Conjunto de enfermedades caracterizadas por :

inflamacin de los glomrulos renales con el consecuente deterioro de su funcin.

La inflamacin es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece hematuria, cada rpida del ndice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria (de rango NO nefrtico).

Clnicamente se caracteriza por la siguiente trada:

HEMATURIA

Con trastornos de los G.R o sin ellos.

OLIGURIA

EDEMA e HTA
DAO RENAL AGUDO

GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamacin del glomrulo y su membrana basal )

Prdida mayor del 50% de la funcin de la nefrona al cabo de semanas o meses

En algunos casos, especialmente con afectacin de la membrana basal, es posible que aparezca un sndrome mixto nefrtico/nefrtico.

INFECCIOSA
Afectan al glomrulo. Su origen puede ser propiamente renal tanto como sistmico.

Causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metablicos y traumatismos entre otros.

NO INFECCIOSA

En jvenes y adolescentes
Nefropata por IgA Prpura de Schnlein-Henoch (prpura anafilactoide) Sndrome urmico hemoltico

En adultos
LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I y II Endocarditis infecciosa Vasculitis GN rpidamente progresiva (semilunar) Sndrome de Goodpasture Neumona por Klebsiella Abscesos abdominales Enfermedades virales: (mononucleosis, sarampin, paperas, etc.) Fiebre tifoidea Hepatitis Sfilis(Y otras ITS).

enfermedades causales que se observan con ms frecuencia

Glomerulonefritis postestreptoccica (prototipo de la enfermedad nefrtica aguda)

El elemento comn:

lesiones en el glomrulo caracterizado por infiltracin de clulas inmunitarias, fundamentalmente leucocitos, en el interior de ste.

Esta reaccin inflamatoria daa las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinmicas que afectan la tasa de filtracin glomerular.

La consecuente cada del IFG se manifiesta clnicamente por:

. Volumen bajo de orina, . Retencin de agua en el cuerpo, .Elevacin de la tensin arterial y azoemia

La HTA produce riones isqumicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensin arterial.

ORINAS OSCURAS - HEMATURIA MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA EDEMA DOLOR LUMBAR DIFICULTAD RESPIRATORIA CONVULSIONES SIGNOS DE RETENCIN NITROGENADA

COMPLICACIONES TARDAS

HTA

EXAMEN FSICO

Macroscpica Origen glomerular Presencia de eritrocitos dismrficos y cilindros eritrocitarios

Producido probablemente por OLIGURIA y por la retencin de sodio

la

Secundario a la disminucin sbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia.

Secundaria a la retencin de lquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.

Una de las formas clnicas de presentacin ms frecuentes de las glomerulopatas (primarias o secundarias).

La causa fundamental: Aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las protenas plasmticas

PROTEINURIA
(>3,5g/24 Hrs.)

HIPOALBUMINEMIA (Alb. <3g/dL)

EDEMA

ETIOLOGA
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS CAUSAS MS FRECUENTES DE Sd. CON Sd. NEFRTICO EN ADULTOS NEFRTICO SECUNDARIO

(70%)

(30%)

Glomerulopata membranosa Esclerosis glomerular focal y segmentaria Cambios mnimos

Diabetes LES Amiloidosis Infeccin por VIH

Glomerulonefritis membranoproliferativa
Otras

Linfomas
Carcinoma Frmacos Infecciones

El edema perifrico (SIGNO CLNICO CARACTERSTICO) es:

Blando Deja Fvea No es inflamatorio

Intervienen 2 mecanismos principales:

HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO

EN LA EXCRECIN DE SODIO DEL NEFRN DISTAL

HIPOALBUMINEMIA
Disminucin de la PRESIN ONCTICA en el plasma

Trasudacin de H2O del lecho capilar al espacio EC.

EDEMA

Hipovolemia

Estimulacin del SRAA retencin de sodio en el T.C.D

DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIN DE SODIO DEL NEFRN DISTAL

Aumenta el volumen sanguneo Baja de la presin onctica

Disminuye la Renina, Angiotensina y la Vasopresina

HTA

EDEMA

El edema se hace manifiesto cuando la concentracin plasmtica de Albmina esta por debajo de 3 g/dL.

Se manifiesta en: Miembros inferiores Cara (edema facial prpados) Anasarca (edema generalizado, con derrame en las serosas pericrdica, pleural y peritoneal)

BALANCE NITROGENADO NEGATICO

HIPERCOAGULABILIDAD

Provocado por la proteinuria masiva (RANGO NEFRTICO)

Disminucin de la concentracin de albmina plasmtica

DISMINUCIN DE LA MASA MUSCULAR.

Alteracin de los niveles de muchas protenas de la cascada de la coagulacin HIPERFIBRINOGENEMIA DISMINUCIN DE LA AT. AUMENTO DE PLAQUETARIA LA AGREGACIN

ATEROGNESIS

HIPERLIPIDEMIA Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

INFECCIN

Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA (prdida urinaria, disminucin de la sntesis y prdida FACTOR B del complemento en orina) Las acumulaciones de lquido corporal facilitan el crecimiento bacteriano Piel distendida por el edema subcutneo crea sitios de entrada para los grmenes

IRA

Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia o a sepsis. Por trombosis bilateral de las venas renales, a edema intrarrenal con compresin tubular, por nefritis medicamentosa, etc.

IRC

La mayora de las glomerulopatas con SN persistente, tienen alto riesgo de progresar a IRC.