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Lupus Eritematoso Sistémico

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TEMA 3: LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.

Resumen El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos antinucleares anti-DNA, es una patología que afecta órganos como riñón, piel, hígado, corazón, pulmón, entre otros, por lo que en general se obtiene el diagnostico a través de los daños generados en estos órganos. Existen factores de tipo ambiental, genético y farmacológico que aumentan la susceptibilidad al padecimiento de esta enfermedad, generalmente es una patología que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva.

Abstract Systemic lupus erythematosus is an autoimmune disease characterized by the presence of antinuclear antibodies anti-DNA, is a disease that affects organs such as kidney, skin, liver, heart, lung, and others, generally gets the diagnosis by damage generated in these organs. There are factors such as environmental, genetic and pharmacological that increase susceptibility to this condition. Generally is a disease that mainly affects women in reproductive age.

3.1 Introducción El cuerpo humano es un conjunto de sistemas complejos en el cual se llevan a cabo diferentes procesos simultáneamente, uno de los sistemas más importantes es el sistema inmunológico, que se encarga de vigilar, proteger y reconocer lo no propio en un organismo así mismo de mantener una homeostasis en este, sin embargo, en muchas ocasiones existen fallas que impiden se logren los objetivos del sistema inmunológico, un claro ejemplo de estos errores son las enfermedades autoinmunes en las cuales existe un reconocimiento de sustancias propias del organismo que tienen una función reguladora o de defensa, generando como resultados fenómenos patológicos como es el caso del Lupus Eritematoso Sistémico.

también se puede presentar alopecia e inflamación de ganglios linfáticos.El lupus eritematoso sistémico tiene el origen de su nomenclatura del latín “lupus” debido a las cicatrices en la piel que asemejan a una mordedura de lobo. en esta enfermedad la característica más importante es que el sistema inmunológico se activa y reacciona contra el propio huésped. también se pueden apreciar edemas. hidralazina. generalmente anti-DNA. 3. Dentro de los factores etiológicos genéticos se sabe que existen más de 20 genes que aumentan la susceptibilidad a desarrollar esta enfermedad. Otras características presentes en el Lupus Eritematoso Sistémico son a nivel de articulaciones y músculos. ambientales y hormonales. otra característica importante son las lesiones cutáneas. artritis (inflamación y desgaste de articulaciones). entre los factores ambientales se encuentran los fisicoquímicos como lo es la exposición a la luz solar y ultravioleta. así mismo algunos agentes como virus aumentan el riesgo ante esta enfermedad. sin embargo muchas veces puede enmascarar la enfermedad confundiéndola con una infección aguda. se manifiesta poli artralgia (dolor en más de 4 articulaciones). superficies serosas y paredes vasculares. así como . articulaciones. coloraciones moradas o engrosamientos todo esto es principalmente en las zonas expuestas a la luz solar. fenitoína y otros. El Lupus Eritematoso Sistémico es una patología crónica multisistémica que puede afectar riñones. en la piel aparecen cicatrices. es un trastorno que se presenta como un proceso inflamatorio y que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva. hipopigmentación e hiperpigmentación.1 Cuadro Clínico Dentro del lupus eritematoso sistémico se presentan una serie de signos y síntomas que permiten la identificación de esta patología entre estos lo más común es la fiebre que puede ser persistente o aislada. es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos antinucleares. la etiología de esta enfermedad se puede relacionar con diversos factores entre los que destacan factores genéticos. otro agente etiológico son las hormonas y algunos fármacos como la procainamida.

es frecuente la presencia de linfopenia y neutropenia. aunque también se han encontrado 5 lesiones que son: glomerulonefritis mesangial.también se puede presentar malestar general. parálisis. En el corazón se presenta miocarditis. pérdida de peso. vasculitis de arterias coronarias. puede generar insuficiencia cardiaca con taquicardia. pancreatitis. 3. si bien es un daño importante. a continuación se describirán los efectos de esta patología a nivel de las funciones en los órganos involucrados. dolor abdominal y cefaleas. glomerulonefritis focal. Una de las alteraciones más importantes se presenta a nivel hematológico. A nivel pulmonar en esta patología se puede presentar pleuritis que conllevara posibles derrames pleurales. existe además un compromiso mayor en algunos órganos vitales en el ser humano. también se manifiesta enfermedad valvular por engrosamiento. vómito. y generalmente se asocia a los anticuerpos anticardiolipina. con frecuencia existe pericarditis. también puede presentar enfermedad pulmonar intersticial o alteraciones menores de la función pulmonar. A nivel renal se presentan afecciones. hepatitis y ulceras orales. En el sistema nervioso central se desarrollan trastornos mentales y de conducta aberrante como psicosis y depresión. y en algunos casos de tipo hemolítica. defectos cuantitativos de . glomerulonefritis proliferativa difusa. también este compromiso renal puede causar hipertensión sistémica. pues los pacientes presentan anemia. pueden existir convulsiones.3 Fisiopatología El Lupus Eritematoso Sistémico no solo se presenta a nivel externo. migraña. glomerulonefritis membranosa y glomerulonefritis esclerosante. letargia. la más característica es la endocarditis verrugosa atípica o de Libman-Sacks. trombosis o accidente cerebral vascular. En el aparato digestivo se presentan ulceraciones gastrointestinales. anorexia. trombosis hialina y cuerpos hematoxilinicos. en su mayoría nefritis. estas fisiopatologías pueden desencadenar formación de asa de alambre.

Existen alrededor de 20 genes involucrados entre estos se encuentran HLA. alteraciones funcionales de neutrófilos. a la superficie de la membrana celular en la que se encuentran los receptores del linfocito B. activación linfocitaria. Una vez ahí el Ag adhiere parte de sus proteínas al complejo de histocompatibilidad tipo II (HMC-II). Los genes asociados a susceptibilidad para lupus eritematoso sistémico incluyen aquellos que participan en la presentación antigénica. diferenciación y sobrevivencia de linfocitos B. pues al ser una enfermedad de tipo autoinmune genera diferentes consecuencias en todo el organismo. así como producción de citoquinas. 3. los genes que controlan la activación de LT STAT4 y PTPN22. El mecanismo inmunológico comienza con la unión del Ag. que en primera . el linfocito T comienza la producción de citosinas que activan al linfocito B para producir anticuerpos.leucocitos. entre otros. ITGAM que regula la adherencia de leucocitos. IFR5 el cual controla la producción de IFN tipo I. Una vez reconocido el HMC-II. pues el sistema inmunológico se encarga de proteger al ser humano en general y al haber una patología en este sistema de protección es consecuencia que se desarrollen otras patologías no solo la autoinmunidad. proliferación y apoptosis. STAT5 que participa en la regulación de citoquinas y además está presente en los procesos inflamatorios. En general el Lupus Eritematoso Sistémico afecta a diversos órganos y sistemas. Se presenta también trombocitopenia y la velocidad de sedimentación globular se encuentra acelerada.4 Mecanismos de la enfermedad El desarrollo del lupus eritematoso sistémico se ve influido por diversos factores entre los más importantes destacan los genéticos los cuales intervienen en el mecanismo de la patología. que en este caso son los ácidos nucleicos (ADN y ARN). este mismo complejo es transportado a la superficie de la membrana celular para ser reconocido por el linfocito T.

en el cual . tejidos y órganos afectados o alterados por el comportamiento de la enfermedad. Para la identificación de hematuria.5. ya que proporciona un número confiable de las células de interés.instancia son IgM que actúan contra los ácidos nucleicos de las células ocasionando daños severos a nivel tisular. que se utiliza para saber el estado general del paciente. mismas que pueden estar alteradas por la enfermedad. Un método bastante empleado para la detección de LES es la técnica de Coombs que identifica los anticuerpos que se fijan a los eritrocitos provocando su hemólisis. 3. leucocitos y plaquetas. proteinuria.1 PRUEBAS DE LABORATORIO Para determinar la presencia de lupus eritematoso sistémico es necesario realizar una serie de pruebas sensibles y específicas para la identificación de células. como los eritrocitos. y debido a que este padecimiento presenta anemia hemolítica esta prueba es de gran utilidad para su determinación. El método más sencillo es la biometría hemática.5 Diagnóstico 3. cilindros de eritrocitos y leucocitos se emplea un examen general de orina (EGO) o urianálisis.

