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Chagas Bolivia

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Investigación

Mollinedo Sergio Brutus Laurent - Schneider Dominique - Postigo, J. - Santalla, J. - Salas, A.
Unidad 010 Institut de Recherche pour le Developpement (IRD) “Salud de la Madre y del Niño en Medio Tropical. Médico Tropicalista, Parasitólogo, Epidemiólogo Enfermedades infecciosas

Castillo, H. - Michel, G. - Díaz, V.

Post grado - Universidad Mayor de San Andrés.

CHAGAS CONGÉNITO EN BOLIVIA
RESUMEN El Trypanosoma cruzi es la etiología más frecuente de las infecciones congénitas en Bolivia; la madre infectada puede transmitir el parásito en etapa aguda o crónica de su enfermedad, este habitando en zona endémica o donde haya migrado. Los recién nacidos infectados en su mayoría son asintomáticos, los hallazgos más frecuentes en los oligosintomáticos o sintomáticos son: prematurez, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y alteraciones del SNC, pudiendo existir compromiso de órganos y sistemas con morbilidad y mortalidad variable. En Bolivia, los indicadores epidemiológicos básicos son los más elevados de América: la tasa de seroprevalencia en mujeres gestantes oscila de 17 a 81% y la incidencia de la transmisión vertical entre 5% a 6%; estas cifras dependen de diferentes factores y son dinámicos en el tiempo, teniendo tendencia a disminuir al mejorar las condiciones de vida de las personas y por las medidas de lucha implementadas. Es necesario prever el potencial que tiene este mecanismo de transmisión, adquiriendo mayores conocimientos respecto a los alcances reales de la enfermedad por zonas en nuestro país, factores de riesgo de la madre para la infección del recién nacido, efectos de la infección sobre la madre y el recién nacido, resultados que nos va a permitir establecer una estrategia de intervención, más aun cuando la mayoría de los recién nacidos infectados son asintomáticos y todavía existe dificultad en el conocimiento, metodología y técnica de diagnóstico y seguimiento dentro de nuestra red de servicios de salud, particularmente en el sistema provincial de salud. PALABRAS CLAVE: Chagas congénito, Enfermedad de Chagas, Trypanosoma cruzi, Bolivia, grandes endemias. INTRODUCCIÓN: En América Latina, la Enfermedad de Chagas es el problema de salud pública más importante y su lucha es un desafió; la identificación de esta enfermedad como una prioridad sanitaria de Bolivia, a permitido incorporarla al Plan Estratégico de Salud (PES) del Ministerio de Salud y Deportes, este plan prioriza dentro del Escudo Epidemiológico además a otras enfermedades como la malaria, tuberculosis, fiebre amarilla, dengue, etc. (27).

Revista Médica - Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz - Vol 11 Nº 2 Mayo - Agosto 2005

La conformación del Programa nacional de control de la Enfermedad de Chagas en Bolivia, se ha realizado a partir de la Iniciativa del Cono Sur (1991), este ha comenzado a intervenir a partir de 1997, con un progreso a nivel nacional (28) en base a un financiamiento del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) en cinco componentes: 1.- Control vectorial: - linea de base de comunidades y municipios no intervenidos, - monitoreo entomológico en comunidades y municipios intervenidos, 7

