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Campylobacter y Helicobacter

Campylobacter y Helicobacter

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Campylobacter

Bacilos gram – pequeños, forma de coma, móviles por flagelo polar. Microaeribios (para crecimiento aerobio necesitan atmósfera con poco O2 y mayor *+ de H y CO2). Producen gastroenteritis y septicemia. Campylobacter jejuni es la causa más frecuente de gastroenteritis en EU y C. coli 5% de los casos en países en vía de desarrollo. C. upsaliensis también causa gastroenteritis. C. fetus es responsable de infecciones sistémicas como bacteremia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis. Fisiología y estructura: pared celular típica gram-. El antígeno principal es el Lipopolisacárido de la membrana externa. C. jejuni crece con mayor facilidad a 42°C. Tiene un pequeño tamaño y se puede obtener de ultrafiltrado de heces, pero no se realiza de forma habitual. Patogenia e inmunidad: C. jejuni es la mejor estudiada. Tienen adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas. La probabilidad de infectar depende de la dosis infecciosa. Muere cuando se expone a jugos gástricos, la disminución de ácidos gástricos favorecen la enfermedad. En la enfermedad gastrointestinal por C. jejuni aparece una lesión en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon, ulcerada, edematosa y hemorrágica, abscesos en las criptas de las glándulas e infiltración por neutrófilos y eosinófilos. C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al Sx de Gilliain-Barré (serotipo O:19 de jejuni) por reactividad antigénica cruzada con gangliósidos de nervios periféricos. Otra complicación es la artritis reactiva que puede durar hasta 1 año. C. jejuni y C. coli rara vez ocacionan bacteremia pero C. fetus se disemina a la sangre especialmente en inmunosuprimidos. Epidemiología: Enfermedades zoonóticas, gran variedad de animales como reservorios. Se adquiere la infección de jejuni y coli por consumir alimentos, leche o agua contaminada. Aves de corral responsables de más de la mitad de infecciones por Campylobacter en países desarrollados. C. upsaliensis por contacto con perros domésticos. Los alimentos que disminuyen ácidos gástricos disminuyen en gran medida la dosis infecciosa necesaria para la infección. Transmisión oro-fecal rara. Principalmente en niños pequeños y lactantes, portador crónico en adultos. C. fetus infecta principalmente inmunosuprimidos. Enfermedades clínicas: Enteritis aguda, diarrea, fiebre, dolor abdominal, 10 o más deposiciones al día, heces sanguinolentas. Generalmente autolimitada en 1 semana. Manifestaciones como colitis, dolor como apendicitis aguda y bacteremia. Diagnóstico de laboratorio: Microscopía: no es fácil verlos en gram pero se usa y se busca forma de S en heces. Detección de antígenos: sensibilidad de 90% y especificidad de 95%. Cultivo: requiere medios selectivos microaerófilos. Oxígeno 5% CO2 7% y el resto nitrógeno. Temperatura de 42°C. Crecimiento lento (72hrs). Identificación: crecimiento, características morfológicas, oxidasa y catalasa positiva. Detección de Ac: IgG e IgM útiles en estudios epidemiológicos, no en Dx.

tetraciclinas. Si es en la unión cuerpo y antro: úlcera gástrica. es la más usada pero se puede usar H-E. H. Tiene forma de espiral o bacilar y en cultivos viejos cocoide. prevención y control: generalmente autolimitada. linfomas MALT. La fase aguda de la gastritis presenta sensación de plenitud.espirales. Es relativamente difícil aislarlo en cultivo. Sistema de secreción tipo IV inyecta cagA en célula e interfiere con citoesqueleto normal. Antibiótico en casos graves o septicemia. eritromicina. Tinción de plata de W. pylori: sencilla barata y se hacen con heces. Genes PAI producen IL8 atrayendo neutrófilos. 70-100% de Px con gastritis. Diagnóstico de laboratorio: Microscopía: examen de biopsia gástrica. Fisiología y estructura: clasificación por análisis de ARNr 16s. Ser humano es principal reservorio. pylori (helicobacter gástrico) asociado a gastritis. inflamación. Positivo catalasa y oxidasa. En la parte proximal del duodeno: úlcera duodenal. La mayoría resistentes a penicilinas. náuseas. . Colonización tiene efecto protector contra adenocarcinoma. Helicobacter Bacilo gram.Tratamiento.S. vómitos e hipoclorhidria. reposición de líquidos y electrolitos. 15% desarrolla úlceras pépticas. Invasivo. Citotoxina vacuolizante (VacA) daño epitelial por formación de vacuolas y gen asociado a citotoxina (cagA) son factores de virulencia más importantes. Puede evolucionar a gastritis crónica que se limita al antro gástrico o a todo el estómago cuando se suprime la secreción ácida. Muy móvil. duodenales está infectado por H. Lipopilosacáridos (LPS) de membrana: lípido A y cadena lateral O. Inmunoensayos identifican antígenos de H. adenocarcinoma gástrico. Patogenia e inmunidad: coloniza de por vida el estómago de Px no tratados. Requiere muestra de biopsia. Provoca colonización gástrica. Prueba Dx de referencia. pero pueden tener reactividad cruzada. Tiene baja actividad de endotoxina. Colonización toda la visa sin Tx. composición de ácidos grasos y flagelos polares. Gástrica se asocia a gastritis y entéricas a gastroenteritis. Enfermedades clínicas: enfermedad relacionada con la localización de la colonización. unirse a proteínas del anfitrión para evadir rta inmune. úlceras gástricas. Uso de macrólidos. Puede atravesar el moco gástrico y unirse a células epiteliales por proteínas de adhesión. fenelliae (helicobacterias entéricas). pylori. Otros son H. gástrico (por el amoniaco producido por la actividad ureasa) y destrucción tisular (mediadas por productos de la ureasa). Transmisión oro-fecal. Detección de antígenos: actividad de la ureasa s:90% e:100%. por eso si no es sintomático no se da Tx. La mucosa gástrica sufre metaplasia y alto riesgo de progresar a adenocarcinoma. fluoroquinolonas. Alta sensibilidad especificidad si se hace bien. úlceras pépticas. Produce gran cantidad de ureasa. Epidemiología: importante es países en vía de desarrollo donde 10-90% de la población está colonizada antes de los 10 años. alteración de la producción de a. Requiere medio complejo complementado con sangre y carbón o yema de huevo (condiciones microaerofílicas) T: 37°C. no fermenta ni oxida CH. cinaedi y H.

prevención y control: combinación de un inhibidor de bomba de protones (omeprazol).Cultivo: está unido a la mucosa gástrica así que no esté en heces ni sangre. La infección estimula fuerte rta por TH1 . IgG persisten. IgA. Tratamiento. Detección de Ac: IgM desaparece rápido. No se usa para Dx sino para pruebas de sensibilidad. No dice antigüedad de la infección. Útiles para estudios epidemiológicos. Demora 2 semanas. un macrólido (claritromicina) y un beta-lactámico (amoxicilina) por 7-10 días.

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