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Convulsion Es

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CONVULSIONES Convulsión: Fenómeno paroxístico, de tipo motor, sensitivo, psicosensorial o vegetativo, acompañado o no de perdida transitoria de conciencia, debido a la descarga

excesiva de una población neuronal. Patogenia: Parece ser una prolonga despolarización, que ocasiona descarga hiperactiva de neuronas anormales, que puede localizarse o diseminarse para activar neuronas distantes. Se relaciona con cambios bioquímicos y metabolicos en los cuales participa la acetilcolina como estimulando y el GABA como inhibidor. Factores de riesgo:  Inmadurez nerviosa y, en particular, de la corteza cerebral (insuficiente mielinización, migración neuronal incompleta, inmadurez de la sustancia nigra).  Inmadurez de los neurotransmisores (GABA, antiepiléptico “fisiológico”).  Inmadurez bioeléctrica (ondas lentas y de elevado voltaje en el EEG).  Labilidad neurovegetativa y metabólica: fáciles y bruscas perturbaciones térmicas, vasomotoras y metabólicas, como de la calcemia y glucemia.  Anoxia perinatal (encefalopatía hipóxico-isquémica)  Meningo-encefalitis.  Hipovitaminosis D.  Complicaciones de algunas vacunaciones  Malformaciones encefálicas  Enfermedades heredodegenerativas.  “Errores innatos” del metabolismo. 1. Convulsiones neonatales: Clínica: La semiología es muy variada, siendo atípica en especial en el prematuro, las estructuras nerviosas están muy poco mielinizadas, lo que dificulta la transmisión de los impulsos y, además, existe un predominio de las sinapsis inhibidoras, lo que explica la rareza de las convulsiones generalizadas. Sin embargo, el sistema límbico y sus conexiones con el diencéfalo y tronco cerebral están bien desarrollados, por lo que las manifestaciones clínicas más frecuentes son movimientos bucolinguales (chupeteo, masticación) y oculares, así como apnea. Crisis mínimas, atípicas (sutiles): Se exteriorizan por automatismos motores breves (succiones, clonías palpebrales, movimientos masticatorios, repetición paroxística del pedaleo, movimientos natatorios) o por fenómenos vegetativos (palidez, cianosis, babeo, cambios de ritmo respiratorio, apnea, hipotermia, bradicardia). Crisis tónicas: Suelen ser generalizadas, hay extensión de las extremidades superiores e inferiores (recordando la postura de descerebración) o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores (como en la decorticación) y en menos ocasiones son focales con posición mantenida de una extremidad o en una posición asimétrica del tronco, cuello o ambos. Crisis clónicas: Quizá las más características y frecuentes son localizadas (cara, extremidades, cuello, tronco) o difusas, en relación con lesiones focales, aunque también con trastornos metabólicos; en las crisis clónicas difusas o multifocales las sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo (por lo que también se las llama migratorias o erráticas), pero la migración no es típicamente jacksonniana. Crisis mioclónicas: Las sacudidas son más rápidas y tienen predilección por los músculos flexores. Pueden ser focales, multifocales y generalizadas. Las crisis tónico-clónicas generalizadas no se presentan en el periodo neonatal. Etiología: Factores maternos antenatales (>35a, diabetes, deficiencia en vitamina D) e intraparto. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Anomalías metabólicas:

que se asocian con llanto. Fenobarbital 3-5 mg/kg/d unidosis nocturna. hoy excepcional). Periodo postcritico sin hallazgos. fetopatía alcohólica. También puede usarse Difenilhidantonia misma dosis y VA. aislados. Déficit de biotina o tiamina. en especial entre los 12 y 18 meses. muecas y retardo psicomotor. Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades: infecciones respiratorias altas. Identificar y tratar la causa: Glucosa hipertónica al 10% 2ml/kg EV  Mantenimiento 4-6 ml/kg/min EV. Atípica: >15mis. Siguen en importancia las infecciones del SNC. elevación térmica (fiebre) y factores genéticos: En cuanto a la edad. . y sigue hasta que el niño este afebril por 12hs. palidez. Son espasmos tónicos en flexion. bicarbonato. Protocolo terapéutico: 1. superior a la encontrada en la población general. puede haber somnolencia breve. se excluyen los casos de convulsiones febriles en niños que han presentado previamente una convulsión afebril. cianosis.6-0. de la cabeza. En su aparición influyen tres factores: edad. de aparición súbita. miembros y eje corporal. así como reacciones postvacunales (el riesgo de convulsiones febriles se incrementa el día de la vacunación Pentavalente– y entre los días 8-14 tras la vacuna triple viral). Espasmos infantiles que aparecen en el primer año de vida. ABC. quejido. la mayoría acontecen entre los 6 meses y los 5 años. Trastornos relacionados con la natremia. Convulsiones en el lactante: Crisis febriles: Son ccrisis convulsivas clónicas. Trastornos peroxisomales. extensión o mixtos. 3. Errores del metabolismo de los aminoácidos. 2. Clínica: Se asocia con una temperatura central que aumenta con rapidez (>39ºC) Generalizada. Sulfato de Magnesio. Deficiencia/dependencia de piridoxina.8 mg/kg/d (3 dosis). madre tratada con hidracidas o cuando se ha utilizado procaína para la anestesia del parto. que acontecen en el lactante o niño. Supresión brusca de drogas o fármacos (síndrome de abstinencia). enfermedades exantemáticas. Hipocalcemia. Gluconate de Calcio. actividad convulsiva focal o hallazgos neurológicos durante el periodo postcritico. tónico-clónicas o atónicas. entre los 3 meses y 5 años de edad. entre los familiares de los niños con convulsiones febriles se recoge una frecuencia de crisis febriles. convulsiones repetidas el mismo dia. con fiebre.o o o o o o o o o o Hipoglucemia. Los factores genéticos juegan un papel destacado en su aparición. Tónico – clónica. gastroenteritis. sin evidencia de infección intracraneal. Acido valproico 15-40 mg/kg/d /3 dosis) Sindrome de West: Retardo psicomotor + Espasmos infantiles + Hipsarritmia en EEG. amoníaco. Duracion: <10mins. Disgenesias cerebrales y síndromes genéticos con afectación neurológica y la hemorragia intraventricular. 2. lisosomales o degenerativos de la sustancia gris. Protocolo terapéutico: Diazepam VR: 0. bilirrubina (kernícterus. Anticonvulsivante: Fenobarbital 10-20 mg/kg EV  Mantenimiento 3-5 mg/kg/d IM. al comienzo del proceso febril. risa.

