Glaukoma

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut.(1,2,3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan

2) Anatomi dan Fisiologi . Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini.intraokuler (tonometri).(1. hampir 60 juta orang terkena glaukoma. (1.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.29% orang berusia lebih dari 40 tahun. inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. meningkat hingga 4.2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. 1. Di Amerika. diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.(1) Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika Serikat. (1. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun.

bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera.Glaukoma Sudut Terbuka Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.6) . (5. dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. dan taji sklera (sclera spur). anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm). Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut.(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Bagian dalam anyaman ini.6. (5.

7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare. Dari kanal Sclemm.7) Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.(5.6. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Volumenya adalah sekitar 250 µL.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. diameter nya 0.5 mm.5 µL/menit. Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. (5. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U.Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein. saluran kolektor. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior). tempat iris dan kanal Schlemm menempel. dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm. urea dan glukosa yang lebih rendah. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(5. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.9.(1.10) .

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas.Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan   tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9.8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular .(1. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.11) Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja.12) Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.10) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Beberapa faktor resiko            terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. (6.10.

kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna.8) Pemeriksaan Opthamologis Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.(1) Pada glaukoma sudut terbuka. Pada usia lanjut. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang.Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan . Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.(1.(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama.

pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann. puncak TIO didapat pada malam hari.(1. Sebaliknya. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. malam hari naik lagi.8. 3) Rising type. tonometer digital.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz.bola mata untuk satu mata tak selalu tetap.6) Menurut Langley dan kawan-kawan. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. 2) Falling type. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka. meskipun TIO normal. Menurut Downey. siang hari menurun.11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer.10.(6. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak . 4) Double variation.(1. yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. TIO sama sepanjang hari.

Dengan teknik ini. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. makin mudah bola mata ditekan.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. Makin rendah tekanan bola mata. (8. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. N+2.10. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer. N+3. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg.(11. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. Pada teknik ini. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1.15)  Grade 4 : PAC > 1 CT  Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT  Grade 2 : PAC = ¼ CT  Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) .(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.13) Pada penderita tersangka glaukoma. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu.

taji sklera dan processus iris dapat terlihat.10. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa . (1. selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus.15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular. sudut dinyatakan tertutup. sudut dinyatakan sempit. sudut dinyatakan terbuka.13) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Interprestasi Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Akan tetapi.(1. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat.

12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Octopus. (1.(1. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat .2.11. perimeter Goldmann.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. (11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey.2. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. rasio cawan diskus lebih dari 0.9. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.yang disebut sebagai cekungan “bean pot”. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular.. dan layar tangent.13) Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan.(11. Pada stadium akhir penyakit. 50 derajat atas. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah.13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. (1.11. atau Henson). Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral. Friedmann field analyzer.1 dan cawan besar 0.

lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)  Tes minum air Penderita disuruh berpuasa.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt.(10. (1. Diagnosis Banding 1. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit.5 jam. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.  Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.12) Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan . Kemudian ukur tensi intraokular nya.6. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. dianggap mengidap glaukoma. sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Pada glaukoma lanjut. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan.12) 2. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan ratarata TIO dalam populasi. tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. tanpa pengobatan selama 24 jam. Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. selama dua minggu.

betaksolol 0.5% dan metipranol 0. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan     tekanan intraokular. . Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu: Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan. Kerusakan glaumatosa yang progressive. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.25% dan 0.5%. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Penanganan Non Bedah Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. (10. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.3%.5%. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Apraklonidin (larutan 0.25% dan 0.25% dan 0.12) Tatalaksana 1. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. levobunolol 0. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0. 2.003%. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva.15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi. hiperpigmentasi kulit periorbita. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan.005% dan travoprost 0. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Penanganan bedah Trabekuloplasti laser .12) pupil. penurunan penglihatan akibat penyempitan meliputi: (1.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. spasme siliaris dan ptosis. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. dapat diberikan secara intravena (500 mg). nyeri. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari.004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. latanoprost 0.Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0.10.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.(10) Prognosis Apabila terdeteksi dini. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut). sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas.Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.10) Kesimpulan .(1. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Tanpa pengobatan. beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

diabetes mellitus. penyakit vascular karotis. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. anemia.        Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. pengecilan lapangan pandang. riwayat trauma ocular. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. myopia. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. peningkatan tekanan intraokuler. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. sistemik ataupun endogen. . bersifat kronik dan bersifat progressive. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. keturunan Amerika-Afrika. penggunaan kortikosteroid topikal. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful