TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

1994) Selama pernapasan tenang. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. menyebabkan volume toraks berkurang. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 .1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Pada beberapa penyakit misal.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. fibosis paru.25 detik dari total waktu kontak selama 0. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price.75 detik.5 µm). dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.

tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. terdiri dari :   Lisozim. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. hipoksemia maupun hiperkapnia. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. 3. 2.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli.1996). Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring.1996) : 1. 2. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Bronkopneumonia 6 . 2.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Yang berdiameter 0. baik oleh asap rokok. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi.

2. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Reaksi imunologis yang terjadi. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. stress. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. udara dingin. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. seperti alkohol.3.3. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Bronkopneumonia 7 . Faktor humoral lokal.1. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Reaksi sel.1996).4. 2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). kortekosteroid.2. Sistem Pernafasan 2. 2.3. dan sitostatik. Virulensi dari kuman yang masuk.

Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). 1993). proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Transportasi gas melalui darah. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Pada tekanan biasa. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. 5.3. Inspirasi (menarik napas) 2. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Ekspirasi adalah proses yang pasif. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. 4. 2. 2. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.3. 3.3. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru.

Debu. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. 1999). Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. edema paru atau pneumonitis.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. dan benda asing. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. jamur. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. virus. 1995). Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. 2002). Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. 2. Bronkopneumonia 9 . seperti bakteri. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.

8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. emfisema. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). otitis ateletaksis. tetapi juga pada broncioli. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Bronkopneumonia 2.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema.1996). sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Gambar 1. Bronkopneumonia 10 . tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. dan meningitis. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru .

selain bakteri tersebut. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. atau Klebsiella sp. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. pseudomonas sp. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. d. gambaran klinis dan strategi pengobatan. H. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. terutama dalam spectrum etiologi.4 Bronkopneumonia 11 . influenzae. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. malnutrisi). Stretococcus grup A. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. aureus. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.colli. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. c. S.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. e. b. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. f. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. adanya lapisan mukus.6 2. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. dan sekresi humoral setempat.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E.

20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.2.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .

atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. 2. Selain faktor di atas. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . minyak tanah dan bensin). Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. pemberian makanan dengan posisi horizontal. termasuk jeli petroleum. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

rohani. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. 1989). terutama bayi kurang dari 1 tahum.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. 2. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. Pada KKP.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. saling mempengaruhi. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. kedua keadaan ini sinergistik.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . 1985). sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.

Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 .) 1. Pneumonia Immunocompromise host 1. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3. jumlah anggota keluarga.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Pneumonia aspirasi 1.) 3. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. 2.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.

Klebsiella pada penderita alkoholik. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. misal. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b.) Sering pada pneumonia bakterial 2.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. onkologi. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a.

8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Bronchopneumonia 1.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.3.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.) Sering pada bayi dan orang tua 4. Dengan demikian. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. 2 Bronkopneumonia 17 . Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.

edema interstisial. sel akan mengalami degenerasi. jumlah makrofag meningkat di alveoli. Ketika infeksi berlanjut. dan debris seluler. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. dan memodifikasi flora bakterial. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. mengubah sekresi normal. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . debris seluler yang terlepas. sekresi abnormal. fibrin. seperti pada pneumonia viral. sel-sel inflamasi. Stadium ini disebut stadium resolusi. cairan edema. menghambat kerja silier. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. deposisi fibrin semakin bertambah.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. eritrosit. sekresi imunoglobulin A. Selanjutnya. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. kuman dan debris menghilang.Pada keadaan normal. dan ditemukannya kuman di alveoli. dan imunoglobulin lain. S. fibrin menipis. M. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. IgA sekretori. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan batuk. Atelektasis. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Selanjutnya. yaitu terjadi serbukan sel PMN.

3. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.penyebarannya ke bagian paru lain.1.5o C Bronkopneumonia 19 . kecuali bila diobati lebih awal.1 2.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. dan perdarahan terlokalisasi. otitis media. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. faringitis. batuk dan nyeri dada. edema. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. dispnu.5. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. Pneumonia lobar tidak lazim.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial.4. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. dan laringitis. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Anak sangat gelisah. Pneumonia yang disebabkan S.

Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi.000 – 40. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. suprasternal. infeksi virus dan bakteri. 2. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. 6 Bronkopneumonia 20 . Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. interkostal. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Secara umum. dan pernapasan cuping hidung.1.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. 2. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.

5. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu.3. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.  Infiltrat alveolar. batuk. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. atau antiDnase B. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. cairan pleura. streptozim. peribronchial cuffing dan overaeriation. dan peningkatan suara pernafasan. Akan tetapi. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 .4 4. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.dan jarang didapatkan hasil yang positif. ronki. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. atau aspirasi paru.

pneumotoraks atau perikarditis.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Pada bronkopneumoni. atau menggigil. Terdapatnya retraksi epigastrik. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.4. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. menetapkan klasifikasi penyakit. demam. dan menentukan penatalaksanaan. 2. stridor. atipik. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. ronki. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. takipneu. kejang. atelektasis. batuk. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. Penebalan peribronkial. abses paru. interkostal. kesadaran menurun. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Akan tetapi.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. 4 Bronkopneumonia 22 .6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. berbentuk sferis. atau virus. mengi. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. Tidak ada gejala distress pernafasan. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.

mencakup : 1. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. perjalanan penyakit lebih bervariasi.

m sehari empat kali.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. dan gentamisin 7. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. klaritromisin. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. dan gentamisin 7.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.000 U/kgBB setiap 6 jam.

Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0.5 3. atau penderita kelainan jantung. Istirahat di tempat tidur 2. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.2.5 x 0. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.5 x 2-3 mEq x BB (kg).7 4. takikardi. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1.3 x defisit basa x BB (kg). abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi.

mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. mukolitik 4. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik.1 Bronkopneumonia 26 . mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. koreksi kalori & elektrolit 3. Pemberian terapi oksigen 2.

3. Albumin=2. Hasil lab : Hb=14. demam tinggi 2 hari. dan susu formula 4-6x sehari. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. dan tidak mau menyusu.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Leukosit=19. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. T : 38.000. Trombosit=267000. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. chest indrawing positif. BB/TB=7 KG/85 CM. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.2 C. HT=42. LK : 49 cm. ANAMNESA a. ronchi positif kanan atas. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. HR 132x/menit.2 0C. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An.2. Hasil Rongten : bronkopneumonia. ASI jika ibu ada dirumah. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. tidak mau menyusu c. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Imunisasi sudah lengkap. I. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

deformitas (-/-). f.7 (N= 14. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . deviasi septum (-/-). conjungtiva anemis (+/+). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Nadi = 132 x/menit . Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. 2008). A tampak sesak napas. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. Riwayat penyakit dahulu An. dan susu formula 4-6x sehari.Riwayat ASI tidak ekslusif. reflek pupil (+) normal.6 – 20. sklera ikterik (-/-). An. mual dan muntah III. anoreksia. d.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. sianosis sentral. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong.2º C . isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. ASI jika ibu ada dirumah.

Inspeksi : dinding dada simetris. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. gallop (-) : hepatomegali (-). sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. akral dingin (+/+) : Edema (-/-). BB/TB=7 kg/85 cm. chest indrawing positif. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. suara abnormal (-) : S1 S2 murni.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). massa abnormal (-). A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. hambatan gerak (-/-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. hambatan gerak (-/-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. bising (-).

bising (-).4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.5.7 (N= 14.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. Bronkopneumonia 30 . anoreksia.6 – 20. Anak tidak mau menyusu.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.20C LK : 49 cm.3 gr/dl (N Bayi=4.1) BB/U = . susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. Hasil Rongten : bronkopneumonia.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.

20C Anak tidak mau menyusu. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. chest indrawing positif. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . produksi      RR : 52x/menit. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. anoreksia.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema.

3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.3 gr/dl (N Bayi=4. malnutrisi. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia. anoreksia.1) BB/U = .5.6 – 20. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.4 . anoreksia. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.7 (N= 14.

000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit. IMT = 9. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.6 – 20.  Leukosit = 19.7 (N= 14.1) BB/U = . chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

   Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . indrawing positif. terjadi pada area konsolidasi. Auskultasi area paru. Krekels dan mengi. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. 4. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. misalnya : krekels. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales.

anoreksia. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji adanya tanda. meskipun membrane mukosa mulut demam. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan.20C Anak tidak mau menyusu. cekung. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 .

Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Peningkatan HR. Pantau tanda vital (TD. RR.

muntah   Leukosit = 19. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi.1) BB/U = . anoreksia. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. 2.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.7 (N= 14. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. potensial ketat. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. terapi.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. jumlah dan bau secret 4. IMT = 9.6 – 20. (demam. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. 3. malnutrisi. Monitor adanya tanda.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi.

Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. masukan Bronkopneumonia 39 . aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat.  RR : 52x/menit. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. sedang. mempermuda sputum keluar 6.

paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . stapilococus aureus. streptococcus pneumonia. candida albican.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. haemopillus influenza. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna.

Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.5. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.1.3. status lingkungan. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.7 Bronkopneumonia 41 .4.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. faktor pejamu (penyakit penyerta. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Dengan demikian.4. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. status imunologis. polusi udara).6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.1. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). status imunisasi. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. malnutrisi). kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Penerbit EGC. 1999. Pedoman Pelayanan Medis. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: hal 554. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. EGC. hal: 695-705. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Edisi 2. Aziz Alimul A. Ikatan Dokter Anak Indonesia.org/pdf/pocketbookbahasa. Jakarta: hal: 883-889. Wilson LM. 2010 Hidayat. Jilid 2. Vaughan VC. http://gizi. 2008. 2006.depkes. Buku Saku Antopometri 2010. Jakarta: EGC.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Edisi 6. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Hall. Jakarta. 2000. Bandung: 2005. Bagian II. Jilid II. Jakarta: 2010.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. EGC.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Jakarta. Guyton. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93.go. www. Jakarta: hal 465. hal: 804. Kapita Selekta Kedokteran. Bandung: 2005. marylinn E. Jakarta. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . UNPAD.ichrc. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 15.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. 2005. Waspadji S. Jilid 1. Balai Penerbit FKUI. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Edisi 3. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 1999. Price SA. 2000. Soeparman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful