas y mejorar la calidad de la leche. Como no todas las mastitis son iguales. crónicas. se le puede usar en ese momento. No se conocen interacciones indeseables. pero no se recomienda su uso conjuntamente con antibacterianos ya que se perdería la eficacia de éstos por el pH y elementos del Mastiliber y se reducirían las virtudes del preparado. Se recomienda sin embargo que se le almacene a baja temperatura. la dosificación puede aumentarse a dos o cuatro días. Los componentes de la fórmula no son tóxicos y no inducen toxicidad si se llegan a ingerir. Dosis y vía de administración Mastiliber se aplica por vía intramamaria a una dosis de 1 tubo de 10 ml cada 12 horas en la glándula mamaria afectada (cuarto). . La sobredosis es en extremo improbable dada la presentación y a la fecha no se ha presentado caso alguno de reste tipo. en particular en mastitis multitratadas.

18 .

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que son huéspedes obligados. A la fecha. Más Aún. se ha demostrado que. 22). aplicada en no menos de 5 minutos ni más de 10. cefotaxima y ceftiofur. 22 2 . en ocasiones hasta un 100%.para que la relación costo-beneficio de un tratamiento sea favorable. Asimismo. 25). Otros Staphylococcus sp. Nocardia spp y Mycoplasma spp el pronóstico es tan desfavorable y el riesgo de diseminación tan elevado. Aunque el gasto inicial es mayor. Referencia Como ya se mencionó. tienen mejor tasa de recuperación y a mediano plazo resultan costeables (20). en una vaca añosa y durante los primero dos tercios de la lactación (17. se ha informado de éxito en el tratamiento de mastitis subclínica con la aplicación intramamaria de cefquinoma (19) y posiblemente también de ceftriaxona.. directa o indirectamente a todos los antibacetrianos conocidos. se encontró que la forma más refractaria a al tratamiento de una mastitis subclínica es cuando ocurre en un cuarto trasero. este valor de curación sólo se obtiene cuando el agente etiológico es Streptococcus agalactiae. para Corynebacterium ulcerans. o con preparados herbolarios (21. 18). que alcanza tasas de resistencia bacteriana a los ß-lactámicos (incluyendo cefalosporinas de tercera generación) superiores al 80% y por ende su tasa de curación es cuando mucho del 20%. 13. para tratamientos de hato ("blitz-therapy") a fin de controlar los estreptococos. la tasa de curación debe ser mayor al 85%. ordeño frecuente. Estos estreptococos son muy sensibles a la penicilina G-procaína2. Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis. aun en presencia de cantidades inhibitorias de diversos antibacterianos. con catéter del No 16-18 IV largo. Empero. la penicilina G-procaína es el antimicrobiano de elección por cualquiera de las vías. se ha determinado que es posible encontrar Staphylococcus aureus viables en glándula mamaria. 3 Cuidado solo aplique una solución IV de NaCl al 7. hidratación (con solución hipertónica3) y tratamientos locales no antimicrobianos (externos en forma de ungüentos rubefacientes. resistente. que se recomienda el desecho sin intentar terapia (24. sin estreptomicina. que no sean el aureus. Se recomienda desechar a los animales tratados continuamente pues seguramente padecen una forma incurable de mastitis por Staphylococcus aureus (forma "L"). Así. habría que considerar el costo-beneficio de esta maniobra. Se reconoce que una terapia de sostén adecuada que incluya oxitocina. Si se decide llevar a cabo una terapia antibacteriana en casos de mastitis subclínica. 14). quizá hasta del 60% (16). indicando que esta bacteria se comporta distinto in vitro e in vivo (15). En estudios detallados. Detectando sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación. Los estreptococos no son capaces de desarrollar las resistencias observadas por el Staphylococcus aureus. la terapia intramamaria combinada con la IM. ya sea intramamaria o combinada con una vía parenteral (12. Se ha informado que la inmunoestimulación celular con levamisol puede reducir la tasa de presentaciones de mastitis subclínica (23).2%. tienen un mejor porcentaje de recuperación. solo se requiere la penicilina G procaína. sin esteroides y sin benzatínica. con agua inmediatamente disponible para beber pues al terminar el bovino ingiere un promedio de 35 litros de agua. puede evitar en un elevado porcentaje la tasa de mastitis clínicas sin quitar a la vaca de la línea de ordeño y sin la aplicación de antibacterianos.

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hongos y otros patógenos poco comunes. A menudo. incluso Nocardia spp. como una grave deficiencia de la respuesta inmune del hato. la terapia se debe dirigir hacia el control de choque endotóxico.las toxinas liberadas por la E. vale la pena proveer al animal de medios de sostén para sus funciones fisiológicas normales. En esas condiciones la aplicación de fármacos resulta tan solo paliativa. igual potencia antibacteriana vs. aunque las cefalosporinas de tercera generación tienen la ventaja añadida de casi nula toxicidad. Gram negativos y mejor penetración al tejido mamario. 15) y de presentarse y lograrse el diagnóstico pueden ser indicativas tanto de un problema infeccioso per se. Walker RD. el veterinario menosprecia el impacto de la condición corporal de las vacas. que en particular es el antibacteriano con mayor velocidad de destrucción bacteriana y por ello ideal para el cuadro septicémico. 5.C. Roberts. M. Klrk JH. et al: Serratia marcesceus mastitis in dairy herd. Serratia sp.: Pseudomona aeruginosa mastitis in a dry non-pregnant pony mare. levaduras. J. es muy probable que conlleve un cuadro septicémico.J Am Vet Med Assoc 184:671-673. Wilson DJ. la aplicación de una gentamicina no resolverá el problema sistémico ya que. etc. Prototheca sp. la existencia de estrés calórico. En esos casos. Actinomyces sp. J Am Vet Med Assoc 197:731-735. cuando se presenta una mastitis hiperaguda.et al: Theory. considerando principalmente microorganismos Gram negativos como etiología. dado que esta es la primera línea de tratamiento. Barllett PC: Nonclinical Pseudomonas masstitis in a dairy herd. resulta justificada la aplicación de antimicrobianos. la suplementación de minerales traza y vitaminas. Mycobacterium sp. principalmente Escherichia coli y que el problema no es una bacteremia. Coli es potencialmente letal.1990. Tyler JW. En el Cuadro 3 se listan algunas opciones para tratar las mastitis hiperagudas. J Am Vet Med Assoc 198:980-984. No obstante. Riddell MG Jr. use. Ward GE: Evaluation of systemic administration of gentamicin for tratment of coliform mastitis in cows. 13). Equine Vet. Aunque resulte de primera instancia poco usual para la mayoría de los veterinarios. su acción se verá drásticamente anulada por la presencia misma de leche y quizá otras secreciones (12. En el Cuadro 4 se muestran los principales fármacos recomendados para la mal llamada terapia de soporte para mastitis por Escherichia coli y enterobacterias. Pseudomonas sp. Klrk JH. Erskine RJ. Así.1990 3. 25 . and realities of efficacy and food safety of antimicrobial treatment or acute coliform mastitis. 18: 146-147 (1986). El veterinario debe mantener en perspectiva que se esta desarrollando un choque endotóxico generado por las toxinas de las enterobacterias. aunque llegue a tener cierto efecto bactericida en sangre. Por ende.1984 4. La mastitis causada por Mycoplasma spp.. es refractaria a todas las terapias que se conocen (14. Jones GF. Referencias 1. en particular la gentamicina.1991 2. la alimentación y nutrición. y de hacerlo. J Am Vet Med assoc 196:1102-1105. la asociación con cuadros virales. no llegará al sitio problema.

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Susceptibilidad de bacterias Gram negativas aisladas de casos de mastitis bovina a varios antimicrobianos (resúmen de la literatura de 1970 a la fecha) E.Cuadro 3. ND .no determinado 32 . Antimicrobiano Gram Negativos Kanamicina Gentamicina Cefalotina Polimixina B Oxitetraciclina Ceftiofur Ceftriaxona Cafotaxima Ampicilina Neomicina Estreptomi-cina Tianfenicol 80 96 53 93 30 99 NDb 48 69 78 95 99 60 ND 68 99 64 85 67 72 82 99 77 ND 63 99 12 91 47 65 Florfenicol 90 95 85 Penicilina G 0 6 1 No todos estos agentes están aprobados para su uso en vacas productoras de leche.coli Klebsiella sp.

33 .

1 mg/kg __ Ad-libitum Oral IV.Cuadro 7. Su efecto es más notorio si se aplican lo más temprano posible al detectarse el choque. El cobre. a razón de 20-27 ppm de las 12 semanas antes del parto a 15 semanas después. salina isotónica . 12 -Esenciales para restablecer el volumen y evitar choque hipovolémico La vaca debe tener acceso inmediato e ilimitado a agua de beber pues al terminar ingieren un promedio de 35 litros Facilita ordeño completo Casi siempre se indica pues las vacas viven en hipocalcemia constante. 20-30 IU 400-800 ml 2-5 L 1400 mg 30 g IV lentamente IV or IM Oral 12 8 8 Corticosteroides (dexametasona) 1-3 mg/kg IV or IM 1 sola aplicación Acido acetil salicílico Flunixina-meglumina Ordeños Sales 30 g 1. Vía de Intervalo entre Medicamento Dosis Administración dosis (horas) Comentarios Sol. IM 8 8 -Oral 4 -- 34 . solución Hartman Solución hipertónica de NaCl al 7. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Elimina bacterias y la leche necesaria para el crecimineto de la E. Aumenta el bienestar y restablece el apetito Reduce dolor e inflamación. adminístrese diluido y en forma lenta junto con fluidos Antagoniza la hipoglicemia Ayuda a mantener el gasto cardíaco Reduce dolor e inflamación y restablece el apetito Pueden ser muy caros. Máximo volumen/ hora 70 ml Aplicar en no menos de 5 min ni más de 10 min. coli. Reduce dolor e inflamación. reduce la incidencia de mastitis. Mejora el bienestar de las vacas. Terapia de sostén en vacas afectadas con mastitis por Escherichia coli o en vacas con mastitis hiperaguda.30 litros 1 litro IV (Usar catéter largo. extravasación induce necrosis) IV IV Dividir dosis en 2 aplicaciones.2% Oxitocina Borogluconato de calcio al 20% Glucosa al 50% Camsilato de etamfilina IV 10. Es poco probable que afecten los mecanismos de defensa cuando se aplican una sola vez durante el tratamiento del choque.

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