Glaukoma

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut.(1,2,3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan

Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini.7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. meningkat hingga 4. 1. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.intraokuler (tonometri). (1.29% orang berusia lebih dari 40 tahun. Di Amerika. hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Di Amerika Serikat. penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.2.2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. (1.2) Anatomi dan Fisiologi . Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1) Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia.(1.

Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. Bagian dalam anyaman ini.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang. (5. yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea.6. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm).(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. (5. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe.Glaukoma Sudut Terbuka Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral.6) . Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera. dan taji sklera (sclera spur). Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut.

(1. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. Dari kanal Sclemm. urea dan glukosa yang lebih rendah. kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea.5 mm.10) . sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm.6. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior). kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat.Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.(5. Volumenya adalah sekitar 250 µL.7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma.9. diameter nya 0. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U.7) Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. (5. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.5 µL/menit. saluran kolektor. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma. dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2.(5.

10) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.11) Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja. sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular .Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan   tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9. Beberapa faktor resiko            terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3.(1. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.12) Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. (6.10. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

(1) Pada glaukoma sudut terbuka. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada usia lanjut. biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama.8) Pemeriksaan Opthamologis Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Tekanan .(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan.(1. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

meskipun TIO normal. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana.6) Menurut Langley dan kawan-kawan. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. TIO sama sepanjang hari. malam hari naik lagi. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.8. 2) Falling type. tonometer digital. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.(1.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak .(6. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Sebaliknya.10. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. 3) Rising type.bola mata untuk satu mata tak selalu tetap.(1. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka. siang hari menurun. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. 4) Double variation.(1. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. Menurut Downey. puncak TIO didapat pada malam hari.

dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11.langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1.13) Pada penderita tersangka glaukoma. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz.15)  Grade 4 : PAC > 1 CT  Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT  Grade 2 : PAC = ¼ CT  Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) . Makin rendah tekanan bola mata.(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. (8. Pada teknik ini. N+3. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. N+2. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer. makin mudah bola mata ditekan. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg.10. Dengan teknik ini. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis.

13) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat.Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Interprestasi Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Akan tetapi.(1. (1.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa .15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular. selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.10. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat. sudut dinyatakan terbuka. sudut dinyatakan sempit. sudut dinyatakan tertutup. taji sklera dan processus iris dapat terlihat.

Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat .13) Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal.12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.9.1 dan cawan besar 0. Pada stadium akhir penyakit.(1. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral. Friedmann field analyzer. rasio cawan diskus lebih dari 0.11. perimeter Goldmann.(11. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. (1. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. (1.11. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Octopus.13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm.2. dan layar tangent.yang disebut sebagai cekungan “bean pot”. 50 derajat atas. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0.2. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. (11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey.. atau Henson).

Kemudian ukur tensi intraokular nya.5 jam. tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)  Tes minum air Penderita disuruh berpuasa. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. selama dua minggu.(10. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan . Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan ratarata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. dianggap mengidap glaukoma. (1. tanpa pengobatan selama 24 jam. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt. Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.  Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.lapangan pandang di tiap-tiap mata.12) 2. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih. Pada glaukoma lanjut.12) Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Diagnosis Banding 1.6.

Apraklonidin (larutan 0. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.25% dan 0.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu: Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. (10.5%.25% dan 0. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. Kerusakan glaumatosa yang progressive. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. betaksolol 0. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.5% dan metipranol 0. levobunolol 0. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0.12) Tatalaksana 1.25% dan 0. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.5%. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan. Penanganan Non Bedah Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. . Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang.glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan     tekanan intraokular.3%.

004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. hiperpigmentasi kulit periorbita.12) pupil.10. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0. spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah Trabekuloplasti laser . 2.15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. dapat diberikan secara intravena (500 mg).003%.Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. nyeri.005% dan travoprost 0. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi. latanoprost 0. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. penurunan penglihatan akibat penyempitan meliputi: (1. pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(10) Prognosis Apabila terdeteksi dini.(1. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.10) Kesimpulan . Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Tanpa pengobatan. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular.Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

anemia. myopia. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. bersifat kronik dan bersifat progressive. penyakit vascular karotis. . biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. pengecilan lapangan pandang. penggunaan kortikosteroid topikal. diabetes mellitus. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. sistemik ataupun endogen. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan.        Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. keturunan Amerika-Afrika. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. riwayat trauma ocular. peningkatan tekanan intraokuler. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful