Introdução à semiologia médica

Captulo 1
Introduo
The nervous system is almost entirely inaccessible to direct observation. As a rule, the state of the nervous system can be ascertained only by the manner in which its work is done, and morbid states reveal their presence by the derangement of function which they cause. Sir William Gowers (1886)
objetivo da observao clnica o diagnstico do estado de sade do indivduo. A palavra diagnstico (do grego diagnostiks, discernimento) significa o conhecimento do estado de sade por meio de manifestaes subjetivas (sintomas) e objetivas (sinais). O conhecimento o ato pelo qual a pessoa apreende determinado objeto, produzindo-se a respectiva representao mental. H duas maneiras de se conhecer um objeto. Uma mediante os sentidos, isto , quando a informao captada pelos rgos sensoriais; a outra se d com a participao ativa e adicional do pensamento, ou seja, o conhecimento se completa no plano intelectual. A utilizao de ambas as formas satisfaz as necessidades da vida cotidiana. Com o desenvolvimento social, verificou-se que o conhecimento pode ser estendido a partir dessas formas (conhecimento vulgar ou emprico), chegando a formas prprias para o domnio da natureza (conhecimento cientfico), at alcanar formas que buscam apreender a essncia das coisas (conhecimento filosfico). Na medicina ocidental atual, o diagnstico mdico procura fundamentar-se essencialmente no conhecimento cientfico. Este tipo de conhecimento resulta da investigao sistemtica dos fenmenos naturais com o objetivo de estabelecer no s a constncia de sua ocorrncia, mas tambm a constncia de suas eventuais relaes, culminando com sua reproduo experimental. Nesse esforo, a avaliao dos fenmenos, a constncia dos mesmos e de sua eventual inter-relao se estendem do plano qualitativo ao quantitativo, culminando com a sua expresso matemtica.
INTRODUO
A medicina cientfica iniciou-se pela aceitao do corpo de doutrinas mdicas atribudas a Hipcrates, segundo as quais as doenas decorrem de causas naturais em vez de sobrenaturais. Da o diagnstico passou a se basear na observao de sistemtica de sintomas e sinais produzidos caracteristicamente pelas doenas, buscando-se as manifestaes constantes e encontrveis nos diversos pacientes com a mesma doena. Ao longo dos sculos, verificou-se que o conjunto de queixas espontneas e de sinais manifestos era passvel, inclusive por inf luncia de outras cincias, de estender-se para alm de seu repertrio tradicional. Na metade do sculo XVIII, Morgagni, entre outros, comprovou que a doena poderia ser identificada nos rgos e que os sintomas e sinais eram determinados pela alterao anatmica observada, ou seja, a doena observada na necropsia corresponderia, no indivduo vivo, a sinais clnicos (correlao anatomoclnica). Partiu-se da para a busca de mtodos que colocassem rgos inacessveis em contato com os sentidos do mdico. Auenbrugger (1761) e Laennec (1819), que introduziram, respectivamente, a percusso do trax e o estetoscpio, inauguraram uma nova era na clnica, possibilitando a identificao de sinais fsicos at ento com difcil acesso ou no facilmente observados. Assim, a simples observao hipocrtica dos sinais e sintomas, em geral espontneos, passou a ser complementada com a busca sistemtica dos sinais. Na segunda metade do sculo XIX, Claude Bernard sistematiza os mtodos experimentais da medicina, tornando possvel o acesso por meio de dados laboratoriais s disfunes provocadas pelas vrias alteraes orgnicas. Assim, a investigao clnica dos sintomas e sinais observados no corpo (exame clnico) complementada pela pesquisa de sinais obtidos em exames laboratoriais (exames complementares). A consolidao da medicina experimental, como cincia, se deu graas aos resultados obtidos, entre outros, por Pasteur, Koch, Virchow e Cajal. O acmulo de tais conquistas e suas decorrncias no final do sculo XIX estimulou, ento, a idia de que a atitude cientfica e a familiaridade com os mtodos da medicina experimental devam constituir a base da formao do mdico. Especulaes futuristas sugerem o advento para breve do diagnstico direto (e no mais complementar) por aparelhagem cada vez mais simplificada, com alto ndice de miniaturizao, de portabilidade e at de descartabilidade, o que eliminaria o dispndio de tempo com prolongadas anamneses e minuciosos exames fsicos. Infelizmente, a obsolescncia antecipada dos recursos semiolgicos clssicos tem prejudicado principalmente os pacientes, alm de denegrir o exerccio clnico e, em conseqncia, a imagem profissional do mdico. Assim, razes ticas e cientficas sustentam a manuteno da hierarquia metodolgica de anamnese, exame fsico e exames complementares na prtica mdica atual. Quatro outros argumentos reforam essas razes. O primeiro a crescente e salutar retroalimentao que se estabelece
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INTRODUO
entre a sensibilidade para detectar sintomas e sinais, de um lado, e, de outro, a capacidade para o raciocnio fisiopatolgico, este condicionado pela cultura nosolgica do examinador. O segundo a possibilidade de manter a necessria capacidade diagnstica do examinador na eventualidade de se encontrar desarmado de qualquer recurso tecnolgico. O terceiro o reconhecido papel da anamnese e do exame fsico em estabelecer e em enriquecer a relao mdico-paciente. O quarto a prpria sobrevivncia do mdico como profissional em seu perfil clssico, pois as mesmas especulaes prevem a extino de tal perfil ou da prpria profisso caso venhamos a prescindir de tais exames. Esta ltima possibilidade parece improvvel, pois a prpria histria da medicina indica o carter cumulativo e no substitutivo dos sucessivos modos de exerccio profissional. Resta saber que tipo de convivncia haver entre o perfil robtico do profissional emergente e o perfil humano do profissional clssico. A observao clnica permite que a doena seja diagnosticada por meio de suas manifestaes fundamentais que so os sintomas e os sinais. primeira vista, as manifestaes subjetivas seriam os sintomas, e as objetivas seriam os sinais. Ao longo do tempo, entretanto, consagrou-se a separao imprecisa de tais termos, denotada pela distino adicional entre sintomatologia subjetiva e objetiva. Por outro lado, semiologicamente o sintoma um sinal. Assim, para simplificar, melhor definir sintoma como sinal subjetivo ou objetivo que comparece como queixa do paciente. E sinal clnico propriamente dito a manifestao objetiva detectada pelo mdico ou apontada, sob indagao, pelo prprio paciente ou por terceiros. O paciente pode queixar-se manifestaes subjetivas como dor, mal-estar, formigamento e pode, ainda, queixar-se manifestaes objetivas interpretadas pelo mdico como exoftalmia, edema, hematria. Um acompanhante pode descrever para o mdico os sinais da crise epilptica do paciente, a qual pode tambm ser presenciada pelo prprio mdico, que verificar com plena objetividade a seqncia caracterstica dos mesmos sinais clnicos. O exemplo da crise epilptica ilustrativo porque nela podem manifestar-se alteraes psquicas que no podem ser observadas pelo mdico, exceto se relatada como queixa espontnea ou como resposta durante o interrogatrio. A crise epilptica, alis, era considerada na semiologia clssica como o nico quadro clnico impossvel de ser simulado at que um ator o conseguiu com xito. Sndrome um conjunto caracterstico de sintomas e/ou sinais com denominao especfica. A crise epilptica, citada no exemplo anterior, designa uma sndrome. Como os sinais e os sintomas compem a sndrome, esta pode compor vrias doenas. Ainda no exemplo citado, a sndrome da crise epilptica pode aparecer em mais de uma doena, por exemplo, a neurocisticercose e o trauma do encfalo. Curioso o caso da AIDS (acrnimo em ingls do termo Acquired Immunodeficiency Syndrome) ou SIDA (correspon-
INTRODUO
dente do acrnimo em portugus, Sndrome de Imunodeficincia Adquirida). Geralmente a sigla tem sido usada como se tratasse de doena e no de sndrome. Para o uso semiologicamente correto, a doena seria designada como virose causadora de imunodeficincia, virose imunossupressora ou ento imunodeficincia adquirida por vrus, j que a AIDS ou SIDA, sendo sndrome, pode ser causada no apenas por uma espcie ou famlia de vrus, mas tambm por qualquer fator etiolgico adquirido. Esquematicamente, o sintoma corresponde ao alarme do organismo para fugir da leso ou para evitar agrav-la, o sinal corresponde leso e, como tal, esboo do diagnstico anatmico, a sndrome corresponde ao diagnstico funcional (quadro fisiopatolgico), e a doena corresponde ao diagnstico etiolgico (quando se espera do examinador apontar uma nica causa capaz de explicar todas as manifestaes clnicas observadas). A ilustrao mais conhecida de tal esquema a inflamao, em que o sintoma dor se acompanha dos sinais tumor, rubor e calor, tudo levando perda (parcial ou total, reversvel ou no) da funo de que capaz a estrutura anatmica acometida. Ento se conclui que a inf lamao uma sndrome. Se tal sndrome acomete, por exemplo, uma articulao, h vrias doenas que podem caus-la, por exemplo, o trauma, uma bactria ou a doena reumtica. Convm aqui lembrar que no correto chamar neste caso o trauma, a bactria ou a causa mal conhecida de etiologias, pois a palavra etiologia no tem esta significao substantivada, assim como no se deve chamar um quadro patolgico de patologia. O vigor e a eficcia dos conceitos de sintoma, sinal, sndrome e doena esto relacionados ao carter racional e lgico da cultura ocidental e de sua expresso cientfica. Desde a medicina grega, o conhecimento e a vitria sobre as doenas vm-se ampliando exatamente porque a medicina assumiu uma linguagem que permite ao mdico, de certa maneira, dialogar com o organismo doente. Nesse caso, os sintomas e os sinais seriam as letras, as sndromes seriam as palavras e as doenas seriam as sentenas. Os sintomas e os sinais mais valorizados na semiologia clssica so os essenciais e os patognomnicos. Essenciais so aqueles cuja ausncia pe em dvida o diagnstico de uma sndrome ou de uma doena. Patognomnico (do grego pathos, doena, gnomon, indicador) aquele que, por si s, responde pelo diagnstico de uma sndrome ou de uma doena. A doutrina semiolgica clssica aconselha o mdico a esboar o diagnstico puramente clnico, ou seja, por meio apenas da anamnese e do exame fsico, e, ao faz-lo deve procurar express-lo em termos anatmico, funcional e etiolgico. Essa orientao no significa o interesse de colocar prova a habilidade diagnstica do profissional, mas de habitu-lo aos caminhos do raciocnio clnico, que, com o tempo, acaba consolidando sua competncia pessoal intransfervel. Quando isso no acontece, o mdico na contramo desse hbito salutar vai-se tornando cada vez mais dependente de exames
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complementares, freqentemente solicitados em bloco, na expectativa de que um deles atinja o alvo diagnstico. Os exames, de fato, complementares so solicitados com claro fundamento no exame clnico e tm carter comprobatrio, ou ento, so quantificadores de leso ou de disfuno, ou ainda, em casos especiais, so indispensveis e inadiveis para excluir determinada alternativa diagnstica. A realizao de diferentes exames laboratoriais em bloco, cada vez mais passveis de serem feitos com uma nica coleta de material orgnico, estaria justificada em casos de exame mdico peridico preventivo de sade ou para levantamento nosolgico. Para exemplificar a aplicao dos conceitos apresentados, tomemos o caso de uma criana com cefalia, vmitos, estase papilar e ataxia axial. So sintomas e sinais que, tomados isoladamente, podem ter mltiplos significados, mas, em conjunto, apontam determinado diagnstico. De fato, a associao de cefalia, vmitos e estase papilar indica hipertenso intracraniana, enquanto a ataxia de tronco denuncia leso do verme cerebelar. possvel, portanto, diagnosticar a leso cerebelar mediana ou vermiana e, sua conseqncia, a sndrome de hipertenso intracraniana. A leso identificada pode explicar todos os sintomas e os sinais observados. Ela produz a ataxia de tronco ao comprometer as vias cerebelo-vestibulares, responsveis pelo equilbrio, e leva hipertenso intracraniana (cefalia, vmitos e estase papilar) ao bloquear o trnsito do liquor junto ao quarto ventrculo. Ora, a nosologia nos ensina que o meduloblastoma tumor freqente na criana e localiza-se preferencialmente no verme cerebelar, podendo obstruir o quarto ventrculo. Chegamos, assim, ao diagnstico nosolgico, ou seja, o conjunto de sintomas, sinais e sndrome que compe o diagnstico da doena, o meduloblastoma. Este diagnstico clnico pode ser confirmado por exames complementares. O meduloblastoma apresenta-se na tomografia computadorizada como imagem indicativa de massa localizada no quarto ventrculo, com forma regular, sem densidade mxima e com reteno homognea do contraste. Aps a cirurgia, apresenta-se como tumor rosa-acinzentado, moderadamente vascular e de consistncia mole, exibindo microscopicamente clulas pequenas e redondas. Todas essas evidncias complementares so confirmatrias daquele diagnstico anatmico resultante da observao clnica, assim como as eventuais medidas da presso liqurica e da estase papilar poderiam ser confirmatrias do diagnstico funcional correspondente sndrome hipertensiva intracraniana, tambm diagnosticada clinicamente. O exemplo citado mostra que o mdico comum no obrigado a ser um cientista, mas que deve guardar, no exerccio quotidiano de sua profisso, plena fidelidade atitude cientfica. Esta, em contrapartida, o impedir de se perder em procedimentos aleatrios e restringir sua conduta diagnstica e teraputica aos claros limites estabelecidos pela cincia mdica de cada poca.
INTRODUO
Observao clnica (anamnese, exame fsico) Conhecimentos das manifestaes das doenas (patologia) Anlise dos fatos (sintomas e sinais) Raciocnio indutivo Hiptese diagnstica (sindrmica, anatmica, etiolgica) Deduo das conseqncias Avaliao da hiptese diagnstica (exames complementares, evoluo) Sntese Concluso diagnstica
Desde o comeo da observao, quando cumprimenta o paciente, anota a identificao e toma conhecimento da queixa principal, o mdico j deve colocar seu raciocnio clnico em ao. Este deve estar em pleno curso quando se caracterizam os sintomas e os sinais ao longo da anamnese e do exame fsico. Deve haver o cuidado para que hipteses diagnsticas precipitadas ou assumidas como diagnstico final no desviem o raciocnio clnico de sua objetividade essencial. Esta deve sempre estar associada capacidade para reformular o raciocnio feito, seja diante da repetio paciente da observao, seja diante de resultados de exames complementares, seja ainda diante da evoluo clnica posterior. Comparado aos demais sistemas orgnicos, o sistema nervoso apresenta o privilgio de permitir excepcionais objetividade e preciso na correlao anatomoclnica. J a correlao fisiolgico-clnica das atividades cerebrais encontrava-se, at recentemente, no plo oposto do qual dever sair rapidamente com os recentes progressos verificados nas neurocincias. Assim, por ora, continua necessria, na observao clnica usual, a separao da semiologia neurolgica da semiologia psiquitrica, embora ambas tratem do mesmo sistema nervoso. A separao deve ser apenas metodolgica, ditada inclusive por razes ticas, impondo-se, por isso mesmo, em vez da competio, o trabalho em equipe de neurologistas e psiquiatras. Os sintomas e os sinais estritamente neurolgicos devem ser interpretados como indicadores de leso com precisa localizao anatmica. Assim, o slido conhecimento da organizao anatomofuncional geral do sistema nervoso indispensvel ao domnio da semiologia neurolgica bsica. A seqncia do raciocnio neurolgico est resumida no esquema seguinte.
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Exame Fsico
Histria Sintoma A Sintoma B
Sinal A
Sinal B
Sistema Funcional A
Sistema Funcional B
Diagnstico Anatmico Diagnstico Diferencial Patologia A Patologia B Patologia C Histria e Exame Possibilidade A Possibilidade B Exames Complementares Diagnstico Neurolgico
Nunca ser demasiado enfatizar que a complementao diagnstica, a partir da localizao da leso, depende do repertrio nosolgico disponvel na cultura clnica do profissional e, igualmente, de slida formao mdica, pois a observao clnica que inclua os demais sistemas orgnicos poder ser decisiva nos passos finais at o diagnstico etiolgico. Assim, o diagnstico de determinado acometimento neurolgico envolve trs passos distintos. O primeiro determinar o local da leso no sistema nervoso (diagnstico anatmico), o segundo identificar a disfuno fisiopatolgica (diagnstico sindrmico) e o terceiro, a investigao etiolgica. aconselhvel localizar a leso segundo a disposio longitudinal do sistema nervoso, ao longo do neuroeixo, desde as estruturas perifricas at as centrais: receptoras (sensoriais) ou efetoras (msculos), nervo perifrico, raiz nervosa, medula, tronco enceflico, cerebelo e crebro. A seguir, faz-se a localizao horizontal, isto , na seo transversa do neuroeixo: se a leso estiver localizada direita ou esquerda, dorsal ou ventral, central ou perifrica nesse plano. Os locais de leso do sistema nervoso so geralmente isolados, por isso devemos tentar explicar os achados do exame neurolgico com base em um nico local acometido. Somente quando tal explicao no se revelar plausvel, admitir-se- o comprometimento mltiplo. Determinado o local da leso, necessrio ter em mente que certas doenas tm preferncia topogrfica. importante ressaltar o repertrio nosolgico do sistema nervoso: Defeitos congnitos. Doenas neoplsicas. Doenas vasculares. Infeces seletivas ou generalizadas. Doenas inf lamatrias difusas.
INTRODUO
Doenas metablicas e intoxicaes. Doenas desmielinizantes. Doenas degenerativas, alm das vasculares. Trauma. Como j assinalado, o sistema nervoso dispe de organizao morfofisiolgica diferente do conjunto dos demais sistemas, a qual no s lhe empresta objetividade na linguagem diagnstica, como lhe confere certa unicidade na resposta leso. Isso significa que os sintomas e os sinais resultam mais da localizao da leso do que da natureza da mesma. Exemplificando, tanto um infarto, como um tumor no crtex motor primrio produzem ambos, basicamente, o mesmo dficit neurolgico, ou seja, a mesma hemiplegia. Dentro da peculiaridade de sua morfofisiologia, fundamental conhecer os trs efeitos distintos causados por qualquer leso no funcionamento neural: 1; perda, dficit, abolio ou destruio (total ou parcial, transitria ou permanente) de determinada capacidade funcional; 2; exacerbao, liberao ou desinibio de funo normalmente controlada, refreada ou inibida; e 3; irritao ou excitao, causando efeito inexistente. Exemplos de dficit ou perda funcional so a paralisia, a hipoestesia, a anestesia, a arref lexia, a hemianopsia, a cegueira, a surdez, o declnio da inteligncia ou da memria. Exemplos de liberao ou exacerbao: hipertonia, hiper-ref lexia, movimentos anormais, dor, disestesia. Exemplos de efeito irritativo: dor por irritao de nervo perifrico, crise epilptica. As manifestaes por perda funcional so tambm chamadas de negativas, e as demais, positivas. Na interpretao dos sintomas e sinais importante considerar a idade do paciente. O amadurecimento neural est relacionado mielinizao das vias nervosas, sem a qual as funes integradas e o comportamento da pessoa em crescimento ficam comprometidos (maturidade funcional). A hierarquia dos nveis funcionais, segundo a teoria proposta inicialmente por Jackson, postula que o amadurecimento se d do menos para o mais organizado, do mais elementar para o mais complexo e do mais automtico para o mais voluntrio. Durante o processo, a etapa mais recente inibe a precedente. Quando h leso, esta tende a neutralizar o efeito inibidor do desenvolvimento mais recente, exacerbando regressivamente o mais antigo. Na ontognese da motricidade humana, evolumos a partir de funes elementares e ref lexas para complexas e voluntrias. Assim, as atividades automticas observadas ao nascimento, como sugar, nadar e andar, so inibidas durante o primeiro ano de vida, ressurgindo, posteriormente, como atividades menos ref lexas e mais voluntrias. Exemplo da dissoluo jacksoniana, com regresso a etapas j superadas, o ressurgimento do ref lexo cutaneoplantar em extenso (sinal de Babinski) na leso da via piramidal, outro
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INTRODUO
o reaparecimento da suco e da preenso ref lexas nas leses dos lobos frontais. Diante dos fatos expostos, fundamental interpretar os dados da observao sempre considerando a etapa evolutiva prpria da idade do paciente. O exame nunca deve ser procedimento mecnico, pois nele se observam respostas a estmulos diversos, desde o simples ref lexo miottico at perguntas e comandos complexos. Entre o estmulo e a resposta ocorrem interaes em diferentes nveis do sistema nervoso, que incluem desde a recepo e a interpretao do estmulo at a formulao da resposta. A leso nervosa pode atingir um ou mais desses nveis, de tal modo que a caracterstica da resposta vai ref letir a estrutura lesada. A avaliao neurolgica, portanto, fundamenta-se em evidncias interpretveis, como desvio de determinado padro admitido como normal. necessrio, pois, que o examinador esteja familiarizado no s com esse padro, mas tambm com as eventuais evidncias de seu desvio e ainda com os meios para produzi-las. Se o quadro clnico for a exteriorizao das reaes do sistema nervoso, devemos, para bem observ-lo, apelar ao mesmo princpio geral de estmulo e resposta, ou seja, que recorramos a estmulos capazes de def lagrar respostas indicadoras do estado funcional do sistema nervoso. Pelo conhecimento das respostas normais e das alteraes produzidas em circunstncias anormais, podemos avaliar as diferentes funes e, conseqentemente, a integridade ou no das respectivas conexes nervosas. Como j foi salientado, a exeqibilidade in vivo da correlao clnico-anatmica peculiar ao exame neurolgico. Vem sendo sedimentada h mais de um sculo e, em vez de superada pela mais recente tecnologia diagnstica, vem sendo exigida e reforada por esta. Assim, o exame clnico continua a obrigar os neurologistas a estarem quotidianamente atualizados com a anatomia funcional do sistema nervoso. De fato, excetuando-se a extremidade perifrica do nervo ptico visvel ao oftalmoscpio e os troncos de alguns nervos perifricos acessveis palpao, as estruturas do sistema nervoso so inacessveis observao direta em virtude de estarem protegidas pelo estojo crnio-vertebral. Assim, os recursos clnicos indiretos utilizados no exame neurolgico para se chegar a precisar alteraes anatmicas internas do a este captulo da semiologia mdica elegncia incomparvel exatamente por alcanar estruturas inatingveis, mas com notvel objetividade. De fato, o exame neurolgico avalia as funes das estruturas e no as estruturas. Ele explora, por exemplo, a funo motora voluntria e no a via motora voluntria, investiga as funes neurais da extremidade ceflica e no os nervos cranianos. Em suma, na sistematizao do exame, percorremos cada funo referente a cada estrutura, com o objetivo de evidenciar para cada uma sua integridade ou sua eventual alterao.
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So as seguintes as funes neurolgicas investigadas na observao clnica: Motoras. Sensitivas. Sensoriais. Superiores.
O exame neurolgico clssico enfoca isoladamente os nervos cranianos, mas, do ponto de vista funcional, seria mais lgico faz-lo com as funes neurais prprias da extremidade ceflica. Assim, o exame neurolgico deve ser feito segundo a seguinte sistemtica: Motricidade do tronco e dos membros. Sensibilidade do tronco e dos membros. Funes da extremidade ceflica. Funes superiores.
Quando o paciente manifestar sinal de coma, torna-se indispensvel bem caracterizar este diagnstico antes de avaliar seletivamente as demais funes. Da ser necessrio que o exame do coma em si preceda os demais aspectos do exame neurolgico. Tal o plano geral da explorao das funes neurolgicas. Passemos, ento, anlise pormenorizada de cada uma, de acordo com a seguinte seqncia. Conceito de funo. Explorao da funo, com definio da resposta normal. Anatomia funcional dos centros e vias, aplicada ao raciocnio clnico e conseqentemente ao diagnstico topogrfico. Essas so as bases da semiologia do sistema nervoso e de sua compreenso fisiopatolgica.
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Anamnese
a mesma forma que para as demais especialidades, a anamnese de fundamental importncia em neurologia. Assim, a reconhecida relevncia do exame fsico neurolgico no deve de modo algum diminuir o valor da anamnese. O diagnstico resulta da consistncia entre a anamnese, o exame fsico e os exames complementares. Em muitos exemplos, a anamnese bem-feita possibilita a formulao do diagnstico provvel, antes mesmo do incio do exame fsico. Quando associada a um exame fsico preciso, permitir, na maioria dos casos, o diagnstico correto. A anamnese nunca dever ser procedimento burocrtico, mas processo ativo durante o qual as hipteses sobre leses e disfunes so formuladas e reformuladas de mente aberta. Na coleta de informaes no h pormenor de maior ou menor relevncia. Nas trs dimenses do espao diagnstico o paciente, a doena e as circunstncias epidemiolgicas cada indcio deve concorrer e ser aproveitado para o raciocnio clnico. Neste aproveitamento tornam-se decisivos os conhecimentos prvios de anatomia e de fisiopatologia, tanto quanto a cultura clnica do examinador. Na anamnese, o paciente (ou seu acompanhante) interrogado sobre a histria da molstia atual, antecedentes pessoais e antecedentes familiares.
HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL

No apenas a queixa principal, mas cada uma das que o prprio paciente considera relacionadas sua molstia atual devem ser pormenorizadas conforme suas caractersticas: localizao, durao, intensidade, freqncia, tipo, fatores que desencadeiam, agravam ou atenuam e manifestaes associadas.
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ANAMNESE
Localizao o local do corpo onde o paciente define ou julga localizar-se algo de anormal. Se possvel, solicitar que ele aponte com o dedo esse local. Durao o tempo decorrido a partir da data ou poca aproximada do surgimento do sintoma ou sinal. Intensidade Os sintomas ou os sinais podem em geral ser quantificados em graus, por exemplo: forte, mdio ou fraco. Ressalta-se que existem escalas prprias para a quantificao de determinados sinais e sintomas, como escalas analgicas de dor, escala de fora muscular. Para maior clareza, devem indicar-se entre parnteses os limites da escala empregada. Por exemplo: fraqueza muscular grau 4 (escala de 0 a 5 do Medical Research Council). Freqncia Anotar se o sintoma ou o sinal apresenta tendncia diminuio ou ao desaparecimento espontneo e se os intervalos respectivos so regulares ou no, prolongados ou no. A febre, especialmente a causada pela malria, o exemplo tradicional de manifestao a intervalos. Os adjetivos clssicos de freqncia so: intermitente, a manifestao desaparece e reaparece periodicamente ao longo da mesma doena; remitente, diminui sem desaparecer, recorrente (ou recidivante) desaparece e reaparece como se fosse nova doena. Por causa do uso impreciso, tais termos classificatrios devem ser substitudos por descrio especfica da freqncia do sintoma ou do sinal, se possvel quantificada. Tipo ou peculiaridade Deixar que o paciente descreva o tipo, o aspecto peculiar ou a qualidade que atribui manifestao em pauta. Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes Quais so os fatores que o paciente aponta espontaneamente como capazes de provocar, agravar ou melhorar a manifestao clnica descrita. Caso no aponte, pode-se mencionar diretamente um ou mais fatores especficos, no caso de o clnico necessitar saber se, de fato, esto ausentes. Incluem-se aqui as medicaes ou recursos fsicos e dietticos eventualmente utilizados. Manifestaes associadas Quais so outras manifestaes subjetivas ou objetivas que acompanham sempre ou ocasionalmente o sintoma ou o sinal que est sendo caracterizado.

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ANAMNESE
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Em neurologia, tem grande valor caracterizar o tempo de aparecimento de sintomas e sinais. Os eventos vasculares cerebrais iniciam-se tipicamente de forma aguda. interessante comentar que os sinais decorrentes de embolias e hemorragias instalam-se em segundos ou minutos, e que, nas tromboses cerebrais, podem evoluir em algumas horas, assumindo carter progressivo. Nos acidentes isqumicos transitrios (AIT) ocorrem manifestaes sensitivo-motoras fugazes em horas, que podem prenunciar dficits definitivos. O incio agudo pode ocorrer tambm em processos traumticos, inf lamatrios e/ou infecciosos, como na meningite e na encefalite viral. Outras doenas iniciam-se de modo lento e gradual, como as txico-metablicas, as degenerativas e as expansivas ou tumorais. Nestas, entretanto, a evoluo pode assumir carter sbito por hemorragia interna da leso. Entre todas, as doenas degenerativas apresentam a evoluo mais lenta. tambm conveniente determinar o carter evolutivo do quadro clnico, se progressivo ou regressivo. No progressivo importa determinar se a progresso uniforme ou se ocorre com estabilizaes variveis seguidas por progresso subseqente. As doenas degenerativas e neoplsicas tm evoluo gradual e progressiva. A evoluo fulminante pode ser observada em infeces e em sndromes txico-metablicas. A evoluo recidivante, com graus variveis de resoluo, pode ser observada em sndromes trombo-oclusivas dos grandes vasos enceflicos (cartidas e basilar). Na esclerose mltipla tpica a evoluo remitente e recidivante. As neoplasias e os acometimentos vasculares exibem quadros focais, ao passo que as sndromes txico-metablicas e as infeces geralmente se manifestam difusamente. Ao relatar a doena atual o paciente pode omitir dados diretamente relacionados mesma. Por causa disso, pode ser importante auxili-lo, lembrando-lhe especialmente aqueles ligados s disfunes nervosas. A seguir analisaremos os sintomas e os sinais mais freqentemente relatados por pacientes de doenas neurolgicas: Dor. Crises epilpticas. Distrbios do movimento. Parestesias. Vertigem. Distrbios visuais. Distrbios auditivos. Distrbios de outros nervos cranianos. Alteraes da linguagem. Alteraes da conscincia. Sintomas e sinais viscerais. Perturbao mental.
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ANAMNESE
Dor a sensao desagradvel e a respectiva conotao emocional resultante de leso real, potencial ou virtual ao corpo do indivduo. Deve ser caracterizada conforme os itens antes indicados para qualquer sinal ou sintoma, sendo importante a irradiao entre as peculiaridades a serem apontadas. Outra a adjetivao que o paciente lhe pode conferir. De fato, diferentes pacientes descrevem de forma semelhante a dor de mesma origem. Por outro lado, cada indivduo apresenta tolerncia, colorido e conotao emocional diferentes mesma dor, inf luindo a o respectivo passado educacional e cultural. Outra peculiaridade da dor poder apresentar-se como dor referida, ou seja, de estar sendo percebida fora do lugar onde produzida. Sendo a primeira entre as manifestaes cardeais de doena, a dor o sintoma por excelncia e, como tal, inteiramente subjetivo. Como j mencionado, mesmo considerando sua subjetividade, o examinador deve procurar quantific-la. Com o advento de clnicas especializadas no tratamento da dor, as classificaes adjetivas vm sido substitudas por escalas analgicas destinadas a acompanhar numericamente o efeito do tratamento. Consiste em uma linha de 10 cm, dividida em milmetros, sendo que no lado esquerdo est escrito: No sinto dor alguma e, no lado direito, Minha dor no pode ser pior.
No sinto dor alguma 10 Minha dor no pode ser pior
A escala apresentada ao paciente para que marque o ponto correspondente a sua dor, no momento da pergunta. A distncia da marca, em milmetros a partir do lado esquerdo, denominada escore de dor. As medidas podem ser repetidas vrias vezes ao dia ou em perodos maiores, ao longo do tratamento. Na literatura mdica clssica, as dores mais intensas recebem adjetivos mais ou menos exclusivos das respectivas causas como, por exemplo, dor terebrante da tabes dorsalis, dor fulgurante da nevralgia trigmea, dor lancinante do herpes zoster. A adjetivao mais freqentemente realizada pelo paciente consiste em: surda, profunda, em queimao, em clica, em pontada, pulstil, latejante, urente, ardente e urticante, cujos significados so os mesmos da linguagem vulgar. Em relatos clnicos, no entanto, empregam-se: hipoestesia (reduo da sensibilidade), anestesia (perda da sensibilidade), hiperestesia (aumento da sensibilidade), alodinia (sensao patolgica de dor frente a estmulo previamente no doloroso), disestesia (alterao da qualidade da sensao). A seguir apresentamos a definio dos principais quadros dolorosos em neurologia.
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ANAMNESE
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Dor por neuropatia perifrica
Dor constante ou intermitente, em queimao, de localizao distal, em virtude de acometimentos focais ou difusos dos nervos perifricos.
Dor do coto do membro amputado
Dor na extremidade da poro amputada de um membro. geralmente em pontada e agravada por presso sobre o local. A dor pode ser provocada, ao se percutir o neuroma produzido pela seo nervosa.
Dor fantasma
Dor referida a um segmento amputado, que no mais existe.

Causalgia
Dor em queimao, usualmente na mo ou no p, determinada por leso parcial de um nervo, mais comumente o mediano, o citico, o tibial ou o ulnar. Associa-se hipersensibilidade cutnea e hiperatividade simptica (hipotermia, rubor e sudorese) na rea parcialmente desnervada.
Distrofia simptica reflexa
Dor contnua, em queimao, aps trauma em extremidade, associada hiperatividade simptica.

Neuralgia do trigmeo
Dor em pontada, repentina, breve, intensa e recorrente na rea inervada por um ou mais ramos do trigmeo.
Neuralgia geniculada
Dor lancinante localizada profundamente na orelha externa, produzida por herpes zoster.
Neuralgia do glossofarngeo
Dor em pontada, rpida e intensa na rea inervada pelo glossofarngeo (tonsila e orelha).
Dor facial atpica
Dor na face que no pode ser atribuda a alteraes de estruturas cranianas, como na disfuno da articulao temporomandibular, sendo comumente de carter constante, profundo e inespecfico, e associada a transtornos psiquitricos, como transtornos ansiosos, depressivos e somatoformes.
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Neuralgia occipital
ANAMNESE
Dor profunda, contnua ou em surtos, na rea de inervao de C2 (regio occipital).

Cefalia tensional
Dor de cabea geralmente de leve a moderada intensidade, holocraniana ou em faixa, tipo constritiva ou em aperto, de durao varivel, mas pode assumir carter persistente.
Enxaqueca ou migrnea
Cefalia de forte intensidade, unilateral, pulstil, acompanhada de nusea, vmitos, fotofobia ou fonofobia, podendo ser precedida de aura (fenmeno neurolgico transitrio, comumente sob a forma de alterao de campo visual, cintilaes, espectro de fortificao).
Cefalia ps-traumtica
Cefalia difusa, contnua, acompanhada de alteraes psquicas (irritabilidade, dificuldade de concentrao e depresso), aps trauma craniano.
Cefalia ps-puno raquidiana
Cefalia que ocorre aps puno lombar propedutica ou em procedimentos anestsico-cirrgicos, sendo comumente holocraniana, de forte intensidade, exacerbada pela posio ereta e aliviada pela postura em decbito.
Dor central
Dor difusa e unilateral, geralmente em queimao, com hipoestesia, disestesia e outras alteraes neurolgicas, por exemplo, motoras, na mesma rea. As mais freqentes so a dor talmica e a dor disestsica dos membros inferiores em pacientes paraplgicos.
Sndrome de disfuno da articulao temporomandibular
Dor crnica na respectiva regio associada dor que se irradia ocasionalmente para a orelha e pescoo, sendo agravadas pela mastigao.
Cervicobraquialgia
Dor na regio cervical irradiando-se para o membro superior, que se agrava com a tosse e com a movimentao do pescoo. Os dermtomos mais acometidos so os das razes C6 e C7. Podem ser resultantes de hrnia do disco intervertebral.
Captulo 2
ANAMNESE
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Sndrome do tnel do carpo
Dor e parestesias (formigamento ou ardncia), geralmente noturnas, na rea da mo inervada pelo nervo mediano. causada pela compresso deste nervo no tnel carpal.
Meralgia parestsica
Hipoestesia e dor disestsica na poro superior da face ntero-lateral da coxa, produzida pela compresso do nervo cutneo femoral lateral.
Neuralgia plantar interdigital (neuroma de Morton)
Dor em queimao, com hiperestesia e parestesias, no terceiro e quarto pododctilos. Agrava-se deambulao e ao uso de sapatos apertados. Ocorre quando o nervo interdigital comprimido pelas cabeas metatrsicas ou pelo ligamento trsico transverso.
Dor lombocitica
Dor na regio lombar, com irradiao para o membro inferior homolateral, resultante comumente de leso das razes lombares e sacrais.
Crise epilptica A crise epilptica pode ser definida como a manifestao clnica resultante da atividade eltrica cerebral patolgica sincronizada. No passado, as crises epilpticas eram tambm denominadas convulses. Entretanto, o termo convulso vem sendo abandonado, pois, alm de designar apenas parte das crises marcadas por atividade motora involuntria, empregado de forma equivocada pelo leigo para eventos no-epilpticos. As crises generalizadas envolvem desde o incio ambos os hemisfrios cerebrais, sendo classificadas em tnico-clnicas (grande mal), clnicas, tnicas, ausncias (pequeno mal), mioclnicas, atnicas e ref lexas. A crise tnico-clnica generalizada (CTCG) a forma mais conhecida em virtude da dramaticidade de sua apresentao, que se caracteriza por perda sbita da conscincia com contrao tnica, seguida de contrao clnica dos membros, apnia, salivao e liberao esfincteriana. As crises parciais podem evoluir com generalizao secundria, principalmente sob a forma de CTCG. Isso significa que a ocorrncia de CTCG no garante que a epilepsia do paciente seja primariamente generalizada, sendo necessria investigao de sinais ou sintomas premonitrios sugestivos de aura ou crise parcial. Para o diagnstico preciso das crises, a anamnese adquire especial importncia. As informaes fornecidas por familiares ou acompanhantes so indispensveis, quando o mdico no presencia o episdio epilptico. A
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ANAMNESE
anamnese, ento, deve ser criteriosa, sendo til um esquema abrangente e prtico, como o seguinte: Prdromos. Fatores precipitantes. Aura. Componentes da crise. Durao. Fenmenos ps-ictais. Freqncia. Medicamentos.
Prdromos
No ocorrem em todos os pacientes. Antecedem em dias ou horas a crise. O indivduo muda seu comportamento, apresentando-se em geral angustiado. No caso de crianas, procuram as mes, com reaes de medo, indisposio, cefalia ou outra queixa.
Fatores precipitantes
As crises podem ser espontneas ou precipitadas por fatores sensoriais, emocionais, txicos, metablicos ou ainda por supresso ou troca de medicao. A precipitao sensorial ocorre na chamada epilepsia ref lexa, mais comumente ao estmulo luminoso intermitente.
Aura
Trata-se daquele sintoma e/ou sinal percebido pelo paciente como anunciador da crise. Trata-se de elemento diagnstico valioso quando ocorre, pois ajuda a indicar a provvel rea de origem cerebral da manifestao, correspondendo a uma crise parcial. A aura tem, portanto, valor localizatrio. Pode-se traduzir sob a forma de alucinaes auditivas, visuais, olfativas ou gustativas, ou em afasias, parestesias e fenmenos motores em determinada parte do corpo.
Componentes da crise
A descrio da evoluo da crise, desde o incio at o trmino, dever ser anotada com preciso. Nas epilepsias parciais motoras, por exemplo, importante registrar em qual membro se iniciam os movimentos involuntrios e como se d a propagao destes para outras partes do corpo (crises jacksonianas), como se d a seqncia das contraes tnicas e/ou clnicas, se h a presena ou no de incontinncia urinria ou fecal, a presena ou no de modificao da conscincia.
Captulo 2
ANAMNESE
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Durao
A durao de cada crise dever ser anotada, pois crises generalizadas ou parciais de longa durao podem evoluir para status epilepticus ou produzir paralisias prolongadas nos membros acometidos (paralisia de Todd).
Fenmenos ps-ictais
So manifestaes diversas que ocorrem aps a crise, incluindo alteraes do nvel de conscincia (confuso ps-ictal), cefalia, vmitos, dores generalizadas e paralisias.
Freqncia
Dever ser anotada a freqncia das crises, com os intervalos mximo e mnimo e a data da primeira e a da ltima. As crises podem ser isoladas, como as crises febris na infncia, e podem ser repetidas aleatria ou ciclicamente, neste caso, relacionadas aos ciclos menstrual, da viglia e do sono e gravidez. As crises podem ainda ser subentrantes ou muito prolongadas, quando se denominam status epilepticus.
Medicamentos
Os medicamentos administrados, como fenobarbital, carbamazepina, fenitona, cido valprico, e as respectivas doses devem ser minuciosamente anotados. Muitas crises decorrem da brusca interrupo do anticonvulsivante ou de doses inadequadas ou ainda da troca inadequada de medicao.
Distrbios do movimento Incluem, em sentido estrito, as alteraes involuntrias do movimento, portanto, ocorrem comumente na ausncia de fraqueza muscular. So as manifestaes hipocinticas, como a sndrome parkinsoniana, as hipercinticas, como coria, distonia e estereotipias. Parestesias So sensaes desagradveis descritas como formigamento, picadas, dormncia e ardncia. Indicam geralmente a leso de nervos sensitivos perifricos ou de razes posteriores. As parestesias tambm devem ser caracterizadas conforme j indicado. Vertigem a perda da percepo cinestsica (do movimento) da relao entre o indivduo e o espao circundante. Pode manifestar-se como sensao subjetiva vaga ou como sensao clara, mas ilusria de deslocamento do ambiente. O paciente se queixa de insegurana quanto a seu equilbrio corporal, chegando queda,

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ANAMNESE
ou apenas sentindo o deslocamento linear ou rotatrio dos objetos de referncia. importante a distino que se faz entre vertigem objetiva e subjetiva. A objetiva refere-se rotao do prprio corpo. A subjetiva refere-se ao deslocamento de objetos do ambiente. As vertigens geralmente traduzem disfuno do sistema vestibular, mas podem tambm significar aura migranosa.
Distrbios visuais Vrias sndromes neurolgicas podem incluir queixas de diminuio da acuidade visual, alteraes do campo visual (escotomas fixos, hemianopsias, quadrantopsias), diplopia e alucinaes visuais. A diminuio da acuidade visual poder ser uni ou bilateral, de instalao sbita ou progressiva, ocorrendo, por exemplo, nas neurites pticas, atrofias pticas primrias e edema de papila. A amaurose unilateral sbita (amaurose fugaz) pode indicar embolia da artria central da retina, insuficincia arterial carotdea homolateral ou enxaqueca. As alteraes do campo visual indicam leso da via ptica no trajeto da retina ao crtex occipital. J a diplopia, que resultante da alterao da movimentao ocular extrnseca, pode levar o paciente a fechar um dos olhos para eliminar a imagem dupla. As alucinaes visuais podem manifestar-se como aura epilptica, indicando o foco occipital. Distrbios auditivos Manifestam-se por zumbidos, diminuio da acuidade auditiva e alucinaes auditivas. Distrbios de outros nervos cranianos Incluem: distrbios do olfato e do paladar, sialorria, lacrimejamento; paralisia da face; disartria; disfagia e regurgitao. Alteraes da linguagem Incluem as afasias, ou seja, distrbios da compreenso e da expresso da linguagem falada e escrita. Alteraes da conscincia Para cada paciente em estado de coma, que a perda completa da conscincia, fundamental determinar seu modo de instalao. Esta perda pode ter sido sbita (acidente vascular cerebral, epilepsia), relativamente rpida (intoxicao exgena) ou gradual (leses expansivas intracranianas, distrbios metablicos). Outro ponto relevante determinar o grau de comprometimento da conscincia, o que pode ser efetuado pela Escala de Coma de Glasgow (ver Captulo 8: Exame Neurolgico do Paciente em Coma).

Captulo 2
ANAMNESE
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Sintomas e sinais autonmicos Resultam de leso ou disfuno do sistema nervoso autnomo e consistem em alteraes da deglutio, das peristalses esofgica, gstrica e intestinal, da defecao, da mico, da potncia sexual, da sudorese e distrbios vasomotores.
Alterao do estado mental
As manifestaes de alterao mental envolvem as seguintes funes cerebrais.

Conscincia
a capacidade de responder a estmulos externos mediados pelo crebro, isto , a manifestao de contato psquico com o ambiente. A resposta a tais estmulos pode diminuir em vrios nveis at a plena inconscincia, que caracteriza o coma.
Orientao
a capacidade de estar orientado quanto prpria pessoa e quanto ao tempo e ao espao. A desorientao sndrome freqente em quadros psicorgnicos (sendo denominada confuso mental ou delirium), mas pode ocorrer em pacientes psicticos.
Ateno
a capacidade psquica para notar, focalizar, selecionar e realar objetos e movimentos, entre vrios percebidos. A diminuio da ateno espontnea ou hipovigilncia caracteriza-se pela menor capacidade de estar atento ao mundo circundante.
Memria
a capacidade para acumular e reter informaes percebidas. A hipomnsia ou amnsia de fixao, relacionada a fatos recentes, a diminuio da capacidade ou a plena incapacidade para reter informaes novas. A amnsia de evocao, relacionada a fatos remotos, a diminuio da capacidade ou a plena incapacidade para evocar recordaes.
Senso-percepo
Os estmulos que atingem a conscincia geram a sensao, e esta, elaborada intelectualmente, inclusive com a participao da memria, determina a percepo.
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ANAMNESE
O processo da percepo pode ser esquematizado da seguinte forma.

Estmulo Impulso Nervoso Conscincia Elaborao Intelectual Sensao Percepo Memria
As alteraes do senso-percepo so as iluses e as alucinaes. As iluses so deturpaes perceptivas de objetos reais. As alucinaes so percepes de objetos no existentes. No delirium tremens, ocorrem alucinaes visuais de animais (zoopsias). Nas auras epilpticas so freqentes alucinaes olfativas e gustativas desagradveis. Outro tipo de alucinao a hemiassomatognosia, caracterizada pela no percepo, por parte do paciente, da metade corporal contralateral ao lobo parietal do hemisfrio no dominante (usualmente hemisfrio direito) lesionado. Outra alucinao corporal a conhecida como membro fantasma, quando o paciente continua percebendo o membro amputado. O uso crescente de substncias e medicamentos alucingenos, bem como seu significado antropolgico na histria da medicina revelam a importncia desta funo mental.
Pensamento
Inclui a atividade psquica completa, desde a percepo at a linguagem, ou seja, a formulao de idias ou ideao. Entre as vrias alteraes do pensamento, sobressaem-se as idias delirantes, que so caracterizadas por interpretaes novas e anmalas da realidade.
Inteligncia
a capacidade para adaptar-se a novas situaes vivenciais, ou seja, para resolver problemas em geral. A diminuio da inteligncia, abaixo das variaes consideradas normais, denomina-se oligofrenia. Vrias doenas impedem o desenvolvimento intelectual no tempo certo, causando retardo mental. As psicoses tambm tendem a comprometer quantitativa e qualitativamente a inteligncia. A demncia ocorre quando h a diminuio de um grau de inteligncia j alcanado, ao lado da diminuio semelhante da memria e de outras funes psquicas, em conseqncia de leso cerebral difusa.
Captulo 2
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ANTECEDENTES PESSOAIS
Os antecedentes pessoais referem-se a informaes sobre a sade do paciente antes da doena atual. Anotam-se os antecedentes fisiolgicos e patolgicos desde o perodo pr-natal at o momento atual. Interroga-se inicialmente sobre as condies da gestao, procurando identificar possveis traumas, infeces, intoxicaes e outras condies que possam ter acometido a me do paciente. As infeces virticas maternas, especialmente a rubola adquirida nos trs primeiros meses de gestao, so causas importantes de malformaes fetais ou retardo mental. A toxoplasmose materna causa freqente de calcificaes cerebrais, epilepsias e retardo mental. A incompatibilidade materno-fetal pelo fator Rh pode determinar a eritroblastose fetal com complicaes neurolgicas. O tempo de gestao (parto prematuro ou a termo), a durao e a natureza do parto e as condies da criana ao nascer devem ser anotados. Quanto ao parto, deve-se interrogar se foi a termo, rpido e eutcico, se foi aplicado frceps ou realizada cesariana. Investigam-se possveis traumas, ictercia, cianose, insuficincia respiratria, leso circular de cordo, cefaloematoma e convulses. O parto prolongado, o uso inadequado de frceps e qualquer outro fator que determine sofrimento fetal ou hipoxia neonatal podem resultar em deficincia mental, epilepsia ou outras conseqncias neurolgicas, como a paralisia cerebral. O termo paralisia cerebral, apesar de inadequado, de uso consagrado para a sndrome composta de paralisias espsticas, incoordenao muscular e movimentos corporais anormais, sem necessariamente estar associado a alteraes do nvel de inteligncia. No se pode omitir da anamnese o desenvolvimento psicomotor. A seguir, apresentamos o resumo da evoluo, por grupo de funes, das atividades voluntrias e ref lexas primitivas do lactente normal.
Linguagem
Lalao
Incio no segundo ms e desaparecimento ao fim do dcimo primeiro ms.

Primeiras palavras
Incio no oitavo ms.
Postura e equilbrio
Sustentao incompleta da cabea
Incio no segundo ms e trmino no quarto ms.
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ANAMNESE
Sustentao completa da cabea
Atingida no quinto ms.

Sentar com apoio
Incio no quinto ms.

Sentar sem apoio
Incio no sexto ms, com estabilizao no nono ms.

Em p com apoio
Incio no quinto ms, com estabilizao no dcimo ms.

Em p sem apoio
Incio no dcimo primeiro ms.
Locomoo
Engatinhar
Incio no oitavo ms.

Marcha voluntria com apoio
Incio no quinto ms.

Marcha voluntria sem apoio
Incio no dcimo primeiro ms.
Preenso voluntria
Preenso palmar
Incio no quarto ms, com trmino no dcimo primeiro ms.

Preenso em pina
Incio no stimo ms com estabilizao no nono ms.
Tnus muscular
Tnus flexor
Hipertonia geral em f lexo, ao nascimento, que comea a reduzir-se no quinto ms e desaparece no oitavo ms.
Captulo 2
ANAMNESE
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Hipotonia fisiolgica ou tnus normal para a idade Inicia-se no quinto ms com estabilizao do tnus normal para a idade no stimo ms.
Atividades reflexas primitivas
Suco reflexa Presente desde o nascimento, desaparecendo no oitavo ms. Preenso reflexa dos dedos Presente desde o nascimento, com desaparecimento no oitavo ms. Preenso reflexa dos pododctilos Presente desde o nascimento com desaparecimento no dcimo segundo ms. Reflexo de Monro Presente desde o nascimento com desaparecimento no sexto ms. Marcha reflexa Presente desde o nascimento com desaparecimento no quarto ms. Reflexo cutaneoplantar em extenso (sinal de Babinski) Presente desde o nascimento; inconstante a partir do sexto ms; inicia-se a resposta em f lexo no nono ms; predomina o ref lexo cutaneoplantar em f lexo no dcimo segundo ms.
Movimentos oculares
Prova dos olhos de boneca Presente ao nascimento, com desaparecimento no terceiro ms. Acompanhar estmulo luminoso em vrias direes Inicia-se no primeiro ms e est presente em 100% das crianas a partir do quinto ms. Aps os antecedentes fisiolgicos, pesquisam-se os antecedentes mrbidos pessoais. Procuramos identificar, de preferncia, doenas que comprometam o sistema nervoso, como meningites, encefalites, tuberculose, sfilis, doena de Chagas, diabetes mellitus, cisticercose, esquistossomose, hipertenso arterial, traumas cranioenceflico e raquimedular, alcoolismo e intoxicaes exgenas. As viroses da infncia, especialmente o sarampo, a caxumba e a varicela, inclusive as respectivas vacinas, podem determinar encefalites
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ANAMNESE
com seqelas importantes. As tonsilites repetidas por estreptococos podem ocasionar a coria reumtica. A sfilis pode comprometer o sistema nervoso central sob as formas meningovascular (meningite, meningoencefalite, meningoencefalomielite) e parenquimatosa (tabes dorsalis e paralisia geral progressiva). O comprometimento ocorre na fase terciria da sfilis, geralmente vrios anos aps a primoinfeco. A doena de Chagas, na forma aguda, pode causar meningoencefalite e, na forma crnica, alm de alteraes do sistema nervoso autnomo do esfago, clon e corao, pode estar associada a acidentes vasculares enceflicos. Crises epilpticas que surgem na idade adulta exigem a investigao de causas secundrias, incluindo a neurocisticercose. Em rea endmica de esquistossomose, pode ocorrer a leso medular desta infeco. Animais peonhentos tambm causam sndromes neurolgicas. O abuso do lcool atinge o sistema nervoso, podendo causar: degenerao crnica das clulas do cerebelo, com incoordenao motora (ataxia) e distrbios da marcha; polineuropatias perifricas em virtude da hipovitaminose B associada; delirium tremens; e outras alteraes neurolgicas e psiquitricas, diretas ou indiretas, como quedas e acidentes automobilsticos. Entre as intoxicaes medicamentosas so de importncia neurolgica as provocadas por anticonvulsivantes e neurolpticos. Os anticoncepcionais podem ser responsveis por cefalias crnicas e tromboses cerebrais. Entre outras substncias exgenas, as dependncias qumicas (cocana, crack, ecstasy, MDMA) so de crescente relevncia pela disseminao e pelo potencial devastador individual e social, assim como as intoxicaes com venenos domsticos, agroveterinrios e industriais, dos quais vrios so neurotxicos, pela freqncia de eventos. O trauma cranioenceflico exige ateno cuidadosa na anamnese neurolgica. Traumatismos aparentemente insignificantes, especialmente em idosos e alcolatras, podem romper as veias da ponte do espao subdural, com formao de hematoma subdural crnico, o qual vai manifestar-se entre um e trs meses aps o acidente. A leso cranioenceflica, especialmente aquela com perda da conscincia, pode determinar crises epilpticas ps-traumticas. Sndromes medulares e/ou radiculares podem ser explicadas por traumas raquimedulares revelados pela anamnese
ANTECEDENTES FAMILIARES
Os antecedentes familiares (ou histria familiar) permitem identificar doenas adquiridas por via gentica, por via congnita (por exemplo, toxoplasmose, infeco pelo HIV) ou pela convivncia em um mesmo ambiente scio-econmico-cultural, portanto, com suscetibilidade a fatores de risco semelhantes.
Captulo 2
ANAMNESE
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Nos ltimos anos, houve um enorme avano na descrio e no entendimento de vrias doenas genticas em neurologia. Assim, doenas consideradas homogneas, do ponto de vista gentico, foram subclassificadas conforme a identificao de distintos padres de herana. Por exemplo, na ataxia de Friedreich, embora o padro de transmisso da doena mais comum seja o autossmico recessivo, reconhecem-se casos autossmicos dominantes. Na doena de Charcot-Marie-Tooth (ou neuropatia hereditria sensorimotora), foram descritos trs padres de herana: autossmico dominante, autossmico recessivo e ligado ao cromossoma X. Como exemplos de doenas com transmisso gentica autossmica dominante, destacamos a doena de Huntington (caracterizada pela presena de coria e demncia), a distrofia miotnica de Steynert e a miotonia congnita de Thomsen. As doenas de Werdnig-Hoffmann (atrofia muscular espinhal infantil) e de Kugelberg-Welander (amiotrofia muscular espinhal juvenil) so exemplos de doenas autossmicas recessivas.
Captulo 3
Motricidade do Tronco e Membros
lassicamente, a motricidade era dividida em ref lexa, automtica e voluntria, sendo o sistema piramidal responsvel pela motricidade voluntria, o extrapiramidal pela automtica, enquanto a motricidade ref lexa seria integrada pelo sistema nervoso segmentar. Essa diviso, entretanto, muito esquemtica, pois sabemos que qualquer movimento fenmeno complexo que coloca em jogo vrios msculos, sendo integrado em vrios nveis, e cujo desfecho acontece na via motora comum. A dicotomia piramidal-extrapiramidal tambm bastante discutvel dos pontos de vista anatmico e funcional. Apesar disso, apresenta significativo valor heurstico na prtica neurolgica. As alteraes da motricidade manifestam-se por dois tipos de sinais: 1. Primrios ou diretos, conseqentes leso. So geralmente negativos e traduzem perda da funo: paralisia, arref lexia, hipotonia e acinesia. Em alguns casos podem ocorrer sinais positivos, como nas crises epilpticas parciais Bravais-Jacksonianas, produzidas por irritao do crtex motor. 2. Secundrios ou indiretos, geralmente positivos. So conseqentes liberao de centros motores associados (doutrina da subordinao dos centros nervosos de Hughlings Jackson). Os principais exemplos so: hiper-ref lexia, espasticidade e hipercinesias. O exame da funo motora compreende: A motricidade voluntria. A motricidade automtica. O tnus e ref lexos musculares. A coordenao motora. O equilbrio.
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MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
MOTRICIDADE VOLUNTRIA Conceito a motricidade proposicional. Classicamente esta motricidade, conduzida pela via piramidal, diferencia-se da motricidade automtica, conduzida pelas vias extrapiramidais. tambm considerada como motricidade mais elaborada, responsvel pelas possibilidades gestuais, sofisticadas, dos mamferos superiores, enquanto a motricidade automtica seria primitiva, de base ou global, prpria dos vertebrados no-mamferos.

Exame
Movimentos espontneos ou ativos Solicita-se ao paciente que realize os movimentos prprios dos diferentes segmentos do corpo. Fora muscular segmentar Solicita-se ao paciente que execute determinado movimento contra a resistncia oferecida pelo examinador. Devero ser testados os diversos grupos musculares. O Quadro 3-1 mostra a inervao, as razes e as funes dos msculos mais freqentemente testados. Nas Figuras 3-1 a 3-32 est esquematizado o teste dos principais msculos. No caso de dficit motor, procuramos quantific-lo usando a seguinte escala do Medical Research Council: 5 fora muscular normal. 4 movimento com capacidade de vencer uma resistncia. 3 movimento capaz de vencer a fora da gravidade. 2 movimento possvel aps eliminao da ao da gravidade. 1 fraca contrao muscular sem deslocamento de segmento. 0 ausncia de contrao muscular. Manobras de sensibilizao ou para testar dficits
Manobra dos braos estendidos: os membros superiores so colocados em posio horizontal (posio de juramento). Em caso de dficit motor, o membro apresenta oscilaes e tende a abduzir e cair progressivamente (Fig. 3-33). Manobra de Mingazzini: paciente em decbito dorsal, com as pernas f letidas em ngulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia (Fig. 3-34A). Em caso de dficit, ocorre queda progressiva da perna (dficit do quadrceps), da coxa (dficit do psoas) ou de ambos os segmentos.
Captulo 3
Quadro 3-1. Funo
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Msculos Deltide Bceps braquial Braquial Flexor radial do carpo Pronador redondo Longo palmar Flexor superficial dos dedos Flexor longo do polegar Flexor profundo dos dedos II e III Abdutor curto do polegar Flexor curto do polegar Oponente do polegar Lombricais
Razes C5-C6 C5-C6 C5-C6 C6-C7 C6-C7 C7-T1 C7-T1 C7-C8 C7-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1
1. Nervo axilar Elevao lateral (abduo) do brao 2. Nervo musculocutneo Flexo e supinao do antebrao Flexo do antebrao 3. Nervo mediano Flexo e desvio radial da mo Pronao do antebrao Flexo do punho Flexo das segundas falanges dos dedos Flexo da falange terminal do polegar Flexo das falanges terminais Abduo do polegar Flexo da 1 falange do polegar Oposio do polegar Flexo das 1as falanges e extenso das outras articulaes 4. Nervo ulnar Flexo e desvio ulnar da mo Flexo das falanges distais Aduo do polegar Abduo do polegar Abduo do dedo mnimo Oposio do dedo mnimo Flexo do dedo mnimo Flexo das ltimas falanges Aduo e abduo dos dedos 5. Nervo radial Extenso do antebrao Flexo do antebrao Extenso e abduo radial da mo Extenso das 1as falanges dos dedos Extenso da 1 falange do dedo mnimo Extenso e desvio ulnar da mo Supinao do antebrao Abduo do polegar Extenso da 1 falange do polegar Extenso da ltima falange do polegar Extenso do indicador 6. Nervos intercostais Flexo do tronco
Flexor ulnar do carpo Flexor profundo dos dedos III e IV Adutor do polegar Abdutor do polegar Abdutor do dedo mnimo Oponente do dedo mnimo Flexor do dedo mnimo Intersseos palmares e dorsais Lombricides III e IV Trceps braquial Braquiorradial Extensor radial do carpo Extensor dos dedos Extensor do dedo mnimo Extensor ulnar do carpo Supinador Abdutor longo do polegar Extensor curto do polegar Extensor longo do polegar Extensor do indicador Reto do abdome Oblquo do abdome
C7-T1 C7-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 C6-C8 C5-C6 C6-C8 C6-C8 C7-C8 C7-C8 C5-C6 C7-C8 C7-C8 C7-C8 C7-C8 T6-T12 T7-T12
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Quadro 3-1. Funo

(Continua) Msculos Iliopsoas Quadrceps Adutores Glteos mdio e mnimo Grande glteo Bceps femoral Semitendinoso Semimembranoso Tibial anterior Extensor dos pododctilos Extenso do hlux Fibulares longo e curto Tibial posterior Gastrocnmio e Sleo Flexor dos pododctilos Flexor do hlux Msculos plantares Razes L1-L3 L2-L4 L2-L4 L4-S1 L4-S2 L4-S2 L4-S1 L4-S1 L4-L5 L4-S1 L4-S1 L5-S1 L5-S1 S1-S2 L5-S2 L5-S2 S1-S3
7. Nervo femoral Flexo da coxa Extenso da perna 8. Nervo obturador Aduo da coxa 9. Nervo glteo superior Abduo e rotao interna da coxa 10. Nervo glteo inferior Extenso da coxa 11. Nervo citico Flexo da perna
12. Nervo fibular Flexo dorsal e supinao do p Extenso do p e dos pododctilos Extenso hlux Pronao do p 13. Nervo tibial Flexo plantar do p Flexo dos pododctilos Flexo hlux Abduo e aduo dos pododctilos
Manobra de Barr: em decbito ventral, com as pernas f letidas em ngulo reto sobre as coxas (Fig. 3-34B). Em caso de dficit, a perna cai progressivamente (dficit dos msculos f lexores da perna sobre a coxa). Manobra do p: em decbito dorsal e membros inferiores em extenso, com os ps em posio vertical. Em caso de dficit dos msculos rotatrios internos dos membros inferiores, os ps desviam-se para fora, manobra importante no paciente em coma, quando o dficit indica hemiplegia.
Anatomofisiologia Sabe-se que os ncleos da base desempenham papel fundamental na fase de planejamento e iniciao dos movimentos, quando o pensamento ou a inteno se transforma em ao motora concreta. Os ncleos da base compreendem o globo plido e o estriado, este constitudo pelos ncleos caudado e putame. O estriado recebe numerosas aferncias corticais, especialmente do crtex pr-frontal, constituindo os circuitos fronto-estriatais. Constitui a instn-
Captulo 3
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Fig. 3-1. Deltide (C5-6; nervo axilar). Abduo do brao (elevao lateral) contra a resistncia.
Fig. 3-2. Bceps (C5-6; nervo musculocutneo). Flexo e supinao do antebrao.
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Fig. 3-3. Trceps (C7; nervo radial). Extenso do antebrao contra a resistncia.
Fig. 3-4. Braquiorradial (C5-6; nervo radial). O antebrao fletido contra a resistncia enquanto est em posio neutra entre pronao e supinao.
Captulo 3
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Fig. 3-5. (A) Extensor ulnar do carpo. (B) Extensor radial do carpo (C6-8; nervo radial). O punho estendido contra a resistncia.
Fig. 3-6. Extensor comum dos dedos (C7-8; nervo radial). Os dedos so estendidos nas articulaes metacarpofalangianas contra a resistncia.
Fig. 3-7. Extensor longo do polegar (C7-8; nervo radial). Extenso da ltima falange do polegar contra a resistncia.
Fig. 3-8. Extensor curto do polegar (C7-8; nervo radial). Extenso da primeira falange do polegar.
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Fig. 3-9. Extensor prprio do indicador (C7-8; nervo radial). O dedo indicador estendido contra a resistncia.
B Pronador redondo
Bceps
Supinador
Fig. 3-10. Movimentos de supinao e de pronao do cotovelo. (A) Supinador (C5-6; nervo radial). A mo supinada contra a resistncia com os braos estendidos ao longo do corpo. (B) Pronador redondo (C6-7; nervo mediano). O brao estendido pronado contra a resistncia.
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Fig. 3-11. (A) Abdutor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano) e (B) abdutor longo do polegar (C7-8; nervo radial). O polegar abduzido contra a resistncia em um plano perpendicular palma da mo.
Fig. 3-12. (A) Flexor radial do carpo (C6-7; nervo mediano): flexo e desvio radial da mo; (B) flexor ulnar do carpo (C7-T1; nervo ulnar): flexo e desvio ulnar da mo.
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Fig. 3-13. (A) Flexor superficial dos dedos (C7-T1; nervo mediano) e (B) flexor profundo dos dedos (C8-T1; nervo ulnar). Os dedos so fletidos contra a resistncia.
Fig. 3-14. Flexor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange proximal do polegar fletida contra a resistncia.
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Fig. 3-15. Flexor longo do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange distal do polegar fletida contra a resistncia.
Captulo 3
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Fig. 3-16. Oponente do polegar (C8-T1; nervo mediano). O polegar cruzado sobre a palma da mo, contra a resistncia, para tocar a ponta do quinto dedo.
Fig. 3-17. Flexor do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar). A falange proximal do quinto dedo fletida contra a resistncia.
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Fig. 3-18. Oponente do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar). O quinto dedo movido cruzando a palma da mo at a base do polegar.
Fig. 3-19. Adutor do polegar (C8-T1; nervo ulnar). O polegar movimentado contra a resistncia em direo perpendicular palma da mo.
Fig. 3-20. Intersseos palmares (C8-T1; nervo ulnar). Aduo dos dedos.
Fig. 3-21. Intersseos dorsais e abdutor do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar). Abduo dos dedos.
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Fig. 3-22. Iliopsoas (L1-3; nervo femoral). Estando o paciente em decbito dorsal e com o joelho fletido, a coxa flexionada contra a resistncia.
Fig. 3-23. Quadrceps (L2-4; nervo femoral). A perna estendida contra a resistncia.
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Fig. 3-24. Adutores (L2-4; nervo obturador). Os membros inferiores so aduzidos contra a resistncia.
Fig. 3-25. Glteo mdio (L4-S1; nervo glteo superior). Abduo do membro inferior contra resistncia.
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Fig. 3-26. Grande glteo (L5-S2; nervo glteo inferior). Extenso da coxa contra a resistncia.
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Fig. 3-27. (A) Bceps femoral, (B) semitendinoso e (C) semimembranoso (L5-S2; nervo citico). Flexo da perna contra a resistncia.
M. gastrocnmio M. flexor longo dos pododctilos M. flexor longo do hlux M. tibial posterior
Fig. 3-28. (A) Gastrocnmico e sleo (S1-2; nervo tibial). Tibial posterior (L5-S1; nervo tibial). Flexo plantar do p; (B) flexor longo dos pododctilos (S1-2 nervo tibial). Flexo da ponta dos pododctilos; (C) flexor longo do hlux (L5-S2; nervo tibial). Flexo do hlux.
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Fig. 3-29. Tibial anterior (L4-5; nervo fibular). Dorsiflexo e inverso do p (supinao).
Tibial anterior
Extensor longo do 1 pododctilo
Fig. 3-30. Tibial anterior, extensor longo dos pododctilos e extensor longo do hlux (L4-5; nervo fibular): (A) flexo dorsal do p e dos pododctilos; (B) flexo dorsal (extenso) do hlux.
Fig. 3-31. (A) Fibular longo; (B) fibular curto (L5-S1; nervo fibular). O p evertido contra a resistncia.
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Oblquo Reto abdominal
Fig. 3-32. Reto abdominal e oblquo (T6-12; nervos intercostais). Flexo do tronco.
Fig. 3-33. Manobra dos braos estendidos.
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A
Fig. 3-34. Manobras de Mingazzini (A) e de Barr (B).
cia de integrao dos esquemas dos gestos ou movimentos corporais, modulando as inf luncias inibidoras e facilitadoras do crtex. A partir dos esquemas integrados pelo estriado, o globo plido envia para o crtex pr-motor e motor, passando pelo tlamo (ncleo ventrolateral anterior), padres de impulsos nervosos que so integrados como movimento voluntrio (Fig. 3-35).
Sulco central Crtex pr-motor Crtex motor
Tlamo
Corpo estriado
Feixe piramidal
Fig. 3-35. Esquema geral da motricidade voluntria.
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A via da motricidade voluntria compreende dois tipos de neurnios, um central ou neurnio motor superior que liga o crtex aos ncleos dos nervos cranianos ou espinais, onde se situa o neurnio perifrico ou neurnio motor inferior, que inerva os msculos estriados esquelticos. O segmento central da via motora voluntria constitudo pelos neurnios motores superiores agrupados, constituindo uma via compacta e cruzada. Portanto, o dficit de tipo central global, cruzado, se a via for atingida acima do cruzamento, e homolateral, se atingida abaixo. O segmento perifrico constitudo pelos neurnios motores inferiores, tendo sua origem ao longo do corno anterior da medula e distribudo pelas razes, plexos e troncos nervosos perifricos. O dficit de tipo perifrico , portanto, parcial, localizado em certos msculos (Fig. 3-36). Os axnios do neurnio motor perifrico saem da medula atravs da raiz anterior (motora) e dirigem-se, sem interrupo, at o msculo estriado, onde fazem sinapse com a membrana da fibra muscular. Denomina-se unidade motora ao conjunto formado pelo motoneurnio perifrico e as fibras musculares por ele inervadas. Charles Sherrington definiu o neurnio motor inferior como a via final comum dos impulsos que alcanam o msculo estriado. Isso porque os distintos impulsos motores originados nas formaes supra-segmentares e nas formaes nucleares do tronco enceflico so transmitidos ao msculo estriado atravs do neurnio motor perifrico. O segmento central da via motora voluntria (feixe corticospinal ou piramidal) apresenta o seguinte trajeto descendente: Origem: no crtex, predominantemente no giro pr-central (rea motora 4). Admitia-se anteriormente que a rea motora era restrita rea 4. Sabe-se hoje, no entanto, que outras reas participam da formao do trato piramidal, principalmente a rea 6 do lobo frontal e as reas 3, 2 e 1 do lobo parietal. O crtex cerebral formado por seis camadas celulares. O trato piramidal origina-se da quinta camada celular. Wilder Penfield, por meio de estimulao em pacientes cujo crtex fora exposto para cirurgia de epilepsia, identificou os vrios pontos motores de origem do trato piramidal, traando o mapa da rea motora, denominado homnculo de Penfield. Este retrata a figura humana proporcional sua representao cortical. As reas do corpo capazes de executarem movimentos mais finos possuem maior representao cortical. A estimulao eltrica do crtex cerebral determina movimentos contralaterais nos membros e na poro inferior da hemiface; enquanto os msculos do tronco, da mastigao, da poro superior da face, da faringe e da laringe respondem bilateralmente. Portanto, os motoneurnios que inervam os membros e a poro inferior da hemiface recebem apenas fibras do crtex cerebral contralateral; enquanto os motoneurnios inferiores que inervam os msculos do tronco, da mastigao,
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Trato corticospinal
Mesencfalo
Ponte
Bulbo
Bulbo (decussao piramidal) Trato corticospinal lateral Medula cervical Membro superior Medula lombar Membro inferior Raiz
Fig. 3-36. Via motora voluntria do tronco e membros.
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da faringe e do tero superior da face recebem fibras do crtex cerebral contralateral e homolateral. O dficit de tipo cortical a hemiplegia cruzada incompleta e no proporcional, ou seja, um dos membros (superior ou inferior) mais acometido que o outro. O crtex motor primrio ocupa rea extensa situada em grande parte da convexidade do hemisfrio cerebral e tambm em sua poro medial. Portanto, difcil para uma s leso comprometer todo o crtex motor. Geralmente ocorre o comprometimento de apenas parte da rea motora. Assim, pode ocorrer o comprometimento da face lateral do hemisfrio, determinando paralisia do membro superior e da poro inferior da hemiface (hemiplegia braquiofacial). No comprometimento isolado da face medial da rea motora ocorrer paralisia do membro inferior contralateral (monoplegia crural). A leso da rea motora pode estar acompanhada de leses em reas vizinhas. Assim, a concomitncia de alterao de funo cortical superior, como, por exemplo, afasia, traduz leso cortical. A presena de crises epilticas focais tambm indica leso cortical. interessante comentar que a leso experimental, em macacos, da rea 4 determina dificuldade na realizao de movimentos finos. No ocorre espasticidade, podendo inclusive ser observada leve hipotonia, mas h o sinal de Babinski. A leso da rea 4s (rea supressiva), localizada frente da rea 4, determina espasticidade. As fibras originadas dos corpos celulares situados na quinta camada do crtex motor tomam trajeto descendente, penetrando na substncia branca subcortical (centro oval). Centro oval: uma leso a determina hemiplegia cruzada, incompleta e no proporcional, portanto, de tipo cortical. Cpsula interna: aps atravessarem a substncia branca subcortical (centro oval), as fibras do trato piramidal atingem a cpsula interna, conjunto de fibras situadas entre o tlamo e o ncleo lentiforme (estrutura anatmica formada pelos ncleos putame e globo plido). Na cpsula interna, as fibras corticospinais esto prximas de outras fibras originadas no crtex motor (fibras corticorrubrais, corticorreticulares e corticopontinas). Assim, a hemiplegia resultante de leso vascular junto cpsula interna est associada leso de vrias vias e no somente do trato piramidal. Nessa regio, as fibras corticofugais encontram-se condensadas em pequena rea e so, portanto, bastante vulnerveis. O dficit tipo capsular representado por hemiplegia cruzada, completa (face, membros superior e inferior) e proporcional (dficit motor similar nos membros superior e inferior). Pode ocorrer tambm dficit sensitivo (leso das radiaes talmicas somestsicas) e hemianopsia (leso da radiao ptica). No tronco cerebral, o feixe corticospinal ocupa a parte mdia do pednculo cerebral, a parte ventral da ponte e, finalmente, a poro ventral do bul-
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bo (pirmide bulbar). No bulbo, algumas fibras do feixe corticospinal dirigem-se ao funculo anterior homolateral da medula (feixe piramidal direto ou corticospinal ventral), e a grande maioria cruza a decussao das pirmides, indo localizar-se no lado oposto para formar o feixe piramidal cruzado ou corticospinal lateral. Este vai localizar-se no funculo lateral da medula, sendo o mais importante do ponto de vista semiolgico. As relaes dos nervos cranianos com o trato piramidal revestem-se de grande importncia para o diagnstico topogrfico das leses do tronco enceflico. No mesencfalo, situa-se o ncleo do nervo oculomotor, e as fibras desse nervo atravessam a base do pednculo cerebral antes de emergirem junto fossa interpeduncular. Na ponte, as fibras originadas dos ncleos dos nervos abducente e facial atravessam o trato corticospinal na base da ponte, antes de emergirem junto ao sulco bulbopontino. No bulbo, as fibras originadas do ncleo do nervo hipoglosso passam prximas ao trato piramidal para, em seguida, emergirem como nervo hipoglosso entre a pirmide bulbar e a oliva. Nas pirmides, as fibras corticospinais separam-se das demais fibras corticofugais, sendo, portanto, a nica localizao em que as fibras piramidais esto isoladas. Assim, as pirmides bulbares constituem o nico local cuja leso determinaria a verdadeira sndrome piramidal. Na prtica, a sndrome piramidal pura muito rara, e a denominao revela-se inadequada, mantendo-se por fora da tradio. A leso da via motora junto ao tronco cerebral geralmente determina hemiglegia alterna, isto , hemiplegia contralateral leso, acompanhada de sintomas e sinais homolaterais do acometimento de um ou mais nervos cranianos. A leso mesenceflica determina hemiplegia contralateral completa e proporcional. Freqentemente ocorre tambm leso das fibras intraparenquimatosas originadas do ncleo do nervo oculomotor. Essas leses determinam a sndrome de Weber, caracterizada por hemiplegia contralateral, ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular e midrase homolaterais. A leso pontina determina hemiplegia proporcional contralateral. Esta hemiplegia completa quando a leso se localiza acima do ncleo do nervo facial (acometendo, portanto, a via corticonuclear) e incompleta quando a leso se situa abaixo. Freqentemente ocorre comprometimento associado das fibras intraparenquimatosas originadas nos ncleos dos nervos abducente e facial. O quadro clnico manifesta-se por hemiplegia contralateral leso, desvio medial do globo ocular e paralisia facial perifrica homolateral (sndrome de Millard-Gubler). A leso bulbar acima da decussao das pirmides determina hemiplegia proporcional contralateral e incompleta (a face no acometida). freqente a leso das fibras intraparenquimatosas do nervo hipoglosso, determinando paresia da hemilngua, homolateral leso. Na medula, o feixe piramidal lateral apresenta-se como via agrupada e compacta na metade posterior do funculo lateral. O dficit tipo medular
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unilateral a paralisia homolateral, global e proporcional abaixo da leso. O dficit tipo medular bilateral a paralisia bilateral global e proporcional, abaixo da leso (Fig. 3-37). A leso centromedular, na medula cervical, pode acometer parcialmente o trato piramidal, determinando tetraplegia
1 Membro inferior
Membro superior
Face
III - IV (mesencfalo) 3 V - VI - VII (ponte)
IX - X - XI - XII (bulbo)
Decussao das pirmides 4 5 Motoneurnio
Feixe piramidal
Fig. 3-37. Esquema da via motora, mostrando leses em diferentes nveis: 1. Crtex cerebral: hemiparesia desproporcional contralateral. 2. Cpsula interna: hemiplegia proporcional contralateral. 3. Tronco cerebral: paralisia alterna com hemiplegia contralateral e paralisia homolateral de um ou mais nervos cranianos. 4. Leso transversa da medula: tetraplegia ou paraplegia. 5. Leso da hemimedula: hemiplegia ou monoplegia homolateral.
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incompleta, no proporcional, com comprometimento mais intenso dos membros superiores. Este quadro ocorre mais freqentemente nos traumas raquimedulares (sndrome de Schneider). No trato piramidal, na medula cervical, ocorre caracterstica estratificao das fibras mediais, destinadas aos membros superiores, e das fibras laterais, destinadas aos membros inferiores. Assim, a leso centromedular cervical pode acometer preferencialmente as fibras mediais do trato piramidal, determinando diplegia braquial. Trmino: no pice dos cornos ventrais da medula (incio da via final comum de Sherrington). O segmento perifrico da via motora voluntria (motoneurnio perifrico ou inferior) apresenta o seguinte trajeto: Origem: nos cornos ventrais da medula. As razes ventrais estendem-se conforme os mitomos embrionrios, portanto, com distribuio topogrfica e no funcional. O dficit radicular ou segmentar homolateral, localizado em determinados msculos pertencentes ao mesmo mitomo. Em razo de os msculos apresentarem inervao plurirradicular, o dficit radicular sempre incompleto. As principais razes inervam os seguintes grupos musculares dos membros, enumeradas esquematicamente: C5 msculos dos ombros. C6 msculos da regio anterior do brao. C7 msculos das regies posteriores do brao e antebrao. C8 msculos da regio anterior do antebrao e lateral da mo. T1 msculos da regio medial da mo e os intersseos. L3 msculos da regio anterior da coxa. L5 msculos da regio ntero-lateral da perna. S1 msculos da regio posterior da perna. Os plexos reagrupam os motoneurnios das razes ventrais em troncos nervosos perifricos, diferenciados funcionalmente. Assim, o dficit troncular atinge msculos que tm a mesma funo, sendo, portanto, de distribuio funcional e no topogrfica. Cada msculo recebe sua inervao de um s tronco e, portanto, o dficit troncular sempre completo. Os nervos, de forma esquemtica, respondem pelas seguintes funes: Axilar: abduo do brao. Musculocutneo: f lexo do antebrao. Mediano: f lexo do punho e dos dedos, pronao e pina polidigital. Ulnar: movimentos dos dedos (preenso e movimentos laterais dos dedos).
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Radial: extenso do antebrao, da mo e dos dedos, supinao e abduo do polegar. Obturador: aduo da coxa. Femoral: extenso da perna. Citico: f lexo da perna. Tibial: f lexo plantar do p e dos pododctilos. Fibular: f lexo dorsal do p e dos pododctilos (extenso).
MOTRICIDADE AUTOMTICA Conceito A motricidade automtica no resulta diretamente da vontade. primitiva, bsica, global e representa a motricidade dos vertebrados no-mamferos. Nos vertebrados superiores comporta-se como motricidade involuntria: o balano dos braos durante a marcha, a expresso facial, o piscar, entre outros.