Otros autoanticuerpos son los anticuerpos antinucleares (ANA). siendo esta última la más utilizada por contar con una sensibilidad del 99% y una especificidad del 49%. los cuales pueden medirse cuantitativamente . difuso o sólido. o por inmunofluorescencia indirecta (IFI). El patrón nucleolar se origina por la tinción homogénea del nucléolo. La mayoría de los pacientes con LES presentan globulinas  y  elevadas y en contadas ocasiones presentan hipoalbuminemia. en esta forma el núcleo muestra una tinción difusa y uniforme. es la expresión morfológica de anticuerpos antihistona. En este padecimiento también encontramos presencia de anticuerpos antiDNA y complejos inmunitarios. El patrón periférico. Una prueba relativamente complicada es la del fenómeno de células de LE. C4 y CH50. tanto por la parte superior como por la posterior. el Sm (Smith) y RNP (ribonucleoproteínas). piloso o de perfiles es la expresión morfológica de anticuerpos antiDNA de doble cadena. es necesario realizar radiografías . Aunado a esto. También es necesario evaluar los componentes del complemento C3.resulta importante la detección de cualquiera de estos indicios pues indica una posible presencia de LES. Para detectar LES en huesos del tórax y articulaciones. Cuenta con cuatro patrones morfológicos con significado clínico. así como su actividad hemolítica total pues en la enfermedad activa se encuentran disminuidos. así como la forma y consistencia de los huesos. El patrón homogéneo. es importante realizar un estudio de la velocidad de sedimentación pleural pues suele ser alta en un LES activo. reflejando la presencia de IgG contra desoxirriboproteínas. que pueden ser identificados por ELISA. La valoración de antiENA (antígeno nuclear extraíble) detecta anticuerpos contra dos antígenos nucleares extraíbles. El patrón en manchas expresa la presencia de anticuerpos dirigidos contra constituyentes nucleares que no son DNA. de forma que en una penetración adecuada se podrán identificar espacios intervertebrales de la columna torácica y las ramas de los vasos sanguíneos. descubierta en un inicio en la médula ósea de un paciente con LES.

lo cual se debe a que ocurre una reacción autoinmunitaria. ya que el antígeno es un fosfolípido presente en varios órganos humanos. se vincula con anticuerpo caliente fijador de complemento antieritrocitario. es importante realizar una prueba para el análisis de los factores reumatoides por medio de una prueba por fijación de látex que es una prueba serológica altamente sensible y específica para la determinación de los mismos. vasculitis medicamentos AINES Leucocitosis Inflamación aguda: gota. es decir. Existen tres tipos principales de anticuerpos antiDNA en el suero del paciente. los cuales prolongan los tiempos parciales de tromboplastina y protrombina. Por otra parte. IgA e IgM. 3. normocítica normocrómica frecuente en enfermedad crónica AR.5. los primeros formados por anticuerpos antifosfolípido. y anticuerpos que reaccionan contra ss-DNA y ds-DNA. estos son antiDNA de una sola cadena. En caso de haber anemia hemolítica. Finalmente. mientras que los segundos inducen la tromocitopenia.por las técnicas de ELISA o RIA (radioinmunoensayo). LES. .2 RESULTADOS E INTERPRETACIÓN PRUEBA RESULTADO Anemia INTERPRETACIÓN hemolítica. los cuales pueden ser inmunoglobulinas IgG o IgM. ésta nos de un falso positivo. Resulta interesante el hecho de que al realizar una prueba serológica para sífilis a un paciente con LES. desnaturalizado (ss-DNA). antiDNA de doble cadena o nativo (ds-DNA). la prueba directa de Coombs es útil para identificar anticuerpos antierotrocitarios. No específico de LES Actividad inflamatoria. En el padecimiento de LES es común identificar anticoagulantes circulantes y anticuerpos antiplaquetarios. los cuales pertenecen a las inmunoglobulinas IgG.

atelectasia en placas o fibrosis . leucocitos 4000/L linfocitos) Trombocitosis por plaquetas no (la número excede de Padecimiento a autoinmune: LES o o mayoría síndrome de Felty Secundario medicamentos Actividad AR. vasculitis. AR Velocidad sedimentación globular (VSG) de Elevada Inflamación o infección LES activo. ARJ inflamatoria: a Trombocitopenia Presencia de anticuerpos: LES. de reumática: Orina (EGO) enfermedad Takayasu. LES activo Radiografía derrame pleural. SAF (síndrome antifosfolípido) Efecto tóxico de medicamentos Examen General de Hematuria Proteinuria Eritrocitos y leucocitos Infección urinaria Problema renal Enfermedad LES. Infección padecimiento Biometría hemática inflamatorio sistémico en con o sin tratamiento con esteroides inmunosupresores Leucopenia.artritis séptica. AR. vasculitis Tórax: cardiomegalia.

reacción autoinmunitaria Anticuerpos anticitoplasmáticos Gran anticuerpos anticitoplasmáticos: antimitocondria. riesgo de trombosis 75 a 80% anticuerpos Específico de LES antiplaquetarios. C4. antiDNA.intersticial Articulaciones: inflamación de tejido blando y ligera osteopenia. Sm. Disminución de los valores CH50 Inmunofluorescencia indirecta ANA Anticuerpos antiDNA (IFI) LES activo. antirribosoma y antilisosoma número de Específico de LES y enfermedades autoinmunitarias . con erosiones Complemento C3. IgA e IgM 10 a 15% Específico de LES anticuerpos Específico de LES antifosfolípidos. indicativo de recaída en LES Identificación de títulos altos Específico de LES ANA. no inhiben retracción de coágulo ni tromboplastina Prueba falsa sífilis serológica Presencia de anticuerpos Específico de LES positiva para antifosfolípidos anticoagulante del o lupus. pocas veces para de bajos títulos de antiRNP Títulos altos de anticuerpos Específico de LES anti ds-DNA Prueba de Coombs Anticoagulantes circulantes: anticuerpos antifosfolípidos Anticuerpos antiplaquetarios 10 a 65% de IgG.

vasculitis aguda de las extremidades o tracto gastrointestinal y gran afectación al sistema nervioso central. Los antipalúdicos son utilizados especialmente cuando predominan las manifestaciones articulares o cutáneas. Las porciones varían. aunque puede no ser necesario porque estas dosis son bajas y datos recientes respaldan que la hidroxicloroquina tiene una toxicidad retiniana muy baja.3. especialmente en pacientes con tendencia trombótica relacionada con la presencia de anticuerpos anticardiolipina.6 Tratamiento El tratamiento está en función de la manifestación y gravedad del LES. en especial de los corticoides. pero se recomienda consumir la hidroxicloroquina a dosis de 200 mg por vía oral una o dos veces al día. También es recomendable el consumo de aspirina. artritis. pero es necesario tener un control estricto de su consumo ya que en dosis elevadas puede provocar toxicidad hepática. Es recomendable realizar una exploración oftalmológica por intervalos de seis meses. Para él LES grave se requiere un tratamiento inmediato con corticoides. Otra alternativa es la cloroquina a dosis de 250 mg por día y por vía oral o la quinacrina a dosis de 50 a 100 mg al día por vía oral. púrpura trombocitopénica. pleuritis. Es recomendable una combinación de prednisona y agentes inmunosupresores en el lupus activo grave o en la nefritis activa reversible del lupus. Las dosis iniciales de prednisona según el cuadro predominante son las siguientes: 60 mg al día para la anemia hemolítica. En el tratamiento de LES leve se utilizan AINEs para controlar el dolor en articulaciones. pericarditis. Por lo que generalmente para su tratamiento se divide en LES leve caracterizado por síntomas como fiebre. En algunas ocasiones se emplean combinaciones de estos tres fármacos. La dehidroepiandosterona (DHEA) en dosis de 50 a 200 mg al día puede llegar a reducir la necesidad de consumir otros fármacos. 40 a 60 mg al día para la púrpura trombocitopénica. afectación pleural y pericárdica masiva. lesión renal grave. cefalea y erupción cutánea. 20 a 60 mg al día para la poliserositis grave (la respuesta comienza en días). de 40 a 60 . y LES grave que implica un compromiso vital. anemia hemolítica.

