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Necrosis Avascular de La Cabeza Femoral

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Necrosis Avascular de la cabeza femoral: estudio experimental en corderos

Hospital Infantil Universitario Niño, Jesús, Madrid. Universidad San Pablo Facultad de Medicina Campus de Montepríncipe Boadilla del Monte, Madrid

 Objetivo: Establecer un modelo experimental reproducible, en el cordero, para provocar una necrosis avascular de la cabeza del fémur.  Material y metodología: Se utilizó 21 corderos, de entre los 6 y 22 semanas. - 1º grupo (13 corderos) se seccionó la musculatura ilioinguinal, inyectando una sustancia esclerosante y ligando los vasos pericapsulares en el cuello femoral, mediante un alambre. -

Resumen

2º (9 corderos) se ligó el cuello femoral mediante un plástico y sección del ligamento redondo. No se utilizó ningún tipo de inmovilización.

-

Se hicieron estudios radiográficos, macroscópicos e histológicos.

 Resultados: Las cabezas femorales
mostraron un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago fisario. - Se observó un aumento de la densidad ósea de la cabeza femoral, disposición irregular de la fisis e hipercrecimiento del trocánter mayor. - Hubo necrosis del cartílago articular e invasión vascular de la zona hipertrófica del cartílago de crecimiento.

Conclusión: La lesión vascular experimental en la cadera de corderos inmaduros produce cambios apreciables en el cartílago articular, el centro secundario de osificación, la fisis de crecimiento y la metafisis.

• Con frecuencia evoluciona hacia la cabeza femoral y termina con una artroplastia total de cadera en pacientes jóvenes.Introducción • La osteonecrosis traumática de la cabeza femoral es un trastorno doloroso de la cadera que se asocia a traumatismos o microtraumatismos repetidos. .

se sigue con mecanismos de reparación ósea pero evoluciona hacia la articulación. . • Por ello.• La fisiopatología del fenómeno isquémico es desconocida. • Cuando éste aparece. cuando se produce una necrosis vascular es prioritario evitar la deformación de la cabeza del fémur.

la embolización retrógrada de la grasa de la médula ósea.• Posibles mecanismos causantes: .isquemia producida por émbolos grasos . .taponamiento microvascular de los vasos sanguíneos de la cabeza femoral por grasa de la médula ósea .coagulación intravascular .

su funcion es mantener las funciones celulares del tejido òseo y el intercambio de nutrientes y productos de desecho .apoptosis de los osteocitos y de las células de revestimiento del hueso esponjoso en la lesión necrótica.• “Presión celular acumulada”: sostiene que las células óseas están expuestas a presiones o agresiones múltiples cuyos efectos producen la muerte celular. • Posteriormente. se demostró que la osteonecrosis se caracteriza por: .

así como con la menor proliferación de los osteoblastos del tejido óseo necrótico. (cel.• Hernigou et sugirió que la causa de la osteonecrosis no era exclusivamente vascular y podría estar causada por una enfermedad de las células óseas o MSC. de sostén de los órganos que tienen capacidad de diferenciarse de cualquier célula) • Esto se puede relacionar con el bajo grado de actividad y número de MSC del compartimento hematopoyético . .

etc.) conlleva en el hueso en crecimiento.• Cualquiera que sea la causa que provoque la necrosis (traumatismos. alcohol. hacia la necrosis del cartílago de crecimiento y del hueso. insultos vasculares. de manera precoz. .

• En cabezas femorales humanas adultas demostraron la regeneración tisular por la invasión del hueso necrótico por MSC y capilares que provienen de zonas sanas.• El fenómeno de reparación que predomina tras la necrosis isquémica de la cabeza femoral en el hombre es un crecimiento de nuevas capas de hueso a partir del hueso necrótico trabecular. .

de forma eventual. a su vez. • La zona necrótica central es reabsorbida por los osteoclastos y reemplazada por hueso neoformado.• Las MSC próximas a la superficie del hueso necrótico se diferencian en osteoblastos que. el incremento de masa ósea por volumen. • Tras estos procesos se produce el ensanchamiento de las trabéculas. la superficie de la cabeza femoral. . forman un hueso aposicional sobre la superficie del hueso necrótico trabecular cubriendo.

cuando el hueso necrótico es reemplazado por nuevo hueso y las propiedades mecánicas de la cabeza femoral se ven alteradas apreciándose un aplanamiento y una deformidad. .• Durante la fase de reabsorción.

reproducible y seguro en el cordero. conociendo los tiempos para producir una necrosis cefálica de la cabeza del fémur como modelo experimental.• La hipótesis es que la alteración de la vascularización aislada produce una alteración en la extremidad proximal del fémur del cordero semejante a lo que se conoce en clínica humana osteonecrosis post-traumática. . • El objetivo inicial de este estudio es establecer un modelo adecuado.

(radiológicos e histológicos) Se utilizaron 22 corderos. . inyectando una sustancia esclerosante y ligando los vasos pericapsulares en el cuello femoral. Comparativo.• • • • Se realizo un estudio experimental. Se realizo un abordaje anterior de la cadera derecha. seccionado la musculatura ilio-inguinal.

Protocolo postoperatorio • No se utilizo ningún tipo de inmovilización se dejo a los animales caminar libremente por sus jaulas. • Cuatro animales fueron sacrificados previamente un caso por: -Infección -Luxación -Necrosis del miembro -Deterioro del estado general y disnea .

Eutanasia y Necropsia • La porción proximal del fémur de cada uno de los animales fue disecada. . examinada macroscópicamente y radiografiada antes de proceder a su estudio histológico.

Estudio Radiográfico • Se efectuaron radiografías de anteroposterior de ambas caderas en los animales vivos y radiografía una radiografía de contacto. después de extraer las piezas y tras el sacrificio. .

Las secciones fueron examinadas y fotografiadas con el uso de un microscopio. una vez cortadas las piezas. . una vez decalcificadas se procedió a su corte para si procesado.Estudio Histológico • Se colocaron. durante 7-15 días.

Resultados necrosis avascular .

Se analizaron las cabezas femorales de los corderos del primer grupo. . Entre el cartílago epifisisario y el centro de osificación secundario observamos el cartílago del crecimiento. observando un centro de osificación secundario rodeado de cartílago epifisiario.

RESULTADOS MACROSCÓPICOS El examen de las cabezas femorales mediante corte coronal mostró un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago fisiario. . Este adelgazamiento era mas en los corderos de 7 semanas.

Resultados Radiográficos Se observo : *Necrosis de la cabeza femoral partir de la 5 semana *Un aumento de la densidad de la cabeza femoral con aplanamiento cefálico e hipercrecimiento del trocánter mayor *Hipercreciemiento del cartílago que rodea la cabeza femoral .

Resultados Histológicos *La necrosis del cartílago articular fue evidente desde las cinco semanas de la cirugía *En el cartílago articular observamos una disminución *La fisis mostró una morfología irregular con perdida de la disposición columnar *Aparecieron algunas vacías en la zona ploriferativa e hipertrófica del cartílago del crecimiento *El cartílago epifisiario alrededor del cartílago del crecimiento estaba adelgazado *No se observo invasión vascular en la zona hipertrófica de condrocitos *En la metafisis hallamos fibrosis y presencia de vasos congestivos .

con aplanamiento cefálico. En la metafisis hallamos aéreas fibróticas.Resultados: en las cabezas femorales mostraron un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago fisiario. En los seres humanos se manifiesta con síntomas como: *Dolor en la articulación *Rango de movilidad limitado *Dolor en la ingle *Cojera . más intenso en los animales con evolución de 7 semanas tras el insulto vascular. hallamos necrosis del cartílago articular sin apreciar una invasión vascular de la zona hipertrófica del cartílago del crecimiento. Se observó un aumento de la densidad ósea de la cabeza femoral. disposición irregular de la fisis e hipercreciemiento del trocánter mayor.

.

.• Microscópicamente necrosis del cartílago art. Que rodea al centro de osificación secundaria que fue sustituido por tejido fibrovascular que emerge desde el espacio medular … Kim et en sus trabajos con cerdos.

• Hay que destacar el crecimiento anormal de la cabeza femoral. • Este colapso en la zona periférica se debe al crecimiento asimétrico en la zona lateral no acompañada de crecimiento en la zona central . con disminución del grosor del cartílago articular y aplanamiento en la zona lateral.

circulantes o progenitores endoteliales para mejorar la recuperación del flujo sanguíneo en distintos modelos isquémicos. .• Si se considera la patología vascular como causante de la osteonecrosis de la cabeza femoral se puede aprovechar la capacidad angiogenica de las MSC de la medula ósea.

factor de crecimiento endotelial vascular. . promueven la arteriogenesis mediante mecanismos paracrinos y demostraron que la expresion de genes codificados de citoquinas relacionadas con la arteriogenia. en el hombre. interleuquina y factor de crecimiento placentario estaban aumentados.• Kinaird vieron que las celulas estromales derivadas del hueso.

.• Se realizo un modelo experimental de isquemia en la parte trasera de un raton. inyectando submuscularmente celulas estromales cultivadas derivadas del hueso y encontraron una recuperacion del flujo sanguineo colateral y de la funcion de la extremidad.

.• Se concluyo que la señalizacion paracrina era la causante de la mejoria de la isquemia tisular.

.• Muller. valoraron la secrecion de proteinas angiogenicas por las MSC y sus implicaciones clinicas en el tx de necrosis avascular.

Tras un seguimiento de 16 meses se encontraron mejorias y la formacion de hueso mineralizado en las zonas afectadas. mediante cirugia de descompresion de la cabeza femoral e infiltracion de MSC. secundaria a corticoterapia.• Se trataron a 5 px con Leucemia y osteonecrosis de la cabeza femoral. .

• Wang demostraron que el aumento de la producción de factor de crecimiento endotelial vascular por las células osteaoblasticas aumenta la angiogénesis y favorece el flujo de entrada de osteoblastos en la superficie ósea. .

• Las MSC adultas se encargan de mantener. generar y reemplazar células diferenciadas dentro de su propio tejido especifico como consecuencia del recambio celular fisiológico o el daño celular por lesion .

.• Las poblaciones de células progenitoras y MSC son los componentes superiores de sistemas continuos de renovación celular en casi todos los tejidos humanos.

• Hernigou y Bernaurdin publicaron el primer transplante autologo de medula osea en un px de 13 años. • Dx osteonecrosis de la cabeza humeral por drepanocitosis • 3 meses despues se observo la regeneracion de la cabeza `humeral .

despues de aspirar 400 ml de medula osea de la cresta iliaca. se realizo la segunda fase de la tecnica…… la descompresion de la cabeza femoral . • Mientras.• Hernigou y Gangji estudiaron la eficacia de la terapia celular en px con osteonecrosis de la cabeza femoral. • Se obtuvo 50ml de concentrado celular.

Con un seguimiento medio de 7 años .• Hernigou y Beaujean estudiaron: • 189 caderas • En 116 px. tratadas mediante descompresion de la cabeza femoral e infiltracion de medula osea.

• • • • • • • Los factores de riesgo asociados eran: Corticoterapia en un 16% Alcoholismo en un 30% Drepanocitos en un 34% Transplante en 11% Idiopatico 5% Otra causa 4% .

• Los px que fueron tratados antes del colapso femoral tuvieron mejores resultados que los px atendidos en estadios mas avanzados .

• Gangji estudiaron 13 px con osteonecrosis de la cabeza femoral. . • Se utilizo un grupo con descompresion femoral y otro con injerto de medula osea. descompresion e implantacion de celulas de la medula.

• En el grupo de infiltracion el volumen de la lesion ncrotica descendio un 35% en 24 meses. • El analisis de supervivencia tambien demostro una diferecia entre los dos grupos en el tiempo transcurrido hasta el colapso.• Despues de 2 años mejoro el dolor y los sintomas articulares en el grupo de injerto de la medula osea de manera significativa. .

por lo tanto el mecanismo de reparacion no es el adecuado que provoca el colapso de la cabeza femoral .• Se muestra un descenso de MSC en el feur proximal y un numero insuficiente de osteoblastos para efectuar la remodelacion osea.

promoviendo la formacion de hueso tras una fractura y osteonecrosis. .• Las celulas inyectadas en la medula osea aportan factores oseas y angiogenicos actuando como sustrato terapeutico.

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