Explorao
Movimentos automticos normais
Mmica. Adaptaes posturais: balano dos braos durante a marcha. Gesticulao expressiva.
Pesquisa de movimentos anormais
Acinesia e bradicinesia: traduzem, respectivamente, a perda e a reduo da motricidade automtica ou involuntria. Manifestam-se, por exemplo, por reduo da mmica, marcha em pequenos passos e abolio dos movimentos espontneos. So encontradas tipicamente na sndrome parkinsoniana. Movimentos coricos (ou coria): so movimentos involuntrios arrtmicos, breves, abruptos, que f luem de uma parte a outra do corpo de forma no ordenada. Movimentos atetticos (ou atetose) e movimentos balsticos constituem formas de coria. Os movimentos atetticos so movimentos lentos, por vezes, ondulatrios, que ocorrem nas pores distais dos membros. Balismos so movimentos amplos, bruscos, rpidos, predominando na raiz dos membros. Distonia: movimento involuntrio marcado pela contrao sustentada e padronizada de um ou vrios grupamentos musculares, determinando toro ou posturas anormais.
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Tremor de repouso: os tremores so caracterizados por oscilaes rtmicas de parte do corpo, conseqentes contrao alternada de grupos musculares opostos, ou seja, agonistas e antagonistas. O tremor de repouso tpico da sndrome parkinsoniana, apresentando ritmo lento e regular (4 a 8 oscilaes por segundo) no repouso, diminuindo ou desaparecendo durante o movimento voluntrio. Tremor cintico ou de ao: tremor que se manifesta quando o movimento realizado velocidade mdia. Pode manifestar-se em sndromes cerebelares.
Anatomofisiologia clssico atribuir a integrao dos movimentos voluntrios ao sistema piramidal e a dos movimentos automticos ao sistema extrapiramidal. A leso desses sistemas determinaria, respectivamente, as sndromes piramidal (marcada por fraqueza muscular e espasticidade) e extrapiramidal (distrbios do movimento ou movimentos involuntrios). No entanto, os conceitos clssicos de trato e sndrome piramidal e de trato e sndrome extrapiramidal devem ser revistos como comentado previamente. O trato piramidal foi o primeiro conjunto de fibras reconhecido como especfico do encfalo, ainda no sculo XIX. Por definio, engloba todas as fibras que passam pela pirmide bulbar. Embora o trato piramidal seja bem definido anatomicamente, isso no justifica o uso do termo sndrome piramidal. As leses que determinam essa sndrome raramente so leses puras do trato piramidal, mas de vrias vias corticofugais, ou seja, de vias que deixam o crtex. O termo extrapiramidal tambm de origem anatmica e inclui todas as vias no piramidais. Foi introduzido por Wilson, em 1912, que conceituou o sistema extrapiramidal como o conjunto das estruturas enceflicas que atuam sobre os neurnios motores medulares, com exceo do trato piramidal. Como existem mltiplas reas enceflicas e vias descendentes que inf luenciam o sistema motor, muito difcil delimitar com preciso as estruturas do sistema extrapiramidal. Ele seria formado pelos ncleos da base, ncleos do tronco enceflico e as projees destes ncleos para os motoneurnios medulares. Posteriormente, reas do crtex cerebral, principalmente a rea 6 do lobo frontal (rea motora suplementar e rea pr-motora), tambm foram includas no sistema extrapiramidal. Portanto, artificial a distino entre a funo do trato piramidal e a de outros tratos descendentes. Suas estruturas esto em estreita relao na gnese e no controle do movimento. No controle do movimento tambm fundamental a participao do cerebelo. A atividade motora integrada junto ao crtex motor primrio pelos ncleos da base, pelo cerebelo e pelo tlamo (que se interpe entre os ncleos da base, o cerebelo e o crtex motor). Os impulsos nervosos, antes de
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deixarem o crtex motor em direo medula, recebem impulsos moduladores dos ncleos da base e do cerebelo, atravs do tlamo (Fig. 3-38). Esse conjunto est representado no esquema abaixo:
Crtex motor Ncleos da base Tlamo Vias corticofugais Cerebelo
Neurnio motor perifrico
rea 4 rea extrapiramidal
Crtex
Ncleos da base
Via extrapiramidal cortico cerebelar (coordenao)
Neocerebelo
Via extrapiramidal estrio-retculoespinal (tono e movimentos automticos)
F. corticospinal
Motoneurnio
Fig. 3-38. Esquema das vias da motricidade.
Entre as estruturas que, em princpio, constituem o sistema extrapiramidal, destacam-se os ncleos da base. Isso porque alteraes desses ncleos determinam distrbios do movimento de especial importncia clnica, como a doena de Parkinson e a doena de Huntington. So designados como ncleos da base o ncleo caudado e o ncleo lenticular. Esses dois ncleos formam o corpo estriado. O nome do corpo estriado vem de seu aspecto anatmico: uma massa cinzenta atravessada por fibras brancas oriundas da cpsula inter-
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na. O ncleo lenticular subdividido em poro lateral, o putame, e outra medial, o globo plido. Anatmica, ontogentica e filogeneticamente, h semelhana entre o ncleo caudado e o putame, sendo denominados em conjunto neostriado ou striatum. O globo plido, por sua vez, constitui o paleoestriado. O ncleo subtalmico ou ncleo de Luys e a substncia negra tambm podem ser considerados ncleos da base. O ncleo subtalmico localiza-se sob o tlamo. A substncia negra situa-se no mesencfalo, entre a base e o tegmento do pednculo cerebral. Os ncleos da base, o ncleo subtalmico e a substncia negra apresentam complexas conexes entre si e com reas corticais, constituindo os circuitos fronto-estriado-plido-tlamo-corticais, ou simplesmente fronto-estriatais. Esses circuitos iniciam-se em reas corticais, projetam-se primeiramente para o estriado e, em seguida, para o globo plido. Antes de as informaes retornarem ao crtex, o globo plido emite fibras que se conectam com o tlamo como no esquema abaixo.
+
Crtex pr-frontal
+ -
Estriado
+
GPe
-
GPi/SNr
-
Ncleo subtalmico
Tlamo
As fibras provenientes do crtex cerebral so glutamatrgicas, portanto, excitatrias e fazem sinapse com o neurnio do estriado, denominado clula espinhosa mdia, que constitui cerca de 90% da populao neuronal deste ncleo. Sobre este neurnio, convergem fibras colinrgicas e gabargicas provenientes de interneurnios estriatais e tambm fibras dopaminrgicas originadas na parte compacta da substncia negra (SNc). Tendo em perspectiva a srie de fibras que convergem para a clula espinhosa mdia, pode-se inferir que esse neurnio constitui um importante stio de processamento de informaes. No estriado, o circuito pode assumir uma via direta, conectando o estriado ao segmento interno do globo plido e parte reticulada da substncia negra (GPi/SNr), ou um via indireta, ligando o estriado ao segmento externo do globo plido (GPe), em seguida para o ncleo subtalmico (NST) e finalmente para o GPi/SNr. Ressalta-se que os neurnios estriatais que participam da via direta so estimulados pelas fibras dopaminrgicas provenientes da SNc por possurem receptores do tipo D1, enquanto os envolvidos com a via indireta, que expressam receptores D2, so inibidos. As duas vias modulam a atividade talmica. Enquanto a via direta estimula o tlamo, a via indireta inibe. Como h predomnio da atividade na via indireta, o funcionamento simultneo das duas vias determina ilhas de excitao no meio de reas maiores de inibi-
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o da atividade talmica e, por conseguinte, do crtex cerebral. Esse funcionamento diferencial e simultneo das vias direta e indireta permite a focalizao da atividade neuronal cortical. Classicamente, a funo dos ncleos da base estava associada iniciao e finalizao dos movimentos. Atualmente, no entanto, postula-se que o circuito fronto-estriatal motor participe da execuo automtica de seqncias motoras, alm de facilitar movimentos desejados ou inibir movimentos indesejados conforme a ativao, respectiva, das vias direta e indireta. A atividade inibitria preponderante dos ncleos da base sobre o tlamo resultaria na inibio de movimentos indesejados, enquanto a atividade facilitadora focalizada possibilitaria a execuo do movimento pretendido. Assim, os ncleos da base no seriam responsveis pela gerao ou iniciao dos movimentos, que seriam funes do crtex cerebral e cerebelo, mas pela facilitao dos mesmos por supresso de movimentos conf litantes. Esse modelo respaldado pela fisiopatologia de transtornos do movimento, tanto hipercinticos, como hipocinticos. Os circuitos dos ncleos da base tambm modulam a atividade das vias corticofugais no sentido de estabelecer o equilbrio entre as vias facilitadoras e as inibidoras do tnus muscular. A doena de Parkinson a mais conhecida das doenas extrapiramidais, caracterizando-se por bradicinesia, rigidez, instabilidade postural e tremor de repouso. A doena de Parkinson decorre da perda neuronal na substncia negra compacta, o que determina menor disponibilidade de dopamina na via nigroestriatal. Isso resulta em menor atividade da via direta (facilitadora) e maior atividade da via indireta (inibitria), com inibio dos movimentos automticos primrios (bradicinesia) e a liberao do tnus muscular (hipertonia) e, conseqentemente, em uma sndrome hipocintica-hipertnica. Os movimentos coricos so observados na coria de Sydenhan e na doena de Huntington. Na coria de Sydenhan, alm dos movimentos involuntrios hipercinticos, h grau varivel de hipotonia, constituindo uma sndrome hipercintica-hipotnica. Enquanto na doena de Parkinson ocorre hiperatividade da via indireta e hipoatividade na via direta, na coria de Sydenhan parece ocorrer justamente o contrrio. No Quadro 3-2 so sintetizadas as funes e as sndromes dos sistemas paleostriado e neoestriado.
Quadro 3-2. Sistema Paleoestriado (globo plido e substncia negra) Neoestriado (putame e caudado) Funo Inibio do tnus muscular e integrao dos movimentos automticos Facilitao do tnus e moderao dos movimentos Dficit Hipertonia e hipocinesia Hipotonia e hipercinesia Sndrome Hipertnica-hipocinti ca (parkinsoniana) Hipotnica-hipercinti ca (coria)
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TNUS E REFLEXOS MUSCULARES Conceito A base anatmica da motricidade ref lexa e do tnus o arco ref lexo, motivo pelo qual os dois temas so estudados em conjunto. O tnus o estado permanente de tenso dos msculos, ou seja, o estado de contrao basal. Pode ser definido operacionalmente como a resistncia movimentao passiva. O ref lexo pode ser definido como a resposta muscular produzida por estmulos especficos, que ocorre independentemente da vontade e que tem caractersticas semelhantes em vrios grupos animais e completa identidade na mesma espcie. Seu significado biolgico o de adaptao do organismo ao meio ambiente. Existem duas respostas ref lexas bsicas: f lexo e extenso. O ref lexo de f lexo ou nociceptivo encontrado em todos os vertebrados e tem a funo de proteger a integridade do organismo contra estmulos nocivos. O ref lexo miottico ou de extenso mantm o membro estendido, levando o organismo a manter a posio que antagoniza a ao da gravidade. Assim, as funes primordiais dos ref lexos motores so a proteo contra estmulos nocivos e a regulao da postura. A unidade fisiolgica do sistema nervoso relacionada o arco reflexo. Esse arco consiste do rgo sensitivo, do neurnio aferente, de uma ou mais sinapses no sistema nervoso central, do neurnio eferente e do neurnio efetor. Charles Sherrington classificou os ref lexos em: Exteroceptivos (superficiais, cutneo-mucosos, nociceptivos). Proprioceptivos: tnicos e fsicos. Visceroceptivos. Os ref lexos visceroceptivos mais importantes para o exame neurolgico so os intrnsecos do olho, que sero estudados no captulo dedicado s funes da extremidade ceflica. Os ref lexos superficiais so provocados a partir de receptores localizados na pele ou nas mucosas e tm o arco ref lexo constitudo por grande nmero de neurnios (ref lexos polissinpticos). Correspondem, do ponto de vista evolutivo, a respostas primitivas que se destinam a afastar o segmento de um estmulo nocivo. Por esse motivo, geralmente pem em atividade msculos f lexores (ref lexo de f lexo ou de retirada). Os ref lexos proprioceptivos tnicos constituem o substrato do tnus muscular. Os ref lexos proprioceptivos fsicos constituem os ref lexos profundos da semiologia clssica (ref lexos tendinosos ou miotticos ou de trao muscular). So monossinpticos e dependem de arco ref lexo simples. A resposta constante dos mesmos e a relativa independncia da colaborao do paciente conferem grande valor semiolgico ao exame dos ref lexos, sendo a parte mais objetiva do exame neurolgico. Por serem menos inf luenciados pelo nvel de conscincia do que outras funes, a pesquisa dos ref lexos tambm de grande importncia no exame do paciente comatoso.
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Explorao
Reflexos musculares profundos ou miotticos Os ref lexos musculares profundos so manifestaes fsicas particulares do ref lexo miottico ou de extenso. Do ponto de vista fisiolgico, qualquer msculo estriado esqueltico pode reagir ref lexamente estimulao. Os msculos extensores fisiolgicos, ou seja, os msculos antigravitacionais, apresentam limiar menor estimulao (distenso) e, portanto, reposta ref lexa mais evidente. Em condies normais, o limiar desses ref lexos varivel de pessoa para pessoa. A resposta ref lexa dos vrios msculos do mesmo indivduo tambm varivel. Alguns ref lexos so latentes em muitos indivduos e sua presena em outros, de forma isolada, no tem significado patolgico, como, por exemplo, os ref lexos dos f lexores dos dedos da mo e dos ps. Outros so sempre latentes no estado normal, e a presena dos mesmos indicao de alterao, por exemplo, o ref lexo do orbicular dos lbios. A leso piramidal pode intensificar o ref lexo normalmente presente ou tornar manifesto o latente. No entanto, a presena deste ltimo de forma isolada no significa necessariamente leso piramidal. Uma vez que a distenso do msculo constitui o estmulo especfico para o ref lexo miottico, o local de percusso para a estimulao, a partir do qual a resposta ref lexa obtida, no essencial. A percusso pode ser aplicada no tendo, no osso ou no prprio msculo. Assim, cada msculo pode ser distendido e contrair ref lexamente por estimulao de diferentes pontos. Isso torna compreensvel a existncia de vrias denominaes para o ref lexo de dado msculo. Com a finalidade de simplificar, basta denominar o ref lexo de acordo com o msculo estimulado e no com o ponto de estimulao. Na pesquisa dos ref lexos fundamental a boa tcnica. necessrio conseguir o relaxamento do paciente e a leve tenso passiva do grupo muscular a ser explorado. Em alguns indivduos, a obteno dos ref lexos difcil, tornando-se necessria a utilizao de mtodos de facilitao. Um desses consiste em desviar a ateno do paciente solicitando-lhe, por exemplo, que realize um clculo mental. Assim poder ocorrer o relaxamento da musculatura, impedindo a contratura excessiva que bloqueia o ref lexo. Outro consiste em solicitar ao paciente que faa fora com os dedos das mos em f lexo e entrelaados (Manobra de Jendrassik; Fig. 3-39). Nos indivduos cooperativos, pode-se solicitar que realizem a contrao ligeira do msculo cujo ref lexo est sendo pesquisado. importante a observao da simetria das respostas. Portanto, necessrio usar, de cada lado, a mesma tcnica e a mesma intensidade do estmulo. Toda assimetria de resposta patolgica. A intensidade da resposta ref lexa graduada de acordo com a seguinte escala:
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Fig. 3-39. Manobra de Jendrassik.
0 abolio. 1 a 3 presente e com intensidade crescente. 4 clnus transitrio. 5 clnus permanente. Embora todos os msculos-esquelticos possam responder ao estmulo de estiramento com contrao ref lexa, somente poucos ref lexos so importantes do ponto de vista clnico e includos no exame neurolgico.
Reflexo bicipital (C5-C6; n. musculocutneo) A pesquisa do ref lexo bicipital realizada com o antebrao apoiado e em semif lexo, estando a mo em supinao. Percute-se o tendo do bceps na dobra do cotovelo com interposio do polegar do examinador (Fig. 3-40). A resposta consiste na contrao do bceps e conseqente f lexo e supinao do antebrao. Reflexo tricipital (C7; n. radial) Estando o brao em abduo e sustentado pela mo do examinador, deixa-se cair o antebrao em ngulo reto com o brao. Percute-se o tendo distal do trceps (Fig. 3-40). A resposta consiste na contrao do trceps, com extenso do antebrao. O denominado ref lexo tricipital paradoxal consiste na f lexo do antebrao em resposta percusso do olcrano. Ocorre nas leses do arco ref lexo tricipital, estando o mesmo diminudo ou abolido. A percusso da regio posterior do brao com o objetivo de desencadear o ref lexo tricipital pode distender os msculos f lexores, no contrapostos pela contrao ref lexa do trceps. Assim, o ref lexo tricipital estar ausente, e a percusso para desencade-lo resultar na f lexo do antebrao por distenso indireta do bceps. Esse ref lexo paradoxal estar presente nas leses que envolvem os segmentos cer-
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a c b
Fig. 3-40. Esquema dos reflexos: (A) bicipital (C5-C6); (B) tricipital (C7) e (C) braquiorradial (C6-C7).
vicais ou razes C7 e C8 e poupam os segmentos cervicais e razes C5 e C6. O ref lexo tricipital paradoxal pode tambm estar presente nos casos de hemiplegia espstica. A explicao est no fato de ele aparecer nas condies em que ocorre a alterao do equilbrio do tnus muscular entre os extensores e os f lexores do antebrao, com supremacia dos f lexores. O equilbrio entre o tnus dos f lexores e o dos extensores pode estar alterado nas leses piramidais, quando houver maior espasticidade dos f lexores em relao aos extensores do antebrao. Assim, o ref lexo f lexor do antebrao (bicipital) estar mais hiperativo do que o extensor (tricipital), sendo que a percusso do olcrano estimular preferencialmente o msculo bceps.
Reflexo braquiorradial ou estilorradial ou supinador (C5-C6; nervo radial) Com o antebrao em f lexo sobre o brao e o punho sobre a mo do examinador, realizada a percusso sobre a apfise estilide do rdio (Fig. 3-40). A resposta consiste na contrao do msculo braquiorradial, com f lexo e ligeira supinao do antebrao. Freqentemente ocorre tambm resposta difusa, com a contrao dos msculos f lexores da mo e dos dedos decorrente do aliciamento de ref lexos mltiplos. Essa resposta secundria ocorre normalmente, mas mais evidente quando existe hiper-ref lexia em C8. Nos casos de leso de C5-C6 e hiper-ref lexia em C8, poder ocorrer ausncia da contrao ref lexa do msculo braquiorradial (f lexo do antebrao) e contrao dos f lexores da mo e dos dedos. Este fenmeno denominado de inverso do ref lexo estilorradial. O termo incorreto porque na realidade no ocorre inverso ou
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substituio de um ref lexo por outro. A percusso do rdio pode desencadear respostas ref lexas em vrios msculos, e a leso localizada em C5-C6 abole parte destes ref lexos.
Reflexo dos pronadores ou cbito-pronador ou radiopronador (C7-C8; n. mediano) pesquisado por meio da percusso do processo estilide da ulna (cbito-pronador) ou da extremidade inferior do rdio em sua face anterior (rdio-pronador), estando o antebrao em semif lexo e apoiado sobre a mo do examinador. Ambas as manobras procuram realizar o deslocamento do segmento inferior do antebrao no sentido de uma supinao brusca e passiva, distendendo, assim, os msculos pronadores. A resposta consiste na contrao dos pronadores (quadrado e redondo), com conseqente pronao da mo. Reflexos dos flexores dos dedos (C8-T1; nervos mediano e ulnar) H vrias formas de pesquisar este ref lexo: a) o antebrao do paciente colocado em semif lexo e supinao e os dedos em leve f lexo. O examinador coloca seus dedos mdios e indicador sobre a superfcie palmar das falanges do paciente e percute os seus prprios dedos (manobra de Wartenberg; Fig. 3-41); b) a falange mdia do dedo mdio do paciente fixada entre os segundo e terceiro dedos do examinador que, com o seu polegar, determina a f le-
Fig. 3-41. Reflexo dos flexores dos dedos (C1-T1).
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xo brusca da ltima falange do paciente, pressionando a unha e relaxando-a subitamente (manobra de Hoffmann; Fig. 3-42); c) percute-se bruscamente a polpa dos dedos mdio e indicador do paciente com seu prprio dedo mdio (manobra de Troemner); d) percutem-se os tendes dos f lexores no canal do carpo ou imediatamente acima (manobra de Bechterew); e) percute-se o tero distal do rdio, como na pesquisa do ref lexo estilorradial (tambm se pode determinar a f lexo dos dedos) f) percute-se o dorso da mo (manobra de Bechterew).
Fig. 3-42. Sinal de Hoffmann (C8-T1).
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A resposta consiste na contrao dos msculos f lexores dos dedos. O limiar desse ref lexo varivel, podendo manifestar-se em alguns indivduos e em outros estar latente. A resposta ref lexa geralmente discreta ou nula em condies normais, tornando-se ntida nos casos de hiperatividade ref lexa conseqente leso piramidal. Qualquer das manobras descritas pode evocar o ref lexo de f lexo dos dedos em indivduo normal. Assim, os sinais de Hoffmann, Bechterew e Troemner no so sinais patognomnicos da sndrome piramidal. Representam formas diferentes de obteno do ref lexo f lexor dos dedos, ref lexo normal em casos de pequeno aumento do tnus.
Reflexo dos flexores da mo (C8-T1; nervos mediano e ulnar) obtido da percusso dos tendes do punho na altura do ligamento transverso do carpo. Este ref lexo no constante, mas pode estar presente em pessoas normais. Reflexo muscular abdominal ou abdominal profundo (T6-T12) Os msculos abdominais apresentam um ref lexo profundo e outro superficial (ref lexo cutneo-abdominal). O ref lexo muscular abdominal ou abdominal profundo pode ser obtido por percusso: a) do rebordo costal; b) da snfise pbica; c) da mo do examinador colocada sobre a parede abdominal. A resposta consiste na contrao da parede abdominal, que pode ser evidenciada pelo deslocamento do umbigo. Muitas vezes a resposta bastante fraca ou ausente. Assim, sua ausncia no tem significado patolgico, a no ser que o ref lexo cutneo-abdominal tambm esteja ausente. Nesse caso, pode significar leso de segmentos medulares dorsais. Maior importncia tem a exacerbao do ref lexo muscular abdominal associada ausncia do ref lexo cutneo-abdominal, o que indica leso piramidal acima de T6. Reflexo dos adutores (L4; n. obturador) Com o paciente em decbito dorsal e os membros inferiores em ligeira abduo, percute-se o cndilo medial do fmur ou a snfise pbica. A resposta consiste na aduo da coxa. Essa resposta bilateral percusso mediopbica. Os ref lexos do quadrceps e dos adutores, que dependem principalmente da raiz L4, podem estar abolidos de forma dissociada nas leses perifricas tronculares que atingem os nervos femoral (ref lexo do quadrceps) ou adutor (ref lexo dos adutores). Nos casos de leso piramidal unilateral, a percusso da snfise pbica determinar o aparecimento do ref lexo dos adutores mais exacerbado do lado acometido. Reflexo dos quadrceps ou patelar (L2-L4; n. femoral) Este ref lexo pode ser pesquisado de duas formas: a) com o paciente sentado e as pernas pendentes ou com uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto; b)
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com o paciente deitado em decbito dorsal, com o joelho semif letido e apoiado na mo do examinador. Percute-se o tendo da patela junto articulao do joelho (Fig. 3-43). A resposta consiste na contrao do msculo quadrceps femoral com extenso da perna. Juntamente com o ref lexo do quadrceps, pode ser pesquisado o clnus do quadrceps (clnus patelar). obtido pela distenso do tendo do quadrceps atravs do deslocamento brusco e prolongado da patela no sentido distal (Fig. 3-44a).
Reflexo dos trceps sural ou aquileu (S1; nervos citico e tibial) pesquisado em trs posies (Fig. 3-45): a) com o paciente de joelhos sobre uma cadeira e com os ps para fora do assento; b) com o paciente sentado e as pernas pendentes, o tendo do trceps sural ligeiramente distendido pela dorsif lexo discreta do p; c) com o paciente em decbito dorsal e uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto, mantendo-se o p em posio de ligeira f lexo dorsal e apoiando-se a mo do examinador na parte anterior da planta do p. A percusso pode ser realizada em trs pontos: a) tendo do calcneo, o local mais sensvel; b) planta do p; c) tero ntero-inferior da perna. A resposta consiste na contrao do trceps sural (msculos gastrocnmio e sleo), com extenso do p sobre a perna (f lexo plantar). Juntamente com o ref lexo aquileu, pesquisa-se o clnus do trceps sural (clnus do p). Realiza-se a distenso do tendo do trceps sural pela f lexo
Fig. 3-43. Reflexo do quadrceps ou patelar (L2-L4).
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Fig. 3-44. Pesquisa dos clnus do: (A) quadrceps (patelar): realiza-se uma trao contnua da rtula; (B) trceps sural (do p); realiza-se uma flexo abrupta do p (distenso dos msculos da panturrilha).
dorsal passiva e sustentada do p (Fig. 3-44B). O clnus manifesta-se por contraes repetidas de f lexo plantar ref lexa.
Reflexo dos flexores dos pododctilos (S1-S2; nervo tibial)
Pode ser obtido pela percusso de trs pontos: a) base plantar dos pododctilos (manobra de Rossolino); b) planta do p (manobra de Guillain-Barr); c) dorso do p (manobra de Mendel-Bechterew). A resposta consiste na f lexo plantar dos pododctilos. geralmente de pequena intensidade, podendo estar ausente. Portanto, o ref lexo de f lexo dos pododctilos latente, tornando-se manifesta quando h hiperatividade ref lexa funcional ou orgnica.
Reflexos cutneos ou superficiais
Nos ref lexos cutneos ou superficiais, o estmulo aplicado pele, evocando a contrao ref lexa do msculo. Diferem dos ref lexos profundos pela variedade de estmulos capazes de produzi-los e por ter reas ref lexgenas mais extensas. Apresentam maior perodo latente e maior fatigabilidade. Enquanto cada msculo tem o seu ref lexo miottico, somente poucos respondem ao ref lexo superficial.
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Fig. 3-45. Manobras para a pesquisa do reflexo do trceps sural ou aquileu (S1).
Reflexo cutneo-abdominal (T6-T12)
Este ref lexo obtido pelo estmulo da parede do abdome com objeto semipontiagudo aplicado em sentido ltero-medial (Fig. 3-46) nas regies epigstrica (ref lexo abdominal superior; T6-T8), umbilical (ref lexo abdominal mdio; T9-T10) e hipogstrica (ref lexo abdominal inferior; T11-T12). essencial que a estimulao seja rpida, sendo difcil provocar a resposta com a manobra lenta. A resposta consiste na contrao homolateral dos msculos abdominais (reto e oblquos), com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical. O ref lexo cutneo-abdominal integrado em T6-T12 e facilitado pelo feixe piramidal. Portanto, encontra-se abolido nas leses segmentares da medula (T6-T12) e nas leses piramidais acima de T6. Neste ltimo caso, pode ocorrer a abolio do ref lexo cutneo-abdominal e a exacerbao do ref lexo abdominal profundo (dissociao dos ref lexos abdominais superficial e profundo).
Reflexo cutneo-plantar (S1; nervos citico e tibial)
pesquisado atravs da estimulao, com instrumento semipontiagudo, da borda externa da planta do p no sentido pstero-anterior. A resposta consiste na contrao dos msculos f lexores dos pododctilos (Fig. 3-47A). A estimula-
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T6 T7 T8 T9 T10 L1 T11 T12
Fig. 3-46. (A) Manobra para a pesquisa do reflexo cutneo-abdominal (T6-T12). As setas indicam a direo da estimulao, e a flecha grossa, o sentido da resposta reflexa; (B) Inervao da parede abdominal pelos nervos intercostais.
o da base do hlux pode determinar a extenso rpida do mesmo. Esse ref lexo pode estar abolido (leso da via aferente e na fase aguda da sndrome piramidal) ou manifestar-se por inverso na resposta (sinal de Babinski). O sinal de Babinski consiste na f lexo dorsal ou extenso lenta do hlux, provocada pela estimulao da planta do p, com exceo da face plantar do prprio hlux. A abduo ou abertura em leque dos pododctilos e a retirada por
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a
Fig. 3-47. (A) Reflexo cutneo-plantar em flexo (S1); (B) sinal de Babinski; (C) abduo dos pododctilos (abertura em leque); (D) sinal de Chaddock; (E) sinal de Gordon; (F) sinal de Oppenheim; (G) sinal de Schaffer.
f lexo do joelho e do quadril pode associar-se extenso do hlux (Fig. 3-47B e C). O sinal de Babinski a extenso lenta do hlux, mas os movimentos extensores rpidos e intermitentes, que ocorrem em determinados casos, no devem ser confundidos com o mesmo. O ref lexo cutneo-plantar em extenso indica disfuno piramidal, mas, nos recm-nascidos, pode estar presente at o incio da marcha. O sinal de Babinski deve ser referido como estando presente ou ausente e no positivo ou negativo. Se a face plantar do p for muito sensvel ou a resposta for equvoca, a extenso do hlux poder ser posta em evidncia por outras manobras (sucedneos do sinal de Babinski): 1. Sinal de Chaddock, obtido pela estimulao da face lateral do p, em torno do malolo externo (Fig. 3-47D). 2. Sinal de Gordon, pesquisado com a compresso das massas musculares da panturrilha (Fig. 3-47E). 3. Sinal de Oppenheim, obtido com a presso dos dedos polegar e indicador sobre a face interna da tbia, de cima para baixo (Fig. 3-47F). 4. Sinal de Shaffer, pesquisado atravs da compresso do tendo do calcneo (Fig. 3-47G).
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Em todos esses sinais, a resposta patolgica a extenso do hlux. Pode associar-se tambm abertura em leque dos pododctilos e f lexo do joelho e do quadril. O sinal de Babinski o mais sensvel, sendo o primeiro a manifestar-se na presena da leso do sistema piramidal. Mas, em determinadas circunstncias, possvel colocar em evidncia um dos sucedneos do sinal de Babinski, quando o mesmo no pode ser obtido. O sinal de Chaddock o mais sensvel depois do sinal de Babinski.
Reflexo anal (S3-5) A estimulao, com um alfinete, da pele da regio anal, determina a contrao do esfncter externo do nus (Fig. 3-48). Reflexo cremastrico (L1-2) pesquisado com o paciente em decbito dorsal e com os membros inferiores em extenso e abduo. Realiza-se a estimulao da face interna da coxa no seu tero superior. A resposta consiste na contrao do msculo cremaster e conseqente elevao do testculo homolateral (Fig. 3-49). Com a mesma estimulao, pode ser observada na mulher a contrao do grande oblquo e a leve retrao do grande lbio vulvar ipsilateral (ref lexo de Geigel). Reflexos de automatismo medular ou de defesa
So pesquisados por meio de duas manobras: beliscadura do dorso do p (manobra de Babinski) e f lexo dos quatro ltimos pododctilos (manobra de Pierre Marie-Foix). Podem ocorrer cinco tipos de respostas: a) trplice f lexo homolateral ou fenmeno dos encurtadores: traduz-se por f lexo do p sobre a perna, da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia (Fig. 3-50) e freqente que a f lexo dorsal do hlux acompanhe a f lexo dos demais segmen-
Fig. 3-48. Explorao do reflexo anal (S3-S5).
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Fig. 3-49. Explorao do reflexo cremastrico (L1-L2).
tos; b) ref lexo de f lexo cruzada, quando a f lexo bilateral; c) ref lexo de extenso homolateral ou fenmeno dos alongadores: manifesta-se pela contrao homolateral dos msculos extensores e conseqente alongamento dos segmentos do membro inferior quando este colocado em semif lexo antes da estimulao; d) ref lexo de extenso cruzada: a estimulao de uma extremidade pode determinar f lexo deste lado e extenso contralateral (Fig. 3-51)
Fig. 3-50. Pesquisa dos reflexos de automatismo medular (manobra de Babinski). Est representada a resposta em trplice flexo (fenmeno dos encurtadores).
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Aferncia nociceptiva
+ Flexores
Extensores
Fig. 3-51. Esquema da inervao recproca e dos reflexos flexor homolateral e extensor contralateral. A estimulao dolorosa do p determina um reflexo flexor do mesmo lado e um reflexo extensor do lado oposto. A atividade da fibra aferente nociceptiva coloca em atividade quatro arcos reflexos motores: 1. excitao dos motoneurnios flexores do mesmo lado; 2. inibio dos motoneurnios extensores do mesmo lado; 3. excitao dos motoneurnios extensores contralaterais; 4. inibio dos motoneurnios flexores contralaterais.
e e) reao macia de Riddoch: manifesta-se por trplice f lexo, contrao dos msculos abdominais, automatismo vesical (esvaziamento da bexiga e do reto), sudorese e reao pilomotora nos membros inferiores; algumas vezes podem ocorrer tambm priapismo e ejaculao seminal.
Reflexos primitivos (Fig. 3-52) Sob esta denominao so descritas as respostas motoras ref lexas presentes em pacientes com leso cerebral difusa, com envolvimento principal dos lobos frontais. Alguns representam exacerbao de ref lexos normais, enquanto outros so normalmente encontrados em crianas e que desaparecem com o desenvolvimento do sistema nervoso, reaparecendo no adulto nos ca-
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Fig. 3-52. Reflexos primitivos: (A) reflexo de suco; (B) reflexo do orbicular dos lbios (prout reflex); (C) reflexo do orbicular das plpebras (glabelar); (D) reflexo de preenso (grasping); (E) reflexo palmo-mentoniano.
sos de leso frontal ou cortical difusa. Por esse motivo, so tambm denominados de sinais de liberao do lobo frontal.
Reflexo do orbicular dos olhos ou glabelar
A percusso da glabela determina a ocluso palpebral bilateral. Esse ref lexo est normalmente presente no adulto. Quando, porm, as percusses so repetidas, a ocluso palpebral desaparece aps alguns estmulos. Nas leses extrapiramidais e cerebrais difusas, o ref lexo glabelar est exagerado e continua presente mesmo aps repetidos estmulos. O paciente no consegue inibir o piscar em resposta repetio do estmulo (sinal de Myerson).
Reflexo do orbicular dos lbios
A percusso do lbio superior determina a contrao da musculatura perioral, com leve projeo anterior dos lbios. Nos casos de leso cerebral difusa, ocorre evidente protruso dos lbios (prout reflex ou ref lexo do focinho).
Reflexo perioral ttil ou de suco
Este ref lexo est normalmente presente no recm-nascido, em que a estimulao dos lbios seguida de movimentos de suco dos lbios, lngua e mand-
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bula. Desaparece na infncia, quando o movimento de suco torna-se voluntrio. Nas leses cerebrais difusas, pode ocorrer liberao do ref lexo de suco.
Reflexo palmo-mentoniano A estimulao da regio palmar da mo determina a contrao homolateral dos msculos mentual e orbicular dos lbios, com conseqente elevao do mento e do lbio inferior. Esse ref lexo pode estar presente com dbil resposta em indivduos normais. Neste caso, a zona ref lexgena est limitada eminncia tenar, a resposta mnima e de curta durao e ocorre extino da resposta aps poucas estimulaes. O ref lexo palmo-mentoniano patolgico, pelo contrrio, caracteriza-se por uma zona ref lexgena que ultrapassa a eminncia tenar, a resposta evidente e no ocorre extino aps estimulaes repetidas. Reflexo de preenso (Grasping) No recm-nascido, a estimulao da face palmar da mo seguida de f lexo dos dedos e da mo. o ref lexo de preenso, que comea a desaparecer com a idade de 2-4 meses e pode ser to intenso que possibilita ao recm-nascido manter-se suspenso. No adulto, encontra-se inibido pela ao do crtex pr-motor (rea 6) contralateral, ocorrendo apenas como fenmeno de liberao. Neste caso, o contato de um objeto com a regio palmar determina a resposta f lexora ref lexa dos dedos em movimento de preenso. Em alguns casos, a viso de um objeto prximo determina o movimento de perseguio com a finalidade de apreend-lo (ref lexo de persecuo). Tnus avaliado por:
Palpao: verificao da consistncia muscular. Percusso: produo do fenmeno miotnico. Movimentao passiva: quanto extensibilidade e passividade. Balano passivo das articulaes.
Anatomofisiologia As integraes ref lexas da medula espinal em relao musculatura somtica obedecem dois padres distintos:
A) Os ref lexos nociceptivos. B) Os ref lexos miotticos. O ref lexo miottico inicia-se nas terminaes nulo-espirais das fibras intrafusais, que so sensveis ao estiramento. Os impulsos oriundos desses receptores so conduzidos pelas fibras aferentes Ia, que fazem sinapse direta
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Via extrapiramidal
Ia
Gama
Alfa
Fig. 3-53. Arco reflexo miottico.
com os motoneurnios alfa, localizados no corno anterior da medula, que vo inervar o mesmo msculo estimulado (Fig. 3-53). Assim, o estiramento do msculo determina sua contrao ref lexa. O ref lexo miottico corresponde ao conceito de ref lexo localizado de Ramn y Cajal. A resposta dada pelo prprio msculo estimulado. a resistncia ref lexa oferecida pelo msculo ao ser distendido. O ref lexo miottico, portanto, composto dos seguintes elementos: a) as terminaes nulo-espirais do fuso muscular, que so estimuladas pela distenso ou estiramento do msculo; b) a via aferente, formada pelos axnios do grupo Ia de neurnio sensitivo da raiz dorsal; c) o centro ref lexo, formado pela sinapse entre o neurnio sensitivo e o motoneurnio; d) a via eferente, formada pelo axnio do motoneurnio alfa; e) o efetor, representado pelas fibras extrafusais do msculo extensor. As fibras intrafusais, alm da inervao sensitiva, possuem tambm inervao motora de seus plos pelos motoneurnios gama. A atividade nas fibras do sistema gama determinar a contrao dos dois extremos da fibra intrafusal e, conseqentemente, o estiramento dos receptores anulospirais localizados no centro da fibra intrafusal. Os potenciais de ao gerados nos receptores percorrem o arco ref lexo, determinando a contrao do msculo. Desse modo, a atividade do ref lexo miottico poder ser investigada pelo estiramento do msculo como, por exemplo, no desencadeado pela percusso com o martelo (Fig. 3-54).
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Fig. 3-54. Reflexo miottico do msculo quadrceps (patelar).
O sistema gama mantm os fusos musculares em estado sensvel, facilitando as respostas ref lexas e intervm na manuteno do tnus muscular. Esse sistema controlado por centros supramedulares, alguns facilitadores, outros inibidores (Fig. 3-55). A via piramidal ou corticospinal, por intermdio das fibras extrapiramidais do trato reticuloespinal misturadas a ela, inibidora do sistema gama e, portanto, do ref lexo miottico. Isso explica porque a leso da via piramidal acompanhada de ref lexos tendinosos hiperativos. A ansiedade tambm inf luencia a atividade eferente gama, causando o aumento da descarga, o que provavelmente explica os ref lexos tendinosos hiperativos e o clnus esgotvel, que so algumas vezes encontrados em pacientes ansiosos. Se o msculo normal for palpado em repouso ou quando for submetido a movimentos passivos, percebe-se que no est completamente f lcido, mas com certo grau de tenso. Essa tenso muscular chamada de tnus muscular de repouso. Para compreender o mecanismo do tnus muscular devemos saber mais sobre os motoneurnios gama e as terminaes sensitivas primrias. Estudos neurofisiolgicos isolaram os motoneurnios gama, dinmico e esttico, e as terminaes sensitivas primrias (nulo-espirais) e secundrias. As terminaes sensitivas primrias so muito mais sensveis velocidade de estiramento (distenso), apresentando resposta dinmica. Sua atividade conduzida atravs de fibras Ia at o motoneurnio alfa, desencadeando a contrao ref lexa fsica (ref lexo de estiramento fsico). As terminaes sen-
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Crtex
F. Reticuloespinal lateral
F. Reticuloespinal ventral
Fig. 3-55. Sistema reticular descendente. Origem no tronco cerebral do trato reticuloespinal lateral (facilitador) e do trato reticuloespinal ventral (inibidor).
sitivas secundrias so mais sensveis ao grau de estiramento (comprimento) que velocidade de estiramento. Pequenas diferenas de comprimento das fibras musculares extrafusais so captadas por essas terminaes atravs das fibras musculares intrafusais. Os impulsos oriundos das terminaes sensitivas secundrias so transmitidos medula atravs de fibras II. As fibras II fazem sinapse na medula, atravs de interneurnios, com o motoneurnio alfa. A atividade desse arco ref lexo (ref lexo de estiramento tnico) determina a resposta esttica, essencial para o tnus postural. Tanto as terminaes sensitivas primrias como as secundrias podem ser ativadas pelas descargas oriundas dos motoneurnios gama. Os motoneurnios gama so classificados em dois tipos: A) Motoneurnio gama dinmico, cujos terminais fazem sinapse nas pores polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminaes sensitivas primrias (resposta dinmica que determina a contrao ref lexa fsica);
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B) Motoneurnio gama esttico, cujos terminais fazem sinapse nas pores polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminaes sensitivas secundrias (resposta esttica que determina a contrao ref lexa tnica). O ref lexo de estiramento tnico determina respostas lentas que constituem a base do tnus muscular. Os neurnios motores do sistema eferente gama so regulados por feixes descendentes originados em vrias reas do encfalo. Essas reas atuam por aumento ou diminuio da sensibilidade dos fusos. Deve ser distinguido o tnus de repouso (musculatura relaxada) do tnus durante a movimentao passiva do msculo. O tnus de repouso, avaliado atravs da palpao, decorrente das propriedades viscoelsticas do prprio msculo, pois em tais condies a eletromiografia (registro da atividade eltrica das fibras musculares) mostra silncio eltrico, isto , ausncia de atividade neuronal. Quando distendemos passivamente o msculo, determinamos alterao de seu comprimento, ativando assim seus fusos musculares. Isso provocar a resposta esttica (contrao tnica), determinando a resistncia ao estiramento passivo. Portanto, na movimentao passiva, o tnus muscular determinado por atividade ref lexa (ref lexo de estiramento tnico). A interrupo do arco ref lexo leva diminuio ou abolio do ref lexo miottico e hipotonia, traduzindo leso neurognica perifrica (raiz dorsal ou ventral, troncos nervosos perifricos ou corpos dos motoneurnios no segmento medular). A leso do lobo anterior do cerebelo (paleocerebelo) tambm determina hipotonia homolateral em virtude de essa rea estar relacionada estimulao dos motoneurnios gama. A leso da via piramidal determina hipertonia ou espasticidade e hiper-ref lexia tendnea. Em alguns casos pode aparecer clnus: contraes repetidas do msculo quando provocamos sua distenso brusca e sustentada (clnus do p e da rtula). O clnus significa ref lexo miottico iterativo, ocorrendo nos casos de acentuada espasticidade e hiper-ref lexia. conseqente ao aumento da descarga eferente gama. Os fusos do msculo esto hiperativos, e a salva de impulsos dos mesmos descarrega simultaneamente todos os neurnios motores que inervam o msculo. A contrao muscular conseqente faz cessar a descarga dos fusos, mas como a distenso mantida, logo que o msculo se relaxa sobrevm estimulao dos fusos (Fig. 3-56). Assim, o clnus , na realidade, uma srie rtmica de ref lexos miotticos. O clnus patolgico inesgotvel, enquanto o no-patolgico esgota-se rapidamente. O arco ref lexo exteroceptivo (ref lexos cutneos) formado pelas fibras aferentes finas que, atravs de vrios interneurnios, vo estimular os motoneurnios alfa (Fig. 3-57). A via piramidal, atravs de suas fibras reticuloespinal laterais, facilita esse ref lexo polissinptico nociceptivo em f lexo. A abo-
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Fig. 3-56. Mecanismo do clnus do trceps sural (clnus do p). A flecha em trao fino representa a presso aplicada pelo examinador contra a planta do p do paciente (distenso do msculo trceps sural) e a flecha em trao grosso representa a resposta reflexa (flexo plantar do p por contrao do msculo trceps sural).
lio de um desses ref lexos isoladamente (cutneo-abdominal ou cremastrico ou cutneo-anal) traduz leso de um dos pontos do arco ref lexo, como razes dorsais, ventrais ou nervos perifricos. A abolio de mais de um desses ref lexos, por sua vez, sinaliza geralmente leso da via piramidal. O ref lexo cutneo-plantar consiste, na realidade, mais em um ref lexo antigravitacional que um ref lexo exteroceptivo ou nociceptivo (Fig. 3-58). A
Pele Raiz dorsal
Raiz ventral
Msculo
Fig. 3-57. Arco do reflexo polissinptico em flexo. Representao esquemtica do estmulo nociceptivo cutneo, da via reflexa e da resposta muscular.
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L4 - S2
N. citico
N. fibular
N. tibial Extensores do hlux Flexores do hlux
Fig. 3-58. Arco reflexo do reflexo cutneo-plantar.
via piramidal exerce inibio sobre este ref lexo, o que determina a f lexo plantar dos pododctilos quando for estimulada a planta do p. Se houver leso da via piramidal, aps a estimulao da planta do p, o hlux responde com a extenso lenta. Essa resposta, ou sinal de Babinski, pode ser o primeiro sinal de leso da via piramidal, advindo da sua grande importncia semiolgica. Simultaneamente os ref lexos em f lexo ou de defesa dos membros inferiores so liberados. Assim, a presena do sinal de Babinski tem duplo significado: em primeiro lugar, evidencia a abolio da resposta f lexora normal e, em segundo lugar, esboa a liberao do ref lexo de defesa que se associa f lexo dos segmentos proximais (ref lexo de automatismo medular: f lexo do p sobre a perna, da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve) a f lexo dorsal ou extenso do hlux (Fig. 3-59). O sinal de Babinski constitudo, ento, pela extenso lenta e majestosa do hlux. Os movimentos extensores rpidos e intermitentes que, por vezes, ocorrem no devem ser confundidos com este sinal. Nas leses piramidais leves, a anormalidade pode consistir apenas na falta da f lexo do hlux
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Fig. 3-59. Vias da resposta em trplice flexo.
(ref lexo cutneo-plantar indiferente) ou no movimento de f lexo seguido de extenso. Na fase aguda da sndrome piramidal, o ref lexo cutneo-plantar, assim como os demais ref lexos superficiais e profundos, podem estar abolidos por comprometimento do arco ref lexo. Na primeira infncia, o sinal de Babinski est presente em virtude da imaturidade da mielinizao do trato piramidal. O conceito original e a denominao de sistema piramidal derivam de que o componente mais caracterstico de suas fibras forma o feixe que, junto ao bulbo, passa pelas pirmides. Este o feixe corticospinal direto, que conecta diretamente o crtex cerebral com os segmentos medulares. Junto a esse componente, correm fibras (que no passam pelas pirmides bulbares), cuja funo mais evidente a de inibir o ref lexo miottico. Essas fibras fazem sinapse na formao reticular inibidora ventromediana bulbar, projetando-se para os cornos anteriores da medula atravs do feixe reticuloespinal inibidor, fazendo sinapse principalmente com os motoneurnios gama (Fig. 3-60). O trato piramidal responsvel pelos movimentos finos e delicados (movimentos de destreza e habilidade) realizados pelos msculos f lexores
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Sulco central
Cpsula interna Ncleos da base
Trato extrapiramidal F. piramidal
Clula do corno anterior
Fig. 3-60. Esquema das projees piramidais e extrapiramidais do crtex. As clulas no feixe piramidal so representadas no crtex por tringulos, e as do feixe extrapiramidal, por crculos.
distais. O conceito tradicional de que o mesmo responsvel pela motricidade voluntria geral deve ser abandonado. O trato piramidal apenas uma das vrias vias que ligam o crtex cerebral medula. Difere das outras vias corticofugais, por ser o nico feixe de fibras que liga sem interrupo sinptica o crtex medula. Ele permite, portanto, ao crtex exercer o controle sobre os mecanismos medulares de modo mais imediato do que as outras vias. As fibras do trato piramidal exercem sua funo ativando os motoneurnios destinados musculatura f lexora distal dos membros e inibindo os motoneurnios destinados aos msculos extensores. O trato piramidal tambm inibidor do tnus muscular. Como j referido, a leso pura do trato piramidal no existe, e o conjunto de sintomas e sinais, denominado sndrome piramidal, resulta de leso de vrias vias corticofugais. As vias crtico-rubrospinal, crtico-retculo-espinal, crtico-pontocerebelar e vestibuloespinal esto prximas da via piramidal e tambm podem ser lesadas na chamada sndrome piramidal. A via crtico-rubrospinal origina-se no crtex motor primrio, como o trato piramidal, passa pela cpsula interna e termina no ncleo rubro do mesmo lado. No ncleo rubro origina-se o trato rubrospinal, cruzado, que ocupa o funculo lateral da medula, prximo ao trato corticospinal lateral. Da mesma forma que o trato corticospinal, exerce ao faci-
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litadora sobre os motoneurnios destinados aos msculos f lexores, e inibidora sobre os motoneurnios dos msculos extensores, assim, a via crtico-rubrospinal bastante semelhante via piramidal. A via crtico-reticuloespinal origina-se no crtex motor primrio e dirige-se para a formao reticular do tronco cerebral. A se originam os tratos reticuloespinal anterior e reticuloespinal lateral, ambos cruzados. O trato reticuloespinal lateral est intimamente relacionado ao trato corticospinal e exerce ao inibidora sobre os motoneurnios gama destinados aos msculos f lexores. O trato reticuloespinal anterior exerce ao facilitadora sobre os motoneurnios alfa e gama em geral. A via crtico-pontocerebelar tambm est intimamente relacionada via piramidal, tanto na origem como no trajeto. As projees pontocerebelares so cruzadas (em sua maioria) e homolaterais. A via vestibuloespinal origina-se no ncleo vestibular lateral e exerce ao facilitadora sobre os motoneurnios alfa e gama destinados aos msculos extensores. A partir dos conceitos jacksonianos, podemos distinguir na chamada sndrome piramidal dois tipos de sinais: A) Diretos, negativos ou de dficit que traduzem perda da funo piramidal na fase aguda da leso. B) Indiretos, positivos ou por liberao, que derivam do distrbio provocado pela leso piramidal no funcionamento de outros sistemas. A sistematizao fisiopatolgica da sndrome piramidal pode ser feita como a seguir: A) Sinais diretos, negativos ou de dficit: Dficit motor. Perda dos ref lexos superficiais. Hiperextensibilidade. B) Sinais indiretos, positivos ou por liberao: Atividades ref lexas polissinpticas nociceptivas: Sinal de Babinski e ref lexos de defesa. Atividades ref lexas monossinpticas miotticas: Hiper-ref lexia muscular e espasticidade. Conhecendo-se todas as vias motoras que seguem prximas ao trato piramidal, podemos analisar os diferentes sinais que formam a sndrome piramidal. A paralisia (sndrome deficitria) resulta da interrupo das fibras motoras das diferentes vias e no somente da via piramidal. Nas leses corticais e capsulares, as fibras crtico-pontocerebelares so tambm lesadas. Ocorrer, portanto, a interrupo do circuito crtico-cerebelocortical. Assim, se o dficit motor contralateral no for completo (paresia), os movimentos ainda presentes podero ser incoordenados em virtude da ausncia do controle cerebelar. Isso, no entanto, no comumente observado, porque o quadro de incoordenao motora
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mascarado pela paresia e pela espasticidade. interessante relatar a auto-observao de um quadro de acidente vascular cerebral descrita por Brodal. Este neuroanatomista foi acometido por leso do hemisfrio direito e conseqente hemiparesia esquerda. Ele observou que sua caligrafia, executada com a mo direita, foi alterada, apresentando caractersticas da caligrafia de paciente cerebelar (macrografia). Essa alterao da coordenao motora dos movimentos finos do membro superior, homolateral leso cortical, explicada, pelo prprio autor, pela interrupo das fibras crtico-pontocerebelares diretas, no cruzadas, que existem em menor proporo que as cruzadas. Por existirem fibras crtico-pontocerebelares diretas e cruzadas, um dos hemisfrios cerebrais pode inf luenciar os dois hemisfrios cerebelares. Para a compreenso dos sinais de liberao da sndrome piramidal, importante ter em mente a ao facilitadora ou inibidora das vrias vias motoras sobre os motoneurnios. Os tratos corticospinal e reticuloespinal lateral so ativadores dos motoneurnios destinados aos msculos f lexores e inibidores dos motoneurnios destinados aos msculos extensores. Os tratos vestibuloespinal e reticuloespinal anterior so ativadores dos motoneurnios destinados aos msculos extensores e inibidores dos destinados aos msculos f lexores. A hipertonia (espasticidade) resulta de leso dos tratos piramidal, crtico-rubrospinal e reticuloespinal lateral (que anatomicamente esto em relao ntima) e da preponderncia dos tratos vestibuloespinal e reticuloespinal anterior (que no guardam relao ntima com o trato piramidal). Assim, ocorrer a desativao dos motoneurnios destinados aos msculos f lexores, liberando os motoneurnios dos msculos extensores, em conseqncia da ao preponderante dos tratos vestibuloespinal e reticuloespinal anterior, liberados pela ausncia das vias inibidoras. A hiper-ref lexia conseqente hiperatividade dos ref lexos miotticos fsicos atribuda hiperatividade do trato reticuloespinal anterior, no neutralizada pelo trato reticuloespinal lateral. O sinal de Babinski (extenso do hlux) pode ser considerado como o componente mais distal da resposta sinrgica nociceptiva f lexora da extremidade inferior. a manifestao da liberao do ref lexo dos f lexores, normalmente inibido pelo trato piramidal. Os ref lexos de automatismo medular ou de defesa apresentam fisiopatologia idntica. comum nos casos de paraplegia espstica por leso medular provocarmos a extenso do hlux (sinal de Babinski) e a resposta em trplice f lexo (automatismo medular) quando pesquisamos o ref lexo cutneo-plantar. Em resumo, a leso da via motora pode estar localizada junto ao neurnio motor superior ou inferior, manifestando-se por duas sndromes distintas. A sndrome do neurnio motor inferior (sndrome da paralisia f lcida) caracteriza-se por: a) diminuio da fora muscular; b) hipotonia ou atonia muscular; c) hiporref lexia ou arref lexia e d) degenerao muscular neurognica com conseqente atrofia. Nas leses dos corpos celulares do neurnio motor-perifri-
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co, freqentemente ocorrem fasciculaes nos msculos comprometidos. So contraes finais, irregulares, de pequenos grupos musculares, visveis atravs da pele e que podem ser registradas eletromiograficamente. A sndrome do neurnio motor superior (sndrome da paralisia espstica) manifesta-se por: a) diminuio da fora muscular, acompanhada de incapacidade para os movimentos delicados; b) hipertonia muscular; c) hiper-ref lexia proprioceptiva (miottica ou profunda); d) diminuio ou abolio dos ref lexos exteroceptivos (cutneos ou superficiais); e) presena de sinal de Babinski e f) ausncia de atrofia muscular neurognica (Fig. 3-61). A seguir resumem-se as sndromes dos neurnios motores superior e inferior (Quadro 3-3).
Neurnio motor superior (crtex cerebral)
Decussao piramidal (bulbo)
Medula
Neurnio motor inferior Msculo esqueltico
Fig. 3-61. Representao esquemtica dos neurnios da via motora. A leso do neurnio motor superior determina paralisia, hipertonia e hiper-reflexia. A leso do neurnio motor inferior manifesta-se por paralisia, hipotonia, arreflexia e atrofia muscular. Quadro 3-3. Sndrome do neurnio motor superior Paralisia espstica Ausncia de atrofia Ausncia de fasciculaes Hiper-reflexia Babinski presente Sndrome do neurnio motor inferior Paralisia flcida Presena de atrofia Presena de fasciculaes Hiporreflexia Babinski ausente
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COORDENAO MOTORA Conceito A funo de coordenao da motricidade harmoniza a atividade dos diferentes motoneurnios, assegurando a execuo correta dos movimentos no tempo e no espao. Para a realizao de determinado movimento, necessria a existncia de mecanismos reguladores, a fim de que, no tempo certo, os grupos musculares agonistas se contraiam, os antagonistas se relaxem, os sinergistas auxiliem a funo dos agonistas e, ainda, os msculos fixadores fixem as articulaes envolvidas na funo e, dessa forma, o movimento desejado seja realizado de forma coordenada.