La mayor prevalencia se ha descrito en Suecia.000 habitantes en la ciudad de Nueva York y los 50.000 habitantes en el estudio llevado a cabo en la ciudad de Birmingham (Reino Unido) y 5. En Estados Unidos.000 habitantes.8 casos en otro estudio efectuado en Islandia.1/100. Por otro lado. en Europa.mg/al día para el daño renal en combinación con agentes inmunosupresores.5 mg/kg al día o ciclofosfamida a dosis de 2. China y Asia.5 mg/kg por día como agentes inmunosupresores para LES renal. Prevalencia Los estudios más recientes indican una prevalencia que oscila entre 24.000 habitantes en Birmingham (Reino Unido).000 habitantes descritos en el área rural de Rochester y los 7. de 4. Respecto a la incidencia estudios revelan en Estados Unidos.9/100.6 casos/100.7 Epidemiología El Lupus Eritematoso Sistémico era considerado una enfermedad poco común.000.7 casos/ 100. la incidencia anual oscila entre los 2.000 habitantes en Nottingham (Reino Unido) y 27.5/100. como 500 mg vía intravenosa de ciclofosfamida (junto con mesna y sobrecarga de líquidos para proteger la vejiga). la incidencia en mujeres de raza negra fue de 7. las prevalencias descritas oscilan entre los 14. donde se alcanzaron los 36. de 2.8 casos/ 100. que se repite mensualmente durante 6 a 12 meses dependiendo de la respuesta renal y la tolerancia hematológica. principalmente en el extremo oriente. En la actualidad se tiende a la administración cíclica de fármacos inmunosupresores. sin embargo en la actualidad está considerada como una patología frecuente y en ocasiones más común que la artritis reumatoide.3 casos/100. La mejoría no suele aparecer hasta las 4 a 12 semanas después y puede no ser evidente hasta que se reduzca la dosis de corticoides.8 casos en la de San Francisco.6 casos/100. 3.2 casos/100. Con frecuencia se emplea la azatioprina a dosis de hasta 2.6 casos/100.000 habitantes en la ciudad de San Francisco. En el estudio de Siegel y Lee. en las puertorriqueñas.000. Edad de inicio de los síntomas . la incidencia anual oscila entre 3.000 y en las de raza blanca.

No obstante. según las series. al igual que otras enfermedades autoinmunes. con un promedio entre los 29 y los 32 años. Esta enfermedad autoinmune afecta sobre todo al sexo femenino. el porcentaje de afección del sexo femenino oscila entre el 78 y el 96% en las diversas series. Incidencia familiar Estudios en familiares de pacientes con LES. entre el 3 y el 8%. particularmente en gemelos homocigotos. Se conoce que antes de la pubertad esta proporción . En general. la frecuencia en familiares es baja y oscila. Aunque no se dispone todavía de estadísticas fiables. se ha observado una mayor prevalencia de LES. Estos datos indican que la relación mujer: varón es de aproximadamente 9:1. Sexo El Lupus Eritematoso Sistémico. La población de mestizos. afroamericanos y asiáticos presentan una mayor tendencia a las complicaciones de tipo renal y pericarditis.La sintomatología del LES suele aparecer entre los 15 y los 40 años de edad. los casos descritos en África o Asia son escasos. como las mujeres norteamericanas de raza negra y china. En la población en general la prevalencia de Lupus eritematoso sistémico se da entre 40 y 50 por cien mil caucásicos y hasta 200 por cien mil en individuos de origen africano. revelan una incidencia de la enfermedad superior a la esperada por el azar. con una relación mujer hombre de 9 a 1 y la mayor incidencia se da entre la segunda y la quinta década de vida. en la actualidad se considera que estas diferencias se deben fundamentalmente a las condiciones socioeconómicas que favorecen o dificultan el diagnóstico y el tratamiento correctos. en el 8-15% de los casos puede comenzar en la pubertad (antes de los 15 años) y en un porcentaje similar en edades superiores a los 55 años. Influencias étnicas y sociales En determinados grupos étnicos. En cambio. cifra que se mantiene en las series españolas. se presenta con mayor frecuencia en mujeres. Sin embargo. lo que sugiere la influencia de factores hereditarios en su origen.

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