TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg.1994) Selama pernapasan tenang.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.75 detik. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. Pada beberapa penyakit misal. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.5 µm). fibosis paru. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. menyebabkan volume toraks berkurang. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.1994) Dalam keadaan beristirahat normal.25 detik dari total waktu kontak selama 0.

Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring.1996). hipoksemia maupun hiperkapnia. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. terdiri dari :   Lisozim. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. 2. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. baik oleh asap rokok. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. 2. Bronkopneumonia 6 . o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Jadi.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. 3. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. Yang berdiameter 0.1996) : 1. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. 2. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab.

4. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. 2. Reaksi imunologis yang terjadi.3.3. Virulensi dari kuman yang masuk. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. kortekosteroid. stress. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. 2. Faktor humoral lokal. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh.1. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Sistem Pernafasan 2. Bronkopneumonia 7 . Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. Reaksi sel. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. 2. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar.1996). udara dingin. seperti alkohol. dan sitostatik.3. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1.

Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan).3. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. 3.3. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. 2. Ekspirasi adalah proses yang pasif. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Transportasi gas melalui darah. 4. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. dan melembabkan udara (Syaifuddin. 1993). Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Pada tekanan biasa. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru.3. Inspirasi (menarik napas) 2. 5. 2. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.

Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. 2002).7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. 2. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. dan benda asing. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). edema paru atau pneumonitis. Debu. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Bronkopneumonia 9 . 1995). Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. seperti bakteri. 1999). jamur.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. virus. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan.

Bronkopneumonia 2. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. dan meningitis. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru .1996). emfisema.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. Gambar 1. Bronkopneumonia 10 . sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. otitis ateletaksis. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. tetapi juga pada broncioli.

aureus. atau Klebsiella sp. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. S. terutama dalam spectrum etiologi. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. c.colli. e.6 2. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Stretococcus grup A. adanya lapisan mukus. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. malnutrisi). gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. influenzae. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. pseudomonas sp. d. gambaran klinis dan strategi pengobatan. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. H. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak.4 Bronkopneumonia 11 . sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. dan sekresi humoral setempat. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. selain bakteri tersebut. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. b. f.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen.

3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .2.20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.

minyak tanah dan bensin). 2. termasuk jeli petroleum. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. pemberian makanan dengan posisi horizontal. Selain faktor di atas.

yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. saling mempengaruhi. 1989).  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . rohani. 1985). sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Pada KKP. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. 2. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. terutama bayi kurang dari 1 tahum. kedua keadaan ini sinergistik. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza.

dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2. Pneumonia Immunocompromise host 1.) 3. Pneumonia aspirasi 1. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 .) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Macam kuman penyebabnya sangat luas. 2.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) 1.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. jumlah anggota keluarga.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.

Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Klebsiella pada penderita alkoholik. onkologi.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Staphylococcus menyerang pasca influenza a. misal. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a.

Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. Bronchopneumonia 1.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Sering pada bayi dan orang tua 4. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.3.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. 2 Bronkopneumonia 17 . Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. Dengan demikian.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.

Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . dan memodifikasi flora bakterial. cairan edema. yaitu terjadi serbukan sel PMN. sekresi abnormal. Ketika infeksi berlanjut. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. deposisi fibrin semakin bertambah. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. kuman dan debris menghilang. dan batuk. IgA sekretori. sel-sel inflamasi. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. seperti pada pneumonia viral. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Stadium ini disebut stadium resolusi. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Atelektasis. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. edema interstisial. eritrosit. dan imunoglobulin lain. sel akan mengalami degenerasi. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. M. S. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. menghambat kerja silier. fibrin. dan ditemukannya kuman di alveoli. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. fibrin menipis. mengubah sekresi normal. dan debris seluler. sekresi imunoglobulin A. jumlah makrofag meningkat di alveoli. debris seluler yang terlepas. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya.Pada keadaan normal. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas.

mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.penyebarannya ke bagian paru lain. dan perdarahan terlokalisasi. dan laringitis. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Pneumonia yang disebabkan S. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. dispnu. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.1 2. edema. faringitis. Pneumonia lobar tidak lazim. Anak sangat gelisah. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.3. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.4.5o C Bronkopneumonia 19 .9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. kecuali bila diobati lebih awal.1. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. otitis media. batuk dan nyeri dada.5.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2.

Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. dan pernapasan cuping hidung. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. infeksi virus dan bakteri.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. 6 Bronkopneumonia 20 . Dan kadang terdengar juga suara bronkial.1. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.000 – 40. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. interkostal. suprasternal. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. Secara umum. 2. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. 2. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun.

Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. ronki. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. 5. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 .4 4. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. atau aspirasi paru. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial.3. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. batuk. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. cairan pleura.  Infiltrat alveolar. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. dan peningkatan suara pernafasan. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. atau antiDnase B. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. Akan tetapi. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. peribronchial cuffing dan overaeriation. streptozim. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok.

terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. demam. takipneu. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. 4 Bronkopneumonia 22 . kesadaran menurun. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. abses paru. kejang. Akan tetapi. atipik. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. batuk. atau menggigil.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. menetapkan klasifikasi penyakit. berbentuk sferis. Tidak ada gejala distress pernafasan. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. atau virus. Pada bronkopneumoni. pneumotoraks atau perikarditis. stridor. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. mengi. Penebalan peribronkial. atelektasis. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.4. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. ronki. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. interkostal.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. dan menentukan penatalaksanaan. Terdapatnya retraksi epigastrik. 2.

cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . mencakup : 1. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. perjalanan penyakit lebih bervariasi.

- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.m sehari empat kali. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. klaritromisin. dan gentamisin 7.000 U/kgBB setiap 6 jam. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 . dan gentamisin 7.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.

Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. takikardi. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam.7 4.5 3.5 x 0. atau penderita kelainan jantung.3 x defisit basa x BB (kg). Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Istirahat di tempat tidur 2.5 x 2-3 mEq x BB (kg).2. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.

mukolitik 4. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. 2. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian terapi oksigen 2. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemasangan infus untuk rehidrasi.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. Pemberian terapi oksigen 2. koreksi kalori & elektrolit 3. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1.1 Bronkopneumonia 26 . Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.

Hasil Rongten : bronkopneumonia.2 0C. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). demam tinggi 2 hari. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. LK : 49 cm. I.3. tidak mau menyusu c. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . ronchi positif kanan atas. BB/TB=7 KG/85 CM. chest indrawing positif.2 C.000. Trombosit=267000. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari .2. Imunisasi sudah lengkap. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. ASI jika ibu ada dirumah. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. dan susu formula 4-6x sehari. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. HR 132x/menit. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. T : 38. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. ANAMNESA a. Hasil lab : Hb=14. dan tidak mau menyusu. Leukosit=19. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Albumin=2. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. HT=42.

2008). A tampak sesak napas.2º C . A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. mual dan muntah III. ASI jika ibu ada dirumah. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. dan susu formula 4-6x sehari. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. deviasi septum (-/-).1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). f.6 – 20. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). Nutrisi Anak tidak mau menyusu. Riwayat penyakit dahulu An. conjungtiva anemis (+/+). deformitas (-/-).7 (N= 14. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. An. sklera ikterik (-/-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). d. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Nadi = 132 x/menit . sianosis sentral. reflek pupil (+) normal.Riwayat ASI tidak ekslusif. anoreksia.

ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. chest indrawing positif. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.Inspeksi : dinding dada simetris. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. massa abnormal (-). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. suara abnormal (-) : S1 S2 murni. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). BB/TB=7 kg/85 cm. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. gallop (-) : hepatomegali (-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. hambatan gerak (-/-). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . hambatan gerak (-/-).chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). bising (-).

5. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. bising (-).20C LK : 49 cm.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. Bronkopneumonia 30 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.7 (N= 14.6 – 20. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.3 gr/dl (N Bayi=4.1) BB/U = . anoreksia. Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 . Anak tidak mau menyusu.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.

mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . anoreksia. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38.20C Anak tidak mau menyusu. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. chest indrawing positif.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. produksi      RR : 52x/menit.

5. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. anoreksia. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.3 gr/dl (N Bayi=4. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.7 (N= 14.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.1) BB/U = . mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .6 – 20.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan.4 .4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu. malnutrisi. anoreksia. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.

000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.  Leukosit = 19.7 (N= 14.6 – 20.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.1) BB/U = . IMT = 9.

   Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .

Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. Auskultasi area paru. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Krekels dan mengi. indrawing positif. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. misalnya : krekels. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. 4. terjadi pada area konsolidasi. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema.

Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. cekung.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. meskipun membrane mukosa mulut demam. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. anoreksia.20C Anak tidak mau menyusu. Kaji adanya tanda. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 .tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan.

suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Pantau tanda vital (TD. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 .5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Peningkatan HR. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. RR. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36.

Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. muntah   Leukosit = 19. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. Monitor adanya tanda. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. 3. (demam.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. jumlah dan bau secret 4. terapi. 2. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. IMT = 9.6 – 20. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. potensial ketat. malnutrisi. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 .1) BB/U = . Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik.7 (N= 14.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. anoreksia.

sedang.  RR : 52x/menit. mempermuda sputum keluar 6. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. masukan Bronkopneumonia 39 . Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah.

candida albican. haemopillus influenza. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . stapilococus aureus. streptococcus pneumonia.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna.

7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). faktor pejamu (penyakit penyerta.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.7 Bronkopneumonia 41 . polusi udara). 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.1.5. status imunologis.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.4. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Dengan demikian. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. status imunisasi. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.1. malnutrisi).6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. status lingkungan.3. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.4. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.

pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Jakarta. Soeparman. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. 1999. Jakarta. Bagian II. Edisi 6. Waspadji S. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Bandung: 2005. Jakarta: hal: 883-889. Jilid 2. Kapita Selekta Kedokteran. 2000.go. hal: 804. Bandung: 2005.org/pdf/pocketbookbahasa. Jakarta: hal 554. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Balai Penerbit FKUI. www. marylinn E. Edisi 3. Jilid II. Jakarta: EGC. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. 2000. Vaughan VC. http://gizi.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. 2010 Hidayat. Hall. Price SA. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Aziz Alimul A. Buku Saku Antopometri 2010. Wilson LM. Penerbit EGC. Pedoman Pelayanan Medis. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Guyton. EGC. UNPAD. Jakarta: hal 465. Edisi 2. hal: 695-705. Jilid 1. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta.depkes. EGC. Ilmu Penyakit Dalam. 2008.ichrc. 1999. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 15.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2010.