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de Llaca-Fernández

clínica
Obstetricia
Segunda edición
Dr. Julio Fernández Alba
Especialista en Ginecoobstetricia
Certifcado por el Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
Profesor Titular de Ginecología y Obstetricia de Pre y Posgrado
Escuela de Medicina
Universidad Anáhuac, México Norte
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
de Llaca-Fernández
clínica
Obstetricia
Segunda edición
Director editorial: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Ignacio Sánchez Herrera
Supervisor de edición: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada
Composición y formación: Servicios editoriales 6Ns, S.A. de C.V.
OBSTETRICIA CLÍNICA DE LLACA-FERNÁNDEZ
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra
por cualquier medio sin autorización escrita del editor.
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requeri-
rán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de
dosifcación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra
persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en
ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que
con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de ma-
nera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener
certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis reco-
mendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con res-
pecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para re-
cabar información sobre los valores normales.
DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la segunda edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. Núm. 736
ISBN - 13: 978-970-10-7345-2
1234567890 08765432109
Impreso en México Printed in Mexico
Contenido
A manera de prólogo, ix
Prefacio, x
Módulo I
Morfología y fsiología obstétricas, 1
01 Gametogénesis y fecundación, 3
Gametogénesis, 3
Espermatogénesis, 4
Ovogénesis, 5
Fecundación, 8
02 Nidación y placentación, 17
Marco de referencia, 17
Transporte tubario del huevo, 18
Sitio de implantación, 19
Anormalidades placentarias, 24
03 Crecimiento y desarrollo fetales, 31
Nomenclatura, 31
Crecimiento, 31
Desarrollo, 37
04 Fisiología materna, 49
Aparato genital y abdomen, 49
Otras estructuras del aparato genital, 50
Peso corporal, 51
Aparato cardiovascular y hematológico, 51
Aparato respiratorio, 54
Aparato urinario y riñón, 54
Aparato digestivo, 55
Piel y articulaciones, 55
Sistema endocrino, 56
Módulo 2
Propedéutica obstétrica, 63
05 Diagnóstico del embarazo, 65
Diagnóstico clínico, 65
Diagnóstico por laboratorio y gabinete, 67
Integración del diagnóstico, 70
06 Vigilancia prenatal, 77
Marco de referencia, 77
Panorama clínico, 77
07 Evaluación de la salud fetal, 93
Diagnóstico prenatal, 93
Vigilancia de la salud fetal, 102
Inducción de la madurez pulmonar fetal, 106
Prospectiva, 107
Módulo 3
Patología de la primera mitad
del embarazo, 115
08 Pérdida gestacional temprana, 117
Marco de referencia, 117
Panorama clínico y conducta de manejo, 120
Prospectiva, 127
09 Embarazo ectópico, 135
Marco de referencia, 135
Panorama clínico, 136
Programa terapéutico, 143
Prospectiva, 144
10 Enfermedad trofoblástica
gestacional, 151
Marco de referencia, 151
Panorama clínico, 156
Programa terapéutico, 158
Prospectiva, 158
Módulo 4
Enfermedades intercurrentes
con la gestación, 167
11 Enfermedades cardiovasculares
y nefropatías, 169
Cardiopatías, 169
Hipertensión arterial, 174
Nefropatías, 178
v
vi
12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas, 189
Lupus eritematoso sistémico, 189
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, 193
Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria, 194
Incompatibilidad Rh, isoinmunización y enfermedad
hemolítica perinatal, 196
Anemia, 199
13 Tumores uterinos, 209
Fibromiomatosis uterina y embarazo, 209
Lesiones precursoras y cáncer cervicouterino
en el embarazo, 211
14 Tumores ováricos y mamarios, 221
Tumores ováricos y embarazo, 221
Tumores de la mama y embarazo, 224
Panorama clínico, 225
Programa terapéutico, 226
15 Enfermedades endocrinas, 231
Diabetes mellitus, 231
Alteraciones funcionales tiroideas, 239
16 Enfermedades infecciosas, 249
Infección de vías urinarias, 249
Panorama clínico, 251
Vaginitis, 253
Infección por virus de la inmunodefciencia humana
y síndrome de inmunodefciencia adquirida, 254
Infección por virus del papiloma humano 257
Herpes genital, 258
Infección por citomegalovirus, 259
Rubeola, 259
Panorama clínico, 260
Hepatitis, 261
Síflis, 261
Panorama clínico, 261
Programa terapéutico, 262
Toxoplasmosis, 262
Módulo 5
Embarazo gemelar, 271
17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas,
dermatológicas y pulmonares, 273
Enfermedades neurológicas, 273
Enfermedades gastroenterológicas, 274
Enfermedades dermatológicas, 276
Enfermedades pulmonares, 278
18 Embarazo gemelar, 285
Marco de referencia, 285
Panorama clínico, 290
Programa terapéutico, 291
Prospectiva, 294
19 Hemorragias de la segunda mitad
de la gestación, 301
Placenta previa, 301
Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, 305
Rotura uterina espontánea, 309
20 Rotura prematura de membranas, 317
Marco de referencia, 317
Panorama clínico, 320
Programa terapéutico, 323
Prospectiva, 324
21 Nacimiento pretérmino, 331
Marco de referencia, 331
Panorama clínico, 335
Programa terapéutico, 336
Prospectiva, 341
22 Preeclampsia-eclampsia, 347
Marco de referencia, 347
Panorama clínico, 350
Programa terapéutico, 354
Prospectiva, 356
23 Restricción del crecimiento intrauterino,
363
Marco de referencia, 363
Panorama clínico, 365
Programa terapéutico, 368
Prospectiva, 369
24 Muerte fetal, 375
Marco de referencia, 375
Panorama clínico, 378
Programa terapéutico, 380
Prospectiva, 380
Módulo 6
Asistencia y atención del parto, 387
25 Canal del parto y trabajo de parto, 389
Canal del parto, 389
Trabajo de parto, 396
Contenido
vii
26 Mecanismo del parto, 407
Presentación cefálica, 407
Presentación pélvica, 413
27 Atención del parto, 419
Marco de referencia, 419
Panorama clínico, 419
Programa terapéutico, 422
Prospectiva, 425
28 Analgesia y anestesia en la atención
obstétrica, 431
Historia, 431
Concepto, 432
Procedimientos de analgesia obstétrica, 432
Procedimientos de anestesia obstétrica, 437
Módulo 7
Resolución obstétrica, 443
29 Inducción, conducción e inhibición del trabajo
de parto, 445
Marco de referencia, 445
Uteroinhibición, 445
Inducción del trabajo de parto, 451
Conducción del trabajo de parto, 455
30 Sufrimiento (disestrés) fetal, 463
Marco de referencia, 463
Panorama clínico, 467
Programa terapéutico, 469
Prospectiva, 470
31 Versión por maniobras, 475
Marco de referencia, 475
Panorama clínico, 475
Versión por maniobras internas, 477
32 Fórceps, 481
Marco de referencia, 481
Indicaciones y técnicas, 484
Prospectiva, 486
33 Operación cesárea, 491
Marco de referencia, 491
Indicaciones, 494
Técnica quirúrgica, 495
Prospectiva, 499
34 Hemorragias del tercer periodo del trabajo
de parto y del puerperio inmediato, 507
Marco de referencia, 507
Panorama clínico y programa terapéutico, 507
Prospectiva, 514
Módulo 8
Periodo puerperal, 521
35 Puerperio, 523
Marco de referencia, 523
Panorama clínico, 524
Puerperio patológico, 526
Infección puerperal, 527
Programa terapéutico, 530
Hemorragia puerperal, 531
Prospectiva, 533
36 Lactancia materna, 539
Marco de referencia, 539
Panorama clínico y programa terapéutico, 543
Prospectiva, 546
Módulo 9
Conceptos y refexiones, 551
37 Lactancia materna, 553
Marco de referencia, 553
Panorama clínico, 555
Prospectiva, 561
38 Factores obstétricos relacionados con la muerte
neonatal, 569
Marco de referencia, 569
Panorama clínico, 570
Prospectiva, 573
39 Yatrogenia en obstetricia, 579
Marco de referencia, 579
Panorama clínico, 581
Prospectiva, 582
40 La obstetricia clínica en el marco
de las evidencias, 587
Apéndice
Algunas precisiones a la terminología
obstétrica, 597
Índice alfabético 603
Contenido
Agradecimientos
A mis hijas Claudia y Gloria Fernández Solórzano,
por la realización de la portada para este libro.
Dr. Julio Fernández Alba
viii
A manera de prólogo
Hace nueve años acudí como ferviente lector a la
publicación de Obstetricia Clínica, obra conjunta
del Dr. Victoriano Llaca y del Dr. Julio Fernández
Alba. Ahí plasmaron, entre otras muchas cosas, su
experiencia como vastos practicantes clínicos de la
obstetricia y como profesores de pre y posgrado, y
diseñaron lo que entonces se denominó unidades de
autoenseñanza que estaban dirigidas a sus alumnos.
Tuve la distinción de colaborar en ese proyecto en la
década de los años de 1970, en los campos clínicos de
la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
Autónoma de México.
Ahora, el Dr. Julio Fernández Alba actualiza y
enriquece la obra en una segunda edición, que en
el título Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández
rinde tributo póstumo al maestro Victoriano Llaca,
de cuya tutoría académica gozamos con privilegio,
entre muchos, tanto el autor de esta nueva edición,
como yo.
Este libro sistematiza en sus 40 capítulos los co-
nocimientos básicos y clínicos de la materia. Y la ac-
tualización de la información está sustentada en poco
más de 770 fuentes referenciadas al fnal de cada ca-
pítulo, la mayoría de las cuales corresponde a bases
electrónicas de medicina basada en evidencias de re-
ciente publicación, lo que da a la obra vigencia de
actualidad.
Tengo la certeza de que estudiantes de medicina,
médicos en formación como especialistas, profesores
en los diferentes niveles del proceso de enseñanza-
aprendizaje, y profesionales en ejercicio de la obstetri-
cia, encontrarán en esta obra respuestas a las muchas
y variadas preguntas que a diario se presentan en el
apasionante campo del conocimiento en esta ciencia.
Desde aquellos nuestros primeros tiempos gine-
coobstétricos, hace exactamente 40 años cumplidos
en este 2009, aprendí a respetar la capacidad de es-
tudio, y por ende, de seria enseñanza, del Dr. Fer-
nández Alba. Y sólo así, testigo de ello, es que me he
atrevido a aceptar escribir unas cuantas líneas, que
espero sean sufcientes para refrendar, más allá de la
admiración profesional y el afecto personal, el ma-
yúsculo valor de su trabajo.
Ello, como sustentado motivo para que el futu-
ro lector entre, y obtenga inevitablemente el mayor
provecho.
Dr. Estanislao Díaz-Barriga D.
Presidente del Consejo Mexicano de Ginecología
y Obstetricia, A.C., 2008-2009
Presidente del Colegio Mexicano de Especialistas
en Ginecología y Obstetricia, A.C., 2004-2005
Director de la Región 1 de la Federación Mexicana
de Ginecología y Obstetricia, A.C., 2008-2010
ix
Prefacio
A poco menos de nueve años de la aparición de Obs-
tetricia Clínica en su primera edición, y a poco más
de cinco años del súbito, inesperado y doloroso falle-
cimiento del Sr. Dr. Victoriano Llaca Rodríguez, nace
esta segunda edición, ahora con el agregado a su me-
moria al titularse Obstetricia Clínica de Llaca-Fernán-
dez. En estos años, la permanente práctica docente
como titular de esta materia en la Escuela de Medi-
cina de la Universidad Anáhuac, México Norte, me
ha permitido vivir de cerca el uso de esta obra como
libro de texto y fuente de información de jóvenes,
hombres y mujeres, deseosos de aprender y aden-
trarse en el conocimiento de la obstetricia, la cual
se contempla como necesaria en los programas de
estudio de la materia de Ginecología y Obstetricia.
De ellos, de sus observaciones, comentarios, tra-
bajos de revisión y bibliografía surgió el proyecto de
modifcar, adecuar y enriquecer los contenidos de la
primera edición. En esta segunda edición se incor-
poran nuevos capítulos; se han actualizado la ma-
yor parte de los ya existentes; se han enriquecido los
campos del diagnóstico, la terapéutica y el pronóstico
mediante la revisión de artículos y guías de bases de
datos electrónicas a las que tuve acceso a través de la
muy rica y vasta biblioteca electrónica remota de
la Universidad Anáhuac, de la cual se consultaron las
bases OVID, Artemisa, AccessMedicine, Journals@
Ovid Full Text, EBM Reviews-Cochrane Database of
Systematic Reviews, EBM Reviews-Database of Abs-
tracts of Reviews of Efects; de todas ellas surgieron
las casi 800 citas referidas en las fuentes de informa-
ción, la mayoría sistematizadas en formato de medi-
cina basada en evidencias.
La información científca actual está disponible
de manera rápida y ordenada para quien se interesa
en hacerse preguntas y aprender a buscar la respues-
ta a las mismas. Un libro de texto, como Obstetricia
Clínica de Llaca-Fernández, es sólo la base de la in-
formación necesaria sobre un tema o entidad que
sirve al estudioso como plataforma de lanzamiento
para la búsqueda individual de información reciente
y confable, en su estructura científca de origen, a la
que le encuentre sentido aplicativo.
Los estudiantes, profesionistas en formación como
especialistas, profesores de la materia en varios nive-
les, todos encontrarán aquí cuestionarios de evalua-
ción en cada uno de los capítulos, los que en poco
más de 1 100 preguntas en diferentes formatos pe-
dagógicos permiten un ejercicio de autoevaluación
para medir el conocimiento adquirido y reforzarlo
mediante un índice de respuestas correctas en cada
evaluación, que no sólo señalan la misma, sino que
a manera de reforzamiento indican el porqué de la
respuesta.
Tal es el objetivo y el fn de esta segunda edición
de Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández.
Dr. Julio Fernández Alba
x
Módulo
1
Morfología y fsiología obstétricas
capítulo
3
01
Los gametos de los seres vivos pluricelulares tienen
su origen en la proliferación de células con carac-
terísticas especiales denominadas germinales, las
cuales en conjunto reciben el nombre de germen.
Los elementos celulares que lo constituyen tienen
carácter embrionario y totipotencial, de manera que
de la unión de los gametos masculino y femenino
deriva el huevo, a partir del cual se desarrolla un
organismo.
Gametogénesis ◆
Se llama gametogénesis al proceso biológico me-
diante el cual se obtienen las células maduras deno-
minadas gametos, masculino y femenino. Conlleva
dos divisiones celulares sucesivas conocidas como
meiosis.
Ésta da comienzo a partir de una célula germinal
llamada gonocito primario que contiene 46 cromo-
somas (44 autosomas y 2 gonosomas). El gonocito
primario sufre una primera división celular de tipo
reduccional, en la cual los cromosomas no se dupli-
can, sino que los homólogos se aparean y a través de
quiasmas de unión realizan un intercambio de mate-
rial genético.
De la primera división celular de la meiosis resul-
tan dos células que contienen sólo la mitad del núme-
ro de cromosomas de la especie (células haploides),
denominadas gonocitos secundarios o de segundo
orden. Éstos a su vez sufren un proceso de división
Gametogénesis y fecundación
celular de tipo ecuacional en el que hay duplicación y
separación de cromosomas, lo cual da como resulta-
do cuatro células; cada una de ellas contiene 23 cro-
mosomas y se conocen como gametos.
Los posibles intercambios y aportes de material
cromosómico y su contenido genético se llevan a
cabo en forma aleatoria, lo que acentúa la mezcla de
patrimonios hereditarios (fig. 01-01).
Primera opción aleatoria de intercambio
de material genético
Segunda opción aleatoria de intercambio
de material genético
Segunda división
ecuacional
Segunda división
ecuacional
Primera división
reduccional
Primera división
reduccional
Gonocito
primario
Gonocito
secundario
Gametos
Fig. 01-01. Esquema de la gametogénesis. Opciones
de intercambio de material genético.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 4
Células germinales Túbulo seminífero
Luz
del
túbulo
Basal
Célula de Sertoli Célula de Leydig
Espermátide
Espermatocito
de 1er orden
Espermatogonia
Vaso sanguíneo Célula de Sertoli
Espermatogénesis ◆
En la espermatogénesis, los gonocitos reciben el
nombre de espermatogonias. Las espermatogonias
tienen su origen en el periodo embrionario a partir
de las células germinales primordiales. Al final de la
tercera semana del desarrollo, las células germinales
primordiales se encuentran en la pared del saco vite-
lino, cerca del extremo caudal del embrión; hacia la
quinta semana emigran a la gónada, específicamente
a la membrana basal de los túbulos seminíferos.
En la pubertad, bajo el influjo de las gonadotropi-
nas hipofisarias (FSH y LH), las células testiculares no
espermáticas, conocidas como de Sertoli y de Leydig,
inician su actividad. Las primeras estimulan o inhiben
la secreción de FSH y LH; las segundas, estimuladas
por las gonadotropinas, controlan la esteroidogénesis
a partir de colesterol, cuyo esteroide predominante,
el andrógeno, a su vez estimula y regula el proceso
de formación y maduración de los espermatozoides
(figs. 01-02 y 01-03).
Esteroidogénesis
Retroalimentación
Activina Inhibina
FSH-LH
Célula de Sertoli
Alta concentración
de andrógenos
Estímulo.
Secreciones nutricias
Espermatogénesis
Testosterona
Androstenediona
Colesterol
Célula de Leydig Receptor de LH
Fig. 01-02.
Espermatogénesis. Participación de
células testiculares no espermáticas.
Fig. 01-03. Microscopia y esquema del testículo.
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 5
del desarrollo, tienen la misma disposición y migra-
ción que se describió para el embrión masculino; al
llegar a las gónadas localizadas en el pliegue genital
toman disposición periférica, de manera que al final
del tercer mes se localizan en la porción cortical del
ovario embrionario. Ahí se ven rodeadas de una capa
celular que en conjunto recibe la denominación de
folículo primario (fig. 01-05).
A diferencia de la gametogénesis masculina, la
ovogénesis empieza en el periodo intrauterino, don-
de las ovogonias inician la primera división celular
meiótica, se detiene en la cuarta etapa de la profase
(diacinesis) y queda ahí detenida hasta la pubertad.
En este periodo del desarrollo y bajo el influjo
del estímulo gonadotrópico de origen hipotálamo-
hipofisario, se reanuda el proceso de la ovogénesis;
así se completa la primera división celular, que es de
tipo reduccional. Ésta tiene la característica de ser
asimétrica respecto de la cantidad de citoplasma que
se aporta a cada una de las dos células resultantes de
la división; así se obtiene una célula mayor llamada
oocito u ovocito secundario que es haploide (23,X) y
Mediante un proceso de división celular ecuacional,
la espermatogonia origina dos nuevas espermatogo-
nias, una tipo A o célula madre y otra tipo B, a partir
de la que se inicia la espermatogénesis (fig. 01-04). Las
anomalías en el proceso en cuanto al aporte cromosó-
mico hacia cada grupo de células en forma balanceada
conduce a alteraciones reproductivas del varón.
En este proceso, al llegar a la fase de espermátide, el
fenómeno recibe la denominación de espermiogéne-
sis, mediante el cual estas células sufren un proceso de
metamorfosis para adquirir, sucesiva y rápidamente, la
forma de espermatozoide, con todas y cada una de las
porciones que lo constituyen. En esta fase los cambios
morfológicos y funcionales se concretan en cuatro pa-
sos: a) formación del acrosoma, b) condensación del
núcleo; c) formación de cuello, pieza intermedia y cola,
y d) eliminación de la mayor parte del citoplasma.
Ovogénesis ◆
En el embrión femenino, las células germinales pri-
mordiales, desde la tercera y hasta la quinta semanas
46,XY 46,XY 46,XY
46,XY
23,X
23,X 23,X
23,Y
23,Y 23,Y
23,X 23,X 23,Y 23,Y
Espermatogonia madre
Tipo A Tipo B
Espermatocito primario
Primera división
reduccional
Espermatocito secundario
Segunda división
ecuacional
Espermátides
Espermiogénesis
Epidídimo. Maduración espermática

Espermatozoide
Fig. 01-04. Esquema de la espermatogénesis.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 6
actividad bajo el estímulo de la FSH; se estima que
en la mujer inician el desarrollo 28 a 36 folículos por
ciclo. El número es una constante por especie, de ma-
nera que varía con ésta y recibe el nombre de quien la
describió por primera vez, como: “ley de la constante
folicular de Lipschuts”. Esta fase del proceso se deno-
mina foliculogénesis.
una célula menor, igualmente haploide, denominada
primer cuerpo polar o corpúsculo polar. Por la poca
cantidad de citoplasma en su contenido, rápidamen-
te pierde su vitalidad y desaparece (fg. 01-06).
La ovogénesis guarda estrecha relación con el pro-
ceso ovárico de desarrollo y crecimiento folicular; en
cada ciclo, un grupo de folículos primarios inicia su
Epitelio de revestimiento
cúbico simple
Ovocito Corteza
Folículos primarios Túnica
albugínea
Fig. 01-05.
Histología ovárica.
Fig. 01-06. Esquema de la ovogénesis.
46,XY
46,XY
Ovogonia
Ovocito primario
Ovocito secundario
contenido en el folículo
en desarrollo
23,X
23,X
23,X
Primera división reduccional.
Detenida desde el nacimiento
en la 4a etapa de la profase
Primer cuerpo polar
Corona radiada
Ovocito secundario
contenido en el folículo
terciario
Segundo cuerpo polar
Zona pelúcida
Segunda división ecuacional
Fecundación
Ovocito maduro
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 7
de manera que sólo unos cuantos prosiguen para que,
en condiciones fisiológicas, al final sólo uno alcance su
desenvolvimiento total hasta folículo terciario, ma-
duro o de De Graff. En esta fase ocurre la ovulación
por estímulos endocrinos y paracrinos, precisamente
cuando el gameto femenino está en fase de ovocito
secundario y aún sin completar el proceso de la segun-
da división celular meiótica (fig. 01-08).
En el ovario, el folículo roto se colapsa y muestra
áreas pequeñas de hemorragia; se transforma tanto
la morfología como la función de las células de la
Los folículos primarios reclutados para el desa-
rrollo en un ciclo se rodean de más de una capa de
células en la pared folicular; se denominan células
granulares por su característica microscópica y cé-
lulas de la granulosa en su conjunto. El espacio in-
terior se agranda y llena de líquido y se conoce como
antro folicular; el tejido conjuntivo circundante se
diferencia histológica y funcionalmente en una capa
conocida como teca (fig. 01-07).
Tan pronto como inician el desarrollo, un buen nú-
mero de folículos secundarios detiene su maduración,
Cohorte de folículos
en desarrollo. Fases diferentes
Folículo en el inicio
de desarrollo
Células de la granulosa
Ovocito Granulosa Folículo Teca Antro y líquido
folicular
Ovocito
secundario
Fig. 01-07.
Histología ovárica.
Desarrollo folicular.
Células de
la granulosa
Folículo maduro
Antro y líquido
folicular
Corona
radiada
Ovocito
secundario
Células de la
granulosa
Cuerpo blanco
Folículo maduro;
el ovocito está recién liberado

Teca
Área de
rotura
Antro
folicular
Fig. 01-08.
Folículo maduro y rotura
folicular (otro aspecto de
la histología ovárica).
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 8
Aporte masculino
El espermatozoide está formado por tres porciones.
Sus componentes se muestran en la figura 01-11.
El líquido eyaculado en el orgasmo, conocido
como semen o esperma, es una mezcla homogénea
de espermatozoides con secreciones de las glándu-
las accesorias del aparato genital, las seminales y la
prostática.
A los 5 min de haberse depositado el semen, se
homogeneiza a una temperatura de 37°C y a pH al-
calino; el volumen de cada eyaculación es variable y
depende de diferentes factores: tiene un promedio de
1.5 a 6 ml y una cuenta de 20 a 100 millones de esper-
matozoides por mililitro.
Las etapas de crecimiento y desarrollo que las cé-
lulas espermáticas deben cumplir para ser capaces de
fecundar al óvulo se muestran en la figura 01-12 y se
precisan como complemento en la figura 01-13.
Aporte femenino
La capacitación espermática se completa en los epi-
telios mucosos de las vías genitales femeninas (endo-
cérvix, endometrio y endosálpinx); la fusión de los
gametos tiene lugar en el tercio externo de la trompa
granulosa y de la teca, dado que la esteroidogénesis
propicia mayor producción de progesterona. Por
su característica visual, recibe la denominación de
cuerpo amarillo o cuerpo lúteo (fig. 01-09).
Las diferencias sustanciales entre la gametogénesis
masculina y la femenina se muestran en la figura 01-10.
Fecundación ◆
Es el proceso de fusión de los núcleos del esperma-
tozoide y del óvulo, que resulta en la formación del
huevo, cuyo componente cromosómico estará re-
constituido en número diploide, con 44 autosomas y
dos cromosomas sexuales, XX o XY, según el aporte
del gameto masculino.
Células luteínicas de la granulosa
Cuerpo lúteo
Epitelio de
revestimiento
Células
tecaluteínicas
Espermatogénesis Ovogénesis
Inicio Pubertad Embrionaria
Límite Indeterminado Menopausia
Número 4 por proceso 1 por proceso
Tiempo Continuo 1 por ciclo ovárico
Fig. 01-10. Gametogénesis. Diferencias de género.
Fig. 01-09. Cuerpo lúteo.
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 9
Previo a la fecundación Zonas que debe atravesar Una vez penetrado el ovocito
a) Eliminación en la cabeza de
una capa de glucoproteína y
proteínas plasmáticas seminales.
b) Reacción acrosómica en la
cual se liberan hialuronidasa
y sustancias semejantes a
la tripsina que permiten la
penetración del ovocito.
a) Corona radiante
b) Zona pelúcida
c) Membrana celular del ovocito
a) El ovocito completa su segunda
división meiótica, y con ello forma el
pronúcleo femenino.
b) La zona pelúcida se torna
impenetrable para otros
espermatozoides.
c) La cabeza del espermatozoide se
separa de la cola, aumenta de volumen
y forma el pronúcleo masculino.
Fig. 01-13. Cambios espermáticos en el proceso de la fecundación.
Producción
Tubo seminífero
Maduración
y preservación Capacitación Activación
Epidídimo
Espermatogénesis
Endocérvix, endometrio
y endosálpinx
Viabilidad
Motilidad
Actividad enzimática
del acrosoma
Cambios de membrana
Interacción con zona
pelúcida y ovocito.
Tercio externo de
la trompa de Falopio
Contacto
Penetración
Reacción de zona
Disminución de
la actividad enzimática
del acrosoma
Incorporación de
material bioenergético
Fig. 01-12.
Etapas de crecimiento,
desarrollo y activación
del espermatozoide.
Motilidad
de traslación y rotación
Cabeza
Segmento
intercalar
Cola.
Pieza principal
Cola.
Pieza terminal
Núcleo 23,X o 23,Y
Galea capitis y acrosoma
Centriolo
Vaina mitocondrial
Fibra axil
Revestida
de vaina
Libre
Aporte cromosómico.
Acción enzimática
de lisis en zona pelúcida
Proceso bioenergético
de la motilidad
Fig. 01-11.
Espermatozoide.
Esquema de sus
componentes y
función.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 10
nutricia tanto de los gametos como del huevo (figs.
01-14 y 01-15).
Cuando el espermatozoide entra en contacto con
la zona pelúcida, capa mucoide que forma un reves-
timiento hialino alrededor de la membrana celular
de Falopio, donde el ovocito se aloja una vez capta-
do por ésta después de la ovulación. Dicha estructura
tiene una mucosa rica en pliegues y un epitelio con-
formado tanto por células secretoras como células ci-
liadas. Las primeras realizan una importante función
Fig. 01-15. Corte de trompa de Falopio. Porciones ampular y fímbrica.
Fig. 01-14. Fecundación e interacción de los gametos.
Espermatozoide
Segundo
cuerpo polar
Zona pelúcida
Ovocito secundario
Tránsito espermático
Corte de la trompa de Falopio.
Porción ampular
Mucosa con
pliegues múltiples
Huevo Epitelio columnar
simple
Muscular Serosa
Fecundación
Corte de la trompa de Falopio.
Porción fímbrica
Proyección
digitiforme
Lámina propia
Célula secretora
no ciliada
Célula ciliada
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 11
separadas la cabeza y la cola; el núcleo de la primera
emigra hacia el centro del óvulo, se dispersa la cro-
matina y se forman varios nucleolos; en esta fase las
estructuras nucleares femenina y masculina reciben
el nombre de pronúcleos.
Hacia las 12 h luego de ocurrida la penetración,
los dos pronúcleos estan en la zona central del huevo
incipiente y sus membranas se fusionan. En esta fase
ocurre una mezcla de material de nucleoplasma y cito-
plasma; los nucleolos desaparecen. Los cromosomas
se organizan por pares correspondientes en los deno-
minados alelos y se dividen en forma longitudinal.
Una vez que ambos pronúcleos, masculino y fe-
menino, han duplicado su DNA, se entremezclan los
cromosomas paterno y materno, se dividen en forma
longitudinal y dan como resultado el restableci-
miento del número diploide de cromosomas, la de-
terminación del sexo cromosómico y el inicio de la
segmentación.
En principio forman una célula con aporte cro-
mosómico diploide (46,XX o 46,XY), que correspon-
de al huevo, el cual sufre con rapidez una primera
división celular de tipo ecuacional, que continuará
el proceso de acuerdo con esta secuencia: progre-
sión tubaria, arribo a la cavidad uterina, nidación y
placentación.
del ovocito, ocurre un fenómeno de extraordinaria
complejidad, ya que implica a los dos gametos. El
espermatozoide cumple su última etapa de capacita-
ción y mediante mecanismo bioquímico-enzimático
atraviesa la zona pelúcida. En la movilidad y la reac-
ción acrosómica de los espermatozoides que toman
contacto con la zona pelúcida, esta zona tiene un pa-
pel activo mediante tres diferentes proteínas que la
conforman y que están presentes desde la etapa de
foliculogénesis, en proporciones variables. A estas
proteínas se les conoce por sus siglas en inglés como
ZP1, ZP2 y ZP3. De los múltiples espermatozoides
que rodean a esta zona, sólo uno es capaz, por sí mis-
mo y por interacción con la zona pelúcida, de culmi-
nar la penetración.
Los estudios avanzados de los fenómenos relacio-
nados con este proceso se encuentran hoy bajo ex-
traordinaria precisión de acciones, estímulos, autoin-
hibiciones, acciones endocrinas y paracrinas.
Tanto la cabeza como la cola del espermatozoide
fecundante penetran al óvulo. Cuando eso sucede, el
citoplasma del gameto femenino se torna explosiva-
mente activo: libera el segundo cuerpo o corpúsculo
polar y se completa de esa manera la segunda divi-
sión celular de la meiosis. La cubierta posnuclear de
la cabeza espermática se reabsorbe; entonces quedan
Bastiaan H, Franken D. The infuence of homogenous zona pelluci-
da on human spermatozoa hyperactivation, acrosome reac-
tion and zona binding. Andrologia, 2007;39(1):7-11.
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transplants of autologously grafted marmoset testicular tis-
sue. Endocrinology, 2008;149(4):1736-1747.
Fuentes de información
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 12
Correlacione la columna izquierda con las estructuras indicadas en el corte microscópico de testículo mostrado en la fgura.
01.01 ( ) Célula de Leydig
01.02 ( ) Célula de Sertoli
01.03 ( ) Luz del túbulo seminífero
01.04 ( ) Células germinales
01.05 ( ) Luz del túbulo
E
B
A
C D
Correlacione la columna izquierda con la fgura microscópica de los elementos que participan en la fecundación.
01.06 ( ) Espermatozoide
01.07 ( ) Cuerpo polar
01.08 ( ) Zona pelúcida
01.09 ( ) Ovocito de segundo orden
A
C
D
B
Correlacione la columna izquierda con el esquema de la ovogénesis y sus denominaciones.
01.10 ( ) Folículo en desarrollo
01.11 ( ) Ovocito primario
01.12 ( ) Ovogonia
01.13 ( ) Primer cuerpo polar
01.14 ( ) Corona radiada
01.15 ( ) Ovocito secundario
A
B
46,XY
46,XY
C
23,X
23,X
D
23,X
E
F
Sección de evaluación
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 13
01.26 ( ) Espermatocito primario
01.27 ( ) Ovogonia madre
01.28 ( ) Espermatozoide
01.29 ( ) Ovocito de segundo orden
01.30 ( ) Espermátide
01.31 ( ) Primer cuerpo polar
Correlacione la columna izquierda con los elementos que participan en la espermatogénesis mostrados en la fgura.
01.16 ( ) Espermátide
01.17 ( ) Espermatogonia tipo A
01.18 ( ) Espermatocito primario
01.19 ( ) Espermatozoide
01.20 ( ) Espermatocito secundario
01.21 ( ) Espermatogonia tipo B
01.22 ( ) Espermatogonia madre
46,XY 46,XY 46,XY
46,XY
23,X
23,X 23,X
23,Y
23,Y 23,Y
23,X 23,X 23,Y 23,Y
A
B
D
E
F
G
C
01.23 Los términos espermatogénesis y espermiogénesis son sinónimos.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.24 Es la célula que dentro de la espermatogénesis sufre un proceso de metamorfosis.
( )
a) Espermatocito primario
b) Espermatocito secundario
c) Espermátide
d) Espermatogonia
01.25 Es el autor que describió un número constante de folículos primarios que inician el desarrollo en cada ciclo (foliculogénesis).
( )
a) De Graff c) Leydig
b) Lipschüts d) Sertoli
Correlacione entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a tipos distintos de células de las gametogénesis masculina y
femenina y el número de cromosomas de cada una.
A) Diploide
B) Haploide
01.32 Son las células participantes de la esteroidogénesis testicular.
( )
a) Sertoli c) Luteínicas
b) Granulosa d) Leydig
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 14
01.33 En el proceso embrionario de formación de la gónada femenina, las células germinales adoptan una posición periférica.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.34 Es la fase de la división celular en que la gametogénesis femenina queda detenida en el periodo embrionario.
( )
Profase Metafase
Anafase Telofase
Correlacione la columna izquierda con las estructuras que conforman un folículo ovárico maduro mostradas en la fgura.
01.35 ( ) Teca interna
01.36 ( ) Células de la granulosa
01.37 ( ) Ovocito secundario
01.38 ( ) Teca externa
01.39 ( ) Corona radiada
01.40 ( ) Antro folicular
A B
D E F
C
01.41 Es la enzima producida en el proceso de la reacción acrosómica del espermatozoide en la fecundación.
a) Hialuronidasa d) Aromatasa
b) Proteína C e) Sintetasa
c) Leucotrieno
01.42 Las zonas que el espermatozoide tiene que atravesar en el proceso de la fecundación son las siguientes, excepto:
a) Corona radiante
b) Células de la granulosa
c) Membrana del ovocito
d) Zona pelúcida
01.43 El pronúcleo masculino en la fecundación conserva la cola del espermatozoide.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.44 La corona radiante es la zona ovular que impide la penetración de más de un espermatozoide.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.45 Son tres las diferentes proteínas identificadas en la zona pelúcida para el cumplimiento de la función de esta estructura.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 15
Respuestas de la evaluación del capítulo 01
01.01: C, célula de Leydig.
01.02: D, célula de Sertoli.
01.03: A, luz del túbulo seminífero.
01.04: E, células germinales.
01.05: B, luz del túbulo.
01.06: A, espermatozoide.
01.07: C, cuerpo polar.
01.08: D, zona pelúcida.
01.09: B, ovocito de segundo orden.
01.10: D, folículo en desarrollo.
01.11: B, ovocito primario.
01.12: A, ovogonia.
01.13: C, primer cuerpo polar.
01.14: E, corona radiada.
01.15: F, ovocito secundario.
01.16: F, espermátide.
01.17: B, espermatogonia tipo B.
01.18: D, espermatocito primario.
01.19: G, espermatozoide.
01.20: E, espermatocito secundario.
01.21: C, espermatogonia tipo B.
01.22: A, espermatogonia madre.
01.23: F, espermatogénesis es el proceso completo de
formación del espermatozoide; espermiogénesis
es el paso de metamorfosis de espermátide a esper-
matozoide.
01.24: C, la espermátide sufre una metamorfosis para formar el
espermatozoide.
01.25: B, Lipschüts fue el autor que describió la constante
folicular.
01.26: A, el espermatocito primario es diploide.
01.27: A, la ovogonia madre y las de tipos A y B son diploides.
01.28: B, el espermatozoide es una célula haploide, 23,X o 23,Y.
01.29: B, el ovocito de segundo orden es una célula haploide.
01.30: B, la espermátide es una célula haploide.
01.31: B, el primer cuerpo polar es una célula haploide, y con él
se pierde la mitad de la carga cromosómica de la célula
germinal original.
01.32: D, en el testículo, las células de Leydig son
las encargadas del proceso de formación de hormonas
esteroideas, en especial andrógenos.
01.33: V, las células primitivas de la gónada femenina adoptan
una posición periférica.
01.34: A, la ovogénesis en el periodo embrionario se detiene en
la cuarta fase de la profase, conocida como diacinesis.
01.35: B, teca interna.
01.36: F, células de la granulosa.
01.37: E, ovocito secundario.
01.38: C, teca externa.
01.39: D, corona radiada.
01.40: A, antro folicular.
01.41: A, hialuronidasa es la enzima producida en el proceso
de la reacción acrosómica del espermatozoide en la
fecundación.
01.42: B, las células de la granulosa ya no están presentes en el
proceso de la fecundación.
01.43: F, antes de tomar la denominación de pronúcleo
masculino el espermatozoide ha perdido la cola.
01.44: F, la zona pelúcida es la que tiene la función de que una
vez constituido el pronúcleo masculino haya penetración
de otros espermatozoides.
01.45: V, son tres las proteínas identifcadas en la zona pelúcida,
conocidas por sus siglas en ingles: ZP1, ZP2 y ZP3.
02
capítulo
17
Nidación y placentación
Marco de referencia ◆
Una vez completado el proceso de la fecundación, me-
diante el cual se ha obtenido una célula totipotencial, con
el número de cromosomas propio de la especie humana
(46,XX o 46,XY), en muy corto tiempo ocurre la primera
división celular del huevo, mediante la cual se obtienen
dos células conocidas como blastómeras, que tienen
como característica la asimetría, ya que una de ellas
es proporcionalmente mayor a la otra. Después de la
segmentación se observa gran actividad proliferativa,
en la que a partir de divisiones celulares sucesivas se
obtienen estructuras cuyo número de blastómeras re-
sulta progresivamente creciente y en forma individual
más pequeñas, hasta quedar constituidas en un maci-
zo celular que debido a su enorme parecido visual con
la mora ha recibido el nombre de mórula, constituida
por una gran cantidad de células (figs. 02-01 y 02-02).
Para llegar a la fase de mórula transcurren entre tres
y cuatro días, periodo durante el cual el huevo se nu-
tre a base de las secreciones existentes en la trompa de
Falopio, cuyo epitelio, conocido como endosálpinx, es
rico en pliegues y cilios. A este tipo de nutrición se le
Cuerpo polar
Corona radiada
Huevo de dos blastómeras
Blastómera I
mayor
Blastómera II
menor
Fig. 02-01. Primeras fases de desarrollo del huevo. Dos blastómeras.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 18
de la capa media es regulada por la progesterona. Al-
gunas teorías aducen como importante elemento de
participación y modulación de la peristalsis tubaria
señales bioquímicas emitidas por el propio huevo, si-
tuación que explica la notable sincronización entre el
tiempo de estancia tubaria del huevo y su llegada a la
cavidad en un momento en que biológicamente tiene
la capacidad de implantarse.
La acción específica que cumplen los movimientos
ciliares del epitelio tubario todavía no está bien acla-
rada; en especies de roedores tiene que ver la acción
mecánica determinada por la presencia del huevo en
la luz tubaria.
reconoce como tubotrofa. Esas secreciones son ricas
en proteínas, carbohidratos y electrólitos.
Los pasos siguientes se pueden agrupar en cuatro
etapas: transporte del huevo a través de la trompa,
ubicación del sitio de implantación en la cavidad ute-
rina, contacto con el epitelio endometrial e invasión
de éste, y desarrollo de la placentación. Cada uno de
ellos y los hechos relevantes que ocurren se muestran
en las figuras 02-03 y 02-04.
Transporte tubario del huevo ◆
Este proceso se lleva a cabo por acción de la fisiología
tubaria; la movilidad peristáltica de la musculatura
II. Sitio de implantación
• Cuatro zonas de circulación
endometrial
• Señales bioquímicas
del blastocisto
• Limitado a los días 21
y 22 del ciclo
I. Transporte
• Efecto mecánico del huevo
• Ondas peristálticas tubarias
• Acción de progesterona
• Movimientos ciliares
• Autorregulación por el huevo
Fig. 02-03. Implantación. Pasos sucesivos: transporte
y sitio.
Huevo de ocho blastómeras Huevo de cuatro blastómeras
Fig. 02-02.
Huevo con cuatro
y ocho blastómeras.
• Nutrición hemotrofa
• No existe rechazo
inmunológico
• Desarrollo de vellosidades
coriónicas (coriales)
• Vellosidades ancla

• En fondo uterino
• Ventana de implantación
• Etapa de blastocisto

• Citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto
• Fibronectina y receptores
IV. Placentación
III. Invasión
Fig. 02-04. Implantación. Invasión y placentación.
Capítulo 02 Nidación y placentación 19
Contacto con el epitelio endometrial e invasión
La implantación en la mayoría de los embarazos ocurre
en el fondo uterino, tal vez debido a las llamadas ven-
tanas de implantación. La unión entre ambas estruc-
turas depende de receptores específicos en uno y otro
territorios. Al respecto, se han desarrollado modelos
teóricos que explican esta interacción; uno de ellos, pro-
puesto por Vadillo, se representa en la figura 02-05.
En esta fase, el blastocisto tiene varias caracterís-
ticas, entre ellas:
1. Cavidad rodeada por un grupo celular. La pe-
riferia se diferencia en dos porciones; a saber:
Sitio de implantación ◆
El huevo humano llega a la cavidad uterina como
blastocisto, si bien algunos autores consideran la
posibilidad de que en casos de transporte rápido
pudiera hacerlo en fase de mórula, de manera que
en la cavidad permanece durante un periodo, de-
nominado por algunos como de preimplantación.
El blastocisto se diferencia en dos capas a manera
de masas celulares: la interna se transformará en el
embrión propiamente dicho, situada en el polo; la
masa celular externa rodea a la anterior y formará
el trofoblasto.
La receptividad del endometrio para la implanta-
ción es un fenómeno de alta complejidad, en el que
tienen lugar tiempos precisos, efectos hormonales y
circulatorios, y señales bioquímicas provenientes del
propio blastocisto. El periodo endometrial se limita a
los días 21 y 22 del ciclo en que ocurre la fecunda-
ción, y se ha llegado a demostrar inclusive por cam-
bios circulatorios evaluados por ultrasonido Doppler
de color en cuatro diferentes zonas, que parten de
la basal del endometrio, de manera que si la terce-
ra de ellas no es adecuada, puede predecirse que la
implantación no sucederá. Asimismo, en la extensa
superficie endometrial aparece un área específica que
ha sido llamada ventana de implantación, en cuya
formación se supone que participan señales bioquí-
micas emitidas por el blastocisto.
La sincronía entre la etapa de desarrollo del hue-
vo y la receptividad endometrial debe ser tal que en
su desfasamiento se explica la elevada tasa de pér-
didas gestacionales de tipo ovular. La posibilidad de
demostrar la ocurrencia de fecundación mediante
mediciones hormonales, como la subunidad beta de
gonadotropina coriónica (corial) en etapas anterio-
res a la implantación, ha llevado a establecer tasas de
pérdida de hasta 22%, y si a éstas se agregan los fra-
casos reproductivos por aborto espontáneo, la cifra
se eleva hasta 31%. De las pérdidas mencionadas, la
mayor parte guarda relación con anomalías cromo-
sómicas.
Blastocisto
Epitelio
uterino
Fibronectina Trofoblasto
Receptor
de fbronectina
Superfcie
endometrial
Trofoblasto
Blastocisto
Superfcie endometrial
Fig. 02-05. Esquema y microfotografía de la interacción
entre el trofoblasto y el epitelio uterino.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 20
enzimas histolíticas que degradan los elementos mo-
leculares de la denominada matriz extracelular. De
esta forma, el blastocisto penetra en el espesor mis-
mo de la decidua, que por su localización topográfica
recibe la denominación de basal; en dicho periodo la
nutrición se realiza con base en las secreciones deci-
duales y los elementos nutricios resultantes de la lisis
hística, tipo de nutrición llamada sindesmotrofa,
antes conocida como prelacunar.
En lo sucesivo se combinan dos fenómenos: por
una parte la persistencia de actividad de lisis hística
mediante acción enzimática, y por otra la locomo-
ción del trofoblasto, ambas encaminadas a buscar y
localizar las zonas vasculares de la decidua, que al ser
alcanzadas permiten la formación de lagunas en el
seno del sincitiotrofoblasto. En ellas están presentes
hematíes maternos procedentes de los vasos sanguí-
neos horadados, lo cual determina la denominada
fase lacunar y la fase inicial de nutrición de tipo
hemotrofo, que desde este momento y hasta el fin de
la gestación permiten el intercambio bioenergético
para obtención y eliminación de metabolitos. El fe-
nómeno causativo ha sido motivo de estudio particu-
lar; cuando se trata de la implantación de un tejido de
características cromosómicas y genéticas diferentes
(injerto), no ocurre rechazo inmunológico.
Al respecto, se han expresado diferentes mecanis-
mos, los cuales se mencionan en la figura 02-06. Con
ellos se intenta explicar el comportamiento del em-
barazo como un haloinjerto.
Una vez implantado el blastocisto, entre el octavo y
decimotercer días del desarrollo, se produce una rá-
pida proliferación del citotrofoblasto, el cual forma
cúmulos celulares radiados sobre toda la circunfe-
rencia del huevo, los cuales son el esbozo de las ve-
llosidades coriónicas. En esta etapa se denominan
vellosidades primarias; están separadas entre sí por
elementos del sincitiotrofoblasto.
A partir del citotrofoblasto y de manera sucesiva
se forman los siguientes derivados del mesodermo
extraembrionario: amnios, vesícula blastodérmica,
mesénquima coriónico y angioblastos primitivos.
una externa (formada por células de núcleo
grande e hipercromático, que en conjunto ca-
rece de límites intercelulares precisos y que re-
cibe la denominación de sincitiotrofoblasto)
y una interna (constituida por células de nú-
cleos con características semejantes, pero con
límites celulares precisos, que recibe el nombre
de citotrofoblasto).
2. Células del interior acumuladas en los polos;
uno, el denominado polo embrionario, en las
etapas sucesivas de diferenciación dará lugar al
embrión; otro, el llamado coriónico, da lugar a
la placenta y sus anexos.
La invasión del endometrio es un acontecimiento
crítico durante la placentación regulado por la inte-
racción molecular de sustancias producidas por el
trofoblasto, por una parte, y por el propio microam-
biente endometrial, por la otra, en la que recibe el
nombre de decidua.
Investigaciones moleculares han demostrado sus-
tancias semejantes a las detectadas en algún tipo de
cáncer, lo que apoya la hipótesis de un comporta-
miento del trofoblasto como seudotumor que evita
su rechazo. Al respecto, se ha expresado la hipótesis
de que para su supervivencia y proliferación, las célu-
las trofoblásticas son productoras de moléculas anti-
apoptósticas a las que se agrega un efecto semejante
al de la progesterona (P4) y la hormona de crecimien-
to de origen placentario. Además, el comportamiento
seudotumoral del trofoblasto es productor de molé-
culas vasculogénicas y angiogénicas que le permiten
aumentar la circulación local, y con ello garantizar
el aporte de nutrientes y ser vehículo de excreción
metabólica.
Desarrollo de la placentación y funciones
placentarias
Al entrar en contacto el trofoblasto con el endometrio,
que ha sufrido un importante cambio morfológico y
funcional, se constituye la decidua, por actividad de
Capítulo 02 Nidación y placentación 21
su particularidad hemocoriónica. La vellosidad, con su
epitelio trofoblástico de espesor y número de capas
variable por la evolución, está en contacto dentro de la-
gos sanguíneos, de manera que en condiciones norma-
les no hay mezcla de sangres materna y fetal.
El corion, que al comienzo prolifera en toda la su-
perficie de la esfera del huevo, sufre transformación.
Así, la porción que hace contacto con la decidua pro-
lifera y origina la placenta; la parte que no lo hace
así se atrofia paulatinamente, por lo que recibe la de-
nominación de corion leve, para distinguirlo de su
contraparte que se denomina corion frondoso.
En lo que corresponde a la superficie endome-
trial, ahora denominada decidua, se distinguen tres
porciones anatomotopográficas: decidua basal, que
es la que guarda relación directa con la placa corió-
nica; decidua refleja, que reviste al corion liso, y
decidua parietal, correspondiente a la del resto de
la cavidad uterina. Conforme ocurre el crecimiento
fetal y de la placenta y sus anexos, la decidua refleja
se aproxima a la parietal, de manera que hacia la de-
cimoséptima semana de la gestación se fusionan y
se oblitera la cavidad uterina (fig. 02-07).
Las diferentes estructuras que conforman la pla-
centa y su relación tanto con el útero como con la
unidad fetoplacentaria se muestran esquemática-
mente en las figuras 02-08 y 02-09.
Entre los días decimocuarto y decimoquinto pos-
implante, los angioblastos del corion constituyen
mamelones que penetran a las vellosidades primarias;
tres días más tarde éstas se ramifican, proceso para-
lelo a la diferenciación del citotrofoblasto y que ter-
minará en la decimotercera semana de la gestación.
En el curso del embarazo las vellosidades placenta-
rias sufren modificaciones: disminuyen su diámetro,
aumentan la superficie del área vascular y modifican
la cubierta trofoblástica. Así, durante el primer tri-
mestre muestran una doble capa de sincitio y cito-
trofoblasto, en el segundo la capa de citotrofoblasto
se hace discontinua, y en el último y hasta el término
sólo muestran la capa de sincitiotrofoblasto.
Del grupo de vellosidades primarias algunas difie-
ren por tener una columna citotrofoblástica, la cual
penetra el espesor de la decidua más allá que el resto.
Éstas cumplen una función fijadora y se les conoce
como vellosidades ancla o arpón. Al fusionarse en-
tre sí, forman la placa coriónica placentaria.
En la unión placentaria y decidual se constituyen
dos territorios de circulación. Uno fetal, a través de
los vasos capilares de cada una de las vellosidades y
su integración a la circulación de la cara fetal de la
placenta y desembocadura en el cordón umbilical.
El otro, el materno, se basa en las áreas erosionadas
por las vellosidades, que crean zonas lacunares en el
llamado espacio intervelloso y dan a la placenta humana
1. El útero gestante es un lugar privilegiado
inmunológicamente
2. La placenta es una barrera inmunológica
3. Inmunodepresión específca materna
4. Acción de factores bloqueadores de la
reacción inmunológica materna
Fig. 02-06. Mecanismos propuestos para impedir el
rechazo en la implantación.
Decidua
parietal
Corion
frondoso
Decidua
basal
Decidua
refeja
Corion
liso
Fig. 02-07. Esquema que representa las relaciones anato-
motopográfcas de la decidua y el corion.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 22
600
500
400
300
200
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
G
r
a
m
o
s
+ 1 Desviación típica
Promedio
–1 Desviación típica
Semanas
Fig. 02-10.
Peso de la placenta por
edad gestacional.
Tabique decidual
Arteria espiral
Placa decidual
Amnios
Circulación.
Sistema “tambor”
Espacio
intervelloso
Cordón y vasos
umbilicales
Corion
Vascularidad
fetal
Venas endometriales
Fig. 02-08.
Esquema de las estructuras
placentarias.
Fig. 02-09.
Feto, placenta y membranas.
Cotiledón
Espacio intervelloso
Placa coriónica
Membranas
corioamnióticas
Vasos uterinos
Líquido amniótico
Vena umbilical
Arterias umbilicales
Cuello y tapón mucoso

Capítulo 02 Nidación y placentación 23
Fig. 02-11. Aspectos relevantes de la angiogénesis y la vasculogénesis fetoplacentaria en tres diferentes periodos del
embarazo (Kaufmann, Placenta, 2004; 25 (2): 114-126.
Días 21 a 32 posconcepción
Vasculogénesis
Día 32 a semana 25
Formación de la red capilar
Semana 26 al término
Prevalencia de angiogénesis
no ramifcada
Formación de novo de
capilares.
Las células madre hema-
topoyéticas embrionarias se
hacen visibles.
Se establece la conexión
entre los lechos
vasculares placentario e
intraembrionario.
Formación de redes capilares
primitivas.
Mediante angiogénesis de dos
tipos: ramificada y no ramificada
por gemación, formación de redes
vasculares de tipo tubular.
Expresión del factor de
crecimiento placentario.
Expresión de las angiopoyetinas
1 y 2; aparición de receptores
específicos para éstas en las
vellosidades.
Aparición de las vellosidades
maduras intermedias, que contienen
1 a 2 redes capilares poco
ramificadas.
Disminución relativa de la
proliferación trofoblástica con
incremento de la proliferación
endotelial.
Incremento de la actividad
angiogénica y con ello formación
de redes capilares periféricas
y aparición de las vellosidades
terminales.
El crecimiento placentario es casi paralelo al fetal.
Por cada 100 g de peso fetal, la placenta incrementa su
peso 14 g. Los pesos placentarios a diferentes edades
gestacionales se muestran en la figura 02-10; al término
varía entre 400 y 600 g con un peso promedio de 500 g.
Con fines de correlación clinicopatológica, en general
se cataloga como placenta hipotrófica aquella que al
final de la gestación pesa 300 g o menos, e hipertrófica
cuando su peso alcanza los 700 g o más. Este proceso
se sustenta en dos fenómenos denominados vasculo-
génesis y angiogénesis, cuya cronología y principales
hechos fisiológicos se encuadran en la figura 02-11.
La longitud del cordón umbilical varía mucho con
la edad gestacional; así, en promedio, al término mide
43 a 48 cm, con un diámetro de 10 mm. Su inserción
en la placa coriónica en la gran parte de los casos es
de forma central.
Las funciones placentarias de transporte y trans-
ferencia y el mecanismo para llevarse a cabo se resu-
men en la figura 02-12.
Durante el embarazo, los antimicrobianos natu-
rales se expresan en el líquido amniótico, placenta,
decidua y membranas fetales; los antimicrobianos
naturales son péptidos esenciales en el sistema in-
mune que protegen contra infecciones bacterianas
y algunos virus, los cuales se han denominado de-
fensinas. Las defensinas humanas beta (HBD) son
la familia más grande de antimicrobianos naturales y
también tienen efecto quimiotáctico. Otra familia de
moléculas que también tiene efecto antimicrobiano
son las antileucoproteinasas, las cuales incluyen a la
elafina y a la SLPI. En células cultivadas del amnios
se ha identificado la producción de la más potente de
las defensinas HBD2, a la que se demostró su efecto
antibiótico. Asimismo, esta citosina de igual manera
interactúa en el sistema inmune adaptativo. Se cree
que es importante en cuanto a protección del feto y
su baja producción tiene relación con el nacimiento
pretérmino.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 24
considerada como deciduocoriónica. En casos anor-
males, la penetración de las vellosidades es más pro-
funda y genera la patología conocida como acretismo
placentario, que se manifiesta en el tercer periodo del
parto al no poder realizar el alumbramiento.
Por el grado de penetración anormal en el acre-
tismo placentario se reconocen tres tipos: placenta
acreta, cuando las vellosidades hacen contacto con
el miometrio; increta, al penetrar esta capa muscu-
lar, y percreta, al alcanzar la serosa uterina. En esta
última, en casos excepcionales se describe la placen-
ta percreta dextruens, que determina la perforación
uterina en todas sus capas y que se manifiesta como
síndrome abdominal agudo. El acretismo placenta-
rio puede ocurrir en la totalidad de la placenta, en
uno o varios cotiledones de ésta o sólo en una peque-
ña porción, por lo que se clasifica como total, parcial
o focal (fig. 02-13).
Esta patología placentaria muestra aumento pro-
gresivo en su incidencia, lo que se relaciona con el
hecho de que la frecuencia de la operación cesárea
ha ido en aumento; así, por ejemplo, Wu, en una re-
visión de 20 años en Estados Unidos, refirió que en
Anormalidades placentarias ◆
El proceso de implantación y placentación puede te-
ner desviaciones y dar lugar a la aparición de pato-
logías obstétricas que repercuten sobremanera en la
salud maternofetal; se pueden agrupar en anomalías
de la topografía de inserción, alteraciones en el grado de
penetración uterina y anormalidades morfológicas
de la placenta.
Alteraciones del sitio de inserción placentaria
La inserción anormal de la placenta causa dos pato-
logías; si éstas ocurren fuera de la cavidad uterina hay
embarazo ectópico; cuando sucede en las porciones
bajas del útero, tiene lugar la placenta previa.
Alteraciones del grado de penetración placentaria
En cuanto al grado de penetración, bajo condiciones
normales las vellosidades coriónicas atraviesan el espe-
sor de la decidua, de modo que en el alumbramiento,
al desprenderse la placenta con el corion es expulsa-
da parte de decidua; por ello, la placenta humana es
Mecanismo Descripción Ejemplos de sustancias
Difusión simple. Regida por la ley de Fick (gradiente de concentración
entre dos puntos del medio) dependiente del tamaño
y la hidrosolubilidad de la sustancia.
Ácidos grasos
Electrólitos
Gases
Difusión facilitada. Aumenta en forma específica con el coeficiente de
difusión de la sustancia.
Glucosa
Lactato
Glicerol
Transporte activo. A contragradiente, específico, dependiente de
energía y mediado por transportadores.
Vitaminas hidrosolubles
Algunos cationes
Aminoácidos
Ácidos grasos
Arrastre por solvente. El aumento progresivo del espacio intercelular de los
tejidos fetales requiere procesos paracelulares.
Electrólitos a mayor
demanda
Procesos vesiculares. Medidos por receptores de membrana. Inmunoglobulinas
Moléculas grandes
Roturas vasculares
coriodeciduales.
Ocasional. Hierro
Eritrocitos
Fig. 02-12. Mecanismos de transporte y transferencia placentaria.
Capítulo 02 Nidación y placentación 25
Anormalidades morfológicas de la placenta
Varían mucho las descripciones al respecto. En gene-
ral, y por su repercusión clínica, deben considerarse:
inserción velamentosa del cordón umbilical, que
ocurre en menos del 1% de los casos y que puede ser
causa de rotura de vasos fetales en el curso del tra-
bajo de parto o en la extracción mediante operación
cesárea; y la rareza de placenta extracoriónica, en
la que las membranas amnióticas se originan por
dentro del disco placentario. Queda una zona amplia
extracoriónica, asociada a roturas muy tempranas de
dichas membranas y alteraciones del desarrollo fetal
asociadas al oligohidramnios.
1965 la tasa de cesárea fue del 4.5%, en 1982 del 12.5%
y en 2002 del 23.5%.
Debido a que el antecedente de cirugía uterina es
un factor de riesgo para acretismo, esta patología de
penetración era excepcional entre 1930 y 1950, cuan-
do se informaba un caso por cada 30 mil nacimien-
tos, en 1950 era de un caso por 2 500, y para el primer
decenio del siglo xxi las casuísticas manifestaban
una frecuencia de un caso por cada 533 nacimientos.
El autor, en un total de 111 casos de acretismo que se
resolvieron mediante histerectomía obstétrica, seña-
la que en 31.5% de los casos el diagnóstico clínico no
fue corroborado en histopatología, 55.9% fue placen-
tas acretas, 8.1% incretas y 4.5% percretas.
Ectópico
Miometrio
A
I
P
Acreta (A).
Contacto con miometrio
Percreta (P).
Hasta serosa
Increta (I).
Hasta miometrio
Previa
Hemorragia anormal. Tercer trimestre y tercer periodo del trabajo de parto
Microscopia
de placenta acreta
Vellosidades coriales
Miometrio
Ausencia de decidua basal
Fig. 02-13. Anormalidades placentarias de inserción y penetración.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 26
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Fuentes de información
Sección de evaluación
02.01 Al ocurrir la primera división celular del huevo, las blastómeras resultantes son simétricas.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.02 Número de días que transcurren a partir de la fecundación para la formación de la mórula:
( )
a) 1 a 2 c) 5 a 6
b) 3 a 4 d) 7 a 8
02.03 Los siguientes son hechos fsiológicos que ocurren en el proceso de transporte del huevo a través de la trompa de Falopio,
EXCEPTO:
( )
a) Ondas peristálticas tubarias d) Acción de fbronectina
b) Autorregulación por el huevo e) Acción de progesterona
c) Efecto mecánico del huevo
02.04 Días del ciclo a los que se limita la receptividad del endometrio para la implantación:
( )
a) 17 a 18 c) 21 a 22
b) 19 a 20 d) 23 a 24
Capítulo 02 Nidación y placentación 27
02.05 Es el porcentaje de pérdidas gestacionales por no poderse llevar a cabo la implantación:
( )
a) 18% c) 26%
b) 22% d) 30%
02.06 El citotrofoblasto es central en su relación con el sincitiotrofoblasto.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.07 La zona de la decidua en relación con el sitio de implantación del blastocisto se denomina refeja.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.08 Es el periodo después de la fecundación en que aparecen los primeros esbozos de las vellosidades coriónicas:
( )
a) 8o. a 13er. días
b) 14o. a 19o. días
c) 20o. a 25o. días
d) 26o. a 30o. días
02.09 Son derivados del mesodermo extraembrionario los siguientes, excepto:
( )
a) Amnios
b) Vellosidad primaria
c) Vesícula blastodérmica
d) Mesénquima coriónico
e) Angioblastos primitivos
02.10 Es la semana de la gestación en que termina el proceso de diferenciación del citotrofoblasto:
( )
a) 5 d) 17
b) 9 e) 21
c) 13
02.11 Las siguientes son las capas de trofoblasto que revisten a una vellosidad coriónica del tercer trimestre:
( )
a) Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
b) Citotrofoblasto
c) Sincitiotrofoblasto
d) Citotrofoblasto y corion liso
02.12 Es el nombre con que se conoce a las vellosidades coriónicas que penetran en el espesor de la decidua más que la mayor parte
de ellas:
( )
a) Arpón c) Maduras
b) Primarias d) Acretas
02.13 Es la semana de edad gestacional en que se fusionan las deciduas refeja y parietal:
( )
a) 11 d) 17
b) 13 e) 19
c) 15
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 28
02.14 Es el área de circulación materna en la unión uteroplacentaria:
( )
a) Espacio intervelloso
b) Capilares arteriovenosos
c) Vellosidades extracoriónicas
d) Arteriolas espirales
02.15 La placenta humana es de tipo hemocoriónico y en condiciones normales no permite la mezcla de sangres materna y fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.16 El corion que guarda relación con la decidua basal recibe la denominación de liso.
( ) Falso ( ) Verdadero
Correlacionar la columna izquierda y el esquema siguiente la cual se refere a las distintas denominaciones de la decidua, de acuerdo con
su relación con la implantación.
02.17 ( ) Parietal
02.18 ( ) Refeja
02.19 ( ) Basal
C
A
B
02.20 Es el peso promedio de la placenta, en gramos, al término del embarazo:
( )
a) 300 g d) 600 g
b) 400 g e) 700 g
c) 500 g
02.21 Es la longitud promedio, en centímetros, del cordón umbilical al término del embarazo:
( )
a) 49 a 54 cm c) 37 a 42 cm
b) 43 a 48 cm d) 31 a 36 cm
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a anormalidades placentarias y la causa de su origen.
02.22 ( ) Acretismo placentario
02.23 ( ) Placenta extracoriónica
02.24 ( ) Placenta previa
02.25 ( ) Embarazo ectópico
a) Anomalía morfológica
b) Anormalidad de sitio de implantación
c) Anormalidad de grado de penetración
Capítulo 02 Nidación y placentación 29
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a los mecanismos de transporte y transferencia placentarios y el que
utiliza cada una de las sustancias listadas en orden alfabético.
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a la angiogénesis y vasculogénesis fetoplacentaria y el periodo de cre-
cimiento y desarrollo placentarios en que ocurre cada uno de ellos.
02.31 ( ) Ácidos grasos
02.32 ( ) Aminoácidos
02.33 ( ) Electrólitos a mayor demanda
02.34 ( ) Gases
02.35 ( ) Glicerol
02.36 ( ) Glucosa
02.37 ( ) Hierro
02.38 ( ) Inmunoglobulinas
02.39 ( ) Lactato
02.40 ( ) Vitaminas hidrosolubles
a) Difusión simple
b) Difusión facilitada
c) Transporte activo
d) Arrastre por solvente
e) Procesos vesiculares
f) Roturas vasculares coriodeciduales
02.26 ( ) Formación de redes capilares primitivas
02.27 ( ) Las células madre hematopoyéticas embrio-
narias se hacen visibles
02.28 ( ) Aparición de las vellosidades maduras inter-
medias
02.29 ( ) Expresión del factor de crecimiento placen-
tario
02.30 ( ) Incremento de la proliferación endotelial
a) Días 21 a 32 posconcepción
b) Día 33 a semana 25
c) Semana 26 al término
02.01: F, las dos blastómeras resultantes de la primera división
del huevo son asimétricas.
02.02: B, 3 a 4 días son los que transcurren para la formación
de la mórula.
02.03: D, la acción de la fibronectina ocurre en la fase de
implantación.
02.04: C, en los días 21 y 22 del ciclo, en que se da la
fecundación, se presenta la receptividad endometrial
para la implantación.
02.05: B, 22% es la estimación de pérdidas gestacionales al no
poderse llevar a cabo la implantación.
02.06: V, en el primer trimestre del embarazo, la existencia de
dos capas de trofoblasto permite distinguir en la porción
central al citotrofoblasto.
02.07: F, la decidua relacionada con el sitio de implantación del
blastocisto se denomina decidua basal.
02.08: A, entre el octavo y el decimotercer días del desarrollo
aparece el esbozo de las vellosidades coriónicas.
Respuestas de la evaluación del capítulo 02
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 30
02.24: B, la placenta previa es una anomalía del sitio de
implantación.
02.25: B, el embarazo ectópico es una anomalía del sitio de
implantación.
02.26: B, la formación de redes capilares primitivas ocurre del
día 33 a la semana 25 del desarrollo.
02.27: A, las células hematopoyéticas madre se hacen
aparentes entre los días 21 a 31 del desarrollo.
02.28: C, las vellosidades maduras intermedias aparecen
después de la semana 26.
02.29: B, la expresión del factor de crecimiento placentario
ocurre entre el día 33 y la semana 25 del desarrollo.
02.30: C, el incremento de la proliferación endotelial ocurre
entre la semana 26 y el término.
02.31: A, los ácidos grasos atraviesan la membrana placentaria
mediante difusión simple.
02.32: D, los aminoácidos atraviesan la membrana placentaria
mediante transporte activo.
02.33: D, los electrólitos a mayor demanda atraviesan la
membrana placentaria mediante arrastre por solvente.
02.34: A, los gases atraviesan la membrana placentaria mediante
difusión simple.
02.35: B, el glicerol atraviesa la membrana placentaria mediante
difusión facilitada.
02.36: B, la glucosa atraviesa la membrana placentaria
mediante difusión facilitada.
02.37: F, el hierro atraviesa la membrana placentaria mediante
roturas vasculares.
02.38: E, las inmunoglobulinas atraviesan la membrana
placentaria mediante procesos vesiculares.
02.39: B, el lactato atraviesa la membrana placentaria mediante
difusión facilitada.
02.40: C, las vitaminas hidrosolubles atraviesan la membrana
placentaria mediante transporte activo.
02.09: B, los derivados del mesodermo extraembrionario son:
amnios, vesícula blastodérmica, mesénquima coriónico y
angioblastos primitivos.
02.10: C, el proceso de diferenciación del citotrofoblasto termi-
na en la decimotercera semana.
02.11: C, las vellosidades coriónicas del tercer trimestre muestran
una sola capa de sincitiotrofoblasto.
02.12: A, vellosidades ancla o arpones es el nombre que se da
a las vellosidades coriónicas (coriales) que penetran más
profundo en la decidua.
02.13: D, la fusión de las deciduas refeja y parietal ocurre en la
decimoséptima semana.
02.14: A, es el espacio intervelloso el área de circulación
materna en la unión uteroplacentaria.
02.15: V, la placenta humana es de tipo hemocorial y en ella no
ocurre mezcla de sangres materna y fetal.
02.16: F, el corion relacionado con la decidua prolifera y se
denomina frondoso; en el polo opuesto paulatinamente
se atrofa y se denomina liso.
02.17: C, la decidua parietal es la que reviste la superfcie
uterina y que no está en relación con el sitio de
implantación.
02.18: A, la decidua refeja es la que reviste al blastocisto en el
polo contrario al de implantación.
02.19: B, la decidua basal es la que está en relación directa con
el sitio de implantación.
02.20: C, el peso promedio de la placenta al término del
embarazo es de 599 g, con un mínimo de 400 g y un
máximo de 600 g.
02.21: B, la longitud promedio del cordón umbilical al término
del embarazo es de 43 a 48 cm.
02.22: C, el acretismo placentario es una anormalidad de grado
de penetración de las vellosidades coriónicas.
02.23: A, la placenta extracoriónica (extracorial) es una
anormalidad morfológica.
capítulo
31
03
Nomenclatura ◆
La denominación que se da al producto de la concep-
ción se basa convencionalmente en la edad gestacio-
nal por semanas. Así, de la fecundación a la segunda
semana se le llama huevo, de la segunda a la décima
embrión, y de la décima en adelante, feto.
La literatura en relación con aspectos diversos de
la reproducción asistida menciona con frecuencia el
término “preembrión”, que se maneja artificialmente
para sustentar prácticas cuestionables ética, moral y
legalmente, sin que en lo biológico exista dicho pe-
riodo.
Se entiende por crecimiento a la formación, por
división progresiva, de nuevas células y con ello de
tejidos (hiperplasia), asociada a incremento del ta-
maño de las mismas (hipertrofia). Por desarrollo se
entiende la maduración progresiva de las funciones
de aparatos y sistemas.
En la figura 23-01, correspondiente al capítulo de
restricción del crecimiento intrauterino, se represen-
tan tres etapas bien definidas para el crecimiento del
producto y las variables que establecen la heteroge-
neidad de valores antropométricos del feto (ahora
conocido como fetometría).
Durante la época “preultrasónica”, las descrip-
ciones sobre el crecimiento y desarrollo del feto se
sustentaban mucho en observaciones biológicas de
especies inferiores, que se extrapolaban al humano; o
bien por observaciones clínicas de inferencia ante la
Crecimiento y desarrollo fetales
pérdida gestacional, fuese temprana o en nacimien-
tos inmaduros o pretérmino; en la actualidad, la ma-
yor parte de la información procede justamente de
observaciones ultrasónicas seriadas en poblaciones
amplias de gestantes normales. De ahí se han gene-
rado tablas de crecimiento de diferentes segmentos
anatómicos del feto que son útiles para valorar la
evolución normal y detectar su desviación.
Crecimiento ◆
Saco gestacional
Mediante ultrasonido con transductor vaginal, a la
cuarta o quinta semana se puede identificar el saco
gestacional, es decir, cuando los límites de la sub-
unidad beta de gonadotropina coriónica se detectan
en 800 mUI/ml; su crecimiento es de 1.5 mm por día
(alrededor de 1 cm por semana). La medición pro-
medio de esta estructura entre la quinta y la décima
semanas se muestra gráficamente en la figura 03-01.
Embrión
Hacia la sexta semana, los ecos embrionarios mues-
tran clara distinción de la formación cefálica y cau-
dal; se puede realizar una medición de la longitud
cráneo-cóccix, que establece por correlación la edad
gestacional (considerada siempre como semanas
completas a partir del primer día de la fecha de la úl-
tima menstruación y referida en algunos textos como
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 32
edad menstrual). El crecimiento de esta medición de
la sexta a la decimocuarta semanas se muestra gráfi-
camente en la figura 03-02.
Polo cefálico
A partir de la duodécima semana de gestación es cla-
ramente identificable el polo cefálico del feto. Con
ello resulta posible realizar diversas cuantificaciones
diametrales y circunferenciales, dada la mejor definición
imagenológica. El diámetro biparietal contribuye a la
medición de mayor confiabilidad; en la figura 03-03
se muestran gráficamente los porcentiles (percentilas
o centilas), 50 y 90 de la decimocuarta a la cuadragé-
sima semanas de edad gestacional.
Circunferencia torácica
El perímetro del tórax durante la primera mitad de
la gestación crece casi en forma lineal, y los valores
estandarizados tomados directamente se muestran
en forma gráfica en la figura 03-04.
45
M
i
l
í
m
e
t
r
o
s
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Edad gestacional
(semanas)
Milímetros
5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10
10 13 17 20 24 27 31 34 38 41
Fig. 03-01. Crecimiento del saco gestacional.
Fig. 03-02. Crecimiento de la longitud cráneo-cóccix.
Edad gestacional
(semanas)
C
e
n
t
í
m
e
t
r
o
s

9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14
.45 .92 1.5 2.2 3.1 4.1 5.2 6.5 7.9
Centímetros
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 33
ciones del crecimiento; las medidas directas entre la
novena y la vigésima semanas se muestran de mane-
ra gráfica en la figura 03-05 (se toman como valores
de referencia máximo, medio y mínimo). La figura
03-06 muestra la circunferencia correspondiente a la
medición por ultrasonido en sus centilas 10, 50 y 90,
de la vigésima a la cuadragésima semanas.
Circunferencia abdominal
La circunferencia abdominal es susceptible de visua-
lización clara y medición a partir de la vigésima sema-
na; constituye una parte importante de la fetometría,
pues es básica para calcular el peso fetal y constituye
uno de los elementos que se modifican en las altera-
Edad gestacional
(semanas)
14
25
29
34
16
31
36
41
18
37
41
47
20
44
49
54
22
50
56
62
24
55
62
67
26
61
67
74
28
66
73
79
30
72
78
85
32
77
83
90
34
82
88
94
36
65
91
97
38
87
94
100
40
90
96
102
M
i
l
í
m
e
t
r
o
s

115
105
95
85
75
65
55
45
35
25
15
Valores en milímetros
p10
p50
p90
Fig. 03-03. Fetometría. Diámetro biparietal; medición ultrasónica.
Fig. 03-04. Fetometría. Circunferencia torácica; medición directa.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Media
Mínima
50
48
45
9
66
58
51
10
77
68
59
11
92
85
77
12
115
101
92
13
128
113
102
14
135
128
116
15
150
138
129
16
160
147
132
17
176
159
139
18
185
170
156
19
192
180
166
20
Valores en milímetros
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 34
Miembros
Los miembros fetales, superiores e inferiores, tienen
un patrón de crecimiento característico y rápido; en
las figuras 03-07 y 03-08 se muestran gráficamente el
máximo, el medio y el mínimo de las mediciones di-
rectas de la novena a la vigésima semanas, tanto para
los tres segmentos del miembro superior (brazo, an-
tebrazo y mano), como para los del inferior (muslo,
pierna y pie).
En la fetometría ultrasónica, la longitud del fémur
es importante para la evaluación del crecimiento y en
las fórmulas para calcular el peso fetal. En la figura
03-09 se muestra gráficamente esta medida desde la
decimocuarta hasta la cuadragésima semanas, en va-
lores de las centilas 10, 50 y 90.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Media
Mínima
Valores en milímetros
4.9
4.4
3.7
9
6
5.2
4.7
10
6.9
6.3
5.8
11
8.7
7.7
6.7
12
11
9.6
8.5
13
12.2
10.5
9.2
14
14
12.4
10.1
16
15.8
13.6
11.6
17
16.2
14.3
12.3
18
17.6
15.6
13.3
19
19.4
16.3
13.5
20
Fig. 03-05. Fetometría. Circunferencia abdominal; medición directa.
Fig. 03-06. Fetometría. Circunferencia abdominal; medición ultrasónica.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Media
Mínima
Valores en milímetros
17.2
15.8
14.1
20
19.8
18
16
22
22
20.1
18
24
24.2
22.2
20
26
26.8
24.1
21.8
28
29
26
23.2
30
31
27.9
25
32
33
29.8
26.3
34
34.3
31.1
27.9
36
36
32.3
29
38
37.2
33.7
30
40
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 35
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Promedio
Mínima
Valores en milímetros
26.5
25
23.7
9
31.6
28.3
26.9
10
44.3
38.5
34.2
11
66
60.6
52.7
13
76.4
69
62.3
14
86.7
78.7
71.8
15
94
86.3
78
16
103
92.3
85.1
17
119
110
99.8
19
129
119
106
20
Fig. 03-07. Fetometría. Longitud del miembro superior; medición directa.
Fig. 03-08. Fetometría. Longitud del miembro inferior; medición directa.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Promedio
Mínima
Valores en milímetros
33.4
28.9
25
9
39.3
34.7
29.5
10
52.5
44.7
39.4
11
81.4
72.6
62
13
92.6
82.7
73.5
14
109
95
82.1
15
117
107
96.9
16
130
119
104
17
154
141
129
19
172
154
137
20
Peso
El valor de referencia de peso durante la gestación
es de suma importancia, ya que es la base para
diagnosticar alteraciones ponderales, sean por in-
cremento excesivo, macrosomía, o a la inversa,
el denominado peso bajo para la edad gestacional
y que se corresponde con una patología específica,
la restricción del crecimiento intrauterino. En la
figura 03-10 se grafican las cifras máxima, media y
mínima del peso corporal fetal medido directamen-
te de la novena a la vigésima semanas. Es notorio
el espectacular incremento de masa corporal que
se alcanza en sólo unas cuantas semanas. La figu-
ra 03-11 muestra el peso fetal correspondiente a las
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 36
centilas 10, 50 y 90 de las semanas vigesimoctava a
cuadragesimosegunda.
Talla
Lo mismo que el peso, la talla fetal se incrementa en
forma acelerada; resulta de correlacionar las medicio-
nes de los diferentes segmentos corporales. En la figura
03-12 se presenta en forma gráfica la medición prome-
dio a diferentes edades gestacionales. En la práctica es
de utilidad un procedimiento mnemotécnico para ob-
tener la talla fetal consistente en multiplicar el número
de meses de gestación por sí mismos hasta el quinto
mes, y en adelante el número de meses por cinco.
Edad gestacional
(semanas)
p90
p50
p10
Valores en milímetros
1.75
1.5
1.25
14
2.5
2.25
1.9
16
3.25
2.82
2.5
18
4.5
4
3.7
22
5
4.7
4.2
24
5.53
5.1
4.6
26
6
5.56
5.15
28
6.5
6
5.5
30
6.9
6.48
5.82
32
7.75
7.2
6.48
36
8.12
7.5
6.84
38
8.38
7.75
7.1
40
Fig. 03-09. Fetometría. Longitud del fémur; medición ultrasónica.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Promedio
Mínima
Valores en milímetros
9
8.2
7.2
9
18.1
14.6
10.5
10
35
25.8
20.6
11
97.5
80.5
62.7
13
141
118
103
14
190
166
139
15
244
210
178
16
301
266
218
17
485
409
350
19
582
495
417
20
Fig. 03-10. Medición directa del peso fetal.
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 37
Desarrollo ◆
Al mismo tiempo que se cumple el periodo de orga-
nogénesis, el feto inicia su desarrollo; modifica todas
y cada una de sus funciones tendentes a la madurez;
la fisiología fetal cambiante en tiempos cortos es mo-
tivo de análisis de investigación básica en diferentes
aparatos y sistemas. Las publicaciones modernas al
respecto son por demás interesantes; baste señalar,
por ejemplo, que respecto al desarrollo del sistema
nervioso se han descrito los denominados estados
funcionales del feto que comprenden sueño pro-
fundo, sueño intermedio con movimientos oculares
1700
1900
2100
2300
750
875
1000
1150
2500
2700
1300
2900
2100
1500
1700
1900
3
3300
3450
3600
3770
4000
2300
4060
2500
2670
2750
2800
2850
28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
Centila 10
4 500
4 000
3 500
3 000
2 500
2 000
1 500
1 000
500
100
3900
Semanas de edad gestacional
G
r
a
m
o
s

Centila 90
Centila 50
Fig. 03-11. Peso fetal. Semanas 28 a 42.
Fig. 03-12. Talla fetal. Semanas 13 a 40.
60
50
40
30
20
10
0
1
3

Valores en centímetros
13 15 17 21 26 30 33 36 39 42 45 47 49 50
1
5

1
7

1
9

2
1

2
3

2
5

2
7

2
9

3
1

3
3

3
5

3
7

3
9

Edad gestacional
(semanas)
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 38
lentos, sueño intermedio con movimientos oculares
rápidos y el estado de vigilia. Estos estados inclusive
se han correlacionado con cierto paralelismo con el
estado de vigilia o sueño materno, tanto en la norma-
lidad como en aquellas mujeres que padecen trastor-
nos del sueño.
Conforme la gestación se aproxima al término,
aumentan los periodos y duración del estado de vi-
gilia. De la integridad anatómica y funcional de este
sistema depende la respuesta fetal a los estados de
estrés. Las técnicas de proyección de imágenes tridi-
mensionales y tetradimensionales abren una forma
prospectiva en investigación sobre el desarrollo y
crecimiento del sistema nervioso central, tanto en su
normalidad como en anomalías.
Aparato cardiovascular
La actividad cardiaca se inicia durante la sexta sema-
na, por lo regular cuando la longitud cráneo-cóccix
es de 4 mm. En cuatro de cada cinco casos se detecta
el latido cardiaco mediante ultrasonido. La circula-
ción tiene particularidades que la diferencian sobre-
manera de la del lactante y el adulto.
Desde el punto de vista anatómico, el cordón umbi-
lical está formado por dos arterias y una vena. Desem-
peñan una función invertida: la vena conduce sangre
oxigenada o arterial y las arterias llevan sangre venosa.
El sentido del flujo sanguíneo de las arterias va del feto
a la placenta; el de la vena es inverso, es decir, por esta
estructura la sangre placentaria que se ha oxigenado
en el espacio intervelloso retorna hacia el feto.
Al llegar la vena umbilical al ombligo emite una
rama denominada conducto venoso, que desemboca
en la vena cava inferior; la vena umbilical propiamente
dicha llega al hígado fetal, emerge de éste a través de
las venas hepáticas que desembocan en la cava inferior.
Ésta llega a las cavidades derechas del corazón: prime-
ro a la aurícula y después al ventrículo; una parte de
la sangre oxigenada que ingresa a la aurícula derecha
pasa a través del orificio oval hacia la aurícula izquier-
da, de donde es impulsada a la circulación general,
previo paso al ventrículo izquierdo. La sangre que es
impulsada del ventrículo derecho hacia la arteria pul-
monar en parte es derivada hacia la aorta descendente
a través del conducto arterioso. El retorno circulatorio
hacia la placenta se hace a través de las arterias umbi-
licales que se originan de las iliacas correspondientes
y se integran al cordón umbilical; en la figura 03-13 se
esquematiza la circulación fetal.
La posibilidad de visualizar con ultrasonido el
cordón umbilical y el número de vasos que contie-
ne, permite reconocer una anomalía consistente en
la presencia de una arteria umbilical única (sólo dos
vasos en el cordón), hallazgo que significa en primer
lugar que en cuatro de cada 10 casos esta situación
no guarda relación con problema alguno para el feto;
en seis de 10 se presentan anomalías: cardiacas, de-
fectos del cierre de la pared abdominal, alteraciones
morfológicas del sistema nervioso central, infeccio-
nes intrauterinas, malformaciones del tracto geni-
tourinario y restricción del crecimiento intrauterino.
Por ello, ante el hallazgo debe actuarse con cautela,
para no infundir temores y angustias innecesarias a
la gestante sobre posibles alteraciones, en tanto no
estén demostradas.
La sangre fetal contiene la hemoglobina F (HbF), que
difiere de la del adulto (HbA) en su estructura molecu-
lar y funcional. La hemoglobina del adulto requiere
una presión parcial de oxígeno de aproximadamente
27 mmHg para tener una saturación de 50%, y la he-
moglobina fetal alcanza este porcentaje de saturación
con una presión parcial de oxígeno de 19 mmHg. Esto
se explica por la interacción de la HbF con el 2,3-difos-
foglicerato (2,3-DPG), molécula simétrica de polaridad
positiva que incrementa la afinidad por el oxígeno.
Aparato respiratorio
El funcionamiento respiratorio del feto depende
del intercambio gaseoso por difusión a través de la
membrana placentaria, por donde los gases difunden
en forma proporcional las diferencias de presiones
parciales de cada uno. Durante el desarrollo se pre-
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 39
sentan movimientos respiratorios, que se han des-
crito en dos modalidades: uno en el que se moviliza
la pared abdominal hacia adelante y simultánea-
mente la torácica en sentido inverso; otro, en que
ambas paredes se movilizan en el mismo sentido a
la vez. Su caracterización es tal, que en la evaluación
del perfil biofísico del estado de salud del feto, la fre-
cuencia y calidad de los movimientos respiratorios
son uno de los elementos de calificación.
La percepción final de los movimientos respirato-
rios fetales consiste en que permiten la maduración
neuromuscular, musculoesquelética y del epitelio al-
veolar mediante intercambio del contenido pulmo-
nar y el líquido amniótico en uno y otro sentidos.
Sistema endocrino
La neuroendocrinología fetal está estrechamente rela-
cionada con la función endocrina de la placenta como
glándula de secreción interna productora de hormo-
nas esteroideas y no esteroideas, como gonadotropi-
na, somatomamotropina, tirotropina, glucoproteína
beta-1 específica del embarazo, lactógeno placentario,
estriol, estradiol, progesterona y otras más.
Cada una de las estructuras endocrinas fetales en
proceso de formación embriológica y maduración fun-
cional participa muy activamente en un complejo y
complicado proceso de autorregulación e interdepen-
dencia entre sí, y con la placenta y las hormonas mater-
nas transferidas a través de la membrana placentaria.
El desarrollo hipotálamo-hipofisario se inicia con
la formación de núcleos celulares alrededor de la oc-
tava semana; a partir de la décima se identifican neu-
rohormonas fetales tipo amina; la transformación
funcional de tal estructura depende de las hormonas
esteroideas procedentes de la placenta, gónadas y
suprarrenales fetales y las correspondientes al ova-
rio materno; en etapa temprana se establece la interac-
Cordón umbilical:
ultrasonido
Corte de cordón umbilical
Vena
Arteria
Cava
superior
Cabeza y miembros
superiores
Orifcio
oval
Vena
pulmonar
Conducto
venoso
Cava
inferior
Área esplácnica.
Miembros inferiores
Arco
aórtico
Carótida
Conducto
arterioso
Arteria
pulmonar
Arteria
pulmonar
Pulmón
Aorta
Hígado
Vena
umbilical
Placenta
Arterias
umbilicales
AD
AVD
AI
VID
Fig. 03-13. Esquema de la circulación fetal.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 40
ción entre el funcionamiento hipotálamo-hipófisis y
la respuesta de los órganos blanco, integrándose los
diferentes ejes como unidades funcionales. En esta
estructura se sintetizan, almacenan y liberan a la
circulación fetal las denominadas somatomedinas,
una familia de polipéptidos con blancos múltiples,
actividad insulínica y acción estimulante del creci-
miento que, al igual que otros sistemas, son interac-
tuantes con los correspondientes maternos.
La función tiroidea es quizá la de mayor auto-
nomía, ya que a través de la placenta casi no hay
paso de tirotropina y hormonas tiroideas maternas;
la tiroxina fetal estimula el crecimiento y participa
en la maduración pulmonar y esquelética; embrio-
lógicamente, la glándula tiroides se desarrolla en-
tre la segunda y séptima semanas; su maduración
funcional depende de un paulatino aumento de la
producción de secreción de TSH hipofisaria, la cual
crece en forma progresiva desde la décima semana
y hasta el término.
La corteza suprarrenal fetal es el principal regula-
dor del crecimiento intrauterino, la maduración de
órganos vitales y el desencadenamiento del trabajo
de parto; en el feto, la masa de la suprarrenal corres-
ponde casi al 0.5% de la masa total, porcentaje noto-
riamente superior a la proporcionalidad correspon-
diente al adulto, en quien la masa de la suprarrenal
representa el 0.01% de la masa corporal total (50
veces menor que en el feto). La peculiaridad histo-
lógica está en la presencia de una amplia zona muy
bien diferenciada que se denomina zona fetal (zona
F), la cual desaparece por involución rápidamente
después del nacimiento.
El perfil funcional de la esteroidogénesis supra-
renal fetal depende de las cantidades de esteroides
secretados a la circulación fetal y de las interrela-
ciones reguladoras dentro del eje hipotálamo-hipó-
fisis-suprarrenal, la placenta, la propia glándula y las
conversiones metabólicas periféricas de corticoides
a sus precursores bioquímicos. De esta compleja
función dependió en su momento el valor predictivo
que se le asignó al estriol urinario como indicador
de salud fetal, pues para que dicho metabolito sea
eliminado a través del riñón materno, su biosíntesis
requiere un precursor esteroideo, la dehidroepian-
drosterona que, secretada por la suprarrenal fetal, es
metabolizada en la placenta y convertida en estriol.
En la actualidad se da mucha importancia al proce-
so de biosíntesis hormonal de la cápsula suprarrenal
fetal en el aún no totalmente dilucidado proceso del
determinismo del parto.
Como factor copartícipe de este fenómeno se halla
el cortisol fetal plasmático que permanece sin cam-
bios hasta las 36 semanas de gestación, y de ahí en
adelante hay aumento progresivo hasta el término;
en forma paralela, la dehidroepiandrosterona sulfata-
da (DHEA-S) también aumenta a partir de la semana
36, pero no lo hace durante el trabajo de parto.
Al respecto, la producción de andrógenos en ma-
yor cantidad en fetos masculinos y femeninos guarda
íntima relación con la secreción de cortisol mater-
no y fetal, hallazgo que a nivel de hipótesis explica la
mayor labilidad de fetos masculinos en relación con
femeninos.
La médula suprarrenal del feto, al igual que la cáp-
sula, es volumétricamente mayor en esta etapa que
en la edad adulta; la función primaria de síntesis y
secreción de catecolaminas, cuyos prototipos son la
adrenalina y la noradrenalina, están presentes en el
plasma del feto tanto en forma libre como conjuga-
da; desempeñan la función de neurotransmisor del
sistema nervioso autónomo. Además, cumplen con
la función hormonal y participan en diversos fenó-
menos, como: termorregulación, control del meta-
bolismo glúcido, madurez pulmonar y respuesta a la
asfixia e hipoxia intrauterina.
A nivel del páncreas fetal se puede identificar
la producción de insulina desde etapas tempranas
de la gestación; la cantidad crece en forma gradual
hasta el término; la respuesta de las células beta
de los islotes pancreáticos se parece a la de los es-
tudios en neonatos. El glucagon, sintetizado y ex-
cretado por las células alfa, aumenta conforme la
edad gestacional avanza; su contenido por gramo
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 41
de tejido es proporcionalmente mayor en el feto
que en el neonato.
En fetos femeninos los folículos ováricos integra-
dos a la gónada primitiva hacia la séptima u octava
semana, alrededor de la vigesimoquinta semana pre-
sentan un primer brote de desarrollo, e incluso se ha
descrito la presencia de folículos maduros sin que
ocurra su rotura. En el proceso de maduración go-
nadal, cualquiera que sea el género, participan tanto
las gonadotropinas hipofisarias como la coriónica
humana.
Movimientos fetales
La primera referencia escrita de los movimientos del
feto es tan ancestral como el Antiguo Testamento,
en el cual en el Génesis se cita que los gemelos (Esaú
y Jacob) de Rebeca “forcejeaban dentro de ella”. En
1885, Preyer publicó sus observaciones respecto a tal
característica fetal, y anotó que ésta se iniciaba antes
de que la madre lo percibiera.
La ultrasonografía permite reconocer movimien-
tos a partir de la sexta semana, caracterizados por
independencia respecto a rotación de cabeza y ex-
tensión y flexión de miembros. En la semana deci-
moquinta es amplio el repertorio de movimientos
identificables; pueden ser espontáneos o secunda-
rios a sucesos extrafetales. Mediante observación
con ultrasonido de tiempo real se han descrito los
siguientes: 1) estiramiento, 2) arrollamiento, 3) des-
plazamientos aislados de miembros, 4) hipo (singul-
to) y 5) los movimientos respiratorios ya descritos
en este capítulo.
Son varios los factores que modifican el movi-
miento fetal; entre ellos se hallan patrones cam-
biantes del mismo feto durante el periodo de obser-
vación, variación diurna dependiente del estado de
alerta materno, alimentación y niveles de glucemia
materna, patologías propias del embarazo (como
polihidramnios y restricción del crecimiento intra-
uterino), y finalmente el estado funcional de sueño
o vigilia del feto.
Sensibilidad fetal
En la actualidad hay publicaciones formales y proyec-
tos de investigación basados en complejos sistemas
tecnológicos que se refieren a la maduración de los
órganos sensitivos del feto y la posibilidad de que
estímulos externos recibidos por la madre pudiesen
formar parte de sensaciones fetales. Como algo inte-
resante, y por simple curiosidad, anotamos algunos
aspectos que, a juicio del autor, pueden considerarse
como hipótesis:
1. School y colaboradores, en evidencias directas
e indirectas, expresaron que el feto tiene sensi-
bilidad olfativa.
2. Mediante estímulos vibroacústicos se encuen-
tra respuesta de movilidad fetal y aceleración
de la frecuencia cardiaca a partir de la deci-
mosexta semana (Shahidullah, 1992). De aquí
partió la hipótesis de que la percepción ocurre
sobre todo a través de la piel, ya que la inte-
gración embriológica del sistema auditivo en
su totalidad se alcanza hasta la vigesimocuarta
semana.
3. Aun cuando la visión no ha podido ser explo-
rada con seguridad, se han hecho deducciones
a partir de recién nacidos de pretérmino a di-
ferentes edades gestacionales. Se argumenta
cierto grado de visión intrauterina, por ha-
berse observado desde la vigésima semana en
embarazos gemelares dobles, movimientos de
los fetos tendentes a colocarse frente a frente,
como si trataran de buscarse visualmente uno
al otro.
4. En una experiencia derivada de una transfu-
sión intrauterina por punción intrahepática
fetal en la que se tomaron muestras sucesivas
de sangre, se encontró incremento del 590% de
niveles de endorfinas beta y del 183% de cor-
tisol, lo que se tomó como evidencia bioquí-
mica de sensación de dolor (Giannakoulo-
poulos, 1994).
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 42
5. La vigilancia fetal durante el coito materno
muestra modificaciones de la frecuencia cardia-
ca hacia aceleración y aumento de la movilidad
activa, cuya interpretación se ha enfocado hacia
percepción sensorial del feto (Chayen, 1986).
Es todavía mucho lo que está por explorarse en
la investigación del crecimiento y desarrollo del feto
humano, aun cuando hoy se hayan logrado grandes
avances acerca de su conocimiento.
Fuentes de información
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Sección de evaluación
03.01 El crecimiento fetal implica un proceso de hiperplasia e hipertrofa.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.02 El saco gestacional crece 1 cm por semana.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.03 Es la longitud promedio del saco gestacional en la octava semana:
( )
a) 35 mm d) 23 mm
b) 31 mm e) 19 mm
c) 27 mm
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 43
03.04 Es la longitud promedio cráneo-cóccix en la semana 13:
( )
a) 8.0 cm d) 6.5 cm
b) 7.5 cm e) 6.0 cm
c) 7.0 cm
03.05 Es la medida del diámetro biparietal en la centila 50 para la semana 30:
( )
a) 78 mm d) 66 mm
b) 74 mm e) 62 mm
c) 70 mm
03.06 Es la medida del promedio de la circunferencia torácica en la semana 19:
( )
a) 180 mm d) 150 mm
b) 170 mm e) 140 mm
c) 160 mm
03.07 Es la medida mínima de la circunferencia abdominal en la semana 12:
( )
a) 6.7 cm d) 5.2 cm
b) 6.2 cm e) 4.7 cm
c) 5.7 cm
03.08 Es la medida de la circunferencia abdominal en la centila 50 para la semana 36:
( )
a) 32.1 cm d) 30.6 cm
b) 31.6 cm e) 30.1 cm
c) 31.1 cm
03.09 Es la longitud promedio del miembro superior del feto en la semana 19:
( )
a) 140 mm d) 110 mm
b) 130 mm e) 100 mm
c) 120 mm
03.10 Es la longitud promedio del miembro inferior del feto en la semana 14:
( )
a) 83.7 mm d) 82.2 mm
b) 83.2 mm e) 81.7 mm
c) 82.7 mm
03.11 Es la longitud del fémur en la centila 50 en la semana 30:
( )
a) 6.0 cm d) 4.5 cm
b) 5.5 cm e) 4.0 cm
c) 5.0 cm
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 44
03.13 ( ) 2 150 g en la semana 30
03.14 ( ) 1 650 g en la semana 31
03.15 ( ) 1 200 g en la semana 32
03.16 ( ) 2 000 g en la semana 33
03.17 ( ) 2 850 g en la semana 34
03.18 ( ) 1 800 g en la semana 35
03.19 ( ) 3 400 g en la semana 36
03.20 ( ) 2 450 g en la semana 37
03.21 ( ) 3 400 g en la semana 38
03.22 ( ) 2 600 g en la semana 39
03.12 Es el peso fetal promedio en la semana 16:
( )
a) 250 g d) 220 g
b) 240 g e) 210 g
c) 230 g
Correlacionar los pesos para la edad gestacional de las preguntas en la columna derecha con el califcativo que les corresponde del listado
de la columna izquierda.
a) Alto para edad gestacional
b) Normal para edad gestacional
c) Bajo para edad gestacional
03.23 Uno de los estados funcionales del feto es el sueño superfcial con movimientos oculares rápidos.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.24 El latido cardiaco fetal es detectable con ultrasonido a partir de que la longitud cráneo-cóccix es igual o mayor de 10 mm.
( ) Falso ( ) Verdadero
En el esquema de la derecha, correspondiente a la circulación fetal, algunas leyendas de identifcación han sido sustituidas por letras;
correlacionarlas con los nombres de estructuras de la columna izquierda.
03.25 ( ) Arteria pulmonar
03.26 ( ) Arteria umbilical
03.27 ( ) Conducto arterioso
03.28 ( ) Conducto venoso
03.29 ( ) Orifcio oval
03.30 ( ) Vena pulmonar
03.31 ( ) Vena umbilical
Cava
superior
Cabeza y miembros
superiores
Cava
inferior
Área esplácnica.
Miembros inferiores
Arco
aórtico
Carótida
Arteria
pulmonar
Pulmón
Aorta
Hígado
Placenta
AD
AVD
AI
VID
C
A
B
E
F
G
D
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 45
03.32 En todos los casos de hallazgo de dos vasos umbilicales existe problema fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.33 Es el número de diferentes tipos de movimientos respiratorios que se han descrito en el feto:
( )
a) 1 d) 4
b) 2 e) 5
c) 3
03.34 Es la glándula fetal en donde se secretan las somatomedinas:
( )
a) Cápsula suprarrenal d) Unidad fetoplacentaria
b) Adenohipófsis e) Médula suprarrenal
c) Tiroides
03.35 Es el número de veces en que la proporción volumétrica de la cápsula suprarrenal es mayor en el feto en comparación con el
adulto:
( )
a) 20 veces d) 50 veces
b) 30 veces e) 60 veces
c) 40 veces
03.36 La dehidroepiandrosterona es el precursor fetal para la síntesis de estriol en la placenta.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.37 El patrón de movilidad fetal se ve infuido por el estado funcional del feto de sueño o vigilia.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.38 El feto es insensible a estímulos vibroacústicos.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.39 La punción fetal es seguida de liberación de endorfnas beta y cortisol.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.40 Durante el coito materno no se presentan alteraciones de las constantes vitales del feto.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.41 Es la presión parcial de oxígeno que se requiere para que la hemoglobina del adulto (HbA) se sature 50%:
( )
a) 19 mmHg d) 40 mmHg
b) 27 mmHg e) 50 mmHg
c) 34 mmHg
03.42 Es la presión parcial de oxígeno que se requiere para que la hemoglobina fetal (HbF) se sature 50%:
( )
a) 19 mmHg d) 40 mmHg
b) 27 mmHg e) 50 mmHg
c) 34 mmHg
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 46
03.43 Son las siglas con que se identifca a la hemoglobina fetal:
( )
a) HbA d) HgF
b) HBF e) HgA
c) HbF
03.44 Son las siglas que identifcan a la sustancia que favorece que la hemoglobina fetal tenga mayor afnidad por el oxígeno:
( )
a) HbF d) 2,3-DPG
b) DPG e) DPG-2
c) HbA
03.45 El estado de sueño o vigilia materna es independiente de los estados de sueño o vigilia del feto.
( ) Falso ( ) Verdadero
03.01: V, el crecimiento fetal implica un proceso de hiperplasia
e hipertrofa.
03.02: V, el saco gestacional crece 1 cm por semana medido
con ultrasonido.
03.03: B, 31 mm es la longitud promedio del saco gestacional
en la octava semana.
03.04: D, 6.5 cm es la longitud promedio cráneo-cóccix en la
semana 13.
03.05: A, 78 mm es la medida del diámetro biparietal en la
centila 50 para la semana 30.
03.06: B, 170 mm es la medida promedio de la circunferencia
torácica en la semana 19.
03.07: A, 6.7 cm es la medida mínima de la circunferencia
abdominal en la semana 12.
03.08: C, 31.1 cm es la medida de la circunferencia abdominal
en la centila 50 para la semana 36.
03.09: D, 110 mm es la longitud promedio del miembro
superior del feto en la semana 19.
03.10: C, 82.7 es la longitud promedio del miembro inferior del
feto en la semana 14.
03.11: A, 6.0 cm es la longitud del fémur en la centila 50 en la
semana 30.
03.12: E, 210 g es el peso fetal promedio en la semana 16.
03.13: A, 2 150 g en la semana 30 es alto.
03.14: B, 1 650 g en la semana 31 es normal.
03.15: C, 1 200 g en la semana 32 es bajo.
03.16: B, 2 000 g en la semana 33 es normal.
03.17: B, 2 850 g en la semana 34 es normal.
03.18: C, 1 800 g en la semana 35 es bajo.
03.19: A, 3 400 g en la semana 36 es alto.
03.20: B, 2 450 g en la semana 37 es normal.
03.21: B, 3 400 g en la semana 38 es normal.
03.22: C, 2 600 g en la semana 39 es bajo.
03.23: V, uno de los cuatro estados funcionales del feto
es el sueño superfcial con movimientos oculares
rápidos.
03.24: F, el latido cardiaco fetal es detectable con ultrasonido a
partir de que la longitud cráneo-cóccix es igual o mayor
de 4 mm.
03.25: G, arteria pulmonar.
03.26: F, arteria umbilical.
03.27: D, conducto arterioso.
03.28: B, conducto venoso.
03.29: C, orifcio oval.
03.30: A, vena pulmonar.
03.31: E, vena umbilical.
03.32: F, en hallazgo de dos vasos umbilicales no existe
problema fetal en 4 de cada 10 casos.
Respuestas de la evaluación del capítulo 03
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 47
03.39: V, la punción fetal es seguida de liberación de endorfnas
beta y cortisol.
03.40: F, durante el coito materno se presenta taquicardia y
aumento de movilidad fetal.
03.41: B, la presión parcial de oxígeno que se requiere para
que la hemoglobina del adulto (HbA) se sature 50% es
de 27 mmHg.
03.42: A, la presión parcial de oxígeno que se requiere para que
la hemoglobina fetal (HbF) se sature 50% es de 19 mmHg.
03.43: C, HbF son las siglas que identifcan a la hemoglobina fetal.
03.44: D, 2,3-DPG son las siglas del 2,3-difosfoglicerato, que
es la sustancia que actúa favoreciendo la mayor afnidad
por el oxigeno de la hemoglobina fetal.
03.45: V, el estado de sueño o vigilia materna guarda relación
con los estados de sueño o vigilia del feto.
03.33: B, son dos los diferentes tipos de movimientos
respiratorios que se han descrito en el feto.
03.34: B, la adenohipófsis es la glándula fetal en donde se
secretan las somatomedinas.
03.35: D, 50 es el número de veces en que la proporción de
volumen de la cápsula suprarrenal en el feto es mayor
en comparación con la del adulto.
03.36: V, la dehidroepiandrosterona es el precursor fetal para la
síntesis de estriol en la placenta.
03.37: V, el patrón de movilidad fetal se ve infuido por el
estado funcional de sueño o vigilia; en el primero
disminuye y en el segundo aumenta.
03.38: F, el feto es sensible a estímulos vibroacústicos a los
que responde con movimientos y aceleración de la
frecuencia cardiaca.
capítulo
49
04
Durante la gestación, el organismo materno sufre
una serie importante de modificaciones en casi
todos los aparatos y sistemas, las cuales compren-
den tanto aspectos anatómicos como fisiológicos.
Eso permite a la mujer llevar a cabo un proceso de
adaptación que, bajo una interpretación teleológi-
ca, le permite disponer de aportes y reservas fun-
cionales extra para el cumplimiento del fenómeno
reproductivo.
En la literatura, la información al respecto es basta
y no pocas veces resulta controvertida cuando refiere
aspectos específicos en determinado aparato o siste-
ma. Conocerla es importante porque de ahí derivan
acciones directas de la atención (bajo condiciones
normales) y de los cuidados médicos (cuando hay
complicaciones o agravamiento de enfermedades in-
tercurrentes) de la gestante.
Fisiología materna
Con fines didácticos, cabe agruparlas en modifica-
ciones locales, a nivel del aparato genital; regionales,
a nivel de pelvis y abdomen, y generales, que com-
prenden aparatos y sistemas.
Aparato genital y abdomen ◆
Útero
El útero es el órgano del aparato genital que sufre las
transformaciones anatómicas y funcionales más im-
portantes durante el embarazo; en la figura 04-01 se
muestran las características pregestacionales y gesta-
cionales (al final del embarazo), así como el mecanis-
mo fisiológico que las determina.
La circulación uterina tiene un cambio verdadera-
mente espectacular; pasa de un gasto de 50 ml/min
en mujeres no gestantes, a 500 ml al final de la misma;
Anatómicos Funcionales
Pregestacional Embarazo Hipertrofa miometrial
Longitud 7 cm 35 cm Hiperplasia miometrial
Espesor Grueso Delgado Elongación de fbras musculares
Peso 70 g 880 a 1 200 g Aumento de tejido conectivo
Forma Piramidal Globular Hipertrofa vascular
Fig. 04-01. Modifcaciones uterinas durante el embarazo.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 50
el incremento en la evolución del embarazo y su dis-
tribución en las regiones correspondientes se mues-
tra en la figura 04-02.
El efecto de la contracción sobre la circulación
uterina es tan determinante que los estudios origi-
nales de Caldeyro y colaboradores en relación con la
fisiología obstétrica les llevaron a denominar corazón
pélvico a tal estructura.
Conviene recordar que la circulación uterina se
origina en las arterias que llevan su nombre; éstas
nacen de las correspondientes hipogástricas, trans-
curren paralelas al borde parametrial y emiten ra-
mas perpendiculares que atraviesan el espesor del
miometrio, para terminar en ramas delgadas que
por su forma se denominan arterias espirales. El
trayecto de éstas culmina en la basal de la decidua
para dotar de circulación al espacio intervelloso. Tal
disposición hace que durante la contracción uterina
la circulación hacia dicho espacio disminuya nota-
blemente, de manera que a la vez ejerce un efecto
mecánico para el retorno venoso.
Otras estructuras del aparato genital ◆
A nivel perineal aumenta la vascularidad de piel, fascias
y músculos; la pigmentación de la primera y de la vulva
es mayor; en la vagina se aprecia un leve incremento
del grosor de la mucosa, con aumento de la longitud
de las fibras musculares subyacentes; los ovarios y las
trompas de Falopio se desplazan con el útero para de-
jar de ser órganos de localización pélvica.
Mamas
Las mamas sufren importantes transformaciones al
hiperpigmentarse areola y pezón. Su mayor turgencia
eleva la sensibilidad, el volumen y el peso (en pro-
medio alcanzan 400 g). El aumento progresivo de los
estrógenos y la progesterona, primero por el cuerpo
lúteo y después por la unidad fetoplacentaria, estimu-
lan la actividad mitótica dentro de la mama; súmese a
ello el efecto de la prolactina, cuya creciente produc-
ción aumenta las proteínas, la secreción de líquido y
la dilatación alveolar.
En forma paralela aparece mayor circulación que
se muestra por la presencia de una red venosa muy
aparente a la inspección. En algunos casos hay secre-
ción de calostro y en la palpación se aprecian áreas
nodulares sin relación con patología tumoral.
Abdomen
Además del natural desplazamiento esplácnico, el
abdomen muestra en forma parietal las denominadas
Fig. 04-02. Circulación uterina en el embarazo.
80 ml/min/100 g
ml/min
600
500
400
300
200
100
0
0
50 ml/min
18
200 ml/min
40
500 ml/min
Semanas de gestación
Miometrio,
20%
Placentaria,
80%
Capítulo 04 Fisiología materna 51
La distribución del incremento de peso depen-
diente de los cambios fisiológicos de la gestación y
los correspondientes al feto, la placenta y sus anexos
se muestran en la figura 04-04.
El estudio de las variantes de la composición cor-
poral, desde la fase pregestacional hasta el tercer
trimestre de la gestación, muestra no sólo aumento
de peso, sino un incremento estadísticamente signi-
ficativo del índice de masa (hasta 5%) y grasa (10%)
corporales (fig. 04-05).
Aparato cardiovascular y hematológico ◆
El corazón es desplazado hacia arriba y a la izquierda.
Así, en la exploración convencional del área cardiaca
se encuentran modificaciones como el desplazamien-
to del choque de la punta y la aparición de un soplo
sistólico funcional. El volumen sanguíneo total crece
a expensas del aumento del componente plasmático
y eritrocitario, sobre todo el último. En la figura 04-06
se muestra la evolución de tales cambios a través del
embarazo, mismos que van en paralelo con las can-
tidades crecientes de progesterona y somatomamo-
tropina coriónica.
La disociación entre el incremento del volumen
plasmático y el eritrocitario explica el porqué de los
estrías gravídicas, que afectan a seis de cada 10 gestan-
tes, principalmente en la piel del abdomen, pudiéndose
extender a mamas y regiones glúteas. Para su presen-
tación se encuentran factores de predisposición, como
mujeres jóvenes, mayor ganancia de peso corporal du-
rante el embarazo, antecedente familiar directo de su
ocurrencia y mayor peso del feto. La fisiopatogenia de
las estrías del embarazo se explica en dos mecanismos:
la sobredistensión de la piel como efecto mecánico
y la acción hormonal de estrógenos, relaxina, adreno-
corticotropina, y en particular el cortisol, mismos que
disminuyen la adhesividad entre las fibras colágenas,
lo que facilita su disrupción. Puede aparecer diastasis
de los músculos rectos del abdomen, y volverse apa-
rente una hernia umbilical.
Peso corporal ◆
Uno de los cambios más notables durante el embara-
zo es el incremento ponderal; con todo y las grandes
variaciones somáticas individuales y las diferencias
geográficas y nutricionales, ha sido posible estable-
cer curvas de aumento de peso máximo, promedio y
mínimo, con pequeñas variaciones regionales. En la
figura 04-03 se muestran las curvas relativas al incre-
mento ponderal en mujeres gestantes mexicanas.
Fig. 04-03. Incremento de peso corporal durante el embarazo en mujeres gestantes mexicanas.
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
kg
Semanas
Mínimo, 9.2
Máximo, 16.3
Promedio, 12.4
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 52
A mayor volumen sanguíneo, mayor gasto (aumen-
ta de 30 a 50%) y mayor frecuencia cardiacos; respec-
to al primero, las mediciones de hace varios decenios
mostraron datos discordantes, pues a partir del tercer
trimestre de la gestación se observan importantes cam-
bios según la posición en la que se realiza la medición
del gasto (hay variaciones anatomofuncionales de la
compresión que ejerce el útero grávido sobre las venas
iliacas, la cava inferior y las arterias aorta e iliacas). Estas
bajos niveles de hematócrito, lo mismo que la con-
centración de hemoglobina por decilitro. De allí sur-
gió el equívoco usado por mucho tiempo de “anemia
fisiológica del embarazo”. (El término en sí mismo
denota enfermedad.) A tales cambios se les ha dado
una interpretación final, pues se afirma que tienen
por objeto satisfacer la demanda circulatoria utero-
placentaria, proteger al binomio madre-feto y com-
pensar las pérdidas durante la resolución obstétrica.
Fig. 04-04. Incremento de peso materno. Distribución en diferentes regiones.
Fig. 04-05. Modifcaciones de la composición corporal. Desde la fase pregestacional hasta el último trimestre.
Pregestacional 2 12 a 17 semanas 3 33 a 36 semanas 1 2 3
1 2
3
1
2
3
Índice de masa
corporal (kg/m )
Grasa corporal
(%)
33
31
29
27
25
23
21
19
17
15
2
Feto Placenta Útero L. amniótico Mamas Otros
Gramos
4 000
3 000
2 000
1 000
0
Total = 9 200 g
Grasa
Volumen
sanguíneo
Líquido
extracelular
3 000 400 1 000 800 400 3 600
Capítulo 04 Fisiología materna 53
los lípidos y lipoproteínas aumentan en forma consi-
derable; este aumento es marcado durante el tercer
trimestre, cuando los triglicéridos son necesarios para
proporcionar una fuente de energía y ácidos grasos al
feto. Los componentes enzimáticos y metabólicos de
la función hepática, es decir bilirrubina total (BRRt),
aspartato de aminotransferasa (AST), gamma gluta-
miltranspeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina (ALP) y
deshidrogenasa láctica (LDH), se mantienen en lími-
tes inferiores a los estándares de normalidad de mu-
jeres no embarazadas. Sólo en menos del 10% de las
embarazadas se ha encontrado ligero incremento de
la alanil aminotransferasa (ALT), el cual es inespecí-
fico y carente de importancia clínica.
Los componentes celulares de la sangre sufren
modificaciones; el número de leucocitos aumenta en
forma paulatina, hasta alcanzar cifras cercanas a los
12 000/mm
3
, lo que ocurre por hiperactividad selecti-
va de la granulopoyesis en la médula ósea. El número
de plaquetas disminuye, lo cual se ha explicado en el
fenómeno de hemodilución, sin que se vea modifica-
da su vida media. Todos los factores plasmáticos de la
coagulación, excepto dos (XI y XIII), se incrementan
variantes se comprenden al comparar las mediciones en
posiciones supina y decúbito lateral izquierdo; en la pri-
mera, la disminución es 13% más baja respecto de la se-
gunda. En el tercer trimestre, la posición supina puede
reducir el gasto cardiaco y la presión arterial causados
por la compresión de la vena cava por el útero grávido,
con reducción del retorno venoso al corazón. Cer-
ca del 10% de las mujeres embarazadas desarrollarán
el síndrome de hipotensión supina, caracterizado por
hipotensión arterial, bradicardia y en ocasiones sín-
cope, esto por particular labilidad a la compresión de la
vena cava inferior.
La resistencia vascular periférica disminuye rápi-
damente, hasta 25%, alcanzando su nivel menor en la
vigésima semana; en paralelo hay disminución cerca-
na al 10% de los valores de tensión arterial diastólica
y sistólica. En la circulación encefálica, mediante re-
sonancia se encuentra que el flujo sanguíneo en las
arterias cerebral media y posterior disminuye alrede-
dor del 20% hacia las semanas 36 a 38 y regresa a la
normalidad al término del puerperio.
La bioquímica sanguínea también muestra modi-
ficaciones; en el curso de un embarazo normal, todos
Fig. 04-06. Cambios fsiológicos maternos en aparato cardiovascular.
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 1 7 14
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

55
45
35
25
15
5
−5
−15
Volumen
sanguíneo
Volumen
plasmático
Volumen
eritrocitario
Semanas de gestación Días posparto
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 54
El consumo de oxígeno se incrementa en forma
paulatina y progresiva a partir de la décima semana
hasta alcanzar al término 25% por arriba del estado
pregestacional, y lo hace a expensas de mayor con-
sumo por el feto y la placenta, por aumento de tejido
uterino y mamario así como por incremento del tra-
bajo respiratorio y cardiovascular.
Aparato urinario y riñón ◆
Anatómicamente ocurre dilatación del sistema ure-
teropielocaliceo, el cual es más notorio en la porción
superior y por arriba del cruce pélvico de los uréteres,
y más acentuada en el uréter derecho; esto se ha atri-
buido a un efecto mecánico por compresión del útero
grávido sobre estos sistemas. Sin embargo, suele pre-
sentarse en embarazos tempranos, aduciéndose que
la causa de esta caliectasia es el efecto miorrelajan-
te que en general tiene la progesterona en el músculo
liso, la cual disminuye el tono, la frecuencia y la in-
tensidad de la contracción peristáltica de los uréte-
res. La estasis urinaria determinada es un factor más
de predisposición para la presentación de infeccio-
nes de vías urinarias durante la gestación, cuya fre-
cuencia e intensidad es notoriamente mayor durante
este periodo que en mujeres no embarazadas.
El gasto renal se incrementa hasta en 50%, a la par
que la filtración glomerular. En la vejiga se presenta
un fenómeno compresivo a nivel del trígono, que en
algunos casos explica la presencia de síntomas como
⇑ Volumen plasmático, 55 a 66%
⇑ Volumen globular, 45 a 33%
⇑ Gasto cardiaco
⇑ Leucocitos a expensas de neutróflos
⇑ Plaquetas
⇑ Fibrinógeno y otros factores de la coagulación
⇑ Sedimentación globular
Fig. 04-07. Cambios hematológicos maternos.
durante la gestación; de ellos, el fibrinógeno lo hace
en forma notoria en el trabajo de parto y disminuye
de manera ostensible durante las primeras horas del
puerperio. En la figura 04-07 se ilustran esquemáti-
camente los principales cambios hematológicos en la
mujer gestante.
Aparato respiratorio ◆
Existe una modificación anatómica importante y de
mayor evidencia a partir del tercer trimestre de la
gestación, dada por el paulatino rechazo del diafrag-
ma hacia arriba, lo que disminuye el diámetro verti-
cal del tórax hasta en 4 cm, con ampliación del trans-
verso en 2 cm. La circunferencia torácica aumenta
5 a 7 cm y disminuye la capacidad de extensión de
la movilidad del mismo. Se manifiesta ingurgitación
capilar extensa, acompañada de congestión de toda
la mucosa respiratoria. Los volúmenes pulmonares
que se modifican durante la gestación se presentan
en forma resumida en la figura 04-08.
La frecuencia respiratoria se incrementa, sea por
efecto mecánico o como adaptación a los cambios en
los volúmenes pulmonares. Para ello tiene acción la pro-
gesterona, que es un estimulante respiratorio. Aunado
a la hiperventilación del embarazo, la existencia de un
cortocircuito fisiológico a nivel de la circulación utero-
placentaria determina el incremento de la captación de
oxígeno, que al final de la gestación llega a ser del 32%.
⇑ Volumen ventilatorio, 30%
⇑ Capacidad inspiratoria, 5%
⇑ Reserva respiratoria, 15%
⇑ Volumen residual, 20%
⇑ Capacidad funcional residual, 18%
⇑ Capacidad pulmonar total, 4%
Fig. 04-08. Cambios en los volúmenes pulmonares.
Capítulo 04 Fisiología materna 55
polaquiuria, tenesmo y urgencia urinaria. En este órga-
no también se presenta el efecto miorrelajante de la
progesterona, por lo que la vejiga disminuye su tono
durante el embarazo, asociado a insuficiencia de la
válvula vesicoureteral, que favorece el reflujo y con
ello suele ser un factor adicional de predisposición
para la infección de vías urinarias.
Aparato digestivo ◆
Igual que en otros aparatos y sistemas, el músculo liso
del aparto digestivo muestra disminución de tono, in-
tensidad y frecuencia de contracciones peristálticas,
causales de retraso del vaciamiento gástrico, distensión
y estreñimiento; la cantidad y concentración de ácido
clorhídrico y pepsina disminuyen. A nivel de la boca se
modifica el pH, lo que facilita la aparición de proce-
sos inflamatorios de las encías, llamados épulis del
embarazo; además ocurre hipertrofia de esa mucosa.
Los cambios referidos pueden manifestarse clínicamen-
te como pirosis, dispepsia, estreñimiento y desarrollo de
paquetes hemorroidales internos y externos.
Piel y articulaciones ◆
Los cambios más aparentes en la piel y las articu-
laciones se muestran en la figura 04-09. Por su fre-
cuencia y motivo de atención médica en la vigilancia
prenatal, resalta el síndrome del carpo, que aparece
por disminución del calibre del túnel del nervio me-
diano, el cual al comprimirse origina hipersensibi-
lidad, parestesia, así como disminución de fuerza
prensil.
Con frecuencia se presenta melasma (cloasma o
paño), caracterizado por manchas café oscuro, prin-
cipalmente en la cara, cuya causa no ha sido bien
identificada y se relaciona con hipermelanosis y fac-
tores de predisposición, como herencia, color de piel
y exposición a la luz solar.
El aumento de peso y la lordosis dorsolumbar
fisiológica modifican el centro de gravedad, que es
compensado mediante elevación de la cabeza, hiper-
extensión de la columna cervical y extensión de las
articulaciones de rodillas y tobillos. Butler y colabo-
radores evaluaron mediante plataforma el equilibrio
Síndrome del canal
del carpo
Aumenta la actividad
de glándulas sudoríparas
y sebáceas
Hiperpigmentación
de cara, mamas,
abdomen y muslos
Separación del pubis
Lordosis
dorsolumbar
Fig. 04-09. Cambios en piel y articulaciones.
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 56
nivel de los receptores específicos de hCG-LH, ini-
ciándose un proceso de esteroidogénesis a partir de
producción de progesterona, estradiol, androstene-
diona y 17-hidroxiprogesterona.
A partir de la séptima semana de la gestación la
placenta desempeña funciones de órgano endocrino;
paulatinamente se constituye como la principal fuen-
te de hormonas esteroideas. Las concentraciones
medias cuantificadas en embarazos normales desde
la segunda y hasta la decimotercera semanas de ges-
tación aparecen en la figura 04-10.
La placenta, además, es productora de hormo-
nas no esteroideas con acciones y efectos específicos;
entre los que se han descrito y comprobado están:
somatomamotropina o lactógeno placentario, corti-
cotropina placentaria, hormona liberadora de gona-
dotropina coriónica humana, hormona liberadora de
tirotropina, factor liberador de somatostatina y factor
liberador de corticotropina.
postural estático en casos de gestantes y controles de
mujeres no embarazadas en cuatro diferentes etapas
del embarazo y el posparto, y encontraron una de-
clinación que inicia a partir de la vigésima semana y
se revierte después de ocho semanas posteriores al
parto, que claramente en parte es compensado me-
diante mayor control postural. Este cambio explica
el porqué una de cada cuatro gestantes sufre caídas
durante el periodo grávido gestacional.
Sistema endocrino ◆
Desde el punto de vista funcional, es uno de los siste-
mas que más cambia; se origina principalmente por
la aparición de dos nuevas glándulas endocrinas: el
cuerpo amarillo y la placenta. En la primera fase, re-
cién ocurrida la fecundación y por acción de la go-
nadotropina coriónica, se estimula al cuerpo lúteo a
45
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
40
35
30
20
15
10
5
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
50
40
30
20
10
hCG
UI/ml
17 α-OH progesterona,
estradiol, estrona,
estriol (ng/ml)
Progesterona,
17 α-OH
hCG
Progesterona
Semanas de gestación
Progesterona
(ng/ml)
Estradiol
Estrona
Estriol
Fig. 04-10. Niveles plasmáticos medios de esteroides y gonadotropina coriónica en el primer trimestre del embarazo.
Capítulo 04 Fisiología materna 57
Osman H, Rubeiz N, Tamim H, Nassar AH. Risk factors for the
development of striae gravidarum. Am J Obstet Gynecol,
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pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2005;193(6):2010-
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Zeeman GG, Hatab M, Twick DM. Maternal cerebral blood
fow changes in pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2003;
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pregnancy: Decreased stability with an increased reliance
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Lindsay CA, Huston L, Amini SB, Catalno PM. Longitudinal changes in
the relationship between body mass index and percent body
fat in pregnancy. Obstet Gynecol, 1997;89(2):377-382.
En conjunto, las hormonas placentarias tienen
participación en el crecimiento y desarrollo fetales,
la regulación del flujo sanguíneo general y específico
uteroplacentario, la homeostasis del calcio, la regula-
ción endocrina en el determinismo del parto, y segu-
ramente en muchas más todavía no reconocidas.
Fuentes de información
Sección de evaluación
04.01 Es el peso promedio que tiene el útero al fnal de la gestación:
( )
a) 400 g d) 1 300 g
b) 700 g e) 1 600 g
c) 1 000 g
04.02 Los siguientes son cambios funcionales que determinan las modifcaciones uterinas de peso, tamaño y forma durante el em-
barazo, excepto:
( )
a) Catabolismo acelerado
b) Hipertrofa miometrial
c) Elongación de fbras musculares
d) Hiperplasia miometrial
e) Aumento de tejido conectivo
04.03 Es el número de veces que aumenta el gasto circulatorio del útero al término de la gestación:
( )
a) 2 d) 8
b) 4 e) 10
c) 6
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 58
04.04 Es el porcentaje del fujo sanguíneo uterino que durante el embarazo se destina a la circulación miometrial:
( )
a) 10% d) 40%
b) 20% e) 50%
c) 30%
04.05 Es la arteria pélvica de la cual nace la arteria uterina:
( )
a) Aorta c) Iliaca externa
b) Hipogástrica d) Ovárica
04.06 Es la actividad hormonal aumentada que guarda relación con la aparición de las estrías gravídicas en la piel de la pared abdo-
minal:
( )
a) Ovárica d) Tiroidea
b) Placentaria e) Melanocítica
c) Cortisol
04.07 Es el aumento promedio de peso en kilogramos de una mujer durante la gestación:
( )
a) 18.5 kg d) 9.2 kg
b) 16.3 kg e) 7.8 kg
c) 12.4 kg
04.08 El aumento de peso promedio en la octava semana de la gestación es de 1.8 kg.
( ) Falso ( ) Verdadero
Correlacionar las columnas izquierda y derecha referentes a incremento de peso en gramos durante el embarazo y las estructuras a que
corresponde el incremento.
04.09 ( ) Feto a) 400 g
04.10 ( ) Placenta b) 800 g
04.11 ( ) Líquido amniótico c) 100 g
04.12 ( ) Mamas d) 300 g
04.13 ( ) Útero e) 300 g
04.14 Durante el embarazo, el aumento de volumen eritrocitario es proporcionalmente mayor que el volumen plasmático.
( ) Falso ( ) Verdadero
04.15 El gasto cardiaco es mayor cuando la gestante está en decúbito lateral que si se encuentra en decúbito supino.
( ) Falso ( ) Verdadero
04.16 La concentración de hemoglobina y el número de leucocitos por decilitro disminuye durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 04 Fisiología materna 59
04.17 Es el lapso del periodo grávido puerperal cuando se detecta el mayor aumento de fbrinógeno:
( )
a) Primer trimestre d) Trabajo de parto
b) Segundo trimestre e) Puerperio mediato
c) Tercer trimestre
Correlacionar las columnas izquierda y derecha referentes a modifcaciones porcentuales en aumento o disminución de los volúmenes
pulmonares durante el embarazo.
a) 20% baja
b) 5% sube
c) 18% baja
d) 15% baja
e) 30% sube
f) 4% baja
04.24 La dilatación del sistema colector del aparato urorrenal que ocurre en el embarazo tiene origen puramente mecánico.
( ) Falso ( ) Verdadero
04.25 El uréter derecho es el que tiene mayor dilatación durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
04.26 Es el porcentaje de incremento del gasto renal durante el embarazo:
( )
a) 50% d) 20%
b) 40% e) 10%
c) 30%
04.27 Las siguientes son hormonas esteroideas elaboradas por el cuerpo amarillo, excepto:
( )
a) Estradiol d) Androstenediona
b) Progesterona e) 17-hidroxiprogesterona
c) Gonadotropina coriónica
04.28 Es el estrógeno que durante el primer trimestre del embarazo se produce en mayores concentraciones:
( )
a) Estradiol c) Estriol
b) Estrona d) Progesterona
04.29 Las siguientes son hormonas liberadoras no esteroideas que se producen en la placenta, excepto:
( )
a) Tirotropina d) Corticotropina
b) Somatomamotropina e) Gonadotropina coriónica
c) Somatostatina
04.18 ( ) Volumen ventilatorio
04.19 ( ) Capacidad inspiratoria
04.20 ( ) Reserva respiratoria
04.21 ( ) Volumen residual
04.22 ( ) Capacidad funcional residual
04.23 ( ) Capacidad pulmonar total
Módulo 1 Morfología y fsiología obstétricas 60
04.05: B, las arterias son rama de la hipogástrica o iliaca
interna.
04.06: C, la aparición de estrías gravídicas se ha relacionado
con la actividad hormonal elevada del cortisol.
04.07: C, 12.4 kg es el aumento de peso promedio durante el
embarazo.
04.08: F, la gráfca de aumento de peso durante el embarazo
muestra con claridad que el incremento se inicia
normalmente a partir de la semana 12.
04.01: C, 1 000 g es el peso promedio del útero al fnal del
embarazo.
04.02: A, el catabolismo acelerado se presenta durante el
puerperio.
04.03: E, el gasto circulatorio uterino durante el embarazo
aumenta de 50 ml/min a 500 ml/min, por lo tanto se
incrementa 10 veces.
04.04: B, 80% de la circulación uterina se destina al espacio
intervelloso; el restante 20% al miometrio.
04.30 Es la hormona esteroidea que se produce, por unidad de medida, en mayor cantidad durante el primer trimestre del
embarazo:
( )
a) Estradiol d) Androstenediona
b) Progesterona e) 17-hidroxiprogesterona
c) Gonadotropina coriónica
04.31 Es el metabolito hepático que durante el embarazo muestra incremento de sus valores en sangre:
( )
a) Bilirrubina total d) Deshidrogenasa láctica
b) Alanil aminotransferasa e) Fosfatasa alcalina
c) Gamma glutamiltranspeptidasa
04.32 Es la región de la piel afectada con mayor frecuencia por la aparición de estrías del embarazo:
( )
a) Mamas d) Abdomen
b) Glúteos e) Muslos
c) Dorso
04.33 Es el porcentaje estimado de mujeres embarazadas que presentan el síndrome de hipotensión supina:
( )
a) 5% d) 20%
b) 10% e) 25%
c) 15%
04.34 Es la semana de la edad gestacional en que la resistencia vascular periférica es menor:
( )
a) 10 d) 25
b) 15 e) 30
c) 20
04.35 La circulación encefálica permanece sin cambios durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
Respuestas de la evaluación del capítulo 04
Capítulo 04 Fisiología materna 61
04.24: F, la dilatación del sistema colector del aparato
urorrenal tiene origen mecánico pero participa
también la acción miorrelajante de la progesterona.
04.25: V, por la disposición anatómica de cruzar por encima de
la arteria y la vena iliacas, el uréter derecho se dilata más
que su contralateral.
04.26: A, 50% es el porcentaje de incremento del gasto renal
durante el embarazo.
04.27: C, la gonadotropina coriónica es de tipo polipéptido y se
produce en el trofoblasto.
04.28: A, de los tres estrógenos que se producen en la
placenta, el que alcanza la mayor concentración
durante el primer trimestre es el estradiol.
04.29: B, la somatomamotropina o lactógeno placentario es
una hormona propia de la placenta y no tiene efecto
liberador.
04.30: B, la progesterona es la hormona que por unidad de
medida se produce en mayor cantidad durante el primer
trimestre de la gestación.
04.31: B, es la alanil aminotransferasa la enzima hepática que
tiene ligero aumento durante el embarazo.
04.32: D, la piel del abdomen es la que con mayor frecuencia es
afectada por las estrías gestacionales.
04.33: B, 10% es el porcentaje estimado de embarazadas que
presentan el síndrome de hipotensión supina.
04.34: C, es en la semana 20 cuando la resistencia vascular
periférica es menor en las gestantes.
04.35: F, en los sectores de las arterias cerebral media y
posterior la circulación disminuye hasta 20%.
04.09: D, el feto pesa en promedio al fnal de la gestación
3 000 g.
04.10: A, la placenta en promedio pesa al fnal de la gestación
400 g.
04.11: B, el líquido amniótico en promedio pesa al fnal de la
gestación 800 g.
04.12: A, las mamas aumentan de peso en promedio 400 g al
fnal de la gestación.
04.13: C, el útero pesa en promedio 1 000 g al fnal de la
gestación.
04.14: F, el aumento de volumen sanguíneo total durante el
embarazo sucede a expensas de un aumento del
volumen plasmático y el eritrocitario, sólo que el
plasmático lo hace en mayor cuantía.
04.15: V, el gasto cardiaco en decúbito supino es 13% menor
que en decúbito lateral.
04.16: F, la hemoglobina disminuye pero los leucocitos
aumentan.
04.17: D, en el trabajo de parto el fbrinógeno aumenta en
forma notable y disminuye con rapidez en el puerperio
mediato.
04.18: E, el volumen ventilatorio aumenta 30%.
04.19: B, la capacidad inspiratoria aumenta 5%.
04.20: D, la reserva respiratoria disminuye 15%.
04.21: A, el volumen residual disminuye 20%.
04.22: C, la capacidad funcional residual disminuye 18%.
04.23: F, la capacidad pulmonar total disminuye 4%.
Módulo
2
Propedéutica obstétrica
capítulo
65
05
La clínica obstétrica tiene como base el embara-
zo; por lo tanto, su diagnóstico es fundamental en
la propedéutica; expresarlo con seguridad y certeza
conlleva aspectos sociales, médicos y legales de tras-
cendencia.
Su integración es una variable dependiente de la
edad gestacional, de manera que las primeras sema-
nas ofrece en la clínica alguna difcultad, y en los últi-
mos meses en general no tiene mayor problema.
Los cambios fsiológicos que ocurren en la mujer
gestante desde el momento de la fecundación cons-
tituyen el fundamento de la presentación de signos y
síntomas propios del embarazo.
Diagnóstico clínico ◆
Los síntomas y signos clínicos del embarazo se agru-
pan en tres categorías: de presunción, de probabili-
dad y de certeza.
Síntomas y signos de presunción
Aparecen como consecuencia de las modifcaciones
fsiológicas de la madre durante la gestación (Módulo
4). El de mayor frecuencia y más conocido es la opso-
menorrea o amenorrea, según el tiempo transcurrido
a partir del último periodo menstrual; su valor es re-
levante en mujeres con menstruación de incidencia
regular. En la fgura 05-01 se mencionan los síntomas
y signos más frecuentes por aparatos y sistemas. De
Diagnóstico del embarazo
éstos, la presencia de náusea, vómito, o ambos, es lo
más conocido, cuya causa no está bien esclarecida.
Sobre estas dos manifestaciones, con fnes de in-
vestigación clínica en el campo de la terapéutica y
medidas de alivio que permitan tener estándares de
comparación, se han establecido tablas de puntua-
ción que permiten “su medición cuantitativa”, como
la referida en la literatura como PUQE (pregnancy-
unique quantifcation of emesis and nausea); me-
diante un interrogatorio que la gestante responde a
manera de encuesta, se intenta establecer la gravedad
o no de la náusea y el vómito durante el embarazo, en
tres niveles, es decir: mínima, moderada y grave.
En general son inespecífcos, por tener un alto
componente neurovegetativo, lo que a menudo im-
brica en buena medida al aspecto psicológico; mu-
chos de ellos hacen su aparición en mujeres con un
deseo vehemente de concebir, o al contrario, cuando
la concepción signifca un grave problema social y
económico. Es tanto el efecto de estas situaciones,
que los textos clásicos de obstetricia referen la deno-
minada seudociesis, caracterizada por aparición de
síntomas y signos de presunción y probabilidad, in-
cluidos cambios físicos que pueden catalogarse como
espectaculares (p. ej., aumento de peso y crecimiento
del volumen abdominal). Tal entidad era propiciada
en muchos casos por la difcultad clínica en el pasado
de diagnosticar con certeza el embarazo. Las pruebas
e imágenes de sensibilidad y especifcidad absolutas
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 66
disponibles actualmente la han convertido, en opi-
nión del autor, en una patología histórica.
Signos de probabilidad
Los efectos hormonal y mecánico ejercidos a nivel
uterino por el embarazo alteran desde etapas tem-
pranas consistencia, volumen y circulación del órga-
no referido. Las modifcaciones pueden detectarse en
clínica mediante exploración abdominovaginal. Exis-
ten varias descripciones específcas de cambios loca-
les y regionales referidas con el nombre de quien las
describió por vez primera. En la fgura 05-02 se men-
cionan los epónimos que han ganado con el tiempo
“carta de naturalización” en la clínica.
El desarrollo y afnación de destrezas individuales
hacen que en la práctica el clínico adquiera sensibili-
dad especial para reconocer uno o varios de tales sig-
nos, lo que le permite identifcar en etapa temprana
un embarazo; se trata de ese “algo” que en lenguaje
popular se denomina “ojo clínico”.
Signos de certeza
Son todos aquellos que en la exploración física per-
miten identifcar al feto:
1. Identifcación palpable de: polo cefálico, polo
pélvico, dorso, pequeñas partes y peloteo.
2. Palpación de movimientos.
3. Auscultación de ruidos cardiacos, bien por
auscultación convencional con estetoscopio
obstétrico de Pinard, como mediante ultraso-
nido Doppler.
4. Los textos clásicos de la materia incluyen la
apreciación de partes del esqueleto fetal me-
diante una radiografía simple de abdomen. Al
respecto, conviene mencionar dos aspectos,
uno conceptual y otro de procedimiento: no es
signo clínico, y salvo en casos singulares, deben
evitarse los rayos X para tal fnalidad.
Incorporar la determinación de subunidad beta de
gonadotropina coriónica y el ultrasonido obstétrico
Gastrointestinal
• Nco·ec
• vom||o
• |||c||·mo
• |o|||c¸|c
• |e:ve:·|one· de| ¸o·|o
Piel
• C|oc·mc
• ||nec mo:enc codom|nc|
• |e:ve:·|one· de| ¸o·|o
Generales
• |c:eo
• ||po||m|c·
• Somno|enc|c
• |c||¸co|||dcd
• |::||co|||dcd
Urinario
• |o|cqo|o:|c
• 1ene·mo
|cmc·
• ⇑ vo|omen
• ⇑ ||¸men|cc|on de c:eo|c
• ⇑ Sen·|o|||dcd
• |ed veno·c co|c|e:c|
• /:eo|c ·econdc:|c
• Cc|o·|:o
Fig. 05-01. S|n|omc· y ·|¸no· de p:e·onc|on de emoc:czo
Capítulo 05 Diagnóstico del embarazo 67
conejos para producir anticuerpos contra hCG; con
el suero prepararon un concentrado de anti-hCG.
A la vez utilizaron eritrocitos de carnero revestidos
por adsorción de hCG, que servían como indicador
visual de precipitación. Al hacer que reaccionaran el
suero con anticuerpos y la orina rica en la hormona,
éstos quedaban bloqueados, de manera que al po-
nerlos en contacto con los eritrocitos adsorbidos de
hCG, no había reacción, y por ende tampoco había
hemaglutinación y se depositaban por precipitación
en el fondo de un tubo o en la superfcie de una pla-
ca (fg. 05-03).
Desde entonces hasta la fecha son muchas las va-
riantes que se han incorporado a la determinación
inmunológica. Se han modifcado las partículas iner-
tes y las formas de hacer visible la reacción.
La sensibilidad mínima de detección en UI de
hCG/L de orina difere de una determinación a otra.
Éstas se denominan hoy genéricamente pruebas de
embarazo. Cuando la prueba sólo busca la presencia
de la hormona, es cualitativa; si mide concentración
(en mUI/ml), es cuantitativa. La cuantifcación se
hace por dilución progresiva de la orina.
obligan a una refexión: si en nuestros días la certeza
del diagnóstico de embarazo necesariamente se re-
fere a la identifcación del feto, la falta de éste no es
excluyente de gestación. Al respecto, son ejemplares
los embarazos anembriónico y molar.
Diagnóstico por laboratorio y gabinete ◆
Gonadotropina coriónica
En 1927, Ascheim y Zondek descubrieron la actividad
estimulante de las gónadas contenida en la orina de
mujeres embarazadas y tipifcaron a la hormona cau-
sal de esta actividad como gonadotropina coriónica
humana, conocida por su acrónimo hCG (human
chorionic gonadotrophin). Este hecho dio lugar a nu-
merosas pruebas biológicas de embarazo en las que se
utilizaron diversas especies de animales; se les admi-
nistraba en diferentes formas orina de mujeres pre-
suntamente embarazadas para observar el estímulo de
las gónadas correspondientes. Las variantes estaban
en la búsqueda de mayor sensibilidad y rapidez.
En 1960, Wide y Gemzell reconocieron una ca-
pacidad antigénica de la hCG; así, sensibilizaron
Fig. 05-02. S|¸no· de p:ooco|||dcd de emoc:czo
Signo. Epónimo Descripción
|e¸c: | |eo|cndec|m|en|o de| |·|mo o|e:|no qoe pe:m||e c| |cc|o o|mcnoc| |occ: |c·
pc:ede· cn|e:|o: y po·|e:|o: de| 0|e:o ||||c|| de |o¸:c: en mo¸e:e· con ·oo:epe·o
o ooe·|dcd No :ecomendco|e ·o o0·qoedc en cc·o· de cmenczc de coo:|o
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C|cd.|c| (c|¸ono· |ex|o· |o
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cuernos
Noo|e y |od|n ||·m|noc|on de |c p:o|ond|dcd de |o· |ondo· de ·cco |c|e:c|e· de vc¸|nc
Osciander |o|·o pc|pco|e en |ondo· de ·cco |c|e:c|e·
Godell Coe||o o|e:|no o|cndo con con·|·|enc|c ·eme¸cn|e c| |ooo|o de| pcoe||on co:|co|c:
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 68
La prueba de gonadotropina coriónica es de sen-
sibilidad y especifcidad elevadas; en la práctica se re-
fere la posibilidad de 2% de pruebas falsas negativas y
1% de falsas positivas. De las últimas importa resaltar
algo: las mujeres que en el ciclo inmediato anterior a
la presunción del embarazo han estado sujetas a tra-
tamiento farmacológico con hCG, pueden tener una
prueba falsa positiva al detectarse en el examen la
hormona exógena y no necesariamente la endógena,
originada en el corion (fg. 05-04).
Por su fácil acceso, se utilizan mucho las conocidas
como “pruebas caseras de embarazo”, de las cuales
existen diversas marcas que diferen en cuanto a pre-
sentación, forma de hacer aparente la positividad o
negatividad de la prueba, tiempo de espera luego de
colocar la orina y los promocionales del fabricante en
cuanto a efectividad diagnóstica en los primeros días
de un retraso menstrual. Al respecto, Cole y colabo-
radores llevaron a cabo la determinación cuantitativa
de hCG en orina en un grupo de embarazadas norma-
les en los tres primeros días de un retraso (28 a 30 días
después del primer día de la última menstruación) y
mediante un análisis de regresión logística establecie-
ron como valores normales de mUI/ml en esos días
un mínimo de 23 y un máximo de 2 438. El modelo
matemático señaló como valor mínimo de sensibi-
lidad en el 95% de las ocasiones para estas pruebas
12.5 mUI/ml. Los resultados de su evaluación con 18
diferentes marcas de pruebas de embarazo y en dife-
rentes concentraciones de la hormona se muestran
en la fgura 05-04, por lo que un resultado negativo en
esta temprana etapa no debe considerarse que con
ello se descarta la presencia de embarazo.
En 1972, Vaitukaitis reconoció características es-
tructurales de la hCG, tanto bioquímicas como in-
munológicas; hormonas de tipo glucoproteico con
30% de carbohidratos en su molécula, formada por
dos cadenas denominadas alfa y beta; la cadena alfa
está constituida por 92 aminoácidos que estructu-
ralmente resulta igual que otras hormonas de este
tipo, como LH, FSH y TSH. La cadena beta es es-
pecífca de la hCG, ya que contiene 30 aminoácidos
más que la cadena alfa y de éstos es preponderante
la prolina.
Orina problema
sin hCG
Suero con
anticuerpos hCG
Anticuerpos
hCG libres
Anti
hCG
Anti
hCG
hCG
Partícula
inerte
Aglutinación
Reacción
antígeno-anticuerpo
Prueba
cualitativa negativa
Orina problema
con hCG
Suero con
anticuerpos hCG
Anti
hCG
Anti
hCG
hCG
Partícula
inerte
Reacción
antígeno-anticuerpo
hCG
Anticuerpos
hCG libres
Precipitación
Prueba
cualitativa positiva
Partículas
libres
Fig. 05-03. |:oeoc |nmono|o¸|cc de emoc:czo
Capítulo 05 Diagnóstico del embarazo 69
La detección de la fracción beta específca de hCG
mediante radioinmunoanálisis permite cuantifcar la
glucoproteína sintetizada y excretada en el corion.
Dicha subunidad se puede reconocer en el suero de
la mujer en etapas muy tempranas (alrededor de una
semana después de la fecundación en concentracio-
nes de 10 a 50 mUI/ml), y sus valores se duplican
en promedio cada tres días. Una cuantifcación de 5
mUI/ml o menor se considera de valor para descartar
la probabilidad de embarazo. Los niveles máximo y
mínimo en embarazos normales durante la gestación
se muestran en la fgura 05-05.
Ultrasonido obstétrico
La integración y difusión de la práctica del ultraso-
nido obstétrico, tanto por la rápida mejoría de los
equipos y mejor calidad de imagen con ellos obteni-
da, como por la facilidad e inocuidad del transduc-
tor vaginal, permite establecer un diagnóstico de
embarazo certero desde la quinta semana de edad
gestacional. Como ejemplo, se muestran imágenes
en las fguras 05-06 y 05-07; además, bajo modif-
caciones del modo, los latidos cardiacos son audi-
bles desde momentos tan tempranos como la sexta
semana. Revisiones clínicas al respecto demuestran
mUI/ml 12.5 mUI/ml 25.0 mUI/ml 50.0 mUI/ml 100 mUI/ml
|o·|||vo deo|| 6% 17% 44% 83%
|o·|||vo |:cnco 0% 0% 22% 44%
Fig. 05-04. |e·o||cdo· po:cen|oc|e· de ·en·|o|||dcd en |c vc|o:cc|on de l8 d||e:en|e· mc:cc· de p:oeoc· de
emoc:czo y en d|·||n|c· concen|:cc|one· de |c |o:monc den|:o de |o· |:e· p:|me:o· d|c· de :e|:c·o
men·|:oc| 1omcdc de Co|e Am J Obstet Gynecol 200~l90(l)l00l0:
Fig. 05-05. 1||o|o· cocn|||c||vo· de ·ooon|dcd oe|c de ¸oncdo|:op|nc co:|on|cc c |:cve· de| emoc:czo
3 4 5 6 7- 9- 13- 17- 25-
mUI/ml
1 000 000
100 000
10 000
1 000
100
10
Edad gestacional en semanas
8 12 16 24 40
5 6
50
426
12
7 340
56 500
229 000
288 000
254 000
165 400
117 000
1 080
7 650
25 700
13 300
4 060
3 640
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 70
que cuanto más temprano se hace el diagnóstico por
ultrasonido, mayor confabilidad de la edad gesta-
cional real, con desvíos de ±5 días cuando se realiza
antes de la novena semana; además es efectivo para
reducir en su momento la ocurrencia de embarazos
postérmino.
Integración del diagnóstico ◆
Mediante análisis exhaustivo de la historia clínica se
integran uno a uno los niveles de diagnóstico, que
no pocas veces son indivisibles. El primero es el de
embarazo, después del cual deberán integrarse los
siguientes.
Edad gestacional
Se cuenta en semanas completas a partir del primer
día de la fecha de la última menstruación. Aunque por
obvias razones no hay coincidencia entre esta edad
gestacional, denominada por algunos “edad mens-
trual”, con la edad biológica que tiene como punto de
inicio el momento de la fecundación, se acepta uni-
versalmente que al referir un tiempo determinado en
semanas, éstas se cuentan a partir de ese primer día
de la última menstruación. Así ha quedado estable-
cido para referir datos clínicos, somatometría fetal
(fetometría), concentración de hCG, etcétera.
No existe una fórmula sencilla de aplicación rápida
que permita obtener la diferencia en semanas entre
Embarazo de seis semanas
Ecos embrionarios
Saco amniótico
Saco de Yolk
Embarazo de cinco semanas
Fig. 05-06. ||c¸no·||co de ce:|ezc de emoc:czo med|cn|e o||:c·on|do vc¸|nc|
Polo pélvico
Embarazo de ocho semanas Embarazo de nueve semanas
Polo
cefálico
Miembro
inferior
Saco amniótico Polo pélvico
Polo
cefálico
Miembro
superior
Saco amniótico
Fig. 05-07. ||c¸no·||co de ce:|ezc de emoc:czo med|cn|e o||:c·on|do
Capítulo 05 Diagnóstico del embarazo 71
dos fechas determinadas. Hay algunos calendarios
obstétricos que por hacer coincidir directamente un
disco móvil sobre otro fjo, expresan las semanas co-
rrespondientes de la edad gestacional.
Algunas calculadoras electrónicas tienen la fun-
ción de sumar o restar entre sí fechas determinadas,
lo cual facilita la operación al introducir la fecha del día
en que se hace el cálculo y de ella restar la fecha de la
última menstruación (FUM); el resultado en días se
divide entre 7, y se obtienen semanas; las fracciones
de la operación representan decimales y no número de
días que se agregan al entero.
En las modernas hojas de cálculo para compu-
tadora, la operación aritmética es muy sencilla; por
ejemplo: en “Excel”, en la celda A1 se anota la fecha
(=AHORA()), en la celda B1 la del primer día de la
última menstruación, en la celda C1 (=A1-B1) y se-
ñala el número de días transcurridos desde la FUM,
en la celda D1=C1/7, lo que señala el número de se-
manas de gestación y su fracción decimal: la celda
E1=b1+280 señala la fecha probable de nacimiento.
Es importante establecer en la primera oportunidad
la concordancia entre la edad gestacional calculada
con la fórmula anterior y la obtenida por datos clínicos
e imagenológicos. En el primer caso debe correlacio-
narse la altura del fondo uterino con la edad gestacional.
Aun con las amplias variables biológicas y los diversos
defectos metodológicos de medición es un elemento
útil para establecer dicha cronología. En la fgura 05-08
se muestran las medidas mínima y máxima establecidas
para diferentes semanas de gestación.
La disociación hacia arriba o abajo de la altura del
fondo uterino para la edad gestacional calculada puede
tener explicación en situaciones específcas o complica-
ción gestacional, como se muestra en la fgura 05-09.
Fecha probable de nacimiento
La gestación en la mujer tiene una duración de 40
semanas contadas a partir del primer día de la última
menstruación, equivalentes a 280 días, 10 meses lu-
nares o 9 meses solares.
8
12
12
17
15
21
19
24
21
27
25
30
28
33
31
35
36
34
32
30
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
36
34
32
30
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
12 16 20 24 28 32 36 40
Semanas de gestación
C
e
n
t
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m
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o
s
C
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Fig. 05-08. /||o:c de| |ondo o|e:|no po: edcd ¸e·|cc|onc|
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 72
Son varias las fórmulas aritméticas para establecer
este cálculo. La que prevalece a través del tiempo y
en general se utiliza consiste en sumar siete días al
primer día de la última menstruación y agregar nueve
meses. Si bien esto es simple, en la práctica es causa
de confusión y a veces difcultad, lo que ha motivado
la elaboración de tablas, discos móviles y artefactos
electrónicos para obtener el resultado.
En el ejercicio cotidiano en clínica es fundamental
“algo tan simple” como establecer con certeza la edad
gestacional. ¿Cuántos “embarazos prolongados” se re-
feren? ¿Cuántas “restricciones del crecimiento intra-
uterino” se informan? ¿Cuántas “macrosomías” se enu-
meran?, y ¿cuántas cosas se dicen, se establecen o se
confrman a partir de una simple relación aritmética de
un día “dicho” y su suma o resta, según el caso?
Una vez confrmado el diagnóstico de embarazo y
la edad gestacional (concordante o no) es necesario
establecer un diagnóstico integral, que comprende
varios niveles, según se aprecia en la fgura 05-10.
Discordante menor
• |dcd ¸e·|cc|onc| |nco::ec|c
• |o|c ||dc|||o:me
• |e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o
intrauterino
• O||¸o||d:cmn|o·
• /oo:|o d||e:|do
• |oe:|e |e|c|
Conco:dcn|e
Discordante mayor
• |dcd ¸e·|cc|onc|
incorrecta
• |o|c ||dc|||o:me
• Geme|c:
• |o||||d:cmn|o·
• ||omc|o·|· o|e:|nc
Fig. 05-09. |dcd ¸e·|cc|onc| en ·emcnc· /||o:c de| |ondo o|e:|no
Edad gestacional en semanas
Concordante-Discordante
Probabilidad de certeza
Antecedentes reproductivos
Resoluciones obstétricas previas
Estado de salud
Enfermedades intercurrentes
Vitalidad, número
de productos. Propedéutica
obstétrica
• Situación
• Presentación
• Condición pélvica
• Cuello uterino
Menstrual
Real o corregida
Clínica-Ultrasonido
E
m
bara
z
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i
c
u
l
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d
a
d
e
s

d
e

l
a
g
e
stación
Fig. 05-10.
N|ve|e· de |n|e¸:cc|on
de| d|c¸no·||co de
emoc:czo
Capítulo 05 Diagnóstico del embarazo 73
|enne|| |/ C:cne J| O’·|ec | |cce||e J |o|c|en· | Cope| J/
||:·| |:|me·|e: o||:c·oond ·c:een|n¸ |· e||ec||ve |n :edoc|n¸
po·||e:m |coo: |ndoc||on :c|e· c :cndom|zed con|:o||ed
|:|c| Am J Obstet Gynecol 200~(~)l90l0''l08l
Co|e | ||cn||cn S/ So||on J| |cv|e· S |cyoo:n v et al /cco:c
cy o| |ome p:e¸ncncy |e·|· c| ||e ||me o| m|··ed men·e·
Am J Obstet Gynecol 200~l90(l)l00l0:
|c||·| | 1|c|e: | C|c·en S Gop|c | |e:mcn S |o·en.c|· Z C|e:
venc| | ||:·|cnd ·econd|:|me·|e: o||:c·oond c··e··men| o|
¸e·|c||onc| c¸e Am J Obstet Gynecol 200~l9l(.)9':9'8
|o:en G |c||epe C Ncv|oz / vo|p|n J |ecc|| o|c· o| ||e ·ymp
|om· o| nco·ec cnd vom|||n¸ o| p:e¸ncncy Am J Obstet Gy-
necol 200~l90(2)~8:~88
|o:en G |o·|ov|c | |c:d | |c||epe C Ncv|oz / et al ||O|
(p:e¸ncncyon|qoe qocn|||cc||on o| eme·|· cnd nco·ec)
·co:|n¸ ·y·|em |o: nco·ec cnd vom|||n¸ o| p:e¸ncncy Am J
Obstet Gynecol 2002l8o(: pc:| 2S)S228S2.l
Fuentes de información
|o:en G |o·|ov|c | Hard | |c||epe C Ncv|oz / ||nc:·on /
|o||e:|·|||O| (p:e¸ncncyon|qoe qocn|||cc||on o| eme·|·
cnd nco·ec) ·co:|n¸ ·y·|em |o: nco·ec cnd vom|||n¸ o| p:e¸
ncncy Am J Obstet Gynecol 2002l8o(: Sopp|)S2282.l
|ccc··e / |ey | |e::e|:c | |o:|n C |e:c:d / vc||d||y o| c mo
d||ed |:e¸ncncy|n|qoe Oocn|||cc||on o| |me·|· cnd
Nco·ec (||O|) ·co:|n¸ |ndex |o c··e·· ·eve:||y o| nco·ec
cnd vom|||n¸ o| p:e¸ncncy Am J Obstet Gynecol 2008
l98(l)'l'o
|ccc··e /| |ey | |e::e|:c || |o:|n C |e:c:d / vc||d||y o| c
mod||ed p:e¸ncncyon|qoe qocn|||cc||on o| eme·|· cnd
nco·ec (||O|) ·co:|n¸ |ndex |o c··e·· ·eve:||y o| nco
·ec cnd vom|||n¸ o| p:e¸ncncy Am J Obstet Gynecol
2008l98(l)'lel'le'
v||cox /J |c|:d || |on·on | |cC|e·ney | ve|noe:¸ C| Nc
|o:c| ||m||· o| p:e¸ncncy |e·||n¸ |n :e|c||on |o ||e expec|ed
men·|:oc| pe:|od JAMA 200l28o(l~)l':9l'ol
Sección de evaluación
Co::e|cc|onc: |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c ·|¸no· y ·|n|omc· de emoc:czo y ·o c|c·||ccc|on en cc|e¸o:|c·
05.01 ( ) Nco·ec c) |:e·onc|on
05.02 ( ) |o|·o vc¸|nc| o) |:ooco|||dcd
05.03 ( ) |c·|c|¸|c c) Ce:|ezc
05.04 ( ) |c||do cc:d|cco |e|c|
05.05 ( ) ||nec mo:enc de| codomen
05.06 ( ) Scco ¸e·|cc|onc| en o||:c·on|do
Co::e|cc|onc: |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c ·|¸no· de p:ooco|||dcd de emoc:czo y e| nomo:e de| co|o: qoe |o de·c:|o|o
05.07 ( ) |o|·o p:e·en|e en |ondo· de ·cco |c|e:c|e· c) O·c|cnde:
05.08 ( ) C:ec|m|en|o c·|me|:|co de| coe:po o|e:|no o) |e¸c:
05.09 ( ) |eo|cndec|m|en|o de |c po:c|on |·|m|cc de| 0|e:o c) Noo|e y |od|n
05.10 ( ) Co|o:cc|on v|o|ccec de |c· pc:ede· vc¸|nc|e· d) ||·cc·e|
e) C|cd.|c|
|) Gode||
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 74
05.11 || m|n|mo de on|dcde· |n|e:ncc|onc|e· de ¸oncdo|:op|nc en o:|nc pc:c qoe |c ·en·|o|||dcd de |c· p:oeoc· cc·e:c· de emoc:czo
·ec de| 9:'
( )
c) l2: m||/m| d) ': m||/m|
o) 2: m||/m| e) l00 m||/m|
c) :0 m||/m|
05.12 Son |o:monc· de ||po ¸|ocop:o|e|n|co |c· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) |S| d) |CG
o) |:o¸e·|e:onc e) 1S|
c) ||
05.13 |· e| n0me:o de ·emcnc· qoe de·poe· de |c |econdcc|on ·e poede :econoce: en ·oe:o |c p:e·enc|c de ·ooon|dcd oe|c de
|CG
( )
c) l d) ~
o) 2 e) :
c) .
05.14 |· |c edcd ¸e·|cc|onc| en ·emcnc· c pc:||: de |c coc| e| o||:c·on|do e· ccpcz de d|c¸no·||cc: con ce:|ezc on emoc:czo
( )
c) . d) o
o) ~ e) '
c) :
05.15 |· e| ||m||e |n|e:|o: en m||/m| po: coc¸o de| coc| onc |||o|cc|on de ·ooon|dcd oe|c de |CG ·e con·|de:c ne¸c||vc
( )
c) 2: m||/m| d) l0 m||/m|
o) 20 m||/m| e) : m||/m|
c) l: m||/m|
Respuestas de la evaluación del capítulo 05
05.01: A, |c nco·ec e· on ·|n|omc de p:e·onc|on de|
emoc:czo
05.02: B, |c pc|pcc|on de po|·o vc¸|nc| e· ·|¸no de p:ooco|||dcd
de emoc:czo
05.03: A, |c mc·|c|¸|c e· on ·|n|omc de p:e·onc|on de|
emoc:czo
05.04: C, |c de|ecc|on de| :o|do cc:d|cco |e|c| e· on ·|¸no de
ce:|ezc de emoc:czo
05.05: A, |c ||nec mo:enc de| codomen e· on ·|¸no de
p:e·onc|on de| emoc:czo
05.06: C, |c v|·oc||zcc|on de on ·cco ¸e·|cc|onc| en o||:c·on|do
e· on ·|¸no de ce:|ezc
05.07: A, e| po|·o p:e·en|e en |ondo· de ·cco |c|e:c|e· e· e|
·|¸no de O·c|cnde:
05.08: D, e| c:ec|m|en|o c·|me|:|co de| coe:po o|e:|no e· e|
·|¸no de ||·cc·e|
05.09: B, e| :eo|cndec|m|en|o de |c po:c|on |·|m|cc de| 0|e:o
co::e·ponde c| ·|¸no de |e¸c: | y ||
05.10: E, |c co|o:cc|on v|o|ccec de |c· pc:ede· vc¸|nc|e· e· e|
·|¸no de C|cd.|c|
Capítulo 05 Diagnóstico del embarazo 75
05.13: A, onc ·emcnc de·poe· de |c |econdcc|on ·e poede
reconocer en suero la presencia de subunidad beta
de |CG
05.14: C, en |c qo|n|c ·emcnc e| o||:c·on|do e· ccpcz de
d|c¸no·||cc: con ce:|ezc on emoc:czo
05.15: E, : m||/m| e· e| ||m||e |n|e:|o: coc¸o de| coc| onc
|||o|cc|on de ·ooon|dcd oe|c de |CG ·e con·|de:c
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05.12: B, |c p:o¸e·|e:onc e· onc |o:monc de ||po
e·|e:o|de
capítulo
77
06
Marco de referencia ◆
El concepto de vigilancia prenatal se defne como el
conjunto de actividades médicas ejercidas en la mu­
jer embarazada para obtener el mejor grado de salud,
tanto para ella como para su hijo por nacer; está en­
caminada a la detección temprana de complicacio­
nes o intercurrencias, que si se presentan determinan
conductas de manejo específcas.
Objetivos
• Identifcaroportunamenteelembarazodealto
riesgo.
• Fomentar,protegeryrecuperarlasaludmater­
nofetal.
• Disminuirlastasasdemorbimortalidadmater­
nayperinatal.
Variantes
Se aplica el calificativo de vigilancia prenatal efi-
ciente cuando cumple con cuatro requisitos: precoz,
periódica, completa y extensa. Se caracterizan a
continuación.
Precoz o temprana: el control debe iniciarse lo
más pronto posible, de preferencia en el primer
trimestre.
Periódica o continua: la frecuencia de los controles
prenatales varía con la presencia (vulnerabi­
Vigilancia prenatal
lidad individual) o ausencia de factores y ele­
mentos de riesgo. El marco de referencia ideal
recomienda una consulta y revisión cada cua­
tro semanas hasta la semana 31, luego cada dos
semanashastala37,ydeahíhastaelnacimien­
to cada semana.
Completa o integral: cuando cumple con los
contenidos mínimos de control, que deberán
garantizar el cumplimento efectivo de las ac­
cionesdefomento,protección,recuperacióny
rehabilitación de la salud.
Extensa o de amplia cobertura: sólo en la me­
dida en que se atienda la mayor población de
gestantes podrán disminuir los efectos de los
factores de riesgo sobre la morbimortalidad
maternayperinatal.
Panorama clínico ◆
Elprimerexamenmédicodelavigilanciaprenatalse
inicia con la herramienta básica e insustituible que
es la historia clínica en todos sus componentes; en los
antecedentes familiares son de particular importancia
los relativos a diabetes mellitus, malformaciones, cro­
mosomopatías y enfermedades cardiovasculares;
en los personales no patológicos se hallan alimenta­
ción,condicionesdeviviendaytrabajo,toxicomanías
o hábitos e identifcación de factores o condiciones de
riesgo.
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 78
Embarazo de alto riesgo
Una de las funciones básicas de la atención prenatal
es la identifcación del embarazo de alto riesgo, con­
siderado como una de las estrategias para mejorar la
salud materna perinatal. El concepto surgió en el ám­
bito obstétrico a principios de la década de 1970, con
laaparicióndelaescaladeNesbittyAubry,seguidaa
través del tiempo de algunas más, como las de Hobel,
Coopland,Septiényotros.
Al respecto, es útil refexionar acerca del marco
históricoenelquesurgióeltérminoyelconceptode
embarazo de alto riesgo. Cuando se acuñó el térmi­
no, impactó en la asistencia, la docencia y la acade­
mia obstétricas. La literatura al respecto se inundó de
publicacionessobreeltemaengeneralylasparticu­
laridades del mismo.
Fue una exitosa llamada de atención sobre las
condiciones biológicas, somatométricas, de historial
reproductivo, complicaciones del embarazo e inter­
currencias del mismo, las cuales al aparecer como
elemento único, o dos o más de manera simultánea
o sucesiva, implicaban mayor riesgo así como más
elevada probabilidad de morbimortalidad materna
perinatal.
En ese mismo periodo se dieron a conocer las si­
guientes pruebas:
a) En líquido amniótico, mediante las cuales se
informaba acerca del estado fetal en el ámbito
de la madurez, en particular la pulmonar.
b) Mediante cardiotocografía en las modalidades
depruebasinestrésydetoleranciaalaoxitoci­
na, la cual ha tenido gran auge.
El amplio uso y la popularidad del término alto
riesgo llevaron a califcar con éste a casi toda gestante
por el simple hecho de serlo. Edad, talla, peso, con­
dición social, estado nutricional, número de gesta­
ciones previas o falta de las mismas, curso clínico y
ultrasonográfco del embarazo que mostraban desvío
hacia arriba o hacia abajo de lo esperado, amerita­
ban el califcativo, quizá mejor dicho la etiqueta de alto
riesgo,yconellolaindicaciónyrealizacióndeprue­
basyestudiosalpormayorsinatenderasuespeci­
fcidadysensibilidad.
En tales condiciones hizo su aparición el ultraso­
nido obstétrico, con el cual el feto dejó de ser un ser
imaginario, pues en ese “ahora” podía ser visualizado,
aunado a la accesibilidad a equipos de registro cardio­
tocográfco con estandarización de pruebas sin estrés
ytoleranciaalascontraccionesuterinasyvariasco­
sas más. En la práctica, el concepto se transformó en
una entidad nosológica que sirvió más para justifcar
accionesdiagnósticasyterapéuticas.
El papel que ocupa en la actualidad el concepto es
que a través de listados, como el de la fgura 06­01, se
incluyelapuntuaciónderiesgoqueseasignaacada
elemento; en ésta no se anotan las puntuaciones que
ocurrenenelcursodelagestaciónyquecorrespon­
den a complicaciones o intercurrencias que ameritan
atención especial, las cuales se tratan en los capítu­
los correspondientes. Tablas de este tipo permiten al
personal de salud encargado de la atención primaria
de una mujer embarazada identifcar condiciones que
señalen la necesidad de referir la atención prenatal a
niveles de especialistas.
De ahí se deriva una atención prenatal efectiva
que debe integrar la mejor evidencia disponible en la
toma de decisiones que involucran a la gestante, su
pareja,elmédicoyelpersonaldesaludresponsable
de la atención. Por ello debe comprender no sólo el
ámbitomédico­obstétrico,sinotambiénlaasesoríay
la educación a la gestante sobre los riesgos del uso de
tabaco,alcoholyelconsumodedrogas.
Alimentación y suplementos nutricios
La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala la
necesidad de 300 kcal adicionales durante el embara­
zo que contengan: 60% de hidratos de carbono, 25%
delípidosy15%deproteínas.Lasmodifcacionesen
el metabolismo de la glucosa son indicativas de que la
dieta sea distribuida en cinco tomas de alimento por
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 79
aumento paralelo de la parathormona materna per­
miten mantener una concentración sérica de calcio
al favorecer la absorción intestinal y disminuir su
eliminación renal. Otros grupos de estudio median­
te densidad mineral ósea demuestran que durante el
periodo grávido puerperal se observa disminución de
la densidad ósea en las regiones lumbar, de caderas,
cuello femoral, radio y trocánter. El porcentaje de
pérdidadehuesoduranteelembarazoylalactancia
esmayorqueelporcentajeanualdepérdidaenmuje­
res después de la menopausia; a esto se suma que en
la dieta habitual el aporte de este mineral es menor a
los 1 000 mg/día estandarizados como requerimien­
to. La decisión se ha de fundamentar en la individua­
lización de cada caso, y mediante el interrogatorio
se evalúa si el tipo de alimentación que recibe una
gestante en particular aporta o no el requerimiento
de calcio. Se debe considerar, por ejemplo, que si la
historia clínica indica el antecedente familiar de
día,contresprincipalesmayores(desayuno,comida
ycena)ydosrefrigerios,amediamañanayamedia
tarde, respectivamente. Como parte del programa
educativo durante la vigilancia prenatal se recomien­
da el uso de la llamada pirámide alimentaria o el de­
nominado plato de la buena mesa, que visualmente
brinda a la gestante una orientación sobre cómo y
qué debe comer durante este periodo.
La participación del conocimiento empírico, la
“sabiduría” de la conseja popular, y los usos y cos­
tumbres de la práctica médica en este campo son in­
fnitos; de ahí surgen recomendaciones, sugerencias
y prohibiciones, que las más de las veces no tienen
fundamento ni comprobación científca.
Así, por ejemplo, respecto al calcio, su suple­
mentación durante el embarazo es motivo de con­
troversia; para algunos no se requiere agregar calcio
medicamentoso, ya que la acción promotora de la
somatotropinacoriónicasobreelrecambioóseoyel

Condición de la gestante

Antecedentes reproductivos
Enfermedades o trastornos
intercurrentes
Edad menor de 15 años
y mayor de 35 años: 5
Índice de masa corporal
menor de 18.5 o mayor
de 30: 5
Muerte fetal: 10
Muerte neonatal: 10
Nacimiento pretérmino: 10
Bajo peso para la edad gestacional: 10
Transfusión al neonato por incompatibilidad
Rh o a grupo: 10
Abortos repetidos: 5
Macrosomía: 5
Multigravidez (cuatro o más embarazos): 5
Malformación congénita uterina: 5
Cesárea: 5
Incontinencia istmo-cervical: 5
Preeclampsia: 5
Diabetes gestacional: 5
Hipertensión arterial gestacional: 5
• Hijoconmalformacióncongénita:5
Lupus eritematoso: 10
Hipertensión arterial: 10
Neuropatía: 10
Diabetes mellitus: 10
Cardiopatía: 10
Citología vaginal anormal: 5
Asma: 5
Positividad para VIH y/o sífilis: 5
Consumo de alcohol o drogas: 5
Tabaquismo: 5
Anemia: 1
Malnutrición: 5
La detección o aparición de éstas
durante el embarazo recalifica la
puntuación inicial
Fig. 06-01. Elementos de califcación del embarazo de alto riesgo. Una puntuación igual o mayor a 10 puntos
cataloga el caso como tal.
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 80
osteoporosis, el suplemento conveniente será en for­
ma de carbonato o citrato de calcio.
En relación con suplementos polivitamínicos, es tra­
dicional su uso durante el embarazo, pues se les atri­
buyenefectosbenéfcosparaladisminucióndetasasde
pérdida gestacional, pretérmino, rotura prematura
demembranasypreeclampsia.Revisionessistemáticas
al respecto demuestran con grupos comparativos con
placeboqueelefecto“preventivo”deabortoesnulo,y
quesuusodisminuyelevementelafrecuenciadepre­
eclampsia, cifra que aun siendo pequeña justifca su
uso durante la vigilancia prenatal. En la fgura 06­02 se
mencionan algunos de estos temas especiales. Hay
que resaltar el indudable benefcio del ácido fólico, so­
bre todo en la etapa pregestacional.
Ejercicio
Loscambiosfísicosyfsiológicosdelembarazopue­
den ser causa de interferencia con actividades rela­
Nutriente Fundamento/Resultados Referencia Recomendación
Sal Estudios sistemáticos con
testigo y control no encuentran
diferencia en la presentación de
preeclampsia
Cochrane Database of
Systematic Reviews. 1, 2008
Debe quedar al gusto de la
gestante
Vitamina E Disminuye la frecuencia de
complicaciones materno-
perinatales
Cochrane Pregnancy and
Childbirth Group. Cochrane
Database of Systematic
Reviews. 1, 2008
Indicarla sola o como parte
de otros suplementos
Vitamina C Disminuye la frecuencia de
complicaciones materno-
perinatales. Enfoque especial a la
disminución de rotura prematura
de membranas
Cochrane Pregnancy and
Childbirth Group. Cochrane
Database of Systematic
Reviews. 1, 2008
Indicarla sola o como parte
de otros suplementos
Vitamina D Aumenta osteogénesis materno-
fetal
Cochrane Pregnancy and
Childbirth Group. Cochrane
Database of Systematic
Reviews. 1, 2008
No hay evidencia de sus
beneficios como suplemento
Vitamina A Disminuye las complicaciones
obstétricas y perinatales
Cochrane Pregnancy and
Childbirth Group. Cochrane
Database of Systematic
Reviews. 1, 2008
Adicional sólo en áreas
geográficas específicas en
las que el tipo de dieta sea
deficitaria de este nutriente
Ácido fólico Disminuye la frecuencia de
defectos de cierre del tubo neural
Cochrane Database of
Systematic Reviews. 4, 2007
Ingesta desde el periodo
pregestacional y durante los
dos primeros meses. Aumenta
ligeramente la frecuencia de
embarazo gemelar
Calcio Disminuye la frecuencia de
hipertensión gestacional y
preeclampsia
Am J Obstet Gynecol
2006:194(3);639-649
Estudio encabezado por la OMS
con resultados parciales aún
no concluyentes
Fig. 06-02. Nutrientes suplementarios durante el embarazo.
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 81
cionadas con el ejercicio, el cual debe restringirse en
casos de complicaciones obstétricas o antecedente
de las mismas. En principio no hay contraindica­
ción, salvo la recomendación de evitar aquellos que
por su desempeño tengan mayor riesgo de caídas,
trauma abdominal, o ambos; si antes del embarazo
lamujernollevabaacaboalgúntipodeejercicio,es
recomendable la caminata u otro tipo de actividad
moderada por periodos diarios de 30 minutos, con
la recomendación de que la limitante en todos los
casos es la presentación de manifestaciones de fati­
ga. En casos particulares, como diabetes mellitus, el
ejercicioformapartedelmanejointegralyserefe­
ren en el capítulo correspondiente; las actividades
deportivas específcas, como el buceo, están defni­
tivamente prohibidas.
Tabaco, alcohol y drogas
Desde hace mucho tiempo se ha sabido que fumar
durante el embarazo es causa de restricción del cre­
cimiento intrauterino; hay estimaciones en Estados
Unidos de una cifra cercana al 30% de mujeres que
fuman durante el embarazo. El mecanismo fsiopa­
togénicorelacionadoentretabaquismoyrestricción
del crecimiento se ha establecido como la inhibición
detromboxanoA2,moléculasdeadhesiónvascular,
fbronectinacelularyenzimasparticipantesenlasín­
tesisdeóxidonítrico.Partedelprogramaeducativoa
la gestante en vigilancia prenatal es enfatizar el daño
que este hábito ocasiona.
Las tasas de prevalencia registradas del síndrome
alcohólico fetal caracterizado por dismorfa facial,
restricción del crecimiento intrauterino y retraso
mental,varíanampliamentesegúnlapoblaciónestu­
diadaylosmétodosdevigilanciautilizados.Estudios
realizados por los CDC en Estados Unidos señalan
que las tasas de prevalencia en ese país varían de 0.2
a 1.5 casos por 1 000 nacimientos. Las posibilidades
de daño han sido englobadas en un espectro denomi­
nado desorden alcohólico fetal, que comprende: dis­
minución de las habilidades cognitivas, problemas de
conducta infantil, alteraciones metabólicas y otras.
Se cree que la frecuencia de otras afecciones relacio­
nadas con el consumo de alcohol durante el periodo
prenatal es tres veces más alta que la frecuencia del
síndrome alcohólico fetal en su descripción clásica.
Los estudios en relación con el consumo de dro­
gas durante el embarazo han sido enfocados a la ge­
neralidaddelasmismasyenalgunoscasosalefecto
específco de algunas de ellas, como marihuana, me­
tadona, heroína, éxtasis, etc. La mayoría de autores
referen como principal alteración fetal el ser causa
derestriccióndelcrecimientoyretrasomental,que
se relaciona por la frecuencia elevada de concomi­
tantes con el uso de la droga, como alcohol, tabaco,
malnutriciónypococuidadoporatenderlasaluden
vigilanciaprenatal.Elhechodemayorsignifcadoclí­
nico es la presentación en el neonato del síndrome
de abstinencia, que requiere de particular detección,
atenciónymanejoenesteperiododelavida.
Medicamentos
Durante el embarazo, fuera de complementos vita­
mínicosysuplementosconhierroseutilizaunbuen
númerodemedicamentos,ynopocasvecesseabu­
sadeéstos.LaFDA,deEstadosUnidos,losclasifca
en categorías de acuerdo con el riesgo de daño fetal
(fg. 06­03); en estudios tipo encuesta se demuestra
quelosmásusadosson:amoxicilina,nitrofurantoína,
metronidazol oral, eritromicina, acetaminofén, cefa­
lexina, conazoles tópicos, terbutalina, prometazina
y azitromicina. Ante la necesidad impostergable de
alguna terapéutica farmacológica de las categorías C,
DoX,sedeberáestablecerjuiciosamentelaponde­
ración de riesgo­benefcio. Temas particulares al res­
pecto se tratan en las diferentes intercurrencias con
la gestación que ameritan terapéuticas de riesgo.
Viajes
ElColegioAmericanodeGinecoobstetras(ACOG,por
sus siglas en inglés) recomienda que la mejor época
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 82
para viajes durante el embarazo es el segundo trimes­
tre (semanas 18 a 24), cuando el riesgo de pérdida
gestacional temprana ha sido superado y la pacien­
te está alejada de la probabilidad de un nacimiento
pretérmino. En viajes terrestres que distancien a
la gestante de su área de residencia a más de 5 h
de traslado implican el riesgo de ocurrencia de una
complicación que amerite atención médica pronta,
yquefueradesuresidenciaimplicaelquenolesea
fácil acceder a un servicio de este tipo.
En particular en viajes largos por vía área, los
CDC (Centers for Diseases Control and Prevention)
en Estados Unidos establecen las limitantes que se
mencionan en la fgura 06­04, señalando cuidados
específcos como viajar acompañada, ingerir líqui­
dos en abundancia, utilizar medias elásticas en viajes
Categoría Descripción Ejemplo
A Estudios adecuados, bien controlados en mujeres embarazadas, no han
demostrado riesgo creciente de anormalidades fetales
Acetaminofén
Amoxicilina
Aspirina*
B Estudios en animales no han revelado evidencia alguna de daño al feto;
sin embargo, no hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres
embarazadas; o los estudios animales han demostrado efecto nocivo, pero
los estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas no han
podido demostrar riesgo al feto
Amoxicilina con
ácido clavulánico
C Estudios en animales han demostrado efecto nocivo y allí no existen
estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. O no
se han conducido estudios en animales ni hay estudios adecuados y bien
controlados en mujeres embarazadas
Teofilina
Antiinflamatorios
no esteroideos
D Estudios bien controlados o de observación en mujeres embarazadas han
demostrado riesgo al feto. Sin embargo, las ventajas de la terapia pueden
compensar el riesgo potencial
Doxicilina
Secobarbital
Lorazepam
Clonazepan
Propiltiouracilo
Tetraciclina
Garamicina
X Estudios bien controlados o de observación adecuados en animales
o mujeres embarazadas han demostrado la evidencia positiva de
anormalidades fetales. El uso de estos productos está contraindicado en
mujeres que están embarazadas o pueden estarlo
Temazepam
Ergotamina
Testosterona
Triazolam
Warfarina
Misoprostol
Flovastatín
* La información publicada es controvertida.
Fig. 06-03. Clasifcación de riesgo de fármacos durante el embarazo, FDA, EUA.
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 83
aéreos con duración igual o mayor a 6 h; mientras
permanezca sentada, movilizar las piernas y en pe­
riodos intermitentes dar una caminata en los pasillos.
Es útil el uso de aspirina en dosis de 100 mg desde
unosdíasantesdelviajeyduranteelmismo;evitarla
sobredistensión vesical evacuando la orina con fre­
cuencia.Puntualizaryreforzarlossignosdealarma,
como hemorragia, salida de líquido, edema, dolor ab­
dominopélvico o de miembros inferiores, y falta de
percepción de movimientos del feto.
Vacunaciones
El catalogo de vacunas en la edad adulta tiene res­
tricciones durante el periodo grávido puerperal. Al
respecto, el Colegio Americano de Ginecoobstetras
dictó las recomendaciones que se mencionan en la
fgura 06­05. LaNormaOfcialMexicanasobreaten­
cióndelembarazoyelpartoseñalalaindicaciónde
dos dosis de toxoide tetánico en forma sistemática
(NOM­007­SSA2­1993,Atencióndelamujerduran­
teelembarazo,partoypuerperio).
Estudios de laboratorio y ultrasonido obstétrico
Los exámenes de laboratorio básicos en vigilancia
prenatal son: grupo sanguíneo, factor Rh, biometría
hemática completa con cuenta plaquetaria, examen
general de orina, química sanguínea (urea, glucosa,
creatinina y ácido úrico), VDRL y VIH (este último
en mujeres de alto riesgo de enfermedades de trans­
misiónsexualoconconsentimientoencasosderies­
go normal); de éstos, el examen general de orina, la
biometría hemática y la glucemia deberán repetirse
en forma periódica, dependiendo de los resultados
basales. Pruebas adicionales sólo en caso de haberse
detectado problemas específcos que ameriten estu­
dio especial.
La incorporación del ultrasonido obstétrico a la
práctica clínica ha motivado ahora debate respecto
a cuándo, por qué y cuántas veces debe practicarse
durante la gestación. En general, en población de
bajo riesgo, es sufciente la realización de dos estu­
dios; el primero durante el primer trimestre, de pre­
ferencia alrededor de la octava semana, con el cual
Riesgos obstétricos Intercurrencias médicas Lugares de destino
• Historia de pérdida(s) gestacional
temprana
• Incontinencia istmo-cervical
• Historia de embarazo ectópico
• Antecedente de nacimiento
pretérmino y/o rotura prematura
de membranas
• Antecedente de anomalías
placentarias: inserción,
morfología y penetración
• Amenaza de aborto superada en
el embarazo actual
• Historial de enfermedad
tromboembólica
• Hipertensión pulmonar
• Asma o neumopatía crónica
• Cardiomiopatía
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Nefropatía con insuficiencia
• Anemia grave
• Disfunciones orgánicas diversas
que ameriten atención médica
frecuente
• Altura mayor a 2 800 m sobre el
nivel del mar
• Zonas endémicas de infecciones
gastrointestinales o sistémicas
• Zonas endémicas de paludismo
(malaria)
• Regiones en que se requieran
por normatividad vacunas de
virus vivos
Fig. 06-04. Contraindicaciones para viajes internacionales vía aérea durante el embarazo. (Modifcada de:
http://wwwn.cdc.gov/travel/yellowBookCh9-PregnancyTraveling.aspx)
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 84
Vacuna Componente Riesgo fetal
• Difteria–tétanos • Toxoide • Sin efecto adverso conocido. Si es necesaria y
es posible, diferir su aplicación hasta segundo
trimestre
• Difteria-tétanos-tos ferina • Toxoide acelular • No está contraindicada sin que haya evidencia de
su inocuidad. Si es electiva, esperar a segundo o
tercer trimestre
• Hepatitis A • Virus vivos atenuados • La información disponible no da seguridad
para su uso durante el embarazo. Si el riesgo
de exposición es alto, es preferible el uso de
inmunoglobulina hiperinmune
• Hepatitis B • Recombinante o derivado
de plasma
• Recomendable en gestantes con riesgo elevado
de infección
• Influenza • Virus o subunidad entera
inactiva
• En zonas endémicas no hay contraindicación
para su aplicación en cualquier trimestre del
embarazo
• Sarampión • Virus vivos atenuados • Contraindicada. En mujeres expuestas, diferir la
aplicación hasta el puerperio
• Meningococo • Conjugada o de
polisacáridos
• Contraindicada. En casos de exposición, mediar
riesgo de meningoencefalitis contra posible daño
fetal
• Parotiditis • Virus vivos atenuados • Contraindicada. En mujeres expuestas, diferir la
aplicación hasta el puerperio
• Neumococo • Polisacáridos • No hay indicación para su uso en el embarazo
• Poliomielitis inactivada • Virus vivos atenuados • Debe usarse si hay alto riesgo por exposición en
zonas endémicas
• Rabia • Virus vivos atenuados • Como profilaxis no debe usarse. En exposición
de riesgo cada caso debe evaluarse en forma
individual
• Rubeola • Virus vivos atenuados • Contraindicada. En mujeres expuestas, diferir la
aplicación hasta el puerperio
• Tuberculosis (BCG) • Micobacterium vivo
atenuado
• Contraindicada
• Tifoidea (ViCPS) • Polisacáridos • Indicada sólo en áreas endémicas
Fig. 06-05. Vacunas durante el embarazo. (Modifcada de:ACOG Immunization during pregnancy. Obstet Gynecol
2003;101:207-212.)
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 85
Vacuna Componente Riesgo fetal
• Tifoidea (Ty21a) • Bacterias vivas • No hay datos seguros para su uso
• Varicela • Virus vivos atenuados • Contraindicada. En mujeres expuestas, diferir la
aplicación hasta el puerperio
• Fiebre amarilla • Virus vivos atenuados • Solo en exposición inequívoca. Si su aplicación
es por viaje, preferible diferirlo
• Virus del papiloma humano • Virus atenuados • Contraindicada
se comprueba la vitalidad embrionaria, la adecuada
implantación y se descarta la concomitancia de pa­
tologíatumoralpélvicadelúteroolosovarios,ala
vezqueestablececonprecisiónlaedadgestacionaly
permite reconocer en etapa temprana los embarazos
gemelares.
Una segunda ultrasonografía es útil alrededor de
la semana 30; la evaluación integral permite recono­
ceralgúndesvíodelasaludfetal,comopuedeserla
restricción del crecimiento intrauterino, o bien pato­
logías por disminución o aumento del líquido amnió­
tico.Cuandoelrecursoestádisponibleysucostoes
accesible, conviene un tercer estudio intermedio en
las cercanías de la vigésima semana.
La sospecha, presunción o certeza de complicacio­
nes como gemelaridad, restricción del crecimiento
intrauterino, placenta previa, polihidramnios, mal­
formaciones,etc.,hacennecesarialaexploracióncon
ultrasonido a partir de los criterios señalados para
cada una de estas entidades en las unidades corres­
pondientes y cuando se presume una alteración de
la salud fetal.
Alrespecto,Chervenakycolaboradoreshacenun
fuerte cuestionamiento bioético de lo que llaman “la
boutique de imágenes fetales mediante ultrasonido”,
queserealizaenformaindiscriminadayenocasiones
porpersonaltécnicoconlaúnicafnalidaddeobser­
var “el retrato del bebé”, lo cual puede ser fuente
deangustiaypreocupacióndelamujerantecomen­
tarios u observaciones hechos a la ligera durante el
estudio.Algoquehaidoenaumentohasidosobre
todolaaparicióndelultrasonidodeterceraycuarta
dimensiones,cuyasimágenessonmuyllamativaspara
lagestanteysuentornosocial,enfocadomáshaciala
comercialización de los estudios que a la búsqueda
intencionada de las características de crecimiento y
desarrollo fetales y detección de alteraciones o des­
víos de la normalidad. Estos autores concluyen en
su trabajo: 1) realizar estas imágenes sin supervisión
médica representa un riesgo psicosocial que es ética­
mente inaceptable; 2) estos estudios son clínicamen­
tedefcientesparadetectaranomalías,yademásson
éticamente inaceptables porque no ofrecen en mu­
chas ocasiones una supervisión de los servicios que la
madre pueda necesitar; 3) cualquier médico que con
fnes económicos prescriba sin sustento científco al­
guno estos estudios, estaría violando los derechos de
su paciente.
Debe valorarse con detenimiento el hallazgo de
circular de cordón al cuello fetal, pues si bien en
la literatura se refere como repercusión perinatal,
en estudios de seguimiento en embarazos de ries­
gonormalysincomplicaciónalgunasedemuestra
queesunhallazgocasualyaleatorio;enseguimien­
to intencional en cuatro diferentes periodos de la
gestación su frecuencia aumenta conforme avanza
Fig. 06-05. (Continuación.)
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 86
la semana 31 hasta la 36, y cada semana de ahí en
adelante hasta el nacimiento.
Registro de la información
Son múltiples las formas de llevar un registro de la
información sobre la evolución clínica de la gesta­
ción;lamayorpartedelasinstitucionesdeasistencia
públicatienesuspropiosformatospreimpresosque
convariantesdepresentaciónyordenconcentranlos
datos relevantes; procuran siempre que mediante un
movimientoyvistazorápidosseanoteyconsultela
información requerida.
Sin que exista la forma de registro ideal, la mejor
es aquella que el médico en lo individual, o el grupo
institucional en general, puedan manejar con facilidad,
rapidezyoportunidad,yquecontengacadaunodelos
elementos médicos útiles para establecer una impre­
siónclínica,tomardecisionesparasucomprobacióny
decidir acciones de tratamiento luego de obtener una
conclusión. Esta anotación es de particular importan­
cia cuando la atención prenatal se presta en centros de
asistencia, en los cuales, por su estructura de organiza­
ciónylarotacióndelpersonalacargoesfrecuente,y
cuando la atención obstétrica en la resolución se pla­
nea llevarla a cabo en otro centro de atención.
la edad gestacional y al término del embarazo es
cercana a 30% de los casos, sin que necesariamente
haya una relación de causa­efecto entre circular y
deterioro de la salud fetal, lo que se manifesta por
alteraciones de la frecuencia cardiaca, restricción
delcrecimiento,muertefetalyasfxiaalnacimiento.
Asuvez,unbuennúmerodecircularesdecordón
detectadas durante el segundo trimestre del emba­
razo fnalmente desaparecen.
Consultas subsecuentes
La atención clínica en las consultas subsecuentes
debe centrarse en especial en el incremento de peso
corporalmaterno,crecimientoyaumentodelfondo
uterino (que deben mantenerse dentro de sus curvas
de normalidad, descritas en el capítulo 04), y en vi­
gilar la presencia de síntomas y signos de infección
de vías genitourinarias; deben reforzarse los aspectos
educativos de cuidados y atención durante la gesta­
ción,yestaratentosalasolucióndedudas,temores,
angustiasypreocupacionesdelagestante.Enforma
concreta, las acciones por realizar en cada visita se
anotan en la fgura 06­06; la periodicidad de las mis­
mas se ha establecido como cada mes desde la prime­
ra ocasión y hasta la semana 31, cada 15 días desde
Información clínica Recomendación Detalles
• Palpación abdominal • Búsqueda de situación, posición y
presentación después de la semana 36
• Antes de la semana 36, la información
buscada puede ser irrelevante y causar
molestia a la gestante
• Registro de la presión
arterial
• En cada visita prenatal • En caso de anormalidad, confirmar
mediante dos o tres tomas, con espacia-
miento de 10 minutos entre cada una
• Evaluación de edema • El edema se presenta en cuatro de
cada cinco gestantes. Su significado
como componente clínico de la tríada
de preeclampsia es actualmente
cuestionado
• Se define como presente cuando la
maniobra de Godete es claramente
positiva y el incremento de peso
corporal es en el último trimestre igual
o mayor a 2.3 kg en una semana
Fig. 06-06. Acciones por realizar en consultas subsecuentes de vigilancia prenatal. (Adaptada de: Colleen, Am Fam
Physician, 2005;71(5):1510-1517.)
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 87
Información clínica Recomendación Detalles
• Auscultación de ruidos
cardiacos fetales
• En cada visita, sin que tenga valor
predictivo de bienestar fetal
• Si la auscultación es con Doptone
da seguridad a la gestante y con ello
apoyo psicoemocional
• Altura del fondo uterino • En cada visita • Llevar un gráfico específico al respecto.
La variabilidad inter e intraobservador
es muy amplia y sujeta a factores como
sobrepeso u obesidad materna que
alteran su lectura. Como dato aislado
carece de valor para detección de
restricción del crecimiento intrauterino
o macrosomía
• Cuantificación de
movimientos fetales
• Variabilidad muy amplia • No es recomendable por ser inespe-
cífica la cuantificación y en su caso ser
una fuente de angustia muy importante
para la gestante
• Análisis de orina con
tira reactiva
• No detecta valores de proteinuria útiles
para diagnóstico de preeclampsia, ya
que para esta entidad la cuantificación
debe ser en orina de 24 horas.
Glucosuria positiva no es por sí
misma un indicador de alteración del
metabolismo de la glucosa
• Puede ser útil en la detección de
bacteriuria asintomática
• Interrogatorio y explo-
ración intencionada
en relación con
complicaciones
del embarazo o
intercurrencia
manifiesta durante el
mismo
• En cada visita • Diabetes gestacional, riesgo mayor de
pretérmino, anomalías placentarias,
infecciones vaginales, urinarias, o
ambas, hipertensión arterial gestacional
• Evaluación obstétrica
mediante tacto vaginal
• Valorar a partir de la semana 37; diáme-
tros pélvicos, grado de encajamiento
y características del cuello uterino en
cuanto a “madurez”
• Antes de este periodo en ausencia de
complicaciones o indicios de pretér-
mino, el tacto vaginal es innecesario
y molesto para la gestante. Además
que al clínico no le aporta información
trascendente
Fig. 06-06. (Continuación.)
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 88
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Sección de evaluación
06.01 En cada consulta de vigilancia prenatal debe determinarse la situación y presentación fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
06.02 La cuantifcación de movimientos fetales por parte de la madre es un elemento de evaluación de la vitalidad fetal con poca
sensibilidad y baja especifcidad.
( ) Falso ( ) Verdadero
06.03 Es el porcentaje de kilocalorías que deben provenir de hidratos de carbono en la dieta durante el embarazo:
( )
a) 50% d) 65%
b) 55% e) 70%
c) 60%
06.04 Es el porcentaje de kilocalorías que deben provenir de los lípidos en la dieta durante el embarazo:
( )
a) 10% d) 25%
b) 15% e) 30%
c) 20%
06.05 Es la sustancia que inhibe al tabaco y a la que se atribuye la restricción del crecimiento intrauterino, la cual se relaciona con
el tabaquismo durante el embarazo:
( )
a) Fibronectina d) Estriol
b) Tromboxano A2 e) Cortisol
c) Hormona del crecimiento
06.06 Es el porcentaje de kilocalorías que deben provenir de las proteínas en la dieta durante el embarazo:
( )
a) 10% d) 25%
b) 15% e) 30%
c) 20%
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 90
06.07 Es la complicación del embarazo que guarda relación con el tabaquismo:
( )
a) Rotura prematura de membranas
b) Restricción del crecimiento intrauterino
c) Placenta previa
d) Desprendimiento de placenta
e) Nacimiento pretérmino
06.08 La dieta durante el embarazo debe ser restrictiva de ingesta de sal.
( ) Falso ( ) Verdadero
En la columna izquierda se mencionan por alfabeto 10 medicamentos, en la derecha las cinco categorías de la FDA referentes al uso de
fármacos durante el embarazo; correlacionar la pertenencia de cada medicamento con la categoría.
06.09 ( ) Acetaminofén
06.10 ( ) Amoxicilina
06.11 ( ) Amoxicilina con ácido clavulánico
06.12 ( ) Antiinfamatorios no esteroideos
06.13 ( ) Ergotamina
06.14 ( ) Lorazepam
06.15 ( ) Misoprostol
06.16 ( ) Propiltiouracilo
06.17 ( ) Tetraciclina
06.18 ( ) Warfarina
a) A
b) B
c) C
d) D
e) X
06.19 Son componentes de la química sanguínea que en los exámenes de laboratorio de vigilancia prenatal deben solicitarse,
excepto:
( )
a) Colesterol total d) Creatinina
b) Urea e) Ácido úrico
c) Glucosa
06.20 Las siguientes son vacunas con base en virus que están contraindicadas en el embarazo, excepto:
( )
a) Rubeola d) Fiebre amarilla
b) Difteria-tétanos e) Varicela
c) Hepatitis A
06.21 La vacuna contra la tuberculosis BCG puede aplicarse durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
06.22 En zonas de riesgo epidémico la vacuna de infuenza puede aplicarse durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
06.23 Los suplementos polivitamínicos durante el embarazo disminuyen la frecuencia de pérdidas gestacionales tempranas.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 06 Vigilancia prenatal 91
06.24 Es la inmunización que la Norma Ofcial Mexicana de vigilancia prenatal señala como obligatoria para aplicarse durante el
embarazo:
( )
a) Vacuna de rubeola
b) Toxoide tetánico
c) Vacuna de varicela
d) Vacuna triple (difteria, tos ferina, tétanos)
e) BCG
06.25 En el esquema de vigilancia prenatal, la prueba de virus de la inmunodefciencia humana debe realizarse en todos los casos.
( ) Falso ( ) Verdadero
Respuestas de la evaluación del capítulo 06
06.01: F, aplica sólo en embarazos de 37 semanas o más.
06.02: V, la cuantifcación de movimientos fetales es un
proceso con muy baja sensibilidad y especifcidad.
06.03: C, 60% de kilocalorías deben provenir de hidratos de
carbono en la dieta durante el embarazo.
06.04: D, 25% de kilocalorías deben provenir de lípidos en la
dieta durante el embarazo.
06.05: B, tromboxano A2, la sustancia que inhibe el tabaco a lo
que se atribuye la restricción del crecimiento intrauterino
en esta condición.
06.06: B, 15% de kilocalorías deben provenir de proteínas en la
dieta durante el embarazo.
06.07: B, restricción del crecimiento intrauterino relacionada
directamente con el tabaquismo durante el embarazo.
06.08: F, estudios comparativos demuestran que no es
necesaria la restricción de ingesta de sal durante
el embarazo.
06.09: A, acetaminofén pertenece a la categoría A.
06.10: A, amoxicilina pertenece a la categoría A.
06.11: B, amoxicilina con ácido clavulánico pertenece a la
categoría B.
06.12: C, los antiinfamatorios no esteroideos pertenecen a la
categoría C.
06.13: E, ergotamina pertenece a la categoría X.
06.14: D, lorazepam pertenece a la categoría X.
06.15: E, misoprostol pertenece a la categoría X.
06.16: D, propiltiouracilo pertenece a la categoría D.
06.17: D, tetraciclina pertenece a la categoría A.
06.18: E, warfarina pertenece a la categoría X.
06.19: A, el colesterol total no forma parte de las
determinaciones de química sanguínea en la
vigilancia prenatal.
06.20: B, la vacuna de difteria-tétanos es con base de toxoide
y puede ser aplicada durante el embarazo.
06.21: F, la vacuna contra la tuberculosis BCG está
contraindicada durante el embarazo.
06.22: V, si es necesario, la vacuna de infuenza puede aplicarse
durante el embarazo.
06.23: F, los suplementos polivitamínicos durante el embarazo
en grupos testigo y control no han demostrado que dis-
minuyan la tasa de pérdidas gestacionales tempranas.
06.24: B, toxoide tetánico es la inmunización que la Norma
Ofcial Mexicana de vigilancia prenatal indica como
obligatoria para aplicarse durante el embarazo.
06.25: F, por norma de vigilancia prenatal, la prueba de virus de
la inmunodefciencia humana debe realizarse a mujeres
de alto riesgo de enfermedades de transmisión sexual o
en aquellas que consientan que se les efectúe.
07
capítulo
93
Desde hace ya casi cuatro decenios, con el adveni-
miento de tecnologías como la cardiotocografía, las
diversas variedades de ultrasonido obstétrico y la de-
terminación de elementos bioquímicos en el suero
materno y el líquido amniótico, el feto gradualmente
dejó de ser un ente pasivo y casi desconocido en el
escenario obstétrico, para transformarse en el pro-
tagonista cuya condición de salud, bienestar o en-
fermedad pueden ser evaluados. En ello se sustenta
la denominación de “paciente” al feto en foros aca-
démicos y publicaciones, y se integra inclusive una
disciplina del ejercicio médico llamada medicina
maternofetal.
El enfoque para la evaluación del estado fetal tiene
dos vertientes; una que se ha denominado en general
diagnóstico prenatal, dirigida a detectar malforma-
ciones cromosómicas, congénitas y estructurales, y
otra llamada vigilancia de la salud o bienestar fetal,
encaminada a detectar y dar seguimiento a aquellos
casos de disfunción placentaria que repercutan sobre
el feto en forma de asfxia prenatal, alteren el desa-
rrollo y crecimiento, lo ponga en riesgo de muerte
o lesión deletérea que se manifeste como muerte o
morbilidad neonatal y secuela tardía. A continuación
ambos enfoques se describen por separado.
Diagnóstico prenatal ◆
Consiste en la aplicación de técnicas físicas, bioquí-
micas y citológicas encaminadas a la detección de
Evaluación de la salud fetal
alteraciones cromosómicas, congénitas o estruc-
turales del feto; la metodología aplicable puede ser
cruenta (invasiva) o incruenta (no invasiva), y sus
alcances dependen de los criterios de selección para
la inclusión de las poblaciones de estudio y la expe-
riencia de quienes las aplican. Cada una tiene un sitio
específco de aplicación, que depende en especial de
la disponibilidad del procedimiento, experiencia del
grupo que la emplea y de una evaluación justa de su
riesgo, benefcio, costo, rendimiento y efciencia. En la
fgura 07-01 se muestra un resumen esquematizado
de las mismas y a continuación se describen algunas.
En general reciben la denominación de marcado-
res, entendido como tal a un indicador relativamente
específco de determinada anomalía, cuya presencia
permite individualizar el riesgo; de éstos, hay marca-
dores epidemiológicos (edad materna y antecedente),
ecográfcos y bioquímicos, tanto en suero materno
como en líquido amniótico.
Marcadores bioquímicos
En la actualidad se consideran cinco sustancias de-
terminadas en suero materno cuyos valores se en-
cuentran estandarizados para las diferentes semanas
de edad gestacional, lo cual debe haber sido corro-
borado o determinado con precisión mediante ultra-
sonido. Éstas son: fetoproteína alfa, gonadotropina
coriónica humana (hCG), estriol no conjugado (E3),
inhibina A y proteína plasmática A asociada al emba-
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 94
razo (PPAE-A). Los valores de normalidad se estable-
cen por la mediana (con todos los valores en orden
creciente o decreciente, la mediana ocupa la posición
central) y se cataloga como anormalidad a dos múl-
tiplos de la mediana hacia arriba o abajo; el múltiplo se
calcula dividiendo el valor individual del marcador por
el valor de la mediana obtenido de estudio de pobla-
ciones normales, y se expresa con las siglas MoM.
Fetoproteína alfa (AFP)
La fetoproteína alfa es una glucoproteína específca
del plasma fetal, semejante a la albúmina del adulto;
al inicio del embarazo es sintetizada en el saco viteli-
no y más tarde en el hígado fetal; es abundante en el
líquido amniótico y pasa al plasma materno a través
de la placenta. Sus niveles son anormalmente elevados
en defectos de cierre del tubo neural, gastrosquisis y on-
falocele; y la contraria, valores bajos (0.5 a 0.8 MoM)
guardan relación con cromosomopatías.
Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Como se vio en el capítulo de diagnóstico de embarazo,
la gonadotropina coriónica es una glucoproteína que en
su fracción beta tiene especifcidad biológica; en pobla-
ciones de riesgo tiene utilidad en la detección de alte-
raciones cromosómicas fetales cuando sus valores se
encuentran con desvío en ambos sentidos, alta y baja.
Esta aplicación se conoce desde la década de 1980, y a
partir de entonces se unió a la determinación de feto-
proteína alfa (AFP) como doble marcador para este fn.
Estriol no conjugado (E3)
El estriol es sintetizado en la placenta a partir de un
precursor fetal, la dehidroepiandrosterona; la pro-
ducción a través de la membrana placentaria pasa
a la circulación materna en grandes cantidades y se
identifica en suero en niveles de 0.05 ng/ml en la
semana 9, con aumento progresivo hasta el término,
periodo en que los valores alcanzan hasta 30 ng/ml.
Visualización del feto
No invasivas
• |||:c·on|do convenc|onc|
• |||:c·on|do |opp|e: co|o:
• |||:c·on|do |:|d|men·|onc|
• |||:c·on|do en coc:|c d|men·|on
• |e·oncnc|c mc¸ne||cc noc|ec:
Invasivas
• |e|o·cop|c
• |e|o¸:c||c
• /mn|o¸:c||c
Marcadores bioquímicos maternos
• |e|op:o|e|nc c||c (/||)
• Goncdo|:op|nc co:|on|cc (|CG)
— |·|:|o| no con¸o¸cdo (|.)
— |n||o|nc /
— |:o|e|nc p|c·mc||cc / c·oc|cdc c| emoc:czo
(||/|/)
Estudio de tejidos fetales
• /mn|ocen|e·|·
• ||op·|c de ve||o·|dcde· co:|c|e·
— 1:cn·ce:v|cc|
— 1:cn·codom|nc|
• |oe·|:c po: |e|o·cop|c
— Scn¸:e
— ||e|
• Co:docen|e·|·
Fig. 07-01. 1ecn|cc· cp||ccdc· c| d|c¸no·||co p:enc|c|
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 95
Proteína plasmática A asociada
al embarazo (PPAE-A)
Como las anteriores, también es una glucoproteí-
na producida por el trofoblasto y secretada desde el
día 30 posfecundación; en mujeres no embarazadas
se encuentra en el ovario en las células de la zona
granulosa, en el líquido folicular y en las mucosas
cervical y endometrial. Se encuentra disminuida en
cromosomopatías, y tiene valor como marcador en el
primer trimestre; se señala también que valores anor-
malmente altos guardan relación con la presentación
de preeclampsia en el tercer trimestre.
La determinación simultánea de estos marcado-
res bioquímicos constituye las denominaciones de
doble, triple o cuádruple marcador; la interpretación
del más usado (triple marcador) se muestra en la f-
gura 07-02, en la que se anota además el riesgo nu-
mérico de presentación del síndrome de Down. Para
ello debe considerarse primero que corresponden a
marcadores que por defnición signifcan sólo una
En condiciones patológicas durante el primer y se-
gundo trimestres se detectan valores bajos, por ejem-
plo en cromosomopatías, en particular el síndrome
de Down, anencefalia y restricción del crecimiento
intrauterino. Este marcador, junto con los dos pre-
vios (AFP y hCG), determinado en conjunto consti-
tuye el llamado triple marcador.
Inhibina A
La inhibina A es una glucoproteína relacionada con
factores del crecimiento; inicialmente es producida
en el cuerpo amarillo y después por el trofoblasto;
alcanza su máxima concentración en suero materno
entre las semanas 8 y 10. Al inicio su determinación
se realizó por radioinmunoensayo y posteriormente
con técnica ELISA; varios informes la incluyen den-
tro del triple marcador para transformarla en el cuá-
druple, con lo que se refere un notable aumento de
sensibilidad y disminución de la tasa de falsos positi-
vos, con el inconveniente de su costo elevado.
Fig. 07-02. 1:|p|e mc:ccdo: :e·o||cdo· y ·o |n|e:p:e|cc|on ||e·¸o de ·|nd:ome de |o.n de ccoe:do con edcd
mc|e:nc
MARCADOR BIOQUÍMICO
Defecto congénito Estriol no conjugado hCG Fetoproteína alfa
|e|ec|o de c|e::e de| |ooo neo:c|
¸c·|:o·qo|·|·
No:mc| No:mc| /||c
S|nd:ome de |o.n´´ |c¸o /||c |c¸c
1:|·om|c l8 |c¸o |c¸c |c¸c
Edad materna en años
Probabilidad de ocurrencia
de síndrome de Down.
Número de casos por nacidos vivos
l9 o meno· ll :28
20 c 2: ll .:l
2o c .0 ll 909
.l c .: l.8:
.9 c ~0 lll2
~0 c ~: o mc· l2:
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 96
Al respecto, Miezinovic, en una revisión sistemá-
tica de publicaciones entre 1995 y 2007, en las que se
comparan las frecuencias de pérdidas gestacionales
secundarias a biopsia de vellosidades y amniocentesis,
encontró una gran heterogeneidad de resultados in-
formados; para la biopsia, esta complicación aparece
entre el 1.4 y el 26.6% de los casos, y para amniocen-
tesis en el segundo trimestre con fnes de diagnóstico
cromosómico, del 0.2 al 2.9%. Esta gran variabilidad se
atribuye a diferentes técnicas y tácticas para la toma
de ambos tipos de muestras y los distintos periodos de
seguimiento posteriores a la misma.
Amniocentesis
La punción transabdominal del saco amniótico, co-
nocida como amniocentesis, se inició en la práctica
obstétrica como procedimiento terapéutico en casos
de polihidramnios en el siglo xix; a partir de 1950 se
aplicó para diagnosticar el sexo fetal por la presencia
de corpúsculo de Barr, valorar el estado de afección
fetal en la isoinmunización Rh, establecer la edad
gestacional por la presencia de células de piel fetal y
determinar el grado de madurez pulmonar por diver-
sos elementos químicos en forma directa o indirecta
(prueba de la espuma estable). En la actualidad ocupa
un lugar preciso dentro de la metodología de evalua-
ción de salud y del diagnóstico prenatal, tal y como se
señala en la fgura 07-03.
Su indicación y práctica en el estudio citogenético
prenatal se realiza entre la decimoquinta y la deci-
mosexta semanas de gestación, ya que para entonces
el tamaño del compartimiento del líquido amnióti-
co es adecuado para dirigir por ultrasonido tanto la
aguja como el instrumento de punción, y el número
de células de descamación fetal es el correcto para
cultivo.
Existen referencias para realizar amniocentesis en
etapas más tempranas de la gestación; se utilizan ca-
téteres especiales que se visualizan en el ultrasonido
y que se dirigen hacia la cavidad a través del cuello
uterino (fig. 07-04); de esta técnica son pocas las
mayor probabilidad de la presencia de una alteración,
y en segundo lugar que los valores en general, sobre
todo para el triple marcador, se hallan estandarizados
para intervalos de edad gestacional y corregidos por
edad materna e índice de masa corporal, valores que
además deben interpretarse en función de la técni-
ca utilizada y los estándares de normalidad, que en
particular el centro donde se realiza el estudio tiene
establecidos y verifcados. En general se usa como
primer escalón de tamiz en casos de riesgo; para au-
mentar su capacidad de detección y disminuir la tasa
de falsos positivos, se combina con los marcadores
ultrasonográfcos. Deben considerarse otras varia-
bles, pues hay condiciones particulares en las que sin
haber cromosomopatía los valores normales se alte-
ran, por ejemplo lo observado en los niveles de beta
hCG libre en grupos de mujeres con hábito alimenti-
cio vegetariano, en quienes el valor de la mediana de
esta hormona es mayor al estandarizado; lo mismo
sucede en quienes son fumadoras.
Biopsia de vellosidades coriónicas
Debido a que la placenta y las vellosidades coriónicas
(coriales) conforman las estructuras de origen fetal,
para establecer un diagnóstico cromosómico más
temprano al obtenido por amniocentesis, en algu-
nos centros de tercer nivel de la atención se utiliza la
técnica de obtención de una muestra de vellosidades
coriónicas mediante introducción transcervical de
un catéter con guía de ultrasonido, el cual se desliza
hasta la zona coriónica en donde por aspiración se
toman muestras de vellosidades coriales para hacer
con ellas cultivo y analizar el cariotipo.
El procedimiento tiene incidencia elevada de
complicaciones, como rompimiento del saco gesta-
cional con el consecuente aborto, o bien un aborto
sin rotura, lo que ha hecho que en general sea indica-
do con suma cautela y prácticamente se realice sólo
en poblaciones de un riesgo verdaderamente elevado,
y en circunstancias más de investigación clínica que
de práctica clínica.
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 97
Indicaciones genéticas:
• |dcd mc|e:nc .' cno· o mc·
• |cd:e o mcd:e con c:omo·omopc||c
• |e|o o :ec|en ncc|do p:ev|o con cnomc||c·
c:omo·om|cc·
• |e|o o :ec|en ncc|do p:ev|o con c||e:cc|one· de|
|ooo neo:c|
• ||evcc|on de |e|op:o|e|nc c||c
• ||e·¸o e|evcdo en |:|p|e mc:ccdo:
• |c:ccdo:e· o||:c·ono¸:c||co· de
c:omo·omopc||c p:e·en|e·
Técnica:
• Go|c o||:c·on|cc
• |den||||ccc|on de ven|cnc de ||qo|do
• |occ||zcc|on p|ccen|c:|c
• |od|||cc: cc|||od |e|c| mcnoc|men|e ·| e· nece·c:|o
• S| |c p|ccen|c e· cn|e:|o: ·e poede |cce: ponc|on
|:cn·p|ccen|c:|c
• |e¸|·|:o de |:ecoenc|c cc:d|ccc cn|e· y de·poe· de|
p:oced|m|en|o
• No :eqo|e:e de cne·|e·|c |occ| (e·|od|o con y ·|n e·|c
mcn|||e·|c e| no |coe: d||e:enc|c en cocn|o c do|o:)
Indicaciones médicas, tercer trimestre:
• |n|e:medcd |emo||||cc |e|c|
• |·|od|o· de mcdo:ez po|monc:
• |e|ecc|on de cmn|on|||· con o ·|n :o|o:c
p:emc|o:c de memo:cnc·
• |vccocc|on de po||||d:cmn|o· no |nmono|o¸|co
Riesgos:
• /oo:|o (02 c 29')
• |o|o:c de memo:cnc· en e| .e: |:|me·|:e
• |emo::c¸|c |e|omc|e:nc
• Co:|ocmn|on|||·
• |e·|on |e|c| y de co:don omo|||cc|
Fig. 07-03. Sc|od |e|c| /mn|ocen|e·|·
Fig. 07-04. /mn|ocen|e·|· |:cn·ce:v|cc| |emp:cnc
Frecuencia elevada de rotura del saco; baja incidencia
de desarrollo del cultivo por escasez de células fetales
Catéter especial (Echo-Coat)
Saco gestacional
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 98
muestran en la fgura 07-05; ejemplos de alteracio-
nes congénitas, cromosómicas y estructurales que
tienen algún signifcado especial en el ultrasonido se
mencionan en la fgura 07-06. Asimismo, se anotan
algunos aspectos y se ejemplifcan con las imágenes
correspondientes (fgs. 07-07 a 07-10).
En la actualidad, los denominados marcadores ul-
trasonográfcos han adquirido un papel importante
en la detección temprana de cromosomopatías, en
particular dos: el grosor del pliegue de la nuca y la
hipoplasia o aplasia de los huesos nasales.
Pliegue nucal
Con equipos de alta resolución y estudio realizado
por personal profesional califcado, durante el primer
trimestre es posible visualizar el pliegue de la nuca
del feto, que ha sido denominado por sus bases técni-
cas como transluminiscencia nucal, cuyos límites de
grosor se han establecido en correlación con la longi-
tud craneococcígea.
El grosor del pliegue de la nuca por arriba del por-
centil 95 (2.1 mm para una longitud craneococcígea
de 45 mm) por sí sólo tiene un radio de detección del
referencias encontradas, por lo que salvo en centros
de atención de alta especialidad en medicina mater-
no-fetal, su aplicación es rara.
Ultrasonografía
La realización cada vez más frecuente de ultrasono-
grafía obstétrica en el embarazo ha creado una falsa
expectativa entre médicos y público en general sobre
la capacidad del estudio para reconocer alteraciones
congénitas, cromosómicas o estructurales. Al respec-
to, recientemente se publicó que en poblaciones signi-
fcativas de riesgo bajo, el ultrasonido en manos de ex-
pertos y con equipos de alta resolución, la evaluación
anatómica del feto en las semanas 11 a 14 es capaz de
reconocer alteraciones estructurales mayores, como
hernia diafragmática, comunicación auriculoventricu-
lar, coartación de la aorta, transposición de los grandes
vasos, agenesia del cuerpo calloso y defectos de cierre
del tubo neural en cuatro de cada 10 casos; por ello el
procedimiento no es infalible, algo que el médico debe
conocer y sobre todo hacérselo saber a la gestante.
Algunas de las estructuras anatómicas que en ge-
neral pueden evaluarse en el segundo trimestre se
Cara Columna vertebral Pie
Plexos coroidales cerebrales Cerebelo Riñón
Fig. 07-05. Se¸men|o· co:po:c|e· |e|c|e· evc|oco|e· po: |mc¸en
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 99
Sistema nervioso central
• /nence|c||c (||¸ 0'0')
• |nce|c|oce|e
• ||d:oce|c||c
• |o|op:o·ence|c||c
• ||e|omen|n¸oce|e
Esqueléticas
• /me||c
• S|:enome||c
• |o||dcc||||c
Gastrointestinales
• /|:e·|c doodenc| (||¸ 0'08)
• |·|eno·|· doodenc|
• Gc·|:o·qo|·|·
• On|c|oce|e (||¸ 0'09)
• ||·|o|c |:cqoeoe·o|c¸|cc
• S|nd:ome de |:one|e||y
Cardiovasculares
• |e|ec|o· de| |co|qoe
• /nomc||c· vc·co|c:e·
• /cc:d|c
• /:|e:|c omo|||cc| 0n|cc (||¸ 0'l0)
Urorrenales
• /¸ene·|c :enc|
• |n|e:medcd po||qo|·||cc
• Oo·|:occ|on o:e|e:c|
• Oo·|:occ|on o:e|:c|
Cromosómicas
• S|nd:ome de |o.n
• 1:|·om|c l.
• 1:|·om|c l8
Fig. 07-06. /nomc||c· de|ec|co|e· po: o||:c·on|do en e| |e:ce: n|ve|
Columna
Área cefálica Ecos placentarios
Semana 18
Ventana
de líquido
amniótico
Área cefálica
Área cefálica
Polihidramnios
Cara
Abdomen
Dorso
Semana 14
Fig. 07-07.
|e|o cc:cneo
||c¸no·||co po:
o||:c·on|do
|e|op:o|e|nc c||c
e|evcdc en ·oe:o
mc|e:no y ||qo|do
cmn|o||co
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 100
malformaciones congénitas cardiacas cuya compro-
bación requiere de ecocardiografía fetal especializa-
da, sobre todo en casos de antecedente de cardiopatía
congénita de la propia gestante, de otro de los hijos,
intercurrencia de diabetes mellitus o exposición ac-
cidental a teratógenos.
55% con un radio de falsos positivos de 5%, por lo que
se utiliza junto con marcadores bioquímicos con los
que ambos radios mejoran.
En casos de aumento anormal del grosor de este
pliegue y otros marcadores normales, o bien un ca-
riotipo normal, se considera como indicador para
Estómago Duodeno
Duodeno
Estómago
Vejiga
L
S
d
UB
Fig. 07-08. S|¸no de |c· do· oo:oo¸c· en c|:e·|c doodenc|
Quiste alantoideo del cordón
Líquido amniótico
Cordón umbilical
Polo cefálico Área de procidencia
• 50% con polihidramnios
• 50 a 75%, otras anomalías:
Cardiacas
Genitourinarias
Gastrointestinales
Cromosomopatías
Fotografía clínica al nacimiento
Fig. 07-09. |||:c·on|do convenc|onc| On|c|oce|e l en ~ 000 ncc|m|en|o· |e|op:o|e|nc c||c e|evcdc en ·oe:o
mc|e:no y ||qo|do cmn|o||co
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 101
Por otra parte, programas de seguimiento a largo
plazo de productos en quienes en su momento tuvie-
ron un pliegue nucal aumentado sin cromosomopa-
tía, sin anomalías cardiacas y sin repercusión perina-
tal, demuestran que no tienen afección de aspectos
neurológicos y cognitivos, hecho por resaltar con
los padres en casos en que la anormalidad se detecte
en etapa temprana o como hallazgo.
Ausencia o hipoplasia de huesos nasales
El desarrollo de los huesos nasales comienza en la
sexta semana de gestación como un conjunto de
células de la cresta neural, y se convierte en hueso
mediante osifcación intermembranosa como dos lá-
minas separadas con una brecha intermedia.
Tanto en la vida prenatal como en la posnatal, la
trisomía 21 se asocia a hipoplasia nasal; en estudios
de autopsia de fetos con trisomía 21, entre las se-
manas 12 y 25 se ha visto ausencia de hueso nasal o
hipoplasia del mismo en 65% de los casos. En manos
de expertos en el primer trimestre del embarazo, es
factible la búsqueda intencionada por ultrasonido de
estos huesos nasales y su medición, de manera que su
ausencia o hipoplasia se considera como marcador
temprano para este síndrome. En general, este valor
se utiliza en forma conjunta tanto con el pliegue nu-
cal como con los marcadores bioquímicos.
En este grupo de marcadores es importante con-
siderar que la sensibilidad, especifcidad y valores
predictivos, positivo y negativo, de los diferentes in-
dicadores de cromosomopatías que se publican en
la literatura son muy disímbolos, pues dependen de
variables como población obstétrica estudiada (bajo
o alto riesgo), valores de uno solo de los marcadores o la
suma de dos o más de éstos, capacidad de resolución
de imagen de los equipos utilizados y capacitación del
personal a cargo de su realización e interpretación.
Circulación
Ultrasonido en embarazo de 20 semanas,
cavidades cardiacas
Ultrasonido Doppler de color
de cavidades cardiacas
Analiza confguración y circulación. Puede reconocer
algunos tipos de malformaciones congénitas
Vena
Arteria
Cordón umbilical
Doppler color
Imagen de feto
con acárida en
embarazo gemelar
Fig. 07-10. |||:c·on|do convenc|onc| y |opp|e: co|o:
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 102
El debate originado por el alcance del diagnóstico
prenatal y las conductas antes de diagnóstico de cer-
teza tiene adeptos y adversarios; al respecto, se conju-
gan aspectos éticos, legales y sociales, cuya discusión
escapa de las fnalidades del presente libro.
Vigilancia de la salud fetal ◆
La particularidad de los casos en que se establece la
existencia de embarazo de alto riesgo (capítulo 06,
Vigilancia prenatal) establece la necesidad de aplicar
diversas tecnologías para estimar el estado de salud
del feto (bienestar fetal). Por defnición, bienestar es
el estado de la persona en el que tienen buen funcio-
namiento sus mecanismos orgánicos y físicos. Por su
origen, los estudios se han agrupado y denominado
como perfl biofísico y perfl bioquímico del feto.
Perfl biofísico
Ultrasonografía. Comprende diversas evaluacio nes
del feto mediante ultrasonido y cardiotocografía,
aplicables por lo general después de la vigesimoc-
tava semana de edad gestacional; deben interpre-
tarse según la particularidad del elemento que se
evalúa y en conjunto para integrar un diagnóstico
de asfxia o problema fetal. Los elementos que con-
forman el perfl biofísico en ultrasonido se muestran
en la fgura 07-11, en la que se anota el sistema de
califcación originalmente propuesto por Manning y
sobre el que han aparecido algunas modifcaciones.
Los distintos componentes de este perfl se pueden
ver modifcados en condiciones particulares que de-
ben considerarse para una adecuada interpretación
(fg. 07-12).
Carácter (observación
durante 30 minutos)

2

0
|ov|m|en|o· :e·p|:c|o:|o·
(|o:ccocodom|nc|e·)
|no o mc· con do:cc|on |¸oc| o mcyo: c
20 ·e¸ondo·
/o·en|e· o de p:e·en|c:·e ||enen onc
do:cc|on meno: c 20 ·e¸ondo·
|ov|m|en|o· |e|c|e· ¸:oe·o· |o· o mc· mov|m|en|o· d|·c:e|o· de |o·
m|emo:o· (ep|·od|o· de mov|m|en|o·
con||noo· cc||vo· ·e con·|de:cn como on
·o|o mov|m|en|o)
|eno· de do· ep|·od|o·
1ono |e|c| |no o mc· ep|·od|o· de ex|en·|on cc||vc
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|c ex|en·|on |en|c con voe||c c |c ||ex|on
pc:c|c| mov|m|en|o de |c ex|en·|on de|
m|emo:o po: comp|e|o mov|m|en|o |e|c|
co·en|e o co:e pc:c|c|men|e |c mcno
|ecc||v|dcd de |c |:ecoenc|c
cc:d|ccc
|o· o mc· ep|·od|o· de cce|e:cc|on
mcyo:e· de l: |c||do· y po: l: ·e¸ondo·
:e|cc|oncdo· con |o· mov|m|en|o· en on
|cp·o de 20 m|no|o·
|no o meno· ep|·od|o· con do:cc|on
meno: de l: ·e¸ondo· y vc:|co|||dcd
meno: c l: |c||do· |e·cce|e:cc|one·
mcyo:e· c l:
vo|omen de ||qo|do cmn|o||co |no o mc· compc:||m|en|o· con onc
·epc:cc|on ||nec| de 2 cm o mcyo:
|o· o mc· compc:||m|en|o· con
·epc:cc|on meno: c l cm /p:ec|cc|on
¸|ooc| de o||¸ocmn|o·
Puntuación 8 o mayor, bienestar; 7, limítrofe; 6 o menor, daño fetal grave.
Fig. 07-11. |e:|| o|o||·|co |e|c| med|cn|e o||:c·on|do (|od||ccdc de |cnn|n¸ Obstet Gynecol Clin North Am
l9992o(~)::''')
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 103
El decenio de 1980 se caracterizó por estudios pro-
tocolizados de tipo multicéntrico algunos, y de tipo
metaanalítico otros; hicieron patente que aun con la
difusión y aplicación de esta tecnología en el embarazo
de alto riesgo, poco o nada se habían modifcado las ta-
sas de mortalidad perinatal y de secuelas neurológicas
atribuibles a procesos de asfxia durante dicho perio-
do, y a cambio habían determinado un incremento del
número de resoluciones mediante operación cesárea.
En la actualidad, la cardiografía preparto tiene un
lugar preciso en la evaluación del estado de salud fe-
tal, como una prueba dentro del ya mencionado perfl
biofísico; se utiliza en dos variantes, conocidas como
prueba sin estrés y prueba de tolerancia a la oxitocina.
Prueba sin estrés. Reconocida en general por la
adaptación al español (PSS, o las correspondientes
al inglés, NST), tiene como fundamento fsiopato-
génico que la presencia de asfxia fetal determina
Además, el ultrasonido permite reconocer la
patología del líquido amniótico y de la placenta,
como polihidramnios, oligoamnios, placenta previa
y desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta (fg. 07-13).
Cardiotocografía. El registro continuo de la
frecuencia cardiaca fetal y las contracciones uteri-
nas mediante un cardiotocógrafo de transductores
externos se empezó a utilizar en 1962, cuando Ha-
mmacher obtuvo el primer trazo. El equipo carac-
terístico que utilizó fue mejorado industrialmente a
partir de 1968 y puesto a disposición de centros de
atención para su aplicación clínica no invasiva. En
el decenio de 1970 hubo gran producción y publi-
cación científca sobre indicaciones, criterios de in-
terpretación, tipos e incluso subtipos de trazos, igual
que resultados de correlación directa e inmediata
con el nacimiento.
Condición
Reactividad
de la frecuencia
cardiaca Tono
Movimientos
fetales gruesos
Movimientos
respiratorios
Volumen
de líquido
amniótico
Soeno |e|c|
|dcd ¸e·|cc|onc| meno:
de .. ·emcnc·
|moc:czo de ~2 ·emcnc·
o mc·
|n¸e·|c mc|e:nc de ¸|oco·c
|n¸e·|c de c|co|o|
po: |c mcd:e
/dm|n|·|:cc|on de ·o||c|o
de mc¸ne·|o
/mn|o::ex|· (:o|o:c c:||||c|c|
de memo:cnc·)
|o|o:c p:emc|o:c
de memo:cnc·
1:coc¸o de pc:|o
Fig. 07-12. Cond|c|one· pc:||co|c:e· qoe mod||ccn |o· cc:cc|e:e· de| pe:|| o|o||·|co |e|c| (|od||ccdc de |cnn|n¸
Obstet Gynecol Clin North Am l9992o(~)::''')
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 104
una alteración de la respuesta neurovegetativa re-
gulada por los tonos simpático y parasimpático en
alternancia. Así, la frecuencia cardiaca del feto se
ve alterada ante estímulos internos, como los movi-
mientos fetales y la contracción uterina.
Para realizarla, se coloca a la paciente en la cama en
posición semisentada y decúbito lateral izquierdo, luego
que haya ingerido un alimento normal en las 3 h pre-
vias; se colocan los transductores con cinturón sobre la
pared abdominal, y el correspondiente para la frecuen-
cia cardiaca en el sitio de proyección del foco fetal. El re-
gistro se realiza durante 30 min; la interpretación tiene
dos posibilidades: reactiva y no reactiva, de acuerdo
con los criterios que se señalan en la fgura 07-14.
Es importante disponer de la información y aplicar
el conocimiento en la práctica obstétrica respecto de
sensibilidad, especifcidad y valores predictivos (posi-
tivo y negativo) de la prueba sin estrés, para incor-
porarla de manera adecuada a un diagrama de fujo.
En forma sencilla, la sensibilidad es la capacidad de
diagnosticar ausencia de asfxia cuando en efecto no
la hay, y especifcidad es la capacidad de identifcar su
presencia y que sea corroborada.
Oligohidramnios: las partes fetales en íntima relación entre sí mismas;
no se aprecia ventana de líquido amniótico

Polihidramnios: el feto se observa rechazado hacia alguna de las paredes uterinas;
sus extremidades se encuentran separadas entre sí
Fig. 07-13. |c|o|o¸|c de| ||qo|do cmn|o||co |c||cz¸o· de o||:c·on|do
Fig. 07-14. Cc:d|o|oco¸:c||c |:oeoc ·|n e·|:e·
REACTIVO:
|:e·enc|c de do· cce|e:cc|one· de |c |:ecoenc|c
cc:d|ccc |e|c| de l: |c||do· de cmp|||od y l: · de
do:cc|on en on pe:|odo de l0 m|n
NO REACTIVO:
|ncomp||m|en|o de |o· c:||e:|o· de :ecc||v|dcd
1ecn|cc po·p:cnd|c| :e¸|·|:o con||noo do:cn|e .0 m|n
cno|c: p:e·enc|c de mov|m|en|o :econoc|do po: |c
mcd:e
Se o||||zc |cmo|en |c denom|ncc|on “o|ene·|c: |e|c|”
cocndo e| |:czo e· :ecc||vo |n c|¸ono· cc·o· ·e c¸:e¸c
e·||mo|o ex|e:no con v|o:occ0·||cc pc:c e||m|nc: |c
po·|o|||dcd de no :ecc||v|dcd po: ·oeno |e|c|
De ambos elementos, mediante una fórmula arit-
mética se obtienen los denominados valores predic-
tivos: positivo (presencia y confrmación) y negati-
vo (ausencia y confrmación de que no existe). En la
práctica, éstos son los que le dan a la prueba peso
específco para tomar decisiones. En resumen, una
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 105
prueba sin estrés no reactiva no es concluyente por sí
misma de asfxia fetal; por tanto, dicha conclusión re-
quiere de otros estudios, en especial su integración
como componente del perfl biofísico.
Prueba de tolerancia a la oxitocina. Consiste en
inducir contracciones uterinas mediante la admi-
nistración endovenosa de la hormona; tiene su fun-
damento fsiopatogénico en el hecho de que duran-
te una contracción uterina la irrigación sanguínea
del espacio intervelloso disminuye, y ante esto el
feto responde con modifcaciones de la frecuencia
cardiaca; se administra una solución con oxitocina
y una vez obtenida la respuesta contráctil se realiza
registro cardiotocográfco en la misma forma que
para el caso anterior; el criterio de interpretación
de resultado se basa en la denominación de prueba de
tolerancia positiva, que es indicativa de daño fe-
tal cuando se encuentra uno o más de los cambios
señalados en la fgura 07-15. En general se utiliza
como complemento de la prueba sin estrés, cuando
ésta resulta no reactiva y con ello se aumenta la es-
pecifcidad del método.
Contraindicaciones. La prueba de tolerancia a
la oxitocina tiene contraindicaciones, especialmente
maternas. No se debe realizar cuando hay riesgo de
nacimiento pretérmino y si hay antecedente de ope-
ración cesárea u otro tipo de histerorrafas.
Perfl bioquímico
Consiste en estudiar diferentes elementos en líquido
amniótico obtenido por amniocentesis para evaluar
el grado de madurez pulmonar del feto. En forma
cualitativa y cuantitativa se determinan los fosfolípi-
dos, que en conjunto forman el llamado perfl pulmo-
nar fetal; el aceptado en general considera los valores
mostrados a continuación:
• Madurez: fosfatidilglicerol, 10% o mayor, relación
lecitina/esfngomielina de 2 o más.
• Limítrofe: fosfatidilglicerol, menor de 9%, rela-
ción lecitina/esfngomielina de 2 o más.
• Inmaduro: fosfatidilglicerol negativo, relación
lecitina/esfngomielina menor de 2.
Durante mucho tiempo, dentro del perfl bioquí-
mico se incluyeron determinaciones hormonales di-
versas, como estriol urinario y sérico, progesterona,
lactógeno placentario (somatolactotropina) y gona-
dotropina coriónica; el análisis detallado de sensibi-
lidad, especifcidad y valores predictivos, negativo y
positivo, las ha hecho caer en desuso por no cumplir
con los mínimos en estos cuatro aspectos.
Terapéutica fetal
En la actualidad existe la posibilidad de tratar al feto en
su ambiente, sea mediante algunos métodos sofstica-
Negativa:
Ausencia de cambios anteriores

Positiva:
Desaceleraciones tardías Taquicardia persistente
Amplitud de oscilaciones menores de 10 lpm Bradicardia persistente
Desaceleración tardía
TRAZO UNIFORME
180
RANGO
FETAL
COMIENZO TARDÍO COMIENZO TARDÍO
60
CU
1 MIN
Fig. 07-15. |:oeoc de |o|e:cnc|c c |c ox||oc|nc
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 106
dos de cirugía, o bien con tratamientos farmacológicos,
y de éstos la inducción o la aceleración de madurez
pulmonar fetal con corticoides y la denominada ci-
rugía fetal.
Inducción de la madurez pulmonar fetal ◆
En 1969, algunos investigadores descubrieron, casi de
manera fortuita, que las camadas de corderos cuyas
madres habían sido sujetas a tratamientos diversos con
corticoesteroides tenían índices de supervivencia ma-
yores que grupos testigo no tratados; en 1972, Liggins
y Howie publicaron el primer estudio clínico en obste-
tricia en el que un grupo de 268 mujeres gestantes, con
esperanza de un nacimiento pretérmino entre las 24
y 36 semanas de edad gestacional, recibieron un trata-
miento prenatal con dos dosis de 12 mg de betametaso-
na intramuscular con diferencia de 24 h entre ambas; el
resultado comparativo contra el grupo que recibió pla-
cebo fue de disminución de la mortalidad neonatal y de
la frecuencia del síndrome de difcultad respiratoria.
En México, la primera publicación al respecto fue
la de Lowenberg en 1974, y la de Llaca y Fernández
en 1976. En ambas se utilizó hidrocortisona en dosis
única endovenosa de 1.5 g. En un principio este trata-
miento fue tomado con suma cautela por científcos
y organizaciones médicas estadounidenses. Tuvo que
transcurrir un buen tiempo antes de ser aceptado y
recomendado como necesario y efcaz.
El mecanismo de acción de los glucocorticoides en
esta aplicación se fundamenta en la presencia, a nivel
de neumocitos tipo II, del alveolo fetal de una proteí-
na citoplasmática receptora de estos esteroides.
Los esteroides actúan como coenzima para inducir
la actividad de la fosfotransferasa de colina, proceso
básico en la síntesis del agente tensoactivo (surfac-
tante) pulmonar. Se trata de una sustancia compleja
formada fundamentalmente por fosfolípidos que in-
cluyen fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilino-
sitol, lecitina, esfngomielina y otras lipoproteínas, cuya
presencia es indispensable para el funcionamiento
extrauterino de este órgano.
Los estudios de metaanálisis que han evaluado pro-
yectos multicéntricos aleatorios y con grupos control
permiten obtener las conclusiones y observaciones que
se muestran en la fgura 07-16, de las cuales surgieron
las recomendaciones sobre indicaciones y requisitos
del American College of Obstetricians and Gynecologist
(mejor conocido por sus siglas ACOG o como Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos) que se señalan
en la fgura 07-17. Asimismo, se han evaluado resulta-
dos con los dos esteroides más usados: betametasona
y dexametasona, y estudios sistemáticos encuentran
mejores resultados con betametasona.
Uno de los criterios en que surgen dilema y con-
troversia consiste en: ¿qué hacer cuando se ha aplicado
Fig. 07-16. Conc|o·|one· de e·|od|o· mo|||cen|:|co·
·oo:e |ndocc|on de mcdo:ez po|monc:
|e|c|
l |edoce p:evc|enc|c de ·|nd:ome de d|||co||cd
:e·p|:c|o:|c |o: ccdc ll cc·o· |:c|cdo· ·e p:ev|ene
on cc·o
2 |edoce en .:' |c mo:|c||dcd neonc|c| |o: ccdc 2:
|e|o· |:c|cdo· ·e ev||c onc moe:|e
. |c p:evc|enc|c de |emo::c¸|c |n|:cven|:|co|c: ·e
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Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 107
Cirugía fetal
Los avances en el diagnóstico prenatal, la cirugía en-
doscópica, la imagenología intervencionista y la anes-
tesiología han permitido que en los últimos años en
centros especializados en medicina maternofetal,
en diferentes partes del mundo, se realice cirugía
fetal en condiciones de anomalías particulares, como
mielomeningocele, hidrocefalia, hernias diafragmáti-
cas, hidrotórax idiopático o secundario a anoma lías
broncopulmonares, teratoma sacrococcígeo, obs-
trucciones urinarias, síndrome de transfusión fetal
en gemelaridad, ascitis no inmunológica y diversos
tipos de cardiopatías. El acceso al feto puede ser en
forma directa a través de histerotomía, fetoscopia o
cateterismos percutáneos; publicaciones específcas
informan resultados en ocasiones espectaculares en
cuanto a casos excepcionales que por sí mismos im-
plican índices altos de morbimortalidad.
Prospectiva ◆
El campo del diagnóstico del estado de salud fetal ac-
tualmente es vasto y con innovaciones tecnológicas
que anuncian un futuro de desarrollo, con mejores
indicadores de seguridad; por ejemplo, en el terreno
de la investigación empieza a utilizarse el ultrasonido
tridimensional (fgs. 07-18 y 07-19), cuyas imágenes
espectaculares “hablan” por sí solas, seguidas segura-
mente de la identifcación de nuevos y mejores mar-
cadores de alteraciones fetales.
Seguramente se espera una mejoría del triple o el
cuádruple en los resultados de marcadores bioquí-
micos en suero materno; una evaluación a fondo de
modelos matemáticos de proyección que en la teoría
hablan de la aplicación universal de esteroides para
acelerar la madurez pulmonar, y la mejoría en la detec-
ción temprana de malformaciones que con los avances
tecnológicos permitan su abordaje intrauterino.
En investigaciones aún básicas se menciona que
los eritrocitos nucleados de origen fetal pueden
ser recuperados de la sangre materna (limitado aún
a fetos masculinos, por la clara identificación del
un esquema de inducción con betametasona y el na-
cimiento no ha ocurrido, ¿es sufciente una dosis o el
esquema debe repetirse?
Al respecto, estudios sistemáticos comparativos
con metodología doble ciego, aplicando placebo a
un grupo, refieren que no hay diferencias en cuan-
to a resultados cuando se repiten dosis, y por otra
parte en los casos de dos o más dosis de betameta-
sona se informan dos efectos secundarios: 1) afecta el
crecimiento y desarrollo placentarios, y 2) inhibe
la respuesta hipotálamo-hipófisis suprarrenal en
los neonatos, demostrada con niveles menores de
cortisol como respuesta al estrés. Por ello, la direc-
triz es que una vez aplicado un esquema de inducción
de madurez, si no ocurre el nacimiento no es nece-
sario repetir otro esquema.
Fig. 07-17. |ecomendcc|one· de| American College
of Obstetricians cce:cc de |c |ndocc|on
po|monc: |e|c| con co:||co|de·
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d|c· no |cy ev|denc|c de qoe on ·e¸ondo e·qoemc
me¸o:e |o· :e·o||cdo·
: |n |c :o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc· ·e
:ecom|endc en co·enc|c de co:|ocmn|on|||· en|:e
|c· ·emcnc· .0 c .2 yc qoe ·| no ·e demoe·|:c
cce|e:cc|on de |c mcdo:ez po|monc: d|·m|noye |c
p:evc|enc|c de |emo::c¸|c |n|:cven|:|co|c:
o || e|ec|o de mcyo: oene||c|o ·e encoen|:c cocndo ·e
cdm|n|·|:c 2~ c lo2 | p:ev|c· c| ncc|m|en|o
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 108
uso adecuado y no el abuso indiscriminado de las tec-
nologías actuales y las que están por venir; para ello
conviene aplicar las dos mejores pruebas conocidas:
la prueba del sentido común (PSC) y la prevalencia
de la sensatez sobre el sentimiento (PSS), mediadas
por la perspectiva de riesgo, costo y benefcio.
cromosoma Y), con los cuales, mediante técnica di-
recta, no invasiva y temprana (gestaciones de 12 se-
manas en promedio) se obtiene el cariotipo mediante
cultivo.
En tanto se hacen presentes estos prospectos,
debe prevalecer la cautela, cuya piedra angular es el
Cara fetal vista de frente Labio y paladar hendidos
Fig. 07-18. |||:c·on|do |:|d|men·|onc| cc:c |e|c|
Polidactilia
Fig. 07-19. |mc¸ene· :ep:e·en|c||vc· de o||:c·on|do |:|d|men·|onc|
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 109
ve|opmen|c| oo|come· c| 2 yec:· o| c¸e Am J Obstet Gyne-
col 200ol9~(~)ll~:ll:2
Jo:cm S |:|cn | |onc|d Jv /ocn Z /o:cm S et al 1|e Nc||onc|
|n·|||o|e o| C|||d |ec||| cnd |omcn |eve|opmen| |c|e:nc|
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:epec|ed ·|e:o|d· ·|ody |mpcc| o| :epec|ed do·e· o| cn
|enc|c| co:||co·|e:o|d· on p|ccen|c| ¸:o.|| cnd ||·|o|o¸|c
|nd|n¸· Am J Obstet Gynecol 200'l9'(.)28lel28le8
|o.c|ce| | |ooe: G |o|||o| / Gemo:oc| | |:enc|c| med|c|ne :e|c
|ed |o ·|:e·· cnd dep:e··|ve :ecc||on· o| p:e¸ncn| .omen cnd
||e|: pc:|ne:· J Perinatal Medicine 200..l(.)2lo22~
||¸¸|n· GC |o.|e |N / con|:o||ed |:|c| o| cn|epc:|om ¸|oco
co:||co|d· |:ec|men| |o: p:even||on o| :e·p|:c|o:y d|·|:e··
·ynd:ome |n p:emc|o:e |n|cn|·. Pediatrics l9'2:0(~)
:l::20
|o.enoe:¸ || 1ommc·| J |ezzo|| || |od:|¸oez || vc:¸c· C |n
docc|on de |c mcdo:cc|on po|monc: |e|c| Ginec Obstet Mex
l9'~.:(~):'::8l
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et al Noc|c| |:cn·|ocency cnd |e|c| cc:d|cc de|ec|· c poo|ed
cnc|y·|· o| mc¸o: |e|c| ec|occ:d|o¸:cp|y cen|e:· Am J Obs-
tet Gynecol 200:l92(l)899:
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|o::|· J| vc|d NJ |o||on || /|oe:mcn | Compc:|·on o| mode|·
o| mc|e:nc| c¸e·pec||c :|·| |o: |o.n ·ynd:ome ||ve o|:||·
Prenat Diagn 200.2.(.)2:22:8
|o¸ez|nov|c | /||:ev|c Z |:ocedo:e:e|c|ed comp||cc||on· o| cm
n|ocen|e·|· cnd c|o:|on|c v|||oo· ·cmp||n¸ c ·y·|emc||c :e
v|e. Obstet Gynecol 200'll0(.)o8'o9~
Od|oo /O G:cy || ||c|e J S|cm|||o | |ccone· G/ et al |e
v|·|||n¸ ||e |e|c| |o·· :c|e c||e: ·econd|:|me·|e: ¸ene||c
cmn|ocen|e·|· c ·|n¸|e cen|e:’· loyec: expe:|ence Obstet
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|eccemcn /| |c¸c¸ | ||mc: | G:oomcn v/ 1|e |n|e:vc| oe|
.een c ·|n¸|e coo:·e o| cn|enc|c| ·|e:o|d· cnd de||ve:y cnd
||· c··oc|c||on .||| neonc|c| oo|come· Am J Obstet Gyne-
col 200:l9.(.)llo:llo9
|:e|omo | Sc|:cm S |||de / 1|||c¸cnc||cn | ||:·||:|me·|e: no
c|c| |:cn·|ocency nc·c| oone· cnd |:|·omy 2l |n ·e|ec|ed
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American College of Obstetrics and Gynecology l999l0
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Gynecol 200ol9~(.)8ol8o'
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qoen||c| ·c:een|n¸ |o: |o.n ·ynd:ome Prenat Diagn
200:2:(8)o~:o:2
|o¸¸e·· |/ |c|||| J| S|n¸e: || |c:|·| v| |e:ce: || |:o¸ec|ed
oene||· o| on|ve:·c| o: ·c|edo|ed cn|epc:|om co:||co·|e
:o|d· |o p:even| neonc|c| mo:o|d||y c dec|·|on cnc|y·|· Am
J Obstet Gynecol 200:l9.(~)l~l:–l~2.
C|en¸ |J C|o |C C|oen |/ See |C ven¸ || ||evc|ed mc|e:nc|
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p|n |eve|· |n ve¸e|c:|cn p:e¸ncnc|e· |nc:ec·e |c|·epo·|||ve
|o.n ·ynd:ome ·c:een|n¸ :e·o||· Am J Obstet Gynecol
200~l90(2)~~2~~'
C|ce:o S /v¸|doo | |emooo·co· G |c¸cn |O N|co|c|de· ||
Nc·c| oone |n |:·||:|me·|e: ·c:een|n¸ |o: |:|·omy 2l Am J
Obstet Gynecol 200ol9:(l)l09ll~
|vcn· || /nd:|o|e S C|o:|on|c v|||o· ·cmp||n¸ cnd cmn|ocen|e·|· |n
2008 Current Opinion Obstet Gynecol 200820(2)lo~lo8
|e:ncndez /J ||ccc |v ||cz |c::|¸c || |e:o·qo|c |C |ndoc
c|on de |c mcdo:cc|on po|monc: de| |e|o en e| emoc:czo
de c||o :|e·¸o |e|c| Rev Soc Med Hosp Hacienda l9'o
.(2)~':2
Ge:o|e.|czvcnn|n| | |e:ncndez/nd:cde | |:oeoc· o|oqo|m|cc·
en ·cn¸:e mc|e:nc pc:c |c |den|||ccc|on de |e|o· con :|e·¸o
de de|ec|o· c:omo·om|co· y comp||ccc|one· c·oc|cdc· c|
emoc:czo Perinatol Reprod Hum 200:l9(2)l0ollo
Go|omoec| | |c|| | |ee | |c::e|| J |c:me: | et al |c|e:nc|
mo:o|d||y c||e: mc|e:nc||e|c| ·o:¸e:y Am J Obstet Gynecol
200ol9~(.)8.~8.9
Go:don |C ven|o:c|:c·.e|| / ||¸oy | vc:d J/ |oe· |occ| cne·
||e·|c dec:ec·e pc|n pe:cep||on |n .omen onde:¸o|n¸ cmn|o
cen|e·|·` Am J Obstet Gynecol 200'l9o(l)::el::e~
|||p//...emed|c|necom/:cd|o/|op|c':8||m (mc:zo 2008)
Jo|n·on || Ge:de· | ||n|oo| N |c·qoc:|e||o | |e|c||onn| J et
al. |c|e:nc||e|c| ·o:¸e:y |o: mye|omen|n¸oce|e Neo:ode
Fuentes de información
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 110
07.12 |c |c·c de coo:|o· ·econdc:|c c o|op·|c de ve||o·|dcde· co:|c|e· y cmn|ocen|e·|· e· ·eme¸cn|e
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.13 |c:c |c :ec||zcc|on de onc cmn|ocen|e·|· e· conven|en|e |c cp||ccc|on de cne·|e·|c |occ|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Sonde| J| C|ce:o S Ne|¸e: | N|co|c|de· || Nc·c| oone c·
·e··men| |n p:enc|c| ·c:een|n¸ |o: |:|·omy 2l Am J Obstet
Gynecol 200ol9:(:)l2l9l2.0
Soo|c /| |||c||· / |cvc|c||· | /n|·c|||· | |cpcn|on|oo N |e·o
¸|||· S et al Sc:een|n¸ |o: mc¸o: ·|:oc|o:c| cono:mc||||e· c|
||e ll |o l~.ee| o||:c·oond ·ccn Am J Obstet Gynecol
200ol9~(2).9..9o
Spence: | /cco:ccy o| |o.n ·ynd:ome :|·|· p:odoced |n c |:·|
|:|me·|e: ·c:een|n¸ p:o¸:cmme |nco:po:c||n¸ |e|c| noc|c|
|:cn·|ocency |||c|ne·· cnd mc|e:nc| ·e:om o|oc|em|·|:y
Prenat Diagn 200222(l)2~~2~o
vcc|| 1 |||c¸c.c | S|od|e· on p:e||m|nc:y concen|:c||on me
||od· |o: :ecove:y o| |e|c| noc|ec|ed :ed o|ood ce||· |n mc
|e:nc| o|ood Congenital Anomalies 200~~~(~)l9o20.
cnd on·e|ec|ed popo|c||on· Am J Obstet Gynecol 200o
l9~(.)8288..
|cmo·Co:pc· | Scn||c¸o JC S|n¸|e |c:¸e ·|ody o: me|ccnc|y·|·
pc:cme|e:· c|oo·|n¸ ||e mo·| cpp:op:|c|e |oo| |o: |o.n
·ynd:ome ·c:een|n¸ |n ||e |:·| |:|me·|e: Prenat Diagn
200o2o(ll)ll2~–ll.0
Sc|o||e: |J |:||c|c:d G ||d |:|me·|e: ·ono¸:c|c |nd|n¸· |o: ||e
p:ed|c||on o| |o.n ·ynd:ome |n c ·ono¸:cp||cc||y ·c:eened
popo|c||on Am J Obstet Gynecol 200:l92(l)l0lo
Sm||| GC S|en|oo·e |J C:o··|ey J/ /|||en |/ Ccme:on /|
Conno: J| |c:|y p:e¸ncncy |eve|· o| p:e¸ncncyc··oc|c|ed
p|c·mc p:o|e|n c cnd ||e :|·| o| |n|:co|e:|ne ¸:o.|| :e·|:|c
||on p:emc|o:e o|:|| p:eec|cmp·|c cnd ·||||o|:|| J Clin En-
docrinol Metab 20028'(~)l'o2l'o'
Sección de evaluación
07.01 |· e| |n|e:vc|o de edcd mc|e:nc en qoe e| :|e·¸o de ·|nd:ome de |o.n e· meno:
( )
c) l9 cno· o meno· d) .l c .: cno·
o) 20 c 2: cno· e) ~0 cno· o mc·
c) 2o c .0 cno·
|n |c co|omnc de |c de:ec|c ·e |c||cn c|nco mc:ccdo:e· o|oqo|m|co· de c:omo·omopc||c· |n |c de |c |zqo|e:dc ·e menc|oncn en o:den
c||coe||co d|ve:·c· cond|c|one· qoe c ccdc ono |e· ·on cc:cc|e:|·||cc· Co::e|cc|onc:|c·
07.02 ( ) ||evcdo en ¸c·|:o·qo|·|·
07.03 ( ) |· on e·|e:o|de
07.04 ( ) Goc:dc :e|cc|on con |cc|o:e· de c:ec|m|en|o
07.05 ( ) Jon|o con /|| y |CG con|o:mc e| |:|p|e mc:
ccdo:
07.06 ( ) Jon|o con |CG con|o:mc e| doo|e
mc:ccdo:
07.07 ( ) |oede e·|c: p:e·en|e en mo¸e:e· no emoc:c
zcdc·
07.08 ( ) Se ·|n|e||zc en |c p|ccen|c
07.09 ( ) S|n|e·|· en ||¸cdo |e|c|
07.10 ( ) vc|o:e· c||o· en |:|·om|c 2l
07.11 ( ) vc|o:e· c||o· ·on p:ed|c|o:e· de p:e ec|cmp·|c
c) |e|op:o|e|nc c||c (/||)
o) |:ccc|on oe|c de ¸oncdo|:op|nc co:|on|cc (|CG)
c) |·|:|o| no con¸o¸cdo (|.)
d) |n||o|nc /
e) |:o|e|nc p|c·mc||cc / c·oc|cdc c| emoc:czo
(||/|/)
Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 111
07.14 |· |c |c·c po:cen|oc| en |c qoe e| o||:c·on|do en e| p:|me: |:|me·|:e poede de|ec|c: mc||o:mcc|one· e·|:oc|o:c|e· de| |e|o en poo|cc|o
ne· de oc¸o :|e·¸o
( )
c) 20' d) :0'
o) .0' e) o0'
c) ~0'
07.15 |· |c |c·c po:cen|oc| de |c|·o· po·|||vo· pc:c c:omo·omopc||c en e| p||e¸oe de |c nocc |e|c| comen|cdo cocndo ·e o·c como
mc:ccdo: 0n|co
( )
c) .' d) l0'
o) :' e) l:'
c) 8'
07.16 |n co·enc|c de c:omo·omopc||c e| p||e¸oe de |c nocc comen|cdo e· on mc:ccdo: de po·|o|e cc:d|opc||c con¸en||c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.17 |n co·enc|c de c||e:cc|on con¸en||c o c:omo·omopc||c on p||e¸oe de |c nocc |e|c| comen|cdo e· on mc:ccdo: de :|e·¸o pc:c
:e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:co|e:|no
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.18 |o· ·|¸o|en|e· ·on cc:cc|e:e· qoe ·e evc|0cn en e| pe:|| o|o||·|co |e|c| po: o||:c·on|do excepto
( )
c) |ov|m|en|o· :e·p|:c|o:|o· d) vo|omen de ||qo|do cmn|o||co
o) G:cdo de mcdo:ez p|ccen|c:|c e) 1ono |e|c|
c) |:ecoenc|c cc:d|ccc y :ecc||v|dcd
07.19 |c |nco:po:cc|on de |c cc:d|o|oco¸:c||c c |c v|¸||cnc|c |e|c| d|·m|noyo d:c·||ccmen|e |c mo:|c||dcd pe:|nc|c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.20 || o·o |nd|·c:|m|ncdo de |c cc:d|o|oco¸:c||c |nc:emen|o |c |:ecoenc|c de ope:cc|on ce·c:ec
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.21 || :e·o||cdo de |c p:oeoc ·|n e·|:e· ·e cc|||cc como :ecc||vc y no :ecc||vc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.22 |nc p:oeoc ·|n e·|:e· no :ecc||vc e· conc|oyen|e de |c p:e·enc|c de c·|x|c |e|c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.23 |c p:oeoc de |o|e:cnc|c c |c ox||oc|nc po·|||vc e· |nd|cc||vc de dcno c |c ·c|od |e|c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.24 |o· o mcyo: e· e| ||m||e de :e|cc|on de |ec|||nce·|n¸om|e||nc pc:c con·|de:c: mcdo:ez po|monc: |e|c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.25 Son ·o·|cnc|c· componen|e· de| ·o:|cc|cn|e po|monc: |e|c| |c· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) |o·|c||d||co||nc d) |o·|c||d||¸||ce:o|
o) |o·|o|:cn·|e:c·c e) |·|n¸om|e||nc
c) |o·|c||d|||no·||o|
Módulo 2 Propedéutica obstétrica 112
07.26 |· e| po:cen|c¸e de :edocc|on de |c mo:|c||dcd neonc|c| con e| o·o de |ndocc|on de mcdo:ez po|monc: |e|c|
( )
c) :0' d) .:'
o) ~:' e) .0'
c) ~0'
07.27 |· e| po:cen|c¸e de :edocc|on de |c |emo::c¸|c |n|:cven|:|co|c: con e| o·o de |ndocc|on de mcdo:ez po|monc: |e|c|
( )
c) :0' d) .:'
o) ~:' e) .0'
c) ~0'
07.28 |c cp||ccc|on de |ndocc|on de mcdo:ez po|monc: |e|c| en|:e |c· ·emcnc· 2~ c 28 :edoce |c p:evc|enc|c de| ·|nd:ome de d||
co||cd :e·p|:c|o:|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
07.29 |· e| e·|e:o|de qoe ||ene me¸o: :e·o||cdo en |c |ndocc|on de |c mcdo:ez po|monc:
( )
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Capítulo 07 Evaluación de la salud fetal 113
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Respuestas de la evaluación del capítulo 07
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Módulo 2 Propedéutica obstétrica 114
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Módulo
3
Patología de la primera mitad
del embarazo
capítulo
117
08
Marco de referencia ◆
De 50 a 75% de los embarazos culmina en pérdida
gestacional antes de la vigésima semana; la mayor
parte pasa inadvertido porque ocurren en el perio-
do de preimplantación y se presentan al tiempo en
que debería darse la menstruación. De 15 a 20% de
pérdidas gestacionales tempranas ocurre durante
el primer trimestre o a las dos primeras semanas
del segundo.
Esta entidad nosológica en obstetricia clínica reci-
be el nombre de aborto, que de acuerdo con el tiem-
po en que ocurre se le denomina temprano (antes de
la decimotercera semana), o tardío (después de ésta
hasta antes de la vigésima semana).
Por defnición, aborto es la interrupción espon-
tánea de la gestación en estos límites; sin embargo,
cada vez más el término aborto es concebido por la
población general, los medios de comunicación, gru-
pos defensores de los derechos humanos y aun en el
ámbito médico, como la interrupción provocada de la
gestación. Este procedimiento criminal de la interrup-
ción provocada imbrica aspectos sociales, legales, de
derechos humanos, morales, éticos y religiosos, cuya
discusión escapa del campo de la obstetricia clínica.
Por ello, cada vez tiene mayor aceptación el término
nosológico de pérdida gestacional temprana, que por
defnición hace referencia al aborto espontáneo. En el
presente capítulo se utilizará indistintamente el térmi-
no pérdida gestacional temprana y aborto.
Pérdida gestacional temprana
Nomenclatura
La pérdida gestacional temprana puede ocurrir como
falla reproductiva eventual, o bien recurrir en la mis-
ma mujer. Cuando la recurrencia es de tres o más
veces de manera consecutiva, por defnición se trata
de un caso de infertilidad.
Etiología
Pérdida gestacional temprana eventual. Algunas
anormalidades en el crecimiento y desarrollo em-
brionario son la causa más frecuente de pérdidas pre-
clínicas (antes del diagnóstico de embarazo); la mitad
de los embriones preimplantados que se expulsan
muestran ciertas anormalidades morfológicas; los ci-
togenéticamente anormales comprenden triploidías,
trisomías, poliploidías y monosomías. Alrededor de
uno de cada dos especímenes de aborto antes de la
octava semana corresponde a embarazos anembrió-
nicos.
En el 50% de los especímenes de aborto entre la
octava y la decimocuarta semanas se identifcan es-
tructuras fetales; en la mitad hay alteraciones morfo-
lógicas. En uno de cada dos casos de pérdida gestacio-
nal temprana eventual entre la octava y la undécima
semanas, se encuentran anormalidades cromosó-
micas; en cambio, cuando la pérdida ocurre entre la
decimosexta y la decimonovena semanas, las cromo-
somopatías sólo se encuentran en 30% de los casos.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 118
Las infecciones específcas se hallan también relacio-
nadas de manera etiológica con las pérdidas gesta-
cionales tempranas; entre los microorganismos en-
contrados están Treponema pallidum, Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus
agalactiae, Listeria monocytogenes, citomegalovirus
y el virus de la rubeola.
Agentes tóxicos externos, como fármacos antineoplá-
sicos del tipo de la aminopterina y el metotrexato, se
han relacionado con pérdidas gestacionales tempra-
nas, así como gases anestésicos, cloroquina, hipoglu-
cemiantes orales, arsénico, metales pesados, alcohol,
nicotina y cafeína. Los estudios al respecto de la rela-
ción causa-efecto siempre son motivo de controver-
sia. En la actualidad se enfatiza la teoría etiológica en
relación con aspectos inmunológicos de intolerancia
halogénica, y en particular la presencia de anticuer-
pos antifosfolípidos, cuya acción deletérea está bien
tipifcada en la muerte fetal recurrente.
Pérdida gestacional temprana recurrente. Entre
sus aspectos etiológicos se enumeran varios de los
indicados en relación con pérdida eventual.
La etiología multifactorial difculta establecer la
frecuencia de la infertilidad; sin embargo, algunos
autores consideran que el promedio puede abarcar
10% de las mujeres embarazadas. Otros grupos siste-
matizan su etiopatogenia como la alteración de tres
factores fundamentales para el adecuado desarrollo
del producto: células germinales, cavidad uterina y
ambiente materno. Dicha sistematización racional
permite incluir, de una u otra manera, todas las cau-
sas de esta alteración de la reproducción humana.
La integración por factores y elementos permite
mayor objetividad; por factor se entiende el meca-
nismo de agresión ejercido sobre el producto en la
etapa prenatal, lo que determina un alto riesgo, y por
elemento la entidad de etiología variada que agrede
al producto bajo un mecanismo específco. La inte-
gración de los elementos en un común denominador
que actúa sobre el feto da origen a los factores. Los
autores proponen que tal sistematización integre seis
factores que incluyan varios elementos, como se ilus-
tra en la fgura 08-01.
Factor genético. La mayor parte de los abortos es-
pontáneos tempranos tiene como causa esta altera-
ción, según se vio anteriormente. Su frecuencia es muy
variable y va desde 2.5 hasta 30%. Estas variaciones
tan amplias dependen de la forma en que se ha selec-
cionado el material de estudio. Se debe a anomalías
cromosómicas del producto, y mediante el cultivo de
tejidos y cariotipo se ha mostrado que 50 a 60% de los
abortos del primer trimestre tiene alteraciones cromo-
sómicas, con hallazgos porcentuales y detalles que se
anotan en la fgura 08-02, datos epidemiológicos que
fundamentan el que, ante una pérdida fetal repetida,
sobre todo si es en una época temprana de la gestación,
Factor Elemento
Genético Trisomías
Monosomías
Poliploidías
Congénito (útero) Didelfo
Bicorne
Septado
Hipoplásico
Insuficiencia istmocervical
Infeccioso Infecciones específicas
Inmunológico Anticuerpos antifosfolípido
Antígenos leucocitarios
humanos
Homocigosidad de genes
recesivos
Mecánico (uterino) Neoplasias
Distopias
Traumatismos (sinequias)
Disfuncional Insuficiencia lútea
Hipertiroidismo o
hipotiroidismo
Fig. 08-01. Pérdida gestacional recurrente.
Sistematización por factores etiológicos
y sus elementos.
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 119
Factor infeccioso. Los agentes etiológicos de las causas
infecciosas que con mayor frecuencia se aíslan son
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Chla-
mydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Strepto-
coccus agalactiae y Listeria monocytogenes; se han
identifcado algunos virus en pérdidas gestacionales
en esta etapa. Éstos se relacionan con muerte fetal
cuando la pérdida es posterior a la vigésima semana y
se tratan en otra parte del libro.
Factor inmunológico. De gran impacto en el campo
de la esterilidad e infertilidad han sido los informes
recientes de autoanticuerpos en contra de la zona
pelúcida del huevo y de las células secretoras de este-
roides en ovario y suprarrenales, así como la demos-
tración de antígenos endometriales y placentarios. El
factor inmunológico en el estudio de la esterilidad,
tanto masculina como femenina, se ha investigado
ampliamente, pero en los casos de infertilidad sólo hay
algunas entidades identifcadas como elementos gene-
radores de la misma.
El síndrome antifosfolípido se caracteriza por ni-
veles signifcativos de anticuerpos antifosfolípidos y
a la pérdida gestacional se agrega trombosis o trom-
bocitopenia autoinmunitaria. El lupus eritematoso
también puede causar pérdida gestacional.
Algunos autores han propuesto la participación
de los antígenos leucocitarios humanos (HLA) en la
etiología de la pérdida gestacional recurrente. La hi-
pótesis para explicar este mecanismo sugiere que la
pérdida gestacional es resultado de la homocigosidad
de un gen o genes recesivos letales ligados al comple-
jo mayor de histocompatibilidad. Esta teoría sostiene
que la tasa de letalidad se produce cuando se pierden
los antígenos de uno o más loci, dando como resul-
tado un desequilibrio inmunológico. Por otra parte,
dichos genes letales pueden ser la causa de la muerte
fetal o actuar epistáticamente sobre genes también
letales, aunque localizados en otros cromosomas.
Factor mecánico. La neoplasia uterina causal de la pér-
dida gestacional que con más frecuencia se observa es
si es posible enviar los tejidos para estudio genético
y practicar a la pareja estudios citogenéticos, para así
presentar un pronóstico para futuras gestaciones.
Factor congénito. El conocimiento de la embrio-
génesis de los diferentes órganos y sistemas del ser
humano es la base para el entendimiento de las mal-
formaciones congénitas. El desarrollo de los genita-
les internos como parte del sistema reproductor es
resultado de una perfecta coordinación, dentro de la
cual los diferentes aspectos que en ella intervienen
quedan determinados desde el inicio de la vida, es
decir, a partir de la concepción. Las anomalías más
comunes del útero resultan de variaciones o de la for-
ma de fusión de los conductos de Müller durante su
desarrollo inicial, y pueden encontrarse casi todos los
grados de malformación. De esta manera, el factor
congénito queda conformado por los elementos refe-
ridos en la fgura correspondiente.
Hallazgo Frecuencia
Anomalías cromosómicas encontradas en
cultivo de tejido de aborto espontáneo
temprano
50 a 60%
Tipos de anomalías encontradas:
Trisomías
Poliploidías
Monosomías
50%
20 a 25%
15 a 20%
Riesgo de aborto repetido o recurrente:
Con anomalías cromosómicas
demostradas
Sin cromosomopatía
80%
50 %
Translocación recíproca en cariotipo
de pareja:
Dos o más abortos tempranos
Aborto espontáneo con
cromosomopatía y producto
anterior con malformación

2 a 5%
13.6%
Fig. 08-02. Factor genético en pérdida gestacional
temprana recurrente. Frecuencia de
hallazgos.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 120
la fbromiomatosis, y el mecanismo más frecuente
por el cual se presenta esta pérdida es el de necrobiosis
aséptica o degeneración roja; también puede deberse
a la torsión de un mioma pediculado.
El carcinoma cervicouterino, aunque pocas ve-
ces asociado a una gestación, mal estado general y
desnutrición, no permite una correcta evolución
del embarazo. La distopia uterina, sobre todo la
adherente, es otro de los agentes causales de pér-
dida gestacional.
La insufciencia istmocervical es una de las causas
mecánicas más importantes que condiciona pérdi-
da gestacional, sobre todo ya avanzado el segundo
trimestre. Anatómicamente, el útero tiene en su
porción inferior dos componentes, el cuello uteri-
no y el istmo; el primero está formado sobre todo a
base de tejido fbroso o conectivo con escasas fbras
musculares lisas (6 a 15%); en el segundo sucede a la
inversa, su estructura histológica es predominante-
mente muscular.
El cambio anatómico permite que en esta área
se soporte la presión por el crecimiento progresivo
durante el embarazo. Se ejerce una función de con-
tención, semejante desde el punto de vista funcional
a un esfínter, el cual puede ser insufciente por cau-
sa traumática o funcional; al fallar ocurre dilatación
progresiva y silenciosa en el cuello uterino, lo que
permite la protrusión de las membranas, y su conse-
cuente rotura. Se desencadena entonces un trabajo
de aborto, dependiente de la edad gestacional, en que
la pérdida gestacional ocurre como consecuencia; la
incontinencia istmocervical también está implicada
en nacimientos inmaduros y pretérmino.
Factor disfuncional. El principal elemento del
factor disfuncional es el cuerpo lúteo defciente, y
aunque su existencia se ha llegado a cuestionar se-
riamente desde que apareció el primer informe de
esta entidad, publicado por Jones, su confrmación
se ha venido comprobando en forma progresiva. Su
frecuencia como causal de pérdidas gestacionales
tempranas recurrentes es alrededor de 5%. Además
se mencionan disendocrinias, como hipertiroidismo
e hipotiroidismo.
Anatomía patológica
El estudio anatomopatológico convencional de los
especímenes hísticos de pérdida gestacional tempra-
na es importante para la integración diagnóstica
y el fundamento de la prospectiva reproductiva de la
pareja. Por una parte, la observación de vellosidades
coriónicas permite la confirmación inequívoca de
un embarazo; el estudio microscópico detenido
permitirá identificar las características de un em-
barazo anembriónico, de acuerdo con los criterios
que se señalan en la figura 08-03; en esta misma
se muestran algunos signos histopatológicos pre-
suntivos de cromosomopatía. Igual que en casos
catalogados como aborto incompleto, embarazo
anembriónico o aborto diferido (huevo muerto y
retenido), el estudio de histopatología muestra ca-
sos de mola parcial en 2% de los tejidos estudiados
y mola típica en alrededor de 0.5%, diagnósticos que
de no haberse efectuado el estudio de patología pa-
sarían inadvertidos.
Panorama clínico y conducta de manejo ◆
La clínica obstétrica en la pérdida gestacional temprana
ofrece la posibilidad de siete diferentes escenas, en las
cuales, a su vez, pueden ocurrir eventualidades que se
referen de manera progresiva en cuadros por escena.
Escena 1. Amenaza de aborto. Clínicamente corres-
ponde a una gestante en la primera mitad del em-
barazo que presenta hemorragia uterina anormal,
escasa o moderada, acompañada o no de dolor tipo
cólico en hemiabdomen inferior. La exploración ab-
dominopélvica confrma signos de probabilidad de
embarazo, cuello uterino de longitud normal y con
el orifcio externo cerrado; volumen uterino aumen-
tado en razón de la edad gestacional. Es importante
descartar la coexistencia de otras entidades, clínicas
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 121
como la presencia de fbromiomas o tumores ovári-
cos relacionados con el embarazo.
Los estudios de laboratorio y gabinete que se
requie ren para la confrmación son básicamente una
determinación cuantitativa de subunidad beta de go-
nadotropina coriónica, la cual por una parte confrma
el diagnóstico de embarazo, y por otra tiene valor pre-
dictivo de acuerdo con los niveles de normalidad para
la edad gestacional. Ya en la fgura 05-05 se mostró
gráfcamente la evolución cuantitativa de tales niveles.
Los resultados ofrecen dos posibles cuadros en
esta escena de amenaza de aborto:
Cuadro 1. Clínicamente, el volumen del útero y
la concentración de hCG son acordes con la edad
gestacional; por ultrasonido se demuestra vitalidad
embrionaria o fetal, con reacción coriodecidual nor-
mal, y en algunos casos, zonas de colección hemática
retroplacentaria (fg. 08-04).
Cuadro 2. Los datos clínicos ultrasonográfcos son
discordantes para la edad gestacional por fecha de úl-
tima menstruación; en presencia de hemorragia ute-
rina anormal escasa, procede repetir la cuantifcación
de hCG tres días después, con un valor esperado de
duplicación; de ser así, contemporizar y repetir ultra-
sonido una semana después. En caso contrario, esto
es, cuando no hay duplicación de hCG, confrmar
o descartar vitalidad embrionaria o fetal, y califcar
como aborto diferido.
Para una adecuada interpretación del ultrasonido,
sobre todo con transductor vaginal antes de la octava
semana de gestación, se han señalado reglas básicas,
como:
1. El saco gestacional debe ser visible con niveles
de hCG de 1 000 a 2 000 mUI/ml.
2. La actividad cardiaca es detectable cuando la
longitud craneococcígea del embrión es de 5 mm
o mayor.
3. Un saco gestacional de 8 mm o mayor sin pre-
sencia de saco vitelino es signo de mal pronós-
tico en cuanto a vitalidad.
4. La visualización de saco vitelino es signo de im-
plantación intrauterina.
Demostrada la vitalidad embrionaria, y de haber
sido necesario ajustada la edad gestacional, el manejo
• Vellosidades de contorno irregular (1)
• Inclusiones trofoblásticas en el tallo conjuntivo (2)
• Hipovascularidad o avascularidad (3)
• Grados diversos de hipertrofa e hiperplasia trofoblástica (4)
Signos histopatológicos de
anembriónico
• Saco íntegro o roto sin embrión
• Ausencia histológica de:
Saco vitelino
Vestigios de cordón umbilical
Tejidos embrionarios
Signos histopatológicos sugerentes de cromosomopatía
2
3
4 1
Fig. 08-03. Muestra histopatológica de pérdida gestacionai temprana.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 122
de la amenaza de aborto comprende la restricción de
actividades físicas por un periodo de 48 horas. Medi-
das adicionales, como el reposo absoluto, aplicación
de progesterona, uso de relajantes uterinos y tocolíti-
cos como inhibidores de prostaglandinas o betamimé-
ticos en estudios sistemáticos con grupos problema y
testigo, muestran resultados semejantes en cuanto a
continuidad del embarazo con su uso o sin éste. El
caproato de 17-hidroxiprogesterona, sea parenteral o
progesterona natural vía vaginal con fnes proflácti-
cos o ante amenaza de aborto, debe circunscribirse
a casos seleccionados y bien estudiados de aborto
repetido en los que la causa hormonal (insufciencia
lútea) se haya documentado. El uso indiscriminado y
en dosis y tiempos prolongados se asocia a la probabi-
lidad de trombosis arteriales en diferentes territorios,
y como se anotó, no ha mostrado ser efectiva.
Cuando la amenaza de aborto es superada, es
importante tener presente que en estudios multi-
céntricos de seguimiento se encontró una relación
directa con la intensidad y duración de la pérdida
sanguínea, de manera que a mayor cuantía mayor
probabilidad de complicaciones, como pérdida ges-
tacional antes de la semana 24, restricción del creci-
miento, pretérmino, rotura prematura de membra-
nas y desprendimiento prematuro de placenta. De
ahí que estos casos deben considerarse como de alto
riesgo y requieren de una vigilancia prenatal específ-
ca de esta condición.
Escena 2. Aborto inevitable. Hemorragia uterina
anormal, dolor cólico intermitente de intensidad y
frecuencia progresivas, acortamiento del cuello ute-
rino y dilatación de sus orifcios interno y externo; en
embarazos mayores de 13 semanas se cataloga con
dicho califcativo a la ocurrencia de rotura del saco
amniótico y expulsión de líquido amniótico.
El manejo se puede abordar en dos situaciones di-
ferentes:
1. Embarazo de 12 semanas o menor; evacuación
uterina mediante legrado, aspiración endoute-
rina, o misoprostol según criterio, que en abor-
to incompleto se señala más adelante.
2. Embarazo de 12 semanas o mayor; si no hay
hemorragia uterina abundante, favorecer di-
Fig. 08-04. Amenaza de aborto. Signos ultrasonográfcos en un embarazo de seis semanas.
Latido cardiaco demostrado con
ecocardiograma integrado

Saco gestacional Área de hematoma
Reacción coriodecidual
homogénea
Eco embrionario,
longitud cráneo-cóccix
Área de hematoma
Saco vitelino
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 123
latación cervical, y en ausencia de desenca-
denamiento del trabajo de aborto, mediante
prostaglandinas uterotrópicas (misoprostol)
vía oral, sublingual o intravaginal. Una vez
lograda la expulsión espontánea del producto y
la mayor parte de la placenta y sus anexos, se
complementa el procedimiento mediante le-
grado o aspiración.
Escena 3. Aborto incompleto. Con amenaza de abor-
to, previa o no, se desencadena un trabajo de aborto
con dilatación de cuello uterino, expulsión parcial
del contenido gestacional (embrión o feto, placenta o
corion, membranas y decidua), quedando retenidos
residuos en la cavidad uterina; la hemorragia uterina
anormal a menudo es abundante; el diagnóstico es
obvio en la mayor parte de los casos. En ocasiones, la
gestante no identifca el proceso de expulsión parcial,
la hemorragia es poca y perdura por algún tiempo; el
ultrasonido en esta circunstancia puede mostrar teji-
do intracavitario.
El manejo general comprende la reposición de vo-
lumen sanguíneo con soluciones de cristaloides, ex-
pansores del plasma o sangre, dependiendo del grado
de hipovolemia, y la repercusión que la pérdida san-
guínea ocasione. Procede la evacuación de los restos
de tejidos intracavitarios mediante legrado uterino o
aspiración; los tejidos obtenidos deben ser estudia-
dos en patología.
Es común que después de la evacuación de la ca-
vidad uterina en el aborto incompleto sin evidencia
de infección se use proflaxis sistemática con anti-
bióticos; en revisiones generalizadas no se encuentra
diferencia en grupos comparativos con uso de éstos
y sin éste, por lo que la proflaxis antibiótica no tiene
indicación.
En casos seleccionados de aborto incompleto no
séptico con hemorragia leve se describe la posibilidad
de tratamiento médico mediante misoprostol oral,
sublingual o vía vaginal, con cuyo efecto oxitócico se
intenta la expulsión de restos ovuloplacentarios. El
procedimiento comprende la realización de ultraso-
nido endovaginal repetido que permita reconocer al
interior de la cavidad endometrial que el “útero está
vacío”, cuyo criterio para defnición ha tratado de ser
estandarizado en ausencia de ecos mixtos en la cavi-
dad y un volumen igual o menor a 11 cm
2
combinan-
do dimensiones en los planos sagital y transverso de
la imagen uterina. Publicaciones al respecto en casos
aleatorios y comparativos entre grupos de tratamien-
to quirúrgico y médico señalan que un tercio de los
casos de estos últimos fnalmente requieren legrado
o aspiración y que la cuantía de la pérdida sanguínea
estimada por disminución de los niveles de hemo-
globina es en promedio 20% mayor. El seguimiento
requiere determinación seriada de hemoglobina y
subunidad beta de hCG. En la fgura 08-05 se enu-
meran los requisitos por cumplir para efectuar esta
opción de tratamiento.
Escena 4. Aborto completo. El califcativo defne
por sí solo a la entidad; se presenta en la mayor par-
te de los casos en embarazos tempranos y en fecha
muy próxima a la esperada para un ciclo menstrual.
Se comprueba mediante ultrasonido, el cual muestra
Fig. 08-05. Requisitos para tratamiento médico del
aborto incompleto con misoprostol.
• |dcd ¸e·|cc|onc| meno: de noeve ·emcnc· y con
expulsión espontánea de la mayor parte de tejido
corial, placentario y embrionario
• |emo¸|oo|nc |¸oc| o mcyo: c l2 ¸/d|
• |e:d|dc ·cn¸o|nec e·cc·c
• /o·enc|c de ·|¸no· de |n|ecc|on
• 1o|e:cnc|c d|¸e·||vc c| m|·op:o·|o|
• Con·en||m|en|o |n|o:mcdo de |c pcc|en|e
• Con|c: con e| :eco:·o |ecn|co de pe:·onc|
y accesibilidad para seguimiento mediante:
hemoglobina, subunidad beta de hCG y ultrasonido
endovaginal
• /cce·o opo:|ono c |n|e:venc|on de o:¸enc|c
mediante legrado uterino ante hemorragia con
repercusión hemodinámica
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 124
una cavidad uterina vacía y elevado grosor endome-
trial, propio del cambio decidual de la estructura.
Su manejo es semejante al que se sigue después
de otro tipo de pérdida gestacional cuyo ciclo haya
culminado.
Escena 5. Aborto diferido. Corresponde a la pre-
sunción clínica de interrupción de la vitalidad em-
brionaria o fetal (según la circunstancia de edad
gestacional), corroborada mediante ultrasonido,
determinación de hCG, o ambos, sin que se haya ini-
ciado en forma espontánea el proceso de expulsión.
En el primer trimestre es común que se califque in-
adecuadamente como “huevo muerto y retenido”, lo
cual por defnición es impropio, ya que huevo es el
califcativo del producto de la concepción hasta la
segunda semana. Esta escena en la clínica puede pre-
sentarse en tres diferentes cuadros.
Cuadro 1. Gestante con manifestaciones de ame-
naza de aborto o sin ellas; el ultrasonido demuestra
un embarazo menor a la edad gestacional que por fe-
cha de última menstruación corresponde, sin signos
de vitalidad. En la fgura 08-06 se muestra un caso
prototipo. Es importante descartar un error en las
edades gestacionales estimada y real, por lo cual, ante
un hallazgo discordante y en ausencia de signos de
alarma, debe otorgarse el benefcio de la duda, y, bajo
vigilancia clínica, observar la evolución mediante re-
petición de la cuantifcación de hCG que debe ir en
aumento progresivo, y la repetición del ultrasonido
en una semana.
Cuadro 2. Muerte fetal clínicamente sin factor re-
conocido en un embarazo de segundo trimestre, que
se demuestra por ultrasonido. En la fgura 08-07 se
muestra el caso prototipo de una mujer en la decimo-
novena semana de gestación, a quien cuatro semanas
antes se le había efectuado un ultrasonido con resul-
tado normal.
Cuadro 3. Embarazo anembriónico en el que bajo
circunstancias poco claras y aparentemente relacio-
nadas con defectos genéticos, no se desarrolló el polo
Reacción
coriodecidual pobre
marcada con
un halo
Mujer de 32 años con embarazo de ocho semanas; hemorragia uterina anormal
escasa. Se le practicó ultrasonido transabdominal y endovaginal;
subunidad beta de gonadotropina coriónica, 6 200 mUI/ml
Imagen esperada
Saco gestacional
regular
Imagen encontrada
Saco parcialmente
colapsado de 17 mm
Ecos embrionarios
Reacción
coriodecidual
marcada con
dos halos
Embrión
con longitud
cráneo-cóccix
de 1.6 mm
Fig. 08-06. Aborto diferido. Signos ultrasonográfcos.
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 125
una baja acción de interleucinas en decidua, sea por
baja producción intrínseca de las mismas o la debida
a la secreción de factores inhibidores de éstas.
En dicha circunstancia y en otras variedades clí-
nicas de pérdidas gestacionales tempranas conviene
realizar estudio citogenético de tejidos embrionarios
o fetales, para lo cual se colocan en una gasa estéril
aquellos que macroscópicamentee se identifquen
como placentarios o del producto, se conservarán en
un recipiente con solución fsiológica y se envían a es-
tudio a la brevedad. Se ha descrito que aun 72 h des-
pués se pueden cultivar y desarrollar células fetales.
Escena 6. Aborto séptico. Es consecuencia de la
mayor parte de casos de la práctica de maniobras
abortivas criminales, que son vía para la adquisición
de un proceso infeccioso en los tejidos retenidos en la
embrionario, o lo hizo en forma incipiente y se reab-
sorbe, de manera que sólo hay crecimiento y desa-
rrollo de corion y saco gestacional. Puede ocurrir en
dos variables clínicas: aborto espontáneo (se corro-
bora con estudio de anatomía patológica según los
criterios mostrados en la fgura 08-03); hallazgos en
ultrasonido de acuerdo con los criterios mayores y
menores indicados en la fgura 08-08, en gestante con
manifestaciones de amenaza de aborto o sin ellas.
Un hallazgo de esta signología ante la ausencia de
síntomas o en presencia de hemorragia uterina anor-
mal escasa debe motivar una acción médica caute-
losa que otorgue ante todo el benefcio de la duda, y
lleve a la observación y seguimiento mediante hCG
y ultrasonido.
Sobre la etiología aún incierta del embarazo an-
embriónico, en investigación básica se ha encontrado
Ultrasonido en la semana 19 en presencia
de hemorragia uterina anormal escasa. Hiperfexión
de la columna vertebral y colapso del diámetro biparietal.
No se detectó latido cardiaco fetal
Ultrasonido de control
en la semana 15. Fetometría
acorde con edad gestacional
Diámetro biparietal Diámetro biparietal Diámetro biparietal Diámetro biparietal
Columna Columna
Polo cefálico Polo cefálico
Polo cefálico Polo cefálico
Columna Columna
Fig. 08-07. Muerte fetal en la semana 15. Retenido cuatro semanas.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 126
cavidad uterina por tratarse, las más de las veces, de
un aborto incompletamente realizado; a la hemorra-
gia uterina anormal se agregan signos clínicos de in-
fección cuya manifestación de grado depende de tres
elementos: cantidad de inóculo de microorganismo,
virulencia de los mismos y respuesta inmunológica
de la mujer infectada.
Cuadro 1. Con antecedentes de maniobras aborti-
vas o sin ellas, ante un aborto incompleto aparece fe-
bre, escurrimiento genital anormal purulento fétido,
sin signos de irritación peritoneal. El cuadro puede
asociarse a casos de aborto espontáneo en embarazos
con dispositivo intrauterino.
Cuadro 2. Infección regional con signos de sepsis:
febre elevada, dolor intenso, espontáneo y provo-
cado en hemiabdomen inferior y a la movilización
uterina, taquicardia, hipotensión arterial, mal estado
general, leucocitosis, neutroflia, bandemia.
Cuadro 3. Estado de choque séptico presente en una
infección generalizada, a menudo por bacilos gramne-
gativos cuyas endotoxinas ocasionan falla circulatoria
periférica, con perfusión inadecuada. Las caracterís-
ticas fsiopatogénicas y los mecanismos de disemi-
nación semejan en todo a otros procesos infecciosos
durante el periodo grávido puerperal y se muestran
en las fguras de los capítulos 33, 35 y 38. El programa
terapéutico y ante diferentes situaciones posibles se
presenta en las fguras 08-09 y 08-10.
Fig. 08-09. Cuadros clínicos y tratamiento del aborto
séptico.
Aborto séptico
Cuadro 1.
Sepsis focal
Triple esquema de antibióticos con
base en: garamicina, ampicilina,
clindamicina, 8 a 12 horas después
de evacuación uterina
Cuadro 2.
Pelviperitonitis
Mismo manejo anterior, más
tratamiento intensivo para prevenir
estado de choque. Se puede requerir
histerectomía total abdominal
Cuadro 3.
|·|cdo de c|oqoe
Tratamiento en terapia intensiva,
y en condición adecuada, cirugía:
evacuación uterina, cirugía mayor
según el caso. Tratamientos alternos
de acuerdo con lineamientos de la
figura 8-10
Se considera positiva la presencia de un
signo mayor y tres menores
MAYORES
• Transvaginal: saco gestacional
mayor de 8 mm sin saco vitelino
• Transvaginal: saco gestacional mayor
de 16 mm sin polo embrionario
MENORES
• Reacción coriodecidual menor de 2 mm
• Reacción coriodecidual irregular
• Ausencia de doble halo peridecidual
• Saco gestacional de implantación baja
• Saco gestacional deformado
• Transabdominal: saco gestacional
mayor de 2 cm sin saco vitelino
• Transabdominal: saco gestacional
mayor de 2.5 cm sin polo embrionario
Fig. 08-08. |moc:czo cnemo:|on|co S|¸no· o||:c·ono¸:c|co·
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 127
Escena 7. Insufciencia istmocervical. Entidad bien
defnida clínicamente caracterizada por defciencia
funcional, casi siempre de origen traumático en la
porción istmocervical correspondiente al esfínter del
orifcio interno, el cual, por efecto de la presión in-
trauterina de crecimiento progresivo, se deja dila-
tar en forma pasiva, de manera que las membranas
amnióticas protruyen a través del cuello y ocurre
rotura de las mismas, seguida de trabajo de aborto.
El diagnóstico durante el embarazo es clínico. De
acuerdo con la historia obstétrica de pérdidas ante-
riores en el segundo trimestre, e inclusive partos in-
maduros, a la exploración el cuello inicia un proceso
temprano y silencioso de acortamiento y dilatación.
La visualización y medición del orifcio interno del
cuello y la longitud del mismo mediante ultrasoni-
do, permite reconocer una abertura y acortamiento
tempranos. El tratamiento y opciones del mismo se
presentan en la fgura 08-11.
Prospectiva ◆
Es frecuente que el personal de salud a cargo de la
atención de un caso de pérdida gestacional tempra- Fig. 08-10. Alternativas de tratamiento de la sepsis.
Anticuerpos monoclonales contra:
• |ndo|ox|nc·
• |xo|ox|nc·
• |cc|o: de nec:o·|· |omo:c|
• |n|e:|eoc|ncl
• |o·|o||pc·c /2
Antagonistas de receptores de:
• |cc|o: de nec:o·|· |omo:c|
• |n|e:|eoc|ncl
• |cc|o: cc||vcdo: de p|cqoe|c·
• 1:omooxcno /2
• |:o·|c¸|cnd|nc /2
Inhibidores de factores de la infamación:
• C|c|oox|¸enc·c |oop:o|en
• 1:omooxcno·|n|e|c·c |m|dczo|
• ||poox|¸enc·c ||e|||cc:ocmcz|nc
• Neo|:o|||o· |en|ox|||||nc
Dapsona
Adenosina
Fig. 08-11. Insufciencia istmocervical. Tratamiento.
• McDonald
• Shirodkar
• Espinosa Flores
Esquema de jareta cervical tipo McDonald
Con diagnóstico pregestacional en
la semana 13
Con diagnóstico transgestacional
al establecerse éste
De preferencia bajo efecto
de bloqueo peridural
La uteroinhibición no tiene
indicación
La cinta umbilical o sintética de selene
se coloca a manera de bolsa de tabaco
y se anuda en la parte superior
Tipos de jareta:

Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 128
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nagement of early pregnancy failure trial bleeding patterns
after misoprostol vs surgical treatment of early pregnancy
na preste atención a la solución medicoquirúrgica
del problema y desatienda el ámbito emocional de la
paciente. Estudios de seguimiento mediante encues-
tas sobre depresión muestran que 10% de mujeres al
cabo de seis semanas posteriores a la pérdida tienen
manifestaciones de depresión acentuadas que requie-
ren asistencia especializada. De ahí la importancia de
una atención integral a este aspecto, ya que por su
alta frecuencia debe detectarse en etapa temprana.
En caso de aborto eventual, el riesgo de repetición
en una siguiente gestación es igual que el de la pobla-
ción general; cuando se trata de una segunda pérdi-
da gestacional temprana los estudios prospectivos y
retrospectivos demuestran recurrencia de 25 a 45%,
la cual se ve modifcada en función de la historia obs-
tétrica, de manera que si antes hubo un nacimiento
normal, el riesgo se reduce al 10 a 20%.
Cuando por defnición se trata de pérdida ges-
tacional temprana recurrente, como ya se anotó, el
caso es considerado como infertilidad, y por tanto
requiere de un protocolo de estudio para búsqueda
de causa, cuyo esquema corresponde a la ginecología.
En la fgura 08-12 hay un resumen del protocolo de
estudio de la infertilidad.
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Fig. 08-12. Protocolo de estudio de la pareja con
infertilidad.
HISTORIA CLÍNICA
Modelo
Trimestre y característica de la pérdida gestacional
anterior
|xpo·|c|on c |ox|nc· cmo|en|c|e· y con·omo de d:o¸c·
Infección ginecológica u obstétrica
Aspectos asociados a síndrome antifosfolípidos
(|:omoo·|· |enomeno co|o|nmon||c:|o v|||)
Relación de consanguinidad de la pareja
Historia familiar de pérdidas gestacionales recurrentes
Síndrome asociado a pérdida fetal o embrionaria
Pruebas y tratamientos previos
|xcmen ||·|co ¸ene:c| |nc|o|do e| ¸|neco|o¸|co
PRUEBAS QUE DEBEN CONSIDERARSE
|vc|occ|on endoc:|nc
Histerosalpingografía
Cariotipos de la pareja
Biopsia endometrial
Identificación de lupus
Anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 129
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Sección de evaluación
08.01 Se denomina aborto a una pérdida gestacional que ocurre antes de la vigésima semana.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.02 |· e| po:cen|c¸e ¸ene:c| de pe:d|dc· ¸e·|cc|onc|e· |emp:cnc· cocndo ·e |nc|oyen |c· qoe co::e·ponden c| pe:|odo de p:e|m-
plantación:
( )
a) 10 a 19% c) 30 a 49%
b) 2 a 29 % d) 50 a 75%
08.03 |· e| po:cen|c¸e de cno:mc||dcde· c:omo·om|cc· de|ec|cdc· en coo:|o· en|:e |c oc|cvc y ondec|mc ·emcnc·
( )
a) 50% d) 20%
b) 40% e) 10%
c) 30%
08.04 Son microorganismos involucrados en la etiología de la pérdida gestacional temprana los siguientes, excepto:
( )
a) Treponema pallidum d) Streptococcus agalactiae
b) Chlamydia trachomatis e) Citomegalovirus
c) Virus del papiloma humano
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 130
08.05 |c· po||p|o|d|c· ·on e| ||po de c||e:cc|on c:omo·om|cc encon|:cdc· con mcyo: |:ecoenc|c en |c pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |em-
prana.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.06 |· |c |:ecoenc|c con qoe |c |n·o||c|enc|c |0|ec e· cco·c| de pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc :eco::en|e
( )
a) 5% d) 20%
b) 10% e) 25%
c) 15%
08.07 |o· ·|¸o|en|e· ·on ·|¸no· ||·|opc|o|o¸|co· en |o· |e¸|do· de pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc con p:ooco|e c:omo·omopc||c
excepto:
( )
a) Vellosidades de contorno irregular
b) Inclusiones trofoblásticas en el tallo conjuntivo
c) Necrobiosis acentuada
d) Hipovascularidad o avascularidad
e) Grados diversos de hipertrofa e hiperplasia trofoblástica
08.08 |c p:e·en|cc|on de :o|o:c de| ·cco cmn|o||co con expo|·|on de| ||qo|do en on emoc:czo de lo ·emcnc· :ec|oe |c deno-
minación de aborto diferido.
( ) Falso ( ) Verdadero
A continuación se presentan cuatro imágenes ultrasonográfcas de la pérdida gestacional temprana. Correlacionarlas por su letra con los
diagnósticos de la columna que aparece inmediatamente después.
08.09 ( ) Aborto diferido de 8 semanas
08.10 ( ) |moc:czo no:mc| de 8 ·emcnc·
08.11 ( ) Feto normal de 15 semanas
08.12 ( ) Muerte fetal a las 15 semanas
A B
C D
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 131
08.13 Son los tres factores que participan como moduladores de la gravedad de un cuadro de aborto séptico los siguientes, excepto:
( )
a) Cantidad del inóculo de microorganismos
b) Técnica de las maniobras abortivas
c) Virulencia del microorganismo
d) Respuesta inmunológica de la mujer infectada
08.14 || |·|mo o|e:|no ||ene on con|en|do mcyo: de |o:c· mo·co|c:e· qoe e| coe||o
( ) Falso ( ) Verdadero
08.15 || e·|cdo de c|oqoe ·ep||co en e| coo:|o ·e p:e·en|c con mc· |:ecoenc|c cocndo |c |n|ecc|on e· cco·cdc po: coco· ¸:cmpo·|||vo·
( ) Falso ( ) Verdadero
08.16 |n e| |:c|cm|en|o de |c cmenczc de coo:|o |o· med|ccmen|o· |o:monc|e· e·|cn |o:mc|men|e con|:c|nd|ccdo·
( ) Falso ( ) Verdadero
08.17 || coo:|o comp|e|o comp:oocdo no :eqo|e:e de |c :ec||zcc|on de on |e¸:cdo o|e:|no
( ) Falso ( ) Verdadero
08.18 Después de 6 h, un espécimen de aborto ya no es útil para estudio de citogenética.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.19 |n |odo· |o· cc·o· de |c p:cc||cc de onc ¸c:e|c ce:v|cc| po: |n·o|c|enc|c |·|moce:v|cc| deoen o||||zc:·e o|e:o|n||o|do:e·
( ) Falso ( ) Verdadero
08.20 Son los tres antibióticos recomendables en el tratamiento del aborto séptico los siguientes, excepto:
( )
a) Clindamicina c) Ampicilina
o) |·|:ep|om|c|nc d) Gc:cm|c|nc
08.21 |n e| po·ope:c|o:|o |nmed|c|o de on |e¸:cdo o|e:|no po: coo:|o |ncomp|e|o e·|c |nd|ccdc |c p:o||cx|· con cn||o|o||co·
( ) Falso ( ) Verdadero
08.22 |n e| e·|od|o ||·|opc|o|o¸|co de |e¸|do· oo|en|do· de on |e¸:cdo o|e:|no po: coo:|o |ncomp|e|o e| |c||cz¸o de mo|c |ncomp|e|c
es más frecuente que el de mola típica.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.23 Si una amenaza de aborto en el primer trimestre es superada, la probabilidad de complicaciones obstétricas es mayor.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.24 Ampicilina es el antibiótico a usar en la proflaxis de infección después de un legrado por aborto incompleto no séptico.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.25 Son complicaciones relacionadas con amenaza de aborto en el primer trimestre, que han sido superadas, las siguientes,
excepto:
( )
a) Pérdida gestacional antes de la semana 24
b) Restricción del crecimiento intrauterino
c) Placenta previa
d) Nacimiento pretérmino
e) Rotura prematura de membranas
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 132
08.26 |n cmenczc de coo:|o e·|cn |nd|ccdo· e| o·o de o|e:o|n||o|do:e· de| ||po de |c |ndome|cc|nc
( ) Falso ( ) Verdadero
08.27 |· |c p:opo:c|on de mcn||e·|cc|one· de dep:e·|on encon|:cdc· en cc·o· de pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc
( )
a) 5% d) 20%
b) 10% e) 25%
c) 15%
08.28 |n e·|od|o· compc:c||vo· |c d|·m|noc|on de n|ve|e· de |emo¸|oo|nc e· mcyo: en e| |:c|cm|en|o de| coo:|o |ncomp|e|o con
misoprostol que en legrado uterino.
( ) Falso ( ) Verdadero
08.29 Son requisitos por cumplir en el tratamiento médico del aborto incompleto con misoprostol los siguientes, excepto:
( )
c) |emo¸|oo|nc |¸oc| o mcyo: c l2 ¸/d|
b) Pérdida sanguínea escasa
c) Ausencia de signos de infección
d) Tolerancia digestiva al misoprostol
e) Aborto recurrente
08.30 |n cmenczc de coo:|o de| p:|me: |:|me·|:e e·|c |nd|ccdc |c cdm|n|·|:cc|on de ccp:oc|o de ||d:ox|p:o¸e·|e:onc
( ) Falso ( ) Verdadero
Respuestas de la evaluación del capítulo 08
08.01: V, se denomina aborto a una pérdida gestacional que
ocurre antes de la vigésima semana.
08.02: D, 50 a 75% es el porcentaje general de pérdidas
gestacionales tempranas cuando se incluyen las que al
periodo de preimplantación corresponden.
08.03: A, 50% es el porcentaje de anormalidades cromosómicas
detectadas en abortos entre la octava y decimoprimera
semanas.
08.04: C, el virus del papiloma humano no guarda relación con
la etiología de la pérdida gestacional temprana.
08.05: F, las trisomías son el tipo de alteración cromosómica
encontrada con mayor frecuencia en la pérdida
gestacional temprana.
08.06: A, 5% es la frecuencia con que la insuficiencia
lútea es causal de pérdida gestacional temprana
recurrente.
08.07: C, la necrobiosis no es un signo histopatológico en los
tejidos de pérdida gestacional temprana de una probable
cromosomopatía.
08.08: F, la presentación de rotura del saco amniótico con
expulsión del líquido en un embarazo de 16 semanas
recibe la denominación de aborto inevitable.
08.09: B, aborto diferido de ocho semanas.
08.10: A, embarazo normal de ocho semanas.
08.11: C, feto normal de 15 semanas.
08.12: D, muerte fetal a las 15 semanas.
08.13: B, la técnica de las maniobras abortivas no es un factor
que participe como modulador de la gravedad de un
cuadro de aborto séptico.
08.14: V, el istmo uterino tiene mayor cantidad de fbras
muscu lares que el cuello.
08.15: F, el estado de choque séptico en el aborto se presenta
con más frecuencia cuando la infección es causada por
bacilos gramnegativos.
08.16: V, en el tratamiento de la amenaza de aborto los
medicamentos hormonales están formalmente
contraindicados, ya que no tienen ningún efecto
y pueden ser teratogénicos.
Capítulo 08 Pérdida gestacional temprana 133
08.24 F, estudios al respecto muestran que no hay indicación
para el uso sistemático de proflaxis con antibióticos
después de un aborto incompleto no séptico.
08.25: C, la placenta previa no guarda relación con amenaza de
aborto superada.
08.26: F, el uso de indometacina en amenaza de aborto no ha
demostrado que mejore los resultados.
08.27: B, estudios específcos al respecto muestran 10% de
casos de manifestaciones notables de depresión
después de pérdida gestacional temprana.
08.28: V, estudios comparativos muestran que la disminución
de hemoglobina es mayor con el tratamiento médico del
aborto incompleto.
08.29: E, el que un aborto incompleto corresponda a un caso
de aborto recurrente no contraindica el tratamiento
médico con misoprostol.
08.30: F, en amenaza de aborto, la progesterona está indicada
sólo en casos demostrados en que la causa sea
insufciencia lútea.
08.17: V, el aborto completo comprobado no requiere de
legrado uterino.
08.18: F, un espécimen de aborto es útil para estudio
citogenético hasta por 72 horas.
08.19: F, no deben utilizarse uteroinhibidores en todos los
casos de la práctica de una jareta cervical por
insufciencia istmocervical.
08.20: B, la estreptomicina no es recomendable en el
tratamiento del aborto séptico.
08.21: F, estudios al respecto muestran que no hay indicación
para el uso sistemático de proflaxis con antibióticos
después de un aborto incompleto no séptico.
08.22: V, en el estudio histopatológico de tejidos obtenidos
en el legrado uterino por aborto incompleto es más
frecuente el hallazgo de mola incompleta que el de mola
completa o típica.
08.23: V, estudios de seguimiento muestran que en poblaciones
obstétricas en que ha habido amenaza de aborto, las
complicaciones obstétricas son más frecuentes.
capítulo
135
09
Marco de referencia ◆
Junto con el aborto y la enfermedad trofoblástica
gestacional, el embarazo ectópico forma la trilogía de
padecimientos de la primera mitad de la gestación,
que tienen como manifestación clínica más destaca­
da la hemorragia uterina anormal; sus característi­
cas clínicas y alternativa de tratamiento la hacen el
prototipo de entidad nosológica en que convergen la
ginecología y la obstetricia. Cuando ambas especia­
lidades médicas eran consideradas y ejercidas como
diferentes entre sí, la asignación de su estudio y tra­
tamiento fue motivo de discusión.
Defnición y nomenclatura
Cuando la implantación del huevo ocurre en condi­
ciones normales, es decir, en la cavidad uterina, se le
denomina ortotópica o eutópica; cuando es en un
sitio diferente, se habla de embarazo ectópico. Es
común utilizar como sinónimo el término emba­
razo extrauterino, lo cual no es propio, ya que las
variedades cervical y cornual son uterinas por su
localización topográfca, y la de tipo tubario inters­
ticial en su momento implica en parte a las paredes
uterinas. A estos términos se agrega actualmente una
denominación novedosa referida como embarazo
segmentario, con la referencia de casos aislados de
implantación en la parte baja del útero sobre una ci­
catriz de cesárea.
Embarazo ectópico
Frecuencia y anatomotopografía
La prevalencia de embarazo ectópico es difícil de es­
tablecer, ya que los criterios de cuantifcación de las
publicaciones al respecto no son uniformes; se rela­
ciona en proporción con el número de nacimientos,
abortos o gestaciones; por otra parte, la información
accesible viene de centros de atención en donde, por
sus características, se concentra un mayor número
de casos.
En general, se cita una frecuencia de dos casos por
cada 100 gestaciones, cifra que en México es poco
más del doble respecto a 1950 (0.9%). En Estados
Unidos, en 20 años la tasa de embarazo ectópico se
ha incrementado casi cuatro veces, al pasar de 4.5 por
1 000 embarazos en 1970 a 16.1 por 1 000 en el 2 000.
Esta circunstancia se ha explicado en una mayor pre­
valencia de enfermedad infamatoria pélvica y sus se­
cuelas, así como por el uso más difundido de algunos
tipos de metodología anticonceptiva, como el dispo­
sitivo intrauterino.
Casi 95% de los casos de embarazo ectópico son
de localización tubaria. En la fgura 09­01 se mues­
tran las diferentes ubicaciones anatomotopográfcas
y las proporciones con que se presentan los tubarios
en los cuatro segmentos anatómicos de la trompa de
Falopio.
Hay dos variantes de embarazo abdominal: pri­
mario y secundario. En el primero la fecundación,
nidación e implantación suceden en alguna estruc­
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 136
tura de la cavidad; en el secundario hay fecundación
tubaria, con implante en un segundo tiempo en el
abdomen.
Etiología y factores predisponentes
Las causas de embarazo ectópico, desde que fue descri­
to por vez primera, han propiciado diversos estudios,
hipótesis y teorías. El conjunto de éstas y de factores
predisponentes consiste en tres tipos; a saber: mecáni­
cos, funcionales y biológicos (fg. 09­02), donde se anota
el índice de probabilidad de ocurrencia de ectópico para
cada uno de los factores que se referan en revisiones
sistemáticas. Como en muchas otras entidades, la causa
no es única, sino la conjunción simultánea, sucesiva o
concomitante de dos o más.
Panorama clínico ◆
Cuadro clínico
Tanto en esta sección, como en la de programa tera­
péutico, se hace referencia a la localización tubaria
del embarazo ectópico, pues según se ha expuesto,
es el más frecuente. Aspectos generales y temas
especiales de localizaciones fuera de la trompa de
Falopio se acotan en la última de las fguras de este
capítulo.
En la práctica son tres las etapas clínicas en que se
presenta: embarazo tubario no roto, aborto tuba­
rio y embarazo ectópico tubario roto.
Los síntomas y signos de presunción del embara­
zo ocurren por igual en la implantación ectópica, lo
que establece un necesario primer nivel de integración
en la presunción clínica, que es el de diagnosticar
embarazo.
La producción temprana de gonadotropina en el
corion, que a su vez estimula al cuerpo amarillo para
sintetizar la excreción de esteroides (progesterona y
estrógenos), produce aumento del volumen uterino, el
cual por lo general no alcanza el tamaño que corres­
ponde a la edad gestacional. En el contexto clínico,
dicho signo tiene valor, igual que los descritos más
adelante.
Los síntomas y signos de embarazo ectópico tubario
se presentan principalmente con tres datos caracte­
rísticos: dolor abdominopélvico en 98% de los casos,
Fig. 09-01. Localización anatomotopográfca del embarazo ectópico.
Primario
Secundario
Abdominal Cornual
Ovárico
Tubario
Intraligamentario
Cervical
Intersticial, 2%
Ístmico, 30%
Ampular, 60%
Fímbrico, 8%
Tubario, 95%
Capítulo 09 Embarazo ectópico 137
El cuadro clínico de mayor relevancia es la rotura
tubaria; las más de las veces ocurre entre la sexta
y octava semanas de gestación; se caracteriza por
dolor súbito e intenso en hemiabdomen inferior,
acompañado de lipotimia. Este hecho en el mayor
número de casos ocurre simultáneamente con un
esfuerzo, como puede ser la defecación o el coito; en
algunos casos la hemorragia intraperitoneal puede
causar hipovolemia y estado de choque; es impor­
tante enfatizar que el estado de choque que se pre­
senta en estos casos es una combinación de dos
mecanismos etiopatogénicos: por un lado, la hipovo­
lemia y por otro la acción neurogénica por estímulo
hemorragia uterina anormal en 80% y opsomenorrea
o amenorrea en 65%; en casi la mitad de los casos, a
la exploración ginecológica se detecta la presencia de
una masa en la región anatomotopográfca de uno
de los dos anexos uterinos. La cuantía de la hemorra­
gia en general es pequeña e intermitente; su origen
está en el hecho de que en el endometrio, igual que
en el embarazo eutópico, sufre transformación deci­
dual, sólo que al no haber implantación, se presen­
ta necrosis en algunas áreas, cuyo desprendimiento
origina la pérdida sanguínea. Esta tríada clásica en el
embarazo tubario se presenta en conjunto en la mi­
tad de los casos.
Fig. 09-02. Etiología, factores de riesgo y probabilidad de presentación del embarazo ectópico.
Mecánicos Funcionales Biológicos
• /||e:cc|on emo:|o|o¸|cc
• C|:o¸|c |ooc:|c :econ·|:oc||vc o
oc|o·|vc
• 1omo:e· pe|v|co· 0|e:o |:ompc
ovc:|o
• /d|e:enc|c· pe|v|cc·
• Sc|p|n¸|||· c:on|cc
• |ndome|:|o·|· |ooc:|c
• |c|op|co p:ev|o
• ||·po·|||vo |n|:co|e:|no
• |moc:czo |ndoc|do con
|o:monc|e·
• |:oced|m|en|o· de :ep:odocc|on
asistida
• Ovo|cc|on ex|empo:cnec
• ||¸:cc|on ovo|c: con|:c|c|e:c|
• |ecep||v|dcd |ooc:|c cno:mc|
• /c||vcc|on |emp:cnc de |c
implantación
• O||¸oc·|eno·pe:m|c
Factor Probabilidad de ocurrencia de embarazo ectópico
|c|op|co p:ev|o 42%
Oc|o·|on |ooc:|c |c|||dc 35 a 50% de los embarazos en esta condición son ectópicos
Edad, 35 a 44 años |:e· c coc|:o vece· mc· |:ecoen|e qoe en ¸:opo· de meno: edcd
|n|e:medcd |n||cmc|o:|c pe|v|cc
Un episodio
|o· ep|·od|o·
1:e· ep|·od|o·
|n pc:||co|c: Chlamydia trachomatis
37%
13%
35%
75%
Historia de esterilidad 21%
|moc:czo |ndoc|do con |o:monc|e· 27%
|moc:czo con d|·po·|||vo |n|:co|e:|no 26%
. c ~' de emoc:czo· con ||| ·on ec|op|co·
|moc:czo :e·o||cn|e de p:oced|m|en|o de
:ep:odocc|on c·|·||dc
9::' eo|op|co· ~:' ec|op|co·
l' |e|e:o|op|co· (ono |ooc:|o y ono |n|:co|e:|no ·|mo||cneo·) ono
en 30 000 embarazos espontáneos
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 138
30 signos, llamado cada uno con el epónimo de quien
lo refrió; muchos de ellos sólo son una pequeña va­
riante de alguno ya antes acuñado. Uno de verdadera
curiosidad es la descripción de anisocoria al presen­
tarse midriasis unilateral por irritación del simpático
tubario, que a través del centro cilioespinal estimula
la dilatación pupilar.
A continuación se describen las etapas en que se
presenta el cuadro clínico y el diagnóstico de em­
barazo ectópico tubario; son trascendentes para la
toma de decisiones, tanto diagnósticas como tera­
péuticas.
Embarazo tubario no roto. Se manifestan dolor,
hemorragia uterina anormal y opsomenorrea o ameno­
rrea; su detección clínica es difícil y proporcionalmente
es la etapa clínica menos frecuente. El uso temprano
de laparoscopia en casos de mayor riesgo por facto­
res de predisposición, en los últimos años ha permitido
un diagnóstico más temprano (fg. 09­03).
Aborto tubario. Corresponde a una implanta­
ción fímbrica o ampular cuyo crecimiento deter­
mina una hemorragia de la porción terminal de la
trompa hacia la fmbria ovárica, las áreas periovári­
cas y perisalpingianas. De acuerdo con el volumen
de pérdida sanguínea se determina la formación de
simpático vagotónico que se origina en la rotura de
una vís cera hueca.
La rotura tubaria en el embarazo ectópico ocurre
por la acción de dos procesos: por una parte, el tro­
foblasto erosiona las paredes del órgano desde el en­
dosálpinx hasta la serosa, y por la otra aparece sobre­
distensión de un órgano de luz y paredes estrechas,
que al alcanzar su punto donde se quiebra sufre una
erosión en el sitio más débil, que casi siempre es en el
que ha habido mayor penetración trofoblástica. Los
signos que aparecen en la exploración física a nivel
abdominopélvico son fundamentalmente volumen
uterino aumentado, dolor a la movilización del cuello
uterino, abombamiento e hipersensibilidad del fondo
de saco posterior y masa palpable y dolorosa en uno de
los dos anexos uterinos. En el abdomen dependiendo
de la etapa clínica en que la entidad evolucione, se
encuentran signos de irritación peritoneal que en su
conjunto pueden constituir un síndrome abdominal
agudo. A la vez, y en relación con la cuantía de la
hemorragia, hay taquicardia, hipotensión arterial y
palidez generalizada hasta integrarse un estado de
choque.
Como curiosidad histórica, en las épocas preultra­
sónica y pregonadotrópica se describieron cerca de
Fig. 09-03. |moc:czo ec|op|co |ooc:|o no :o|o
Segmento
ístmico
Fimbria
Área de distensión
Capítulo 09 Embarazo ectópico 139
de embarazo abdominal son raras y tienen manifes­
taciones clínicas muy variadas; una de ellas se ejem­
plifca en la fgura 09­04, que corresponde con una
rara variedad de implantación placentaria en un em­
barazo abdominal.
Laboratorio y gabinete
El laboratorio clínico en el embarazo ectópico tiene
importancia para la confrmación del diagnóstico de
presunción y el establecimiento de una etapa clíni­
ca; la biometría hemática puede mostrar disminu­
ción en los niveles de hemoglobina y hematócrito
en presencia de un proceso activo de hemorragia;
puede haber leucocitosis moderada, así como eleva­
ción de amilasa sérica, bilirrubina y urobilinógeno,
aun cuando tales determinaciones se efectúan en el
estudio de esta entidad nosológica en forma excep­
cional y corresponden a anotaciones en la literatura
en casos en que en la integración de un diagnóstico
diferencial se efectúan series de múltiples determi­
naciones en suero.
una colección en fondo de saco; en la práctica es
llamativo que aun con hemorragia importante no
haya un estado de choque, el cual, por lo contrario,
es menos frecuente en los casos de rotura tubaria,
hecho que guarda relación con el ya señalado fenó­
meno simpático que acompaña a la rotura de una
víscera hueca.
Embarazo tubario roto. Corresponde en general
al cuadro agudo ya mencionado. De éste se ha descri­
to una modalidad denominada embarazo ectópico
crónico, en el que hay rotura y descompensación he­
modinámica. Ésta y la hemorragia se controlan me­
diante mecanismos compensatorios, de manera que
la colección hemática peritoneal de predominio en
el fondo de saco se organiza como hematoma, que al
paso del tiempo sufre lisis parcial y permanece por
algún tiempo en su sitio.
La variedad topográfca de embarazo tubario in­
tersticial es la que da el cuadro clínico más aparatoso
(estado de choque y dolor), ya que la rotura involucra
tanto a la trompa de Falopio como al denominado
cuerno uterino. Las implantaciones uterinas en casos
Fig. 09-04. ||ezc qo|:0:¸|cc de ||·|e:ec|om|c |o|c| |moc:czo codom|nc| p|ccen|c |n·e:|c en |ondo o|e:|no
Cara fetal de
la placenta
y membranas
Cara materna
de la placenta
Cordón umbilical
Cuello uterino
Fondo uterino
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 140
También se ha descrito una titulación baja para
la edad gestacional en relación con la progesterona
sérica, la cual no tiene especifcidad, ya que ocurre lo
mismo en casos de aborto consumado con expulsión
diferida. Los valores por debajo de 5 ng/ml de pro­
gesterona son indicativos de embarazo inviable (sea
ectópico o eutópico) y valores de 25 ng/ml o mayo­
res excluyen la posibilidad de embarazo tubario en
el 97.4% de los casos. Por ello esta determinación es
aplicable en aquellos casos en que hCG y ultrasonido
no llevan a la certeza diagnóstica.
Para la integración diagnóstica, en todos los casos
se requieren estudios complementarios, como bio­
metría hemática, examen general de orina y química
sanguínea.
Ultrasonido pélvico
La incorporación y el acceso a equipos de alta reso­
lución en la práctica del ultrasonido pélvico aunado
a la utilización del transductor vaginal permiten vi­
sualización de imágenes características del embarazo
ectópico tubario. Los principales signos ultrasono­
gráfcos al respecto se muestran en las fguras 09­05
y 09­06.
Gonadotropina coriónica
La determinación cuantitativa de la subunidad beta
de gonadotropina coriónica es pieza angular en
el diagnóstico, ya que es una hormona específca
cuyos niveles de progresión son constantes. En el
embarazo eutópico duplica su valor cada tres días;
en el ectópico, por disminución lógica de la canti­
dad y la calidad del corion, su producción y excre­
ción es menor para la edad gestacional. En casos de
incertidumbre en el diagnóstico y ante un cuadro
clínico estable, se repite la determinación tres días
después; si se mantiene estática o decrece se puede
hablar con seguridad de implantación ectópica del
embarazo. Los niveles de referencia para diferentes
edades gestacionales pueden ser consultados en la
fgura 05­05 referente a diagnóstico de embarazo.
Es importante resaltar que sólo en la mitad de los
casos la determinación cuantitativa de hCG en em­
barazo tubario es baja y progresivamente descen­
dente, por lo cual por sí sola no hace el diagnóstico;
por ello, una sola determinación puede no ser con­
cluyente y tiene mayor confabilidad la evolución
en cuantía de dos o tres determinaciones espacia­
das en varios días.
Fig. 09-05. |moc:czo ec|op|co |ooc:|o S|¸no· o||:c·ono¸:c|co· 1:ompc y |ondo de ·cco po·|e:|o:
Cavidad uterina
vacía
Trompa uterina
distendida
Saco
gestacional
Líquido libre
en fondo de saco
Ecos intrauterinos
difusos
Contorno
uterino
Cavidad uterina
vacía
Trompa uterina
distendida
Saco
gestacional
Líquido libre
en fondo de saco
Ecos intrauterinos
difusos
Contorno
uterino
Capítulo 09 Embarazo ectópico 141
Al respecto, algunas acotaciones puntuales son
importantes para la interpretación de este estudio:
1. La visualización de un saco intrauterino con
saco vitelino o si éste excluye la posibilidad de
embarazo ectópico.
2. El ultrasonido transvaginal en embarazos tem­
pranos tiene mayor sensibilidad y especifcidad
que el transabdominal.
3. La pérdida sanguínea intracavitaria que ocurre en
el embarazo tubario puede crear una imagen de
seudosaco, el cual, si está presente, por lo general
es central, a diferencia del auténtico saco intra­
uterino que por lo general es excéntrico.
4. En casos en que el embarazo sea resultado de
ciclos de hiperestimulación ovárica (con pro­
cedimientos de reproducción asistida o sin
ellos), la búsqueda de anomalías anexiales debe
ser exhaustiva, ya que la presencia de un saco
intrauterino no descarta la posibilidad de em­
barazo heterotópico, que en estas condiciones
es 10 veces más frecuente que en embarazos
espontáneos.
5. Cuando los hallazgos clínicos y ultrasonográf­
cos no son concluyentes, la aplicación de ultra­
sonido Doppler color incrementa la sensibilidad
y la especifcidad.
Punción del fondo de saco de Douglas
Es una prueba de mínima invasión que durante mu­
cho tiempo tuvo un lugar preponderante en el diag­
nóstico de embarazo ectópico. En nuestros días
tiene utilidad en circunstancias especiales. Es de valor
cuando resulta positiva, y no descarta el diagnóstico
de presunción cuando es negativa.
Es común denominar al procedimiento culdocen­
tesis. La palabra se construyó del tecnicismo francés
cul-de-sac, que signifca fondo de saco (de Douglas) y
el sufjo latino -centesis, que signifca punción.
Laparoscopia
En presencia de dolor abdominopélvico agudo con
inestabilidad hemodinámica o sin ella, la laparos­
copia es la indicación primaria, ya que la visuali­
zación directa permite la ubicación topográfca del
embarazo ectópico, y en casos de concomitancia
de embarazo eutópico y con patología ovárica tumo­
ral complicada, permite a la vez el diagnóstico y el
abordaje terapéutico.
Anatomía patológica
Las características representativas macroscópicas y mi­
croscópicas del embarazo ectópico tubario se mues­
tran en la fgura 09­07.
Fig. 09-06. S|¸no· o||:c·ono¸:c|co· de |c ccv|dcd o|e:|nc y |:ompc en e| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
Imagen de seudosaco intrauterino Trompa uterina distendida
Saco gestacional
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 142
o más de los signos que corresponden al embarazo
ectópico, y negativo en caso contrario.
El diagrama de fujo diagnóstico recomendable se
muestra en la fgura 09­09, en el cual se incluye la lapa­
roscopia, procedimiento que en el embarazo ectópico
tiene un lugar preponderante por aplicarse tanto en el
diagnóstico como en múltiples variantes terapéuticas.
Integración del diagnóstico
Por lo variable de su localización topográfca, evolu­
ción clínica y sus repercusiones sobre el futuro re­
productivo de la mujer que lo padece, es necesario
que se establezca con la mayor precisión un diagnós­
tico integral del embarazo ectópico.
Sobre los dos procedimientos de mayor uso por
su accesibilidad y sensibilidad, la determinación de
subunidad beta de hCG y el ultrasonido pélvico ofre­
cen las posibilidades de correlacionar dos variables,
según se aprecia en la fgura 09­08.
Este tipo de cuadrícula es útil para combinar vi­
sualmente la alternativa de dos resultados binarios
(sí­no, positivo­negativo); uno al entrar en la ho­
rizontal y el otro en la vertical dan como resultado
cuatro cuadrantes, que son la alternativa en la com­
binación de opciones binarias.
Se considera que la hCG tiene un título negativo en
condiciones normales en la edad gestacional o cuando
la hormona está ausente, y positivo cuando la cuanti­
fcación se encuentra en límites inferiores o por abajo
de la normalidad para la edad del embarazo; para el ul­
trasonido se refere como positivo al hallazgo de dos
Fig. 09-07. /nc|om|c pc|o|o¸|cc de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
Vellosidades coriales:
1er trimestre
Trompa dilatada: corte longitudinal
Extremo
proximal Embrión
Área
de rotura Fimbria
Microscopia
Muscular Endosálpinx
Restos
placentarios
Hemorragia
Inltrado inamatorio
crónico
Fig. 09-08. |moc:czo ec|op|co ||c¸no·||co con
o||:c·on|do y |CG Cocd:|co|c de do·
entradas.
Ultrasonido
Ultrasonido
P
o
s
i
t
i
v
o











N
e
g
a
t
i
v
o

Positivo Negativo
• Punción o
• Laparoscopia
• Diagnóstico
diferencial
P
o
s
i
t
i
v
o











N
e
g
a
t
i
v
o

Positivo Negativo
h
C
G

h
C
G

• Laparoscopia o


• Repetir hCG
en tres días

• Tratamiento
quirúrgico
• Punción
Capítulo 09 Embarazo ectópico 143
Según el caso, el tratamiento quirúrgico puede rea­
lizarse mediante cirugía convencional, microcirugía
o cirugía laparoscópica, si se tiene la disponibilidad
de equipo y se cuenta con las habilidades y destrezas
necesarias para su manejo, y si la condición general
de la paciente lo permite. Las diferentes técnicas que
pueden aplicarse y algunas particularidades de su in­
dicación se muestran en la fgura 09­11.
Tratamiento médico
En casos seleccionados existe la posibilidad de trata­
miento médico del embarazo ectópico tubario, consis­
tente en el uso de metotrexato, un quimioterápico que
interfere con la síntesis de DNA y con ello la multipli­
cación celular. A favor del tratamiento médico se aduce
que elimina la morbilidad quirúrgica y anestésica,
con potencial menor daño tubario y menor costo por
Fig. 09-09. ||c¸:cmc de |o¸o de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
Cirugía condicionada a la singularidad
del caso
Cuadro clínico
Agudo Estable
Punción
Subunidad beta
de hCG
Ultrasonido.
Signos (US)
Negativa Positiva Negativa (-) Positiva (+) Negativo (-) Positivo (+)
A l t e r n a t i v a
hCG+
US-
hCG-
US+
hCG+
US+
hCG-
US-
Laparoscopia
Diagnóstico
diferencial
Programa terapéutico ◆
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento del embarazo ectópico tubario en
general es quirúrgico y debe comprender un con­
junto de particularidades en las que se sustenta la
toma de decisiones sobre el momento para aplicar
un tratamiento y la modalidad del mismo. En la
figura 09­10 se muestra un esquema representa­
tivo de los diferentes niveles de integración del
diagnóstico.
El principio comprende el manejo del estado
general, ya que en la mayor parte de casos ocurre
la presentación de una descompensación hemo­
dinámica, que implica la necesidad de reponer
volumen sanguíneo, según el caso, con sangre to­
tal, paquete globular, solución de coloides o cris­
taloides.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 144
los estudios publicados, que incluyen un seguimien­
to mínimo de dos años, dan a conocer esterilidad
secundaria de 12%, y la presentación de un nuevo
embarazo ectópico tubario es de una proporción
de 15%.
Al respecto, son varios los trabajos relativos a la
evolución y comportamiento reproductivo en casos de
tratamiento quirúrgico conservador, los cuales anali­
zan por una parte la permeabilidad tubaria, y por la
otra la localización topográfca y evolución de em­
barazos ulteriores. El promedio de permeabilidad es
de 85%, y de embarazo eutópico de 46%, aun siendo
como se anotó el factor de mayor riesgo para recu­
rrencia de implantación anormal.
hospitalización. En la fgura 09­12 se resumen los cri­
terios para elegir casos susceptibles de tratamiento mé­
dico, los efectos secundarios del fármaco, y dosifcación
y vía de administración. Al respecto, hay datos de in­
yección directa de metotrexato al sitio de implantación
del embarazo ectópico, cuyos resultados, sobre todo en
localización abdominal, cervical, segmentaria y ovárica
en casos seleccionados, parecen alentadores en lo que
respecta a preservación de la función reproductiva.
Prospectiva ◆
La repercusión que tiene el embarazo ectópico sobre
el futuro reproductivo de una mujer es indudable;
Fig. 09-11. Opc|one· |ecn|cc· de| |:c|cm|en|o qo|:0:¸|co de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
Tipos de cirugía
Convencional Microcirugía Endoscópica
Histerectomía
Sc|p|n¸oo|o:ec|om|c
Sc|p|n¸ec|om|c |o|c|
Sc|p|n¸ec|om|c pc:c|c|
|e·ecc|on ·e¸men|c:|c
Sc|p|n¸o·|om|c ||nec|
|xp:e·|on d|¸||c|
————————→
————————→
————————→
————————→
————————→
————————→
————————→
|n|e:·||c|c| con :o|o:c
|c:||c|pcc|on y |e·|on de| ovc:|o
|mp|cn|cc|on |·|m|cc ce:ccnc c| 0|e:o
|mp|cn|cc|on cmpo|c: o ||mo:|cc
|mp|cn|cc|on cmpo|c: o ||mo:|cc
|c|op|cc no :o|c |n|e:e· de con·e:vc: |c |onc|on
|c|op|cc no :o|c cmpo|c: o ||mo:|cc
Fig. 09-10. N|ve|e· de |n|e¸:cc|on d|c¸no·||cc en e| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
D
e
c
i
s
i
ó
n

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p
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s
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r
a
p
é
u
t
i
c
a
Ejemplo
Esterilidad primaria,
plastia tubaria
Anemia aguda
Roto
Tubario
Embarazo ectópico
Capítulo 09 Embarazo ectópico 145
imágenes, que si bien por el momento propician pu­
blicaciones singulares por novedosas y hasta especta­
culares, seguramente tendrán aplicación sistemática
en el ejercicio cotidiano de la clínica en esta patología de
la primera mitad del embarazo.
Otra vertiente de esta prospectiva se encamina ha­
cia procedimientos tempranos de detección mediante
imagen, como resonancia magnética y con ella junto
con ultrasonido la incorporación de procedimientos de
mínima invasión guiados por imagen en tiempo real.
En las publicaciones (que se anotan en las fuen­
tes de información) se mencionan casos singulares
que por el uso cada vez mayor de procedimientos de
reproducción asistida tienden a modifcar la historia
Seguramente en el corto plazo, marcadores a ni­
vel de suero sanguíneo (los ahora mencionados o
bien otros nuevos) que tengan mayor especifcidad
permitirán un diagnóstico temprano, aun en casos en
que no se hayan presentado síntomas ni signos de
la complicación. A ese respecto se menciona ya en
algunas publicaciones la denominada proteína plas­
mática del embarazo tipo A, que se detecta desde
etapas tempranas de la gestación y se altera en nive­
les y cronología de producción en embarazos anor­
males, según se revisó en el diagnóstico de la salud
fetal y la inhibina A.
A la par, la incorporación del ultrasonido Doppler
color con transductor vaginal permitirá caracterizar
Fig. 09-12. 1:c|cm|en|o med|co de| emoc:czo ec|op|co con me|o|:exc|o

Efectos secundarios
del metotrexato
Contraindicaciones
para uso de metotrexato.
Dosis y seguimiento
Contraindicaciones,
requisitos
del tratamiento
Menores
• Nco·ec
• vom||o
• |c:eo
• |·|omc||||·
• ||c::ec
• |n|o|e:cnc|c ¸c·|:|cc
Mayores
• ||evcc|on de enz|mc· |epc||cc·
• |n||o|c|on de medo|c o·ec
/nem|c
|eocopen|c
||cqoe|open|c
• |e:mc||||·
• ||eo:|||·
• |nmonode||c|enc|c
• /|co|o||·mo
• |epc|opc||c
• ||·c:c·|c· ·cn¸o|nec·
• /nem|c |eocopen|c o
p|cqoe|open|c
• Neomopc||c cc||vc
• Ne|:opc||c con |n·o||c|enc|c
• ||ce:c pep||cc
Protocolo de aplicación
• |o·|· 0n|cc |n|:cmo·co|c: de
50 mg/m
2
• |on||o:eo de |nvo|oc|on de|
·cco med|cn|e o||:c·on|do |CG
pe:|od|cc y de e|ec|o· ·econdc:|o·
o|oqo|m|co· de| med|ccmen|o
Contraindicaciones
• |CG l: 000 o mc· m||/m|
• Scco ¸e·|cc|onc| mcyo: de .: cm
• |c||do emo:|onc:|o p:e·en|e
Requisitos
• |·|co|||dcd |emod|ncm|cc
• /o·enc|c de |emope:||oneo
(c||n|cc y o||:c·on|do)
• Scco ¸e·|cc|onc| meno: de .: cm
• S|n con|:c|nd|ccc|on pc:c o·o
de me|o|:exc|o
• |n|o:mcc|on y con·en||m|en|o
de la paciente
• 1||o|o de |CG meno: c l: 000 y de
p:e|e:enc|c meno: c : 000 m||/m|
(:ev|·|one· ·|·|emc||cc· mcn|||e·|cn
mcyo: |:ecoenc|c de |:ccc·o cocndo
|c |CG ·e encoen|:c en|:e : y
l: 000 m||/m|)
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 146
en paciente sometida a FIVTE por salpingec­
tomía bilateral o cuando se ha realizado una
histerectomía.
3. Protocolos específcos de manejo de embara­
zo abdominal en los que se deja la placenta en
su sitio de implantación y se da tratamiento de
resorción con quimioterápicos, de los cuales las
nuevas generaciones pudieran tener un resultado
más rápido y con menores efectos secundarios.
natural de esta complicación de la primera mitad del
embarazo; por ejemplo:
1. Embarazo ovárico bilateral secundario a ferti­
lización in vitro y transferencia de embriones
(FIVTE).
2. Mayor prevalencia de embarazo heterotópico
y abdominal con procedimientos de este tipo y
casos singulares, como embarazo abdominal
Fuentes de información
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Ce||n|cyc || |o|co / 1cy|on / |o||o. op o| ||e :e¸:e··|on o|
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Condoo· G| vcn |o||e| S Gevce:| O |e |oo: | |e Sme| | 1|m
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c:|m|nc|o:y zone· |o: ||e p:ed|c||on o| ec|op|c p:e¸ncncy |n
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||:| | Condoo· G vcnCc|·|e: | |c|de: Z vcn|o||e| S et
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p:ed|c| ||e ·occe·· o| ·|n¸|edo·e me||o|:exc|e |n ||e
treatment of ectopic pregnancy. Human Reproduction,
200'22(.)8:88o.
||p·como G| G|ven· v| |eye: N| |:cn | Compc:|·on o|
mo|||do·e cnd ·|n¸|edo·e me||o|:exc|e p:o|oco|· |o: ||e
Capítulo 09 Embarazo ectópico 147
09.19 |· |c mcn||e·|cc|on c||n|cc mc· |:ecoen|e de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
( )
c) /meno::ec
o) |o|o: codom|nope|v|co
c) |emo::c¸|c o|e:|nc cno:mc|
d) |c·c pc|pco|e en cnexo o|e:|no
treatment of ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecology,
200:l92(o)l8~~l8~'
|ooe:|· | ||c||n·on J |eon¸ / C|c:|e· / /dvcnced codom|nc|
p:e¸ncncy ·|||| cn occo::ence |n mode:n med|c|ne Aust N
Zeal J Obstet Gynaecol 200:~:(o):l8:2l
Seeoe: || |c:n|c:| |1 So·pec|ed ec|op|c p:e¸ncncy Obstet Gy-
necol 200ol0'(2).99~l.
S||vc C Scmme| | Z|oo | G:cc|c C |omme| / |c:n|c:| |
|omcn c|o:|on|c ¸oncdo|:op|n p:o|||e |o: .omen .|||
ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 200ol0'(.)o0:
610.
1one||o / |o|| G 1ooc| ec|op|c p:e¸ncncy mcc:op|c¸e· on
de: ||e m|c:o·cope Human Reproduction 200'22(l0)
2:''2:8~
Co::e|cc|onc: en|:e ·| |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c d||e:en|e· |occ||zcc|one· cnc|omo|opo¸:c|cc· de| emoc:czo ec|op|co
y ·o co::e·pondenc|c de nomenc|c|o:c
Sección de evaluación
09.01 ( ) Co:noc|
09.02 ( ) 1ooc:|o
09.03 ( ) Ce:v|cc|
09.04 ( ) Ovc:|co
09.05 ( ) /odom|nc|
c) |x|:co|e:|no
o) ||e:|no
Co::e|cc|onc: en|:e ·| |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c d|ve:·c· |occ||zcc|one· cnc|omo|opo¸:c|cc· de| emoc:czo ec|op|co
y |c co::e·pondenc|c con ·o po:cen|c¸e de p:e·en|cc|on
09.06 ( ) |n|e:·||c|c|
09.07 ( ) /mpo|c:
09.08 ( ) 1ooc:|o
09.09 ( ) |·|m|co
09.10 ( ) ||mo:|co
c) 9:'
o) o0'
c) .0'
d) 8'
e) 2'
Co::e|cc|onc: |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c d|ve:·c· e||o|o¸|c· o |cc|o:e· de p:ed|·po·|c|on pc:c e| emoc:czo ec|op|co y
·o c|c·||ccc|on
09.11 ( ) |ndome|:|o·|· |ooc:|c
09.12 ( ) /d|e:enc|c· pe|v|cc·
09.13 ( ) 1omo: pe|v|co
09.14 ( ) Ovo|cc|on ex|empo:cnec
09.15 ( ) |c|op|co p:ev|o
09.16 ( ) ||·po·|||vo |n|:co|e:|no
09.17 ( ) /||e:cc|on emo:|o|o¸|cc
09.18 ( ) |ecep||v|dcd |ooc:|c c||p|cc
c) |eccn|co
o) |onc|onc|
c) ||o|o¸|co
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 148
09.20 |· e| ||empo en qoe |c ·ooon|dcd oe|c de |CG dop||cc ·o vc|o: en e| emoc:czo eo|op|co
( )
c) : d|c· d) 2 d|c·
o) ~ d|c· e) l d|c
c) . d|c·
09.21 |nc |||o|cc|on de ·ooon|dcd oe|c de |CG de l2 000 m||/m| e· no:mc| pc:c on emoc:czo de ·e|· ·emcnc·
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
09.22 Son ·|¸no· o||:c·ono¸:c|co· de emoc:czo ec|op|co |ooc:|o |o· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) ||·|en·|on |ooc:|c
o) /omen|o de vo|omen o|e:|no
c) Scco ¸e·|cc|onc| ·|n con|en|do emo:|onc:|o
d) ||qo|do ||o:e en |ondo de ·cco
e) |co· |n|:cccv||c:|o· d||o·o·
|n e| ·|¸o|en|e d|c¸:cmc de |o¸o pc:c e| d|c¸no·||co y |:c|cm|en|o de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o comp|emen|c: |c· ven|cnc· ocopcdc·
po: onc |e|:c mcy0·co|c con |c· cno|cc|one· de |c co|omnc qoe cpc:ece de·poe·
Cirugía condicionada a la singularidad
del caso
Cuadro clínico
A
C
F
E D
B
H
G
Negativa Negativa (-) Positiva (+) Negativo (-) Positivo (+)
A l t e r n a t i v a
hCG+
US-
hCG-
US+
hCG+
US+
hCG-
US-
09.23 ( ) |||:c·on|do
09.24 ( ) /¸odo
09.25 ( ) ||c¸no·||co d||e:enc|c|
09.26 ( ) |·|co|e
09.27 ( ) Sooon|dcd oe|c de |CG
09.28 ( ) |o·|||vc
09.29 ( ) |onc|on
09.30 ( ) |cpc:o·cop|c
Capítulo 09 Embarazo ectópico 149
09.31 |· e| |cc|o: de :|e·¸o pc:c emoc:czo ec|op|co |ooc:|o con mcyo: |nd|ce de p:ooco|||dcd
( )
c) |c|op|co p:ev|o
o) /n|eceden|e de en|e:medcd |n|cmc|o:|c pe|v|cc
c) |0|||p|e· pc:e¸c· ·exoc|e·
d) |moc:czo con |||
e) |moc:czo |ndoc|do
09.32 |c co:vc de |CG en emoc:czo ec|op|co e· dec:ec|en|e en |odo· |o· cc·o· de emoc:czo |ooc:|o
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
09.33 |· e| po:cen|c¸e de :|e·¸o de on emoc:czo ec|op|co cocndo |cy ||·|o:|c de |:e· ep|·od|o· de en|e:medcd |n||cmc|o:|c
pe|v|cc
( )
c) 2:' c) ':'
o) :0' d) l00'
09.34 |· |c |:ecoenc|c |n|o:mcdc de emoc:czo |e|e:o|op|co en emoc:czo· e·pon|cneo·
( )
c) l po: 20 000 d) l po: .: 000
o) l po: 2: 000 e) l po: ~0 000
c) l po: .0 000
09.35 |· |c |:ecoenc|c de emoc:czo |ooc:|o en cc·o· de emoc:czo con d|·po·|||vo |n|:co|e:|no
( )
c) l c 2' d) ' c 8'
o) . c ~' e) 9 c l0'
c) : c o'
09.36 |· e| ¸:opo po: edcd en qoe |c |:ecoenc|c de emoc:czo ec|op|co e· mcyo:
( )
c) l: c 2~ cno· c) .: c ~~ cno·
o) 2: c .~ cno· d) ~: cno· o mcyo:e·
09.37 |· e| ||m||e ·ope:|o: de |CG po: c::|oc de| qoe e·|c con|:c|nd|ccdo e| |:c|cm|en|o med|co de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
( )
c) : 000 m||/m| d) 20 000 m||/m|
o) l0 000 m||/m| e) 2: 000 m||/m|
c) l: 000 m||/m|
09.38 |· |c |on¸||od mcx|mc de| ·cco ¸e·|cc|onc| po: c::|oc de |c coc| e·|c con|:c|nd|ccdo e| |:c|cm|en|o med|co de| emoc:czo
ec|op|co |ooc:|o
( )
c) 20 cm d) .: cm
o) 2: cm e) ~0 cm
c) .0 cm
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 150
09.23: E, o||:c·on|do
09.24: A, c¸odo
09.25: H, diagnóstico diferencial.
09.26: B, estable.
09.27: D, ·ooon|dcd oe|c |CG
09.28: F, po·|||vc
09.29: C, ponc|on
09.30: G, laparoscopia.
09.31: A, el antecedente de embarazo ectópico, el factor de
riesgo con mayor probabilidad de presentación para
:eco::enc|c
09.32: F, no |cy on pc|:on e·pec||co de co:vc de |CG en
emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
09.33: C, ':' e· e| :|e·¸o e·||mcdo de on emoc:czo ec|op|co
cocndo |cy ||·|o:|c de |:e· ep|·od|o· de en|e:medcd
|n|cmc|o:|c pe|v|cc
09.34: C, ono po: .0 000 e· |c |:ecoenc|c |n|o:mcdc de
emoc:czo |e|e:o|op|co en emoc:czo· e·pon|cneo·
09.35: B, . c ~' e· |c |:ecoenc|c de emoc:czo |ooc:|o en cc·o·
de emoc:czo con d|·po·|||vo |n|:co|e:|no
09.36: C, .: c ~~ cno· e· e| ¸:opo po: edcd en qoe |c
|:ecoenc|c de emoc:czo ec|op|co e· mcyo:
09.37: C, l: 000 m||/m| e· e| ||m||e ·ope:|o: de |CG po: c::|oc
de| qoe e·|c con|:c|nd|ccdo e| |:c|cm|en|o med|co de|
emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
09.38: D, .: cm e· |c |on¸||od mcx|mc de| ·cco ¸e·|cc|onc|
po: c::|oc de |c coc| e·|c con|:c|nd|ccdo e| |:c|cm|en|o
med|co de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
09.39: B, 50 mg/kg/m
2
e· |c do·|· de me|o|:exc|o o·cdc
en e| |:c|cm|en|o med|co de| emoc:czo ec|op|co
|ooc:|o
09.40: V, |c |mp|cn|cc|on de on emoc:czo en |c c|cc|:|z de onc
ce·c:ec p:ev|c co::e·ponde c on emoc:czo ec|op|co
o|e:|no como |o e· e| ce:v|cc| y e| co:noc|
09.39 |· |c do·|· de me|o|:exc|o o·cdc en e| |:c|cm|en|o med|co de| emoc:czo ec|op|co |ooc:|o
( )
c) 2: m¸/|¸/m
2
d) l00 m¸/|¸/m
2
o) :0 m¸/|¸/m
2
e) l2: m¸/|¸/m
2
c) ': m¸/|¸/m
2
09.40 |c |mp|cn|cc|on de on emoc:czo en |c c|cc|:|z de onc ce·c:ec p:ev|c co::e·ponde c on emoc:czo ec|op|co o|e:|no
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Respuestas de la evaluación del capítulo 09
09.01: B, e| emoc:czo co:noc| e· o|e:|no
09.02: A, e| emoc:czo |ooc:|o e· ex|:co|e:|no
09.03: B, e| emoc:czo ce:v|cc| e· o|e:|no
09.04: A, e| emoc:czo ovc:|co e· ex|:co|e:|no
09.05: A, e| emoc:czo codom|nc| e· ex|:co|e:|no
09.06: E, e| emoc:czo |n|e:·||c|c| oco::e en 2' de| |o|c| de
emoc:czo· ec|op|co· |ooc:|o·
09.07: B, el emoc:czo cmpo|c: oco::e en o0' de| |o|c|
de emoc:czo· ec|op|co· |ooc:|o·
09.08: A, e| emoc:czo |ooc:|o oco::e en 9:' de |o· ec|op|co·
09.09: C, e| emoc:czo |·|m|co oco::e en .0' de| |o|c| de
emoc:czo· ec|op|co· |ooc:|o·
09.10: D, e| emoc:czo ||mo:|co oco::e en 8' de| |o|c| de
emoc:czo· ec|op|co· |ooc:|o·
09.11: B, |c endome|:|o·|· |ooc:|c e· on |cc|o: |onc|onc|
09.12: A, |c· cd|e:enc|c· pe|v|cc· ·on on |cc|o: meccn|co
09.13: A, on |omo: pe|v|co e· |cc|o: meccn|co
09.14: C, |c ovo|cc|on ex|empo:cnec e· on |cc|o: o|o|o¸|co
09.15: B, e| emoc:czo ec|op|co p:ev|o e· on |cc|o: |onc|onc|
09.16: B, e| d|·po·|||vo |n|:co|e:|no e· on |cc|o: |onc|onc|
09.17: A, onc c||e:cc|on emo:|o|o¸|cc e· on |cc|o: meccn|co
09.18: C, |c :ecep||v|dcd |ooc:|c c||p|cc e· on |cc|o: o|o|o¸|co
09.19: B, e| do|o: codom|nope|v|co en e| emoc:czo ec|op|co ·e
presenta en 98% de los casos.
09.20: C, |:e· d|c· e· e| ||empo en e| coc| onc |||o|cc|on de |CG
·ooon|dcd oe|c dop||cc ·o vc|o: en e| emoc:czo eo|op|co
09.21: V, onc |||o|cc|on de ·ooon|dcd oe|c de |CG de l2 000
on|dcde· e· no:mc| pc:c on emoc:czo de ·e|· ·emcnc·
yc qoe |o· ||m||e· no:mc|e· ·on l 080 y :o :00 m||/m|
09.22: C, on ·cco ¸e·|cc|onc| ·|n con|en|do emo:|onc:|o poede
encon|:c:·e en on emoc:czo eo|op|co
capítulo
151
10
Marco de referencia ◆
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) com-
prende un conjunto de patologías que Hertz describe
con la siguiente afrmación: “la mola hidatiforme be-
nigna representa el inicio de una enfermedad con-
tinua, donde el coriocarcinoma representa el fn del
espectro”. Se trata de un concepto con plena vigen-
cia, a 30 años de haberse publicado.
La determinación de la subunidad beta de gona-
dotropina coriónica y el desarrollo de nuevos qui-
mioterapéuticos para tratar las variedades malignas
de esta enfermedad han constituido el hito, que sus-
tancialmente ha interesado, facilitado y permitido un
notable avance del conocimiento de la evolución na-
tural del padecimiento.
En nuestros días, las pacientes con embarazo mo-
lar y aquellas que en el espectro de su evolución cul-
minan en una variedad maligna, pueden esperar la
curación total mediante seguimiento claro, que per-
mita reconocer en forma temprana la persistencia y
la aplicación de tratamiento apropiado.
Historia
Según algunos autores, la medicina hipocrática des-
cribió por vez primera la mola; otros ubican el hecho
muy posteriormente, al señalar a Aeitius, de Amidia,
quien acuñó en el siglo vi el califcativo de hidatifor-
me para la entidad. Desde entonces, hasta fnes del
Enfermedad trofoblástica gestacional
siglo xix, las referencias al padecimiento se limita-
ron a descripciones anecdóticas interesantes, ya que
mostraban la actitud social frente a tan singular pa-
tología. Por ejemplo, se refere que en el año 1276,
la condesa Margarita de Flandes tuvo un parto, del
cual se obtuvieron 365 “infantes” (vesículas molares);
182 se bautizaron con el nombre de Elizabeth, 182
con el de John y uno fue considerado hermafrodita.
Fue sepultado sin el sacramento. La anécdota es una
muestra de que el interés por el sexo de la mola es
muy antiguo; en nuestros días constituye parte esen-
cial, tanto en la génesis del embarazo molar como en
su prospectiva.
La primera observación sobre el origen trofoblás-
tico de la mola fue de Marchand en 1895. Dos años
antes, Schmore había informado sus observaciones
sobre la posibilidad de migración de vellosidades co-
riónicas hacia el pulmón. En 1927, Ascheim y Zon-
dek hicieron su histórica referencia sobre la fsiología
y bioquímica de la gonadotropina coriónica, cuya
fracción beta es actualmente la base del seguimiento
y diagnóstico oportunos.
El descubrimiento por Li, Hertz y Spencer, en
1956, de que el metotrexato podía curar a mujeres
con metástasis de un coriocarcinoma, fue la primera
y espectacular evidencia de la efcacia de la quimiote-
rapia en las enfermedades malignas y la base para la
comprensión de la evolución natural de la enferme-
dad trofoblástica gestacional.
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 152
Clasifcación
Son varias las formas y criterios que se han utiliza-
do para clasifcar la ETG. En 1974, Hilges estableció
una clasifcación clínica de la enfermedad, que sigue
vigente y cuyas características se muestran en la f-
gura 10-01.
Por otra parte, la evolución y respuesta al tra-
tamiento de la ETG dependen de circunstancias
Fig. 10-01. Clasifcación de la enfermedad trofoblástica
gestacional.
Benigna
• |o|c ||dc|||o:me
Completa
Incompleta
• |e¸ene:cc|on mo|c:
• |e¸ene:cc|on
||d:op|cc
Maligna
No metastásica
• |o|c pe:·|·|en|e
• |o|c |nvc·o:c
• 1omo: |:o|oo|c·||co
en el sitio de inserción
placentaria
• Co:|occ:c|nomc
Metastásica
• |c¸o :|e·¸o
• /||o :|e·¸o
Fig. 10-02. ||cpc· c||n|cc· de |c vc:|edcd mc||¸nc (||GO) de |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc|
Título de hCG persistente
Confnado al útero
Metástasis pélvicas, vaginales, o ambas
Metástasis pulmonares
Metástasis cerebrales, hepáticas, o ambas
0
1
2
3
4
clínicas y biológicas, conocidas en conjunto como
factores pronósticos o de riesgo. En ellos se basan
diferentes sistemas de clasifcación que buscan def-
nir las características de los tumores en función de
su agresividad, lo cual permite racionalizar los tra-
tamientos y valorar los resultados de los diferentes
enfoques terapéuticos.
En las figuras 10-02 y 10-03 se describen las
clasificaciones propuestas por la Federación In-
ternacional de Asociaciones de Ginecología y
Obstetricia (FIGO) y la Organización Mundial de
la Salud. La primera hace referencia a la variedad
maligna en diferentes etapas dependientes de su
extensión, y la segunda lo hace en relación con di-
versas características que por puntuación estable-
cen un pronóstico.
Variedades de la enfermedad
La enfermedad trofoblástica gestacional comprende
tres grandes grupos de patologías: mola hidatifor-
me, mola invasora y coriocarcinoma. El califcativo
de gestacional dado al conjunto de estas enferme-
dades resulta necesario para distinguir los casos ex-
cepcionales de neoplasia trofoblástica desarrollada
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 153
dos espermatozoides (fgs. 10-04 y 10-05). Este meca-
nismo sería una variante de la clonación, ya que ésta
implica la autorreplicación de una célula madura, y en la
mola se establece la duplicación de una célula germinal.
Se caracteriza por ausencia o pérdida de la vascu-
laridad de las vellosidades, degeneración hidrópica
del corion e hiperplasia del trofoblasto, elementos
microscópicos que deberían estar presentes para su
diagnóstico (fg. 10-06).
a partir de las células gonadales (germinales), tanto
ováricas como testiculares.
Mola hidatiforme completa. Es la proliferación tro-
fo blástica anormal, benigna, que carece de tejido em-
brionario o fetal, constituida genéticamente por un
complemento cromosómico 46,XX, originada de la
fecundación de un óvulo carente de cromosomas (sea
anucleado o sin vitalidad), con participación de uno o
Fig. 10-03. C|c·||ccc|on de :|e·¸o de |c O|S pc:c |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| mc||¸nc
Factores de riesgo
Puntuación
0 1 2 3
Edad en años
Embarazo de origen
Presentación de la enfermedad
(|n|e:vc|o en me·e·)
|CG ||/m|
G:opo /|O
mo¸e:vc:on
1cmcno de| |omo: en cm
S|||o de me|c·|c·|·
Número de metástasis
Oo|m|o|e:cp|c p:ev|c
|eno: de .9
|o|c comp|e|c
|eno· de ~
> 1 000
|cyo: de .9
/oo:|o
~ c o
l 000l0 000
O/
. c :
|czo :|non
l c .
1e:m|no
7 a 12
l0 000l00 000
O|
/|
: o mc·
||¸cdo |ooo
d|¸e·||vo
~ c 8
|n |c:mcco
> 100 000
Cerebro
9 o mc·
2 o más
~ pon|o· o meno· = :|e·¸o oc¸o : c ' pon|o· = :|e·¸o med|o 8 o mcyo: = riesgo alto.
Fig. 10-04. O:|¸en monoe·pe:m|co de |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc|
Huevo diploide.
Aporte cromosómico
androgénico monoespérmico
por duplicación
23,X
Mola 46,XX
Óvulo vacío
Pronúcleo masculino;
duplica
23,X
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 154
la mayor parte de los casos no es posible demostrar
histológicamente la presencia de trofoblasto activo.
Mola invasora. Es la mola hidatiforme que invade
el miometrio en diferentes grados de penetración
y extensiones variables, desde focal hasta parcial.
La razón de esta penetración anormal puede estar
en una alteración de la respuesta inmunológica del
huésped hacia el trofoblasto, o bien en un potencial
maligno desde su origen. La proximidad hacia los
vasos sanguíneos uterinos favorece la hemorragia y
la fácil deportación de células a otras regiones, de
Mola hidatiforme incompleta. Denominada tam-
bién parcial, es la concepción anormal benigna que
contiene elementos embrionarios o fetales; la placen-
ta muestra vellosidades anormales que alternan con
áreas de degeneración hidrópica focal e hiperplasia
trofoblástica. En la fgura 10-07 se muestra el meca-
nismo genético de donde se desprende.
Mola persistente. Es una de las variantes malignas de
la enfermedad, en la que después de haberse evacua-
do un embarazo molar, las determinaciones sucesi-
vas de subunidad beta de hCG persisten positivas. En
Fig. 10-05. O:|¸en d|e·pe:m|co de |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc|
23,Y 23,X
Huevo diploide.
Aporte cromosómico
androgénico (diespérmico)
por dos espermatozoides
Mola 46,XY
Óvulo vacío
Cariotipo
de excepción
Fig. 10-06. Características microscópicas de la mola de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Hiperplasia del epitelio
trofoblástico
Ausencia de vasos
sanguíneos en
la vellosidad
Degeneración hidrópica
del tallo conjuntivo
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 155
una mola hidatiforme en 50% de las ocasiones, a un
aborto en 25%, a embarazo normal en 22% y a emba-
razo ectópico en 3%. Por su fácil penetración arterial y
capacidad angiogénica rápidamente origina metástasis
a vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado y vulva.
Prevalencia
La prevalencia de las diferentes variedades de enfer-
medad trofoblástica gestacional es muy variable; de-
pende del país, área geográfca y punto de compara-
ción. En la fgura 10-08 se muestra una lista de casos
de mola hidatiforme según diferentes autores.
manera que puede progresar con más o menos fa-
cilidad a metástasis. Su comportamiento clínico y
evolución biológica permiten clasifcarla como va-
riedad maligna.
Tumor trofoblástico en el sitio de inserción pla-
centaria. Es una variedad poco frecuente de la en-
fermedad trofoblástica gestacional; ocurre en la mayo-
ría de los casos después de un embarazo de término
y consiste en presencia de actividad proliferativa y
activa desde el punto de vista funcional de nidos
celulares de trofoblasto en el área deciduomiome-
trial en que se insertó la placenta. En el puerperio
e inclusive en las semanas que siguen a la termina-
ción de este periodo se presenta hemorragia uteri-
na anormal y subinvolución uterina desde el punto
de vista clínico y títulos de subunidad beta de hCG
positivos, con datos ultrasonográfcos de engrosa-
miento endometrial irregular con áreas de excrecen-
cia en algún sector de la cavidad uterina. Para su
tratamiento se requiere de histerectomía, ya que los
datos respecto al intento de conservación del útero
con esquemas variados de quimioterapia señalan
poca efectividad de la misma.
Coriocarcinoma. Es un tumor altamente maligno,
epitelial puro, derivado de una proliferación incontro-
lada de células trofoblásticas. Puede ser consecutivo a
Fig. 10-07. |n|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| |o|c ||dc|||o:me |ncomp|e|c
Fig. 10-08. |moc:czo mo|c: |:evc|enc|c en d||e:en|e·
países. Número de casos por embarazo.
Autor Casos por embarazo
Novc| ||/
|e:||¸ ||/
|e:ncndez |:c·||
Cco:e:c C|||e
/:cmoo:o Goc|emc|c
||n¸ C||nc
|e:ncndez |ex|co
/co·|c ||||p|nc·
ve|¸ |o:mo·c
l2 :00
l2 0o2
1:1 071
l829
lo'0
l:.0
l.9~
ll'.
1:120
23,Y
23,X
Mola 69,XXY
Mola hidatiforme
incompleta
Huevo triploide;
aporte cromosómico
diespérmico y ovular
Cariotipo
de excepción.
Casi siempre
embrionaria
23,X
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 156
Factores de riesgo
En el estudio de la evolución natural de la ETG se
ha encontrado un conjunto de factores cuya presen-
cia determina mayor probabilidad, tanto de la forma
benigna del padecimiento como de la presentación
maligna.
Lo descrito a continuación se considera de ries-
go elevado de mola hidatiforme completa:
Edad. La probabilidad de que una mujer tenga un
embarazo molar aumenta a partir de los 40 años.
Se habla de un incremento (cinco a 10 veces) de la
patología en mayores de 35 años respecto a edades
menores.
Raza. Las diferencias geográfcas en la prevalencia de
la ETG pueden ser expresión de factores genéticos
relacionados con la raza, aspectos socioeconómicos,
culturales y ambientales. En un estudio realizado en
Hawai, dentro de una comunidad multirracial, se in-
formó que en el grupo de origen japonés la frecuen-
cia de la enfermedad fue cinco veces mayor que en la
de origen caucásico.
El coriocarcinoma asociado a embarazo molar
previo guarda relación con varios factores; cabe men-
cionar el grupo sanguíneo. Para el sistema ABO, di-
versos estudios han señalado mayor prevalencia de
coriocarcinoma en mujeres del grupo A y menor en
las del grupo O.
Herencia. Algunas publicaciones dan a conocer em-
barazo molar repetido en casos familiares, sin que ge-
nómicamente se haya detectado alguna alteración.
Panorama clínico ◆
Síntomas y signos
La sintomatología del embarazo molar se describe
en la literatura como clásica al concurrir hemorragia
uterina anormal en el primer trimestre de la gestación,
crecimiento uterino mayor al de la edad gestacional
que corresponde por fecha de la última menstruación,
síntomas neurovegetativos exacerbados que llegan
inclusive a la hiperemesis; en embarazos de mayor
edad, la ausencia de signos de certeza son indicativos
de mola hidatiforme. En la práctica, alrededor de la
mitad de los casos no presentan estos datos, y se ma-
nifestan exclusivamente por la hemorragia uterina
anormal, cuya cantidad puede ser variable. Tiempo
atrás se mencionó la existencia de “mola tóxica” al
presentarse preeclampsia en embarazo molar o bien
signos de hipertiroidismo en forma de “tormenta”.
Titulación de gonadotropina
Tanto la fracción total en orina de 24 h como la
subunidad beta en suero sanguíneo no han demos-
trado valor, sea para el diagnóstico per se, o para es-
tablecer un pronóstico. En la revisión del autor, los
casos en que se cuantifcó hCG antes de la evacua-
ción de un embarazo molar resultaron dentro de los
niveles de normalidad en 72% de los mismos. Dicha
cuantifcación es muy importante en el seguimiento
posterior.
Ultrasonido
Actualmente, el ultrasonido obstétrico es un ele-
mento diagnóstico de validez importante, ya que
permite con certeza casi absoluta distinguir entre
una gestación intrauterina normal y el embarazo
molar. El modelo de patrón vesicular característico
en copos de nieve es diagnóstico de una gestación
molar (fg. 10-09).
Es importante enfatizar que el hallazgo ultrasono-
gráfco de un embarazo molar depende en primer lu-
gar de la habilidad y experiencia del operador, quien
debe tener muy presente la imagen del embarazo mo-
lar atípico, ante la cual la correlación clínica debe es-
tablecer el diagnóstico diferencial con aborto incom-
pleto, aborto diferido, leiomioma con degeneración
mixomatosa y embarazo gemelar con una gestación
molar incompleta y otra normal. En la experiencia
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 157
del autor, los casos en que se efectuó ultrasonido
el diagnóstico fue mola típica en 86% y atípica en el
14% de las ocasiones.
Anatomía patológica
No hay duda que en todos los casos es indispensable
la confrmación anatomopatológica de la enfermedad.
Al respecto, es válido resaltar los requisitos que desde
este punto de vista deben cumplirse para diagnosticar
la enfermedad. El estudio puede realizarse en tres di-
ferentes circunstancias: a) después de la evacuación
de un embarazo diagnosticado como molar; b) por
tejido expulsado en el curso de un aborto y que ma-
croscópicamente muestra las características de una
mola (fg. 10-10), o bien, c) muestra de un supuesto
aborto que al ser estudiado por anatomía patológica
se diagnostica como tal; hallazgo que como se apuntó
en el capítulo de aborto, es cercano al 5%.
La mola completa plantea la presencia de hiper-
plasia generalizada del trofoblasto, edema o degene-
ración hidrópica del tallo conjuntivo de las vellosidades
con formación de cisternas centrales, ausencia de
tejido embrionario y avascularidad.
Para el diagnóstico de mola invasora, los criterios
a la vista microscópica no son precisos, ya que el gra-
do de proliferación trofoblástica es muy variado. En
general, hay aumento del número de células del trofo-
blasto. Se mantiene la estructura general de las vellosi-
dades, con mayor o menor grado de penetración de las
paredes uterinas, que pueden llegar incluso a la serosa
y, más aún, sobrepasarla. La realidad en la práctica es
que sólo el estudio de la pieza de una histerectomía
permite al anatomopatólogo tener la perspectiva ínte-
gra de esta variedad de la enfermedad.
El coriocarcinoma se presenta macroscópicamen-
te como tumoración exofítica, hipervascularizada, de
color rojo violáceo, con zonas de necrosis y fácilmente
sangrante. Al microscopio se aprecia una impor-
tante hiperplasia trofoblástica con núcleos gigantes,
Fig. 10-09. Cc:cc|e:|·||cc· o||:c·ono¸:c|cc· de |c
mola en la enfermedad trofoblástica
gestacional.
Imagen característica en copos de nieve
Ausencia de ecos embrionarios
Imagen característica en copos de nieve
Ausencia de ecos embrionarios
Fig. 10-10. Características macroscópicas de la mola
en la enfermedad trofoblástica gestacional.
Vesículas molares
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 158
ocurrir fácilmente, razón por la cual el procedimien-
to complementario de tipo instrumental se debe rea-
lizar con extremo cuidado.
Este último puede ser un legrado uterino sistemá-
tico de la cavidad uterina de tipo instrumental con-
vencional, o bien se puede utilizar el procedimiento de
aspiración endouterina con el equipo específco para
esta fnalidad.
Otros procedimientos de evacuación del embarazo
molar, como la histerotomía y la histerectomía total ab-
dominal, quedan indicados sólo para casos especiales.
Tal es la extirpación del útero ante concomitancia de
embarazo molar con miomatosis uterina en una mujer
que ya no desea embarazos, o casos extraordinarios de
repetición de un embarazo molar en la misma mujer
hasta por más de cuatro gestaciones consecutivas.
Prospectiva ◆
Riesgo de malignidad y programa de seguimiento
La posibilidad de que una mujer que ha tenido un em-
barazo molar evolucione hacia una variedad maligna
de enfermedad trofoblástica gestacional es elevada.
Así, en seguimiento de casi 600 casos, Lurain encon-
mitosis atípicas y sin presencia de vellosidades corió-
nicas (fg. 10-11).
Programa terapéutico ◆
Evacuación del embarazo molar
Establecido el diagnóstico de embarazo molar se
debe proceder a su evacuación. Para ello es impor-
tante estabilizar a la paciente desde el punto de vista
general y hemodinámico, sobre todo en lo referente
a la anemia que a menudo se presenta relacionada con
la enfermedad. El procedimiento debe ser la induc-
ción del trabajo de aborto molar, utilizando oxitoci-
na o prostaglandinas locales en cuello uterino o por
vía oral; obtenida una dilatación de 1 a 2 cm, deberá
efectuarse la evacuación uterina, primero mediante
pinza de anillos (Foster), con la cual se logra rom-
per la estructura y a menudo ocurre la expulsión en
forma rápida. Es importante administrar de manera
simultánea oxitocina en dosis altas en dilución para
favorecer la contracción uterina.
El crecimiento acelerado del útero en el embara-
zo molar hace que las paredes de este órgano estén
adelgazadas, por lo que la perforación uterina puede
Mitosis atípicas
Infltración completa
de las paredes uterinas
Tumor
Cavidad Cuello
uterino
Miometrio
Hiperplasia trofoblástica
acentuada
Núcleos gigantes
Fig. 10-11. Características anatomopatológicas del coriocarcinoma en la enfermedad trofoblástica gestacional.
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 159
embarazo molar. La curva prototipo de evolución en
la regresión en cuanto a títulos de hCG se muestra
en la fgura 10-13.
Son varias las publicaciones que tomando en cuenta
costo, benefcio, riesgo y adherencia de las pacientes
al programa convencional de seguimiento posem-
barazo molar proponen reconsiderar el tiempo de
seguimiento estratifcándolo. Por ejemplo, en 2003
el centro británico de control y seguimiento de en-
tró 20% de mola persistente. Este riesgo establece la
necesidad de llevar a cabo un programa de seguimien-
to en todos los casos en que se ha presentado un em-
barazo molar, que se muestra en la fgura 10-12.
Al respecto, es importante conocer la evolución
en tiempo para que la cuantifcación de la subunidad
beta de hCG se torne negativa; el mismo Lurain esta-
bleció que prácticamente 77% de los casos de remi-
sión total ocurre después de 60 días posevacuación del
Fig. 10-12. |:o¸:cmc de ·e¸o|m|en|o en e| emoc:czo mo|c:
Determinación
semanal
hGC urinaria
cada semana
A la semana
Negativa Positiva
4 semanas
Telerradiografía
de tórax
hCG subunidad
beta
Normal
Determinación mensual
hasta el sexto mes
Después cada dos meses
hasta un año
Negativa Positiva
Criterio de
persistencia
Metástasis o
sospecha
Fig. 10-13. Co:vc no:mc| de :e¸:e·|on de |c ·ooon|dcd oe|c de |CG en e| p:o¸:cmc de ·e¸o|m|en|o en e|
embarazo molar.
Semanas posevacuación
100 000
10 000
1 000
100
10
0
m
U
I
/
m
l
1 5 10 15 20 25
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 160
Titulación
de hCG
Periodo posevacuación
de mola
Riesgo de enfermedad
trofoblástica persistente
:0 m||/m| o meno: |:|me:c cocn||||ccc|on 1.1%
200 m||/m| o meno: Coc:|c ·emcnc (:98' de |o· cc·o·) 90'
l00 m||/m| o meno: Sex|c ·emcnc (o:8' de |o· cc·o·) 90'
2 000 m||/m| o mcyo: Coc:|c ·emcnc (l..' de |o· cc·o·) o.8'
Fig. 10-14. 1||o|cc|on de |CG en ·e¸o|m|en|o de .20 cc·o· de mo|c (1omcdc de |e||mc|e Obstet Gynecol
200:l0o(.):~8::2)
fermedad trofoblástica gestacional publicó su expe-
riencia en control y seguimiento de 400 casos, 293
de mola completa (73%) en los que 62 de 293 casos
(21%) tuvieron mola persistente; 107 casos del total
(27%) lo fueron de mola incompleta, de los cuales 5
de 107 (4.7%) desarrollaron persistencia. Del grupo
total, una de cada cinco pacientes por razones rela-
cionados con costo y tiempo abandonaron el segui-
miento; en cuanto a los títulos de hCG, fueron nega-
tivos. En la fgura 10-14 se resume un análisis de la
evolución de la curva de hCG en 320 casos, en la que
se anota el riesgo de persistencia.
Con esta base se propone reevaluar el seguimien-
to e individualizarlo en función de niveles de hCG y
tiempos posevacuación en que se encuentran; se re-
salta el grupo donde la primera titulación es igual o
menor a 50 mIU/ml, así como aquellos en donde a la
cuarta semana es igual o mayor a 2 000.
Criterios de persistencia
Los siguientes datos se reconocen como criterios de
persistencia en el seguimiento después de un embarazo
molar como para diagnosticar una mola persistente o al-
guna otra de las variedades malignas de la enfermedad:
1. Titulación de hCG positiva después de 16 se-
manas; curva semanal en meseta o ascendente.
2. Subinvolución uterina y hemorragia uterina
anormal después de siete días.
3. Quistes tecaluteínicos persistentes o que aumen-
tan de volumen después de cuatro semanas.
4. Imágenes radiológicas sospechosas de metásta-
sis en telerradiografía de tórax.
El diagnóstico defnitivo lo establecerá el especia-
lista, quien defnirá el mejor de los procedimientos
terapéuticos, mismo que, además, debe ser multidis-
ciplinario, con la participación del ginecoobstetra, el
oncólogo y el quimioterapeuta.
Futuro reproductivo
El futuro reproductivo de una mujer con antecedente
de embarazo molar seguido por un año sin presen-
tarse una mola persistente, establece sólo una mayor
probabilidad de nuevo embarazo molar, ya que éste
ocurre con una frecuencia de 1 en 103 embarazos,
cifra tres o cuatro veces mayor que la de la población
en general.
Para la ocurrencia de una mola persistente que re-
mitió con tratamiento específco, este mismo aspecto
del futuro reproductivo establece sólo un riesgo ligera-
mente mayor en cuanto a malformaciones congénitas.
En los casos de la variedad maligna del tipo del coriocar-
cinoma no metastásico curado con quimioterapia, el se-
guimiento en relación con nuevas gestaciones muestra
sólo un leve incremento porcentual en la presentación
de pérdida gestacional temprana del tipo de aborto es-
pontáneo en el primer trimestre.
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 161
Fuentes de información
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|e:c|o:e Int J Gynecol Cancer 200'l'(l)2:82o2
Seo|:e NJ |ee· | |c:cd|nc· | Sec|| | Ne.|cnd· | 1|e d|c¸
no·||c |mp||cc||on· o| :oo||ne o||:c·oond excm|nc||on |n ||·
|o|o¸|cc||y con|:med ec:|y mo|c: p:e¸ncnc|e· Ultrasound
Obstet Gynecol 200ll8(o)oo2oo:
vo||oe:¸ /J |e:|o.||z |S Go|d·|e|n || |e||mc|e C ||eoe:mcn
|S |o·|evccoc||on |CG |eve|· cnd :|·| o| ¸e·|c||onc| |:o
p|oo|c·||c neop|c·|c |n .omen .||| comp|e|e mo|c: p:e¸
ncncy Obstet Gynecol 200:l0o(.):~8::2
vo||oe:¸ /J G:o.don v| |e||mc|e C| Go|d·|e|n || Gene·|
|| et al |o. :|·| o| :e|cp·e c||e: cc||ev|n¸ onde|ec|co|e
|CG |eve|· |n .omen .||| pc:||c| mo|c: p:e¸ncncy Obstet
Gynecol 200ol08(~).9..9o
Sección de evaluación
10.01 Son vc:|edcde· oen|¸nc· de |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| |c· ·|¸o|en|e· excepto:
( )
c) |o|c ||dc|||o:me c) |e¸ene:cc|on mo|c:
o) |o|c |nvc·o:c d) |e¸ene:cc|on ||d:op|cc
10.02 |c vc:|edcd mc||¸nc de co:|occ:c|nomc con me|c·|c·|· pe|v|cc· y vc¸|nc|e· co::e·ponde c onc e|cpc c||n|cc en |c c|c·||ccc|on
de |c ||GO
( )
c) 0 d) .
o) l e) ~
c) 2
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 162
10.03 || cc:|o||po ~o`` de onc mo|c ||dc|||o:me ·e oo||ene po: |c |econdcc|on de do· e·pe:mc|ozo|de· c on ovo|o ·|n n0c|eo o
v||c||dcd
( ) |c|·o
( ) ve:dcde:o
10.04 Son cc:cc|e:|·||cc· m|c:o·cop|cc· de |c mo|c ||dc|||o:me |c· ·|¸o|en|e· excepto:
( )
c) ||pe:p|c·|c de| |:o|oo|c·|o
o) ||po|:o|c de| co:|on
c) /vc·co|c:|dcd de |c· ve||o·|dcde·
d) /o·enc|c de |e¸|do emo:|onc:|o
e) |e¸ene:cc|on ||d:op|cc de| |c||o con¸on||vo
10.05 |c p:e·enc|c de e|emen|o· emo:|onc:|o· o |e|c|e· en on |e¸|do mo|c: e·|co|ece e| d|c¸no·||co de
( )
c) |o|c comp|e|c c) |o|c |ncomp|e|c
o) |o|c |nvc·o:c d) |o|c pe:·|·|en|e
10.06 |· |c |o:mc como ·e p:e·en|c onc mo|c |:|p|o|de con cc:|o||po o9``/
( )
c) |n e·pe:mc|ozo|de ` ono / y on ovo|o
o) |o· e·pe:mc|ozo|de· ` y on e·pe:mc|ozo|de /
c) |o· ovo|o· y on e·pe:mc|ozo|de /
d) |o· ovo|o· y do· e·pe:mc|ozo|de·
10.07 Son vc:|edcde· mc||¸nc· de |c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| |c· ·|¸o|en|e· excepto:
( )
c) |o|c pe:·|·|en|e c) |o|c ||dc|||o:me
o) |o|c |nvc·o:c d) Co:|occ:c|nomc
10.08 |· e| po:cen|c¸e de co:|occ:c|nomc con·eco||vo c on emoc:czo no:mc|
( )
c) :0' c) 22'
o) 2:' d) .'
10.09 |· e| pc|· con |c mc· oc¸c p:evc|enc|c de mo|c ||dc|||o:me
( )
c) |o:mo·c d) ||/
o) |ex|co e) C||nc
c) |:c·||
10.10 || n0me:o de vece· mcyo: e· e| :|e·¸o de p:e·en|c: on emoc:czo mo|c: pc:c mo¸e:e· de .: cno· o mc· compc:cdc· con |c·
de menor edad:
( )
c) l c ~ d) 2: c .0
o) : c l0 e) mcyo: de ~0
c) l: c 20
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 163
10.11 |· e| ¸:opo ·cn¸o|neo en e| ·|·|emc /|O en e| qoe e· mc· |:ecoen|e |c cpc:|c|on de on co:|occ:c|nomc con·eco||vo c mo|c
||dc|||o:me
( )
c) O c) /
o) | d) /|
10.12 |n |||o|o de ·ooon|dcd oe|c de |CG de :0 000 m||/m| e· conc|oyen|e de qoe ·e |:c|c de on emoc:czo mo|c:
( ) |c|·o
( ) ve:dcde:o
10.13 |· e| po:cen|c¸e en e| qoe e| o||:c·on|do moe·|:c |c |mc¸en de mo|c ||p|cc en cc·o· de emoc:czo mo|c:
( )
c) l00' d) :8'
o) 8o' e) ~~'
c) '2'
10.14 Son cc:cc|e:|·||cc· m|c:o·cop|cc· de| co:|occ:c|nomc |c· ·|¸o|en|e· excepto:
( )
c) N0c|eo· ¸|¸cn|e·
o) |||o·|· c||p|cc·
c) ||pe:p|c·|c |:o|oo|c·||cc
d) /vc·co|c:|dcd de |c· ve||o·|dcde·
e) /o·enc|c de ve||o·|dcde·
10.15 |· e| p:oced|m|en|o |nd|ccdo cn|e onc mo|c ||dc|||o:me d|c¸no·||ccdc con ce:|ezc
( )
c) ||·|e:o|om|c
o) |ndocc|on de| |:coc¸o de coo:|o y evccocc|on
c) ||·|e:ec|om|c
d) |vo|oc|on nc|o:c|
10.16 |· e| po:cen|c¸e de cc·o· de mo|c pe:·|·|en|e con·eco||vo· c on emoc:czo mo|c:
( )
c) 20' d) :'
o) l:' e) l'
c) l0'
10.17 |· e| n0me:o de d|c· de·poe· de |c evccocc|on en qoe ·e dc |c :em|·|on |o|c| de |o· |||o|o· de |CG en |c mcyo: pc:|e de |o·
casos ante embarazo molar:
( )
c) 20 d) :0
o) .0 e) o0
c) ~0
Módulo 3 Patología de la primera mitad del embarazo 164
10.18 Son c:||e:|o· de pe:·|·|enc|c de onc mo|c en e| p:o¸:cmc de ·e¸o|m|en|o |o· ·|¸o|en|e· excepto:
( )
c) |CG po·|||vc de·poe· de lo ·emcnc·
o) Soo|nvo|oc|on o|e:|nc
c) Oo|·|e· |ecc|o|e|n|co·
d) |CG o:|nc:|c po·|||vc c |c ·e¸ondc ·emcnc
e) |emo::c¸|c ¸en||c| cno:mc|
10.19 |nc mo¸e: con cn|eceden|e de emoc:czo mo|c: ||ene mcyo: :|e·¸o de p:e·en|c: de noevo e·|e ||po de comp||ccc|on
gestacional.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
10.20 || :|e·¸o mcyo: pc:c onc mo¸e: qoe |c |en|do mo|c pe:·|·|en|e e· e| de p:e·en|c: en on noevo emoc:czo
( )
c) |o|c
o) |c||o:mcc|on con¸en||c
e) |c:|o p:emc|o:o
d) |o|c pe:·|·|en|e
e) |moc:czo ec|op|co
10.21 || |omo: |:o|oo|c·||co en e| ·|||o de |n·e:c|on p|ccen|c:|c ·e p:e·en|c en |c mcyo:|c de |o· cc·o· de·poe· de onc mo|c em
brionada.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
10.22 |c ||·|e:ec|om|c e· e| |:c|cm|en|o de e|ecc|on pc:c e| |omo: |:o|oo|c·||co en e| ·|||o de |n·e:c|on p|ccen|c:|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
10.23 |· |c pon|occ|on qoe en |c e·cc|c de :|e·¸o de |c O|S pc:c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| mc||¸nc co::e·ponde c onc
|||o|cc|on de |CG de l: 000 m||/m|
( )
c) 0 pon|o· d) . pon|o·
o) l pon|o e) ~ pon|o·
c) 2 pon|o·
10.24 |· |c como|ncc|on de ¸:opo· ·cn¸o|neo· de |c pc:e¸c mo¸e:vc:on qoe ||ene mcyo: pon|occ|on de :|e·¸o en |c e·cc|c de :|e·¸o
de |c O|S pc:c en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| mc||¸nc
( )
c) O/ d) OO
o) |0 e) //
c) /|
10.25 || :|e·¸o de onc vc:|edcd mc||¸nc de en|e:medcd |:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| de·poe· de on emoc:czo mo|c: e· mcyo: c o0'
cocndo e| |||o|o de |CG c| ccoo de |c coc:|c ·emcnc po·evccocc|on e· |¸oc| o mcyo: c 2 000 m||/m|
( ) |c|·o
( ) ve:dcde:o
Capítulo 10 Enfermedad trofoblástica gestacional 165
Respuestas de la evaluación del capítulo 10
10.01: B, |c mo|c |nvc·o:c e· mc||¸nc no me|c·|c·|cc
10.02: C, |c vc:|edcd mc||¸nc de co:|occ:c|nomc con me|c·|c·|·
pe|v|cc· y vc¸|nc|e· co::e·ponde c e|cpc c||n|cc 2
10.03: F, e| cc:|o||po ~o`` de onc mo|c ||dc|||o:me ·e oo||ene
po: |c |econdcc|on de on e·pe:mc|ozo|de c ovo|o ·|n
n0c|eo o v||c||dcd en donde e| e·pe:mc|ozo|de dop||cc
·o mc|e:|c| c:omo·om|co
10.04: B, |c ||po|:o||c de| co:|on no e· componen|e
m|c:o·cop|co de |c mo|c ||dc|||o:me
10.05: C, la presencia de elementos embrionarios o fetales
en on |e¸|do mo|c: e·|co|ece e| d|c¸no·||co de mo|c
incompleta.
10.06: A, |c mo|c emo:|oncdc con cc:|o||po o9``/ e· :e·o||cdo
de |c |econdcc|on de on ovo|o po: do· e·pe:mc|ozo|de·
ono ` y o|:o /
10.07: C, |c mo|c ||dc|||o:me e· onc vc:|edcd oen|¸nc de |c
enfermedad trofoblástica gestacional.
10.08: C, 22' e· e| po:cen|c¸e de co:|occ:c|nomc con·eco||vo
c on emoc:czo no:mc|
10.09: D, |·|cdo· |n|do· e· e| pc|· con |c mc· oc¸c p:evc|enc|c
de mo|c ||dc|||o:me on |n|o:me e· de l2 :00 y o|:o de
l2 0o2
10.10: B, c|nco c l0 vece· e· e| :|e·¸o mcyo: de p:e·en|c: onc
mo|c pc:c mo¸e:e· de .: cno· o mc·
10.11: C, |c· mo¸e:e· de| ¸:opo ·cn¸o|neo / ||enen mcyo:
p:evc|enc|c de co:|occ:c|nomc con·eco||vo c mo|c
||dc|||o:me
10.12: F, |c |||o|cc|on de |CG |c demo·|:cdo qoe cc:ece de
vc|o: como e|emen|o d|c¸no·||co de mo|c
10.13: B, 8o' e· e| po:cen|c¸e en e| qoe e| o||:c·on|do moe·|:c
la imagen de mola típica en casos de embarazo molar.
10.14: C, e| co:|occ:c|nomc ||ene como cc:cc|e:|·||cc e| qoe no
moe·|:c ve||o·|dcde·
10.15: B, cn|e e| d|c¸no·||co de mo|c ||dc|||o:me p:ocede |c
|ndocc|on de| |:coc¸o de coo:|o mo|c: y |c evccocc|on de
la misma.
10.16: A, 20' e· e| po:cen|c¸e de cc·o· de mo|c pe:·|·|en|e
con·eco||vo· c on emoc:czo mo|c:
10.17: E, en ''' de |o· cc·o· de emoc:czo mo|c: |c |||o|cc|on
de |CG ·e voe|ve ne¸c||vc de·poe· de o0 d|c· de
|c evccocc|on
10.18: D, |CG o:|nc:|c po·|||vc |c ·e¸ondc ·emcnc no e· ono de
|o· c:||e:|o· de pe:·|·|enc|c de onc mo|c
10.19: V, mo¸e: con cn|eceden|e· de emoc:czo mo|c: ||ene
mcyo: :|e·¸o de p:e·en|c: de noevo e·|e |:c·|o:no
10.20: B, e| :|e·¸o mcyo: pc:c onc mo¸e: qoe |c |en|do onc mo|c
pe:·|·|en|e en on noevo emoc:czo e· e| de p:e·en|c:
mc||o:mcc|one· con¸en||c· en onc |:ecoenc|c ||¸e:cmen|e
mcyo: qoe |c poo|cc|on ¸ene:c|
10.21: F, e| |omo: |:o|oo|c·||co en e| ·|||o de |n·e:c|on
p|ccen|c:|c e· mc· |:ecoen|e de·poe· de emoc:czo
de |e:m|no
10.22: F, |c qo|m|o|e:cp|c en |omo: |:o|oo|c·||co en e| ·|||o de
|n·e:c|on p|ccen|c:|c en e·|o· cc·o· no |c mo·|:cdo
e|ec||v|dcd
10.23: C, 2 pon|o· en |c e·cc|c de :|e·¸o de |c O|S pc:c
enfermedad trofoblástica gestacional maligna
co::e·ponden c onc |||o|cc|on de |CG de
l: 000 m||/m|
10.24: C, /| e· |c como|ncc|on de ¸:opo ·cn¸o|neo de |c
pc:e¸c mo¸e:vc:on qoe ||ene mcyo: pon|occ|on de
:|e·¸o en |c e·cc|c de :|e·¸o de |c O|S pc:c en|e:medcd
trofoblástica gestacional maligna.
10.25: V, e| :|e·¸o de onc vc:|edcd mc||¸nc de en|e:medcd
|:o|oo|c·||cc ¸e·|cc|onc| de·poe· de on emoc:czo
mo|c: e· de o.8' cocndo e| |||o|o de |CG c| ccoo de
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Módulo
4
Enfermedades intercurrentes
con la gestación
capítulo
169
11
Cardiopatías ◆
Marco de referencia
La intercurrencia de cardiopatías y embarazo varía
de una parte del mundo a otra, y dentro de un país,
según la zona geográfca; tiene un promedio cercano
al 1%, e intervalo del 0.2 al 3.7%. La frecuencia con
que los diferentes tipos de cardiopatía complican en
forma intercurrente la gestación, y las proporciones
de las diferentes variedades, se muestran en la fgura
11-01. Estas cifras corresponden a los promedios de
varias publicaciones, originadas en países en vías
de desarrollo; en los países desarrollados, la notable
disminución de la prevalencia de febre reumática
hace que predominen las cardiopatías congénitas
sobre las reumáticas.
Hay tendencia universal hacia disminución de la
cardiopatía reumática, y con ello un natural incre-
mento, por una parte, de las cardiopatías congéni-
tas, y por la otra, de mujeres gestantes portadoras de
válvulas cardiacas. Las cardiopatías ocupan el primer
lugar dentro de las causas no obstétricas de muer-
te materna, y repercuten, según se verá en capítulos
posteriores, en la muerte fetal y neonatal.
Los cambios fsiológicos del embarazo (revisados
en el capítulo 04) pueden ser signifcativos para un
corazón enfermo, lo cual determina un incremento
de la morbimortalidad materna y perinatal. Ambas
guardan relación directa con la gravedad de la car-
diopatía dadas sus repercusiones funcionales; por
Enfermedades cardiovasculares y nefropatías
ello, a partir de 1964 se utiliza la clasifcación fun-
cional de las cardiopatías durante el embarazo, pro-
puesta por la New York Heart Association (NYHA)
(fg. 11-02). Esta importante y práctica clasifcación,
sin especifcar el tipo de cardiopatía, evalúa el carác-
ter funcional, y con base en él establece inclusive un
pronóstico. Así, se acepta en general, por ejemplo,
que la mortalidad materna para la clase I es de 0.10,
para la clase II de 0.3, para la III de 5.5 y para la clase
IV de 6.0%.
Las cardiopatías con mayor riesgo materno son
aquellas en que existe alta resistencia física al in-
cremento de volumen sanguíneo, en especial la es-
tenosis mitral y la coartación aórtica; en el ámbito
perinatal, las que manifestan mayor daño fetal y
neonatal son las que repercuten en la circulación
materno-placentaria, y en consecuencia en la oxi-
genación y nutrición fetales. Así, complicaciones
como restricción del crecimiento intrauterino se
encuentran hasta en el 10% de los casos, es decir,
tres veces más que en la población obstétrica en
general, y el nacimiento pretérmino espontáneo o
provocado hasta en 20 a 30%, esto es, dos a tres ve-
ces mayor que en el resto de casos.
Durante el periodo grávido puerperal son tres los
lapsos particularmente críticos para la mujer cardió-
pata. En la fgura 11-03 se ilustran de manera gráfca,
y se anota la causa de mayor riesgo de descompensa-
ción hemodinámica.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 170
Tipo de cardiopatía
reumática
Congénita,
20%
Reumática,
80%
Tipo de cardiopatía
Tipo de cardiopatía
congénita
Fibroelastosis
endocárdica, 6%
Coartación
aórtica, 6%
Enfermedad
de Ebstein, 5%
Persistencia
conducto
arterioso, 27%
Comunicación
interventricular, 28%
Comunicación
interauricular, 17%
Estenosis
pulmonar, 11%
Insufciencia
mitral, 4%
Insufciencia
aórtica, 3%
Mitral-aórtica,
9%
Estenosis
aórtica,10%
Estenosis
mitral, 33%
Doble lesión
mitral, 41%
Fig. 11-01. Tipos de cardiopatía durante el embarazo.
Información clínica Recomendación
Clase I Enfermedad cardiaca sin limitaciones de la actividad física. La actividad ordinaria no
produce fatiga indebida
Clase II Enfermedad cardiaca que produce limitación leve de la actividad física. Normalidad
aparente en reposo. La actividad física ordinaria produce fatiga
Clase III Enfermedad cardiaca que produce limitación importante de la actividad física. Normalidad
aparente en reposo. Actividades físicas menores que las ordinarias producen fatiga
Clase IV Enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
molestias. Puede haber síntomas de insuficiencia cardiaca o angina
Fig. 11-02. Clasifcación funcional de las cardiopatías durante el embarazo. (Según la New York Heart Association, NYHA).
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 171
los cambios cardiovasculares de la gestación; en
general, los síntomas y signos que se presentan son
disnea paroxística nocturna, hemoptisis, cianosis,
hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepita-
ciones pulmonares basales bilaterales, soplo sistólico
grado III o IV, soplo diastólico y cardiomegalia.
Ante el diagnóstico de presunción o probable la
gestante debe ser referida a un cardiólogo para estudio,
quien indicará cuáles son necesarios, entre ellos elec-
trocardiograma, estudio radiográfco de tórax y silue-
ta cardiovascular, ecocardiograma en cualesquiera de
sus variedades cuando sea pertinente, así como cate-
terismo. Una vez diagnosticado el tipo de cardiopatía
y el grado de repercusión funcional, se establece el
mismo control que para la escena 2.
Escena 2. Cardiopatía conocida y tratada previa
a la gestación. Se requiere control médico estricto y
gran adherencia terapéutica por parte de la gestante,
tanto de tipo cardiológico como obstétrico; las me-
didas recomendadas en general se mencionan en la
fgura 11-05.
Escena 3. Cardiopatía valvular corregida con pró-
tesis. Esta variedad de cardiopatía durante la gestación
implica el riesgo de tromboembolia y de malforma-
Panorama clínico y programa terapéutico
El escenario de las cardiopatías durante el embarazo
en obstetricia clínica se presenta en las cinco escenas
posibles que se muestran en la figura 11-04. Las
medidas recomendables para cada una de éstas se
describen a continuación.
Escena 1. Cardiopatía no conocida, manifesta du-
rante la gestación. La cardiopatía se vuelve patente
con las manifestaciones clínicas propias de estas
enfermedades. En ocasiones con mayor grado, dados



Expansión
de volumen
plasmático
Trabajo de parto
Aumento intermitente
de flujo sanguíneo de retorno por
las contracciones uterinas
Aumento del gasto cardiaco, 15-20%
Parto
Disminución del retorno
venoso por efecto de
la prensa abdominal


Aumento súbito
del retorno venoso
por descompresión de
la vena cava inferior
Hipovolemia
por hemorragia
Semanas 28 a 32 Trabajo de parto y parto Puerperio inmediato
Fig. 11-03. Cardiopatías durante el embarazo. Periodos críticos para la descompensación por aumento o disminución
de volumen sanguíneo.
Fig. 11-04. Escenario clínico de las cardiopatías
durante el embarazo.
Cardiopatía no conocida previamente, manifesta en la gestación
Cardiopatía conocida y tratada antes de la gestación
Cardiopatía valvular corregida con prótesis
Cardiopatía congénita corregida con antelación
Cardiopatías excepcionales por su baja prevalencia
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 172
de válvula y sujetas a anticoagulación con esquemas
diversos ocurrieron 14% de abortos espontáneos, 11%
de muertes fetales y 65% de recién nacidos vivos. Por
ello, en principio el clínico juicioso que es consultado
respecto a una opinión pregestacional debe hacer que
prevalezca la sensatez sobre el sentimiento y desacon-
sejar el embarazo tanto en este tipo de enfermas como
en algunas portadoras de otro tipo de cardiopatía.
Escena 4. Cardiopatía congénita corregida con an-
telación. Estos casos requieren control y evaluación
sobre una posible repercusión hemodinámica en un
corazón compensado, el cual con la sobrecarga vo-
lumétrica gestacional puede tener manifestación de
insufciencia, misma que habrá que corregir si se pre-
senta. En general, los lineamientos de manejo son en
todo parecidos a los de la escena 2.
En estos casos debe prestarse atención especial al
estudio ultrasonográfco fetal, ya que se ha descrito
mayor prevalencia de cardiopatías congénitas en la
descendencia de mujeres que presentaron dicha
alteración. Mediante una evaluación de alto nivel en
este campo se pueden reconocer malformaciones
en el periodo prenatal, lo cual también es aplicable en
la evaluación neonatal.
Escena 5. Cardiopatías excepcionales por su baja
prevalencia. En este apartado se incluye un breve
comentario sobre algunas entidades, dentro de las
cardiopatías, que aparecen como casos aislados en la
literatura especializada: el infarto agudo del miocardio
durante el periodo grávido puerperal, la cardiomiopa-
tía periparto, la endocarditis infecciosa y la realización
de valvuloplastia mitral con catéter percutáneo.
Infarto agudo del miocardio
El infarto es excepcional en el periodo reproductivo
de la mujer, y por ello difícil de encontrar en conco-
mitancia con la gestación; una publicación reciente
en la que se presenta un caso, menciona que en la
actualidad en la literatura mundial existen “más de
ción fetal por el uso de anticoagulantes del tipo de la
warfarina. El tipo de prótesis, sea mecánica o bioló-
gica, su número y localización, no tienen infuencia
directa en la evolución de la gestación.
Las recomendaciones específcas para el manejo,
surgidas de estudios clínicos que evalúan un número
signifcativo de casos, son básicamente heparina duran-
te el primer trimestre, acenocumarina desde el segundo
trimestre hasta la trigesimoséptima semana, tiempo en
el cual se reanuda la heparina. La suspensión se hace al
inicio del trabajo de parto o 24 h antes si la resolución
es mediante operación cesárea programada por indi-
cación obstétrica y uso de antibióticos proflácticos
para la prevención de endocarditis bacteriana.
Es importante resaltar algo. Aun cuando las publi-
caciones de estudios acerca de gestaciones de portado-
ras de válvulas cardiacas, con uso de anticoagulantes y
sin éstos, señalan por lo general “buenos” resultados,
a veces dejan de lado que en proporción las tasas de
morbimortalidad maternoperinatal en general son
notablemente mayores; por ejemplo, en un estudio de
revisión de 89 embarazos en 38 mujeres portadoras
Lineamientos
1. Restricción de la actividad física de acuerdo con la
capacidad funcional
2. Restricción de la ingesta de sodio, 4 a 6 g/día
3. Detección precoz y tratamiento oportuno de
anemia ferropriva
4. Detección precoz y tratamiento oportuno de
infección urinaria
5. Diuréticos y digitálicos igual que fuera del embarazo
6. Profilaxis de endocarditis bacteriana si se efectúa
algún procedimiento invasivo (extracción dental,
amniocentesis, parto, cesárea, cateterismo)
7. Vigilancia clínica, física y bioquímica de la salud fetal
Fig. 11-05. Escena 2. Cardiopatía conocida y tratada
previa a la gestación. Lineamientos de
manejo.
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 173
la práctica clínica lo más importante es prevenirla, en
casos de cardiopatía subyacente, como se verá más
adelante.
Valvuloplastia mitral con catéter percutáneo
Hoy la necesidad de practicar cirugía cardiaca durante
el embarazo ha cambiado de manera notable, ya que
una de las pocas indicaciones, la estenosis mitral con
daño hemodinámico intenso demostrado por ecocar-
diografía, puede ser aplicada mediante la denominada
valvuloplastia con catéter percutáneo, consistente en
la introducción de una sonda especial por vía arterial
(humeral o femoral). Mediante ello se realiza con
mínima invasión la corrección del defecto valvular
adquirido.
Lineamientos para la resolución obstétrica
Es un principio generalmente aceptado que para la
resolución obstétrica, la cardiopatía no es por sí misma
una indicación de operación cesárea. Esta interven-
ción se practicará cuando exista una razón obstétrica.
Las medidas específcas que deben considerarse en la
cardiópata se presentan en los siguientes apartados
secuenciales.
1. Clases funcionales I y II. Esperar inicio espon-
táneo del trabajo de parto.
2. Clases funcionales III y IV. Hospitalización
a partir de la trigesimoséptima semana, para
compensar al mayor nivel posible la condición
hemodinámica; si existe indicación obstétrica
para operación cesárea, programarla entre
las semanas 38 y 39; si la opción es el parto, de
preferencia realizar en su momento inducción
y conducción del mismo, con objeto de dar
cumplimiento previo a alguno de los puntos
siguientes.
3. Durante el trabajo de parto, restringir bajo control
estricto la administración de soluciones endo-
venosas (incluidas las que contienen oxitocina).
70 casos bien documentados”. El manejo de la lesión
isquémica aguda en nada varía del que en forma con-
vencional se aplica a enfermas no embarazadas.
Cardiomiopatía periparto
La cardiomiopatía periparto es una rara intercurren-
cia potencialmente letal que se presenta por lo regular
en el último mes del embarazo o dentro de los cin-
co meses posteriores al nacimiento; ocurre en uno de
cada 1 500 hasta en uno de 15 000 embarazos. Se ca-
racteriza por el desarrollo de insufciencia cardiaca
congestiva con disfunción sistólica ventricular izquier-
da, en mujeres previamente sanas en las que no se
identifca una causa orgánica de insufciencia cardiaca.
La etiología no es bien conocida; los posibles meca-
nismos causales incluyen infecciones, enfermedad au-
toinmune y respuesta anormal a la hemodinámica del
embarazo. Al respecto, en un número signifcativo de
casos de cardiomiopatía periparto con biopsias de co-
razón se identifcaron partículas virales de parvovirus
B19, herpes virus 6, Epstein-Barr y citomegalovirus, lo
que para los expertos signifca que la causa más proba-
ble del padecimiento sea una miocarditis viral.
Hay importante riesgo de recurrencia en emba-
razos posteriores. El tratamiento incluye: reposo en
cama, restricción de líquidos y sodio, diuréticos, digi-
tálicos, beta bloqueadores y además anticoagulación
profláctica. En la mitad de los casos la función car-
diaca retorna a la normalidad en promedio después
de seis meses.
Endocarditis infecciosa
La denominada anteriormente endocarditis bacte-
riana, hoy se considera como endocarditis infecciosa;
también es una complicación intercurrente rara du-
rante la gestación; en general, se presenta en porta-
doras de una cardiopatía, y de éstas en particular, las
de tipo reumático, tratadas o no mediante reempla-
zos valvulares; se diagnostica por sus manifestaciones
clínicas, hemocultivos seriados y ecocardiograma; en
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 174
Los criterios para defnir y clasifcar la hiperten-
sión se ajustan a la sexta recomendación del Comi-
té Nacional Conjunto sobre prevención, detección,
evaluación y tratamiento de la hipertensión (JNC VI,
por sus siglas en inglés), de Estados Unidos, que en
1997 clasifcó este trastorno de acuerdo con los que
se muestran en la fgura 11-06.
El espectro de la hipertensión arterial durante el em-
barazo es amplio, por lo que los criterios de denomi-
nación y clasifcación se han uniformado y conjuntado
por grupos de expertos del National High Blood Pressu-
re Education Program (NHBPEP), quienes la clasifcan
de acuerdo con lo anotado en la fgura 11.07.
Panorama clínico y programa terapéutico
El escenario de la intercurrencia de hipertensión ar-
terial con el embarazo se presenta en dos posibles
situaciones:
Escena 1. Hipertensión arterial crónica. En las tres
condiciones de la clasifcación: a) presente antes del
embarazo; b) que se manifesta antes de la semana 20
de edad gestacional; c) que la paciente ha estado bajo
tratamiento antihipertensivo y se encuentra contro-
lada. En esta escena es necesaria la evaluación de po-
sibles repercusiones sistémicas a nivel cardiaco, renal
y retiniano.
Para ello es recomendable usar bombas de in-
fusión endovenosa continua. Debe mantenerse
a la paciente en decúbito lateral.
4. En ausencia de contraindicación, utilizar como
procedimiento de analgesia el bloqueo peridural,
aplicado en forma precoz, ya que el dolor por
sí mismo puede ser un factor de descompensa-
ción hemodinámica.
5. Si la gestante está sometida a tratamiento anti-
coagulante, hacer el cambio oportuno, la sus-
pensión y la reanudación, según se señala en
líneas anteriores.
6. En los casos de cardiopatía reumática y con-
génita, prevenir endocarditis bacteriana de
acuerdo con las recomendaciones de la NYHA,
con el esquema siguiente: ampicilina, 2 g por
vía endovenosa, y gentamicina, 2 mg/kg por vía
intramuscular, en dos aplicaciones: una, media
hora antes del nacimiento, y otra 8 h después.
7. En la atención del parto, acortar el periodo
expulsivo mediante aplicación de fórceps pro-
fláctico.
8. Disminuir al máximo posible la pérdida san-
guínea fsiológica del alumbramiento y el pos-
parto inmediato mediante el empleo adecuado
de oxitócicos.
9. Seguimiento estrecho de condiciones hemodiná-
micas, pues según se ha señalado, la resolución
obstétrica y el puerperio inmediato son dos de
los tres periodos críticos de la embarazada con
cardiopatía.
Hipertensión arterial ◆
Marco de referencia
La hipertensión arterial afecta a un número impor-
tante de personas; en el año 2000, la prevalencia glo-
bal en México fue de 30.05% en varones y de 26.3%
en las mujeres; en éstas, durante el periodo de vida
reproductiva se encuentra con frecuencia asociada a
sobrepeso y obesidad.
Categoría
Presión sistólica
(mmHg)
Presión diastólica
(mmHg)
Óptima
Normal
Normal alta
Hipertensión
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179
> 180
< 80
< 85
85-89
90-99
100-109
> 110
Fig. 11-06. Clasifcación de la hipertensión arterial
(JNC VI, 1997).
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 175
hipotensión materna como efecto secundario con ac-
ción antihipertensiva semejante a metildopa.
El seguimiento maternofetal debe ser estrecho por la
probabilidad elevada de preeclampsia sobreagregada;
para ello, el marcador temprano de mayor signifcado
es la proteinuria, que deberá investigarse en forma
repetida, a la par que la determinación de ácido úrico,
ya que la hiperuricemia presente en caso de hiperten-
sión durante el embarazo es un indicador de mayor
sensibilidad que la positividad y cuantía de la protei-
nuria. La elevación temprana de ácido úrico guarda
relación con riesgo perinatal al estar asociada a pre-
término, restricción del crecimiento y preeclampsia
sobreagregada. Si ocurre esta última, el manejo corres-
ponde a preeclampsia-eclampsia, de acuerdo con lo
señalado en el capítulo respectivo.
Escena 2. Hipertensión arterial gestacional. Se con-
sidera así a la elevación de la presión arterial, igual o
La terapia antihipertensiva deberá continuarse si está
bajo aplicación o iniciarse cuando las cifras de tensión
arterial rebasen los límites de 140/90. El antihiperten-
sivo de primera elección es metildopa, ya que a través
del tiempo su uso en la gestación es el más extendido
y con ello el más probado en sus efectos perinatales.
Cuando el objetivo antihipertensivo no se logra con
metildopa, es válido el uso de otros fármacos.
Revisiones sistemáticas sobre antihipertensivos
muestran mejores resultados en el control de la presión
arterial y en disminuir la frecuencia de la progresión a
preeclampsia agregada con el uso de bloqueadores
beta, en comparación con metildopa; sin embargo,
en grupos comparativos entre metildopa y bloquea-
dores beta, la prevalencia de restricción del crecimien-
to intrauterino y en recién nacidos pequeños para la
edad gestacional es mayor con estos últimos, y en el
territorio materno los bloqueadores de los canales
del calcio e hidralazina tienen mayor frecuencia de
1. Hipertensión arterial crónica
• |:e·en|e cn|e· de| emoc:czo o qoe ·e mcn|||e·|c cn|e· de |c ·emcnc 20 de edcd ¸e·|cc|onc|
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2. Preeclampsia
• ||pe:|en·|on qoe ·e p:e·en|c de·poe· de |c ·emcnc 20 en onc mo¸e: p:ev|cmen|e no:mo|en·c
Sistólica igual o mayor que 140 mmHg o diastólica igual o mayor que 90 mmHg en dos ocasiones con diferencia de 6 h.
Con proteinuria igual o mayor que 0.3 g en orina de 24 h. Este hallazgo se correlaciona con 1+ o más en tira reactiva.
3. Eclampsia
• Convo|·|one· ||po ¸:cn mc| en onc mo¸e: con p:eec|cmp·|c y en qo|en ·e |cn de·cc:|cdo o|:c· cco·c·
4. Preeclampsia sobreagregada
• |:eec|cmp·|c o ec|cmp·|c en onc mo¸e: con ||pe:|en·|on c:on|cc p:eex|·|en|e
5. Hipertensión gestacional
• ||pe:|en·|on de·c::o||cdc de·poe· de |c ·emcnc 20 de |c ¸e·|cc|on ·|n p:o|e|no:|c y p:e·en|e ·o|o do:cn|e e|
embarazo. Si aparece proteinuria se clasifica como preeclampsia.
6. Hipertensión gestacional transitoria
• ||pe:|en·|on ¸e·|cc|onc| qoe pe:do:c do:cn|e e| poe:pe:|o y de·cpc:ece cn|e· de l2 ·emcnc·
Si persiste después de este periodo corresponde a hipertensión crónica.
Fig. 11-07. Hipertensión arterial en el periodo grávido puerperal. (National High Blood Pressure Education Program,
NHBPEP.)
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 176
las cifras de presión sobrepasan los límites señalados
de 150/90 mmHg. En estos casos se observarán las
contraindicaciones de algunos fármacos antihiper-
tensivos durante el periodo de lactancia.
Enfermedad tromboembólica
La enfermedad tromboembólica afecta a una de cada
mil mujeres en el periodo grávido puerperal, y en com-
paración con grupos de edad semejantes, es cuatro a
cinco veces más frecuente en este periodo que fue-
ra de la gestación. Eso se atribuye a que los cambios
fsiológicos a nivel cardiovascular en el embarazo
permiten la concurrencia de la tríada de riesgo para
tromboembolia venosa: estasis circulatoria, hiper-
coagulabilidad (incremento entre 20 y 200% de los
niveles de fbrinógeno y de los factores de la coagu-
lación II, VII, VIII, XI y XII), así como daño endotelial.
Además, en el periodo puerperal se suma a lo anterior
la disminución de la actividad fbrinolítica, estasis en
venas profundas de miembros inferiores, dilatación
de venas intraabdominales por presión del globo ute-
rino e hiperfbrinogenemia.
En Estados Unidos e Inglaterra, la enfermedad
tromboembólica ocupa el primer lugar como causa
de muerte materna obstétrica indirecta y se estima
que un número importante de casos no son de-
tectados, ya que las manifestaciones clínicas son
inespecífcas y sobrepuestas a situaciones que por el
estado gestacional se interpretan como normales o
propias del embarazo, a lo que se agrega el temor de
causar daño fetal por algunas pruebas diagnósticas
necesarias para confrmar la presencia de la enfer-
medad.
Los factores de riesgo para la enfermedad se enu-
meran en orden de importancia en la fgura 11-08,
tomados de una publicación de revisión sistemática
al respecto, divididos en condiciones concomitantes
entre el embarazo y complicaciones directas durante
el periodo grávido puerperal, con la anotación de los
momios que a cada uno corresponden (OR) y la pro-
babilidad porcentual de ocurrencia.
mayor que 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica
en una mujer previamente normotensa y que se pre-
senta después de la semana 20 de edad gestacional,
sin proteinuria detectable con tira reactiva.
La frecuencia es variable y depende de los grupos de
población estudiados; se estima que afecta a 1 a 4% de los
embarazos, a más temprana edad gestacional en que
ocurre la hipertensión, hay mayor probabilidad de
morbimortalidad materno-perinatal, ya que en casi la
mitad de los casos (46%) aparece preeclampsia; de ta-
les casos, 10% son graves, con repercusión perinatal,
en especial restricción del crecimiento intrauterino
con nacimiento de neonatos pequeños para la edad
gestacional en la cuarta parte de los casos.
Estos casos deben vigilarse en cuanto a la presen-
tación o no de preeclampsia sobreagregada en forma
semejante a lo ya anotado para hipertensión cróni-
ca; también deberá realizarse perfl biofísico fetal en
forma periódica para detectar en etapa temprana
restricción del crecimiento intrauterino y riesgo de
muerte fetal.
No hay consenso en relación a cuándo usar an-
tihipertensivos, y en general se aceptan cifras por
debajo de 150 mmHg para sistólica y 90 mmHg
para diastólica sin que ameriten tratamiento far-
macológico, sino sólo control con dieta restrictiva
de sodio y disminución de la actividad física. Cifras
por arriba de estos límites requieren terapia far-
macológica con antihipertensivos, siguiendo los li-
neamientos señalados en la escena de hipertensión
arterial crónica.
Una vez resuelto el embarazo es importante re-
saltar que en el seguimiento de casos de mujeres que
presentaron hipertensión gestacional se descubrió
que tenían tres a cinco veces más riesgo de síndrome
metabólico en la cuarta década de la vida, y cuatro
veces más riesgo de volver a presentar esta complica-
ción en embarazos subsecuentes.
Semejantes lineamientos se siguen en la condición
clasifcada como hipertensión gestacional transitoria; si
ésta ocurre en el puerperio sin antecedente amerita des-
cartar proteinuria y manejo antihipertensivo cuando
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 177
Warfarina. Derivado cumadínico cuyo uso en el em-
barazo debe proscribirse durante el primer trimestre
por la probabilidad de ocasionar aborto espontáneo y
relacionarse en el 4 al 5% de los casos con el denomi-
nado síndrome de warfarina; éste consiste en retardo
mental, atrofa del nervio óptico, microoftalmía, ca-
taratas, displasia ventromedial, hipoplasia nasal, cal-
cifcaciones epifsarias y del sistema nervioso central.
Atraviesa la membrana placentaria y por ello tiene
efecto anticoagulante fetal y es un factor predisponen-
te para hemorragias encefálicas. Se excreta poco en la
leche y puede usarse con seguridad en el puerperio.
Heparina no fraccionada. Tiene como inconvenien-
te que debe administrarse por vía subcutánea y con
aplicación cada 12 h; requiere vigilancia continua y
ajustes frecuentes de dosis.
Heparina de bajo peso molecular. Tiene mejor
biodisponibilidad y mayor vida media que la anterior,
así como menor efecto sobre síntesis ósea. Con su
uso hay menor frecuencia de trombocitopenia; si la
En cuanto a los periodos de presentación, con
frecuencia ocurre en el 50% de casos, ya sea durante
el embarazo o en el puerperio, respectivamente. Por
lo general se inicia con un cuadro de trombofebitis
localizada, en la mayoría de los casos en venas su-
perfciales o profundas de miembros inferiores, o en
venas pélvicas, que pueden o no ser sintomáticas y
por tanto ocurrir como primera manifestación de un
cuadro de embolia pulmonar.
Proflaxis
Las medidas de proflaxis están indicadas en presen-
cia de factores de riesgo y consisten en anticoagu-
lación farmacológica con lineamientos iguales a los
anotados para mujeres portadoras de válvula cardia-
ca, a los que se adiciona el uso de media elástica, an-
tiagregantes plaquetarios y en su caso deambulación
temprana, sobre todo en el puerperio mediato, sea
posparto o poscesárea.
Para la anticoagulación, los medicamentos dispo-
nibles se mencionan a continuación.
Condición gestacional
concomitante
OR y % de
probabilidad
de ocurrencia
Complicación
del periodo
grávido-puerperal
OR y % de
probabilidad
de ocurrencia
Trombofilia 51.8-48% Transfusión 7.6-47%
Antecedente de la enfermedad 24.8-46% Desequilibrio hidroelectrolítico 4.9-33%
Síndrome antifosfolípidos 15.8-44% Infección puerperal 4.1-30%
Lupus eritematoso 8.7-39% Anemia 2.6-22%
Cardiopatía intercurrente 7.1-37% Hiperemesis 2.5-21%
Obesidad 4.4-31% Hemorragia anteparto 2.3-19%
Diabetes gestacional 4.2-30% Cesárea urgente 2.3-19%
Preeclampsia 2.9-24%
Venas varicosas 2.4-20%
Embarazo gemelar 1.8-14%
Fig. 11-08. Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica en el periodo grávido puerperal. (Tomada de Duhl.
Am J Obstet Gynecol 2007;197(5):457e1–457e21.)
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 178
En aquellos casos en que, por amenaza de aborto,
incontinencia istmocervical, restricción del creci-
miento intrauterino, gemelaridad, preeclampsia, ro-
tura de membranas, amenaza de parto pretérmino o
placenta previa que incluyan en su manejo el reposo,
las medidas de proflaxis de enfermedad tromboem-
bólica deberán estar indicadas en todas las situaciones
e incluir anticoagulación y antiagregantes plaqueta-
rios cuando haya mayor riesgo.
Nefropatías ◆
Marco de referencia
El efecto de una enfermedad renal crónica sobre el
embarazo, y a la inversa, las consecuencias que tiene
la gestación sobre la evolución natural de la nefropatía
preexistente, es un tema controvertido; la explicación
radica en que en general al estudiarse el tema, en la
evaluación clínica se incluyen diferentes tipos de en-
tidades nosológicas, y éstas en diferentes grados de
deterioro funcional. Por lo regular se hace referencia
a la presencia de una nefropatía concomitante o se-
cundaria a enfermedades de fondo, como diabetes
mellitus, lupus eritematoso y enfermedad hipertensi-
va aguda del embarazo, en las que la repercusión para
la embarazada depende más de la patología de base,
que de la nefropatía concomitante.
La portadora de nefropatía crónica causal de
insufciencia renal por lo general tiene disminuida
su capacidad reproductiva. El embarazo aparece en
periodos de mejoría por el tratamiento. En esta sec-
ción se hará referencia sólo a nefropatías crónicas
no relacionadas con enfermedades de base causales
en forma secundaria de alteración funcional renal, y
se anotarán breves comentarios sobre la nefrolitiasis
durante el embarazo y la gestación en portadoras de
un riñón trasplantado.
Enfermedad renal crónica
En revisiones sistemáticas se señala que la intercu-
rrencia de nefropatías crónicas se encuentra entre
cuenta de plaquetas es igual o menor de 100 000, su
aplicación debe suspenderse.
Inhibidores sintéticos selectivos del factor Xa. Son
de administración subcutánea y con vida media pro-
medio de 17 h, lo que permite una sola aplicación dia-
ria. Es un anticoagulante de reciente aparición sobre
el cual no hay pruebas clínicas en cuanto a seguridad
de uso durante el periodo grávido puerperal.
La recomendación es el uso de anticoagulación
en aquellos casos en que el número porcentual de
probabilidad de ocurrencia con uno solo o varios fac-
tores sumados sea igual o mayor a 40. Por ejemplo,
la gestante con obesidad (31%) que presenta hemo-
rragia posparto (19%) tendría una puntuación de 50,
indicativa de anticoagulación profláctica en el puer-
perio mediato. Esta tabla de puntuación (propuesta
por el autor) es una guía práctica para decidir sobre
el uso de estos medicamentos.
En los casos de enfermedad tromboembólica pre-
via, las recomendaciones de paneles de expertos se
ilustran en la fgura 11-09.
• ||·|o:|c de en|e:medcd |:omooemoo||cc |d|opc||cc
profilaxis con heparina de baja densidad o heparina
no fraccionada antes del parto y durante las seis
semanas posteriores.
• ||·|o:|c de do· o mc· even|o· |:omooemoo||co·
profilaxis durante el embarazo, la resolución y por
siempre.
• ||·|o:|c de |c en|e:medcd y |:omoo||||c comp:oocdc
intensificar anticoagulación en función del riesgo
propio de la trombofilia.
• ||·|o:|c de |c en|e:medcd en cn||coc¸o|cc|on
profiláctica en etapa pregestacional; continuar la
misma durante el periodo grávido puerperal.
Si es usuaria de cumadínicos, sustituir por heparina
durante el primer trimestre.
Fig. 11-09. Escenarios con antecedente de
enfermedad tromboembólica. Conducta
de manejo de anticoagulantes.
(Tomada de Duhl. Am J Obstet Gynecol
2007;197(5).457e1–457e21.)
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 179
Litiasis renal
La intercurrencia de nefrolitiasis y urolitiasis con el
embarazo se estima en un caso por cada 200 emba-
razos. En términos generales, ya sea por la rareza de los
cálculos o porque éstos evitan la posibilidad de al-
gún enclavamiento bajo las condiciones fsiológicas
del árbol urinario durante la gestación (importante
ureteropielocaliectasia).
En la actualidad, el estudio angular para el diag-
nóstico de litiasis es la ultrasonografía, sea que se
practique para la búsqueda intencional por un cuadro
clínico de presunción o probabilidad, o porque un
ultrasonido obstétrico convencional permita su ha-
llazgo circunstancial.
La litiasis conlleva la posibilidad de aparición con-
comitante de infección de vías urinarias en cuales-
quiera de sus variedades anatomotopográfcas. Debe
abordarse en forma clínica y terapéutica, de acuerdo
con los señalamientos del apartado sobre enfermeda-
des infecciosas intercurrentes con la gestación.
0.03 y 0.12% de todos los embarazos. En general, la
evolución de la gestación se ve modifcada más por el
estado funcional pregestacional y el comportamiento
del riñón durante este periodo, que por el tipo espe-
cífco de nefropatía; por lo regular hay incremento de
la proteinuria, el cual puede exceder los 3 g en 24 h;
en algunos casos llega a la presentación de síndrome
nefrótico y deterioro de la función renal hasta en el
20% de los casos.
Los resultados perinatales en un estudio multi-
céntrico que concentra 121 embarazos en mujeres
con diversos tipos de nefropatías crónicas, muestran
cifras porcentuales redondeadas: 6% de muertes fe-
tales, 5% de muertes neonatales, 20% de nacimientos
pretérmino y 24% de recién nacidos con peso bajo
para la edad gestacional. Todas estas cifras son notable-
mente superiores a las observadas en una población
obstétrica sin nefropatía.
Panorama clínico y programa terapéutico
La presencia previa o la aparición durante la gestación
de hipertensión arterial, junto con el deterioro de la
función renal (o además de éste), son el signo más
ominoso de evolución complicada de la gestación;
ello obliga a llevar a cabo un estricto control y segui-
miento maternofetal, cuyos lineamientos generales
se muestran en la fgura 11-10.
Si ocurre deterioro de la función renal, deben
descartarse tres circunstancias especiales (infección
agregada, deshidratación y desequilibrio electrolíti-
co), y de encontrarse deberán ser tratadas. Si surge la
necesidad de efectuar biopsia renal percutánea, pue-
de realizarse sin que la gestación la contraindique.
La resolución obstétrica se debe llevar a cabo si-
guiendo los lineamientos generales obstétricos, sin
que la nefropatía por sí misma sea indicación para
interrupción programada por operación cesárea;
en todos los casos debe darse particular atención
al manejo de sonda vesical, lo que debe hacerse con el
máximo cuidado de atención a las normas de asep-
sia y antisepsia.
Fig. 11-10. Seguimiento maternofetal en las
enfermedades renales crónicas.
Materno
• |onc|on :enc|
• |:ec
• C:ec||n|nc
• |epo:cc|on de c:ec||n|nc
• |:e·|on c:|e:|c|
• ||pe:|en·|on
• |cne¸o como en|e:medcd ||pe:|en·|vc c¸odc de|
embarazo
• |e|ecc|on p:ecoz y |:c|cm|en|o opo:|ono de
infección urinaria
• ||op·|c :enc| pe:co|cnec ·| ex|·|e |nd|ccc|on
Fetal
• |e:||| o|o||·|co
• |e|ome|:|c o||:c·on|cc pe:|od|cc
• |e¸|·|:o cc:d|o|oco¸:c||co
• |e:||| o|oqo|m|co
• |cdo:ez po|monc:
• |dcd ¸e·|cc|onc|
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 180
Embarazo en mujer portadora de trasplante renal
La realización cada vez más frecuente de trasplantes
renales y su mejor tolerancia hace que se presente de
vez en cuando la concomitancia de embarazo en pa-
cientes con trasplante. Según estadísticas obtenidas de
centros de atención sobre la evolución del embarazo
en estos casos, son más frecuentes las complicaciones
siguientes: rotura prematura de membranas, enferme-
dad hipertensiva aguda del embarazo, nacimiento pre-
término espontáneo, nacimiento pretérmino inducido
(sea por defciencia funcional renal o complicación de
la salud fetal) y peso bajo para la edad gestacional.
El embarazo por sí mismo no aumenta el riesgo de
rechazo hacia el injerto; sólo incrementa las posibili-
dades de infección en general y de vías urinarias en
particular por el uso de inmunosupresores.
Igual que para otro tipo de enfermedades, los requi-
sitos que idealmente deben cumplirse o las condiciones
intercurrentes que el clínico debe evaluar juiciosa-
mente son la conveniencia o no de que una mujer
con trasplante de riñón pueda y deba embarazarse;
para ello deben atenderse circunstancias como en-
fermedad o problema renal que motivó el trasplante,
tipo del mismo (donador vivo o cadáver), su acepta-
ción, y expectativas a mediano y largo plazos.
Donador vivo
Donador cadáver
Promedio de intervalo entre trasplante y embarazo
Con terapia inmunosupresora
Hipertensión arterial crónica
Anemia
Infección de vías urinarias
Diabetes
Preeclampsia
Disfunción renal
Pérdida del riñón trasplantado
Rotura prematura de membranas
Nacimiento pretérmino
Pequeño para la edad gestacional
34 (65.4%)
18 (34.6%)
3.1 años
49 (94.2%)
33 (63.5%)
31 (59.6%)
22 (42.3%)
04 (7.7%)
16 (30.7%)
23 (44.2%) atribuida a preeclampsia
01 (1.9%)
04 (7.7%)
20 (38.4%)
16 (29.6%)
Fig. 11-12. Resultados en 52 casos de trasplante renal y embarazo. (Tomada de Oliveira.
Clinical Transplantation. 2007;21(3):301-304.)
Los requisitos que idealmente deben cumplirse
para programar un embarazo en esta circunstancia
se listan en la fgura 11-11. En la fgura 11-12 se ano-
tan los resultados publicados en una revisión de 52
casos de trasplante renal y embarazo.
Como contraparte, en un seguimiento de 45 em-
barazos en 33 mujeres que habían donado un riñón,
no se encontraron modifcaciones en la evolución del
embarazo, ni complicaciones relacionadas con tal
antecedente.
Requisitos
1. Función renal normal y estable por 18 meses
2. Ausencia de hipertensión arterial
3. Ausencia de otras enfermedades extrarrenales
4. Sin dilatación pielocaliceal
5. Sin proteinuria significativa
6. Dosis estables de inmunosupresores (prednisona-
azatioprina)
7. Creatinina menor de 2 mg/dl
Fig. 11-11. Condiciones para recomendar embarazo
en una mujer con trasplante renal.
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 181
http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/nhbp_pd.htm (junio,
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Fuentes de información
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 182
11.01 Es el tipo de cardiopatía reumática más frecuente durante el embarazo:
( )
a) Estenosis mitral d) Insufciencia aórtica
b) Doble lesión mitral e) Insufciencia mitral
c) Estenosis aórtica
11.02 Es el tipo de cardiopatía reumática menos frecuente durante el embarazo:
( )
a) Estenosis mitral d) Insufciencia aórtica
b) Doble lesión mitral e) Insufciencia mitral
c) Estenosis aórtica
11.03 Las cardiopatías ocupan el primer lugar dentro de las causas obstétricas directas de muerte materna.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.04 Es la clase funcional de la clasifcación de las cardiopatías durante el embarazo, a la que pertenece una mujer que presenta
disnea y palpitaciones con esfuerzos menores a los ordinarios:
( )
a) I c) III
b) II d) IV
11.05 Es el tipo de cardiopatía que durante el embarazo determina un mayor riesgo:
( )
a) Estenosis mitral d) Insufciencia aórtica
b) Doble lesión mitral e) Insufciencia mitral
c) Estenosis aórtica
11.06 Es el porcentaje con que se encuentra restricción del crecimiento intrauterino en los embarazos complicados con cardiopatía:
( )
a) 30% d) 15%
b) 25% e) 10%
c) 20%
11.07 Son signos y síntomas de cardiopatía durante el embarazo los siguientes, excepto:
( )
a) Disnea paroxística d) Ingurgitación yugular
b) Soplo sistólico grado I e) Cardiomegalia
c) Soplo diastólico II-III
11.08 La heparina es el anticoagulante recomendado durante el primer trimestre del embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.09 La prevalencia de cardiopatías congénitas es igual en las mujeres con cardiopatía congénita que en la población general.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.10 La cardiomiopatía periparto se presenta con mayor frecuencia en el puerperio y meses después de un nacimiento.
( ) Falso ( ) Verdadero
Sección de evaluación
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 183
11.11 Todos los casos de cardiopatía y embarazo deben resolverse mediante operación cesárea.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.12 Es el esquema de antibióticos recomendado para la prevención de endocarditis microbiana en mujeres cardiópatas durante la reso-
lución obstétrica:
( )
a) Ampicilina sola d) Penicilina procaínica
o) Gen|cm|c|nc ·o|c e) C||ndcm|c|nc
c) Ampicilina y gentamicina
11.13 El bloqueo peridural como método de analgesia en el trabajo de parto está contraindicado en todos los casos de cardiopatía y
embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.14 Es el porcentaje en que se deteriora la función renal en una mujer embarazada con nefropatía crónica:
( )
a) 30% d) 15%
b) 25% e) 10%
c) 20%
11.15 Es el porcentaje de recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional en mujeres con nefropatía crónica:
( )
a) 24% d) 12%
b) 20% e) 8%
c) 16%
11.16 Son circunstancias que pueden deteriorar la función renal en la embarazada con nefropatía crónica las siguientes, excepto:
( )
a) Infección agregada c) Deshidratación
b) Oligohidramnios grave d) Desequilibrio electrolítico
11.17 Son determinaciones bioquímicas que deben realizarse durante el embarazo en una mujer con nefropatía crónica las siguien-
tes, excepto:
( )
c) |:ec c) C:ec||n|nc
b) Creatinfosfocinasa d) Depuración de creatinina
11.18 Es el riesgo mayor de complicación de la nefrolitiasis durante el embarazo:
( )
a) Hidronefrosis c) Enclavamiento ureteral
b) Insufciencia renal d) Infección urinaria agregada
11.19 Son complicaciones obstétricas que se presentan con mayor frecuencia en la mujer con trasplante de riñón las siguientes,
excepto:
( )
a) Rotura prematura de membranas
b) Nacimiento pretérmino
c) Enfermedad hipertensiva aguda
d) Sufrimiento fetal agudo
e) Bajo peso para la edad gestacional
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 184
11.20 La mujer donadora de riñón durante el embarazo tiene mayor frecuencia de enfermedad hipertensiva aguda del embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
11.21 Es la función particularmente afectada en la cardiomiopatía periparto:
( )
a) Diastólica ventricular derecha
b) Sistólica ventricular izquierda
c) Diastólica auricular derecha
d) Sistólica auricular izquierda
11.22 Son virus relacionados con la probable causa de cardiomiopatía periparto las siguientes, excepto:
( )
a) Varicela d) Epstein-Barr
b) Parvovirus e) Citomegalovirus
c) Herpes
11.23 Es la característica que defne a la hipertensión gestacional transitoria:
( )
a) Hipertensión antes de la semana 20
b) Hipertensión persistente hasta seis semanas después del nacimiento
c) Hipertensión con proteinuria
d) Hipertensión controlable con metildopa
e) Se presenta después de la semana 20 y desaparece en el parto
11.24 Cifras de presión arterial de 130-139 mmHg para sistólica y 85-89 mmHg para diastólica corresponden en la clasifcación
internacional a:
( )
a) Normal d) Estadio 2
b) Normal alta e) Estadio 3
c) Estadio 1
11.25 En hipertensión gestacional, la presencia de proteinuria se clasifca como:
( )
a) Preeclampsia grave
b) Preeclampsia sobreagregada
c) Descompensación leve
d) Descompensación grave
e) Hipertensión crónica
11.26 Es el porcentaje de casos de hipertensión gestacional en los que se presenta preeclampsia sobreagregada:
( )
a) 16% d) 46%
b) 26% e) 56%
c) 36%
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 185
11.27 Son complicaciones relacionadas en la concomitancia de hipertensión gestacional e hiperuricemia las siguientes, excepto:
( )
a) Restricción del crecimiento intrauterino
b) Pequeño para la edad gestacional
c) Rotura prematura de membranas
d) Preeclampsia sobreagregada
e) |oe:|e |e|c|
11.28 Es el antihipertensivo de primera elección en hipertensión gestacional:
( )
a) Nifedipina d) Bloqueadores beta
o) |e|||dopc e) |o:o·em|dc
c) Hidralazina
11.29 Es la condición gestacional concomitante con mayor riesgo de enfermedad tromboembólica:
( )
a) Lupus eritematoso
b) Venas varicosas
c) Síndrome antifosfolípidos
d) Tromboflia
e) Antecedente de la enfermedad
11.30 Es la complicación que en el periodo grávido-puerperal signifca mayor riesgo de enfermedad tromboembólica:
( )
a) Infección puerperal
b) Desequilibrio hidroelectrolítico
c) Anemia
d) Hemorragia anteparto
e) Cesárea urgente
11.31 Son los constituyentes de la tríada de riesgo de enfermedad tromboembólica los siguientes, excepto:
( )
a) Estasis circulatoria c) Hipercoagulabilidad
b) Fiebre d) Daño endotelial
11.32 Son componentes del síndrome de warfarina neonatal las siguientes, excepto:
( )
a) Hidrocefalia d) Cataratas
o) ||c:oo||c|m|c e) Cc|c||ccc|one· ence|c||cc·
c) Hipoplasia nasal
11.33 Es el límite inferior de cuenta plaquetaria por abajo del cual la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular deberá
suspenderse en el esquema de proflaxis de enfermedad tromboembólica:
( )
a) 100 000 d) 175 000
b) 125 000 e) 200 000
c) 150 000
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 186
11.34 Es la complicación del embarazo con mayor frecuencia encontrada en mujeres embarazadas con trasplante renal:
( )
a) Preeclampsia
b) Rotura prematura de membranas
c) Nacimiento pretérmino
d) Restricción del crecimiento intrauterino
e) Pequeño para la edad gestacional
11.35 Es la intercurrencia más frecuente en casos de trasplante renal y embarazo:
( )
a) Diabetes d) Hiperuricemia
b) Anemia e) Hipertensión arterial
c) Infección de vías urinarias
Respuestas de la evaluación del capítulo 11
11.01: B, la doble lesión mitral es el tipo de cardiopatía
reumática más frecuente durante el embarazo.
11.02: D, la insufciencia aórtica es el tipo de cardiopatía
reumática menos frecuente durante el embarazo.
11.03: F, las cardiopatías ocupan el primer lugar dentro de las
causas obstétricas indirectas de muerte materna.
11.04: C, la clase funcional de la clasifcación de las cardiopatías
durante el embarazo, a la que pertenece una mujer que
presenta disnea y palpitaciones con esfuerzos menores a
los ordinarios es la III.
11.05: A, la estenosis mitral representa un aumento de la
resistencia física al incremento de volumen sanguíneo.
11.06: E, 10% es el porcentaje con que se encuentra
restricción del crecimiento intrauterino en los
embarazos complicados con cardiopatía.
11.07: B, el soplo sistólico grado I es un cambio fsiológico
durante la gestación.
11.08: V, la heparina es el anticoagulante de elección durante el
primer trimestre del embarazo.
11.09: F, la prevalencia de cardiopatías congénitas es mayor en
mujeres con cardiopatía congénita que en la población
general.
11.10: V, la miocardiopatía periparto se presenta con mayor
frecuencia en el puerperio y meses después de un
nacimiento.
11.11: F, la conducta para la resolución de un embarazo en la
mujer cardiópata se rige por criterios obstétricos y no
por la cardiopatía.
11.12: C, ampicilina y gentamicina es el esquema de
antibióticos recomendado para la prevención de
endocarditis microbiana en mujeres cardiópatas
durante la resolución obstétrica.
11.13: F, no hay contraindicación absoluta para aplicar
bloqueo peridural en la embarazada con
cardiopatía.
11.14: C, la función renal durante el embarazo se deteriora
hasta 20% en la mujer con nefropatía crónica.
11.15: A, 24% es la frecuencia con que se encuentran recién
nacidos con bajo peso para la edad gestacional en
casos de nefropatía y embarazo.
11.16: B, el oligohidramnios intenso puede estar presente en
casos de nefropatía y embarazo, pero no determina un
deterioro de la función renal.
11.17: B, la creatinfosfocinasa no se determina para estudiar la
función renal.
11.18: D, la infección agregada de las vías urinarias es la
complicación más frecuente de la litiasis durante el
embarazo.
11.19: D, el sufrimiento fetal agudo en su presentación no
guarda relación directa con el trasplante renal.
11.20: F, no hay modifcación alguna de la evolución del
embarazo en una mujer con riñón único después de
nefrectomía por donación.
11.21: B, la función particularmente afectada en la
miocardiopatía periparto es la sistólica ventricular
izquierda.
Capítulo 11 Enfermedades cardiovasculares y nefropatías 187
concomitante con mayor riesgo de enfermedad
tromboembólica.
11.30: B, el desequilibrio hidroelectrolítico es la
complicación que en el periodo grávido-puerperal
signifca mayor riesgo de enfermedad
tromboembólica.
11.31: B, la febre no forma parte de la tríada de riesgo para
enfermedad tromboembólica.
11.32: A, la hidrocefalia no forma parte del síndrome de
warfarina neonatal.
11.33: A, 100 000 es el límite inferior de cuenta plaquetaria
por abajo del cual la anticoagulación con heparina
de bajo peso molecular deberá suspenderse
en el esquema de profilaxis de enfermedad
tromboembólica.
11.34: C, pretérmino se informa en el 38.4% de los casos.
11.35: E, la hipertensión arterial se manifesta en el 63.5%
de los casos.
11.22: A, el virus de la varicela no se ha relacionado con la
probable causa de miocardiopatía periparto.
11.23: B, hipertensión gestacional transitoria es aquella que
persiste hasta seis semanas después del nacimiento.
11.24: B, 130-139 mmHg para sistólica y 85-89 mmHg para
diastólica corresponden a la denominación de normal alta.
11.25: B, en hipertensión gestacional en cualquier momento
en que se detecte proteinuria, se clasifca como
preeclampsia sobreagregada.
11.26: D, 46% es la cifra informada de casos de hipertensión
gestacional en los que se presenta preeclampsia
sobreagregada.
11.27: C, la rotura prematura de membranas no tiene relación
directa con hipertensión gestacional.
11.28: B, metildopa es el antihipertensivo de primera elección
en embarazadas.
11.29: D, tromboflia en cualesquiera de sus
manifestaciones es la condición gestacional
capítulo
189
Durante el periodo grávido puerperal ocurren de
manera intercurrente todo tipo de enfermedades; las
inmunológicas y hemáticas tienen particularidades
que ameritan enfoques especiales, ya que se mani-
festan con mayor grado de reciprocidad, entendida
ésta como el efecto deletéreo que ejercen sobre el de-
sarrollo y crecimiento fetales y la salud materna, así
como las modifcaciones que los cambios fsiológicos
de la gestación pueden imprimir en la evolución na-
tural del padecimiento intercurrente.
En este capítulo se hace una exposición sobre las
enfermedades denominadas autoinmunitarias (lu-
pus eritematoso sistémico, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, púrpura trombocitopénica, isoin-
munización materna Rh y su consecuencia, la enfer-
medad hemolítica del periodo perinatal) y hemato-
lógicas (anemia durante la gestación).
Lupus eritematoso sistémico ◆
Marco de referencia
Durante los tres o cuatro primeros decenios del si-
glo pasado se acuñó y aplicó el axioma que señalaba
la prohibición del embarazo a mujeres enfermas de
lupus eritematoso sistémico (LES) y que, de haber
gestación, debería interrumpirse dado el inminente
riesgo de muerte para la gestante. El paso del tiempo
y la incorporación de métodos diagnósticos, tanto de
la enfermedad como de su estado evolutivo, así como
Enfermedades inmunológicas y hemáticas
12
la juiciosa evaluación del estado de salud fetal, per-
miten en la actualidad, en general, obtener en el 50%
de los casos un embarazo y nacimiento normales; en
el 25%, nacimientos de pretérmino, y en el 25%, pér-
didas gestacionales, tanto tempranas como tardías, o
muertes neonatales.
En el amplio conjunto de enfermedades autoin-
munitarias, el LES ocupa con mucho el primer lu-
gar, tanto por su frecuencia como por su interés en
el estudio y desarrollo de protocolos de investigación
clínica basados en la recomendación de manejo, se-
guimiento de la enfermedad, evaluación del estado
de salud fetal, cuidados para la resolución obstétrica,
atención particular en el periodo puerperal y trata-
miento especializado del neonato.
El LES afecta particularmente a mujeres jóvenes,
y por tanto en edad reproductiva; con una relación
mujer:varón es de 9 a 1; la frecuencia con que se pre-
senta en mujeres embarazadas es difícil de establecer,
dado que la que se menciona en diversas publicaciones
corresponde las más de las veces a centros de aten-
ción de alta especialidad y en ellos se concentran los
casos de diversos puntos geográfcos de una o varias
regiones. La enfermedad autoinmunitaria es causa de
complicaciones gestacionales, como pérdida gestacio-
nal temprana, muerte fetal, retardo del crecimiento
intrauterino, enfermedad hipertensiva aguda del em-
barazo y una proporción mayor de rotura prematura
de membranas.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 190
Esta última aparece en casi todas las publicaciones
al respecto, con prevalencia notablemente mayor que
en la población obstétrica en general, sin que se tenga
una explicación de esta asociación; en el presente texto
se expresa la hipótesis de que el tratamiento transges-
tacional del LES a base de prednisona, al deprimir el
sistema inmunológico puede favorecer la ocurrencia
de una corionitis focal y ser ésta la razón de la rotura
prematura de membranas. En el módulo correspon-
diente a esta complicación se expresa el mecanismo
fsiopatogénico de una infección focal de las membra-
nas amnióticas como origen de esta complicación.
De los casos de LES inactivo, alrededor del 10 al
30% al inicio del embarazo presenta cuadros de reac-
tivación lúpica de diversa intensidad y tipo de mani-
festación, y cuando la enfermedad autoinmunitaria
está activa al principio de la gestación, puede haber
exacerbación hasta en el 50% de los casos.
Panorama clínico
El escenario clínico en la asociación de LES y em-
barazo ofrece tres escenas posibles: a) LES cono-
cido desde antes del inicio del embarazo y en fase
inactiva; b) misma situación en fase activa, y c) los
casos de excepción pero posibles de que en el em-
barazo aparezcan los signos y síntomas de la en-
fermedad.
El diagnóstico de LES se basa en la presencia de
cuatro o más de los datos clínicos que se muestran en
la fgura 12-01 y se comprueba con los datos de labo-
ratorio clínico que se señalan en la fgura 12-02.
La fgura 12-03 muestra dos de los datos clínicos y
uno de laboratorio de mayor relevancia en la clínica
del lupus eritematoso sistémico.
Los resultados perinatales en esta intercurren-
cia son poco alentadores. Dhar, mediante una muy
amplia revisión de la literatura desde 1963, recopi-
ló 11 estudios que comprenden 1 178 embarazos en
560 mujeres, a los que agrega un estudio retrospec-
tivo de 143 seguidos estrechamente por ella misma
y sus colaboradores en una clínica especializada; en
éstos, la tasa de mortalidad fetal fue elevada (54 de
143, o 37.7%). El análisis detallado le hizo concluir
que cuando la manifestación dominante del lupus
durante el embarazo es a nivel del sistema nervioso
Fig. 12-01. Manifestaciones del lupus eritematoso sistémico. Criterios de la American Rheumatism Association.
Presencia de cuatro o más.
Piel y mucosas
Articulaciones
y serosas Aparatos y sistemas
• |:||emc mc|c: • /:|:|||· no e:o·|vc • |n|e:medcd :enc|
• |opo· d|·co|de • ||eo:|||· o pe:|cc:d|||· • |n|e:medcd neo:o|o¸|cc p·|co·|·
o convo|·|one·
• |o|o·en·|o|||dcd • |n|e:medcd |emc|o|o¸|cc
• /nem|c |emo||||cc
• |eocopen|c
• ||n|open|c
• 1:omooc||open|c
• ||ce:c· o:c|e·
o nc·o|c:|n¸ec·
• |n|e:medcd |nmono|o¸|cc
• Ce|o|c· ||
• /n||coe:po· cn|||N/
• v||| po·|||vo
• /n||coe:po· cn||noc|ec:e·
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 191
Hematológicas Inmunológicas Renales
• /nem|c |emo||||cc
• |eocopen|c · ~ 000/m|
• ||n|open|c · l :00/m|
• 1:omooc||open|c · l00 000/m|
• /n||coe:po· cn||noc|ec:e· ¹
• /n||coe:po· cn||/|N e|evcdo·
• Ce|o|c· || ¹
• Comp|emen|o· C.C~ no:mc|e·
o oc¸o·
• Comp|emen|o |emo||||co |o|c|
(C|:0) oc¸o
• |:ec c||c
• C:ec||n|nc c||c
• |epo:cc|on de c:ec||n|nc oc¸c
• |:o|e|no:|c
Fig. 12-02. |cn||e·|cc|one· de| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co /||e:cc|one· en p:oeoc· de |coo:c|o:|o
Células LE
Eritema malar lúpico típico
en alas de mariposa
Dermatopatía lúpica dorsal extensa
Maculopápulas eritematosas
confuentes
Frotis sanguíneo
Eritrocitos
Polimorfonucleares
Fig. 12-03. Cc:cc|e:|·||cc· c||n|cc· e |nmono|o¸|cc· de| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co
central o renal, ésas son las condiciones en donde el
riesgo de muerte fetal es notablemente mayor; en su
casuística al respecto, la nefropatía con hipertensión
arterial estuvo presente en 19% de los 143 casos y la
encefálica sólo en el 1% de ellos.
Programa terapéutico
El diagrama de fujo para control y tratamiento del
LES durante el embarazo se muestra en la fgura 12-04.
En éste hay que resaltar algunos aspectos:
1. El uso de citostáticos queda restringido a casos
de LES activo con nefropatía progresiva y que
no cede al tratamiento convencional con dosis
alta de prednisona y salicilatos.
2. El diagnóstico diferencial entre LES activo con
nefropatía y la enfermedad hipertensiva aguda
del embarazo es importante, dadas las repercu-
siones materno-perinatales de ambas situacio-
nes. De presentarse hipertensión arterial, ésta
se maneja de acuerdo con los lineamientos se-
ñalados en el capítulo correspondiente.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 192
meses anteriores; anticuerpos antifosfolípidos nega-
tivos; función renal normal; control de la enfermedad
sólo con corticoides; conciencia de la pareja de que
se requerirá control médico intensivo y multidisci-
plinario durante la gestación, que implica voluntad,
adherencia terapéutica y alto costo económico.
En todos los casos tiene particular difcultad el perio-
do puerperal, en el cual es frecuente la descompensa-
ción si no hay control y ocurre exacerbación aguda, o
si antes de la resolución mostraban signos de actividad.
Por ello, el control diagnóstico y terapéutico debe ser
especialmente estrecho durante esta fase, sobre todo
para incrementar la dosis de prednisona, o agregar sa-
licilatos y antimetabolitos si fuese necesario.
En el trabajo de Jara publicado en 2007 se refere un
proyecto piloto de tratamiento del lupus durante el em-
barazo mediante bromocriptina, cuyos resultados pre-
liminares abren una técnica de terapéutica, que una
vez ampliada la casuística y conocidos los resultados al
• C3 bajos
• Anticuerpos DNA altos
• CH50 bajo
LES conocido
LES manifesto durante la gestación
Inactivo Activo Manifestaciones clínicas
Prednisona
20 mg/día
Prednisona
1 mg/kg/dia
Diagnóstico.
Criterios; fgs. 12-01
y 12-02 Cada dos meses Cada mes
• Insufciencia renal
• Serositis
• Dermatopatía
• Úlceras orales
• Artralgias
• Alteración inmunológica
• Alteración hematológica
Seguimiento inmunohematológico y salud fetal
Controlado Descontrolado
Diagnóstico diferencial
Enfermedad hipertensiva aguda
EHAE