Jorg y Romaña (1953) en Argentina. comunicación). Posteriormente 8 se hicieron descripciones. 37 de estos eran positivos para la infección por Trypanosoma cruzi.9% (13).Vol 11 Nº 2 Mayo . un quinto caso de megacolon chagásico congénito y dos niños gemelos de 3 meses de edad. Azogue. 4.Control de la transmisión transfusional: que tiene una cobertura no conocida y una seroprevalencia en bancos de sangre de 20. con 672. (9.s. con dos ciclos (cada 6 meses). la extensión territorial de esta endemia alcanza casi toda la superficie de los departamentos Revista Médica . y autopsias de dos recién nacidos que fallecieron a los 8 días con crisis convulsivas (17. cuando la transfusión vectorial y transfusional están siendo crecientemente controladas. 30 y 40 días). quedando como una fuente continua de transmisión que no puede ser prevenida (no debe medicarse a las gestantes). (33) realizan una investigación del Chagas agudo en Santa Cruz (1977-1979). 2. 18). Recacochea y cols. al encontrar al Trypanosoma cruzi. adquiere progresiva relevancia. en el examen directo de una lactante de 2 meses de edad de madre con tripanosomiasis americana. uno de estos niños tenia 28 días y sugieren la posibilidad de que se trate de un caso congénito.Educación a la comunidad mediante las normas IEC (Información.n. en Brasil.2% en abortos en mujeres con infección chagásica.m.Agosto 2005 . Rezende (1959) y Bittencourt (1963) en Brasil (21).. encontrando 311 niños (0 a 23 meses). 500 fetosmortinatos y placentas). Educación..456 familias informadas y motivadas para realizar tareas de prevención y control.Monitoreo. 5. que en cuatro años y medio de estadía en el Hospital pediátrico de Cochabamba (1969-1973) describe 46 casos en lactantes menores.Diagnóstico y tratamiento de casos menores de 5 años: que identificaron 66 municipios con infección domiciliar en los que se instalará la red de laboratorios para obtención y procesamiento de muestras. evaluación e investigación.Control de Chagas congénito En la situación actual de Bolivia es necesario considerar que la forma de transmisión transplacentaria (desde la madre infectada al nuevo producto en formación).Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . además de un cuarto caso de 23 días con cardiopatia congénita Chagásica. en la maternidad Percy Boland de la ciudad de Santa Cruz). 6. .rociado de las viviendas con deltametrina en 168 municipios endémicos. 3. Bittencourt y cols.. en mujeres embarazadas con serología positiva (seroprevalencia materna del 51%). por otro lado el tratamiento precoz del niño infectado aumenta la probabilidad de curación parasitológica y serológica evitando posteriores secuelas.. En la década del 70. ANTECEDENTES: Corresponde a Carlos Chagas (1911) la referencia a la posibilidad de la transmisión congénita. en todos estos casos se pensó en una contaminación transplacentaria como causa de su enfermedad. Dao en 1949 en Venezuela describió la presencia de parásitos circulantes en sangre periférica en recién nacidos de 2 días..5% en niños con bajo peso y prematuros de madres chagásicas y una incidencia de transmisión de 6. describen 25 recién nacidos con bajo peso con transmisión congénita (13%). se basa a la dispersión de los triatominos y esta comprendida entre 300 a 3000 m. lo que les posibilito indicar que la transmisión congénita del parásito era de 10. encontrando la presencia en diversos tejidos de nidos de amastigotes de Trypanosoma cruzi. Howard (1957) en Chile. realizaron diversos estudios anatomo patológicos (300 abortos. La Fuente y Darras (2).. (19). EPIDEMIOLOGÍA: La tradicional zona geográfica denominada “endémica de la enfermedad de Chagas en Bolivia”.Investigación . En Bolivia fue Chapuis y cols. 3 de estos tenían escasa edad (21. 10).implementación de un sistema de vigilancia (puestos de información de vinchuca (PIV).

7% 26. (44) Brutus et al. Los diferentes estudios realizados (5. (24) Jijena et al.5% 8.4 5a6% 5a6% 5a6% En Bolivia los diferentes trabajos (Cuadro 1). depende directamente de dos indicadores epidemiológicos básicos: la tasa de seroprevalencia de la infección chagásica en mujeres gestantes y la incidencia de la transmisión vertical. nos han permitido conocer la incidencia en este grupo.5 a 10. (5) Jijena et al. etc.000 o 2500 g.5% 18. con relación a grado endémico de la misma. La situación epidemiológica de la transmisión del Trypanosoma cruzi.2 % en Chile (20. esta prevalencia todavía es las más alta de Sur América (39) y justifican el establecer un programa para identificar serologicamente a la embarazada y estudiar a todo hijo de estas madres. diferencias genéticas. de las cuales 1. trabajadores itinerantes). muestran que esta prevalencia oscila de 17 a 81%.Vol 11 Nº 2 Mayo . 20. 24). (recién nacidos con peso superior. abortos).Investigación de Cochabamba. los más importantes son: el área geográfica de procedencia y/o residencia.6 % (20) (20) (22) (20) (20) de 15. sin embargo no siempre son incluidos en los protocolos. esta amplia dispersión de valores puede observarse dentro una misma región geográfica.). este conjunto de apreciaciones nos permite presumir que los valores con que contamos son una aproximación a la incidencia real. iii) provincia y iv) grupos especiales (migrantes. donde habitan aproximadamente 3. tiende a alcanzar los mayores valores (estudios de hace más de 30 años). Incidencia de transmisión vertical: También dependen de diferentes factores (metodología de estudio.9% 5.5% 24. Argentina de 0. la literatura señala: Argentina Brasil Chile Paraguay Uruguay de 4 de 8. los valores de Chile y Paraguay Azogue et al (8) Azogue et al. si bien en los últimos años la seroprevalencia de las mujeres embarazadas ha disminuido (28). al Revista Médica . (24) Torrico et al. 22). (24) Jijena et al. Paraguay 10%. aunque las variables definidas por los investigadores son heterogéneas.5 de 1. la posibilidad de que una embarazada sero negativa este en estadio agudo de la enfermedad incrementa el riesgo de transmisión.000 están infectados (28). 12. Seroprevalencia de mujeres embarazadas: Es influenciada por diferentes factores. Se desconocen los factores que condicionan la infección transplacentaria debido a que no todos los hijos de madres chagasicas adquieren la infección.500.4% (20).0 en Uruguay (38). inmunológicas y nutricionales de la madre. Santa Cruz y Tarija y parcialmente los departamentos de La Paz y Potosí. mortinatos. a potencializado la vía transfusional de infección. debiendo ser cautelosos en su interpretación.Agosto 2005 9 . (14) 1985 1991 2000 2001 2002 2004 2004 2004 Santa Cruz Santa Cruz Tarija Tarija Tarija Cochabamba Yacuiba Bermejo Niños bajo peso Niños bajo peso neonato sintomático neonato-sintomático neonato sintomático recién nacido recién nacido recién nacido 15.4 a contrarío el grupo iv) (36).Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . zona geográfica y su situación epidemiología. tipo de población estudiada. ii) zona peri urbana. fuera del clásico patrón epidemiológico de transmisión vectorial. (15) Brutus el al. la incidencia del Chagas congénito varia de 2.800. La población boliviana en las dos últimas décadas ha tenido importantes cambios tanto a nivel regional como nacional. Chuquisaca.000 de personas que están en riesgo de contraer la enfermedad. 0. los estudios en el grupo i) tienden a aproximarse a los valores inferiores.1 a 28.7 16.5 11. dependiendo de que zona provienen las mujeres estudiadas: i) ciudad. en los últimos años la seroprevalencia ha venido disminuyendo debido a los programas de control que cada pais a implementado (66).0 de a a a 52% 30.5 a 4. igual o inferior a 2. el nivel socio económico y la predisposición individual. las migraciones del campo a la ciudad y de la zona andina a la zona de los valles y trópicos.

140. donde las membranas se unen al corion (16). siendo esta más acentuada en el tercer trimestre lo que favorecería la transmisión transplacentaria. ICC En madres 17. La incidencia de casos congénitos (ICC) en toda la población de neonatos. las embarazadas (generalmente mujeres jóvenes) no presenta signos ni síntomas atribuibles a la enfermedad (20).Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . depende de la proporción de madres seropositivas en toda la población: Otras formas menos frecuentes de transmisión materna de la enfermedad de Chagas son por contaminación oral a través del líquido amniótico. En una madre con serología positiva. Sin embargo se ha comprobado que las embarazadas chagasicas presentan una mayor frecuencia de xenodiagnósticos positivos y un cuadro serológico sugestivo de reactivación de la lesión que permite deducir la existencia de un aumento de la frecuencia y los niveles de parasitemia.988. la madre nacida en área no endémica. En el área no endémica se suelen observar casos de Chagas congénito de segunda generación (209. en uno o en todos sus embarazos puede o no ocurrir la infección congénita. generalmente no presentan signo sintomatología hasta etapas muy avanzadas de su vida.1% 1. CLÍNICA DE LA MADRE: Es conocido que los adultos que tienen infección Chagasica. estén en estadio agudo o crónico. diferentes autores han emitido sus estimaciones sobre recién nacidos infectados: Zuna (50) estima en 4. dependiendo en apariencia de factores propios del parásito o de la madre. estimamos que existirían aproximadamente entre 1520 a 2290 recién nacidos infectados en la zona endémica. intervellositis (10. PATOGENIA: Los tripomastigotes existentes en la sangre de la madre alcanza las células de Hofbauer.0% 2. también se conoce que la infección materna es causa de aborto en el segundo trimestre y aumenta el riesgo de parto prematuro. áreas de necrosis. parasitismo de células trofoblasticas. pese a tener modificaciones de la inmunidad mediada por células que las susceptibiliza a infecciones. es en promedio de 5% a 6%.500 recién nacidos por año (mujeres embarazadas).5% 3.9% 5.Vol 11 Nº 2 Mayo . En base a la cifra promedio de 6% de TTC encontrada en Bolivia.3% 42. la ICC a nivel nacional sería de 2.6% 66. existiendo también la posibilidad excepcional de transmisión por leche materna. Schmunis (38) estima que son 1. el recién nacido puede presentar enfermedad de Chagas que se manifiesta con una placenta sin parásitos o a la inversa (20). 20). vellositis. 11.Investigación ZONA Yacuiba Carapari AÑOS 2003-2004 2004 TTC 5. Revista Médica . La ocurrencia de esta transmisión transplacentaria (materno fetal). sin antecedentes migratorios o de transfusión y el hijo positivo. con una sero prevalencia en embarazadas entre 10 a 15 %. no significando necesariamente infección. 43) en la que la abuela es procedente de área endémica. granulomas con células gigantes. Los parásitos se presentan en una mayor proporción en los fibroblastos coriónicos y en el mesénquima sub amniotico del sinus marginal.9% 5.Agosto 2005 . Los reportes actuales en Bolivia muestran que la tasa de transmisión congénita (TTC) en madres seropositivas.662 y Brutus (comunicación personal) estima que son 4.4% Cochabamba 1997-2001 fueron obtenidos por medio de PCR.2% Seroprevalencia. Las lesiones placentarias son diversas y van de escasos infiltrados inflamatorios agudos y/o crónicos con presencia de nidos de amastigotes.1%. el riesgo de transmisión estaría presente en cualquier etapa 10 de la infección materna y en cualquier etapa de la gestación. liberan nuevamente tripomastigotes que atraviesan el trofoblasto produciendo la infección del feto o embrión. y hematogénica en el trabajo de parto. transformándose en amastigote. y tomando en cuenta que existen aproximadamente 254. estos al multiplicarse dentro las células.

Guaristy (23) define a la esplenomegalia como el signo más destacado seguido por prematurez. síndrome de insuficiencia respiratoria. calcificaciones cerebrales. que llevan con frecuencia al óbito intrauterino o al desencadenamiento prematuro del parto (10. cianosis • Alteraciones bilaterales del fondo de ojo: Corioretinitis. megaesofago) • Compromiso cardiaco con taquicardia persistente. como principal signo sintomatología. ascitis. crisis convulsivas. 16. 11). meningitis. hipocromia microcítica.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . por lo que los principales exámenes de laboratorio pretenden demostrar el parásito en sangre. tienen “parasitemia evidente”. hepatomegalia. • Alteraciones gastrointestinales con intensa destrucción neural (megacolon. Torrico y cols (44) señalan que en el presente existe una significativa reducción en los casos sintomáticos en relación a años anteriores. insuficiencia cardiaca • Zonas de necrosis con secuelas • Hidrocele Como consecuencia de la infección persistente materna. la duración del estímulo antigénico (20) y la virulencia de la cepa. retardo en el crecimiento intra uterino. aplanamiento onda T y alargamiento de los tiempos de conducción.Investigación CLÍNICA EN EL RECIÉN NACIDO: Para concluir que un recién nacido tiene “infección congénita”. DIAGNÓSTICO: El Chagas congénito al igual que en el Chagas agudo vectorial. irritabilidad.Vol 11 Nº 2 Mayo . por ejemplo fiebre. anemia. Chagas transfusional y Chagas del inmunosuprimido. microcefalia. • Edema local o generalizado con o sin Godet • Alteraciones pulmonares: Neumonitis. ictericia. feto macerado). en nuestro país. puede en algunos casos ocurrir la transmisión a la placenta y al feto dando lesiones intensas y diseminadas (placentitis. Azogue & Urioste (3). alteraciones pulmonares. la gran mayoría son asintomáticos 60 a 90% (41). 24. ser neonatos vivos con o sin sintomatología (4.Agosto 2005 . leucoci- tosis. edema. plaquetopenia con hemorragias cutáneas • Alteraciones SNC: temblor. y puede ser muy variable presentándose sola o asociada (4. depresión. opacificación del cuerpo vítreo • Compromiso inespecífico del estado general. Jijena y cols. 48). taquicardia. 10. esplenomegalia. siendo la más frecuente la prematurez. • Hepatomegalia y/o esplenomegalia asociada o no a ictericia (hiperbilirrubinemia). hipotonía muscular. este debe cumplir los siguientes requisitos: • nacido de madre con serología positiva • con parásitos evidenciados al nacimiento • con parásitos o serología positiva que no sea de origen materno. describieron en los recién nacido sintomáticos la hepatoesplenomegalia. Diagnóstico de la madre: El tamizaje epidemiológico de todas las embarazadas del país 11 Revista Médica . encefalitis. 10). 31). Los recién nacidos pueden presentar prematuridad. 9. irritabilidad y bajo peso. detectados después del nacimiento. 44. estos últimos pueden presentar sintomatología precoz (antes de 30 días) o tardía (después de 30 días). pero también a la respuesta inmunológica del niño. los sintomáticos tienen diferencias clínicas. retardo pondo estatural • Alteraciones hematológicas: anemia con palidez. temblor. sin antecedentes de transmisión vectorial o transfusional (16. (24) encontraron alguna signo sintomatología que varia anualmente del 35 a 51%. ictericia y hepatomegalia. serológicas y parasitológicas que pueden atribuirse a infecciones precoces o tardías en la vida intra uterina. Para los recién nacidos infectados no existe un perfil clínico único. estos factores condicionan las manifestaciones clínicas muy variables que van de niños prematuros con importante morbilidad y elevada mortalidad a niños a termino con un solo signo o síntoma.

dirigidos contra alotipos de IgM. parasitológico y serológico hasta el año de vida. si el recién nacido sospechoso presenta un primer estudio parasitológico negativo es necesario extender un seguimiento clínico. control y evaluación a la respuesta al tratamiento. 40). Para la embarazada es suficiente la determinación de positividad por dos técnicas.Investigación se comienza con una prueba sencilla. por lo que se los utiliza solo para investigación. • respuesta inmunológica del feto. 27.Agosto 2005 . materna). en pacientes con infección congénita (20. En la búsqueda de mejores técnicas. estas tasas de anticuerpos son parecidas y de la misma naturaleza en el suero de la madre como en la del cordón. en los recién nacidos menores de 1 mes debe realizarse el examen parasitológico (microhematocrito). se propuso Revista Médica . debido a que no siempre es posible la detección de IgM específica producida por el feto. esto obedece a varios factores: • Etapa de la infección intra útero (temprana en el embarazo o tardía muy cercana al momento del parto). gota gruesa son poco sensibles. buscan antígenos solubles de Trypanosoma cruzi (glicoproteinas) eliminados en la orina. Inmunofluorescencia indirecta (IFI). pudiendo también existir casos falsos positivos (pasaje placentario anormal de IgM. detectada en el recién nacido. 34). debe intensificarse la búsqueda del parásito. ELISA de captura. La cinética de la Ig M en el recién nacido infectado. utiliza pequeños volúmenes de sangre y su lectura es inmediata. y van disminuyendo rápidamente (2 títulos) en el transcurso de 3 meses hasta alcanzar su negativización entre los 4 a 8 meses (48). “solo si se piensa en esta entidad se llegará al diagnóstico en los niños infectados y asintomáticos” (20). tienen mayor sensibilidad.Vol 11 Nº 2 Mayo . • Variaciones operacionales de los métodos utilizados. La inmadurez del sistema inmune fetal. 37. Otras técnicas: El examen microscópico directo de sangre en fresco o con coloración. Diagnóstico del niño: En lo que refiere al Chagas congénito. de bajo costo y fácil implementación en todos los niveles de la red de laboratorios. solo permite la detección de Inmunoglobulinas específicas fetales generalmente después de los 5 a 9 meses de vida. Enzimoinmunoensayo (ELISA). los casos positivos deberán ser comprobados con el Enzimoinmunoensayo (ELISA). es de bajo costo. • Cepas involucradas en la transmisión del Trypanosoma cruzi al recién nacido. los métodos como el xenodiagnóstico.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . debido a que cada niño infectado tiene en su sistema inmune un espectro de reactividad diferente frente al espectro de antígenos existente en el parásito. debido a la posibilidad de errores biológicos y metodológicos. existiendo diferencias individuales en cada reacción serológica. los resultados recién se hallan disponibles a los 15 o 60 días. presencia de anticuerpos tipo factor reumatoide. esta es la técnica de elección para aplicarla en todos los niveles de la red de laboratorios de nuestro país (16. En los recién nacidos de madres con serología positiva se debe realizar el microhematocrito. La IgG anti Trypanosoma cruzi. o el hemocultivo son más laboriosos. 21. la Hemaglutinación Indirecta (HAI) es la prueba que mejor se adapta a este fin (27). • presencia de las Ig G maternas que enmascaran la reacción. si existe una detección precoz de IgM en el recién nacido. Contrariamente cuando el recién nacido esta infectado esta tasa de anticuerpos persiste más allá los 6 meses de vida y debe 12 ser detectada por lo menos por dos reacciones serológicas. 43). Diagnóstico serológico: Las técnicas convencionales más útiles son la Hemaglutinación indirecta (HAI). son generalmente anticuerpos maternos que pasan selectivamente a través de la placenta (13. fácil procedimiento. cuya detección ofrece posibilidades de diagnóstico. en el recién nacido tienen una validez relativa para el diagnóstico precoz de una infección congénita. La Aglutinación. en los niños entre 9 a 12 meses se debe realizar pruebas serológicas (dos técnicas). es diferente a la del Chagas agudo no congénito.

4. PCR reactiva. Accidentes con material contaminado. se positivizaron todos. habiendo seguido con microhematocritos a 27 niños. ambas drogas pueden dar fracasos terapéuticos. 41. hipoalbuminemia. en ningún caso la presencia de uno o varias de estas alteraciones son específicas exclusivamente de la Enfermedad de Chagas. leucocitosis discreta a moderada. evitando la aparición o progresión de lesiones viscerales e interfiriendo la cadena epidemiológica de transmisión. Examen histopatológico de la placenta: Las placentas presentan nidos de amastigotes sin que el niño presente signo sintomatología y viceversa. RNA y proteínas.Stat pak). inhibiendo la síntesis del DNA. TRATAMIENTO: El tratamiento etiológico de la enfermedad esta dirigido a modificar la evolución natural de la enfermedad mediante la erradicación del parásito. actualmente existen dos derivados que tienen utilidad clínica reconocida siendo particularmente efectivos en la fase aguda: el Nifurtimox y el Benznidazol. aumento de bilirrubina indirecta. ninguno ha resultado absolutamente eficaz. esta recomendado en: 1. estas sustancias actúan sobre el genoma del Trypanosoma cruzi. aumentando el consumo de oxigeno. plantea una interesante alternativa en el trabajo de campo (I Nivel) para el tamizaje epidemiológico en embarazadas.. Este examen es más costoso. estas técnicas se las emplea en investigación. 3. Los test serológicos rápidos (Chagas .8% (47) y la positividad de 26 sobre 28 niños serologicamente positivos. y su implementación rutinario en los niveles I y II de la red de salud es más dificultoso. utilizan proteínas recombinantes en una prueba Inmunocromatografica. este procedimiento es de alto costo y de interés en la investigación en los centros de referencia donde podría ser económicamente rentable (29. Pacientes adultos en fase ideterminada o con formas cardiacas incipientes. 41.Investigación la utilización de antígenos recombinantes. detectando los parásitos como unidad y los segmentos de ADN (aproximadamente 102 a 103 pares de bases) del parásito. el resultado toma más tiempo.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . La Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) ha superado la sensibilidad de las técnicas convencionales. Antígenos SAPA (Shed Acute Phase Antigen). tienen una sensibilidad superior al 95% y especificidad superior al 90% (26). 2. 1. además de acelerar su degradación (30). pero también promueven la regresión total o parcial de las lesiones miocárdicas y del músculo esquelético (31. un trabajo realizado por Azogue (6) detecta 44 recién nacidos a la histopatología de placenta que son negativos al estudio parasitológico. Benznidazol actuaría sobre la cadena respiratoria y el Nifutimox produciría radicales libres y metabolitos electrofílicos. 42). plamocitosis. neutropenia. Durante pocas semanas o meses pueden existir otras alteraciones inespecíficas que pueden comprobarse por exámenes de laboratorio: hipoproteinemia total. Benznidazol (2-nitro-N-(fenilmetil)-1Himidazol-1-acetamida: Aparecida en 1971 (31). En Bolivia los trabajos realizados muestran un porcentaje de positividad de 93.Vol 11 Nº 2 Mayo . En los niños menores de 6 meses de edad se debe instaurar tratamiento solo en los casos que se 13 Revista Médica . es del grupo de los nitroimidazoles. 36. evaluar la evolución de la infección y en el tratamiento reconocer la desaparición de la parasitemia.Agosto 2005 . lo que permite diagnosticar hasta 1 parásito por mL. administrado en dos tomas durante 30 a 60 días (16). Niños y adolescentes en fase indeterminada. aumento de la Velocidad de hemo sedimentación. Donante receptor de transplante de órganos Se han ensayado numerosos fármacos. al no requerir refrigeración (se puede conservar entre 8 a 30º C) y la posibilidad de realizar la prueba con sangre total. linfocitosis. 5. se usa a dosis de 5 a 10 mg/kilo/día. esta reportado como más sensible que el microhematocrito (6). elevación de alfa-2 y gama globulinas. que detectan anticuerpos específicos de la fase aguda de la infección pero lamentablemente se encontró que el 32% de pacientes con infección crónica también presentan estos anticuerpos. el Benznidazol tendría una eficacia similar e inclusive superior al nifurtimox (31). En todo paciente en fase aguda de la enfermedad. la producción de H2O2 y del radical superoxido en el Trypanosoma cruzi. 48).

43. CONCLUSIONES: Si bien la prevalencia de la enfermedad en las gestantes y la morbilidad y mortalidad esta disminuyendo al pasar el tiempo.N .1 . trombocitopenia. Revista Médica . apareciendo entre el 4 y 30% de los casos (41) estas pueden ser: • Manifestaciones digestivas: Epigastralgias. En ambas drogas la negativización parasitológica se produce aproximadamente a los 4 meses y serológicamente a los 12 meses (30.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . hiperestesia. control peso y talla. esta ausencia de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi se obtiene en plazos variables después de acabado el tratamiento. transaminasas. incorporando estas acciones programaticas en el sistema nacional de salud (SUMI). los valores encontrados en Bolivia son los más altos en Sur América. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Iniciado el tratamiento el niño debe ser controlado clínicamente (examen clínico semanal. uremia. que puede originar agranulocitosis y púrpura. En los controles de laboratorio se pueden observar aumento de las transaminasas y excepcionalmente leucopenias y plaquetopenia. vómitos.Vol 11 Nº 2 Mayo . hiporexia. de los niños de madre sero positiva. irritabilidad. 31. insomnio. no dependen de las dosis diarias. nauseas.4 tiomorfolinoamina . en el primer control de su consulta prenatal o en la admisión del parto.2furfuril) metileno . diagnóstico. que se recupera finalizando el tratamiento (41. • Alteraciones neurológicas: al final del tratamiento y cuando la dosis total del Benznidazol pasa los 18 gramos (situación poco probable en recién nacidos) se observan al-teraciones neurológicas centrales (principalmente polineuropatia. observación de la aparición de efectos adversos) y con exámenes de laboratorio general (hemograma. 36. se usa a dosis de 10 a 15 mg/kilo/día administrado en 3 tomas por 60 a 90 días (16). cefaleas. 41). N i f u r t i m o x ( 3 . El criterio de curación en el recién nacido es la negativización definitiva del examen parasitológico (microhematocrito) y sobre todo el serológico en dos controles sucesivos. La presencia de fiebre y agranulocitosis o Síndrome de Steven Jonson son indicadores de la suspensión del tratamiento. 2.( 5nitro .dioxido): Aparecida en 1965 (31). el Benznidazol da buenos resultados en tratamiento de niños con infección crónica inicial y en fase indeterminada (41). la negativización parasitológica habitualmente se produce alrededor de los 3 meses (37. meses en los pacientes tratados en la fase aguda y décadas en pacientes tratados en la fase crónica (31). mioartralgias). este tratamiento es más eficaz cuando más próximo al parto se realice. y aparentemente se presentan más en niños que fueron tratados después de los 3 meses de edad (30). La persistencia de parásitos en los exámenes. anorexia) y periférica (parestesia.1 . • Otras alteraciones: Estacionamiento en la curva de peso. 48).Agosto 2005 . en los recién nacidos pre termino o de bajo peso el tratamiento se inicia con la mitad de la dosis. • Alteraciones cutáneas: dermatitis atópica leve o severa (30% de los casos).Investigación comprueba la presencia del parásito. Las reacciones adversas son distintas según la droga utilizada. llegando a las 72 horas a la dosis total en ausencia de alteraciones hematológicas. cólicos.m e t i l . Es imperioso que dentro las políticas estratégicas del Ministerio de Salud. uroanalisis). al inicio a la mitad y al final del tratamiento. Solo se instaura tratamiento antes de los 6 meses de vida cuando se ha confirmado 14 parasitologicamente la infección del recién nacido. se consolide un seguimiento racional (tamizaje. nos hace pensar en fracaso terapéutico por falta de acción del medicamento. Es necesario implementar acciones de diagnóstico serológico universal y obligatorio de la enfermedad de Chagas en las embarazadas en todo el país (áreas endémicas y no endémicas). baja de peso • Alteraciones hematológicas: Leucopenia. El control de la infección se realiza por medio de exámenes serológicos (al finalizar el tratamiento y posteriormente cada 6 meses hasta encontrar negativización en dos controles sucesivos). 41). tratamiento y seguimiento). por dos técnicas (31. 37).

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1% Tabla 1.Seroprevalencia de la Enf.Vol 11 Nº 2 Mayo .4% 54. (33) Jijena et al.9 45. 9) Valencia T. (8) Torrico & Castro (11) Brutus. et al (65) Leyton. (14) Leyton..5 40. al. (19) Brutus. et al. & cols (13) Leyton. L. Y et al (51) Torrico.Agosto 2005 . Autor Año Localidad (%) Azogue et.9 45. (3. L.6% 30. (32) Brutus. (33) Leyton. En mujeres 70% 54% 81% 51% 56% 46% 60. L. W. de Chagas en mujeres (en edad fértil.2% 60% 40. et al Brutus. A. al. F. W. (14) Leyton. (8) Torrico & Castro (11) Brutus.2 60% 18 Revista Médica . o gestantes).2 60% (%) 51 27 32.5 40. L. Años 1977 1978 1979 1985 1990 1991 1991 1991 1993 1992-1994 1996 1997-2001 1999-2000 1999-2000 2000 2001 2002 2002 2002-2004 2002-2004 2004 Localidad Tipo Estudiada Población Gutierrez e Ipita Itinerante Santa Cruz Sub-urbana Abapo Izozog Itinerante Santa Cruz Ciudad Todo el país General Cochabamba Rural Tarija Rural Chuquisaca Rural Santa Cruz Ciudad Cochabamba Ciudad Santa Cruz Ciudad Cochabamba Ciudad Tarija Ciudad Cercado Rural Tarija Ciudad Tarija Ciudad Tarija Ciudad Villamontes Rural Bermejo Rural Yacuiba Rural Carapari Rural Seroprev.(67) SNS-CCH (*) (65) SNS-CCH (*) (65) SNS-CCH (*) (65) Azogue E. al. et al.Investigación Autor Romero et.5% 43.2% 34.6% 66..1% 54% 27. localidad estudiada y tipo de población.5% 78. & cols (12) Brutus. (8) Torrico. por autor.. al. & cols (13) Leyton. W.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . al (32) Jijena et.. (14) 1985 1992-1994 2002-2003 2003 1999-2000 1999-2000 Año 1985 1992-1994 2002-2003 2003 1999-2000 1999-2000 Ciudad Santa Cruz Cochabamba ciudad de Bermejo ciudad de Yacuiba Ciudad de Tarija Municipio Cercado Localidad Ciudad Santa Cruz Cochabamba ciudad de Bermejo ciudad de Yacuiba Ciudad de Tarija Municipio Cercado 51 27 32. & cols (12) Brutus. W. (71) Zuna et al (72) Azogue et. (53) Zuna et. W. (14) Autor Azogue et. et al (18).1% 38. L. año de estudio. (32) Jijena et. Brutus. al.3% 40. L.6% 17. et al (65) Roca. W. L. F. al.5% 42. L.

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