Explorao Prova ndex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador (Fig. 3-62). Essa prova dever ser realizada acompanhada ou no pelo auxlio da viso. Prova ndex-nariz-ndex: consiste em tocar o nariz com o ndex e, posteriormente, o ndex do examinador de forma repetida e com deslocamento de posio do ndex do examinador (Fig. 3-62). Prova calcanhar-joelho-crista da tbia: em decbito dorsal, tocar o joelho com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da tbia (Fig. 3-63). Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movimentos sucessivos de pronao e supinao das mos (Fig. 3-64). Prova de Stewart-Holmes (ou do rechao): executar uma f lexo do antebrao contra resistncia oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa (Fig. 3-65). Marcha: testar, em linha reta, a marcha usual, no calcanhar e na ponta dos ps. Palavra falada. Provas grficas.
A B
Fig. 3-62. Prova ndex-nariz (A) e ndex-nariz-ndex (B).
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Fig. 3-63. Prova calcanhar-joelho-crista da tbia.
Fig. 3-64. Prova dos movimentos alternados (disdiadococinesia).
Anatomofisiologia O cerebelo o rgo do sistema nervoso responsvel pela coordenao dos movimentos. constitudo pela poro mediana, o verme cerebelar, e por duas massas laterais, os hemisfrios cerebelares. A partir de dados filogenticos, o cerebelo pde ser dividido em arquicerebelo, paleocerebelo e neocerebelo. O neocerebelo corresponde ao lobo posterior, o paleocerebelo ao lobo anterior e o arquicerebelo ao lobo f lculo-nodular.
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Fig. 3-65. Prova do rechao ou de Stewart-Holmes.
O neocerebelo faz conexes principalmente com o crtex cerebral atravs do circuito crtico-cerebelocortical e responsvel pela coordenao dos movimentos finos conduzidos pelo trato piramidal. A conexo aferente realizada pela via crtico-pontocerebelar. Os ncleos pontinos recebem projees de todo o crtex cerebral, mas principalmente do crtex motor primrio. As fibras corticopontinas passam pela cpsula interna, juntamente com as fibras do trato piramidal, e pela base do pednculo cerebral, projetando-se nos ncleos pontinos da ponte homolateral. Dos ncleos pontinos, situados na poro basilar da ponte, originam-se as fibras pontocerebelares. Essas fibras cruzam, em sua maioria, ao lado oposto e, atravs do pednculo cerebelar mdio, atingem o cerebelo. Do ncleo denteado, poro do neocerebelo, originam-se fibras que atingem o mesencfalo atravs do pednculo cerebelar superior. A cruzam para o lado oposto. Algumas dessas fibras terminam no ncleo rubro. O restante das fibras do ncleo denteado termina no tlamo, principalmente no ncleo ventral lateral. Do tlamo, partem fibras talamocorticais para o crtex motor primrio, ativando as clulas do trato piramidal. Atravs da via crtico-pontocerebelar, o neocerebelo recebe impulsos corticais referentes programao motora. Aps o processamento desses impulsos, envia sinais ao crtex motor primrio, atravs da via cerebelo-tlamo-cortical, no sentido de corrigir os erros dos movimentos finos oriundos do crtex motor primrio. As impresses da sensibilidade proprioceptiva periarticular consciente, veiculadas atravs dos fascculos grcil e cuneiforme e do lemnisco medial, so levadas at o giro ps-central do crtex parietal (noo de posio dos segmentos do corpo no espao) e ao corpo estriado. As reas associativas do crtex parietal e o corpo estriado constituem a rea de integrao das im-
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presses proprioceptivas, de elaborao de esquemas de movimento e de modulao das vrias inf luncias facilitadoras e inibidoras recebidas das diversas regies do crtex. Os esquemas integrados no corpo estriado so enviados ao crtex motor e pr-motor, onde se d a integrao do movimento voluntrio. A seguir, as informaes da rea motora so enviadas ao cerebelo (via crtico-pontocerebelar), que tambm recebe informaes dos msculos (vias espinocerebelares). Da comparao dessas informaes produzido o sinal destinado ao crtex motor (via cerebelo-tlamo-cortical) a fim de adequar e harmonizar sua mensagem aos msculos. Assim, o cerebelo, centro da coordenao motora, atua por retroao para estabilizar os comandos motores. Atravs do circuito crtex-cerebelo-crtex, o cerebelo envia para o crtex motor seu programa motor, aps t-lo comparado atividade dos centros motores espinhais e, em conseqncia, adequando-o (Fig. 3-66).
Crtex motor
Fibra corticocerebelar
Fibra cerebelo cortical
Ncleo rubro
Cerebelo
T. rubrospinal T. espinocerebelar T. piramidal
Motoneurnio
Fig. 3-66. Vias cerebelares de controle do movimento.
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A coordenao motora realizada nos planos espacial e temporal. O plano geral dessa coordenao feito a partir de dois componentes essenciais: as impresses sensoriais proprioceptivas e visuais, e o neocerebelo. As impresses proprioceptivas e visuais so fundamentais para a coordenao espacial, ou seja, no plano da direo e da amplitude. O neocerebelo realiza a coordenao temporal do movimento e do conjunto de movimentos que concorrem para a realizao de um ato complexo. As alteraes da coordenao espacial do movimento (dismetria), determinadas por leso da via da sensibilidade proprioceptiva periarticular consciente, junto ao corno posterior da medula ou ao lemnisco medial, traduzem-se pela modificao espacial da trajetria do movimento, por meio de desvio, alongamento e encurtamento. A dismetria manifesta-se, nas provas, por meio de desvio da trajetria do movimento, ultrapassagem do objetivo (hipermetria) e marcha atxica. As alteraes da coordenao temporal do movimento (cronometria e sinergia), determinadas por leso do neocerebelo, manifestam-se pela perturbao do desenvolvimento temporal do movimento simples (discronometria) e pela perda da sinergia dos componentes musculares dos movimentos, resultantes de defeito na coordenao dos msculos agonistas e antagonistas (assinergia). A discronometria manifesta-se, nos testes, por hipermetria, disdiadococinesia ou adiadococinesia (impossibilidade de executar movimentos rpidos e alternados), alterao da palavra (voz escandida) e alterao da escrita (macrografia). A assinergia manifesta-se por tremor cintico e decomposio do movimento. As leses corticais podem tambm determinar a incoordenao dos movimentos voluntrios (ataxia). Trs tipos so descritos: A) Ataxia frontal de Brun: de caractersticas cerebelares, resultante de leso das fibras fronto-pontocerebelares. B) Ataxia temporal de Knapp: ataxia rara e semelhante labirntica. C) Ataxia parietal de Dejerine e Foster: de caractersticas sensitivas, resultante de leso da proprioceptividade profunda parietal.
EQUILBRIO Conceito O equilbrio compreende as intervenes automticas capazes de assegurar que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do polgono de sustentao, tanto em condies estticas (posio de p) quanto dinmicas (principalmente a marcha).
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Explorao
Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posio ereta, ps unidos e olhos fechados (Fig. 3-67). Marcha usual, na ponta dos ps, nos calcanhares e em linha reta. Prova do ndex: com os braos estendidos, manter os dedos indicadores na mesma posio dos indicadores do examinador, aps fechar os olhos (Fig. 3-68). Pesquisa do nistagmo.
Anatomofisiologia A coordenao geral do equilbrio alcanada a partir de informaes vestibulares e proprioceptivas periarticulares. As impresses visuais no so indispensveis, mas so capazes de compensar parcialmente as deficincias das vias vestibulares e proprioceptivas. O aparelho vestibular ou labirinto tem funo proprioceptiva e desempenha papel fundamental na orientao espacial e na programao de percepo dos movimentos. Ele acionado pela fora da gravidade e pelas aceleraes angular e linear. So as seguintes as funes do aparelho vestibular:
Fig. 3-67. Pesquisa do sinal de Romberg.
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Fig. 3-68. Prova do desvio do ndex.
A) Contribuir para a integrao da sensibilidade, informando a posio da cabea no espao. B) Contribuir para manter o equilbrio do corpo, regulando os msculos antigravitacionais do pescoo, tronco e membros, impedindo que a resultante do peso do corpo se desloque da base de sustentao, que a superfcie plantar. C) Regular a posio e a movimentao dos globos oculares, permitindo retina exercer corretamente sua funo espacial nas diferentes posies da cabea. O labirinto vestibular sseo compreende o vestbulo e os canais semicirculares alojados na poro ptrea do osso temporal. Os canais semicirculares so trs (vertical anterior, vertical posterior e horizontal) e esto dispostos perpendicularmente entre si, acompanhando a disposio dos trs eixos espaciais: longitudinal, transversal e horizontal. O labirinto membranoso formado pelas cavidades do utrculo e do sculo (situados no interior do vestbulo) e pelos canais semicirculares. O interior do labirinto membranoso est preenchido pela endolinfa. Os receptores do labirinto so constitudos por clulas especializadas ciliadas, e o estmulo adequado para a estimulao das mesmas o deslocamento tangencial dos clios, provocado pela acelerao linear ou angular. As clulas receptoras encontram-se concentradas na mcula do sculo e do utrculo e na cpula da poro alargada (ampola) dos canais semicirculares. O conjunto das clulas ciliadas coberto por massa gelatinosa. Quando a cabea estiver inclinada para a frente, para trs ou para os lados, a fora da gravidade produz leve deslocamento da mcula (que tem peso especfico maior que o da endolinfa em volta) e, conseqentemente, dos prprios clios. A inclinao dos clios constitui o estmulo adequado para os receptores.
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A excitao dos receptores vestibulares das mculas do sculo e do utrculo ocorre continuamente e durante os movimentos da cabea. No primeiro caso, determinada pela fora da gravidade que age permanentemente, mesmo quando a cabea est imvel. No segundo caso determinada pela acelerao linear, que o estmulo adequado para as clulas ciliadas da mcula. Assim, a funo da mcula sinalizar a posio da cabea no espao, quando est sofrendo deslocamento linear. A cpula dos canais semicirculares tem o mesmo peso especfico da endolinfa que a envolve, motivo pelo qual ela no se desloca (ao contrrio da mcula) em relao ao canal, durante a acelerao linear. Entretanto, a acelerao angular (determinada pela rotao da cabea) inf lui na cpula, graas inrcia da endolinfa. Assim, quando o crnio rodado para o lado (acelerao angular), a endolinfa no se desloca inicialmente, mas se move em seguida, acompanhando o movimento de rotao da cabea. Como a cpula est presa, em uma de suas extremidades, na parede do canal semicircular, sua extremidade livre deslocada em sentido contrrio ao do movimento de rotao. Em conseqncia, ocorrer a inclinao dos clios em sentido tambm contrrio ao do movimento. Da mesma forma que para a mcula, essa inclinao representa o estmulo adequado para o receptor. Essa a teoria hidrodinmica do funcionamento do labirinto. Os corpos celulares do nervo vestibular esto localizados no gnglio vestibular situado no interior do conduto auditivo interno. Os prolongamentos perifricos dessas clulas estabelecem sinapses com as clulas ciliadas. Os prolongamentos centrais formam a parte vestibular do nervo vestibulococlear. As fibras desse nervo terminam nos ncleos vestibulares localizados na rea vestibular do assoalho do quarto ventrculo. H quatro ncleos vestibulares: ncleo vestibular superior (ncleo de Bechterew), ncleo vestibular lateral (ncleo de Deiters), ncleo vestibular medial (ncleo de Schwalbe) e ncleo vestibular inferior. Dos ncleos vestibulares originam-se as seguintes projees eferentes: A) Fascculo vestibulocerebelar, destinado ao lobo f lculo-nodular (arquicerebelo). Existem, tambm, fibras cerebelo-vestibulares, oriundas do verme cerebelar e que terminam no ncleo vestibular lateral. Essas fibras permitem ao cerebelo ativar os motoneurnios medulares atravs do trato vestibuloespinal. B) Fascculo longitudinal medial, do qual muitas fibras originam-se nos ncleos vestibulares. Elas conectam os ncleos vestibulares com os ncleos oculomotores (III, IV e VI) e esto envolvidas em ref lexos que permitem ao olho ajustar-se aos movimentos da cabea. Esses ref lexos so integrados por trs neurnios: o neurnio sensitivo primrio do gnglio vestibular; o neurnio vestibular ascendente (fibra vestbulo-oculo-
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motora do fascculo longitudinal medial) e o neurnio motor perifrico do ncleo motor ocular. C) Trato vestibuloespinal, que desce homolateralmente na medula, pelo funculo lateral. D) Fibras vestbulo-reticulares, que permitem explicar as reaes cardiovasculares e de vmito, decorrentes da estimulao vestibular. E) Fibras vestibulotalmicas, que constituem a via admitida para explicar a conscincia que temos da disfuno vestibular (vertigem). A conexo entre os ncleos vestibulares, o tlamo e o crtex cerebral ainda no foi demonstrada. A rea vestibular no crtex tambm controversa. Estaria no lobo temporal, prximo rea auditiva, ou no lobo parietal, junto rea somestsica da face. Os estmulos vestibulares iniciam-se no labirinto e so conduzidos pelo nervo vestibular aos ncleos vestibulares. O arquicerebelo ou cerebelo vestibular encontra-se conectado aos ncleos vestibulares por fibras aferentes e eferentes (fibras fastigiovestibulares e fascculo vestibulocerebelar). Dos ncleos vestibulares partem impulsos motores ref lexos destinados aos ncleos dos nervos oculomotores (fascculo longitudinal medial) e aos neurnios motores da medula (trato vestibuloespinal) com o fim de regular os movimentos oculares ref lexos e o tnus postural, respectivamente, de modo a manter o equilbrio (Fig. 3-69). Com tal integrao, a posio dos olhos controlada pelos estmulos vestibulares (ref lexo de movimentao dos olhos por estmulos vestibulares ou ref lexo oculoceflico), assegurando-se, assim, a fixao do olhar em determinado objeto, durante a movimentao do corpo ou da cabea. Podemos esquematizar da seguinte forma as vias vestibulares (Quadro 3-4): Quando ocorre desequilbrio na estimulao dos labirintos (como, por exemplo, girando o paciente na cadeira de Barany ou irrigando o conduto auditivo externo com gua quente ou fria), os olhos desviam-se para um lado e voltam-se rapidamente posio anterior, para logo iniciarem novo desvio (Figs. 3-70 e 3-71). Assim, a excluso temporria de um labirinto, atravs da irrigao do canal auditivo com gua gelada, determina o movimento lento dos olhos para o lado estimulado, seguido de outro rpido para o lado oposto. Esse desvio conjugado resulta dos estmulos oriundos do labirinto normal, que no so neutralizados pelo labirinto excludo. Quando se realiza a rotao da cabea para a direita, ocorrer a estimulao do canal semicircular horizontal direito. So produzidos impulsos nervosos nas clulas receptoras que, atravs do nervo vestibular, ncleos vestibulares e fascculo longitudinal medial, vo ativar o ncleo do nervo oculomotor referente ao msculo reto medial contralateral e o ncleo do abducente homolateral (que inerva o
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III IV
Cerebelo
VI
N. vestibular
XI Labirinto
Trato vestibuloespinal
Fig. 3-69. Sistema vestibular.
msculo reto lateral). O resultado final ser o desvio do olho para a esquerda, com retorno rpido posio original. A supresso dos receptores vestibulares de um lado (leso da orelha interna ou do nervo vestibular; irrigao da orelha com gua gelada) tem a mesma conseqncia funcional que a estimulao artificial do lado oposto (irrigao da orelha com gua quente ou girando o paciente na cadeira de Barany). Em ambos os casos, ocorre a ruptura do equilbrio existente entre os dois aparelhos vestibulares, desencadeando os ref lexos vestibulares. O nistagmo vestibular depende, portanto, da assimetria dos estmulos oriundos dos canais semicirculares dos dois labirintos. Quando um labirinto for estimulado mais intensamente do que o outro, aparecer o desvio conjugado dos olhos para o
Captulo 3
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Fig. 3-70. Prova vestibular calrica.
lado oposto, o mesmo ocorrendo se o labirinto deste lado oposto for deprimido. Assim, h o deslocamento lento para um lado, seguido de outro rpido em direo oposta. A fase lenta resultante do estmulo ocasionado pelo movimento da endolinfa nos canais semicirculares do labirinto. A cabea e os olhos (fase lenta) desviam-se na direo da corrente endolinftica. O componente lento depende, portanto, de mecanismos realmente vestibulares, enquanto o componente rpido, de mecanismos ref lexos corretivos junto ao tronco cerebral, mas que so facilitados pelas projees da rea oculogiria frontal. Por esse motivo, no paciente em coma, a prova calrica determina apenas o desvio tnico dos olhos, desaparecendo o movimento rpido. Alm de horizontal, o nistagmo pode ser vertical ou rotatrio. O nistagmo pode ser desencadeado por leses do labirinto, nervo vestibular, cerebelo e tronco cerebral. A leso do labirinto ou do nervo vestibular provoca nistagmo, com a fase lenta para o mesmo lado (nistagmo vestibular perifrico). As leses do quarto ventrculo, atingindo as projees centrais do sistema vestibular (ncleos vestibulares e fascculo longitudinal medial), determinam nistagmo multidirecional. As leses das vias vestibulocerebelares podem produzir o nistagmo cuja fase lenta tende a ser em direo oposta leso cerebelar. As alteraes do equilbrio resultantes de leso do labirinto ou do nervo vestibular (sndrome vestibular perifrica) caracterizam-se por: A) Alargamento do polgono de sustentao. B) Desvio lateral da cabea e do corpo para o lado da leso. C) Nistagmo, com o componente lento dirigido para o labirinto lesado. D) Sinal de Romberg, com tendncia queda para o lado lesado. E) Tendncia, durante a marcha, a desvio para o lado da leso.
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Rotao
RM
RL
III
FLM FRPP VI FLM Ncleo vestibular
VII
Direo da ampola de endolinfa
Canal semicircular horizontal
Fig. 3-71. Diagrama esquemtico do reflexo oculoceflico. Quando se realiza a rotao da cabea no plano horizontal, os impulsos oriundos do labirinto do mesmo lado da rotao chegam ao ncleo vestibular correspondente. Desse ncleo dirigem-se para os ncleos do VI nervo contralateral e do III nervo homolateral, via fascculo longitudinal medial (FLM). O resultado final o movimento lento dos olhos para o lado oposto rotao (fase lenta do nistagmo). A fase rpida um mecanismo corretor do desvio originado no sistema nervoso central.
Captulo 3
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As alteraes de equilbrio por leso das vias vestibulares centrais (sndrome vestibular central) so mal sistematizadas. Geralmente so incompletas e no harmnicas. Podem manifestar-se pela trade: A) Desvio do corpo. B) Desvio do ndex na prova dos braos estendidos. C) Nistagmo giratrio ou vertical. Cabe destacar que, nas leses dos funculos posteriores da medula e das razes posteriores, podem ocorrer tambm marcha atxica e o sinal de Romberg. O paciente privado da informao proprioceptiva caminha olhando para o cho, procurando regularizar os movimentos atravs do controle visual. Essa marcha piora ou impossvel com os olhos fechados. importante fazer o diagnstico diferencial entre sndrome vestibular perifrica e central. A sndrome vestibular perifrica (labirinto e nervo vestibular) harmnica e proporcional, isto , todos os desvios por reaes tnicas musculares se processam no mesmo sentido (para o lado lesado) e ocorrem com a mesma intensidade. Geralmente apresenta-se completa, com a clssica trade de desvios tnicos (olhos, corpo e braos). A vertigem intensa, ocorrendo em paroxismos. As leses vestibulares perifricas esto freqentemente associadas a distrbios auditivos pelo comprometimento concomitante da cclea ou do nervo coclear. A sndrome vestibular central (ncleos vestibulares e suas conexes) caracteriza-se por ser desarmnica (os desvios tnicos no se processam todos na mesma direo) e incompleta (h ausncia de um ou mais elementos da trade clssica de desvios tnicos). Estas caractersticas decorrem das mltiplas conexes que os quatro ncleos vestibulares tm com diferentes estruturas do sistema nervoso central. A vertigem na sndrome vestibular central pode faltar ou apresentar-se de
Quadro 3-4. Receptor: rgo de Scarpa Neurnio I: gnglio vestibular (Scarpa) Neurnio II: ncleos vestibulares (bulbo e ponte) Neurnio III (?)
Pednculo cerebelar inferior medial Crtex cerebral (conscincia Ncleos III, IV, VI, XI Arquicerebelo (equilbrio) da posio e movimentos (movimentos conjugados da cabea) reflexos dos olhos e cabea)
Fascculo longitudinal
forma moderada. O nistagmo pode ser bilateral, rotatrio ou horizontal. De forma sinttica, apresentamos o diagnstico diferencial entre a sndrome vestibular perifrica e a central (Quadro 3-5).
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Quadro 3-5. Quadro clnico
Sndrome perifrica Intensa Horizontal Horizontal Presentes Lateral Paroxstica Perifricos Completa e harmnica
Sndrome central Leve ou ausente Rotatrio ou vertical Elevam-se Ausentes Varivel Contnua Centrais Incompleta e desarmnica
Vertigem Nistagmo Desvio membros superiores Sintomas cocleares Romberg Evoluo Outros sinais Caractersticas da sndrome
Captulo 4
Sensibilidade do Tronco e dos Membros
CONCEITO
O processamento neural da informao sensitiva possibilita a experincia consciente dos objetos e acontecimentos do mundo externo. Somestesia o nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo. Do ponto de vista clnico, a sensibilidade dividida em: A) Superficial ou exteroceptiva: Ttil. Trmica. Dolorosa. B) Profunda ou proprioceptiva: Cintico-postural. Vibratria. C) Sensibilidade de integrao cortical: Estereognosia. Duplo estmulo. Grafestesia. Discriminao ttil ou discriminao de dois pontos. A sensibilidade proprioceptiva possibilita a noo de posio dos segmentos do corpo no espao, sendo a base para a coordenao motora e o equilbrio. A sensibilidade cortical constitui, na realidade, uma forma de gnosia e ateno espacial (ver Captulo 6: Funes Superiores), no propriamente uma modalidade sensorial especfica.
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106 EXPLORAO
SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
Dor
A) Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. No paciente em coma, pratica-se a beliscadura (Fig. 4-1). B) Manobras de estiramento da raiz: Sinal de Lassgue: com o paciente em decbito dorsal e o membro inferior estendido, faz-se a f lexo passiva da coxa sobre o quadril (Fig. 4-2).
Frio
Quente
Fig. 4-1. Pesquisa das sensibilidades dolorosa (lgica), ttil e trmica.
Fig. 4-2. Manobras de estiramento da raiz: (A) sinal de Lassgue; (B) sinal de Gowers.
Captulo 4
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Sinal de Gowers: realiza-se a f lexo dorsal do p, estando o membro em posio para a pesquisa do sinal de Lassgue. Sinal de Wassermann: com o paciente em decbito ventral, realiza-se a extenso da coxa. C) Sinais de sndrome de irritao menngea (Fig. 4-3): Rigidez de nuca: resistncia f lexo passiva da cabea. Sinal de Kernig: com o paciente em decbito dorsal, f lete-se a coxa sobre o quadril e, a seguir, tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de sndrome menngea, ocorre resistncia a este movimento.
Temperatura Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com gua gelada e outro com gua quente (Fig. 4-1). Tato pesquisado com mecha de algodo ou pincel apropriado (Fig. 4-1). Sensibilidade cintico-postural pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determinada posio, solicitando-se ao paciente que reconhea essa posio sem o auxlio da viso. A noo dos movimentos passivos pesquisada deslocando-se uma articulao em diferentes direes e, finalmente, detendo-se numa posio qualquer, que o paciente deve identificar (Fig. 4-4).

Fig. 4-3. Sinais de sndrome menngea: rigidez de nuca e sinal de Kernig, pesquisados atravs de flexo passiva da cabea e da elevao passiva do membro inferior.
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Fig. 4-4. Pesquisa da sensibilidade cintico-postural.
Sensibilidade vibratria Usa-se o diapaso em vibrao aplicado em diversas salincias sseas (Fig. 4-5). Discriminao ttil pesquisada pelo estmulo simultneo de dois pontos vizinhos. Usa-se o compasso de Weber, que possui duas pontas rombas, ou qualquer outro objeto de
Fig. 4-5. Sensibilidade vibratria.
Captulo 4
109
ponta semelhante (Fig. 4-6). Dever ser realizado em reas homlogas do corpo, comparando-as nos dimdios.
Dupla estimulao simultnea Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estmulos de contatos em partes simtricas do corpo e de forma simultnea. Estereognosia O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colocados em sua mo como caneta, chave, moeda etc. (Fig. 4-6). Grafestesia O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou nmeros escritos em sua pele com objeto de ponta romba (Fig. 4-6).

Fig. 4-6. Pesquisa da: (A) discriminao de dois pontos, (B) estereognosia e (C) grafestesia.
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ANATOMOFISIOLOGIA
Sensibilidade a capacidade de o sistema nervoso perceber um estmulo, seja de forma consciente ou no-consciente. Percepo a apreenso simblica, consciente, da natureza e dos atributos de objetos do ambiente a partir da integrao das diferentes formas de sensibilidade. Charles Sherrington dividiu a sensibilidade a partir da localizao da rea receptiva em: exteroceptiva, proprioceptiva e interoceptiva. A sensibilidade superficial ou exteroceptiva refere-se superfcie externa do corpo; a interoceptiva, superfcie interna (vsceras); a profunda ou proprioceptiva compreende os msculos, tendes, articulaes e peristeo. Por sua vez, Head dividiu a sensibilidade exteroceptiva em epicrtica e protoptica. A sensibilidade epicrtica de carter fino e discriminativo, que permite a localizao precisa do ponto estimulado e a determinao exata da natureza do estmulo. A sensibilidade protoptica de carter grosseiro ou elementar, correspondendo a estmulos fortes e mal localizados. Os receptores, em contato com o ambiente externo e interno, tm a funo de realizar a traduo das diferentes formas de energia (trmica, luminosa, mecnica, qumica) em energia eltrica (impulso nervoso). Do ponto de vista histolgico, os receptores so divididos em terminaes nervosas livres e encapsuladas. As terminaes livres esto presentes em todas as partes do organismo. As encapsuladas so envolvidas por tecido conjuntivo e dividem-se nos seguintes tipos: corpsculos de Krause, corpsculos de Ruffini, corpsculos de Meissner e corpsculos de Pacini. Os receptores encapsulados estariam ligados sensibilidade epicrtica. Os exteroceptores classificam-se em mecanoceptores, termoceptores e nociceptores, conforme a modalidade de sensao que veiculam. Os proprioceptores, situados nos tecidos profundos, so os fusos musculares e os rgos neurotendneos de Golgi. Os fusos musculares so os principais receptores para a sensibilidade cintico-postural. Os receptores articulares, localizados na cpsula articular e nos ligamentos, so tambm importantes para a sensibilidade cintico-postural. Os impulsos nervosos oriundos dos receptores so conduzidos at a medula pelas fibras aferentes primrias, que tm seu corpo celular localizado nos gnglios das razes dorsais. Com base na espessura, as fibras nervosas so divididas em A, B e C. As fibras do grupo A so subdivididas em alfa, beta, gama e delta, em ordem decrescente de calibre. As fibras do grupo A so espessas e mielinizadas com alta velocidade de conduo. As fibras do grupo B so fibras eferentes pr-ganglionares do sistema nervoso autnomo e no so, portanto, encontradas nas razes dorsais. As fibras C compreendem as fibras finas amielnicas de baixa velocidade de conduo. As fibras A alfa
Captulo 4
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conduzem as sensibilidades ttil e proprioceptiva. As fibras A beta e A gama conduzem as sensibilidades ttil e trmica. As fibras A delta e C conduzem a sensibilidade dolorosa. As fibras da raiz dorsal penetram na medula junto ao sulco dorsolateral, dividindo-se em dois grupos: um lateral e outro medial. As fibras aferentes do grupo lateral so finas, do tipo A delta e C. As fibras do grupo medial so espessas e mielinizadas. As alteraes da sensibilidade manifestam-se por: A) Alteraes sensitivas subjetivas. Dor: definida como a sensao desagradvel e a emoo associada, determinadas por disfuno ou leso do organismo. Parestesias: so sensaes espontneas, desagradveis descritas como dormncia, formigamento, entorpecimento, picada ou queimao. Hiperestesias: correspondem ao aumento da intensidade ou da durao da sensao aps o estmulo. A alodinia refere-se sensao de dor frente a estmulos que habitualmente no provocam dor. B) Alteraes sensitivas objetivas. Pode ocorrer diminuio (hipoestesia) ou abolio (anestesia) dos diferentes tipos de sensibilidade. A via da sensibilidade (Fig. 4-7) inicia-se junto aos receptores (mecanoceptores, termoceptores e nociceptores) e apresenta dois segmentos, um perifrico (troncos nervosos perifricos e razes posteriores) e outro central, composto de dois sistemas, o lemniscal (sensibilidade discriminativa e proprioceptiva consciente) e o extralemniscal (dor e temperatura). As fibras das razes posteriores, destinadas a formar o sistema lemniscal, penetram no corno posterior da medula, sobem do mesmo lado formando os fascculos grcil e cuneiforme, e terminam fazendo sinapse, nos ncleos grcil e cuneiforme, com o segundo neurnio. No bulbo, o segundo neurnio da via lemniscal cruza a linha mediana para formar, j no hemitronco cerebral oposto, em posio mediana, o lemnisco medial. Esse segundo neurnio termina no ncleo ventrolateral posterior do tlamo, onde faz sinapse com o terceiro neurnio, que se projeta no giro ps-central, na rea somestsica primria. As fibras das razes posteriores, que formaro o sistema extralemniscal, fazem sinapse no corno posterior da medula. Em seguida, cruzam para o lado oposto, constituindo o feixe espinotalmico. O trato espinotalmico subdividido em: trato neoespinotalmico. O trato neoespinotalmico formado por fibras espessas e ocupa a poro mais dorsal do trato espinotalmico. Ele atravessa o tronco cerebral e termina no ncleo ventrolateral posterior do tlamo. Deste ncleo parte o terceiro neurnio da via, que se projeta no giro ps-central, na rea somestsica primria. Esta via bastante semelhante ao sistema lemniscal. O trato paleoespinotalmico formado por fibras finas (fibras C), as quais, antes de atingirem os ncleos intralaminares
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Radiaes talmicas Ncleo ventrolateral posterior do tlamo Mesencfalo
Ponte V
N. da raiz descendente do V
Bulbo
T. espinotalmico Medula cervical
Medula lombar
A
Fig. 4-7. (A) Vias da sensibilidade dolorosa e trmica, mostrando a sistematizao (representao somatotpica) na medula, tronco cerebral, tlamo e crtex cerebral.
Captulo 4
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Radiaes talmicas Ncleo ventrolateral posterior do tlamo Mesencfalo
Ponte
Lemnisco medial N. grcil N. cuneiforme
Bulbo
F. cuneiforme Medula cervical F. grcil Medula lombar
B
Fig. 4-7. (B) Via da sensibilidade proprioceptiva consciente, mostrando a sistematizao (representao somatotpica) na medula, tronco cerebral, tlamo e crtex cerebral.
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do tlamo, fazem sinapses na formao reticular. Destes ncleos partem projees talamocorticais difusas. O crtex sensitivo primrio est localizado no giro ps-central e compreende as reas 3, 2 e 1 de Brodmann. A projeo da sensibilidade das diferentes partes do corpo no crtex sensitivo primrio guarda somatotopia precisa, sendo que as reas cutneas de tato mais diferenciado so mais extensas, ou seja, a representao de determinada rea cutnea no crtex somestsico proporcional sua densidade em receptores. O homnculo sensitivo , assim, similar ao homnculo motor. Em virtude de sua grande importncia clnica, faremos anlise mais pormenorizada da neurofisiologia da dor. A dor uma experincia universal cotidiana, sendo a queixa mais comum da prtica mdica, responsvel por pelo menos 70% das consultas. Do ponto de vista evolutivo, a dor sinal de alarme contra leso do organismo e def lagra reao psicolgica, autonmica e motora destinadas a afast-lo do estmulo nocivo. Ao contrrio da dor aguda, que pode no chegar a ser doena, a dor crnica deve ser encarada como entidade clnica por si mesma, constituindo relevante causa de incapacidade do homem, em razo das diversas alteraes biolgicas e psicolgicas que determina. A mudana mais importante no conceito da dor foi o reconhecimento de que mais que uma sensao, pois constitui experincia emocional complexa. A fim de conciliar os conceitos opostos entre fisiologistas, que concebiam a dor como sensao primria, e psiclogos que a entendiam como experincia emocional, Strong props que o fenmeno se compe de dois elementos, a sensao (ou percepo) e a reao. A reao seria no s ref lexa (motora ou vegetativa), mas emocional. A percepo da dor fenmeno neurofisiolgico, responsvel pelo reconhecimento do estmulo. Por outro lado, a reao afetiva aversiva psicofisiolgica. Distintamente das demais formas de sensao que, em geral, so neutras do ponto de vista afetivo, a dor apresenta colorido afetivo aversivo, desagradvel e muitas vezes intenso. Assim, a dor experincia emocional complexa e no uma sensao nica produzida por estmulo especfico. A Sociedade Internacional Para o Estudo da Dor (IASP) a define como a sensao desagradvel e a experincia emocional associadas a dano tecidual real ou potencial. Em 1965, Melzack e Wall propuseram a Teoria do Controle do Porto para explicar como processos de ordem neurofisiolgica e psicolgica podem inf luenciar a experincia dolorosa. Postularam um porto ou comporta nas clulas da substncia gelatinosa da medula, sendo que o estmulo das fibras aferentes finas abriria a comporta, enquanto a estimulao das fibras aferentes espessas tenderia a fech-la, impedindo a transmisso via trato espinotalmico. A comporta no estaria apenas sob o controle da perife-
Captulo 4
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ria, mas tambm haveria modulao por mecanismos descendentes de origem central. As vias de projeo e de integrao da dor iniciam-se junto aos nociceptores, que so receptores de limiar elevado, respondendo especificamente apenas a estmulos de grande intensidade. Os nociceptores representam terminaes nervosas livres de fibras aferentes A delta e C. A leso do tecido levaria formao de substncias algognicas (por exemplo, as prostaglandinas e os leucotrienos), que diminuiriam o limiar de estmulo dos nociceptores, facilitando sua ativao pelo estmulo algognico primrio. Como a via de transmisso perifrica da dor constituda pelas fibras mielinizadas A delta, de grande velocidade de conduo, e pelas fibras amielinizadas C, de baixa velocidade de conduo, isso explicaria a natureza dplice da dor cutnea: dor rpida ou primria e dor lenta ou secundria. No corno posterior da medula, as fibras aferentes espessas e finas exerceriam inf luncia concorrente sobre os neurnios inibitrios da substncia gelatinosa, modulando a transmisso do sinal doloroso na primeira sinapse, ou seja, na sinapse medular. A atividade da substncia gelatinosa seria controlada pelo inf luxo sensorial aferente e por inf luncia central eferente. A via de projeo aferente medular formada basicamente pelo sistema ntero-lateral, isto : a) pelo feixe neoespinotalmico, formado por fibras que vo diretamente at o tlamo ventrobasal e da at o crtex somatossensorial parietal, sendo o sistema ativado por fibras A delta e responsvel pela discriminao temporoespacial do estmulo doloroso; b) pelo feixe paleoespinotalmico, composto de fibras curtas que chegam formao reticular do tronco cerebral e da aos ncleos talmicos mediais, sendo a seguir conectadas com estruturas do hipotlamo, sistema lmbico e crtex cerebral, sendo o sistema ativado principalmente pelas fibras C e relacionado s respostas vegetativas, integrao afetivo-motivacional e expresso emocional da dor. Hughes e Kosterlitz identificaram as encefalinas, enquanto Teschmacker, as endorfinas, que so um grupo de polipeptdeos agonistas dos opiceos e que ocorrem em maior concentrao na substncia gelatinosa da medula, substncia cinzenta periaquedutal e periventricular, hipotlamo, hipfise e estruturas lmbicas. Vrios autores evidenciaram reas ao redor do aqueduto cerebral e no assoalho do terceiro ventrculo que, quando estimuladas eletricamente ou pela administrao de morfina, produzem supresso da dor. Essa regio foi denominada de sistema analgsico central (SAC). O SAC est conectado formao reticular e ao sistema lmbico, recebe colaterais do feixe paleoespinotalmico e envia fibras eferentes serotoninrgicas que vo ativar interneurnios encefalinrgicos inibitrios da substncia gelatinosa da medula. O SAC pode, assim, ser ativado pelo estmulo doloroso, inf luenciar o processamento do sinal doloroso junto ao sistema lmbico e regular a transmisso medular. A analgesia por estimulao eltrica do SAC bloqueada
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pela naloxona, antagonista opiide. Ressalta-se que o efeito analgsico da morfina explicado por sua capacidade para ligar-se aos receptores das encefalinas. Processos neocorticais so responsveis por fatores cognitivos e psicolgicos capazes de inf luenciarem e modificarem a dimenso afetiva e motivacional da dor. A inf luncia cortical seria exercida atravs do sistema de controle descendente que faria a modulao da transmisso sinptica no corno posterior da medula e ao longo de todo o curso da projeo ascendente somatossensorial. Assim, a intensidade da experincia emocional desagradvel, que caracteriza a dor, est condicionada pelo grau de atividade cortical e no determinada somente pela intensidade do estmulo nociceptivo perifrico. H vrios modos de classificar a dor, mas do ponto de vista fisiopatolgico, so de grande interesse as dores crnicas. A dor crnica pode ser classificada em dor por estimulao excessiva dos nociceptores, dor neurolgica e dor psicognica. A dor por estimulao excessiva dos nociceptores resulta de afeces somticas e viscerais, e indica o funcionamento normal do dispositivo somestsico solicitado por estmulos anormais (dor por excesso de nocicepo). , portanto, uma hiperestimulao por irritao nervosa que ocorre, por exemplo, em processos infiltrativos tumorais ou metastticos. Por outro lado, a dor neurolgica constitui a resposta anormal do sistema nervoso alterado aos estmulos aferentes de ordem fisiolgica (dor por falta de inibio). determinada por leses das fibras aferentes espessas e das vias lemniscais, por exemplo, nas neuropatias perifricas, neuralgia ps-herptica, neuralgia do trigmeo, causalgia, dor do membro fantasma e dores por leses dos cordes posteriores da medula. Essas dores so explicadas pela perda da inibio normalmente exercida pelas fibras aferentes espessas e vias lemniscais sobre as fibras aferentes finas e vias extralemniscais, levando perda do equilbrio normal entre esses sistemas. Essa perda de inibio ocorreria, portanto, por liberao das vias de conduo do estmulo nociceptivo. Como assinalou Hughlings Jackson, um fenmeno positivo (no caso, a dor), que ocorre aps leso destrutiva do sistema nervoso, pode ser explicado pela liberao da funo, isto , liberao do processo que normalmente inibido. Toda dor por leso do sistema nervoso decorre, portanto, da alterao do processo normal de inibio, de origem metamrica ou central. J a dor psicognica no explicada em termos fsicos e mais bem entendida na linguagem psicolgica. As prprias estruturas cerebrais (crtex cerebral e sistema lmbico) gerariam, por fatores emocionais, entre outros, estmulos percebidos como dor. O segmento perifrico da sensibilidade mltiplo e amplamente disseminado (nervos e razes posteriores), sendo que cada nervo e cada raiz conduzem todos os tipos de sensibilidade oriundos de seu territrio de inervao. Assim, o dficit sensitivo perifrico ser parcial do ponto de vista topo-
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grfico (limitado ao territrio sensitivo do nervo ou raiz lesados) e completo do ponto de vista qualitativo (comprometimento de todos os tipos de sensibilidade). A leso junto a um tronco nervoso resulta em dficit motor e sensitivo (hipoestesia ou anestesia) na regio cutnea correspondente ao nervo acometido. Nas polineuropatias perifricas, o dficit sensitivo localiza-se nas extremidades, configurando a anestesia em bota e em luva. Este tipo de distribuio do dficit sensitivo resulta do comprometimento preferencial das fibras mais longas. Os processos perifricos geralmente acometem mais a sensibilidade exteroceptiva (trmica, dolorosa e ttil), podendo estar preservadas as formas proprioceptivas (cintica e postural). Nas neuropatias perifricas, pode ocorrer o comprometimento no proporcional da motricidade e da sensibilidade. Em certas formas de polineuropatia, os distrbios motores so mais importantes e, em outros, os distrbios sensitivos predominam sobre os motores. O segmento central reagrupa a sensibilidade em duas vias, a lemniscal (tato epicrtico e propriocepo consciente) e extralemniscal ou espinotalmico (tato protoptico, temperatura e dor). O dficit do tipo central ser, portanto, dissociado no plano qualitativo (interessando o sistema lemniscal ou extralemniscal) e global no plano topogrfico, interessando toda a parte do corpo situada abaixo da leso da via (dficit sensitivo sublesional). As razes espinais sensitivas so diferenciadas no plano topogrfico (dermtomos), obedecendo distribuio metamrica. Denomina-se dermtomo o territrio cutneo inervado por fibras de uma nica raiz posterior. O conhecimento dos mapas dos territrios tronculares e radiculares fundamental para possibilitar a identificao da origem do dficit (Figs. 4-8 e 4-9). As leses irritativas da raiz dorsal manifestam-se por dor (radiculalgia) de distribuio caracterstica, ocupando o dermtomo correspondente raiz atingida. Essa dor exacerbada por condies que normalmente aumentam a presso intracraniana (tosse, espirro, esforos fsicos, defecao, manobras de Valsalva) e pelas manobras de estiramento da raiz (sinal de Lassgue e sinal de Gowers). Nas leses destrutivas da raiz posterior, ocorre dficit sensitivo (hipoestesia ou anestesia) nos dermtomos correspondentes s razes lesadas. As causas mais freqentes de compresso radicular so as hrnias discais dos espaos intervertebrais L4-L5 e L5-S1, que comprometem, respectivamente, as razes L5 e S1. O dficit sensitivo tipo medular pode comprometer todos os tipos de sensibilidade, como no caso das leses medulares completas. Mas eles so geralmente dissociados. O dficit sensitivo cordonal posterior do tipo lemniscal (sensibilidade discriminativa: tato epicrtico, cintico-postural, vibratria), homolateral e sublesional global. Na leso do funculo posterior, alm dos distrbios sensitivos, ocorre tambm alterao da motricidade, caracterizada por ataxia sensitiva. A interrupo da informao proprioceptiva desti-
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T4
C5
T10 T1 L1
C6
C8 L3
C7
L4 L5 S1
Fig. 4-8. Dermtomos mais comuns.
nada ao crtex sensitivo-motor impossibilita a integrao das sensibilidades cinestsica e postural. Em conseqncia disso, embora a fora muscular esteja preservada, os movimentos so executados de forma anormal, ocorrendo erros direcionais e marcha talonante, caracterizada pelo fato de o paciente pisar fortemente sobre o solo. Essa alterao da marcha ocorre em virtude de o paciente no sentir o solo em conseqncia da perda da sensibilidade proprioceptiva. Na ataxia sensitiva, os distrbios motores acentuam-se quando o paciente fecha os olhos, pois o controle visual permite corrigir parcialmente os distrbios motores. Nesse caso, o sinal de Romberg encontra-se presente. O dficit sensitivo centro-medular do tipo espinotalmico (tato protoptico, temperatura e dor), bilateral e lesional suspenso parcial (Fig. 4-10A). Quando a leso centromedular, ocorre comprometimento das pores iniciais das fibras do trato espinotalmico no local de cruzamento para o lado oposto. Em conseqncia disso, ocorrer anestesia trmica e dolorosa com preservao do tato discriminativo e das sensibilidades conscientes. O dficit sensitivo ser bilateral e corresponder ao dermtomo das razes lesadas, ocorrendo anestesia denominada de suspensa ou metamrica. Esse tipo de
Captulo 4
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Axilar
Radial Cutneo interno Musculocutneo Ulnar Mediano
Femorocutneo Citico Obturador
Femoral Fibular Tibial
Fig. 4-9. Os territrios sensitivos tronculares, representados nos membros superiores e inferiores direitos.
anestesia determinado tipicamente na siringomielia, motivo pelo qual a dissociao da sensibilidade observada denominada de dissociao seringomilica. A siringomielia caracterizada pela presena de cavidade lquida anormal localizada no centro da substncia medular ou no canal medular. Compromete mais freqentemente a sensibilidade torcica e dos membros superiores. O dficit sensitivo cordonal lateral do tipo extralemniscal espinotalmico (temperatura e dor), cruzado e sublesional global (Fig. 4-10B). Na prtica, as leses do funculo lateral no comprometem isoladamente o trato espinotalmico, sendo freqente o comprometimento de outros tratos. O quadro isolado de leso do trato espinotalmico obtido quando se pratica a cordo-
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Fig. 4-10. Representao esquemtica da distribuio do dficit sensitivo nas leses: (A) centro-medular; (B) cordonal lateral da medula; (C) cordonal lateral do tronco cerebral; (D) talmica; (E) cortical (lobo parietal).
tomia (tratotomia espinotalmica da medula) com a finalidade de eliminar dores de origem neoplsica. A leso cirrgica do trato espinotalmico determina anestesia trmica e dolorosa abaixo do dermtomo correspondente ao seguimento medular lesado. O dficit sensitivo apresenta, portanto, distribuio tipo cordonal ou alomrica. O dficit sensitivo do tronco cerebral dissociado, sublesional, global e cruzado. O dficit sensitivo medial ou lemniscal faz parte das sndromes alternas mediais, que so caracterizadas por: hemiplegia cruzada, dficit sen-
Captulo 4
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sitivo cruzado tipo lemniscal e paralisia de um ou mais nervos cranianos somticos na emergncia ventral (III, VII, XII). O dficit sensitivo lateral, extralemniscal ou espinotalmico (Fig. 4-10C) faz parte das sndromes alternas laterais, caracterizadas por: dficit sensitivo cruzado tipo espinotalmico (temperatura e dor) e paralisia direta de um ou mais nervos cranianos tipo branquiais na emergncia lateral (IX, X, XI). O dficit sensitivo tipo talmico completo e cruzado, comprometendo principalmente a sensibilidade lemniscal, mas tambm a extralemniscal (Fig. 4-10D). As leses localizadas no segmento posterior da cpsula interna comprometem as projees talamocorticais, determinando hemianestesia associada hemiplegia. O dficit sensitivo do tipo cortical parietal cruzado e dissociado (Fig. 4-10E), comprometendo principalmente a sensibilidade lemniscal discriminativa. O crtex sensitivo primrio localiza-se no giro ps-central e abrange rea extensa, ocupando grande parte da face lateral do hemisfrio cerebral e sua face medial. Assim, improvvel que a leso comprometa todo o crtex sensitivo primrio e, por isso, o dficit sensitivo ocorre em reas limitadas do dimdio contralateral leso. freqentemente acompanhado de asterognosia, agrafestesia e fenmeno de extino, fenmenos que traduzem alterao da integrao das sensibilidades primrias no crtex. A estereognosia forma complexa de sensibilidade, pela qual o indivduo reconhece, pela percepo ttil, objetos colocados em sua mo. Esse reconhecimento possvel porque as vrias sensibilidades so integradas no crtex parietal. A perda dessa capacidade resulta na asterognosia ou agnosia ttil. A grafestesia a capacidade de conhecer letras ou nmeros escritos na pele. A perda dessa capacidade constitui a agrafestesia e revela leso parietal. A dupla estimulao simultnea avalia a capacidade de o indivduo reconhecer o contato de dois estmulos aplicados em partes simtricas do corpo de forma simultnea. Nas leses parietais, o indivduo percebe apenas um dos contatos, ou seja, o do hemicorpo no afetado. Isso constitui o fenmeno de extino sensitiva.
Captulo 5
Funes da Extremidade Ceflica (Nervos Cranianos)
s grandes funes da extremidade ceflica (motoras, sensitivas e sensoriais) so transmitidas atravs dos nervos cranianos. No exame das funes motoras, exploramos os vrios componentes ceflicos: A) Globos oculares ou funo da oculomotricidade. B) Mandbula ou funo da mastigao. C) Face ou funo da mmica. D) Vu do palato e faringe ou funo da deglutio. E) Laringe ou funo da fonao. F) Aparelho muscular cefalgiro ou funo da cefalogiria. G) Lngua ou funo da motricidade lingual.
No exame das funes sensitivas, exploramos a sensibilidade exteroceptiva da face e das mucosas do vu do palato e faringe. A sensibilidade proprioceptiva da extremidade ceflica, representada pelo sistema vestibular, que d a noo de posio da cabea no espao, j foi estudada juntamente com a funo do equilbrio. As funes sensoriais so representadas pela olfao, viso, audio e gustao. Os nervos olfatrio e ptico esto conectados, respectivamente, ao telencfalo e ao diencfalo, e no so verdadeiros nervos cranianos, mas protruses perifricas do prosencfalo. A mucosa olfativa, formada pelas clulas olfativas, , na realidade, um verdadeiro gnglio localizado na superfcie e em contato direto com o meio exterior. Esse carter morfolgico excepcional est ligado ao fato de o sistema olfativo ser bastante antigo do ponto de vista evolutivo. Este sistema olfativo existe j nos vertebrados inferiores, como os
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FUNES DA EXTREMIDADE CEFLICA...
ciclstomos, em que os bulbos olfativos constituem toda a metade rostral do crebro anterior. Os processos perifricos das clulas olfativas funcionam como receptores sensoriais, diferentemente dos outros neurnios sensoriais primrios, que tm receptores separados. Os prolongamentos centrais das clulas olfativas, que formam o nervo olfatrio, tm caractersticas de axnios sensoriais secundrios, formando, na realidade, um trato do sistema nervoso central e no um nervo. O nervo ptico apresenta, do ponto de vista filogentico e anatmico, caractersticas semelhantes s do crebro. Nos vertebrados inferiores, no existe qualquer conexo entre a retina e o prosencfalo. A funo visual integrada no mesencfalo. Nos mamferos, com a encefalizao, o telencfalo passa a integrar a percepo visual, mas o mesencfalo conserva a integrao dos ref lexos visuais. Do ponto de vista da ontognese, o prosencfalo d origem, antes de se dividir em diencfalo e telencfalo, s vesculas pticas primitivas, que se diferenciaro nas retinas. Essas vesculas esto ligadas ao diencfalo por um prolongamento, o pednculo ptico, que dar origem ao futuro nervo ptico. Assim, o nervo ptico no um verdadeiro nervo, mas equivale a um trato do sistema nervoso central. Do ponto de vista anatmico, o nervo ptico, como o neuroeixo, envolvido pelas meninges, e suas fibras assemelham-se s dos tratos do sistema nervoso central, no possuindo neurilema como os demais nervos cranianos. Os nervos cranianos constituem apenas a parte perifrica das vias funcionais da extremidade ceflica. As vias motoras so constitudas de um segmento central corticonuclear e de um segmento perifrico ncleo-muscular representado pelo nervo craniano (Fig. 5-1). Da mesma forma que o sistema corticospinal ou piramidal, apresenta dois neurnios, um central e outro perifrico. O neurnio motor superior faz parte do trato corticonuclear e est localizado no crtex motor. Este neurnio projeta-se caudalmente para fazer sinapse com o neurnio motor inferior. Na maioria dos casos, o trato corticonuclear projeta-se bilateralmente para fazer conexo com o neurnio motor inferior dos dois lados da linha mdia. Na cabea e no pescoo, todos os msculos tm representao cortical bilateral, com exceo do esternocleidomastideo, trapzio e dos msculos da poro inferior da face. O neurnio motor inferior est localizado no tronco enceflico. Os corpos celulares formam os ncleos dos nervos cranianos e os axnios, o componente motor dos nervos cranianos. Da mesma forma, as vias sensitivas so constitudas de um segmento perifrico (nervo craniano) e um segmento central ncleo-cortical. Como nas vias somestsicas do tronco e membros, encontramos trs neurnios: o primrio, o secundrio e o tercirio. O corpo celular do neurnio primrio est localizado fora do sistema nervoso central, nos gnglios sensitivos. Esses so homlogos aos gnglios da raiz dorsal dos nervos espinais. O corpo celu-
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Crtex sensitivo
Tlamo Ncleo
Trato corticonuclear Ncleo Nervo
Fig. 5-1. Via sensitiva (A) e motora (B) da extremidade ceflica (nervos cranianos).
Nervo
Crtex motor
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lar do neurnio secundrio encontra-se no ncleo dos nervos cranianos sensitivos. O seu axnio geralmente cruza a linha mdia e projeta-se no tlamo. O neurnio tercirio tem o seu corpo celular no tlamo, e seu axnio projeta-se no crtex sensitivo. O componente sensitivo dos nervos cranianos formado por axnios de neurnios sensitivos primrios, exceto para os nervos olfatrio e ptico que, como acabamos de ver, no so verdadeiros nervos cranianos. Os nervos cranianos podem ser motores, sensitivos e mistos. A chave seguinte mostra a classificao funcional das fibras dos nervos cranianos.
Somestesia Somticos Aferentes Viscerais Viso Audio Sensibilidade visceral Gustao Olfao
Somticos Eferentes Viscerais
Msculos estriados
Msculo cardaco Msculo liso Glndulas
Grfico 1
Captulo 5
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Os ncleos dos nervos cranianos encontram-se ordenados em seis colunas no tronco enceflico, ao nvel do assoalho do quarto ventrculo (Fig. 5-2). Essas colunas longitudinais correspondem aos componentes funcionais das fibras dos nervos cranianos. No Quadro 5-1, encontra-se a classificao funcional dos ncleos dos nervos cranianos. Os seguintes componentes funcionais dos nervos cranianos so avaliados no exame neurolgico:
III
IV
N. vestibular (VIII)
VI VII
N. solitrio (VII, IX, X)
XII
N. sensitivo principal do n. trigmeo N. ambguo (IX, X)
XI
Fig. 5-2. Ncleos dos nervos cranianos que so explorados no exame neurolgico habitual. Representao esquemtica do hemitronco enceflico direito.
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Quadro 5-1.
Motor Somtico Olfatrio ptico Sensitivo Vestbulo-coclear Oculomotor N. III visceral Visceral I N. Edinger-Westpha l
Sensitivo Somtico II N. VIII
Motor
Troclear Abducente Acessrio Hipoglosso Trigmeo Facial Glossofarngeo
N. IV N. VI N. XI N. XII N. motor V N. VII N. ambguo
Misto
N. lacrimal N. sal. sup. N. sal. Inf.
N. solitrio N. solitrio
N. sensitivo V N. sensitivo V N. sensitivo V
A) Motor somtico Ncleo do oculomotor: msculos extrnsecos do olho, com exceo do reto lateral e oblquo superior. Ncleo do troclear: msculo oblquo superior. Ncleo do abducente: msculo reto lateral. Ncleo do hipoglosso: msculo da lngua. Ncleo espinal do acessrio: msculos trapzio e esternocleidomastideo. Ncleo motor do trigmeo: msculos da mastigao. Ncleo do facial: musculatura da mmica. Ncleo ambguo: msculo da faringe e laringe. B) Motor visceral Ncleo de Edinger-Westphal: msculo ciliar e esfncter da pupila. Os componentes funcionais do ncleo lacrimal (glndula lacrimal), ncleo salivatrio superior (glndulas submandibulares e sublingual), ncleo salivatrio inferior (partida) e ncleo dorsal do vago (vsceras torcicas e abdominais) no so avaliados no exame neurolgico de rotina. C) Sensitivo visceral Nervo olfatrio: olfao. Ncleo do trato solitrio: gustao. A sensibilidade visceral geral que, atravs das fibras aferentes viscerais gerais, chega ao ncleo do trato solitrio, no avaliada no exame neurolgico.
Captulo 5
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D) Sensitivo somtico Nervo ptico: viso. Ncleos cocleares: audio. Ncleos vestibulares: equilbrio. Ncleo sensitivo principal e ncleo do trato espinal do trigmeo: sensibilidade ou somestesia da face.
OCULOMOTRICIDADE
Explorao
Motricidade extrnseca dos olhos Compreende o exame do movimento de cada globo ocular nas vrias direes e elevao da plpebra superior (Fig. 5-3). Motricidade extrnseca conjugada dos olhos Exame do movimento conjugado dos olhos nas vrias direes. Motricidade intrnseca ou pupilar
Dimetro pupilar. Ref lexo fotomotor (Fig. 5-4). Ref lexo de acomodao-convergncia.
OI
RS
RM
RL
OS
RI
Fig. 5-3. Ao da musculatura extrnseca ocular. Representao simplificada da direo do movimento na contrao dos diferentes msculos. RL = reto lateral; RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior; OS = oblquo superior; OI = oblquo inferior.
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Luz
Reflexo direto
Reflexo consensual
Fig. 5-4. Reflexos fotomotor direto e consensual.
Anatomofisiologia
Motricidade extrnseca de cada olho (Fig. 5-5)
Os msculos responsveis pela movimentao do globo ocular so: Os retos lateral e medial, superior e inferior, e os oblquos superior e inferior. Todos os msculos extrnsecos oculares, com exceo do oblquo inferior, inserem-se no anel ou tendo de Zinn, localizado no pice da rbita; o oblquo inferior origina-se na poro mais baixa da parede ntero-medial da rbita. Os msculos extrnsecos oculares so inervados pelos nervos oculomotor, troclear e abducente. Nervo oculomotor (III) Reto medial (aduo) Retos superior e oblquo inferior (elevao) Reto inferior (abaixamento) Elevador da plpebra superior Nervo troclear (IV) Oblquo superior (abaixamento com aduo e rotao interna) Nervo abducente (VI) Reto lateral (abduo)
Captulo 5
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EPS
RS RM
OI OS
RI
III
III IV VI IV
VI
RL
Fig. 5-5. Motricidade extrnseca do globo ocular. Representao esquemtica dos ncleos, nervos e msculos responsveis pela motricidade extrnseca ocular. RL = reto lateral; RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior; OS = oblquo superior; OI = oblquo inferior; EPS = elevador da plpebra superior.
Esses trs nervos tm seus ncleos situados no assoalho pontino do quarto ventrculo (VI) e mesencfalo (III, IV). Atravessam o tronco enceflico no sentido dorso-ventral, em posio paramediana (exceto o IV que emerge da face dorsal do mesencfalo), emergem da face anterior do tronco enceflico, percorrendo o seio cavernoso, e penetram na rbita atravs da fissura orbital superior. Na posio anatmica (cabea e olhos dirigidos para frente), a contrao dos msculos reto superior e oblquo inferior, direitos e esquerdos, eleva os globos oculares (movimento vertical para cima). A contrao dos msculos reto inferior e oblquo superior movimenta os globos oculares para baixo. O desvio do olhar para a direita realizado pela contrao do msculo reto lateral do globo ocular direito e do msculo reto medial do globo ocular esquerdo. A abertura da fenda palpebral realizada pela contrao do msculo elevador da plpebra superior, inervado pelo oculomotor. Alm do msculo elevador, encontra-se tambm na plpebra superior o msculo superior do tarso (msculo de Mller), que um msculo liso inervado por fibras simpticas originadas do gnglio cervical superior. Este msculo contribui, em menor escala, para a elevao da plpebra superior.
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A leso de um desses nervos traduz-se pela paralisia dos msculos inervados pelo mesmo. A viso humana binocular e estereoscpica devida fuso das imagens das duas retinas pelo crebro. Para que esta fuso ocorra, os olhos possuem uma sinrgica e harmnica motilidade que possibilita fixar rigorosamente o objeto focalizado, fazendo com que suas imagens caiam na fvea central da retina. Quando ocorre uma desarmonia do movimento dos dois olhos, o objeto focalizado estimula a fvea de um olho e no a do outro. Assim, o estmulo visual cair em pontos diferentes, e o crebro no poder fundi-lo, surgindo diplopia ou viso dupla. Isso ocorre quando um dos msculos oculares se torna partico, determinando uma perda do paralelismo dos eixos oculares (estrabismo). Pode-se provocar experimentalmente a diploplia, pressionando-se ligeiramente o globo ocular direito com o dedo indicador da mo direita sobre a plpebra superior. Ocorrer um ligeiro desvio do globo ocular para a esquerda (neste caso reproduz-se a paralisia do msculo reto lateral do olho direito) e uma conseqente duplicao da imagem focalizada: surgir uma falsa imagem direita da imagem real. As oftalmoparesias ou paresias dos nervos motores oculares dependem de leses que podem ser devidas a acometimento nuclear, radicular ou troncular, sendo acompanhadas ou no de sinais de comprometimento de outras estruturas. Ao exame observa-se paresia ou paralisia dos msculos atingidos, ficando o paciente impossibilitado de movimentar o olho em determinadas direes. Nas leses nucleares, a paralisia ocular geralmente parcial e bilateral, podendo haver predomnio de um lado. Pode associar-se paralisia do olhar conjugado lateral (acometimento da formao reticular pontina paramediana na sndrome de Foville) ou vertical (acometimento da lmina quadrigmea na sndrome de Parinaud). Nas leses radiculares, as fibras dos nervos motores oculares so lesadas em seu trajeto intra-enceflico. As paralisias so, em geral, parciais. Tanto nas leses nucleares como nas radiculares, pode associar-se comprometimento de estruturas do tronco enceflico, compondo o quadro clnico das hemiplegias alternas (hemiplegia contralateral leso e sinais de acometimento de um ou mais nervos cranianos homolaterais leso). As leses tronculares geralmente determinam paralisias totais. A paralisia isolada do nervo oculomotor manifesta-se por: ptose palpebral e desvio do globo ocular para fora, devido ao predomnio do msculo reto lateral (estrabismo divergente); o paciente no consegue elevar o globo ocular ou a plpebra e nem desviar o olho para dentro. Graas ao acometimento das fibras parassimpticas, a pupila encontra-se dilatada (midrase paraltica), e o ref lexo fotomotor, abolido. A paralisia isolada do nervo abducente determina uma paralisia do msculo reto lateral do mesmo lado. O olho apresenta-se desviado para dentro (estrabismo convergente), e o paciente no consegue desviar o globo ocular comprometido para fora. A paralisia
Captulo 5
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isolada do nervo troclear determina uma paralisia do msculo oblquo superior; o olho acometido fica desviado para cima e para dentro. Essa paralisia de diagnstico difcil devido ao desvio ocular ser discreto, em conseqncia da compensao pela ao do reto inferior. Na leso nuclear ou radicular, ocorre acometimento do msculo oblquo superior contralateral, devido ao cruzamento do nervo. A leso troncular aps o cruzamento determina paralisia do oblquo superior homolateral. A leso de um ou mais nervos motores oculares associada leso de outros nervos cranianos e/ou do tronco enceflico constituem diferentes sndromes neurolgicas que sero analisadas no captulo referente s sndromes topogrficas.
Motricidade extrnseca conjugada dos olhos (Fig. 5-6) O movimento dos dois olhos na mesma direo denominado de movimento conjugado do olhar e possvel devido ao combinada dos msculos oculares. Quando os olhos se desviam conjugadamente para a direita, por exemplo, ocorre a contrao do reto lateral direito e do reto medial esquerdo (Fig. 5-6). Quando o olhar dirigido para cima entram em ao o oblquo inferior e o reto superior. No olhar vertical conjugado para baixo, ocorre a contrao do oblquo superior e do reto inferior. O movimento conjugado do olhar est na dependncia de trs sistemas:
A) Um sistema de execuo, constitudo pelos ncleos, nervos e msculos oculares.

Olhar para a direita
OD OE
Reto medial
Reto lateral
Fig. 5-6. Atividade conjugada do olhar para a direita. Os msculos reto lateral direito e reto medial esquerdo contraem-se, enquanto que o reto medial direito e o reto lateral esquerdo se relaxam.
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B) Um sistema de associao e coordenao, constitudo pelo fascculo longitudinal medial, ncleos e vias vestibulares, substncia pontina paramediana e regio pr-tectal. C) Um sistema de comando, as reas oculgiras frontal (rea 8) e occipital (reas 18 e 19). O fascculo longitudinal medial liga os centros de coordenao aos ncleos oculomotores. Os movimentos de lateralidade seriam regidos pela substncia cinzenta pontina paramediana e os da verticalidade pela regio pr-tectal. Atravs de fibras que descem pela cpsula interna, a rea oculgira frontal (centro de integrao do movimento ocular voluntrio) conectada com o sistema oculgiro do tronco enceflico. As fibras para os movimentos horizontais vo at a substncia pontina paramediana contralateral (centro pontino do olhar conjugado horizontal), enquanto as fibras para os movimentos verticais dirigem-se regio pr-tectal (centro do olhar conjugado vertical). O olhar conjugado lateral pode ser voluntrio ou automtico. A funo voluntria est na dependncia da rea 8 do giro frontal mdio, e a funo automtica integrada nas reas 18 e 19 do lobo occipital. As reas corticais direitas desviam o olhar conjugado para a esquerda e vice-versa. As ordens motoras chegam ao ncleo do VI contralateral e ao ncleo do III homolateral, atravs do fascculo longitudinal medial (Fig. 5-7). Observando o esquema da Figura 5-7, vemos que as projees da rea oculgira frontal chegam formao reticular pontina paramediana (FRPP) contralateral, que o centro do olhar conjugado horizontal. A FRPP, atravs do fascculo longitudinal medial, est conectada ao ncleo do nervo abducente homolateral e ao ncleo do nervo oculomotor contralateral. Assim, a ativao da rea oculgira frontal de um lado ativa a formao reticular pontina contralateral, desviando o olhar para o lado contrrio do crtex ativado. Conseqentemente, a leso da rea oculgira frontal provocar desvio dos globos oculares para o lado da leso, e a leso da FRPP determina o desvio do olhar para o lado contralateral. As aferncias vestibulares e proprioceptivas cervicais intervm tambm nesse sistema a fim de possibilitar os ajustamentos ref lexos do olhar aos movimentos de cabea. A funo da verticalidade integrada nas mesmas reas corticais, mas as vias chegam aos colculos superiores antes de atingirem os ncleos do nervo oculomotor (Fig. 5-8). A leso das reas corticais, das vias corticonucleares ou das vias de associao determina uma paralisia de funo (lateralidade ou verticalidade). As paralisias da lateralidade so devidas a uma leso: A) Da rea oculgira frontal, e o olhar ser desviado para o hemisfrio lesado (o paciente olha sua leso).
Captulo 5
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F2 (rea 8)
RM
RL
III
FLM FRPP VI
Fig. 5-7. Conexes entre os ncleos motores oculares, formao reticular pontina paramediana (FRPP), fascculo longitudinal medial (FLM) e rea oculomotora frontal em F2 (rea 8 de Brodmann) para os movimentos oculares conjugados voluntrios.
B) Do feixe corticonuclear, na cpsula interna ou no mesencfalo, e o desvio do olhar ser no mesmo sentido da leso anterior (o paciente olha sua leso). C) Do feixe corticonuclear pontino, aps o cruzamento, ou do ncleo parabducente (formao reticular pontina paramediana), o olhar ser desviado para o lado oposto leso (o paciente olha sua hemiplegia). D) Do fascculo longitudinal medial: a leso bilateral do fascculo longitudinal medial situa-se acima do ncleo do nervo abducente e abaixo do ncleo do nervo oculomotor. As projees da FRPP para o ncleo do abducente estaro preservadas. Manifesta-se por deficincia da aduo e
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Centro do olhar conjugado
N. III RS OS III IV N. IV
OI RI
Fig. 5-8. Vias de controle dos movimentos oculares verticais.
nistagmo do olho abduzido quando solicitamos ao paciente que olhe para um lado. Esta a tpica sndrome da oftalmoplegia internuclear, comumente descrita na esclerose mltipla. As paralisias da verticalidade so geralmente devidas a uma leso intercolicular da parte superior do teto do mesencfalo, levando impossibilidade de olhar para cima (sndrome de Parinaud).
Motricidade intrnseca dos olhos O sistema da motricidade intrnseca dos olhos (sistema pupilar) formado por centros e vias autonmicas. Os centros controladores esto localizados em reas corticais e subcorticais, especialmente no hipotlamo. Os centros corticais localizam-se nos lobos frontal, occipital e sistema lmbico. O centro frontal, situado no giro frontal mdio, determina dilatao pupilar; o centro occipital, localizado na rea 19, determina constrio pupilar, especialmente no ref lexo de aproximao; o sistema lmbico determina dilatao pupilar. Dessas reas corticais originam-se fibras eferentes para o hipotlamo, onde se admite estar localizado o mecanismo integrador da atividade pupilar. O sistema autonmico, simptico e parassimptico, constitudo por centros localizados no tronco enceflico e medula espinal, e vias perifricas, que ligam estes centros ao msculo da ris. O sistema autonmico simptico tem seu primeiro neurnio no centro simptico pupilar do hipotlamo. O axnio desse neurnio desce atravs do
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tronco enceflico e do funculo lateral da medula, terminando no centro ciliospinal de Budge localizado nos segmentos cervicotorcicos C8-T2. Do centro ciliospinal, origina-se o segundo neurnio, que emite fibras pr-ganglionares que deixam a medula atravs das razes espinais anteriores C8-T12 e sobem pela cadeia simptica at o gnglio cervical superior. A se localiza o terceiro neurnio, que d origem s fibras ps-ganglionares. Essas penetram no crnio atravs do plexo carotdeo e, em seguida, na rbita, atravs da fissura orbitria superior, indo inervar a ris. Algumas fibras vo inervar tambm o msculo palpebral de Mller. O sistema autonmico parassimptico tem seu primeiro neurnio (neurnio pr-ganglionar) localizado no ncleo de Edinger-Westphal que faz parte do complexo nuclear oculomotor. Suas fibras seguem incorporadas ao nervo oculomotor, terminando no gnglio ciliar. A se localiza o segundo neurnio (neurnio ps-ganglionar) que origina fibras ps-ganglionares. Essas fibras dirigem-se para a rbita como nervo ciliar curto, indo inervar a ris. Algumas fibras so destinadas inervao do msculo ciliar. Os movimentos do diafragma pupilar so determinados pelas fibras musculares lisas da ris. Essas fibras musculares circulares (esfncter da ris), que contraem a pupila, so inervadas por fibras nervosas parassimpticas presentes no nervo oculomotor (III). As fibras musculares radiadas, com funo dilatadora, dependem do sistema simptico cervical. A acomodao luz ou o ref lexo fotomotor apresenta o seguinte arco ref lexo. Fibras sensitivas de origem retiniana (fibras de Dimmer) conduzem os impulsos luminosos at a regio pr-tectal do mesencfalo. Da partem fibras que terminam no ncleo visceral do nervo oculomotor homolateral e contralateral. Desses ncleos (ncleos de Edinger-Westphal) partem fibras eferentes parassimpticas pr-ganglionares, acopladas aos nervos oculomotores, que vo fazer sinapse, nos gnglios ciliares, com fibras ps-ganglionares. Essas fibras vo inervar as fibras musculares circulares da ris, determinando a constrio das pupilas (Figs. 5-9 e 5-10). A motricidade intrnseca pode ser alterada por leso nos seguintes nveis: A) Nervo oculomotor, determinando midrase unilateral com abolio do ref lexo fotomotor direto e conservao do consensual. B) Nervo ptico, caracterizando-se por midrase com abolio do ref lexo fotomotor direto e conservao do ref lexo fotomotor consensual por iluminao da pupila oposta. C) Via simptica, determinando uma miose unilateral. Quando um objeto se aproxima do olho, so desencadeados os ref lexos de acomodao e convergncia com a finalidade de manter a viso ntida. Ocorrem trs fenmenos distintos:
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Corpo geniculado lateral Colculo superior III
Nervos ciliares Gnglio ciliar
Gnglio cervical superior
Medula espinal C8 - T2
Fig. 5-9. Motricidade intrnseca dos globos oculares: acomodao luz e reflexo fotomotor (vista lateral).
Convergncia: ocorre contrao simultnea dos dois msculos retos mediais, fazendo com que os eixos de ambos os olhos convirjam sobre o objeto. Acomodao: a contrao do msculo ciliar determina um relaxamento do cristalino, que adquire uma forma mais arredondada. Assim, apesar da diminuio da distncia focal (distncia entre o objeto e o cristalino), a imagem do objeto na retina permanece focalizada, graas ao aumento do poder de refrao do cristalino. Contrao pupilar: a contrao das pupilas faz com que a imagem do objeto na retina continue apresentando contornos ntidos. So as seguintes as vias neuronais dessas trs respostas ref lexas (Fig. 5-11). Os estmulos visuais da retina vo at o crtex calcarino, atravs da via visual. No crtex visual originam-se fibras eferentes que vo projetar-se na rea pr-tectal. A fazem sinapses com neurnios que vo at os ncleos de Perlia, localizados prximos dos ncleos de Edinger-Westphal. Os impulsos provenientes destes ncleos ativam os neurnios do ncleo do oculomotor que inervam os dois msculos retos internos (convergncia dos globos oculares) e os neurnios do ncleo de Edinger-Westphal. As fibras eferentes parassimpticas originadas neste ncleo vo inervar o msculo ciliar (acomodao) e o msculo esfncter da pupila (contrao das pupilas).
Captulo 5
Luz
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II Gnglio ciliar
III Quiasma ptico
Trato ptico
Ncleo de Edinger-Westphal Corpo geniculado lateral Colculo superior Ncleo pr-tectal
Fig. 5-10. Vias do reflexo fotomotor (vista superior).
MASTIGAO
Explorao (Fig. 5-12)
Exame dos movimentos da mandbula. Ref lexo mandibular ou massetrico: percusso do mento com interposio do dedo do examinador, estando o paciente com a boca entreaberta.
Anatomofisiologia Os msculos da mastigao so inervados pela raiz motora do nervo trigmeo, que tem o seu ncleo no assoalho pontino do quarto ventrculo (ncleo
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M. esfncter da pupila M. ciliar M. reto medial
II
Gnglio ciliar
III Corpo geniculado lateral rea pr-tectal
Radiao ptica
rea 17 rea 18
Fig. 5-11. Vias do reflexo de acomodao: (A) convergncia por contrao dos msculos retos; (B) acomodao por contrao do msculo ciliar e conseqente relaxamento do cristalino; (C) contrao pupilar.
motor do trigmeo). Esse ncleo recebe fibras da via corticonuclear, originadas da parte inferior dos giros pr-centrais. Recebe tambm fibras do ncleo mesenceflico do trigmeo, onde chegam os impulsos proprioceptivos dos msculos mastigatrios. Essa conexo a base do ref lexo mandibular. Da partem as fibras que saem pela raiz motora do trigmeo, na poro lateral da ponte, passam pela parte lateral do gnglio trigeminal (de Gasser) e ganham a diviso mandibular do trigmeo, que atravessa o forame oval. Inerva os msculos mastigatrios temporal, masseter, pterigideos lateral e medial, milohiideo e digstrico (Fig. 5-13). Uma leso da parte motora do trigmeo determina paralisia dos msculos da mastigao homolateral. A leso da via corticonuclear determina tambm uma paresia dos msculos da mastigao, no entanto, de pequena intensidade devida representao cortical bilateral. A atividade ref lexa dos msculos mastigadores pode ser investigada por meio do ref lexo mandibular ou massetrico. A resposta consiste na elevao
Captulo 5
141
Fig. 5-12. Avaliao da musculatura da mastigao: (A) exame dos movimentos da mandbula; (B) reflexo massetrico ou mandibular.
da mandbula devida contrao dos masseteres, sendo normalmente pequena, mas encontra-se exaltada nas leses supranucleares bilaterais. Sua pesquisa de especial importncia nos pacientes com tetra-hiper-ref lexia. Nesses casos, o ref lexo mentoniano estando normal, significa que a leso
Ncleo motor do V
V3
Forame oval
M. temporal
Nervo alveolar inferior M. pterigide
M. masseter
Fig. 5-13. Origem e distribuio das fibras do nervo trigmeo para os msculos da mastigao.
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N. trato mesenceflico V N. motor do V
V3
Fig. 5-14. Vias do reflexo mandibular.
est localizada abaixo do ncleo motor do trigmeo. Se estiver presente uma hiper-ref lexia mentoniana, a leso dever ser alta, acima da ponte. Tanto a via aferente como a eferente deste ref lexo esto localizadas no nervo trigmeo (Fig. 5-14). A percusso do mento estira os msculos mastigadores, ativando os fusos musculares. Os impulsos aferentes seguem pelo nervo mandibular e raiz mandibular do trigmeo, indo at o ncleo mesenceflico do trigmeo. Os axnios dos neurnios desse ncleo fazem sinapse com os neurnios do ncleo motor do trigmeo, cujos axnios seguem tambm pela raiz mandibular do trigmeo. A atividade desses neurnios determina a contrao dos msculos mastigadores.
MMICA
Explorao
Exame da simetria facial em repouso. Contrao dos msculos faciais (Fig. 5-15): frontal: enrugar a fronte; orbicular das plpebras: fechar os olhos; orbicular dos lbios: fechar os lbios e assoviar; bucinador: retrair os cantos da boca, como no riso; platisma: contrair os cantos da boca e a musculatura cervical superficial. Manobra de Pierre Marie e Foix: compresso bilateral do ngulo da mandbula ou regio supra-orbitria; usada no paciente comatoso. Reflexo do orbicular das plpebras: a percusso da regio frontotemporal, especialmente na glabela (ref lexo glabelar), na raiz do nariz (ref lexo naso-
Captulo 5
143
A B
D C
Fig. 5-15. Avaliao da musculatura facial. O paciente fecha os olhos (A), sorri (B), protrunde os lbios (C), enruga a fronte (D) e contrai o platisma (E).
palpebral) e na regio supra-orbitria (ref lexo de MacCarthy) determina uma ocluso palpebral bilateral (Fig. 5-16). Para no confundir a resposta do ref lexo glabelar com a resposta do ref lexo do piscamento ameaa, recomenda-se que o examinador se coloque atrs do paciente e, aps solicitar que ele olhe para baixo, percuta a glabela com um movimento sagital, fora do seu campo visual. Esse ref lexo apresenta um componente nocicep-
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Fig. 5-16. Reflexo do msculo orbicular das plpebras: (A) McCarthy; (B) glabelar.
tivo (polissinptico), motivo pelo qual o repetir das estimulaes determina um decrscimo em amplitude e um aumento na latncia. Assim, o ref lexo do orbicular das plpebras esgota-se rapidamente nas pessoas normais. Reflexo de piscar: quando se faz um rpido movimento como se fosse tocar o olho do paciente com a mo, ocorre ocluso palpebral. Reflexo do orbicular dos lbios ou oro-orbicular: a percusso do lbio superior determina uma contrao da musculatura perioral com a protruso dos lbios.
Anatomofisiologia A mmica produzida pelos msculos cutneos da face, inervada pelo nervo facial que tem seu ncleo motor no assoalho pontino do quarto ventrculo. Esse ncleo , na realidade, composto de dois subncleos:
A) Subncleo superior, que recebe fibras dos feixes corticonucleares homo e contralateral. B) Subncleo inferior, que recebe fibras apenas do feixe corticonuclear contralateral. O ncleo motor do facial emite as fibras motoras do nervo facial, que emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino. Aps atravessarem o ngu-
Captulo 5
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lo pontocerebelar, penetram no meato acstico interno e emergem do crnio pelo forame estilomastideo, indo distribuir-se aos msculos mmicos (Fig. 5-17). As fibras corticonucleares, que vo para o subncleo facial superior (homo e contralaterais), inervam os msculos do tero superior da face. J as fibras corticonucleares, que vo para o subncleo inferior do facial (contralaterais), inervam os msculos dos dois teros inferiores da face (Fig. 5-18). Uma leso do nervo facial traduz-se por uma paralisia de todos os msculos da face (paralisia facial perifrica), ao passo que uma leso corticonuclear determina uma paralisia apenas dos dois teros inferiores da face (paralisia facial central). A conservao da motricidade do tero superior da face devida ao fato de as fibras homolaterais (que vo para o subncleo facial superior) permanecerem intactas. A atividade ref lexa dos msculos faciais pode ser estudada atravs da pesquisa dos ref lexos do orbicular das plpebras, do piscamento ameaa, do corneano e do orbicular dos lbios. O msculo orbicular das plpebras protege o globo ocular, atravs de sua contrao, de estmulos nocivos externos. Esse msculo apresenta uma contrao rpida e bilateral. Vrios estmulos podem desencadear o ref lexo de
VII Conduto auditivo interno
Forame estilomastideo
Fig. 5-17. Origem e distribuio do nervo facial para os msculos da expresso facial.
146
VII
Fig. 5-18. Inervao dos msculos faciais. Os msculos frontal e orbicular das plpebras recebem informaes dos axnios do crtex frontal contralateral e homolateral, ao passo que os demais recebem informaes apenas do crtex contralateral.
contrao do msculo orbicular das plpebras. Ele contrai-se ref lexamente estimulao acstica (ref lexo cocleopalpebral ou acstico-palpebral), visual (ref lexo ptico-facial ou visuopalpebral ou de piscamento), ttil da crnea (ref lexo corneano) e dolorosa da face (ref lexo trigmeo-facial ou trigmino-palpebral). Essa resposta ocorre tambm aps a estimulao mecnica (percusso com o martelo de ref lexo) do msculo orbicular das plpebras ou da regio frontotemporal vizinha (ref lexo do orbicular das plpebras). Na pesquisa desse ref lexo importante evitarem-se os demais estmulos que tambm podem desencadear a ocluso palpebral.
Captulo 5
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As fibras aferentes desse ref lexo seguem pelo nervo trigmeo at o ncleo sensitivo deste nervo. Neurnios do ncleo sensitivo do trigmeo fazem sinapse com o ncleo do nervo facial. A se originam impulsos que, atravs do nervo facial, chegam at o msculo orbicular da plpebra, determinando a ocluso palpebral. A intensidade da resposta varivel em diferentes indivduos. Est diminuda ou ausente nas leses nucleares e perifricas do nervo facial e no coma. O ref lexo do orbicular das plpebras encontra-se exacerbado nas paralisias faciais supranucleares e nas leses piramidais acima do ncleo motor do facial. Pode estar tambm hiperativo na sndrome parkinsoniana. Nesse caso, a resposta pode continuar com estmulos repetidos, enquanto que no indivduo normal ela desaparece ou se esgota aps algumas estimulaes. A resposta persistente denominada de sinal de Myerson. As vias do ref lexo de piscamento ameaa esto localizadas na via visual e no nervo facial. O estmulo visual segue pelas fibras aferentes da retina (atravs do nervo ptico, trato ptico e brao do colculo superior) at o colculo superior. Da partem fibras que fazem conexo com os neurnios do ncleo facial. Desse ncleo saem as fibras eferentes que levam os impulsos at o msculo orbicular das plpebras, determinando a ocluso palpebral. O ref lexo do msculo orbicular dos lbios (ref lexo oro-orbicular) tem a sua via aferente no nervo trigmeo; e a eferente no facial. O centro de integrao encontra-se na ponte. No est presente em pessoas normais, exceto durante os primeiros anos de vida. Pode encontrar-se liberado e exacerbado nas leses piramidais acima do ncleo do facial e nas leses cerebrais difusas. Quando a resposta se encontra exagerada, a percusso do lbio superior ou inferior seguida de contrao da poro superior e inferior do orbicular dos lbios, determinando uma protruso dos lbios (prout reflex ou ref lexo do focinho). Geralmente se encontra associado tambm o ref lexo de suco. As vias do ref lexo corneano ou crneo-palpebral sero descritas na parte referente sensibilidade exteroceptiva da face.
MOTRICIDADE LINGUAL Explorao O exame consiste, inicialmente, em uma inspeo esttica (desvios, atrofias, fasciculaes), seguida de exteriorizao da lngua e execuo dos diversos movimentos (Fig. 5-19). Anatomofisiologia Os msculos da lngua so divididos em intrnsecos e extrnsecos. Em propedutica neurolgica mais importante a ao dos extrnsecos, destacando-se

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Fig. 5-19. Exame da motricidade da lngua.
o genioglosso, cuja contrao bilateral propulsiona a lngua para fora, e os msculos hioglosso e estiloglosso, os quais tm aes antagonistas em relao ao genioglosso. Os msculos da lngua so inervados pelo hipoglosso (XII), cujo ncleo est localizado no assoalho bulbar do quarto ventrculo. Esse ncleo recebe fibras corticonucleares originadas na parte inferior dos giros pr-centrais e emite fibras que atravessam o bulbo, seguindo um trajeto pstero-anterior, emergindo ao nvel do sulco lateral anterior do bulbo. O nervo hipoglosso deixa o crnio pelo canal do hipoglosso, e, percorrendo um trajeto descendente, distribui-se aos msculos da lngua. O msculo geniglosso age impulsionando a lngua para a frente e desviando-a para o lado oposto. Normalmente, a contrao simultnea dos dois genioglossos projeta a lngua para a frente, na linha mediana (Fig. 5-20). Na leso do nervo hipoglosso, observa-se, em repouso, uma lngua hemiatrofiada e desviada para o lado normal, por prevalncia dos msculos opostos no paralisados. Quando a lngua projetada para fora da boca, ocorre desvio para o lado paralisado, devido contrao do genioglosso contralateral no paralisado. Nas leses da via corticonuclear, ocorre abolio da motricidade voluntria da lngua e conservao dos movimentos automticos e ref lexos, com ausncia de atrofia e fasciculao.
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Crtex motor T. crticonuclear
Bulbo
XII
Msculo genioglosso
Lngua
Fig. 5-20. Ao e inervao do msculo genioglosso. Na leso do trato corticonuclear ocorre desvio contralateral da lngua; na leso do nervo hipoglosso ocorre desvio homolateral da lngua.
DEGLUTIO
Explorao
Exame do vu do palato em repouso e da parede posterior da faringe durante a emisso do som a (Fig. 5-21). Ao solicitar ao paciente que abra a boca e pronuncie a vogal a, podemos observar se h uma paresia unilateral do vu do palato e do constritor superior da faringe. No caso de paresia do palato, a vula se desvia para o lado no acometido e, quando existe uma paresia do constritor superior da faringe, a parede posterior da faringe tambm se desvia para o lado no acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do vu do palato pode determinar uma voz com som nasal e ref luxo nasal ao deglutir. A paralisia da musculatura farngea determina disfagia. Deglutio de slidos e lquidos. Pesquisa do ref lexo do vmito (farngeo).
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Fig. 5-21. Exame do vu do palato: (A) repouso; (B) contrao; (C) paralisia esquerda.
Toca-se a mucosa de base da lngua e da faringe com uma esptula (Fig. 5-22). A resposta consiste na elevao da musculatura da faringe e retrao da lngua, que pode ser acompanhada de sensao de nusea.
Fig. 5-22. Pesquisa do reflexo do vmito (farngeo).
Captulo 5
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Anatomofisiologia A deglutio representa a funo motora da faringe e do vu do palato, cujos msculos so inervados pelos nervos glossofarngeo (IX) e vago (X), que tm um ncleo nico no assoalho bulbar do quarto ventrculo (ncleo ambguo). Esse ncleo recebe fibras da via corticonuclear originadas da parte inferior do giro pr-central contralateral e, em menor proporo, do homolateral. Recebe tambm fibras sensitivas dos ncleos do trigmeo e vago, que representam as vias aferentes do ref lexo de deglutio. Emite as razes motoras do glossofarngeo (IX) e vago (X), que atravessam o bulbo transversalmente para emergir lateralmente. Esses dois nervos percorrem a parte inferior do ngulo pontocerebelar e deixam o crnio pelo forame jugular, indo formar o plexo farngeo (Fig. 5-23). Os msculos da faringe so: constritores superior, mdio e inferior e estilofarngeo. Os msculos constritores promovem a constrio da parede da
Crtex motor
N. ambguo
IX M. constritor superior M. estilofarngeo M. constritor inferior
Faringe
Fig. 5-23. Origem e distribuio do nervo glossofarngeo para os msculos da faringe.
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faringe sobre o bolo alimentar durante o ato da deglutio. O msculo estilofarngeo determina a elevao da faringe durante a deglutio. As leses dos nervos IX e X traduzem-se por: A) Disfagia. B) Vu do palato abaixado do lado paralisado inspeo esttica. C) Desvio da parede posterior da faringe para o lado no acometido, como uma cortina que se fecha quando o paciente pronuncia a vogal a (sinal da cortina de Vernet). D) Abolio do ref lexo do vmito por comprometimento da via eferente. A leso da via corticonuclear unilateral determina alteraes apenas leves da deglutio, devido conservao da atividade ref lexa e representao cortical bilateral. Na realidade, a deglutio um ato essencialmente ref lexo, sendo voluntrio apenas o primeiro tempo bucal. O ref lexo do vmito (Fig. 5-24) pode ser desencadeado por vrios tipos de estmulos, mas os mais freqentes so os devidos irritao da mucosa gastrointestinal. Pode ser tambm desencadeado pela estimulao da base da lngua, como realizado no exame neurolgico. Os impulsos aferentes originados na mucosa gastrointestinal seguem pelas fibras aferentes viscerais do vago, e os originados pela estimulao da base da lngua e da faringe seguem pelo nervo glossofarngeo. Esses impulsos vo at o ncleo do trato solitrio, de onde saem fibras que os conduzem para o centro do vmito situado na formao reticular do bulbo. Desse centro saem fibras que vo fazer conexo
IX
N. dorsal do vago Centro do vmito N. trato solitrio
X N. frnico T. Reticuloespinal Diafragma N. para msculos abdominais
N. esplncnico
Fig. 5-24. Vias do reflexo do vmito.
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com as reas responsveis pelas respostas motoras que iro desencadear o vmito: Fibras para o ncleo dorsal do vago, de onde se originam as fibras eferentes viscerais parassimpticas para a musculatura da parede do estmago (contrao do estmago e abertura do crdia). Fibras que, atravs do trato reticuloespinal, chegam coluna lateral da medula. A se originam fibras simpticas que seguem pelos nervos esplncnicos e vo inervar a musculatura do piloro (fechamento do piloro). Fibras que, pelo trato reticuloespinal, vo at o quarto segmento da medula cervical e fazem sinapse com os neurnios motores do nervo frnico (contrao do diafragma). Fibras que, atravs do trato reticuloespinal, vo fazer sinapse com os neurnios motores dos nervos toracoabdominais (contrao dos msculos da parede abdominal).
FONAO Explorao Observao das caractersticas da voz. Anatomofisiologia A fonao assegurada pelos msculos da laringe e, em particular, pelos msculos das cordas vocais, inervados pelo nervo acessrio do vago ou XI bulbar. Seu ncleo (ncleo ambguo) situa-se na parte inferior do assoalho bulbar do quarto ventrculo. Recebe fibras do feixe corticonuclear contralateral e d origem ao XI bulbar, que atravessa o bulbo, emergindo do sulco lateral posterior. No ngulo pontocerebelar, une-se ao XI medular (nervo espinal) e deixa o crnio pelo forame jugular. Logo aps a emergncia do crnio, as fibras do XI bulbar separam-se da fibra do XI medular, indo juntar-se ao nervo vago. Suas fibras passam essencialmente no nervo recorrente ou larngeo inferior que inerva os msculos da laringe e, em particular, as cordas vocais (Fig. 5-25). Os principais msculos da laringe so os cricoaritenideos posterior e lateral. O cricoaritenideo posterior abdutor, e o lateral adutor da prega vocal. A leso do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas vocais (observada no exame laringoscpico). As leses infranucleares ocorrem geralmente ao nvel do nervo larngeo inferior (ou recorrente), determinando paralisia dos msculos das hemilaringes. A sintomatologia traduz-se por rouquido, diminuio da intensidade da voz e dificuldade para tossir. A leso do ncleo ambguo ocorre, por exemplo, na paralisia lbio-glosso-farngea, que corresponde a uma forma clnica

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Crtex motor
Nervo vago
N. larngeo superior M. aritenideo M. cricoaritenideo posterior N. recorrente larngeo
M. tireoepigltico M. tireoaritenideo M. Cricoaritenideo lateral
Fig. 5-25. Ncleo de origem e distribuio do nervo vago (vago-acessrio) para os msculos da laringe.
da esclerose lateral amiotrfica ou sua prpria evoluo. Nesta, ambos os ncleos ambguos so afetados, determinando completa afonia e disfagia muito intensa ou afagia (incapacidade de deglutir). A leso supranuclear unilateral no determina sintomas proeminentes. Na leso bilateral do feixe corticonuclear, por sua vez, ocorre uma paralisia pseudobulbar evidenciada por disfagia, disartria e disfonia.
CEFALOGIRIA (ROTAO DA CABEA)
Explorao Elevao do ombro (trapzio). Rotao da cabea (esternocleidomastideo).
Captulo 5
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Anatomofisiologia A cefalogiria assegurada pelos msculos esternocleidomastideo e trapzio, inervados pelo XI medular ou espinal. Seu ncleo est localizado no corno ventral da medula (C1 a C4). Recebe fibras corticonucleares e do ncleo vestibular contralateral. As fibras vestbulo-oculocefalgiras representam as vias aferentes da cefalogiria ref lexa. Do corno ventral da medula (C1 a C4) emergem as razes do espinal que, em direo ascendente, atravessam o forame magno e unem-se ao XI bulbar. Aps deixar o crnio pelo forame jugular, dirigem-se at os msculos trapzio e esternocleidomastideo (Fig. 5-26). O esternocleidomastideo f lete a cabea e gira a face para o lado oposto (Fig. 5-27). Na leso do nervo espinal, observa-se dficit na elevao do ombro (trapzio) e na rotao da cabea para o lado oposto leso.
Crtex motor
Decussao piramidal Trato piramidal Ncleo XI
M. trapzio
M. esternocleidomastideo
Fig. 5-26. Origem e distribuio do nervo espinal (XI) para os msculos do pescoo.
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Fig. 5-27. Msculo esternocleidomastideo: a contrao unilateral inclina a cabea para o lado correspondente, girando-a para o lado oposto.
Crtex frontal rea 8
RM RL III III
VI FLM VI
XI M. esternocleidomastideo
Fig. 5-28. Movimentos conjugados dos globos oculares e da cabea.
Captulo 5
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O ncleo do nervo espinal comunica-se com os ncleos do III, IV, VI e VIII atravs do fascculo longitudinal medial. O centro cortical que governa a ao do ncleo do espinal est localizado na poro inferior do giro pr-central. A inervao supranuclear bilateral, mas presume-se que provm principalmente do hemisfrio homolateral (Fig. 5-28). As leses supranucleares provocam somente moderada perda de funo por ser bilateral a representao cortical. Na hemiplegia aguda podem ser observados desvios da cabea e dos olhos na direo do hemisfrio comprometido.
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA
Explorao
Tato. Dor. Temperatura. Reflexo corneano: piscamento quando se toca a borda da crnea com um algodo (Fig. 5-29). Reflexo de vmito (farngeo): pesquisa-se tocando a mucosa da faringe com uma esptula. Quando presente, ocorre elevao e constrio da musculatura farngea e retrao da lngua (Fig. 5-22).
Anatomofisiologia
Face e fronte A sensibilidade dessas reas devida ao nervo trigmeo, cujos neurnios esto localizados no gnglio de Gasser ao nvel do rochedo craniano. Os prolongamentos centrais desses neurnios chegam ao tronco enceflico pela face lateral da ponte ao nvel do ngulo pontocerebelar. Os prolongamentos peri-
Fig. 5-29. Pesquisa do reflexo corneano, usando algodo que deve tocar a crnea de leve.
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fricos distribuem-se pelos trs ramos terminais: oftlmico, maxilar e mandibular. Os ncleos sensitivos do trigmeo emitem fibras que vo incorporar-se ao lemnisco medial e ao feixe espinotalmico (Fig. 5-30). A seguir, encontra-se esquematizada a via exteroceptiva da face e fronte: Razes do trigmeo. Gnglio de Gasser (neurnio I). Nervo trigmeo. Ncleo sensitivo principal (neurnio II) e/ou ncleo do trato espinal (neurnio II). Lemnisco trigeminal. Tlamo: n. ventral pstero-medial (neurnio III). Giro ps-central (rea somestsica).
Tlamo Ponte Gnglio V
Lemnisco trigeminal e medial
V T. espinal do V
V2 V3 V1
T. espinotalmico
Fig. 5-30. Segmentos perifrico e central da via sensitiva da face.
Captulo 5
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A leso do nervo trigmeo determina um dficit sensitivo limitado ao territrio sensitivo da raiz acometida (Fig. 5-31). O dficit sensitivo tipo central (leso do tronco enceflico, tlamo e crtex parietal) j foi estudado. O ref lexo corneano ou crneo-palpebral um ref lexo polissinptico idntico aos ref lexos superficiais de defesa ou f lexo. Consiste na contrao instantnea do msculo orbicular das plpebras conseqente a estmulos tteis da crnea. A estimulao da crnea transmitida pelo nervo trigmeo at o ncleo do mesmo. Fibras cruzadas e no cruzadas originadas nesse ncleo conduzem os impulsos aos ncleos do facial, dos dois lados, de tal modo que a resposta motora se faz pelos dois olhos (Fig. 5-32). O ref lexo corneano o mais sensvel indicador de uma leso do trigmeo. Pode estar abolido nas leses do nervo facial (Fig. 5-33).
Mucosa da faringe
O segmento perifrico desta via formado pelo vago, cujos neurnios sensitivos terminam no ncleo solitrio. Constitui a via aferente do ref lexo do vmito, sendo a eferente formada pelo glossofarngeo e vago a partir do ncleo ambguo. O ref lexo do vmito j foi descrito na parte referente deglutio.
V1
V2 V3
Fig. 5-31. reas de distribuio dos ramos do trigmeo para a sensibilidade da face e regio frontal.
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VII VI
Msculo orbicular da plpebra
V VII
VII
Fig. 5-32. Vias do reflexo corneano: a via aferente passa pelo ramo oftlmico do trigmeo e a via eferente pelo nervo facial.
GUSTAO Explorao So colocados sobre a lngua algodes embebidos em substncias que apresentam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce, salgado (Fig. 5-34). Anatomofisiologia O segmento perifrico da via gustativa constitudo pelo facial (2/3 anteriores da lngua), glossofarngeo (1/3 posterior da lngua) e vago (faringe), cujas fibras vo terminar no ncleo do trato solitrio (Fig. 5-35). A seguir est esquematizada a via gustativa:
Receptores: corpsculos gustativos da lngua e epiglote. Nervos: VII (2/3 anteriores da lngua) IX e X (1/3 posterior da lngua e epiglote).

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Algodo
B
Fig. 5-33. Alterao do reflexo corneano por leso: (A) do nervo trigmeo; (B) do nervo facial esquerdo. No caso da leso do nervo trigmeo esquerdo, a estimulao da crnea direita determina ocluso palpebral bilateral; quando a crnea esquerda estimulada observa-se ausncia de resposta. Na leso do nervo facial esquerdo no ocorre fechamento palpebral esquerda com a estimulao corneana de ambos os lados.
Fig. 5-34. Exame da sensibilidade gustativa, testada com algodo embebido em soluo de sal ou acar, aplicado na lngua.
Oprculo frontoparietal Tlamo
Ncleo do trato solitrio Lemnisco medial
VII IX X
Fig. 5-35. Vias da sensibilidade gustativa.
Captulo 5
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Gnglios (neurnio I): geniculado VII; inferiores IX e X. Neurnio II: ncleo do trato solitrio Neurnio III: tlamo rea cortical da gustao.
Uma ageusia ou perda da sensibilidade gustativa unilateral pode, ento, ser devida leso do facial ou do nervo da corda do tmpano.
OLFAO Explorao Com o paciente com as plpebras fechadas, o mesmo deve aspirar em cada narina separadamente substncias aromticas como p de caf e tabaco (Fig. 5-36). O paciente dever identificar os odores das substncias apresentadas. Anatomofisiologia A superfcie de cada fossa nasal aumentada pela formao de salincias na parede lateral, as conchas nasais, em nmero de trs. As clulas sensoriais do olfato situam-se em uma pequena rea da mucosa nasal (mucosa olfatria), localizada na superfcie da concha superior e no tero superior da mucosa do septo. No epitlio da mucosa olfatria encontram-se as clulas olfatrias, que so clulas sensoriais primrias. Na superfcie dessas clulas situam-se clios, recobertos por muco, e na base emergem os axnios que formam o nervo olfatrio. Suas fibras atravessam os orifcios do osso etmide (lmina crivosa

Fig. 5-36. Teste da olfao.
164
do etmide), fazendo sinapse com as clulas mitrais do bulbo olfatrio, localizado sob o lobo frontal. O bulbo olfatrio continua-se posteriormente com o trato olfatrio que, em sua extremidade posterior, divide-se em estria olfatria medial e lateral. As fibras destinadas ao crtex olfatrio seguem pela estria olfatria lateral, terminando na parte anterior do ncus e do giro para-hipocampal (Fig. 5-37). A representao cortical dessa via bilateral, devida ao cruzamento de fibras pela comissura anterior. As fibras que seguem pela estria olfatria medial terminam na rea septal, integrante do sistema lmbico. Admite-se que estas conexes estejam relacionadas a reaes ref lexas e comportamentais em respostas a impulsos olfatrios no conscientes. Podemos esquematizar a via olfatria da seguinte forma: A Receptores: clios olfatrios da mucosa nasal B Neurnio I: clulas olfatrias (nervo olfatrio) C Neurnio II: clulas mitrais (bulbo e trato olfatrio) D Estrias olfatrias medial e lateral E rea cortical da olfao. Leses da via olfatria (nervo, bulbo e trato olfatrio) determinam diminuio ou perda do olfato homolateral (hiposmia e anosmia). A causa mais freqente de leso do nervo olfatrio o traumatismo craniano com fratura da lmina crivosa do etmide. Os tumores da base do lobo frontal podem lesar o bulbo e o trato olfatrio. Leses do crtex olfatrio primrio podem determinar alucinaes olfatrias. Alucinao pode ser definida operacionalmente como uma percepo sem objeto e, no caso especfico, seria a percep-
SO GO
GR
rea septal M B T L NI
B M
Uncus
Cavidade nasal
Uncus
GTI
GOL
GP
GOM
Fig. 5-37. Via olfatria, evidenciando os filetes olfatrios, o bulbo e o trato olfatrio e as conexes centrais. B = bulbo olfatrio; T = trato olfatrio; M = estria olfatria medial; L = estria olfatria lateral; GTI = giro temporal inferior; GOL = giro occipitotemporal lateral; GP = giro para-hipocampal; GOM = giro occipitotemporal medial; GO = giros orbitrios; SO = sulco orbitrio; GR = giro reto.
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o de um odor inexistente. Sensao olfatria paroxstica geralmente desagradvel pode representar uma crise epilptica parcial simples e evoluir para uma crise parcial complexa.
AUDIO Explorao (Fig. 5-38) Os testes auditivos usados nos exames neurolgicos de rotina so:
A) Teste da voz falada e sussurrada. B) Teste do roar dos dedos.
Fig. 5-38. Avaliao da audio: (A) tic-tac do relgio; (B) roar dos dedos; (C) teste do diapaso de Weber; (D) teste do diapaso de Rinne.
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C) Teste do tic-tac do relgio. D) Teste do diapaso. Eles permitem a identificao de uma perda auditiva e possibilitam distinguir a perda auditiva sensorial da perda auditiva de conduo. Com esses testes possvel apenas uma determinao qualitativa da acuidade auditiva. Para quantificar precisamente a gravidade e o padro da perda auditiva, necessria a realizao de audiometria. A) Teste da voz falada e sussurrada. O teste permite a determinao da conduo area e da acuidade auditiva. O examinador coloca-se ao lado do paciente e sussurra palavras que o mesmo dever repetir. O paciente dever ocluir com o dedo o canal auditivo externo da orelha oposta. B) Teste do roar dos dedos. Aps o paciente ocluir a orelha contralateral ao testado, o examinador executa o roar dos dedos polegar e indicador em frente orelha testada. Esse teste permite tambm a determinao da conduo area e da acuidade auditiva. C) Teste do tic-tac do relgio. Permite a avaliao da conduo area em altas freqncias. Alguns pacientes portadores de perdas auditivas de alta freqncia percebem o dficit quando no conseguem ouvir seus relgios. O relgio aproximado lentamente da orelha testada e determina-se a distncia a partir da qual o paciente comea a ouvir o tic-tac do relgio. D) Teste do diapaso. utilizado para testar tanto a conduo area quanto a ssea. usado preferencialmente um diapaso com freqncia igual ou superior a 256 Hz. 1. Teste de Rinne. Devido ao fato de o som ser amplificado pelas orelhas externa e mdia, os sons conduzidos por via area so normalmente percebidos como mais altos do que aqueles conduzidos por via ssea. Essa relao verificada atravs do teste de Rinne. O diapaso aplicado de encontro mastide (conduo ssea) e, quando o som deixa de ser percebido, o diapaso colocado prximo ao conduto auditivo externo (audio area). A resposta normal ouvir o diapaso adjacente ao pavilho auditivo (conduo area) aps o mesmo no ser mais audvel sobre a mastide. A durao da percepo duas ou trs vezes maior para a conduo area em relao conduo ssea. No caso de dficit auditivo sensorial parcial, o paciente ir tambm ouvir o som conduzido por via area, aps a conduo ssea no ser mais audvel. Na hipoacusia de conduo, a conduo ssea ser igual ou superior conduo area. Nesse caso, o diapaso no ser mais audvel em frente ao pavilho auricular aps no poder mais ser ouvido sobre a mastide.
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2. Teste de Weber. Coloca-se o diapaso vibrando no vrtice do crnio. Normalmente a vibrao percebida com a mesma intensidade dos dois lados, ou seja, no h lateralizao. Esse teste permite detectar dficit na conduo area. Reconhece-se que a presena de um som diminui a capacidade de um indivduo de ouvir outros sons e esse fenmeno conhecido por mascaramento. Os sons de fundo mascaram parcialmente a audio da orelha normal, ao passo que a perda auditiva de conduo elimina o efeito de mascaramento. Em conseqncia, no caso de dficit de conduo em uma das orelhas, um diapaso colocado sobre a linha mdia do crnio parecer mais intenso na orelha com perda auditiva de conduo. Se houver perda auditiva sensorial unilateral, o diapaso parecer mais intenso na orelha normal. 3. Teste de Schwabach. Nesse teste realizada a comparao da audio do paciente com a audio do examinador, que se presume normal. O examinador coloca um diapaso em vibrao em sua prpria mastide e, a seguir na do paciente. No caso de hipoacusia sensorial, o examinador ouvir o diapaso por alguns segundos a mais que o paciente. Se o paciente apresentar dficit auditivo de conduo, ir ouvir o diapaso vrios segundos alm do examinador.
Anatomofisiologia O som uma propagao ondulatria da energia mecnica. Na orelha realizada a transformao dessa energia em potenciais de ao (impulsos nervosos). A orelha subdividida em orelha externa, mdia e interna. A orelha externa formada pela orelha ou pavilho auricular e pelo conduto auditivo externo. A orelha externa conduz as vibraes sonoras at a membrana do tmpano, que separa a orelha externa da mdia. A orelha mdia uma cavidade cheia de ar. No seu interior esto localizados trs ossculos o martelo, a bigorna e o estribo. O estribo est ligado janela oval, que separa a orelha mdia da interna. As vibraes sonoras empurram a membrana do tmpano, que aciona a cadeia de ossculos, deslocando a membrana da janela oval. A orelha interna situa-se na parte petrosa do osso temporal e denominada labirinto, devido sua complexidade anatmica. Este formado por cavidades sseas (labirinto sseo), no interior das quais est localizado o labirinto membranoso. O labirinto apresenta as seguintes cavidades: o vestbulo, os canais semicirculares e a cclea. A poro coclear do labirinto um tubo enrolado, preenchido por um lquido, a endolinfa. Em todo o comprimento da cclea existe uma membrana, a membrana de base. Sobre essa membrana est o rgo de Corti, estrutura que contm as clulas auditivas receptoras, que so clulas ciliadas. Quando a janela redonda deslocada pela vibrao sonora, ocorre uma onda de presso na endolinfa que desloca a membrana de base. A
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vibrao dessa membrana determina uma inclinao dos clios, que o estmulo adequado para os receptores. Os corpos celulares dos neurnios aferentes que fazem sinapse com as clulas receptoras esto localizados no gnglio espiral. Seus axnios formam o nervo coclear. O nervo vestibulococlear, atravs do conduto auditivo interno, chega ao ngulo pontocerebelar, indo terminar nos ncleos cocleares. Fibras cocleocoliculares homo e contralaterais ascendem pelo lemnisco lateral e vo fazer sinapse com fibras colculo-geniculadas. Os neurnios genculo-corticais vo projetar-se nas reas 41 e 42 do giro temporal superior (Fig. 5-39).
Giro temporal transverso anterior (reas 41 e 42)
Corpo geniculado medial (neurnio IV)
Colculo inferior (neurnio III) Mesencfalo
Lemnisco lateral
Ponte
N. coclear dorsal (neurnio II) Gnglio espinal (neurnio I) VIII N. coclear ventral
Corpo trapezide
Fig. 5-39. Vias auditivas.
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Podemos esquematizar da seguinte forma a via acstica: Receptores: clulas ciliadas do rgo de Corti. Neurnio I: gnglio espiral. Neurnio II: ncleos cocleares (bulbo e ponte). Corpo trapezide. Lemnisco lateral. Neurnio III: colculo quadrigmeo inferior (mesencfalo). Neurnio IV: corpo geniculado medial (tlamo). Giros temporais transversos (rea auditiva). A leso do nervo coclear determina uma surdez de percepo. A leso de uma s rea cortical auditiva no provoca perda de audio graas ao fato de que cada rea auditiva recebe impulsos homo e contralaterais. Nas leses do aparelho de transmisso (hipoacusia de conduo), a prova de Weber est lateralizada para o lado da orelha afetada, porque o efeito mascarador do rudo ambiente falta no lado enfermo. Nas leses das vias auditivas (hipoacusia de percepo), a lateralizao para a orelha no lesada. Na prova de Rinne, a durao da percepo ssea e area guarda uma razo de 1 para 2. Na hipocusia de conduo, a durao da percepo ssea est normal e a rea diminuda ou inexistente, ocorrendo uma alterao da razo acima mencionada. Na hipocusia de percepo, a audio por via area melhor que por via ssea, porm, ambas esto diminudas (Rinne positivo encurtado); a razo se mantm, mas os tempos se acham diminudos nas duas fases da prova. A seguir encontram-se resumidas as caractersticas diferenciais, avaliadas atravs de testes de audio, da surdez de conduo e da surdez de percepo (Quadro 5-2).
Quadro 5-2. Teste Palavras faladas Tic-tac do relgio Weber Rinne Schwabach Surdez de percepo Aumento do limiar Aumento do limiar Lateralizao para o menos afetado Conduo area melhor que a ssea Examinador ouve mais tempo que o paciente Surdez de conduo Aumento do limiar Aumento do limiar Lateralizao para o mais afetado Conduo ssea melhor que a area Paciente ouve mais tempo que o examinador
170 VISO
Explorao Acuidade visual: testada atravs de escalas impressas com caracteres de dimenso varivel. Para cada olho, verifica-se a acuidade visual para longe, que ser expressa por uma frao que existe ao lado das diversas fileiras de letras. Essas escalas do a acuidade visual desde 1 ou 20/20 (normal) at 1/10 ou 20/200. O paciente deve ser colocado cerca de seis metros da escala, para que a acomodao no ocorra (Fig. 5-40). Campos visuais: o campo visual de cada olho ser testado separadamente, pelo mtodo da confrontao, em que o examinador e o paciente se colocam um em frente ao outro, fixando os respectivos olhos (OE do examinador, OD do paciente e vice-versa). O campo visual do examinador , ento, confrontado com o do paciente, usando-se os dedos do examinador em movimentos nas extremidades do campo visual (Fig. 5-41).
6 metros (d)
Fig. 5-40. Teste da acuidade visual atravs da escala de Snellem. D = distncia em metros na qual esperado que o paciente seja capaz de ler as letras; d = distncia em metros entre o paciente e o painel. A acuidade visual expressa pela relao; d/D. Normal: 6/6. A escala da esquerda usada para medir a acuidade visual para perto.
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Fig. 5-41. Avaliao dos campos visuais por confrontao. comparado o campo visual do olho direito do paciente com o campo visual do olho esquerdo do examinador.
Exame oftalmoscpico: no exame do fundo do olho so observados cor, forma, depresso fisiolgica da papila, as bordas do disco papilar, os vasos e pulso venoso, a mcula e a retina. O oftalmoscpio, construdo por Helmholtz em 1850, depende de um princpio simples (Fig. 5-42): a luz de um foco lateralizado ref letida por um espelho inclinado ou o segmento de um prisma de forma a incidir na retina do paciente. Essa retina iluminada emite raios que chegam retina do observador passando por cima das bordas ou dentro de um orifcio central do espelho ref letor. Iniciamos o exame oftalmoscpico pela observao da papila ptica. Ela se apresenta tipicamente como uma mancha rosa plida, de forma arredondada, com a metade temporal ligeiramente mais plida que a metade nasal. Apresenta bordas ntidas, especialmente do lado temporal, e de seu centro
Paciente Mdico
Fig. 5-42. Esquema do oftalmoscpio.
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emergem os vasos retinianos. A papila ligeiramente elevada, com uma depresso em seu centro. A artria central da retina emerge do centro da papila ptica e divide-se em arterolas que irrigam a retina. As artrias so finas, de calibre menor que as veias e apresentam trajeto aproximadamente retilneo. Tm aspecto brilhante. As veias so mais grossas, de trajeto mais tortuoso e de intensa cor avermelhada. Lateralmente papila, observa-se a mcula, uma pequena mancha de cor ligeiramente escura e desprovida de grandes vasos. A retina de cor vermelha e percorrida pelas artrias e veias.
Anatomofisiologia O sistema visual capta os estmulos luminosos e os integra, permitindo o reconhecimento dos objetos. O aparelho sensorial da viso constitudo por rgos receptores e condutores dos estmulos visuais e por centros de percepo e interpretao. O rgo receptor representado pela retina, e os centros de percepo e interpretao encontram-se no crtex occipital. Um conjunto de fibras liga o rgo receptor aos centros corticais. O conjunto do aparelho sensorial da viso inclui retina, nervo ptico, quiasma ptico, trato ptico, corpo geniculado lateral, trato genculo-calcarino (radiao ptica) e crtex visual. Na retina esto localizados os fotorreceptores, os cones e bastonetes. Os bastonetes esto localizados principalmente na retina perifrica e so muito mais sensveis iluminao baixa (viso escotpica) do que os cones. Determinam uma viso menos precisa, sendo responsveis pela viso em preto-ebranco. Os cones localizam-se principalmente na retina central e exibem limiar mais alto de excitabilidade, sendo sensveis quando os estmulos luminosos so intensos (viso fotpica). Eles determinam uma viso precisa, de grande acuidade visual, sendo responsveis pela viso em cores. Na retina, o ponto de maior acuidade visual a fvea central, uma pequena depresso no centro da mcula, onde existem apenas cones. Os prolongamentos centrais das clulas fotorreceptoras (cones e bastonetes) fazem sinapse com as clulas bipolares que, por sua vez, fazem sinapse com as clulas ganglionares. Os axnios das clulas ganglionares dirigem-se para a papila (ou disco ptico), situada medialmente mcula. A papila pode ser considerada como o incio do nervo ptico. Ao nvel da papila no existem fotorreceptores, sendo denominada de ponto cego da retina. A retina pode ser dividida em duas metades. A hemirretina lateral tambm designada hemirretina temporal, e a medial, hemirretina nasal. A hemirretina nasal visualiza o hemicampo visual temporal, e a hemirretina temporal, o hemicampo nasal. A regio macular designada como regio central da retina, sendo que o restante forma a retina perifrica. Os axnios das clulas ganglionares da retina formam os nervos pticos, sendo que as fibras provenientes das metades nasais cruzam-se ao nvel
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do quiasma, e as provenientes das metades temporais permanecem homolaterais. Portanto, nas vias pticas retroquiasmticas, ficam reagrupados os feixes temporal homolateral e o nasal contralateral, que conduziro a viso do campo visual oposto. Da mesma maneira, as fibras provenientes da metade inferior da retina so responsveis pela viso do campo visual superior e vice-versa. Os tratos pticos contornam os pednculos cerebrais e atingem os corpos geniculados laterais. As fibras genculo-calcarinas (radiao ptica) vo projetar-se ao redor do sulco calcarino, na rea 17 (Figs. 5-43 e 5-44). As fibras genculo-calcarinas, aps deixarem o corpo geniculado lateral, formam um feixe compacto, que passa pela extremidade posterior do segmento posterior da cpsula interna, estando, portanto, em relao anatmica com as vias motoras e sensitivas. A seguir as fibras genculo-calcarinas separam-se, formando dois feixes divergentes. As fibras do feixe ventral curvam-se anteriormente, prximo ao corno temporal do ventrculo lateral, e, a seguir, assumem um trajeto posterior em direo ao lobo occipital. As fibras
Campo visual direito
Retina E da OE
Retina E da OD N. ptica
Quiasma ptico Trato ptico
Corpo geniculado lateral
Radiao ptica
Crtex occipital
Fig. 5-43. Vias visuais.
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Fibras genculo-calcarinas para o campo visual inferior
Campo visual superior Campo visual inferior Fibras genculo-calcarinas para o campo visual superior Corpo geniculado lateral
Fig. 5-44. Representao esquemtica da via ptica (vista lateral). As radiaes pticas dividem-se em fibras genculo-calcarinas superiores (campo visual inferior) e fibras genculo-calcarinas inferiores (campo visual superior).
do feixe dorsal percorrem a parte mais profunda do lobo parietal em direo ao crtex occipital. As fibras do feixe ventral conduzem os impulsos visuais da retina inferior (campo visual superior) e as fibras do feixe dorsal, os impulsos visuais da retina superior (campo visual inferior). As fibras maculares ocupam posio central, formando quase que metade da radiao ptica. O crtex visual primrio (rea 17 de Brodmann) localiza-se acima e abaixo do sulco calcarino. As fibras dorsais da radiao ptica terminam no lbio superior do sulco calcarino, e as ventrais no lbio inferior. O tero anterior do crtex visual primrio recebe projees da retina perifrica, e os dois teros posteriores recebem projees da retina central (mcula). A seguir encontra-se esquematizada a via ptica: Receptores: cones e bastonetes. Neurnio I: clulas bipolares. Neurnio II: clulas ganglionares. Nervo ptico: prolongamento das clulas ganglionares. Quiasma: fibra das retinas nasais se decussam. Trato ptico: fibras nasais cruzadas e temporais homolaterais. Neurnio III: tlamo (corpo geniculado lateral). Crtex occipital (rea visual).
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A funo macular (viso central) est relacionada acuidade visual. O restante da retina (viso perifrica) investigado atravs do estudo do campo visual. Sua normalidade depende da integridade anatmica das vias visuais que se estendem da retina at o lobo occipital. Devido ao fato de as fibras retino-genculo-calcarinas caminharem agrupadas segundo sua origem, os dficits por leso das vias pticas so sempre sistematizados. As leses da retina podem determinar um escotoma (falha do campo visual). Uma leso do nervo ptico provoca cegueira do olho correspondente. As leses do nervo ptico podem estar localizadas em sua origem (papiledema ou neuropatia bulbar) ou em seu trajeto (neuropatia retrobulbar). O papiledema, por exemplo resultante de hipertenso intracraniana, uma causa freqente de leso da poro inicial do nervo ptico. As leses do nervo ptico em seu trajeto retrobulbar podem determinar amaurose (cegueira) no olho correspondente ao nervo acometido. As causas mais comuns so neurite retrobulbar (na esclerose mltipla, por exemplo) e compresso tumoral do nervo ptico. A leso da parte mediana do quiasma ptico resulta em hemianopsia bitemporal, como conseqncia da interrupo das fibras provenientes das retinas nasais, que cruzam nesse nvel (Fig. 5-45). Devido sua situao anatmica (localizado acima da hipfise), o quiasma ptico freqentemente lesado nos tumores hipofisrios. Como esses tumores crescem de baixo para cima, ocorrer leso das fibras centrais do quiasma, originadas das hemirretinas nasais. Como conseqncia ocorrer uma hemianopsia bitemporal, que heternima, pois os campos visuais comprometidos no so correspondentes, isto , um situa-se direita e o outro esquerda. Uma
Retina nasal
Nervo ptico Quiasma ptico
Leso
Fig. 5-45. Hemianopsia bitemporal. Leso ao nvel do quiasma ptico.
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leso retroquiasmtica unilateral (trato ptico, radiao ptica e crtex occipital) provoca interrupo das fibras da retina temporal de um olho e nasal do olho do lado oposto, resultando em uma hemianopsia homnima, com perda do campo visual contralateral leso (Fig. 5-46). A hemianopsia homnima porque compromete as metades dos campos visuais situados direita, se a leso for retroquiasmtica esquerda, e vice-versa. Como apenas metade das fibras maculares de cada olho comprometida, a outra metade preserva a acuidade visual. A radiao ptica pode ser lesada ao nvel da cpsula interna ou pode ocorrer uma leso dissociada de suas fibras ventrais ou dorsais. A leso ao nvel da extremidade posterior do segmento posterior da cpsula interna determina uma hemianopsia homnima contralateral associada hemianestesia e hemiplegia. Ocorre tipicamente nas leses vasculares da cpsula interna. Nas leses anteriores ao corpo geniculado, o ref lexo fotomotor est abolido e preservado nas leses posteriores ao corpo geniculado lateral (radiao ptica e crtex occipital). Essa diferena explicada pelo fato de as fibras que formam a via aferente do ref lexo fotomotor deixarem o trato ptico antes do corpo geniculado, e seguirem em direo ao ncleo pr-tectal do mesencfalo. As leses do feixe ventral da radiao ptica (leso
Retina nasal
Retina temporal
N. ptico Quiasma ptico
Corpo geniculado lateral Radiao ptica Leso
Crtex visual
Fig. 5-46. Hemianopsia homnima do lado oposto leso. Hemianopsia esquerda devida leso do trato ou radiao ptica direita.
Captulo 5
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do lobo temporal) determinam uma quadrantopsia homnima superior, e a leso do feixe dorsal (leso do lobo parietal), uma quadrantopsia homnima inferior. As leses da poro anterior do crtex visual determinam hemianopsia homnima contralateral, com preservao da viso central. A leso do lbio superior do sulco calcarino manifesta-se por uma quadrantopsia inferior, e a leso do lbio inferior, por uma quadrantopsia superior. A leso bilateral da poro anterior do crtex visual manifesta-se por uma hemianopsia dupla: perda da viso perifrica em todo o campo visual, com conservao da viso macular. A leso bilateral de todo o crtex visual primrio (rea 17) determina uma cegueira cortical. No exame oftalmoscpico normal, a papila apresenta a forma de um disco plano, de cor rosa, com bordas ntidas e uma escavao fisiolgica no centro. Nas atrofias pticas, a papila torna-se de cor branca e com limites bem definidos. A atrofia ptica a expresso da degenerao das fibras visuais pr-geniculadas. No papiledema resultante de hipertenso intracraniana, os limites ficam borrados. No papiledema avanado, as veias tornam-se ingurgitadas, e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina (Fig. 5-47). O nervo ptico envolvido pelas meninges e banhado pelo liquor, o que explica o fato de as alteraes liquricas (hemorragia, infeco, hipertenso intracraniana) ref letirem-se no prprio nervo (Fig. 5-48). Assim, na hipertenso intracraniana, o liquor hipertenso comprime a veia central da retina, dificultando o retorno venoso, contribuindo para a estase papilar e, nos casos mais avanados, para as hemorragias. O aspecto das artrias retini-
A
Veia central da retina Artria central da retina Mcula ltea Disco ptico
Veia
Artria
Disco ptico
C
Borramento da margem do disco
Hemorragia Ingurgitamento venoso
Fig. 5-47. Fundo de olho: (A) seco horizontal do olho mostrando as posies relativas da pupila, da mcula e do disco ptico; (B) fundo-de-olho normal; (C) papiledema.
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Fig. 5-48. Corte da papila ptica e do nervo ptico. As flechas mostram a extenso do espao subaracnideo em torno do nervo ptico.
anas pode ref letir o aspecto das outras artrias do indivduo, inclusive as cerebrais. Em casos de doena vascular avanada, por exemplo, em pacientes diabticos, as artrias da retina apresentam um trajeto rgido, com calibre diminudo e uma acentuao dos cruzamentos arteriovenosos.
Captulo 6
Funes Superiores
s funes superiores, integradas no crtex cerebral, representam atividades ligadas a processos mentais. Neste captulo, abordaremos a linguagem, a memria, a praxia e a gnosia. No captulo Avaliao do Estado Mental, outras funes mentais complexas, nas quais a correlao clnico-topogrfica mais difcil de ser estabelecida, sero discutidas.
LINGUAGEM Conceito A linguagem a capacidade de exprimir e comunicar o pensamento por meio de sinais vocais, que eventualmente podem ser transcritos. Assim, a linguagem refere-se etapa psquica de elaborao do pensamento, enquanto a fala processo puramente mecnico, constituindo um dos veculos de expresso ideativa. A compreenso das linguagens oral e escrita tambm integra essa funo.

Explorao
Linguagem oral
Expresso Linguagem espontnea: nome, profisso, histria da doena. Repetio de palavras e frases. Denominao de objetos e imagens. Descrio de determinada imagem complexa.
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FUNES SUPERIORES
Compreenso Designao de objetos e imagens. Execuo de ordens simples: abrir os olhos, fechar a boca etc. Execuo de ordens complexas.
Linguagem escrita
Leitura Identificao de letras, slabas e palavras. Leitura em voz alta. Compreenso da linguagem escrita: execuo de ordens escritas; correspondncia de palavras escritas e imagens. Escrita Espontnea, ditada e copiada.
Anatomofisiologia A linguagem verbal baseia-se na fonao (ato de emitir sons) e se realiza atravs do sistema de sons vocais denominado idioma. O idioma instrumento da linguagem e representa verdadeiro esquema de compreenso da realidade. constitudo a partir de um cdigo limitado de sinais (fonemas), cuja combinao forma um sistema de signos que exprimem idias. O signo definido como a forma que representa arbitrariamente algo distinto de si mesmo. Assim, no cdigo fontico, os sinais no tm significado em si mesmos, mas so passveis de se combinarem de forma significativa, formando o signo (palavra). A palavra a entidade constituda pela combinao entre o conceito, denominado significado, e a imagem acstica, denominada significante. Constitui-se na representao simblica de um objeto, uma ao, uma idia. As palavras relacionam-se entre si, em conjuntos significativos, para expressar o pensamento. O nmero de fonemas fisiologicamente limitado e corresponde a aproximadamente 90. Cada lngua usa aproximadamente 40 fonemas. As palavras so formadas por um ou mais fonemas. A lngua regida pela semntica e pela sintaxe. A semntica determina o significado, isto , a relao entre os signos e os objetos que designam. A sintaxe o conjunto de regras que permite a ordenao das palavras na frase. A linguagem apresenta evoluo histrico-cultural desde a etapa pr-lingstica dos pr-homindeos at a etapa lingstica atual. Pode-se imaginar que as linguagens por gestos foram gradualmente suplantadas pela linguagem verbal, que originariamente deve ter sido onomatopaica, ou seja, baseada na imitao do som do objeto ou da ao descrita. A lngua acompanha a histria da comunidade, evoluindo com as mudanas das condies sociais. Assim, a palavra mais do que o signo escrito ou oral arbitrrio, pois carrega consigo uma srie de associaes simblicas de contedo profundo.
Captulo 6
FUNES SUPERIORES
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A aquisio da linguagem na criana obedece a padro cronolgico. Apresenta perodo pr-lingstico no primeiro ano de vida e lingstico aps essa idade. Nos trs primeiros meses de vida, observam-se apenas vagidos conseqentes atividade respiratria. No terceiro ms de vida, ocorrem as lalaes, caracterizadas por expresses sonoras mais extensas. At o sexto ms de vida, a criana produz sons das consoantes bilabiais (p, m, b) e das vogais (a, e). Com a idade de um ano inicia-se o perodo lingstico, quando a criana formula as primeiras palavras. Aos dois anos a criana capaz de combinar palavras e produzir frases simples. Aos cinco j domina a gramtica bsica da lngua, apresentando padro de linguagem semelhante ao adulto. No desenvolvimento da linguagem so importantes tanto os mecanismos inatos (genticos), como os fatores ambientais (aprendizagem). Segundo o lingista Noam Chomsky, a linguagem desenvolve-se a partir de certos mecanismos inatos, que emergem com o desenvolvimento da criana. No estudo das culturas humanas, foram observadas muitas semelhanas na estrutura das lnguas, que se baseiam em algumas dezenas de fonemas. Com os mecanismos inatos como base, o meio social fornecer os estmulos necessrios para a aquisio do padro lingstico da cultura qual a criana pertence. Na afasia ocorre a dissoluo da linguagem e estabelece-se a involuo em sentido oposto aquisio na criana. Os afsicos apresentam alteraes da articulao das palavras, da sintaxe e da semntica, que os tornam linguisticamente infantis. Os aspectos mais elaborados da linguagem (construo de frases) e os fonemas de aquisio mais tardia so os primeiros a serem alterados. Nos casos mais graves de afasia, o indivduo pode regredir at a etapa pr-lingstica. Os conhecimentos atuais tornam obsoleta a disputa entre as escolas localizacionista e globalista da funo da linguagem. A integrao da linguagem apresenta o plo receptivo (auditivo e visual) e o plo expressivo (oral, grfico e gestual), mas esta funo de grande complexidade no passvel de ser circunscrita em reas cerebrais estanques. Assim, embora haja especializaes relativas, a funo da linguagem depende de sistemas e no de reas isoladas. As reas corticais da linguagem localizam-se, nos destros, no hemisfrio cerebral esquerdo e, nos canhotos, podem situar-se no hemisfrio esquerdo ou direito. Aproximadamente 96% da populao adulta apresenta dominncia cerebral esquerda para a linguagem. Essa dominncia hemisfrica para a linguagem ntida no adulto, mas incompleta na criana. Assim, crianas com a idade de dois anos, que j falam e so destras, quando submetidas hemisferectomia esquerda, podem no apresentar alteraes da linguagem. Conclui-se que, nessa faixa etria, pode ocorrer transferncia do crtex da linguagem para o hemisfrio direito. A partir dos cinco anos, a linguagem encontra-se definitivamente implantada no hemisfrio esquerdo. A leso desse hemisfrio determinar afasia, porm de evoluo mais favorvel que no adulto.
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FUNES SUPERIORES
A rea auditiva primria, responsvel pela recepo dos estmulos sonoros, est localizada no giro temporal transverso anterior de Heschl (reas 41 e 42 de Brodmann). A rea auditiva secundria, que participa da integrao das mensagens auditivas, circunda a rea auditiva primria, localizando-se na face externa da primeira circunvoluo temporal do hemisfrio dominante (rea 22 de Brodmann). A zona central da linguagem localiza-se na rea de Wernicke, na poro mais posterior da primeira circunvoluo temporal do hemisfrio dominante, em que ocorre a percepo da linguagem, ou seja, a transformao dos sons em idias ou a transformao significante-significado. O plo receptivo visual, responsvel pela integrao das informaes visuais, localiza-se na rea visual (rea 17 de Brodmann). O plo expressivo oral localiza-se na terceira circunvoluo frontal (poro opercular do giro frontal inferior) do hemisfrio dominante (rea 44 de Brodmann). O plo expressivo grfico localiza-se no sistema crtico-subcortical, que coordena a motricidade do membro superior. Estudos anatmicos demonstram que, em cerca de 70% dos casos, existe assimetria do plano temporal, regio situada na poro mais posterior da face superior do lobo temporal, sendo maior esquerda. Como essa assimetria j existe no recm-nascido, admite-se que a criana j possui, ao nascer, a programao biolgica para a aquisio e o desenvolvimento da linguagem. As conexes anatmicas entre a rea de Wernicke e as regies inferiores do crtex ps-central so fundamentais para a integrao das atividades auditivo-articulatrias, pois as regies inferiores do crtex ps-central esto relacionadas propriocepo do aparelho bucofonatrio, que possibilita a emisso correta dos sons da fala. Essa rea ps-central est conectada com as pores inferiores da rea pr-motora do hemisfrio dominante (rea de Broca), responsvel pela emisso de sons. Quando a palavra ouvida, o som percebido no crtex auditivo primrio e transmitido rea de Wernicke. A a informao auditiva processada, interpretada e transferida, atravs do fascculo arqueado, para a rea de Broca (poro opercular do giro frontal inferior do hemisfrio dominante), onde pode evocar programa de vocalizao. Esse programa transmitido para o crtex motor que, atravs do feixe corticonuclear e nervos cranianos, estimula os msculos da fonao (Fig. 6-1). Os distrbios da linguagem podem ser conseqentes a leses em diferentes nveis do sistema nervoso. As caractersticas desses distrbios dependero do local da leso. As alteraes da linguagem so basicamente classificadas em: 1. Disfonias 2. Disartrias 3. Dislalias
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rea motora primria
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rea auditiva rea de Wernicke
rea de broca
Orelha
Laringe
Fig. 6-1. Vias envolvidas na compreenso e expresso verbal.
4. Afasias: Motora ou de Broca Sensorial ou de Wernicke De conduo Transcortical Global Formas dissociadas: anartria pura ou disatria cortical; agrafia pura; surdez verbal pura; alexia pura. A disfonia o distrbio do timbre e da intensidade do som, determinando voz rouca, bitonal. Resulta de leso do nervo vago e conseqente comprometimento da inervao motora das cordas vocais. A disartria caracteriza-se por distrbios da articulao, com deformao da palavra, ocasionados por alteraes neurolgicas perifricas (nervos cranianos bulbares) e centrais (pseudobulbar, cerebelar, extrapiramidal). Nas sndromes bulbares, pseudobulbares e musculares, predomina paresia, ocorrendo diminuio da fora da articulao e voz anasalada por paresia do palato. Nas sndromes dos ncleos da base, predomina distonia, ocasionando voz estrangulada. A dislalia a alterao da articulao da palavra caracterizada pela troca de letras.
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A afasia o distrbio adquirido da expresso e da compreenso dos smbolos verbais (orais e grficos), com conseqente incapacidade para utilizar os cdigos da linguagem. Est sempre associada a determinado grau de anomia, ou seja, de dificuldade ou impossibilidade para nomear os objetos. No afsico, as vrias modalidades de linguagem esto atingidas em graus variveis, sendo bastante raros os casos puros. Portanto, a classificao das afasias em grupos refere-se apenas aos aspectos dominantes da alterao da linguagem. A afasia de Broca (motora ou expressiva) a afasia no-f luente. Caracteriza-se por inibio e reduo da expresso oral, associada alterao da articulao das palavras. O vocabulrio reduzido a algumas frases estereotipadas e formas gramaticais simples, podendo chegar-se supresso total da linguagem. A fala apresenta articulao defeituosa e estilo telegrfico. A compreenso da linguagem falada est pouco ou nada comprometida. A leso, na afasia de Broca, localiza-se na poro posterior do giro frontal inferior do hemisfrio dominante (rea de Broca). Esta rea responsvel pela integrao de movimentos isolados em atos motores complexos. Geralmente este tipo de afasia associa-se hemiparesia ou hemiplegia direita por leso da rea motora vizinha da rea de Broca. A afasia de Wernicke (sensorial ou receptiva) classicamente oposta afasia de Broca e caracteriza-se pela presena de alteraes da compreenso da fala conseqente decodificao incorreta dos fonemas, o que impossibilita o entendimento dos vocbulos. A expresso verbal f luente, contaminada por parafasias que podem ser de carter literal (substituio de fonema), verbal (substituio de palavra) e neologstica (uso de palavra no pertencente lngua). Nos casos graves, a compreenso torna-se nula e a desestruturao da linguagem pode chegar jargonofasia incompreensvel. As parafasias compreendem a utilizao defeituosa dos fonemas ou das palavras, e a jargonofasia a linguagem constituda por parafasias, em indivduo que no tem percepo do carter anormal do que expressa. Ocorre tambm grande dificuldade para entender a palavra escrita. A leso, na afasia de Wernicke, localiza-se geralmente na poro posterior da primeira circunvoluo temporal do hemisfrio dominante (reas 21 e 22 de Brodmann). Pode estar associada apraxia ideomotora ou construtiva e hemianopsia. A afasia de conduo foi postulada teoricamente por Wernicke. Trata-se de afasia f luente, com fala espontnea quase normal e boa compreenso verbal, caracterizando-se por dificuldade na repetio das palavras. Admite-se que decorra de leso do fascculo arqueado, o qual une as reas de Wernicke e Broca. Sua existncia discutvel, e Alexander Luria, eminente neuropsiclogo russo, considerava-a como forma menos grave da afasia sensorial. A afasia transcortical um tipo de afasia, em que a capacidade de repetio das palavras est intacta. Pode ser dos subtipos motora, sensorial ou mista, conforme o grau de f luncia e/ou compreenso do discurso. Resulta
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comumente de leses nas reas de conexo entre as reas primrias da linguagem e o restante do crtex. Assim, no caso da afasia transcortical motora, h o comprometimento adjacente da rea de Broca, ao passo que, na afasia transcortical sensorial, da regio prxima rea de Wernicke. Na afasia global ocorre o comprometimento tanto da expresso oral, quanto da compreenso, com supresso quase total da linguagem. O paciente incapaz de se exprimir oralmente ou por escrito e at de compreender a linguagem oral ou escrita. Na realidade, a associao das afasias de Broca e de Wernicke. Surge geralmente de leses extensas do hemisfrio dominante, com comprometimento dos lobos frontal e temporal. Freqentemente acompanhada de hemiplegia. As formas dissociadas de afasia so bastante raras, decorrentes de leses bastante localizadas. Os quadros descritos so: anartria pura ou disartria cortical, agrafia pura, surdez verbal pura e alexia pura. Na anartria pura ou disartria cortical, somente a expresso oral encontra-se afetada, caracterizando-se por alterao da articulao. geralmente acompanhada de paralisia facial central e de apraxia buco-farngeo-facial. A agrafia pura resulta de leso da parte posterior da segunda circunvoluo frontal (F2) do hemisfrio dominante. A agrafia, no entanto, encontrada mais freqentemente em associao afasia de Broca ou de Wernicke. A surdez verbal pura caracteriza-se pela alterao da compreenso limitada s mensagens orais. A expresso oral, a leitura e a escrita espontnea ou copiada no so alteradas. A leso responsvel situa-se na poro mdia do giro temporal superior (T1) do hemisfrio dominante. A alexia pura caracterizada pela alterao isolada da leitura. Trata-se de alexia sem agrafia, denominada tambm de cegueira verbal pura, que , na realidade, a agnosia visual para os smbolos grficos. Encontra-se comumente associada hemianopsia homnima direita. determinada por leso do lobo occipital do hemisfrio dominante, sendo a nica afasia dissociada (pura) de existncia comprovada. A comunicao verbal e a expresso escrita esto preservadas, mas o paciente incapaz de ler o que escreveu. Entretanto, a forma mais comum de alexia a alexia associada agrafia (alexia afsica), determinada por leso do giro angular do hemisfrio dominante. Finalmente, citaremos a afasia talmica ou afasia subcortical, resultante da interrupo das projees talmicas para o crtex da linguagem. Esta afasia manifesta-se por reduo da linguagem expressiva.
MEMRIA Conceito A memria a capacidade de armazenar informaes com a possibilidade de serem novamente expressas pela linguagem. Permite registrar e conservar os dados apreendidos e evoc-los a qualquer momento.
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Explorao
Memria imediata avaliada solicitando-se ao paciente que repita lista de palavras ou de nmeros (digit span) ou ento uma frase com vrias palavras. Memria de mdio prazo verificada em testes que oferecem ao indivduo novas informaes (histrias curtas, figuras geomtricas etc.) e, aps curto intervalo de tempo (mais de trs minutos), conferem as informaes retidas. Memria de longo prazo (Remota) Evocao de fatos pessoais e sociais. Tem por objetivo avaliar as informaes armazenadas mais remotamente e que fazem parte do estoque mnsico desde a infncia.
Anatomofisiologia O desenvolvimento da atividade mnsica pode ser esquematizado em quatro estdios:

A) Registro ou recepo: corresponde ao registro da informao por meio da modalidade sensorial particular (visual, auditiva, somestsica, olfativa), sendo bastante dependente da integridade das vias de percepo e da ateno. B) Memria imediata ou de curto prazo: durante poucos minutos, a mensagem sensorial pode ser reproduzida. No traduz realmente o fenmeno da memria, mas a propriedade particular das reas corticais especializadas que guardam transitoriamente o trao do evento sensorial recente. C) Conservao (armazenagem ou consolidao): consiste na conservao da informao de forma mais permanente, sendo responsvel pela memria de mdio e longo prazos. Esta fase reforada pela repetio ou pela associao com outros dados j estocados na memria. A informao codificada, sendo consolidado o trao mnsico (engrama), processo no qual a formao hipocampal exerce papel muito importante. A fragilidade das recordaes recentes sempre maior que aquela das recordaes antigas, sugerindo localizao diferente ou certa estratificao da armazenagem em funo do tempo. Assim, existe independncia entre os processos de armazenamento de curto e de longo prazos. A dissoluo habitual das memrias nas amnsias consiste em manuteno da reproduo imediata e alterao da memria a mdio prazo por perturbao no tratamento ou na consolidao da informao. D) Evocao ou recordao: consiste na recuperao da informao estocada.
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H evidncia de que essas etapas apresentam diferentes substratos anatmicos e esto sujeitas a processos patolgicos seletivos. Como foi visto no tpico dos testes de memria, esta dividida em trs tipos de acordo com o tempo decorrido entre o recebimento da informao e sua evocao: A) Memria imediata ou de curto prazo: a apreenso de determinada situao dura apenas alguns segundos. Este tipo de memria avaliado pelo nmero de palavras ou dgitos que a pessoa pode repetir aps ouvir uma vez. Esta quantidade uma constante fisiolgica, sendo da ordem de sete a oito no indivduo jovem. Se no houver circunstncias especiais, a seqncia de palavras ou de nmeros perde-se em poucos minutos. B) Memria recente ou de mdio prazo: traduz a capacidade para relembrar os eventos do dia-a-dia. C) Memria remota ou a longo prazo: traduz a capacidade de relembrar fatos antigos relacionados, por exemplo, memria autobiogrfica do sujeito. A aquisio mnsica em duas etapas sucessivas (registro e consolidao) sugere a existncia de dois mecanismos fisiolgicos. Postula-se que a fase de registro seja eletrofisiolgica, enquanto a fase de consolidao, bioqumica. Na primeira, haveria o envolvimento de circuitos reverberatrios, que determinariam a persistncia da atividade neuronal aps a informao, constituindo o engrama dinmico. A atividade eltrica reverberante no persiste aps a supresso da atividade neuronal, como no coma, nas crises epilpticas e na eletroconvulsoterapia, condies que apagam a primeira fase. J a consolidao da memria depende de mudana estrutural do neurnio ou de suas conexes, constituindo-se em verdadeiro engrama. A ativao recorrente (exerccio de aprendizagem) determinaria a formao de novas sinapses e a hipertrofia das j existentes. Assim, o trao deixado pelas experincias sucessivas seria inscrito na rede sinptica do crtex cerebral. As possibilidades que tm uma informao de ser gravada esto ligadas vivncia afetiva associada a esta informao, o que ressalta o papel do circuito hipocampo-corpo mamilar-tlamo-giro do cngulo (circuito lmbico) na fisiologia da memria. As correlaes anatomoclnicas nos casos de sndromes amnsicas tambm permitiram demonstrar a importncia do sistema hipocampo-mamilar no mecanismo da memria. Esse sistema faz parte do circuito de Papez (hipocampo-corpo mamilar-frnix-ncleos anteriores de tlamo-giro do cngulo), que constitui, a grosso modo, o substrato anatmico das emoes. Parece que o sistema hipocampo-mamilar importante na consolidao dos registros, constituindo-se no substrato da memria recente ou de mdio prazo. Os traos da memria recente seriam posteriormente transferidos para as reas associativas neocorticais, que seriam o substrato da memria a longo prazo. A memorizao estaria na dependncia dos circuitos neuronais localizados
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no sistema hipocampo-mamilar, enquanto a conservao, estocagem, dependeria do crtex cerebral. Portanto, a memria no pode ser atribuda a uma nica regio enceflica, mas depende de mltiplos circuitos neuronais inatos e adquiridos. A leso do sistema hipocampo-mamilar determina a dissociao entre a funo da memorizao, que est alterada, e a funo de conservao das lembranas, que est ntegra. Por ser funo superior, a memria est intimamente relacionada s demais funes complexas do encfalo, como a viglia, a ateno e as funes afetivas e cognitivas. Na avaliao clnica da memria, importante o estudo preliminar das funes cognitivas, para excluir eventual alterao perceptiva, afsica, aprxica ou agnstica, que poderia dificultar a aquisio ou a compreenso e, portanto, interferir na funo mnsica. A avaliao da memria torna-se impossvel nos casos de alterao da linguagem, da viglia e da capacidade intelectual. As alteraes da memria podem ser classificadas em trs grupos: A) Amnsia antergrada: caracterizada pela impossibilidade de adquirir novas informaes ou aprendizagem. O paciente incapaz de resumir pequeno texto logo aps sua leitura ou de repetir uma srie de palavras aprendidas minutos antes, enquanto a repetio imediata possvel. Ocorre a preservao dos conhecimentos antigos (memria remota) e da memria imediata, sendo comprometida essencialmente a memria de mdio prazo. Parece decorrer de leso principalmente da formao hipocampal. A orientao no tempo e no espao situa-se na fronteira das atividades mnsicas. A desorientao temporoespacial geralmente associa-se a alteraes graves da memria. B) Amnsia retrgrada: caracteriza-se pela dificuldade ou impossibilidade de evocar eventos ocorridos anteriormente doena. A dificuldade maior observada para eventos que ocorreram imediatamente antes da doena, enquanto que os ocorridos muito tempo antes so conservados. Essa dissociao temporal observada principalmente na amnsia ps-traumtica e ps-eletroconvulsoterapia. C) Amnsia global: caracteriza-se pela impossibilidade de adquirir novas memrias e pelo apagamento parcial ou total dos eventos antigos j consolidados. Nos processos orgnicos cerebrais, o esquecimento ocorre dos fatos mais recentes para os mais antigos, e a recuperao d-se no sentido inverso (lei de Ribot). Decorre de leses mais difusas, com comprometimento do sistema hipocampo-mamilar e dos neurnios corticais, substrato das funes cerebrais superiores e da memria. A amnsia global, ou seja, retrgrada e antergrada, faz parte de quadros demenciais. A doena de Alzheimer, por exemplo, inicia-se por esquecimento dos eventos cotidianos, de nomes prprios, e progride paulatinamente at a
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deteriorao global das capacidades intelectuais. Existe ainda a amnsia global transitria que, como o nome indica, dura apenas algumas horas, ocorrendo recuperao total da capacidade de memria. A fisiopatologia deste tipo de amnsia ainda no est esclarecida.
PRAXIA Conceito Praxia a faculdade de executar gestos voluntrios aprendidos na ausncia de alteraes da motricidade e da coordenao motora.

Explorao
Praxia ideatria
Execuo de atos que tm relao com o prprio corpo. Solicita-se ao paciente que use o pente, a escova de dente, o anel e o relgio de pulso. A seguir solicita-se que simule o uso destes objetos. Realizao de atos complexos com objetos: colocar gua no copo.
Praxia ideomotora
Solicita-se ao paciente executar gestos de significao simblica tradicional: sinal da cruz, chamar algum com a mo, gesto de despedida, saudao militar, fazer positivo e negativo com o polegar etc. As ordens devem ser adaptadas s condies socioculturais do paciente.
Praxia construtiva
Solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma rvore, uma circunferncia, um quadrado. A seguir oferecem-se ao paciente modelos de formas geomtricas simples para serem copiadas.
Praxia de vestimenta
Solicita-se ao paciente que vista um casaco, coloque um anel, d o n na gravata ou nos cordes dos sapatos.
Praxia bucofacial
pesquisada atravs da observao dos seguintes atos motores: protruso dos lbios, mostrar os dentes, protruso e lateralizao da lngua, assobiar e mastigar.
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Anatomofisiologia As funes prxicas so integradas no crtex associativo parietal, onde ocorre a elaborao motora dos gestos adquiridos pela aprendizagem. A ocorreria a traduo da informao verbal (comando) ou visual (imitao) a ser executada, com evocao do padro que seria transferido para a rea pr-frontal, onde se daria a elaborao das seqncias do ato motor. Durante seu desenvolvimento, a criana passa por etapas de manipulao, atividade gestual simblica e atividade espacial construtiva. Inicialmente ela aprende a manusear o brinquedo e, a seguir, a utilizar seu prprio corpo para realizar a atividade motora gestual (por exemplo, fazer o sinal de despedida com a mo). Posteriormente, adquire o conhecimento do espao e aprende a locomover-se dentro do mesmo. Para a aquisio dos engramas necessrios execuo de movimentos adequados determinada finalidade, ocorre integrao ntima do sistema sensorial com o sistema motor. Como afirma Brodal: Considerar o impulso motor desvinculado de seu correspondente sensitivo uma abstrao. O gesto proposicional, que depende das regulaes complexas do movimento, possui duas finalidades:
Constitui um meio de agir sobre o mundo exterior. Apresenta valor simblico, constituindo-se, ento, como forma de representao e de comunicao, cuja eficincia, como linguagem de substituio, demonstrada nos surdos-mudos. A especializao regional do crtex cerebral possibilita que leses limitadas possam perturbar gravemente a utilizao do gesto como meio de ao ou de representao, apesar de no existir qualquer alterao elementar do movimento. Esta impossibilidade de executar determinados atos de forma correta denominada apraxia. Assim, a apraxia consiste na incapacidade de executar gestos aprendidos por indivduos sem dficit mental ou transtorno motivacional, e que possua conhecimento pleno do ato a ser executado. Segundo Hughlings Jackson, na apraxia o que se perde o movimento proposicionado, nunca o movimento automtico ou ref lexo. As seguintes formas semiolgicas de apraxia foram individualizadas: Ideatria. Ideomotora. Construtiva. De vestimenta. Bucofacial. De marcha. Ocular.
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A apraxia ideatria caracterizada pelo distrbio da representao mental do ato a ser cumprido e manifesta-se pela utilizao defeituosa dos objetos. O paciente mostra-se incapaz de executar a sucesso lgica e harmnica dos diferentes gestos que compem o ato complexo. O transtorno tanto mais evidente quanto mais complexo o ato a ser executado. Porm, a complexidade do ato no critrio seguro para diferenciar a apraxia ideatria da ideomotora, pois mesmo os atos mais simples requerem certa programao. A tendncia atual considerar a apraxia ideatria como a alterao da realizao dos atos necessrios para a utilizao dos objetos. Seria a agnosia da utilizao dos objetos. A alterao envolve tanto a utilizao do objeto presente como a gestualidade simblica da encenao da utilizao do objeto imaginado. A apraxia ideatria conseqente leso do lobo parietal do hemisfrio dominante. A apraxia ideomotora manifesta-se pela perturbao da representao simblica de uma ao ou atividade gestual de valor simblico convencional (sinal da cruz, continncia militar etc.). Esta perturbao da atividade gestual elementar concerne aos atos intencionais, pois o mesmo gesto ser corretamente executado no contexto automtico habitual. O controle do hemisfrio esquerdo na execuo de atividades motoras complexas exercido sobre as duas mos, e a leso do lobo parietal esquerdo determina a perturbao bilateral na execuo dos gestos (apraxia). Foram descritas formas unilaterais de apraxia ideomotora no hemicorpo esquerdo. Resultariam de leso do corpo caloso, que interromperia as conexes entre a zona da linguagem e os centros motores do hemisfrio direito. A apraxia construtiva manifesta-se nas atividades complexas que necessitam de percepo e de representao das relaes espaciais existentes entre diversos objetos ou diversas partes do objeto. Caracteriza-se pela impossibilidade de o paciente executar um desenho ou reproduzir uma figura geomtrica. Ele capaz de desenhar as partes componentes do objeto, mas no consegue integr-las na figura completa. A apraxia construtiva determinada por leses parietoccipitais, mais freqentemente direita. A apraxia de vestimenta caracteriza-se pela desorganizao dos gestos do ato de vestir-se. O paciente mostra-se incapaz de vestir as mangas do palet, de abotoar a camisa ou de amarrar os sapatos. Esse tipo de apraxia determinado por leso do lobo parietal do hemisfrio no-dominante. A apraxia bucofacial manifesta-se clinicamente pelo comprometimento dos gestos voluntrios das musculaturas mmica e bucolingual, enquanto os gestos automticos permanecem. O paciente incapaz de, sob comando, mostrar a lngua, soprar e contrair a musculatura facial, apesar de no existir paralisia da musculatura bucofacial. No entanto, capaz de executar automaticamente esses mesmos movimentos quando mastiga ou fuma. Ocorre, portanto, a dissociao jacksoniana entre a movimentao voluntria proposicio-
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nal e a automtica. A apraxia bucofacial pode estar associada afasia de Broca. Distingue-se da sndrome piramidal deficitria da face pelo fato de esta ser unilateral, enquanto a apraxia bilateral. A leso responsvel localiza-se na poro inferior da regio frontal do hemisfrio dominante. Na apraxia de marcha, o paciente parece estar colado ao solo e apresenta dificuldade para elevar cada p para dar o prximo passo. Resulta de leso frontal bilateral. A apraxia ocular caracteriza-se por perda do controle voluntrio da movimentao ocular, sendo que os movimentos de fixao e vestibulares esto normais. O paciente mostra-se incapaz de desviar voluntariamente os olhos do ponto onde esto fixados. Esse tipo de apraxia conseqente leso do campo visual frontal no lobo frontal (rea 8 de Broadmann).
GNOSIA Conceito Gnosia a faculdade de identificar, reconhecer o mundo exterior por intermdio dos rgos sensoriais.

Explorao
Estereognosia ou gnosia ttil Reconhecimento de objetos comuns pelo tato da mo. Gnosia visual Reconhecimento de imagens e objetos pela viso. Gnosia auditiva Reconhecimento de sons familiares. Somatognosia Reconhecimento das diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a gnosia digital ou faculdade de reconhecer os dedos da prpria mo.
Anatomofisiologia Com o desenvolvimento do sistema nervoso e a aprendizagem, adquirimos o conhecimento de nosso corpo como espao definido (somatognosia), o conhecimento orientado do espao extracorporal e o conhecimento dos objetos como entidades diferenciadas. O reconhecimento de objetos ato psquico complexo, realizado por sntese cerebral, que rene as impresses sensoriais vindas do mundo exterior e as recordaes (engramas) armazenadas. Cada
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objeto apresenta certo nmero de qualidades prprias (luminosidade, cor, consistncia, formas) que sero os estmulos especficos para os diferentes rgos sensoriais. Atravs das vias nervosas aferentes, esses estmulos chegam s reas sensitivas e sensoriais primrias, onde daro origem a diferentes sensaes (luminosidade, cor, consistncia). Para que ocorra a percepo e o objeto seja identificado, as sensaes elementares que chegam ao crtex cerebral so selecionadas e analisadas e, posteriormente, integradas em padres j conhecidos, que so o resultado de experincias sensitivo-sensoriais anteriores. Existe estreita relao entre os dispositivos da linguagem e as estruturas onde so elaborados os esquemas sensitivo-sensoriais, possibilitando a denominao do objeto percebido e reconhecido. A agnosia a incapacidade de identificar objetos ou sons por intermdio dos rgos dos sentidos. Indica alterao do componente cerebral do ato perceptivo. As sensaes elementares chegam at o crtex cerebral, mas no so integradas em padres preexistentes, impossibilitando o reconhecimento do objeto. Para o isolamento do quadro de agnosia fundamental que a impossibilidade de reconhecimento, por meio de determinado canal sensorial, no possa ser reduzida alterao sensorial primria ou a distrbio da conscincia ou da ateno. A concepo original das agnosias parte da diviso do processo perceptivo em uma etapa primria, e outra, subseqente, secundria. Cada etapa teria determinada localizao no crebro e seria suscetvel de ser afetada de forma isolada. O conceito de agnosia foi estabelecido ainda no final do sculo XIX a partir de dados experimentais. Munk observou que a leso parcial do lobo occipital do co produzia modificao em sua resposta frente a objetos familiares. Tudo se passava como se o animal visse, mas no reconhecesse os objetos. O quadro foi denominado de cegueira mental e atribudo impossibilidade para identificar os estmulos visuais, apesar de a percepo visual estar preservada. Assim, haveria dois tipos de cegueira por leso do crtex occipital: a cegueira aperceptiva por leso da rea visual primria (rea 17) e a cegueira associativa ou cegueira mental, por leso das reas visuais secundrias ou reas gnsticas da viso. Em 1891, Freud introduziu o termo agnosia para denominar o quadro de cegueira mental. So descritos os seguintes tipos de agnosia: Astereognosia ou agnosia ttil. Primria Hiloagnosia Amorfognosia Secundria ou assimbolia ttil Assomatognosia Hemiinateno
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Hemiassomatognosia Autotopoagnosia Agnosia auditiva Global ou surdez verbal Agnosia musical ou amusia Agnosia visual Para objetos inanimados ou cegueira psquica Para fisionomia ou prosopagnosia Para cores Para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura Espacial Distrbio da orientao espacial Agnosia visuoespacial unilateral Perda da memria topogrfica Paralisia psquica da fixao do olhar (S. de Balint)
A astereognosia ou agnosia ttil definida como a incapacidade de reconhecer os objetos pelo tato. classificada em: Primrias Hiloagnosia Amorfognosia Secundria ou assimbolia ttil As agnosias tteis primrias so geralmente acompanhadas de distrbios leves da sensibilidade, com prejuzo da caracterizao de um dos atributos do objeto (material e forma). Na hiloagnosia o paciente no consegue reconhecer o material de que feito o objeto, quando o examina atravs do tato. Na amorfognosia, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de reconhecimento da forma pelo tato. A agnosia ttil secundria ou assimbolia ttil consiste na incapacidade de reconhecer objetos pela palpao, sem que exista alterao sensitiva suficiente para justific-la. O paciente consegue reconhecer a forma e o material, mas incapaz de identificar o objeto. Trata-se, portanto, de alterao isolada do reconhecimento simblico do objeto por este ter perdido a significao para o paciente. A agnosia ttil ou astereognosia determinada por leses do crtex parietal contralateral. A somatognosia definida como sendo a imagem espacial de nosso prprio corpo, ou seja, o conhecimento de nosso esquema corporal. A representao do prprio corpo ou imagem corporal permite ao indivduo conceituar seu prprio corpo, os diferentes segmentos e as relaes que guardam entre si. O esquema corporal constitudo mediante experincias visuais, labirnticas, tteis e proprioceptivas que se integram nos lobos parietais. A imagem do esquema corporal adquirida aproximadamente aos seis anos de
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idade, mas a diferenciao dos dedos somente possvel em torno da idade de dez anos. A experincia do membro fantasma nos amputados e as iluses corpreas dos pacientes com seco medular mostram que a imagem do corpo, uma vez formada, torna-se independente dos dispositivos sensitivo-sensoriais que determinaram sua formao. A percepo do membro fantasma ocorre sempre que a amputao realizada aps a idade de seis anos e resulta do funcionamento persistente das estruturas corticais deaferentadas pela amputao. Os distrbios da somatognosia diferem caso sejam leses do hemisfrio dominante ou do no-dominante. As leses do hemisfrio no-dominante manifestam-se por hemiinateno e hemiassomatognosia. As leses do hemisfrio dominante determinam a autotopoagnosia. A hemiinateno traduz-se pela negligncia de um dos hemicorpos e diminuio na percepo ou ateno extracorprea decorrente de leso parietal posterior do hemisfrio cerebral no-dominante. O lobo parietal integra o esquema corporal e a percepo espacial. Seu comprometimento determina falha no reconhecimento da metade do corpo e do espao contralateral leso. Na hemiinateno em relao ao prprio corpo podemos observar: a) negligncia pelo hemicorpo: o paciente, por exemplo, no faz a barba da hemiface contralateral leso; b) o paciente no reconhece os membros de um dos lados do corpo como sendo prprios; c) ao ser solicitado para que estenda os membros superiores, s o faz com o membro homolateral leso; d) fenmeno de extino; pesquisado por meio do duplo estmulo simultneo. Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estmulos (contatos) simultneos em partes simtricas do corpo. No fenmeno de extino sensitiva, ocorre percepo apenas de um dos contatos, o do hemicorpo no lesado. Quando os toques so efetuados isoladamente, a percepo ser normal em ambos os lados. A hemiassomatognosia caracteriza-se pela supresso ou diminuio do reconhecimento do hemicorpo esquerdo em conseqncia da desintegrao das imagens corporal e extracorporal. A hemiassomatognosia caracteriza-se geralmente pela ausncia de crtica do paciente em relao existncia da alterao do reconhecimento do prprio corpo, ou seja, anosognosia. Trata-se, portanto, de assomatognosia com anosognosia. O termo anosognosia foi introduzido por Babinski em 1914 para descrever a negao de uma hemiplegia pelo paciente. Em sentido amplo, anosognosia pode ser definida como a negao de determinada deficincia. A autotopoagnosia caracteriza-se pela incapacidade de o paciente nomear e localizar partes de seu corpo ou do corpo do examinador. Forma particular de autotopoagnosia a agnosia digital, que a incapacidade para distinguir e nomear seus prprios dedos ou aqueles do examinador. A associao de agnosia digital, agrafia, acalculia e o no reconhecimento direita-esquer-
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da caracteriza a sndrome de Gerstmann. A autotopoagnosia determinada por leso parietal posterior do hemisfrio dominante. A agnosia auditiva apresenta-se sob forma de agnosia auditiva global ou surdez verbal e de agnosia musical ou amusia. Na surdez verbal, intimamente relacionada afasia sensorial, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de compreenso da palavra e agnosia dos sons. A fala espontnea, a leitura e a escrita so normais. Resulta de leso das reas secundrias do crtex auditivo do lobo temporal do hemisfrio dominante. A agnosia musical ou amusia traduz-se pela perda da percepo e da capacidade de execuo musical. Ocorre independentemente dos transtornos da linguagem. Pacientes afsicos, com leses hemisfricas esquerdas, geralmente no tm transtornos do canto ou da compreenso musical. Ao contrrio, os pacientes com leso hemisfrica direita no apresentam alterao da fala e freqentemente perdem sua habilidade musical. Assim, os dados clnicos sugerem que o hemisfrio cerebral direito seria o responsvel pelo reconhecimento e expresso meldicas. A agnosia visual caracteriza-se pela incapacidade de reconhecer objetos, pessoas, cores e smbolos grficos, sob o controle visual e na ausncia de dficit significativo da viso. O paciente pode ver o objeto que lhe apresentado, mas no identifica seu significado; incapaz de nome-lo e no se lembra de t-lo visto antes, porm consegue nome-lo ou empreg-lo corretamente quando o examina atravs de outro canal sensorial, como o tato. A agnosia visual parece depender da incapacidade de sntese dos sinais visuais. Decorre de leso das reas corticais de associao do lobo occipital. As seguintes formas de agnosia visual so descritas: Para objetos ou cegueira psquica. Para cores. Para fisionomias ou prosopagnosia. Para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura.
A agnosia visual para objetos ou cegueira psquica caracteriza-se pela incapacidade de reconhecer objetos, por intermdio da viso, estando ausente qualquer alterao prpria da viso ou deficincia mental. O paciente incapaz de reconhecer e, portanto, de denominar os objetos que lhe so apresentados, mas os identifica pela palpao. A agnosia para cores definida como a incapacidade isolada para denominar as cores. A cor ignorada como carter intrnseco e caracterstico dos objetos, impossibilitando no s sua nomeao, como tambm sua classificao em grupos semelhantes ou distintos. Geralmente est associada alexia e hemianopsia homnima direita, sendo este conjunto conhecido como sndrome de Potzl. A leso responsvel est localizada no lobo occipital esquerdo.
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A prosopagnosia (do grego prosopon: face e gnosis conhecimento) consiste na dificuldade ou impossibilidade para identificar fisionomias familiares. O paciente no consegue reconhecer, por meio da fisionomia, as pessoas de seu relacionamento, mas as reconhece atravs da estatura, da voz e da vestimenta. O paciente geralmente capaz de denominar as diferentes partes da face da pessoa, mas no consegue a sntese dos traos fisionmicos. conseqente leso parietoccipital direita. Na agnosia para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura, ocorre incompreenso da linguagem escrita, com conservao da fala e da compreenso da linguagem falada. Decorre de alterao das funes responsveis pelo reconhecimento visual dos smbolos grficos da linguagem. Diferencia-se da alexia afsica, pois esta conseqente perda do valor semntico dos smbolos grficos da linguagem. Na alexia afsica, ocorre agrafia, o que no acontece na alexia agnstica. A leso se localiza no lobo occipital do hemisfrio dominante. As agnosias espaciais caracterizam-se por perturbaes do sentido de localizao e de direo. O distrbio da orientao espacial ou cegueira para o espao caracteriza-se pela perda da localizao absoluta e relativa dos objetos com a impossibilidade de comparar dimenses e a perda da viso estereoscpica. O paciente capaz de identificar o objeto, mas mostra-se incapaz de reconhecer sua distncia e sua ordenao espacial. conseqente leso parietoccipital direita. A agnosia visuoespacial ou negligncia espacial unilateral caracteriza-se pela negligncia da metade esquerda do espao. determinada por leses da regio posterior do lobo parietal direito. A negligncia espacial pode ocorrer acompanhada ou no de hemianopsia homnima. O paciente no explora o campo visual esquerdo por no conseguir dar significao ao que v nesta metade do campo visual. A perda da memria topogrfica consiste na incapacidade para orientar-se no ambiente e para reconhecer itinerrios e lugares familiares. A alterao fundamental consiste em ignorar a identidade das referncias topogrficas, o que impossibilita a orientao do paciente em seus deslocamentos. Trata-se de alterao rara da regio posterior do hemisfrio cerebral direito, que dominante para a organizao espacial. A sndrome de Balint includa nas agnosias espaciais por seu carter eminentemente espacial. Consiste em: paralisia psquica da fixao do olhar, ataxia ptica e distrbios espaciais da ateno. A paralisia psquica do olhar manifesta-se pela impossibilidade de orientar o olhar para qualquer ponto no campo visual perifrico. Assim, apesar de no apresentar alterao da oculomotricidade e de ter campo visual normal, o paciente no consegue ver dois objetos ao mesmo tempo. Parece que esta alterao resulta da reduo concntrica do campo de ateno visual, que ficaria limitado regio macular. O
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paciente mantm o olhar fixado em certo ponto, e a tentativa de mudana deste ponto determina movimentos desorganizados e errticos do olhar. Com a paralisia psquica do olhar, o paciente incapaz de dirigir seu olhar, voluntariamente ou sob comando, a determinado ponto e no consegue fixar qualquer objeto quando o mesmo entra em seu campo visual. A ataxia ptica a incapacidade de realizar movimentos voluntrios coordenados sob controle visual. A mo mal dirigida pela viso e no consegue atingir o objetivo. Isso porque a ateno visual est limitada ao centro do campo visual. O distrbio espacial da ateno manifesta-se pela desateno visual, ou seja, a incapacidade do paciente para distinguir a relao entre os objetos e o seu campo visual. A sndrome de Balint ocorre por leso bilateral da juno parietoccipital. Por fim, descreveremos o fenmeno da agnosia da cegueira (sndrome de Anton). Caracteriza-se pela cegueira produzida por leso do crtex occipital com anosognosia (desconhecimento e negao do dficit sensorial). Nesses casos, o paciente tenta racionalizar com diversos argumentos sua incapacidade para enxergar. No Quadro 6-1, faz-se a correlao da rea cortical lesada com as principais alteraes das funes superiores.
Quadro 6-1. Leso 1. Parietal esquerda Funo superior Afasia de conduo Apraxia ideomotora Astereognosia direita Agnosia digital Afasia de Wernicke Agnosia visual Apraxia construtiva Apraxia de vestimenta Agnosia espacial esquerda Astereognosia esquerda Hemiassomatognosia esquerda Amusia Agnosia visuoespacial Afasia de Broca
2. Temporoccipital esquerda 3. Parietal direita
4. Temporoccipital direita 5. Frontal esquerda
Captulo 7
Avaliao do Estado Mental
avaliao do estado mental, embora tradicionalmente associada propedutica psiquitrica, tambm integra o exame neurolgico. bastante relevante, por exemplo, no diagnstico clnico das demncias e dos transtornos mentais orgnicos. Isso porque essas sndromes clnico-neurolgicas exibem comumente sintomas psquicos e comportamentais. Didaticamente a avaliao do estado mental pode ser dividida em duas partes. Na primeira parte, relacionada anamnese, buscam-se informaes sobre dados pessoais do paciente (idade, estado civil, escolaridade, profisso, religio, naturalidade, profisso etc.), histria do problema clnico atual, manifestaes associadas, antecedentes mrbidos e familiares. Questiona-se especificamente sobre alteraes do comportamento, incluindo a interferncia nas atividades socioocupacionais e no relacionamento interpessoal, sobre a ocorrncia de fenmenos idiossincrticos, como alucinaes e delrios, e a presena de dficits cognitivos afetando, por exemplo, a memria e a linguagem (ver, para maiores detalhes, Captulo 6). Na segunda parte, na avaliao do estado mental propriamente dito, investigam-se as distintas funes psquicas. 1. Estado de conscincia O termo conscincia apresenta vrios significados possveis, desde a totalidade das funes psquicas at a conduta moral. No sentido clnico-neurolgico, entretanto, estado de conscincia significa estado de alerta. Assim, indica a capacidade de o indivduo reconhecer a si prprio e o meio, e interagir com este. As alteraes do estado de conscincia, tambm denominadas de nvel de conscincia, compreendem os estados confusionais (delirium) e o coma. A graduao do nvel de conscincia mais utilizada baseia-se na Escala de Coma de Glasgow, que varia de 3 a 15 pontos (Captulo: Exame Neurolgico do Paciente em Coma).
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AVALIAO DO ESTADO MENTAL
Delirium ou estado confusional pode ser definido como o estado de rebaixamento leve do nvel de conscincia caracterizado por alteraes da ateno, orientao, sensopercepo e psicomotricidade. Assim, o paciente com delirim exibe comumente desorientao temporoespacial, dificuldade para concentrar-se, alm de iluses ou alucinaes, principalmente visuais. Do ponto de vista da psicomotricidade, pode mostrar-se tanto sob a forma inibida, com reduo da atividade, como a forma agitada. Coma o estado de rebaixamento do nvel de conscincia em que o indivduo no estabelece contato com o meio: no atende comandos, no abre os olhos e no pronuncia palavras. Corresponde a um escore na Escala de Coma de Glasgow menor ou igual a 8 pontos. Entre o estado confusional e o estado de coma h um espectro de alteraes do nvel de conscincia, que anteriormente eram referidos por termos ambguos ou de conceituao controversa, como obnubilao, turvao da conscincia, torpor, estupor, pr-coma. Esses termos devem ser evitados, preferindo-se fazer referncia pontuao na Escala de Coma de Glasgow. importante destacar que alteraes das funes psquicas, como ateno, sensopercepo, julgamento, entre outras, tm valor reduzido na vigncia de reduo do nvel de conscincia, uma vez que a integridade das funes psquicas depende do estado de alerta. Alm dos estados de reduo do nvel de conscincia vistos anteriormente, existem quadros semiolgicos em que h alterao qualitativa da conscincia. Os textos psicopatolgicos clssicos referem-se a esses quadros como resultantes do estreitamento do campo da conscincia. So exemplos dessas alteraes os estados dissociativos (outrora denominados histricos) da personalidade e os episdios epilpticos ictais e ps-ictais marcados por automatismos motores complexos, como na epilepsia do lobo temporal. 2. Ateno A ateno pode ser definida como a focalizao da atividade mental sobre determinado objeto. Depende do estado de alerta e do estado motivacional do indivduo. Assim, a diminuio global da ateno, denominada hipoprosexia, pode manifestar-se em estados confusionais e em quadros depressivos. A ateno apresenta dois atributos bsicos: a vigilncia, ou seja, a capacidade de mudar o foco, e a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da ateno. Nos estados de humor manaco, caractersticos do transtorno bipolar, h hipervigilncia, com mudana freqente do foco, e hipotenacidade (distraibilidade), com incapacidade de manter o foco sobre determinado objeto. Nos estados depressivos graves, por sua vez, podem ocorrer hipovigilncia e hipertenacidade, com a ateno usualmente dirigida para sentimentos e idias de culpa, desvalia e runa.
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3. Orientao A orientao refere-se capacidade de o indivduo situar-se em relao a si mesmo (orientao autopsquica) e ao ambiente (orientao alopsquica). A orientao alopsquica compreende a orientao no tempo e no espao. O Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), um dos instrumentos mais empregados na prtica clnica para investigar as funes cognitivas, apresenta 10 questes relativas orientao temporal e espacial (Apndice).
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (Folstein, Folstein & McHugh, 1975)
ORIENTAO Dia da semana (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Dia do ms (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Ms (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Ano (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Hora aproximada (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Local especfico (aposento ou setor) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Instituio (residncia, hospital, clnica) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Bairro ou rua prxima (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Cidade (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( Estado (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) ) ) ) ) ) ) ) ) )
MEMRIA IMEDIATA Fale 3 palavras no relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente pelas 3 palavras. D 1 ponto para cada resposta correta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois mais adiante voc ir pergunt-las novamente ATENO E CLCULO (100 - 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente (1 ponto para cada clculo correto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) EVOCAO Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente (1 ponto por palavra) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) LINGUAGEM Nomear um relgio e uma caneta (2 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Repetir nem aqui, nem ali, nem l (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comando: pegue este papel com a mo direita dobre ao meio e coloque no cho (3 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Escrever uma frase (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Copiar um desenho (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) ( ) ( ( ( ( ) ) ) )
ESCORE: (______/30)
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Como a funo psquica ateno, a orientao depende sobremaneira do estado de conscincia. Portanto, a desorientao, especialmente temporal, um marcador freqente de delirium. Sndromes amnsticas, como a sndrome de Korsakoff e sndromes demenciais diversas, tambm se manifestam com alteraes da orientao temporoespacial. As desorientaes autopsquicas, por sua vez, ocorrem mais comumente em quadros delirantes ou de desorganizao grave do pensamento, como na esquizofrenia. Podem ser classificadas, segundo autores da psicopatologia clssica como Karl Jaspers, em alteraes da conscincia de atividade do eu, de unidade do eu, da identidade do eu no tempo e de oposio do eu em relao ao mundo. Por exemplo, um paciente pode relatar que se sente imobilizado e seus pensamentos e atos so inf luenciados ou impostos por um outro. Esses fenmenos, que incluem, alm de pensamentos impostos, roubo do pensamento, publicao ou irradiao do pensamento, so denominados sintomas de primeira ordem de Kurt Scheneider, sendo caractersticos da esquizofrenia. 4. Sensopercepo Conceitualmente, sensao e percepo so fenmenos distinguveis. Sensao seria o fenmeno gerado pelos estmulos ambientais sobre os sistemas sensoriais (tteis, proprioceptivos, visuais, auditivos, gustativos, olfativos). Nesse sentido, as alteraes da sensao compreenderiam anestesia (ausncia de sensibilidade ttil e dolorosa), hipoestesia (diminuio da sensibilidade), hiperestesia (aumento da sensibilidade), cegueira, surdez, anosmia. Cabe ressaltar que tanto leses perifricas como centrais poderiam causar alteraes da sensao (ver, para maiores detalhes, Captulo 4). Percepo, por sua vez, seria a tomada de conscincia ou o reconhecimento do fenmeno sensorial. O elemento resultante do processo de sensopercepo seria a imagem, que apresentaria as qualidades de nitidez, corporeidade, projeo no espao exterior e constncia. A representao corresponde ao registro mnmico ou na memria da imagem perceptiva. Portanto, na representao, parte das caractersticas de sensorialidade, como nitidez, corporeidade, atenuada ou perdida. As alteraes da percepo incluem as iluses e as alucinaes. A iluso a percepo alterada de um objeto real, ocorrendo nos estados confusionais e nos diferentes estados afetivos (iluses catatmicas). Por exemplo, um indivduo pode visualizar monstros a partir de estmulos visuais diversos como roupas, pessoas. A alucinao a vivncia de percepo de um objeto, sem que o mesmo esteja presente. importante notar que as caractersticas da alucinao so as mesmas da imagem perceptiva real, portanto, apresentariam nitidez, corporeidade, projeo no espao externo e estabilidade. As alucinaes podem
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ser auditivas, visuais, tteis, olfativas, gustativas, cinestsicas (relacionadas ao movimento do corpo), cenestsicas (relacionadas a sensaes nas vsceras ou em partes internas do corpo), sinestsicas (alucinaes combinadas, envolvendo pelo menos duas modalidades sensoriais). As alucinaes auditivas, principalmente sob a forma de vozes de comando ou vozes dialogantes, ocorrem mais freqentemente em pacientes com esquizofrenia. Alucinaes visuais cenogrficas, ou seja, que incluem imagens de animais ou outras figuras complexas, assim como alucinaes liliputianas, no qual o indivduo percebe personagens minsculos, so comuns em quadros alucinatrios secundrios a intoxicaes exgenas por drogas, como LSD, mescalina, ayuasca. Emprega-se o termo alucinose se o indivduo retm crtica em relao ao fenmeno alucinatrio, reconhecendo-o como patolgico. 5. Pensamento O pensamento compreende a capacidade de elaborar conceitos, juzos e raciocnio. O conceito o elemento fundamental do pensamento em que esto expressas as caractersticas essenciais dos objetos e fenmenos da natureza. O juzo o processo de definir relaes entre os conceitos, enquanto, o raciocnio, o processo de relacionar juzos. Cabe destacar que o conceito, ao contrrio da imagem perceptiva e da representao (imagem mnmica da percepo), no apresenta quaisquer traos de sensorialidade, ou seja, uma referncia mediata a um objeto ou uma experincia real. Assim, imaginar (representar) um cavalo pode trazer mente um cavalo branco, alto, forte. Por sua vez, o conceito cavalo refere-se a um animal empregado em montaria ou outras definies possveis, independentemente de suas caractersticas sensoriais. As alteraes do pensamento apresentam um papel central na psicopatologia, sendo divididas em alteraes de curso e forma do pensamento, alm das alteraes de juzo da realidade (delrios). interessante comentar que alguns autores incluem as alteraes de juzo da realidade no item alterao de contedo do pensamento. Neste ponto, concordamos com a posio de Karl Jaspers que considera que no se podem considerar alteraes patolgicas de contedo do pensamento, uma vez que o contedo refere-se apenas temtica do pensamento. Os contedos podem ser to diversos quanto os seres humanos so diferentes e tm interesses singulares, sendo impossvel falar em patologia de contedo. As principais alteraes de curso do pensamento so a acelerao (ou taquipsiquismo) e a lentificao (bradipsiquismo). Na acelerao do pensamento, as idias se sucedem com rapidez, podendo ser acompanhadas por logorria, ou seja, discurso abundante ou excessivo. Ocorre tipicamente nos quadros de exaltao manaca, mas ainda em estados ansiosos e de intoxicao com psicoestimulantes, como cocana e anfetaminas. Na lentificao do
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pensamento, por sua vez, as idias se sucedem vagarosamente, podendo ocorrer em quadros depressivos graves, demncias e intoxicao com drogas sedativas. Nas alteraes de forma do pensamento, cabe destacar a fuga de idias e os diversos graus de afrouxamento das associaes. A fuga de idias acompanha normalmente a acelerao do pensamento, caracterizando-se por associaes inapropriadas entre as idias, que deixam de seguir uma lgica narrativa e passam a ocorrer por assonncia, ou seja, pelo som das palavras (dor, calor, amor, ardor...). A associao lgica entre as idias apresentadas por um paciente caracteriza o pensamento coerente. Na esquizofrenia, h afrouxamento progressivo das associaes lgicas entre as idias. Assim, na fase inicial da doena, o discurso do paciente esquizofrnico pode ainda ser compreendido, mas configurar uma salada de palavras, ou seja, fragmentos de idias sem qualquer articulao, em uma fase avanada. Outras alteraes da forma do pensamento incluem a prolixidade, que se refere ao discurso carregado por detalhes irrelevantes, e a perseverao, a freqente repetio das mesmas sentenas ou palavras. interessante comentar que alguns pacientes com epilepsia do lobo temporal exibem prolixidade patolgica, mais conhecida na psicopatologia clssica como viscosidade ou gliscroidia (sndrome de Gastaut-Geschwind). Em relao ao contedo do pensamento, a investigao do tema predominante pode indicar o estado ou quadro subjacente do paciente. Assim, por exemplo, pacientes ansiosos tendem a demonstrar diversas preocupaes excessivas ou exageradas; pacientes deprimidos, pessimismo, desesperana e desamparo. Como comentado previamente, a bizarrice ou a aparente ilogicidade de um tema relatado no define necessariamente a presena de um delrio. Os delrios podem ser definidos, na concepo de Jaspers, por juzos equivocados da realidade. As idias delirantes so caracterizadas pela impossibilidade do seu contedo, pela convico absoluta e pela irredutibilidade, isto , pela no modificao do delrio mesmo com a argumentao lgica ou com provas da realidade. Assim, os delrios seriam incompreensveis e, portanto, impenetrveis. Podem ser classificados quanto sistematizao, ou seja, a organizao das idias em uma estrutura coerente ou no, e quanto ao contedo. As temticas mais comuns incluem os delrios de perseguio, religiosos ou msticos, de auto-referncia, de inf luncia, de grandeza, de reivindicao ou querelante. Os delrios esto caracteristicamente presentes nas sndromes psicticas, como esquizofrenia e transtornos delirantes, denominados anteriormente de parania. Em estados patolgicos do humor, o juzo da realidade pode estar alterado, gerando os delrios secundrios ou idias delirides. Na depresso grave, por exemplo, podem ocorrer delrios de runa e de culpa, enquanto, nos quadros manacos, delrios de grandeza.
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6. Humor O termo humor procede do latim humor, lquido do corpo. Na Antiguidade Clssica, a escola hipocrtica postulava a existncia de quatro humores (sangue, bile amarela, f leuma e bile negra) que determinariam o estado fsico e mental do indivduo. Assim, o termo humor passou a designar o estado de nimo. Mais precisamente, humor pode ser definido como o estado emocional basal do indivduo. Compreende uma dimenso psquica ou subjetiva, e outra somtica ou objetiva. Nesse sentido, o paciente com humor deprimido refere sentimentos de tristeza, alm de poder exibir um semblante fechado, episdios de choro, alm de alteraes da psicomotricidade. O paciente com humor manaco ou exaltado, por sua vez, pode mostrar-se eufrico, relatando sentimentos de superioridade e de potncia (elao ou expanso do eu). Menos comumente, podem predominar sentimentos de irritabilidade e hostilidade na mania. A ansiedade consiste em estado de humor desconfortvel, marcado por preocupao em relao ao futuro. Tambm inclui sintomas psquicos, como sentimento de expectativa ou apreenso, e somticos, tenso muscular. Afeto seria o componente emocional de uma determinada idia, variando, portanto, ao longo do discurso ou narrativa do paciente. Alguns indivduos no modulam o afeto. Isso caracteriza o embotamento afetivo que ocorre nas sndromes deficitrias ou negativas da esquizofrenia. Outros modulam o afeto de forma abrupta e sem motivo aparente, oscilando do sorriso ao choro rapidamente. A labilidade afetiva, embora seja bastante tpica de quadros manacos mistos (sintomas manacos e depressivos simultneos), est presente tambm em transtornos mentais orgnicos, como nas demncias. 7. Vontade A vontade ou o ato volitivo refere-se capacidade de o indivduo determinar-se, sendo inf luenciada por valores socioculturais, pelo estado afetivo entre outros fatores. Na hipobulia ou abulia, h reduo ou abolio da capacidade volitiva, ou seja, da atividade espontnea e da iniciativa. Pode ser observada, por exemplo, em quadros depressivos. Embora o conceito de abulia possa ser confundido com o de apatia, ressalta-se que apatia consiste em uma sndrome marcada por alteraes afetivas (perda de interesse ou motivao) e comportamentais (isolamento), sendo encontrada em vrias doenas neurodegenerativas, especialmente nas demncias. No negativismo, o indivduo recusa-se ativa ou passivamente cooperao ou interao com o examinador, ocorrendo, por exemplo, em pacientes com delirium, esquizofrnicos ou deprimidos graves. Uma forma especfica de negativismo caracterizado pela sistemtica recusa a alimentos seria a sitiofobia. A obedincia automtica seria o oposto ao negativismo.
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Cabe destacar ainda os atos impulsivos e os atos compulsivos. Os atos impulsivos so atos de natureza automtica, sem ref lexo, incoercveis e egossintnico (no gera mal-estar ou percebido como inadequado). Os atos compulsivos so atos tambm automticos, mas, ao contrrio dos impulsivos, geram desconforto subjetivo (egodistnicos), de modo que o indivduo tende a resistir aos mesmos. Esto comumente associados a pensamentos obsessivos, que so idias que emergem de forma estereotipada e repetida na mente do indivduo. Os atos impulsivos e compulsivos podem ser de contedo bastante varivel, incluindo formas agressivas/destrutivas (automutilao, frangofilia: rasgar as prprias roupas, piromania: atear fogo, tentativa de suicdio), relacionadas ingesto de drogas (como em algumas dependncias qumicas ou toxicomanias, inclui ainda, dipsomania: embriaguez peridica, potomania: compulso para beber gua ou outros lquidos) e alimentos (bulimia, anorexia, pica: vontade ou desejo de comer coisas estranhas, inapropriadas para a alimentao), relacionadas ao desejo e ao comportamento sexual (fetichismo, voyeurismo, exibicionismo, coprofilia, zoofilia, pederastia, pedofilia, gerontofilia, ninfomania, satirase, entre outros) e outras (cleptomania ou roubo patolgico, compulso para comprar, poriomania: impulso para deambular sem destino, sendo relativamente freqente em pacientes psicticos).
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Exame Neurolgico do Paciente em Coma
uando o paciente se apresenta em coma, torna-se indispensvel avaliar inicialmente o nvel de conscincia, antes de explorar as demais funes atravs de manobras especiais. Por esta razo, descreveremos separadamente o exame neurolgico do paciente em coma. No exame neurolgico do paciente em coma, procuramos avaliar: A) O nvel de conscincia. B) Os sinais indicativos de leso de estruturas especficas, atravs da explorao da resposta motora, reao e tamanho da pupila, movimentos oculares e funes vegetativas, especialmente o ritmo respiratrio. Esses parmetros so os que podem ser obtidos sem a colaborao do paciente, por se tratar de ref lexos e respostas bsicas e, geralmente, ref letem a funo do tronco cerebral.
EXPLORAO Nvel de conscincia A forma mais prtica de graduar-se o nvel de conscincia consiste em utilizar-se a escala de coma de Glasgow. Ela baseia-se em trs parmetros: abertura dos olhos, resposta motora e resposta verbal. Abertura dos olhos:
Espontnea Ao comando dor Nula 4 3 2 1
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EXAME NEUROLGICO DO PACIENTE EM COMA
Resposta motora: Obedece comandos Localiza estmulos Retirada inespecfica Flexo anormal Extenso Nula Resposta verbal: 6 5 4 3 2 1
Orientada 5 Confusa 4 Palavras inapropriadas 3 Sons incompreensveis 2 Nula 1 Assim, o nvel de conscincia ou grau de coma pode ser quantificado de 3 a 15. A partir dos parmetros da escala de Glasgow, o coma pode ser definido como o estado em que o paciente no obedece s ordens verbais, no pronuncia palavras e no abre os olhos, com pontuao menor ou igual a 8. O coma pode ainda ser classificado em distintos graus conforme sua profundidade. A classificao clnica de Fischgold e Mathis divide o coma em quatro graus: Grau I (coma leve) Paciente obedece ordens. Perguntas produzem respostas verbais. Aos estmulos dolorosos h verbalizao. Grau II (coma moderado) Dor produz movimentos voluntrios. Estmulos dolorosos produzem movimentos faciais, piscamento ou abertura das plpebras. Grau III (coma profundo) Dor produz ref lexos motores elementares. Dor no produz reao. Grau IV (coma dpass ou morte cerebral) Dor no produz reao. Funes vegetativas no se mantm espontaneamente.
Resposta motora Nos pacientes que no obedecem a ordens, analisa-se a capacidade da resposta motora das extremidades atravs de estmulos nociceptivos. Realiza-se uma presso sobre as unhas, sobre o esterno ou sobre a regio supra-orbital (Fig. 8-1). Na pesquisa de uma hemiplegia pode ser de utilidade a prova da queda
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Fig. 8-1. Estimulao dolorosa atravs da presso supra-orbital e resposta motora em flexo com localizao.
dos braos: colocam-se os membros superiores em posio vertical, os quais, a seguir, so soltos simultaneamente. O brao hemiplgico cai de forma mais rpida (Fig. 8-2). Pesquisam-se tambm os ref lexos osteotendinosos e cutneos, principalmente o ref lexo cutneo-plantar.
Fig. 8-2. Prova da queda do brao: colocam-se ambos os membros superiores em posio vertical, soltando-os, a seguir, simultaneamente. O brao partico cai de forma mais rpida.
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Motricidade ocular intrnseca ou pupilar Observamos o dimetro da pupila e pesquisamos o ref lexo fotomotor.
Motricidade extrnseca dos Olhos Posio primria dos globos oculares. Ref lexo oculoceflico: os globos oculares desviam-se normalmente na direo do movimento da cabea. Ref lexo oculovestibular: desvio conjugado dos olhos para o lado da orelha irrigada com gua fria.
Funes vegetativas
Ritmo respiratrio. Ritmo cardaco. Presso arterial. Temperatura.
ANATOMOFISIOLOGIA
A conscincia, funo cerebral que possibilita o conhecimento de si mesmo e do meio ambiente, de difcil definio. Para os propsitos do exame neurolgico, falamos em conscincia como traduo apenas de um comportamento vigil ou estado de alerta, acompanhado da capacidade de reagir de modo adequado a estmulos externos. Assim, a conscincia seria a funo do sistema nervoso relacionada experincia perceptual da informao do meio ambiente e do prprio corpo. Do ponto de vista prtico e didtico, podemos dividir a conscincia em dois aspectos: o contedo e o nvel. As atividades psquicas do crtex cerebral (memria, julgamento, linguagem) proporcionam o contedo da conscincia, e a poro rostral do tronco cerebral (sistema de viglia), o nvel de conscincia alerta ou vigil (Fig. 8-3). O sistema reticular ativador ascendente responsvel pelo estado de viglia ou de alerta. formado por um sistema multissinptico que recebe colaterais de vias ascendentes e descendentes, e projeta-se, principalmente, sobre o crtex cerebral, predominantemente atravs dos ncleos talmicos inespecficos. Estudos anatomoclnicos e experimentais sugerem que os neurnios da formao reticular responsveis pela viglia situam-se na juno mesencfalo-dienceflica. O coma seria causado, portanto, pela interrupo dos estmulos tnicos ao crtex cerebral (leso da formao reticular) ou por disfuno cerebral difusa. A fisiopatologia das respostas motoras nas seces do neuroeixo complexa, e a maior parte de nossos conhecimentos originada de seces experimentais em animais a partir dos trabalhos pioneiros de Charles Sherrington. Em animais, as leses abaixo da ponte so compatveis com a vida;
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Fig. 8-3. Formao reticular, localizada no tronco cerebral e diencfalo.
enquanto no homem, as seces completas entre a ponte e o quarto segmento da medula cervical, local de sada do nervo frnico, so incompatveis com a vida. O animal descerebrado (seco entre o mesencfalo e a ponte) apresenta uma facilitao dos ref lexos extensores com hipertonia da musculatura antigravitria (rigidez de descerebrao). Especificamente a seco abaixo do ncleo rubro, retirando as inf luncias inibitrias do trato rubrospinal sobre a musculatura extensora, parece ser em parte responsvel pela hipertonia dos extensores que caracteriza a rigidez de descerebrao. A leso de vias corticofugais, tambm envolvidas com a inibio dos extensores, e a liberao dos tratos vestibuloespinhal e reticuloespinal pontino, que facilitam os extensores e inibem os f lexores, concorrem para a determinao da postura de descerebrao. Assim, a integridade do ncleo vestibular lateral (ncleo de Deiters) importante para a rigidez descerebrada. Na leso desse ncleo ou na seco abaixo do mesmo em modelos experimentais, estabelece-se uma postura f lcida. O animal decorticado, em que foi extirpado todo o crtex cerebral, apresenta menor deficincia motora que o descerebrado, com menor rigidez dos msculos extensores. Conclui-se que estruturas ou vias supra-espinhais inf luenciam a atividade ref lexa, facilitando ou inibindo os motoneurnios medulares. Aps a fase imediata de choque medular, em que h um perodo de abolio parcial ou completa dos ref lexos, estabelece-se a fase de automatismo medular com aumento da atividade f lexora e, em alguns pacientes, de hiperatividade extensora. Ocorre, portanto, um aumento da excitabilidade dos arcos ref lexos f lexores e extensores.
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As hemiparesias por leso cortical so geralmente desproporcionais, ou seja, o grau de fraqueza no brao do membro superior distinto do membro inferior. O quadro motor tpico de leso dienceflica uma postura em decorticao, em que ocorrem aduo e flexo do cotovelo, flexo do punho e dos dedos, e hiperextenso e rotao interna do membro inferior. Nas leses mesenceflico-pontinas, manifesta-se a postura em descerebrao, marcada por aduo, pronao e extenso do membro superior, e extenso do membro inferior. As alteraes pupilares so de grande importncia na semiologia do coma. Nas leses dienceflicas ou hipotalmicas as pupilas mostram-se contradas ou miticas com ref lexo fotomotor presente dado hipofuno simptica. As leses mesenceflicas interrompem tanto as vias simpticas como parassimpticas, determinando pupilas mediofixas que no respondem luz. Leses do ncleo ou de fibras do nervo oculomotor produzem midrase paraltica. A dilatao pupilar sem ref lexo fotomotor tambm ocorre nas leses do teto do mesencfalo. As leses pontinas determinam pupilas puntiformes, ainda com preservao da resposta (de difcil constatao) devido interrupo das vias simpticas descendentes (Fig. 8-4). No exame do movimento ocular podemos observar a seguinte escala de variao: Espontneo: normal, errante conjugado, errante desconjugado, desvio lateral, mnimo, ausente.
METABLICA
Pequenas reativas
DIENCFALO Pequenas reativas
TECTAL Dilatadas, fixas
III NERVO Dilatada fixa
PONTE Puntiforme
MESENCFALO Mediofixas
Fig. 8-4. Pupilas nos pacientes comatosos (segundo Plum e Posner), indicando a localizao das reas responsveis pelos tipos de alteraes pupilares.
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Oculoceflico: nulo (normal), total, mnimo, ausente. Oculovestibular: nistagmo (normal), tnico conjugado, tnico desconjugado, ausente. Em repouso, os olhos esto normalmente em posio mediana. Nas paralisias do olhar conjugado e na oftalmoplegia internuclear, os olhos esto conjugados na posio de repouso, enquanto que nas paralisias de origem perifrica o olho acometido est desviado, em virtude da ao no contraposta do msculo no paraltico. A leso destrutiva do lobo frontal determina paralisia do olhar conjugado lateral para o lado da leso (os olhos desviam-se para o lado oposto hemiplegia). Na leso irritativa do lobo frontal, os olhos so desviados para o lado hemiplgico (oposto leso). Nas leses das vias descendentes corticonucleares aps a decussao (leso pontina), o desvio do olhar conjugado para o lado hemiplgico (Fig. 8-5). Diferencia-se a paralisia do olhar conjuga-
Fig. 8-5. Desvio do olhar conjugado: (A) olhos desviados em direo a um membro em contrao tnico-clnica: foco epilptico no lobo frontal contralateral direo do desvio do olhar; (B) olhos desviados em direo oposta ao lado hemiplgico: leso no lobo frontal homolateral ao desvio do olhar; (C) olhos desviados em direo ao lado hemiplgico: leso pontina contralateral direo do desvio do olhar.
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do horizontal produzida por leso hemisfrica da produzida por leso pontina, efetuando-se provas calricas e movimentos rotatrios do pescoo. Nas leses hemisfricas, essas provas so capazes de desviar os olhos para o lado paralisado uma vez que as vias intrnsecas do tronco enceflico esto preservadas, o que no acontece quando se trata de uma leso pontina. A rotao sbita da cabea determina movimentos oculares associados (ref lexo oculoceflico). A inibio pelo crtex cerebral do ref lexo oculoceflico (integrado pelo feixe vestbulo-oculocefalgiro) faz com que o desvio dos olhos e da cabea se faa, no indivduo alerta, no mesmo sentido. O desvio dos globos oculares em sentido inverso daquele da rotao imprimida cabea ou fenmeno dos olhos de boneca significa uma liberao do ref lexo oculoceflico por supresso da inibio central, portanto, leses hemisfricas bilaterais. Excurso completa dos olhos rotao da cabea em todos os sentidos indica que os labirintos, nervos vestibulares, centros do olhar conjugado, fascculo longitudinal medial e msculos oculares esto intactos e excluem leso do tronco enceflico. Trs tipos anormais de resposta rotao da cabea podem ocorrer (Fig. 8-6): A) Ausncia de movimento dos globos oculares, que indica uma leso grave do tronco enceflico. B) Ausncia de aduo de um dos olhos, que traduz uma oftalmoplegia internuclear, com leso do fascculo longitudinal medial do lado do olho que no aduz. C) Ausncia de abduo de um dos olhos, que indica uma paralisia do nervo abducente homolateral. A irrigao do canal auditivo com gua gelada determina normalmente nistagmo, com movimento rpido dirigido para o lado oposto orelha estimulada. No coma, a fase rpida desaparece, predominando a fase lenta com
Fig. 8-6. Reflexo oculoceflico no paciente em coma: (A) tronco cerebral intacto; (B) leso do fascculo longitudinal medial; (C) leso do tronco cerebral baixo, no ocorre movimento dos globos oculares.
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desvio tnico dos olhos para o lado estimulado (Fig. 8-7). As leses do fascculo longitudinal medial entre a formao reticular pontina paramediana e o ncleo do oculomotor, produzem oftalmoplegia internuclear, sendo que, durante o desvio tnico, no ocorre aduo do olho ipsilateral leso. Nas leses graves pontomesenceflicas ocorre sofrimento de toda a estrutura anatmica oculomotora, e os globos oculares permanecem em posio fixa mediana, no reagindo aos estmulos proprioceptivos ou calricos (Fig. 8-8). As funes vegetativas so parcialmente integradas pelos ncleos laterais da formao reticular. Assim, a disfuno do tronco cerebral pode determinar transtornos da respirao, do ritmo cardaco e da presso sangunea, como foi descrito na trade clssica de Cushing de compresso do tronco cerebral. Entre as funes vegetativas, a respirao a de maior importncia na avaliao do paciente comatoso, devido sua relevncia quanto ao prognstico e possibilidade de corresponder a leses relativamente limitadas do encfalo. Apesar de os msculos respiratrios serem do tipo esqueltico, a respirao controlada de forma ref lexa. Da formao reticular bulbar saem neurnios que se projetam nos motoneurnios da regio medular cervical, dando origem aos nervos frnicos, responsveis pela inervao do diafragma. Da regio medular torcica, emergem os neurnios que inervam a musculatura intercostal e abdominal. A respirao normal controlada de forma ref lexa
Reto lateral Reto medial
Ncleo III
Ncleo VI VIII FLM Ncleo vestibular
Corrente endolinftica Aplicao de gua fria Conduto auditivo externo
Fig. 8-7. Prova calrica, atravs da instilao de gua fria no conduto auditivo externo. Representao esquemtica das vias reflexas responsveis pela origem do nistagmo.
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gua gelada
D
Fig. 8-8. Prova calrica nas diversas leses do sistema nervoso central: (A) viglia, nistagmo; (B) leso cortical bilateral; (C) leso do fascculo longitudinal medial esquerdo; (D) leso do tronco cerebral.
pela modificao da atividade intrnseca do centro inspiratrio bulbar e do centro respiratrio pontino. Nos pulmes encontram-se receptores sensveis ao estiramento provocado pela expanso alveolar durante a respirao. Os impulsos nervosos resultantes seguem pelo nervo vago at o ncleo solitrio e da para o centro respiratrio bulbar (Fig. 8-9). O centro inspiratrio bulbar def lagra intermitentemente, determinando a freqncia respiratria. A expirao um fenmeno passivo. O centro respiratrio pontino exerce certa ao moduladora sobre o centro inspiratrio. A contrao dos msculos respiratrios, diafragma e intercostais, determina o aumento da caixa torcica, possibilitando a entrada do ar; o relaxamento destes msculos permite a sada passiva do ar, a expirao. Alm dos receptores sensveis expanso alveolar, existem tambm quimiorreceptores situados no corpo carotdeo, estruturas especializadas em captar a presso das molculas de oxignio que esto dissolvidas no plasma. A diminuio da concentrao de oxignio dissolvido no plasma ativa esses quimiorreceptores e, atravs das fibras aferentes viscerais do vago e do trato solitrio, essa ativao chega at o centro inspiratrio. Este envia impulsos excitatrios atravs das fibras reticuloespinais para os nervos frnicos e intercostais. So os seguintes os padres de respirao anormal resultantes de disfuno do sistema nervoso (Fig. 8-10):
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Centro respiratrio pontino
Centro inspiratrio bulbar
Pulmo
C4
N. frnico
Diafragma
Fig. 8-9. Esquema simplificado das vias reflexas da respirao.
Ritmo de Cheyne-Stokes Crebro
Hiperventilao neurognica central Mesencfalo
Respirao apnustica Ponte Respirao atxica Bulbo
Fig. 8-10. Padres de respirao anormal nas leses do encfalo (segundo Plum e Posner).
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A) Respirao peridica de Cheyne-Stokes: conseqente leso bilateral profunda dos hemisfrios cerebrais ou do diencfalo. Caracteriza-se pela presena de perodos alternados e regulares de apnia separados por perodos de respirao. B) Respirao neurognica central: resultante da leso da poro inferior do mesencfalo ou do tegmento da ponte. Caracteriza-se por hiperpnia sustentada com inspiraes profundas, regulares e rpidas. C) Respirao apnustica: traduz leso da poro inferior da ponte e caracteriza-se por pausas inspiratrias prolongadas alternando-se com pausas expiratrias. D) Respirao atxica (respirao de Biot): graas a leses dos centros respiratrios bulbares com desconexo entre os centros inspiratrios. Caracteriza-se por um padro respiratrio irregular, com perodos de inspiraes profundas e apnias ocorrendo ao acaso. O Quadro 8-1 mostra a correlao anatomoclnica entre os sinais de deteriorao rostrocaudal com o nvel da disfuno. Por ltimo, analisaremos os critrios clnicos de diagnstico de morte cerebral. As possibilidades de ventilao artificial e alimentao parenteral tornaram possvel a manuteno da vida vegetativa mesmo na ausncia de respirao espontnea. Assim, a morte deixou de ser caracterizada pela cessao dos movimentos respiratrios e cardacos e passou a corresponder morte do crebro. A morte cerebral definida como a perda completa de todas as funes cerebrais, com preservao da circulao no restante do organismo. Os testes para determinao da morte cerebral detectam a falnQuadro 8-1. Nvel de disfuno Normal Hemisfrios Hemisfrio com hrnia temporal Diencfalo Mesencfalo Ponte Bulbo Pupilas Normais Pequenas Reativas Midrase paraltica unilateral Miticas Mediofixas Puntiforme Midrase paraltica Reflexo culo-ceflico Nistagmo Desvio oculoceflico Desvio oculoceflico Desvio oculoceflico Desvio oculoceflico Alterado Ausente Ausente Respirao Normal Normal Hiperpnia Normal Hiperpnia Cheyne-Stokes Hiperpnia Hiperpnia Apnutica Atxica Apnia Resposta dor Adequada Postura de decorticao Assimtrica
Postura de decorticao Postura de descerebrao Postura de descerebrao Abolida (flacidez)
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cia do tronco cerebral. Antes do diagnstico de morte cerebral necessrio que os seguintes pr-requisitos sejam satisfeitos: 1. Presena de uma leso cerebral primria ou secundria grave. 2. Excluso das seguintes condies: intoxicao, bloqueio neuromuscular, hipotermia primria e coma metablico ou endcrino. Os seguintes testes caracterizam a perda da funo cerebral: 1. Coma: o paciente no obedece s ordens, no pronuncia palavras e no abre os olhos. (Escore 3 na escala de coma de Glasgow). 2. Ausncia de respirao espontnea. 3. Ausncia do ref lexo fotomotor. 4. Ausncia dos ref lexos oculoceflico e oculovestibular. 5. Ausncia do ref lexo corneano. 6. Ausncia de reao estimulao dolorosa na rea de inervao do nervo trigmeo (estimulao dolorosa atravs de presso supra-orbitria). 7. Ausncia dos ref lexos farngeo e traqueal. A persistncia desses sinais por 24 horas permite estabelecer o diagnstico de morte cerebral.
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Sndromes Topogrficas
m virtude da diferenciao estrutural e funcional das diversas reas do sistema nervoso, o diagnstico anatmico (topogrfico) torna-se de fundamental importncia na clnica neurolgica, motivo pelo qual inclumos a descrio das principais sndromes topogrficas do sistema nervoso. O diagnstico topogrfico apia-se essencialmente na teoria do neurnio. Segundo essa teoria, a leso do neurnio determina sempre os mesmos sintomas, quer se localize no corpo celular, quer no axnio ou nas conexes sinpticas. O diagnstico topogrfico importante para o sistema nervoso, que tem a peculiaridade de combinar, em espao restrito, diferentes sistemas funcionais. Nosso objetivo ento ser reagrupar a semiologia referente a: Diversos componentes funcionais da mesma estrutura (por exemplo, a sndrome radicular). Estruturas funcionalmente diferentes, mas topograficamente vizinhas e, portanto, suscetveis de serem atingidas pela mesma leso (por exemplo, as sndromes alternas do tronco enceflico e as sndromes associadas dos nervos cranianos). A semiologia das sndromes topogrficas procura partir de determinada regio de leso para suas conseqncias clnicas. Ela depende da localizao da leso e no de sua natureza, que pode ser a mais variada. A sndrome observada para cada regio depende: Das vias motoras ou sensitivas que a atravessam. Dos ncleos e razes nela presentes. Das funes especiais integradas prprias de determinadas reas do sistema nervoso central.
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SNDROMES TOPOGRFICAS
Qualquer leso focal pode determinar sndrome topogrfica, sendo bastante variadas as possveis causas: Traumticas. Vasculares. Neoplsicas. Infecciosas ou apenas inf lamatrias. Degenerativas. Txico-metablicas. Passaremos a descrever as diferentes sndromes topogrficas, partindo das estruturas mais simples para as mais complexas, conforme a seguinte diviso esquemtica do sistema nervoso:
Espinais SN perifrico: Nervo Cranianos
Espinhais SN central Tronco enceflico Cerebelo Diencfalo Telencfalo Bulbo Ponte Mesencfalo
Encfalo
NERVOS PERIFRICOS
O motoneurnio alfa, situado no corno anterior da medula, inerva um grupo de fibras musculares, constituindo este conjunto uma unidade motora. Esses motoneurnios perifricos formam a via motora final comum de Sherrington, para a qual conf luem todos os estmulos dos sistemas nervoso central e perifrico. As aferncias sensitivas segmentares, conduzidas pelos neurnios dos gnglios espinais, entram na medula pelas razes posteriores. Elas ascendem na medula pelas vias sensitivas e entram em conexo com o motoneurnio, seja diretamente ou atravs de interneurnios medulares, formando o arco ref lexo. Os motoneurnios formam as razes anteriores (motoras), e os neurnios dos gnglios espinais, as posteriores (sensitivas). A unio das razes anteriores e posteriores dar origem aos nervos espinais, plexos e troncos nervosos perifricos.
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A leso dos nervos perifricos determina vrios sintomas e sinais na regio correspondente distribuio de cada nervo em particular. Para fazer o diagnstico topogrfico preciso da leso dos nervos perifricos necessrio conhecer o territrio sensitivo, os msculos e os ref lexos inervados por cada nervo. O acometimento dos nervos perifricos manifesta-se pelo seguinte quadro clnico: A) Paresia ou paralisia dos msculos inervados pelo nervo lesado, conseqente interrupo das fibras motoras. O nervo inerva geralmente vrios msculos com ao semelhante, e a leso desse nervo resulta na fraqueza deste grupo muscular. A paralisia completa, no dissociada, atingindo simultaneamente os diferentes tipos de motilidade (voluntria, automtica e ref lexa), sendo ainda f lcida e acompanhada de amiotrofia. B) Diminuio ou abolio dos ref lexos (miotticos e cutneos) em virtude da interrupo do arco ref lexo. C) Dficit de todas as modalidades sensitivas no territrio exclusivo da inervao do nervo lesado (topografia troncular). No Quadro 9-1 esto representados esquematicamente os principais msculos testados no exame neurolgico e suas inervaes por razes, plexos e nervos.
Nervo axilar ou circunflexo (C5-C6) O nervo axilar inerva o msculo deltide, responsvel pela abduo do brao (Fig. 9-1). Ele envia um ramo sensitivo para a cpsula articular do ombro e para a pele da face lateral superior do brao (nervo cutneo lateral do brao). Sua leso ocorre geralmente nas fraturas do mero e nas luxaes da articulao do ombro. O msculo deltide torna-se atrfico, e o paciente apresenta dificuldade para abduzir o brao. Ocorre alterao sensitiva em pequena rea da face lateral superior do brao. Nervo musculocutneo (C5-C6) O nervo musculocutneo inerva os msculos bceps e braquial (Fig. 9-2). O msculo bceps testado solicitando-se ao paciente que f lexione o antebrao supinado contra a resistncia oferecida pelo examinador. Testa-se tambm o ref lexo bicipital, cujas vias aferentes e eferentes so conduzidas pelo nervo musculocutneo. O nervo cutneo lateral do antebrao, ramo do nervo musculocutneo, inerva a face lateral do antebrao. Nas leses do nervo musculocutneo ocorre atrofia do bceps, com dificuldade para a f lexo do antebrao sobre o brao e perda do ref lexo bicipital. O dficit sensitivo localiza-se na face lateral do antebrao.
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Quadro 9-1.
INERVAO DOS MSCULOS DO MEMBRO SUPERIOR Razes Nervo Brao Antebrao Redondo pronador Flexor radial do carpo Palmar longo Flexor superficial dedos Flexor profundo dos dedos Flexor longo do polegar Pronador quadrado Mo Abdutor curto do polegar Oponente do polegar Flexor curto do polegar Lumbricais
Musculocutneo C5 C6 Axilar Deltide Mediano C7 Radial Trceps Bceps Braquial
C8 Ulnar T1
Braquiorradial Extensor radial do carpo Extensor dos dedos Extensor do dedo mnimo Extensor ulnar do carpo Supinador Abdutor longo do polegar Extensor longo do polegar Extensor curto do polegar Extensor do indicador
Flexor ulnar do carpo Flexor profundo dos dedos
Flexor curto do polegar Adutor do polegar Lumbricais Intersseos dorsais Abdutor do dedo mnimo Flexor do dedo mnimo Oponente do dedo mnimo
INERVAO DOS MSCULOS DO MEMBRO INFERIOR Razes L2 L3 Obturador Adutores Femoral L4 L5 S1 S2 Citico S3 Fibular Fibular longo Extensor curto dos pododctilos Fibular curto Tibial anterior Extensor longo dos pododctilos Extensor longo do hlux Iliopsoas Quadrceps Tibial Bceps femoral Ms. plantares Gastrocnmio Semitendinoso Solear Semimembranoso Tibial posterior Flexor longo do hlux Flexor longo dos pododctilos Nervo Coxa Perna P
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A
Deltide N. axilar Nervo radial
Trceps
Braquiorradial Extensor longo radial do carpo Extensor curto radial do carpo Supinador Extensor ulnar do carpo Extensor dos dedos Extensor do dedo mnimo Abdutor longo do polegar Extensor longo do polegar Extensor curto do polegar Extensor do indicador
Fig. 9-1. Nervos axilar (C5-C6) e radial (C5-8): (A) msculos por eles inervados; (B) rea sensitiva do nervo axilar; (C) rea sensitiva do radial.
Nervo radial (C5-C8) O nervo radial o maior ramo do plexo braquial e a principal continuao do funculo posterior. Ao deixar a axila, penetra na face posterior do brao e segue trajeto descendente, em espiral, por detrs do mero. A envia um ramo para a inervao do trceps, que extensor do antebrao e responsvel pelo ref lexo tricipital. Ao alcanar o tero distal do mero, o nervo radial perfura o septo intermuscular lateral e penetra no compartimento anterior do brao. Neste ponto inerva os seguintes msculos (Fig. 9-1):
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Bceps
Braquial
Fig. 9-2. Nervo musculocutneo (C5-6): (A) msculos que inervam; (B) rea sensitiva.
Braquial, que f lete a articulao do cotovelo e inervado tambm pelo nervo musculocutneo. Braquiorradial, que f lete o antebrao e responsvel pelo ref lexo estilorradial. Extensor longo radial do carpo, que extensor radial da mo. Junto face anterior do epicndilo do mero, o nervo radial divide-se em ramos superficial e profundo. O ramo terminal superficial desce ao longo da face ntero-lateral do antebrao e, na poro distal do antebrao, d origem aos nervos digitais dorsais que inervam a pele da face posterior da mo e dos primeiros quatro dedos. O ramo terminal profundo (nervo intersseo posterior) dirige-se para a face posterior do antebrao e inerva os seguintes msculos: Supinador, responsvel pela supinao do antebrao. Extensor curto radial do carpo, responsvel pela extenso radial da mo. Extensor dos dedos, que determina a extenso das articulaes metacarpofalangianas. Extensor do dedo mnimo.
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Extensor ulnar do carpo, msculo extensor ulnar da mo. Abdutor longo do polegar. Extensor longo do polegar. Extensor curto do polegar. Extensor do ndex.
Por meio de seus ramos sensitivos (nervo cutneo posterior do brao, nervo cutneo lateral inferior do brao, nervo cutneo posterior do antebrao e ramo superficial) o nervo radial inerva a pele da face posterior do brao, antebrao, mo e primeiros quatro dedos. Dependendo do local da leso, ao longo do nervo, diferentes formas clnicas podem ser descritas. Leso na axila: pela paralisia dos msculos extensores e supinadores e pela ao preponderante dos f lexores e pronadores, o antebrao permanece em semif lexo sobre o brao, a mo em f lexo sobre o antebrao e em pronao, os dedos semif letidos e o polegar f letido e em aduo. Paralisa-se a extenso do antebrao, da mo e dos dedos. A f lexo do antebrao torna-se fraca, e a supinao do antebrao fica impossvel. A abduo do polegar fraca (paralisia do abdutor longo do polegar), mas ainda possvel, graas interveno do abdutor curto do polegar inervado pelo mediano. Os ref lexos tricipital (C7) e estilorradial (C5-C6) encontram-se hipoativos ou abolidos. O dficit sensitivo acomete a face posterior do brao e do antebrao, a metade lateral do dorso da mo e a face dorsal dos primeiros quatro dedos. Leso no brao: geralmente decorre de fratura do mero ou de compresso na face anterior do epicndilo do mero (por exemplo, na paralisia do sbado noite em que o paciente dorme, exausto ou sob o efeito do lcool e drogas, sobre o brao). O paciente apresenta o mesmo quadro motor anterior, exceto pelo fato de o trceps ser poupado e, portanto, encontrarem-se normais a extenso do antebrao e o ref lexo tricipital. A sensibilidade da face posterior do brao tambm se encontra normal. Leso no cotovelo: ocorre dano somente ao ramo motor profundo (nervo intersseo posterior), sendo poupado o msculo supinador e o ramo sensitivo superficial. Haver paresia do extensor ulnar do carpo, do extensor dos dedos e do abdutor longo do polegar. Por haver a preservao do extensor radial do carpo enquanto h a paresia do extensor ulnar do carpo, o punho estar desviado lateralmente. Como o ramo sensitivo superficial poupado, no ocorre alterao sensitiva. Leso isolada do ramo sensitivo superficial no antebrao: ocorre sndrome puramente sensitiva (dficit sensitivo e parestesias) que atinge o territrio sensitivo radial da mo.
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Nervo mediano (C5-T1) O nervo mediano faz parte, juntamente com o musculocutneo e o ulnar, do sistema ventral do plexo braquial que inerva os msculos anteriores e f lexores do membro superior. No trajeto da axila ao cotovelo, o nervo mediano no emite ramos musculares. Neste ponto, ele inerva os seguintes msculos (Fig. 9-3):
Pronador redondo, que pronador do antebrao. Flexor radial do carpo, que f lete lateralmente a mo. Palmar longo, que f lete o punho. Flexor superficial dos dedos.
Logo abaixo da articulao do cotovelo, o nervo mediano envia ramo puramente motor, denominado nervo intersseo anterior, aos seguintes msculos:
Nervo mediano
Pronador redondo Flexor radial do carpo Flexor superficial dos dedos Flexor profundo dos dedos I e II Flexor longo do polegar
Abdutor curto do polegar Flexor curto do polegar Oponente do polegar
Fig. 9-3. Nervo mediano (C7-C8-T1): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
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Flexor longo dos dedos. Flexor profundo dos dedos I e II. Pronador quadrado. Na parte distal do tnel do carpo, o nervo mediano divide-se em seus ramos terminais destinados aos msculos lumbricais e tenares: Abdutor breve do polegar. Oponente do polegar. Flexor breve do polegar. Lumbricais I e II, que so f lexores das falanges proximais e extensores das falanges distais dos segundo e terceiro dedos. O mediano participa do ref lexo do f lexor dos dedos (C8-T1). O territrio sensitivo do mediano corresponde parte lateral da palma da mo, face palmar dos trs primeiros dedos, metade do quarto dedo e face dorsal da falange distal dos mesmos dedos. A leso do nervo mediano na axila ou no brao determina paresia ou paralisia de todos os msculos por ele inervados. Ocorre dficit da pronao do antebrao, da f lexo radial da mo, da f lexo distal do polegar, da abduo palmar e oposio do polegar e da f lexo dos segundo e terceiro dedos. Ocorre atrofia dos msculos da eminncia tenar (abdutor curto e oponente do polegar), sendo que a face palmar do polegar fica no mesmo plano do resto da palma da mo, caracterizando a mo achatada ou simiesca. O ref lexo f lexor dos dedos abolido, o dficit sensitivo e as parestesias localizam-se no territrio distal de distribuio do nervo. A leso junto ao antebrao manifesta-se por paralisia dos msculos tenares e anestesia da mo no territrio do mediano. O dficit dominante a perda da oposio do polegar. A f lexo do polegar, do ndex e do mdio possvel por causa da preservao da inervao do f lexor longo do polegar, do f lexor profundo comum e do f lexor superficial comum dos dedos. A compresso do nervo mediano no punho, quando ele passa entre os ossos do carpo e o ligamento anular anterior do carpo (sndrome do tnel do carpo), determina: 1. Dor em queimao na poro anterior do punho com irradiao para a mo, ocorrendo com maior intensidade durante a noite. 2. Atrofia da eminncia tenar com paresia do abdutor curto do polegar e oponente do polegar. 3. Dficit sensitivo na parte lateral da palma da mo, na face palmar dos trs primeiros dedos e metade do quarto dedo e na face dorsal das falanges distais desses mesmos dedos. 4. Sensibilidade aumentada das fibras nervosas compresso mecnica, o que constitui a base de vrios testes clnicos para o diagnstico da sndrome do tnel do carpo. A percusso sobre o nervo, no tnel do carpo,
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pode determinar sensao parestsica na distribuio do nervo mediano (sinal de Gilliat e Wilson). A f lexo ou hiperextenso do punho pode determinar o aparecimento ou intensificao da dor (sinal de Phalen).
Nervo ulnar (C7-T1) Os nervos ulnar e mediano apresentam grande semelhana funcional, pois inervam conjuntamente os msculos f lexores do punho e dos dedos e so responsveis pela inervao sensitiva da face palmar da mo e dos dedos. Aps deixar a axila, o nervo ulnar apresenta trajeto descendente no brao e antebrao, atravessando sucessivamente a loja anterior do brao, em sua parte medial, a loja posterior do brao, a goteira epitrcleo-olecraniana e a parte medial da loja anterior do antebrao. Logo aps passar pela articulao do cotovelo, envia ramos que inervam os msculos f lexor ulnar do carpo e f lexor profundo dos dedos III e IV (Fig. 9-4). Aps penetrar na mo, pelo canal de Guyon (canal osteofibroso formado pelo osso pisiforme e pelo ligamento anular do carpo), inerva os seguintes msculos dos dedos:
Abdutor do dedo mnimo. Oponente do dedo mnimo.
Flexor ulnar do carpo Flexor profundo dos dedos III e IV
Adutor do polegar Flexor curto do polegar Primeiro intersseo dorsal Primeiro intersseo palmar Abdutor Oponente Flexor Dedo mnimo
Fig. 9-4. Nervo ulnar (C7-T1): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
Captulo 9
231
Flexor do dedo mnimo. Lumbricais III e IV, que f letem a primeira falange e estendem as outras dos dedos anular e mnimo. Intersseos, que so adutores e abdutores dos dedos. Adutor do polegar. Flexor breve do polegar. O territrio sensitivo do nervo ulnar corresponde borda ulnar da mo, do dedo mnimo e da metade medial do dedo anular. A leso do nervo ulnar no brao e no cotovelo determina paralisia completa e a caracterstica mo em garra. Os dedos anular e mnimo apresentam-se com a primeira falange em extenso e as demais em f lexo. Estas resultam da paralisia dos intersseos e dos terceiro e quarto lumbricais, que normalmente f letem a primeira falange e estendem as outras, bem como a ao no contrabalanada do extensor comum dos dedos, que estende a primeira falange, e dos f lexores comuns, que f letem as segunda e terceira falanges. Observa-se depresso dos espaos intermetacarpianos dorsais, atrofia da eminncia hipotenar e aduo do dedo mnimo. O dficit motor caracteriza-se por paresia ou paralisia da f lexo da mo, da f lexo da terceira falange dos dedos anular e mnimo, da aduo e abduo dos dedos, da aduo do polegar e dos movimentos de f lexo, aduo e oposio do dedo mnimo. O dficit sensitivo localiza-se na metade medial da mo, no dedo mnimo e metade interna do dedo anular. A leso do ulnar no antebrao e no punho determina o mesmo quadro anterior, exceto por poupar o f lexor ulnar do carpo e o f lexor profundo dos dedos.
Nervo femoral (L2-L4) O nervo femoral penetra na coxa por detrs do ligamento inguinal, onde se divide nos ramos musculares e cutneos. Os ramos musculares inervam os msculos ilaco, psoas e quadrceps (Fig. 9-5). Os ramos cutneos so responsveis pela sensibilidade da face ntero-medial da coxa (nervos cutneos femorais anteriores) e da face medial da perna e do p (nervo safeno). Na leso proximal do nervo femoral, observam-se:
Atrofia da face anterior da coxa. Paresia ou paralisia da f lexo da coxa sobre o quadril (iliopsoas) e da extenso da perna (quadrceps femoral). Parestesias e hipoestesia na face anterior da coxa e face na medial do joelho, da perna e do p. Abolio ou diminuio do ref lexo patelar.
232
A
Ilaco Nervo femoral Nervo obturador Psoas
Adutores
B
Quadrceps
N. cutneo anterior da coxa
N. safeno
Fig. 9-5. Nervos femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4): (A) msculos por eles inervados; (B) rea sensitiva do obturador; (C) rea sensitiva do femoral (nervo cutneo anterior da coxa e nervo safeno).
Sndrome sensitiva pura (dor, parestesia e dficit sensitivo) pode ocorrer se o nervo safeno for lesado isoladamente.
Nervo obturador (L2-L4)
O nervo obturador desce verticalmente frente da articulao sacroilaca, dirige-se obliquamente para a frente sobre a parede lateral da pelve, deixando o quadril atravs do canal do obturador. Inerva os msculos adutores e pequena rea cutnea da face medial da coxa (Fig. 9-5). O nervo obturador pode ser lesado na pelve ou no canal do obturador, determinando paresia da aduo da coxa e pequena rea de anestesia na superfcie medial da mesma.
Captulo 9
233
Nervo citico (L4-S3) O nervo citico emerge do plexo sacro e deixa a pelve atravs do grande forame sacro. Curva-se, a seguir, lateralmente e para baixo, na regio gltea, tornando-se vertical na face posterior da coxa. Na parte superior da fossa popltea, divide-se em dois ramos terminais: tibial e fibular. Na face posterior da coxa, ele inerva os msculos semitendinoso, semimembranoso e bceps femoral, que so flexores da perna sobre a coxa, tendo, portanto, ao antagnica ao nervo femoral (Fig. 9-6).
N. citico Semitendinoso Bceps femoral Semimembranoso
N. tibial
N. fibular
Gastrocnmio Sleo Tibial posterior Flexor longo dos pododctilos Flexor longo do hlux
N. sural
N. tibial
Fig. 9-6. Nervos citico (L4-S3) e tibial: (A) msculos por eles inervados; (B) rea sensitiva dos nervos tibial e sural.
234
Na leso do tronco do nervo citico, ocorre paralisia dos msculos da face posterior da coxa (f lexo da perna) inervados pelos ramos colaterais, e dos msculos da perna, do p e dos artelhos (f lexo e extenso do p e dos artelhos; rotao do p), inervados pelos ramos terminais (tibial e fibular). O ref lexo aquileu abolido. Ocorre dficit sensitivo na face ntero-lateral da perna e do dorso do p (nervo fibular) e na planta do p e dos artelhos (nervo tibial).
Nervo tibial O nervo tibial continua o trajeto do citico atravs da fossa popltea e face posterior da perna, inervando os seguintes msculos:
Gastrocnmio, f lexor plantar do p. Sleo, f lexor plantar do p. Tibial posterior, que age f lexionando e invertendo o p. Flexor longo dos artelhos. Flexor longo do hlux.
Na parte medial do malolo, o nervo tibial divide-se nos nervos plantares medial e lateral, que vo inervar os msculos intrnsecos do p. O nervo plantar medial inerva o abdutor do hlux, o f lexor breve dos pododctilos e o f lexor breve do hlux. O nervo plantar lateral inerva o abdutor e o f lexor do quinto artelho, o adutor do hlux e os intersseos. O nervo tibial conduz as fibras aferentes e eferentes do ref lexo aquileu e as fibras sensitivas da pele da face posterior da perna, planta do p e artelhos. A leso do nervo tibial resulta em paresia ou paralisia da f lexo plantar e da inverso do p, bem como da f lexo plantar, aduo e abduo dos artelhos. O p permanece em extenso e em rotao externa, por causa da ao dos antagonistas. A marcha feita sobre a borda interna do p e sobre o calcanhar. O paciente no consegue manter-se na ponta dos ps. O ref lexo aquileu abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face posterior da perna, planta do p e artelhos.
Nervo fibular O nervo fibular desce pela borda lateral da fossa popltea e circunda a cabea da fbula, dividindo-se nos nervos fibulares superficial e profundo, que inervam os msculos da regio ntero-lateral da perna. O nervo fibular superficial inerva os msculos fibular longo e fibular curto, que so f lexores dorsais e evertores (rotao externa) do p (Fig. 9-7). O nervo fibular profundo inerva os seguintes msculos:
Tibial anterior, que f lexor dorsal e inversor (rotao interna) do p. Extensor longo do hlux.
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Nervo fibular Fibular longo Fibular curto
A
Tibial anterior Extensor longo dos pododctilos Extensor longo do hlux
Extensor curto dos pododctilos
N. fibular superficial
N. fibular profundo
Fig. 9-7. Nervo fibular (L4-S2): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
Extensor curto dos artelhos. Extensor longo dos artelhos. O nervo fibular realiza a inervao sensitiva da face ntero-lateral da perna e do dorso do p. A leso do nervo fibular comum determina dficit motor da extenso do p e dos artelhos e da rotao externa do p, resultante da paralisia dos msculos da loja ntero-lateral da perna. O p permanece cado (equinismo) em virtude da paralisia dos msculos extensores e em rotao interna conseqente paralisia dos msculos fibulares. O paciente no consegue manter-se de p sobre os calcanhares. O dficit sensitivo localiza-se na face ntero-lateral da perna e na face dorsal do p e dos artelhos. A leso do nervo fibular profundo determina paralisia da f lexo dorsal do p e dos artelhos, com queda do p e impossibilidade de o paciente manter-se de p sobre os calcanhares. O dficit sensitivo limitado a uma pequena rea da pele entre o primeiro e segundo artelhos. A leso do nervo fibular superficial ocasiona paralisia dos msculos fibulares, responsveis pela rotao externa do p e dficit sensitivo na poro lateral distal da perna e no dorso do p.
236 PLEXOS
As leses dos plexos so geralmente mais difceis de serem diagnosticadas que as leses dos nervos perifricos ou das razes espinais em razo da complexidade anatmica dos mesmos. As sndromes plexuais manifestam-se por sinais de comprometimento plurirradicular.
Plexo cervical (C1-C5) O plexo cervical formado pelos ramos anteriores dos cinco primeiros nervos cervicais. Seu territrio de distribuio corresponde principalmente ao pescoo. Ele d origem a dois tipos de ramos:
A) Ramos superficiais ou sensitivos, responsveis pela sensibilidade da regio posterior do crnio e do pescoo. B) Ramos profundos ou motores (Fig. 9-8): Ala do hipoglosso: msculos infra-hiideos. Ramos para o escaleno mdio. Ramos para o nervo acessrio (XI): msculos esternocleidomastideo e trapzio. Nervo frnico (C3-C5): diafragma. O nervo frnico o responsvel pela motricidade do diafragma. Esta funo motora independente da vontade, sendo automtica e rtmica. O diafragma msculo inspirador. Sua contrao o rebaixa, o que aumenta a capacidade do trax. As leses traumticas do plexo cervical so raras por este encontrar-se bem protegido. A leso de seus ramos sensitivos determina dficit sensitivo no territrio de inervao destes ramos. Na leso dos ramos motores, ocorre fraC1 C2 M. esternocleidomastideo C3 C4 C5 M. trapzio
M. infra-hiideos
M. escapular M. escaleno N. frnico
Fig. 9-8. Plexo cervical (C1-C5).
Captulo 9
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queza dos msculos infra-hiideos e escalenos (f lexo anterior e lateral da cabea) e, em menor grau, do trapzio (elevao do ombro) e esternocleidomastideo (f lexo e rotao da cabea). Na leso do nervo frnico, ocorre perda do movimento do diafragma com ascenso do mesmo no lado atingido. Ao exame radiolgico, a hemicpula diafragmtica no est rebaixada durante a inspirao. A leso bilateral provoca dispnia e dificuldade para tossir.
Plexo braquial (C5-T1) O plexo braquial formado pela anastomose dos ramos anteriores das quatro ltimas razes cervicais (C5, C6, C7, C8) e primeira torcica (T1). constitudo de trs troncos primrios. O tronco superior formado pela unio das razes C5 e C6. O tronco mdio a continuao da stima raiz cervical. O tronco inferior resulta da unio de C8 e T1. Os troncos primrios dividem-se em ramos anteriores e posteriores, representando a separao das fibras destinadas a inervar os msculos anteriores (f lexores) e posteriores (extensores) do membro superior. Estes ramos dos troncos primrios unem-se para formar os troncos secundrios ou cordes:
A) ntero-externo ou lateral, formado pela unio dos ramos anteriores dos troncos primrios superior e mdio. B) ntero-interno ou medial que a continuao do ramo anterior do tronco primrio inferior. C) Posterior, constitudo pela unio dos ramos posteriores dos trs troncos primrios. Os troncos secundrios ou cordes do origem aos ramos terminais do plexo braquial. O cordo medial d origem raiz medial do mediano e ao ulnar. O cordo lateral d origem raiz lateral do mediano e ao musculocutneo. O cordo posterior origina os nervos radial e axilar (Fig. 9-9). As leses do plexo braquial manifestam-se por vrias sndromes clnicas que variam segundo os componentes lesados do plexo. A causa mais comum de leso o trauma. Os sinais mais significativos so os dficits motor e sensitivo, estendendo-se a mais de um tronco perifrico. A seguir, descrevemos os quadros clnicos topogrficos da leso do plexo braquial.
Leso total (C5-T1)
Apresenta: A) Paralisia de todos os msculos do membro superior, seguida de amiotrofia. B) Anestesia completa do membro superior. C) Arref lexia do membro superior.
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C5 Sup. Med. C6 C7 C8 N. radial N. axiliar Lat. Post. Med. N. musculocutneo N. mediano N. ulnar Inf. T1
Fig. 9-9. Plexo braquial (C5-T1).
Leso superior ou tipo Duchenne-Erb (C5-C6) Corresponde leso das razes C5 e C6 ou do tronco superior. Ocorre comprometimento dos msculos proximais do membro superior, com paralisia da abduo do brao (deltide) e da f lexo do antebrao (bceps e braquial). O dficit sensitivo localiza-se na face lateral superior do brao, especialmente sobre o msculo deltide. Os ref lexos estilorradial e bicipital esto abolidos. Leso mdia ou tipo Remarck (C7) A leso do tronco mdio ou da raiz C7 leva, fundamentalmente, ao comprometimento das fibras que vo formar o nervo radial. Ocorre, conseqentemente, a paralisia da extenso do antebrao (trceps), da mo (extensor radial e ulnar do carpo) e dos dedos (extensor dos dedos, extensor do dedo mnimo, extensor longo e curto do polegar, abdutor longo do polegar e extensor do indicador). O ref lexo tricipital encontra-se abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face posterior do antebrao e na mo. Leso inferior ou tipo Dejerine-Klumpke (C8-T1) D-se por leso das razes C8 e T1 ou do tronco inferior. Manifesta-se pelo comprometimento dos pequenos msculos da mo, com paralisia e atrofia dos msculos f lexores da mo e dos dedos (semelhante leso combinada dos nervos mediano e ulnar). A perda de sensibilidade localiza-se na face medial do antebrao e da mo. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encontra-se abolido. Quando a raiz T1 est comprometida, ocorre leso das fibras simpticas destinadas ao gnglio cervical superior, com conseqente aparecimento da sndrome de Horner (miose, ptose palpebral parcial, anidrose e aumento da temperatura da hemiface).
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Leso do cordo lateral
Resulta em paralisia dos msculos inervados pelo nervo musculocutneo e parte lateral do mediano. Assim, ocorre paralisia do bceps e braquial (f lexores do antebrao), inervados pelo nervo musculocutneo, e dos msculos inervados pelo nervo mediano (com exceo dos msculos intrnsecos da mo): pronador redondo, f lexor radial do carpo, palmar longo (f lexor do punho), f lexor superficial dos dedos, f lexor longo do polegar, f lexor profundo dos dedos I e II e pronador quadrado. O ref lexo bicipital abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face lateral do antebrao, rea de inervao do nervo cutneo lateral do antebrao (ramo do nervo musculocutneo).
Leso do cordo medial
Resulta em paralisia dos msculos inervados pelo ulnar (f lexor ulnar do carpo, f lexor profundo dos dedos III e IV, abdutor, oponente e f lexor do dedo mnimo; lumbricais, intersseos, f lexor curto e adutor do polegar) e parte medial do nervo mediano (msculos intrnsecos da mo: abdutor curto, f lexor curto e oponente do polegar; primeiro e segundo lumbricais). O dficit sensitivo acomete a face medial do brao e do antebrao.
Leso do cordo posterior
Determina paralisia dos msculos inervados pelo axilar (deltide) e radial (extenso do antebrao, mos e dedos; supinao do antebrao). O ref lexo tricipital abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face posterior do brao, antebrao, mos e dedos.
Plexo lombar (L1-L4) O plexo lombar formado pelas quatro primeiras razes lombares (Fig. 9-10). Seus ramos terminais so representados pelos nervos femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4). Sua leso determina paralisia da f lexo da coxa sobre o quadril (iliopsoas), da aduo da coxa (adutores) e da extenso da perna (quadrceps). O dficit sensitivo acomete a regio lateral (nervo cutneo femoral lateral), anterior (nervo femoral) e medial (nervo obturador) da coxa e a face medial da perna (inervada pelo nervo safeno, ramo do nervo femoral). O ref lexo patelar (nervo femoral) abolido. Plexo sacro (L4-S3) O plexo sacro formado pela unio do tronco lombossacro (L4-L5) e as trs primeiras razes sacras. Os nervos glteo superior, glteo inferior, cutneo posterior da coxa e pudendo constituem os ramos colaterais, enquanto o nervo citico o ramo terminal (Fig. 9-10).
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L2 L2 L3 L4
S1 L5 S1 S2 S3 S4
N. femoral
N. pudendo
N. obturador
N. citico
Fig. 9-10. Plexos lombar (L1-L4) e sacro (L4-S3).
A leso do plexo sacro leva paralisia dos msculos inervados pelo citico (f lexo da perna, p e artelhos; rotao interna e externa do p; extenso dos artelhos), pelo nervo glteo superior (abduo e rotao interna da coxa) e nervo glteo inferior (extenso da coxa). O dficit sensitivo acomete o territrio de inervao do citico (face lateral da perna, planta e borda lateral do dorso do p) e do nervo cutneo posterior da coxa (face posterior da coxa). O ref lexo aquileu abolido. Pode ocorrer distrbio dos esfncteres anal e vesical (nervo pudendo).
RAZES
As razes medulares anteriores e posteriores unem-se para formar o nervo espinal. O princpio da localizao das leses radiculares consiste na distribuio segmentar das alteraes da fora muscular (Fig. 9-11), da sensibilidade (Fig. 9-12) e dos ref lexos (Fig. 9-13). O exato nvel da leso pode ser determinado pelos exames da motricidade, da sensibilidade e dos ref lexos. Os msculos e os territrios sensitivos radiculares tm inervao plurirradicular, razo por que a leso de uma nica raiz leva apenas a moderado dficit motor (paresia) e sensitivo (hipoestesia). Fenmenos dolorosos e parestsicos so comuns nas sndromes radiculares. A seguir, descreveremos o quadro clnico da leso das diferentes razes medulares.
Captulo 9
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C5
L3
C7 C6
C7 C8
L5 C8 T1 U
S1
Fig. 9-11. Mitomos dos membros. C7 se refere face posterior do membro superior.
C1 Sua leso leva paresia dos msculos que suportam a cabea e f letem e estendem o pescoo. No ocorre dficit sensitivo em virtude da ausncia de raiz dorsal. C2 Sua leso determina paresia dos mesmos msculos inervados por C1 e hipoestesia da regio posterior do crnio. C3 Ocorre paresia do escaleno, trapzio e diafragma e dficit sensitivo na regio occipital inferior, no ngulo da mandbula e na parte superior do pescoo.

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C2
C3 C4 C5 T4 T2 T1 C6
C7 C8
C5
T1 T10 C6
L1
CC 78
L2 S2 L3
L2
L3 L4 L5
S 2
L5
S1 S1
Fig. 9-12. Dermtomos.
C4 O dficit motor acomete os msculos escaleno (f lexo lateral do pescoo), rombide (elevao e aduo da escpula), trapzio (elevao do ombro) e diafragma. O dficit sensitivo situa-se na parte inferior do pescoo e no ombro. C5 Ocorre paresia dos msculos deltide (abduo do ombro) e bceps (f lexo do antebrao). Os ref lexos bicipital (C5-C6) e estilorradial (C5-C6) esto diminudos. A hipoestesia localiza-se na face lateral do brao.
Captulo 9
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R. bicipital
C1
R. estilorradial C5 C6 C7 R. tricipital
T1
T6-7
R. cutneo abdominal Sup Mdio Inf.
T8-9 T10-12 L1 L1 S1 S1 R. aquileu R. cutneo plantar S3-5 R. anal R. cremastrico R. patelar
L4
Fig. 9-13. Esquema simplificado dos principais reflexos medulares.
C6 O acometimento desta raiz leva paresia dos msculos extensor radial do carpo e bceps. Os ref lexos estilorradial (msculo braquiorradial) e bicipital (C5-C6) esto hipoativos. O exame da sensibilidade pode revelar hipoestesia da face lateral do antebrao e mo, do polegar, do indicador e da metade do dedo mdio. C7 O dficit motor acomete os msculos trceps, f lexor radial do carpo e os extensores comuns dos dedos, prprio do indicador e do dedo mnimo. O ref lexo tricipital est diminudo, e o dficit sensitivo localiza-se no dedo mdio.
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C8 Acomete principalmente os msculos f lexores dos dedos (f lexores superficial e profundo dos dedos; lumbricais). O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) pode estar diminudo. As alteraes sensitivas ocorrem na borda medial do antebrao, mos e dedos anular e mnimo. As fibras simpticas destinadas ao gnglio cervical superior podem estar lesadas, resultando na sndrome de Horner homolateral (ptose palpebral parcial, miose e anidrose). T1 Determina principalmente a paresia dos msculos intersseos dorsais (abduo dos dedos) e palmares (aduo dos dedos). O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) pode estar diminudo. O dficit sensitivo acomete a borda medial do brao. A leso das fibras simpticas pode determinar o aparecimento da sndrome de Horner. T2-T12 As razes torcicas anteriores e posteriores unem-se para formar os nervos torcicos, cujos ramos anteriores formam os 12 nervos intercostais, que tm distribuio segmentar. Eles inervam a pele e a musculatura das paredes do trax e abdome. Os msculos intercostais e abdominais tm inervao segmentar, o que dificulta a avaliao isolada dos mesmos. Os msculos intercostais tm funo auxiliar nos movimentos respiratrios. O msculo reto do abdome (T6-T12) f lexor do tronco. O sinal de Beevor ajuda na avaliao da integridade da inervao segmentar deste msculo. pesquisado solicitando-se ao paciente, em decbito dorsal, que levante o trax. Normalmente o umbigo no se desloca durante esta manobra. No caso de comprometimento assimtrico dos msculos da parede anterior do abdome, ocorre o desvio do umbigo. O diagnstico topogrfico das leses das razes dorsais e dos nervos intercostais baseia-se principalmente no exame da sensibilidade. Para localizar os dermtomos das razes torcicas, usamos os seguintes pontos de referncia:
Mamilos: T4. Apndice xifide: T7. Umbigo: T10. Dobra inguinal: T12. Nas leses das ltimas seis razes torcicas, os ref lexos abdominais so abolidos no quadrante comprometido.

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245
L1 Pode determinar leve paresia do abdome inferior (reto abdominal) que difcil de ser evidenciada. O dficit sensitivo localiza-se na regio inguinal. L2 Pode ocorrer paresia do iliopsoas (L1-L2-L3), quadrceps (L2-L3-L4) e adutores da coxa (L2-L3-L4) e diminuio do ref lexo patelar (L2-L3-L4) e cremastrico (L2). O dficit sensitivo localiza-se na face anterior da coxa. L3 Manifesta-se por paresia do iliopsoas, quadrceps e adutores, e diminuio do ref lexo patelar. Hipoestesia pode ser evidenciada na face ntero-medial da coxa. L4 Ocorre paresia principalmente dos msculos quadrceps, adutores e tibial anterior (f lexo dorsal e inverso do p). O ref lexo patelar pode estar hipoativo. O dficit sensitivo manifesta-se na face medial da perna. L5 Leva paresia principalmente dos msculos extensores longo do primeiro artelho, extensores longo e curto dos artelhos e glteo mdio (abduo da coxa). Hipoestesia pode ser evidenciada na face lateral da perna e dorso do p. S1 Compromete principalmente os msculos fibulares longo e curto (evertores do p), gastrocnmio e sleo (f lexo plantar do p) e grande glteo (extenso da coxa). O ref lexo aquileu (S1-S2) est hipoativo. O dficit sensitivo localiza-se na borda lateral do dorso do p e regio plantar. S2-S5 A raiz S2 contribui para a inervao dos msculos intrnsecos do p. As razes S2, S3 e S4 so responsveis pela inervao motora da bexiga e dos esfncteres anal e vesical. Os dermtomos dessas razes se dispem em quatro anis concntricos em torno do nus, sendo que S2 representa o anel externo, e S5, o interno; a raiz S2 tambm responsvel pela sensibilidade da face posterior da coxa. A leso dessas razes manifesta-se por paresia dos msculos intrnsecos do p, distrbio dos esfncteres anal e vesical, abolio do ref lexo anal superficial e dficit sensitivo na regio perianal e face posterior da coxa. O Quadro 9-2 sintetiza o diagnstico referente s principais razes medulares.

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Quadro 9-2. Raiz C5 C6 C7 C8 T1 T4 T7 T10 T12 L4 L5 S1 Reflexo Bicipital Braquiorradial Tricipital Patelar Aquileu
Msculo Deltide Bceps Extensor radial do carpo Bceps Flexores do punho Extensores dos dedos Flexores dos dedos Intersseos Intersseos Tibial anterior Extensor do hlux Fibulares Gastrocnmio
Sensibilidade Face lateral do brao Face lateral do antebrao, polegar e mo Dedo mdio Face medial do antebrao e dedos anular e mnimo Face medial do brao Mamilos Apndice xifide Umbigo Dobra inguinal Face medial da perna Face lateral da perna e dorso do p Face lateral e planta do p
MEDULA
A medula espinal estende-se do forame magno at a primeira vrtebra lombar, onde se torna mais afilada, formando o cone medular. Em razo da diferena de comprimento entre a medula e o canal vertebral, as razes mais caudais (lombares e sacrais) tm que percorrer grande distncia antes de atingirem seus locais de sada, ou seja, os respectivos forames invertebrais. Essas razes agrupam-se em torno do filamento terminal, formando a cauda eqina. A seguir, apresentamos a sistematizao simplificada da seco transversal da medula (Fig. 9-14): A) Substncia branca. Funculo anterior. Trato corticospinal anterior (motricidade voluntria). Trato espinotalmico anterior (tato protoptico e presso). Funculo lateral. Trato corticospinal lateral (motricidade voluntria). Trato espinotalmico lateral (temperatura e dor). Trato espinocerebelar (propriocepo no-consciente).
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S L
T C
5 4
8
CT
LS
9 3 2
S
1
C
T L
Fig. 9-14. Esquema da medula mostrando a posino dos principais tratos e fascculos. 1. T. Corticospinal anterior. 2. T. espinotalmico lateral. 3. T. espinocerebelar anterior. 4. T. espinocerebelar posterior. 5. T. corticospinal lateral. 6. cuneiforme. 7. F. grcil. 8. Corno posterior. 9. Corno anterior. S = sacral; L = lombar; T = torcico; C = cervical.
Funculo posterior. Fascculo grcil e cuneiforme (tato discriminativo, propriocepo consciente e sensibilidade vibratria). B) Substncia cinzenta. Coluna anterior (neurnio motor inferior). Coluna lateral (neurnio pr-ganglionar do sistema nervoso autnomo), presente apenas nos nveis de T1 a L2. Coluna posterior (vias aferentes sensitivas) A Fig. 9-15 esquematiza a representao longitudinal das principais vias medulares. Do ponto de vista funcional, a medula ao mesmo tempo via de transmisso e rgo com funes prprias (integrao dos ref lexos medulares). As vias (tratos e fascculos) ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras) localizadas na substncia branca ligam a medula aos centros supra-segmentares. A substncia cinzenta medular pode ser interpretada como a superposio de segmentos, delimitados pela emergncia das razes. Cada segmento tem um territrio motor (mitomo) e sensitivo (dermtomo). Nos segmentos medulares so integrados os seguintes ref lexos: A) Ref lexos proprioceptivos de extenso ou ref lexos miotticos. So os vrios ref lexos musculares estudados na semiologia da motricidade.
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Crtex motor
Crtex somestsico
Cerebelo
T. Corticospinal Funculo posterior T. espinotalmico Medula T. espinocerebelar
Propriocepo consciente Dor e tempetatura Propriocepo inconsciente
Fig. 9-15. Representao esquemtica e simplificada das principais vias medulares.
B) Ref lexos exteroceptivos de f lexo ou ref lexos superficiais (cutneos). Os mais importantes, do ponto de vista semiolgico, so os ref lexos cutneo-abdominal, cremastrico e cutneo-plantar. C) Ref lexos vegetativos. Os mais importantes, do ponto de vista semiolgico, so os ref lexos de mico, defecao e ereo. Em virtude de sua dupla funo (via de passagem e centro de integrao de ref lexos), as leses medulares manifestam-se por dois tipos de sinais: A) Sinais lesionais, que indicam o segmento medular lesado. Traduzem-se por distrbios motores (paralisia f lcida), sensitivos (anestesia ou dor) e de ref lexos (hipo ou arref lexia) de topografia radicular. B) Sinais sublesionais, conseqentes separao da medula, situada abaixo da leso, dos centros enceflicos. Manifestam-se por paralisia (espstica) e anestesia abaixo da leso e fenmenos de liberao medular (hiper-ref lexia). Do ponto de vista prtico, importante conhecer a relao anatmica dos segmentos medulares com as vrtebras. Como h diferena no ritmo de crescimento entre a medula espinal e a coluna vertebral, os segmentos medulares
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so deslocados para cima de suas vrtebras correspondentes. Tal discrepncia torna-se maior na direo descendente, de modo que, no adulto, a medula termina na altura da primeira vrtebra lombar. Abaixo desta, o canal vertebral ocupado pelas ltimas razes espinais, formando a cauda eqina. A relao entre os segmentos medulares e os corpos vertebrais tem importncia para a localizao clnica da leso e no acesso cirrgico das leses vertebromedulares. Para a correspondncia entre a vrtebra e o segmento medular, usa-se a seguinte regra prtica: Vrtebra Cervicais T1-6 T7-9 T10 T11 T12 L1 Segmento medular +1 +2 +3 L1-2 L3-4 L5 S1-5
Passaremos a descrever as principais sndromes topogrficas da medula.
Sndromes da substncia cinzenta (segmentar)
Sndrome da substncia cinzenta ventral A leso dos neurnios motores da coluna anterior determina paralisia f lcida com arref lexia e amiotrofia. As principais doenas que acometem a substncia cinzenta ventral so a poliomielite anterior aguda (doena de Heine-Medin), a atrofia muscular espinal infantil (doenas de Werdnig-Hoffmann e de Kugelberg-Welander). Sndrome da substncia cinzenta dorsal A leso dos cornos posteriores manifesta-se por sndrome sensitiva. As alteraes da sensibilidade apresentam topografia idntica das leses das razes posteriores, mas ocorre comprometimento predominante das sensibilidades trmica e dolorosa (dissociao tipo siringomilica). O herpes zoster o exemplo mais comum deste tipo de leso medular. Trata-se de ganglioneurite posterior que freqentemente se estende at a coluna cinzenta dorsal. Sndrome centromedular A leso da substncia cinzenta central leva interrupo das fibras que vo formar o trato espinotalmico, quando elas cruzam ventralmente o canal central. Ocorre, portanto, a perda da sensibilidade trmica e dolorosa (dissociao siringomitica da sensibilidade) bilateralmente nos dermtomos relacionados s fibras lesadas. Em decorrncia da organizao das fibras no trato
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espinotalmico (sensibilidade das razes cervicais em posio dorsomedial e das sacras em posio ventrolateral), a sensibilidade das razes sacras (perneo) pode estar preservada nas leses centrais da medula. A siringomielia e os tumores intramedulares representam as principais causas da sndrome centromedular.
Sndromes da substncia branca (cordonal ou supra-segmentar)
Sndrome do funculo posterior
A leso dos funculos posteriores determina perda das sensibilidades proprioceptivas conscientes (cintico-postural, vibratria e discriminao ttil). Como resultado da leso das fibras grossas aferentes, ocorre arref lexia e hipotonia muscular (interrupo do arco ref lexo miottico). Com a ausncia da sensibilidade proprioceptiva, a marcha apresenta-se atxica, com piora ocluso palpebral, o sinal de Romberg est presente. Nas leses da coluna posterior na medula cervical, a f lexo do pescoo pode desencadear a sensao subjetiva de descarga eltrica que se irradia inferiormente para a coluna e membros inferiores (sinal de Lhermitte). O exemplo clssico da sndrome cordonal posterior a tabes dorsalis conseqente neurossfilis.
Sndrome do funculo ntero-lateral
A leso do trato corticospinal manifesta-se pela sndrome piramidal deficitria (paresia ou paralisia) e de liberao (hiper-ref lexia, clnus, sinais de automatismo medular, hipertonia e sinal de Babinski). O comprometimento dos tratos espinocerebelares determina a incoordenao dos movimentos com ataxia, dismetria e disdiadococinesia. A leso do trato espinotalmico lateral provoca a anestesia trmica e dolorosa contralateral. A leso dos tratos do funculo ntero-lateral ocorre em vrias sndromes combinadas da medula (leso de um ou mais tratos e da substncia cinzenta), como a esclerose lateral amiotrfica (coluna ventral e trato piramidal), ataxia de Friedreich (funculo posterior e tratos corticospinal e espinocerebelar), siringomielia (colunas ventrais, comissura branca e trato piramidal), degenerao combinada subaguda da medula relacionada deficincia de vitamina B12 (funculo posterior e trato piramidal), sndrome da artria espinal anterior (coluna ventral e tratos espinotalmico e piramidal) e sndrome da hemisseco da medula de Brown-Squard (funculo posterior, tratos piramidal e espinotalmico).
Sndrome da hemisseco da medula (s. de Brown-Squard) O quadro clnico conseqente leso dos principais tratos da metade da medula e manifesta-se por dficit abaixo da leso (sublesional):
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Trato piramidal: paralisia espstica homolateral. Funculo posterior: perda da propriocepo consciente e do tato epicrtico homolateral. Trato espinotalmico lateral: anestesia trmica e dolorosa contralateral.
Sndrome da seco medular Na transeco medular, tratos ascendentes e descendentes so interrompidos, resultando em perda das funes motora e sensitiva abaixo da leso. Inicialmente ocorre arref lexia miottica e hipotonia dos esfncteres vesical e retal (fase de choque medular), seguidas de hiper-ref lexia miottica e espasticidade dos esfncteres (fase de automatismo medular). As leses acima da medula sacra determinam bexiga neurognica ref lexa espstica, com preservao dos ref lexos bulbocavernoso e anal. Nas leses do cone medular (medula sacra) e cauda eqina, observa-se bexiga neurognica autonmica f lcida associada anestesia em sela e ausncia dos ref lexos bulbocavernoso e anal. Este tipo de bexiga neurognica est tambm presente na fase de choque medular das leses acima da medula sacra. Os ref lexos sexuais (ref lexos de ereo e ejaculao) esto alterados. Junto ao segmento lesado aparecem sinais de leso do neurnio motor inferior (paresia, atrofia, fasciculaes e arref lexia) com distribuio metamrica, ou seja, acometendo o mitomo do segmento medular ou raiz lesada, conseqentes ao comprometimento das clulas do corno anterior da medula. Esses sinais de leso do neurnio motor inferior (sndrome lesional) permitem a localizao da leso no segmento especfico da medula. Por meio do exame da fora muscular, da sensibilidade e dos ref lexos, podemos determinar o nvel da leso medular. Descreveremos, a seguir, o quadro clnico dos vrios pontos de leso completa da medula na fase de automatismo medular.
C4
Determina tetraplegia espstica com hiperatividade de todos os ref lexos. Como o diafragma inervado principalmente por C4, o paciente no consegue respirar espontaneamente, necessitando de ventilao mecnica. O limite superior de anestesia est na regio cervical inferior com comprometimento dos quatro membros. Nas leses cervical, torcica e lombar, ocorre bexiga ref lexa neurognica, com preservao dos ref lexos bulbocavernoso e anal.
C5
As leses de C5 a T1, na regio de origem do plexo braquial, determinam paraplegia espstica completa e diplegia espstica incompleta, cuja extenso depende da altura da leso. Na leso de C5, surgem sinais de leso do neur-
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nio motor inferior nos msculos deltide e bceps (C5-C6). Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6) esto abolidos ou hipoativos, enquanto os ref lexos tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) esto hiperativos. A anestesia localiza-se na parte superior da parede anterior do trax, comprometendo todo o membro superior.
C6
Aparecem sinais de leso do neurnio motor inferior nos msculos bceps (C5-C6), extensor radial do carpo e braquiorradial (C6). O msculo deltide funciona normalmente, e o bceps, parcialmente. Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6), assim como o tricipital (C6-C8), esto hipoativos ou abolidos, e o ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) est exaltado. O dermtomo de C6 corresponde face externa do membro superior, ao polegar e ao indicador.
C7
Os msculos deltide, bceps e extensor radial do punho encontram-se sem alteraes. Ocorrem sinais de leso do neurnio motor inferior nos msculos trceps, f lexor radial do carpo, extensor ulnar do carpo e extensores dos dedos. Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6) esto preservados, o tricipital abolido e o f lexor dos dedos (C8-T1) exagerado. O dermtomo C7 corresponde face posterior do brao e antebrao, e dedo mdio.
C8
Os msculos deltide, bceps, trceps, extensores e f lexores do punho e extensores dos dedos esto normais. Ocorre paralisia f lcida dos msculos f lexores dos dedos. Os ref lexos tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) esto hipoativos ou abolidos. O dermtomo de C8 corresponde face medial do antebrao e dedos anular e mnimo. Pode ocorrer a sndrome de Horner.
T1
H sinais de paralisia f lcida dos msculos intersseos dorsais e palmares (abduo e aduo dos dedos), sem comprometimento dos demais msculos do membro superior. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encontra-se hipoativo. O dermtomo de T1 corresponde face interna do brao. Pode estar presente sndrome de Horner.
T2-T12
As leses da medula torcica so acompanhadas de paraplegia espstica. A leso do neurnio motor inferior difcil de ser evidenciada na musculatura torcica.
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Nas leses de T10, a musculatura abdominal superior est preservada e a inferior paralisada. Assim, quando o tronco f letido, a musculatura abdominal superior desvia o umbigo para cima (sinal de Beevor). A pesquisa do ref lexo cutneo-abdominal (superior: T6-T8; mdio: T9-T10; inferior: T11-T12) tambm til na localizao das leses da medula torcica. A determinao sensitiva o dado mais importante para estabelecer o segmento lesado. Os principais pontos de referncia dos dermtomos torcicos so: Linha mamilar: T4. Apndice xifide: T7. Umbigo: T10. Dobra inguinal: T12.
L1 Paralisia espstica de todo o membro inferior com hiper-ref lexia patelar (L2-L4) e aquilia (S1-S2). O acometimento sensitivo da leso de L1 ocorre nas regies inguinais. L2 Paralisia espstica dos membros inferiores com certa preservao da f lexo da coxa (iliopsoas: L1-L3). O ref lexo patelar (L2-L4) est hipoativo, e o aquileu (S1-S2) est hiperativo. O ref lexo cremastrico (L2) est abolido. O dermtomo sensitivo de L2 corresponde ao tero mdio da coxa. L3 Preservao parcial da f lexo (iliopsoas: L1-L3), da aduo da coxa (L2-L4) e da extenso da perna (quadrceps: L2-L4). O ref lexo patelar (L2-L4) encontra-se hipoativo, e o aquileu, hiperativo. O dermtomo de L3 corresponde ao tero nfero-lateral da coxa. L4 Os msculos iliopsoas, adutores da coxa e quadrceps apresentam fora muscular praticamente normal, ao passo que os f lexores da coxa e do joelho e todos os msculos abaixo do joelho esto paralisados. O ref lexo patelar (L2-L4) est hipoativo, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermtomo de L4 ocupa a face medial da perna e a borda medial do p. L5 O iliopsoas, os adutores da coxa e o quadrceps esto preservados. Os msculos f lexores da coxa e do joelho e toda a musculatura abaixo do joelho, com exceo do tibial anterior (L4), esto paralisados. O ref lexo patelar (L2-L4)
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est normal, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermtomo de L5 corresponde face lateral da perna e o dorso do p.
S1-S2
Paralisia f lcida dos msculos inervados pelas razes S1 e S2: f lexores do joelho (semitendinoso, semimembranoso e bceps femoral), do p (gastrocnmio e sleo) e dos artelhos (f lexor longo dos artelhos e f lexor longo do hlux) e msculos intrnsecos do p. O ref lexo aquileu (S1-S2) est abolido, e o patelar (L2-L4), normal. A rea de anestesia ocupa o anel externo da regio perineal, a face posterior da coxa e a borda lateral e a planta do p.
S3-S4-S5 (Cone Medular)
Ocorre preservao da fora muscular dos membros inferiores e anestesia perineal (anestesia em sela). Os ref lexos bulbocavernoso e anal esto abolidos. O mesmo ocorre com os ref lexos sexuais (ereo e ejaculao). Os esfncteres vesical e anal (S2-S3-S4) esto comprometidos, determinando bexiga neurognica autonmica (f lcida) e incontinncia fecal. O controle ref lexo da bexiga d-se essencialmente pela ao do parassimptico sacro (S2-S4). Na parede da bexiga, existem mecanorreceptores que medem o estiramento da parede. As fibras aferentes desses receptores levam excitao causada pelo enchimento vesical at a medula sacra. A elas fazem sinapse com fibras parassimpticas que, atravs das razes S2-S4 e dos nervos plvicos (nervos eretores), dirigem-se at a musculatura da parede da bexiga (msculo detrusor da bexiga). Essas fibras estimulam a contrao da bexiga e o relaxamento do esfncter interno, determinando a mico. O controle voluntrio do esvaziamento da bexiga realizado pelas vias excitatrias e inibitrias, oriundas do crtex cerebral (Fig. 9-16). O esfncter externo, constitudo por msculo estriado esqueltico, recebe fibras eferen-
Simptico
L1-L3
Parassimptico
S2-S4
Esfncter externo
Motoneurnio
Fig. 9-16. Vias do reflexo de mico.
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tes atravs das razes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos, que conduzem impulsos voluntrios para o fechamento ou abertura do esfncter. A inervao simptica da bexiga origina-se nos segmentos superiores da medula lombar e, atravs da cadeia simptica abdominal e dos nervos hipogstricos, dirige-se at a musculatura da parede vesical. Tem ao inibidora sobre a musculatura vesical, no sendo essencial, no entanto, no ref lexo de mico. Como h a percepo da plenitude vesical (necessidade de urinar) e como possvel inibir por algum tempo a prpria mico, fica evidente que existem vias ascendentes (encarregadas de levar os impulsos vesicais ao crtex cerebral) e descendentes (encarregadas de levar os estmulos corticais medula sacra), responsveis pela ligao entre a medula sacra e um centro cortical da mico. Admite-se que tais vias se situam na poro anterior do funculo lateral, prximo s fibras do trato espinotalmico, pois a cordotomia ntero-lateral bilateral determina distrbios da mico. A localizao do referido centro cortical da mico no est bem estabelecida. Admite-se que a face medial do giro frontal superior exerceria ao inibidora sobre o ref lexo de mico, pois leses a localizadas determinam incontinncia urinria. O controle ref lexo da defecao, como no caso da mico, d-se essencialmente pela ao do parassimptico sacro (S2-S4). Os receptores esto localizados na parede retal. Os estmulos originados pela distenso do colo so levados pelas fibras aferentes dos nervos plvicos at a medula sacra. A se originam as fibras eferentes parassimpticas que, atravs dos mesmos nervos plvicos, vo determinar a abertura do esfncter anal interno e a contrao do colo e reto. A inervao simptica, atravs dos nervos hipogstricos, tende a inibir a atividade do colo e a contrair o esfncter interno. A inervao do esfncter externo (msculo estriado esqueltico) origina-se na medula sacra e caminha atravs das razes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos (Fig. 9-17).
Simptico
L1-L3
Parassimptico
S2-S4
Esfncter externo do nus
Motoneurnio
Fig. 9-17. Vias do reflexo de defecao.
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No homem, a ereo e a ejaculao, que constituem os dois componentes da reao sexual reflexa, apresentam as mesmas vias aferentes, mas tm centros e vias eferentes distintas (Fig. 9-18). Esses reflexos podem ocorrer no animal espinal com leso acima da medula lombar, o que demonstra a integrao dos mesmos j nas medulas sacra e lombar. As fibras aferentes dos receptores da glande seguem atravs dos nervos pudendos e das razes sacras at a medula sacra (S2-S3). A fazem conexo com as fibras parassimpticas que, atravs dos nervos plvicos (eretores), vo inervar os vasos penianos. As fibras aferentes dos receptores da glande chegam tambm medula lombar (centro da ejaculao), onde fazem conexo com as fibras simpticas lombares, as quais, atravs do plexo hipogstrico, inervam a vescula seminal, o epiddimo e os canais deferentes. Como reflexo medular, a ereo provocada pela estimulao dos receptores da glande, cujos impulsos vo desencadear a atividade parassimptica, com conseqente dilatao das artrias e constrio das veias do pnis. Assim o sangue arterial armazenado sob presso nos corpos cavernosos, causando a ereo do pnis. A excitao prolongada da mesma via aferente determina a ativao da via simptica lombar, responsvel pelo reflexo de ejaculao (contrao do epiddimo, dos canais deferentes e da vescula seminal).
Cauda eqina
A sndrome da cauda eqina determinada pela leso das razes lombares e sacrais abaixo de L3. Precocemente manifestam-se dor e distrbios sensitivos
L1-L3
Simptico
S1-S3
Parassimptico
Fig. 9-18. Vias dos reflexos sexuais de ereo e ejaculao.
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nos dermtomos das razes sacras. O exame da sensibilidade revela anestesia em sela. Desenvolve-se paraplegia f lcida com abolio dos ref lexos. Os distrbios de esfncter e da potncia sexual so semelhantes aos observados na leso do cone medular. As seguintes caractersticas permitem o diagnstico diferencial entre as leses do cone medular e a cauda eqina: Cone 1. Ausncia de dores 2. Anestesia em sela para dor e temperatura 3. Incontinncias fecal e vesical 4. Ausncia de ereo com possvel ejaculao. 5. Ausncia do reflexo anal e presena do aquileu Cauda Eqina 1. Dores radiculares 2. Anestesia em sela para todas as sensibilidades 3. Incontinncias fecal e vesical 4. Ausncia de ereo e ejaculao 5. Ausncia dos reflexos anal e aquileu
NERVOS CRANIANOS
Os doze pares de nervos cranianos so classicamente numerados em seqncia crnio-caudal segundo a ordem de emergncia do encfalo (Fig. 9-19). A leso das vias dos nervos cranianos pode ocorrer no segmento perifrico ou no central. Na leso perifrica (ncleo e tronco do nervo), os sintomas e os sinais observados so decorrentes da disposio anatmica do nervo. A sua origem e trmino no encfalo explicam a ocorrncia de sndromes alternas que associam o comprometimento cruzado das vias longas do tronco enceflico paralisia homolateral do nervo craniano. A proximidade do trajeto intracraniano de alguns nervos e a emergncia da base do crnio, atravs de orifcios comuns, explicam as leses concomitantes dos nervos cranianos (Fig. 9-20). Nas paralisias centrais (supranucleares), associam-se sinais de leso cortical ou subcortical.
Nervo olfatrio (N.I) As clulas sensoriais olfativas, localizadas no epitlio olfativo das fossas nasais, emitem prolongamentos centrais (filetes olfatrios) que atravessam a lmina crivosa do osso etmide e terminam no bulbo olfatrio. As clulas do bulbo olfatrio dirigem-se posteriormente, formando o trato olfatrio, localizado na base do lobo frontal. O trato olfatrio divide-se em estria olfatria lateral, que se dirige para a rea piriforme e uncus, e medial, que se dirige para a rea septal (Fig. 5-37).
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NCLEOS MOTORES som- viscerais ticos
SENSITIVOS somessensoriais tsicos III RS,RI,RM,OI,Elevador plpebra superior Iris (esfncter da pupila) M. ciliar OS V M. mastigao Sensibilidade face VI
MESENCFALO
III N.Edinger IV V Westphall IV
VI
RL M. face
PONTE
VII
VII N.L N.S.S
Glndula lacrimal G. submandibular e sublingual Sensibilidade pavilho auricular Gustao 2/3 anteriores da lngua
N. SOLITRIO N. co N. vesclear tibular
N. SENSITIVO
VIII Equilbrio Audio IX
NSI
N. AMBGUO
X N. mot. dorsal X XI XII
M. farnge Partida Sensibilidade da faringe e laringe, orelha Gustao 1/3 posterior lngua M. faringe e laringe Visceras traco-abdminais Sensibilidade faringe, laringe, pavilho Gustao epiglote auricular M. laringe
BULBO
xII
M. lngua
MEDULA
XI XI M. esternocleidomastideo e trapzio
Fig. 9-19. Esquema simplificado dos ncleos de origem e componentes funcionais dos nervos cranianos.
As leses que causam anosmia podem estar localizadas na mucosa olfativa, nos filetes olfatrios, no bulbo, no trato ou nas estrias. As causas mais comuns so o trauma crnio-enceflico e os tumores da base do lobo frontal. Esses tumores podem manifestar-se como sndrome de Foster-Kennedy, caracterizada por: Anosmia homolateral, resultante de leso direta do bulbo ou do trato olfatrio. Atrofia ptica homolateral por leso do nervo ptico. Papiledema contralateral, conseqente hipertenso craniana. Admite-se que as leses do crtex olfatrio podem provocar parosmia (perverso do olfato), cacosmia (odores desagradveis) e alucinaes olfativas.
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Lobo frontal Mesencfalo I(LCE) II(CO) FOS
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Cerebelo Bulbo
Ponte V3 V2 (FR) (FO)