Repercusión
salud fetal
• Ácido úrico alto
• Trombocitopenia
• Hemoconcentración
• Enzimas hepáticas altas
LES EHAE
• Salicilatos
• Azatioprina,
2.5 mg/kg/día
• Ciclofosfamida
Resolución obstétrica
Hidrocortisona IV
Manejo con criterio
de alto riesgo
No
• Hipertensión arterial
• Proteinuria
Fig. 12-04. |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co (||S) y emoc:czo |·cenc:|o c||n|co
3. Es necesario tener cuidado en el proceso de
resolución obstétrica de administrar hidrocor-
tisona, 100 a 200 mg en solución salina y luego
100 mg intravenosos c/6 h durante 24 a 48 h para
prevenir una insufciencia suprarrenal aguda,
debido a la insufciencia corticosuprarrenal se-
cundaria al uso crónico de esteroides.
Prospectiva
Aun cuando el control multidisciplinario de alta es-
pecialidad de la intercurrencia de LES con el embara-
zo ofrece aparentes buenos resultados, el clínico que es
consultado respecto a una opinión debe hacer que
prevalezca la sensatez sobre el sentimiento, y por ello
desaconsejar el embarazo en estas enfermas, reco-
mendándose un estricto control pregestacional y la
sugerencia de un embarazo cuando se sobrepasen
las siguientes condiciones: LES en remisión los seis
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 193
parecer es alentadora en cuanto a reducir la exacerba-
ción y mejorar los resultados perinatales.
El lupus eritematoso neonatal se ha descrito como
entidad poco frecuente que implica la presencia en
el recién nacido de anticuerpos de las diferentes va-
riedades encontradas en la mujer, lesiones dérmicas
y bloqueo completo de la conducción cardiaca, que
por ser permanente requerirá de inmediato y de por
vida manejo con marcapasos.
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos ◆
Marco de referencia
Se denomina síndrome de anticuerpos antifosfolípi-
dos a una enfermedad autoinmunitaria caracterizada
por la formación de autoanticuerpos dirigidos contra
los fosfolípidos de membrana. Dichos anticuerpos han
sido clasifcados en tres tipos: anticoagulante lúpico,
anticardiolipina IgG y VDRL falso positivo. Cuando
su presencia se reconoce en pacientes con alguna
enfermedad autoinmunitaria tipo lupus eritematoso
sistémico u otras, o padecimientos trombóticos arte-
riales o venosos, recibe la denominación de secunda-
rio; su antítesis, es decir, el síndrome antifosfolípidos
primario, lo determina la presencia de los mismos,
sin existir de fondo alguna de las condiciones señala-
das para el caso secundario.
En obstetricia, en los últimos años han tenido un
lugar preponderante de estudio, pues se han relacio-
nado con complicaciones como pérdida gestacional
temprana recurrente, muerte fetal repetida, enfer-
medad hipertensiva aguda del embarazo de presenta-
ción temprana y de tipo recurrente, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, restricción del
crecimiento intrauterino y, en general, insufciencia
placentaria.
En un principio, tanto a la presencia de anticuerpos
antifosfolípidos como a las complicaciones obstétri-
cas antes mencionadas se les consideró simplemente
un fenómeno de asociación clínica, sin que entre ellos
se advirtiera una relación de causa-efecto. Actualmen-
te cobra vigencia la teoría fsiopatogénica de que los
anticuerpos, al actuar a nivel de las membranas pla-
centarias y destruirlas, disminuyen la producción de
prostaciclinas a nivel endotelial y con ello interferen
en la cascada de la coagulación, lo que favorece alte-
raciones circulatorias uteroplacentarias, con forma-
ción de trombos intraluminales, necrosis fbrinoide y
daño de las arterias espirales. Todo ello origina alte-
ración anatomofuncional de la placenta, de donde se
origina la importante alteración de la salud fetal.
Panorama clínico
Por sí mismo, el síndrome de anticuerpos antifosfolípi-
dos primario es asintomático; por ello, en la literatura
se le considera indicación para realizar intencional-
mente la determinación de anticuerpos (fg. 12-05).
Los anticuerpos se determinan mediante un mé-
todo uniformado a partir de reactivos aceptados; los
resultados mediante prueba inmunoenzimática con
técnica ELISA, que detecta anticuerpos IgG e IgM,
en términos semicuantitativos son negativos, positi-
vos bajos, medianamente positivos y positivos altos.
Cuando la técnica no está disponible se utiliza deter-
minación indirecta a partir de la cuantifcación del
tiempo de tromboplastina activada con caolín, cuyo
acortamiento infere la presencia de anticuerpos an-
tifosfolípidos.
Programa terapéutico
A partir del reconocimiento del síndrome de anti-
cuerpos antifosfolípidos como entidad clínica capaz
de interferir con la gestación, se han publicado varios
protocolos de tratamiento, muchos llevados a niveles
de sofsticación al tratar inclusive dosis escalada y cre-
ciente de medicamentos a partir de resultados en los
niveles de anticuerpos. Su validez, desde el punto de
vista del autor, es altamente cuestionable por diversos
motivos, como grupos de estudio pequeños, y la mayor
parte por carecer de grupos testigo y utilizar valores se-
micuantitativos de sensibilidad y especifcidad bajas.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 194
La generalidad de autores recomienda un trata-
miento basado en el uso único o combinado de dosis
bajas de aspirina, prednisona y heparina. Indepen-
dientemente del esquema utilizado, lo importante
radica en vigilar la gestación con criterio de alto ries-
go, para evaluar en forma periódica la repercusión
sobre crecimiento y desarrollo fetales y, en su caso,
decidir en forma oportuna el tratamiento farmaco-
lógico fetal y la interrupción de la gestación.
Prospectiva
El marco teórico ideal para estudiar el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos implica su evaluación
diagnóstica en mujeres fuera del periodo gestacio-
nal, cuando sus antecedentes reproductivos incluyen
pérdidas gestacionales tempranas repetidas de causa
inexplicable o cualesquiera de los datos obstétricos
señalados en la fgura 12-05. Ante casos de pérdidas
gestacionales repetidas (abortos, muertes fetales) en
revisiones sistemáticas se refere disminución de la
tasa de pérdidas de un 54% con la utilización combi-
nada de aspirina con heparina durante el embarazo.
Púrpura trombocitopénica ◆
autoinmunitaria
Marco de referencia
Durante mucho tiempo la púrpura trombocitopénica
autoinmunitaria recibió el califcativo de idiopática,
para señalar que su causa era desconocida; actual-
mente su origen está identifcado en la producción
de autoanticuerpos dirigidos contra un antígeno
plaquetario, que causa la destrucción y vida corta de
los también llamados trombocitos.
Esta condición determina el riesgo de hemorragia,
estimada con base en la cuenta plaquetaria de la siguien-
te manera: rara en cuentas superiores a 50 000/mm
3
;
en sitios de lesión traumática o quirúrgica, cuando
las cifras fuctúan de 20 000 a 50 000, y espontánea
por abajo de 20 000.
Otra fuente de riesgo está en la posibilidad de
transmisión perinatal de la púrpura trombocitopéni-
ca, que produce disminución de la cuenta plaquetaria
de feto y neonato, con alta posibilidad de hemorragia
encefálica en éste, sobre todo durante la resolución
obstétrica.
Como en el lupus eritematoso sistémico, es difí-
cil establecer la frecuencia de esta concomitancia, ya
que las publicaciones al respecto provienen de cen-
tros de atención obstétrica de tercer nivel, y por tanto
de concentración de casos problema.
La púrpura trombocitopénica perinatal se trans-
mite de manera transplacentaria (madre-feto) por
los anticuerpos antiplaquetarios, que destruyen los
trombocitos fetales y producen riesgo de hemorragia,
de ahí el objetivo de tratar de diagnosticarla antes de
la resolución obstétrica. Al respecto, es importante
resaltar que no hay correlación entre la cuenta pla-
quetaria materna y la fetal; algunas investigaciones
Fig. 12-05. |nd|ccc|one· pc:c de|e:m|nc: cn||coe:po· cn|||o·|o||p|do· do:cn|e e| emoc:czo
Obstétricas Intercurrencias
• |e:d|dc· ¸e·|cc|onc|e· |emp:cnc· :epe||dc·
• /n|eceden|e de oo||o |e|c| de cco·c no de|e:m|ncdc
• /n|eceden|e de en|e:medcd ||pe:|en·|vc c¸odc de
p:e·en|cc|on |emp:cnc
• |e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:co|e:|no ·|n cco·c
relacionada
• /n|eceden|e de oc¸o pe·o c| ncc|m|en|o
• v||| |c|·o po·|||vo
• |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co
• 1:omoo·|· c:|e:|c| o veno·c de coc|qo|e: ||po
• 1:omooc||open|c
• /nem|c |emo||||cc
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 195
clínicas hace años advirtieron que la determinación
de anticuerpos maternos por método inmunoenzi-
mático cuantitativo se correlacionaba con la presencia
o no de plaquetopenia fetal. El hecho fue desestimado
en estudios clínicos amplios, de manera que tampoco
hay correlación entre los niveles de los anticuerpos y
el estado hematológico fetal.
Con igual fnalidad se señala en publicaciones es-
pecífcas la cuenta plaquetaria fetal de muestra san-
guínea del cuero cabelludo, una vez desencadenado
el trabajo de parto y rotas las membranas amnióticas,
o mediante punción transabdominal del cordón um-
bilical con guía ultrasónica (cordocentesis). Respecto
a los dos métodos cabe señalar algo; dada la baja pre-
valencia de púrpura perinatal, en ambos el riesgo es
mayor al benefcio de anticipar el diagnóstico, ya que
de existir plaquetopenia fetal, la herida en el cuero
cabelludo o la punción del cordón umbilical puede
ser fuente de hemorragia importante, de efectos ca-
tastrófcos para el feto.
Panorama clínico y programa terapéutico
Es importante informar a la gestante la contraindica-
ción absoluta de ingerir durante el embarazo aspirina
y cualesquier otro fármaco que tenga efecto antiagre-
gante plaquetario. La vigilancia clínica y de laborato-
rio, y el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
autoinmunitaria durante el embarazo, deben estar en
manos de un grupo multidisciplinario que incluya al
obstetra, al inmunohematólogo, al anestesiólogo y
al neonatólogo, ya que implica tanto el tratamiento
inicial como el seguimiento de la respuesta, con va-
riaciones farmacológicas y ajustes posológicos perió-
dicos. En la fgura 12-06 se anotan algunas generali-
dades al respecto, tomadas de las recomendaciones
de los CDC, de Estados Unidos, y de publicaciones
especializadas. En el cuadro clínico se consideran
signos de hemorragia la presencia de equimosis, epis-
taxis, gingivorragias, hematuria, etc. En el manejo he-
matológico especializado se señala la posibilidad de
realizar esplenectomía durante el segundo trimestre
en casos graves de púrpura trombocitopénica refrac-
taria a tratamiento y que tiene como manifestación
hemorragia; se señala inclusive que esta cirugía pue-
de ser endoscópica.
En la resolución obstétrica debe prestarse aten-
ción especial a dos circunstancias:
1. El riesgo de hemorragia materna (tanto en la
atención del parto, como en la operación ce-
sárea) hace necesario tener en reserva sangre
total y concentrados plaquetarios.
2. Está contraindicado el bloqueo peridural por
el riesgo de ocasionar hematoma peridural, de
consecuencias delicadas.
Cuenta plaquetaria
número por ml
Periodo
gestacional
Signos de
hemorragia Tratamiento
:0 000
.0 000 c :0 000
· l0 000
· l0 000
· l0 000
.0 000 c :0 000
lo c 2o |:|me·|:e·
2o c .e: |:|me·|:e·
2o c .e: |:|me·|:e·
2o c .e: |:|me·|:e·
|c||c |e:cpeo||cc
/| |e:m|no
/| |e:m|no
/o·en|e·
Presentes
·|no
Presentes
·|no
Presentes
Con|eo pe:|od|co
|:edn|·onc l m¸/|¸/d|c
|:edn|·onc l m¸/|¸/d|c |¸G||v´
|·p|enec|om|c
1:cn·|o·|on de concen|:cdo p|cqoe|c:|o
Concen|:cdo p|cqoe|c:|o |¸G||v
´ |¸G| - |nmono¸|ooo||nc G ||pe:|nmone |n|:cveno·c
Fig. 12-06. |0:po:c |:omooc||open|cc co|o|nmon||c:|c y emoc:czo ||necm|en|o· de |:c|cm|en|o
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 196
En cuanto a la posibilidad de presentación de púrpu-
ra trombocitopénica perinatal y con ello la decisión
de interrupción del embarazo, la literatura es contro-
vertida, ya que algunos autores señalan que la hemorra-
gia encefálica de grados diversos es mayor cuando se
resuelve por parto; en cambio, otros señalan que no
hay diferencias en lo que a vía de nacimiento se refere,
de ahí que el criterio de resolución deba estar basado
en la condición obstétrica al término de la gestación.
Antes y durante la resolución deberá administrarse
hidrocortisona endovenosa para prevenir el desenca-
denamiento de insufciencia suprarrenal aguda, cuan-
do se ha utilizado prednisona durante la gestación y
por tiempo prolongado.
Prospectiva
Durante el puerperio hay riesgo de hemorragia, cual-
quiera que sea la forma de resolución; evidentemente
es mayor en operación cesárea. La vigilancia incluye
la realización periódica de cuenta plaquetaria; el cri-
terio para aplicación de concentrados plaquetarios e
IgG hiperinmunitaria por vía endovenosa es seme-
jante al señalado para el periodo gestacional.
Informes recientes en prueba piloto referen que el
uso de globulina gamma hiperinmune anti-D endo-
venosa, en casos de púrpura refractaria a tratamien-
to, ha tenido resultado positivo en cuanto a incre-
mentar la cuenta plaquetaria, lo que abre una línea
de investigación que en el futuro cercano pudiese ser
una herramienta más en la terapéutica de esta inter-
currencia.
El manejo del neonato requiere cuidados especia-
les en relación al diagnóstico de púrpura y detección
temprana de hemorragia encefálica mediante estu-
dios clínico y ultrasonográfco. El seguimiento debe
prolongarse por lo menos dos semanas, ya que se se-
ñalan algunos casos de aparición de trombocitopenia
neonatal tardía.
En cuanto a un consejo reproductivo de quien
padece la enfermedad antes de embarazarse, igual
que en el lupus eritematoso el periodo ideal es cuan-
do la enfermedad esté controlada en los últimos seis
meses y se tenga conciencia de que durante el em-
barazo deberá llevarse un control médico multidis-
ciplinario estrecho, costoso y con riesgo materno-
perinatal.
Incompatibilidad Rh, isoinmunización ◆
y enfermedad hemolítica perinatal
Marco de referencia
Pocos años después de la identifcación del antígeno
Rh en la sangre de casi el 85% de los seres humanos
en 1940, por Landsteiner y Weiner, y los subgru-
pos C, D, E del mismo sistema, se pudo reconocer
una patología perinatal llamada primero eritroblas-
tosis fetal y después enfermedad hemolítica. Su
origen radica en la producción por parte de mujeres
Rh negativas de anticuerpos anti-Rh, que transferi-
dos a través de la placenta durante la gestación afectan
a los eritrocitos del feto cuando éste es Rh positivo.
De esa manera se produce su destrucción mediante
hemólisis, y con ello una cascada de acontecimientos
que originan la enfermedad y hasta la muerte fetal o
neonatal.
En el decenio de 1960 se desarrollaron técnicas
de diagnóstico por estudio de líquido amniótico y
tratamiento intrauterino de la enfermedad median-
te transfusión intraperitoneal, que causaron expec-
tación al rescatar casos que antes estaban destina-
dos indefectiblemente a la muerte intrauterina o
neonatal. Con el tratamiento profláctico para evi-
tar la sensibilización Rh, mediante la aplicación de
globulina gamma hiperinmunitaria anti-Rh, en los
últimos años del mismo decenio se logró que dis-
minuyeran drásticamente los casos de enfermedad
hemolítica perinatal, sin que por desgracia hayan
desaparecido.
Es difícil establecer la frecuencia actual de incom-
patibilidad, isoinmunización y enfermedad hemolí-
tica perinatal, por las mismas razones expresadas
para otras enfermedades inmunológicas durante la
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 197
gestación, según información generada en lugares de
concentración.
Panorama clínico
En la clínica obstétrica, el problema debe abordar-
se en tres niveles progresivos: incompatibilidad
Rh, isoinmunización y enfermedad hemolítica pe-
rinatal. En la figura 12-07 se muestran esquemáti-
camente.
Nivel 1. Incompatibilidad Rh. La incompatibilidad
Rh surge en relación a la pareja, de manera que si el
varón es Rh negativo, no existe la posibilidad de un
feto Rh positivo y por tanto no hay incompatibilidad;
en cambio, si el varón es Rh positivo, el feto será en
100% de los casos Rh positivo cuando el individuo es
homocigoto, y en 50% cuando es heterocigoto.
Nivel 2. Isoinmunización. El mecanismo fsiopa-
togénico para la isoinmunización se basa en que
una mujer Rh negativa en algún momento tiene
contacto con eritrocitos Rh positivos y desarrolla
anticuerpos contra los antígenos eritrocitarios Rh.
Los que tienen mayor capacidad antigénica son los
del fenotipo D, correspondientes al grupo CDE. La
isoinmunización puede ser a través de transfusión
incompatible, aborto espontáneo, aborto inducido,
embarazo ectópico roto o nacimiento previo sin
protección con globulina gamma; o bien puede iso-
inmunizarse durante la gestación por ocurrencia de
hemorragia (denominada por algunos transfusión)
feto-materna y, de manera más importante, durante
la resolución obstétrica.
La presencia o no de isoinmunización se determi-
na mediante la prueba denominada Coombs indirecto
que reconoce la existencia o ausencia de anticuerpos
salinos; en casos de positividad por dilución progresi-
va geométrica se informa en forma semicuantitativa
(1:2, 1:4, 1:16, etc.), cuyo título tiene valor tanto pro-
nóstico como de indicación para estudio intrauterino
de la enfermedad.
Nivel 3. Enfermedad hemolítica perinatal. Cuan-
do la mujer está isoinmunizada, los anticuerpos anti
Rh de que es portadora llegan al feto por transferencia
placentaria, de forma tal que si el feto es Rh positivo,
los eritrocitos se verán sujetos a la acción de dichos
anticuerpos, ocasionando su lisis. La fsiopatogenia
de la enfermedad hemolítica se muestra esquemáti-
camente en la fgura 12-08.
Leve-moderada-intensa
Diagnóstico y tratamiento perinatal
Pareja
Incompatibilidad
Rh– no hay incompatibilidad
Rh+ incompatibilidad
Homocigoto 100%
Heterocigoto 50%
Pasa a nivel 2
Coombs indirecto negativo, no hay Proflaxis
Coombs indirecto positivo
Pasa a nivel 3
Niveles
Isoinmunización
Ausente
Enfermedad hemolítica
perinatal
Presente
Vigilancia prenatal
y resolución obstétrica
1
3
2
Fig. 12-07. |ncompc||o|||dcd || |·o|nmon|zcc|on y en|e:medcd |emo||||cc pe:|nc|c| |n|oqoe c||n|co po: n|ve|e·
|o¸e: emoc:czcdc con || ne¸c||vo
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 198
Programa terapéutico
El espectro de esta entidad comprende desde la in-
compatibilidad Rh, hasta la enfermedad hemolítica
perinatal de intensidad variable dependiente del gra-
do de isoinmunización; la incorporación de nuevas
tecnologías para el diagnóstico y la necesaria concu-
rrencia de especialistas diversos para su diagnóstico
y tratamiento requieren que el manejo de casos con
isoinmunización y probable enfermedad perinatal
deban efectuarse en centros de atención de alta es-
pecialidad. El esquema general de manejo se sintetiza
en los siguientes puntos:
1. Mujer Rh negativa con incompatibilidad; prue-
ba de Coombs indirecta en la primera consulta.
Si ésta es negativa, repetirla en las semanas 34
a 36, y si continúa negativa, determinar al na-
cimiento grupos y Rh del recién nacido; si éste
es positivo, aplicar inmunoglobulina anti-Rh(D),
dentro de las primeras 72 horas.
2. Ante una prueba de Coombs indirecta positi-
va en títulos iguales o menores de 1:8, segui-
miento con Coombs cada cuatro semanas y
evaluación fetal con ultrasonido; interrumpir
la gestación en la semana 38 según condición
obstétrica mediante inducción y conducción u
operación cesárea. Anticipar el caso al neonató-
logo para evaluación inmediata de enfermedad
hemolí tica neonatal.
3. Prueba de Coombs de 1:16 o mayor, amniocen-
tesis en la semana 26 para espectrofotometría del
líquido amniótico, que evalúa en escala semiloga-
rítmica y de acuerdo con la propuesta por Liley,
el grado de afección fetal. Seguimiento periódico.
4. Tratamiento intrauterino mediante transfusión
fetal intraperitoneal o directa a cordón umbili-
Repercusión
fetal
Anticuerpos
anti-Rh
Eritrocitos
Antígeno Rh
Hemólisis
Hiperbilirrubinemia
Depuración
placentaria
Neonato:
Anemia
Ictericia
Kernícterus
Anemia
Eliminación de
líquido amniótico
Eritropoyesis
medular acelerada
Eritropoyesis
extramedular
Cambios
espectrofotométricos
Diagnóstico
intrauterino
Amniocentesis
Eritroblastosis
Esplenomegalia Hepatomegalia
Hipoxia y acidosis
hística
Insufciencia
cardiaca
Plaquetopenia Disfunción y alteración
circulatoria hepática
Hidrotórax
Cambios circulatorios
placentarios
Hipertensión
porta
Hipoalbuminemia Edema
Hipertrofa y edema
placentarios Ascitis Hidrops fetal
MUERTE
Disfunción
placentaria
Fig. 12-08. ||·|opc|o¸en|c de |c en|e:medcd |emo||||cc pe:|nc|c|
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 199
cal con guía ultrasónica (fg. 12-09). Los criterios
específcos en cuanto a técnica, cantidad, perio-
dicidad y variantes tácticas escapan a la fnalidad
de la obstetricia clínica.
5. En la atención obstétrica durante la resolución
por parto en la mujer Rh negativa no isoinmu-
nizada, es importante cumplir con los siguientes
lineamientos encaminados a disminuir el volu-
men de transfusión feto-madre de sangre Rh
positiva: permitir vaciamiento de sangre pla-
centaria dejando libre el extremo distal del cor-
dón umbilical una vez seccionado éste; evitar
el contacto de sangre del cordón con la episio-
tomía, y no realizar maniobras de expresión
uterina para acelerar el alumbramiento.
Prospectiva
En la actualidad, el aspecto de mayor relevancia en
la incompatibilidad Rh radica en su prevención me-
diante la aplicación de inmunoglobulina anti-Rh(D),
la cual es producida por estimulación de donadores
Rh(D) positivos, con la consiguiente producción de
anticuerpos. Éstos se concentran por fraccionamiento
del plasma, obteniéndose concentrados de inmuno-
globulina policlonal de alta concentración, y libres de
virus de hepatitis, hepatitis C y de la inmunodefcien-
cia humana (VIH).
La inmunoglobulina anti-Rh(D) se presenta en for-
ma comercial en frasco ámpula de 300 μg para aplica-
ción intramuscular, y está indicada especialmente en
mujeres Rh negativas, no isoinmunizadas, cuyo hijo
es Rh positivo; debe aplicarse dentro de las primeras
72 h posteriores al nacimiento y en casos de aborto,
embarazo ectópico roto, amniocentesis y biopsia de
vellosidades coriales.
Revisiones sistemáticas indican que ante la po-
sibilidad de que durante el embarazo pueda ocurrir
paso de eritrocitos fetales a la circulación materna,
también es posible que teóricamente, no habiendo
isoinmu nización en la primera determinación de
Coombs, ésta pueda ocurrir, por lo que se ha reco-
mendado la aplicación profláctica de 100 μg (500 IU)
de inmunoglobulina gamma anti-Rh(D) entre las se-
manas 28 y 34, sin que tenga efecto sobre el feto. Esta
conducta es cuestionada en función del riesgo-costo-
benefcio, ya que la disminución de isoinmunización
es mínima y el costo elevado.
Anemia ◆
Se considera anemia durante el embarazo a la dismi-
nución de la masa de hemoglobina; la cifra límite in-
ferior en general aceptada es de 12 g/dl. Se toman en
consideración las modifcaciones fsiológicas maternas
respecto al incremento del volumen plasmático en
Abdomen y su circunferencia
para guía de aguja
en transfusión
intrauterina intraperitoneal
Visualización del cordón
umbilical para transfusión
intrauterina
mediante cordocentesis
Visualización del cordón
umbilical, en escala de grises,
de ultrasonido Doppler
Fig. 12-09. /p||ccc|on de| o||:c·on|do en e| e·|od|o y |:c|cm|en|o de |c en|e:medcd
|emo||||cc |e|c|
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 200
proporción mayor a la masa eritrocitaria (fg. 04-07).
En la práctica se clasifca como leve, moderada e in-
tensa cuando los niveles de hemoglobina son de 11.9
a 10, 9.9 a 8 y de 7.9 o menos, respectivamente. La re-
percusión perinatal es baja y demostrada en cuanto a:
pérdida gestacional temprana, pretérmino, restricción
del crecimiento intrauterino y muerte fetal sólo cuan-
do los niveles de hemoglobina persistentemente son
inferiores a 6 g/dl.
La anemia más común durante el embarazo es la
ferropriva, que se reconoce por biometría hemática
en la cual los niveles de hemoglobina son iguales o
menores que 11.9 g/dl, con hematócrito igual o me-
nor a 36 mm. De manera complementaria se señala
hierro sérico menor a 60 μg/ml e índice de conjuga-
ción férrica mayor a 300 μg/ml.
Su origen se deriva de una defciencia de hierro,
tanto por ingesta insufciente como por carencia pre-
via que determina una baja en los reservorios fsioló-
gicos de este elemento, lo cual no permite responder
a las necesidades propias de la gestación; al respecto,
los requerimientos de hierro durante dicho periodo
se representan en la fgura 12-10.
La prueba de certeza para anemia por defi-
ciencia de hierro es la cuantificación de ferritina
sérica, misma que por costo y accesibilidad no es
común realizar, por lo que se propone con buena
sensibilidad que en la biometría hemática se corre-
lacionen los niveles de hemoglobina con el ancho
de distribución de los eritrocitos; cuando éste sea
mayor de 15% (normal, 11 a 15%) es indicador de
ferropenia.
El tratamiento comprende dos aspectos: el prof-
láctico y el terapéutico propiamente dicho, que con-
siste en administrar preparados de hierro. Por vía
oral tienen absorción gastrointestinal óptima con el
estómago vacío; sin embargo, en tal condición resul-
tan frecuentes las manifestaciones de intolerancia,
como náusea, pirosis y epigastralgia. Se sugiere por
ello su ingesta junto con los alimentos.
Los suplementos de hierro oral son efcaces, bara-
tos y prácticamente inocuos; las cantidades otorga-
das en las presentaciones comerciales con las dosis
recomendadas rebasan los requerimientos. Las sales
accesibles así como sus índices de absorción son fu-
marato ferroso, 30%; sulfato ferroso, 20%, y glucona-
Diario Feto-placenta
Incremento
de masa eritrocitaria
Pérdidas
en la resolución Pérdidas basales
2 m¸/d|c
le: |:|me·|:e
o m¸/d|c
2o y .e: |:|me·|:e·
.:0 m¸ ~:0 m¸ 2:0 m¸ pc:|o
:00 m¸ ce·c:ec
2:0 m¸
|vc|occ|on de| me|coo||·mo y cp:ovec|cm|en|o de| ||e::o
Masa de hemoglobina Transporte de hierro Depósitos de hierro
• |emo¸|oo|nc
• |emc|oc:||o
• vo|omen co:po·co|c: med|o
• |o co:po·co|c: med|c
• |:o||· ·cn¸o|neo
• ||e::o ·e:|co 80l80 μ¸'
• 1:cn·|e::|nc 2:0~o0 μ¸'
• Sc|o:cc|on de |:cn·|e::|nc 20~:'
• |e::|||nc ·e:|cc l:200 μ¸'
• /·p|:cc|on de medo|c
Fig. 12-10. |eqoe:|m|en|o· de ||e::o do:cn|e e| emoc:czo
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 201
to ferroso, 10%. Las diferencias entre una u otra sal
radican sobre todo en su tolerancia.
Además debe indicarse una dieta rica en hierro,
la cual incluirá carnes de res, pollo y cerdo, pesca-
do, mariscos, vísceras, con restricción de té, café,
comple mentos de calcio y fósforo que reducen la ab-
sorción de hierro.
Los casos de anemia ferropriva puros responden
rápidamente al tratamiento, con una modifcación de
los niveles de hemoglobina y hematócrito en cuatro
a seis semanas; si esto no ocurre, deberán valorarse
tres posibilidades:
a) Concomitancia de infección de vías urinarias,
b) Presencia de otra causa de anemia, y la más fre-
cuente
c) Falta de adherencia terapéutica por parte de la
paciente.
La falta de respuesta al tratamiento en ausencia de las
tres condiciones antes señaladas obliga a profundizar
en el diagnóstico mediante estudio por niveles, según
se señala en la fgura 12-10. La repercusión perinatal
de la anemia en general es mínima, ya que el feto se
comporta como aloinjerto demandante, que utiliza
sus requerimientos de hierro independientemente de
la condición y reserva maternas. Son excepcionales
los casos de baja reserva de hierro del neonato que
ameriten suplemento temprano del elemento.
Se ha discutido a través del tiempo el uso proflác-
tico de sales de hierro en gestantes sin anemia; estu-
dios aleatorios comparativos con suplemento y sin
éste, si bien muestran nulo efecto sobre los niveles de
hemoglobina, hacen ver que la tasa de pretérmino es
menor y el peso al nacimiento mayor en el grupo que
recibió suplemento de hierro en comparación con
quienes recibieron placebo.
Fuentes de información
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Sección de evaluación
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e) S|nd:ome de cn||coe:po· cn|||o·|o||p|do·
12.02 |· |c :e|cc|on mo¸e: c vc:on en |c p:e·en|cc|on de |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co de |c edcd cdo||c
( )
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12.03 Son comp||ccc|one· de| emoc:czo qoe ·e p:e·en|cn con mcyo: |:ecoenc|c en |c mo¸e: con |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co |c·
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( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 203
12.08 Son |c||cz¸o· |emc|o|o¸|co· p:e·en|e· en e| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co cc||vo |o· ·|¸o|en|e· excepto
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d) Neo|:o|||c > : 000/m|
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12.11 |· |c do·|· de p:edn|·onc po: d|c :ecomendcdc en e| |:c|cm|en|o de| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co cc||vo do:cn|e e| em
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c) 1:omooc||open|c
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12.05 ( ) Ce|o|c· ||
12.06 ( ) |o||mo:|onoc|ec:e·
12.07 ( ) |:||:oc||o·
B
C A
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 204
12.13 Son |o· cn||coe:po· cc|c|o¸cdo· como cn|||o·|o||p|do· |o· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) /n||coc¸o|cn|e |0p|co
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d) /n||cc:d|o||p|nc |¸G
12.14 Son |o· |c:mcco· :ecomendcdo· pc:c e| |:c|cm|en|o de| ·|nd:ome de cn||coe:po· cn|||o·|o||p|do· |o· ·|¸o|en|e· excepto
( )
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12.22 ( ) |:||:oo|c·|o·|·
Repercusión
fetal
Anticuerpos
anti-Rh
Eritrocitos
Antígeno Rh
A
Hiperbilirrubinemia
Depuración
placentaria
Neonato:
Anemia
Ictericia
Kernícterus
Eliminación de
líquido amniótico
Eritropoyesis
medular acelerada
Eritropoyesis
extramedular
Cambios
espectrofotométricos
Diagnóstico
intrauterino
Amniocentesis
Esplenomegalia Hepatomegalia
Hipoxia y acidosis
hística
Insufciencia
cardiaca
Plaquetopenia Disfunción y alteración
circulatoria hepática
Hidrotórax
Cambios circulatorios
placentarios
Hipertensión
porta
Hipoalbuminemia
Hipertrofa y edema
placentarios
Hidrops fetal
MUERTE
C
D
F
B
E
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 205
c) |c·c de |emo¸|oo|nc
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Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 206
12.37 |c |c·c de mo:|c||dcd |e|c| en |opo· e:||emc|o·o y emoc:czo e· mcyo: de| .:'
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c) l:'
12.40 |· |c do·|· de |nmono¸|ooo||nc ¸cmmc cn||||(|) :ecomendcdc como p:o||cx|· de |·o|nmon|zcc|on do:cn|e e| emoc:czo
( )
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o) l00 μ¸ e) 2:0 μ¸
c) l:0 μ¸
Respuestas de la evaluación del capítulo 12
12.01: B, e| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co e· |c en|e:medcd
co|o|nmon||c:|c mc· |:ecoen|e v|·|c como |n|e:co::enc|c
con e| emoc:czo
12.02: C, 9 c l e· |c :e|cc|on mo¸e:vc:on en |c p:e·en|cc|on de
lupus eritematoso sistémico de la edad adulta.
12.03: C, e| po||||d:cmn|o· no e· onc comp||ccc|on :e|cc|oncdc
con lupus eritematoso sistémico.
12.04: V, en la mitad de los casos de lupus eritematoso sistémico
cc||vo c| |n|c|o de |c ¸e·|cc|on ·e p:e·en|c excce:occ|on
12.05: A, ce|o|c· ||
12.06: C, polimorfonucleares.
12.07: B, eritrocitos.
12.08: D, |c neo|:o|||c no ¸oc:dc :e|cc|on con |o· ccmo|o·
|emc|o|o¸|co· de| |opo· e:||emc|o·o ·|·|em|co
12.09: B, |o· cn||coe:po· cn|||N/ en e| |opo· e:||emc|o·o
·|·|em|co ·e encoen|:cn e|evcdo·
12.10: F, la ciclofosfamida como tratamiento del lupus
e:||emc|o·o ·|·|em|co do:cn|e e| emoc:czo ·e deoe
o||||zc: en |o· cc·o· de ne|:opc||c ¸:cve y p:o¸:e·|vc
no con|:o|co|e con p:edn|·onc
12.11: A, l m¸/|¸/d|c e· |c do·|· de p:edn|·onc po: d|c
recomendada en el tratamiento del lupus eritematoso
·|·|em|co cc||vo do:cn|e e| emoc:czo
12.12: B, |o· cn||coe:po· cn||noc|ec:e· no ·e e|evcn
en |c en|e:medcd ||pe:|en·|vc c¸odc de|
emoc:czo c·oc|cdc c |opo· e:||emc|o·o
sistémico.
12.13: C, |c p:oeoc de |nmono|oo:e·cenc|c de ·||||· po·|||vc
no ·e cc|c|o¸c como cn||coe:po cn|||o·|o||p|do
12.14: B, |o· ·c||c||c|o· no ||enen |nd|ccc|on en e| |:c|cm|en|o
de| ·|nd:ome de cn||coe:po· cn|||o·|o||p|do·
12.15: F, no |cy co::e|cc|on en|:e onc coen|c p|cqoe|c:|c
mc|e:nc y |c co::e·pond|en|e |e|c|
12.16: F, |c |nmono¸|ooo||nc G ||pe:|nmon||c:|c endoveno·c
||ene |nd|ccc|on en e| |:c|cm|en|o de |c p0:po:c
|:omooc||open|cc do:cn|e e| emoc:czo cocndo no |cy
:e·poe·|c c |c p:edn|·onc y |o· n|ve|e· de p|cqoe|c· ·on
|n|e:|o:e· c l0 000
12.17: D, ascitis.
12.18: B, anemia.
Capítulo 12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas 207
12.32: A, mc·c de |emo¸|oo|nc
12.33: A, e| |omc:c|o |e::o·o e· |c ·c| de ||e::o qoe ||ene
mcyo: po:cen|c¸e de co·o:c|on ¸c·|:o|n|e·||nc|
12.34: F, |c ve|oc|dcd de co·o:c|on de ||e::o e· |¸oc| en |c
cdm|n|·|:cc|on pc:en|e:c| qoe en |c o:c|
12.35: F, |c cnem|c |e::op:|vc en ¸ene:c| no ||ene :epe:co·|on
en el estado de salud fetal.
12.36: D, o|oqoeo de condocc|on e· |c c||e:cc|on
cardiaca presente en los casos de lupus eritematoso
neonatal.
12.37: V, .''' e· |c |c·c de mo:|c||dcd |e|c| en |opo·
e:||emc|o·o y emoc:czo |n|o:mcdc en :ev|·|one· de
múltiples casos.
12.38: B, |c ne|:opc||c en |opo· e:||emc|o·o do:cn|e e|
emoc:czo e· |c mcn||e·|cc|on qoe ||ene onc |c·c
mcyo: de moe:|e |e|c|
12.39: C, l:' e· e| ||m||e po: c::|oc de| coc| e| cnc|o de
d|·|:|ooc|on de |o· e:||:oc||o· en cc·o· de cnem|c y
emoc:czo e· mc:ccdo: pc:c |e::open|c
12.40: B, l00 μ¸ |c do·|· de |nmono¸|ooo||nc ¸cmmc
cn||||(|) :ecomendcdc como p:o||cx|· de
|·o|nmon|zcc|on do:cn|e e| emoc:czo
12.19: A, |emo||·|·
12.20: F, edema.
12.21: E, d|·|onc|on p|ccen|c:|c
12.22: C, e:||:oo|c·|o·|·
12.23: D, llo e· e| n|ve| |¸oc| o mcyo: de |c p:oeoc de
Coomo· |nd|:ec|c qoe ·e con·|de:c pc:c :ec||zc:
e·pec|:o|o|ome|:|c de| ||qo|do cmn|o||co
12.24: F, |c |:ecoenc|c de |c en|e:medcd |emo||||cc pe:|nc|c| no
·e poede e·|co|ece: con ·e¸o:|dcd
12.25: D, |c :o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc· no e· po: ·|
m|·mc |nd|ccc|on pc:c |c cp||ccc|on de ¸|ooo||nc ¸cmmc
||pe:|nmon||c:|c cn|||| (|) en mo¸e:e· || ne¸c||vc· no
|·o|nmon|zcdc·
12.26: V, e| :eqoe:|m|en|o de ||e::o pc:c |c mc·c e:||:oc||c:|c
e· de ~:0 m¸ y pc:c e| |e|o y |c p|ccen|c e· de .:0 m¸
12.27: B, |:cn·po:|e de ||e::o
12.28: B, |:cn·po:|e de ||e::o
12.29: A, mc·c de |emo¸|oo|nc
12.30: A, mc·c de |emo¸|oo|nc
12.31: C, depo·||o· de ||e::o
capítulo
209
13
El útero es un órgano con patología tumoral variada, la
cual puede presentarse en forma concomitante con
la gestación. Como con otras enfermedades intercu-
rrentes, el enfoque de atención abarca el espectro de las
modifcaciones que imprime el embarazo a la evolución
natural del padecimiento tumoral y los efectos que
sobre la gestación tiene la tumoración. Son dos en parti-
cular las entidades con dicha característica: la fbromio-
matosis uterina y el carcinoma cervicouterino.
Fibromiomatosis uterina y embarazo ◆
Marco de referencia
La presencia de esta neoplasia en el útero coincide con
la edad reproductiva; su evolución natural le confere
caracteres clínicos vigentes con la actividad hormo-
nal de la mujer durante el periodo reproductivo. De
acuerdo con algunas teorías, la mujer puede ser por-
tadora de esta neoplasia desde su nacimiento, y por el
estímulo de esteroides sexuales es que se manifesta
de manera sintomática; antes de la pubertad y des-
pués de la menopausia, su existencia pasa inadvertida
en gran parte de los casos.
La frecuencia con que ocurre la miomatosis ute-
rina durante el periodo grávido puerperal es muy
variable, con cifras desde 13 hasta 500 por 10 mil
nacimientos. Tal variabilidad tiene su explicación en
los criterios diagnósticos aplicados; así, algunos in-
formes sólo incluyen los casos en que repercute en
Tumores uterinos
el curso de la gestación, en tanto que otros referen
todos los casos, incluidos los hallazgos de patología
tumoral en ultrasonido. Datos al respecto de revisión
retrospectiva en relación con estudios sistemáticos
de ultrasonido durante el segundo trimestre señalan
el hallazgo de miomatosis en cerca de 3% de las em-
barazadas.
Por su localización anatomotopográfca, los fbro-
miomas son de tres tipos: submucosos, intramura-
les y subserosos; por su número, pueden ser únicos
o múltiples; la dependencia endocrina de los mismos,
por el ambiente hormonal de la gestación, puede ha-
cerlos crecer de manera importante.
Panorama clínico
Los aspectos por analizar en esta intercurrencia y los
diferentes periodos del estado grávido puerperal en
los que puede haber una repercusión se muestran en la
fgura 13-01.
Acción del fbroleiomioma sobre el estado grávi-
do puerperal. En la primera mitad de la gestación se
encuentra lo siguiente: favorece el implante ectópico
del huevo; la neoplasia disminuye la cavidad útil del
útero, sobre todo en los de localización submucosa;
reduce la elasticidad y crea difcultad en el crecimiento
del miometrio. Lo anterior trae como consecuencia
la mayor frecuencia de pérdida gestacional temprana
en todas sus variantes clínicas, desde amenaza de
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 210
aborto, aborto incompleto y aborto diferido; emba-
razo ectópico y complicaciones pélvicas, como com-
presión de elementos vasculares y nerviosos. En la
fgura 13-02 se muestra un caso prototipo con diag-
nóstico mediante ultrasonido y evolución clínica co-
rrespondiente a amenaza de aborto.
En la segunda mitad de la gestación, la principal
sintomatología se refere a cuadros dolorosos, rotura
prematura de membranas y nacimiento pretérmino
por disminución de la capacidad elástica y volumé-
trica del útero.
Durante el trabajo de parto, en el primer perio-
do pueden ser condicionantes de distocias dinámicas,
parto obstruido por tumor previo y desprendimien-
to prematuro de la placenta; el segundo periodo
puede complicarse por desprendimiento prematu ro
de placenta, periodo expulsivo prolongado y rotu-
ra uterina; en el tercer periodo, una de las com-
plicaciones más frecuentes es hemorragia impor-
tante, retención de restos placentarios e inversión
uterina.
En la etapa inmediata del puerperio pueden ser
condicionantes de hemorragias por hipotonía ute-
rina la torsión axial del útero y la inversión uterina.
En la mediata puede encontrarse retención urinaria o
estreñimiento por compresión del fbroleiomioma en
la pelvis, y deciduomiometritis debido principalmen-
te a retención de restos placentarios.
Modifcaciones intrínsecas del fbroleiomioma
ocasionadas por el estado grávido puerperal. Du-
rante la primera mitad de la gestación, las hormonas,
productos naturales de esta etapa, actúan sobre la
neoplasia: la hipertrofan y le producen hiperplasia e
hiperemia en las fbras musculares, lo cual ocasiona
• /cc|on de| ||o:o|e|om|omc ·oo:e e| e·|cdo ¸:cv|do poe:pe:c|
• |od|||ccc|one· |n|:|n·ecc· de| ||o:o|e|om|omc occ·|oncdc· po: e| e·|cdo ¸:cv|do poe:pe:c|
• |n||oenc|c de| ||o:o|e|om|omc ·oo:e |c mo:o|mo:|c||dcd pe:|nc|c|
• |n||oenc|c ·oo:e |c mo:o|mo:|c||dcd mc|e:nc
||||O|O G|/v||O|||||||/|
1a mitad de la gestación
• |e:d|dc ¸e·|cc|onc|
|emp:cnc
2a mitad de la gestación
• Ncc|m|en|o p:e|e:m|no
• |o|o:c p:emc|o:c de
memo:cnc·
• Cocd:o· do|o:o·o·
codom|nc|e·
Resolución obstétrica
• ||·|oc|c d|ncm|cc
• |c:|o oo·|:o|do
• |e·p:end|m|en|o de
p|ccen|c
• |emo::c¸|c .e: pe:|odo
• |nve:·|on o|e:|nc
Puerperio
• |emo::c¸|c
• 1o:·|on cx|| o|e:|nc
• |n|ecc|on
Fig. 13-01. ||o:om|omc|o·|· o|e:|nc y emoc:czo |epe:co·|on :ec|p:occ y pe:|odo· de c|ec|cc|on
Fig. 13-02. |moc:czo de ·|e|e ·emcnc· /menczc de
coo:|o v||c||dcd |e|c| con |opp|e:
Saco gestacional
parcialmente
colapsado
Mioma intramural.
Cara anterior
Capítulo 13 Tumores uterinos 211
Programa terapéutico
La incidencia del nacimiento pretérmino, resultante
de la incapacidad del útero para tolerar la compe-
tencia del crecimiento entre neoplasia y producto,
plantea la justifcación de conductas quirúrgicas,
señaladas más adelante, en las que se debe evitar la
miomectomía durante el embarazo, hasta donde sea
posible. La cirugía queda circunscrita a casos excep-
cionales en los que la tumoración tiene un proceso
degenerativo agudo denominado degeneración roja,
secundario a isquemia y necrosis por falta de aporte
sanguíneo.
La mayor probabilidad de nacimiento pretérmino
obliga a restricción de la actividad física y, en su mo-
mento, a inducir la madurez pulmonar fetal; la reso-
lución, sea por parto o por cesárea, dependerá de la
condición obstétrica fnal.
Lesiones precursoras y cáncer ◆
cervicouterino en el embarazo
Marco de referencia
La asociación de carcinoma cervicouterino durante la
gestación es poco común; su frecuencia varía de 1
por 700 a 1 por 20 mil embarazos. Estas estadísticas
dependen de muchos factores, como tipo de institu-
ción o servicio médico al que ocurre la mujer gestan-
te, en particular cuando es atendida en un hospital
de oncología o en uno de ginecología y obstetricia, o si
se realiza o no detección sistemática de cáncer cervi-
couterino durante el embarazo.
En el análisis de esta entidad nosológica es nece-
sario un abordaje en tres escenas clínicas, cuyo com-
portamiento terapéutico y pronóstico consisten en la
detección de: a) anormalidades citológicas precurso-
ras de carcinoma; b) cáncer intraepitelial, y c) cáncer
invasor.
Se sustituyó etapas por escenas, ya que el térmi-
no etapa clínica es aplicado específcamente a cáncer
para ubicar el “grado de extensión”.
desde esta fase degeneración roja, que se acentúa du-
rante la segunda mitad de la gestación.
Si en el trabajo de parto existe una neoplasia
pediculada, puede haber torsión, lo cual condiciona
el proceso isquémico característico. Durante el puer-
perio, los fbroleiomiomas con modifcación vascular
importante suelen complicarse con infecciones gene-
radoras de cuadros sépticos graves.
Infuencia del fbroleiomioma sobre la morbi-
mortalidad perinatal. Durante la primera mitad
de la gestación puede ser un factor de pérdida ges-
tacional temprana; en la segunda mitad, la salud del
producto en ocasiones resulta dañada, generándose
alteraciones por modifcación de la actividad uteri-
na causante de trabajo de parto inmaduro o de pre-
término.
En los últimos años, en casos seleccionados de
miomatosis uterina sintomática en mujeres en edad
reproductiva se utilizó la embolización de las arterias
uterinas; de ahí surgieron datos de casos en donde
se utilizó esta opción terapéutica y en quienes se pre-
sentó un embarazo. En esta condición, la frecuencia
de aborto es cercana al 30%, y las complicaciones,
como nacimiento pretérmino (18%), muerte fetal (8%)
y hemorragia posparto (18%), son datos que ante esta
concomitancia deben alertar a un manejo de alta
especialidad.
Infuencia sobre la morbimortalidad materna. En
cualquier época de la gestación y de preferencia
du rante la segunda mitad o en la etapa puerperal, la
madre puede verse afectada por las modifcaciones
vasculares de la tumoración, sea por degeneración
roja o por torsión del pedículo con la complicación
séptica posterior; en algunas ocasiones es necesario
llegar a la histerectomía total abdominal, o cuando
la neoplasia produce desprendimiento prematuro de
placenta o rotura uterina y no se lleva a cabo una in-
tervención inmediata, a complicaciones con un cuadro
de coagulación intravascular diseminada.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 212
Panorama clínico
En el carcinoma intraepitelial debe prestarse aten-
ción muy especial a la citología cervicovaginal, pues
clínicamente no existe información que pueda orien-
tar al diagnóstico. De ahí la importancia que tienen
los programas de detección oportuna del carcinoma
cervicouterino como parte de un examen ginecológico
periódico.
La detección sistemática debe realizarse en toda
mujer embarazada al inicio de la vigilancia prenatal
sin hacer selección relativa al riesgo. Este estudio
debe ser interpretado por un citólogo experimenta-
do. Es importante conocer los diferentes criterios e
interpretaciones de la citología cervicovaginal, que
actualmente se clasifca de acuerdo con la nomencla-
tura propuesta por el Instituto Nacional de Cáncer
de Estados Unidos, conocida como sistema Bethesda
y modifcado en 2001 según lo que se anota en la f-
gura 13-03; en ella se señalan las equivalencias con
nomenclaturas previas, como displasia y neoplasia
intraepitelial cervical (NIC 1, 2 o 3). El frotis anormal
durante el embarazo tiene gran valor y requiere ser
complementado por otros estudios. La colposcopia
es un procedimiento de gran utilidad para el examen
del cuello uterino sospechoso (fg. 13-04).
Al respecto, es importante resaltar que ante una
citología manifestada como atipias celulares escamo-
sas de signifcado indeterminado (ASCUS), la actitud
clínica para el diagnóstico debe ser cautelosa, ya que
estudios de seguimiento bien realizados en casos de
este diagnóstico citológico durante el embarazo han
demostrado sólo el 2.2% de lesiones intraepiteliales o
microinvasoras. Por ello, es sufciente la colposcopia
sin mayor intervención, con seguimiento estrecho
una vez resuelto el embarazo.
Las biopsias practicadas en los cuatro cuadrantes
a menudo dan falsos negativos, que pueden llegar a
40%; cuando van precedidas de la prueba de Schiller
se reducen hasta 20% de falsos negativos; sin embargo,
cuando este estudio se apoya en la imagen colposcópi-
ca, estos falsos negativos son menos del 1%. Cuando
Fig. 13-03. S|·|emc |e||e·dc de :epo:|e y c|c·||ccc|on
de |c c||o|o¸|c vc¸|nc|
A. Negativa para lesión intraepitelial o malignidad
Con |c||cz¸o· cd|c|onc|e· o ·|n e||o· como |n||cmcc|on
|n|ecc|one· e·pec|||cc· (vc¸|no·|· occ|e:|cnc Candida
|:|comonc· |e:pe· ¸en||c|) c|:o||c
B. Anormalidad de células epiteliales
ASC-US. Ce|o|c· e·ccmo·c· c||p|cc· de ·|¸n|||ccdo
|nde|e:m|ncdo (c||e:cc|one· c||o|o¸|cc· ·o¸e:en|e· de
|e·|on de c||o ¸:cdo pe:o coc|||c||vc y cocn|||c||vcmen|e
|n·o||c|en|e· pc:c onc |n|e:p:e|cc|on de||n|||vc)
ASC-H. Ce|o|c· e·ccmo·c· c||p|cc· no poede exc|o|:·e
|e·|on de c||o ¸:cdo
Células escamosas
L-SIL. |e·|on e·ccmo·c |n|:cep||e||c| de oc¸o ¸:cdo
Comp:ende nomenc|c|o:c· p:ev|c· de d|·p|c·|c |eve
neop|c·|c |n|:cep||e||c| l (N|Cl) |c|o· de |n|ecc|on
(co||oc||o·) po: v|:o· de| pcp||omc |omcno v||
H-SIL. |e·|on e·ccmo·c |n|:cep||e||c| de c||o ¸:cdo
Comp:ende nomenc|c|o:c· p:ev|c· de d|·p|c·|c ¸:cve
neop|c·|c |n|:cep||e||c| 2. (N|C2 N|C.)
/d|c|onc| ·o¸e:en|e de |nvc·|on o cc:c|nomc
ep|de:mo|de
Células glandulares
AGC. Ce|o|c· ¸|cndo|c:e· c||p|cc·
• |ndoce:v|cc|e· (NOS) no e·pec|||cc·
• |ndome|:|c|e· (NOS)
• G|cndo|c:e· (NOS)
Ce|o|c· c||p|cc· ·o¸e:en|e· de neop|c·|c
• |ndoce:v|cc|e·
• G|cndo|c:e·
AIS. /denocc:c|nomc endoce:v|cc| in situ
• /denocc:c|nomc
• |ndoce:v|cc|
• |ndome|:|c|
• |x|:co|e:|no
• NOS no e·pec|||co
se realiza conización durante el embarazo como paso
necesario en condiciones especiales, a veces es causa
de complicaciones hemorrágicas importantes.
El carcinoma invasor a menudo causa hemorragias
por traumatismo de cuello producido por el coito o el
Capítulo 13 Tumores uterinos 213
Conducta terapéutica
El tratamiento de la intercurrencia de cáncer cervi-
couterino y embarazo está condicionado a la etapa
clínica de que se trate; las que en general se asocian
son las correspondientes a etapas 0 y 1; la clasifca-
ción que les corresponde se muestra esquemática-
mente en las fguras 13-05 y 13-06 establecidas por
la Federación Internacional de Ginecología y Obs-
tetricia (FIGO).
La conducta diagnóstica en la gestación y la corres-
pondiente a la resolución obstétrica para las etapas
clínicas 0 y I-A se muestran en el diagrama de fujo
de la fgura 13-07.
Establecido el diagnóstico de la etapa clínica I-B, si
la gestación está en su primera mitad, procede el tra-
tamiento de fondo de la neoplasia según los criterios
de la cirugía y la radioterapia, sea cada una por sepa-
rado o combinadas, de acuerdo con los protocolos de
la oncología ginecológica.
Cuando la gestación está en el tercer trimestre,
conviene acelerar la madurez pulmonar fetal con cor-
ticoides e interrumpir la gestación mediante cesárea
corporal.
simple tacto vaginal, aunque suelen ser espontáneas en
la mayor parte de los casos. Cuando tales hemorragias se
asocian a escurrimientos genitales abundantes y dolores
de origen pélvico de mediana intensidad y con carácter
opresivo, se trata de signos de alarma muy importantes
en relación con el diagnóstico de carcinoma.
Al examen con espejo vaginal es frecuente ver una
lesión ulcerada fácilmente sangrante y de aspecto in fa-
mado. En estos casos el diagnóstico será confrma do
con biopsia orientada por colposcopia, o bien cuan-
do la lesión es tan obvia, con toma directa sobre la
misma. El diagnóstico de la etapa clínica es de gran
importancia: en un estudio multicéntrico de Lee y co-
laboradores en el que se conjuntan 62 casos de cáncer
cervicouterino invasor durante el embarazo, las etapas
clínicas reconocidas fueron: I-A1 (27.4%), I-A2 (8.1%),
I-B1 (51.6%), I-B2 (8.1%), II-A (3.2%) y III-B (1.6%).
Cuando el diagnóstico fnal es de lesión escamosa
de alto grado o displasia grave, es importante el se-
guimiento tanto durante el embarazo como después
de su resolución. Al respecto, estudios de seguimien-
to señalan la regresión de lesiones de displasia grave
en 25% de los casos, progresión a carcinoma intraepi-
telial en 28% y persistencia en 47% de ellos.
Orifcio externo
Citología vaginal positiva IV, NIC 3
Pérdida de la relación
núcleo-citoplasma
Megacariocitos
Núcleos dobles
Colposcopia
Zona de transformación
atípica
Fig. 13-04. |¸emp|o· de |c||cz¸o· c||o|o¸|co· y co|po·cop|co· en e| emoc:czo
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 214
Fig. 13-05. Cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no y emoc:czo ||cpc· c||n|cc· 0 y l/
> 7 mm
3 a 5 mm 3 a 5 mm
> 7 mm
3 mm 7 mm 7 mm 3 mm
Etapa clínica 1-A2
Membrana basal
íntegra
Etapa clínica 0
intraepitelial
Basal íntegra
Anaplasia en
la extensión
total del epitelio
Rotura de la membrana basal.
Extensión y profundidad
de la invasión
Etapa clínica 1-A1
Fig. 13-06. Cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no y emoc:czo ||cpc c||n|cc ||
1-B2 lesión clínica, 4 cm o mayor
1-B circunscrito a cuello
Labio anterior
Pliegues de
la vagina
Labio
posterior
Orifcio
interno
1-B1 lesión clínica, 4 cm o menor
Prospectiva
La baja asociación de carcinoma cervicouterino y
embarazo observada en la clínica obstétrica se debe
seguramente al descuido de no practicar de manera
sistemática citología vaginal exfoliativa a toda gestan-
te durante el primer trimestre del embarazo. Cuando
se realiza es muy importante que su lectura la hagan
citólogos experimentados, ya que la actividad hor-
monal de la gestación produce cambios epiteliales
que pueden confundir con alteraciones premalignas
o malignas. Estudios de correlación citohistológica
en casos de ASCUS (atipias celulares escamosas de
Capítulo 13 Tumores uterinos 215
papiloma humano y que si esta infección se reco-
noce durante el embarazo, es indicación para inte-
rrumpir el embarazo mediante operación cesárea, ya
que en el parto el feto puede ser infectado por este
virus, que se manifesta como papiloma laríngeo. Por
ello, aunque el parto no modifca la etapa clínica de
un carcinoma intraepitelial, sí expone al neonato a
una lesión, razón sufciente para que la resolución
sea mediante cesárea.
La incorporación de la resonancia magnética al
diagnóstico de la etapa clínica del cáncer de cuello
uterino y la posibilidad de búsqueda del denomina-
do ganglio centinela (como se hace en mama, vulva
y melanoma) mediante radiocoloide de tecnecio-99
abren un nicho adicional en embarazos del segundo
trimestre si se tiene un diagnóstico clínico preciso
para la toma de decisiones respecto del mejor mo-
mento para el tratamiento de fondo.
signifcado indeterminado) entre grupos de no em-
barazadas y gestantes muestran que en embarazadas
es más frecuente que las citologías con este diagnós-
tico no correspondan con el estudio histológico.
Es necesario promover como responsabilidad del
especialista, o bien del médico general de primer ni-
vel, la realización de este sencillo procedimiento para
detectar en etapa temprana una enfermedad tan gra-
ve como el carcinoma localizado en esta porción del
aparato genital femenino.
El criterio generalmente aceptado para la resolu-
ción obstétrica en casos de carcinoma cervicoute-
rino en etapa clínica 0 es el parto, ya que éste no
determina la rotura de la capa basal del epitelio, y
por tanto no modifca la etapa clínica de la neoplasia;
sin embargo, es opinión del autor que si actualmente
la existencia de carcinoma del cuello uterino guarda
relación etiológica con una infección por virus del
Etapas 1-B, 1 y 2.
Primera mitad.
Tratamiento de la neoplasia.
Cirugía, radioterapia, o ambas
Citología vaginal anormal
Intraepitelial
Etapa clínica 0
Colposcopia y biopsia Microinvasión
Invasión dudosa
Control citológico
y colposcópico periódico Conización
Etapas 1-A1, 1-A2.
Evolución hasta madurez.
Operación cesárea
Etapas 1-B, 1 y 2.
Segunda mitad.
Evolución hasta la madurez.
Operación cesárea
Resolución para nacimiento de
acuerdo con criterio obstétrico
Fig. 13-07. ||c¸:cmc de |o¸o pc:c d|c¸no·||co y condoc|c oo·|e|:|cc· ||cpc· 0 y |/
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 216
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200'l09(2 |c:| l)~l0~l~
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ll29ll.l
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po·cop|c co::e|c|e· o| /SC|S |cp ·mec:· |n p:e¸ncncy J
Lower Genital Tract Disease 2002o(2)lloll9
Coope: N| O|o|o S ||o:o|d· |n p:e¸ncncy Common oo| poo:|y
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Ge:mcnn N |c|e|ede: C |o:|ce | ||omme C |ov|||c:d |
et al. |cnc¸emen| cnd c||n|cc| oo|come· o| p:e¸ncn|
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pec||ve |o:ecn ·|ody (|GOGl00o) Am J Obstet Gynecol
2008l98(l)92el92eo
Ne|¸e: | Sone| J ven|o||n| G C:oom C |:e¸ncncy:e|c|ed c|cn¸e·
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SopS9900~
N¸oyen C |on|z |J |:|·|o. || |cnc¸emen| o| ·|c¸e | ce:v|cc| ccn
ce: |n p:e¸ncncy Obstet Gynecol Surv 2000::o..–o~.
|c||e C |cn¸·oo|| S /nd:ec··on | Ce:v|cc| |n|:cep|||e||c| neop|c
·|c |n p:e¸ncncy Acta Obstet Gynecolo Scand 2000'9(~)
.0o.l0
|:on G |occ:·|| | |enne|| J v||o· G Common / et al |:e¸ncncy
c||e: o|e:|ne c:|e:y emoo||zc||on |o: |e|omyomc|c ||e On|c
:|o mo|||cen|e: |:|c| Obstet Gynecol 200:l0:(l)o''o
Fuentes de información
Sección de evaluación
13.01 |c pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc e· |c comp||ccc|on mc· |:ecoen|e de |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc do:cn|e e| p:|me: |:|me·|:e de
|c ¸e·|cc|on
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.02 |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc e· on |cc|o: de :|e·¸o pc:c e| ncc|m|en|o p:e|e:m|no
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.03 |· |c comp||ccc|on mc· |:ecoen|e de |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc en e| poe:pe:|o
( )
c) |n|ecc|on c) |nve:·|on o|e:|nc
o) |emo::c¸|c d) 1o:·|on cx|c| de| 0|e:o
Capítulo 13 Tumores uterinos 217
13.04 |· e| ||po de p:oce·o de¸ene:c||vo mc· |:ecoen|e de |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc do:cn|e e| emoc:czo
( )
c) |o¸c c) Cc|c||ccc|on
o) ||xomc|o·c d) ||c||n|zcc|on
13.05 |o:cn|e e| emoc:czo |c m|omec|om|c e·|c |o:mc|men|e con|:c|nd|ccdc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.06 |· |c e|cpc c||n|cc de| ccnce: ce:v|coo|e:|no en qoe con mcyo: |:ecoenc|c ·e d|c¸no·||cc onc |e·|on |nvc·|vc do:cn|e e|
emoc:czo
( )
c) |/l d) ||2
o) |/2 e) ||/
c) ||l
13.07 |nc c||o|o¸|c con |e·|on |n|:cep||e||c| de c||o ¸:cdo de |c c|c·||ccc|on de |e||e·dc ·e co::e·ponde con on N|C .
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.08 |c o|op·|c de coe||o o|e:|no |omcdc en |o· coc|:o cocd:cn|e· poede dc: on :e·o||cdo |c|·o ne¸c||vo en ~0' de |o· cc·o·
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.09 |nc pene|:cc|on c p:o|ond|dcd de| e·|:omc de on cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no en|:e . y : mm co::e·ponde c onc e|cpc
c||n|cc |/l
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
13.10 |c :e·o|oc|on oo·|e|:|cc de on cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no en e|cpc l| deoe |cce:·e med|cn|e ce·c:ec co:po:c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
/ con||nocc|on ·e p:e·en|cn c|nco |¸o:c· qoe ||o·|:cn e·|c on|dcd |den|||ccdc· con |e|:c· mcy0·co|c· Co::e|cc|onc:|c· con e| ||·|cdo
de :ecc||vo·
13.11 ( ) Cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no e|cpc ||
13.12 ( ) Cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no |n|:cep||e||c|
13.13 ( ) Cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no m|c:o|nvc·o:
13.14 ( ) C||o|o¸|c vc¸|nc| N|C .
13.15 ( ) Co|po·cop|c con zonc de |:cn·|o:mcc|on c||p|cc
A
B
C
D
E
A
B
C
D
E
A
B
C
D
E
C
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 218
13.16 |c· ·|¸o|en|e· ·on comp||ccc|one· de| pe:|odo ¸:cv|do poe:pe:c| qoe poeden p:e·en|c:·e cocndo ·e |cn emoo||zcdo |c·
c:|e:|c· o|e:|nc· como |:c|cm|en|o de |c m|omc|o·|· o|e:|nc excepto
( )
c) |e:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc
o) |:e|e:m|no
c) ||ccen|c p:ev|c
d) |o|o:c de memo:cnc·
e) |emo::c¸|c de| |e:ce: pe:|odo de| pc:|o
13.17 Son cond|c|one· oo·|e|:|cc· :e|cc|oncdc· con m|omc|o·|· o|e:|nc y emoc:czo |c· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) S||occ|on |:cn·ve:·c
o) |:e·en|cc|on pe|v|cc
c) |:e|e:m|no
d) |emo::c¸|c de| |e:ce: pe:|odo de| pc:|o
e) |e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:co|e:|no
13.18 |· |c |occ||zcc|on |opo¸:c|cc de |o· m|omc· do:cn|e e| emoc:czo qoe ||ene mcyo: |:ecoenc|c de comp||ccc|one·
( )
c) Soomoco·c d) |n|:cmo:c|
o) Soo·e:o·c e) |·|m|cc
c) |ed|co|cdc
13.19 |· |c |:ecoenc|c con qoe onc c||o|o¸|c vc¸|nc| do:cn|e e| emoc:czo con dc|o· de c||p|c· ce|o|c:e· e·ccmo·c· de o:|¸en |nde|e:
m|ncdo (/SC|S) ·e co::e|cc|onc con cc:c|nomc |n|:cep||e||c| o m|c:o|nvc·o:
( )
c) |eno: de ~' d) l: c l9'
o) : c 9' e) |cyo: de 20'
c) l0 c l~'
13.20 |n e| e·|od|o de |c e|cpc c||n|cc de on ccnce: ce:v|coo|e:|no do:cn|e e| emoc:czo |c :e·oncnc|c mc¸ne||cc e·|c con|:c|nd|ccdc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Respuestas de la evaluación del capítulo 13
13.01: V, |c pe:d|dc ¸e·|cc|onc| |emp:cnc e· |c comp||ccc|on
mc· |:ecoen|e de |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc do:cn|e e|
p:|me: |:|me·|:e de |c ¸e·|cc|on
13.02: V, |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc e· on |cc|o: de :|e·¸o pc:c
e| ncc|m|en|o p:e|e:m|no
13.03: B, |c |emo::c¸|c e· |c comp||ccc|on mc· |:ecoen|e de |c
|o:om|omc|o·|· o|e:|nc
13.04: A, |c :o¸c e· e| ||po de p:oce·o de¸ene:c||vo mc·
|:ecoen|e de |c |o:om|omc|o·|· o|e:|nc do:cn|e
e| emoc:czo
13.05: F, ·| |cy |nd|ccc|on |c m|omec|om|c poede e|ec|oc:·e
do:cn|e e| emoc:czo
13.06: C, ||l e· |c e|cpc c||n|cc de| ccnce: ce:v|coo|e:|no en
|c qoe con mcyo: |:ecoenc|c ·e d|c¸no·||cc onc |e·|on
|nvc·|vc do:cn|e e| emoc:czo
13.07: V, onc c||o|o¸|c con |e·|on |n|:cep||e||c| de c||o ¸:cdo de
|c c|c·||ccc|on de |e||e·dc co::e·ponde con on N|C .
13.08: V, |c o|op·|c de coe||o o|e:|no |omcdc en |o· coc|:o
cocd:cn|e· poede dc: on :e·o||cdo |c|·o ne¸c||vo en
~0' de |o· cc·o·
Capítulo 13 Tumores uterinos 219
13.17: E, |c :e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:co|e:|no no
¸oc:dc :e|cc|on d|:ec|c con m|omc|o·|· o|e:|nc
y emoc:czo
13.18: A, |c |occ||zcc|on |opo¸:c|cc ·oomoco·c de |o· m|omc·
do:cn|e e| emoc:czo e· |c qoe ||ene mcyo: |:ecoenc|c
de comp||ccc|one·
13.19: A, 22' e· |c |:ecoenc|c con qoe onc c||o|o¸|c vc¸|nc|
do:cn|e e| emoc:czo con dc|o· de c||p|c· ce|o|c:e·
e·ccmo·c· de o:|¸en |nde|e:m|ncdo (/SC|S) ·e
co::e|cc|onc con cc:c|nomc |n|:cep||e||c|
o m|c:o|nvc·o:
13.20: F, |c :e·oncnc|c mc¸ne||cc no e·|c con|:c|nd|ccdc
de ·e: nece·c:|c poede :ec||zc:·e do:cn|e
e| emoc:czo
13.09: F, onc pene|:cc|on c p:o|ond|dcd de| e·|:omc de on
cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no en|:e . y : mm co::e·ponde c
onc e|cpc c||n|cc |/2
13.10: V, |c :e·o|oc|on oo·|e|:|cc de on cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no
en e|cpc || deoe |cce:·e med|cn|e ce·c:ec co:po:c|
13.11: E, cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no e|cpc ||
13.12: C, cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no |n|:cep||e||c|
13.13: D, cc:c|nomc ce:v|coo|e:|no m|c:o|nvc·o:
13.14: A, c||o|o¸|c vc¸|nc| N|C .
13.15: B, co|po·cop|c con zonc de |:cn·|o:mcc|on c||p|cc
13.16: D, |c :o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc· no ¸oc:dc
:e|cc|on d|:ec|c con e| cn|eceden|e de emoo||zcc|on de
|c· c:|e:|c· o|e:|nc· como |:c|cm|en|o de |c m|omc|o·|·
o|e:|nc
capítulo
221
14
El aparato genital femenino es a menudo asiento de
tumores, tanto benignos como malignos; a nivel de
ova rios y mamas pueden presentarse y diagnosticar-
se durante el periodo grávido puerperal. Se trata de
una situación que demanda, por un lado, estudios
profundos y conocimiento del efecto de la tumora-
ción o neoplasia intercurrente con la gestación, y por
otro la modifcación que ejerce el embarazo sobre la
evolución natural de la neoplasia. En este capítulo,
divi dido en dos secciones, se hace una exposición de
las referentes al ovario y de las que corresponden a
la mama.
Tumores ováricos y embarazo ◆
Marco de referencia
La incidencia de tumores ováricos en embarazadas
oscila desde 1 por 18 hasta 1 por 2 500 nacidos vivos;
la frecuencia con que se descubre este tumor en las
diferentes etapas del periodo grávido puerperal es
más común en el primer trimestre. Las manifestacio-
nes clínicas, los diferentes tipos de tumoración que
se pueden encontrar y las entidades con las que debe
realizarse un diagnóstico diferencial, se señalan en la
fgura 14-01.
La frecuencia informada de los diferentes tipos
de tumor y estirpes histológicas es muy variable
y depende de los centros asistenciales que la publican,
así como de la forma en que se establece el diagnós-
Tumores ováricos y mamarios
tico. Entre el 33 y el 50% (según diferentes series
comunica das) de las masas anexiales extirpadas du-
rante el embara zo corresponden a teratoma quístico
adulto, seguidas en orden de frecuencia por cistade-
noma seroso, tumores quísticos funcionales y los
denominados tumo res ováricos no neoplásicos.
Panorama clínico y abordaje terapéutico
En la fgura 14-02 se muestran las frecuencias in-
formadas para neoplasias y tumores no neoplásicos
que se asocian con el embarazo; en la fgura 14-03 se
muestra la imagen macroscópica y microscópica de
un teratoma quístico adulto (como neoplasia es el más
frecuente), y en la fgura 14-04 se muestra un quiste
hemorrágico del cuerpo amarillo, que entre los tumo-
res no neoplásicos es el más común y cuya complica-
ción hemorrágica durante el embarazo es rara.
El dilema, tanto para la gestante como para el clí-
nico, radica en la posibilidad de malignidad de un tu-
mor ovárico concomitante con el embarazo; diferen-
tes series publicadas señalan en las masas anexiales
detectadas una frecuencia de malignidad entre 6.8 y
13%, así como buen pronóstico de sobrevida cuando
se les diagnostica y trata en etapa temprana.
La decisión de tratamiento quirúrgico de masas
anexiales no complicadas durante el embarazo de-
pende del tamaño (8 cm de diámetro mayor es el lí-
mite señalado, por arriba del cual se cataloga como
quirúrgico) y las características ultrasonográfcas de
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 222
ESCENA
1) Detección clínica en el primer trimestre en la
exploración abdominopélvica en la vigilancia
prenatal
Características:
• Localización: derecha, izquierda
• Unilateral o bilateral: tamaño
• Confirmación mediante ultrasonido
2) Presentación de un cuadro doloroso agudo por
torsión o rotura de un tumor ovárico que obliga
a la resolución quirúrgica independiente de edad
gestacional y la probable estirpe histológica
Diagnóstico diferencial:
• Mioma con degeneración roja
• Embarazo ectópico
• Apendicitis aguda con absceso secundario
• Diverticultis sigmoidea perforada
3) La más frecuente en la actualidad es el hallazgo en
el ultrasonido obstétrico realizado en el primer o
principios del segundo trimestre, también descrito en
ocasiones como masa anexial
Características:
• Localización: derecha, izquierda
• Unilateral o bilateral: tamaño
• Sólida, quística, mixta
• Excrecencias en la superficie o intraquísticas
• Líquido de ascitis presente o ausente
• Flujometría Doppler
• Complementario al diagnóstico obstétrico
4) Hallazgo en la revisión de anexos uterinos en el curso
de una operación cesárea
• Extirpación de acuerdo con criterio ginecológico
Fig. 14-01. Tumores ováricos y embarazo. Situaciones clínicas de su hallazgo.
de malignidad deberán determinarse los denomina-
dos marcadores tumorales, como Ca
135
, consideran-
do que la condición de embarazo por sí misma hace
que los valores, tanto de éste como de hCG y feto-
proteína alfa se encuentren elevados. Si es necesario
se puede efectuar resonancia magnética, que no tiene
contraindicación por el embarazo.
presencia o no de marcadores de imagen de maligni-
dad, como septos intratumorales, excrecencias en la
superfcie o hacia la cavidad quística, hallazgos con-
comitantes como líquido libre, sospecha de adheren-
cia a estructuras vecinas; la edad gestacional en que
se establece el diagnóstico es también un elemento
fundamental de decisión. Ante la mayor probabilidad
Neoplásicos
Teratoma adulto 33.0%
Seroso benigno 20.0%
Mucinoso benigno 18.0%
Disgerminoma 6.3%
Células de la granulosa 3.5%
Seroso maligno 1.9%
Mucinoso maligno 0.6%
Otros 16.7%
Fig. 14-02. Tumores de ovario y embarazo. Tipos más frecuentes.
No neoplásicos
Cuerpo amarillo 50.0%
Endometriósico 14.0%
Quiste simple 12.0%
Paraovárico 11.0%
Tecaluteínico 5.0%
Otros 8.0%
Capítulo 14 Tumores ováricos y mamarios 223
Células lúteas
PIEZA QUIRÚRGICA
Microquistes
foliculares
Teca luteinizada
Cavidad quística
con coágulo organizado
Fig. 14-04. Quiste hemorrágico del cuerpo amarillo y embarazo.
CORTE MICROSCÓPICO, TEJIDOS COMPONENTES
PIEZA QUIRÚRGICA
Adiposo Epidermoide
Al corte longitudinal:
cabellos y grasa
Trabécula ósea Nervioso
Fig. 14-03. Teratoma quístico adulto y embarazo.
Al respecto, en una amplia revisión de cáncer
y embarazo hecha en un periodo de cinco años en
California, Estados Unidos, en poco más de tres mi-
llones de nacimientos y 2 247 neoplasias malignas
detectadas, se encontró que los cánceres diagnos-
ticados con más frecuencia durante el embarazo,
la hospitalización para el nacimiento y hasta un
año después de éste, en orden decreciente fueron:
mama, tiroides, cuello uterino, melanoma, enferme-
dad de Hodgkin y ovario. De éstos, la mayor parte
es diagnosticada después del nacimiento. El cáncer
de ovario fue el que tuvo una tasa mayor de diag-
nóstico durante el embarazo, a partir de un estu-
dio de ultrasonido obstétrico de rutina en el que
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 224
sorción del bióxido de carbono a la madre y al feto.
Informes anecdóticos referen la presencia de un
neumoamnios secundario a punción accidental del
útero en el procedimiento y con ello la presentación
de muerte fetal.
Tumores de la mama y embarazo ◆
Marco de referencia
Las neoplasias benignas de la mama intercurrentes con
el embarazo están representadas de manera preponde-
rante por el fbroadenoma. Cuando se reconoce des-
de el punto de vista clínico, generalmente no requiere
sino observación en el curso del periodo grávido puer-
peral; sólo que hubiera probabilidad clínica de malig-
nidad ameritaría estudio complementario mediante
ultrasoni do mamario y mastografía. Sus características
clínicas y anatomopatológicas semejan en todo a las
encontradas fuera del embarazo (fg. 14-05).
se encontró una masa anexial, con marcadores de
imagen de malignidad.
Las diversas series publicadas en relación con cán-
cer ovárico y embarazo señalan que no hay contrain-
dicación para terapia coadyuvante con quimioterá-
picos, los cuales se restringen sólo durante el primer
trimestre. La acción del embarazo sobre la historia
natural de este tipo de cáncer no se ve modifcada en
forma directa, sino por tratarse de que en una mujer
embarazada por lo común no se establece el diagnós-
tico y se difera el tratamiento de fondo.
Uno de los aspectos de controversia es la opción de
tratamiento quirúrgico mediante laparoscopia; las po-
sibles desventajas de la cirugía laparoscópica durante
el embarazo son: riesgo de lesión del útero, difcultad
técnica de la cirugía debido al volumen cada vez ma-
yor del útero grávido, riesgo potencial de disminución
del fujo circulatorio uterino secundario al aumento
de la presión intraabdominal, y riesgo posible de ab-
VISTA MICROSCÓPICA
MASTOGRAFÍA
Imagen nodular
bien limitada
PIEZA QUIRÚRGICA,
CORTE LONGITUDINAL
Tejido broso
Tejido glandular
Fig. 14-05. Fibroadenoma mamario y embarazo.
Capítulo 14 Tumores ováricos y mamarios 225
riesgo radiactivo para el feto), se protege de manera
adecuada con un artefacto debidamente blindado.
Sin embargo, no debe perderse de vista que dicho
estudio radiológico se hará en una sola ocasión para
precisar la naturaleza de algunos hallazgos sospe-
chosos. Los cambios morfológicos de la mama du-
rante el embarazo hacen que 25% de las mastografías
practicadas en la época del embarazo no detecten la
presencia de cáncer, lo que hace necesario recurrir a
una biopsia para el diagnóstico de lesiones sospecho-
sas. Este procedimiento puede realizarse sin riesgo
mediante una técnica de aspiración con aguja fna o
bien por biopsia incisional bajo anestesia local que no
contenga vasoconstrictor (epinefrina).
Confrmado el diagnóstico de cáncer mamario,
dentro de los procedimientos empleados para esta-
blecer la etapa clínica conviene no incluir aquellos en
los que se utiliza radiación, ya que esta exposición del
feto puede ser de consecuencias no deseables. Si esta
radiación tiene lugar en el primer trimestre pueden
generarse malformaciones congénitas, en especial
microcefalia. Las dosis mayores de 100 rad producen
anormalidades congénitas del producto en 100% de
los casos; las de 10 rad, evidentemente, generan me-
nos daño.
La radiografía de tórax produce 0.008 rad y una de
hueso, 0.1 rad; la de tórax, con el blindaje abdominal
adecuado, se considera no dañina, pero como todo
procedimiento radiológico aplicado a una gestante,
sólo debe practicarse ante la necesidad de tomar de-
cisiones de tratamiento.
Para el diagnóstico de metástasis óseas, la lectura
de un hueso es preferible a una serie metastásica, ya
que la primera produce mucho menor radiación y
es más sensible. La evaluación del hígado puede lle-
varse a cabo con el ultrasonido y la investigación de
metástasis al cerebro puede hacerse con resonancia
magnética.
La sobrevida de mujeres embarazadas con cáncer
de mama es menor que la de mujeres no gestantes por-
tadoras de esta patología maligna; sin embargo, esta so-
brevivencia indiscutiblemente mejora en poblaciones
Los tumores mamarios no neoplásicos que en la
mayor parte de los casos corresponden a grados diver-
sos de mastopatía fbroquística, en general son poco
aparentes durante el embarazo, ya que las condiciones
hormonales de la gestación tienden a mejorar clínica-
mente, tanto las manifestaciones sintomáticas como
los componentes signológicos de la exploración.
El cáncer de mama es una de las neoplasias del
aparato genital más a menudo relacionada con la ges-
tación. Su incidencia es de 1:3 000 mujeres gestantes;
la edad promedio de estas pacientes fuctúa entre 32 y
38 años; se considera que con la tendencia de la mu-
jer para retrasar la edad de su primer embarazo, tal
vez la relación sea más frecuente a futuro. En Estados
Unidos, 3% de los casos de cáncer mamario se asocia
al embarazo. La literatura al respecto lo defne como
“cáncer mamario asociado al embarazo” y compren-
de los casos diagnosticados durante el periodo grávi-
do puerperal y hasta un año después del nacimiento,
resaltando que durante este periodo se tiene mayor
probabilidad de detección temprana, dada la asisten-
cia regular de la mujer al médico para la atención del
embarazo, el nacimiento y el periodo posparto.
Panorama clínico ◆
La turgencia y mayor sensibilidad de los senos de la
gestante puede impedir la detección de masas peque-
ñas y por lo tanto el diagnóstico temprano de cáncer
en este órgano. Las estimaciones generales en grupos
comparativos de gestantes y no gestantes referen re-
traso del diagnóstico con un promedio de cinco a 15
meses después de iniciada la sintomatología; para la
detección oportuna de esta neoplasia en la embaraza-
da y la mujer en lactación, la paciente debe aprender a
hacer su propia exploración. En la vigilancia prenatal,
ya bajo la responsabilidad de un especialista y como
parte de la rutina, el examen físico periódico debe
complementarse con un adecuado examen mamario.
Si se encuentra alguna zona sospechosa de asiento
nodular debe practicarse el ultrasonido mamario, y
si fuera necesaria una mastografía (la cual es de bajo
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 226
cedimiento que ha sido evaluado en casos de cáncer
mamario y embarazo sin que se informe efecto ad-
verso.
Prospectiva
Una de las condiciones que pueden ser motivo de
controversia es la posibilidad de embarazo en mu-
jeres que han sido diagnosticadas y tratadas de un
cáncer mamario y se encuentran en etapa de control
y seguimiento. Los informes al respecto señalan que
el antecedente mencionado no tiene repercusión al-
guna sobre la gestación, a la vez que ésta no modifca
el curso de la enfermedad que ha sido tratada. Asi-
mismo, la indicación generalmente aceptada de una
espera de dos años entre el tratamiento quirúrgico
y la terapia complementaria de cáncer mamario y el
embarazo ya no es necesaria en etapas clínicas tem-
pranas (uno y dos). Estudios sistemáticos de segui-
miento informan que por una parte el intervalo no
modifca la posibilidad de recurrencia, y por la otra
que en la mayoría de los casos se trata de mujeres en
periodo cercano a la premenopausia, cuando la ferti-
lidad disminuye en forma natural, y la espera de dos
años puede signifcar la imposibilidad de un embara-
zo natural.
en que el diagnóstico del padecimiento y el estable-
cimiento de la etapa clínica no se ha retrasado. La
ter minación del embarazo no ha demostrado efec-
to benéfco alguno sobre la evolución del cáncer de
mama, y con base en la edad del feto y en benefcio
de la vida de la madre, habrá la necesidad de emplear
quimioterapia y radioterapia, que evidentemente
afec tan la evolución del embarazo y repercuten en
forma desfavorable en la salud fetal (fg. 14-06).
Programa terapéutico ◆
La conducta terapéutica del cáncer mamario durante
el embarazo es la misma que fuera de éste, con dos
particularidades: la quimioterapia no debe aplicarse
durante el primer trimestre de la gestación y la radio-
terapia está contraindicada durante todo el periodo
gestacional, y de ser necesario debe diferirse hasta
después de la resolución. Estudios de seguimiento de
casos en los que durante el segundo y tercer trimes-
tres se han aplicado quimioterápicos, como antraci-
clina, ciclofosfamida, 5-fuorouracilo y metotrexato,
sean solos o en combinación, no muestran efectos
deletéreos sobre el producto.
En la actualidad se utiliza un marcador radiactivo
para detectar el denominado ganglio centinela, pro-
Necrosis ulcerativa
PIEZA QUIRÚRGICA MASTOGRAFÍA
Tumor sólido extenso
Fig. 14-06. Cáncer mamario y embarazo.
Capítulo 14 Tumores ováricos y mamarios 227
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Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 228
14.01 Es la etapa del periodo grávido puerperal en la que se diagnostican con mayor frecuencia los tumores del ovario asociados:
( )
a) 1er trimestre d) Preparto
b) 2o trimestre e) Puerperio
c) 3er trimestre
14.02 Es el tumor no neoplásico del ovario más frecuente asociado con el embarazo:
( )
a) Endometriósico
b) Paraovárico
c) Quiste del cuerpo amarillo
d) Tecaluteínico
e) Quiste simple
14.03 Es más frecuente el diagnóstico de tumor ovárico durante el embarazo que fuera de éste.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.04 Son complicaciones de una tumoración ovárica asociada al embarazo las siguientes, excepto:
( )
a) Hemorragia intraquística
b) Infección secundaria
c) Torsión del pedículo
d) Rotura
14.05 Los tumores ováricos asociados al embarazo son con mayor frecuencia bilaterales.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.06 La táctica quirúrgica de búsqueda de ganglio centinela en cáncer mamario está contraindicada durante el embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.07 El marcador tumoral CA-125 es de alta sensibilidad en el diagnóstico de cáncer ovárico y embarazo.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.08 Son complicaciones del embarazo que se pueden encontrar en asociación con tumores ováricos y su tratamiento las siguien-
tes, excepto:
( )
a) Pérdida gestacional temprana
b) Nacimiento pretérmino
c) Placenta previa
d) Retardo del crecimiento intrauterino
e) Muerte fetal
14.09 Es la neoplasia maligna con mayor frecuencia diagnosticada durante el embarazo.
( )
a) Mama d) Melanoma
b) Tiroides e) Ovario
c) Cuello uterino
Sección de evaluación
Capítulo 14 Tumores ováricos y mamarios 229
14.10 Los casos de cáncer mamario se diagnostican más temprano durante el embarazo que fuera de éste.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.11 La sobrevida de las mujeres con cáncer mamario y embarazo es menor que las que lo padecen fuera de la gestación.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.12 Es el tratamiento de elección para el cáncer mamario durante el embarazo:
( )
a) Quimioterapia
b) Cirugía
c) Radioterapia
d) Expectante hasta la resolución del embarazo
14.13 La interrupción del embarazo mejora el pronóstico de mujeres con cáncer mamario.
( ) Falso ( ) Verdadero
14.14 Es el porcentaje de sobrevida a cinco años de casos de cáncer mamario y embarazo en etapas III y IV:
( )
a) 5% d) 20%
b) 10% e) 25%
c) 15%
14.15 Una mujer que tiene antecedente de cáncer mamario tratado tiene contraindicación absoluta para embarazarse.
( ) Falso ( ) Verdadero
Respuestas de la evaluación del capítulo 14
14.01: A, el 1er trimestre es la etapa del periodo grávido
puerperal en la que se diagnostican con mayor
frecuencia los tumores del ovario asociados.
14.02: C, el quiste del cuerpo amarillo es el tumor no
neoplásico del ovario más frecuente asociado al
embarazo.
14.03: V, es más frecuente el diagnóstico de tumor ovárico
durante el embarazo que fuera de éste debido al uso del
ultrasonido obstétrico.
14.04: B, la infección secundaria no es común como
complicación de una tumoración ovárica asociada al
embarazo.
14.05: F, los tumores ováricos asociados al embarazo en el
95% son unilaterales.
14.06: F, la táctica quirúrgica de búsqueda de ganglio centinela
en cáncer mamario no está contraindicada durante el
embarazo.
14.07: F, el marcador tumoral CA-125 es de baja sensibilidad
en el diagnóstico de cáncer ovárico y embarazo.
14.08: C, la placenta previa no guarda relación como
complicación de los tumores de ovario asociados al
embarazo.
14.09: E, el cáncer de ovario es el que con más frecuencia se
diagnostica durante el embarazo.
14.10: F, los casos de cáncer mamario se diagnostican más
tardíamente durante el embarazo.
14.11: V, la sobrevida de las mujeres con cáncer mamario y
embarazo es menor que las que lo padecen fuera de la
gestación.
14.12: B, la cirugía es el tratamiento de elección para el cáncer
mamario durante el embarazo.
14.13: F, la interrupción del embarazo no mejora el pronóstico
de mujeres con cáncer mamario.
14.14: B, 10% es el porcentaje de sobrevida a cinco años
de casos de cáncer mamario y embarazo en
etapas III y IV.
14.15: F, el antecedente de cáncer mamario no es
contraindicación absoluta para un embarazo.
capítulo
231
15
Prácticamente, durante la gestación puede ocurrir
cualquier tipo de endocrinopatía; las dos más fre-
cuentes son la diabetes mellitus y las alteraciones
funcionales tiroideas.
Diabetes mellitus ◆
Marco de referencia
El ambiente endocrino durante el embarazo es dia-
betogénico, ya que la mayor parte de las hormonas
placentarias incrementa la resistencia a la insulina
endógena. Dichos cambios en la mujer normal no
tienen manifestación ni repercusión alguna (fg. 15-01);
en cambio, cuando la gestación se manifesta en mu-
jeres con alteración del metabolismo de la glucosa,
los efectos se extienden al desarrollo del embarazo
e incrementan la morbimortalidad materna, fetal y
neonatal.
Este efecto diabetogénico o antiinsulínico se debe
a que la sensibilidad a la insulina disminuye durante
el embarazo; en el primer trimestre, por acción de los
estrógenos y la progesterona, que llevan a disminución
de la glucemia en ayuno, cuyo máximo descenso se
presenta alrededor de la semana 12; en promedio, la
reducción es de 15 mg/dl. En el segundo trimestre
la producción placentaria de lactógeno o somatoma-
motropina coriónica es responsable de un aumento
de resistencia a la insulina y favorece la transferencia de
glucosa al feto, el cual tiene un nivel correspondiente
Enfermedades endocrinas
al 80% de la glucemia materna; una acción semejan-
te tiene la prolactina, cuya concentración en el em-
barazo es cinco a 10 veces mayor que fuera de este
periodo.
Defnición
Como diabetes mellitus se defne un espectro de tras-
tornos del metabolismo intermedio que tiene como
denominador común intolerancia a la glucosa, pro-
ducción defciente de insulina, acción inefcaz de la
misma, o ambas acciones, que originan con el tiem-
po lesiones vasculares diversas agudas o crónicas. La
concurrencia de la enfermedad y el embarazo alteran
la evolución natural de la primera y repercuten sobre
desarrollo, crecimiento y morbimortalidad (incre-
mento) fetales, así como en el resultado de la resolución
obstétrica, es decir, el neonato.
Clasifcación
La diabetes mellitus durante el embarazo adquiere
diferentes modalidades. En la fgura 15-02 se mues-
tra una clasifcación genérica de ellas. En el decenio
de 1960, Priscila White ideó una clasifcación espe-
cialmente para la intercurrencia de diabetes y emba-
razo (fg. 15-03), la cual tiene carácter nemotécnico;
prevaleció durante decenios para establecer, desde el
momento de la clasifcación, un pronóstico materno,
fetal y neonatal.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 232
Glucemia (mg/dl)
Embarazada
No embarazada
Horas
Insulina (µUI/ml)
Embarazada
No embarazada
Horas
140
130
120
110
100
90
80
70
60
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
250
200
150
100
50
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Glucemia (mg/dl)
Embarazada
No embarazada
Horas
Insulina (µUI/ml)
Embarazada
No embarazada
Horas
140
130
120
110
100
90
80
70
60
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
250
200
150
100
50
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Fig. 15-01. Efecto del embarazo de término en glucemia e insulina séricas. (Tomada de Phelps RL, 1981.)
En esta clasifcación se establece como riesgo de
mortalidad perinatal reducido el 2% o menos (com-
parable con la población obstétrica no diabética)
para el grupo A; moderado, con mortalidad entre 2 y
8% para las categorías B, C y D; elevado, con tasas de
mortalidad perinatal superior al 9%, para las catego-
rías E, F, H, R y T.
Frecuencia
La frecuencia de esta intercurrencia es una variable
dependiente de las diferentes tasas del padecimiento
metabólico en diversos países y áreas geográfcas. Las
estimaciones de ocurrencia de diabetes manifesta en
Estados Unidos son de 4 en cada 1 000 gestaciones con
tendencia al aumento de diabetes gestacional; tam-
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 233
y la de algunas malformaciones en particular, como la
displasia caudal, es hasta 600 veces más frecuente en
la diabética (fg. 15-04).
La literatura respecto a la prevalencia de malfor-
maciones congénitas en la mujer diabética es con-
trovertida debido a que los criterios para defnir las
malformaciones son variados; así, por ejemplo, hay
publicaciones en que los descubrimientos han sido
mediante autopsia en fetos y recién nacidos muertos;
en otros casos sólo se informan cuando son de tipo
mayor, y algunos más establecen programas de segui-
miento de hijos de madres diabéticas hasta por dos
años, y en ese tiempo se descubren malformaciones
menores que antes no se habían manifestado.
Las malformaciones incluyen a todos los aparatos
y sistemas; su orden de frecuencia, de mayor a me-
nor, es el siguiente: cardiovascular, esquelético, ner-
vioso, genitourinario y gastrointestinal.
El mecanismo de la acción teratogénica de la
diabetes aún no se ha dilucidado. Se invocan factores
genéticos, ambientales o mixtos, como hipergluce-
mia, hipoglucemia, cetosis y los medicamentos utili-
zados para controlar la enfermedad, incluida la propia
bién se informa de una frecuencia de 1.9% en la déca-
da de 1980 a 4.2% en el año 2004.
Morbimortalidad
La morbimortalidad fetal y neonatal se ve incremen-
tada en la intercurrencia de diabetes y embarazo, y es
progresivamente creciente en función del tipo de tras-
torno metabólico según la clasifcación de White. En
la mujer diabética, las proporciones de aborto, muerte
fetal, polihidramnios, hipertensión arterial gestacio-
nal y preeclampsia son mayores que las observadas
en mujeres gestantes no diabéticas; al respecto, esta
enfermedad se relaciona con muerte fetal y neonatal
como se apunta en los capítulos correspondientes. En
general, se señala que la tasa de morbimortalidad pe-
rinatal es cinco veces mayor en diabéticas tipo 1 (in-
sulinodependiente) que en la población no diabética.
Malformaciones congénitas
En los últimos dos decenios, la disminución de mor-
bimortalidad perinatal en las mujeres diabéticas ha
sido notable; sin embargo, la ocurrencia de malfor-
maciones congénitas se ha modifcado poco. La pre-
valencia de estas últimas es dos a cuatro veces mayor
que en la población obstétrica no diabética en general,
Fig. 15-02. Clasificación de la diabetes y el embarazo.
1. Diabetes mellitus:
Tipo 1. Dependiente de insulina (tendencia a cetosis,
requiere insulina en forma absoluta)
Tipo 2. No dependiente de insulina (con o sin
obesidad, estable, puede o no requerir insulina)
2. Tolerancia reducida a la glucosa
3. Diabetes gestacional
4. Antecedente de alteración de la tolerancia a la
glucosa. Actualmente normal
5. Anormalidad potencial de intolerancia a la
glucosa (riesgo de desarrollo por carga genética)
Fig. 15-03. Clasifcación de White de la diabetes y el
embarazo.
A. Diabetes gestacional
B. Diabética conocida; edad, 20 o mayor, 10 años o
menos de evolución, sin complicaciones vasculares.
Requiere insulina
C. Edad, 10 a 19 años. Mayores de 20 con duración de
la enfermedad entre 10 y 19 años
D. 20 o más años de la enfermedad
E. Calcificación de arterias iliacas, uterinas o ambas
F. Nefropatía
H. Miocardiopatía
R. Retinopatía proliferativa
T. Trasplante renal
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 234
establecer un control estricto con glucemias repetidas,
de preferencia en determinaciones seriadas cotidia-
nas con objeto de ajustar los requerimientos en relación
con dieta, ejercicio e insulina, si es el caso.
Inicio de las manifestaciones. Las manifestaciones
clínicas de la diabetes mellitus intercurrente con la
gestación son sensiblemente iguales a las propias del
padecimiento: polifagia, polidipsia y poliuria; es fre-
cuente la pérdida de peso durante el primer trimestre
sin causa aparente. El diagnóstico se establece me-
diante determinación de glucemia en ayunas, la cual
manifesta valores superiores a 110 mg/dl por lo me-
nos en dos ocasiones.
Si los valores son mayores de 110 y menores de
130 mg/dl, su confrmación requiere determinación
1 h después de una carga de 50 g de glucosa; si el
valor resultante es de 160 mg o mayor, se establece
el diagnóstico, se inicia el control y se clasifca el caso
según el criterio de White; por lo contrario, se indica
una curva de tolerancia a la glucosa oral de tipo con-
vencional.
Cuando se trata de diabetes franca es necesario
el estudio de laboratorio y gabinete para establecer el
grado de control metabólico y el posible daño en te-
rritorios vasculares mediante pruebas de funciona-
miento renal, hemoglobina glucosilada, estudio de
fondo de ojo y electrocardiograma, pues cuando la
diabetes tipo 1 se encuentra con manifestaciones de
lesión vascular (retiniana, renal o cardiovascular),
las secuelas materno-perinatales son notablemente
mayores. La evaluación obstétrica durante la pri-
mera mitad de la gestación incluye ultrasonido de
alta resolución realizado por expertos, y marcadores
bioquímicos en búsqueda de posibles malformacio-
nes congénitas.
Diabetes gestacional. Se acepta, en general, que las
pruebas de tamiz para detección de diabetes gesta-
cional en la población obstétrica abierta no tienen in-
dicación, ya que no reconocen un mayor número de
casos que la determinación de glucemia 1 h después
insulina. Un adecuado control metabólico durante
el primer trimestre de la gestación, o incluso antes,
disminuye la prevalencia de malformaciones. Esto ha
motivado el uso de la determinación de hemoglobina
glucosilada como indicador adecuado para el con-
trol, y sobre todo el seguimiento de la diabetes reco-
nocida y el embarazo; los criterios de interpretación y
los valores predictivos positivo y negativo de este ele-
mento son contradictorios en diversas publicaciones.
Se considera que un valor normal de hemoglobina
glucosilada del tipo A1 indica que la glucemia en las
últimas ocho semanas ha estado en valores normales,
y por tanto hay buen control metabólico. De ser así,
el riesgo de malformación disminuye.
Panorama clínico
El diagnóstico de intercurrencia de diabetes mellitus
tiene tres variantes clínicas: mujer diabética conoci-
da desde antes de la gestación, inicio de las manifes-
taciones del padecimiento o diagnóstico durante el
embarazo, y diabetes gestacional.
Diabetes franca. En el caso de la mujer diabética
conocida, es importante identifcar el estado de con-
trol metabólico actual y de las semanas precedentes
mediante determinación de hemoglobina glucosilada;
Originada por alteración vascular aórtica que impide el desarrollo
y crecimiento normal de la pelvis y extremidades inferiores.
En mujeres diabéticas, 600 veces más frecuente
Fig. 15-04. Diabetes y embarazo. Displasia caudal
(sirenomelia).
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 235
carga de 100 g de glucosa, como diagnóstico de dia-
betes gestacional, así como el criterio para indicar
insulina como parte del tratamiento.
El control durante la evolución de la gestación
implica vigilar el estado de salud fetal mediante los
perfles biofísico y bioquímico, con especial enfoque
en el reconocimiento de malformaciones a través de
ultrasonido. Según los lineamientos del capítulo 7 so-
bre evaluación de la salud fetal, cuando se diagnostica
madurez pulmonar fetal debe darse particular aten-
ción a la sensibilidad y especifcidad de los diferentes
procedimientos en presencia de diabetes, dado que la
positividad varía por las importantes modifcaciones
metabólicas de la intercurrencia.
Al respecto, en los informes sobre morbilidad
neonatal se consideran los siguientes factores: peso
alto para la edad gestacional, hipoglucemia neonatal,
eritrocitosis e hiperbilirrubinemia; su frecuencia se
evalúa dentro de tres grupos de pacientes: con dia-
betes gestacional tratada, con diabetes no tratada y
de una carga oral de 50 g de glucosa en mujeres con
factor de riesgo.
Se consideran como elementos de este factor de
riesgo de diabetes gestacional los siguientes: antece-
dentes familiares directos de diabetes, macrosomía,
malformaciones congénitas en neonatos, pérdidas
gestacionales repetidas, polihidramnios de causa
desconocida, un índice de masa corporal de 30 o más,
ganancia de peso mayor de 2.3 a 10.0 kg por año
en los últimos cinco años, embarazo resultante de
inducción de ovulación por ovarios poliquísticos o
hiperprolactinemia.
En la fgura 15-05 se muestra un diagrama de fu-
jo del diagnóstico y parte del manejo de la diabetes
gestacional; es importante resaltar que si el valor de 1
h después de una carga de 50 g de glucosa es de 200
mg/dl o mayor, basta para establecer el diagnóstico
sin que se requiera una curva de tolerancia.
La fgura incluye el criterio de O’Sullivan para ca-
lifcar una curva de tolerancia a la glucosa oral con
Carga, 50 g de glucosa; glucemia, 1 h
139 < mg/dl 140 > mg/dl
Control convencional Curva de tolerancia oral, 100 g
Normal
Ayuno 1 h 2 h 3 h
105 190 165 145 mg/dl
Proceder en consecuencia
Glucemia, ayuno < 105 mg/dl Dos o más por arriba del límite
Vigilancia de
la salud fetal
Dieta-ejercicio DIABETES GESTACIONAL
Glucemia, ayuno > 105 mg/dl
o posprandial > 120 mg/dl en dos ocasiones
INSULINA
Fig. 15-05. Diagrama de fujo de la diabetes gestacional. Embarazo de 24 a 28 semanas. Elementos de riesgo
presentes.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 236
marse en cuenta las contraindicaciones, relativas o
absolutas, mostradas en la fgura 15-07.
El programa de ejercicio debe ser individualizado
y considerar capacidad física, edad gestacional, con-
sumo diario de energía y disponibilidad de tiempo; se
considera que las actividades más convenientes para
la embarazada con esta intercurrencia son la cami-
nata y la natación; deben comprender evaluación de
intensidad, frecuencia y duración, y vigilancia médica
obstétrica y metabólica.
En mujeres que requieren control mediante apli-
cación de insulina y que están sometidas a programa de
ejercicio, debe tomarse en consideración la serie
de indicaciones mostradas en la fgura 15-08.
Tratamiento farmacológico. El tratamiento base
de la diabetes franca en el embarazo es la insulina;
la más utilizada es la NPH, en dosis necesaria para
mantener glucemias de 100 mg/dl o inferiores; el es-
quema recomendable estriba en dos aplicaciones, 2/3
por la mañana antes del desayuno y 1/3 por la noche
antes de la cena. El grado de control metabólico se
establece mediante la determinación de glucemia en
tres ocasiones durante el día, hasta encontrar la dosis
óptima de insulina.
embarazadas normales. Estos problemas se presen-
tan según la siguiente frecuencia: 5.3 veces más
en diabéticas gestacionales sin tratamiento que en no
diabéticas, y 3.2 veces más que en esta intercurrencia
bajo tratamiento.
Programa terapéutico
El manejo integral de la diabetes durante el embarazo
comprende las áreas diferenciadas en la fgura 15-06.
Dieta. La dieta sugerida en general es de 30 kcal/kg de
peso ideal para la edad gestacional, aporte calórico de
40% de carbohidratos, 40% de grasas y 20% de proteí-
nas; se distribuye en tres alimentos y dos colaciones.
Sus ajustes dependen de la resultante en el control
metabólico y la adición o no de ejercicio.
Ejercicio. El ejercicio físico forma parte del trata-
miento y manejo integral de la diabetes durante el
embarazo, en especial para variante gestacional y la
establecida como leve o moderada; la acción de la ac-
tividad física regulada sobre el padecimiento se esta-
blece al aumentar la sensibilidad de la insulina, tanto
endógena como exógena. Para su práctica deben to-
DIETA
• 30 kcal × kg ideal
• Fraccionada en cinco tomas
• 40% carbohidratos, 40% grasas y 20%
proteínas
• Alta en fibras
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulina en 10% de casos de diabetes
gestacional
• En diabetes franca, insulina intermedia y
rápida en combinación
• No utilizar medicación hipoglucemiante
EJERCICIO
• Regulado con recomendaciones
• Respetar contraindicaciones
AUTOMEDICIÓN Y EDUCACIÓN
• Enseñar a la paciente la automedición de
niveles de glucosa
• Enfatizar programa de dieta y ejercicio
Fig. 15-06. Áreas de acción para el manejo integral de diabetes y embarazo.
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 237
ocasiones durante la gestación para estabilizar los
niveles de glucemia y determinar las dosis óptimas
de insulina.
Automedición y educación. En general, todos los
casos de diabetes durante el embarazo requieren de
una disciplina rigurosa, por parte de la paciente, para
su control; es necesario invertir tiempo en su educa-
ción, instrucción y aprendizaje, para que cuando sea
conveniente ella misma mida la glucemia y la cetonu-
ria, las cuales habrá de registrar puntualmente para
evaluar con ello el grado de control.
Resolución obstétrica. La vigilancia del estado de
salud fetal en la mujer diabética comprende la apli-
cación de los perfles de evaluación biofísicos y bio-
químicos señalados en el capítulo 07; deben tomarse
en cuenta las variables de sensibilidad y especifcidad
que se presentan en cada caso particular de diabetes,
sobre todo en lo que se refere a indicadores de ma-
durez pulmonar fetal, ya que en general los niveles en
la diabética son superiores a los convencionales.
La evolución de la gestación en la diabetes gestacio-
nal bien controlada debe ser espontánea hasta el tér-
mino natural; para su resolución se aplica el criterio
Fig. 15-07. Diabetes y embarazo. Contraindicaciones para el ejercicio.
Relativas Absolutas
Hipertensión arterial Infertilidad
Arritmias cardiacas Rotura de membranas
Anemia Embarazo gemelar
Enfermedad tiroidea Incontinencia istmocervical
Bronquitis crónica Hemorragia genital
Limitaciones ortopédicas Restricción del crecimiento fetal
Obesidad > 30% Enfermedad hipertensiva
Diabetes descontrolada
Pérdida de peso materno
• |cn|ene: mcx|mc |:ecoenc|c cc:d|ccc (||C) en|:e
60 y 70% del límite.
(MFC = 220 latidos por minuto — edad en años)
• |v||c: cp||ccc|on de |n·o||nc en c:ec· cnc|om|cc·
sujetas a mayor actividad física
• |edoc|: en ..' |c do·|· |co||oc| de |n·o||nc
• |n|c|c: e¸e:c|c|o ~: c o0 m|n de·poe· de |coe:
ingerido alimento
• |nc:emen|c: |c· cc|o:|c· d|c con oc·e en
requerimiento calculado, más el consumo necesario
para ejercicio
• || ||empo de e¸e:c|c|o de mcx|mc |n|en·|dcd no deoe
excede: de l: m|n
• |c |e:m|ncc|on de| p:o¸:cmc d|c:|o deoe ·e:
paulatina en un lapso de 10 min
Fig. 15-08. Cuidados y requisitos para usuarias de
insulina por diabetes durante el ejercicio.
Los casos de riesgo elevado y control metabólico
difícil requieren manejo de alta especialidad en cen-
tros de atención del tercer nivel, con la participación
conjunta de ginecoobstetra, endocrinólogo, internis-
ta y dietista; la paciente es hospitalizada en dos o tres
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 238
• corioamnionitis
• dañorenalintenso
• cetoacidosis
Los cuidados que deben tenerse en especial en la mu-
jer diabética controlada mediante insulina se señalan
en el diagrama de fujo de la fgura 15-09. Los mismos
se aplican en la inducción y conducción del trabajo
de parto y en la operación cesárea.
Prospectiva
La morbilidad neonatal del hijo de madre diabética es
más elevada que en la población general de neonatos
según la mayor prevalencia de complicaciones, como
asfxia e hipoxia al nacimiento, hipoglucemia, hipo-
calcemia, hiperbilirrubinemia, poliglobulia, hiperos-
molaridad, difcultad respiratoria, miocardiopatía y
trauma obstétrico.
obstétrico general, sin alguna indicación o variación
específca por tratarse de esta intercurrencia.
En los casos del grupo B en adelante está indicada
una interrupción programada de la gestación entre
las semanas 38 y 39 de edad gestacional; se puede
realizar mediante inducción y conducción del trabajo
de parto, o bien por operación cesárea. Para la aplica-
ción de uno u otro procedimiento se aplican los crite-
rios de indicaciones, contraindicaciones y requisitos
señalados en los capítulos de Inducción, conducción
e inhibición del trabajo de parto, y Operación ce-
sárea.
La interrupción de la gestación antes del término
e independiente del estado de salud fetal se indica en
las siguientes condiciones:
• oligohidramniosintenso
• preeclampsia
• hipertensiónarterialnocontrolable
Día previo. Dieta e insulina habitual
Internamiento en ayuno. No aplicar insulina
Solución mixta, 1 000 ml; 125 ml/h
Aporta 3.5 g de glucosa
> Carga horaria
de glucosa
Glucemia cada hora
< 110 y > 60 mg/dl > 110 mg/dl < 60 mg/dl
2 IU, 150 a 200 mg/dl
4 IU, 201 a 250 mg/dl
6 IU, 251 a 300 mg/dl
8 IU, 301 mg/dl o >
10 IU de insulina rápida
en solución mixta; 1 000 ml; 125 ml/h
Glucemia cada hora
Insulina rápida subcutánea > 110 mg/dl < 110 y > 60 mg/dl
Fig. 15-09. Cuidados para inducción del trabajo de parto en usuarias de insulina por diabetes.
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 239
Alteraciones funcionales tiroideas ◆
Marco de referencia
La intercurrencia de enfermedades tiroideas con el
embarazo es poco frecuente, pues tanto el hipertiroi-
dismo como el hipotiroidismo establecidos alteran el
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófsis-ovario
al grado de causar esterilidad. En clínica obstétrica se
acostumbra ver a la mujer gestante que padece tiroido-
patía y que se encuentra en tratamiento en busca de
cambios funcionales importantes maternos y fetales,
los cuales suelen ocurrir durante el embarazo. Éstos se
representan gráfcamente en la fgura 15-10.
También se describe un cuadro de alteración fun-
cional tiroidea en el posparto, que bien puede ser de
hipotiroidismo o de tirotoxicosis. Hay información
de que pruebas de selección de alta sensibilidad y es-
pecifcidad reconocen hasta 5 a 10% de mujeres con
disfunción tiroidea, cifra que llega hasta 25% en quie-
nes tienen diabetes mellitus tipo 1.
La patogenia se desconoce; de manera histopa-
tológica, ocurre una lesión destructiva infamatoria
de tipo linfocítico; en la mayor parte de los casos
se demuestra la presencia de anticuerpos microso-
males. Se considera factor de riesgo el antecedente
familiar de enfermedades autoinmunitarias y la dieta
defciente en yodo.
Panorama clínico
En casos excepcionales cuya manifestación clínica
de disfunción tiroidea se presenta durante el emba-
razo, es importante recordar los síntomas y signos
de hipertiroidismo e hipotiroidismo, mismos que se
muestran en la fgura 15-11.
De presentarse el cuadro durante el embarazo,
las manifestaciones son en todo semejantes a las
que ocurren sin gestación; en los casos de hipotiroi-
dismo son más frecuentes las complicaciones de la
gestación, como pérdida gestacional temprana, pre-
eclampsia, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y restricción del crecimiento fetal.
El adecuado control metabólico pregestacional
en diabetes mellitus tipo 1 tiene como resultado una
disminución notable de las tasas de malformaciones,
nacimiento pretérmino, muerte fetal y mortalidad
neonatal, sin que falte el riesgo de macrosomía y pre-
eclampsia.
Para la mujer que desarrolla diabetes gestacional
existe la posibilidad de que en el puerperio y al tér-
mino del mismo la alteración metabólica perdure. Así,
durante dicha etapa debe persistir el cuidado a base
de dieta y ejercicio. Al término del periodo grávido
puerperal es conveniente realizar una curva de tole-
rancia a la glucosa convencional para determinar si
la intolerancia manifestada durante la gestación des-
apareció, o si persiste y amerita control y tratamien-
to de una diabetes manifesta. En el seguimiento de
casos se ha encontrado predisposición genética, con
la probabilidad de que al transcurrir el tiempo quien
ha presentado diabetes gestacional también presente
diabetes mellitus tipo 2.
Uno de los aspectos que se cuestionan es por qué
esperar a las semanas 24 a 28 para realizar el tamiz
de diabetes gestacional, si estando presentes los fac-
tores de riesgo el diagnóstico puede establecerse con
anticipación. Estudios sistemáticos en los que se ha
realizado una exhaustiva revisión de la literatura de-
muestran que no hay diferencias en la morbilidad pe-
rinatal cuando el manejo de la intercurrencia se inicia
antes de este periodo gestacional.
Deben atenderse los aspectos de planifcación fa-
miliar y anticoncepción bajo los criterios de riesgo
reproductivo y grado de alteración metabólica. La
planeación de futuras gestaciones debe hacerse me-
diante control pregestacional cuidadoso, sobre todo
en casos de diabetes manifesta, pues es bien sabido
que si un embarazo se inicia en periodos de buen
control metabólico y continúa así durante el primer
trimestre, las malformaciones congénitas y pérdidas
gestacionales tempranas tienen prevalencia sensi-
blemente igual que en poblaciones de gestantes no
diabéticas.
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 240
del normal, así como de T4 libre y T3, con valores nor-
males de TSH. Ambas condiciones pueden ocurrir en
mujeres diagnosticadas y tratadas antes del embarazo,
o bien que se les diagnostique durante la gestación; una
vez resuelto el embarazo se requiere de seguimiento,
pues en algunos casos se ha observado que al cabo de
12 meses la función tiroidea puede regresar espontá-
neamente a la normalidad.
El diagnóstico, tanto para hipertiroidismo como pa-
ra hipotiroidismo, tiene el mismo fundamento, y sólo
se debe tomar en cuenta para los valores de referencia
del llamado perfl tiroideo, y las modifcaciones fsioló-
gicas que se han referido anteriormente. Los valores de
TSH para el hipotiroidismo son elevados y los de tetra-
yodotironina libre son bajos: en el hipertiroidismo hay
incremento de T4 total en dos o tres tantos por arriba
Globulina transportadora
de tiroxina
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Globulina transportadora
de tiroxina
10 20 30 40
10 20 30 40
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
MADRE
FETO
T4 total
T4 total
TSH
TSH
hCG
T3 libre
T3 libre
T3 total
T4 libre
Globulina transportadora
de tiroxina
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Globulina transportadora
de tiroxina
10 20 30 40
10 20 30 40
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
MADRE
FETO
T4 total
T4 total
TSH
TSH
hCG
T3 libre
T3 libre
T3 total
T4 libre
Fig. 15-10. Función tiroidea maternofetal a través de la gestación. Cifras relativas.
Fig. 15-11. Síntomas y signos de las disfunciones tiroideas durante el embarazo.
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Cansancio y fatiga Taquicardia
Hipersensibilidad al frío Nerviosismo
Somnolencia Sudación
Bradicardia Debilidad muscular
Pérdida de memoria Temblor fino de manos
Dificultad para la concentración Pérdida de peso
Calambres musculares Caída del pelo
Adelgazamiento del pelo Piel húmeda
Galactorrea Diarrea
Bocio |xo||c|m|c
Aumento de peso Bocio
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 241
clínica y de laboratorio, y tiene como meta mantener
la T4 libre en los límites superiores de la normalidad
con la dosis más baja posible; si en éstas se demuestra
hipotiroidismo con atención, debe utilizarse hormo-
na tiroidea, con la fnalidad de prevenir hipotiroidis-
mo fetal.
Prospectiva
Los neonatos de madres hipotiroideas o hipertiroi-
deas requieren de atención especial, pues tienen altas
probabilidades de desarrollar alteraciones funcionales
del tiroides; cuando deba continuarse el tratamiento
con tapazol en el puerperio, la lactancia estará con-
traindicada porque el medicamento se excreta en
parte en la leche materna.
Las mujeres hipertiroideas también requieren vi-
gilancia estrecha, pues se han descrito casos de la
llamada tormenta tiroidea durante el puerperio me-
diato y el tardío.
Programa terapéutico
El uso de fármacos tiroideos, sea de complemento o
de supresión durante el embarazo, no tienen contra-
indicación, pues no han demostrado efectos teratóge-
nos ni sobre el desarrollo. Esto implica que el manejo
farmacológico del hipotiroidismo y del hipertiroidis-
mo es sensiblemente igual al utilizado fuera del perio-
do gestacional.
La terapia sustitutiva en el hipotiroidismo estriba
en una combinación de hormonas tiroideas con
base en < 20% de T3 y 80% de T4 al día (15 y 60 µg, res-
pec tivamente), con aumento progresivo cada 7 a 14 días
hasta alcanzar la normalización del perfl tiroideo. Alre-
dedor de la semana 20 de la gestación la dosis debe ajus-
tarse, ya que en la mayor proporción de casos los requeri-
mientos disminuyen al incrementarse el funcionamiento
tiroideo fetal, lo que causa un fenómeno compensatorio.
El hipertiroidismo se trata con tapazol, 45 mg al día.
El régimen posológico debe ajustarse a las respuestas
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Svare J, Hansen B, Molsted-Pedersen L. Perinatal complications
in women with gestational diabetes mellitus: signifcance of
Sección de evaluación
15.01 |c p:oeoc de cc:¸c de :0 ¸ de ¸|oco·c y de|e:m|ncc|on de ¸|ocem|c l | de·poe· deoe :ec||zc:·e c |odc emoc:czcdc en|:e |c·
semanas 22 y 26 de gestación.
( ) Falso ( ) Verdadero
De acuerdo con el criterio de O’Sullivan, califcar como NORMALES o ANORMALES los resultados de las siguientes curvas de tolerancia en
ayunas, para muestras en ayunas y 1, 2 y 3 h.
15.02 ( ) 92, 184, 142, 130
15.03 ( ) l00 l9: l'0 l~0
15.04 ( ) 74, 184, 170, 160
15.05 ( ) 72, 170, 136, 110
A) Normales
B) Anormales
15.06 Son factores de riesgo para diabetes gestacional los siguientes, excepto:
( )
a) Antecedente de malformaciones
b) Pérdidas gestacionales tempranas
c) Familiares diabéticos
d) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
e) Polihidramnios
15.07 Es la hora del día en que la glucemia es más alta en la mujer embarazada normal:
( )
a) 2 d) 14
b) 6 e) 18
c) 10
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 243
15.08 Es la hora del día en que la insulina en suero es más alta en la mujer embarazada normal.
( )
a) 1 d) 13
o) : e) l'
c) 9
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha, referentes a diversos tipos de diabetes y su clasifcación por letras de acuerdo
con P. White.
15.09 ( ) Retinopatía
15.10 ( ) Nefropatía
15.11 ( ) Diabetes gestacional
15.12 ( ) Trasplante renal
15.13 ( ) 20 años o más de la enfermedad
a) A
b) B
c) C
d) D
e) E
f) F
g) H
h) R
i) T
15.14 La frecuencia de diabetes gestacional en Estados Unidos es cercana a 4% de las embarazadas.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.15 Las malformaciones congénitas mayores relacionadas con diabetes mellitus durante el embarazo se descubren en poco más
de la mitad de los casos después del décimo día del nacimiento.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.16 |· e| vc|o: mcx|mo de ¸|ocem|c en m¸/d| l | de·poe· de onc cc:¸c o:c| de :0 ¸ de ¸|oco·c pc:c con·|de:c:|o no:mc|
( )
c) lo0 m¸/d| d) l00 m¸/d|
o) l~0 m¸/d| e) 80 m¸/d|
c) l20 m¸/d|
15.17 Son los valores de glucemia en ayuno y posprandial por encima de los que se considera un mal control con dieta y ejercicio para
diabetes gestacional y que indican por lo tanto uso de insulina.
( )
c) ~ l0: y ~ l20 m¸/d| d) ~ 90 y ~ l0: m¸/d|
o) ~ l00 y ~ ll: m¸/d| e) ~ 8: y ~ l00 m¸/d|
c) ~ 9: y ~ ll0 m¸/d|
15.18 Son requisitos de la dieta para la mujer diabética embarazada los siguientes, excepto:
( )
c) .0 |cc|/|¸ de pe·o |dec|
o) |xen|c de ·od|o
c) 40% carbohidratos, 40% grasas y 20% proteínas
d) Fraccionada en cinco tomas
e) Alto contenido de fbras
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 244
Globulina transportadora
de tiroxina
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
10 20 30 40
C D
E
B
A
15.19 Es el porcentaje de mujeres con diabetes gestacional que requieren uso de insulina:
( )
a) 2% d) 14%
b) 6% e) 18%
c) 10%
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a las contraindicaciones absolutas y relativas para realizar ejercicio como
parte del tratamiento de la diabetes mellitus durante el embarazo.
15.20 ( ) Hipertensión arterial
15.21 ( ) Infertilidad
15.22 ( ) Arritmias cardiacas
15.23 ( ) Rotura de membranas
15.24 ( ) Embarazo gemelar
15.25 ( ) Hemorragia genital
15.26 ( ) Limitaciones ortopédicas
15.27 ( ) Restricción del crecimiento fetal
a) Absoluta
b) Relativa
15.28 La aplicación de la dosis necesaria de insulina NPH en la mujer diabética embarazada debe ser única y antes del desayuno.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.29 Es la solución endovenosa y dosis horaria recomendable para la mujer diabética embarazada usuaria de insulina sometida a
inducción de trabajo de parto:
( )
c) G|oco·cdc :' l00 m|/| d) ||·|o|o¸|cc l00 m|/|
o) ||n¸e: con |cc|c|o l2: m|/| e) G|oco·cdc l0' l00 m|/|
c) ||x|c l2: m|/|
15.30 Es el tipo de malformación congénita más frecuente en la diabetes mellitus y embarazo:
( )
a) Genitourinaria d) Gastrointestinal
b) Esquelética e) Neurológicas
c) Cardiovascular
En el esquema de la derecha se muestran los valores relativos de la
función tiroidea fetal. Correlacionar las letras con el elemento corres-
pondiente de la columna izquierda.
15.31 ( ) T3 total
15.32 ( ) T4 libre
15.33 ( ) T4 total
15.34 ( ) TSH
15.35 ( ) T3 libre
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 245
15.36 Son complicaciones de la gestación que se presentan con mayor frecuencia en la mujer hipotiroidea las siguientes, excepto:
( )
a) Nacimiento pretérmino
b) Enfermedad hipertensiva aguda
c) Desprendimiento prematuro de placenta
d) Pérdida gestacional temprana
e) Restricción del crecimiento fetal
15.37 || pe:|| ||:o|deo do:cn|e e| emoc:czo en cc·o· de ||po||:o|d|·mo moe·|:c vc|o:e· oc¸o· de 1S| y ||:ox|nc ·e:|cc oc¸c
( ) Falso ( ) Verdadero
15.38 El perfl tiroideo durante el embarazo en casos de hipertiroidismo muestra valores normales de TSH y elevados de T4 libre,
T4 total y T3 libre.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.39 Es la dosis diaria inicial de tapazol recomendada para tratar el hipertiroidismo en el embarazo:
( )
c) ': m¸ d) .0 m¸
o) o0 m¸ e) l: m¸
c) ~: m¸
15.40 La dosis de hormona tiroidea para tratamiento del hipotiroidismo durante el embarazo debe incrementarse después de la
semana 20 de edad gestacional.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.41 El antecedente de diabetes gestacional es factor de riesgo para presentar diabetes mellitus tipo 1.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.42 A más temprana edad gestacional en que se establezca el diagnóstico y el control de la diabetes gestacional mejores resultados
perinatales.
( ) Falso ( ) Verdadero
15.43 |x|·|e :e|cc|on ¸ene||cc qoe p:ed|·pone c pcdece: d|coe|e· me||||o· ||po 2 c qo|en |c pcdec|do d|coe|e· ¸e·|cc|onc|
( ) Falso ( ) Verdadero
15.44 Son hormonas que durante el embarazo tienen acción antiinsulínica las siguientes, excepto:
( )
a) Somatolactotropina coriónica d) Cortisol
b) hCG e) Estrógenos
c) Prolactina
15.45 El control metabólico pregestacional en diabetes mellitus tipo 1 reduce las siguientes tasas de morbilidad, excepto:
( )
a) Malformaciones congénitas d) Mortalidad neonatal
b) Óbito fetal e) Nacimiento pretérmino
c) Preeclampsia
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 246
15.01: F, |c p:oeoc de cc:¸c de :0 ¸ de ¸|oco·c y
determinación de glucemia 1 h después debe realizarse
a las embarazadas con elementos del factor de riesgo
para diabetes gestacional.
15.02: A, normal.
15.03: B, anormal.
15.04: B, anormal.
15.05: A, normal.
15.06: D, el desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta no guarda relación en su presentación
con la diabetes mellitus.
15.07: C, la décima hora del día es en la que la glucemia es
más alta en la mujer embarazada normal.
15.08: A, la primera hora del día es en la que la insulina
en suero es más alta en la mujer embarazada
normal.
15.09: H, la retinopatía corresponde al grupo R de White.
15.10: F, la nefropatía corresponde al grupo R de White.
15.11: A, la diabetes gestacional corresponde al grupo A
de White.
15.12: I, el trasplante renal corresponde al grupo T de White.
15.13: B, 20 años o más de la enfermedad corresponde al
grupo B de White.
15.14: V, la frecuencia de diabetes gestacional para 2004 en
Estados Unidos fue de 4.2%.
15.15: V, las malformaciones congénitas mayores relacionadas
con diabetes mellitus durante el embarazo, se descubren
en :l' de |o· cc·o· de·poe· de| dec|mo d|c de|
nacimiento.
15.16: B, l~0 m¸/d| e· e| vc|o: mcx|mo de ¸|ocem|c l |
de·poe· de onc cc:¸c o:c| de :0 ¸ de ¸|oco·c pc:c
considerarlo normal.
15.17: A, l0: y l20 m¸/d| ·on |o· vc|o:e· de ¸|ocem|c en
ayuno y posprandial, respectivamente, por encima de
los que se considera un mal control con dieta y ejercicio
para diabetes gestacional y que indican por lo tanto uso
de insulina.
15.18: B, |c d|e|c exen|c de ·od|o no e· pc:|e de |o· :eqo|·||o·
de la misma para la diabética embarazada.
15.19: C, 10% de mujeres con diabetes gestacional requiere el
uso de insulina para su control.
Respuestas de la evaluación del capítulo 15
15.20: B, la hipertensión arterial es una contraindicación relativa
para el ejercicio.
15.21: A, la infertilidad es contraindicación absoluta para el
ejercicio.
15.22: B, las arritmias cardiacas son contraindicación relativa
para el ejercicio.
15.23: A, la rotura de membranas es contraindicación absoluta
para el ejercicio.
15.24: A, el embarazo gemelar es contraindicación absoluta
para el ejercicio.
15.25: A, la hemorragia genital es contraindicación absoluta
para el ejercicio.
15.26: B, las limitaciones ortopédicas son contraindicación
relativa para el ejercicio.
15.27: A, la restricción del crecimiento fetal es contraindicación
absoluta para el ejercicio.
15.28: F, la aplicación de la dosis necesaria de insulina NPH
en |c d|coe||cc emoc:czcdc deoe ·e: de 2/. cn|e· de|
de·cyono y l/. cn|e· de |c cenc
15.29: C, la solución endovenosa y la dosis horaria
recomendada para la diabética embarazada usuaria de
insulina sometida a inducción del trabajo de parto es la
m|x|c c :czon de l2: m|/|
15.30: C, las malformaciones cardiacas son las más frecuentes
en la diabetes mellitus.
15.31: D, T3 total.
15.32: C, T4 libre.
15.33: A, T4 total.
15.34: B, TSH.
15.35: E, T3 libre.
15.36: A, el nacimiento pretérmino tiene la misma frecuencia
en el hipotiroidismo que el de la población general.
15.37: F, el perfl tiroideo durante el embarazo en casos de
hipotiroidismo muestra valores altos de TSH.
15.38: V, el perfl tiroideo durante el embarazo en casos de
hipertiroidismo muestra valores normales de TSH y
elevados de T4 libre, T4 total y T3 libre.
15.39: C, ~: m¸ e· |c do·|· d|c:|c |n|c|c| de |cpczo|
recomendada para tratar el hipertiroidismo en
el embarazo.
Capítulo 15 Enfermedades endocrinas 247
15.43: V, estudios de seguimiento encuentran una
relación genética que predispone a padecer diabetes
mellitus tipo 2 en quienes se presentó diabetes
gestacional.
15.44: B, la gonadotropina coriónica (hCG) no tiene
efecto sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono.
15.45: C, el buen control metabólico pregestacional en
diabetes mellitus tipo 1 no reduce la frecuencia de
preeclampsia.
15.40: F, la dosis de hormona tiroidea para tratamiento
del hipotiroidismo durante el embarazo debe
disminuirse después de la semana 20 de edad
gestacional al entrar en función compensatoria el
tiroides fetal.
15.41: F, diabetes gestacional es factor de riesgo para la
presentación de diabetes mellitus tipo 2.
15.42: F, estudios comparativos no encuentran diferencia
cuando el diagnóstico y control de la diabetes
gestacional se establece tempranamente.
capítulo
249
16
En el decenio de 1970, aunado al auge del estudio, con­
trol y manejo del embarazo de alto riesgo, surgió la
nominación de un grupo de enfermedades infecciosas,
que al actuar de manera intercurrente con la gestación
determinaban un daño fetal de espectro amplio con dis­
tinciones de aborto, muerte fetal, infección neonatal y
malformaciones congénitas.
Apareció entonces el acróstico TORCH para no olvi­
dar en forma mnemotécnica Toxoplasmosis, Otras en­
fermedades, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes como
las principales infecciones causantes de daño; a éstas
se han agregado algunas más, entre ellas la infección y
la enfermedad causada por el virus de la inmunodef­
ciencia humana, la infección genital por estreptococo
del grupo B y la hepatitis B. Por ello, en publicaciones
recientes se menciona el síndrome TORCHES, plura­
lización del acróstico, para dar cabida a estos nuevos
grupos de enfermedades infecciosas. En otras publica­
ciones se asigna la S del acróstico a la síflis.
En este capítulo se hará una exposición de las en­
fermedades infecciosas más frecuentes y de aquellas
que tienen particularidades como las antes referidas; en
cada una se incluyen las secciones marco de referencia,
panorama clínico, programa terapéutico y prospectiva.
Infección de vías urinarias ◆
Marco de referencia
La infección de las vías urinarias durante el embara­
zo tiene prevalencia elevada; por sus características y
Enfermedades infecciosas
localización anatomotopográfca, se divide y distin­
gue según la clasifcación de la fgura 16­01. Resulta
difícil establecer su prevalencia, ya que los criterios
utilizados para su diagnóstico son muy variables. Así,
por ejemplo, para la bacteriuria asintomática las pu­
blicaciones referen cifras que oscilan entre 4 y 25%
de los casos; estas últimas cuando en el programa de
detección se incluyen cultivos específcos de un abi­
garrado grupo de microorganismos denominados
“fastidiosos”. La cistouretritis aguda muestra míni­
mos de 1% y máximos de 12%, y la pielonefritis de 1 a
2% en todas las gestantes.
La bacteriuria asintomática es la más común,
cuya importancia se debe a la repercusión que tiene
para la gestación; se defne así a la presencia de bac­
terias en la orina, aisladas por urocultivo, en el cual se
encuentran hasta 100 000 o más unidades formado­
ras de colonias de un solo microorganismo patógeno
o más de 10 000 en presencia de sintomatología de
vías urinarias bajas. Su alta prevalencia tiene relación
con las modifcaciones anatómicas, funcionales e in­
munológicas que ocurren durante el embarazo en el
aparato urorrenal. En la fgura 16­02 se muestran de
manera esquemática.
Su presencia determina el incremento de compli­
caciones en la gestación, como anemia, nacimiento
pretérmino, corioamnionitis y bajo peso al nacer,
con la posibilidad de que al no ser tratada culmine
en pielonefritis hasta en el 20% de los casos. Los
microorganismos aislados en orden descendente
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 250
La pielonefritis por lo general es secundaria a una
infección de vías urinarias bajas; en la mayor parte
de los casos se manifesta entre las semanas 30 y 35 de
edad gestacional; el cuadro febril puede repercutir en
el ámbito perinatal por ser causa directa o indirecta
de un trabajo de parto de pretérmino. Los microor­
ganismos aislados son sensiblemente iguales a los
que se encuentran en la bacteriuria asintomática; sus
complicaciones, como el absceso renal y el perinefrí­
tico, son en la actualidad una verdadera excepción.
A partir de la práctica más frecuente de detección de
bacteriuria asintomática y su tratamiento, la frecuen­
cia de esta intercurrencia ha disminuido.
son: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter sp y
Proteus.
La uretritis y la cistitis se presentan a menudo
en forma combinada y difícil de ubicar en términos
clínicos, por lo que en general se le denomina ure-
trocistitis aguda durante la gestación. El proceso
inflamatorio del epitelio mucoso uretral y vesical
es secundario a infección o colonización por pa­
tógenos; los más frecuentes son Escherichia coli,
Enterobacter sp y estaflococos; no tiene en sí re­
percusión perinatal, y una vez tratada y controlada,
en casi 10% de los casos determina una bacteriuria
asintomática.
Defensas naturales
del aparato urinario
Modifcaciones fsiológicas
del embarazo
• |:op|edcde· cn||occ|e:|cnc· de |c o:|nc
• Ce|u|c· |c¸oc||c:|c·
• |eccn|·mo· cn||cd|e:en|e· occ|e:|cno·
• |:op|edcde· cn||occ|e:|cnc· de |c
muco·c
• |eccn|·mo· p:op|o· de |nmun|dcd
• |:e|:c co:|c
• |·|c·|· u:|nc:|c
• vcc|cm|en|o ve·|cc| |ncomp|e|o po:
||po|on|c
• G|uco·u:|c p:o|e|nu:|c y cumen|o de|
p| u:|nc:|o·
• |:e|e:op|e|occ||ec|c·|c ||·|o|o¸|cc
Fig. 16-02. |cc|o:e· p:ed|·ponen|e· de |n|ecc|on u:|nc:|c du:cn|e |c ¸e·|cc|on
Localización Aspectos diferenciales
Alta
• ||e|one|:|||·
• /o·ce·o :enc|
• /o·ce·o pe:|ne|:|||co
Baja
• |cc|e:|u:|c c·|n|omc||cc
• |:e|:|||·
• C|·||||·
• S|·|em|cc
• /n||o|o||co· de c||c po|enc|c po: ||empo· |c:¸o·
• |epe:cu·|on ¸ene:c|
• |oco::e¸|onc|
• /n||o|o||co· de oc¸c po|enc|c po: ||empo· co:|o·
• |epe:cu·|on |occ|
Fig. 16-01. |||e:en|e· ||po· de |n|ecc|on u:|nc:|c du:cn|e e| emoc:czo po: |occ||zcc|on
cnc|omo|opo¸:c|cc
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 251
dos y económicos. Se trata de la prueba de la catalasa,
la reacción de oxidasa de glucosa, de esterasa leucoci­
taria y la reducción de nitritos. La que ha mostrado
mejor sensibilidad y especifcidad es la prueba de nitri­
tos. En la fgura 16­03 se muestra el diagrama de fu­
jo que debe seguirse al efectuar esta prueba en cada
revisión de vigilancia prenatal.
Uretrocistitis aguda y pielonefritis. Las caracte­
rísticas clínicas y los hallazgos de laboratorio de estas
dos variedades de infección de vías urinarias durante
la gestación se muestran en la fgura 16­04.
Programa terapéutico
Los esquemas que mejor resultado ofrecen para las
tres entidades más comunes de infección de vías uri­
narias se muestran en la fgura 16­05.
En revisiones sistemáticas al respecto en búsque­
da de la mejor opción de terapéutica antibiótica de
esta entidad, muestran varias combinaciones, y en
Panorama clínico ◆
Bacteriuria asintomática. Por defnición, para su
diag nóstico se utilizan pruebas de laboratorio; se
con sidera criterio microbiológico de certeza el aisla­
miento en urocultivo de un solo patógeno que desa­
rrolló 100 000 o más unidades formadoras de colonias
(UFC). En la actualidad se acepta el criterio clínico
que implica un cultivo con más de 10 000 y menos de
100 000 unidades formadoras de colonias en presen­
cia de síntomas de vías urinarias inferiores. Se señala
que afecta entre 2 y 10% de las embarazadas, y que
cuando se presenta y no se trata, una de cada tres
pacientes presenta un cuadro de pielonefritis en el
curso del periodo grávido puerperal.
La detección ideal consiste en seis urocultivos: dos
en cada trimestre del embarazo. Sin embar go, según
el costo y el tiempo, se han probado dife ren tes marca­
dores tempranos de la bacteriuria median te métodos
enzimáticos o bioquímicos en cinta reactiva, más rápi­
TRATAMIENTO
COMO URETROCISTITIS
Efectuar cada mes
Asintomática Sintomática
Negativo Positivo
Urocultivo
Negativo Positivo
Urocultivo
Positivo Positivo Negativo
TRATAMIENTO
Repetir
urocultivo
Positivo Negativo
TRATAMIENTO
Fig. 16-03. |:ueoc de :educc|on de n||:||o· pc:c d|c¸no·||co p:e·un||vo :cp|do
de |n|ecc|on de v|c· u:|nc:|c·
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 252
Prospectiva
La ocurrencia de infección de vías urinarias durante
el embarazo establece el riesgo potencial de trans­
formarse en un proceso crónico con recidiva perió­
dica; en un seguimiento, complementado el periodo
grávido puerperal, se encontraron alteraciones mor­
fológicas en urografía excretora hasta en 16% de los
casos.
ellas no se encuentran diferencias signifcativas, por
lo que el esquema a usar dependerá del acceso a los
medicamentos, costo­benefcio y experiencia del mé­
dico tratante en cuanto a dosis y forma de adminis­
tración del medicamento, con resultados semejantes
en el esquema comparativo de tratamiento a corto
plazo (desde dosis única hasta dosis por 48 horas) y
a 10 días.
Signo-Sintomatología Laboratorio
|:e|:o
c|·||||·
||·u:|c
|:¸enc|c u:|nc:|c
|o|cqu|u:|c
||u:|c
|emc|u:|c
|:ocu|||vo con|cm|ncc|on
||e|o
ne|:|||·
||eo:e
|·cc|o|:|o
|o|o: en |o·c :enc|
|o|o: codom|nc|
Ncu·ec
vom||o
|e·||d:c|cc|on
|:ocu|||vo > l00 000
||u:|c
/nem|c
C|||nd:u:|c
|eucoc||u:|c
|eucoc||o·|·
|epu:cc|on de c:ec||n|nc <
Fig. 16-04. |:e|:oc|·||· c¸udc y p|e|one|:|||· Cucd:o c||n|co y |coo:c|o:|o
Bacteriuria asintomática
N||:o|u:cn|o|nc l00 m¸ l × . × l0´
o
1:|me|op:|m con ·u||cme|oxc·o| (de·pue· de| .e: me·)
~00/80 m¸ l × 2 × .´
Uretrocistitis
N||:o|u:cn|o|nc l00 m¸ l × 2 × :´
o
/mp|c|||nc :00 m¸ l × 2 × :´
Pielonefritis
Gen|cm|c|nc endoveno·c 80 m¸ l × . × '´
o
Gen|cm|c|nc |n|:cmu·cu|c: lo0 m¸ l × l × '´
o
Ce|u:ox|mc endoveno·c l ¸ l × . × '´
Fig. 16-05. |n|ecc|on de v|c· u:|nc:|c· |·quemc· de |:c|cm|en|o
´|nc do·|· × n0me:o de vece· c| d|c × n0me:o de d|c·
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 253
puerperal y otras que lo descartan, sobre todo en casos
de vaginosis bacteriana asintomática.
Por ello, después de revisiones sistemáticas y am­
plias de lo publicado, grupos de expertos concluyen
que no es recomendable el escrutinio sistemático
de vaginosis bacteriana durante el embarazo, y que
sólo en casos sintomáticos debe establecerse trata­
miento.
Para su diagnóstico, además de las manifestacio­
nes locales se han establecido en la clínica cinco ca­
racterísticas: 1) escurrimiento genital homogéneo,
2) presencia en un frotis fresco de 20% o más de las
denominadas células clave, 3) olor aminado al mez­
clar secreciones con hidróxido de potasio (KOH),
4) pH vaginal con tira reactiva mayor a 4.5 y 5) au­
sencia de lactobacilos en el frotis. La presencia de tres
o más de estos datos hacen el diagnóstico de vagino­
sis bacteriana.
El tratamiento es a base de metronidazol, ampi­
cilina, cefalexina, clindamicina o tinidazol, para se­
leccionar según el caso, costo, benefcio y acceso al
medicamento.
En prospectiva, son varias las publicaciones que
enfatizan caracteres diferenciales de la vaginosis du­
rante el embarazo, resaltando la presencia y el aisla­
miento en cultivo de gérmenes que no son comunes
de este padecimiento en mujeres no embarazadas.
Candidiasis vaginal
Conocida desde la antigüedad, a través del tiempo ha
recibido diferentes nombres, como: oídium, monilia
y torulia; a partir de 1939, por acuerdo en un con­
greso internacional, recibió la denominación actual
de Candida, de cuyas especies la que con mayor fre­
cuencia es causal de vaginitis es albicans; otras más,
como Candida glabrata, Candida tropicalis y Candi-
da parapsilosis rara vez se les cultiva.
Candida es un hongo dimórfco productor de es­
poras así como de micelios. El embarazo es un im­
portante factor de predisposición por el estímulo
hormonal al epitelio cervicovaginal, que lo hace rico
Por otra parte, la alta prevalencia y la indudable
repercusión materno­fetal obligan a realizar en toda
embarazada pruebas de tamiz que permitan estable­
cer un diagnóstico temprano, y establecido éste, un
tratamiento efcaz. Ya conocido el riesgo de cronici­
dad es conveniente el seguimiento, y de haber alguna
alteración se establecerá el tratamiento adecuado en­
caminado a su erradicación.
Vaginitis ◆
Los procesos infamatorios vaginales durante el em­
barazo constituyen la intercurrencia infecciosa más
frecuente cuya repercusión perinatal es motivo de
controversia; son tres las más comunes, señaladas en
orden de frecuencia: vaginosis bacteriana, candidia­
sis y tricomoniasis.
Vaginosis bacteriana
En 1955, Gardner y Duke aislaron un microorganismo
anaerobio facultativo que denominaron Hemophi lus
vaginalis; en 1961, por sus aspectos diferenciados para
su crecimiento en cultivo recibió la denominación de
Corynebacterium. Más tarde, en 1980, por acuerdo
internacional y en honor a su descubridor recibió la
denominación de Gardnerella vaginalis, y al proceso
infeccioso que origina se le denominó vaginosis bac­
teriana.
La vaginosis bacteriana, que sin cumplir el pos­
tulado de Koch que dice que un simple patógeno es
responsable de una enfermedad específca, se caracte­
riza por sobrecrecimiento de la fora vaginal mixta de
bacterias anaerobias y grupos de diferentes gérmenes,
que incluyen Gardnerella, Mobiluncus, Bacteroides
spp y Mycoplasma hominis. Es un trastorno común
que se mantiene asintomático en la mitad de las oca­
siones y que puede resolverse en forma espontánea en
casi 60% de los casos.
Se ha postulado como factor de riesgo de pretérmi­
no; sin embargo, la literatura al respecto es controver­
tida al haber publicaciones que relacionan a la vagino­
sis bacteriana con nacimiento pretérmino e infección
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 254
Estreptococo grupo B
La ocurrencia de casos de sepsis neonatal fatal causa­
da por estreptococo del grupo B llevó a la búsqueda
intencionada de colonización vaginal por este ger­
men en embarazadas a término. Varias publicaciones
la referen con una frecuencia de colonización de uno
a dos por cada 1000 embarazadas y la ocurrencia de
sepsis neonatal en la mitad de los casos en que está
presente.
Los medios de cultivo utilizados regularmente en el
estudio de secreciones genitales no utilizan en forma
sistemática el medio específco para el aislamiento de
este germen, de donde ha surgido la recomendación
de su búsqueda intencionada, pues de estar presente
la colonización, el tratamiento antibiótico antes del
parto evita la transmisión perinatal, incluidas pruebas
indirectas como PCR. Para varios autores, la baja pre­
valencia en la perspectiva de costo­riesgo­benefcio no
justifca incluir las pruebas de selección en forma uni­
versal. Cuando se defne el tratamiento, será a base de
penicilina, o en casos de alergia a ésta, con cefazolina
antes y durante el trabajo de parto. El recién nacido
requiere tamiz específco para la probable infección
neonatal.
Infección por virus de la inmunodefciencia ◆
humana y síndrome
de inmunodefciencia adquirida
Marco de referencia
Desde el reconocimiento, en 1981, del primer caso de
síndrome de inmunodefciencia adquirida (sida), es
mucho lo que se ha modifcado la epidemiología de
la enfermedad, y mucho lo que se ha profundizado
en el conocimiento de su evolución natural, sus po­
sibles modifcaciones durante la gestación y el riesgo
de transmisión de una madre infectada a su hijo por
la vía perinatal.
La evolución temporal del padecimiento se des­
cribe de manera esquemática en los siguientes tres
pasos: exposición al contagio por el virus de la inmu­
en glucógeno, y por la frecuente asociación con alte­
ración del metabolismo de la glucosa y la presencia
en ocasiones de glucosuria.
En 90% de los casos se manifesta con prurito vul­
vovaginal, ardor posmiccional, disuria, polaquiuria o
dispareunia. La secreción característica es blanque­
cina, espesa y en forma de placas blanquecinas, con
un pH vaginal de 4.0 a 4.7; en el estudio en fresco se
observan seudomicelias características y en el cul­
tivo se aísla el hongo y su especie. Se trata localmente
con derivados de azoles, como miconazol, butaco­
nazol, ticonazol, ketoconazol o fenticonazol. En
estudios sistemáticos, cualquiera de éstos muestra
mejores resultados que la nistatina. No hay datos de
afección al embarazo, excepto casos excepcionales
de recién nacidos con candidiasis de localización to­
pográfca variada.
Tricomoniasis
Causada por un protozoo unicelular tetrafagelado,
ocasiona la presencia de escurrimiento genital irri­
tante, abundante y con aparición de eritema cervi­
covaginal. El parásito se detecta bien en el estudio
en fresco o en el frotis de citología vaginal. Se trata
con metronidazol (oral o vaginal), con la única res­
tricción de no usarlo en el primer trimestre por su
potencial efecto teratogénico; al respecto, una re­
visión sistemática refere la misma efectividad con
el uso de metronidazol en ciclo de tratamiento de
diez días, que con el uso de tinidazol en dosis única,
lo cual es una buena alternativa dada la frecuen­
te intolerancia gástrica al medicamento, que en la
gestante es mayor. La pareja deberá recibir trata­
miento por tratarse de una enfermedad de transmi­
sión sexual.
Igual que para vaginosis bacteriana, la tricomonia­
sis ha sido señalada como factor de riesgo para naci­
miento pretérmino, en particular por ser Tricomonas
un potente inductor para la liberación de citocinas
proinfamatorias relacionadas con la síntesis a nivel
decidual de prostaglandinas uterotrópicas.
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 255
16­06. De estos datos es de llamar la atención que
para los casos de 0 a 14 años, en el año 2007, de los
98 registrados, 91 (92.8%) fueron por transmisión pe­
rinatal, los cuales en teoría pudiesen haberse evitado
con manejo adecuado antenatal y transnatal.
La prevalencia de seropositividad al VIH durante
la gestación ha sido estimada en 0.06%, lo cual con­
trasta con otros países, como Honduras y Brasil, en
nodefciencia humana (VIH), presencia de infección
con pruebas serológicas negativas, infección con se­
rología positiva, periodo asintomático, signos y sín­
tomas inespecífcos, aparición de enfermedades rela­
cionadas con el sida y la muerte.
En México, las cifras informadas por la Secreta­
ría de Salud a través del Consejo Nacional del SIDA
(CONASIDA) se resumen en las gráfcas de la fgura
8522
8376
8197
6765
6450
5855
5385
3705
9.100
8.100
7.100
6.100
5.100
4.100
3.100
2.100
1.100
100
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
A
Perinatal
61%
Se desconoce
28%
Sexual
3%
Sanguínea
8%
Hombres 83%
Mujeres 17%
B
C
Fig. 16-06. v|| y ·|dc en |ex|co l98. c 200'
|uen|e |||p//...·c|ud¸oomx/conc·|dc/
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 256
rotura precoz o prematura de membranas por un pe­
riodo mayor de 4 h antes del nacimiento, sin importar
si ocurrió por parto o mediante cesárea, disminución
de la cuenta de linfocitos CD4 antes del nacimiento y
bajo peso al nacimiento.
Estudios comparativos en cuanto a la vía de na­
cimiento y transmisión perinatal de la infección por
VIH en casos tratados y no tratados demuestran que,
cuando la resolución obstétrica es mediante cesárea,
la tasa de transmisión es menor; por ello, en la actua­
lidad al catálogo de indicaciones de esta operación
obstétrica se debe incluir la infección materna por
VIH como indicación. Esta condición debe contem­
plar como requisito que al momento de la interven­
ción no haya ocurrido rotura de membranas, sea pre­
matura o precoz, pues de haber ocurrido desaparece
el benefcio de la operación cesárea.
Prospectiva
Hasta la fecha sigue siendo aceptada la recomenda­
ción de realizar pruebas serológicas de VIH sólo en
poblaciones de alto riesgo; durante el embarazo, la
baja prevalencia de seropositividad en la población
general encontrada hasta el momento no justifca la
detección de tamiz en toda embarazada. Sin embargo,
la clara disminución de transmisión vertical por la de­
nominada vía perinatal, cuando la infección se conoce
y se trata en forma profláctica, sea durante el emba­
razo, antes de la resolución obstétrica o en el periodo
neonatal, en cualquiera de las escenas antes descri­
tas se debe pensar seriamente en la conveniencia de
realizar esta prueba en forma sistemática dentro del
paquete denominado estudios de laboratorio de vi­
gilancia prenatal; para ello es necesario contar con el
consentimiento expreso y por escrito de la paciente,
y cumplir con los lineamientos de confdencialidad.
En algunos países, los hijos de mujeres con infec­
ción por VIH o enfermas de sida que han sido some­
tidas a quimioproflaxis o tratamientos durante la ges­
tación están bajo seguimiento, sea para reconocerles
la infección o para evaluar los efectos a largo plazo de
los que se informa 1 a 2%; en Estados Unidos se infor­
ma 1.5 por cada 1 000 embarazadas.
Mientras la transmisión por vía transfusional dis­
minuye, la transmisión perinatal, que es vertical, tien­
de a crecer; se estima que nueve de cada 10 casos de
sida en menores de 15 años adquirieron la enferme­
dad por esta vía. El riesgo de transmisión de madre
seropositiva a su hijo es de un caso por cada cuatro, y
puede ser a través de tres mecanismos: transplacen­
tario durante la gestación, por contacto directo con
sangre materna durante la resolución obstétrica o
mediante la leche materna durante la lactancia.
Los primeros informes en relación con infección
por VIH y sida como intercurrencias gestacionales
refrieron una elevada prevalencia de transmisión
maternofetal y una aceleración de la evolución de la
enfermedad. En la actualidad está bien establecido
por un lado que el riesgo de transmisión es menor al
originalmente estimado, y por otro que la evolución
natural de la enfermedad infecciosa en la mayoría de
los casos no sufre modifcación por los cambios f­
siológicos del embarazo; es un hecho sustentado en
evidencias que el tratamiento con antirretrovirales
durante la gestación disminuye de manera sustancial
la transmisión al feto y al recién nacido; por ejemplo,
el uso de zidovudina durante el embarazo disminuye
en dos tercios los casos de transmisión (7.6% en casos
tratados, 22.6% en casos no tratados).
Panorama clínico y programa terapéutico
El Centro de Control de Enfermedades (CDC), de
Estados Unidos, establece seis escenas, con sus res­
pectivas recomendaciones de manejo, en la infección
por VIH y sida durante el embarazo (fg. 16­07).
En todos los casos se recomienda información
amplia y detallada a la mujer, ya que debe conside­
rarse el riesgo de la terapéutica y el benefcio de retra­
sar la evolución de la infección y la enfermedad, y la
disminución del riesgo de transmisión. Publicaciones
recientes referen como factores de riesgo adiciona­
les de transmisión transparto del VIH los siguientes:
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 257
Infección por virus del papiloma humano ◆
Es una enfermedad de transmisión sexual que ad­
quiere importancia durante el embarazo, ya que en
fase activa, al término de la gestación, en la resolución
por parto existe el riesgo de transmisión por contacto
directo con el virus, lo que signifca probabilidad ele­
vada de que el recién nacido al paso del tiempo desa­
rrolle papilomatosis laríngea. Los cambios en la eco­
logía del aparato genital externo que ocurren durante
el embarazo favorecen la adquisición de la infección
durante este periodo, o bien que estando presente
desde antes ésta se desarrolle con mayor velocidad.
los antirretrovirales. Lo publicado hasta ahora no se­
ñala que se hayan detectado efectos a largo a plazo.
Se ha utilizado otro tipo de antirretrovirales, como
nevirapine (sólo o combinado), que es un inhibidor
de la transcriptasa indicado por el momento en aque­
llos casos en que no hay respuesta a la zidovudina.
Este fármaco se ha evaluado en esquemas de admi­
nistración cortos y largos, sin que entre ambos haya
habido diferencia; revisiones sistemáticas lo señalan
como una alternativa en casos cercanos al nacimien­
to o en trabajo de parto cuando previamente no se ha
utilizado zidovudina.
ESCENA RECOMENDACIÓN
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Fig. 16-07. |·cenc:|o de |n|ecc|on po: v|| y ·|dc du:cn|e e| emoc:czo |·cenc· l c o
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 258
Esta inferencia ha surgido de estudios comparativos
en poblaciones de riesgo de gestantes y no embara­
zadas, en las que la frecuencia de infección activa es
mayor en el primer grupo.
El diagnóstico se establece mediante citología va­
ginal, colposcopia, biopsia del cuello uterino, y cultivo
y aislamiento del virus; si al término de la gestación
se demuestra infección activa, procede interrumpirla
mediante operación cesárea (fg. 16­08).
Herpes genital ◆
La infección genital por virus del herpes tipo 2 tam­
bién es una enfermedad de transmisión sexual cuya
importancia, cuando sucede en la gestación, radica
en riesgo de 20 a 50% de la transmisión al recién na­
cido por contacto con secreciones genitales durante
el trabajo de parto y la atención del mismo; origina
en el neonato una infección que puede ser generali­
zada, causal de morbimortalidad en seis de cada 10
casos y muerte por infección generalizada en una de
cada 10 situaciones. Para su diagnóstico son aplica­
bles los mismos procedimientos que fuera del esta­
do gestacional (fg. 16­09); no son recomendables
los tratamientos antivíricos convencionales por el
riesgo potencial de daño fetal. La actividad del virus
del herpes tipo 2 antes del nacimiento es indicativa
de resolución obstétrica mediante operación cesá­
rea. Con ello se evita el riesgo de infección neonatal.
El recién nacido potencialmente infectado requiere
atención especial para buscar infección activa. De
encontrarse, deben indicarse antivirales de inme­
diato.
Dado que la transmisión perinatal es variable si se
trata de una primoinfección en las cercanías del na­
cimiento (riesgo del 30 al 50%) que cuando se trata
de reactivación de una infección preexistente (1% de
probabilidad), están en etapa de investigación clínica
pruebas de avidez mediante la técnica ELISA, en las
que a menor avidez, menor tiempo transcurrido de la
primoinfección y con ello mayor riesgo de transmi­
sión a través del canal del parto.

Citología vaginal.
Células con halo perinuclear
Citología vaginal.
Ampliación de coilocitos
Biopsia de cuello uterino.
Abundantes células
con halo perinuclear
Condiloma plano en colposcopia Virus del papiloma humano
aislado en cultivo
Fig. 16-08. ||c¸no·||co de |n|ecc|on po: v|:u· de| pcp||omc |umcno
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 259
Infección por citomegalovirus ◆
La infección primaria por citomegalovirus en niños y
adultos se caracteriza por mononucleosis, que incluye
febre, linfadenopatía, hepatitis leve y, en casos excep­
cionales, trombocitopenia, anemia, neumonía y me­
ningoencefalitis. Cuando la mujer la padece durante
el embarazo puede causar una infección congénita, la
cual ocurre tanto en los casos de adquisición primaria
durante la gestación, como al reactivarse una infec­
ción crónica: afecta al feto por paso transplacentario;
es causa de aborto, muerte fetal, restricción del cre­
cimiento intrauterino, o bien una infección neonatal
que se manifesta tres a 12 semanas después del naci­
miento y que origina problemas neurológicos o daño
del desarrollo; también puede transmitirse a través de
la leche materna. Las estimaciones de transmisión se­
ñalan 30% de casos, y ocurre por igual en embarazos
de producto único, gemelares y de pretérmino.
El diagnóstico se establece mediante determina­
ción sérica de anticuerpos específcos, aislamiento
del virus por anticuerpos monoclonales en secre­
ciones como orina, saliva, genitales e inclusive leche
materna; la presencia de una infección activa no re­
quiere manejo especial para la resolución obstétri­
ca. El diagnóstico y seguimiento a largo plazo en el
recién nacido potencialmente infectado requiere de
estudios específcos.
Rubeola ◆
Marco de referencia
A partir de 1969 en que se inició la vacunación contra
la rubeola, los casos han disminuido sobremanera; sin
embargo, aún se presentan aisladamente en el adulto.
Los que ocurren en mujeres adultas y durante la ges­
tación tienen particular importancia por la posibili­
dad de originar el síndrome de rubeola congénita. En
Estados Unidos, la curva de prevalencia muestra un
decremento importante, desde 1980 hasta 1991, año
en que se presentó un repunte de tipo epidémico,
con paulatina disminución hasta 1996. En México,
los casos de rubeola registrados muestran una dismi­
nución extraordinaria, y con ello los ya pocos casos
de rubeola congénita; las cifras ofciales informadas y
las manifestaciones de esta afección se muestran en
la fgura 16­10.
Célula epitelial gigante
Colposcopia
Epitelio blanco
Multinucleada Inclusiones virales
intranucleares
Citología vaginal
Vesículas
Anticuerpos anti-HSV2 positivos
Sintomático-Asintomático
Fig. 16-09. ||c¸no·||co de |e:pe· ¸en||c| cc||vo
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 260
El riesgo de transmisión cuando la gestante se en­
ferma de rubeola durante el embarazo es práctica­
mente proporcional a la edad gestacional; se estima
hasta en 25% si ocurre en el primer trimestre, y hasta
0% cuando sucede después de la vigésima semana. Al
aparecer en las semanas previas al nacimiento, pue­
de dar lugar a la presentación de rubeola neonatal
(fg. 16­11).
Panorama clínico ◆
En el adulto es frecuente que el cuadro clínico sea
atípico, por lo que se requiere confrmar median­
te determinación de anticuerpos específcos anti­
rubeola, de los cuales tienen interés los referentes
a inmunoglobulina M (IgM), por ser los que deter­
minan una infección reciente. Los títulos de IgG se
interpretan de la siguiente manera: 1:16 o mayores,
existe inmunidad; 1:8 o negativos, riesgo potencial
de adquirir infección. Si después de un contacto los
títulos incrementan por lo menos tres veces su valor
inicial, sugieren infección reciente y se requiere de­
terminar IgM.
Programa terapéutico
La rubeola del adulto y el síndrome de rubeola congé­
nita no tienen tratamiento específco; se aplican sólo
medidas generales: dieta, hidratación, antipiréticos
y reposo. La aplicación de preparados de globulina
gamma no está indicada cuando hay antecedente de
contacto con enfermos de rubeola, ya que no evitan
la infección y sí pueden tener un efecto atenuante de
los síntomas y signos de la enfermedad, al grado que
pase inadvertida, pero sin que desaparezca el efecto
deletéreo de la viremia.
Fig. 16-10. Cc·o· de :uoeo|c y :uoeo|c con¸en||c en |ex|co |n|o:mcdo· po: cno y |:ecuenc|c
de |e·|one· de|ec|cdc· |e e·|o· cc·o· o l0' co::e·pond|e:on c mu¸e:e· en|:e l:
y ~~ cno· Fuente: /nuc:|o e·|cd|·||co |G/| SS/ |ex|co
Casos informados de rubeola en México
2 1
0 5 1 0 0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
4843
3685
1552
699
537
74 81
Deciencia auditiva 60%
Lesión cardiaca 45%
Microcefalia 27%
Cataratas 25%
Bajo peso al nacer 23%
Hepatoesplenomegalia 19%
Púrpura 17%
Discapacidad mental 13%
Meningoencefalitis 10%
Retinopatía 5%
Lesiones detectadas
en casos de rubeola congénita.
Varias series

Rubeola neonatal, exantema característico difuso en la cara
Fig. 16-11. |uoeo|c mc|e:nc en |c ·emcnc .'
Ncc|m|en|o de |e:m|no
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 261
Prospectiva
La prevención ideal radica en conocer, antes de un
embarazo, la inmunidad de la mujer, de manera que
si los anticuerpos IgG son negativos, se recomiende
vacunar por lo menos tres meses antes del embara­
zo, pues debe considerarse que la vacuna tiene virus
vivos y atenuados, y que durante unas 12 semanas
posteriores a una aplicación puede haber viremia.
Hepatitis ◆
Los diferentes tipos de hepatitis del adulto se presen­
tan de manera intercurrente con la gestación; la evolu­
ción natural de las de tipo A, B, C y D no es diferente a
la de la mujer adulta no embarazada; su presentación
no repercute en el desarrollo y crecimiento fetales.
La hepatitis B puede transmitirse en forma vertical
a través de paso transplacentario, lo cual depende de
los niveles virales maternos, ya que se trata en general
de un tipo crónico de infamación hepática. La trans­
misión perinatal original en el hijo portador tiene el
riesgo de desarrollo de una hepatitis crónica por este
virus; hasta el momento no existe recurso alguno para
prevenirla, excepto la aplicación de una vacuna especí­
fca en casos de mujeres en edad reproductiva con an­
ticuerpos antihepatitis B negativos. Los criterios para
la vacunación para los tipos A y B se señalaron en la
fgura 06­05 referente a vacunas durante el embarazo.
En particular para hepatitis C, se ha especulado si
la operación cesárea como forma de nacimiento re­
duce el riesgo de transmisión perinatal; al respecto,
estudios sistemáticos señalan que no existe evidencia
de que esta práctica efectivamente reduzca la trans­
misión. Se ha propuesto que durante el embarazo se
realice prueba de tamiz; sin embargo, estudios de ries­
go­costo­benefcio afrman que por la baja prevalen­
cia y el riesgo bajo de transmisión ésta no se justifca.
En zonas endémicas de hepatitis aguda por el vi­
rus E se describen casos durante el embarazo de evo­
lución fulminante hasta causar la muerte, y la historia
natural de este tipo de hepatitis se modifca por el
embarazo.
Síflis ◆
Marco de referencia
La síflis es una enfermedad causada por Treponema
pallidum; por mucho tiempo se consideró el proto­
tipo de padecimiento de mayor gravedad entre las
llamadas enfermedades venéreas. (Hoy se prefere
la denominación de enfermedades de transmisión
sexual.) Su aparición durante el embarazo origina
una infección perinatal cuya manifestación al naci­
miento se defne como síflis congénita.
Su ocurrencia a partir de la detección sistemáti­
ca durante el embarazo mediante la realización de la
prueba conocida con el acrónimo VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory) y el tratamiento en
consecuencia, logró disminuir hasta casi desaparecer
los casos de síflis congénita; sin embargo, con el ad­
venimiento de la epidemia de sida volvió a aparecer.
Por ello, en Estados Unidos se informó sólo de 10 ca­
sos en 1983 y 410 en 1991, lo que signifca 40 veces
más en apenas nueve años.
Durante la gestación se puede presentar como
complicación intercurrente en cualquiera de las eta­
pas clínicas conocidas: primaria, secundaria y tercia­
ria o tardía.
Panorama clínico ◆
La síflis primaria se manifesta por el chancro, que
aparece en promedio tres semanas después de la
exposición; su exudado es rico en treponemas que
pueden visualizarse en microscopia de campo oscu­
ro o en fuorescencia directa con anticuerpos contra
Treponema pallidum (fg. 16­12). Las etapas secun­
daria y terciaria tienen las mismas manifestaciones
y no diferen de las conocidas y presentes fuera del
embarazo.
Las pruebas de laboratorio utilizadas, tanto para
detección de tamiz como para la confrmación del
diagnóstico, se conocen como treponémicas y no
treponémicas, dado el indicador que buscan. Las
primeras se referen a la observación de Treponema
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 262
en campo oscuro o por fuorescencia en muestras
obtenidas de lesiones secretoras de exudado o líqui­
do cefalorraquídeo.
De las no treponémicas, la VDRL es el prototi­
po; se basa en la visualización al microscopio, en el cual
se hace evidente por foculación una reacción antí­
geno­anticuerpo, o bien la prueba rápida de reagina
(RPR), que es macroscópica, en láminas especiales.
La prueba VDRL tiene un porcentaje alto de falsos
negativos en la fase primaria y condiciones no siflí­
ticas en que puede dar positividad. Así, una prueba
positiva requiere comprobación, primero median­
te una segunda prueba dos semanas después de la
inicial, y de persistir positiva, debe confrmarse por
inmunofuorescencia o alguna otra prueba treponé­
mica. La titulación se realiza en forma semicuanti­
tativa en diluciones de crecimiento geométrico pro­
gresivo; se consideran de valor a partir de 1:4. En
zonas geográ fcas de mayor prevalencia y en mu­
jeres de riesgo para enfermedades de transmisión
sexual se sugiere que en el inicio del tercer trimestre
ante una prueba de VDRL inicial se haga una nueva
determinación.
Programa terapéutico ◆
El diagnóstico de síflis durante el embarazo, estable­
cido y tratado antes de la vigésima semana de edad
gestacional, previene prácticamente en 100% de los
casos la transmisión transgestacional, y por tanto la
síflis congénita. Por ello es importante su detección
y tratamiento oportunos, de acuerdo con lo señala­
do en la fgura 16­13, que contiene las recomenda­
ciones de los Centers for Disease Control (CDC), de
Estados Unidos.
Toxoplasmosis ◆
La toxoplasmosis causada por Toxoplasma gondii
tiene repercusión perinatal cuando se adquiere en for­
ma primaria durante el embarazo; el riesgo de trans­
misión, y por tanto de enfermedad, es más grande a
mayor edad gestacional, de manera que si la mujer
gestante enferma (serología específca positiva) entre
la séptima y décima semanas, el porcentaje de trans­
misión es de 15%; entre las semanas 23 y 26 es de 44%,
y de 71% cuando la seroconversión ocurre entre las
semanas 31 y 34; en paralelo se encuentra que a ma­
yor edad gestacional en que ocurre la infección ma­
terna, menores son las lesiones neonatales graves.
La vía de contagio es la ingesta de carne cruda con
quistes, o bien el contacto con oocitos del parásito
en el ambiente a través del excremento de los gatos o
por verduras crudas contaminadas.
El diagnóstico se establece mediante pruebas se­
rológicas; la detección indirecta de anticuerpos fuo­
Treponema pallidum en campo oscuro aislado
en exudado de chancro en lesión primaria
Chancro siflítico
Treponema pallidum en campo oscuro aislado
en exudado de chancro en lesión primaria
Chancro siflítico
Fig. 16-12. S||||· p:|mc:|c
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 263
rescentes o anticuerpos específcos con técnica ELISA
reconoce anticuerpos IgM e IgG. Los títulos positivos
de IgG son indicativos de una infección, y por tanto de
inmunidad previa; los títulos de IgM tienen valor diag­
nóstico para infección aguda. Si se confrma infección
reciente, debe instituirse tratamiento con espiramici­
na por tres a cuatro semanas.
Las lesiones neonatales por infección con toxo­
plasma adquirido durante la gestación pueden abarcar
ojos, sistema nervioso central, sangre y corazón.
Fig. 16-13. |n|oque c||n|cooo·|e|:|co en |c p:evenc|on de ·||||· con¸en||c |C| ||qu|do ce|c|o::cqu|deo |1//|S
cn||cue:po· |:eponem|co· |uo:e·cen|e· co·o:o|do·
Primera consulta. Vigilancia prenatal. VDRL o RPR
Positivo (2 muestras) Negativo
Primaria Secundaria Latente Neurosíflis
Diagnóstico
C|cnc:o
v|||+ |1/–
ABS+ Ccmpo
o·cu:o+
|:||emc
Cond||omc lata
v|||+ |1/–
ABS+
S|¸no· c||n|co·
v|||+
|1//|S+
v|||–|C|+
o
Neu:o·|n|omc·
Tratamiento
|en|c|||nc G
oenzc||n|cc 2~
m|||one· do·|· 0n|cc
|en|c|||nc G
oenzc||n|cc 2~
m|||one· do·|· 0n|cc
||·|o:|c conoc|dc
< l cno
|en|c|||nc G
oenzc||n|cc
2~ m|||one·
do·|· 0n|cc
||·|o:|c no uo|cco|e
. do·|· |¸uc|e· ccdc
·emcnc
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l2 c 2~ m|||one·
endoveno·o· d|c:|o
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Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 265
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Sección de evaluación
16.01 |· e| ||po de |n|ecc|on de v|c· u:|nc:|c· mc· |:ecuen|e du:cn|e e| emoc:czo
( )
c) |:e|:oc|·||||· c¸udc
o) |cc|e:|u:|c c·|n|omc||cc
c) ||e|one|:|||· c¸udc
d) |e:|ne|:|||· c¸udc
16.02 |nc emoc:czcdc con d|·u:|c y po|cqu|u:|c con u:ocu|||vo que c|·|c .: 000 co|on|c· de E. coli ·e con·|de:c po:|cdo:c de occ
|e:|u:|c c·|n|o mc||cc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.03 |· e| m|c:oo:¸cn|·mo c|·|cdo con mc· |:ecuenc|c en |c occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc
( )
c) Escherichia coli c) Proteus ·p
o) Klebsiella d) Enterobacter
16.04 |· e| mc:ccdo: |emp:cno de occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc de mcyo: ·en·|o|||dcd y e·pec||c|dcd
( )
c) |:ueoc de cc|c|c·c
o) |educc|on de n||:||o·
c) |eccc|on de ox|dc·c de ¸|uco·c
d) |·|ec:c·c |eucoc||c:|c
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 266
16.05 |· e| po:cen|c¸e de cc·o· de occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc ·|n |:c|cm|en|o du:cn|e e| emoc:czo que de·c::o||c unc p|e|one|:|||·
c¸udc
( )
c) 2:' d) l0'
o) 20' e) :'
c) l:'
16.06 |· e| po:cen|c¸e de :|e·¸o de |:cn·m|·|on de |n|ecc|on de unc emoc:czcdc v|| po·|||vc c ·u ||¸o
( )
c) :0' d) 20'
o) ~0' e) l0'
c) .0'
16.07 |· |c |c·c de :educc|on de| :|e·¸o de |:cn·m|·|on pe:|nc|c| de |n|ecc|on po: v|| cucndo ·e u||||zc z|dovud|nc du:cn|e e| emoc
:czo
( )
c) l/. d) ./~
o) l/2 e) ~/:
c) 2/.
16.08 |n |odo· |o· cc·o· de |n|ecc|on po: v|| y ·|dc |c |cc|cnc|c mc|e:nc e·|c con|:c|nd|ccdc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.09 |· |c |n|ecc|on ¸en||c| que puede o:|¸|nc: en e| :ec|en ncc|do un pcp||omc |c:|n¸eo c| |:cn·m|||:·e du:cn|e e| ncc|m|en|o po:
pc:|o
( )
c) C||ome¸c|ov|:u·
o) v|:u· de| pcp||omc |umcno
c) |e:pe· ¸en||c|
d) S||||·
e) Gardnerella
16.10 |· e| po:cen|c¸e de mo:o|||dcd encon|:cdo en :ec|en ncc|do· que ·e c|end|e:on po: pc:|o en mu ¸e:e· con |n|ecc|on po:
|e:pe· ¸en||c| cc||vo
( )
c) 20' d) 80'
o) ~0' e) l00'
c) o0'
16.11 Son cc:cc|e:|·||cc· de unc c||o|o¸|c vc¸|nc| en |c |n|ecc|on po: |e:pe· ¸en||c| |c· ·|¸u|en|e· excepto
( )
c) Ce|u|c· endoce:v|cc|e· d|·p|c·|cc·
o) Ce|u|c· mu|||nuc|ecdc·
c) Ce|u|c· ep||e||c|e· ¸|¸cn|e·
d) |nc|u·|one· v||c|e· |n|:cnuc|ec:e·
Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 267
16.12 Son |c· ce|u|c· cc:cc|e:|·||cc· en unc c||o|o¸|c vc¸|nc| en |c |n|ecc|on po: v|:u· de| pcp||omc |umcno
( )
c) |o·|no||o· d) /|:o|cc·
o) Neu|:o||o· e) Co||oc||o·
c) |p||e||c|e· ¸|¸cn|e·
16.13 |· e| po:cen|c¸e de :|e·¸o de :uoeo|c con¸en||c cucndo |c mu¸e: emoc:czcdc en|e:mc en e| p:|me: |:|me·|:e de |c ¸e·|cc|on
( )
c) .0' d) l:'
o) 2:' e) l0'
c) 20'
16.14 Son componen|e· de| ·|nd:ome de :uoeo|c con¸en||c |o· ·|¸u|en|e· excepto
( )
c) |c¸o pe·o c| ncce:
o) |e||nopc||c p|¸men|cdc
c) Cc|c:c|c
d) Cc:d|opc||c con¸en||c
e) So:de:c neu:o·en·o:|c|
16.15 |· e| cno en que ·e |n|c|o |c vccuncc|on con|:c |c :uoeo|c
( )
c) l9o: d) l9''
o) l9o9 e) l98l
c) l9'.
16.16 |c |n|ecc|on :ec|en|e de :uoeo|c ·e d|c¸no·||cc po: de|e:m|ncc|on de cn||cue:po |¸| e·pec| |co·
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.17 S| unc mu¸e: emoc:czcdc ||ene con|cc|o con un en|e:mo de :uoeo|c deoe :ec|o|: p:o||cc||ccmen|e ¸|oou||nc ¸cmmc ||pe:|n
mun||c:|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.18 |u:cn|e e| emoc:czo e·|c con|:c|nd|ccdc |c vccuncc|on con|:c |c :uoeo|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.19 |c |epc||||· / ·e |:cn·m||e en |o:mc ve:||cc| po: v|c |:cn·p|ccen|c:|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.20 |c pen|c|||nc oenzc||n|cc en do·|· 0n|cc de 2~ m|||one· e· e| |:c|cm|en|o de e|ecc|on pc:c |c ·||||· p:|mc:|c du:cn|e e| emoc:czo
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
16.21 |· |c ·emcnc ||m||e pc:c |:c|c: |c ·||||· y ev||c: |c |:cn·m|·|on c| |e|o
( )
c) l2 d) 2~
o) lo e) 28
c) 20
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 268
16.22 |· e| cn||o|o||co de e|ecc|on pc:c |:c|cm|en|o de |oxop|c·mo·|· du:cn|e e| emoc:czo
( )
c) |·p|:cm|c|nc d) |·|:ep|om|c|nc
o) |en|c|||nc e) |cncm|c|nc
c) Ce|c|o·po:|nc
16.23 / mcyo: edcd ¸e·|cc|onc| en que ·e pcdece |oxop|c·mo·|· e· mcyo: e| :|e·¸o de |:cn·m|·|on c| |e|o
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( )
c) Gardnerella vaginalis d) Mycoplasma hominis
o) Mobiluncus e) |cc|oocc||o·
c) Bacteroides ·p
16.27 |c :e·o|uc|on e·pon|cnec de |c vc¸|no·|· occ|e:|cnc du:cn|e e| emoc:czo ocu::e en mc· de |c m||cd de |o· cc·o·
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
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( )
c) Ce|u|c· c|cve
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c) p| mcyo: de ~:
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excepto
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c) ||conczo| d) Ce|c|ex|nc
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c) /mp|c|||nc
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( )
c) Candida albicans c) Candida tropicalis
o) Candida glabrata d) Candida parapsilosis
16.31 |c ccnd|d|c·|· vc¸|nc| du:cn|e e| emoc:czo e· un |cc|o: de :|e·¸o pc:c ncc|m|en|o p:e|e:m|no
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Capítulo 16 Enfermedades infecciosas 269
16.32 |· e| |c:mcco de p:|me:c e|ecc|on pc:c e| |:c|cm|en|o de |c |:|comon|c·|· vc¸|nc| du:cn|e e| emoc:czo
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c) ||conczo| d) Ce|c|ex|nc
o) |e|:on|dczo| e) C||ndcm|c|nc
c) /mp|c|||nc
16.33 |· |c |e·|on mc· |:ecuen|e en cc·o· de :uoeo|c con¸en||c
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( )
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o) |epc||||· | e) |epc||||· |
c) |epc||||· C
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|o· cc·o·
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Respuestas de la evaluación del capítulo 16
16.01: B, |c occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc e· e| ||po de |n|ecc|on de
v|c· u:|nc:|c· mc· |:ecuen|e du:cn|e e| emoc:czo
16.02: V, emoc:czcdc con d|·u:|c y po|cqu|u:|c con u:ocu|||vo
que c|·|c .: 000 co|on|c· de un m|c:oo:¸cn|·mo
pc|o¸eno y que :e0ne |o· :equ|·||o· de po:|cdo:c de
occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc
16.03: A, Escherichia coli e· e| m|c:oo:¸cn|·mo c|·|cdo con mc·
|:ecuenc|c en |c occ|e:|u:|c ·|n|omc||cc
16.04: B, |c p:ueoc de :educc|on de n||:||o· e· e| mc:ccdo:
|emp:cno de occ|e:|u:|c c·|n|omc||cc de mcyo:
·en·|o|||dcd y e·pec||c|dcd
16.05: B, unc de ccdc c|nco mu¸e:e· con occ|e:|u:|c
c·|n|omc||cc ·|n |:c|cm|en|o du:cn|e e| emoc:czo
puede de·c::o||c: p|e|one|:|||· c¸udc
16.06: D, 20' e· e| po:cen|c¸e de :|e·¸o de |:cn·m|·|on de
|n|ecc|on de unc emoc:czcdc v|| po·|||vc c ·u ||¸o
16.07: C, |c |:cn·m|·|on en cc·o· |:c|cdo· e· de 'o' y en no
|:c|cdo· de 22o'
16.08: V, unc de |c· |:e· v|c· de |:cn·m|·|on pe:|nc|c| de| v||
e· |c |cc|cnc|c
16.09: B, |c |n|ecc|on ¸en||c| po: v|:u· de| pcp||omc |umcno
puede o:|¸|nc: en e| :ec|en ncc|do un pcp||omc |c:|n¸eo
c| |:cn·m|||:·e du:cn|e e| ncc|m|en|o po: pc:|o
16.10: C, o0' e· e| po:cen|c¸e de mo:o|||dcd encon|:cdo en
:ec|en ncc|do· que ·e c|end|e:on po: pc:|o en mu¸e:e·
con |n|ecc|on po: |e:pe· ¸en||c| cc||vo
16.11: A, |c· ce|u|c· endoce:v|cc|e· d|·p|c·|cc· no cpc:ecen
como ·|¸no en |c c||o|o¸|c vc¸|nc| en cc·o· de |e:pe·
¸en||c| cc||vo
16.12: E, |o· ||cmcdo· co||oc||o· ·on |c· ce|u|c· cc:cc|e:|·||cc·
en unc c||o|o¸|c vc¸|nc| en |c |n|ecc|on po: v|:u· de|
pcp||omc |umcno
16.13: B, 2:' e· e| po:cen|c¸e de :|e·¸o de :uoeo|c con¸en||c
cucndo |c mu¸e: emoc:czcdc en|e:mc en e| p:|me:
|:|me·|:e de |c ¸e·|cc|on
16.14: A, e| oc¸o pe·o c| ncce: no nece·c:|cmen|e |o:mc pc:|e
de| ·|nd:ome de :uoeo|c con¸en||c
16.15: B, |c vccuncc|on con|:c :uoeo|c ·e |n|c|o en l9o9
16.16: V, |c |n|ecc|on :ec|en|e de :uoeo|c ·e d|c¸no·||cc
med|cn|e de|e:m|ncc|on de cn||cue:po· |¸| e·pec||co·
|o· cn||cue:po· |¸G ·on de memo:|c e |nd|ccn |nmun|dcd
Módulo 4 Enfermedades intercurrentes con la gestación 270
16.27: V, e·|ud|o· de ·e¸u|m|en|o de cc·o· ·enc|cn que en cc·|
o0' de |o· cc·o· ocu::e |c :e·o|uc|on e·pon|cnec de |c
vc¸|no·|· occ|e:|cnc du:cn|e e| emoc:czo
16.28: B, |o· co||oc||o· ·e oo·e:vcn en |n|ecc|on po: v|:u· de|
pcp||omc |umcno
16.29: A, e| m|conczo| no e· u·cdo pc:c e| |:c|cm|en|o de |c
vc¸|no·|· occ|e:|cnc du:cn|e e| emoc:czo
16.30: A, Candida albicans e· |c e·pec|e que con mcyo:
|:ecuenc|c occ·|onc |n|ecc|on vc¸|nc| du:cn|e
e| emoc:czo
16.31: F, |c ccnd|d|c·|· vc¸|nc| du:cn|e e| emoc:czo no ·e
con·|de:c un |cc|o: de :|e·¸o pc:c ncc|m|en|o
p:e|e:m|no
16.32: B, me|:on|dczo| e· e| |c:mcco de p:|me:c e|ecc|on
pc:c e| |:c|cm|en|o de |c |:|comon|c·|· vc¸|nc| du:cn|e
e| emoc:czo
16.33: C, |c de|c|enc|c cud|||vc e· |c |e·|on que e·|c
p:e·en|e con mcyo: |:ecuenc|c en |c :uoeo|c
con¸en||c
16.34: E, |c |epc||||· c¸udc po: v|:u· | (||v) cucndo ·e
p:e·en|c du:cn|e e| emoc:czo puede |ene: unc
evo|uc|on |u|m|ncn|e
16.35: F, e·|ud|o· con en|oque de co·|o:|e·¸ooene|c|o
conc|uyen que no ·e ¸u·|||cc :ec||zc: p:ueoc· de |cm|z
de |epc||||· C du:cn|e e| emoc:czo
16.17: F, |c cp||ccc|on no ev||c |c en|e:medcd y puede |cce:
que e·|c ocu::c en |o:mc ·uoc||n|cc
16.18: V, |c vccunc e· c oc·e de v|:u· v|vo· y c|enucdo· po:
|cn|o no deoe cp||cc:·e du:cn|e e| emoc:czo
16.19: F, |c |epc||||· que ·e |:cn·m||e ve:||cc|men|e du:cn|e e|
emoc:czo e· |c de ||po |
16.20: V, |c pen|c|||nc oenzc||n|cc en do·|· 0n|cc de 2~ m|||one·
e· e| |:c|cm|en|o de e|ecc|on pc:c |c ·||||· p:|mc:|c
du:cn|e e| emoc:czo
16.21: C, ·| |c ·||||· e· |:c|cdc cdecucdcmen|e cn|e· de |c
v|¸e·|mc ·emcnc de edcd ¸e·|cc|onc| ·e ev||c |c ·||||·
con¸en||c
16.22. A, e·p|:cm|c|nc e· e| cn||o|o||co de e|ecc|on pc:c
|:c|cm|en|o de |oxop|c·mo·|· du:cn|e e| emoc:czo
16.23: V, c mcyo: edcd ¸e·|cc|onc| en que ·e pcdece
|oxop|c·mo·|· du:cn|e e| emoc:czo mcyo: :|e·¸o de
|:cn·m|·|on pe:|nc|c|
16.24: V, |o· cn||cue:po· que |nd|ccn |n|ecc|on po: Toxoplasma
·on |c· |¸| y ·e |den|||ccn po: |c p:ueoc |||S/ o de
|uo:e·cenc|c
16.25. F, unc mu¸e: que c| |n|c|o de| emoc:czo ||ene cn||cue:po·
|¸G cn|||oxop|c·mc |nd|cc que ||ene cn||cue:po· y po:
e||o no ||ene :|e·¸o de pcdece: |c en|e:medcd
16.26: E, |cc|oocc||o· no ·on ¸e:mene· ccu·c|e· de vc¸|no·|·
occ|e:|cnc
Módulo
5
Embarazo gemelar
capítulo
273
Enfermedades neurológicas ◆
Migraña
En general, las crisis de migraña tienden a mejorar du-
rante la gestación; así, por ejemplo, en un estudio de
seguimiento de 49 casos a cargo de Sances, se informa
disminución del número de episodios y su intensidad
en 46.8% de los casos durante el primer trimestre, en
83.0% en el segundo y en 87.2% durante el tercero,
con reaparición de los mismos en la primera semana
de puerperio en un tercio de los casos. La lactancia
aparece como factor protector de la recurrencia.
Los medicamentos derivados de la ergotamina uti-
lizados por lo regular para control de crisis de migraña
están formalmente contraindicados durante el emba-
razo por ser alcaloides del cornezuelo de centeno con
potente acción oxitócica, así como vasoconstrictora.
También están contraindicados los fármacos del gru-
po de los triptanos, análogos de la serotonina, como
sumatriptán, rizatriptán, naratriptán, etc., utili zados
en el tratamiento de crisis de migraña, ya que la U.S.
Food and Drug Administration ha señalado la alerta
con base en informes documentados de ser causales
de hipertensión pulmonar neonatal persistente. Ante
una crisis de migraña durante el periodo grávido
puerperal se recurre a tratamiento sintomático con
paracetamol.
Epilepsia
Después de la migraña, la epilepsia constituye la se-
gunda patología neurológica más frecuente durante
Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas,
dermatológicas y pulmonares
el embarazo, con prevalencia entre 3 y 5 por 1 000
embarazos. De los diferentes tipos de epilepsia, más
de la mitad de los casos corresponden a la de tipo mix-
to y de convulsiones tonicoclónicas generalizadas.
El grupo europeo de estudio de la epilepsia, en
poco más de 1 100 casos refere que bajo tratamien-
to en la mayoría de ellos hay ausencia de crisis con-
vulsivas durante el embarazo, y cuando se presentan
se atribuyen a los cambios en la fsiología materna y
con ellos la modifcación en la farmacocinética de los
medicamentos anticonvulsivos. Por ejemplo, acerca
de la carbamazepina se establece que las concentra-
ciones plasmáticas de 100% fuera del embarazo dis-
minuyen a 72, 74 y 64% en los trimestres primero,
segundo y tercero, respectivamente; por ello, el con-
trol de dosis y niveles plasmáticos de anticonvulsivos
tiene que ser estrechamente vigilado, más aún en el
último trimestre.
Desde la perspectiva obstétrica, en la epilepsia no
hay incremento de complicaciones directas mater-
nofetales, excepto que la ocurrencia de malformacio-
nes es el doble que en grupos sin el padecimiento; las
malformaciones encontradas con mayor frecuencia
en orden decreciente son: defectos del tabique inter-
ventricular, hidrocefalia, meningocele, onfalocele, la-
bio y paladar hendidos, y tetralogía de Fallot.
Estas malformaciones se relacionan con los medi-
camentos anticonvulsivos utilizados, de los cuales el
ácido valproico tiene mayores efectos teratogénicos,
17
Módulo 5 Embarazo gemelar 274
por lo que se recomienda no utilizarlo; si resulta es-
trictamente necesaria su administración después del
primer trimestre, será en dosis menores a 1 000 mg/
día. La recomendación general es el uso de un solo
medicamento, y de preferencia la carbamazepina. En
los cuidados del recién nacido deberá ponerse aten-
ción al hecho de que los fármacos anticonvulsivos,
como fenitoína y barbitúricos, ocasionan defciencia
transitoria de vitamina K, que puede manifestarse en
el neonato.
Isquemia y accidente vascular cerebral
Los accidentes vasculares cerebrales durante el em-
barazo no relacionados con preeclampsia-eclampsia
son raros; se estima una frecuencia de un caso en
10 mil embarazos; la mayoría corresponden a in-
farto cerebral. Dos terceras partes se deben a infarto
por espasmo vascular y una tercera parte a hemorra-
gias; la mayoría ocurre durante el puerperio.
Clínicamente se manifestan con cefalea, trastor-
nos visuales, síncope y hemiparesia. Para el diagnósti-
co se aplican estudios clínicos y de imagen, igual que
fuera del embarazo. En la mayor parte de los casos de
presentación durante el embarazo, el nacimiento es-
pontáneo o provocado por compromiso maternofetal
ocurre dentro de las 48 horas posteriores al evento.
En mujeres jóvenes sin hipertensión arterial con
el antecedente de infarto cerebral no hay contraindi-
cación formal para un embarazo, ya que estudios de
seguimiento no han encontrado una mayor frecuen-
cia de recurrencia durante la gestación.
Enfermedades gastroenterológicas ◆
Hiperemesis gravídica
Es la presentación de vómitos repetidos e incoerci-
bles durante el primer trimestre del embarazo, que se
acompañan de deshidratación, cetonuria y disminu-
ción de peso; es una de las causas de hospitalización
de embarazadas. Se estima complicación de uno a
dos casos por cada 100 embarazos.
En casos graves se acompaña de cambios en la bio-
química sanguínea con elevación de transaminasas,
bilirrubinas, amilasa sérica e hipokalemia (hipopota-
semia). Su etiología es poco clara; se ha relacionado
con hipersensibilidad a las hormonas de la gestación,
en particular gonadotropina coriónica. Recientemen-
te, las pruebas de fácil acceso para identifcación de
colonización o infección por Helicobacter pylori han
hecho que se involucre a esta bacteria en la etiología
de la hiperemesis, sin que en revisiones sistemáticas
se demuestre con claridad esta relación.
El seguimiento de casos de hiperemesis y contro-
les sanos no muestra repercusión maternofetal. Para
su tratamiento y control se utilizan antieméticos po-
tentes, complejos de vitamina B e inhibidores de la
serotonina. La hidratación endovenosa con solucio-
nes adicionadas de potasio, aunadas al ayuno prolon-
gado, resulta efectiva; en casos excepcionales se puede
recurrir a alimentación parenteral.
Colecistitis
La acción miorrelajante de la progesterona sobre la
vesícula y las vías biliares hace que la colecistitis sea
una intercurrencia gestacional poco frecuente. En la
mayoría de los casos puede ocurrir en el puerperio
tardío o durante el primer año posterior al naci-
miento.
Si se presenta durante la primera mitad de la gesta-
ción y el tratamiento debe ser quirúrgico, éste puede
llevarse a cabo con procedimiento laparoscópico. La
recomendación en esta condición es realizar insufa-
ción abdominal con dióxido de carbono a presión,
entre 12 y 15 mmHg; durante el segundo y tercer tri-
mestres se lateraliza el útero hacia la izquierda, con
cuidado extremo en la punción de inicio por el ries-
go de complicaciones graves, como el denominado
neumoamnios con la consecuente pérdida de la ges-
tación. Existe riesgo de nacimiento pretérmino, por
lo que es necesaria la inhibición de la contractili dad
uterina y en su caso la inducción de madurez pul-
monar fetal.
Capítulo 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares 275
Apendicitis aguda
Es una de las intercurrencias quirúrgicas más fre-
cuentes; estudios de revisión señalan la presentación
de apendicitis aguda en uno de cada 1 500 embarazos,
distribuida en los trimestres de la siguiente manera:
25% en el primero; 40% en el segundo; 35% en el ter-
cero. Es un padecimiento que debe tenerse en mente
durante el puerperio, época en que puede ocurrir y
confundirse con problema obstétrico relacionado
con infección puerperal.
El cuadro clínico tiene como primera manifesta-
ción el dolor abdominal, cuyas características semio-
lógicas pueden verse modifcadas dado el desplaza-
miento anatómico natural del apéndice cecal durante
el embarazo, a lo que con frecuencia se agrega retraso
del diagnóstico al evitar la realización de estudios por
tratarse de una embarazada.
El tratamiento quirúrgico es el convencional para
esta patología, y de acuerdo con lo señalado bajo cui-
dados especiales, puede ser laparoscópico. Una vez
realizada la intervención, la vigilancia obstétrica debe
ser estrecha dada la posibilidad de que el proceso in-
feccioso por sí mismo y la manipulación quirúrgica
puedan ser causa de desencadenamiento de la con-
tractilidad uterina que requiera uteroinhibición de-
pendiente de la edad gestacional en que se presente
el caso.
Enfermedad infamatoria intestinal
Comprende la enteritis regional o enfermedad de
Crohn, la colitis ulcerativa crónica inespecífca y la
colitis granulomatosa. En general, el padecimiento
está presente desde el inicio del embarazo y no es
factor de exacerbación. Se manifiesta con cuadros
intermitentes de diarrea con hematoquezia o sin ella,
baja de peso y desnutrición, tanto general como es-
pecífica de algunos nutrientes, y en casos agudos
desequilibrio hidroelectrolítico.
Para su diagnóstico se aplican los mismos proce-
dimientos de laboratorio y endoscopia que fuera del
embarazo, y están contraindicados sólo los estudios
radiológicos, como el de colon por enema.
En casos leves el tratamiento consiste en manejo
dietético y suplementos alimenticios por vía oral. Si
la intensidad del cuadro lo requiere, después del pri-
mer trimestre se puede usar sulfasalazina, corticoes-
teroides y azatioprina. En estos casos es necesario el
suplemento con ácido fólico.
Las complicaciones maternas son las mismas que
en la enfermedad infamatoria intestinal fuera del
embarazo; es decir: dolor abdominal, cólicos y hema-
toquezia; en casos en que previamente se haya efec-
tuado tratamiento con resección intestinal se puede
requerir nutrición parenteral durante el embarazo, y
seguimiento ante la posibilidad de oclusión intesti-
nal por desplazamiento visceral que mecánicamente
ejerce el útero gestante.
Hígado graso agudo
Es una hepatopatía aguda en la cual, sin identifcarse
un factor desencadenante, inicia en forma súbita un
cuadro de insufciencia hepática grave que es antece-
dido por náusea, vómito y dolor epigástrico.
Es una complicación rara informada con una fre-
cuencia variable entre uno en 5 000 y uno en 13 000
embarazos; ocurre las más de las veces en el tercer
trimestre, y en 20% de los casos en el puerperio media-
to. Se considera como factor predisponente a la geme-
laridad, y su patogenia molecular aún no se ha iden-
tifcado. Se ha informado de casos de hepatitis E que
evolucionan en forma fulminante hacia insufciencia
hepática aguda y que semejan el hígado graso agudo.
Su reconocimiento temprano, la interrupción pron-
ta del embarazo y recursos de una muy amplia tera-
pia intensiva han logrado reducir su mortalidad, ya
que al presentarse la falla multiorgánica se manifesta
con encefalopatía hepática, que es la más frecuente y
dominante, insufciencia respiratoria del adulto, in-
sufciencia renal secundaria a necrosis tubular aguda
o necrosis cortical renal que en algunos casos da lu-
gar al trasplante renal.
Módulo 5 Embarazo gemelar 276
Enfermedades dermatológicas ◆
La terminología y nomenclatura de las enfermeda-
des de la piel durante el embarazo son confusas y
di versas, derivadas de la entremezcla de alteraciones
y tras tornos de la piel, conocidos en general como
dermatosis gestacionales o del embarazo y un grupo
de entidades dermatológicas que ocurren en forma
intercurrente con el embarazo o puerperio.
Kroumpouzos y colaboradores, en una amplia re-
visión de la literatura en bases de datos electróni cas,
desde 1962 hasta 2002, y basados en la propuesta de
Holmes de 1982, clasifcaron las dermatosis espe-
cífcas del embarazo como se muestra en la fgura
17-01.
Ictericia colestática del embarazo
Si bien, como su nombre lo indica, es una disfunción
hepatobiliar por tener como manifestación cardinal
el prurito y lesiones en la piel secundarias a rascado,
se incluye dentro del grupo de las dermatosis del
embarazo. Se estima su incidencia entre 10 y 150
por 10 000 embarazos, y tal variación se atribuye a
que en su fsiopatología participan factores genéticos,
alimenticios y ambientales.
Por lo regular se manifesta durante el tercer tri-
mestre con prurito generalizado y lesiones en la piel
secundarias al rascado; en 20% de los casos se pre-
senta ictericia clínica con elevación de bilirrubina,
en particular la conjugada, y ésta relacionada con
Dermatosis Características clínicas Lesiones en piel
Ictericia colestática del embarazo
(ICP)
Tercer trimestre
Resolución espontánea en el
puerperio
Prurito generalizado
Lesiones secundarias al rascado
Ictericia en casos graves
Herpes gestacional (herpes
gestationis) (HG)
2o y 3er trimestres
Se exacerba en el parto
Resolución espontánea en el
puerperio
Urticaria abdominal que
progresa a erupciones bulosas
generalizadas
Urticaria papular y en placas
pruriginosa del embarazo
(PUPPP)
3er trimestre
Primigrávidas
Resolución espontánea en el
puerperio
Con frecuencia relacionada con
embarazo gemelar
Erupciones polimórficas que
inician en las estrías abdominales
de predominio en región
periumbilical
Prúrigo gestacional (PP) 2o y 3er trimestres
Resolución espontánea en el
puerperio
Excoriaciones papulares
en conjuntos agrupados,
predominantes en extremidades
y ocasionalmente abdomen
Foliculitis pruriginosa del
embarazo (PFP)
2o y 3er trimestres
Resolución espontánea en el
puerperio
Pápulas foliculares que
evolucionan en algunos sectores
a pústulas
Fig. 17-01. Dermatosis específcas del embarazo. (Kroumpouzos G. Am J Obstet Gynecol 2003;188(4):1083-1092.
Capítulo 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares 277
historia familiar de la enfermedad o con ictericia co-
lestática idiopática recurrente. En general remite de
manera espontánea en el puerperio y lo hace en forma
lenta y progresiva. Se sabe que los trastornos del tipo
dislipidemia pueden predisponer a la ocurrencia de
colestasis o bien ser un marcador que a futuro señala
que quien la ha padecido puede presentar este tipo de
trastorno metabólico.
Existe riesgo perinatal relacionado con incremento
de las tasas de muerte fetal, restricción del crecimien-
to intrauterino, nacimiento pretérmino espontáneo y
sufrimiento fetal, cuya patogenia se ha explicado en la
hipótesis de que, concomitante con la alteración ma-
terna, hay alteraciones funcionales hepáticas fetales
con la producción de tóxicos biliares causales de va-
soconstricción venosa a nivel de vellosidades coriales.
Por ello, en estos casos está indicado monitorizar el
estado de salud fetal después de la semana 36.
El tratamiento de alivio del prurito mediante emul-
siones tópicas de antihistamínicos y estos mismos por
vía oral, no ha demostrado ser efectivo. Algunos tra-
bajos señalan resultados favorables para este fn con
la administración de colestiramina (del grupo de los
hipolipemiantes) en forma de polvo por vía oral.
Ante la presencia clínica de ictericia e hiperbili-
rrubinemia sérica se recomienda evaluar el tiempo
de protrombina, ya que se referen casos de defcien-
cia en la absorción y metabolismo de la vitamina K y
su consecuencia en la coagulación. Si hay alteración,
está indicada la administración de esta vitamina por
vía parenteral, sobre todo en las proximidades de la
resolución del embarazo.
Herpes gestacional
Se denomina también pénfgo gestacional, que en
opinión del autor sería mejor, ya que el término her-
pes gestacional crea confusión con el herpes genital,
cuya repercusión perinatal es trascendente y con el
cual la dermatosis tiene en común sólo el nombre.
La causa del herpes gestacional es autoinmune al
haberse identifcado la presencia de autoanticuerpos
y relacionarse en el tiempo con otros trastornos de
este origen, como la enfermedad de Graves-Basedow.
Aparece con mayor frecuencia en el embarazo molar
y variedades malignas de las enfermedades trofoblás-
ticas, como mola persistente y coriocarcinoma. En
un bajo porcentaje de casos se refere repercusión pe-
rinatal como pretérmino, restricción del crecimiento
intrauterino o bajo peso al nacer. En uno de cada diez
casos se refere la presentación de lesiones cutáneas
en el neonato explicadas en la transferencia transpla-
centaria de anticuerpos.
Las lesiones cutáneas características son ronchas
elevadas, rojizas y pruriginosas (urticaria) en el abdo-
men en la mayor parte de los casos, en un principio
limitadas a esta región; cuando se generalizan afectan
cara, mucosas y palmas y plantas de las extremidades,
en donde las lesiones son de tipo ampollar. Su presen-
tación ocurre durante la segunda mitad del embara-
zo y con más frecuencia en los últimos dos meses. El
curso clínico es variable en tiempo, extensión de las
lesiones y resolución.
El tratamiento del herpes gestacional es de alivio
sintomático a base de corticoesteroides locales; en
casos graves se utiliza prednisona por vía oral en do-
sis de 20 a 40 mg por día.
Urticaria papular pruriginosa del embarazo
Se conoce también como erupción polimórfca del
embarazo; es la más común de las dermatosis gesta-
cionales; se informa su presentación en uno de cada
130 a uno de cada 300 embarazos; por lo general es
recurrente y se refere que cuando ha ocurrido en el
embarazo puede presentarse con la ingesta de hor-
monales combinados de tipo anticonceptivo.
Es más frecuente en primigrávidas y en embarazos
gemelares, lo que refuerza la aún no aclarada patoge-
nia basada en la distensión de la piel en lesiones ini-
cialmente del tejido conectivo; en histopatología, las
lesiones encontradas son inespecífcas. En la mayoría
de las ocasiones se presenta después de la semana
35, con lesiones cutáneas polimórfcas en principio
Módulo 5 Embarazo gemelar 278
urticariales, y simultáneamente vesículas y manchas
purpúreas. El tratamiento de la urticaria papular pru-
riginosa del embarazo es sintomático con emulsiones
tópicas que alivian el prurito y en ocasiones cortico-
esteroides locales.
Prúrigo gestacional
La frecuencia informada de prúrigo gestacional varía
de uno en 300 a uno en 450 embarazos; predomina en
los trimestres segundo y tercero. Se caracteriza por
excoriaciones y pápulas localizadas en la piel de los
pliegues de extensión de las extremidades y en oca-
siones en abdomen; es de evolución variable. Puede
presentarse en forma recurrente en embarazos sub-
secuentes.
En 1964, Spangler y colaboradores la dieron a cono-
cer con el nombre de dermatitis papular del embarazo
y la relacionaron con mayor producción en título de
gonadotropina coriónica en el tercer trimestre, y pre-
sentación de disfunción placentaria, lo cual no se ha
comprobado en publicaciones posteriores. Igual que la
urticaria papular pruriginosa del embarazo, su patoge-
nia es imprecisa y se trata en forma sintomática.
Foliculitis pruriginosa del embarazo
Se trata de un proceso infamatorio aséptico de los
folículos pilosos de las regiones púbica, vulvar y peri-
neal en las que histopatológicamente se encuentra
una foliculitis estéril con pruebas de inmunofuores-
cencia negativas. Algunas publicaciones la relacionan
con ictericia colestática del embarazo y consideran
que es una variante de expresión de ésta. Su trata-
miento es de alivio sintomático y no hay indicación
para el uso de antibióticos.
Enfermedades pulmonares ◆
Asma
El asma es una de las intercurrencias más frecuen-
tes del embarazo; en amplias casuísticas en Estados
Unidos, se informa en 6.5% de los embarazos. De
acuerdo con la intensidad y la repercusión funcional
de los síntomas, se clasifca de acuerdo con lo que se
anota en la fgura 17-02.
En estudios de seguimiento de casos de asma du-
rante el embarazo, los episodios de exacerbación son
más frecuentes a mayor grado del padecimiento; ocu-
rren en 8% de los casos de asma leve (intermitente o
persistente), 47% de moderada y 64% de grave. Se pre-
sentan por igual en el curso de los tres trimestres de la
gestación y guardan relación con el invierno, conco-
mitancia de infecciones virales de vías aéreas superio-
res y falta de adherencia terapéutica a los corticoeste-
roides inhalados. El tratamiento basado en agonistas
adrenérgicos beta-2 y corticoesteroides inhalados o
sistémicos no tiene contraindicación durante la gesta-
ción, y con frecuencia se requieren ajustes de la dosis
dados los mayores requerimientos que se presentan
por los cambios en la fsiología materna.
La repercusión perinatal en relación con restric-
ción del crecimiento intrauterino y bajo peso al naci-
miento ocurre en los casos graves con exacerbaciones
repetidas, en los que a menor porcentaje de volumen
espiratorio forzado al primer segundo mayor frecuen-
cia de estas complicaciones.
Tuberculosis pulmonar
El manejo de la tuberculosis pulmonar intercurrente
con el embarazo es el mismo que fuera de éste en
cuanto a diagnóstico y tratamiento regido por varian-
tes a considerar. La particularidad durante el emba-
razo es que con frecuencia el diagnóstico se establece
en forma tardía.
De ser necesaria la prueba de tuberculina, puede
aplicarse a mujeres embarazadas en cualquier época
del embarazo; la vacuna con bacilo de Calmette-Gué-
rin (BCG) no debe aplicarse. Para la telerradiografía
de tórax sólo se tendrá precaución de que se efectúe
con protección abdominal con mandil con plomo.
La repercusión maternofetal de esta neumopatía se
manifesta sólo en casos no tratados. El tratamiento
Capítulo 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares 279
Grado Perfl clínico Función pulmonar
Leve intermitente Menos de dos episodios sintomáticos por semana,
asintomática entre los periodos de crisis, de presentarse
son leves y de poca duración. Menos de dos episodios
nocturnos por mes
FVE
1
> 80%

PEF < 20%
Leve persistente Hasta dos episodios por semana, exacerbaciones que
pueden interferir con actividades físicas. Menos de dos
episodios nocturnos por mes
FVE
1
> 80%

PEF entre 20 y 30%
Moderado Síntomas diarios, uso cotidiano de agonistas adrenérgicos
beta 2. Limitaciones de la actividad física cotidiana durante
las exacerbaciones, las cuales son más de dos en una
semana y dos o más episodios nocturnos por semana
FVE
1
entre 60 y 80%

PEF > 30%
Intenso o grave Síntomas continuos, limitación para las actividades físicas
cotidianas durante los episodios con exacerbaciones
frecuentes diurnas y nocturnas
FVE
1
< 60%

PEF > 30%
Fig. 17-02. Clasifcación clínica y funcional del asma. FVE
1
: Volumen espiratorio forzado al primer segundo. PEF:
Índice primario de obstrucción de la vía aérea.
de la tuberculosis pulmonar durante el embarazo
puede ser especialmente difícil debido a que la con-
comitancia de trastornos digestivos, como náusea, vó-
mito y dispepsia, con frecuencia generan poca adhe-
rencia terapéutica. Los cuatro antifímicos de primera
línea, como isoniacida, rifampicina, etambutol y pira-
zinamida, tienen amplio espectro de seguridad y no
se han asociado a malformaciones congénitas; la po-
sibilidad de hepatopatía, en especial con isoniacida,
requiere vigilancia de la función hepática, y con este
fármaco se debe administrar piridoxina (vitamina B
6
)
en forma suplementaria.
La estreptomicina está formalmente contraindi-
cada para uso al existir informes de daño auditivo al
producto; en casos de resistencia a los fármacos pri-
marios se utiliza ciprofoxacina.
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Capítulo 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares 281
Sección de evaluación
17.01 Son malformaciones relacionadas con el uso de anticonvulsivos durante el embarazo las siguientes, excepto:
( )
a) Labio y paladar hendidos
b) Tetralogía de Fallot
c) Hidrocefalia
d) Onfalocele
e) Coartación aórtica
17.02 Son manifestaciones de isquemia cerebral durante el embarazo las siguientes, excepto:
( )
a) Cefalea d) Síncope
b) Hipoacusia e) Hemiparesia
c) Trastornos visuales
17.03 El antecedente de infarto cerebral en mujer joven contraindica formalmente el embarazo por alto riesgo de recurrencia.
( ) Falso ( ) Verdadero
17.04 Es la dosis máxima que debe utilizarse para el control de crisis convulsivas en epilepsia durante el embarazo si se requiere el
uso de ácido valproico:
( )
a) 100 mg/día d) 1 500 mg/día
b) 500 mg/día e) 2 000 mg día
c) 1 000 mg/día
17.05 Es la etapa del periodo grávido puerperal en la que las concentraciones plasmáticas de carbama zepina disminuyen en mayor
cuantía:
( )
a) Primer trimestre d) Trabajo de parto
b) Segundo trimestre e) Puerperio
c) Tercer trimestre
17.06 Las crisis de migraña aumentan en frecuencia e intensidad durante la lactancia.
( ) Falso ( ) Verdadero
17.07 Es la etapa del periodo grávido puerperal en que la mejoría de la migraña tiene mayor proporción:
( )
a) 1er trimestre c) 3er trimestre
b) 2o trimestre d) Puerperio
17.08 Es el medicamento que usado durante el embarazo se ha relacionado con la presentación de hipertensión pulmonar
neonatal:
( )
a) Ácido valproico d) Paracetamol
b) Noratriptán e) Ergotamina
c) Carbamacepina
Módulo 5 Embarazo gemelar 282
17.09 La colonización por Helicobacter pylori es factor de riesgo para hiperemesis gravídica.
( ) Falso ( ) Verdadero
17.10 La colecistectomía laparoscópica durante el embarazo está formalmente contraindicada.
( ) Falso ( ) Verdadero
17.11 Es la combinación de medicamentos utilizados para el tratamiento de la enfermedad infamatoria intestinal durante el em-
barazo:
( )
a) Sulfametoxasol-Trimetoprim
b) Eritromicina-Sulfasalazina
c) Ampicilina-Clindamicina
d) Cefalosporina-Azatioprina
e) Sulfasalazina-Azatioprina
17.12 Es el tipo de hepatitis viral que en algunos casos se ha relacionado con el hígado graso agudo del embarazo:
( )
a) Hepatitis A d) Hepatitis D
b) Hepatitis B e) Hepatitis E
c) Hepatitis C
17.13 Es la falla orgánica más frecuente en el hígado graso agudo del embarazo:
( )
a) Encefálica d) Cardiaca
b) Renal e) Circulatoria periférica
c) Pulmonar
En la columna izquierda se listan alfabéticamente una serie de características que distinguen a las dermatosis del embarazo. En la columna
derecha aparecen las cinco que se han descrito. Correlacionarlas.
17.14 Afecta anexos de la piel.
17.15 Afecta el metabolismo de la vitamina K.
17.16 Afecta pliegues de extensión.
17.17 De causa autoinmune.
17.18 Es la dermatosis gestacional más frecuente.
17.19 En histopatología se encuentra infamación
aséptica.
17.20 Lesión inicial en el tejido conectivo de la piel.
17.21 Más frecuente en el embarazo gemelar.
17.22 Más frecuente en embarazo molar.
17.23 Pueden presentarse lesiones cutáneas en el
recién nacido
a) Ictericia colestática del embarazo
b) Herpes gestacional
c) Urticaria papular pruriginosa del embarazo
d) Prúrigo gestacional
e) Foliculitis pruriginosa del embarazo
17.24 Los episodios de exacerbación de crisis asmáticas durante el embarazo ocurren con mayor frecuencia en el segundo
trimestre.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, dermatológicas y pulmonares 283
17.25 Son factores que predisponen a la exacerbación de crisis asmáticas durante el embarazo los siguientes, excepto:
( )
a) Invierno
b) Falta de adherencia terapéutica
c) Grado de asma
d) Infección respiratoria
17.26 Es la complicación materno-perinatal que se presenta en casos de asma grave intercurrente con el embarazo:
( )
a) Restricción del crecimiento intrauterino
b) Rotura prematura de membranas
c) Sufrimiento fetal
d) Muerte fetal
e) Desprendimiento de placenta
17.27 Son características clínicas y de función pulmonar que permiten clasifcar como moderada el asma durante el embarazo las
siguientes, excepto:
( )
a) Síntomas diarios
b) Índice primario de obstrucción de la vía aérea, 20%
c) Dos o más episodios nocturnos por semana
d) Volumen espiratorio forzado al primer segundo, 60-80%
e) Dos o más exacerbaciones diurnas por semana
17.28 Es el antifímico contraindicado para ser usado durante el embarazo:
( )
a) Isoniacida d) Pirazinamida
b) Rifampicina e) Estreptomicina
c) Etambutol
17.29 Es el medicamento a utilizar en casos de resistencia a los antifímicos de primera línea:
( )
a) Eritromicina d) Cefaclor
b) Dihidroestreptomicina e) Ampicilina
c) Ciprofoxacina
17.30 Es el antifímico que requiere la administración suplementaria de vitamina B
6
:
( )
a) Isoniacida d) Pirazinamida
b) Rifampicina e) Estreptomicina
c) Etambutol
Módulo 5 Embarazo gemelar 284
Respuestas de la evaluación del capítulo 17
17.01: E, la coartación aórtica no tiene relación con el uso de
anticonvulsivos durante el embarazo.
17.02: B, la hipoacusia no forma parte de las manifestaciones
clínicas de la isquemia cerebral durante el embarazo.
17.03: F, estudios de seguimiento comprueban que el
embarazo no aumenta el riesgo de recurrencia de
isquemia cerebral.
17.04: C, cuando el uso de ácido valproico es insustituible,
1 000 mg por día es la dosis máxima recomendada
durante el embarazo.
17.05: C, los niveles plasmáticos de carbamazepina en el tercer
trimestre disminuyen a 64%.
17.06: F, estudios de seguimiento de casos señalan que la
lactancia es un factor protector para la presentación de
crisis de migraña.
17.07: C, la proporción mayor de mejoría de la migraña
intercurrente ocurre en el tercer trimestre.
17.08: B, noratriptán, del grupo de los análogos de la
serotonina, es el medicamento que se usa durante el
embarazo y que se ha relacionado con la presentación
de hipertensión pulmonar neonatal.
17.09: F, estudios sistemáticos no encuentran relación entre
la positividad para Helicobacter pylori e hiperemesis
gravídica.
17.10: F, con cuidados especiales en cuanto a la presión del
neumoperitoneo y lateralización del útero grávido se
puede realizar durante el embarazo una colecistectomía
laparoscópica.
17.11: E, sulfasalazina-azatioprina son los fármacos utilizados
para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria
intestinal durante el embarazo.
17.12: E, la hepatitis E se ha relacionado con el hígado graso
agudo del embarazo.
17.13: A, la encefalopatía hepática es la más frecuente de
las fallas multiorgánicas en el hígado graso agudo del
embarazo.
17.14: E, la foliculitis pruriginosa del embarazo afecta los
folículos pilosos, que son anexos de la piel.
17.15: A, en la ictericia colestática del embarazo se puede
afectar el metabolismo de la vitamina K.
17.16: D, el prúrigo gestacional afecta principalmente los
pliegues de extensión de las extremidades.
17.17: B, el herpes gestacional tiene como causa una reacción
de autoinmunidad.
17.18: C, la urticaria papular pruriginosa del embarazo es la más
frecuente de las dermatosis gestacionales.
17.19: E, en la foliculitis pruriginosa del embarazo hay
inflamación aséptica.
17.20: C, en la urticaria papular pruriginosa del embarazo la
lesión inicial es en el tejido conectivo.
17.21: C, la urticaria papular pruriginosa del embarazo es más
frecuente en la gemelaridad por sobredistensión.
17.22: B, el herpes gestacional es más frecuente en las
enfermedades del trofoblasto.
17.23: B, en el herpes gestacional pueden presentarse lesiones
en el recién nacido.
17.24: F, no existe diferencia en los tres trimestres en cuanto a
frecuencia de crisis de exacerbación de asma durante el
embarazo.
17.25: C, el grado clinicofuncional del asma no guarda relación
directa con las exacerbaciones de crisis asmáticas
durante el embarazo.
17.26: A, restricción del crecimiento intrauterino es la
complicación materno-perinatal que se encuentra
en los casos de asma grave durante el embarazo.
17.27: B, el Índice primario de obstrucción de la vía aérea en
asma moderada es mayor al 30%.
17.28: E, la estreptomicina puede causar daño auditivo al
producto.
17.29: C, ciprofoxacina es el fármaco a utilizar en casos de
resistencia a los antifímicos de primera línea.
17.30: A, la administración prolongada de isoniacida durante
el embarazo requiere de piridoxina (vitamina B
6
)
suplementaria.
capítulo
285
18
Marco de referencia ◆
El nacimiento de gemelos (dobles, triples, cuádruples
o más) ha sido siempre un acontecimiento re vestido
de rito, magia y mito. Desde épocas muy remotas, la
historia universal resalta hazañas o hechos catastró-
fcos realizados o atribuidos a gemelos famosos. En el
libro Obstetricia en México, de Nicolás León, publi-
cado en 1910, se hace referencia a las costumbres de
la tribu náhuatl: “si el parto era de gemelos (coates) se
tenía como de mal agüero, pues alguno de los padres
habría de morir, y para evitar esto mataban a uno de
los recién nacidos”.
Nomenclatura
Su denominación, técnica o coloquial, varía mucho;
gemelo en el diccionario es cada uno de los nacidos
del mismo parto (de dos en adelante); recibe también
la denominación en forma de sinónimo de embara-
zo múltiple. En los últimos años y como resultado de
su mayor frecuencia, cuando se trata de tres o más
productos se le llama embarazo de alto orden fetal.
En forma coloquial se denomina gemelos a los na-
cidos de la fecundación de un solo óvulo y que, por
tanto, físicamente son iguales; mellizos a los gemelos
de fenotipo diferente, e inclusive de ambos sexos; en
México y algunas partes de Centroamérica también
se les denomina cuates, por la derivación de una
palabra náhuatl.
Embarazo gemelar
La frecuencia de complicaciones y la morbimorta-
lidad perinatal en el embarazo gemelar muestran un
claro incremento respecto de gestaciones con produc-
to único. Ello hace que su diagnóstico oportuno, ma-
nejo prenatal de vigilancia maternofetal, tratamientos
especiales como inhibición de la contractilidad uterina
y aceleración de la madurez pulmonar fetal, y atención
especial para la resolución obstétrica, se encaminen a
la consecución de mejores resultados.
Cigosidad y tipos de placentación
Son dos las posibles causas de gemelaridad: fecun-
dación de un óvulo con separación de células en el
proceso de las primeras divisiones celulares del hue-
vo, donde cada una desarrolla un producto (geme-
lo monocigótico); o bien, que en el ciclo suceda, de
manera natural o inducida, una ovulación múltiple
(gemelo dicigótico). De esta variante surgen diversas
posibilidades de placentación, que por la cantidad
de amnios y corion dan origen a diferentes combi-
naciones (fg. 18-01). En el análisis anatomopatoló-
gico de la placenta es posible apreciar las diferencias
(fg. 18-02).
La gemelaridad monocigótica muestra una fre-
cuencia constante en todo el mundo (cinco por cada
1 000 nacimientos), sin que la infuya factor alguno;
en cambio, la dicigótica muestra una incidencia va-
riable, que va desde un mínimo de 4.3 por 1 000 en
Japón hasta un máximo de 57.2 por 1 000 en Nigeria.
Módulo 5 Embarazo gemelar 286
tos; se señala una frecuencia de gemelaridad en em-
barazos inducidos con clomifeno de 6.8 a 15%, y con
gonadotropinas del 18 al 53%. Es importante deter-
minar en etapa temprana el tipo de cigosidad, ya que
en casos de monocoriónicos la mortalidad perinatal
y las malformaciones congénitas son más frecuentes,
por lo que la atención del estado de salud de los fetos
debe ser más estrecha.
Factores predisponentes
Para los embarazos gemelares dicigóticos se señalan
como factores predisponentes los siguientes:
Herencia. Hay mujeres con predisposición genética
a secretar altas cantidades de gonadotropinas hipof-
sarias, de ahí la mayor prevalencia en sus familias; la
gran parte de revisiones de casos publicados señalan
entre 5 y 6% de mujeres que en gestaciones previas
habían tenido uno o más embarazos gemelares.
Edad. Es más frecuente en mujeres mayores de 30
años, con prevalencia especialmente alta en el grupo
de 37 años. Esto último se ha explicado por los cam-
Se ha establecido una regla aritmética general en
que se marca la ocurrencia de gemelaridad doble
de 1 × 85, triple de 1 × 85 × 85 (1 por 7 225) y así
sucesivamente para cada número siguiente. A partir
del decenio de 1980 las tasas se incrementaron por
el uso de inductores de ovulación y aplicación de
técni cas de reproducción asistida. En una revisión
de 285 casos, 15% resultaron de estos procedimien-
Fig. 18-01. Tipos de placentación en el embarazo
gemelar.
Monocoriónica-monoamniótica 2.8%
Monocoriónica-diamniótica 27.4%
Dicoriónica-diamniótica fusionada 32.1%
Dicoriónica-diamniótica separada 37.7%
Gemelar monocigótico. Resultante de placentación de
acuerdo con el momento de la separación
Antes de 3 días Dicoriónica-diamniótica
4o a 8o días Monocoriónica-diamniótica
9o a 12o días Monocoriónica-monoamniótica
13o día en adelante Gemelos fusionados
Gemelar dicoriónico-diamniótico.
Aborto de 12 semanas
Amnios 2
Corion 2
Placenta dicoriónica-
diamniótica fusionada
Diagrama microscópico
de placenta dicoriónica-diamniótica
Corion 1
Amnios 1
Fig. 18-02. Anatomía patológica del embarazo gemelar.
Capítulo 18 Embarazo gemelar 287
frecuente que la evaluada por el número de gemelos
nacidos, dado el llamado gemelo evanescente, entidad
que implica reconocer al inicio del embarazo la pre-
sencia de dos sacos gestacionales. Ambos pueden con-
tener embrión; si uno está vacío se llama anembrióni-
co; cuando uno no progresa y se reabsorbe, resulta un
embarazo con producto único. En el seguimiento me-
diante ultrasonido de alrededor de 1 000 embarazos,
uno de cada tres casos de gemelares dobles identif-
cados terminó con un producto único y reabsorción
del segundo saco previamente identifcado. Es nece-
sario informar a la mujer y su pareja tal eventualidad,
ya que sólo después de la semana 13 de gestación y al
persistir dos o más fetos vivos puede asegurarse que
el embarazo sea defnitivamente gemelar.
Anomalías congénitas
La presentación de anomalías congénitas en el em-
barazo gemelar es elevada respecto de casos de pro-
ducto único. En la fgura 18-03 se muestran las que se
han dado a conocer y el mecanismo a través del cual
ocurren, así como la frecuencia general informada al
comparar embarazos con producto único y gemela-
res dobles en las variedades monocorial y dicorial.
Al respecto, los gemelos fusionados son conoci-
dos como siameses, por los famosos Chang y Eng
(toracópagos), nacidos el 11 de mayo de 1811 en
bios iniciales de fnales de la época reproductiva, con
mayor secreción de FSH y LH.
Talla y estado de nutrición. Es más frecuente en
mujeres de talla alta y bien nutridas; se informa
que las de mayor talla y peso tienen prevalencia de
gemelaridad de 25 a 30% mayor que las de caracte-
res antropométricos inversos. Al respecto, se expresa
que en mujeres de talla alta los valores circulantes del
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF, insu-
lin growth factor) serían el factor presente que propi-
cia la gemelaridad. De igual manera, algunos tipos de
dieta de alto contenido proteico tienden a aumentar
los niveles de hormona del crecimiento, que a su vez
incrementa la biodisponibilidad intrafolicular ovári-
ca hacia la hormona foliculoestimulante y con ello la
ovulación doble o mayor.
El embarazo gemelar o múltiple se relaciona con
la presencia de complicaciones maternofetales, como
las siguientes: gemelo evanescente, anomalías congé-
nitas, discordancia del crecimiento fetal, muerte de
uno de los gemelos, premadurez y complicaciones
maternas prenatales.
Gemelo evanescente
La ultrasonografía obstétrica en el primer trimestre ha
permitido reconocer que la gemelaridad doble es más
Teratológicas Vasculares Mecánicas
• |o·|oncdo· ||¸ l80~
• /mo:|o·
• S|:enome||c
• |o|op:o·ence|c||c
• /nence|c||c
• /cc:d|c ||¸ l80:
• ||c:oce|c||c
• ||d:oce|c||c
• /|:e·|c |n|e·||nc|
• /mpo|cc|on de m|emo:o·
• 1c||pe·
• |oxcc|on de ccde:c
• |o||coce|c||c
|:ecoenc|c de mc||o:mcc|one· (mcyo:e· y meno:e·)
|:odoc|o 0n|co 2.8 po: l 000 ncc|m|en|o·
Geme|c: d|co:|on|co .~0 po: l 000 ncc|m|en|o·
Geme|c: monoco:|on|co o.0 po: l 000 ncc|m|en|o·
Fig. 18-03. |moc:czo ¸eme|c: |c||o:mcc|one· :e|cc|oncdc· 1omcdc de G||n|cnc|c Human Reproduction
20082.(o)l.0ol.ll
Módulo 5 Embarazo gemelar 288
Meklong, a 85 km de Bangkok, capital de Siam, hoy
Tailandia (fgs. 18-04 y 18-05).
Discordancia gemelar
Otro de los percances de la gestación múltiple es el
crecimiento y desarrollo asimétrico de los gemelos;
tiene su origen en dos condiciones: síndrome de
transfusión intergemelar y en la restricción del cre-
cimiento intrauterino. Al respecto, la velocidad de
crecimiento fetal en gemelares dobles difere de la
observada en productos únicos: por ello, estudios
prospectivos de seguimiento para estimación del in-
cremento de peso mediante fetometría (diámetro bipa-
rietal, circunferencia abdominal y longitud de fémur)
demuestran que el mayor aumento ocurre entre las se-
manas 22 y 23, el menor entre las semanas 36 y 37, y que
Fig. 18-04. Gemelos monocigóticos
|o·|oncdo· de |o:cx y codomen
|c moe:|e |e|c| oco::|o c |c· .'
semanas.
Masa
hística irregular
Imagen de ultrasonido
Placenta
de gemelo vivo
Fig. 18-05. ||ccen|c con mc·c ||·o|c: cnexc |e|o ccc:d|co
hay una constante en la disminución de velocidad a
partir de la semana 32; todo ello independiente de
variables como sexo fetal, cigosidad y corionicidad.
El síndrome de transfusión intergemelar o feto-
fetal se puede presentar en la gemelaridad de tipo
monocoriónico, sea monoamniótica o diamniótica,
con una frecuencia de 2 a 10% de todos los casos de
embarazo múltiple doble. Su origen es la presencia de
anastomosis vasculares desbalanceadas a nivel de la
placenta, que hacen a un feto funcionalmente dona-
dor de sangre y al otro receptor, hecho que altera so-
bremanera la circulación y hemodinamia fetales. Las
características diferenciales de uno y otro gemelos en
este síndrome se muestran en la fgura 18-06.
Este síndrome se asocia a mortalidad perinatal
cercana a 50%, y comprende tanto al feto donador
como al receptor. Al nacimiento se encuentran di-
ferencias de peso de 1 000 g o más, y de niveles de
he moglobina en sangre de cordón umbilical de 5 g/dl
o más. En centros de alta especialidad en medicina
maternofetal se dan a conocer casos de atención an-
tenatal de este síndrome mediante abordaje con
fetoscopia y cierre con láser de las anastomosis pla-
centarias intergemelares, o mediante amniorreduc-
ción, consistente en la realización de amniocentesis
para evacuar un polihidramnios presente en el saco del
gemelo receptor. Informes de casos y metaanálisis
Capítulo 18 Embarazo gemelar 289
presentan una complicación neurológica denominada
encefalomalacia, que determina gran retraso mental.
Al respecto, en una revisión sistemática de Ong
y colaboradores sobre 28 estudios publicados al res-
pecto, se encuentra que ante la muerte de un gemelo
el riesgo de óbito del sobreviviente es de 4% en casos
dicoriónicos y de 12% en los monocoriales, y en se-
guimiento de sobrevivientes las alteraciones del de-
sarrollo neurológico se encuentran en 1 y 18% para
dicoriónicos y monocoriónicos, respectivamente. De
nuevo resalta la importancia de reconocer en etapa
temprana el tipo de cigosidad en el embarazo geme-
lar doble.
Una eventualidad asociada a este problema es la
presentación de rotura prematura de membranas de
una de las dos bolsas amnióticas en edades gestaciona-
les tempranas después de la semana 20 y antes de la 28,
seguida en corto plazo por la muerte del feto afectado.
Los datos al respecto indican una conducta expectante
con seguimiento estrecho del gemelo sobreviviente.
Las alternativas de manejo son variables y de-
penden de la edad gestacional en que se reconoce la
muerte, así como el estado de desarrollo del gemelo
o los gemelos vivos.
Premadurez
El nacimiento pretérmino es la complicación más
común en el embarazo gemelar. La gestación de ge-
melos dobles dura en promedio 37 semanas, la de
triples 33, y la de cuádruples 29. Es una de las causas
por las que la mortalidad perinatal en la gemelaridad
doble es cinco veces mayor que en las de producto
único, y en los triples dos veces mayor que en los do-
bles. Hacia la prevención de tal complicación se en-
foca muy en particular la vigilancia y tratamiento de
este tipo de gestaciones.
Complicaciones maternas prenatales
La prevalencia de complicaciones es mayor en el em-
barazo múltiple que en el de producto único, según
de los mismos señalan una sobrevivencia del gemelo
afectado de 70%, con seguimiento en el que la tasa de
alteraciones neurológicas en cuanto a afectaciones di-
versas es cercana al 17%.
La restricción del crecimiento intrauterino es una
complicación frecuente en el embarazo gemelar, y
puede afectar sólo a uno de los fetos o a ambos en el
gemelar doble y en todas las posibles combinaciones
en la gemelaridad triple o mayor. Su aparición guar-
da relación frecuente con la coexistencia de hiper-
tensión arterial gestacional o preeclampsia. En una
revisión de 96 casos, esta complicación se presentó
en 17, y en 20 de 34 recién nacidos (58.8%) había hi-
potrofa (peso para edad gestacional por debajo de la
centila 10).
El diagnóstico y seguimiento de la restricción del
crecimiento intrauterino debe realizarse con mayor
acuciosidad al saber que se trata de una placenta-
ción dicoriónica-diamniótica fusionada, ya que es
la condición que presenta mayor frecuencia de alte-
ración del crecimiento fetal.
Muerte de un gemelo
Según informes, esta complicación tiene frecuen-
cias variables, desde 0.5 hasta 8% en gemelaridad
doble; ocurre en mayor proporción en la placentación
de tipo monocorial-monoamniótica. Una revisión de
35 casos de embarazo múltiple de triates informa
de la muerte de dos de los tres productos (2/35). Su
frecuencia conlleva que los productos sobrevivientes
Fig. 18-06. |moc:czo ¸eme|c: S|nd:ome de
transfusión intergemelar.
Receptor Donador
• ||pe:|:o||c
• ||pe:vo|em|c
• |o||c||em|c
• |o||||d:cmn|o·
• |n·o||c|enc|c cc:d|ccc
• /·c|||· y de::cme
pleural
• ||po|:o||c
• ||povo|em|c
• /nem|c
• O||¸ocmn|o·
• C|oqoe ||povo|em|co
Módulo 5 Embarazo gemelar 290
tempranas y es la indicación obstétrica más común
para interrumpir la gestación. Esta complicación se
presenta menos en gemelos triples, tal vez porque la
gestación es más corta.
Otras complicaciones, como anemia, amenaza de
aborto, placenta previa, desprendimiento prema turo
de placenta, prolapso de cordón umbilical, hemo-
rragia del tercer periodo y del puerperio inme diato,
también son más frecuentes y estadística men te signi-
fcativas respecto al embarazo de producto único.
Estudios comparativos entre gemelares dobles, tri-
ples o mayores muestran que este conjunto de compli-
caciones maternas guarda relación directa con el nú-
mero de productos, de manera que a mayor número
hay mayor probabilidad de que se presenten.
Panorama clínico ◆
Clínicamente, el embarazo múltiple en algunos ca-
sos se manifesta durante el primer trimestre con la
presentación de un cuadro de emesis o hiperemesis
gravídica; también es más frecuente la hemorragia
genital anormal catalogada como amenaza de aborto,
la cual en realidad tiene su origen en pequeñas áreas
de desprendimiento placentario, dado que la super-
fcie de implantación de la misma siempre es mayor,
y por tanto es frecuente que abarque las porciones
uterinas bajas.
La altura del fondo uterino es mayor que la corres-
pondiente a la edad gestacional, lo cual es más notorio
a partir de la decimotercera semana. El diagnóstico
de sospecha se debe establecer cuando la altura es de
4 cm o mayor, y sobre todo en aquellos casos en que
están presentes factores de predisposición o cuando
se utilizaron inductores de la ovulación.
El diagnóstico de certeza se establece median-
te la práctica de ultrasonido, en el cual claramente
se aprecia el número de fetos y de sacos amnióticos
(fgs. 18-08 y 18-09).
Si el medio y las posibilidades de atención lo per-
miten, a partir de la semana 26 deben realizarse
fetometrías mediante ultrasonido para reconocer en
se aprecia en la fgura 18-07, en la que se comparan
dos casuísticas.
De las complicaciones resalta la frecuencia elevada
de concomitancia de embarazo múltiple, por un lado
con preeclamsia-eclampsia (17/96 o 17.7%), prácti-
camente cinco veces más frecuente que en pro ducto
único, y por otro con edad gestacional de presenta-
ción más temprana, que además se acompa ña de ma-
yor restricción del crecimiento intraute rino. Estudios
de investigación básica en comparación de grupos de
gemelares y producto único demuestran mayor can-
tidad de factores angiogénicos en la circulación, como
el factor placentario soluble “fms” semejante a tiro-
sincinasa-1 (sFlt1, por sus siglas en inglés) cuantifca-
do en edades gestacionales iguales, con incremento
mayor a partir de la semana 31 en los casos de geme-
laridad; una explicación de este fenómeno consiste
en mayor superfcie y peso placentarios predisponen-
tes de isquemia.
Además, los cambios fsiológicos en el aparato car-
diovascular son mayores en la gestante con embara-
zo gemelar, considerándose un incremento del gasto
cardiaco 20% mayor que en el embarazo de producto
único, así como aumento del volumen sanguíneo de
15%, presión arterial media de 6%, a lo cual la literatura
refere como estado cardiovascular hiperdinámico.
Asimismo, la rotura prematura de membranas
es casi dos veces más frecuente (27 y 10%, respec-
tivamente); ocurre en edades gestacionales más
Fig. 18-07. Comp||ccc|one· cn|enc|c|e· |:ecoenc|c
po:cen|oc| compc:c||vc
Único Doble Triple
Amenaza de parto
p:e|e:m|no
Enfermedad
||pe:|en·|vc
aguda
Rotura prematura
de membranas

9


3

l0

21


17

27

62


28

14
Capítulo 18 Embarazo gemelar 291
física, detección y tratamiento de anemia, preven-
ción y detección temprana de hipertensión arterial y
preeclampsia, uso de inhibidores de la contractilidad
uterina, aceleración de la madurez pulmonar fetal,
manejo de complicaciones concomitantes y resolu-
ción obstétrica.
Nutrición
Los requerimientos nutricionales en el embarazo
múltiple son mayores comparados con los de la mis-
ma mujer fuera de la gestación y cuando se trata de
dos o más productos; la estimación general que debe
etapa temprana el crecimiento fetal discordante y la
restricción del crecimiento intrauterino.
Establecido el diagnóstico, durante la atención
prenatal de la gestante con estas características debe
darse cuidado especial a la detección de complicacio-
nes, como las que se han señalado en párrafos pre-
cedentes, sea desde el punto de vista clínico o por
estudios periódicos de laboratorio.
Programa terapéutico ◆
Debe comprender los siguientes aspectos: nutrición
y suplemento alimentario, regulación de la actividad
Placenta 2
Área
de membranas
separadas
Amnios 1
Amnios 2
Placenta 1
Fig. 18-08. |mc¸en de
ultrasonido
transabdominal
en embarazo
gemelar doble de
noeve ·emcnc·
Dicoriónico-
diamniótico.
Polo cefálico
Saco
gestacional 1
Saco
gestacional 2
Polo pélvico
Feto 2
Feto 1
Polo cefálico
Placenta
Fig. 18-09. |mc¸en de o||:c·on|do
transabdominal en embarazo
gemelar doble de 11
semanas. Diamniótico.
Módulo 5 Embarazo gemelar 292
Este procedimiento, que al parecer es meramente
empírico, tiene sustento fsiológico, ya que mejora
la circulación pélvica y uteroplacentaria, y con ello la
oxigenación. Según se sabe, uno de los mecanismos
desencadenantes de actividad uterina es la sobredis-
tensión del órgano, que determina grados variables
de hipoperfusión e hipoxia a nivel decidual. Ello de-
termina la rotura de lisosomas, con lo que se libera
fosfolipasa A2, cofactor enzimático en la síntesis de
prostaglandinas E2 y F2, de acción oxitócica.
Al respecto, en una revisión sistemática hecha por
Crowther y colaboradores, en la que se incluyeron
seis estudios aleatorios comparativos de poco más de
600 casos de hospitalización para mantener reposo y
con ello disminuir la tasa de nacimiento pretérmino
y mejorar el crecimiento de los gemelos, no se en-
contraron diferencias entre quienes fueron hospitali-
zadas y las que no lo fueron. De ahí que el reposo se
indique a nivel domiciliario.
Tocolíticos
La amenaza de parto pretérmino requiere manejar tocó-
lisis con iguales medidas generales y farmacológicas
ajustarse a talla y peso pregestacional es de 3 000 a
4 000 calorías por día, con un contenido mínimo de
110 g de proteínas y entre 1 600 y 2 000 mg de calcio.
En cuanto a gemelar doble, cuyo incremento de peso
se encuentra por arriba de la centila 25 de la curva
correspondiente, hay una frecuencia mayor de pro-
ductos con mayor peso y alcanzan edades gestacio-
nales mayores. Esta curva se ha trazado y se muestra
en la fgura 18-10.
Además, es recomendable que la gestante lleve
una dieta con ingestión abundante de líquidos, lo
cual permite mayor expansión del volumen circu-
lante. Con ello mejora la circulación uteroplacentaria
como posible factor de prevención del nacimiento
pretérmino. Está indicado un suplemento de hierro
por vía oral.
Actividad física
La restricción de la actividad física es importante, ya
que la recomendación de guardar reposo en cama en
decúbito lateral a partir de la semana 26 en dos tur-
nos, matutino y vespertino, por lapsos de 90 a 120 min,
mejora en varias casuísticas el resultado neonatal.
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
19 kg
14.7 kg
11.2 kg

K
i
l
o
g
r
a
m
o
s

Semanas de gestación
20 24 28 30 36
Fig. 18-10. |nc:emen|o de pe·o |dec| en e| emoc:czo ¸eme|c:
Cen|||c· 2: :0 y ':
Capítulo 18 Embarazo gemelar 293
vigilancia prenatal convencional reportan mejo-
res resultados perinatales, incluyendo estudios de
segui miento de los nacidos vivos hasta los tres años.
Si el gemelar es un factor de riesgo de nacimiento
pretérmino, se puede indicar la inducción de madu-
rez pulmonar fetal con betametasona alrededor de las
semanas 28 a 30. En la literatura es controvertida la
indicación o no de doble esquema, por tratarse de dos
o más productos.
Resolución obstétrica
Aun desde la perspectiva puramente obstétrica, en la
mayor parte de los casos de embarazo gemelar doble
hay circunstancias que permiten la resolución me-
diante parto (las diferentes combinaciones respecto
de presentación y situación se muestran en la fgura
18-11); en estas condiciones, el riesgo de hipoxia
y la posibilidad de traumatismo obstétrico son muy
elevadas.
En la literatura hay varias publicaciones que refe-
ren la atención del parto en el embarazo gemelar doble
y analizan aspectos de morbilidad materna perinatal
en comparación con la cesárea; algunas de éstas
concluyen que en la particularidad de primer gemelo
que para los casos de la misma complicación en em-
barazos de producto único. El uso profláctico, tanto
de inhibidores de la contractilidad uterina como de
esquemas de corticoesteroides para acelerar la ma-
durez pulmonar de los fetos, no ha demostrado mejo-
ría fehaciente de resultados neonatales; por ello, su
aplicación debe restringirse a casos demostrados de
amenaza de nacimiento pretérmino y cuando éste se
encuentre en etapas cercanas a la resolución. En una
revisión sistemática de Yamasmit y colaboradores,
en cinco estudios aleatorios comparados entre uso
de betamiméticos proflácticos y placebo en cerca de
350 casos de gemelar doble, se enfatiza que no hay
resultados concluyentes sobre el benefcio de su uso
derivados de las variables como duración del emba-
razo, peso de los gemelos al nacer y complicaciones
neonatales, en particular síndrome de insufciencia
respiratoria, en las mismas proporciones en grupos
tratados que en aquellos en los que no se administra-
ron betamiméticos.
En general, los programas especiales de cuidados
prenatales en embarazos gemelares que comprenden
revisión clínica cada dos semanas, dieta entre 3 000
y 4 000 calorías por día y suplementos de hierro,
multivitamínicos y minerales al ser comparados con
Cefálica-cefálica, 31%
Cefálica-transversa, 3%
Pélvica-cefálica, 15%
Pélvica-pélvica, 17%
Cefálica- pélvica, 34%
Fig. 18-11. |||e:en|e· como|ncc|one· de p:e·en|cc|on y ·||occ|on en emoc:czo
gemelar doble.
Módulo 5 Embarazo gemelar 294
en presentación cefálica y sin otra condición adversa
es válida la atención del parto, con las condicionantes
de que, quien atiende el parto tenga experiencia en
versión interna y fórceps para extracción de cabeza
última, maniobras que pueden requerirse en este tipo
de atención; también se debe disponer de personal
profesional, equipo y área física, para que si es nece-
sario se pueda recurrir a cesárea urgente para extrac-
ción del segundo gemelo.
Es criterio del autor que la atención por parto debe
quedar limitada a casos en que se tenga establecido
el diagnóstico de muerte fetal de uno o los dos pro-
ductos, nacimiento inaplazable en embarazos de 27
semanas o menores, y circunstancias fortuitas de
trabajo de parto en periodo expulsivo. En esta última
situación y cuando ha nacido un primer gemelo sin
conocimiento previo de gemelaridad, tiene particular
indicación la versión por maniobras internas para la
extracción del segundo producto cuando se encuen-
tra en situación transversa.
En la operación cesárea debe atenderse la proba-
bilidad mayor de inserción placentaria baja, ya que la
frecuencia de placenta previa en el embarazo gemelar
es dos veces más que con producto único, y la mayor
frecuencia de hemorragia por atonía uterina es secun-
daria a la sobredistensión.
Prospectiva ◆
En el periodo puerperal mediato e inmediato de un
nacimiento de gemelos, la probabilidad de ocurrencia
de hemorragia es mayor, por lo que deberá tenerse
cuidado y administrar oxitócicos del tipo de la oxi-
tocina endovenosa y prostaglandinas orales. Se reco-
mienda practicar en esta fase cuenta eritrocitaria y
hemoglobina, ya que previa a la resolución es frecuen-
te una anemia, que se puede agudizar por la mayor
pérdida sanguínea, tanto en el propio alumbramiento
como en el puerperio inmediato. Durante el puerpe-
rio tardío es necesaria la administración de hierro y
un régimen alimentario adecuado para la lactancia de
dos o más hijos.
Es importante enfatizar a la paciente que de ha-
berse tratado de un embarazo múltiple dicigótico,
en futuras gestaciones tiene mayor probabilidad de
volver a presentar una condición semejante; 5 a 6%
de los casos referidos en varias casuísticas tenían an-
tecedente de uno o más gemelares previos.
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| |e|o·cop|c |c·e: |:ec|men| o| |.|n|o|.|n |:cn·|o·|on
·ynd:ome |o||o.ed oy ·eve:e |.|n cnem|cpo|ycy||em|c
·eqoence .||| ·pon|cneoo· :e·o|o||on Am J Obstet Gyne-
col 2008l98(2)e~e'
|op:|o:e | ||dde|do:p J Soe|e:· | Oep|e· | vcndenoo··-
c|e || et al |on¸|e:m neo:odeve|opmen|c| oo|come |n
|.|n|o|.|n |:cn·|o·|on ·ynd:ome |:ec|ed .||| |e|o·cop|c
|c·e: ·o:¸e:y Am J Obstet Gynecol 200'l9o(.)2.lel
231e4.
|o|e | |:o.n | |o:|on | ||e::e / 1oy|n | et al 1|e co·| o|
|.|n p:e¸ncncy mc|e:nc| cnd neonc|c| |cc|o:· Am J Obstet
Gynecol 200:l92(.)9099l:
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|cync:d S| J|cn¸/on¸ | |e:c|cn J |ee|c| | J|cny| | et
al |xce·· p|ccen|c| ·o|oo|e |m·|||e |y:o·|ne ||nc·e l
(·|||l) mcy con|:|oo|e |o endo||e||c| dy·|onc||on |y-
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Obstet Gynaecol 200oll.(9)992998
|o··| /C |’/ddc:|o v |c·e: ||e:cpy cnd ·e:|c| cmn|o:edoc||on
c· |:ec|men| |o: |.|n|.|n |:cn·|o·|on ·ynd:ome c me-
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Sc|m||z 1 Cc:ncvc|e| CC /z:|c | |opez | Cco:o| | et al Neonc-
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S|c||cnc|| /| |o||m·c|| |/ |e|||e: C| |c¸|o|:e || 1o:cn O|
et al |||:c·ono¸:cp||c evc|oc||on o| m|ome|:|c| |||c|ne··
in twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2008l98(:)
:.0el:.0el0
S|c:on | |cync:d S| |oo:e 1S So|||:o |J |c¸cn / et al C|:co
|c||n¸ cn¸|o¸en|c |cc|o:· |n ·|n¸|e|on v· mo|||p|e¸e·|c||on
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200e2
S|| vv |||c. | O|oy|n¸ / |c:| Cv |c|e:nc| mo:o|d||y cnd
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/cmc·m|| v C|c|||on¸.on¸.c|||cnc S ||mpon¸·cno:c| S
|e:e|:c | |omo|¸cnon | |:op|y|cc||c o:c| oe|cm|me||c·
|o: :edoc|n¸ p:e|e:m o|:|| |n .omen .||| c |.|n p:e¸ncn-
cy Cochrane Database of Systematic Reviews 200'~
Módulo 5 Embarazo gemelar 296
Sección de evaluación
18.01 |· |c |:ecoenc|c de ¸eme|c:|dcd monoc|¸o||cc
( )
c) 2 × l 000 d) ll × l 000
o) : × l 000 e) l~ × l 000
c) 8 × l 000
18.02 |c |:ecoenc|c de ¸eme|c:|dcd d|c|¸o||cc e· con·|cn|e en |odo e| mondo
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
18.03 |· e| ||po de p|ccen|cc|on qoe con mcyo: |:ecoenc|c ·e encoen|:c en e| emoc:czo ¸eme|c:
( )
c) |onoco:|on|ccmonocmn|o||cc
o) |onoco:|on|ccd|cmn|o||cc
c) ||co:|on|ccd|cmn|o||cc |o·|oncdc
d) ||co:|on|ccd|cmn|o||cc ·epc:cdc
Co::e|cc|onc: en|:e ·| |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c| momen|o en qoe ·e dc |c ·epc:cc|on en on emoc:czo ¸eme|c: mo-
noc|¸o||co y e| ||po de p|ccen|cc|on :e·o||cn|e
18.04 ( ) /n|e· de . d|c·
18.05 ( ) ~o c 8o d|c·
18.06 ( ) 9o c l2o d|c·
18.07 ( ) l.o d|c en cde|cn|e
c) Geme|o· |o·|oncdo·
o) |onoco:|on|ccmonocmn|o||cc
c) ||co:|on|ccd|cmn|o||cc
d) |onoco:|on|ccd|cmn|o||cc
Co::e|cc|onc: en|:e ·| |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c c||e:cc|one· encon|:cdc· en ¸eme|o· y e| meccn|·mo de ·o p:e-
sentación.
18.08 ( ) /cc:d|c
18.09 ( ) 1c||pe·
18.10 ( ) |oxcc|on de ccde:c
18.11 ( ) Geme|o· |o·|oncdo·
18.12 ( ) ||d:oce|c||c
18.13 ( ) |o|op:o·ence|c||c
18.14 ( ) |o||coce|c||c
c) 1e:c|o|o¸|co
o) vc·co|c:
c) |eccn|co
18.15 |· |c p:opo:c|on de emoc:czo· ¸eme|c:e· doo|e· qoe d|c¸no·||ccdo· po: o||:c·on|do en e| p:|me: |:|me·|:e p:e·en|cn como
comp||ccc|on on ¸eme|o evcne·cen|e
( )
c) l2' d) ..'
o) l8' e) ~0'
c) 2o'
18.16 En la placentación monocoriónica se presenta el síndrome de transfusión intergemelar.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Capítulo 18 Embarazo gemelar 297
18.17 1|po de p|ccen|cc|on en e| emoc:czo ¸eme|c: en qoe ·e p:e·en|c con mcyo: |:ecoenc|c |c :e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:c
o|e:|no
( )
c) |onoco:|on|ccmonocmn|o||cc
o) |onoco:|on|ccd|cmn|o||cc
c) ||co:|on|ccd|cmn|o||cc |o·|oncdc
d) ||co:|on|ccd|cmn|o||cc ·epc:cdc
18.18 |· |c comp||ccc|on neo:o|o¸|cc qoe poede p:e·en|c: e| ·oo:ev|v|en|e en cc·o· de moe:|e |e|c| en on emoc:czo ¸eme|c:
( )
c) |o|op:o·ence|c||c d) ||d:oce|c||c
o) |nce|c|omc|cc|c e) /nence|c||c
c) ||c:oce|c||c
18.19 |· |c do:cc|on p:omed|o en ·emcnc· pc:c e| emoc:czo ¸eme|c: |:|p|e
( )
c) .' c) 29
o) .. d) 2~
18.20 |· |c p:opo:c|on |n|o:mcdc de :o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc· en e| emoc:czo ¸eme|c: doo|e
( )
c) 2'' d) l2'
o) 22' e) ''
c) l''
18.21 |c p:eec|cmp·|c ·e p:e·en|c en e| emoc:czo ¸eme|c: con onc |:ecoenc|c |:e· vece· mcyo: qoe en e| emoc:czo de p:odoc|o
único.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
18.22 Son dc|o· c||n|co· qoe ·o¸|e:en e| d|c¸no·||co de emoc:czo ¸eme|c: |o· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) ||pe:eme·|·
o) /n|eceden|e |cm|||c: ¸eme|c: monoc|¸o||co
c) |ondo o|e:|no mcyo: c |c edcd ¸e·|cc|onc|
d) /menczc de coo:|o
e) |moc:czo |ndoc|do con ¸oncdo|:op|nc·
18.23 |· e| |nc:emen|o de pe·o |dec| en e| emoc:czo ¸eme|c: pc:c |c ·emcnc .o en |c cen|||c :0
( )
c) l2' |¸ d) l~2 |¸
o) l.2 |¸ e) l~' |¸
c) l.' |¸
18.24 |· |c como|ncc|on mc· |:ecoen|e de p:e·en|cc|on y ·||occ|on en|:e e| p:|me:o y e| ·e¸ondo ¸eme|o·
( )
c) Ce|c||ccpe|v|cc d) 1:cn·ve:·cce|c||cc
o) |e|v|ccce|c||cc e) 1:cn·ve:·cpe|v|cc
c) Ce|c||ccce|c||cc
Módulo 5 Embarazo gemelar 298
18.25 |c ¸ene:c||dcd de |o· cc·o· de emoc:czo ¸eme|c: deoe :e·o|ve:·e med|cn|e ope:cc|on ce·c:ec
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
18.26 |· |c cond|c|on en e| emoc:czo ¸eme|c: en qoe e·|c |nd|ccdc |c cmn|o::edocc|on
( )
c) |oe:|e de on ¸eme|o
o) 1:cn·|o·|on |n|e:¸eme|c:
c) Geme|o evcne·cen|e
d) ||·co:dcnc|c |e|c|
e) |o|o:c de memo:cnc·
18.27 || o·o de oe|cm|me||co· p:o||cc||co· en emoc:czo ¸eme|c: me¸o:c |o· :e·o||cdo· pe:|nc|c|e·
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
18.28 |· e| po:cen|c¸e en qoe e| ¸c·|o cc:d|cco mc|e:no e· mcyo: en e| emoc:czo ¸eme|c: compc:cdo con p:odoc|o 0n|co
( )
c) l0' d) 2:'
o) l:' e) .0'
c) 20'
18.29 |· e| po:cen|c¸e en qoe e| vo|omen ·cn¸o|neo mc|e:no e· mcyo: en e| emoc:czo ¸eme|c: compc:cdo con p:odoc|o 0n|co
( )
c) l0' d) 2:'
o) l:' e) .0'
c) 20'
18.30 |n e| emoc:czo ¸eme|c: |c p:e·enc|c en ·cn¸:e de ·o·|cnc|c· cn¸|o¸en|cc· e· mcyo: qoe en emoc :czo· con p:odoc|o 0n|co
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Respuestas de la evaluación del capítulo 18
18.01: B, : × l 000 e· |c |:ecoenc|c de ¸eme|c:|dcd
monocigótica.
18.02: F, |c |:ecoenc|c de ¸eme|c:|dcd d|c|¸o||cc e· moy
vc:|co|e en d||e:en|e· pc:|e· de| mondo
18.03: D, la placentación dicoriónica-diamniótica separada es
|c mc· |:ecoen|e en |c ¸eme|c:|dcd
18.04: C, cuando la separación monocigótica ocurre
cn|e· de| |e:ce: d|c |c p|ccen|cc|on e· d|co:|on|cc
diamniótica.
18.05: D, cuando la separación en un embarazo gemelar
monoc|¸o||co oco::e en|:e e| ~o y e| 8o d|c· |c :e·o||cn|e
es una placentación monocoriónica-diamniótica.
18.06: B, cuando la separación en un embarazo gemelar
monoc|¸o||co oco::e en|:e e| 9o y e| l2o d|c·
la resultante es una placentación monocoriónica-
monoamniótica.
18.07: A, cuando la separación en un embarazo gemelar
mono c|¸o||co oco::e de| l.o d|c en cde|cn|e |c
resultante son unos gemelos fusionados.
18.08: B, ccc:d|c e· on e|ec|o vc·co|c:
18.09: C, |c||pe· e· on e|ec|o meccn|co
18.10: C, |oxcc|on de ccde:c e· on e|ec|o meccn|co
18.11: A, gemelos fusionados es un efecto teratológico.
18.12: B, ||d:oce|c||c e· on e|ec|o vc·co|c:
18.13: A, |o|op:o·ence|c||c e· on e|ec|o |e:c|o|o¸|co
18.14: C, do||coce|c||c e· on e|ec|o meccn|co
18.15: D, en el seguimiento mediante ultrasonido de
c|:ededo: de l 000 emoc:czo· ono de ccdc |:e·
cc·o· de ¸eme |c:e· doo|e· |den|||ccdo· |e:m|no con
on p:odoc|o 0n|co y :eco·o:c|on de| ·e¸ondo cc·o
p:ev|cmen|e |den||||ccdo
Capítulo 18 Embarazo gemelar 299
18.24: A, |c como|ncc|on mc· |:ecoen|e de p:e·en|cc|on y
·||occ|on en|:e e| p:|me:o y e| ·e¸ondo ¸eme|o· e·
ce|c||ccpe|v|cc en .~' de |o· cc·o·
18.25: V, la atención de un embarazo gemelar mediante parto
qoedc :e|e¸cdc c cc·o· excepc|onc|e·
18.26: B, e| po||||d:cmn|o· p:e·en|e en cc·o· de
transfusión intergemelar es la indicación para
amniorreducción.
18.27: F, e·|od|o· c|ec|o:|o· compc:cdo· de oe|cm|me||co·
y p|cceoo en e| emoc:czo ¸eme|c: demoe·|:cn qoe no
|cy d||e:enc|c· en :e·o||cdo· pe:|nc|c|e· cocndo ·e
usan o no.
18.28: C, 20' e· e| comen|o e·||mcdo de| ¸c·|o cc:d|cco
materno en el embarazo gemelar comparado con
producto único.
18.29: B, l:' mcyo: e· e| vo|omen ·cn¸o|neo mc|e:no en
el embarazo gemelar comparado con producto único.
18.30: V, e·|c demo·|:cdo qoe en e| emoc:czo ¸eme|c: en
|c ·cn¸:e mc|e:nc ·e encoen|:cn ·o·|cnc|c· cn¸|o¸en|cc·
en mcyo: concen|:cc|on qoe en emoc:czo· con
producto único.
18.16: V, el síndrome de transfusión intergemelar se presenta
cocndo |c p|ccen|c e· monoco:|on|cc y e·|c poede ·e:
monoamniótica o diamniótica.
18.17: C, en la placentación dicoriónica-diamniótica fusionada
con mcyo: |:ecoenc|c ·e p:e·en|c e| :e|c:do de|
crecimiento intrauterino.
18.18: B, ence|c|omc|cc|c e· |c comp||ccc|on neo:o|o¸|cc qoe
poede p:e·en|c: on ¸eme|o ·oo:ev|v|en|e en cc·o· de
muerte de un feto en embarazo gemelar.
18.19: B, la duración promedio para el embarazo gemelar triple
es de 33 semanas.
18.20: A, 27% es la frecuencia informada de rotura prematura
de membranas en el embarazo gemelar doble.
18.21: F, |c p:eec|cmp·|c oco::e con onc |:ecoenc|c c|nco vece·
mcyo: en e| emoc:czo ¸eme|c: qoe en e| de p:odoc|o
único.
18.22: B, la gemelaridad monocigótica tiene una frecuencia
con·|cn|e y no ¸oc:dc :e|cc|on con |cc|o:e·
|e:ed||c:|o·
18.23: D, l~' |¸ e· e| |nc:emen|o de pe·o |dec| en e| emoc:czo
¸eme|c: pc:c |c ·emcnc .o en |c cen|||c :0
capítulo
301
19
Hemorragias de la segunda mitad
de la gestación
Cualquier pérdida sanguínea proveniente del apara-
to genital durante la segunda mitad del embarazo se
considera anormal; para su estudio, estas pérdidas
se engloban en la entidad nosológica llamada hemo-
rragias de la segunda mitad de la gestación. Es im-
portante resaltar que la palabra hemorragia defne
una pérdida de sangre, cualquiera que sea el volumen
de la extravasación.
Las hemorragias ocurren como complicación en
2 a 5% de los casos; una manera sencilla de clasif-
carlas consiste en dividirlas por sus causas; es decir:
obstétricas y no obstétricas. El listado de cada grupo
se presenta en la fgura 19-01.
Placenta previa ◆
Marco de referencia
Se denomina así a la complicación del embara zo
caracterizada por inserción de la placenta en el seg-
mento inferior del útero; recibió el adjetivo de previa
desde tiempos inmemoriales, cuando su presencia se
reconocía por tacto vaginal antes que las partes co-
rrespondientes al feto.
El sustrato de su patogenia es una anomalía en
el proceso de la placentación; la inserción ocurre
en las partes bajas del útero, de manera que durante
la segunda mitad de la gestación y sobre todo en el
último trimestre, al ampliarse el segmento se puede
ocasionar un área de despegamiento y con ello ocu-
rre una hemorragia.
La complicación hemorrágica de una placenta
previa conlleva riesgo de morbilidad y mortalidad
materna e importante repercusión perinatal por ser
causa de nacimiento pretérmino, asfxia al nacimien-
to y anemia neonatal.
La nomenclatura empleada para denominar to-
pográfcamente diferentes tipos de placenta previa
ha variado mucho con el tiempo, como: oclusiva, no
Fig. 19-01. Causas de hemorragia de la segunda mitad de la gestación.
Obstétricas No obstétricas
• ||ccen|c p:ev|c
• |e·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
(:o|o:c de| ·eno mc:¸|nc| vc:|edcd e·pec|||cc
de de·p:end|m|en|o)
• |o|o:c o|e:|nc e·pon|cnec
• |o|o:c de vc:|ce· vo|vovc¸|nc|e·
• |o||po· ce:v|cc|e·
• Ce:v|c|||· c:on|cc con e:o·|on
• 1:comc||·mo· vo|vovc¸|nc|e·
• Cond||omc|o·|· ¸en||c|
• Ccnce: ce:v|coo|e:|no
Módulo 5 Embarazo gemelar 302
oclusiva, parcialmente oclusiva, marginal, central total,
central parcial y lateral. En la actualidad se clasifca de
acuerdo con la referencia de diagnóstico por ultrasoni-
do como: completa, parcial o incompleta y marginal.
Frecuencia y factores predisponentes
La frecuencia de placenta previa en el tercer trimes-
tre del embarazo es variable; se estima en general un
caso por cada 200 embarazos. Los factores de predis-
posición y posibles razones biológicas de la inserción
anómala se presentan en la fgura 19-02.
Panorama clínico
El signo cardinal de la placenta previa es la hemorra-
gia genital anormal, caracterizada por una pérdida
que desde siempre se ha califcado como “silencio-
sa”, por presentarse en forma más o menos súbita sin
acompañarse de alguna otra manifestación. En un
seguimiento de 175 casos, realizado por Dola y co-
laboradores durante la segunda mitad del embarazo,
el primer episodio hemorrágico varió dependiendo
de las tres diferentes topografías y de sus secuelas de
morbilidad materna-perinatal (fg. 19-03).
Origen de la hemorragia. Durante el último trimestre
de la gestación, sea por efecto de las contracciones
uterinas fsiológicas o por la natural distensión ute-
rina, la porción inferior del órgano, llamada segmen-
to, se amplía paulatinamente por elongación de las
fbras musculares. Tal fenómeno físico no es seguido
por las áreas de implantación placentaria, de manera
que se presentan algunas zonas de despegamiento que
Fig. 19-02. |||opc|o¸en|c y |cc|o:e· de p:ed|·po·|c|on de |c p|ccen|c p:ev|c
Alteraciones biológicas Factores de predisposición
• |e·|c·cm|en|o de |c ccpcc|dcd de
|mp|cn|cc|on de| |:o|oo|c·|o
• Ccpcc|dcd de ||¸cc|on dec|doc| d|·m|no|dc
• vc·co|c:|dcd dec|doc| de||c|en|e
• |0|||p|e· ¸e·|cc|one·
• ||omc|o·|· o|e:|nc
• C|cc|:|ce· o|e:|nc·
• Ce·c:ec
• |e¸:cdo
• ||omec|om|c
• |ndome|:|||· c:on|cc
• |e:|odo |n|e:¸ene·|co co:|o
• |moc:czo ¸eme|c:
Fig. 19-03. |e:|odo ¸e·|cc|onc| de| p:|me: ep|·od|o de |emo::c¸|c en p|ccen|c p:ev|c y :epe:co·|on mc|e:nope:|nc|c|
(1omcdc de |o|c et al. Am J Perinatol 200.20(').:..o0)
Completa Parcial Marginal
|:|me: ep|·od|o de |emo::c¸|c (·emcnc·) 299 ¹/– ~: .2: ¹/– o9 .2' ¹/– :0
|o·p||c||zcc|on cn|enc|c| o0'' .8l' .:l'
|dcd ¸e·|cc|onc| c| ncc|m|en|o (·emcnc·) 34.7 +/– 3.1 .'~ ¹/– 2o .ol ¹/– .0
|e·o de| :ec|en ncc|do (¸:cmo·) 2 ~98 ¹/– '~o 2 9'8 ¹/– :o8 2 813 +/– 728
||·|e:ec|om|c c| ||empo de ope:cc|on ce·c:ec 20:' 0' 8l'
Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 303
pared anterior que en las posteriores (fg. 19-04), y
ocurre menos en las completas, cuando hay ante-
cedente de cesárea y a mayor edad gestacional del
diagnóstico. En un seguimiento de poco más de 700
casos de hallazgo por ultrasonido de placenta previa,
informados por Dashe y colaboradores, la persisten-
cia como tal a la resolución del embarazo en diferentes
edades gestacionales, fue como sigue: 15 a 19 semanas,
12%; 20 a 23 semanas, 34%; 24 a 27 semanas, 49%; 28
a 31 semanas, 62%, y 32 a 35 semanas, 73%.
Desde esta perspectiva ultrasonográfca se clasif-
can tres tipos de placenta previa: completa (30% de
los casos), cuando la inserción placentaria ocluye el
orifcio cervical en forma total; parcial o incomple-
ta, si una porción placentaria se insinúa hacia el ori-
fcio cervical sin ocluirlo en su totalidad, y marginal,
cuando se extiende sobre el segmento inferior y guar-
da relación de cercanía con el orifcio interno igual o
menor a 2 cm (fg. 19-05).
Placenta previa y acretismo placentario
La concomitancia de placenta previa y acretismo pla-
centario es alta y de alto riesgo de morbimortalidad
materna; esta asociación, manifestada en cerca de 10%
de los casos, es mayor cuando la placenta previa ocurre
determinan abertura de vasos sanguíneos deciduales,
y con ello la hemorragia.
La cuantía y repetición del episodio hemorrági-
co varía mucho en función del periodo gestacional;
la presunción de placenta previa debe ser sufciente
para no realizar exploración vaginal mediante tacto,
ya que la maniobra por sí misma puede incrementar
la hemorragia. Entonces se debe realizar exploración
abdominal para identifcar la presencia o no de con-
tractilidad e hipertonía uterinas, verifcar el estado
fetal por auscultación, e identifcar situación y pre-
sentación fetales. A menudo se encuentra una situa-
ción transversa; en todos los casos debe evaluarse el
estado materno general por la repercusión hemodi-
námica propia de la hemorragia.
La función del ultrasonido obstétrico actualmen-
te es decisiva; al respecto, es importante resaltar
que el hallazgo de una placenta de inserción baja es
frecuente antes de la decimoquinta semana; es con-
veniente no utilizar el califcativo de placenta previa
antes de la vigésima semana, sino inserción baja de
placenta. A dicho cambio de inserción durante la
gestación se le ha dado el califcativo de “migración”.
Sin embargo, la palabra por defnición implica un
movimiento que en realidad no existe. Este cambio
se da con mayor frecuencia en inserciones sobre la
Polo fetal Placenta
Cuello uterino
Fig. 19-04. ||ccen|c p:ev|c |||:c·on|do en emoc:czo de l. ·emcnc·
Módulo 5 Embarazo gemelar 304
dades, y dentro de cada una de las escenas, variables
de cuadros modifcados por las particularidades de
una paciente en especial. Las escenas caracterizables
y las acciones recomendadas en cada una se presen-
tan a continuación.
Escena 1. Placenta previa completa asintomática,
conocida por diagnóstico mediante ultrasonido.
Conducta expectante con restricción de actividades
físicas hasta la semana 37; se corrobora por ultraso-
nido; grado de madurez placentaria III y edad ges-
tacional segura por fecha de última menstruación
y correspondencia de fetometría; interrupción del
embarazo mediante operación cesárea programada
con sangre en reserva. Si la inserción afecta la cara
anterior del útero, valorar la necesidad de cesárea
corporal.
Escena 2. Placenta previa incompleta (parcial) o
marginal, asintomática, conocida por diagnósti-
co mediante ultrasonido. Conducta expectante hasta
el desencadenamiento espontáneo del trabajo de parto;
al inicio de éste, corroborar topografía de inserción
placentaria. En la conversión a total, operación ce-
sárea; en conversión a lateral, vigilancia estrecha del
en mujeres con antecedente de cirugía uterina, sea
cesárea, miomectomía, legrado o metroplastia. Para
el diagnóstico antenatal del acretismo en cualquie-
ra de sus tres grados de penetración (acreta, increta,
per creta) se han descrito signos ultrasonográfcos es-
pecíficos, como espacios vasculares heterogéneos
conocidos como placentación lacunar, obliteración
de la interfase vesicouterina, y ausencia de la zona de
claridad retroplacentaria. Informes de seguimiento
de casos para el diagnóstico de acretismo placentario
mediante ultrasonido en manos expertas le otorgan
una sensibilidad de 0.77 y especifcidad de 0.96; al
respecto, se menciona que para la confrmación an-
tenatal de esta grave complicación se puede recurrir
a la resonancia magnética, que muestra sensibilidad
de 0.88 con especifcidad de 1.0. El valor de este diag-
nóstico antenatal radica en una adecuada planeación
de la cirugía y la posible aplicación de recursos espe-
cializados para disminuir la morbimortalidad.
Programa terapéutico
El escenario clínico de la placenta previa durante la se-
gunda mitad de la gestación, en particular en el tercer
trimestre, ofrece un espectro muy amplio de posibili-
Placenta
Cuello
uterino
Cordón
umbilical
Placenta
Placenta previa completa en embarazo de 35 semanas. Se comprueba con Doppler de color
Placenta
Cuello
uterino
Cordón
umbilical
Placenta
Placenta previa completa en embarazo de 35 semanas. Se comprueba con Doppler de color
Placenta
Cuello
uterino
Cordón
umbilical
Placenta
Placenta previa completa en embarazo de 35 semanas. Se comprueba con Doppler de color
Fig. 19-05. |||:c·on|do en |e:ce: |:|me·|:e de p|ccen|c p:ev|c
Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 305
califcación. Las características de esta complicación
adicional se abordan en la unidad de hemorragias del
tercer periodo del trabajo de parto (fg. 19-06).
Prospectiva
Hasta hace algunos años, publicaciones sobre pla-
cen ta previa anotaban la mayor frecuencia de restric-
ción del crecimiento intrauterino. Sin embargo, se-
gún análi sis multicéntricos recientes, esta patología
de inserción no guarda relación directa con la afec-
ción del crecimiento fetal, sino que por fenómeno
de asociación existen otras causas de restricción del
crecimiento intrauterino. La mortalidad neonatal
en esta complicación es cuatro veces mayor que en
ausencia de placenta previa, y guarda relación direc-
ta con premadurez.
Si la placenta previa ocurre en una ocasión y su
causa subyacente se debe a la presencia de factores
de predisposición no corregibles, es de esperar una
mayor probabilidad de recurrencias en nuevas ges-
taciones.
Desprendimiento prematuro ◆
de placenta normoinserta
Marco de referencia
Se defne como la separación de la placenta de su sitio
de inserción antes del nacimiento del feto; se caracte-
riza por hemorragia genital anormal que las más de
las veces es aparente a través de la vagina. En pocas
ocasiones hay hemorragia no manifesta al exterior.
A menudo resulta imposible determinar una causa
específca y directa del desprendimiento prematu-
ro de placenta. Los casos que se pueden identifcar en
ocasiones y los considerados como factores de predis-
posición se mencionan en la fgura 19-07. La frecuen-
cia de esta complicación, cuando se incluyen todos
los casos, desde mínimos hasta máximos, es de 9.7
por 250 nacimientos, y para los casos graves de uno
en 500 a uno en 750, con mortalidad perinatal de 20
a 50%. La tendencia general en los últimos años es
trabajo de parto y atención del mismo; interrupción
mediante cesárea en presencia de hemorragia.
Escena 3. Placenta previa con hemorragia sin diag-
nóstico mediante ultrasonido previo. Valorar reper-
cusión hemodinámica para la madre, si la hay; reponer
volumen sanguíneo con soluciones cristaloides,
expansores de plasma y sangre, y paralelamente ini-
ciar el procedimiento para la resolución mediante
operación cesárea. Si no hay repercusión hemodi-
námica y la hemorragia tiende a disminuir, se puede
contemporizar para evaluar a fondo por clínica y ul-
trasonido, tanto el diagnóstico clínico como la edad
gestacional.
Es común observar conductas de indecisión que
a menudo tienen resultados catastrófcos al diferir
una acción por esperar mejoría del estado hemodi-
námico, lo cual difícilmente se logrará ante un cua-
dro hemorrágico agudo. Debe actuarse con rapidez,
sin precipitación y con la importante participación
de anestesiología y terapia intensiva.
Escena 4. Placenta previa con diagnóstico por ultra-
sonido y presencia de hemorragia. En estos casos, a
partir del primer episodio hemorrágico la gestante
debe ser hospitalizada para mantenerla en reposo y
bajo vigilancia (debe contarse siempre con sangre
total y paquete globular en reserva); los episodios he-
morrágicos de cuantía menor a lo que pueda signif-
car la disminución de 1 g/dl de hemoglobina, permi-
ten una conducta expectante de alcanzar la semana
37 de edad gestacional; en embarazos de las semanas
28 a 33, conviene inducir la madurez pulmonar fetal.
Al comprobar madurez fetal (espontánea o inducida)
debe interrumpirse la gestación de acuerdo con los
lineamientos previos.
En todos los casos debe considerarse posible histe-
rectomía obstétrica por alta probabilidad de acretismo
placentario, sobre todo cuando hay antecedentes
de operación cesárea; en las atenciones obstétricas
en unidades estructuradas jerárquicamente, la re-
solución debe realizarla personal médico de mayor
Módulo 5 Embarazo gemelar 306
Corte longitudinal. Se muestran las dos caras
Fondo Mioma
Segmento
Penetración
del miometrio
Placenta
Cuello uterino
Fig. 19-06. ||ezc de ||·|e:ec|om|c oo·|e|:|cc /c:e||·mo p|ccen|c:|o
Fig. 19-07. Cco·c· y |cc|o:e· de p:ed|·po·|c|on de| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c no:mo|n·e:|c (|||N)
Causas directas Factores de predisposición
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• |o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc·
Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 307
2. Hallazgo de trombos intervellosos siete veces
más frecuentes en mujeres fumadoras que en
las no fumadoras.
3. Mayor frecuencia de desprendimiento de pla-
centa en casos de enfermedades respiratorias
agudas y crónicas que durante el embarazo re-
quirieron hospitalización, entre éstas: infección
aguda de vías respiratorias superiores, neumonía
viral o bacteriana, bronquitis aguda, bronquio-
litis aguda, bronquitis crónica y asma.
El desprendimiento prematuro de placenta puede
iniciarse en una zona placentaria marginal, o empezar
en dirección central, de manera que el coágulo re-
troplacentario y la colección hemática actúen como
un elemento más de acción mecánica para conti-
nuar y hacer progresar el despegamiento. Desde el
punto de vista histopatológico, se reconoce por los
hallazgos que se muestran en la figura 19-08, en
el aumento de frecuencia atribuido a la mayor preva-
lencia de hipertensión arterial en sus diferentes mo-
dalidades; a saber: crónica preexistente, hipertensión
arterial gestacional y grados diversos de preeclampsia-
eclampsia. La relación fsiopatogénica entre estas dos
entidades ha sido explicada en presencia de isquemia
deciduocorial preexistente en la hipertensión, y con
ello la posterior ocurrencia del desprendimiento.
El grupo de estudio de desprendimiento de pla-
centa en New Jersey, en varias de sus publicaciones
refiere la fuerte asociación con esta patología en
las siguientes condiciones:
1. La constante presencia de corioamnionitis en
estudio histopatológico de placenta, y con ello
la referen como un importante factor predis-
ponente, lo cual se explica por disminución de
la resistencia a nivel coriodecidual en el área
de inserción.
Vellosidades
coriales
Placenta con amplia área
de desprendimiento central
Placenta con amplia área
de desprendimiento marginal
Hipotrofa e infartos por
enfermedad hipertensiva
Amplia zona
de hemorragia
Decidua
Fig. 19-08. /nc|om|c pc|o|o¸|cc de| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c no:mo|n·e:|c (|||N)
Módulo 5 Embarazo gemelar 308
gravedad se agregan efectos de repercusión sistémi-
ca por esta coagulopatía. También puede observarse
infltración hemática de las fbras miometriales, en-
tidad conocida como útero de Couvelaire, el cual
no se contrae de manera adecuada y en ocasiones
hace necesaria una histerectomía obstétrica para su
solución.
Panorama clínico
El prototipo clínico de desprendimiento prematuro
de placenta comprende hemorragia genital anormal,
dolor abdominal, hipertonía uterina e hipersensibi-
lidad a la palpación del útero; según la extensión del
área de desprendimiento hay manifestaciones de su-
frimiento fetal agudo. En etapa secundaria se agregan
signos de hipovolemia y estado de choque, que por lo
general se considera paradójico, ya que no hay apa-
rente correlación clínica entre la cuantía de la hemo-
rragia y lo intenso del estado de choque.
Como en otras entidades, se ha tratado de estable-
cer una clasifcación por grado de intensidad, según
lo señalado en la fgura 19-09.
los cuales son frecuentes la corioamnionitis y los
trombos intervellosos. Es importante resaltar que en
el desprendimiento agudo que lleva a la pronta inte-
rrupción del embarazo, al no haber oportunidad por
tiempo para la organización de un coágulo deciduo-
corial, el estudio anatomopatológico de la placenta
puede no encontrar lesiones específcas.
El proceso inicia con rompimiento de los vasos de-
ciduales terminales de las arterias espirales; la sangre
extravasada puede formar un hematoma o difundirse
en tres direcciones: hacia el miometrio (disocia sus
fbras), permear las membranas amnióticas (da un
tinte vinoso al líquido), o deslizarse entre las mem-
branas y la decidua (la hemorragia se hace aparente a
través de cuello uterino y vagina); la obliteración del
espacio intervelloso y la disminución de la superfcie
de intercambio de la membrana placentaria determi-
na una hipoxia fetal de grado variable dependiente
de la extensión del desprendimiento y la respuesta de
hipertonía uterina.
La formación de coágulos retroplacentarios con-
sume anormalmente los factores de la coagulación,
por lo que en casos intensos, al ya de por sí cuadro de
Fig. 19-09. |e·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c no:mo|n·e:|c (|||N) C|c·||ccc|on c||n|cc de ccoe:do con
intensidad.
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Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 309
en el que hay separación del borde placentario, en
donde por plegarse ésta, morfológicamente da lu-
gar al denominado seno marginal. Sin embargo, esta
estructura histológicamente no es demostrable, de
ahí que este rompimiento del seno marginal sea tan
sólo una variedad de desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, cuyo comportamiento clíni-
co, evolución y repercusión resultan sensiblemente
iguales a todas las otras variedades posibles.
Prospectiva
La repercusión inmediata del desprendimiento pre-
maturo de placenta es un riesgo de 10% de coagula-
ción intravascular diseminada. Se origina por el paso
a la circulación materna de sustancias tromboplás-
ticas provenientes del área deciduoplacentaria. Los
mecanismos de coagulación se activan en cascada.
El fibrinógeno cae bruscamente a cifras de 100 a
150 mg/dl en 38% de los casos y menores de 100 mg
en el 20%. El manejo de esta temible complicación
requiere la participación de intensivistas y hematólo-
gos, para revertir el proceso con empleo de sangre y
plasma frescos, concentrados plaquetarios y criopre-
cipitados de fbrinógeno.
La infltración hemática del miometrio en la deno-
minada apoplejía uteroplacentaria origina en algunos
casos una atonía uterina irreversible, que requiere
histerectomía obstétrica para cohibir la hemorragia.
Estudios de seguimiento señalan que en embarazos
subsecuentes el riesgo de que se presente desprendi-
miento placentario es tres veces mayor.
Rotura uterina espontánea ◆
Se trata de una complicación rara. En gestantes con
antecedente de cirugía uterina, particularmente ope-
raciones cesáreas repetidas, al término de la gestación
presentan en forma abrupta un cuadro de choque,
con dolor abdominal intenso. Los diferentes tipos de
rotura han sido clasifcados según se muestra en la
fgura 19-10. El factor predisponente más importante
En los casos de desprendimiento prematuro de
placenta leve, el diagnóstico es más bien clínico; la
presunción puede ser corroborada por ultrasonido;
cuando la gestante se encuentra en el primer periodo
de trabajo de parto, es útil efectuar rotura artifcial de
las membranas (amniotomía) si la maniobra no está
contraindicada, y la presencia de líquido amniótico
sanguinolento o francamente hemático es un ele-
mento más de confirmación; además, este proce-
dimiento puede favorecer una más pronta resolución
obstétrica mediante el parto.
Programa terapéutico
El enfoque terapéutico debe llevar a cabo acciones si-
multáneas encaminadas a:
1. Reposición de volumen sanguíneo con cristaloi-
des, coloides, sangre total y paquete globular.
2. Evaluación de la repercusión mediante biome-
tría hemática, cuenta plaquetaria, tiempos de
protrombina y parcial de tromboplastina, así
como nivel de fbrinógeno.
3. Evaluar el estado fetal.
4. Resolución obstétrica en el lapso más corto po-
sible. Persiste la controversia respecto de los ca-
sos que deben resolverse mediante operación
cesárea inmediata, y quienes proponen la con-
tinuidad del trabajo de parto y su atención.
Existe la descripción de casos de desprendimiento
prematuro de placenta que han sido califcados como
“crónicos”; implican la ocurrencia de áreas de sepa-
ración de poca extensión y que perduran por varios
días, e inclusive semanas. En la práctica son raros.
Para su diagnóstico es fundamental el ultrasonido
obstétrico.
Asimismo, tratados clásicos de obstetricia y tex-
tos derivados hacen mención de una tercera entidad
obstétrica causal de hemorragias en la segunda mi-
tad, denominada rotura del seno marginal y refe-
rida como desprendimiento marginal de la placenta
Módulo 5 Embarazo gemelar 310
Fig. 19-10. C|c·||ccc|on de |c :o|o:c o|e:|nc
Localización Momento de presentación
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• Co:po:c|
• Se¸men|c:|c
• Ce:v|cc|
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• |·pon|cnec
• 1:comc||cc
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• Comp|e|c
• |ncomp|e|c
1:cyec|o:|c
• ||nec|
• /n|:cc|oo·c
es el antecedente de una o más cesáreas anteriores; la
realización cada vez más frecuente de miomectomía
mediante laparoscopia permite que de cuando en
cuando se publiquen casos singulares de rotura ute-
rina espontánea en presencia de este antecedente.
La rotura uterina en el curso del trabajo de parto
en cualesquiera de sus etapas, es decir, fase latente,
primero o segundo periodo, forma parte de las en-
tidades causantes de hemorragia que en este libro se
tratan en el capítulo de hemorragias del tercer perio-
do del parto.
En cuanto a las causas de hemorragia de la segun-
da mitad de la gestación de origen no obstétrico, su
diagnóstico y tratamiento guardan relación con la
etiología; en los capítulos correspondientes se tratan
de manera particular algunas de ellas.
Fuentes de información
/ncn|| Cv Oye|e·e / /eo | |:cd|cn / v|n|z||eo· /| ||ccen|c|
co:op||on |n ||e |n||ed S|c|e· l9'9 ||:oo¸| 200l |empo
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|e:·|·|ence o| p|ccen|c p:ev|c according to gestational
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o92o9'
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Ge|c|on | /ncn|| Cv |e|||e: || Smo||cn JC v|n|z||eo· /|
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200ol9:(~)ll80ll8~
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Je:·ey ||ccen|c| /o:op||on S|ody 1|e |n|oence o| mc|e:
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Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 311
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200:l9.(l)l9820.
Sc|||o || || O |oo·e |J /|excnde: G| ||ccen|c p:ev|c neonc|c|
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200ol08(.):'.:8l
c|e· comp||cc|ed oy co:op||o Am J Obstet Gynecol 2007;
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ne :op|o:e Obstet Gynecol 2002l00(~)'~9':.
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|o|o¸|c ev|dence o| |n|cmmc||on cnd :|·| o| p|ccen|c| co:op
tion. Am J Obstet Gynecol 200'l9'(.).l9el.l9eo
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|cc|o:· cnd p:e¸ncncy oo|come Am J Obstet Gynecol
200.l89(~)l0~2l0~o
|c|cc|o· JJ |:ono C| |c¸ne||c :e·oncnce |mc¸|n¸ |n .00 cc·e· o|
p|ccen|c ccc:e|c ·o:¸|cc| co::e|c||on o| ne. |nd|n¸· Acta
Obstet Gynecol Scand 200:8~(8)'lo'2~
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·eqoen| |o p:ev|oo· ·ope:|c|c| |cpc:o·cop|c myomec|omy
Am J Obstet Gynecol l99'l''(o)l:~'l:~9
Sección de evaluación
Módulo 5 Embarazo gemelar 312
19.04 |n|:e o0 y 90' de p|ccen|c· de |n·e:c|on oc¸c cn|e· de |c dec|moqo|n|c ·emcnc de| emoc:czo ·e:cn no:mo|n·e:|c· c| |e:m|no
de la gestación.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.05 |c :eoo|ccc|on |opo¸:c|cc de onc p|ccen|c de |n·e:c|on oc¸c oco::e con mcyo: |:ecoenc|c en |c· |n·e:c|one· po·|e:|o:e· qoe
en las anteriores.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.06 |n |o· cc·o· de p|ccen|c p:ev|c con ep|·od|o· |emo::c¸|co· :epe||do· en|:e |c· ·emcnc· 28 c .. e·|c |nd|ccdc |c |ndocc|on
de |c mcdo:ez po|monc: |e|c|
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.07 |c c·oc|cc|on de p|ccen|c p:ev|c y cc:e||·mo p|ccen|c:|o e· |:ecoen|e
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.08 |c p|ccen|c p:ev|c po: ·| m|·mc e· cco·c de :e·|:|cc|on de| c:ec|m|en|o |n|:co|e:|no
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.09 Son |cc|o:e· de p:ed|·po·|c|on pc:c e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c no:mo|n·e:|c |o· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) |0:po:c |:omooc||open|cc d) 1cocqo|·mo
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c) |moc:czo ¸eme|c:
19.10 |· e| po:cen|c¸e de mo:|c||dcd pe:|nc|c| qoe ·e encoen|:c en cc·o· de de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c |n|en·o o
¸:cve
( )
c) : c l0' d) o0 c 80'
o) l0 c l:' e) 90 c l00'
c) 20 c :0'
19.11 |n e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c e· |:ecoen|e |c p:e·en|cc|on de ·o|:|m|en|o |e|c| c¸odo
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|n |c |¸o:c ·e moe·|:c onc m|c:o|o|o¸:c||c Co::e|cc|onc: ·o· |e|:c· con |c co|omnc |zqo|e:dc
19.12 ( ) |ec|doc
19.13 ( ) ve||o·|dcde· co:|on|cc·
19.14 ( ) |emo::c¸|c ex|en·c
A
B
C
Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 313
19.15 |n e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c |c |n|en·|dcd de| cocd:o de c|oqoe ||povo|em|co ¸oc:dc :e|cc|on con |c cocn||c
c||n|cc de |c |emo::c¸|c
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
19.16 |· |c ccn||dcd de ·cn¸:e pe:d|dc en e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c qoe pe:m||e cc|c|o¸c: e| cocd:o como |n|en·o
( )
c) meno· de l00 m| c) .00 c :00 m|
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19.17 |· e| po:cen|c¸e de p:e·en|cc|on de onc coc¸o|cc|on |n|:cvc·co|c: d|·em|ncdc en cc·o· de de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de
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Co::e|cc|onc: |c· |¸o:c· |den|||ccdc· po: |e|:c· con |c co|omnc |zqo|e:dc
19.18 ( ) |e·p:end|m|en|o cen|:c| de p|ccen|c
19.19 ( ) |e·p:end|m|en|o mc:¸|nc|
19.20 ( ) ||ccen|c p:ev|c cc:e|c
A
B
C
A
B
C
A
B
C
Módulo 5 Embarazo gemelar 314
19.21 Son |c· c||:c· de e·pec||c|dcd y ·en·|o|||dcd pc:c e| d|c¸no·||co de cc:e||·mo p|ccen|c:|o con o||:c·on|do
( )
c) ·en·|o|||dcd 0o: y e·pec||c|dcd 08:
o) ·en·|o|||dcd 090 y e·pec||c|dcd 089
c) ·en·|o|||dcd 0'' y e·pec||c|dcd 09o
d) ·en·|o|||dcd 09: y e·pec||c|dcd l0
19.22 Son |c· c||:c· de e·pec||c|dcd y ·en·|o|||dcd pc:c e| d|c¸no·||co de cc:e||·mo p|ccen|c:|o de |c :e·oncnc|c mc¸ne||cc
( )
c) ·en·|o|||dcd 0o: y e·pec||c|dcd 08:
o) ·en·|o|||dcd 090 y e·pec||c|dcd 089
c) ·en·|o|||dcd 0'' y e·pec||c|dcd 09o
d) ·en·|o|||dcd 088 y e·pec||c|dcd l0
19.23 Son en|e:medcde· :e·p|:c|o:|c· qoe ·e :e|cc|oncn con e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c |c· ·|¸o|en|e· excepto
( )
c) o:onqo|||· c¸odc
o) en|·emc po|monc:
c) neomon|c occ|e:|cnc
d) o:onqo|o||||· c¸odc
e) c·mc
19.24 |· e| n0me:o de vece· en qoe e· mc· |:ecoen|e e| |c||cz¸o en de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c de |:omoo· |n|e:ve||o
·o· en |omcdo:c· qoe en no |omcdo:c·
( )
c) . vece· d) 9 vece·
o) : vece· e) ll vece·
c) ' vece·
19.25 / meno: edcd ¸e·|cc|onc| en qoe po: o||:c·on|do ·e encoen|:c onc p|ccen|c p:ev|c mcyo: p:ooco|||dcd de qoe pe:·|·|c en e·c
|n·e:c|on |c·|c |c :e·o|oc|on oo·|e|:|cc
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
Respuestas de la evaluación del capítulo 19
19.01: A, 2 c :' e· |c |:ecoenc|c con qoe ·e p:e·en|c |c
comp||ccc|on de |emo::c¸|c en |c ·e¸ondc m||cd
de la gestación.
19.02: B, e| po||||d:cmn|o· no p:ed|·pone pc:c |c p:e·en|cc|on
de p|ccen|c p:ev|c
19.03: C, en e| o0' de |o· cc·o· ·e p:e·en|c e| p:|me: ep|·od|o
|emo::c¸|co de onc p|ccen|c p:ev|c en|:e |c· ·emcnc·
.: y .8
19.04: V, en|:e o0 y 90' de p|ccen|c· de |n·e:c|on oc¸c cn|e· de
|c dec|moqo|n|c ·emcnc de| emoc:czo ·e:cn no:mo|n·e:|c·
c| |e:m|no de |c ¸e·|cc|on
19.05: F, |c :eoo|ccc|on |opo¸:c|cc de onc p|ccen|c de
|n·e:c|on oc¸c oco::e con mcyo: |:ecoenc|c en
|c· |n·e:c|one· cn|e:|o:e· qoe en |c· po·|e:|o:e·
19.06: V, en |o· cc·o· de p|ccen|c p:ev|c con ep|·od|o·
|emo::c¸|co· :epe||do· en|:e |c· ·emcnc· 28
y .. e·|c |nd|ccdc |c |ndocc|on de |c mcdo:ez
po|monc: |e|c|
19.07: V, |c c·oc|cc|on de p|ccen|c p:ev|c y cc:e||·mo
p|ccen|c:|o e· |:ecoen|e
19.08: F, |c p|ccen|c p:ev|c po: ·| m|·mc no e· cco·c de
restricción del crecimiento intrauterino.
Capítulo 19 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación 315
19.17: B, l0' e· e| po:cen|c¸e de p:e·en|cc|on de onc
coc¸o|cc|on |n|:cvc·co|c: d|·em|ncdc en cc·o·
de de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
19.18: B, de·p:end|m|en|o cen|:c| de p|ccen|c
19.19: A, de·p:end|m|en|o mc:¸|nc|
19.20: C, p|ccen|c p:ev|c cc:e|c
19.21: C, el ultrasonido en el diagnóstico de acretismo
p|ccen|c:|o ||ene ·en·|o|||dcd de 0'' y e·pec||c|dcd
de 09o
19.22: D, |c :e·oncnc|c mc¸ne||cc en e| d|c¸no·||co de
cc:e||·mo p|ccen|c:|o ||ene ·en·|o|||dcd de 088 y
e·pec||c|dcd de l0
19.23: B, e| en|·emc po|monc: no ¸oc:dc :e|cc|on con e|
de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
19.24: C, e| |c||cz¸o de |:omoo· |n|e:ve||o·o· en |omcdo:c·
qoe en no |omcdo:c· e· ·|e|e vece· mc· |:ecoen|e
19.25: F, c meno: edcd ¸e·|cc|onc| en qoe po: o||:c·on|do ·e
encoen|:c onc p|ccen|c p:ev|c mcyo: p:ooco|||dcd de
qoe no |o ·ec c| |nc| de| emoc:czo
19.09: A, |c p0:po:c |:omooc||open|cc no e· |cc|o: de
p:ed|·po·|c|on pc:c e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o
de p|ccen|c no:mo|n·e:|c
19.10: C, 20 c :0' e· e| po:cen|c¸e de mo:|c||dcd pe:|nc|c| qoe
·e encoen|:c en cc·o· de de·p:end|m|en|o p:emc|o:o
de p|ccen|c |n|en·o o ¸:cve
19.11: V, en e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c e·
|:ecoen|e |c p:e·en|cc|on de ·o|:|m|en|o |e|c| c¸odo
19.12: B, decidua.
19.13: C, ve||o·|dcde· co:|on|cc·
19.14: A, |emo::c¸|c ex|en·c
19.15: F, en e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
|c |n|en·|dcd de| cocd:o de c|oqoe ||povo|em|co
no ¸oc:dc :e|cc|on con |c cocn||c c||n|cc de |c
hemorragia.
19.16: D, :00 m| o mc· e· |c ccn||dcd de ·cn¸:e pe:d|dc
en e| de·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
qoe pe:m||e con·|de:c: e| cocd:o como
intenso.
capítulo
317
20
Marco de referencia ◆
La rotura prematura de membranas constituye una
complicación de la gestación que condiciona un incre-
mento de la morbimortalidad materna y perinatal, por
lo que su enfoque diagnóstico y terapéutico debe ser
oportuno y efcaz. Su ocurrencia en diferentes edades
gestacionales y su concomitancia con otros problemas
agregados o condicionados por la misma, requieren de
un seguimiento formal de protocolos específcos. Ape-
garse a ellos mejora las condiciones del binomio.
Defnición
La rotura prematura de membranas (RPM) es la pre-
sentación de una solución de continuidad de las mem-
branas ovulares, acompañada de la emisión transvagi-
nal de líquido amniótico antes del inicio del trabajo de
parto en un embarazo mayor de 20 semanas de edad
gestacional. Dado que la rotura puede ocurrir una vez
desencadenado el trabajo de parto, es importante
distinguir la prematura respecto de otras variantes;
a saber:
Precoz. La que se presenta durante el primer perio-
do del trabajo de parto.
Oportuna. La que sucede al término del primer pe-
riodo del trabajo de parto e inicio del segundo (dila-
tación completa).
Rotura prematura de membranas
Artifcial. Procedimiento realizado bajo indicación
precisa de manera instrumental y durante el primer
periodo del trabajo de parto. Se le conoce como am-
niorrexis.
Retardada. Algunos autores la señalan como la que
no se presenta después de 30 min de alcanzada la di-
latación completa. En la atención obstétrica actual
son muy aislados los casos (fg. 20-01).
El periodo de latencia de la RPM se establece
como el tiempo transcurrido entre el fenómeno y el
inicio del trabajo de parto. El concepto es relevante
en la defnición de las conductas a seguir, tanto diag-
nóstica como terapéutica.
Para su abordaje es importante diferenciar la re-
percusión en cuanto a morbilidad materna perinatal;
por ello debe establecerse una clara distinción en
cuanto a la edad gestacional en que ocurre la com-
plicación. Las publicaciones al respecto enfatizan el
término rotura prematura de membranas en pretér-
mino (después de la semana 20 y antes de la 37), y en
este grupo se incluyen tres variables: entre las sema-
nas 20 a 27
6/7
, 28 a 33
6/7
y 34 a 36
6/7
, ya que el estado de
madurez fetal en estos tres diferentes periodos es el
principal vector para tomar decisiones terapéuticas.
Frecuencia
La frecuencia de la RPM varía con la población. La
literatura en general menciona unas cifras que oscilan
Módulo 5 Embarazo gemelar 318
Etiología
Las causas que pueden determinar la RPM son múlti-
ples y se les clasifca como inherentes a las membra-
nas, al útero, al feto y a la madre.
Causas inherentes a las membranas. Corresponden
a disminución de la resistencia de las mismas en rela-
ción con un fenómeno infamatorio, que por acción
de microorganismos colonizadores disminuye la pro-
ducción de fbroblastos y sustancias específcas, como
entre 2 y 10% de los embarazos; sin embargo, cuando
sólo se analiza el grupo correspondiente a nacimien-
tos pretérmino, la prevalencia es casi de 40% (fig.
20-02). Así, por ejemplo, en un análisis acerca de la
causa obstétrica primaria que motivó el nacimiento
de 500 productos de 2 000 g o menos de peso, en
39% de los casos resultó ser la RPM. Además, ocupa
el quinto lugar entre las condiciones maternas pri-
marias causales de muerte fetal y el primero para la
mortalidad neonatal.
Primer periodo
del trabajo de parto
Segundo periodo
del trabajo de parto
Prematura Precoz Oportuna
10%
Artifcial o
amniorrexis
Fig. 20-01. Concepto de rotura de membranas.
Tocólisis
fallida, 6%
Toxemia, 20%
Sufrimiento fetal, 1%
Indicación
médica, 9%
Trabajo de parto
avanzado, 25%
Rotura prematura
de membranas, 39%
Fig. 20-02. Causa directa del nacimiento en 500 recién nacidos
menores de 2 000 gramos.
Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 319
la hexosamina, que es una mucoproteína de la sustan-
cia intercelular del amnios.
Causas inherentes al útero y al feto. Se referen
a incremento de la frecuencia y la intensidad de las
contracciones de Braxton-Hicks originadas por au-
mento de la síntesis de prostaglandinas con acción
uterotrópica y favorecida por microorganismos, cue-
llo uterino incompetente o alteraciones morfológicas
de éste o de la cavidad uterina. En algunos casos en
particular, estos fenómenos se asocian a factores de
predisposición como macrosomía fetal, embarazo
múltiple e hipermotilidad fetal.
Recientemente, en estudios de investigación bási-
ca se descubrió que en muestras de sangre fetal ob-
tenida por cordocentesis en casos de pretérmino con
RPM, las concentraciones de la enzima proteolítica
metalopeptidasa-9 (MMP-9) son mayores, y que su
acción es regulada por citocinas, que a su vez son
estimulantes de la contractilidad uterina, en com-
paración con casos sin RPM, que son notablemente
mayores, lo que lleva a la hipótesis de que la rotura
en pretérmino ocurre como un “mecanismo de defen-
sa” de origen fetal, para con ello ser expulsado de un
medio hostil.
Causas inherentes a la madre. Se referen a enfer-
medades o complicaciones como diabetes mellitus,
infecciones cervicovaginales, infección de vías urina-
rias, embarazo concomitante con dispositivo intra-
uterino, traumatismos abdominales, coito vigoroso y
defciencia subclínica de vitamina C.
Cada vez tiene mayor aceptación la teoría fsiopato-
génica de esta entidad (véase fg. 20-03). Se fundamen-
ta en la existencia primaria de un fenómeno infama-
torio por infección focal que ocasiona disminución de
elasticidad y resistencia de las membranas, así como
incremento de la síntesis de ácido araquidónico, pre-
cursor de prostaglandinas de acción uterotrópica, las
cuales aumentan el número e intensidad de las con-
tracciones uterinas. Éstas ejercen presión sobre las
membranas con elasticidad disminuida. Por otra par-
te, en presencia de infección en líquido amniótico, las
concentraciones del factor de necrosis tumoral son
Rotura prematura
de membranas (RPM)
Colonización infecciosa
Fosfolipasa
bacteriana A2
Interleucina-1
Endotoxina
bacteriana
Granulocitos
de elastasa
Peróxido
antimicrobiano
Síntesis de ácido
araquidónico
Colagenasa
del amnios tipo III
Prostaglandinas
uterotrópicas
Disminución
de la elasticidad
Aumento de
contractilidad uterina
Fig. 20-03. Mecanismo propuesto de la infección primaria y rotura prematura de membranas.
Módulo 5 Embarazo gemelar 320
altas, y éste como mediador de apoptosis suele ser un
factor adicional para favorecer la rotura por el mis-
mo mecanismo de reducir la capacidad elástica de las
membranas ovulares.
Este concepto modifca el que ha prevalecido du-
rante mucho tiempo, al ubicar a la infección como
consecuencia de la RPM, la cual es más frecuente a
mayor tiempo de latencia; al estar presente una infec-
ción como origen de la rotura, modifca inclusive los
programas de atención respecto al tratamiento con-
servador, lo que obliga a detectar la presencia o no de
infección, cualquiera que sea la edad gestacional en
que se presente la complicación.
Panorama clínico ◆
Síntomas y signos
El primer dato que la mujer gestante refere es la sali-
da de líquido claro por la vagina, abundante o escaso
y de manera brusca o gradual. Este líquido tiene olor
específco, parecido al vinagre. Algunas pacientes re-
feren la sensación de rotura de algo a nivel vaginal,
en ocasiones relacionado con algún esfuerzo físico,
traumatismo abdominal importante o el coito.
En la mayor parte de los casos, en la exploración
obstétrica se puede verifcar la salida de líquido a
través de la región vulvar, o bien a la visualización
del cuello uterino con espejo vaginal. Esta expulsión
puede ser espontánea o aparente al hacer que la mu-
jer puje. Al tacto vaginal, la rotura puede volverse
evidente al rechazar ligeramente la presentación, al
mismo tiempo que se hace presión sobre el fondo
uterino (maniobra de Tarnier). En ocasiones, en el
líquido expulsado se puede observar la presencia de
meconio, vérnix caseoso, e inclusive lanugo; estos
elementos propios del líquido amniótico son suf-
cientes para establecer un diagnóstico de certeza. La
sintomatología puede confundirse con expulsión in-
voluntaria de orina, escurrimiento genital anormal y
la llamada hidrorrea decidual, escurrimiento normal
en las últimas semanas del embarazo la cual se pre-
senta en pequeñas cantidades y en pocos casos.
Estudios de laboratorio y ultrasonido
Cuando la mujer embarazada refere expulsión de lí-
quido a través de la vagina y no puede confrmarse
en la exploración, se establece la posibilidad de RPM,
cuya comprobación requiere la utilización de méto-
dos de laboratorio y gabinete, como estudio químico
del contenido vaginal, prueba de cristalización, prue-
bas microscópicas y estudios especiales.
Estudio químico del contenido vaginal. Se evalúa
el pH, que normalmente oscila entre 4.5 y 5.5; el del
líquido amniótico es de 7 a 7.5. Así, cuando es alca-
lino, se infere por la presencia de líquido amniótico.
Esta prueba se puede realizar mediante tiras reactivas
que contienen nitracina o cromotimol. Es fácil y de
bajo costo; tiene la posibilidad de dar falsos positi-
vos al haber poco líquido amniótico o estar presentes
otros productos, como orina y sangre, que modifcan
el resultado de la prueba. Cuando el periodo de laten-
cia es mayor de 12 h, la sensibilidad de esta prueba es
muy baja.
Recientemente se publicó la determinación de la
subunidad beta de gonadotropina coriónica en líqui-
do vaginal en casos de sospecha de RPM, en la cual, si
hay complicación, la concentración de esta hormona
se encuentra por arriba de 39.8 mIU/ml, con valores
para especifcidad, sensibilidad y valores predictivos
positivo y negativo de 95.5, 94.7, 91.3 y 97.3%, res-
pectivamente.
Prueba de cristalización. Consiste en tomar una
muestra del contenido vaginal a nivel del vestíbulo o
en la cavidad vaginal, con la que se hace un frotis en
portaobjetos que se deja secar espontáneamente o por
ligero calentamiento. Es positiva si a la observación al
microscopio se encuentra una típica cristalización en
forma de hoja de helecho. Cuando el tiempo de laten-
cia de la RPM es mayor de 4 h, esta prueba puede dar
un resultado falso negativo (fg. 20-04).
Pruebas microscópicas. Consisten en observar al
microscopio un frotis del contenido vaginal en busca
Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 321
de elementos fetales, como lanugo y vérnix caseoso,
o mediante tinción con sulfato de azul de Nilo, la lo-
calización de células naranja. La sensibilidad de estas
pruebas está en relación directa con la edad gestacio-
nal, ya que los elementos buscados están presentes
en embarazos cercanos al término.
Estudios especiales. El ultrasonido obstétrico en
la RPM revela disminución del volumen del líquido
amniótico como signo indirecto; debe interpretarse
con cautela, ya que puede tratarse de la presencia de
oligohidramnios sin haber una rotura; además, es útil
para detectar malformaciones congénitas y determi-
nar la edad gestacional.
En centros de atención de alta especialidad se han
utilizado colorantes biológicos, como el índigo car-
mín, que instilados en la cavidad amniótica mediante
amniocentesis, permiten la comprobación al teñir el
escurrimiento vaginal cuando existe RPM. Estos es-
tudios deben realizarse sólo en casos muy especiales
y siempre en dicho tipo de centros.
Evaluación de infección y estado de salud fetal
Al presentarse esta complicación aparece un conjun-
to de riesgos para la madre, el feto y el recién nacido
por la mayor probabilidad de morbilidad y mortali-
dad, lo que hace necesario que además del diagnósti-
co de la complicación se establezcan otros elementos
clínicos y paraclínicos para diagnosticar corioamnio-
nitis, madurez y condiciones de la salud fetal.
En lo referente a la salud fetal, puede vigilarse me-
diante los perfles bioquímico y biofísico, que en la
particularidad de la RPM tienen caracteres especiales.
Perfl bioquímico del feto en RPM de embarazo
pretérmino
Se trata de un método para la detección temprana
de infección y documentación de la madurez fetal,
en particular la pulmonar. Las pruebas aplicables se
dividen en dos grandes grupos: invasivas (cruentas) y
no invasivas (incruentas).
Las pruebas invasivas requieren amniocentesis
para obtener líquido amniótico. Con éste se realizan
diversas pruebas para el diagnóstico de infección, de
las cuales son muchas las descritas en la literatura.
Al respecto, se considera como prueba de certeza el
cultivo positivo de líquido amniótico, cuyo inconve-
niente es el tiempo necesario para su resultado (48 a
72 h), que implica mantener un embarazo con infec-
ción por un periodo mínimo como el señalado; esto
ha motivado la investigación sobre los llamados mar-
cadores tempranos de infección, mismos que diferen
• Prueba
de cristalización

• Pruebas
microscópicas

• Estudios
especiales


• Estudio químico
del contenido vaginal
Imagen “en helecho” en prueba
de cristalización positiva
Fig. 20-04. Pruebas diagnósticas en la rotura prematura de membranas.
Módulo 5 Embarazo gemelar 322
en especifcidad, sensibilidad y valores predictivos
positivo y negativo. Los que más a menudo aparecen
publicados son citocina, glucosa, leucocitos, tinción
de Gram, esterasa leucocitaria, interleucina 1, inter-
leucina 6 y cultivos específcos (fg. 20-05).
Por otra parte, la metodología y los recursos tec-
nológicos para su aplicación no están accesibles en
todos los sitios ni para todos los niveles de atención,
por lo que es factible la propuesta de vigilancia bio-
química del estado de salud fetal mediante pruebas
incruentas. De éstas, para busca de indicadores de in-
fección está la determinación de proteína C reactiva
en suero materno mediante técnica de nefelometría,
la cual tiene sensibilidad de 94.1, especifcidad de
100, valor de predicción positivo de 100 y negativo
de 98.6 cuando se trazó como línea de corte la cifra de
2 mg/dl. Es un buen marcador temprano de infec-
ción amniótica, aunado a los tradicionales criterios
de Gibbs sobre clínica y laboratorio referentes a fe-
bre, leucocitosis, neutroflia y bandemia.
Existe en la literatura una opción diagnóstica aún
en etapa de investigación clínica consistente en la de-
terminación mediante radioinmunoensayo de la con-
centración de proteína C reactiva en el fuido vaginal,
la cual en presencia de RPM con infección amniótica
se encuentra en niveles por arriba de 10 ng/ml.
La misma perspectiva es aplicable para la realiza-
ción de pruebas de madurez en el líquido amniótico,
en especial el llamado perfl pulmonar, que mediante
determinación cuantitativa, proporcional o porcen-
tual de diferentes fosfolípidos permite establecer con
adecuada sensibilidad y especifcidad la certeza de
madurez fetal. Al respecto, de nuevo surge la disyun-
tiva entre riesgo-benefcio y tiempo-costo, más aún
cuando es bien sabido que en embarazos entre las
semanas 32 y 34, 69% de los fetos muestra un perfl
pulmonar de madurez.
La determinación de fosfatidilglicerol en el líquido
del fondo de saco vaginal posterior tiene especifci-
dad y sensibilidad confables, con la ventaja de la fácil
obtención de la muestra. Además, si ésta es negativa
en primera instancia, permite repetirla en periodos
de 48 a 72 h, y así reconocer la madurez pulmonar,
sea natural o acelerada, mediante la aplicación de
corticoides.
Perfl biofísico del feto en RPM en embarazo
pretérmino
Una de las complicaciones frecuentes del homigénito
en los casos de RPM es la proporción elevada de as-
fxia al nacimiento, misma que a menudo es precedi-
da por sufrimiento fetal, crónico o agudo. Se procure
o no la continuidad de la gestación, se necesitan ele-
mentos de valoración fetal mediante la incorporación
de nuevas tecnologías, como diferentes tipos de ul-
trasonido y mejoramiento de la evaluación mediante
cardiotocografía. Al respecto, Vintzileos propuso el
perfl biofísico a partir de la evaluación individual y la
conjunción de las características de la fsiología fetal
mostradas en la fgura 20-06.
A cada uno de estos elementos, de acuerdo con
sus características, se les asigna una califcación que
va de 0 a 1 y 2; se realiza la suma de la puntuación.
Se comparan dos grupos: problema con rotura pre-
matura de membranas en etapa pretérmino y gru-
po testigo conformado por igual número de casos y
subgrupos por edad gestacional sin RPM.
Vintzileos concluyó que en general el perfl bio-
físico se modifca en dos aspectos en casos de RPM
en embarazos pretérmino: aumenta la reactividad de
Fig. 20-05. Pruebas bioquímicas en líquido amniótico
para detección de infección.
• Tinción de Gram
• Citocina
• Glucosa
• Leucocitos
• Esterasa leucocitaria
• Interleucina-1
• Interleucina-6
• Cultivos específicos
La prueba de certeza
es el cultivo positivo
Los marcadores
tempranos varían
en tiempo, costo,
especificidad y
sensibilidad
Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 323
la frecuencia cardiaca fetal y disminuye la frecuencia
de los movimientos fetales; tono y grado de madu-
rez placentaria tienen el mismo comportamiento a
edades gestacionales equivalentes que en los casos en
que no hay tal rotura.
En la fgura 20-07 se muestra el programa de vigi-
lancia, de acuerdo con ambos perfles, bioquímico y
biofísico, en ausencia de datos clínicos y de biometría
hemática sugerentes de infección.
Programa terapéutico ◆
El manejo de la RPM se establece a partir de la edad
gestacional en que ocurre la complicación y la exis-
tencia o no de dos elementos: desencadenamiento del
trabajo de parto a las pocas horas de la rotura y la pre-
sencia o no de infección agregada o concomitante.
Movimientos fetales
Prueba sin estrés
Movimientos respiratorios
Movimientos fetales
Tono fetal
Volumen de líquido amniótico
Grado de madurez placentaria

Efecto de la RPM
en pretérmino
Reactividad
de frecuencia cardiaca

Fig. 20-06. Perfl biofísico fetal en rotura prematura de membranas. Vintzileos.
Fig. 20-07. Programa de vigilancia de rotura
prematura de membranas. Vigilancia:
pulso, temperatura, c/6 h; leucocitos,
bandas c/24 h; fosfatidilglicerol, c/48 h.
• Prueba sin estrés con estimulación vibroacústica
• Evaluación ultrasónica de movilidad fetal y volumen
de líquido amniótico
• Proteína C reactiva en suero materno cada 24 h
• Biometría hemática con cuenta leucocitaria
diferencial cada 24 h
• Fosfatidilglicerol en líquido amniótico vaginal
En la práctica, cuando la edad gestacional es me-
nor de 26 semanas, el manejo conservador no arroja
buenos resultados; así, cualquiera que sea la madurez
fetal, el embarazo debe interrumpirse por el proce-
dimiento de operatoria obstétrica, indicada según la
particularidad del caso, sea inducción y conducción
del trabajo de parto, o bien operación cesárea. Al res-
pecto, las cifras informadas por el centro de atención
perinatal de alta especialidad en cuanto a mortalidad
fetal, neonatal y desprendimiento prematuro de pla-
centa, así como morbilidad inmediata y tardía de los
sobrevivientes son contundentes.
Tratamiento conservador
En embarazos de 28 a 35 semanas de edad gestacio-
nal procede el denominado tratamiento conservador,
consistente en reposo en cama y vigilancia activa del
estado de salud fetal, así como documentación de
infección corioamniótica mediante los perfles se-
ñalados en la sección anterior. En ausencia de ma-
durez pulmonar fetal está indicado el manejo de la
inducción por aplicación de corticoides mediante los
esquemas generalmente aceptados, pues según se ha
demostrado, su uso no incrementa el riesgo de infec-
ción y sí acelera la madurez.
Si se toma como base la frecuente preexistencia de
corioamnionitis en RPM, se recomienda el uso de an-
tibióticos como parte del esquema de manejo; al res-
pecto, los resultados de revisiones sistemáticas señalan
Módulo 5 Embarazo gemelar 324
que la administración de antibióticos se asocia a una
mayor prórroga de la gestación después de la rotura,
así como reducción de la morbilidad infecciosa ma-
terna y neonatal. La eritromicina es el antibiótico de
uso más frecuente y con mejores resultados. Se se-
ñala que el uso de amoxicilina adicionada de ácido
clavulánico tiene como efecto una mayor prevalencia
de enterocolitis necrosante en el neonato, por lo que
esta asociación no es recomendable. Otros esquemas
referidos son: amoxicilina y metronidazol, clindami-
cina y gentamicina, ampicilina y penicilina; en mu-
cho, la selección de esquema depende de contar o
no con un cultivo positivo de líquido amniótico (am-
niocentesis) y su correspondiente antibiograma, así
como la disponibilidad y el costo del medicamento.
La contraparte es que cuando el uso de antibióti-
cos se prolonga más de una semana, sobre todo los
administrados por vía endovenosa, la respuesta infa-
matoria sistémica del neonato se ve afectada con ten-
dencia a la presentación de cuadros sépticos graves;
por ello es una medida terapéutica que debe ser ma-
nejada con cautela. En los casos de RPM en pretér-
mino con presentación o situación obstétrica que no
sea la cefálica, la vigilancia debe ser estrecha, puesto
que estudios comparativos en esta condición refe-
ren una frecuencia alta de muerte fetal y prolapso del
cordón umbilical.
El efecto del oligoamnios secundario a la rotura
sobre el feto, en particular la presentación de hipo-
plasia pulmonar, ha llevado a la utilización de amnio-
infusión, que consiste en la instilación de solución f-
siológica a la cavidad amniótica; se puede realizar por
dos vías: transabdominal o transcervical. Estudios al
respecto en centros de alta especialidad en casos y
controles referen mejoría de resultados en cuanto a
la prolongación del embarazo y la disminución de hi-
poplasia pulmonar.
Interrupción de la gestación
El embarazo deberá interrumpirse en cualquiera de
las siguientes circunstancias: 1) Al tener prueba de la
madurez pulmonar fetal. 2) Al documentarse la pre-
sencia de infección, independientemente de la edad
gestacional y la madurez del feto; en este caso, previo
a la interrupción, debe indicarse tratamiento con an-
tibióticos (cuando éstos no se han usado previamen-
te), ya que con ello disminuye la morbilidad infecciosa
posterior a la resolución, tanto para la madre como
para el neonato. 3) Al existir deterioro de la salud fe-
tal, en particular sufrimiento fetal o un perfl biofísico
de puntuación descendente.
El uso de inhibidores de la contractilidad uterina
en el manejo conservador de la RPM es cuestiona-
ble, y en la generalidad de los casos no deben utili-
zarse. En embarazos de 35 semanas o más procede
interrumpir la gestación, sea mediante la inducción-
conducción del trabajo de parto o la operación cesá-
rea, aplicables según la particularidad de cada caso y
el criterio obstétrico. En la fgura 20-08 se sintetiza
de manera esquemática el manejo que se considera
más adecuado.
Prospectiva ◆
La RPM se asocia a complicaciones materno-perina-
tales relacionadas en particular con infección. Debe
enfatizarse que ante la posibilidad de una infección
o colonización bacteriana que antecede a la rotura,
no necesariamente la infección aparece después de la
misma y en relación a mayor tiempo de latencia. En
forma genérica, las complicaciones de esta entidad
se pueden agrupar como complicaciones maternas,
fetales y neonatales.
Complicaciones maternas y perinatales
Infección materna. Deciduitis, deciduomiometritis,
metritis, salpingitis o pelviperitonitis. Las más de és-
tas se presentan después del parto u operación cesá-
rea. En el embarazo complicado con RPM durante
el trabajo de parto puede observarse corioamnionitis,
la cual se diagnostica en uno de cada cuatro casos
(25%) cuando la complicación se presenta en edades
Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 325
gestacionales de pretérmino. Este tipo de cuadros se
ve con mayor frecuencia si la resolución obstétrica
ocurre mediante operación cesárea.
Infección fetal. Es la del tipo de la neumonía intra-
uterina, que consiste en sufrimiento fetal que se ma-
nifesta como asfxia al nacimiento y que es más fre-
cuente a menor edad gestacional; inclusive la muerte
fetal secundaria a daño funicular y profunda altera-
ción de los mecanismos de perfusión placentaria, al
hacerse irregular la distribución de la presión intra-
uterina.
Infección neonatal. Se presenta en 49% de los casos;
cuando se analizan grupos por debajo de la semana
35 de edad gestacional, el síndrome de difcultad res-
piratoria es de 36% y la mortalidad neonatal tempra-
na de 20%.
En el largo plazo debe considerarse la frecuente
relación de RPM con infecciones genitourinarias sub-
clínicas, por lo que resuelto el caso en particular, éstas
deben ser estudiadas, lo mismo que la posibilidad de
incontinencia istmocervical o malformación uterina,
que habrá de evaluarse antes que se presente una nue-
va gestación.
Diagnóstico
de RPM
Viabilidad
No
Interrupción
del embarazo
Malformado


Interrupción
del embarazo
No
36 semanas
o mayor
No
Ultrasonido
Registro CTG

Exploración
abdominal
Reactivo
No
Cesárea

Presentación
cefálica
No
Cesárea
• PCR
• FDG

Exploración
con espejo
Maduro
Interrupción
del embarazo
No

Prolapso
del cordón

Infección
Interrupción
del embarazo
Vigilancia
estrecha

No
Cesárea
Fig. 20-08. Diagrama de fujo para el manejo de rotura prematura de membranas.
Módulo 5 Embarazo gemelar 326
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Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 327
Sección de evaluación
20.01 A la emisión de líquido amniótico transvaginal en un embarazo de 18 semanas se le cataloga como RPM.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.02 Se denomina como rotura precoz de membranas a la que se presenta durante el primer periodo del trabajo de parto.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.03 Es la rotura oportuna de membranas que se realiza artifcialmente.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.04 Es el periodo de latencia en la RPM el tiempo transcurrido entre la presentación del fenómeno y su diagnóstico.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.05 Es en general la frecuencia de la RPM:
( )
a) 45% d) 10%
b) 39% e) 4%
c) 23%
20.06 Es el porcentaje de nacimientos de productos con peso menor a 2 000 g debido a RPM:
( )
a) 40% d) 10%
b) 36% e) 4%
c) 20%
20.07 La presencia de microorganismos colonizantes en las membranas amnióticas aumenta la producción de prostaglandinas ute-
rotrópicas.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.08 Son factores causales de RPM inherentes a la madre los siguientes, excepto:
( )
a) Infección de vías urinarias
b) Defciencia de vitamina A
c) Diabetes mellitus
d) Embarazo con DIU
e) Cervicovaginitis
20.09 La disminución de la elasticidad de las membranas debida a la presencia de focos de infección se debe a la acción de las elas-
tasas de los granulocitos.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.10 La sintomatología de la RPM puede confundirse con las siguientes situaciones, excepto:
( )
a) Hidrorrea decidual
b) Escurrimiento genital anormal
c) Desprendimiento de placenta
d) Pérdida involuntaria de orina
Módulo 5 Embarazo gemelar 328
20.11 Es el pH vaginal normal:
( )
a) 3.0 a 4.0 c) 6.0 a 7.0
b) 4.5 a 5.5 d) 7.5 a 8.0
20.12 Un resultado falso negativo en la prueba de cristalización para diagnóstico de RPM se debe a que el tiempo de latencia es igual
o mayor que:
( )
a) 4 h d) 1 h
b) 3 h e) media hora
c) 2 h
20.13 Es el colorante que tiñe de color naranja a las células epiteliales del feto:
( )
a) Índigo carmín d) Citocina
b) Azul del Nilo e) Tinción de Gram
c) Tinción de Papanicolaou
20.14 Es la prueba de certeza en líquido amniótico de la existencia de infección:
( )
a) Glucosa baja
b) Leucocitos presentes
c) Cultivo positivo
d) Presencia de citocinas
e) Presencia de interleucina-6
20.15 Una determinación de proteína C reactiva en sangre materna de 1.5 mg/dl es indicativa de infección amniótica en una paciente
con RPM.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.16 Son criterios de Gibbs para infección los siguientes, excepto:
( )
a) Leucocitosis d) Fiebre
b) Linfocitosis e) Neutroflia
c) Bandemia
20.17 La presencia de fosfatidilglicerol en líquido amniótico en el fondo de saco vaginal en proporción de 3% es indicativa de madurez
pulmonar fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.18 En la RPM, la reactividad de la frecuencia cardiaca fetal aumenta.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.19 En la RPM, la reactividad de la frecuencia de los movimientos respiratorios fetales aumenta.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.20 Un embarazo de 22 semanas complicado con RPM debe manejarse en forma conservadora.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 20 Rotura prematura de membranas 329
20.21 En el manejo de la RPM está contraindicado el uso de glucocorticoides para inducir la madurez pulmonar fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.22 Son indicaciones para la interrupción del embarazo en la RPM, independientes de la edad gestacional, los siguientes,
excepto:
( )
a) Madurez fetal d) Rotura franca de membranas
b) Sufrimiento fetal e) Malformación fetal
c) Infección amniótica
20.23 Es el porcentaje de corioamnionitis secundaria a RPM:
( )
a) 45% d) 30%
b) 40% e) 25%
c) 35%
20.24 Las complicaciones infecciosas en el puerperio después de una RPM son más frecuentes cuando la resolución fue mediante
cesárea.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.25 Es la complicación neonatal más frecuente en casos de RPM:
( )
a) Síndrome de difcultad respiratoria
b) Infección
c) Neumonía intrauterina
d) Ictericia
e) Enterocolitis necrosante
20.26 Es el antibiótico que se utiliza con mayor frecuencia en casos de RPM en pretérmino:
( )
a) Ampicilina d) Eritromicina
b) Amoxicilina e) Clindamicina
c) Metronidazol
20.27 Es la solución que se utiliza en la amnioinfusión en RPM en pretérmino:
( )
a) Solución glucosada a 5%
b) Solución fsiológica
c) Ringer lactado
d) Hartmann
20.28 El uso empírico de antibióticos en RPM en pretérmino aumenta la frecuencia de infección neonatal.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.29 La proteína C reactiva del líquido vaginal está aumentada en presencia de corioamnionitis.
( ) Falso ( ) Verdadero
20.30 La amnioinfusión se realiza siempre por vía transabdominal.
( ) Falso ( ) Verdadero
Módulo 5 Embarazo gemelar 330
Respuestas de la evaluación del capítulo 20
20.01: F, en embarazos menores de 20 semanas la RPM se
considera como aborto inevitable.
20.02: V, precoz es la denominación de la rotura de las
membranas durante el primer periodo del trabajo de
parto.
20.03: F, oportuna es la rotura que ocurre al inicio del segundo
periodo del trabajo de parto.
20.04: F, periodo de latencia es el tiempo transcurrido entre la
ocurrencia de la RPM y el inicio del trabajo de parto.
20.05: D, es el 10% de la frecuencia general reportada de RPM.
20.06: A, 40% es la frecuencia con que la RPM se asocia al
nacimiento de productos de 2 000 g o menos.
20.07: V, la presencia de gérmenes en las membranas
amnióticas aumenta la producción de prostaglandinas
uterotrópicas.
20.08: B, la defciencia vitamínica relacionada con RPM es la de
vitamina C.
20.09: V, la disminución de la elasticidad de las membranas
debida a la presencia de focos de infección se debe a la
acción de las elastasas de los granulocitos.
20.10: C, el desprendimiento prematuro de placenta se
caracteriza por hemorragia, y puede o no asociarse
a RPM.
20.11: B, el pH vaginal normal es de 4.5 a 5.5.
20.12: A, después de 4 h de ocurrida una RPM, la prueba de
cristalización puede dar un resultado falso negativo.
20.13: B, sulfato de azul del Nilo es el colorante que tiñe las
células epiteliales del feto de color naranja.
20.14: C, el cultivo positivo de líquido amniótico es considerado
como la prueba de certeza de infección.
20.15: F, el nivel de corte para considerar positiva la prueba de
proteína C reactiva en suero materno es de 2 mg/dl.
20.16: B, los criterios de Gibbs para infección incluyen: febre,
leucocitosis, neutroflia y bandemia.
20.17: F, la proporción de fosfatidilglicerol en líquido amniótico
del contenido vaginal que se considera indicativa de
madurez pulmonar fetal es de 10%.
20.18: V, uno de los caracteres que del perfl biofísico del feto
se altera en casos de RPM en pretérmino es la
reactividad que aumenta.
20.19: F, las características de los movimientos respiratorios
fetales no se modifcan en la RPM.
20.20: F, los resultados perinatales del manejo conservador
de la RPM en embarazos menores de 28 semanas no
justifcan el manejo conservador.
20.21: F, el uso de corticoesteroides para inducir la madurez
pulmonar fetal sólo está contraindicado en presencia
de infección.
20.22: D, la rotura franca de membranas como entidad clínica
no existe; el término se refere a que su manifestación
clínica es evidente.
20.23: E, la corioamnionitis se presenta en uno de cada cuatro
casos de RPM en embarazos de pretérmino.
20.24: V, la infección puerperal como complicación de
la RPM es más frecuente en la resolución quirúrgica
del embarazo.
20.25: B, la infección neonatal se presenta en el 49% de los
casos de RPM en embarazos de 35 semanas o menores.
20.26: D, eritromicina es el antibiótico que se utiliza con mayor
frecuencia en casos de RPM en pretérmino.
20.27: B, solución fsiológica es la que se utiliza en la
amnioinfusión en RPM en pretérmino.
20.28: F, estudios comparativos no encuentran mayor
frecuencia de infección neonatal cuando se usan
antibióticos antenatales en RPM en pretérmino.
20.29: V, la proteína C reactiva del líquido vaginal está
aumentada en presencia de infección.
20.30: F, la amnioinfusión según la particularidad del caso se
puede realizar a través de dos vías: abdominal o vaginal.
capítulo
331
21
Marco de referencia ◆
Defnición
El nacimiento pretérmino es un problema de salud
pública, ya que su ocurrencia es determinante de
una alta mortalidad neonatal, y sobre todo de tasas
elevadas de secuelas neurológicas y pulmonares en
aquellos que sobreviven al periodo perinatal. Se def-
ne como el nacimiento espontáneo o provocado que
se presenta después de la vigésima semana de edad
gestacional y antes de la trigesimoséptima; a su vez,
el recién nacido de pretérmino, según su peso, puede
ser hipotrófco, eutrófco o hipertrófco, de acuerdo
con las tablas de peso para edad gestacional. Para el
hipotrófco es común la denominación de peso bajo
para la edad gestacional.
Durante mucho tiempo la entidad se conoció
como parto prematuro; sin embargo, la demarca-
ción para referir un nacimiento de estas caracterís-
ticas la establece la edad gestacional en semanas; la
madurez o premadurez depende de circunstancias
individuales de cada embarazo y no necesariamen-
te de la edad gestacional; así, la calificación real de
madurez sólo es posible establecerla después del
nacimiento. Por otra parte, la resolución obstétri-
ca puede lograrse mediante un parto o a través de
operación cesárea, de manera que el calificativo
debe ser el de nacimiento pretérmino y no de parto
prematuro.
Nacimiento pretérmino
Frecuencia
Ésta varía según la zona geográfca; en Estados Uni-
dos se estima en 9 a 10%. Schwartz analizó 333 974
nacimientos con productos de 500 a 2 500 g en 56
centros de atención obstétrica en 11 países latino-
americanos; observó cifras porcentuales desde 14.8
en Brasil, hasta 4.6 en Chile, con un promedio de
9% para todo el continente. En México, en centros
de atención de tercer nivel, la frecuencia informada
oscila entre 8.9 y 13.7%. La atención del mismo y las
hospitalizaciones derivadas de la complicación tie-
nen una muy importante repercusión económica en
los programas de atención a la salud.
Morbimortalidad neonatal
El riesgo de muerte neonatal es mayor a menor edad
gestacional, de manera que en la semana 24 es de 72%
como mínimo y de 85% como máximo. Este riesgo
a edades gestacionales por semanas se grafca en la
fgura 21-01. La dispersión entre mínimos y máximos
en las diferentes edades gestacionales se explica en
cuanto a que, en centros de atención obstétrica de
tercer nivel con área de terapia intensiva neonatal y
personal médico y de enfermería altamente califca-
dos, las tasas de sobrevida de neonatos prematuros
son mayores.
La mayor morbilidad observada en las unidades
de cuidados intensivos neonatales guarda relación
Módulo 5 Embarazo gemelar 332
tido en los últimos 25 años mejorar los índices de
sobrevida. Así, en Estados Unidos nacieron 10 241
productos en 1960 con peso de 1 000 g o menos; de
éstos sobrevivieron 67 (0.65%). En 1983, las cifras in-
formadas fueron de 8 542, con sobrevida de 3 840
(44%). A su vez, esto ha permitido percatarse de que
un buen número de sobrevivientes tiene deterioro en
la calidad de vida, por haber secuelas del evento pe-
rinatal. Por ejemplo, en un grupo de seguimiento a
un año de niños que al nacer tuvieron un peso igual
o menor a los 1 500 g, Fernández: Carrocera (1991)
observó que 42% mostraba hallazgos neurológicos de
sospecha de lesión y el 10% la tenía demostrada.
Factores de riesgo
El manejo teórico ideal de este problema tiende cada
vez más a la corrección, a la prevención mediante
el reconocimiento de factores de riesgo y predispo-
sición, sea en fase pregestacional o en las primeras
semanas de la gestación, pues se evita el nacimiento
anticipado.
En la fgura 21-03 se muestra un resumen de los fac-
tores predisponentes y condicionantes del nacimiento
pretérmino, así como los elementos de cada uno.
directa con la premadurez. Así, en 956 ingresos revi-
sados por el autor en una unidad de este tipo, encontró
los porcentajes que se señalan en la fgura 21-02.
En paralelo, la incorporación de tecnología en la
atención del recién nacido de pretérmino ha permi-
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

r
i
e
s
g
o

Edad gestacional en semanas
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
Fig. 21-01. Estimación de riesgo mínimo y máximo de muerte neonatal relacionado con edad gestacional.
Taquipnea transitoria 29.1%
Membrana hialina 17.6%
Neumonía congénita 10.8%
Poliglobulia 9.3%
Ictericia fisiológica 8.7%
Asfixia grave al nacer 7.3%
Asfixia moderada al nacer 5.4%
Hemorragia encefálica 4.2%
Hipoglucemia 4.2%
Aspiración de meconio 4.1%
n = 956
Fig. 21-02. Morbilidad neonatal en unidad de
cuidados intensivos. (Revisión del autor
en el Instituto Nacional de Perinatología,
México, 1993.)
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 333
El cuello uterino es una estructura compleja y he-
terogénea que mecánicamente consiste en una barre-
ra protectora del entorno intrauterino del ambiente
exterior; durante la gestación y en la fase prodrómica
del trabajo de parto sufre un proceso denominado de
maduración cervical, mediante el cual hay ablan-
damiento, acortamiento y por último dilatación. El
ablandamiento en general antecede al acortamiento
y la dilatación, y ocurre por modifcación del tejido
conectivo y la matriz extracelular formada principal-
mente por fbras colágenas tipo III en un 70% y tipo
I en un 30%. En estos cambios participan sustancias
como fbronectina fetal, fbroblastos productores de
metaloproteasas que degradan la matriz extracelular
del cuello uterino y las membranas amnióticas. Estos
notables cambios favorecen la acción de acortamien-
La literatura de los últimos años hace particular
hincapié en tres de ellos: antecedente de pérdidas
gestacionales, en particular durante el segundo tri-
mestre, sobrepeso, obesidad e incremento de peso
por arriba de los máximos establecidos y focos de in-
fección genital y extragenital, en particular infeccio-
nes de vías urinarias y enfermedad periodontal.
Etiología
Si bien es mucho lo que actualmente se sabe sobre el
determinismo del parto, la causa última de que se
presente al término de la gestación sigue siendo una
explicación teórica; si sucede así bajo condiciones f-
siológicas normales, con más razón cuando se trata
de un nacimiento pretérmino.
Fig. 21-03. Factores de riesgo del nacimiento pretérmino.
Predisponentes Enfermedades intercurrentes
• |e:d|dc· ¸e·|cc|onc|e· p:ev|c·
• /n|eceden|e de p:e|e:m|no
• |dcd meno: de l: y mcyo: de .9 cno·
• |·|cdo c|v|| ·o||e:c o d|vo:c|cdc
• 1cocqo|·mo
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• |e·no|:|c|on
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máximo
• |o|||¸:cv|dez
• 1cocqo|·mo
Incidentales
• |ndoc:|nopc||c·
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tricomoniasis)
• /·mc y o:onqo|||· c:on|cc
Complicaciones gestacionales
• 1:comc||·mo·
• /c|:o¸en|c
• ||ccen|c p:ev|c
• |e·p:end|m|en|o p:emc|o:o de p|ccen|c
• |n|e:medcd ||pe:|en·|vc c¸odc
• |o|o:c p:emc|o:c de memo:cnc·
• |o||||d:cmn|o·
• |ncon||nenc|c |·|moce:v|cc|
• ||omc|o·|· o|e:|nc
• |·o|nmon|zcc|on
• Geme|c:|dcd
Módulo 5 Embarazo gemelar 334
La corioamnionitis clínica se refere a la aparición
de síntomas y signos de infección (febre, dolor, leu-
cocitosis, bandemia). La magnitud de los mismos es
variable y depende del tamaño del inóculo de micro-
organismos, virulencia de éstos, grado de respuesta
infamatoria e intervalos de observación clínica.
La corioamnionitis asintomática, conocida tam-
bién como silenciosa, demuestra colonización amnió-
tica sin haber signos ni síntomas de la infección; sus
vías de diseminación se muestran en la fgura 21-04.
De tales vías, la más frecuente es la ascendente,
que parte de un foco de infección cervicovaginal;
la mayor parte de las veces se demuestra una vez
ocurrido el nacimiento y se analizan histopatológi-
camente la placenta y sus membranas. Romero pro-
puso la existencia de cuatro etapas, según se muestra
en la misma fgura 21-04.
La acción que tiene la infección amniótica en el
desencadenamiento de contractilidad uterina se des-
cribe en la fgura 20-03 (capítulo 20), respecto al me-
to y dilatación que tienen las contracciones uterinas,
y el fenómeno ocurre en la fase prodrómica del tra-
bajo de parto, tanto en el término como en el pretér-
mino. De ahí la importancia de la vigilancia clínica y
medición con ultrasonido transvaginal de la longitud
del cuello uterino en presencia de factores de riesgo
para pretérmino.
Cada vez tiene mayor aceptación la teoría de la
presencia de una infección amniótica o sistémica
como factor desencadenante del trabajo de parto
de pretérmino; se ha encontrado mayor prevalencia de
nacimientos pretérmino en gestantes con infecciones
como neumonía, pielonefritis, febre tifoidea, bacte-
riuria asintomática, uretrocistitis, pielonefritis, vagi-
nitis de diversos tipos y enfermedad periodontal.
La infección intrauterina también se describe
como causa de parto pretérmino y como factor pre-
sente antes del trabajo de parto; ha sido llamada
corioamnionitis. Se distinguen dos tipos: la clínica y
la asintomática.
Ascendente de colonización
cervicovaginal
Etapas clínicas Vías de acceso
IV. Infección
fetal
Retrógrada de
colonización tubaria
III. Líquido
amniótico
Yatrógena por
estudio invasivo
(cruento)
II. Colonización
de las membranas
I. Colonización
cervicovaginal
Hematógena
Fig. 21-04. Nacimiento pretérmino e infección.
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 335
desencadenamiento de la contractilidad uterina y su
frecuencia e intensidad, puede haber cambios en el
reblandecimiento, borramiento y dilatación del cue-
llo uterino, con expulsión transvaginal de secreción
mucosa o sangre.
Con la fnalidad de establecer una clasifcación
del grado de evolución clínica, que además permite
tener una perspectiva del pronóstico, Bishop diseñó
una tabla de puntuación, conocida como índice to-
colítico (fg. 21-05). Al respecto, ha habido diferen-
tes propuestas de modifcación a la original, que son
agregados o subdivisiones de alguno de sus paráme-
tros, aplicables para estandarizar procedimientos en
protocolos de investigación clínica.
Trabajo de parto aplazable
Corresponde a una califcación de Bishop de 5 a 6
puntos, en donde el nacimiento puede ser diferido
sólo por un periodo de 24 a 48 h, tiempo utilizable
para tratamiento de la inducción de madurez pulmo-
nar con esteroides.
Nacimiento pretérmino inevitable
Ante una escena clínica de complicación del embarazo
o enfermedad intercurrente, en que resulta inminente
canismo de colonización bacteriana como factor
coadyuvante de la rotura prematura de membranas.
Hay varias tablas de evaluación numérica de fac-
tores de riesgo de nacimiento pretérmino que se han
propuesto por prestigiadas autoridades en el tema. Sin
embargo, en la práctica son poco aplicables y sólo en
la evaluación de grupos muy amplios de gestantes
han mostrado cierta validez. Tienen importancia en el
primer nivel de la atención como un indicador sencillo
de riesgo mayor para la presentación del problema.
Panorama clínico ◆
Las manifestaciones clínicas del nacimiento pretérmi-
no se pueden sistematizar en tres diferentes etapas:
amenaza de parto, trabajo de parto aplazable y naci-
miento pretérmino inevitable. Esta división simple y
propuesta por el autor implica diferencias tácticas de
acción, tanto diagnóstica como terapéutica, variables
en cada una de estas fases.
Amenaza de parto pretérmino
Corresponde a la presentación de seis o más contrac-
ciones uterinas dolorosas en el lapso de 1 h a una edad
gestacional después de la vigésima semana y antes de
la trigesimoséptima. Según características previas al
Fig. 21-05. Índice tocolítico de Bishop.
PUNTUACIÓN 1 2 3 4
Contracciones Irregulares 1 o más en 10 min
Rotura de membranas Sí
Sangre Manchado ≥ 1 regla
Tapón mucoso Sí
|||c|cc|on cm 1 2 3 4
Escala pronóstica para tocólisis 1 a 2 100%
3 a 4 80%
5 a 6 11%
7 o más 0%
Módulo 5 Embarazo gemelar 336
mino, y evaluaciones bioquímicas y de ultraso-
nido que permitan anticipar la ocurrencia del
trabajo de parto de pretérmino. Entre éstas, la
determinación de fbronectina fetal en secre-
ciones genitales entre las semanas 24 a 34, que
en sus primeras etapas de aplicación tenía una
perspectiva halagüeña, pero que al paso del tiem-
po y a la luz de las evidencias no ha mostrado
tener alta sensibilidad y especifcidad cuando
se utiliza como único marcador.
6. De igual manera, seguimiento clínico y me-
diante ultrasonido transvaginal de la longitud
del cuello uterino, cuyo acortamiento es cata-
logado como marcador temprano de alta pro-
babilidad. La aplicación de cerclaje profláctico
ante un acortamiento del cuello uterino, igual
o menor a 2.5 cm en trabajos comparativos de
testigo y control, no ha mostrado que sea me-
jor que las medidas generales de reposo, por lo
que este procedimiento debe quedar para casos
evidentes de incontinencia istmocervical.
7. Uso terapéutico de tocólisis con los fármacos
y criterios que se señalan en el capítulo de
inducción, conducción y uteroinhibición. La
administración profláctica de estos medica-
mentos en ausencia de contractilidad uterina no
ha mostrado benefcio, en particular el utiliza-
do con mayor frecuencia: la indometacina.
8. Ante el hecho cada vez más aceptado de la pre-
sencia de una infección subclínica del aparato
genital en la etiología del trabajo de parto de
pretérmino se han utilizado antibióticos prof-
lácticos, en particular eritromicina y amoxicili-
na. Estudios de revisión al respecto señalan dis-
minución de la morbilidad infecciosa materna
en el posparto, sin que modifque la morbimor-
talidad neonatal, por lo que se deberán utilizar
sólo cuando existan manifestaciones clínicas y
de laboratorio de una infección.
9. Terapia farmacológica antenatal para acele-
rar la madurez pulmonar fetal. Respecto a lo
ya señalado en el capítulo de evaluación de
o necesario el nacimiento de pretérmino, se requiere
una resolución obstétrica adecuada.
Programa terapéutico ◆
Según se ha señalado, si el nacimiento pretérmino es
un problema de salud pública, el enfoque de su tera-
péutica es muy amplio y comprende desde acciones
de prevención hasta la atención integral del recién
nacido. En síntesis, se representa en los siguientes
puntos:
1. Evaluación pregestacional y gestacional tem-
prana para reconocer factores de riesgo, de los
cuales deberán tratarse los susceptibles a modi-
fcación o eliminación.
2. En presencia de embarazo y factores de riesgo
para el nacimiento pretérmino se recomiendan
acciones que, aun siendo inespecífcas en la in-
dividualidad de los casos, se referen benéfcas
para prolongar la gestación. Se trata de restric-
ción de la actividad física general y laboral, hidra-
tación oral adecuada y abundante, y periodos
matutino y vespertino de reposo en cama en
decúbito lateral. Al respecto, revisiones siste-
máticas de casos y controles con reposo y sin
éste no encuentran benefcio en cuanto a pró-
rroga de la edad gestacional y morbimortalidad
neonatal con esta medida de manejo.
3. Con fnes proflácticos, aplicación de 250 mg de
caproato de hidroxiprogesterona por vía intra-
muscular cada semana a partir de la vigesimo-
sexta. Estudios de casos y controles con placebo
informan resultados de mejoría, en particular
cuando los factores de riesgo presentes son el
antecedente de pérdidas gestacionales durante
el segundo trimestre y pretérmino anteriores.
4. Detección temprana de focos de infección a ni-
vel vaginal, de vías urinarias y en otros territo-
rios cuyo tratamiento es mandatario.
5. Detección precoz de síntomas y signos de des-
encadenamiento del trabajo de parto pretér-
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 337
Trabajo de parto aplazable y nacimiento
pretérmino inevitable
En estas dos fases clínicas del nacimiento pretérmino
procede la aplicación de los siguientes principios y
acciones, que se resumen en la fgura 21-06.
Traslado oportuno
La atención de un recién nacido pretérmino requiere de
un área física adecuada, con personal médico y paramé-
dico califcado y equipamiento tecnológico sufciente
para reanimar y brindar soporte durante las primeras
horas. Son varios los estudios que demuestran mayor
sobrevida y menor secuela perinatal en recién naci-
dos de bajo peso que reciben atención de tercer nivel
antes, durante y después del nacimiento.
Por ello, si el tiempo, la comunicación y la dispo-
nibilidad lo permiten, es mucho mejor el envío opor-
tuno de la mujer gestante, en inminente nacimiento
pretérmino, a un centro de tales características, que
resolver el evento obstétrico y realizar después el
traslado heroico y desventajoso del recién nacido.
Esta acción se sintetiza en el axioma: es mejor un en-
vío oportuno que un traslado heroico.
Diagnóstico obstétrico integral
Tomar decisiones respecto a traslado, vigilancia trans-
parto y vía de resolución de la gestación depende de
la salud fetal, se ha intentado mejorar el efec-
to adicionando al esteroide, la hormona esti-
mulante de tirotropina (TRH), la cual en re-
visiones sistemáticas no ha demostrado algún
benefcio.
En esta terapia antenatal en algún mo-
mento se recomendó el uso de fenobarbital y
vitamina K, que administrados a la madre ten-
drían un efecto protector para el neonato en lo
referente a hemorragia encefálica. Estudios de
casos y controles manejados con el uso de es-
tos fármacos y sin ellos han demostrado que
no tienen el efecto buscado.
10. Ofrecer un manejo neonatal oportuno y ade-
cuado.
Amenaza de parto pretérmino
Administración de una carga rápida endovenosa de
300 ml de solución glucosada al 5%, para expandir
el volumen sanguíneo. La paciente se mantiene con
reposo en cama en decúbito lateral; el efecto fsioló-
gico que tiene el reposo sobre la actividad uterina así
como la expansión volumétrica se explican en el ca-
pítulo 18 referente a embarazo gemelar. Durante este
tiempo se registran clínicamente o mediante cardio-
tocografía externa las características de la contracti-
lidad uterina y la frecuencia cardiaca fetal.
Para puntuaciones de Bishop de 1 a 3, correspon-
dientes a contractilidad uterina y modificaciones
iniciales del cuello uterino, está indicada la uteroin-
hibición con nifedipina según esquema señalado en
el capítulo de uteroinhibición. Al mismo tiempo,
debe evaluarse por clínica y laboratorio la presencia de
infección genital y de vías urinarias, en cuyo caso es
necesario tratamiento específco.
El programa de tocólisis en cuanto a indicaciones,
contraindicaciones, requisitos, fármacos y dosis se
trata, debe sujetarse a lo señalado en el capítulo 29,
Inducción, conducción e inhibición del trabajo de
parto.
1. Traslado oportuno
2 ||c¸no·||co oo·|e|:|co |n|e¸:c|
3. Terapia farmacológica prenatal
~ v|¸||cnc|c |n|:cpc:|o
5. Analgesia obstétrica
6. Resolución adecuada
7. Reanimación y cuidado neonatal
Fig. 21-06. Acciones de tratamiento en el nacimiento
pretérmino inevitable.
Módulo 5 Embarazo gemelar 338
especial a la presencia de desaceleraciones variables
o mixtas. La imposibilidad del registro puede ser sus-
tituida por auscultación con Doptone durante 30 s
cada 15 minutos.
Cuando haya sufrimiento fetal deberá ser tratado
según los lineamientos generales de la entidad, con
énfasis particular en el restablecimiento de la homeos-
tasis del producto intrauterino. Logrado lo anterior,
se procede a interrumpir la gestación.
Analgesia obstétrica
El bloqueo peridural continuo con dosis fraccionadas
es un método seguro y efcaz para el control del dolor
durante el trabajo de parto pretérmino. Aplicado por
especialistas con amplia capacitación en atención
obstétrica ofrece seguridad al evitar, mediante hidra-
tación y posición adecuada, la presencia de hipoten-
sión supina. El mismo procedimiento es aplicable al
nacimiento por cesárea, tomando en cuenta que de
existir contraindicación, la anestesia general aplicada
en forma adecuada también es utilizable.
Resolución obstétrica adecuada
En el decenio de 1970, la preocupación particular por
mejorar las condiciones del producto al nacimiento
originó y generalizó el axioma de que la mejor ma-
nera de hacer que nazca el homigénito de pretérmi-
no es la operación cesárea, indicada sólo por la edad
gestacional. El argumento a favor de esta conducta se
fundamentó en que así se evita la hipoxia y el trau-
matismo obstétrico. Además, se preconizó que dicha
un diagnóstico obstétrico integral que permita pre-
cisar edad gestacional y peso estimado del feto, anato-
motopografía de la inserción placentaria, ausencia de
malformaciones fetales y estado materno general.
Por ello, un estudio meticuloso de ultrasonido de
tiempo real permite cálculos certeros de edad ges-
tacional y peso estimado del feto, localización pla-
centaria, volumen de líquido amniótico, situación y
presentación, y anomalías fetales que clínicamente
pueden pasar inadvertidas y que en forma aislada o
en conjunto pueden modular la toma de decisiones, y
así obtener un perfl biofísico fetal.
Terapia farmacológica prenatal
Es bien conocido y aceptado el benefcio para el feto
de la administración de corticoesteroides a la madre,
ya que acelera la madurez pulmonar. Sin embargo, cabe
recordar que su efecto está limitado a los casos en
que se administran por lo menos con 24 h previas
al nacimiento. Los resultados que se informan sobre
grupos testigo y problema con aplicación y sin ella se
muestran en la fgura 21-07.
Vigilancia intraparto
La asfxia intraparto es el principal factor condicio-
nante de morbilidad neonatal referente a síndrome
de insufciencia respiratoria y hemorragia encefálica, de
ahí que en la atención obstétrica sea fundamental la
acuciosa vigilancia del trabajo de parto. Si es factible,
ésta deberá realizarse en el sitio de atención median-
te registro cardiotocográfco continuo, con atención
No tratados Tratados Diferencia
Mortalidad neonatal 11.3% 7.3% 35%
Insuficiencia respiratoria 21.6% 12.5% 42%
Hemorragia intraventricular 3.8% 1.8% 53%
Fig. 21-07. /ce|e:cc|on de |c mcdo:ez po|monc: |e|c| con co:||coe·|e:o|de· |e·o||cdo· de e·|od|o· c|ec|o:|o· |dcd
¸e·|cc|onc| 2~ c .~ ·emcnc· |excme|c·onc o oe|cme|c·onc m|n|mo 2~ | p:ev|c· c| ncc|m|en|o
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 339
46% de los mismos fue por falla de la uteroinhibición,
lo que implica que en casi la mitad de los casos ocurrió
trabajo de parto previo a la interrupción del embarazo.
Revisiones comparativas de resultados en cuatro
diferentes grupos de recién nacidos de pretérmino (ce-
sárea sin trabajo de parto, cesárea después de trabajo
de parto, parto con aplicación de fórceps profláctico
y eutocia) muestran que el único grupo con diferen-
cia signifcativa de la ocurrencia y grado de hemorragia
encefálica lo fue cuando el nacimiento pretérmino se
debió a operación cesárea sin trabajo de parto previo a
la interrupción. Con base en estos resultados se enfati-
za que el factor fsiopatogénico determinante de la he-
morragia es el efecto de contractilidad uterina, la cual
condiciona periodos intermitentes de hipoxia e hiper-
tensión endoencefálica, y no el efecto físico del meca-
nismo de parto. De ahí que el manejo de la operación
cesárea quede sujeto en el nacimiento de pretérmino a
la propedéutica quirúrgica obstétrica de indicaciones,
contraindicaciones, requisitos y técnicas, independien-
temente de la edad gestacional. La misma refexión es
válida en la aplicación de fórceps.
En la atención del parto son aplicables dos bue-
nos principios: mantener íntegra la bolsa amniótica
hasta el momento oportuno (dilatación completa) y
realizar una episiotomía para abreviar en lo posible el
periodo expulsivo.
Reanimación y cuidado neonatal
La prevención y detección temprana de la asfxia trans-
parto requieren el mismo cuidado que la atención
neonatal inmediata. Para ello es necesaria la asisten-
cia de neonatólogos o pediatras altamente califcados
en este ramo que incluya un apoyo adecuado a la
reanimación y un traslado rápido e idóneo a una uni-
dad de cuidados intensivos, sitio en el que se decidirá
el manejo inmediato y el protocolo específco para las
siguientes horas.
En las fguras 21-08 y 21-09 se muestra una síntesis
del programa terapéutico en las tres etapas clínicas
señaladas.
cesárea debería ser de tipo corporal y mediante lapa-
rotomía amplia.
El fundamento de esta indicación fue que el pro-
ducto de pretérmino es particularmente lábil a la
hemorragia encefálica por tres hechos anatomof-
siológicos: un rico y exuberante árbol vascular del
sistema nervioso central formado a expensas de múl-
tiples y pequeños capilares, cuya inmadurez origina
falta de apoyo perivascular de los vasos de la matriz
germinal; un sistema de presión hidrostática en este
árbol vascular, que se modifca hacia el incremen-
to por el mecanismo de parto, y por último, la falta
natural de mielinización del sistema nervioso, que
lo hace más susceptible a lesión ante hipoxia, sea
transparto o al nacimiento.
El marco teórico de referencia en ese entonces fue
que la interrupción de la gestación por vía abdominal
evita la presión del canal del parto y el efecto de las
contracciones uterinas sobre la cabeza fetal, con lo
cual disminuye el riesgo de hemorragia.
El paso del tiempo vino a demostrar que la supues-
ta disminución de morbilidad neonatal mediante
la práctica sistemática de la operación cesárea no era
real, y mucho menos al analizar sólo la prevalencia
de hemorragia encefálica de diversos grados. Por otra
parte, el futuro obstétrico de la mujer sometida a este
tipo de cirugía se ve ensombrecido, aunado a que, en
lo inmediato, las complicaciones posoperatorias re-
ferentes a hemorragia e infección son mayores en la
histerotomía corporal vertical que cuando la resolu-
ción se lleva a cabo mediante parto o bien por cesárea
de tipo segmentario.
Con el mismo razonamiento surgió la indicación
profláctica de la aplicación de fórceps en el nacimiento
pretérmino, hecho que también fue demostrado por el
tiempo y los análisis detallados de casuísticas compara-
tivas; no hay diferencia en la morbilidad neonatal entre
grupos atendidos mediante dicha operatoria obstétrica
y los que fueron sometidos a eutocia.
Para enfatizar lo que a continuación se describe, es
importante destacar que entre las situaciones que con-
dicionaron el nacimiento pretérmino en 100 casos, en
Módulo 5 Embarazo gemelar 340
Amenaza Aplazable
Reposo en decúbito Reposo en decúbito
Carga hídrica endovenosa Carga hídrica endovenosa
Uteroinhibición Uteroinhibición
Inducción de madurez pulmonar
Dosis respuesta de uteroinhibición

D
o
s
i
s

µg/min
Resolución obstétrica
de nacimiento inminente
Fenobarbital IV
20
10
5
30 min 30 min 0
Tiempo
24 h
20
10
5
30 min
20
Fig. 21-08. ||c¸:cmc de |o¸o en ncc|m|en|o p:e|e:m|no
Fig. 21-09. ||c¸:cmc de |o¸o en ncc|m|en|o p:e|e:m|no |nm|nen|e 1:c|cm|en|o |e|c| |c:mcco|o¸|co ·| comp|e |c edcd
gestacional y tiempo de prórroga.
Fórceps
indicado
Indicación médica
de interrupción
sin trabajo de parto
Cesárea
Trabajo de parto
establecido
Valoración
obstétrica
Cefálica, vértice
Vigilancia
Atención parto
Indicación materna
fetal o mixta
Cesárea
Trabajo de parto anormal
Sufrimiento fetal Cesárea
Desprendimiento de placenta
Rotura oportuna
de membranas
Ampliación del
canal del parto
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 341
El enfoque de asistencia individual deberá estar
encaminado a la detección y corrección de factores y
elementos de riesgo, de preferencia en el periodo pre-
gestacional, o a más tardar en el inicio de la gestación.
Aplicaciones de tecnología, como un transductor va-
ginal que por fuorescencia evalúa los componentes de
colágena del cuello uterino y con ello es un predictor
confable del inicio del trabajo de parto, una vez estan-
darizado y accesible para su aplicación abre una pers-
pectiva de abordaje anticipado del problema.
Prospectiva ◆
Aun cuando el nacimiento pretérmino ha sido atendi-
do con especial cuidado por epidemiólogos, especia-
listas en salud y médicos, durante los últimos 40 años
su prevalencia se ha modifcado poco; es evidente la
mejoría de la cantidad de vida (cada vez es mayor
la supervivencia al periodo neonatal). Por desgracia,
y de manera paralela, la calidad de vida de los que
sobreviven a menudo se ve deteriorada por secuelas
relacionadas con el nacimiento anticipado.
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Sección de evaluación
21.01 |o· |e:m|no· ncc|m|en|o p:e|e:m|no y ncc|m|en|o p:emc|o:o ·on ·|non|mo·
( ) Falso ( ) ve:dcde:o
21.02 |· |c edcd ¸e·|cc|onc| en ·emcnc· po: deoc¸o de |c coc| ·e con·|de:c on ncc|m|en|o p:e|e:m|no
( )
a) 25 d) 37
b) 29 e) 41
c) 33
21.03 |· e| pc|· de /me:|cc en e| qoe |c p:evc|enc|c de ncc|m|en|o p:e|e:m|no e· mcyo:
( )
a) México d) Estados Unidos
b) Chile e) Panamá
c) Brasil
21.04 Es la patología más frecuente encontrada en una unidad de cuidados intensivos neonatales, relacionada con el nacimiento
p:e|e:m|no
( )
a) Hipoglucemia
b) Taquipnea transitoria
c) Membrana hialina
d) Ictericia
e) Hemorragia encefálica
21.05 El riesgo de muerte neonatal está en relación directa con la edad gestacional en que ocurre el nacimiento pretérmino.
( ) Falso ( ) ve:dcde:o
21.06 |oe e| po:cen|c¸e de ·oo:ev|dc de p:odoc|o· con pe·o de l 000 ¸ o meno: en |·|cdo· |n|do· en l98.
( )
a) 74% d) 44%
b) 64% e) 34%
c) 54%
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 343
Co::e|cc|onc: en|:e ·| |c· co|omnc· |zqo|e:dc y de:ec|c :e|e:en|e· c |cc|o:e· de :|e·¸o de ncc|m|en|o p:e|e:m|no y ·o c|c·||ccc|on
21.07 ( ) Antecedente de nacimiento pretérmino
21.08 ( ) Placenta previa
21.09 ( ) Infección urinaria
21.10 ( ) Polihidramnios
21.11 ( ) Traumatismo abdominal
21.12 ( ) |o|||¸:cv|dez
21.13 ( ) Nefropatía
21.14 ( ) Geme|c:|dcd
21.15 ( ) Endocrinopatías
21.16 ( ) Ooe·|dcd
21.17 ( ) Asma
21.18 ( ) vc¸|no·|· occ|e:|cnc
a) Predisponente
b) Enfermedad intercurrente
c) Incidental
d) Complicación gestacional
21.19 |· |c v|c de d|·em|ncc|on mc· |:ecoen|e pc:c |c co|on|zcc|on m|c:oo|cnc de| cmn|o·
( )
c) /·cenden|e d) /c|:o¸en|cc
o) |emc|o¸enc e) ||n|c||cc
c) Retrógrada
21.20 |· |c e|cpc c||n|cc c |c qoe co::e·ponde |c co|on|zcc|on m|c:oo|cnc de| ||qo|do cmn|o||co
( )
a) I c) III
o) || d) |v
/ |c· ·|¸o|en|e· |:e· ·||occ|one· c||n|cc· de cmenczc de pc:|o p:e|e:m|no c·|¸nc:|e· |c cc|||ccc|on qoe |e· co::e·ponde ·e¸0n e| |nd|ce
tocolítico de Bishop.
21.21 ( ) |o· con|:ccc|one· o|e:|nc· en l0 m|n expo|·|on de |cpon moco·o y 2 cm de d||c|cc|on de| coe||o o|e:|no
21.22 ( ) Contracciones uterinas irregulares y 1 cm de dilatación del cuello uterino.
21.23 ( ) Contracciones uterinas irregulares y rotura prematura de membranas.
21.24 |· e| po:cen|c¸e p:ono·||co de ex||o de o|e:o|n||o|c|on en onc pon|occ|on de ||·|op de : pon|o·
( )
a) 100% c) 11%
b) 80% d) 0%
21.25 |· e| po:cen|c¸e de d||e:enc|c de |c p:e·en|cc|on de |n·o|c|enc|c :e·p|:c|o:|c en :ec|en ncc|do· de p:e|e:m|no |:c|cdo· con
co:||co|de· p:ev|cmen|e y |o· no |:c|cdo·
( )
a) 28% d) 49%
b) 35% e) 56%
c) 42%
21.26 |· |c cco·c p:|nc|pc| de| ncc|m|en|o de p:e|e:m|no
( )
a) Insufciencia istmocervical d) Preeclampsia grave
o) |c||c de |c o|e:o|n||o|c|on e) |·o|nmon|zcc|on
c) ||coe|e· me||||o·
Módulo 5 Embarazo gemelar 344
21.27 Es el grupo comparativo de acuerdo con la forma del nacimiento en que se presenta menor prevalencia de hemorragia ence-
|c||cc en p:e|e:m|no
( )
a) Fórceps profláctico
b) Eutocia
c) Ce·c:ec ·|n p:ev|o |:coc¸o de pc:|o
d) Ce·c:ec do:cn|e e| p:|me: pe:|odo de| |:coc¸o de pc:|o
21.28 |· e| |cc|o: cond|c|oncn|e p:|nc|pc| de |c |emo::c¸|c ence|c||cc en e| p:e|e:m|no
( )
a) Mecanismo de parto d) Contractilidad uterina
b) Fragilidad vascular e) Traumatismo obstétrico
c) |e·m|e||n|zcc|on
21.29 En todos los casos de parto pretérmino debe usarse el fórceps profláctico.
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
21.30 |· e| momen|o en qoe deoe :ec||zc:·e |c :o|o:c de memo:cnc· en |c c|enc|on de| pc:|o de p:e|e:m|no
( )
a) Al inicio del segundo periodo
b) Con 4 cm de dilatación
c) Con 7 cm de dilatación
d) Al inicio del primer periodo
21.31 Son indicaciones de operación cesárea en el pretérmino las siguientes, excepto
( )
a) Presentación pélvica
o) Geme|c:|dcd
c) 1:e|n|c y coc|:o ·emcnc· de emoc:czo
d) Sufrimiento fetal
e) Situación transversa
21.32 || ncc|m|en|o p:e|e:m|no |nd|ccdo po: comp||ccc|on de |c ¸e·|cc|on ·|n |:coc¸o de pc:|o p:ev|o deoe ·e: med|cn|e |ndocc|on
de| |:coc¸o de pc:|o
( ) |c|·o ( ) ve:dcde:o
21.33 Son |c· ce|o|c· p:odoc|o:c· de me|c|op:o|ec·c·
( )
a) Neutróflos c) Fibroblastos
b) Eritrocitos d) Amnióticas
21.34 |· e| ||po de |o:c· de co|c¸enc qoe p:edom|nc en e| coe||o o|e:|no en e| p:oce·o de ·o mcdo:cc|on
( )
a) Tipo I c) Tipo III
o) 1|po || d) 1|po |v
21.35 |· |c do·|· ·emcnc| de ccp:oc|o de ||d:ox|p:o¸e·|e:onc o·cdc en |c p:o||cx|· de| ncc|m|en|o p:e|e:m|no
( )
a) 150 mg c) 500 mg
b) 250 mg d) 1 000 mg
Capítulo 21 Nacimiento pretérmino 345
21.20: C, |c co|on|zcc|on m|c:oo|cnc de| ||qo|do cmn|o||co
corresponde a la etapa III.
21.21 seis puntos corresponden a la califcación pedida.
21.22 dos puntos corresponden a la califcación pedida.
21.23 cinco puntos corresponden a la califcación pedida.
21.24: C, ll' e· e| po:cen|c¸e p:ono·||co de ex||o de
uteroinhibición en una puntuación de Bishop
de 5 puntos.
21.25: C, 45% es la diferencia entre grupos tratados y no tratados.
21.26: B, |c |c||c de |c o|e:o|n||o|c|on e· |c cco·c n0me:o ono
que motiva el nacimiento pretérmino.
21.27: C, en e| ¸:opo de ce·c:ec ·|n p:ev|o |:coc¸o de pc:|o ·e
da la menor prevalencia de hemorragia encefálica en
pretérmino.
21.28: D, la contractilidad uterina es el factor condicionante de
mayor importancia para la presentación de hemorragia
encefálica en el pretérmino.
21.29: F, e| |o:cep· en e| pc:|o p:e|e:m|no e·|c |nd|ccdo ·e¸0n
las propias indicaciones de esta operatoria obstétrica.
21.30: A, e| |n|c|o de| ·e¸ondo pe:|odo de| |:coc¸o de pc:|o
es el momento oportuno para que se rompan las
membranas.
21.31: C, la edad gestacional por sí misma no es indicación de
operación cesárea.
21.32: F, el nacimiento pretérmino indicado por una
comp||ccc|on de |c ¸e·|cc|on ·|n |:coc¸o de pc:|o p:ev|o
debe darse mediante operación cesárea.
21.33: C, los fibroblastos son productores de
metalopro teasas.
21.34: C, tipo III son las fbras de colágena que predominan en
70% en el cuello uterino en el proceso de su maduración.
21.35: B, 250 mg es la dosis semanal de caproato de
hidroxiprogesterona usada en la proflaxis del
nacimiento pretérmino.
21.01: F, los términos nacimiento pretérmino y nacimiento
prematuro no son sinónimos, ya que el primero se
refere al momento por edad gestacional en que
·e |n|e::ompe on emoc:czo y e| ·e¸ondo c |c·
cc:cc|e:|·||cc· de |nmcdo:ez de| |e|o
21.02: D, .' ·emcnc· e· |c edcd po: deoc¸o de |c coc| ·e
considera un nacimiento pretérmino.
21.03: C, Brasil es el país de América en el que la prevalencia de
nacimiento pretérmino es mayor.
21.04: B, taquipnea transitoria es la morbilidad más frecuente
encontrada en una unidad de cuidados intensivos
neonatales.
21.05: V, el riesgo de muerte neonatal está en relación directa
con la edad gestacional.
21.06: D, ~~' |oe e| po:cen|c¸e de ·oo:ev|dc de p:odoc|o· con
peso de 1 000 g o menor en Estados Unidos en 1983.
21.07: A, el antecedente de nacimiento pretérmino es un factor
predisponente.
21.08: D, la placenta previa es una complicación gestacional.
21.09: B, la infección urinaria es una enfermedad intercurrente.
21.10: D, el polihidramnios es una complicación gestacional.
21.11: C, el traumatismo abdominal es un factor incidental.
21.12: A, |c mo|||¸:cv|dez e· on |cc|o: p:ed|·ponen|e
21.13: B, una nefropatía es una enfermedad intercurrente.
21.14: D, la gemelaridad es una complicación gestacional.
21.15: B, una endocrinopatía es una enfermedad intercurrente.
21.16: A, la obesidad es un factor predisponente.
21.17: B, el asma es una enfermedad intercurrente.
21.18: B, la vaginosis bacteriana es una enfermedad
intercurrente.
21.19: A, ascendente es la vía de diseminación más frecuente
pc:c |c co|on|zcc|on m|c:oo|cnc de| cmn|o·
Respuestas de la evaluación del capítulo 21
capítulo
347
22
Marco de referencia ◆
Preeclampsia y eclampsia, como complicaciones de
la segunda mitad del embarazo, han tenido siempre
atención especial en obstetricia y siguen constituyen-
do un hito que reta a la búsqueda de causas, su prof-
laxis, detección precoz y abordaje terapéutico opor-
tuno, todo ello por seguir siendo una patología causal
de morbimortalidad materno-perinatal elevada. Du-
rante la década de 1990, la literatura internacional
clasifcó a esta patología dentro de un conjunto de
trastornos a los que denominó trastornos hipertensi-
vos agudos del embarazo.
Defnición y nomenclatura
Se defne como preeclampsia a una enfermedad
aguda caracterizada por hipertensión arterial, edema
y proteinuria que se presenta durante la gestación
después de la vigésima semana o en el puerperio.
En casos graves, a la trilogía signológica descrita se
agregan convulsiones y estado de coma, con lo que
se denomina como eclampsia.
Su nomenclatura no es uniforme, ya que en buena
parte se le asignan nombres fundados en la tradición;
así, a su manifestación de mayor intensidad se le
menciona como eclampsia de acuerdo con el nombre
milenario del padecimiento (del griego, brillo súbito).
Se le conoce también como toxemia, término utiliza-
do desde fnes del siglo xix, cuando se consideraba
Preeclampsia-eclampsia
como causa la presencia de un tóxico en la sangre
materna.
La concomitancia de hipertensión arterial y em-
barazo se clasifca de acuerdo con lo señalado en la
fgura 11-07, y para la complicación que corresponde
a preeclampsia-eclampsia se establecen las siguientes
tres categorías:
• Preeclampsia. Hipertensión que se presenta
des pués de la semana 20 en una mujer antes
normotensa. Presión sistólica igual o mayor
a 140 mmHg o diastólica igual o mayor a 90
mmHg en dos ocasiones con diferencia de 6 h.
Con proteinuria igual o mayor a 0.3 g en orina
de 24 horas. Este hallazgo se correlaciona con
1+ o más en tira reactiva. Puede o no estar pre-
sente edema.
• Eclampsia. Convulsiones tipo gran mal en una
mujer con preeclampsia y en quien se han des-
cartado otras causas.
• Preeclampsia sobreagregada. Preeclampsia o
eclampsia en una mujer con hipertensión cró-
nica preexistente o hipertensión arterial gesta-
cional.
El edema como parte de la tríada por lo general se
valora con base en la impresión clínica, aunque las
publicaciones de series de casos en los últimos años le
restan importancia como elemento de clasifcación.
Módulo 5 Embarazo gemelar 348
nosa búsqueda de su(s) causa(s) se han elaborado in-
fnidad de hipótesis que abarcan a todos los órganos
maternos y fetales, en los que se ubica una alteración
de su fsiología y a partir de la cual se genera una cas-
cada de eventos que afectan al resto de aparatos y sis-
temas. Se destaca que es un trastorno multifactorial
único en la especie humana.
En su fsiopatología, los órganos con circulación
más rica son los que tienen mayor repercusión fun-
cional. Los principales cambios a nivel cardiovascu-
lar, renal, pulmonar, hepático y encefálico se mues-
tran en las fguras 22-02 y 22-03. Según estudios
dinámicos de imagen de la circulación encefálica con
base en resonancia, se ha demostrado que en la pre-
eclampsia hay incremento de fujo a nivel de la ar-
teria cerebral media, aunado a edema encefálico va-
sógeno de localización preponderante en los lóbulos
parietal y occipital; en casos graves se detectan áreas
de infarto, hallazgos todos que se magnifcan cuando
los estudios se realizan luego de haberse presentado
convulsiones.
Uno de los territorios en los que se aprecia un
parti cular efecto es a nivel de la unidad uteroplacen-
taria, donde hay hipotrofa placentaria, presencia de
infartos múltiples, y cambios arteriolares importantes
observados al microscopio. Este fenómeno circulato-
rio repercute en el crecimiento fetal y es causa de res-
tricción del crecimiento intrauterino y muerte fetal
en un número importante de casos (fg. 22-04).
La teoría fsiopatogénica que prevalece en la ac-
tualidad se relaciona con una anormalidad a nivel de
la unidad uteroplacentaria, en la que hay penetración
profunda del trofoblasto hacia las paredes de las ar-
teriolas uterinas durante la placentación normal, lo
cual no se ha observado en preeclampsia-eclampsia.
Lo anterior origina una circulación anormal carente
de turbulencias, fenómeno que se ha demostrado en
forma parcial mediante estudios de fujometría Do-
ppler; la consecuencia local es una mayor producción
de tromboxano tipo A2, que tiene acción vasocons-
trictora. A ello se asocia hiperactividad plaquetaria,
con trombosis arteriolar. La acción vasoconstrictora
Prevalencia, epidemiología y factores
predisponentes
La preeclampsia-eclampsia afecta a 6 a 8% de las mu-
jeres embarazadas, y es la causa de que 20% de los
recién nacidos pesen 2 000 g o menos; asimismo, es
causa directa del 15% de las muertes maternas en Es-
tados Unidos y de una de cada cuatro de las muertes
maternas obstétricas directas registradas y clasifca-
das en México.
Hay varios factores de riesgo relacionados con ma-
yor probabilidad de presentación de esta complica-
ción. En la fgura 22-01 se muestran los factores que
se están evaluando y califcando en la actualidad.
Etiología y fsiopatología
La etiología de la preeclampsia-eclampsia aún sigue
sin identifcarse. Por ello, alguien la defnió como la
enfermedad de las teorías, ya que alrededor de la afa-
Fig. 22-01. Factores de riesgo para el desarrollo de
preeclampsia-eclampsia
Factor de riesgo y probabilidad de presentación
• Primigravidez (3 a 1)
• Embarazo con pareja diferente a gestación(es)
previa(s) (3 a 1)
• Edad menor de 17 y mayor de 40 años (3 a 1)
• Obesidad e incremento exagerado de peso
transgestacional (3 a 1)
• Antecedente de restricción del crecimiento
intrauterino (3 a 1)
• Embarazo gemelar (4 a 1)
• Hipertensión arterial gestacional (5 a 1)
• Diabetes gestacional (5 a 1)
• Hipertensión arterial crónica (10 a 1)
• Nefropatía crónica sin hipertensión arterial (10 a 1)
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (10 a 1)
• Diabetes mellitus de B en adelante de White (10 a 1)
• Nefropatía crónica con hipertensión arterial (20 a 1)
Capítulo 22 Preeclampsia-eclampsia 349
afecta a las arteriolas renales y activa el sistema reni-
na-angiotensina, lo cual es la razón de la hipertensión
arterial. En lo sucesivo se establece el círculo vicioso
vasoespasmo-hipoxia-hipovolemia-vasoespasmo; en
este proceso, la disfunción de las células endoteliales
tiene acción preponderante para varios autores.
Las múltiples explicaciones fsiopatogénicas de la
preeclampsia-eclampsia han llevado a la búsqueda de
alteraciones biológicas a nivel celular y molecular, so-
bre los cuales la literatura es vasta. En la fgura 22-05
se anotan algunas de las que mayor representación
tienen a juicio del autor, aunque no está claro el papel
Filtración glomerular
Proteinuria
Retenci