Glaukoma

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut.(1,2,3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan

diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih.2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.(1.(1) Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Di Amerika.29% orang berusia lebih dari 40 tahun. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2.2) Anatomi dan Fisiologi . (1. meningkat hingga 4. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. Di Amerika Serikat. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.intraokuler (tonometri). 1. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. hampir 60 juta orang terkena glaukoma. (1.

dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang.6. dan taji sklera (sclera spur). Bagian dalam anyaman ini. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. (5. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. (5. anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm).(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea.Glaukoma Sudut Terbuka Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea.6) . bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral.

diameter nya 0.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U.7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare.(5. dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2.10) . Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. Dari kanal Sclemm. (5.(1. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma.5 mm. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.9. Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior). tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5.6. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm. Volumenya adalah sekitar 250 µL. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. saluran kolektor. urea dan glukosa yang lebih rendah. kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare.7) Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.5 µL/menit.

sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular . dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan   tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.10) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina. Beberapa faktor resiko            terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.12) Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.(1. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan.11) Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja.10. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. (6.

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.8) Pemeriksaan Opthamologis Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Tekanan .(1) Pada glaukoma sudut terbuka.Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(1. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang. kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Pada usia lanjut.

Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana.(1. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. tonometer digital.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer. Menurut Downey. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. siang hari menurun. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular).6) Menurut Langley dan kawan-kawan. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. puncak TIO didapat pada malam hari. Sebaliknya. 3) Rising type. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. TIO sama sepanjang hari. 2) Falling type.(1.10. malam hari naik lagi. meskipun TIO normal. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak . jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka.(1. yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.8. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann.(6. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. 4) Double variation. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.bola mata untuk satu mata tak selalu tetap.

Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1. N+2. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1. makin mudah bola mata ditekan. N+3.(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Pada teknik ini.15)  Grade 4 : PAC > 1 CT  Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT  Grade 2 : PAC = ¼ CT  Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) . yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg.10. Dengan teknik ini. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif.(11. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer.langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea.13) Pada penderita tersangka glaukoma. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp.

Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat.15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. (1. sudut dinyatakan terbuka.10. taji sklera dan processus iris dapat terlihat.Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Interprestasi Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Akan tetapi.13) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa .(1. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat.(1. sudut dinyatakan tertutup.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. sudut dinyatakan sempit.

Pada stadium akhir penyakit.11. dan layar tangent. Octopus. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular.11.yang disebut sebagai cekungan “bean pot”. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat .2. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Friedmann field analyzer. (1.9. perimeter Goldmann.12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus..5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa.2.(11. 50 derajat atas.1 dan cawan besar 0. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa.(1. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal.13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. atau Henson). Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. rasio cawan diskus lebih dari 0. (11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm.13) Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. (1.

sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. dianggap mengidap glaukoma.12) Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan ratarata TIO dalam populasi. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. tanpa pengobatan selama 24 jam. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. Kemudian ukur tensi intraokular nya. selama dua minggu. Pada glaukoma lanjut.5 jam.12) 2.  Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.(10.lapangan pandang di tiap-tiap mata. Diagnosis Banding 1. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan .6. (1.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih. tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)  Tes minum air Penderita disuruh berpuasa.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Kerusakan glaumatosa yang progressive.25% dan 0.12) Tatalaksana 1. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. levobunolol 0.25% dan 0.25% dan 0. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. betaksolol 0.3%. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Penanganan Non Bedah Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Apraklonidin (larutan 0.glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan     tekanan intraokular. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. (10. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. . Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu: Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.5% dan metipranol 0.5%.5%.

10. latanoprost 0. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi.005% dan travoprost 0. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. nyeri. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. spasme siliaris dan ptosis. hiperpigmentasi kulit periorbita. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva.003%. penurunan penglihatan akibat penyempitan meliputi: (1.12) pupil. 2. dapat diberikan secara intravena (500 mg).Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Penanganan bedah Trabekuloplasti laser . Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0.

sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut.10) Kesimpulan . glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.(1.Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(10) Prognosis Apabila terdeteksi dini. Tanpa pengobatan. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

anemia. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. pengecilan lapangan pandang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. keturunan Amerika-Afrika. myopia. bersifat kronik dan bersifat progressive. peningkatan tekanan intraokuler. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. penyakit vascular karotis. sistemik ataupun endogen. diabetes mellitus. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.        Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. penggunaan kortikosteroid topikal. riwayat trauma ocular. .