IX
VI
III IV VI
Medula
XII
XI XIb
VII(FEM) VIII(CAI)
(CH)
FJ
Fig. 9-20. Esquema da origem aparente dos nervos cranianos no encfalo e nos orifcios da base do crnio.
I. II. III. IV. VI. V. VII. VIII. IX. X. XI. XII. Nervo olfatrio Nervo ptico Nervo oculomotor Nervo troclear Nervo abducente Nervo trigmeo V1 V2 V3 Lmina crivosa do etmide (LCE) Canal ptico (CO) Fissura orbital superior (FOS) Forame redondo (FR) Forame oval (FO) Forame estilomastideo (FEM) Conduto auditivo interno (CAI) Forame jugular (FJ) Canal do hipoglosso (CH)
Nervo facial Nervo vestibulococlear Nervo glossofarngeo Nervo vago Nervo espinal Nervo hipoglosso
Nervo ptico (N. II) e vias visuais
Os trs primeiros neurnios da via ptica (cones e bastonetes, clulas bipolares e clulas ganglionares) localizam-se na retina. Os axnios das clulas ganglionares convergem para a papila ptica e emergem prximo ao plo posterior do globo ocular, formando o nervo ptico, que penetra no crnio atravs do canal ptico. Os dois nervos pticos unem-se para formar o quiasma ptico, onde ocorre decussao parcial das fibras pticas. As fibras nasais cruzam para o lado oposto, enquanto as temporais seguem do mesmo lado, unindo-se atrs do quiasma com as fibras cruzadas oriundas do nervo ptico oposto para formar o trato ptico. Cada trato ptico termina no respectivo corpo geniculado lateral. Os prolongamentos dos neurnios do corpo geniculado lateral (neurnio IV) formam o trato genculo-calcarino ou radiao ptica, que vai projetar-se nos lbios do sulco calcarino (rea visual 17 de Brodmann). A radiao ptica divide-se em dois grupos de fibras.
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Um feixe ventral, formado por fibras conectadas aos neurnios da retina inferior (campo visual superior), que contorna o corno temporal do ventrculo lateral e vai projetar-se na rea calcarina inferior. Um feixe dorsal, formado por fibras que fazem sinapse com os neurnios da retina superior (campo visual inferior), que contorna o corno occipital do ventrculo lateral e termina na rea calcarina superior (Figs. 5-43 e 5-44). Graas decussao parcial ao nvel do quiasma, cada trato ptico contm fibras das regies temporais da retina de seu prprio lado e fibras nasais da retina contralateral. Assim, os estmulos visuais das metades homnimas das retinas dos dois lados (campo visual direito ou esquerdo) so levados at o corpo geniculado e crtex occipital. O crtex cerebral de um lado perceber o campo visual contralateral. Em decorrncia da correspondncia entre reas da retina, da radiao ptica e do crtex occipital (disposio retinotpica), o feixe dorsal da radiao ptica e o crtex visual superior so responsveis pelo campo visual inferior e vice-versa. Por meio do exame da acuidade visual, dos campos visuais, do ref lexo fotomotor e do fundo de olho (oftalmoscopia), possvel localizar, com relativa preciso, as leses da via visual. A acuidade visual ref lete a funo da regio central da retina ou mcula. Metade das fibras maculares cruza no quiasma, e metade permanece homolateral. Se uma dessas metades permanece intacta, a acuidade visual poder ser normal. Assim, a acuidade visual poder ser normal nas leses unilaterais retroquiasmticas e ser alterada nas leses pr-quiasmticas. Os campos visuais ref letem a funo da retina perifrica. Como as vias pticas apresentam uma precisa disposio retinotpica, o estudo dos campos visuais torna-se o parmetro mais importante para a localizao das leses das vias pticas. A hemianopsia e o escotoma central so os principais tipos de defeito do campo visual. A hemianopsia traduz-se pela perda da metade do campo visual no meridiano horizontal ou vertical. A hemianopsia a expresso de uma leso das vias pticas tanto ao nvel do quiasma como retroquiasmtica. Quando a perda de apenas um quarto do campo visual, denomina-se quadrantopsia. Esta devida a uma leso parcial da radiao ptica ou do lobo occipital. A hemianopsia bitemporal, devida interrupo das fibras nasais de ambas as retinas, ocorre nas leses do quiasma (Fig. 5-45). A hemianopsia lateral homnima sinaliza uma leso retroquiasmtica das vias pticas (Fig. 5-46). Esta hemianopsia lateral homnima pode ser parcial, comprometendo somente a metade superior ou inferior dos hemicampos visuais, determinando, assim, uma quadrantopsia lateral homnima. A quadrantopsia superior pode ser o resultado de uma leso do feixe temporal da radiao ptica ou da
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parte inferior da rea calcarina. O comprometimento da radiao ptica no lobo parietal ou na parte superior da rea calcarina determina uma quadrantopsia inferior. As fibras aferentes do ref lexo pupilar luz (ref lexo fotomotor) deixam a via visual ao nvel do corpo geniculado lateral e dirigem-se rea pr-tectal do mesencfalo. Conseqentemente, o ref lexo fotomotor pode estar alterado nas leses do nervo, quiasma e trato, no sendo afetado nas leses da radiao ptica e do crtex occipital. O exame do fundo de olho com o oftalmoscpio possibilita a explorao da retina. As leses da retina e do nervo ptico podem produzir as mesmas alteraes do campo visual e da acuidade visual. O diagnstico diferencial poder ser feito atravs da oftalmoscopia, pois as leses retinianas freqentemente apresentam alteraes ao exame de fundo de olho. Muitas leses do nervo podem apresentar edema de papila seguido de atrofia ptica. Como a camada de fibras nervosas da retina composta de axnios de clulas ganglionares em seu caminho para o corpo geniculado lateral, qualquer leso entre este ncleo e a retina pode causar algum grau de atrofia ptica. Resumiremos as sndromes das leses da via visual: A) Retina. Nas leses da retina, a acuidade visual est normal, quando a mcula preservada, e alterada, quando a mesma est comprometida. As alteraes do campo visual correspondem s leses da retina. Pode estar presente escotoma central (leso macular) ou perifrico (leses da retina perifrica). O ref lexo fotomotor somente alterado nas grandes leses da retina. Ao exame do fundo de olho, podem ser detectadas alteraes retinianas focais correspondentes ao defeito do campo visual. B) Nervo ptico. A acuidade visual est diminuda e poder estar presente escotoma monocular nas leses unilaterais. O ref lexo fotomotor alterado por leso da via aferente do arco ref lexo. Em muitas leses ocorre edema de papila seguido de atrofia ptica. C) Quiasma. Quando a poro medial do quiasma lesada, a acuidade visual poder estar diminuda em ambos os olhos e ocorrer a hemianopsia bitemporal por interrupo das fibras nasais cruzadas. Pode estar presente a diminuio homolateral do ref lexo fotomotor quando h leses laterais do quiasma. D) Trato ptico. Manifesta-se por acuidade visual normal e hemianopsia homnima contralateral. Poder ocorrer a diminuio da resposta pupilar quando a luz incide no olho contralateral leso. Ao exame oftalmoscpico, poder ser visto algum grau de atrofia da retina nasal contralateral e da temporal homolateral.
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E) Radiao ptica. A acuidade visual normal. As leses totais manifestam-se por hemianopsia homnima contralateral. As leses parietais determinam quadrantopsia inferior, e as temporais, quadrantopsia superior. As fibras aferentes do ref lexo fotomotor no so alteradas e no ocorrem alteraes no fundo do olho. F) Crtex calcarino. Nas leses unilaterais, o defeito do campo visual representado por hemianopsia homnima contralateral. Como nas leses das radiaes pticas, a acuidade visual, o ref lexo fotomotor e o exame do fundo de olho so normais.
Sistema oculomotor Analisaremos a anatomia e as sndromes topogrficas dos ncleos e nervos motores oculares e das vias supranucleares do olhar conjugado. Nervo oculomotor (N. III) Os ncleos motores e o autonmico (ncleo de Edinger-Westphal) do nervo oculomotor localizam-se no mesencfalo, anteriormente ao aqueduto cerebral e junto ao fascculo longitudinal medial. Os axnios dos neurnios oculomotores atravessam o ncleo rubro e deixam o mesencfalo anteriormente, ao nvel da fossa interpeduncular. No espao subaracnideo, o nervo oculomotor passa entre as artrias cerebelar superior e cerebral posterior, dirige-se anteriormente, passando junto face medial do uncus e, a seguir, penetra na dura-mter lateralmente ao processo clinide posterior para entrar no seio cavernoso. Aps atravessar o seio cavernoso, penetra na rbita atravs da fissura orbitria superior. Na rbita, divide-se em dois ramos: um ramo superior que inerva os msculos elevador da plpebra e reto superior, e outro ramo inferior, que inerva os msculos reto medial, reto inferior e oblquo inferior (Fig. 9-21).
M. esfncter pupila M. ciliar G. ciliar EPS, RS, RI, RM, OI OS RL VI N. Edinger - Westphal III IV
Fig. 9-21. Representano esquemtica da origem e territrio de distribuio dos nervos motores oculares.
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A leso do nervo oculomotor manifesta-se por paralisia dos msculos extrnsecos do globo ocular, com exceo do reto lateral e oblquo superior, ptose palpebral e midrase, com abolio do ref lexo fotomotor. O nervo pode ser lesado no mesencfalo (ncleo e fibras radiculares), no espao subaracnideo, no seio cavernoso, na fissura orbital superior e na rbita. A leso da poro anterior do mesencfalo pode comprometer as fibras radiculares do nervo oculomotor (oftalmoplegia) e o pednculo cerebral (hemiplegia contralateral), caracterizando a sndrome peduncular anterior de Weber. A leso concomitante das fibras radiculares do 3 nervo e do ncleo rubro (ataxia e tremor contralateral) constitui a sndrome de Claude. A leso das fibras radiculares do III nervo, do ncleo rubro e da regio subtalmica expressa-se por oftalmoplegia e hipercinesia contralateral (sndrome de Benedikt). No espao subaracnideo, o nervo pode ser lesado por compresso, sendo as causas mais comuns os aneurismas da artria comunicante posterior e a hrnia do uncus. As leses compressivas do seio cavernoso comprometem os nervos motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftlmico do trigmeo (sndrome do seio cavernoso de Foix). As leses compressivas da fissura orbitria superior atingem os mesmos nervos (sndrome da fissura orbitria superior de Rochon-Duvigneuad). O comprometimento isolado dos msculos inervados pelo ramo superior ou inferior do 3 nervo sugere leso intra-orbitria.
Nervo troclear (N. IV) O ncleo do nervo troclear localiza-se no mesencfalo, ao nvel dos colculos inferiores, imediatamente abaixo do ncleo do III. Suas fibras radiculares contornam o aqueduto, cruzam para o lado oposto e emergem no mesencfalo dorsal imediatamente abaixo dos colculos inferiores. Dirigem-se anteriormente contornando o mesencfalo na cisterna perimesenceflica para, em seguida, atravessar o seio cavernoso e penetrar na rbita atravs da fissura orbitria superior. O nervo troclear inerva o msculo oblquo superior, cuja funo consiste em dirigir o globo ocular para baixo e para dentro (Fig. 9-21). A paralisia desse msculo resulta em desvio do olho comprometido para cima, com discreta rotao interna. A leso do troclear no mesencfalo dorsal (paralisia contralateral do oblquo superior) pode estar associada a comprometimento do pednculo cerebelar superior (sndrome cerebelar homolateral). A leso no seio cavernoso (sndrome do seio cavernoso de Foix) e na fissura orbitria superior (sndro-
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me de Rochon-Duvigneaud) est geralmente associada a comprometimento dos nervos III, IV e VI e do ramo oftlmico do trigmeo. Na prtica, as leses isoladas deste nervo so pouco freqentes.
Nervo abducente (N. VI)
O ncleo do nervo abducente (VI) localiza-se na parte inferior da ponte, no assoalho do quarto ventrculo. contornado pelas fibras do nervo facial. Junto ao ncleo do abducente, encontra-se um grupo de neurnios, denominado ncleo para-abducente ou formao reticular pontina paramediana (FRPP), cujos axnios cruzam a linha mediana e ascendem no fascculo longitudinal medial contralateral para terminarem no ncleo do oculomotor. A FRPP recebe fibras da rea oculomotora frontal contralateral (rea 8 de Brodmann), responsveis pelo controle da motricidade ocular conjugada voluntria. Assim, este ncleo, atravs do controle cortical, coordena a ao de ambos os olhos para produzir o olhar conjugado lateral ou horizontal. Os axnios do ncleo do abducente dirigem-se anteriormente em direo base da ponte, atravessam a via piramidal e emergem no sulco bulbopontino. A seguir, o nervo dirige-se para cima, no espao subaracnideo, passa sobre a parte petrosa do osso temporal, atravessa o seio cavernoso e entra na rbita atravs da fissura orbitria superior. Inerva o msculo reto lateral, responsvel pela abduo do olho (Fig. 9-21). Na paralisia do nervo VI, o globo ocular est desviado para dentro e com paralisia do movimento lateral (estrabismo convergente). A leso da poro dorsolateral do tero inferior da ponte determina a paralisia do msculo reto lateral homolateral e do olhar conjugado para o lado da leso (ncleos abducente e para-abducente) e paralisia facial perifrica homolateral (fibras radiculares do VII). Se a leso for mais extensa, no sentido anterior, compromete tambm a via piramidal, determinando hemiplegia contralateral (sndrome protuberancial inferior de Foville). A leso da poro anterior paramediana (base da ponte) compromete os fascculos do VI (paralisia do reto lateral homolateral) e do VII (paralisia facial perifrica homolateral) e o trato corticospinal (hemiplegia contralateral), caracterizando a sndrome de Millard-Gubler. O nervo abducente freqentemente acometido na hipertenso intracraniana e nas leses do ngulo pontocerebelar. A ostete ou a fratura do rochedo podem comprometer o V e o VI, determinando paralisia do msculo reto lateral e dor facial homolateral (sndrome da ponta do rochedo de Gradenigo). Leses junto ao seio cavernoso e fissura orbitria superior comprometem os nervos motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftlmico do trigmeo.
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Motricidade ocular intrnseca ou pupilar A abertura e o fechamento da pupila dependem da atividade dos sistemas simptico e parassimptico. A via simptica destinada pupila apresenta trs neurnios: o primeiro neurnio, dienceflico, situado no hipotlamo posterior, que emite prolongamento que desce ao longo do tronco enceflico e da medula at os segmentos C8-T2; o segundo neurnio, meduloganglionar ou pr-ganglionar, que origina axnio que deixa a medula atravs das razes ventrais C8-T2 e, atravs dos ramos comunicantes brancos, passa ao tronco simptico e gnglio cervical superior, onde se localiza o terceiro neurnio, ps-ganglionar, que origina prolongamento que ascende pelo plexo carotdeo, ramo oftlmico do trigmeo e nervos ciliares curtos at alcanar o msculo dilatador da pupila. As fibras parassimpticas da pupila originam-se no ncleo de Edinger-Westphal, localizado no mesencfalo, no complexo nuclear do nervo oculomotor. As fibras parassimpticas caminham junto s fibras do III nervo e, ao nvel do gnglio ciliar, fazem conexo com o neurnio ganglionar que emite as fibras ps-ganglionares. Estas, atravs dos nervos ciliares curtos, atingem o bulbo ocular e inervam o msculo esfncter da pupila (Fig. 9-22). A leso das vias simpticas manifesta-se pela sndrome de Claude Bernard-Horner, ou simplesmente sndrome de Horner: miose, anidrose e ptose moderada por paresia do msculo de Muller ou levantador da plpebra (Fig. 9-23). A miose de origem central ocorre nas leses pontinas e bulbares. A leso perifrica da via simptica pode ocorrer nas leses das razes cervicais C8-T2, da cadeia simptica cervical e do plexo carotdeo. Leses vasculares do seio cavernoso podem manifestar-se por dor retroorbitria e sndrome de Horner homolateral (neuralgia paratrigeminal de Reader).
Gnglio simptico cervical superior
Dilatador pupila C8 TI N. Edinger Westphall III Gnglio ciliar Iris Esfncter pupila
Mesencfalo
Fig. 9-22. Inervao autnoma da ris.
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Msculo de Muller
VI V Ponte
N. ciliar longo Artria cartida Msculo dilatador pupilar Bulbo Fibras vasoconstritoras e para as glndulas audorparas Gnglio cervical sudorparas
B
Ptose
TI Miose
Fig. 9-23. (A) Inervao simptica da pupila; (B) sndrome de Horner esquerda: miose, enoftalmia, ptose parcial, anidrose e vasodilatao.
A leso da via parassimptica manifesta-se pela dilatao pupilar (midrase). Essa via pode ser lesada no ncleo de Edinger-Westphal no mesencfalo ou ao longo do trajeto do III nervo, motivo pelo qual a midrase est geralmente associada ptose palpebral e paralisia dos msculos motores oculares inervados por este nervo. Como as fibras parassimpticas localizam-se superficialmente no nervo oculomotor, esto sempre comprometidas em processos compressivos desse nervo. O ref lexo pupilar luz pode, ento, estar alterado nas leses do nervo oculomotor (via eferente) e do nervo ptico (via aferente) (Fig. 9-24).
Movimentos conjugados dos globos oculares Os neurnios responsveis pelo comando do movimento conjugado lateral esto localizados na rea oculomotora frontal (rea 8 de Brodmann). Seus impulsos seguem uma via descendente corticopontina que passa pela cpsula
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Fig. 9-24. Reflexo pupilar luz: (A) respostas reflexas direta e consensual das pupilas luz incidente sobre o olho direito; (B) no olho direito com leso do nervo oculomotor observa-se ausncia das respostas direta e consensual; (C) no olho direito com leso do nervo ptico, ocorre ausncia da resposta direta e preservao da resposta consensual.
interna e poro medial do pednculo cerebral, decussa ao nvel da poro superior da ponte e termina na formao reticular pontina paramediana (FRPP) contralateral. Os impulsos da FRPP, que coordenam os movimentos conjugados horizontais, so enviados ao ncleo do VI homolateral e, atravs do fascculo longitudinal medial, ao ncleo do III contralateral, determinando o movimento dos globos oculares para o mesmo lado da ponte e para o lado oposto rea oculogrica frontal. A estimulao da zona oculogrica frontal determina, portanto, o desvio conjugado dos olhos para o lado oposto. A leso ou destruio desta regio manifesta-se por desvio do olhar na direo da leso devido ao predomnio da rea correspondente do lado oposto. Nas leses pontinas, ocorre desvio do olhar para o lado oposto leso, em virtude do cruzamento das vias crtico-pontinas (Fig. 9-25). Nas leses dos lobos frontais, os olhos podem ser movidos para o lado paralisado por meio do ref lexo oculovestibular (manobra dos olhos de boneca). Nas leses pontinas, ao contrrio, os olhos no podem ser desviados para o lado paralisado seja por esta manobra seja por estimulao calrica. Ncleos localizados na formao reticular do mesencfalo (ncleo intersticial de Cajal e de Darkschewitsch) controlam os movimentos verticais dos globos oculares por meio da ativao dos ncleos dos nervos oculomotores. Assim, leses da rea pr-tectal ou da comissura posterior causam paresia do olhar conjugado para cima (sndrome de Parinaud).
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F2 1
F2
III FLM VI
FRPP 2
Fig. 9-25. Desvio conjugado do olhar em conseqncia das leses cortical (1) e pontina (2).
Os principais tipos de paralisia do olhar conjugado so: Paralisia do olhar conjugado horizontal. A paralisia do olhar para um lado determinada por leso da via corticopontina para os movimentos conjugados junto ao lobo frontal contralateral ou ponte homolateral. Paralisia desconjugada do olhar (sndrome do fascculo longitudinal medial ou oftalmoplegia internuclear). A leso unilateral do fascculo longitudinal medial determina paresia da aduo do mesmo lado e nistagmo do olho contralateral que abduz. A paresia do msculo reto medial homolateral resulta da interrupo dos estmulos da FRPP, que so levados pelo fascculo longitudinal medial para o ncleo do nervo oculomotor. O olho homolateral no acompanha quando o paciente tenta dirigir o olhar para o lado oposto leso; o olho contralateral abduz, mas apresenta nistagmo (Fig. 9-26). Encontra-se preservada a contrao ref lexa do reto medial na convergncia. Nas leses dos dois fascculos longitudinais mediais, ambos os olhos so incapazes de realizar a aduo. Paralisia do olhar conjugado vertical (sndrome de Parinaud, sndrome do aqueduto de Silvius, sndrome pr-tectal, sndrome dorsal do mesencfalo com comprometimento da rea pr-tectal e comissura posterior). Caracteriza-se por paralisia do olhar conjugado para cima e comprometimento do ref lexo de convergncia.
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Crtex frontal F2
III
FLM Leso
FRPP
VI
Fig. 9-26. Oftalmoplegia internuclear conseqente leso do fascculo longitudinal medial (FLM). A leso unilateral leva paralisia do msculo reto medial do mesmo lado, preservada a contrao reflexa do msculo na convergncia. O olho oposto (inervado pelo VI) apresenta nistagmo monocular.
Nervo trigmeo (N. V)
O ncleo motor do trigmeo est situado no tegmento da ponte e recebe fibras corticais (feixe corticonuclear) originadas na poro inferior do giro pr-central. Essas fibras seguem pelo joelho da cpsula interna, tero medial da base do pednculo cerebral e, ao nvel da ponte, mais da metade cruza a linha mediana. O fato de existirem fibras cruzadas e no cruzadas explica por que a leso unilateral das vias supranucleares do trigmeo no determina paralisia importante dos msculos da mastigao. A raiz motora do V emerge da face ntero-lateral da ponte, aproxima-se da raiz sensitiva, passa pelo gnglio trigeminal e deixa o crnio pelo forame oval. Aps deixar o
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crnio, a raiz motora se junta raiz mandibular do V para formar o nervo mandibular, que inerva os msculos da mastigao (Fig. 9-27). Os corpos celulares (clulas ganglionares pseudo-unipolares) das fibras sensitivas do trigmeo, que constituem o primeiro neurnio da via trigeminal, esto situados no gnglio de Gasser, localizado na extremidade superior do rochedo. A partir desse gnglio, o prolongamento central do neurnio pseudo-unipolar penetra na ponte e termina fazendo sinapse com o segundo neurnio da via trigeminal, localizado no ncleo do trato espinal do trigmeo e no ncleo sensitivo principal do trigmeo. O ncleo do trato espinal do V recebe fibras que conduzem as sensaes de dor e temperatura, e o ncleo sensitivo principal, as relacionadas ao tato. Os axnios dos segundos neurnios da via trigeminal, originados do ncleo do trato espinal e do ncleo sensitivo principal, cruzam para o lado oposto e formam o lemnisco trigeminal (via trigeminal exteroceptiva). As fibras do lemnisco trigeminal terminam fazendo sinapse com o terceiro neurnio da via trigeminal, localizado no ncleo ventral pstero-medial do tlamo. Desse ncleo originam-se fibras que, atravs das radiaes talmicas, projetam-se na rea somestsica da parte inferior do giro ps-central (reas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Giro ps-central Giro pr-central Tlamo (n. ventral pstero-medial)
Lemnisco trigeminal
N. trato mesenceflico V
T. corticonuclear
N. sensitivo principal V
Gnglio trigeminal N. oftlmico N. maxilar N. mandibular
N. motor V
Trato espinal V
N. trato espinal
Fig. 9-27. Representao esquemtica e simplificada das vias sensitivas e motoras do trigmeo.
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O primeiro neurnio da via proprioceptiva trigeminal est localizado no ncleo mesenceflico do nervo trigmeo, que constitudo principalmente por clulas pseudo-unipolares, equivalentes s clulas dos gnglios sensitivos. O ncleo do trato mesenceflico do V recebe fibras que levam aos impulsos proprioceptivos da musculatura mastigadora, mmica e da lngua. Alguns prolongamentos centrais dos neurnios desse ncleo estabelecem sinapse com neurnios do ncleo motor V, formando o arco ref lexo do ref lexo mandibular ou mentual. Os prolongamentos perifricos dos neurnios sensitivos do gnglio trigeminal de Gasser dividem-se em trs grupos para formar os ramos ou divises do trigmeo: oftlmico, maxilar e mandibular. O ramo oftlmico localiza-se na parede lateral do seio cavernoso, estando prximo dos nervos oculomotor, troclear e abducente. Juntamente com esses trs nervos, penetra na rbita atravs da fissura orbital superior. Inerva a pele da regio frontal e plpebra superior, a crnea e a conjuntiva. O ramo maxilar deixa o crnio atravs do forame redondo, penetrando na fossa pterigopalatina. A seguir entra na rbita atravs da fissura orbital inferior e ganha a face passando pelo forame infra-orbitrio (nervo infra-orbitrio). Inerva a pele das bochechas, nariz, plpebra inferior e lbio superior, gengiva e dentes superiores. O ramo mandibular junta-se raiz motora do V para formar o nervo mandibular. Deixa o crnio atravs do forame oval. Inerva os msculos da mastigao e a pele da regio mandibular, lbio inferior, a gengiva, os dentes inferiores e os dois teros anteriores da lngua. As leses da via trigeminal podem localizar-se nas fibras corticonucleares (supranuclear), no ncleo, na raiz nervosa pr-ganglionar, no gnglio e nos ramos terminais. A) Leso supranuclear. As leses que interrompem as fibras corticonucleares podem determinar paresia contralateral dos msculos da mastigao, de pequena intensidade, por causa da representao cortical bilateral resultante do cruzamento apenas parcial das fibras corticonucleares. A leso supranuclear bilateral (paralisia pseudobulbar) pode determinar paralisia dos msculos da mastigao associada hiperatividade do ref lexo mandibular. B) Leso nuclear. Os ncleos motor e sensitivo do trigmeo podem ser comprometidos nas leses da ponte, bulbo e medula cervical alta. As leses laterais do bulbo e da medula cervical alta podem comprometer o ncleo do trato espinal do trigmeo, manifestando-se por anestesia (dor e alterao da sensibilidade trmica) facial homolateral. O estudo das anestesias do trigmeo, nos casos de siringomielia e siringobulbia, demonstrou que o territrio cutneo de inervao do trigmeo pode ser
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dividido em zonas concntricas. As zonas mais posteriores correspondem s pores mais inferiores do ncleo do trato espinal do trigmeo, enquanto as mdias e anteriores correspondem, respectivamente, s pores bulbar alta e mesenceflica deste ncleo (Fig. 9-28). Este padro em casca de cebola ref lete a seqncia rostrocaudal da representao dos territrios cutneos da face no ncleo do trato espinal do trigmeo. As fibras provenientes das regies anteriores (periorais) da face terminam mais rostralmente, e aquelas das regies mais posteriores, caudalmente. Em virtude de o trato espinotalmico encontrar-se prximo ao ncleo do trato espinal do trigmeo, a anestesia facial freqentemente associada hemianestesia contralateral do tronco e dos membros. Esse quadro de alterao sensitiva ocorre tipicamente na sndrome bulbar lateral (sndrome de Walemberg), que consiste em: Anestesia facial homolateral (ncleo do trato espinal do V). Hemianestesia contralateral de tronco e membros (trato espinotalmico). Paralisia do palato, faringe e cordas vocais, com disfagia e disartria (ncleo ambguo). Sndrome de Horner homolateral (fibras simpticas descendentes). Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar inferior). C) Leso da raiz. A raiz do trigmeo pode ser lesada em seu percurso cisternal no ngulo pontocerebelar. Manifesta-se por dor facial homolateral e dficit sensitivo. Pode ocorrer abolio do ref lexo corneano e paresia
Fig. 9-28. Padro de distribuio concntrica ('em casca de cebola') da analgesia e termoanalgesia observada nos pacientes com leso do ncleo do trato espinal do trigmeo.
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dos msculos da mastigao. freqente estar associada leso dos demais nervos que passam pelo ngulo pontocerebelar (VI, VII, VIII). D) Leso do gnglio. O gnglio de Gasser pode ser comprometido nas leses da fossa mdia, manifestando-se por dor e dficit sensitivo na hemiface ou apenas em reas de inervao de ramos especficos do trigmeo. E) Leso do ramo oftlmico. Pode ser lesado no pice do rochedo, na parede lateral do seio cavernoso e na fissura orbital superior. Sua leso faz parte das seguintes sndromes: Sndrome paratrigeminal de Raeder: caracteriza-se por comprometimento simultneo do ramo oftlmico do trigmeo e das fibras oculossimpticas. Manifesta-se por dor supra-orbitria, miose e ptose palpebral de pequena intensidade. No ocorre anidrose, como na tpica sndrome de Horner, pois as fibras simpticas para as glndulas sudorparas da face esto preservadas. Essa sndrome resulta de leses da fossa mdia, especialmente nas localizadas entre o gnglio de Gasser e a artria cartida interna. Sndrome da ponta do rochedo (sndrome de Gradenigo): caracteriza-se por paralisia do nervo abducente (estrabismo convergente) e neuralgia do ramo oftlmico do trigmeo. causada por leses da ponta do rochedo por otite mdia ou mastoidite. Sndrome da parede lateral do seio cavernoso (sndrome de Foix): so atingidos os nervos oculomotor, troclear, abducente e o ramo oftlmico do trigmeo. Manifesta-se por uma oftalmoplegia dolorosa. Sndrome da fissura orbital superior: esto comprometidos os mesmos nervos e manifesta-se pelo mesmo quadro clnico observado na sndrome precedente. F) Leso do ramo maxilar. Pode ser lesado na parede lateral do seio cavernoso, no forame redondo, na fossa pterigopalatina, no assoalho da rbita e no forame infra-orbital. Resulta em dficit sensitivo em sua rea de distribuio. G) Leso do ramo mandibular. Pode ser lesado no forame oval, na fossa zigomtica e na face. Manifesta-se por dficit sensitivo na regio mandibular e paralisia da musculatura mastigatria homolateral.
Nervo facial (N. VII) O nervo facial um nervo misto, constitudo por uma poro motora, o nervo facial propriamente dito, e outra sensitiva e autonmica, o nervo intermdio de Wrisberg. O nervo facial propriamente dito inerva os msculos da mmica facial e o msculo estapdio. O nervo intermdio de Wrisberg responsvel pela inervao sensitiva do conduto auditivo externo, gustativa dos dois teros anteriores da lngua e parassimptica das glndulas lacrimais e salivares (exceto a partida).
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O nervo facial (Fig. 9-29) origina-se na ponte a partir de quatro ncleos: motor, trato solitrio, salivatrio superior e lacrimal. O ncleo motor facial localiza-se na parte ntero-lateral do tero inferior do tegmento da ponte. Os prolongamentos dos neurnios do ncleo motor do facial contornam o ncleo do nervo abducente e emergem do sulco bulbopontino, no ngulo pontocerebelar. O controle supranuclear dos movimentos faciais realizado pelas fibras corticonucleares originadas no tero inferior do giro pr-central. Essas fibras descem pelo joelho da cpsula interna e pednculo cerebral. Ao nvel da ponte, a maioria das fibras decussa, terminando no ncleo motor do facial contralateral. A poro ventral do ncleo motor do facial, que inerva os dois teros inferiores da face, recebe fibras predominantemente do giro pr-central oposto. A poro dorsal, que inerva o tero superior da face, recebe fibras dos dois hemisfrios cerebrais. O ncleo salivatrio superior d origem s fibras parassimpticas pr-ganglionares que seguem pelo nervo intermdio, gnglio geniculado, corda do tmpano e nervo lingual, at o gnglio submandibular, onde se originam as fibras ps-ganglionares destinadas s glndulas salivares submandibular e sublingual.
VII N. lacrimal N. salivatrio sup.
N. trato solitrio Gnglio geniculado N. petroso maior Glndula lacrimal Gnglio pterigopalatino Estapdio N. lingual Gustao 2/3 anteriores da lngua Gnglio submandibular Glndula submandibular Glndula sublingual Musculatura mmica
Fig. 9-29. Representao esquemtica da origem e territrio de distribuio funcional do nervo facial.
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O ncleo lacrimal d origem s fibras parassimpticas pr-ganglionares que seguem pelo nervo intermdio, gnglio geniculado, nervo grande petroso e terminam no gnglio pterigopalatino, onde se originam as fibras ps-ganglionares destinadas glndula lacrimal. O ncleo sensitivo do facial representado pelo tero superior do ncleo do trato solitrio. O tero mdio corresponde ao glossofarngeo, e o inferior, ao vago. O ncleo solitrio recebe os prolongamentos centrais dos neurnios do gnglio geniculado, que conduzem sensao gustativa dos dois teros anteriores da lngua. As fibras aferentes da via gustativa seguem pelos nervos lingual, corda do tmpano e intermdio. Alm dessas fibras sensoriais especiais, o nervo facial possui tambm fibras aferentes que conduzem sensibilidade geral do conduto auditivo externo e do pavilho auditivo. Essas fibras provavelmente terminam no ncleo do trato espinal do trigmeo. Aps emergir da poro ventrolateral da ponte, o nervo facial (raiz motora e o nervo intermdio de Wrisberg), juntamente ao nervo vestibulococlear, percorre o ngulo pontocerebelar e penetra no conduto auditivo interno. No interior desse conduto, o nervo intermdio perde a sua individualidade, formando-se o tronco nervoso nico do facial, que penetra no canal do facial ou de Falpio. Aps curto trajeto intralabirntico, o nervo facial curva-se quase em ngulo reto, formando o joelho externo do facial, onde o nervo intermdio se expande, constituindo o gnglio geniculado. O primeiro ramo colateral do facial, o nervo petroso maior, emerge ao nvel do gnglio geniculado. Este nervo contm fibras parassimpticas para a glndula lacrimal e fibras aferentes cutneas do meato acstico externo e pavilho auricular. A partir do gnglio geniculado, o nervo facial dirige-se para trs e para baixo (segmento mastideo). O nervo para o msculo estapdio origina-se no incio deste segmento. Um pouco abaixo, tem origem o nervo da corda do tmpano, que se junta ao nervo lingual, e que contm fibras parassimpticas (originadas no ncleo salivatrio superior) que inervam as glndulas salivares (submandibular e sublingual). O nervo da corda do tmpano contm tambm fibras sensoriais gustativas dos dois teros anteriores da lngua destinadas ao ncleo do trato solitrio. O nervo facial deixa o canal do facial atravs do forame estilomastideo, atravessa a glndula partida e divide-se em vrios ramos para os msculos da mmica. As leses do nervo facial podem determinar alteraes nas funes conduzidas pelo mesmo. A partir do conhecimento anatmico e da anlise dos sintomas e sinais, torna-se possvel o diagnstico topogrfico da leso. As alteraes motoras so as mais importantes. Nas paralisias supranucleares, ocorre uma paralisia somente dos msculos abaixo da fenda palpebral do lado oposto. Nas leses perifricas (ncleo e nervo), observa-se paralisia homolateral de toda a hemiface. A perda da sensibilidade gustativa dos dois teros anteriores da lngua e as alteraes da secreo salivar esto presentes
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quando a leso atinge o nervo antes da emergncia do nervo da corda do tmpano. A secreo lacrimal estar alterada nas leses prximas ao gnglio geniculado, local de origem do nervo petroso maior que conduz as fibras viscerais eferentes, destinadas glndula lacrimal. A hiperacusia, sensao acstica aumentada devida paralisia do msculo estapdio do estribo, manifesta-se nas leses proximais emergncia do nervo do msculo estapdio. O dficit sensitivo ao nvel do pavilho auricular de difcil deteco na leso do nervo intermdio graas ao fato de os nervos glossofarngeo e vago tambm participarem da inervao dessa regio. A seguir, descrevem-se as sndromes conseqentes a leses do nervo facial: A) Leso supranuclear. Nas leses supranucleares, corticopontinas, ocorre paralisia contralateral dos dois teros inferiores da face com preservao da musculatura do tero superior. A parte superior da face poupada por possuir controle supranuclear bilateral, enquanto a parte inferior apresenta apenas conexo supranuclear contralateral. No haver atrofia, e os ref lexos faciais so preservados. Na paralisia central, ocorre a dissociao entre os movimentos faciais voluntrios e os no-voluntrios, emocionalmente determinados. O paciente pode ser incapaz de contrair voluntariamente a musculatura perioral, mas o faz espontaneamente quando sorri. Nesse sentido, parece existir uma via descendente que conduz os impulsos para os movimentos faciais emocionais em contraposio via corticopontina dos movimentos voluntrios. B) Leso nuclear e radicular (pontina). A leso do ncleo ou dos fascculos do nervo facial na ponte est geralmente associada ao comprometimento de estruturas vizinhas, o que permite o diagnstico topogrfico. Manifesta-se por paralisia facial perifrica homolateral, abolio dos ref lexos nasopalpebral e corneano, perda da sensibilidade gustativa dos dois teros anteriores da lngua, diminuio das secrees salivar e lacrimal e hiperacusia. A leso facial na ponte ocorre tipicamente nas seguintes sndromes: Sndrome de Millard-Gubler. Hemiplegia contralateral (feixe piramidal). Paralisia facial perifrica homolateral (fibras radiculares do facial). Paralisia do msculo reto lateral homolateral (fibras radiculares do nervo abducente). Sndrome protuberancial inferior de Foville. Hemiplegia contralateral (feixe piramidal). Paralisia facial perifrica homolateral (fibras radiculares do facial). Paralisia do olhar conjugado para o lado da leso (formao reticular pontina paramediana).
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C) Leso no ngulo pontocerebelar. Determina a paralisia facial perifrica homolateral, dficit da sensibilidade gustativa e alterao da secreo lacrimal. Pode estar associada leso de estruturas vizinhas, como: nervo vestibulococlear (zumbido, surdez e vertigem), nervo trigmeo (dor e dficit sensitivo facial homolateral), nervo abducente (paralisia do reto lateral homolateral), pednculo cerebelar e cerebelo (ataxia homolateral e nistagmo). D) Leso no meato acstico interno. Comprometem o VII e o VIII, manifestando-se por paralisia facial perifrica homolateral, diminuio homolateral da sensibilidade gustativa dos dois teros anteriores da lngua, diminuio da secreo lacrimal e surdez. E) Leso no canal facial, anterior sada do nervo petroso maior. Manifesta-se por paralisia facial perifrica homolateral, perda da sensibilidade gustativa dos dois teros anteriores da lngua, hiperacusia e diminuio da secreo lacrimal. O acometimento do gnglio geniculado por herpes zoster determina paralisia facial perifrica, hiperacusia, paroxismos de dor no meato acstico externo e vesculas localizadas no pavilho auditivo (sndrome de Ramsay-Hunt). F) Leso no canal do facial, entre as emergncias dos nervos petroso maior e estapdio. Haver paralisia facial perifrica, diminuio da sensibilidade gustativa e hiperacusia. G) Leso no canal do facial entre as emergncias dos nervos estapdio e da corda do tmpano. Manifesta-se por paralisia facial perifrica e diminuio da sensibilidade gustativa. H) Leses aps a emergncia do nervo da corda do tmpano. Leses no canal do facial ou aps a sada pelo forame estilomastideo, determinam paralisia facial perifrica sem hiperacusia, dficit gustativo ou alterao da secreo lacrimal.
Nervo vestibulococlear (N. VIII) O nervo craniano VIII, nervo vestibulococlear, apresenta dois componentes funcionais distintos que podem ser considerados como nervos separados: o nervo coclear e o nervo vestibular, relacionados, respectivamente, audio e ao equilbrio (Fig. 9-30).
Nervo coclear (auditivo) e via auditiva Os receptores sensoriais da audio so as clulas ciliadas do rgo de Corti, localizado na cclea da orelha interna. Essas clulas transformam as ondas mecnicas em potenciais eltricos de ao. O primeiro neurnio da via auditiva tem o seu corpo celular localizado no gnglio espiral do corpo coclear. Trata-se de um neurnio bipolar, cujo prolongamento perifrico est conectado s clulas ciliadas do rgo de Corti. O prolongamento central constitui a por-
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Ncleo vestibular Ncleo coclear
Nervo coclear Bulbo
Cclea Sculo Utrculo Ampola
Nervo vestibular
Fig. 9-30. Representao esquemtica da origem e terminao do nervo vestibulococlear.
o coclear do nervo vestibulococlear e termina fazendo sinapse com o segundo neurnio, localizado nos ncleos cocleares da ponte. Os axnios do segundo neurnio, em sua maioria, cruzam para o lado oposto e dirigem-se para cima, formando o lemnisco lateral. Alguns sobem pelo lemnisco lateral do mesmo lado. As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com o terceiro neurnio, localizado no colculo inferior (parte do teto do mesencfalo). As fibras desse terceiro neurnio fazem sinapse com o quarto neurnio da via auditiva, localizado no corpo geniculado medial. O prolongamento deste neurnio, atravs da radiao auditiva, vai projetar-se no crtex auditivo primrio, localizado no giro temporal transverso anterior de Helschl, na rea 41 de Brodmann (Fig. 5-39). A leso da via auditiva manifesta-se por surdez sensorial e fenmenos acsticos (zumbido). A) Leso cortical. A leso unilateral da rea cortical auditiva no leva a dficit auditivo significativo, pois h representao cortical bilateral das vias auditivas. A leso da rea auditiva secundria do hemisfrio dominante pode determinar o quadro de agnosia auditiva (surdez verbal), que se caracteriza pela incapacidade de compreender a linguagem falada, apesar de a acuidade auditiva encontrar-se normal. As leses irritativas das reas psquicas auditivas do crtex temporal (reas 42 e 22 de Brodmann) podem manifestar-se por alucinaes auditivas. B) Leso do tronco enceflico. Havendo a representao bilateral das vias auditivas no tronco enceflico, as leses unilaterais a ocorridas geralmente no alteram a acuidade auditiva de forma significativa.
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C) Leso no ngulo pontocerebelar. A leso do nervo coclear no ngulo pontocerebelar manifesta-se por zumbido e surdez homolateral. Pela proximidade com o nervo coclear, os nervos vestibular e facial so freqentemente tambm atingidos.
Nervo vestibular e vias vestibulares (fig. 3-69) O sistema vestibular informa sobre a acelerao linear e angular da cabea. A acelerao linear monitorizada pela mcula do utrculo e do sculo, enquanto a acelerao angular monitorizada pelas cristas das ampolas dos canais semicirculares do labirinto. Esses receptores so compostos de vrias clulas ciliadas sensveis ao deslocamento da endolinfa, que transformam o movimento mecnico em potenciais de ao, informando ao sistema nervoso central a posio e os movimentos da cabea no espao. Os impulsos provenientes desses receptores do labirinto representam os estmulos para os arcos ref lexos que coordenam a ao dos msculos dos olhos, pescoo e tronco, assegurando o equilbrio. Os prolongamentos perifricos dos neurnios bipolares do gnglio vestibular (gnglio de Scarpa) comunicam-se com os receptores do aparelho vestibular. Os prolongamentos centrais formam o nervo vestibular e terminam fazendo sinapse nos ncleos vestibulares. Chegam tambm aos ncleos vestibulares fibras provenientes do arquicerebelo. As fibras eferentes dos ncleos vestibulares seguem pelos seguintes tratos e fascculos:
Fascculo vestibulocerebelar, que termina no arquicerebelo. Fascculo longitudinal medial: as fibras deste fascculo, originadas nos ncleos vestibulares, esto envolvidas nos ref lexos que permitem aos olhos ajustarem-se aos movimentos da cabea. Trato vestibuloespinal: exerce uma ao facilitadora sobre os ref lexos dos extensores, mantendo o tnus muscular e o equilbrio. Via vestibulocortical: admite-se a existncia de fibras que levariam os impulsos vestibulares at o crtex cerebral, visto que temos conscincia de nossa posio no espao e das anomalias funcionais do aparelho vestibular. A representao cortical da funo vestibular est localizada provavelmente no giro ps-central na rea de representao do crnio. Quando ocorre leso da via vestibular, instala-se o desequilbrio dos impulsos provenientes dos labirintos. Esses impulsos alterados so transmitidos aos ncleos motores oculares (nistagmo), medula (falta de equilbrio e tendncia queda na posio de p e durante a marcha), aos centros vegetativos da formao reticular (sudorese, palidez, nusea e vmitos) e ao crtex cerebral (conscincia das alteraes do equilbrio). As leses do sistema vestibular manifestam-se por vertigem, ou seja, sensao de movimento rotatrio, que pode ser objetiva (o meio ambiente pare-
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ce estar girando) ou subjetiva (o paciente tem a sensao de estar girando em torno de si). Manifestaes vegetativas, tais como nusea, vmitos, palidez e sudorese, esto freqentemente presentes em virtude de conexes existentes entre os ncleos vestibulares e os centros do sistema nervoso autnomo, localizados na formao reticular do tronco enceflico. Os sinais objetivos de leso vestibular so representados pelo nistagmo e pelas alteraes do equilbrio. O nistagmo o movimento rtmico dos globos oculares, composto de uma fase lenta e outra rpida. A fase lenta o sinal da leso das vias vestibulares, enquanto a fase rpida representa a volta ref lexa dos globos oculares posio original. As alteraes do equilbrio podem ser avaliadas pela prova de Romberg, prova do ndex e durante a marcha. Observam-se desvio do corpo em determinada direo, na prova de Romberg e durante a marcha, e o desvio do membro superior, na prova do ndex. A leso da via vestibular pode ocorrer em situaes perifrica e central. A sndrome vestibular perifrica (leso dos receptores e do nervo) caracteriza-se por crises de vertigem e sinais objetivos (nistagmo, alteraes do equilbrio, desvio do ndex e alteraes da marcha) que compem a sndrome completa e harmnica. A sndrome completa porque esto presentes todas as alteraes clnicas que traduzem a perturbao da funo vestibular, e harmnica porque todos os movimentos lentos ocorrem na mesma direo (para o lado do labirinto lesado): fase lenta do nistagmo, desvio do corpo na prova de Romberg e na marcha, assim como o desvio do ndex. freqente estarem associadas alteraes auditivas (surdez sensorial e zumbido), explicadas pela proximidade das vias cocleares. A sndrome vestibular central traduz a leso dos ncleos vestibulares ou de suas conexes com o sistema nervoso central. As vertigens so de menor intensidade e mais contnuas do que na sndrome perifrica. O nistagmo vertical nas leses mesenceflicas, horizontal nos pontinas e rotatrio nas bulbares. A direo do desvio na prova do ndex e na prova de Romberg varivel. Assim, a sndrome vestibular central incompleta (no esto presentes todos os elementos da disfuno vestibular) e desarmnica (os desvios lentos so variveis em direo). freqente estarem associados sintomas e sinais de leso de estruturas vizinhas do tronco enceflico, enquanto os sintomas auditivos so raros.
Nervo glossofarngeo (N. IX) O nervo glossofarngeo emerge do bulbo, prximo aos nervos vago e acessrio. Esses trs nervos atravessam o forame jugular. O nervo glossofarngeo desce entre a artria cartida interna e a veia jugular interna em direo lngua e faringe. As fibras motoras, originadas do ncleo ambguo, inervam os msculos da faringe. As fibras aferentes, responsveis pela sensibilidade gustativa do tero posterior da lngua, terminam no ncleo do trato solitrio. As
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fibras aferentes que conduzem a sensibilidade exteroceptiva do tero posterior da lngua, tonsilas, palato mole, faringe e pavilho auditivo, terminam no ncleo espinal do trigmeo (Fig. 9-31). As leses do glossofarngeo manifestam-se por: Perda da sensibilidade gustativa (ageusia) no tero posterior da lngua. Anestesia da poro superior da faringe, da regio amigdaliana e da base da lngua. Flacidez do palato mole do lado paralisado e desvio da vula para o lado normal, durante a fonao. Disfagia de grau leve. Abolio do ref lexo de vmito. Do ponto de vista funcional, os nervos glossofarngeo e vago so complementares, o que torna difcil o diagnstico clnico da leso isolada de cada um. Em virtude de suas relaes topogrficas, freqente ocorrer leso simultnea desses nervos. A) Leso supranuclear. A leso unilateral no determina alteraes, pois a aferncia corticobulbar do ncleo ambguo bilateral. Nas leses corticobulbares bilaterais (paralisia pseudobulbar) ocorre disfagia intensa.
N. salivatrio inferior N. trato solitrio
N. ambguo N. trato espinhal do V Glndula partida
M. farngeos
Sensibilidade do pavilho auditivo (Gustao 1/3 posterior da lngua)
Fig. 9-31. Representao esquemtica da origem e distribuio funcional do nervo glossofarngeo.
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B) Leso intrabulbar. Esto geralmente acompanhadas de comprometimento de outras estruturas bulbares. Na sndrome bulbar lateral de Wallenberg, ocorre comprometimento do ncleo ambguo. C) Leso no ngulo pontocerebelar. So geralmente acompanhadas de comprometimento dos outros nervos vizinhos (V, VII, VIII, X, XI). D) Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet). Nesta sndrome, ocorre comprometimento dos trs nervos que passam pelo forame jugular (IX, X, XI). Manifesta-se por: paresia dos msculos trapzio e esternocleidomastideo (XI); disfagia, disartria, abolio do ref lexo do vmito, queda do palato do lado atingido, paralisia da corda vocal, perda da sensibilidade gustativa do tero posterior da lngua, anestesia do tero posterior da lngua e do palato mole, vula e faringe (IX e X). E) Leso nos espaos retrofarngeo e retroparotdeo. Expressam-se pelas seguintes sndromes: Sndrome de Collet-Sicard: leso dos nervos IX, X, XI, XII. Sndrome de Villaret: leso dos nervos IX, X, XI, XII e da cadeia simptica.
Nervo vago (N. X) O nervo vago origina-se nos seguintes ncleos: ncleo dorsal do vago (ncleo vagoespinal), ncleo ambguo, ncleo solitrio e ncleo espinal do trigmeo (Fig. 9-32). As fibras viscerais eferentes (parassimpticas), originadas do ncleo dorsal do vago, inervam as vsceras torcicas e abdominais. Suas conexes centrais so essencialmente hipotalmicas. As fibras motoras originadas no ncleo ambguo vo inervar os msculos do palato mole, faringe e laringe. O controle cortical da funo motora do vago est localizado na parte inferior do giro pr-central, e cada ncleo recebe fibras de ambos os feixes corticobulbares. As fibras aferentes, responsveis pela sensibilidade gustativa da epiglote, palato e faringe, terminam no ncleo do trato solitrio. As fibras que conduzem a sensibilidade exteroceptiva do pavilho auditivo terminam no ncleo espinal do trigmeo. As radculas do vago emergem prximas aos nervos glossofarngeos e acessrio no bulbo. Esses trs nervos atravessam o forame jugular. O nervo vago desce junto artria cartida interna e, na parte inferior do pescoo, emite o nervo larngeo recorrente, que inerva os msculos da laringe. A seguir o vago penetra no trax, inervando as vsceras torcicas e abdominais. A leso do vago seguida de paresia dos msculos do palato, da faringe e de paralisia dos msculos da laringe. A paresia do palato manifesta-se por voz analasada e, durante a fonao, o palato do lado atingido eleva-se menos, com desvio para o lado normal. O ref lexo do palato abolido do lado paralisado. A paresia farngea determina disfagia. A paralisia larngea manifesta-se por disfonia (voz bitonal) e, ao exame laringoscpico, a corda vocal do lado
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N. Ambguo
N. motor dorsal X
N. trato solitrio
N. trato espinal V
Vsceras toracoabdominais
Sensibilidade faringe, laringe e pavilho auricular
Gustao epiglote Faringe e laringe
Fig. 9-32. Representao esquemtica da origem e distribuio funcional do nervo vago.
atingido est imvel e em aduo. O dficit sensitivo do palato, faringe e pavilho auricular de pequena intensidade graas suplncia do nervo glossofarngeo. Ocorre abolio do ref lexo do vmito. A) Leso supranuclear. A leso unilateral da parte inferior das fibras corticobulbares no provoca disfuno da musculatura farngea e larngea, pois o ncleo ambguo recebe inervao supranuclear bilateral. Na leso bilateral (paralisia pseudobulbar), ocorrem intensas disfagia e disartria. B) Leso no bulbo. Ocorre tipicamente na sndrome de Avellis. H comprometimento dos nervos motores que tm origem nas pores mdia e inferior do ncleo ambguo, isto , vago e ramo interno do nervo espinal. O quadro clnico manifesta-se por disfonia e disfagia conseqentes paralisia do palato e da laringe. C) Leso na fossa posterior. Em geral comprometem os ltimos pares cranianos, expressando-se nas seguintes sndromes:
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Sndrome de Schmidt: X, XI. Sndrome de Jackson: X, XI, XII. Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet): IX, X, XI. D) Leso no pescoo. Sndrome de Tapia: X, XII. Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII. Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica. E) Leso do nervo larngeo recorrente. Na leso unilateral ocorre paralisia dos msculos larngeos e disfonia.
Nervo acessrio (N. XI) As fibras do nervo acessrio ou espinal originam-se nos cornos anteriores da medula cervical (raiz espinal) e no ncleo ambguo (raiz bulbar). A poro espinal penetra no crnio atravs do forame magno e une-se poro bulbar formando o nervo acessrio, que passa pelo forame jugular. Logo aps a sada do crnio, a poro bulbar separa-se no ramo interno que, juntamente ao nervo vago, vai inervar a faringe e a laringe. As fibras da raiz bulbar do nervo acessrio podem ser consideradas fibras vagais aberrantes que no tm nenhuma relao funcional com o nervo acessrio propriamente dito. Elas representam a maior parte das fibras que vo formar o nervo larngeo recorrente. Assim, a raiz bulbar do nervo acessrio representa uma raiz inferior do vago ou uma parte acessria deste nervo, da o nome de nervo acessrio. O nervo acessrio propriamente dito formado pelas razes que emergem dos segmentos medulares C1-C5 (raiz espinal) e continua como ramo externo. Este desce pelo pescoo, indo inervar os msculos trapzio e esternocleidomastideo (Fig. 9-33). A inervao supranuclear destes msculos origina-se na parte inferior do giro pr-central. As fibras corticobulbares para o trapzio so cruzadas. A via das fibras supranucleares para o msculo esternocleidomastideo desconheci-
Bulbo
N. ambguo
Forame jugular Ramo interno Laringe Ramo externo M. esternocleidomastideo M. trapzio
Medula CI-5
Fig. 9-33. Representao esquemtica da origem e distribuio funcional do nervo espinal.
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da, mas admite-se que ela termina principalmente nos neurnios do corno da medula cervical homolateral. Esses neurnios recebem tambm fibras provenientes da parte posterior da segunda circunvoluo frontal (centro cortical dos movimentos conjugados dos olhos e da cabea). A leso do nervo acessrio resulta em paresia e atrofia dos msculos esternocleidomastideo e trapzio. A paresia do esternocleidomastideo manifesta-se por fraqueza na rotao da cabea para o lado e a do trapzio por dificuldade na elevao do ombro. A) Leso supranuclear. Nas hemiplegias por leso frontal contralateral, a cabea est desviada para o lado oposto hemiplegia (para o mesmo lado da leso cerebral), indicando paresia do msculo esternocleidomastideo contralateral hemiplegia (homolateral leso cerebral). Crises focais das reas 8 e 19 do crtex frontal e occipital determinam contrao do msculo esternocleidomastideo homolateral, com rotao da cabea para o lado oposto ao foco epilptico (crise aversiva). Esse fato confirma o controle supranuclear homolateral do msculo esternocleidomastideo. B) Leso nuclear. A leso a associa a paresia dos msculos esternocleidomastideo e trapzio a sinais de acometimento da medula cervical alta. C) Leso na fossa posterior. A paresia dos msculos esternocleidomastideo e trapzio associa-se a sinais de leso dos nervos vizinhos. Duas sndromes so classicamente descritas: Sndrome de Schmidt: X, XI. Sndrome de Jackson: X, XI, XII. D) Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet). determinada pela leso dos nervos que passam pelo forame jugular (IX, X, XI). E) Leso extracraniana. Os ltimos pares cranianos caminham juntos na regio cervical, sendo freqente a leso associada dos mesmos, como nas seguintes sndromes: Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI e XII. Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica cervical.
Nervo hipoglosso (N. XII) Origina-se no ncleo do hipoglosso, localizado no assoalho bulbar do quarto ventrculo. Suas fibras percorrem o bulbo no sentido anterior e emergem lateralmente pirmide. O nervo hipoglosso deixa o crnio atravs do canal do hipoglosso, desce pelo pescoo entre a veia jugular interna e a artria cartida interna, indo inervar os msculos da lngua (estiloglosso, hioglosso e genioglosso). As fibras supranucleares dos msculos da lngua originam-se principalmente na parte inferior do giro pr-central e descem pelo feixe corticonuclear, fazendo conexo com os neurnios do ncleo do hipoglosso contralateral e homolateral (Fig. 9-34).
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Bulbo
IV ventrculo XII Lemnisco medial
N. olivar
T. piramidal XII Lngua
Fig. 9-34. Representao esquemtica da origem e territrio de distribuio funcional do nervo hipoglosso.
A leso perifrica do hipoglosso manifesta-se por paresia, atrofia e fasciculaes da metade homolateral da lngua. Quando o paciente projeta a lngua, ocorre o desvio da mesma para o lado lesado, pelo fato de o msculo genioglosso normal deslocar a respectiva metade da lngua anteriormente. O paciente no consegue movimentar a ponta da lngua para o lado no comprometido. Quando mantida em repouso dentro da boca, a lngua , ao contrrio, desviada para o lado normal, em virtude da predominncia dos msculos retratores estiloglosso e hioglosso. A) Leso supranuclear. A leso das fibras corticobulbares determina paresia da metade contralateral da lngua. No ocorre atrofia ou fibrilao. A paresia dissociada, ocorrendo conservao das motilidades automtica e ref lexa. Na paralisia pseudobulbar, o dficit bilateral. A paralisia pseudobulbar o resultado da leso bilateral dos feixes corticobulbares para os ncleos dos nervos motores cranianos, geralmente de natureza isqumica, determinando paralisia bilateral dos msculos inervados pelo glossofarngeo e pelo hipoglosso, com conseqente disfagia e disartria. comum ocorrer choro e riso espontneos, possivelmente pela interrupo bilateral das fibras corticais responsveis pela transmisso de impulsos inibitrios. B) Leso bulbar. Ocorre tipicamente na sndrome bulbar anterior de Dejerine, que apresenta: Paresia, atrofia e fibrilaes da metade homolateral da lngua (XII). Hemiplegia contralateral (pirmide). Abolio da sensibilidade posicional e vibratria contralateral (lemnisco medial).
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C) Leso perifrica. A leso do hipoglosso faz parte de vrias sndromes de comprometimento mltiplo dos ltimos nervos cranianos, por leses localizadas na fossa posterior e no pescoo: Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII. Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica cervical. Sndrome de Jackson: X, XI, XII. Sndrome de Tapia: X, XII. Sndrome de Garcin: todos os nervos cranianos de um lado.
TRONCO ENCEFLICO
O tronco enceflico formado pelo bulbo, ponte e mesencfalo. Semelhante medula em sua morfologia (fazem parte do sistema nervoso segmentar), apresenta duas caractersticas principais: uma certa metamerizao e a origem dos nervos cranianos. Como na medula, estuda-se a sistematizao das substncias cinzenta e branca. Substncia cinzenta. Ncleos dos nervos cranianos. Formaes prprias do tronco enceflico. Substncia branca. Fibras radiculares dos nervos cranianos. Vias de associao ou curtas. Vias de projeo ou de passagem ou longas. Os ncleos dos nervos cranianos esto dispostos no tronco enceflico em colunas longitudinais que correspondem aos diversos componentes funcionais: Coluna motora somtica: inervao dos msculos estriados miotnicos dos olhos e da lngua. Coluna motora visceral especial ou branquial: inervao dos msculos estriados de origem branquiomrica. Coluna sensitiva somtica geral: sensibilidade somtica geral da cabea. Coluna sensitiva visceral: sensibilidade das vsceras e gustao. Coluna motora visceral (parassimptica): parassimptico craniano destinado pupila, glndulas lacrimais e salivares e vsceras toracoabdominais. No Quadro 9-3 esto esquematizados os ncleos das diferentes colunas e suas localizaes no tronco enceflico. Com exceo dos ncleos grcil e cuneiforme, que fazem parte das vias da sensibilidade profunda consciente, as formaes prprias do tronco enceflico representam um sistema de conexes intersegmentares e fazem parte das vias extrapiramidais: oliva bulbar, ncleos pontinos, formao reticular, ncleo
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Quadro 9-3.
Colunas motoras Somtica Mesencfalo III IV VI
Colunas sensitivas Branquial Visceral Somtica N. mesenceflico V V V (n. sensitivo principal)
Coluna visceral parassimpticas
III (n. EdingerWestphal) VII (n. lacrimal)
Ponte
Bulbo
XII
IX, X, XI n. ambguo
VII, IX, X n. solitrio
N. esp. V V, VII, IX, X
VII (n. salivatrio sup.) IX (n. salivatrio inf.) X (n. dorsal vago)
rubro e substncia negra. A oliva constitui um centro intersegmentar das vias extrapiramidais subcorticais. Os ncleos pontinos recebem as fibras crticopontinas, e os axnios de seus neurnios constituem as fibras transversais da ponte ou pontocerebelares. Formam, assim, um rel da via corticocerebelar. A substncia negra um centro de conexo das vias extrapiramidais corticais e subcorticais e tem a mesma origem embriolgica do globo plido. um centro de regulao dos movimentos automticos associados, que acompanham os movimentos voluntrios. O ncleo rubro um importante centro extrapiramidal de conexo de fibras corticais, subcorticais e cerebelares. A formao reticular constituda por um conjunto de neurnios separados por uma rede de fibras nervosas dispersas em vrias direes. Apresenta agrupamentos celulares organizados, os ncleos da formao reticular (ncleos medianos, centrais e dorsais). Os ncleos medianos ou da rafe constituem o sistema reticular ativador ascendente. Os ncleos centrais do origem ao sistema reticular descendente ou sistema de controle do tnus motor. Os ncleos dorsais bulbares so essencialmente ncleos vegetativos (sistema reticular vegetativo), conectados aos nervos glossofarngeo e vago. So centros de regulao das grandes funes vegetativas respiratria, cardiovascular e digestiva. A substncia branca do tronco enceflico formada por fibras que constituem a poro intra-axial dos nervos cranianos (fibras radiculares), as vias de associao e as vias de projeo. Os neurnios radiculares motores tm o seu corpo celular situado dentro do ncleo motor correspondente. As fibras radiculares sensitivas so formadas pelos prolongamentos centrais dos neurnios ganglionares. As vias de associao ligam diversos ncleos que agem sinergicamente ou que fazem parte de um mesmo arco ref lexo. Entre elas, a mais importante
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o fascculo longitudinal medial que percorre a face anterior do assoalho do quarto ventrculo e do aqueduto cerebral. Ele une os diversos centros que regulam a sinergia dos movimentos dos olhos e da cabea, o que realizado atravs das seguintes fibras de associao: Fibras associando os ncleos motores oculares (III, IV, VI) e o ncleo cefalogiro (XI medular). Fibras associando o ncleo do nervo abducente (VI) ao do oculomotor (III) contralateral. Fibras associando os ncleos vestibulares aos ncleos motores oculares e ao ncleo cefalogiro (feixe vestbulo-oculocefalogiro). As vias de projeo (vias longas ou de passagem) so as seguintes: Vias ascendentes ou sensitivas. Lemnisco medial (sensibilidade proprioceptiva consciente). Trato espinotalmico lateral (sensibilidade exteroceptiva). Trato espinocerebelar (sensibilidade proprioceptiva no-consciente). Vias descendentes ou motoras. Via piramidal ou corticospinal (motricidade voluntria). Via extrapiramidal ou da motricidade automtica: Trato tectoespinal. Trato rubrospinal. Trato reticuloespinal. Trato vestibuloespinal. Trato olivoespinal. As leses do tronco enceflico traduzem-se pelas sndromes alternas, com comprometimento dos nervos cranianos de um lado e das vias longas contralaterais. A leso da via motora manifesta-se por hemiplegia contralateral. As leses das vias sensitivas determinam hemianestesia contralateral tipo lemniscal (sensibilidade proprioceptiva consciente), quando o lemnisco medial lesado, ou tipo extralemniscal (sensibilidades trmica e dolorosa), quando a leso acomete o trato espinotalmico. A leso das vias cerebelares manifesta-se pela sndrome cerebelar homolateral, exceto nas leses mesenceflicas acima da decussao dos pednculos cerebelares superiores. leso das vias longas motoras e sensitivas com sinais sublesionais contralaterais associa-se o comprometimento dos nervos cranianos (ncleos ou fibras radiculares) que se manifestam por sinais diretos de leso indicativos da altura da leso (Fig. 9-35).
Bulbo O corte transversal do bulbo mostrado na Fig. 9-36. As principais estruturas bulbares de importncia clnica so:
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7 3 Bulbo
1 4 2 Medula
Fig. 9-35. Esquema das vias para compreenso das sndromes alternas do tronco enceflico: 1. Trato corticospinal. 2. Feixe corticospinal. 3. Lemnisco medial. 4. Feixe do lemnisco medial. 5. Trato espinotalmico. 6. Feixe espinotalmico. 7. Ncleo dos nervos cranianos somticos (emergncia ventral). 8. Ncleo dos nervos cranianos branquiais (emergncia lateral).
Ncleos dos nervos cranianos. VIII. XII. Ncleo dorsal do vago (X). Ncleo dorsal do vago (X). Ncleo ambguo (IX, X e XI bulbar). Ncleo do trato solitrio (VII, IX, X). Ncleo espinal do trigmeo (V, VII, IX, X). Tratos. Lemnisco medial. Pirmides (trato piramidal).
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10 3 5 6 9 4
2 1 7 8 X 11
XII
Fig. 9-36. Esquema da seco transversal do bulbo: 1. Ncleo do XII. 2. Ncleo dorsal do vago. 3. Ncleo do trato solitrio. 4. Ncleo ambguo. 5. Trato espinal do V. 6. Trato espinotalmico. 7. Fascculo longitudinal medial. 8. Lemnisco medial. 9. Oliva inferior, 10. Pednculo cerebelar inferior. 11. Pirmide.
Trato espinocerebelar e pednculo cerebelar inferior. Trato espinotalmico. Vias oculossimpticas. As principais sndromes bulbares so a sndrome de Dejerine e a sndrome de Wallenberg.
Sndrome ntero-medial de Dejerine
Resulta da leso da poro ntero-medial do bulbo com comprometimento do feixe piramidal, da raiz do nervo hipoglosso e do lemnisco medial. O quadro clnico manifesta-se por paresia, atrofia e fasciculao da hemilngua homolateral (XII), hemiplegia contralateral, poupando a face (trato piramidal) e abolio da sensibilidade vibratria e posicional contralateral (lemnisco medial).
Sndrome lateral de Wallenberg
determinada pela leso da poro dorsolateral do bulbo. Apresenta: Nistagmo, vertigem e tendncia para cair para o lado da leso (ncleo vestibular inferior). Taquicardia e dispnia (ncleo dorsal do vago).
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Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar inferior). Perda da sensibilidade gustativa da hemilngua homolateral (ncleo do trato solitrio). Paralisia homolateral do palato, faringe e laringe, com disfagia e disartria (ncleo ambguo). Anestesias trmica e dolorosa da hemiface homolateral (ncleo espinal do trigmeo). Anestesias trmica e dolorosa do tronco e membros do lado oposto (trato espinotalmico). Sndrome de Horner homolateral (via central do simptico).
Ponte As estruturas pontinas de importncia clnica so mostradas na Fig. 9-37 e enumeradas abaixo:
Ncleos dos nervos cranianos. VIII. VII. VI. V: ncleos motor e sensitivo principal. Formao reticular pontina paramediana (centro do olhar conjugado lateral). Tratos. Fascculo longitudinal medial.
4 3 2 5 1
VII VI
Fig. 9-37. Esquema de uma seco transversal da ponte: 1. Trato corticospinal na base da ponte. 2. Lemnisco medial. 3. Feixe espinotalmico lateral. 4. Fascculo longitudinal medial. 5. Pednculo cerebelar mdio.
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Trato corticospinal. Lemnisco medial. Trato espinotalmico. Trato espinocerebelar e pednculo cerebelar mdio.
Sndromes ventrais
Sndrome de Millard-Gluber: determinada pela leso ventral inferior com comprometimento do trato piramidal e dos nervos abducente e facial. Manifesta-se por hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato piramidal), paralisia facial perifrica homolateral (VII) e paralisia do msculo reto lateral homolateral (VI). Sndrome do encarceramento (Locked-in syndrome): resulta de leso pontina ventral bilateral com leso dos tratos corticospinal e corticobulbar. Manifesta-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulbares). Como a formao reticular no est comprometida, o paciente encontra-se consciente. Esses pacientes so capazes de executar movimentos oculares verticais que podem prestar-se como nico meio de comunicao.
Sndromes dorsais
Sndrome de Foville protuberancial inferior: quando a leso que produz a sndrome de Millard-Gluber alcana o tegmento dorsal da ponte e compromete a formao reticular pontina paramediana, temos a sndrome de Foville protuberancial inferior. Manifesta-se por: Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal). Paralisia facial perifrica homolateral (VII). Paralisia do msculo reto lateral homolateral (VI). Paralisia do olhar conjugado para o lado da leso com desvio dos olhos e da cabea para o lado oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formao reticular pontina paramediana). Sndrome de Foville protuberancial superior: determinada pela leso do tegmento dorsal da ponte em seu tero superior. Expressa-se por: Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinal). Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da leso, com desvio dos olhos e da cabea para o lado oposto (formao reticular pontina paramediana).
Sndrome lateral de Marie-Foix
causada por leso lateral do tero mdio da ponte. Manifesta-se por: Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar mdio). Hemiplegia contralateral (trato corticospinal). Anestesia da hemiface contralateral (fibras radiculares do trigmeo).
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Mesencfalo As principais estruturas mesenceflicas de importncia clnica so (Fig. 9-38): Ncleos dos nervos cranianos. III. IV. Tratos. Pednculos cerebrais (trato corticospinal). Fascculo longitudinal medial. Comissura posterior. Trato espinotalmico. Lemnisco medial. Formaes prprias do mesencfalo Ncleo rubro. Substncia negra.
Sndrome peduncular anterior de Weber determinada por leso ventral da base do pednculo cerebral. Manifesta-se por hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (tratos corticospinal e corticobulbar, respectivamente) e oftalmoplegia homolateral (fibras radiculares do nervo oculomotor). Quando as fibras supranucleares para o olhar conjugado lateral so lesadas, ocorre a paralisia do olhar conjugado para o lado oposto leso com desvio dos olhos e da cabea para o lado da leso, como nas leses hemisfricas (sndrome de Foville mesenceflica).
1 5 8 9 7 4 3 III 2 6
Fig. 9-38. Esquema de uma seco transversal do mesencfalo ao nvel dos colculos superiores: 1. Teto. 2. Tegmento. 3. Base: pednculo cerebral (tratos corticospinal e corticonuclear). 4. Substncia negra. 5. Aqueduto cerebral. 6. Ncleo do nervo oculomotor (III). 7. Ncleo rubro. 8. Lemnisco espinal (tratos espinotalmico lateral e anterior). 9. Lemnisco medial.
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Sndrome do ncleo rubro de Claude causada por leso da poro lateral do tegmento mesenceflico com comprometimento das fibras radiculares do nervo oculomotor, do ncleo rubro e do pednculo cerebelar superior. Caracteriza-se pela paralisia homolateral do nervo oculomotor e, no lado oposto, por movimentos involuntrios (sndrome de Benedikt) ou hemissndrome cerebelar (sndrome de Claude). Sndrome mesenceflica dorsal (sndrome de Parinaud) Resulta de leso das fibras oculomotoras supranucleares que terminam no ncleo do nervo oculomotor na regio da comissura branca posterior, frente da lmina quadrigmea. Ocorre paralisia do olhar conjugado vertical (especialmente do olhar para cima) e da convergncia ocular. Persistem os movimentos oculares do ref lexo oculoceflico (fenmeno dos olhos de boneca).
CEREBELO
O cerebelo, parte do sistema nervoso supra-segmentar, est situado na face posterior do tronco enceflico, ao qual est ligado pelos pednculos cerebelares. Est conectado ao bulbo pelos pednculos cerebelares inferiores, ponte pelos pednculos cerebelares mdios e ao mesencfalo pelos pednculos cerebelares superiores. Anatomicamente, o cerebelo apresenta uma poro mpar e mediana, o verme, ligado a duas massas laterais, os hemisfrios cerebelares. Os hemisfrios e o verme so divididos em vrias partes pelos anatomistas antigos, mas do ponto de vista clnico e funcional mais importante a diviso filogentica. A anatomia comparada possibilita a tripla diviso deste rgo mostrada na Fig. 9-39. Arquicerebelo (lobo floculonodular): apresenta conexes com os ncleos vestibulares, recebendo informaes do labirinto sobre a posio da cabea, o que permite ao cerebelo coordenar a atividade muscular com a finalidade de manter o equilbrio. Paleocerebelo (lobo anterior do cerebelo): apresenta conexes principalmente com a medula espinal, recebendo informaes sobre o grau de contrao muscular, o que permite ao cerebelo regular o tnus muscular e a postura. Neocerebelo (lobo posterior do cerebelo): trata-se da parte filogeneticamente mais recente e mais volumosa do cerebelo, apresentando conexes principalmente com o crtex cerebral. O seu desenvolvimento processa-se paralelamente ao do crtex cerebral e utilizao de movimentos finos, que requerem coordenao precisa. Os movimentos precisos e delicados so iniciados pelo crtex motor do crebro e modificado, a seguir, pelo cerebelo.
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Hemisfrio
Vrmis
Paleocerebelo
Arquicerebelo
Fig. 9-39. Diviso anatmica e filogentica do cerebelo.
O cerebelo, da mesma forma que o crebro, apresenta um crtex que envolve um centro de substncia branca (o corpo medular do cerebelo), onde so observadas massas de substncia cinzenta (ncleos centrais do cerebelo). O crtex cerebelar, diferentemente do cerebral, apresenta uma estrutura homognea, sendo constitudo por trs camadas celulares, que so, da superfcie para o interior do rgo: Camada molecular: pobre em clulas, sendo formada principalmente por fibras; nesta camada encontram-se as clulas em cesto. Camada de clulas de Purkinje: so as clulas eferentes do crtex cerebelar. Camada granular: formada principalmente por clulas granulares. Os impulsos aferentes chegam ao crtex cerebelar atravs das fibras musgosas e trepadeiras. A, aps complexos circuitos intracorticais, a resposta cortical sai atravs do axnio das clulas de Purkinje em direo aos ncleos cerebelares. Nestes se originam as vias eferentes do cerebelo.
Neocerebelo
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As principais vias de conexes do cerebelo so as seguintes: Arquicerebelo (Fig. 9-40).

III IV
VI NV
F. Vestbulo-oculocefalogiro
VIII
F. vestibuloespinal XI
Fig. 9-40. Esquema das conextes do arquicerebelo com os ncleos e vias vestibulares.
Fascculo vestibulocerebelar. Fascculo cerebelo (fastgio)-vestibular. Trato vestibuloespinal.

Arquicerebelo F. cerebelovestibular Fibras cerebeloreticulares
F. vestibulocerebelar
Formao reticular N. vestibulares F. reticuloespinal F. vestibuloespinal Medula Motoneurnio Msculo
298
Paleocerebelo (Fig. 9-41).
N. rubro
F. espino-cerebelar posterior F. espino-cerebelar anterior F. rubrospinhal
Fig. 9-41. Esquema das conexes do paleocerebelo.
Trato espinocerebelar (anterior e posterior). Fibras cerebelorrubrais trato rubrospinal.
Paleocerebelo Fibras cerebelo-rbricas T. espino-cerebelar Pleo-rubro T. rubrospinal Medula
Receptores: msculo, tendes e articulaes
Motoneurnio Msculo
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Neocerebelo (Fig. 9-42).