Administración de oxígeno con mascarilla (si fuera preciso. cambios en el nivel de conciencia y terminación gradual.05-0. . difenilhidantoina y primidona. Protocolo: Estabilización: . circunscritas a cara. 4. o bien utilizar Diazepam en perfusión EV (100 mg de diazepam en 500 mg de suero glucosado al 5%) a un ritmo de 0. labios y brazos. fenitoina. añadiendo. traumatismo. no se acompañan de aura. con inconsciencia 1-2min y respiración estertorosa. o Si no se logra el control con las medidas citadas. en casos concretos. que tienen crisis motoras parciales durante el sueño. sonidos guturales e hipersalivación.Tratamiento del edema cerebral (dexametasona. Periodo de 4 a 9 años: Ausencia simple: Cese súbito de la actividad motora o del habla con fascie inexpresiva y movimientos de parpadeo. agresión aguda (hipoxia. . Son fenómenos tónicos o clónicos con bloqueo del lenguaje.Se recomienda la determinación de electrolitos. glucosa.Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas (colocación adecuada de la cabeza. cianosis. 3. calcio. fase tónica con bloqueo respiratorio (1020seg). felbamato. musculares generalizadas. Sueño poscritico de 3hs. .2-0. magnesio y citología hemática. fenómenos psicosensoriales. . también VR 0. se recurrirá a la intubación). puede usarse por VO. asimismo. o <18 meses  Piridoxina (100-200 mg). mioclonias. acido valproico. En caso de fracaso puede optarse por Fenobarbital20 mg/kg. caídas aquineticas de todo el cuerpo. bilaterales que duran 1-5min. duran <30seg y no hay estado post-ictal. o Lorazepam EV. . vigilando la posible aparición de un choque hipovolémico o cardiogénico.5 mg/kg/dosis EV en administración lenta. Fase clónica con mejoría de la respiración y hay cefalea.3-1. manitol). Puede presentarse en todas las crisis. Tto: <7a  Etosuximida 2-40 mg/kg/d (3 dosis) >7a  Acido valproico 15-40 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial benigna: Niños neurológicamente normales. aspiración de secreciones).Valorar el estado circulatorio. Tto: Carbamacepina. cuyo efecto comienza a los 20-30 minutos y se mantiene durante 24 horas. trastorno metabólico) o lesión crónica o residual del sistema nervioso. no hay perdida del tono corporal aunque la cabeza puede caerse ligeramente hacia delante. Status epiléptico: Convulsion de larga duración (>30min) o crisis que repiten sin ocurrir recuperación. diluida en suero salino fisiológico. Puede ser desencadenado por factores muy diversos: fiebre. Pueden haber varias crisis en un dia. lengua. Tto: Carbamacepina 10-20 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial completa: Hay afectación incompleta de la conciencia (ausencia temporal).Terapia anticonvulsiva: o Diazapam 0. urea.EV (con riesgo de producir sedación y depresión respiratoria por lo que es recomendable intubar al paciente).1 mg/kg/dosis con efectividad que se mantiene durante 4-6 horas). clonias. su acción comienza a los 2-3 minutos y dura 20-30 minutos y puede repetirse a los 10-20 minutos si es necesario) o Fenitoina 15-20 mg/kg EV lentamente. . automatismos motores. se va entrando en un estado de mal refractario y el paciente debe ser tratado en UCI con pentobarbital –requiere intubación y ventilación mecánica– o midazolam.Síndrome de Lennox-Gastaut: Retardo mental`+ alteraciones de EEG + crisis Son crisis variables de caída súbita de la cabeza. afectivos y problemas del lenguaje. encefalopatía progresiva o retirada brusca de la medicación.2 mg/kg/hora. vomitos y somnolencia. estudio del LCR y la investigación de tóxicos. Mayores de 10 años: Convulsiones generalizadas tónico – clónicas: Hay caída brusca al suelo. Tto: Fenobarbital. niveles de medicación. rítmicas. confusión. meningoencefalitis. crisis tónicoclonicas generalizadas o clónicas.

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