MARA JOS CORDN PANTOJA

GUA BSICA DE PROCEDIMIENTOS A SEGUIR TANTO POR EL ODONTLOGO GENERAL COMO POR EL PACIENTE, EN EL DIAGNSTICO Y PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, EN PACIENTES DIABTICOS Y FUMADORES

UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN FACULTAD DE ODONTOLOGIA GUATEMALA, 2002

INDICE

I. II.

INTRODUCCIN MARCO CONCEPTUAL A. Antecedentes 5 B. Justificacin 6

III.

MARCO TERICO A. Periodonto normal 1. Enca 7

2. Aparato de insercin 3. Reaccin de clulas inflamatorias B. Enfermedad periodontal C. Diabetes 1. Diagnstico 15 2. Criterios de diagnstico para diabetes 3. Clasificacin 4. Patognesis 18 5. Caractersticas clnicas 6. Complicaciones 20

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7. Complicaciones crnicas 8. Tratamiento 25 D. Tabaquismo 26 1. Realidades del tabaquismo 2. Componentes del tabaco 3. Relacin Tabaco- Enfermedad periodontal 29 4. El tabaco masticado IV. METODOLOGA A. Objetivos 34 1. Generales 34 2. Especficos 34 B. Procedimiento 35 V. GUAS DE INFORMACIN VI. 43 VII. RECOMENDACIONES 44 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS CONCLUSIONES

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I. INTRODUCCIN

La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso e inflamatorio que afecta a las estructuras de soporte dentario: ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento. Con el progreso de la enfermedad se pone en riesgo el aparato de insercin, hay una migracin hacia apical del epitelio en la superficie radicular, dando como resultado la formacin de bolsas periodontales y como paso terminal de la enfermedad; la prdida de los dientes (2). Por ms de un siglo se ha atribuido a la placa bacteriana (microorganismos) como factor etiolgico principal de la enfermedad periodontal; a su vez se le han atribuido a otros factores como importantes predisponentes de la enfermedad periodontal, como por ejemplo el traumatismo oclusal, el uso de prtesis dentro de la cavidad oral que dificultan la higiene oral entre otros. (2). Tambin existen varias enfermedades sistmicas como la diabetes y ciertos hbitos como el tabaquismo que pueden acelerar los trastornos periodontales (2). La diabetes es una enfermedad en la que se encuentra alterado el metabolismo de los carbohidratos. El cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina, hormona necesaria para convertir los azucares en energa utilizada diariamente por el organismo. La importancia de esta enfermedad, radica en que cerca de 16 millones de americanos son diagnosticados con esta enfermedad y uno de cada tres de ellos no sabe que padece de esta enfermedad (3). La principal complicacin en este tipo de pacientes es la microangiopata, resultado de la constriccin de los vasos sanguneos pequeos, produciendo una enfermedad vascular perifrica. Esta dismi7 bjbjUU 8[1]7|7|l [1]{{{8{<2| [1] h ~ ~",~,~,~,~,~,~[1]$q [1]|,~,~,~,~,~,~,~,~6,~,~,~`[1]F ,~}

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 [1] [1][1]MARA JOS CORDN PANTOJA GUA BSICA DE PROCEDIMIENTOS A SEGUIR TANTO POR EL ODONTLOGO GENERAL COMO POR EL PACIENTE, EN EL DIAGNSTICO Y PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, EN PACIENTES DIABTICOS Y FUMADORES A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A.UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN B.FACULTAD DE ODONTOLOGIA B.GUATEMALA, 2002 B. B. B. B. B.INDICE B. B.INTRODUCCIN 3 B. C. MARCO CONCEPTUAL C. C.Antecedentes 5 C.Justificacin 6 C.

C.MARCO TERICO D. D.A. Periodonto normal D.1. Enca 7 D.2. Aparato de insercin 10 E.3. Reaccin de clulas inflamatorias 12 E.B. Enfermedad periodontal 13 F.C. Diabetes 15 F.1. Diagnstico 15 G.2. Criterios de diagnstico para diabetes 16 Clasificacin 17 Patognesis 18 Caractersticas clnicas superficie epitelial y etapas iniciales de la respuesta inflamatoria. La presencia de microorganismos, capaces de sintetizar sustancias potencialmente lesivas, produce un dao en las clulas de los tejidos epiteliales y conectivos, as como de los componentes intercelulares como el colgeno, sustancia fundamental, membrana celular, etc (2). La enfermedad periodontal, es producida por la acumulacin de placa bacteriana, sarro y clculos en las estructuras de soporte dentario. La enfermedad periodontal, es por tanto un proceso infeccioso que de no tratarse a tiempo puede producir la prdida de los dientes. Adems de tener a la flora microbiana como agente etiolgico principal para la formacin de la enfermedad periodontal, existen factores de riesgo que predisponen a sta; como lo son la diabetes y el tabaquismo, entre otras (8). En 1862, Seiffert describi una asociacin entre la diabetes mellitus y cambios patolgicos en la cavidad oral. La diabetes es una enfermedad metablica que se caracteriza por una alteracin en la funcin de las clulas beta de los islotes de Langerhans en el pncreas, que conduce a niveles altos de glucosa sangunea y a excrecin de azcar por la orina (3). Entre las manifestaciones orales que presentan este tipo de pacientes , encontramos: Queilosis, sensacin de quemazn, disminucin del flujo salivar y alteracin de la flora de la cavidad oral, con mayor predominio de Cndida Albicans, Estreptococo Hemoltico y Estafilococo. En estas personas, existe una marcada disminucin de los mecanismos de defensa y el aumento de la susceptibilidad a la infeccin, que conduce a enfermedad periodontal destructiva (3).

A pesar de todo lo anteriormente descrito, existen discrepancias actualmente, acerca de la relacin exacta entre diabetes y enfermedad periodontal. Se han reportado una cierta variedad de cambios periodontales en pacientes diabticos, como la tendencia a la formacin de abscesos, un aumento de tamao de la enca proliferaciones gingivales polipoides y movilidad dentaria. Estas personas, presentan un aumento generalizado de susceptibilidad frente a la infeccin as como la inflamacin severa. A pesar de esto, existen ciertas referencias, que estn en contra de esta relacin, y admiten que es pura coincidencia la presencia de estas lesiones. Hay que tomar en cuenta que la diabetes y el tabaquismo no causan gingivitis o periodontitis, pero s alteran la respuesta de los tejidos periodontales frente a los irritantes locales, as como agravan la prdida sea y retardan el proceso de cicatrizacin de los tejidos periodontales (2). El tratamiento periodontal en este tipo de pacientes, debe ser dirigido principalmente a controlar la inflamacin e infeccin eliminando el agente causal. Requieren ciertas precauciones que hay que tomar en cuenta. Si el paciente no est controlado, el tratamiento no est indicado. Ya controlado, se debe administrar antibiticos profilcticamente y analgsicos (2).

B. Justificacin A pesar que se ha tenido a la placa bacteriana como el principal agente etiolgico de la enfermedad periodontal, se han hecho varios estudios que demuestran que alteraciones sistmicas, como la diabetes mellitus y ciertos hbitos como el tabaquismo entre otros, pueden aumentar el riesgo de padecer alteraciones periodontales. En la actualidad en Guatemala, cada da aumenta ms la cantidad de personas diabticas y personas fumadoras, debido a estos incrementos en dichas enfermedades surgi la necesidad de crear un medio de informacin para los odontlogos y la poblacin en general sobre la enfermedad periodontal y sus factores de riesgo ms importantes en la salud bucal. Dicha gua ser tambin un aporte para la Facultad de Odontologa de la Universidad Francisco Marroqun para realizar un abordaje preventivo pertinente. Adems proporcionar informacin al paciente diabtico de la relacin entre Diabetes Enfermedad

Periodontal que le permitan entender la patognesis de la misma y su necesidad de tratamiento. Adicional brindan consideraciones especiales necesarias para el tratamiento de este tipo de pacientes.

III. MARCO TEORICO

A. Periodonto Normal

1. Enca La enca es la parte de la mucosa bucal que reviste los procesos alveolares de los maxilares y rodea los cuellos de los dientes. Est formada por mucosa masticatoria; y en la porcin central est compuesta por tejido conectivo cubierta por epitelio escamoso estratificado escamoso (2). Se divide en tres porciones: a. Marginal b. Insertada c. reas interdentales

a. Marginal

Parte de la enca que rodea los cuellos de los dientes, el surco gingival libre la separa de la enca insertada. Mide generalmente 1 Mm. de ancho, formando la pared de tejido blando del surco gingival.

b. Insertada Es la continuacin de la enca marginal. Es firme, resiliente y se fija con firmeza al periostio subyacente del hueso alveolar. En su porcin vestibular, se extiende hasta la mucosa alveolar laxa y mvil, de la cual la separa la unin mucogingival. El ancho de la enca insertada aumenta con la edad y en los dientes sobre erupcionados.

c. Interdental Ocupa el espacio interproximal gingival, por debajo del punto de contacto dentario. Puede ser piramidal y tener forma de collar (2).

1) Epitelio gingival El tipo celular principal, del epitelio gingival es el queratinocito. Tambin encontramos clulas transparentes o no queratinocitos, que incluyen las clulas de Langerhans, de Merkel y los melanocitos. Se divide en tres reas morfolgicas y funcionales importantes: El epitelio bucal externo, epitelio del surco y el epitelio de unin. La funcin principal del epitelio gingival es proteger las estructuras profundas y permitir un intercambio selectivo con el medio bucal, por medio de proliferacin y diferenciacin del queratinocito (2). 2) Tejido conectivo gingival Se conoce como lmina propia y consta de dos capas: un estrato papilar inferior al epitelio que incluye proyecciones papilares entre

las proliferaciones epiteliales reticulares y una capa reticular contigua al periostio del hueso alveolar. La colgena tipo I forma la masa de lmina propia y aporta al tejido gingival resistencia a la tensin. La matriz intercelular tambin contiene proteoglucanos y glucoprotenas (2). La colgena, es una protena compuesta por diferentes aminocidos, como la glicina, prolina, hidroxilisina e hidroxiprolina. El sistema de fascculos de fibras colgenas, forma el sistema de fibras gingivales que estn integradas por colgena tipo I, las cuales tienen la funcin de: a) Asegurar firmemente la enca marginal contra el diente. b) Proveer la rigidez necesaria para soportar las fuerzas de la masticacin sin que sean apartadas de la superficie dentaria. c) Unir la enca marginal libre con el cemento de la raz y la enca insertada vecina. El tejido conectivo gingival, se agrupa en tres conjuntos de fibras: la gingivodental, circular y transeptal. Los elementos celulares principales del tejido conectivo gingival son los fibroblastos, los cuales se encargan de sintetizar colgena y fibras elsticas, as como las glucoprotenas y los glucosaminoglicanos de la sustancia intercelular amorfa. Regulan adems la degradacin de la colgena (2).

Las fuentes de riego sanguneo para la enca son: o Arteriolas supraperiosticas al lado de la superficie vestibular y lingual del hueso alveolar.

o Vasos del ligamento periodontal, que se extienden hacia la enca y establecen anastomosis con capilares en el rea del surco. o Arteriolas que emergen de la cresta del tabique interdental y se extienden paralelas con la cresta del hueso para conectarse con vasos del ligamento periodontal, con capilares en reas del surco gingival y con vasos que pasan sobre la cresta alveolar (2).

3) Caractersticas clnicas normales de la enca Entre las caractersticas clnicas normales de la enca, encontramos el color, pigmentacin fisiolgica, tamao, contorno, forma, consistencia, textura superficial posicin y erupcin dental continua (2). a) Color El color de la enca insertada y la marginal, se describe como rosa coral. Es producto del aporte vascular, grosor y el grado de queratinizacin del epitelio, as como de la presencia de las clulas que contienen pigmentos. La mucosa alveolar es roja. Uniforme y brillante en vez de rosa y punteada. El epitelio es ms delgado, no queratinizado y carece de proliferaciones epiteliales reticulares. El tejido conectivo de la mucosa alveolar est dispuesto con laxitud, y los vasos sanguneos son ms numerosos. b) Pigmentacin La melanina, pigmento color pardo no derivado de la hemoglobina, es causante de la pigmentacin normal de la piel, la enca y el resto de las membranas mucosas bucales. La pigmentacin gingival, sucede como un cambio de color difuso, prpura oscuro, o como placas pardas y de tono pardo claro con forma irregular. c) Tamao Es la suma total de la masa de elementos celulares e intercelulares de la enca y su riego vascular. La alteracin del tamao es un rasgo ordinario de la enfermedad gingival.

d) Contorno Depende de la morfologa de los dientes y su alineacin en la arcada. La enca marginal, envuelve a los dientes a manera de un collar y sigue un contorno festoneado en las superficies vestibular y lingual. En algunos forma una lnea recta y en otros siguen una convexidad mesiodistal pronunciada, dependiendo de la posicin de los dientes. e) Forma Est regida por la localizacin, forma y superficies de los espacios interproximales.

f) Consistencia Es firme y resiliente, con excepcin del margen libre mvil, se fija firmemente al hueso subyacente. La naturaleza colgena de la lmina propia son las que determinan la consistencia. g) Textura superficial Sigue la textura similar a una cscara de naranja y se dice que presenta puntilleo. Vara con la edad, est ausente en la infancia, aumenta con la edad y desaparece en los ancianos. El puntilleo es una forma de especializacin y adaptacin o de refuerzo para la funcin. Es una caracterstica de la enca sana y la reduccin o prdida de puntilleo es un signo frecuente de la enfermedad gingival. h) Posicin Se refiere al nivel donde el margen gingival se fija al diente (2).

2. Aparato de insercin

El aparato de insercin de un diente est compuesto por el ligamento periodontal, el cemento, y hueso alveolar. a. Ligamento periodontal El ligamento periodontal es el tejido conectivo que rodea a la raz y la conecta con el hueso. Formado principalmente de colgena, dispuesta en fibras, llamadas fibras principales (2). Los cuatro tipos principales de clulas que encontramos son, del tejido conectivo, de restos epiteliales, de defensa y las relacionadas con los elementos neurovasculares. Entre las funciones del ligamento periodontal encontramos que son de tipo: fsico, formativo, de remodelacin, nutricionales y sensitivas. 1) Fsico Proveen un forro de tejido blando para proteger a los vasos y nervios de lesiones por fuerzas mecnicas. Transmiten las fuerzas oclusales al hueso. Insertan el diente al hueso. Conservan los tejidos gingivales en relacin adecuada con los dientes Y resisten el impacto de las fuerzas oclusales (2). 2) Formadora Intervienen en la formacin y resorcin del cemento y hueso. 3) Sensitiva y nutricional Aporta nutrientes al cemento, hueso y la enca por medio de los vasos sanguneos adems de proveer drenaje linftico (2). Esta inervado por fibras nerviosas sensitivas con capacidad de transmitir sensaciones tctiles, de presin y dolor por las vas trigeminales.

b. Cemento Tejido mesenquimatoso calcificado que constituye la cubierta exterior de la raz anatmica. Hay dos tipos, el acelular o primario y el celular o secundario. Ambos constan de una matriz interfifrilar calcificada y fibrillas colgenas (2).

c. Proceso alveolar Porcin del maxilar y la mandbula que forma y da soporte a los alvolos dentarios. Consiste de una lmina externa de hueso cortical formado por hueso haversiano y lamelas seas compactadas; de una pared alveolar interna de hueso compacto delgado llamado hueso alveolar propiamente dicho y trabculas esponjosas (2). El hueso est formado en dos terceras partes de materia inorgnica y un tercio de matriz orgnica. La primera est compuesta por calcio, fosfato, hidroxilo, carbonatos, citrato, sodio magnesio y fluor. Las sales minerales aparecen en la forma de cristales de hidroxiapatita constituyendo menos del 65 al 70% de estructura sea. La matriz orgnica, consiste el 90% de colgena tipo I, con pequeas cantidades de protenas no colgenas, como osteocalcina, osteonectina, protena morfogentica sea, fosfoprotenas y proteoglucanos (5). El tejido gingival y de soporte dentario, est expuesto constantemente a ataques mecnicos y bacterianos. La saliva, superficie epitelial y las primeras fases de la reaccin inflamatoria proveen resistencia ante tales acciones. La reaccin del husped interviene en la mayor parte de las formas de enfermedad periodontal. En la gingivitis, la periodontitis y el desarrollo de la enfermedad dependen de una interaccin entre la microbiota residente y la reaccin del husped (2).

3. Reaccin de clulas inflamatorias Como respuesta a estmulos especficos, las clulas inflamatorias migran de manera quimiotctica y se concentran en reas localizadas. Ah, fagocitan bacterias y componentes bacterianos o eliminan el tejido daado. Algunas clulas, como los linfocitos T y B, se dividen y aumentan en nmero a travs de la blastognesis. Otras liberan productos vaso activos e incluso algunas, como las clulas plasmticas y los macrfagos, producen sustancias que causan o ayudan en la lisis de otras clulas del husped o la destruccin del hueso alveolar. Las clulas comprendidas son: mastocitos, neutrfilos (leucocitos polimorfos nucleares PMN), macrfagos, linfocitos, y clulas plasmticas (12).

a. Neutrfilos

Tambin se les llama leucocitos polimorfos nucleares, PMN. Importantes en la defensa del husped contra la lesin e infeccin. Poseen mecanismos oxidantes y no oxidantes para ejercer sus efectos antimicrobianos. Aparecen en todas las lesiones inflamatorias, donde se concentran en los sitios de la lesin, atradas a lo largo de un gradiente qumico al rea por el proceso de la quimiotaxia. Son los primeros leucocitos que se dirigen a la enca. Estos dejan la circulacin y migran al epitelio de unin y el surco subgingival, donde proveen el primer mecanismo de defensa del husped para establecer contacto y dominar a las bacterias periodontales. Despus los fagocitan, matan y digieren a la mayor parte de los microorganismos y neutralizan otras sustancias nocivas (5). Los neutrfilos tambin pueden originar destruccin hstica. Sus grnulos contienen sustancias con capacidad para matar, digerir y neutralizar microorganismos sus productos o ambos. Sus grnulos contienen adems lisozima, hidrolasa cida, mieloperoxidasa, colagenasa I y III, y elastasa (2). Las anomalas leucocitarias, entre ellas los defectos quimiotcticos, las deficiencias en la adhesin, la incapacidad para preparar un impulso respiratorio necesario, as como la carencia de grnulos especficos, pueden derivar en enfermedad periodontal ms grave (2).

b. Macrfagos Tienen una funcin directa importante en la inmunidad celular. Son clulas fagocticas, que forman parte del sistema reticuloendotelial depurador. Participan con los linfocitos T al favorecer la respuesta de los linfocitos B ante muchos inmungenos. Procesan el antgeno para el linfocito B. La capacidad de los macrfagos para ingerir, matar y digerir microorganismos depende de la interaccin con otros leucocitos, elementos del sistema inmune general, y el complemento. Su efecto en el periodonto, consiste en, proteger de la infeccin a los tejidos periodontales profundos, coordinar la destruccin del tejido conectivo a fin de evitar la infeccin sea y sistmica; poner en marcha la reparacin y cicatrizacin del tejido conectivo (2). Tambin son importantes, ya que secretan nter le7

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 [1] [1][1]MARA JOS CORDN PANTOJA GUA BSICA DE PROCEDIMIENTOS A SEGUIR TANTO POR EL ODONTLOGO GENERAL COMO POR EL PACIENTE, EN EL DIAGNSTICO Y PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, EN PACIENTES DIABTICOS Y FUMADORES UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN FACULTAD DE ODONTOLOGIA GUATEMALA, 2002 INDICE INTRODUCCIN 3 MARCO CONCEPTUAL Antecedentes 5 Justificacin 6 MARCO TERICO A. Periodonto normal 1. Enca 7 2. Aparato de insercin 10 3. Reaccin de clulas inflamatorias 12 B. Enfermedad periodontal 13 C. Diabetes 15 1. Diagnstico 15 2. Criterios de diagnstico para diabetes 16 Clasificacin 17 Patognesis 18 Caractersticas clnicas , tanto del individuo como de los agentes causantes (3). La gingivitis, es un proceso inflamatorio, que afecta a las encas, provocando sangrado y ulceracin de este tejido. Se considera precursor de la periodontitis. Es resultado de una colonizacin bacteriana, en el margen libre de la enca hasta la insercin epitelial, daando esta unin del tejido con el diente. Los microorganismos, provocan una respuesta inflamatoria e inmunolgica inmediata en el organismo (33).

Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival, son cambios vasculares que consisten esencialmente en la dilatacin capilar y el aumento de la circulacin sangunea. A medida que el tiempo transcurre, comienza a aparecer el eritema por la proliferacin de capilares y la formacin aumentada de ansas capilares entre las proliferaciones o crestas radiculares. Habr tambin hemorragia al sondeo. Hay un aumento en la destruccin de colgena. Comienza la migracin de PMN. Despus los vasos sanguneos se congestionan, el retorno venoso se altera y la circulacin sangunea se hace lenta El resultado es anoxemia gingival localizada, que aade a la enca enrojecida un tono azulado (2). La extensin de la lesin hacia el hueso alveolar caracteriza a una lesin avanzada o periodontitis establecida. En la gingivitis y la periodonititis, la mayora si no es que todas las caractersticas normales de la enca y tejidos periodontales se encuentran alterados. Hay un cambio en la coloracin, consistencia, textura y posicin. Hay una prdida de insercin producida por la enfermedad periodontal, la cual es lenta pero progresiva. La inflamacin crnica es la causa ms frecuente de la destruccin sea en la enfermedad periodontal; en la medida que causa la propagacin del proceso inflamatorio hacia el hueso. La prolongacin de la inflamacin desde la enca marginal hacia los tejidos periodontales de soporte marca la transicin de la gingivitis a la periodontitis. La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis (2). Los mecanismos mediante los cuales las bacterias subgingivales contribuyen a la patogenia del trastorno periodontal son variados. Los periodontopatgenos poseen numerosos factores que les permiten daar el periodonto de manera directa o activar indirectamente una reaccin patolgica por el husped. Entre los agentes etiolgicos, encontramos en primer punto a los microorganismos de la placa bacteriana, existiendo tambin otros factores externos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, afectando la capacidad de respuesta y adaptacin del husped (2). Las reacciones del husped tienen una funcin importante en la patogenia de muchos tipos de enfermedades periodontales, al contribuir con el proceso patolgico o modular los efectos de las bacterias. Las reacciones inmunes pueden ser benficas y nocivas. Entre los componentes del sistema inmune que participan en la enfermedad periodontal, encontramos: Neutrfilos, linfocitos,

clulas plasmticas y macrfagos, los cuales varan en cantidad segn el estado patolgico de los tejidos (33).

En las enfermedades periodontales, la fuente principal de inmunoglobulinas y complemento es el lquido gingival o del surco de la enca. Contiene anticuerpos producidos sistmica y localmente. Estos anticuerpos modulan en potencia los tipos y las cantidades de microorganismos inhibiendo la colonizacin, la lisis o ambas (2).

La prdida de insercin y alteracin en las fibras de tejido conectivo, da como resultado la formacin de bolsas periodontales y la prdida de hueso (7).

C. Diabetes Mellitus

Es una de las enfermedades metablicas crnicas ms comunes que existe. Esta enfermedad se caracteriza por un conjunto de anormalidades metablicas en las que se encuentra alterada la tolerancia a la glucosa o un metabolismo disminuido de lpidos y carbohidratos, que a largo plazo producen complicaciones en ojos, riones, nervios y vasos sanguneos (1).

1. Diagnstico Hacer el diagnstico de una diabetes sintomtica no es difcil. Cuando un paciente presenta signos y sntomas atribuibles a una diuresis osmtica adems de tener hiperglicemia, se considera un paciente diabtico. El problema comienza cuando un paciente asintomtico ya sea por una razn u otra es considerada un paciente potencial a ser diabtico pero tiene una concentracin normal de glucosa. A este tipo de pacientes se le hace una prueba oral de tolerancia a la glucosa y si se encuentran valores anormales, se diagnostica como una tolerancia daada de la glucosa o diabetes. Varios estudios sugieren que este tipo de prueba puede llevar a un diagnstico falso de diabetes en muchos pacientes, como por ejemplo, situaciones de estrs que llevan a la liberacin de epinefrina. Esta liberacin bloquea la secrecin de insulina, estimula la liberacin de glucagn, activa la separacin de glicgeno y daa la accin de la insulina en los tejidos blanco. La produccin heptica de glucosa es aumentada y la

capacidad de disposicin de una carga de glucosa exgena se daa. Si el paciente se encuentra en un estado de ansiedad severo, al momento de hacer este tipo de pruebas, puede generar una carga suficientemente grande de epinefrina que cause resultados alterados en las pruebas (4).

Entre las condiciones que promueven la hiperglicemia en pacientes diabticos, encontramos: a. Aumento en la ingesta diaria, principalmente carbohidratos. b. Limitacin de la actividad fsica. c. Reduccin de terapia hipoglicmica. d. Limitaciones de la produccin endgena de insulina 1) Enfermedades pancreticas. 2) Tratamiento con drogas. a) Destruccin de clulas productoras de insulina b) Inhibicin reversible de la secrecin de insulina 3) Desrdenes con electrolitos. a) Hipokalemia b) Hipomagnesemia e. Desarrollo de resistencia a la insulina 1) Infeccin. 2) Inflamacin. 3) Infarto al miocardio o isquemia tisular. 4) Trauma. 5) Ciruga. 6) Estrs emocional. 7) Embarazo. 8) Tratamiento con drogas. a) Esteroides. b) Estrgenos. c) Agentes simptico mimticos. d) cido nicotnico. 9) Anticuerpos a la insulina. 10) Anticuerpos a los receptores de insulina (4). Las infecciones agudas alteran el metabolismo endocrino del estado del husped, lo cual lleva a una dificultad en controlar los niveles de azcar sanguneo. Las infecciones bacterianas disminuyen la habilidad de captar insulina por el msculo esqueltico y producen una resistencia sistmica a la misma. La

produccin de citoquinas, en su mayora TNF-A e IL1B inducen la resistencia de la insulina y disminuyen su accin (12). Los valores normales encontrados al hacer una prueba oral de glucosa son los siguientes: En ayuno o preprandial - <115 mg/dL Post prandial - <140 mg/dL Hemoglobina glicosilada -4-6 % Los Valores crticos son: En ayuno o preprandial - <80 >140 mg/dL Post prandial - >180 mg/dL Hemoglobina glicosilada- >8% (1).

2. Criterios de diagnstico para diabetes a. Presencia de los sntomas clsicos de diabetes, como los son, poliuria, polidipsia, cetonuria, rpida prdida de peso y elevados niveles plasmticos de glucosa. b. Glucosa en ayunas, concentracin plasmtica de glucosa >7.8 mmol/L (140 mg/dL), en ms de una ocasin. c. Despus de la ingesta de 75g de glucosa, concentracin plasmtica de glucosa > 11.1 mmol/L (200 mg / dL) 2 horas despus; y por lo menos en otra ocasin durante las 2 horas de prueba (1) Si el valor que se obtiene en las 2 horas se encuentra entre 140 y 200 mg / dL y otro valor que se obtenga es igual o mayor que 200 mg /dL se diagnstica como Tolerancia daada de la glucosa . Este tipo de personas se encuentran en

un riesgo bastante grande de desarrollar hiperglicemia en ayunas o bien una diabetes sintomtica (3).

3. Clasificacin a. Primaria No existe una enfermedad asociada presente. 1) Insulinodependiente (IDDM, tipo 1) 2) No insulinodependiente (NIDDM, tipo 2) a) No obeso NIDDM b) Obeso NIDDM c) Diabetes juvenil

b. Secundaria Existe otra enfermedad o padecimiento que ocasiona el desarrollo de diabetes. 1) Enfermedad pancretica (pacientes alcohlicos propensos a pancreatitis, por destruccin de las clulas beta). 2) Anormalidades hormonales (feocromocitoma, acromegalia, Sndrome de Cushing, administracin de esteroides). 3) Inducido por drogas o qumicos. 4) Anormalidades en los receptores de insulina. 5) Sndromes genticos (lipodistrofias, ataxia telengectasica). 6) Otros.

Existe una tercera categora de diabetes mellitus, la cual es una enfermedad secundaria o asociada con otras condiciones como lo es la diabetes gestacional, asociada con el embarazo. sta categora representa el 2 al 5% de casos diabticos. Respecto a la diabetes primaria, los trminos insulino y no insulinodependientes, se refieren a estados fisiolgicos resistentes a producir cetoacidosis o propensos a producirla. Mientras que los trminos tipos 1 y 2 se refieren a los mecanismos patogenticos, es decir, si son o no mediados inmunolgicamente (4). Se estima que alrededor de doce a catorce millones de personas en los Estados Unidos son diabticos y solo la mitad de los individuos afectados poseen este diagnstico. La NIDDM representa un 85-90 % de los casos diabticos, mientras que la IDDM constituye el 5-10 % (3).

4. Patognesis a. Insulinodependiente Se considera un proceso autoinmune, relacionado con la destruccin de las clulas beta del pncreas, que son las encargadas de la produccin de insulina. Aunque varios estudios plantean la posibilidad que sea causada por un virus. Para que se de este tipo de padecimiento es necesario que exista una susceptibilidad gentica a la enfermedad. Como segundo paso, es necesario que exista un factor ambiental, el cual inicie el proceso. Tanto agentes infecciosos como no infecciosos son considerados mecanismos desencadenadores de esta enfermedad. Como tercer paso en el proceso ocurre una respuesta inflamatoria en el pncreas, llamada insulitis. Las clulas que infiltran las isletas son monocitos/ macrfagos y linfocitos T activados. El cuarto paso en el proceso, es una alteracin o transformacin de las clulas beta a manera que no las reconoce como propias sino que el sistema inmune las reconoce como extraas, por un mecanismo desconocido. El quinto paso en el proceso, es el desarrollo de una respuesta inmune. Ya que las isletas son consideradas como ajenas, se desarrollan anticuerpos citotxicos y actan como mecanismos inmunes mediadas por clulas. Como resultado final ocurre una destruccin de las clulas beta y el aparecimiento de diabetes (4).

b. No Insulinodependiente Este tipo de padecimiento se considera de carcter gentico, autosmico dominante. Este tipo de pacientes, presentan dos defectos fisiolgicos: 1) 2) (1). Secrecin anormal de insulina y Resistencia de la accin de la insulina a los tejidos blanco

Se han descrito tres fases en la secuencia clnica en este proceso. Como primer paso en la secuencia, la glucosa plasmtica permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina evidente, ya que los niveles de insulina estn elevados. En la segunda fase, se empeora la resistencia a la insulina a manera que las concentraciones elevadas de insulina y la intolerancia a la glucosa, se hace manifiesta por una hiperglicemia postprandial. En la tercera fase la resistencia a la insulina no cambia, pero la secrecin de sta disminuye, dando como resultado hiperglicemia en ayunas y diabetes. La mayora de pacientes con NIDDM, son obesos y la obesidad per se, ocasiona resistencia a la insulina. Sin embargo, parientes no obesos de personas con NIDDM pueden tener hiperinsulinemia y sensibilidad disminuida a la insulina. Esto comprueba que la obesidad no es la nica causa a la resistencia. Esto no inhibe la importancia del exceso en peso, ya que una reduccin en el peso, resulta en un mejoramiento en el control de azcar en pacientes obesos con NIDDM (4). En resumen, son caractersticos de NIDDM, un defecto en la secrecin de insulina y resistencia a sta. Ambas son necesarias para que se exprese la diabetes. En este tipo de pacientes, no existe un dao a las clulas beta. A diferencia de la Tipo 1, las clulas beta se encuentran normales, y las clulas alfa se encuentran aumentadas, dando como resultado un exceso de glucagn en relacin a la insulina (4).

5. Caractersticas Clnicas

Las manifestaciones clnicas sintomticas varan entre los pacientes insulino y no insulinodependientes. Generalmente los pacientes buscan ayuda mdica, ya que presentan poliuria, polidipsia y polifagia. En el primer evento ocurre una descompensacin, dando como resultado un coma diabtico. En algunas ocasiones, ocurre inicialmente una complicacin degenerativa, como una neuropata, en ausencia de una hiperglicemia sintomtica. Los desordenes metablicos de los pacientes diabticos son ocasionados por una deficiencia relativa o absoluta de insulina y un exceso relativo o absoluto de glucagn. Normalmente, es un aumento en la concentracin de glucagn en relacin a la insulina la que lleva a una descompensacin metablica (1).

a. Insulinodependiente Generalmente comienza antes de los 40 aos de edad. El inicio de los sntomas es abrupto, se manifiestan con sed, poliuria, aumento en el apetito (Polifagia), prdida de peso, prurito (piel recto o vagina), debilidad y fatiga principalmente. Los niveles de insulina son bajos. Los niveles de glucagn se encuentran elevados, pero se pueden suprimir con insulina. Una vez que los sntomas aparecen, se requiere terapia insulnica. En algunas ocasiones, un episodio inicial de cetoacidosis es seguido por un intervalo de tiempo libre de sntomas (perodo de luna de miel) en el que no se requiere algn tratamiento (4).

b. No Insulinodependiente Comienza en personas adultas mayores de 40 aos de edad. El paciente tpico presenta sobrepeso. Los sntomas aparecen ms gradualmente que en los insulinodependientes. Estas personas presentarn nausea, vmitos, ansiedad, irritabilidad y apata, en muchos de los casos. El diagnstico se hace generalmente en personas libres de sntomas, en los que se encuentran niveles elevados de glucosa plasmtica en exmenes de laboratorio de rutina. Si este diagnstico se hace temprano, los signos y sntomas pueden ser reversibles (4) A diferencia de los pacientes insulinodependientes, los niveles de insulina plasmticos se encuentran normales o elevados. El metabolismo del glucagn en estos pacientes es bastante complejo. Mientras que las concentraciones plasmticas en ayuno elevadas se pueden reducir por grandes

cantidades de insulina, la respuesta exagerada del glucagn a la ingesta de nutrientes no se puede suprimir, ya que la funcin de las clulas alfa, es anormal. Estos pacientes, no producen cetoacidosis, la razn de esto todava no se conoce (4). Si se encuentran en un estado de descompensacin son susceptibles a generar el sndrome hiperosmolar. Si el peso se puede controlar, lo pueden hacer con la dieta nicamente sin necesidad de algn medicamento. La mayora de pacientes que no responden al tratamiento diettico, responden favorablemente a las silfunilureas, pero el mejoramiento de la hiperglicemia en la mayora no es suficiente para muchos en el control de la diabetes. Por esta razn, un alto porcentaje de pacientes con NIDDM son tratados con insulina (4).

6. Complicaciones Adems de hipoglicemia, los pacientes que sufren de diabetes son susceptibles a dos tipos de complicaciones metablicas: La cetoacidosis diabtica y el coma hiperosmolar. La primera es la complicacin de los diabticos insulinodependientes y la segunda es una complicacin de los no insulinodependientes (25). Las complicaciones sistmicas de la diabetes mellitus, son asociadas a perodos prolongados de hiperglicemia (2). a.7 bjbjUU 8[1]7|7|l [1]{{{8{<2| [1] h ~ ~",~,~,~,~,~,~[1]$q [1]|,~,~,~,~,~,~,~,~6,~,~,~`[1]F ,~}

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 [1] [1][1]MARA JOS CORDN PANTOJA GUA BSICA DE PROCEDIMIENTOS A SEGUIR TANTO POR EL ODONTLOGO GENERAL COMO POR EL PACIENTE, EN EL DIAGNSTICO Y PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, EN PACIENTES DIABTICOS Y FUMADORES UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN FACULTAD DE ODONTOLOGIA GUATEMALA, 2002 INDICE INTRODUCCIN 3 MARCO CONCEPTUAL Antecedentes 5 Justificacin 6 MARCO TERICO A. Periodonto normal 1. Enca 7 2. Aparato de insercin 10 3. Reaccin de clulas inflamatorias 12 B. Enfermedad periodontal 13 C. Diabetes 15 1. Diagnstico 15 2. Criterios de diagnstico para diabetes 16 Clasificacin 17 Patognesis 18 Caractersticas clnicas n es de 2%. La diabetes mellitus es una enfermedad metablica en la cual hay alteraciones intrnsecas en la produccin de insulina. Los diabticos sufren de alteraciones microvasculares, renales, retinales, que es una de las principales causas de ceguera y neurolgicos. Estos cambios metablicos anormales producen desgaste muscular y alteracin en los lpidos que dan como resultado

enfermedad vascular perifrica, arterosclerosis cerebro vascular y cardiovascular. Las miopatas puede producir debilidad progresiva y disminucin en la tolerancia al ejercicio (25). Las neuropatas sensoriales resultan en prdida perifrica de la sensacin y disenteras, algunas veces seguidas por neuropata gastrointestinal y degeneracin de nervios autonmicos, lo cual puede llevar a hipotensin ortosttica. Muchos individuos tambin desarrollan una disfuncin renal progresiva lo cual puede llevar a enfermedad renal terminal. La nefropata diabtica puede resultar en un aumento en la incidencia de hipertensin (34). En este tipo de pacientes, encontramos disminuida la capacidad de respuesta ante las infecciones, influenciando en la iniciacin, desarrollo y progreso de la enfermedad periodontal (2).

a. Enfermedades de la microvasculatura 1) Retinopata 2) Neuropata b. Enfermedades de la macrovasculatura 1) Enfermedad de las arterias coronarias 2) Enfermedad cerebrovascular 3) Enfermedad vascular perifrica c. Neuropatas 1) Polineuropata simtrica perifrica 2) Mononeuropatia 3) Neuropata autonmica. 4) Diabetes amiotrfica. d. Ulceras en los pies e. Dermopatas f. Infecciones 1) Drmica 2) Vulvovaginal. 3) Orales

a) Gingival b) Periodontal (4).

Entre las complicaciones orales que presentan este tipo de pacientes encontramos principalmente procesos infecciosos, adems de queilsis, xerostoma, abscesos periapicales y periodontales; enca expandida, plipos gingivales ssiles o pedunculados, irritacin de la mucosa, sensacin de quemadura, prdida de dientes, alteraciones vasculares e inflamacin gingival y periodontal. Es posible que los cambios ms sorprendentes en la diabetes no controlada sean la reduccin en los mecanismos de defensa y la mayor propensin a infecciones que conducen a la enfermedad periodontal destructiva (12, 15). Est cientficamente comprobado que los diabticos son ms propensos a desarrollar enfermedad periodontal. Un estudio en el que incluyeron 3,524 adultos mayores de 18 aos demostraron una asociacin significativa entre la diabetes mellitus, tanto la tipo I como la II y la enfermedad periodontal. Como explicacin a este proceso, se demostr la presencia de disfuncin neutrfila, lo que los hace ms susceptibles a este tipo de padecimientos, ya que el proceso quimiotctico, fagoctico y de adhesin est afectado (25). En base a esto varios investigadores han realizado estudios, basados en la presentacin de hallazgos clnicos, radiogrficos, exmenes de laboratorio en relacin con la historia mdica. Estudios epidemiolgicos, han mostrado la incidencia, prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal en pacientes diabticos, demostrando que la severidad de la enfermedad periodontal aumenta mientras mayor sea la duracin de la diabetes (12). La presencia de enfermedad periodontal severa en ausencia de factores etiolgicos locales, han demostrando la presencia de un husped comprometido (34). Varios investigadores han demostrado la presencia de enfermedad periodontal, en pacientes diabticos juveniles insulino-dependientes. En estos, los microorganismos que se encuentran atacando principalmente son, Capnocytophaga, microorganismos anaerobios como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. A diferencia de pacientes no diabticos, en los cuales se encuentran bacterias pigmentadas de negro como B. gingivalis o B. malaninogenicus. Pacientes IDDM presentan una resistencia disminuida a las

infecciones asociadas con un control metablico alterado. Por lo que la eliminacin de los microorganismos presentes es necesaria para el xito en el tratamiento de estos pacientes. Los resultados de este estudio, demuestran que tanto la penicilina y las tetraciclinas especialmente la minociclina son efectivas en la supresin de la microflora de este tipo de pacientes (14, 18) La susceptibilidad de estos pacientes a padecer de enfermedad periodontal, es producida por la sialadenosis que se produce lo cual los lleva a un proceso de xerostoma, sta puede conducir a infecciones por microorganismos oportunistas como la Cndida albicans y desarrollar candidiasis (30). La composicin bacteriana de la placa subgingival, en pacientes diabticos no insulino dependientes es similar a la que se encuentra en pacientes con periodontitis del adulto no diabticos. Encontramos altos niveles de Prevotella intermedia, P. gingivalis,y Wolinella recta. A diferencia de la microflora que encontramos en pacientes insulinodependientes, en la que predomina la Capnocytophaga, Fusobacterium, Campylobacter, y A. actinomycetemcomitans (14). Uno de los posibles mecanismos por el cual los diabticos sufren de enfermedad periodontal ms severa es por medio de la acumulacin de AGE mediada por glucosa, que afecta la migracin y actividad fagoctica de clulas mononucleares y polimorfo nucleares, lo cual establece una mayor cantidad de flora patognica subgingival. La AGE son productos finales de glicosilacin avanzada, que corresponde a protenas y lpidos glicosilados no enzimticamente (2). El aumento en el riesgo del desarrollo de enfermedad periodontal en pacientes diabticos ha sido cuantificado por varios estudios. Segn Emrich, Genco, 1991, la presencia de enfermedad periodontal es tres veces mayor en pacientes diabticos que en no diabticos (3). Tomando a la diabetes como un factor de riesgo de enfermedad periodontal, hay que tomar en cuenta que el ser diabtico per se no significa que tendr enfermedad periodontal obligatoriamente, ya que es claro que varias personas sin diabetes desarrollan periodontitis (9). El mecanismo por el cual se aumenta la susceptibilidad de periodontitis, se manifiesta por la microangiopata gingival. Hay un engrosamiento de la membrana basal de los capilares y alteracin de sus componentes, como la

colgena, lamina, sulfato de heparina y fibronectina, debido a expansin de la matriz y por proliferacin celular selectiva, la cual acta como una barrera para la difusin de oxgeno, migracin de leucocitos, y remocin de todos los desechos metablicos, necesarios para la conservacin de los tejidos gingivales (11,35). La alteracin en la colgena contribuye a la progresin de la enfermedad periodontal y retraso en la cicatrizacin, ya que la sntesis se encuentra disminuida, se impide la produccin de los componentes de la matriz sea por los osteoblastos, y existe adems una mayor actividad de la colagenasa, afectando la capacidad de reparacin y remodelacin del organismo. (8). El principal factor causal del desarrollo de alteraciones vasculares en la diabetes es la prolongada exposicin a hiperglucemia, las protenas de la membrana sufren de glicosilacin no enzimtica (interaccin espontnea de azcares y aminocidos), alterando a la membrana basal. Las protenas extravasadas de plasma son atrapadas en las protenas de los vasos, lo que contribuye a un adelgazamiento de estos conforme pasa el tiempo (7).

Los cambios vasculares que ocurren en los pacientes diabticos, son consecuencia de una exposicin prolongada a una hiperglicemia. Las alteraciones vasculares patofisiolgicas incluyen la acumulacin de depsitos de carbohidratos en las protenas plasmticas. Hay un engrosamiento de las paredes de los vasos sanguneos, y proliferacin celular (11). La lesin estructural fundamental de los vasos sanguneos pequeos es el engrosamiento de la membrana basal. Entre los componentes de la membrana basal, encontramos al colgeno, laminina, heparin sulfato, y fibronectina. La estructura y el funcionamiento de la membrana, estn basados en interacciones complejas entre los componentes de la membrana (31). Cuando el paciente est sujeto a condiciones hiperglicmicas, las protenas de la membrana basal, llevan a cabo una glicosilacin noenzimtica, con cambios subsecuentes en las propiedades fsicas de la membrana basal. Las protenas extravasadas se encuentran atrapadas en las paredes proteicas de los vasos, contribuyendo as al adelgazamiento o estrechamiento de los vasos. Adems la sntesis de la colgena se encuentra inhibida al igual que la de osteoblastos. La actividad de la colagenasa, tambin se encuentra aumentada (2).

8. Tratamiento

Est diseado para disminuir los niveles de glucosa sangunea y prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad. El control diettico ha sido usado por varios aos para controlar la NIDDM reduciendo la ingesta de azcares refinados y comidas altas en grasa (15). Los hipoglucemiantes orales estimulan la liberacin de insulina de las clulas beta del pncreas y promueven la asimilacin de la misma en los tejidos. Estas drogas son miembros del grupo de las sulfonilureas. En casos de una produccin deficiente de insulina existen varias vas de administracin parenteral de insulina, las cuales vienen en mltiples formulaciones para controlar su forma de accin (4). El tratamiento periodontal, de los pacientes diabticos, consiste en tratar las infecciones orales agudas principalmente. Consultar al mdico tratante, para asegurarnos que el paciente est controlado. Darle tratamiento inmediatamente ya que una infeccin periodontal, puede aumentar la resistencia a la insulina y empeorar el estado del paciente (24). Es preferible que las citas del paciente sean cortas, lo menos traumtica posibles, deben seguir con su tratamiento habitual, dieta y controlar sus niveles de azcar. Las citas temprano por la maana son preferibles ya que a esta hora, los niveles de corticosteroides endgenos son mayores a esta hora y se controla mejor el estrs (8). Pero antes del tratamiento el diabtico necesita tomar precauciones especiales. Si la persona muestra signos de diabetes, es necesario hacer exmenes de laboratorio y obtener antecedentes (predisposicin hereditaria) ya que est contraindicado el tratamiento periodontal del individuo con diabetes no controlada (27). Si se sospecha que un individuo sufre diabetes, deben realizarse los procedimientos siguientes: a. Consultar al mdico tratante. b. Analizar las pruebas de laboratorio. c. Descartar la infeccin buco facial aguda o una infeccin dental grave. Los requisitos de insulina y glucosa estn alterados ante la presencia de una infeccin; slo debe administrarse tratamiento con antibiticos y analgsicos hasta que se lleve a cabo un examen fsico completo y se logre un control

diabtico. Si hay un estado periodontal que exija cuidado inmediato, la cobertura antibitica es indispensable antes de efectuar la incisin y el drenaje. El mdico debe vigilar los requerimientos de insulina (2). Si el sujeto es un diabtico no controlado, la salud periodontal idnea es una exigencia. El tratamiento de la enfermedad periodontal puede reducir los requerimientos de insulina. Los valores de glucosa se deben vigilar de manera continua y se debe practicar el tratamiento periodontal cuando la enfermedad se localiza en un estado bien controlado (3). Se deben administrar antibiticos profilcticos, comenzando de 2 das antes de la intervencin quirrgica y a travs del perodo post-operatorio inmediato. La penicilina es el medicamento ms indicado. Las citas de intervalos frecuentes de conservacin es importante para la estabilizacin de la enfermedad tanto diabtica como periodontal (28).

D. TABAQUISMO

Desde tiempos remotos, los indios americanos cultivaron el tabaco y lo usaron como planta medicinal, txica y mgica. En diversas ceremonias religiosas lo fumaban, masticaban o lo tomaban como rap (5). Los espaoles trajeron el tabaco a Europa al comenzar el siglo XVI y establecieron los primeros cultivos de esa planta. En los siglos XVII y XVIII se le consideraba como una panacea, y se extendi rpidamente su uso para fumar, masticar o aspirar el polvo. En cuanto a las diferentes formas de emplear el tabaco, los espaoles mostraron predileccin por los cigarros; los ingleses prefirieron fumar en pipa y los franceses lo usaron sobre todo en forma de rap (5). En Estados Unidos, alcanz popularidad en los aos 1940, cuando el 65% de la poblacin blanca aproximadamente fumaba y los dems de la poblacin comenzaban a hacerlo. Hoy en da solamente el 25% de la poblacin fuman y se espera que disminuya en un 15 a un 20% en los prximos aos (3). Un humano respira unas 20,000 veces al da, inhalando alrededor de 15 Kg. de aire durante ese lapso, lo que equivale a seis veces la cantidad de alimento y agua consumidos. Muchas personas respiran el aire sucio de las ciudades,

cargado de partculas de polvo, monxido de carbono, xido de azufre y otras sustancias peligrosas (5). Las clulas mucosas de recubrimiento epitelial de las vas respiratorias reaccionan a la irritacin ocasionada por los contaminantes, secretando mayores cantidades de moco. Las clulas ciliadas, daadas por los contaminantes, son incapaces de eliminar de una manera eficaz el moco y las partculas atrapadas en ste. Por esa razn, el cuerpo intenta deshacerse de ese material, atorado en las vas respiratorias, tosiendo. (La tos de los fumadores es un ejemplo conocido por todos). La tos irrita an ms las vas respiratorias, por lo que el aparato respiratorio se vuelve susceptible a las infecciones virales, bacterianas y micticas (5). Una de las reacciones ms rpidas del cuerpo a la inhalacin de aire contaminado es la constriccin bronquial. Los tubos bronquiales se estrechan, con lo que las probabilidades de que las partculas inhaladas se atoren en el moco de las vas respiratorias, aumentan. La bronquitis crnica y el enfisema son enfermedades pulmonares obstructivas crnicas cuyas causas son el tabaquismo y la inhalacin de aire contaminado (4). El tabaquismo, tambin es la causa nmero 1 de cncer pulmonar. Aproximadamente el 80 % de las muertes a causa de cnceres pulmonares se evitaran si todas esas personas dejaran de fumar cigarrillos. Ms de 10 de los compuestos presentes en el alquitrn del tabaco son carcingenos. Esos compuestos irritan las clulas de la mucosa respiratoria y alteran su equilibrio metablico. Las clulas normales se transforman en cancerosas, las cuales se multiplican con rapidez e invaden los tejidos circundantes (5).

1. Realidades del tabaquismo La vida de una persona de 30 aos de edad que fuma 15 cigarrillos diarios se acorta en ms de cinco aos. Si se fuma ms de una cajetilla de cigarrillos al da, se tienen 20 veces ms probabilidades de adquirir cncer pulmonar que en el caso de una persona que no fuma. Segn la Sociedad Americana del Cncer el tabaquismo es causa de ms de 75% de todas las muertes por cncer pulmonar (5). Una persona que fuma tiene mayores probabilidades de padecer aterosclerosis y duplica sus probabilidades de morir a causa de alguna

enfermedad cardiovascular. Cuando una persona fuma, las probabilidades de que padezca bronquitis crnica y enfisema son veinte veces mayores que en el caso de una persona no fumadora (5). Los fumadores tienen una propensin siete veces a las lceras gstricas que las personas no fumadoras. Las personas con el hbito del tabaco tienen 5% menos oxgeno circulando en el cuerpo (debido a la presencia de monxido de carbono combinado con la hemoglobina) que las personas sin ese hbito (5). Cuando una embarazada fuma, el recin nacido pesa unos 180gramos menos que los neonatos promedio y existe el doble riesgo de aborto, o de muerte del producto poco antes del nacimiento o poco despus. Cuando los fumadores dejan el hbito, sus riesgos de morir a causa de alguna enfermedad pulmonar crnica, enfermedades cardiovasculares o cncer pulmonar disminuye (5).

2. Componentes del tabaco

Se han identificado a travs de los aos, ms de mil sustancias en el tabaco. En la fase de combustin de un cigarrillo, se aproxima la presencia del 92% de gas y 8% de partculas de materia. El ochenta y cinco por ciento de la fase de combustin es dixido de carbono, oxgeno y nitrgeno. El porcentaje de monxido de carbono es capaz de aumentar el nivel sanguneo de este gas, afectando el sistema de intercambio de hemoglobina (10). Entre las substancias que encontramos en el tabaco, las dos ms potentes que encontramos en esta fase de vapor, estn, la acrolena y cianida, las cuales se ha demostrado, inhiben la funcin de los leucocitos (20).

a. Nicotina La nicotina es un alcaloide venenoso, de color blanco acuoso, que se vuelve pardo por exposicin al aire, soluble en agua, alcohol y ter; es uno de los componentes ms importantes del tabaco. Es una sustancia con una actividad biolgica potente, la cual aumenta los niveles sanguneos de epinefrina, aumenta la presin sangunea, disminuye la temperatura de la piel y produce vasoconstriccin perifrica. La absorcin de nicotina a travs de la mucosa oral, est asociado con el pH del tabaco. Un pH de 8.5, se absorbe fcilmente a travs de la mucosa oral. Segn Clarke 1981, la nicotina y-o epinefrina causan una

reduccin severa del flujo sanguneo gingival, lo cual altera el sistema de defensa de los tejidos periodontales. La nicotina, disminuye tambin la respuesta de anticuerpos del organismo. Se suprime la accin de la IgG, IgM, ante la exposicin de linfocitos (2, 21). Los componentes de tabaco y la liberacin de calor-vapor inducen ms del 50% de inhibicin en la funcin de los neutrofilos PMN. El proceso quimiotctico se encuentra deprimido pero el proceso de fagocitosis se encuentra normal (26). El principal metabolito de la nicotina, es la cotinina, la cual muestra una habilidad para inhibir la produccin de radicales libres de oxgeno. En los monocitos, la nicotina interfiere con el superoxido liberado y con la secrecin de la citosina pro-inflamatoria, IL-1b. A pesar de todos estos efectos, la nicotina no tiene efecto citotxico en las clulas, ya que las clulas permanecen viables, despus que la nicotina desaparece de los tejidos. La nicotina tiene dos efectos en la liberacin de especies de oxgeno reactivas: 1) Bloqueo en la captacin de oxgeno y en la sntesis de superoxido y peroxido. 2) Absorcin directa de cualquier superoxido que se haya producido. Estos dos efectos son sinergistas, permitiendo que bajas concentraciones de nicotina interfieran en la muerte bacteriana (16). El fumar tiene efectos detrimentes en el sistema inmune. El efecto vasoconstrictor de la nicotina disminuye el flujo sanguneo, disminuyendo el nmero de clulas, la cantidad de oxgeno y los constituyentes sanguneos que llegan a la enca. Adems disminuye la capacidad para remover los productos de desecho de los tejidos. Esto debilita la capacidad de defensa-reparacin de la enca. Deprime la respuesta primaria y secundaria inmune, y esto se traduce en una disminucin en la circulacin de anticuerpos. El nmero de PMN circulantes, se encuentra disminuido, esto disminuye el proceso fagoctico, disminuye la liberacin de enzimas lisosomales, disminuyendo as el nivel de inflamacin de las capas superficiales del periodonto. Los niveles de AMPc se encuentran aumentados, en personas fumadoras, contrario a lo que se esperara observar en personas no diabticas con inflamacin, en las cuales se encuentran disminuidos los niveles en presencia de inflamacin gingival (36).

3. Relacin Tabaco-Enfermedad periodontal Se ha estudiado la relacin del tabaco en la respuesta del husped, y han demostrado que el fumar es un factor etiolgico importante en la enfermedad periodontal, ya que deprimen la respuesta de defensa del husped y empeora la higiene oral de la persona, aumenta la deposicin de clculos en el tejido dentario, han demostrado adems que los pacientes fumadores presentan un ndice de placa bacteriana elevado, inflamacin gingival, sangrado, prdida de hueso y mayor profundidad de bolsas periodontales en relacin a los pacientes no fumadores. No se ha podido demostrar la presencia de diferentes microorganismos en personas fumadoras, en relacin a los microorganismos que se encuentran presentes en personas no fumadoras (2). El efecto que tiene la nicotina sobre el hueso, se ha demostrado que lo hace principalmente afectando la accin de los monocitos, causando que los mismos produzcan mediadores de la inflamacin que producen reabsorcin sea. La nicotina, tambin puede suprimir la proliferacin de los osteoblastos y al mismo tiempo estimular la actividad de la fosfatasa alcalina de los osteoclastos, aumentando as, la destruccin sea; debido a esto, la prdida de piezas dentarias es mayor en fumadores que en los no fumadores (6). Otra de las razones por las cuales el cigarrillo causa enfermedad periodontal, es el efecto txico del tabaco sobre las clulas endoteliales de la enca. Daadas stas, la adhesin y migracin de las clulas importantes al sitio daado puede estar deteriorada (6). La nicotina afecta tambin la proliferacin y crecimiento de los fibroblastos. Aumenta la actividad de la colagenasa. Provoca una descomposicin del colgeno a travs de la estimulacin de la produccin de colagenasa y aumenta la actividad de sta que es una enzima responsable de la destruccin del colgeno (19). En las personas fumadoras, se observa un aumento en la incidencia de la severidad de la enfermedad periodontal. Esto es atribuido en parte a una mala higiene oral, acumulo de placa bacteriana, aumento en la acumulacin de clculos y enfermedad periodontal (19). El humo del tabaco, contiene substancias citotxicas como la nicotina, la cual es absorbida por la mucosa oral, se adhiere a las estructuras dentarias,

adems de circular en el flujo sanguneo. Estas substancias, afectan al periodonto inmediatamente despus de la terapia periodontal, inhibiendo la adhesin de los fibroblastos a la superficie radicular, previniendo as, la formacin de una nueva insercin de los tejidos periodontales al diente. Los productos del tabaco, como ya se haba mencionado anteriormente, afectan la capacidad fagoctica, disminuye la produccin de anticuerpos, la degranulacin de los mastocitos, disminuye la sntesis de protenas ARN, ADN en los macrfagos (37). La nicotina, uno de los componentes principales del tabaco, es un componente mortal para el organismo. Una dosis oral de 60 mg, puede provocar toxicidad sistmica e incluso la muerte (3). Desde 1946, existen estudios que relacionan el fumar con la presencia de GUNA. En la actualidad, lo relacionan con el aparecimiento de lesionas que simulan GUNA en pacientes HIV positivos (2). El lquido crevicular gingival, se ha reportado que aumenta su flujo inmediatamente despus de fumar, pero disminuye en fumadores crnicos. Existe una relacin directa entre los fumadores y el aumento en la profundidad de las bolsas periodontales y la prdida de insercin (10). Tambin existe una relacin directa entre la prevalencia de enfermedad periodontal moderada a severa, el nmero de cigarrillos fumados diariamente y el nmero de aos que el paciente ha fumado. El fumar cigarrillos, altera la respuesta de varias formas en la terapia periodontal. Por ejemplo, ha sido demostrado que en pacientes que han sido tratados quirrgicamente, exhibieron una mayor profundidad post-teraputica y un nivel de insercin epitelial, tambin disminuido, en comparacin a los no fumadores. Cuando se hace raspado y alisado radicular, la reduccin clnica en la profundidad de las bolsas es similar entre los fumadores y los no fumadores (11). El tabaco, tambin juega un papel importante en el desarrollo de la periodontitis refractaria, en comparacin a los no fumadores (2). Una de la hiptesis, del papel del tabaco en el desarrollo de la enfermedad periodontal, es que cuando se compara a los no fumadores, los fumadores presentan mayor cantidad de placa bacteriana acumulada y microorganismos ms virulentos. Presentan mayor cantidad de clculos acumulados, los cuales actan como irritantes locales y promueve a su vez la colonizacin y el crecimiento de ciertos patgenos. Se ha demostrado que en la profundidad de las bolsas

periodontales hay mayor cantidad de microorganismos anaerobios que aerobios (17). En general, el fumar puede llevar a una destruccin periodontal alterando la respuesta del husped por medio de dos mecanismos: Puede daar el funcionamiento normal de la respuesta del husped al momento de neutralizar la infeccin. Puede alterar la respuesta del husped dando como resultado la destruccin de los tejidos periodontales sanos (2).

Por ejemplo, se pueden encontrar disminuidos los niveles de IgA salivares y de IgG, adems de que se encuentran disminuidos el nmero de linfocitos ayudadores, que son componentes importantes del sistema inmune (2). Para que el husped acte eficientemente en contra de las infecciones bacterianas, es necesaria la presencia de neutrofilos funcionales. Pero como ha sido demostrado por varios investigadores, los componentes del tabaco tienen efectos desastrosos en la funcin de los neutrofilos (2). El tabaco disminuye el flujo sanguneo gingival. La vasoconstriccin gingival local en los capilares e hipoxia crnica de los tejidos periodontales es uno de los mecanismos que explica en parte la severidad de la enfermedad periodontal que se presenta en los fumadores; disminuyendo la permeabilidad de los vasos sanguneos perifricos. Esta disminucin en permeabilidad provoca que no se liberen los neutrfilos en el rea afectada disminuyendo la defensa local contra las bacterias. Los neutrfilos utilizan oxgeno molecular para producir los superoxidos y otros radicales, que son vitales en la destruccin de las bacterias. Se ha demostrado, que la nicotina afecta la ingesta de oxgeno por los neutrfilos, disminuyendo as la cantidad de superoxidos y otros radicales producidos por ellos, por lo tanto inhibiendo la reduccin del citocromo c de las bacterias y consecuentemente la destruccin de las mismas (22). Aparte de disminuir el consumo del oxgeno por los neutrfilos, la nicotina une y absorbe directamente los pocos radicales de oxgeno (superoxido y perxido) que fueron producidos tambin inhibiendo su funcin. Los efectos anteriores pueden ser sinergsticos, porque permiten que las bajas concentraciones de nicotina interfieran con la erradicacin de las bacterias, aumentando as, la colonizacin bacteriana y por lo tanto la prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal. (6)

El cigarrillo, adems de promover una colonizacin bacteriana aumenta la adhesin de las bacterias a las clulas epiteliales del periodonto. Debido al incremento en la adhesin de las bacterias, las bolsas periodontales despus de haber sido colonizadas, ofrecen un ambiente especialmente favorable para el crecimiento de patgenos periodontales anaerbicos debido a un ambiente que posee reduccin de la tensin de oxgeno (5). Cada vez son ms los testimonios cientficos de que el tabaquismo tiene un efecto lesivo sobre el avance de la enfermedad periodontal y la cicatrizacin luego de un adecuado tratamiento. El calor y los productos acumulados de la combustin son irritantes locales indeseables (3).

Los fumadores pueden presentar los siguientes cambios bucales: Depsitos parduscos, tipo alquitrn, y pigmentacin de la estructura dentaria. La nicotina y su metabolismo principal, la cotinina, se depositan en las superficies radiculares (2). Pueden surgir pigmentaciones orales de color grisceo difuso y leucoplaquia en la enca. Generalmente se encuentra afectada la porcin anterior de la mucosa alveolar labial si fuman cigarrillo. Si fuman pipa, la pigmentacin se podr observar en las reas de comisuras y mucosa bucal. Las reas de pigmentacin aumentan en el primer ao de fumar y regresan a la normalidad despus de tres aos de haber dejado de fumar aproximadamente (4). En ocasiones se presenta el paladar de fumador o estomatitis nicotnica, caracterizado por cambios queratticos blancos en las que se encuentran numerosas papulas prominentes con inflamacin de los orificios y un eritema difuso en el centro. Producido por el calor ms que por los componentes qumicos del cigarrillo (2). Se demostr una correlacin entre el acto de fumar tabaco y la GUNA. Tanto el tabaquismo como la GUNA pueden ser la consecuencia de la tensin y la ansiedad bsicas (2). Hay un retraso en la cicatrizacin post-quirrgica.

El tabaquismo produce un incremento marcado inmediato pero pasajero en el flujo del lquido gingival, tal vez como resultado de cambios en la circulacin sangunea provocados por la nicotina. Se informa la presencia de gingivitis y periodontitis ms graves en los fumadores, probablemente debido a una mayor acumulacin de la placa. Se informa la presencia de ms clculos entre quienes fuman pipa que entre los sujetos que fuman cigarrillos. Hay informes de una altura sea reducida en los fumadores cuando se coteja con no fumadores de edad y estado de higiene bucal semejantes (2).

Histolgicamente, se observan clulas queratinizadas en la enca que aumentan entre los fumadores, mas no es posible identificar cambios en la mucosa vestibular aparte del consumo alterado de oxgeno. Los metabolitos de la nicotina se encuentran en la saliva y el lquido del surco gingival. Los leucocitos polimorfonucleares de la boca de fumadores indican una menor capacidad para fagocitar partculas. La reaccin vascular relacionada con la gingivitis que produce la placa se encuentra suprimida en los fumadores. Hay un aumento en la pigmentacin con mesalina en la capa basal del epitelio (2, 4). La estomatitis nicotnica, se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis y acantosis del epitelio del paladar y una inflamacin crnica del tejido conectivo subepitelial y las glndulas mucosas (4).

4. El tabaco masticado El hbito de masticar tabaco, o solamente el hecho de mantener el tabaco dentro de la cavidad oral tiene efectos detrimentes en el vestbulo de la mandbula principalmente. El uso de este tipo de tabaco, provoca adiccin al igual que el otro tipo de tabaco (fumado), debido a la absorcin de nicotina a travs de la mucosa oral. Uno de los cambios ms importantes que se logran ver en la cavidad oral por el uso crnico de este producto es la prdida asintomtico de los tejidos gingivales y periodontales en el rea de contacto con el tabaco. Esta resecin gingival incluye una destruccin de la superficie facial del hueso alveolar y se correlaciona bien con la cantidad y el uso diario del tabaco (4). Se observa un aumento en la prevalencia de caries dental en personas que usan este tipo de tabaco. Tambin se observan pigmentaciones en las piezas dentarias de coloracin caf negruzco. La halitosis tambin es caracterstica en estas personas. La mayora de las veces se ve acompaada de un rea leucoplaquica pre cancerosa (4).

IV. METODOLOGA

A. Objetivos 1. Objetivos Generales Elaborar una gua bsica de procedimientos a seguir tanto por el odontlogo general como por el paciente, en el tratamiento y prevencin de la enfermedad periodontal en pacientes diabticos y fumadores.

Recopilar informacin cientfica de la relacin que existe entre la enfermedad periodontal y el tabaquismo. Establecer la relacin que existe entre la enfermedad periodontal y la diabetes.

2. Objetivos Especficos a. Analizar en base a estudios realizados con anterioridad los efectos que producen la diabetes y el tabaquismo en los tejidos periodontales de las personas. b. Informar a la comunidad mdica sobre la estrecha relacin entre la diabetes y la enfermedad periodontal. c. Informar al pblico en general sobre la estrecha relacin entre el tabaquismo y la enfermedad periodontal. d. Proporcionar:

Un medio para que los pacientes estn conscientes del diagnstico, tratamiento y prevencin de problemas periodontales en stos. Un mtodo de informacin y educacin para los pacientes de la facultad de odontologa de la Universidad Francisco Marroqun de la relacin que existe entre la diabetes y la enfermedad periodontal. Un mtodo de informacin y educacin para los pacientes de la facultad de odontologa de la Universidad Francisco Marroqun de la relacin que existe entre el tabaquismo y la enfermedad periodontal.

B. Procedimiento Para realizar la presente investigacin se realizaron las siguientes actividades: Recopilacin de informacin bibliogrfica que sustentara el estudio tanto en su parte terica como en la ejecucin de las guas. Seguidamente con esta informacin se procedi a armar el marco terico y posteriormente se realizaron los primeros borradores de las guas. Luego, las mismas fueron sometidas a una revisin, la cual consisti en verificar que llenaran los criterios elementales de lo ms indispensable desde la definicin de la conceptualizacin hasta la prevencin. Sucesivamente se validaron las guas sometindolas a la lectura por parte de varios pacientes para verificar si el objetivo de las mismas era comprensible. Finalmente se les hicieron las correcciones pertinentes y consecutivamente se realiz su reproduccin y edicin final.

V. GUAS DE INFORMACIN ENFERMEDAD PERIODONTAL DIABETES Qu es enfermedad periodontal? Es una enfermedad que afecta a las encas y estructuras de soporte dentario, como lo son el hueso y las fibras de insercin que unen a los dientes con ste. Es producida por la acumulacin de irritantes locales como la placa bacteriana. Si no se remueven adecuada y diariamente, se endurece y lleva a la formacin de sarro (clculos). Estos irritan e inflaman constantemente las encas, provocando la enfermedad periodontal. De no tratarse, destruye poco a poco estas estructuras, provocando una separacin de la enca con los dientes (bolsas periodontales), lo que lleva a una mayor acumulacin de placa bacteriana en esta rea, difcil de remover con un simple cepillado dental. Posteriormente esto lleva a la destruccin de hueso, provocando movilidad en los dientes, hasta llegar a la prdida de stos.
Placa bacteriana Formacin de sarro (clculos) Destruccin de tejidos de soporte dentario Encas se aflojan y se separan de los dientes (formacin de bolsas periodontales) Ms acumulacin de placa bacteriana, imposible de remover con el cepillado. Mayor destruccin de hueso Prdida de los dientes (si no se da un tratamiento adecuado y a tiempo).

Qu es Diabetes? Es una enfermedad metablica en la que el organismo no produce o no utiliza adecuadamente una hormona llamada insulina. Esta es necesaria para convertir los azcares y dems carbohidratos en la energa necesaria para la vida diaria. No se conoce la causa, pero se considera un factor de riesgo para la formacin de enfermedad periodontal. Hay tres tipos de pacientes principalmente: 1. Insulinodependiente 2. No insulinodependiente 3. Gestacional 4. Otros.

Signos y Sntomas: - Sed excesiva - Orina frecuente - Prdida de peso inexplicable - Mucha hambre - Fatiga extrema - Irritabilidad - Visin borrosa - Heridas o moretes que no sanan con facilidad - Sensacin de hormigueo en las manos o los pies - Infecciones recurrentes en la vejiga, pies y / o encas - Dolores de cabeza frecuentes - Obesidad - Ardor vaginal SI USTED PRESENTA ALGUNO DE ESTOS SINTOMAS POR FAVOR COMUNIQUESE CON SU MEDICO INMEDIATAMENTE Complicaciones: Fallo renal, enfermedad cardiaca, infecciones, necrosis, amputaciones, e inclusive la muerte.

Qu hacer? - Estar pendientes de cualquier sntoma de los mencionados anteriormente. - Hacer ejercicio regularmente. - Control de peso. - Control de la presin sangunea y el colesterol. - Chequear los pies cada da despus de una herida o presencia de ampollas. - No fumar - Visitas regulares al mdico (usted puede tener una complicacin y no darse cuenta a tiempo). Cul es la relacin entre la Diabetes y la Enfermedad Periodontal? - Los pacientes diabticos estn en mayor riesgo de desarrollar infecciones, incluyendo a la enfermedad periodontal.

Signos: - La diabetes debilita la primera lnea de defensa normal del organismo, atacando a las clulas encargadas de la encapsulacin y muerte de los microorganismos. El proceso quimiotctico, fagocitosis y adherencia de estas clulas se encuentra alterado. - Se producen alteraciones vasculares que engrosan las paredes de los vasos sanguneos, impidiendo la difusin de oxgeno, eliminacin de los productos de desecho metablicos y migracin leucocitaria, necesarios para la conservacin de los tejidos gingivales. Esto contribuye a una mayor predisposicin a padecer periodontitis. - La diabetes aumenta los niveles de azcar en la saliva. - Retrasa el proceso de cicatrizacin, por disminucin en la sntesis de colgena (componente del tejido que forma a la encia). - Inhibe la produccin de las clulas productoras de hueso.

Sntomas: - Produce Xerostoma (resequedad de las mucosas orales), lo que da como resultado un aumento en la presencia de caries y formacin de infecciones oportunistas como la Cndida albicans. - Produce una sensacin de ardor e irritacin en la lengua y mucosas orales. Signos Periodontales de Alerta dentro de la Cavidad Oral: Sangran las encas espontneamente o al cepillarse. Encas enrojecidas y edematizadas La posicin de la enca ha cambiado, exponiendo as los cuellos de los dientes y sus races. - Mal aliento persistente - Movilidad en las piezas dentarias - Presencia de pus entre la enca y los dientes. Todo esto empeora al estado metablico del paciente y se forma un crculo vicioso. Bacterias

Dificultad para controlar los Niveles sanguneos de azcar

Infeccin

Metabolismo alterado Diagnstico: - Examinar el color y la firmeza de las encas. - Determinar la movilidad de las piezas dentarias. - Tomar radiografas, para observar si hay prdida de hueso. - Examinar el grado de separacin entre la enca y los dientes para determinar la severidad de la enfermedad ( sondeo periodontal ) Muchas personas padecen de enfermedad periodontal y no presentan sntomas, por lo que es necesario visitar al odontlogo peridicamente. Prevencin: - Buena higiene oral, diariamente (uso de cepillo y seda dental). - Visitas peridicas al dentista ( por lo menos una vez al ao ). Tratamiento periodontal: - Limpieza profesional por el odontlogo. Dirigido a la remocin de los irritantes locales (placa bacteriana, sarro) que se encuentran alrededor de los dientes, tanto por encima como por debajo de la enca que no se remueven con el cepillado dental. Esto se realiza por medio de mtodos mecnicos con instrumentos especiales eliminando las colonias bacterianas que provocan la inflamacin y puliendo las superficies dentarias. - Despus del tratamiento la enca que estaba alterada se adhiera de nuevo a la superficie dentaria tratada. - Darle tratamiento al paciente inmediatamente ya que una infeccin periodontal puede aumentar la resistencia a la insulina y empeorar el estado del paciente. - Las citas deben ser cortas y atraumticas. - Los pacientes deben seguir con sus medicamentos y dieta de rutina para prevenir una baja en los niveles sanguneos de azcar. - Administrar antibiticos de ser necesario. - Seguir las medidas de prevencin mencionadas anteriormente, ya que el paciente est en constante riesgo de que la enfermedad periodontal recurra.

NO ESTA INDICADO EL TRATAMIENTO SI EL PACIENTE NO ESTA CONTROLADO.

ENFERMEDAD PERIODONTAL - TABAQUISMO

Qu es Enfermedad Periodontal? Es una enfermedad que afecta a las encas y estructuras de soporte dentario, como lo son el hueso y las fibras de insercin que unen a los dientes con ste. Es producida por la acumulacin de irritantes locales como la placa bacteriana. Si no se remueven adecuada y diariamente, se endurece y lleva a la formacin de sarro (clculos). Estos irritan e inflaman constantemente las encas, provocando la enfermedad periodontal. De no tratarse, destruye poco a poco estas estructuras, provocando una separacin de la enca con los dientes (bolsas periodontales), lo que lleva a una mayor acumulacin de placa bacteriana en esta rea, difcil de remover con un simple cepillado dental. Posteriormente esto lleva a la destruccin de hueso, provocando movilidad en los dientes, hasta llegar a la prdida de stos.
Placa bacteriana Formacin de sarro (clculos) Destruccin de tejidos de soporte dentario Encas se aflojan y se separan de los dientes (formacin de bolsas periodontales) Ms acumulacin de placa bacteriana, imposible de remover con el cepillado. Mayor destruccin de hueso Prdida de los dientes (si no se da un tratamiento adecuado y a tiempo).

Tabaquismo Muchos han sido los efectos adversos del tabaco que se han estudiado a travs de los aos. Se han identificado ms de mil sustancias en el tabaco. De estas, la acrolena, cianida y nicotina, son los componentes ms importantes y que adems contribuyen a la adiccin que ste produce.

Los componentes de ste, el humo y el calor que ste genera, producen mucho dao en el organismo. Cul es la relacin que existe entre la Enfermedad Periodontal Tabaco? - La nicotina es una sustancia con actividad biolgica potente. Aumenta los niveles de adrenalina en la sangre, causando una reduccin severa del flujo sanguneo, disminuyendo el nmero de clulas, la cantidad de oxgeno y los componentes sanguneos que llegan a la enca; alterando el sistema de defensareparacin de los tejidos periodontales. La nicotina altera el proceso de cicatrizacin ya que se adhiere a las superficies dentarias, inhibe la adhesin de clulas de la enca (fibroblastos) a la superficie radicular, evitando la adhesin nuevamente de la encia con los dientes despus del tratamiento periodontal. - El tabaco produce una vasoconstriccin local en los tejidos periodontales, disminuyendo la permeabilidad de los vasos sanguneos perifricos. Disminuye la capacidad para remover los productos de desecho de los tejidos. - El tabaco Inhibe la migracin de componentes sanguneos (neutrfilos polimorfonucleares), necesarios para la defensa normal del organismo, por lo que disminuye la respuesta de la persona contra las bacterias, predisponiendo a un proceso inflamatorio mayor. - Promueve una colonizacin bacteriana mayor en relacin a un paciente no fumador, lo que aumenta la adhesin de stas al periodonto y acelera la formacin de sarro alrededor de los dientes. - Inhibe la produccin de colgena, componente esencial del tejido que forma la enca. - Produce una mayor prdida sea, en relacin a los no fumadores. Esto es ocasionado por una alteracin en el metabolismo de clulas sanguneas, causando que stas aumenten la produccin de mediadores de la inflamacin productores de la reabsorcin sea. Suprime adems la actividad de las clulas productoras de hueso aumentando as la destruccin sea; lo que provoca movilidad e inclusive prdida de las piezas dentarias de no tratarse a tiempo. - Provoca pigmentacin en los dientes, lo que proporciona una superficie ms rugosa y favorable para la adhesin de las bacterias.

Signos Periodontales de Alerta dentro de la Cavidad Oral: Manchas de color caf, negruzcas en las superficies dentarias. Mal aliento persistente. Manchas de color gris-blanquecino en las mucosas orales principalmente en la lengua y la enca. Retraso en la cicatrizacin post-tratamiento periodontal. Acumulacin de placa bacteriana y sarro. Prdida de hueso. Sangran las encas espontneamente o al cepillarse. Encas enrojecidas y edematizadas La posicin de la enca ha cambiado, exponiendo as los cuellos de los dientes y sus races. Movilidad en las piezas dentarias

Diagnstico: - Examinar el color y la firmeza de las encas. - Determinar la movilidad de las piezas dentarias. - Tomar radiografas, para observar si hay prdida de hueso. - Examinar el grado de separacin entre la enca y los dientes para determinar la severidad de la enfermedad ( sondeo periodontal ) Muchas personas padecen de enfermedad periodontal y no presentan sntomas, por lo que es necesario visitar al odontlogo peridicamente. Prevencin: - Buena higiene oral, diariamente. - Adecuada y cuidadosa tcnica de cepillado. - Uso de seda dental - Visitas peridicas al dentista. Tratamiento periodontal: Limpieza profesional por el odontlogo. Dirigido a la remocin de los irritantes locales (placa bacteriana, sarro) que se encuentran alrededor

de los dientes, tanto por encima como por debajo de la enca que no se remueven fcilmente con el cepillado dental. Esto se realiza por medio de mtodos mecnicos con instrumentos especiales eliminando las colonias bacterianas que provocan la inflamacin y puliendo las superficies dentarias. - Despus del tratamiento la enca que estaba alterada se adhiere de nuevo a la superficie dentaria tratada. - Seguir las medidas de prevencin mencionadas anteriormente. - Es importante estar consciente que si no se deja el hbito de fumar, la enfermedad periodontal recurrir.

VISITE A SU DENTISTA PERIODICAMENTE

VI. CONCLUSIONES Con base a toda la informacin terica y estudios cientficos se deducen las siguientes conclusiones: En pacientes diabticos aumenta el riesgo de padecer de enfermedad periodontal. En pacientes fumadores aumenta el riesgo de padecer de enfermedad periodontal. Los pacientes diabticos estn en mayor riesgo de desarrollar infecciones, incluyendo a la enfermedad periodontal. La diabetes retrasa el proceso de cicatrizacin por lo que la evolucin del tratamiento periodontal se ve afectado. El tabaquismo retrasa el proceso de cicatrizacin por lo que la evolucin del tratamiento periodontal se ve afectado.

VII. RECOMENDACIONES Por el riesgo que presentan ciertos padecimientos como la diabetes y ciertos hbitos como el tabaquismo en la salud oral y general de las personas, se recomienda:

Realizar estudios de la incidencia de enfermedad periodontal en pacientes diabticos en poblaciones especficas de la ciudad de Guatemala. Realizar estudios de la incidencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores en poblaciones especficas en la ciudad de Guatemala. Utilizar las guas periodontales efectuadas en este trabajo para divulgar el conocimiento de la relacin que existe entre la enfermedad periodontal y diabticos y fumadores. Realizar otros trabajos de tesis para formular ms guas de informacin sobre las distintas ramas de la Odontologa como por ejemplo, Ortodoncia, Restaurativa, Implantologa entre otras, importantes para los pacientes de la Facultad de Odontologa de la Universidad Francisco Marroqun.

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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La publicacin de esta Tesis fue autorizada por:

-------------------------------------B.S. Mara Jos Cordn P. (Autor)

-------------------------------------Dr. Luis Pedro Prez (Asesor)

------------------------------------Licda. Ilcia Garca. (Ortografa y Redaccin)

------------------------------------Dr. Estuardo Mata (Comit Curricular)

------------------------------------Dr. Ramiro Alfaro (Decano)