Crtex
Tlamo
Ncleo rubro
Ncleo pontino
F. rubrospinal
Fig. 9-42. Esquema das conextes do neocerebelo.
circuito crtico-pontocerebelo-rubro-talamocortical.
Crtex cerebral Tlamo Ponte Neo-rubro Neocerebelo Formao reticular F. reticuloespinal Medula Motoneurnio Msculo
300
A seguir so revisadas a diviso do cerebelo e a correlao entre os lobos, ncleos, conexes e funes (Quadro 9-4). A ao do cerebelo sobre os neurnios motores realizada de forma indireta, atravs de um rel, que pode ser o ncleo rubro, a formao reticular e os ncleos vestibulares, pertencentes ao sistema extrapiramidal. Cada hemisfrio cerebelar controla os neurnios motores do seu lado. Portanto, a leso de um hemisfrio cerebelar determina sintomatologia do mesmo lado. O cerebelo controla a manuteno do equilbrio, do tnus muscular, da postura e da coordenao dos movimentos. As leses do cerebelo manifestam-se por: Alterao da coordenao do movimento no espao. Dismetria: consiste na incapacidade para avaliar corretamente a distncia, de modo que o movimento interrompido precocemente ou ultrapassa o alvo (hipermetria). A dismetria verificada atravs das provas ndex-nariz-ndex e calcanhar-joelho-crista da tbia. Assinergia: a alterao da associao dos movimentos elementares. Os diversos grupos musculares funcionam de modo independente, ocorrendo decomposio do movimento. Alterao da coordenao do movimento no tempo. Disdiadococinesia: a incapacidade de realizar movimentos rpidos e alternados que exigem a alternncia entre msculos agonistas e antagonistas, como a pronao e a supinao rpida das mos. Tremor cintico: o tremor de ao, que aparece quando o paciente tenta atingir um alvo. Alteraes da postura e da marcha. O paciente apresenta o alargamento do polgono de sustentao e desvio da marcha e do corpo para o lado correspondente leso (marcha atxica). Hipotonia muscular. Na sndrome cerebelar freqente estar presente o nistagmo. No entanto, como a maioria das leses que determinam nistagmo atinge tambm o tronco enceflico, questionvel a real participao do cerebelo na gnese do mesmo.
Quadro 9-4. Diviso anatmica Lobo floculonodular Lobo anterior Lobo posterior Divisno filogentica Ncleo relacionado Conexo Funo
Arquicerebelo Fastigial Paleocerebelo Interpsito Neocerebelo Denteado
Vestibular Equilbrio Medular Regulao do tnus e postura Cortical Coordenao do movimento voluntrio
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A sndrome cerebelar pode ser determinada por leso do cerebelo ou das vias cerebelares. clssico dividir a sndrome cerebelar em sndrome vermiana ou mediana e sndrome hemisfrica ou lateral: Sndrome vermiana ou mediana. Ataxia axial. Nistagmo. Sndrome hemisfrica ou lateral. Incoordenao dos movimentos apendiculares homolaterais. Disartria. Hipotonia. As vias cerebelares podem ser lesadas na medula, tronco enceflico e tlamo. Nas leses medulares raramente se manifesta sndrome cerebelar pura, pois h comprometimento simultneo da via piramidal. Nas leses do bulbo, a sndrome cerebelar traduz-se principalmente por alterao do equilbrio pelo comprometimento do pednculo cerebelar inferior. Ocorre na sndrome de Wallenberg. Nas leses pontinas, a sndrome cerebelar est ligada ao comprometimento do pednculo cerebelar mdio. Ocorre tipicamente na sndrome lateral pontina de Marie-Foix. Nas leses do mesencfalo, a sndrome cerebelar resulta de leso do pednculo cerebelar superior e do ncleo rubro. Ocorre na sndrome do ncleo rubro de Claude. Nas leses talmicas, pode estar presente a sndrome cerebelar contralateral, conseqente leso das fibras da via cerebelo-rubro-talamocortical. As leses corticais, principalmente dos lobos frontal e parietal, podem tambm determinar incoordenao dos movimentos (ataxia), por causa da leso das fibras crtico-pontocerebelares.
HIPOTLAMO
O hipotlamo uma pequena rea do diencfalo situada abaixo do tlamo, cuja funo principal o controle da atividade visceral (centro do sistema nervoso autnomo). formado pela substncia cinzenta periventricular que cerca o terceiro ventrculo, abaixo do sulco hipotalmico. De forma resumida, pode-se dizer que o hipotlamo apresenta conexes com as seguintes estruturas: a) mesencfalo, importante para o sistema de alerta; b) sistema lmbico, relacionado s emoes e memria; c) ncleos vegetativos do tronco enceflico e medula (ncleo dorsal do vago, ncleo do trato solitrio, centro cilioespinal da medula torcica alta). O controle das funes vegetativas pelo hipotlamo exercido tambm atravs da hipfise (Fig. 9-43). A disfuno do hipotlamo manifesta-se pelos seguintes distrbios:
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N. supra-ptico (vasopressina)
N. paraventricular (oxitocina) (Fatores de liberao)
Lobo posterior Lobo anterior
Fig. 9-43. Conexes entre o hipotlamo e a hipfise.
Da regulao trmica: hipotermia e hipertermia. Do balano calrico: obesidade e anorexia. Do equilbrio hdrico: diabetes insipidus e hipernatremia. Da funo reprodutora: hipogonadismo e puberdade precoce. Da conscincia e do sono: coma, hipersonia. Da memria. Das emoes: agressividade e apatia.
TLAMO
O tlamo, poro laterodorsal do diencfalo, formado por duas grandes massas de substncia cinzenta dispostas de cada lado do terceiro ventrculo. Com exceo apenas da via olfativa, o tlamo a estao central de retransmisso dos impulsos aferentes procedentes da medula, do tronco enceflico e do cerebelo, os quais so transferidos para os neurnios talamocorticais. Os ncleos talmicos so divididos em especficos e inespecficos. Os ncleos especficos recebem impulsos de regies bem definidas do corpo e os transmite a reas sensoriais especficas do crtex cerebral (reas de projeo primria). Os ncleos talmicos inespecficos recebem, atravs da formao reticular, informaes de diferentes rgos sensoriais. Essas informaes so transmitidas a praticamente todo o crtex cerebral (sistema inespecfico ou difuso de projeo). O sistema reticular ativador ascendente proje-
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ta-se no crtex cerebral, principalmente atravs dos ncleos talmicos inespecficos. Do ponto de vista anatmico, os ncleos talmicos so divididos em mediais (intralaminares), laterais, anteriores e posteriores (pulvinar e corpos geniculados lateral e medial). De uma forma esquemtica, os ncleos talmicos podem ser divididos, do ponto de vista funcional, em quatro grupos (Fig. 9-44): Ncleos inespecficos relacionados ativao cortical (sistema de alerta). So os ncleos intralaminares e reticulares. Esses ncleos recebem aferncias das vias ascendentes atravs da formao reticular do tronco enceflico, da qual constituem um prolongamento. Projetam-se difusamente sobre o crtex cerebral. Ncleos relacionados ao sistema extrapiramidal. A via cerebelo-rubrotalmica (ncleo ventrolateral ou intermedirio) projeta-se sobre o crtex motor. O ncleo ventrolateral anterior est interposto no circuito fronto-estriatal. Ncleos relacionados sensibilidade. A sensibilidade somestsica (trato espinotalmico e lemnisco medial) chega at o ncleo ventrolateral posterior, de onde projetada para o crtex somestsico do lobo parietal.
Sulco central
NC A NL
LD P LV CGL CGM
Via auditiva Lemnisco medial
Fig. 9-44. Conexes motoras (linha contnua) e sensitivas (linha pontilhada) do tlamo: NC = Ncleo caudado. NL = Ncleo lenticular. LD = Ncleo laterodorsal. LV = Ncleo lateroventral. A = Ncleo anterior. P = Ncleo posterior. CGL = Corpo geniculado lateral. CGM = Corpo geniculado medial.
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O corpo geniculado lateral recebe as fibras retinianas e d origem s fibras da radiao ptica, que sero projetadas no crtex occipital. O corpo geniculado medial recebe as fibras da via auditiva, cuja informao transmitida para a rea auditiva do giro temporal transverso anterior (giro de Heschl). Ncleos relacionados ao sistema lmbico. Os neurnios dos ncleos anteriores fazem conexo com os corpos mamilares atravs do feixe mamilotalmico (feixe de Vicq d'zyr) e seus axnios projetam-se para o giro do cngulo. Assim, o ncleo anterior do tlamo e suas conexes fazem parte do sistema lmbico, cuja funo regular o comportamento emocional e instintivo de autopreservao e de propagao da espcie. O ncleo dorsomedial faz conexo principalmente com o crtex pr-frontal. Do ponto de vista funcional, o tlamo constitui, portanto, um rel, cuja funo transmitir ao crtex cerebral os impulsos provenientes dos receptores dos rgos sensitivos e sensoriais, do hipotlamo, do cerebelo e do tronco enceflico (formao reticular). Mas o tlamo no apenas uma estao de retransmisso dos impulsos sensitivos ao crtex cerebral, sendo tambm responsvel pela modulao e modificao desses impulsos. Diversas sensaes elementares, como dor, temperatura e tato protoptico, so interpretadas j em nvel talmico. O tlamo desempenha tambm um importante papel na elaborao do movimento, atravs de suas conexes com o sistema extrapiramidal. Faz parte do sistema reticular ativador ascendente, responsvel pelo nvel de conscincia. Finalmente o tlamo faz parte do sistema lmbico, sendo que a leso do ncleo dorsomedial determina o aparecimento de alteraes semelhantes s provocadas pela leso do lobo pr-frontal: alteraes do comportamento, irritabilidade, diminuio das atividade e distrbios intelectuais. A leso do tlamo determina o seguinte quadro (sndrome talmica): Hipoestesia contralateral com acometimento mais acentuado da sensibilidade profunda. Ocorre diminuio do limiar de percepo para as sensaes dolorosas, sendo que os estmulos mais leves podem determinar sensaes desagradveis, principalmente sob a forma de dor disestsica (hiperpatia). Distrbios motores: hemiataxia, tremor e movimentos coricos. Resultam provavelmente de leso das fibras cerebelotalmica, rubrotalmicas e palidotalmicas. Distrbios do humor, por leso do ncleo anterior ou de suas conexes com o sistema lmbico. Alterao do estado de conscincia, quando ocorre comprometimento do sistema reticular ativador ascendente.
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NCLEOS DA BASE
Os ncleos da base so formados essencialmente pelo corpo estriado, que dividido em: Neoestriado ou striatum (putame e ncleo caudado). Paleoestriado (globo plido). Anatomicamente, distinguem-se nos ncleos da base duas estruturas: o ncleo caudado e o ncleo lentiforme. O ncleo lentiforme dividido em uma poro lateral, o putame, e outra medial, o globo plido. Apesar de separados pela cpsula interna, o ncleo caudado e o putame formam um nico ncleo, apresentando a mesma estrutura histolgica (neoestriado). O globo plido, que filogeneticamente mais antigo, denominado de paleoestriado. Assim, apesar de o putame e globo plido formarem uma unidade, o ncleo lenticular ou lentiforme apresentam origem filogentica, estrutura e funo diferentes. Os ncleos da base constituem a parte fundamental do sistema extrapiramidal, que formado pelas seguintes estruturas: Neoestriado (putame e ncleo caudado). Paleoestriado (globo plido). Ncleo subtalmico de Luys. Substncia negra. Ncleo rubro.
O ncleo caudado uma massa de substncia cinzenta alongada e arqueada em torno do tlamo, relacionado em toda a sua extenso aos ventrculos laterais. Ele forma a parede do ventrculo lateral. A cabea do ncleo caudado est ligada parte anterior do ncleo lentiforme. O ncleo lentiforme est separado medialmente da poro anterior do ncleo caudado e do tlamo pela cpsula interna. Lateralmente separado do crtex da nsula pelo claustrum. Sua extremidade anterior est ligada ao ncleo caudado (Fig. 9-45). O neoestriado (putame e ncleo caudado) o centro receptor das vias aferentes do crtex, tlamo e substncia negra. O paleoestriado (globo plido) o centro efetor, apresentando as seguintes conexes eferentes (Fig. 9-46): Fibras palidotalmicas, que terminam no ncleo ventral anterior e fazem parte do circuito crtico-estriado-plido-talamocortical de fundamental importncia no planejamento do movimento. Fibras palidosubtalmicas. Fibras palidonigrais.
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VL NC NL T
Fig. 9-45. Vista lateral dos ncleos da base: VL = Ventrculo lateral. NL = Ncleo lenticular. NC = Ncleo caudado. T = Tlamo.
Crtex
N. ventral anterior do tlamo
Neo-estriado Paleostriado (Palidum)
N. rubro N. Luys Substncia negra Formao reticular F. rubrospinal F. reticuloespinal
Fig. 9-46. Conexes dos ncleos da base.
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Os ncleos da base desempenham um importante papel no controle da postura e do movimento. So responsveis pela execuo automtica de programas motores aprendidos. Admite-se que o globo plido (paleoestriado) regula o tnus muscular atravs da formao reticular, inibindo os ref lexos medulares e comanda os movimentos automticos. O neostriado inibiria o paleoestriado, e esta ao seria, por sua vez, modulada pela substncia negra atravs do circuito nigroestriatal e pelo crtex cerebral. A correlao entre as leses dos ncleos da base e os movimentos anormais bastante imprecisa. A leso da substncia negra suprime o controle dopaminrgico da via nigroestriada, liberando a atividade inibidora do neostriado, o que se manifesta pela sndrome hipertnico-hipocintica (parkinsonismo): acinesia, hipertonia e tremor de repouso. A leso do neoestriado suprime o controle inibidor que esta estrutura exerce sobre o globo plido, determinando sndromes hipotnica-hipercinticas, como, por exemplo, a coria e suas variaes (atetose e balismo). Na coria propriamente dita, observam-se movimentos involuntrios arrtmicos e rpidos, enquanto, na atetose, movimentos lentos e de menor amplitude. A leso do ncleo subtalmico de Luys determina o quadro de hemibalismo contralateral. Esta sndrome extrapiramidal caracterizada por movimentos involuntrios de grande amplitude, abruptos e rpidos, nos segmentos proximais dos membros.
CRTEX CEREBRAL
O telencfalo compreende o crtex cerebral, as comissuras inter-hemisfricas e a substncia branca subcortical. A superfcie do crebro apresenta depresses denominadas sulcos que delimitam os giros ou circunvolues cerebrais. Esses sulcos permitem delimitar os lobos cerebrais: frontal, temporal, parietal e occipital (Fig. 9-47). Esta diviso, embora no corresponda a uma diviso funcional, de grande importncia clnica. O crebro no apresenta a mesma organizao anatomofuncional dos demais rgos. Estes rgos so formados pela justaposio de unidades idnticas que tm a mesma organizao e a mesma funo. O crebro, ao contrrio, um rgo heterogneo, composto de partes que no so equivalentes na estrutura nem na funo. Ele formado de um conjunto de unidades anatomofuncionais diferentes. O exame macroscpico de um corte do telencfalo mostra que cada circunvoluo formada por uma lmina de substncia cinzenta envolvendo um eixo de substncia branca. O crtex cerebral constitui a fina camada de substncia cinzenta disposta na superfcie dos hemisfrios cerebrais. Ele tem uma espessura mdia de 2 mm e ocupa uma superfcie de 2.500 cm2. O cr-
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Sulco central
Frontal
Parietal
Temporal Sulco lateral
Occipital
Fig. 9-47. Vista lateral do crebro e sua diviso em lobos.
tex cerebral a poro filogeneticamente mais desenvolvida e mais diferenciada do sistema nervoso. Histologicamente, o crtex cerebral constitudo de seis camadas: 1. Camada molecular: a camada mais externa, sendo formada por poucas clulas; so as clulas horizontais de Cajal, que possuem dendritos e axnios de direo horizontal. Essas clulas fazem sinapse com clulas situadas nas camadas mais profundas. 2. Camada granular externa: nesta camada predominam as clulas granulares, que so pequenas e de axnios curtos. 3. Camada piramidal externa: formada principalmente pelas clulas piramidais pequenas. Seus dendritos apicais fazem sinapse com as clulas horizontais de Cajal, e seus axnios so descendentes, abandonando o crtex para formarem as fibras de associao e as fibras comissurais. 4. Camada granular interna: como na segunda camada, predominam as clulas granulares, que so os principais interneurnios corticais. Elas estabelecem conexes entre os demais neurnios e a maioria das fibras que chegam ao crtex estabelece sinapse com as clulas granulares. A camada granular interna apresenta tambm grande quantidade de fibras aferentes talamocorticais especficas dispostas horizontalmente, constituindo a estria externa de Baillarger. No crtex visual primrio, esta estria visvel a olho nu, sendo denominada estria de Gennari. 5. Camada piramidal interna: formada essencialmente por clulas piramidais maiores que as existentes na camada piramidal externa. No giro pr-central, a camada piramidal interna apresenta grande quantidade de clulas piramidais gigantes, denominadas clulas de Betz. Os axnios
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das clulas piramidais formam as fibras corticofugais (fibras de projeo eferente). Esta camada apresenta tambm grande quantidade de fibras, colaterais das fibras de associao e talamocorticais inespecficas horizontalmente, formando a estria interna de Baillarger. 6. Camadas fusiformes: predominam as clulas fusiformes, que possuem um axnio descendente que penetra no centro branco medular. Cada camada celular parece ter uma funo especial. A camada molecular permite as conexes de vizinhana na superfcie atravs das clulas horizontais de Cajal. As camadas piramidais externa e interna so efetoras. A camada piramidal externa responsvel pelas mensagens intercorticais atravs das fibras de associao e comissurais. A camada piramidal interna origina as vias corticofugais motoras (fibras de projeo eferentes). As clulas granulares das camadas granulares externa e interna tm funo aferente. A camada granular externa recebe informaes de outras regies do crtex, enquanto a camada granular interna recebe informaes provenientes do tlamo. As clulas fusiformes realizam a conexo inter-hemisfrica, atravs das comissuras. Em sntese, a camada granular interna receptora de projeo, a camada piramidal interna efetuadora de projeo e as demais camadas so predominantemente de associao. As diversas reas corticais podem ser classificadas em grupos maiores, como mostra o esquema que se segue.
Granular Heterotpico Agranular Isocrtex Homotpico Arquicrtex Alocrtex Paleocrtex
O isocrtex representa a maior parte do crtex cerebral (aproximadamente 96%) e corresponde ao neocrtex, ou seja, ao crtex filogeneticamente recente. Caracteriza-se pela presena das seis camadas celulares. O alocrtex, que do ponto de vista filogentico representa o crtex cerebral mais antigo (arqui e paleocrtex), possui menos de seis camadas celulares. O isocrtex ou neocrtex apresenta, nas diferentes reas, certa desigualdade na espessu-
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ra das seis camadas. O neocrtex homotpico possui equivalncia das seis camadas, sendo caracterstico do crtex associativo. O neocrtex heterotpico o crtex que possui predomnio das clulas granulares ou piramidais. No neocrtex granular ocorre predomnio das camadas granulares, sendo caracterstico do crtex sensitivo, ocorrendo tipicamente no giro ps-central. No neocrtex agranular, h predominncia das camadas de clulas piramidais, especialmente da quinta camada (piramidal interna), sendo caracterstico do crtex motor, ocorrendo principalmente no giro pr-central. O alocrtex apresenta uma estrutura primitiva e elementar, sendo formado por apenas trs camadas. dividido, a partir de dados histolgicos e filogenticos, em arquicrtex e paleocrtex. O arquicrtex encontrado no hipocampo, e o paleocrtex no uncus e giro para-hipocampal, que representam o rinencfalo no homem. A maior parte do crtex cerebral humano formada pelo neocrtex homotpico (crtex associativo), onde so integradas as funes corticais superiores. Na filognese, ocorreu um aumento progressivo deste crtex, culminando no homem com o grande tamanho dos hemisfrios cerebrais. O crtex heterotpico, que integra as funes motoras e sensitivas, constitui uma pequena parte do crtex cerebral. Nos mamferos inferiores, este crtex especfico (motor e sensitivo) forma a quase totalidade do crebro. As conexes do crtex cerebral so realizadas pelos seguintes tipos de fibras: A) Fibras eferentes, que ligam o crtex a centros subcorticais, representadas principalmente pelas vias da motricidade. B) Fibras aferentes, constitudas essencialmente pelas projees talamocorticais (radiaes talmicas) que terminam na camada granular interna. C) Fibras de associao, que conectam as reas corticais associativas entre si. D) As comissuras inter-hemisfricas so: corpo caloso, comissura anterior e comissura hipocampal (ou comissura do frnix). O corpo caloso a comissura do neocrtex (isocrtex). A comissura anterior e a comissura hipocampal estabelecem conexes de reas simtricas do alocrtex. O estudo da organizao dos prolongamentos nervosos no crtex (pela colorao da mielina pelo mtodo de Weigert, por exemplo) demonstra que as fibras intracorticais no se distribuem homogeneamente, mas em raias de direo perpendicular superfcie e em estrias de direo paralela superfcie: A) Fibras verticais, que determinam um arranjo colunar do crtex. Esta organizao colunar, como demonstram experincias neurofisiolgicas, a base das conexes entre as clulas corticais e, portanto, do funcionamento celular do crtex cerebral.
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B) Fibras horizontais, sistematizadas em trs estrias: Estria de Kaes-Bechterew, na segunda camada (granular externa). Estria externa de Baillarger, na quarta camada (granular interna). formada principalmente pelas fibras talamocorticais que, antes de terminarem na camada granular, tomam trajeto horizontal. Na rea visual do sulco calcarino, a estria de Baillarger muito desenvolvida, podendo ser vista a olho nu (estria de Gennari). Estria interna de Baillarger, na quinta camada (piramidal interna). formada pelas colaterais das fibras de associao e comissurais. A existncia, no crtex, de reas de estrutura diferentes permitiu delimitar reas citoarquiteturais. Brodmann, em 1909, elaborou o mapa das reas corticais, designando as zonas de estruturas diferentes (reas citoarquitetnicas) por nmeros (1 a 52). As diversas reas foram enumeradas na ordem em que foram investigadas e no tm nenhuma relao s caractersticas funcionais. As reas funcionais do crtex cerebral so classificadas em reas de projeo e reas de associao. As reas de projeo so divididas em motoras (efetoras) e sensitivas (receptoras). As reas de associao so aquelas no relacionadas diretamente motricidade ou sensibilidade. Essas reas so responsveis pela integrao das funes psquicas (funes superiores). O crtex receptivo (sensitivo) apresenta reas primrias e secundrias. As reas sensitivas primrias so as de projeo dos ncleos sensitivos especficos do tlamo. As reas corticais receptivas secundrias esto localizadas no crtex associativo dos lobos parietais, temporais e occipitais. Para cada rea sensitiva primria existe uma rea secundria adjacente. As informaes recebidas pelas reas sensitivas primrias so integradas nas reas associativas secundrias, onde elas so comparadas a informaes anteriores, possibilitando a percepo e o reconhecimento. As reas de recepo das vias sensitivo-sensoriais e as reas efetoras das vias motoras so bem delimitadas e apresentam somatopia. Mas, ao lado dessas reas bem delimitadas, encontram-se reas difusas onde so elaborados os fenmenos prprios da vida psquica. Na realidade, as funes superiores no esto bem localizadas em reas precisas e parece que, na integrao das mesmas, recrutado todo o crebro. Na integrao das funes superiores, cada hemisfrio cerebral apresenta um campo de dominncia. A unidade do conhecimento e dos comandos realizada pelo corpo caloso. As seguintes reas funcionais podem ser localizadas no crtex cerebral: reas sensitivas: rea da sensibilidade geral ou somestsica. rea auditiva. rea visual.
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rea vestibular. rea olfatria. rea gustativa. reas motoras: rea somatomotora ou piramidal ou da motricidade voluntria. rea crtico-oculocefalogira. rea extrapiramidal ou da motricidade automtica. reas de associao: reas gnsticas (somestsica, visual e auditiva). reas da linguagem. A seguir, passaremos a descrever as diferentes reas funcionais do crtex cerebral: rea da motricidade voluntria ou piramidal: a rea somatomotora, de execuo motora, localiza-se no giro pr-central (rea 4). Ela apresenta uma somatotopia precisa do corpo. O giro pr-central d origem via motora voluntria, os feixe corticonuclear e corticospinal ou piramidal. A leso da rea somatomotora determina paralisia contralateral, principalmente nas pores distais dos membros. As leses irritativas do crtex motor primrio podem desencadear crises epilpticas que se iniciam como contraes musculares focais das extremidades dos membros e da face, podendo disseminar os grandes grupos musculares proximais (epilepsia Jacksoniana). O movimento voluntrio um ato complexo, composto de uma srie de movimentos automticos associados. Para sua execuo necessrio um centro coordenador e um centro de elaborao. A rea pr-motora teria a funo de coordenar os vrios esquemas motores. Por sua vez, o lobo parietal, com suas reas associativas, especialmente o do hemisfrio dominante (giros supramarginal e angular), desempenha relevante papel na elaborao do movimento. A leso do lobo parietal do hemisfrio dominante determina apraxia, ou seja, a incapacidade de executar voluntariamente gestos aprendidos na ausncia de dficits motores, de alteraes da sensibilidade, da coordenao e da compreenso verbal. rea crtico-oculocefalogira: o centro funcional dos movimentos conjugados dos olhos e dos movimentos conjugados da cabea e dos olhos est localizado no giro frontal mdio (rea 8). A rea 8 esquerda dextrgira e a direita, levogira. A via oculocefalgira segue pelo feixe corticonuclear e vai projetar-se na formao reticular pontina paramediana do lado oposto. Essa formao, atravs do fascculo longitudinal medial, comanda o ncleo do nervo oculomotor (III) contralateral e o ncleo do nervo abducente (VI) homolateral. Algumas fibras oculocefalogiras seguem pelo feixe piramidal terminando no ncleo do nervo espinal (XI) homolateral (rotao da
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cabea). A leso da rea crtico-oculocefalogira determina o desvio conjugado da cabea e dos olhos para o lado da leso. As alteraes que produzem irritao desta rea manifestam-se por crises de desvio dos olhos e da cabea para o lado oposto (crises aversivas). rea da motricidade automtica ou extrapiramidal: o movimento voluntrio acompanhado de movimentos automticos organizados em estruturas subcorticais. Os movimentos voluntrios e automticos so coordenados pelo crtex cerebral. As reas extrapiramidais representam cerca de 85% do crtex motor. Duas estruturas subcorticais so importantes para a motricidade, os ncleos da base para os automatismos e o neocerebelo para a coordenao. A leso das reas subcorticais da motricidade no determina dficits de fora muscular, mas movimentos anrquicos e incoordenados. Na rea extrapiramidal, distinguem-se as seguintes subreas: Supressivas. Crtico-neocerebelares (coordenao). Corticoestriada (automatismo). As reas supressivas (45 e 2) so capazes de inibir a rea motora voluntria, atravs do circuito crtico-estriado-plido-talamocortical. O neocerebelo coordena a motricidade voluntria atravs do circuito crtico-cerebelocortical. Para esta coordenao, ele recebe informaes de trs feixes corticais: Feixe fronto-pontocerebelar. Feixe parieto-pontocerebelar. Feixe tmporo-pontocerebelar. As reas 4 e 6 do lobo frontal controlam o striatum, centro dos movimentos automticos associados. A rea 6 tem uma ao facilitadora sobre o crtex motor, favorecendo a coordenao harmoniosa dos movimentos automticos e voluntrios que concorrem para a realizao de um gesto complexo. Admite-se que os engramas motores aprendidos so armazenados no crtex pr-motor, em colaborao com o cerebelo e os ncleos da base. Muitos dos movimentos aparentemente voluntrios so, na realidade, movimentos involuntrios. Trata-se de ref lexos que so desencadeados automaticamente visto estarem programados no crtex cerebelar e estruturas subcorticais. rea da sensibilidade geral ou somestsica: a rea somatossensitiva ou rea somestsica primria (reas 3, 2, 1) localiza-se no giro ps-central. Os estmulos sensitivos, principalmente os dolorosos, j so percebidos no tlamo de forma grosseira e imprecisa. No crtex somatossensitivo, ocorre discriminao quanto localizao, intensidade e forma do estmulo. As sensibilidades vibratria, postural e a discriminao de dois pontos exigem a par-
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ticipao do crtex. A leso desta rea manifesta-se por hipoestesia contralateral com perda principalmente da sensibilidade discriminativa (epicrtica). Por sua grande extenso, difcil a uma leso comprometer todo o crtex sensitivo primrio, e, em conseqncia, o dficit sensitivo ocorre em reas limitadas do dimdio contralateral leso. As leses irritativas da rea somestsica podem determinar parestesias. A rea somatognsica de reconhecimento ou gnosia situa-se na parte anterior dos giros parietais (rea 5). Ela permite a percepo e o reconhecimento aps a recepo da sensao. A somatognosia o reconhecimento do esquema corporal, e a estereognosia, o reconhecimento ttil dos objetos. A leso da rea somatognsica traduz-se por agnosia contralateral. A asterognosia a impossibilidade de reconhecer os objetos pela palpao. A assomatognosia a perda do esquema corporal, ou seja, da representao espacial do corpo. rea auditiva: a rea auditiva primria de recepo localiza-se no giro temporal de Heschl, dentro da fissura de Silvius (rea 4). Ela recebe a radiao auditiva do corpo geniculado medial que conduz impulsos originados da cclea de cada orelha. A leso unilateral desta rea no determina perda da acuidade auditiva, pois a via chega bilateralmente ao crtex. A leso bilateral provoca surdez total (surdez cortical). A rea audiognstica de reconhecimento (reas 42 e 22) localiza-se em torno da rea auditiva primria de recepo. Ela possibilita que os sons adquiram um significado. A leso da rea audiognstica determina agnosia auditiva (surdez verbal), ou seja, a impossibilidade de reconhecer os sons familiares pela percepo auditiva, na ausncia de dficit sensorial. O indivduo escuta os sons, mas no compreende o significado dos mesmos. rea visual: a rea visual primria localiza-se nos lbios do sulco calcarino (rea 17). tambm denominada de rea estriada devida presena de estrias de Gennari ou Vicq d'Azur. Cada ponto da retina projeta-se em um ponto correspondente do crtex occipital (organizao retinotpica). Os estmulos da metade direita do campo visual ativam os neurnios da metade esquerda de cada retina, que vo projetar-se no corpo geniculado lateral esquerdo, os quais, por sua vez, projetam-se no crtex visual esquerdo. Igualmente, os estmulos da metade esquerda do campo visual so dirigidos para o crtex visual direito. Tambm os campos visuais superior e inferior esto topograficamente distribudos no crtex occipital. O campo superior est representado na parte inferior do crtex visual, e o campo visual inferior est representado na parte superior. A mcula (campo visual central) est representada no crtex visual posterior, e a retina perifrica, no crtex visual anterior. A leso unilateral da rea visual ou 17 determina a hemianopsia lateral homnima para o lado oposto. A leso bilateral de
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todo o crtex visual primrio leva cegueira cortical, que ocorre, por exemplo, aps parada cardaca reversvel. Quando a leso se limita ao lbio superior do crtex calcarino, a hemianopsia restringe-se ao quadrante inferior dos campos visuais (quadrantopsia inferior). Por outro lado, a leso do lbio inferior do crtex calcarino determina a quadrantopsia homnima superior. A rea visuognstica (reas 18 e 19) da percepo e do reconhecimento localiza-se em torno da rea visual primria. Ela permite, aps a recepo dos estmulos visuais pela rea primria, a percepo e o reconhecimento dos objetos. A destruio da rea visuognstica (18 e 19) determina a agnosia visual, ou seja, a impossibilidade de reconhecer os objetos pela percepo visual na ausncia de qualquer dficit sensorial. O paciente no reconhece o que est vendo por ter perdido os engramas pticos armazenados e, portanto, no pode comparar o que v com as memrias visuais. A alexia (cegueira verbal) faz parte da agnosia visual. O indivduo v as palavras escritas, mas no compreende o significado das mesmas. rea gustativa: est localizada na parte inferior do giro ps-central (rea 43). Recebe as projees do ncleo do trato solitrio (VII, IX e X), atravs do lemnisco gustativo e radiaes talmicas. rea vestibular: a rea vestibular no bem conhecida, mas admite-se que esteja situada prxima da rea sensitiva da cabea, no giro ps-central. Ainda se desconhecem as vias de ligao entre o crtex e o aparelho vestibular. rea olfatria: o trato olfatrio, atravs da estria olfatria lateral, vai projetar-se no unco e pores adjacentes do giro para-hipocampal (rea 34). Leses do unco podem manifestar-se por alucinaes olfatrias (crises uncinadas). reas da linguagem: so descritos dois centros da linguagem: um centro receptor ou sensorial (perceptivo) e um centro expressivo ou motor que se localizam no hemisfrio cerebral dominante (Fig. 9-48). A percepo da linguagem oral realizada por intermdio da funo auditiva, cujo centro cortical est situado na poro superior do giro temporal superior. Na rea cortical da audio realizada a anlise da informao auditiva. A seguir, essa informao decodificada na rea de Wernicke, situada posteriormente rea cortical da audio, na poro mdia do giro temporal superior. A linguagem , na realidade, um cdigo que deve ser decifrado e traduzido em representaes mentais. Se a rea de Wernick for lesada, a decodificao da linguagem no pode mais ser realizada ou realizada de forma inadequada. Nesse caso, o paciente se encontra em situao semelhante do indivduo que escuta um idioma que desconhece. Se o desconhece completamente, as palavras no tm para ele nenhum significado; se o conhece mal, poder compreender algumas palavras ou frases mais simples, mas no compreende a totalidade do discurso. Essa perda da memria do
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rea motora
rea auditiva
rea de Broca
rea de Wernicke
Fig. 9-48. reas corticais da linguagem situadas no hemisfrio cerebral dominante. O centro de codificao da linguagem (rea de Wernicke) est localizado prximo rea auditiva, e o centro de coordenao da fonao (rea de Broca) est situado prximo rea motora da face.
cdigo da linguagem denominada de afasia sensorial ou de afasia de Wernicke. Antes de ser colocada em atividade a funo motora para a expresso da linguagem, realizado, na rea de Wernicke, um processo inverso decodificao, ou seja, a codificao da mensagem a ser transmitida. Essa codificao a traduo das representaes mentais no cdigo de sons e fonemas que formam as palavras e associa as mesmas em frases. Portanto, quando a rea de Wernick lesada, o paciente no consegue nem decodificar a informao auditiva em representaes mentais e nem codificar as representaes mentais em fonemas. Da mesma forma que ele no compreende ou compreende mal a linguagem, quando quer falar ele esquece algumas palavras, deforma outras, de tal sorte que seu discurso se torna incompreensvel. A emisso da linguagem realiza-se atravs da excitao do centro cortical que coordena a atividade motora do aparelho fonatrio. A palavra o resultado da atividade motora sinrgica e perfeitamente coordenada de todos os rgos que participam da fonao: a boca, a lngua, as cordas vocais, a laringe e os msculos respiratrios. O centro coordenador dessa atividade motora complexa est situado no giro frontal inferior, prximo s reas motoras da lngua, faringe e laringe. A leso da rea de Broca determina a dificuldade de expresso verbal, podendo chegar impossibilidade de pronunciar uma palavra. O paciente perde a memria da atividade gestual buco-linguolarngea adquirida na aprendizagem da linguagem. Essa alterao denominada
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afasia motora ou afasia de Broca. Em leses extensas do hemisfrio dominante, envolvendo os lobos frontal e temporal, ocorre a afasia global com comprometimento tanto da expresso oral quanto da compreenso, com supresso quase total da linguagem. , na realidade, a associao das afasias de Broca e de Wernicke. A seguir, descrevemos as sndromes dos diferentes lobos cerebrais e do corpo caloso.
Lobo occipital
Hemianopsias: Hemianopsia homnima contralateral, por leso da rea estriada (rea 17). Hemianopsia em quadrante: a leso do lbio superior do sulco calcarino determina a quadrantopsia inferior e a leso do lbio inferior, a quadrantopsia superior. Escotomas hemianpsicos: dficit em ilha do campo visual. Hemianopsia dupla: pode ocorrer a perda da viso perifrica em todo o campo visual com conservao da viso macular. Cegueira cortical: perda total da viso com conservao dos ref lexos pupilares em decorrncia da leso bilateral da rea 17. Agnosia visual: incapacidade para reconhecer visualmente os objetos, as pessoas e os smbolos grficos, estando ausentes alteraes da acuidade visual ou das funes superiores. Agnosia dos objetos: o paciente incapaz de reconhecer os objetos atravs da viso, mas os reconhece quando outros canais sensitivo-sensoriais entram em jogo, como, por exemplo, o tato. Agnosia das cores (acromatopsia). Agnosia das fisionomias ou prosopagnosia: traduz-se por dificuldade na identificao de fisionomias familiares. Agnosia dos smbolos grficos ou alexia: perda da capacidade de compreender a linguagem escrita. Alucinaes visuais simples: percepes visuais sem objeto. Metamorfopsias: percepo modificada dos objetos. Alteraes oculomotoras: perda da capacidade de fixao ocular.
Lobo parietal
Distrbios sensitivos simples (giro ps-central). Diminuio da sensibilidade no dimdio contralateral, acometendo as seguintes modalidades sensitivas: reconhecimento dos objetos (estereognosia), sensibilidade posicional, sensibilidade vibratria, tato, dor e temperatura. O dficit da sensibilidade profunda mais proeminente, sendo
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mnimo o acometimento da sensibilidade superficial (dor e temperatura). Parestesia e dor do dimdio contralateral leso (dor pseudotalmica). Quadrantopsia inferior contralateral. As leses do hemisfrio dominante manifestam-se por: Apraxia ideomotora: definida como a perturbao da execuo dos gestos aprendidos com significado simblico (fazer o sinal da cruz, gesto de despedida), na ausncia de qualquer alterao do aparelho responsvel pela atividade motora ou da compreenso. O paciente perde o esquema necessrio realizao do ato. Esse tipo de apraxia ocorre tambm nas leses da rea pr-motora do lobo frontal (reas 6 e 8). A apraxia ideomotora bilateral nas leses parietais do hemisfrio dominante. Ela unilateral nas leses do corpo caloso e, excepcionalmente, nas leses parietais do hemisfrio no dominante. Apraxia da escrita (agrafia): alterao da execuo motora da escrita. Agnosia digital: o paciente incapaz de reconhecer e denominar os diferentes dedos. Geralmente est associada a outras alteraes, compondo a sndrome de Gerstmann: agnosia digital, desorientao direita-esquerda, agrafia e acalculia. Alexia agnstica: a leitura torna-se impossvel, pois as letras e as palavras transformam-se em sinais sem significao.
As leses do hemisfrio no dominante manifestam-se pelos seguintes distrbios do esquema corporal e das relaes espaciais: Hemiasomatognosia: caracteriza-se pelo estado de indiferena em relao ao hemicorpo. Anosognosia (sndrome de Anton Babinski): o paciente nega a existncia da hemiplegia esquerda evidente. Este quadro ocorre na presena de hemiplegia completa e abolio das sensibilidades superficial e profunda. Perda da memria topogrfica com desorientao espacial: ocorre dificuldade na localizao visual de pontos no espao e no julgamento das direes e distncias. Assim, o paciente pode perder-se facilmente em ambiente no familiar. Agnosia espacial unilateral com negligncia do hemiespao esquerdo: manifesta-se por desconhecimento e negligncia de tudo que se encontra na metade esquerda do espao. Pode ser evidenciada solicitando-se ao paciente para copiar uma figura. Na cpia do desenho de um relgio, por exemplo, ele poder omitir os nmeros colocados esquerda. Apraxia construtiva: trata-se da dificuldade visuoespacial na construo de figuras. O paciente no consegue modelar ou desenhar objetos e formas simples. Apraxia de vestimenta: a dificuldade do paciente em vestir-se decorre da deficiente coordenao visuoespacial e ttil.
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Lobo temporal
Crises epilpticas focais temporais. Alucinaes auditivas. Alucinaes visuais complexas. Alucinaes olfativas (unco). Iluses visuais (dej vu, jamais vu). Crises psicomotoras. Amnsia (leso das estruturas do circuito de Papez). Quadrantopsia superior contralateral. As leses localizadas no hemisfrio dominante manifestam-se pelas seguintes alteraes: Agnosia auditiva pura ou surdez verbal: a palavra falada no compreendida. Ocorre excepcionalmente. Afasia sensorial de Wernicke. Afasia amnstica de Pitres: manifesta-se pela impossibilidade de denominar os objetos; o indivduo perde a memria das palavras. Surdez cortical: ocorre nas leses bilaterais dos giros de Heschl.
Lobo frontal O lobo frontal pode ser dividido em duas regies. A regio frontal posterior (pr-rolndica ou pr-central), formada pela circunvoluo frontal ascendente ou giro pr-central, o centro motor cortical (rea somatomotora). A se localizam as grandes clulas piramidais de Betz. Os axnios destas clulas do origem ao trato piramidal. A parte anterior do lobo frontal no apresenta nenhum centro primrio, e sua leso unilateral determina alteraes mnimas. Somente quando a leso bilateral que ocorrem alteraes do comportamento, da personalidade e do humor.
As alteraes motoras decorrentes da leso frontal so: Hemiplegia espstica contralateral: na fase aguda a paralisia f lcida, mas o quadro de espasticidade aparece secundariamente associado hiper-ref lexia e sinal de Babinski. A hemiplegia cortical por leso da circunvoluo frontal ascendente (giro pr-central) geralmente incompleta e no proporcional. Alteraes do comportamento motor. Mutismo acintico vigil, conseqente leso da regio do giro do cngulo. Comportamento hiperativo, acompanhado de euforia e impulsividade, pode ocorrer nas leses orbitofrontais. Alteraes da marcha: so variveis, podendo ocorrer marcha em pequenos passos, alteraes do equilbrio e retropulso. Pode ocorrer a apraxia
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de marcha, em que o paciente parece estar colado ao solo e apresenta dificuldade para elevar cada p para dar o prximo passo. Alterao da realizao gestual. Apraxia frontal: caracteriza-se por perda da sucesso harmoniosa dos gestos do membro oposto leso pr-motora. Apraxia buco-linguofacial: definida pela incapacidade de executar movimentos voluntrios com os msculos desta regio, enquanto os movimentos automticos so preservados. Resulta de leso da poro opercular do giro frontal inferior do hemisfrio dominante. Alteraes reflexas: as leses frontais podem acompanhar-se do reaparecimento dos ref lexos arcaicos ou primitivos. Esses ref lexos podem ser observados no recm-nascido normal, mas desaparecem com o desenvolvimento do sistema nervoso. Ref lexo de preenso (grasping reflex), ref lexo de suco, prout reflex ou ref lexo do focinho, ref lexo palmomentoniano. Alterao da oculomotricidade: a leso da rea oculomotora frontal (rea 8) determina reduo ou abolio da motricidade ocular voluntria para o lado oposto leso. Na leso aguda, ocorre o desvio da cabea e dos olhos para o lado da leso. A motricidade automtica (nistagmo optocintico) e a motricidade ref lexa (ref lexo oculovestibular) no so alteradas. Alteraes da linguagem: Disartria: alterao da articulao da palavra por perturbao da programao da musculatura vocal. Est geralmente associada dificuldade da realizao dos gestos no-verbais (apraxia bucofacial). Embora conhea o que quer dizer e possa reconhecer uma sentena, o paciente no consegue produzir o som apropriado. Decorre de leso da poro lateral do giro frontal inferior, imediatamente anterior rea motora da face. Agrafia frontal: conseqente leso da poro opercular do giro frontal inferior do hemisfrio dominante. Alteraes da personalidade, do humor e do comportamento social: podem constituir-se no primeiro sintoma de leso frontal. Manifestam-se entre dois plos opostos: A) Quadro pseudodepressivo por leso principalmente da face medial do lobo frontal, ocorrendo perda da iniciativa, apatia e indiferena pelas atividades habituais e ficando o paciente incapaz de planejar o futuro, com freqente quadro da perseverao. B) Conduta impulsiva, com euforia inapropriada e desinibio das condutas sociais. Este quadro determinado principalmente por leses orbitofrontais. As alteraes da personalidade podem ser responsveis por distrbios do comportamento sexual em decorrncia da desinibio social. A alterao do comportamento social pode manifestar-se tambm por distrbio da mico. O paciente urina em qual-
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quer lugar, sem se preocupar com a censura social, sendo que as leses da face interna do lobo frontal podem acompanhar-se de verdadeira incontinncia urinria. Apesar de bastante complexa, a semiologia da sndrome frontal pode ser esquematizada conforme a distribuio topogrfica de manifestaes. Giro pr-central (circunvoluo frontal ascendente). rea da face: paralisia dos 2/3 inferiores da face (paralisia facial central); disartria (dificuldade na articulao das palavras, por incoordenao dos msculos da fonao) e disfagia (dificuldade da deglutio). Quando as leses se localizam bilateralmente na poro opercular do giro frontal inferior e poro inferior do giro ps-central ou nas vias corticobulbares, manifestam-se disfagia intensa e afonia, semelhante ao comprometimento do bulbo ou dos nervos bulbares. o que se denomina paralisia pseudobulbar. rea do membro superior: paresia espstica contralateral (monoplegia braquial). rea do membro inferior (lbulo paracentral): paresia espstica contralateral (monoplegia crural) e sinal de Babinski. Face medial (giro frontal superior ou F1, giro do cngulo). Incontinncia urinria. Apraxia da marcha. Acinesia (pobreza de movimento) no membro contralateral. Mutismo acintico. Perseverao. Ref lexos primitivos. Face lateral (regio pr-motora). Giro frontal mdio ou F2 (rea 8): paralisia do olhar conjugado para o lado oposto. Agrafia pura (poro posterior de F2). Giro frontal inferior ou F3 do hemisfrio dominante (rea de Broca): afasia motora. Plo frontal (rea orbitofrontal). Alteraes afetivas. Alteraes da personalidade. Alteraes do comportamento social.
CORPO CALOSO
O corpo caloso, comissura inter-hemisfrica do neocrtex, uma lmina larga e espessa, situada no fundo da fissura inter-hemisfrica. Forma a maior par-
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te do teto dos ventrculos laterais. Em um corte sagital do crebro, aparece como uma lmina branca, arqueada dorsalmente. formado por fibras que cruzam o plano sagital mediano e penetram no centro branco medular do crebro, unindo reas simtricas do crtex cerebral de cada hemisfrio. As reas corticais direitas e esquerdas participam de forma diferente na funo cerebral e esto ligadas entre si pelas fibras do corpo caloso. Assim, a seco dessas fibras entre duas reas corticais determina interferncia de comunicao entre as mesmas, caracterizando a desconexo inter-hemisfrica (Fig. 9-49). De uma forma esquemtica podemos dizer que: A) O crtex associativo tmporo-parietoccipital esquerdo integra a funo da linguagem. B) O crtex associativo do lobo pr-frontal esquerdo possui os engramas da conduta verbal. C) O crtex associativo tmporo-parietoccipital direito integra o esquema corporal. D) O crtex associativo do lobo pr-frontal direito possui os engramas da conduta motora.
Campo visual E D
Olfao
Olfao
Estereognosia D
Estereognosia E
Linguagem Campo visual D
Percepo espacial Campo visual E
Fig. 9-49. Funes corticais integradas predominantemente nos hemisfrios cerebrais dominante e no dominante. Est representada a ausncia de comunicao inter-hemisfrica por seco do corpo caloso.
Captulo 9
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A desconexo inter-hemisfrica no interfere com as atividades habituais do paciente, mas, atravs de testes especiais, pode ser demonstrada a dissociao entre as atividades dos hemisfrios cerebrais direito e esquerdo. As seguintes alteraes foram descritas na sndrome de desconexo inter-hemisfrica: Anomia ttil esquerda: o paciente, sem auxlio da viso, capaz de nomear e descrever os objetos palpados pela mo direita, o que no possvel quando a palpao feita pela mo esquerda. No se trata de asterognosia, pois a percepo normal. Isto demonstrado pelo fato de o paciente ser capaz de encontrar o objeto que ele no conseguiu denominar entre outros que lhe so mostrados. Assim, as vias sensitivas esto ntegras, e os impulsos nervosos, oriundos dos receptores da mo esquerda, alcanam o crtex das reas associativas tteis, mas essas reas no podem transmitir as informaes recebidas ao crtex da linguagem, situado no hemisfrio cerebral esquerdo, em virtude da desconexo inter-hemisfrica. Ocorre tambm a impossibilidade de denominar partes das extremidades dos membros esquerdos e de identificar a letra traada pelo examinador sobre a palma da mo esquerda (agrafestesia). Anomia visual esquerda: quando o objeto projetado na metade esquerda do campo visual, o paciente no consegue nome-lo. Tambm no consegue ler as palavras projetadas no campo visual esquerdo. Como vimos no estudo das vias pticas, o lobo occipital esquerdo visualiza o campo visual direito, e o lobo occipital direito visualiza o campo visual esquerdo. Assim, o estmulo do campo visual esquerdo chega ao crtex visual direito e analisado pelo crtex associativo visual direito; porm no consegue transmitir a informao para o crtex da linguagem no hemisfrio esquerdo, se h interrupo das fibras do corpo caloso. Anomia auditiva esquerda: no paciente com sndrome de desconexo inter-hemisfrica (split-brain), a palavra ditada orelha direita (hemisfrio esquerdo) normalmente repetida, o que no ocorre quando ditada orelha esquerda (hemisfrio direito). Agrafia da mo esquerda: da mesma forma que para a linguagem falada, a escrita no integrada no hemisfrio direito. O crtex motor direito est ntegro, porm no consegue receber as informaes relativas aos smbolos grficos do crtex associativo das reas da linguagem situadas no hemisfrio cerebral esquerdo. Apraxia ideomotora da mo esquerda: os gestos realizados sob comando verbal so geralmente defeituosos quando realizados com a mo esquerda, mas so corretamente executados sob imitao. A alterao , portanto, resultado de interrupo da comunicao entre a rea motora direita e o
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hemisfrio esquerdo, onde as informaes lingsticas so transformadas em programa motor. Apraxia construtiva da mo direita: traduz-se por incapacidade de copiar um desenho com a mo direita, sendo que o mesmo realizado com a mo esquerda. Isso se deve predominncia do hemisfrio direito no domnio espacial.
Captulo 10
Liquor
o presente captulo sero abordadas a fisiologia do liquor ou lquido cefalorraquidiano (LCR) e as sndromes relacionadas ao liquor (hipertenso intracraniana, hidrocefalia e sndrome menngea).
FISIOLOGIA DO LIQUOR
Os espaos ocupados pelo liquor dividem-se em internos e externos. Os espaos internos correspondem aos quatro ventrculos cerebrais e ao canal central da medula. Os espaos externos esto compreendidos entre as duas membranas das leptomeninges, a aracnide e a pia-mter, e denominado espao subaracnideo. O liquor do sistema ventricular comunica-se com o liquor do espao subaracnideo ao nvel do quarto ventrculo, na regio da cisterna cerebelobulbar (magna), por trs aberturas, uma mediana (abertura mediana do quarto ventrculo ou forame de Magendie) e duas laterais (aberturas laterais do quarto ventrculo ou forames de Luschka). O liquor produzido nos plexos coriideos, formao de ricos novelos de vasos sanguneos localizados nos ventrculos laterais e nos terceiro e quarto ventrculos. O dbito de formao do liquor de 0,3 a 4,0 ml/min. A quantidade do liquor existente no adulto normal aproximadamente de 150 ml, estando um quarto contido no sistema ventricular (20-30 ml) e os trs quartos restantes nos espaos subaracnideos intracraniano e raquidiano. Originado nos ventrculos laterais, o liquor passa, atravs do forame interventricular ou de Monro, para o terceiro ventrculo e, deste, pelo aqueduto cerebral, para o quarto ventrculo, e, finalmente, pelas aberturas mediana e lateral do quarto ventrculo (forames de Magendie e Luschka), indo escoar-se nos espaos subaracnideos. Atravs das cisternas alcana a convexidade cerebral para os pontos de sua absoro. A propagao da corrente liqurica atribuda ao efeito de martelo d'gua exercido pelas pulsaes cardacas nas artrias do plexo coriideo, que provoca uma onda de presso.
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O liquor absorvido pelas vilosidades aracnideas ao longo do seio longitudinal superior. As granulaes de Pacchioni representam os aspectos morfolgicos das vilosidades aracnideas. O mecanismo da absoro representado pela diferena de presso hidrosttica entre o liquor e o sangue venoso dos seios durais, de sorte que resulta em um gradiente de presso que favorece a difuso. Assim, a secreo do LCR proveniente do plexo coride f lui dos ventrculos laterais aos corpsculos ou granulaes de Pacchioni, passando por diferentes forames, aquedutos e espaos subaracnideos cisternais, at drenar-se no sistema venoso. O liquor desempenha algumas funes em relao ao sistema nervoso central, sendo mais bem definidas as funes de proteo fsica (sustentao e amortecedor), compensatria de regulao do volume intracraniano e homeosttica. O encfalo e a medula, imersos no liquor, perdem a quase totalidade de seu peso, de acordo com o princpio de Arquimedes, no havendo trao aprecivel sobre as estruturas que os apiam. Esta a funo de sustentao. A dor conseqente retirada de grande volume de liquor uma conseqncia da falta desta proteo. O liquor, envolvendo completamente o sistema nervoso central, representa um verdadeiro coxim protetor que amortece e distribui a fora dos impactos. Esta a funo amortecedora. A cavidade craniana uma formao rgida preenchida pelo tecido nervoso, sangue e liquor. Se houver variao de volume de um destes componentes, ento, o volume de um ou de ambos os outros componentes se altera compensatoriamente de modo a manter constante a presso intracraniana de acordo com a teoria de Monro-Kellie-Burrows. O liquor exerce, pois, uma funo compensatria de regulao do volume intracraniano. O liquor desempenha, tambm, funo fisiolgica na regulao da ventilao pulmonar. O CO2 pode atuar por intermdio do liquor para regular o ritmo da ventilao pulmonar.
SEMIOLOGIA DO LIQUOR
O liquor extrado por uma das trs vias: lombar por puno do fundo-de-saco dural, cisternal (suboccipital) por puno da cisterna magna, e ventricular por puno de um dos ventrculos. Na prtica diria, o liquor extrado principalmente por puno lombar praticada nos espaos intervertebrais L3-L4, L4-L5 e L5-S1.
Presso A presso normal do liquor o resultado da soma de duas foras, a presso hidrosttica e a presso venosa. A presso hidrosttica tem um valor muito pequeno quando o paciente estiver em posio horizontal, aproximadamente 5 cm de gua, e um valor aprecivel de aproximadamente 30 cm de gua na
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regio lombar, em posio sentada. A presso venosa o fator mais importante na determinao da presso do liquor. representada pela tenso venosa existente nos espaos ocupados pelo liquor no sistema nervoso central, correspondendo a aproximadamente 10 cm de gua, no paciente em decbito lateral. O liquor est, portanto, contido em um conjunto semi-rgido ao qual a elasticidade fornecida pelo leito venoso em relao com o sistema nervoso central. A tenso transmitida pelos vasos sanguneos em relao ao liquor d origem presso liqurica. O sistema venoso amortece a presso do liquor, regulando suas variaes e mantendo a sua constncia. As diferenas de presso do liquor nas posies ereta e deitada so devidas altura da coluna hidrosttica e s diferenas nas respostas hidrosttica e elstica da coluna de sangue venoso em relao ao canal vertebral. Na posio ereta, as veias do encfalo tendem a se esvaziar de seu sangue, enquanto as veias da regio lombar se intumescem. Durante a puno lombar em posio horizontal, a medida da presso do liquor feita com auxlio do manmetro de Claude ou do manmetro de tubo de vidro (manmetro de Ayer). Considera-se normal os valores entre 10 e 20 cm de gua (8 a 16 mm Hg).
Ectoscopia O liquor apresenta aspecto normalmente lmpido, transparente, comparvel gua filtrada ou gua de rocha. Em condies patolgicas o aspecto pode ter tonalidade varivel, desde levemente opalescente at turvo. A intensidade da turvao tende a ser proporcional ao nmero de elementos, como protenas e clulas, contidos nele. O liquor incolor. Entre as alteraes principais do aspecto e cor destacam-se aquelas que caracterizam o liquor turvo, o hemorrgico e o xantocrmico. O liquor eritrocrmico indica hemorragia preexistente ou simplesmente um acidente de puno com ruptura de vaso sanguneo durante a penetrao da agulha, de que resulta mistura de sangue com o liquor. A diferena desses dois tipos de liquor hemorrgicos, patolgico e acidente de puno, de grande importncia na prtica diria e pode ser feita pela prova dos trs tubos. Nessa prova, recolhe-se o liquor em recipientes separados medida que escoa. Se a intensidade de colorao e de turvao for idntica em todos, trata-se de hemorragia preexistente, isto , o liquor j estava uniformemente misturado com o sangue no espao subaracnideo. Se, entretanto, a intensidade variar de um tubo para outro, a mistura de sangue atual e, portanto, produzida por traumatismo de agulha no ato da puno. Ainda, nos verdadeiros processos hemorrgicos, a intensidade do aspecto hemorrgico no se modifica medida que o liquor goteja atravs da agulha de puno; no ocorre coagulao da amostra aps a colheita, e o sobrenadante obtido por centrifugao da amostra apresenta-se xantocrmico. Na
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hemorragia acidental de puno, a intensidade do aspecto hemorrgico tende a diminuir medida que se deixa gotejar o liquor atravs da agulha; costuma ocorrer formao de cogulo na amostra colhida e, aps a centrifugao da amostra, o sobrenadante se apresenta lmpido e incolor. A xantocromia a alterao mais comum da cor do liquor, podendo associar-se turvao e hemorragia. Associa-se turvao em algumas meningites bacterianas, e ao aspecto hemorrgico, nas hemorragias intracranianas. Cerca de duas semanas aps a hemorragia no mais se encontram hemcias no liquor, restando apenas a xantocromia.
Citologia As clulas do liquor normal tm origem histiomonocitria. Os valores normais para o adulto variam entre 0 e 3 clulas por milmetro cbico. Quando o nmero global de clulas est aumentado diz-se que h uma pleocitose ou hipercitose. As clulas do liquor so de dois tipos bsicos. A maioria representada por elementos figurados que no diferem fundamentalmente dos linfcitos do sangue. O segundo tipo de clula semelhante ao moncito do sangue. A contagem diferencial mostra 95% de linfcitos e 5% de moncitos. Em condies patolgicas, surgem modificaes quantitativa e qualitativa dos linfcitos e moncitos, bem como podem aparecer numerosos outros tipos de clulas. Exame qumico A taxa de protenas totais de 12 a 45 mg/100 ml. A taxa de glicose oscila entre 50 e 80 mg/100 ml, a de uria entre 15 e 35 mg/100 ml, e a de cloretos varia entre 700 e 755 mg/100 ml ou 120 e 129 mEq/l. HIPERTENSO INTRACRANIANA
A hipertenso intracraniana (HIC) o denominador comum de vrias condies neurolgicas e constitui emergncia mdica. O aumento da presso no interior do crnio pode ser conseqente a vrias doenas que afetam o encfalo, como leses vascular, txica, inf lamatria, infecciosa, neoplsica e traumtica. especialmente freqente no trauma cranioenceflico, em que causada pelo edema cerebral e pelos hematomas intracranianos.
Patogenia As doenas que provocam hipertenso intracraniana o fazem por um ou por vrios dos seguintes mecanismos: 1. crescimento de leses que ocupam espao na caixa craniana; 2. obstruo da circulao liqurica causando hidrocefalia; 3. aumento de lquidos nos espaos intersticial e/ou intracelular dos tecidos nervosos e glial, causando edema cerebral e 4. ingurgitamento da microcirculao com aumento do volume sanguneo intracraniano.
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Fisiopatologia
Presso intracraniana A presso intracraniana (PIC) depende da anatomia do espao crnio-espinal, das propriedades fsicas do tecido cerebral, da dinmica da circulao sangunea e liqurica, e das reaes desses fatores s alteraes patolgicas. O sistema nervoso central encontra-se no recinto cranioespinal que, no adulto, um reservatrio inextensvel, de volume constante. Trs elementos ocupam esta cavidade: o parnquima cerebral, o sistema vascular e o liquor, sendo que esses dois ltimos componentes correspondem aproximadamente a 10% do contedo intracraniano. O parnquima cerebral tem um volume constante e, do ponto de vista mecnico, pode ser interpretado como uma esponja submicroscpica, formada de material viscoelstico. Dentro deste parnquima, dois compartimentos ou cavidades podem ser isolados: o compartimento venoso e o lquido extracelular. Eles representam a compressibilidade do parnquima cerebral por estarem ligados ao sistema venoso extracraniano exposto presso atmosfrica. O tecido cerebral por si mesmo no compressvel, mas sua deformao elstica possvel, graas presena dos compartimentos de lquidos, de forma semelhante ao que ocorre com uma esponja. Assim, a elasticidade do crebro devida a uma propriedade de seus tecidos e a sua compressibilidade possibilidade de contrao dos sistemas de lquidos. O sistema vascular intracraniano est em comunicao com o sistema vascular extracraniano. O sistema venoso intracraniano pode, portanto, durante o aumento da presso venosa, devido a aumento da PIC, reajustar sua distribuio de presso, deslocando parte do volume sanguneo para o sistema venoso extracraniano, comportando-se como um elemento elstico e amortizador das variaes da PIC. A presso do LCR origina-se da diferena entre a formao e a reabsoro de determinado dbito (D) de LCR, sendo que esta reabsoro ocorre contra certa resistncia ao escoamento (R). Uma vez que a presso do LCR consiste na medida da PIC, a relao acima pode ser expressa pela equao: PIC = D R. Em condies normais de formao e resistncia absoro, a presso hidrosttica do LCR, com o indivduo em decbito lateral, oscila entre 50 e 200 mm de gua e a mesma ao nvel dos ventrculos, cisterna magna e fundo-de-saco lombar, conforme a lei de Pascal. Quando o paciente se encontra de p, a presso intraventricular normal ao nvel do forame de Monro , em mdia, de 70 mm negativos de gua, o que corresponde distncia entre o orifcio de Monro e a grande cisterna, onde a presso prxima de zero. A monitorizao da PIC importante pelo fato de que a HIC geralmente precede a deteriorao clnica. Lundberg introduziu a medida contnua da
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presso intraventricular. Posteriormente foi desenvolvido sensores que podem ser colocados nos espaos extradural, subdural ou subaracnideo. Diversos sistemas de monitorizao tm sido propostos, sendo os de coluna lquida os mais utilizados. Estes estabelecem comunicao do transdutor com espaos liquricos naturais (ventrculo ou espao subaracnideo) e medem, portanto, uma presso hidrosttica que, pela lei de Pascal, aproximadamente a mesma em qualquer ponto do espao intracraniano, desde que haja livre comunicao dos sistemas f luidos. Alm dos sistemas que se utilizam da presso hidrosttica, h outros que transmitem uma presso pneumtica atravs de um cabo que conecta um sensor intracraniano ao monitor. Lundberg descreveu as ondas de presso durante o registro da PIC. As ondas A ou ondas em plat so consideradas patolgicas e geralmente esto associadas a sintomas e sinais de HIC. As ondas B podem ocorrer em situaes fisiolgicas, mas freqentemente esto associadas a situaes patolgicas. As ondas C representam a repercusso dos batimentos cardacos no registro da PIC. O desaparecimento das ondas de presso decorrente da falncia vasomotora e indica prognstico reservado.
Relao presso-volume
A cavidade crnio-vertebral um recipiente virtualmente rgido, no extensvel, aberto para a atmosfera somente atravs do sistema vascular, que constitui o componente elstico do conjunto. Os trs compartimentos intracranianos o parnquima cerebral, o compartimento vascular e o compartimento lquido extracelular esto ligados entre si por relao volumtrica expressa, depois de 1738, pela lei de Monro-Kellie-Burrows: a soma dos volumes dos trs compartimentos constante, ou seja, igual ao volume do recinto osseodural que os contm. Esta lei pode ser tambm expressa pelo axioma: a soma algbrica das variaes de volume dos trs setores nula, ou seja, qualquer alterao volumtrica em um dos componentes intracranianos (crebro, LCR e sangue) imediatamente compensada por alterao oposta no volume dos demais componentes. O aumento de volume de um dos componentes da cavidade intracraniana (hidrocefalia ou tumefao cerebral) ou a presena de uma leso expansiva provoca o deslocamento dos demais componentes. Para que a PIC se mantenha inalterada necessrio, portanto, que saia da cavidade intracraniana volume de lquido igual ao volume acrescentado. Quando o novo volume torna-se superior a 10% do espao intracraniano, inicia-se alterao da PIC. Langfitt mostrou que a expanso de um balo intracraniano numa velocidade constante em primata determinava, inicialmente, elevao muito discreta da PIC, at o volume do balo atingir um ponto crtico, a partir do qual a expanso adicional do balo produz elevao constante da PIC. Este volume crtico do balo foi considerado equivalente ao volume de sangue deslo-
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cado da cavidade craniana. O crescimento progressivo de leso expansiva determina aumento da PIC que segue caracterstica curva exponencial volume/presso. Nos estgios iniciais do aumento volumtrico, o aumento de presso pequeno devido aos mecanismos de compensao. No incio do aumento volumtrico, ocorre deslocamento do liquor em direo ao canal raquidiano. Posteriormente, diminui o volume sanguneo por compresso do sistema venoso. Caso a leso expansiva continue, poder ocorrer bloqueio das vias liquricas com redues das cisternas e colapso dos forames dos ventrculos. Caso novas redues do volume de lquido cefalorraquidiano ou do sangue no sejam possveis, ocorre herniao do tecido cerebral provocada por gradientes de presso de um compartimento em relao a outro, com compresso e encarceramento tecidual da foice do crebro, da tenda do cerebelo ou do forame magno. Denomina-se complacncia a capacidade da cavidade intracraniana de adaptar-se ao aumento de volume em seu interior. O processo descrito pode ser ilustrado por uma curva exponencial (curva de Langfitt), tambm denominada curva de complacncia cerebral, que estabelece a relao presso-volume. Essa curva relaciona, no eixo horizontal, o volume de determinado processo expansivo e, no eixo vertical, a PIC que, inicialmente, se mantm estvel graas aos mecanismos de compensao (poro horizontal da curva) e, posteriormente, medida que ocorre maior expanso volumtrica, o aumento de presso resultante segue uma curva exponencial, discretamente ascendente no incio e que apresenta brusca elevao (poro vertical da curva), e, portanto, a complacncia diminui, quando se esgotam os mecanismos compensadores de espao. A poro horizontal da curva denominada de perodo de compensao espacial, e a poro vertical de perodo, de descompensao espacial. O teste de avaliao da complacncia, durante a medida contnua da PIC, consiste na injeo ou remoo no espao intraventricular de 1 ml de lquido, o que provoca modificao de presso. Esta modificao de presso constitui a resposta volume-presso, cuja importncia clnica reside na possibilidade de detectar esgotamento dos mecanismos de compensao intracranianos antes de haver significativas modificaes da PIC. A HIC evolui em quatro fases. O aumento inicial da PIC assintomtico devido aos mecanismos de acomodao mecnica e compensao volumtrica (fase 1). Esta compensao volumtrica feita custa de diminuio do liquor e do sangue circulante no leito venoso. Quando os mecanismos compensatrios se esgotam, surgem os sintomas clnicos que coincidem com as ondas em plat ou ondas A (fase 2). Essas ondas tornam-se mais freqentes e com maior amplitude, indicando leso do tronco enceflico por hrnia cerebral interna (fase 3). Nesta fase, os sintomas de compresso do tronco enceflico tornam-se evidentes e h comprometimento do nvel de conscincia.
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Finalmente, a PIC iguala-se presso arterial mdia, interrompendo a circulao cerebral (fase 4). Isto pode ser evidenciado atravs de angiografia cerebral por parada do contraste ao nvel do sifo carotdeo. Nesta ltima fase, ocorrem o coma e alteraes da presso arterial, da freqncia cardaca e do ritmo respiratrio; a morte ocorre por parada cardiorrespiratria. O aumento da presso arterial sistmica em resposta queda da presso de perfuso cerebral (fenmeno de Cushing) atribudo ao aumento da resistncia vascular sistmica, produzida por isquemia do tronco enceflico. A HIC altera a funo neurolgica por diminuio do f luxo sanguneo cerebral e das hrnias cerebrais.
Efeito da PIC sobre o fluxo sanguneo cerebral
O f luxo sanguneo cerebral (FSC) resulta da relao entre a presso de perfuso cerebral (PPC) e a resistncia vascular cerebral (RVC). O f luxo sanguneo cerebral mantido estvel custa de adaptaes da RVC, que modificada por mecanismos de auto-regulao. A presso de perfuso cerebral pode ser definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso venosa. Para efeitos prticos, a presso no interior das veias cerebrais igual PIC. A presso venosa cerebral deve ser mantida pouco acima da PIC para impedir o colapso das veias. Quando a PIC sobe, a presso nas veias cerebrais de paredes finas aumenta na mesma proporo. Se isto no ocorresse, as veias colapsariam com conseqente interrupo do f luxo sanguneo venoso. Por isso, a presso de perfuso cerebral, que consiste na diferena entre a presso arterial e a venosa, tem valor aproximado da diferena entre a presso arterial e a intracraniana. Estas relaes podem ser sistematizadas na seguinte equao:
FSC = PPC/RVC = (PAM - PIC)/RVC
A manuteno da PPC, obtida pela diferena entre a PAM e a PIC, fundamental para a manuteno do FSC. Este governado primariamente pelo fenmeno de auto-regulao cerebral, que pode ser definido como a tendncia intrnseca do crebro para manter f luxo sanguneo constante em resposta s moderadas variaes na presso de perfuso. A auto-regulao do FSC possibilita o aumento do FSC com o aumento da necessidade metablica do crebro e diminuio do f luxo com reduo da demanda (auto-regulao metablica) ou a manuteno do f luxo apesar do aumento ou da reduo da presso (auto-regulao pressrica). Em condies normais, o FSC mantido constante apesar das variaes da presso arterial. As pequenas variaes da presso arterial e da PIC so compensadas por alteraes na resistncia cerebrovascular. medida que a PPC cai, seja por causa da hipotenso arterial ou da HIC, ocorre dilatao progressiva das arte-
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rolas e pequenas artrias cerebrais. A resistncia vascular cerebral cai, ento, para compensar a queda da presso de perfuso, mantendo o FSC constante. Quando a auto-regulao encontra-se ntegra, a PPC pode ser reduzida em at 40 mm Hg antes de ocorrer reduo significativa do FSC. Este processo denominado auto-regulao, porque relativamente independente de inf luncias extracerebrais. Quando a PIC adquire valor prximo daquele da presso arterial (diferena de 40 mm de Hg entre a PAM e a PIC), atinge-se o ponto crtico, e o aumento ulterior da PIC determina a diminuio concomitante da PPC e do FSC. Esta alterao do FSC devida ao da HIC sobre os vasos enceflicos, acarretando diminuio do dimetro dos mesmos e conseqente aumento da RVC. A vasoconstrio causa queda do FSC, que determina hipoxia cerebral. A reduo do FSC e a hipoxia provocam aumento da concentrao de xido de carbono (CO2), que, por sua vez, determina vasodilatao e aumento do FSC. Estes, porm, terminam por agravar a HIC. A HIC inf lui tambm sobre o FSC atravs da elevao da presso arterial. Esta elevao teria como objetivo restaurar o FSC. A elevao da presso arterial, a bradicardia e a arritmia respiratria na fase final da evoluo da HIC constitui a trade de Cushing.
Hrnias cerebrais Em um lquido, as variaes locais de presso so transmitidas em todos os pontos do mesmo (princpio de Pascal), enquanto que as foras externas que atuam sobre um corpo slido so transmitidas de forma direcional, originando um estresse interno com deslocamento em massa do corpo slido. O parnquima cerebral ser, portanto, submetido a um estresse, enquanto que o LCR e o sistema circulatrio transmitiro presses. Graas s caractersticas fsicas do encfalo e inextensibilidade da caixa craniana, uma leso expansiva intracraniana termina por provocar um estresse e deslocamento do tecido cerebral de um compartimento para outro (hrnia cerebral interna) desde que se estabelea um gradiente de presso. A gravidade de uma hrnia cerebral ou cone de presso est na dependncia do comprometimento secundrio do tronco enceflico ao nvel da incisura da tenda. Para se compreender as hrnias atravs dos compartimentos intracranianos fundamental o conhecimento da anatomia da foice do crebro e da tenda do cerebelo que dividem a cavidade intracraniana em compartimentos. A foice do crebro um prolongamento vertical e mediano da dura-mter, situado na fissura inter-hemisfrica, que separa os dois hemisfrios cerebrais. Apresenta uma base que se insere perpendicularmente sobre a parte mediana da tenda do cerebelo, que ela eleva e mantm tensa. Sua borda superior ocupa a linha mediana da crista galli at a protuberncia occipital interna. A borda inferior corresponde face superior do corpo caloso; mas ela repousa diretamente sobre ele somente na sua poro posterior (espl-
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nio); anteriormente ela afasta-se progressivamente desta estrutura. Forma-se, portanto, a este nvel, entre o corpo caloso e a borda inferior da foice do crebro, um espao triangular de ngulo posterior, em que os dois hemisfrios esto diretamente em contato, podendo ocorrer uma hrnia subfalciforme em caso de compresso de um hemisfrio cerebral. A tenda do cerebelo uma membrana transversal, situada na parte posterior da cavidade craniana, entre os lobos occipitais, que esto acima, e o cerebelo, que se encontra abaixo. Ela acentuadamente inclinada de cima para baixo e da frente para trs, formando uma cobertura de duas vertentes laterais (como uma tenda). Apresenta a forma de um croissant ou de lua crescente com abertura anterior, apresentando portanto duas faces, duas circunferncias e duas extremidades. A face superior, mais elevada na parte mdia que nas laterais, est em contato com a face inferior dos lobos occipitais que repousam sobre ela. A face inferior, em forma de abbada, recobre a face superior dos hemisfrios cerebelares. A circunferncia posterior, ou borda externa, de forma convexa vai de uma apfise clinide posterior outra. Insere-se sucessivamente sobre: protuberncia occipital interna, poro horizontal do sulco transverso, borda superior do rochedo e processo clinideo posterior. A circunferncia anterior ou borda livre ou borda interna, de forma parablica ou cncava, estende-se por cima da goteira basilar e forma, com a extremidade desta, um orifcio alongado da frente para trs o forame oval de Pacchioni ou hiato tentorial ou incisura tentorial. O hiato tentorial o orifcio que comunica as cavidades supra e infratentoriais, sendo limitado na poro anterior pelos processos clinideos posteriores e dorso da sela, na lateral, pela borda livre da tenda e ligamento petroclinideo e, na posterior, pela conf luncia da tenda e da foice do crebro no seio reto. A incisura tentorial corresponde posteriormente aos tubrculos quadrigmeos, poro mais alta do verme cerebelar (culme) e poro mais interna e superior dos lobos laterais do cerebelo; ntero-lateralmente, corresponde aos pednculos cerebrais (mesencfalo). Da face anterior do mesencfalo, na fossa interpeduncular, emergem os nervos oculomotores, que se dirigem obliquamente para a parede externa do seio cavernoso. Em posio superior em relao ao nervo oculomotor esto as artrias comunicante posterior e cerebral posterior, esta ltima cruzando o nervo no ponto em que se dirige para a fossa supratentorial. Nas leses expansivas unilaterais, as estruturas da linha mdia so desviadas para o lado oposto. O septo interventricular e o terceiro ventrculo so desviados, e o giro do cngulo se projeta sob a borda livre da foice do crebro (hrnia supracalosa ou subfalciforme ou do giro do cngulo). Nos casos mais intensos, a hrnia subfalciforme pode comprimir uma ou ambas as artrias pericalosas, com conseqente infarto nos respectivos territrios de irrigao.
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A hrnia tentorial ou cone de presso tentorial apresenta-se sob duas formas: a hrnia tentorial lateral (ou hrnia do unco) e a hrnia tentorial central do tronco enceflico. A hrnia tentorial lateral ou uncal consiste na passagem parcial do unco e da poro medial do giro para-hipocampal entre a borda livre da tenda e o mesencfalo. Em conseqncia, o mesencfalo comprimido no sentido lateral, ocorrendo o alongamento de seu dimetro ntero-posterior. Poder ocorrer tambm a compresso do nervo oculomotor e da artria cerebral posterior. A hrnia do unco encontrada nos processos expansivos do lobo temporal ou da regio lateral da fossa mdia, acompanhados ou no de HIC, mas pode ocorrer com qualquer processo expansivo supratentorial. Na hrnia transtentorial central ocorre deslocamento para baixo de todo o tronco enceflico atravs do forame de Pacchioni. causada principalmente por leses expansivas de localizao frontal ou parietal ou por leses expansivas bilaterais. Durante este processo, ocorre o estiramento das artrias perfurantes do tronco enceflico oriundas da artria basilar, em virtude de o tronco enceflico deslocar-se para baixo, enquanto a artria basilar mantm-se relativamente fixa. O estiramento produz isquemia e hemorragia nas proximidades da linha mdia do tronco enceflico, denominada de hemorragia de Duret. Se a compresso supratentorial prosseguir e a presso intraventricular exceder aproximadamente 10 mmHg a presso subaracnidea cervical, o quadro de hrnia tentorial seguido pelo de hrnia das tonsilas ou amgdalas cerebelares. As tonsilas cerebelares se insinuam, ento, atravs do forame magno, obliterando a cisterna magna e comprimindo o bulbo.
MANIFESTAES CLNICAS A trade sintomtica bsica da HIC consiste de cefalia, vmito e edema de papila. Alm desses, podem ocorrer tambm os seguintes sintomas e sinais: alteraes do nvel de conscincia, crises epilpticas, tonturas, paralisia dos nervos motores oculares e alteraes da presso arterial, da respirao e da freqncia cardaca. A cefalia de carter progressivo e holocraniana ou bifrontal. causada pela dilatao e trao dos grandes vasos, compresso e distenso dos nervos cranianos sensitivos e da dura-mter por eles inervados. A cefalia mais intensa pela manh, ao acordar, e melhora aps o vmito. Sabe-se que a PIC aumenta durante o sono e pode atingir nveis muito elevados nos pacientes com leso expansiva intracraniana. Isso parece ser devido reteno de dixido de carbono levando dilatao vascular e conseqente aumento do volume sanguneo cerebral. Ocorre melhora da cefalia aps o vmito possivelmente por diminuio do edema cerebral que se segue hiperventilao provocada pelo ato de vomitar. Lundberg observou que as ondas de presso
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terminavam aps o vmito quando o ato de vomitar era acompanhado por hiperventilao. O vmito ocorre com maior freqncia pela manh. Pode ser ou no precedido por nusea; neste ltimo caso denominado de vmito em jato e sugere origem neurolgica. Parece ser devido compresso da rea postrema, rea do assoalho do quarto ventrculo imediatamente lateral ao trgono do nervo vago. O papiledema o sinal mais caracterstico da HIC (Resulta principalmente da interrupo do f luxo axoplasmtico no nervo ptico). No exame oftalmoscpico normal, a papila apresenta a forma de disco plano, de cor rosa, com bordas ntidas e escavao fisiolgica no centro. No papiledema, as bordas ficam borradas. No papiledema avanado, as veias tornam-se ingurgitadas e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina. O nervo ptico envolvido pelas meninges e banhado pelo liquor. Assim, na HIC, o liquor hipertenso comprime a veia central da retina, dificultando o retorno venoso e contribuindo para a estase papilar. Com o represamento do sangue venoso da retina, as veias tornam-se trgidas e sinuosas, provocando o edema e, nos casos mais avanados, hemorragias. As alteraes do nvel de conscincia iniciam-se com sonolncia, podendo evoluir at o coma progressivamente mais profundo. As crises epilpticas generalizadas podem constituir a manifestao inicial ou manifestar-se durante a doena. As tonturas sem carter giratrio resultam do edema de labirinto secundrio comunicao existente entre a cavidade intracraniana e a orelha interna. Nas crianas com as suturas ainda no soldadas, o aumento da PIC pode ser compensado, temporariamente, pela disjuno progressiva das suturas com conseqente aumento do permetro ceflico (macrocefalia). Nos recm-nascidos e lactentes as manifestaes clnicas apresentadas so o abaulamento da fontanela, irritabilidade e outras alteraes, como choro fcil e recusa da alimentao, alm de macrocrania. O nervo abducente freqentemente comprometido na HIC, mas a leso do mesmo no tem valor de localizao. atribudo ao seu estiramento pelo deslocamento caudal do tronco enceflico. Nas fases finais de evoluo da HIC, ocorrem alteraes da presso arterial, da respirao e da freqncia cardaca. A resposta de Cushing, caracterizada por aumento ref lexo da presso arterial, bradicardia e alteraes do ritmo respiratrio fenmeno inconstante e parece relacionar-se gravidade da HIC. Ela surge em fases avanadas da descompensao da HIC e indica situao muito grave, com evoluo para a morte na maioria dos casos. As hrnias que ocorrem durante a evoluo da HIC podem ser diagnosticadas atravs dos sinais de compresso das estruturas nervosas e vasculares. A hrnia supracalosa no apresenta maiores implicaes clnicas, exceto
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quando comprime as artrias pericalosas, determinando infarto isqumico nos seus territrios de irrigao. O primeiro sinal da hrnia de unco a dilatao da pupila (midrase) homolateral por compresso do nervo oculomotor contra o ligamento petroclinideo. Em um estgio posterior, a artria cerebral posterior pode ser comprimida contra a borda livre da tenda do cerebelo, resultando em hemianopsia por isquemia do lobo occipital. A insinuao da poro medial do lobo temporal no forame de Pacchioni comprime o pednculo cerebral com o conseqente desenvolvimento de hemiparesia contralateral por compresso da via piramidal. Mais raramente, a compresso do pednculo cerebral contralateral contra a borda livre da tenda determina uma hemiplegia homolateral. A compresso progressiva do mesencfalo leva depresso gradual do nvel de conscincia por comprometimento da formao reticular. Na hrnia transtentorial central ocorre deteriorao progressiva do nvel de conscincia, postura de decorticao ou descerebrao, alterao do ritmo respiratrio e dilatao das pupilas. A hrnia tonsilar ou amigdaliana manifesta-se por parada cardiorrespiratria sbita com miose bilateral. Nas hrnias transtentoriais e de tonsila cerebelar ocorre interrupo da circulao liqurica entre a cavidade intracraniana e o espao intra-raqudeo. Assim, a puno lombar ou da cisterna magna contra-indicada na HIC porque a retirada de liquor levaria a maior gradiente de presso entre as cavidades craniana e raquidiana, o que poderia desencadear hrnia ou agravar uma j existente. Alm dos sinais e sintomas gerais e de compresso das hrnias, o paciente pode apresentar tambm sintomas e sinais focais resultantes de comprometimento da regio onde est localizada a leso responsvel pela HIC.
HIDROCEFALIA Fisiopatologia A hidrocefalia definida do ponto de vista morfolgico como o aumento do tamanho dos ventrculos. Decorre de alterao da hidrodinmica do liquor com aumento de seu volume. Sua fisiopatologia est ligada circulao e reabsoro do liquor. Quando ocorrer aumento da produo ou da resistncia reabsoro, a presso intracraniana aumenta, ocasionando o aumento dos ventrculos. As trs causas tericas de hidrocefalia so, portanto: 1. a superproduo de liquor nos casos de papiloma do plexo coride; 2. a dificuldade de reabsoro do liquor por aumento da resistncia das vias de circulao do mesmo; 3. a elevao da presso venosa. A quase totalidade das hidrocefalias secundria perturbao da circulao do liquor por bloqueio das vias de escoamen
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to: bloqueio leptomenngeo responsvel pela hidrocefalia comunicante e bloqueio do sistema ventricular por malformao congnita ou processo expansivo responsveis pela hidrocefalia no comunicante. O contedo da caixa craniana est em situao de equilbrio sob o efeito de dois fatores: a viscoelasticidade do tecido cerebral e a presso efetiva do liquor. Em condies normais, a presso efetiva do liquor determina uma fora expansiva que age sobre as paredes ventriculares, pois a presso intraventricular maior que a presso venosa. Esta fora sobre o parnquima cerebral mantm os ventrculos em determinada conformao, no provocando nem distoro parenquimatosa, nem dilatao ventricular. Assim, quando, durante a cirurgia, pratica-se puno ventricular com retirada de liquor pode-se ver o crebro murchar devido diminuio da presso dos ventrculos e colabamento dos mesmos. Por outro lado, se se injeta soro fisiolgico dentro dos ventrculos, ocorre uma expanso do crebro. Se a presso efetiva do liquor aumentar por um bloqueio das vias de escoamento, isso ir ocasionar um estresse adicional com deformao do parnquima cerebral, deslocamento de lquidos para fora da esponja cerebral e aumento do tamanho dos ventrculos. Essa fase inicial da hidrocefalia desenvolve rapidamente e reversvel, podendo o parnquima cerebral retornar sua condio anterior se a presso retornar aos valores normais. O grau de expanso ventricular ser moderado no adulto, em que o crebro, j completamente desenvolvido, cede pouco compresso dentro de uma caixa craniana de volume fixo, enquanto que ser considervel nos lactentes que apresentam o crnio aberto e o crebro imaturo que ope menor resistncia. Se o aumento da presso efetiva do liquor se mantiver durante algumas semanas ou meses, vai ocorrer uma diminuio do leito sanguneo cerebral com isquemia secundria. Essa isquemia determina atrofia cerebral. O aumento da superfcie ventricular determina reabsoro transependimria. Um novo estado de equilbrio vai instaurar-se: a formao do liquor continua pouco ou nada alterada, enquanto que a resistncia ao escoamento diminui progressivamente. fase de hipertenso inicial da hidrocefalia pode seguir uma fase de compensao com a presso do liquor retornando aos valores normais. Essa situao classicamente denominada de hidrocefalia de presso normal: os ventrculos continuam dilatados, e o estado clnico do paciente permanece alterado, apesar de a presso efetiva do liquor ser normal. Esta situao aparentemente paradoxal foi explicada por Hakim em 1965. A incapacidade dos ventrculos de retornarem ao tamanho normal e a persistncia dos sintomas so devidas persistncia de estresse anormal sobre o parnquima cerebral. Existe certo equilbrio entre o parnquima cerebral e o sistema liqurico, equilbrio este realizado atravs de um sistema de foras. A fora efetiva de distenso ventricular o resultado da presso exercida sobre a superfcie ventricular (F = P A; em que F a fora, P a pres-
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so e A a rea). A diferena entre essa fora sobre a superfcie ventricular e a fora oposta da presso venosa determina o aumento ou a diminuio do tamanho dos ventrculos. Na hidrocefalia com presso normal, as duas foras que agem sobre o parnquima cerebral se encontram em desequilbrio, apesar de uma presso normal do liquor. Esse desequilbrio determinado essencialmente pela maior superfcie ventricular. A incapacidade dos ventrculos de retornarem ao tamanho normal e a persistncia dos sintomas (alteraes psquicas, alterao da marcha e incontinncia urinria) so devidas persistncia do estresse anormal sobre o parnquima cerebral. A hidrocefalia do lactente diferente daquela do adulto, quanto ao aspecto mecnico, devido a seu crnio ser malevel. No adulto, o desenvolvimento do estresse subdural na periferia do crtex acompanha-se de reao igual e oposta do crnio rgido, mas no leva ao aumento do permetro craniano. O crnio malevel e com suturas abertas do lactente permite, pelo contrrio, aumento do permetro craniano.
Etiologia
1. Hemorragia subaracnidea Geralmente secundria ruptura de aneurisma intracraniano, constitui uma das causas mais freqentes de hidrocefalia. Na fase aguda, o sangue obstrui as vias de escoamento do liquor (aqueduto cerebral, cisternas e espaos subaracnideos). Na fase de reabsoro, ocorrem aderncias inf lamatrias e depsitos de fibrina nos espaos subaracnideos. 2. Meningite Determina hidrocefalia por aderncias nos espaos subaracnideos ou por estenose inf lamatria do aqueduto cerebral (ou de Sylvius). 3. Traumatismo cranioenceflico Nesse caso, a hidrocefalia geralmente conseqente hemorragia ou infeco. 4. Tumores intracranianos Ocorre principalmente nos tumores prximos das vias de circulao do liquor: intraventriculares, supra-selares e da fossa posterior. 5. Estenose do aqueduto cerebral Determina dilatao ventricular limitada ao terceiro ventrculo e aos ventrculos laterais. A estenose do aqueduto cerebral pode ser congnita ou adquirida (infeco, hemorragia).
Quadro clnico
1. Hipertenso intracraniana
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O quadro clnico de apresentao varia com a idade. O sinal mais comum na hidrocefalia do lactente a macrocefalia. Podem associar-se sinais que indicam hipertenso intracraniana como: a) tenso excessiva da fontanela anterior; b) disjuno das suturas que pode ser visvel ou observada pela palpao; c) pele do crnio fina e percorrida por veias salientes; d) olhar de sol poente que se manifesta por desvio conjugado dos globos oculares para baixo com retrao da plpebra superior. A hipertenso intracraniana, presente nas hidrocefalias de instalao aguda ou subaguda da criana e do adulto, manifesta-se pela trade sintomtica: cefalia, vmitos e edema de papila. Com a evoluo pode associar-se depresso do nvel de conscincia desde sonolncia ao coma. 2. Sndrome da hidrocefalia crnica Manifesta-se pela trade de Hakim e Adams: alterao da marcha, distrbios da mico e alteraes psquicas.
Exames complementares
1. Tomografia computadorizada Evidencia a dilatao ventricular e o fator etiolgico e mostra sinais de reabsoro do liquor atravs da parede ependimria. Esta reabsoro transependimria traduz-se por uma hipodensidade periventricular que predomina nos cornos frontais e occipitais. 2. Ressonncia magntica Permite uma melhor definio da morfologia dos ventrculos e o estudo das alteraes parenquimatosas associadas dilatao ventricular: a) alteraes de sinal na regio subependimria conseqente reabsoro transependimria; b) imagens de leucoencefalopatia ou de leucoariose e que sinalizam um processo vascular. Apresenta o inconveniente de exigir uma imobilizao prolongada, o que limita o seu uso em crianas menores.
Tratamento Nas hidrocefalias secundrias a processo expansivo que obstrui as vias liquricas procura-se fazer o tratamento etiolgico. O tratamento sintomtico usual a derivao ventriculoperitoneal com interposio de vlvula. Vlvula um sistema de regulao de uma corrente lquida assegurando sua passagem em um nico sentido. Uma derivao interna de liquor com vlvula compreende trs partes: 1. um dreno superior, ventricular; 2. uma vlvula que oferece resistncia ao escoamento do lquido a ser drenado; 3. um dreno inferior, geralmente peritoneal. Estas trs partes so ligadas entre si por conexes. Todas as vlvulas so presso diferencial, isto , elas funcionam porque existe uma diferena de presso entre o orifcio de entrada e o orifcio de sada. As
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principais complicaes da derivao liqurica so a infeco e as inadequaes hidrodinmicas (hipodrenagem com persistncia da dilatao ventricular e hiperdrenagem levando a ventrculos em fenda e a hematoma subdural). Mais recentemente, tem sido utilizada a ventriculocisternostomia sob controle endoscpico, realizada atravs do assoalho do terceiro ventrculo para estabelecer comunicao entre esse ventrculo e os espaos subaracnideos ao nvel da cisterna interpeduncular.
SNDROME MENNGEA
O sistema nervoso central envolvido por trs membranas que so, de fora para dentro: dura-mter, aracnide e pia-mter. A dura-mter uma membrana fibrosa, resistente; denomina-se tambm paquimeninge, e os processos inf lamatrios nela localizados so designados paquimeningite. A pia-mter recobre diretamente a superfcie do sistema nervoso central (neuroeixo), acompanhando sulcos e fissuras. Por fora dela dispe-se a aracnide, ficando entre ambas o espao subaracnideo, no qual circula o liquor. A pia-mter e a aracnide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua inf lamao conhecida como leptomeningite ou simplesmente meningite. As leptomeningites so as que originam a srie de sintomas ou sinais que integram a sndrome menngea. A leptomeningite repercute no liquor, determinando hipertenso intracraniana e modificaes na composio citoqumica do mesmo. A associao dos sinais e sintomas de hipertenso intracraniana aos sinais humorais do liquor e aos fenmenos provenientes da irritao que produz a prpria inf lamao menngea determina a sndrome menngea.
Sinais e sintomas
1. Cefalia. Muito intensa. Aliada s contraturas musculares, constitui o elemento essencial da sndrome menngea, sendo a manifestao mais constante e mais caracterstica. geralmente intensa, difusa com predominncia frontal e intensificada por movimentos, rudos, luminosidade. 2. Vmitos. So freqentes na meningite aguda, podendo ser do tipo neurolgico. 3. Fotofobia. A luz provoca sensao desagradvel que obriga o paciente a fechar os olhos. 4. Contraturas. Constituem um dos elementos capitais da sndrome menngea. Afetam, em geral, certos grupos musculares, causando a contratura dos msculos da nuca e dos membros inferiores.
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A contratura dos msculos da nuca determina a rigidez de nuca. Ao se tentar f letir a cabea, observa-se grande resistncia que impede a f lexo passiva e, ao mesmo tempo, ocorre dor. A rigidez pode ser to acentuada que o paciente estende a cabea para trs, dando lugar atitude de opisttono. A rigidez de nuca sinal de grande importncia e de aparecimento precoce nas meningites agudas e na hemorragia subaracnidea. A contratura dos msculos f lexores da coxa determina a f lexo dos membros inferiores que, junto com o decbito lateral que o paciente guarda, d lugar atitude denominada de gatilho de espingarda. Essa contratura dos f lexores com freqncia latente e revela-se quando se pesquisam os sinais de Kernig e Brudzinski. O sinal de Kernig pode ser pesquisado de trs maneiras: 1. com o paciente em decbito dorsal, f lete-se a coxa sobre o quadril e a seguir tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de sndrome menngea, ocorre resistncia a este movimento; 2. estando o paciente em decbito dorsal, passa-se um brao pelas costas e senta-o passivamente, enquanto a mo do brao que ficou livre se apia sobre os joelhos do paciente, tratando de opor-se ao movimento destes. Se, ao tentar sentar o paciente, este f lete os joelhos apesar da oposio do observador, h sinal de Kernig; 3. estando o doente tambm deitado, levanta-se um de seus membros inferiores, mantendo-o pelo calcanhar e em extenso (de forma similar pesquisa do sinal de Lasgue); em caso positivo, ao chegar a certa altura o paciente no pode manter em extenso o membro, que f lete-se ao nvel do joelho. O sinal de Brudzinski pesquisado com o paciente em decbito dorsal. Ao f letir passivamente a cabea, as pernas se f letem ao nvel dos joelhos. Se ao efetuar esta manobra impede-se a f lexo dos joelhos comprimindo-os com a outra mo contra o plano da cama, produz-se a extenso do polegar e a f lexo dos restantes dos dedos do p, ou seja, o sinal de Babinski (sinal da nuca-plantar de Maranon).
Alteraes liquricas O liquor apresenta uma srie de alteraes na quantidade, presso, aspecto, composio qumica e citologia nas sndromes menngeas, ao que se junta, s vezes, a presena de germes diversos.
Quantidade: geralmente aumentada, o que se revela pela presso aumentada. Presso: a puno lombar com medida da presso evidencia hipertenso liqurica (presso acima de 200 mm). Aspecto: nas meningites, conforme o nmero de clulas, a aparncia do liquor oscila de cristalina a opalescente, de turva a purulenta. Na hemorragia subaracnidea pode apresentar-se xantocrmico ou hemorrgico.
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Composio qumica: a albumina est aumentada (hiperalbuminorraquia), a glicose diminuda (hipoglicorraquia) e os cloretos podem estar diminudos ou normais. Citologia: a contagem celular mostra elevaes do nmero normal de elementos (pleocitose) e alteraes em sua composio, podendo ocorrer predomnio de polimorfonucleares neutrfilos, eosinfilos e/ou clulas mononucleares. Bacteriologia: em alguns casos pode-se demonstrar a presena de germes.
Causas da sndrome menngea As principais causas da sndrome menngea so a meningite e a hemorragia subaracnidea. A meningite ou leptomeningite processo exsudativo da pia-aracnide, determinado por diferentes espcies de organismos patognicos. A hemorragia subaracnidea conseqente ruptura de aneurisma cerebral (hemorragia subaracnidea espontnea), trauma cranioenceflico (hemorragia subaracnidea traumtica).

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Captulo 1

Histria Sintoma A Sintoma B

HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL

Dor por neuropatia perifrica

Dor referida a um segmento amputado, que no mais existe.

Dor contnua, em queimao, aps trauma em extremidade, associada hiperatividade simptica.

Dor profunda, contnua ou em surtos, na rea de inervao de C2 (regio occipital).

Sndrome do tnel do carpo

Alterao do estado mental

As manifestaes de alterao mental envolvem as seguintes funes cerebrais.

O processo da percepo pode ser esquematizado da seguinte forma.

Incio no segundo ms e desaparecimento ao fim do dcimo primeiro ms.

Incio no oitavo ms.

Sustentao incompleta da cabea

Incio no segundo ms e trmino no quarto ms.

Sustentao completa da cabea

Atingida no quinto ms.

Incio no quinto ms.

Incio no sexto ms, com estabilizao no nono ms.

Incio no quinto ms, com estabilizao no dcimo ms.

Incio no dcimo primeiro ms.

Incio no oitavo ms.

Incio no quinto ms.

Incio no dcimo primeiro ms.

Incio no quarto ms, com trmino no dcimo primeiro ms.

Incio no stimo ms com estabilizao no nono ms.

Atividades reflexas primitivas

Motricidade do Tronco e Membros

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

Fig. 3-2. Bceps (C5-6; nervo musculocutneo). Flexo e supinao do antebrao.

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

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Extensor longo do 1 pododctilo

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

Oblquo Reto abdominal

Fig. 3-33. Manobra dos braos estendidos.

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

Sulco central Crtex pr-motor Crtex motor

Fig. 3-35. Esquema geral da motricidade voluntria.

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

Fig. 3-36. Via motora voluntria do tronco e membros.

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

III - IV (mesencfalo) 3 V - VI - VII (ponte)

Decussao das pirmides 4 5 Motoneurnio

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS

MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS