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SÍNDROME DE HORNER EN PERROS Y GATOS RESUMEN

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SÍNDROME DE HORNER EN PERROS Y GATOS RESUMEN Síndrome de Horner se caracteriza por miosis, enoftalmos y protrusión del tercer párpado

, y ocurre cuando hay daño en la inervación simpática del ojo y sus anexos. La inervación simpática del ojo implica en una vía compleja de tres neuronas (primer, segunda y tercer orden), y una lesión en cualquier parte de esta vía puede conducir al desarrollo del cuadro clínico descrito. El objetivo de este trabajo es la revisión sobre el síndrome de Horner, incluyendo los siguientes aspectos: anatomía y fisiología de la inervación simpática del globo ocular y sus anexos, los signos clínicos, etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. También se destaca la importancia de los exámenes físicos, neurológicos, oftalmológicos y otoscopio, así como pruebas complementarias de imagen para tratar de localizar la lesión y determinar su causa. Palabras-clave: neurología, oftalmología, sistema nervioso simpático.

INTRODUCCIÓN Síndrome de Horner (HS) es un conjunto de signos clínicos que resulta de interrupción o pérdida de inervación simpática al globo ocular y sus anexos (1-11). En perros y gatos estos signos clínicos incluyen miosis y PTOSIS, Enoftalmia, protrusión de tercer párpado (1, 3, 4, 6-15) y, en algunos casos, todavía se observa un aumento temperatura de la cara y la oreja externa (2, 5, 11). Debido a la ocurrencia frecuente de SH en perros y gatos, la complejidad de la inervación simpática del ojo y la dificultad para ubicar correctamente la lesión y su etiología, el propósito de este estudio fue la revisión sobre el síndrome de Horner, incluyendo Anatomía y fisiología de la inervación simpática al ojo y sus anexos, signos clínica, etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Anatomía y fisiología de la inervación simpática del ojo La inervación simpática eferente del ojo y sus anexos puede dividirse en: motoneurona superior (primer orden), pre-ganglionar (motoneurona inferior segundo orden) y baje la motoneurona pos-ganglionar (tercera orden) (Figura 1). Neuronas primera orden se originan en el hipotálamo y rostral del tronco encefálico, médula espinal siga tracto tectotegmentoespinhal espinal cervical a sinapsis con el cuerpo de la célula de la neurona de segundo orden, situada en la columna media de los tres primeros gris segmentos espinales torácicos (8, 16, 17). Las neuronas motoras inferiores preganglionares (neuronas de segundo orden) emergen de la médula espinal a través de las raíces de nervio ventral de las tres primeras vértebras torácica, se unen al tronco simpático torácico mediante el ganglio cervicotorácico y Medio cervical sin realizar sinapsis (8, 17). Los axones de las neuronas de segundo orden cantidad en íntima asociación con el nervio vago en la vaina carotidea, formando el vagosimpático madre (18) y sinapsis en el ganglio cervical craneal, localizado en región hipotalámica ventromedial a la Bulla timpánica (9, 19). Los axones post-ganglionares simpáticos (neuronas de terceros orden) pasan a través del oído medio y del nervio facial adyacente a el trigémino de rama del nervio oftálmico (3, 20) inervan el músculo dilatador del IRIS y músculos lisos alrededor de los ojos (6, 7).

3. 4. siendo más pronunciado lesiones post-ganglionares (26). Según algunos autores. La protrusión del tercer párpado es causada por la pérdida de inervación simpática a la Lisa los músculos alrededor de los ojos y se hace más perceptible debido a la presencia de enoftalmos . 25). enoftalmos y protrusión del tercer párpado (1. 6-10. 23). 21) y la miosis manifestación clínica más evidente (22) (Figura 2). Anisocoria se define como la diferencia en el diámetro de las pupilas (24) y es mejor evaluado en ambientes de la luz bajas. el SH se caracteriza por miosis. Este tono modula la fisura palpebral apertura de ángulo y la posición anterior normal del globo dentro de la órbita (23). 5. 11). El sistema simpático mantiene el tono de músculo dilatador de IRIS y el pupila dilatada parcialmente (6). todavía se observa un aumento la temperatura del oído externo y cara como resultado de la vasodilatación periférico (2. PTOSIS. Miosis se produce como consecuencia de la pérdida de inervación simpático a la pupila de fibras motoras (músculo del dilatador del IRIS) (6). Es responsable de la inervación simpática al globo ocular mantenimiento del tono de musculatura de los párpados y músculo periorbita dilatador de Iris (3. 12-14. 9.Signos clínicos En perros y gatos. porque cuando hay luz demasiado las dos pupilas incurren (6.

El SH causado por el daño en las neuronas de primer orden se asocia invariablemente con otros déficits neurológicos (8. 110 animales fueron el Golden Retriever. . Etiología No hay una causa única para la SH. la colocación de tubo de drenaje (11). 9). 3. osteotomía rama mandibular vertical para la retirada de un osteocondroma (8). linfomas y timomas). trauma los bebés durante el parto distócico (5). la cirugía en la región cervical (14). El SH idiopática se ha reportado en perros de razas Golden Retriever y Collie (2. 9. 27). causada por traumatismo. Varias causas de SH en perros y gatos han sido comunicadas entre ellos: trauma en la región cervical (19).(6). trauma en la región periorbital (33) y glioblastoma multiforme (34). La protrusión del tercer párpado es los signos clínicos más evidentes después de miosis (26). paresia. linfoma (13). ceguera. metástasis carcinoma de células escamosas retropharingeal a (6). que es secundaria a disminución del tono simpático periorbital músculo liso (6. 28-31). sin embargo. y 100 de ellos tenían la diagnóstico de orden SH segundo (2). cáncer o enfermedades inflamatorias (6. tiene un pronóstico favorable y resolución Espontánea (36). 12. Los animales con lesiones de la neurona de segundo orden puede mostrar signos de neurona motor inferior en el miembro superior ipsilateral SH cuando la lesión consiste en la inflamación cervical (8). 35). EL enoftalmos es un resultado de la retracción del globo en la órbita. 35). el carcinoma de tiroides invasivo o errores que se producen durante tiroidectomía cirugía o enfermedad del disco intervertebral cervical (8).5% de los casos y en el 45. 25). avulsión del plexo braquial (32). así como daños que ocurre durante la punción yugular (35). y puede ocurrir como consecuencia de lesiones en cualquier lugar a lo largo de la inervación simpática del ojo (6. lesiones por estrangulación. accidente cerebrovascular. ya que estos neuronas salir de la región del tronco cerebral y la médula espinal cervical pase a través. cáncer o enfermedades inflamatoria (6. accidente cerebrovascular. las heridas del cuello. 10). pero puede ser secundaria a un traumatismo. 8. parálisis. ayuda a localizar el lesión. La neurona de segundo orden también pueden tener daño secundario a la cirugía torácica. Aunque no hay evidencia de la herencia en idiopática HS.5% de los casos se consideran idiopáticos (9). la alta incidencia en los perros Golden Retriever sugiere algún componente o la predisposición de esta naturaleza (2). como ataxia. 8). La presencia de signos clínicos concurrentes. SH también se puede observar en los pacientes con síndrome vestibular Periférica en vista de las fibras nerviosas simpáticas el ojo pasan a través del oído media (8. los animales no muestran señales de otros SH neurológico (8). cambio en el estado mental y la participación de otros nervios craneales (27). la causa no puede ser determinado en el 54. la neosporosis (4). pero en el 50% de los casos. Las lesiones de la neurona de primer orden son causas relativamente raras de SH (8. En un estudio retrospectivo de 155 casos perros con SH. Las lesiones de la neurona de segundo orden puede ocurrir cuando hay un daño en la médula espinal cable de hinchazón en el cuello uterino (C6-T2). carcinoma tiroides (15). su etiología es aún indeterminado (2). En un estudio retrospectivo de 49 casos de SH. masas torácicas (carcinomas.

40). 5. La instilación de 1% hidroxianfetamina buena causa dilatación de la pupila normal. Rara vez las lesiones. mientras que en los casos de lesiones preganglionares. y por lo general acompañado por el síndrome de parálisis del nervio vestibular y facial (8). 9). diluir Esto no inducir midriasis en el ojo Normal (8. midriasis es Esperado en 20 a 45 minutos después de la administración (4. dependiendo de la posición de lesión en vía simpática (4. sin embargo.Lesiones neuronas de tercer orden son comunes en pacientes con otitis media o neoplasia que implica el oído medio (37). los resultados de estas pruebas pueden ser incorrecto y no puede contribuir al diagnóstico (8). que están Las causas más comunes en perros y gatos (35). Las pruebas farmacológicas se han recomendado para tratar de ayudar a localizar el Debido a SH en perros y gatos (8. otoscopia y los estudios de imagen (1. Si ambos alumnos no dilatan. para excluir la presencia de tumores cervicales o mediastinales. 8). pero se trata de una poco común (17. 5. 20). . 7. segundo o tercero (38). Cuando HS está presente. La Hipersensibilidad técnica de prueba mediante la denervación fenilefrina es fácil.La resultados de la evaluación física y neurológica indicar qué otras pruebas de diagnóstico útil en un intento de definir la localización y la causa de la lesión (6). tomografía computarizada o una resonancia magnética para evaluar oído medio (8). los párpados y periorbitaria (20). Aunque teóricamente el ensayo farmacológico puede ayudar en la localización de una lesión animales con SH. Agentes que se utilizan simpaticomiméticos diluido (solución de 10% fenilefrina diluida en la proporción 1:100 solución salina) en ambos ojos (8). el SH puede ocurrir como consecuencia de cirugía orbital (7). uno debe aplicar la solución concentrada adrenérgico (fenilefrina 10%) y la dilatación debe ocurrir en 20 a 40 minutos. 35) y en el ojo lesionado conduce a midriasis después de un cierto tiempo. Es imprescindible tener conocimientos de anatomía todo vía neuronal implicado en casos de HS para tratar de determinar si una lesión es en la neurona orden primero. hay una hipersensible denervación secundarias a la pérdida de la inervación simpática (8). enfermedades malignas o retro-bulbar causa abscesos SH (8). Cuando la neurona se ve afectada midriasis postganglionares. Se presume que esto ocurre debido a la implicación de las neuronas simpático posganglionares que se unen al nervio oftálmico del trigémino a enervar la los músculos lisos de los ojos. se producirá dentro de los 20 minutos. pero una dilatación mínima cuando la lesión es postganglionares (tercer orden) (16. Otros concomitantes neurológicos ayudar a localizar qué parte de la inervación simpática del ojo es la lesión (6). y las pruebas Imágenes avanzadas deben ser considerados al sospechoso primeras lesiones o de segundo orden (8). 14. 39. la lesión es preganglionares (35). 35). 6. 8). Las radiografías de tórax y columna cervical se debe realizar. 7. oftalmológicos (35). y en este caso. Diagnóstico El diagnóstico de SH debe incluir el examen físico. 14). neurológico (1. neurona lesión de primer y segundo orden. consistente y se debe realizar en los casos en que la causa no se puede determinar (2). Cuando se sospecha lesión orden tercero. debe estar realizar radiografías. El SH puede asociarse a neuritis del nervio trigémino.

Dada la frecuente aparición de SH en perros y gatos.5% de los casos se presentaron resolución completa de los síntomas (9). y puede verse afectada por diversos factores.Tratamiento y pronóstico La reversibilidad del proceso está estrechamente relacionado con la causa y severidad de daño neurológico. y tiene un pronóstico pobre (9). En un estudio de 49 perros y gatos con SH. Lesiones que destruyen el ganglio cervical craneal son permanentes (25). Debido a su ubicación. . es esencial conocer el clínico reconozca correctamente y realizar exámenes complementarios para diagnosticar su causa. en el 73. FINAL La inervación simpática ruta al globo ocular y sus anexos es muy compleja. La acupuntura se puede utilizar para el tratamiento de éxito idiopática SH (1). (9) La Resolución SH idiopática espontánea en seis meses muchos perros (8). lesiones de neuronas motoras superiores son también acompañado por otros déficits neurológicos principales.

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