TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg.1994) Selama pernapasan tenang. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price.75 detik. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada beberapa penyakit misal.5 µm). menyebabkan volume toraks berkurang.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. fibosis paru. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.

dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. 2. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Jadi. Yang berdiameter 0. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. hipoksemia maupun hiperkapnia. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. 2. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. 2. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. 3. baik oleh asap rokok. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. Bronkopneumonia 6 . terdiri dari :   Lisozim.1996).1996) : 1. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain.

2. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Reaksi sel. udara dingin. Sistem Pernafasan 2. Bronkopneumonia 7 . Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.3.3. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).4. 2. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. Virulensi dari kuman yang masuk. dan sitostatik. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer.1. Reaksi imunologis yang terjadi. kortekosteroid. seperti alkohol. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin.3. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran.2. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1.1996). 2. Faktor humoral lokal. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. stress. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar.

2. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.3. Ekspirasi adalah proses yang pasif. 2. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Inspirasi (menarik napas) 2. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. 1993). Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.3. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. 4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 3. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada tekanan biasa.3. Transportasi gas melalui darah. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. 5.

2. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). dan benda asing. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. edema paru atau pneumonitis. virus. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. jamur. 1999). seperti bakteri. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Debu.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. 2002). Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Bronkopneumonia 9 . Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. 1995). Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.

8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. dan meningitis. tetapi juga pada broncioli. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Bronkopneumonia 10 . sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru .Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Gambar 1. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. Bronkopneumonia 2. emfisema.1996). otitis ateletaksis. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak.

adanya lapisan mukus. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a.6 2. e. malnutrisi). sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.4 Bronkopneumonia 11 . Stretococcus grup A. terutama dalam spectrum etiologi. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. H. f. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. S. c. d. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. b. aureus.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. pseudomonas sp.colli. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. gambaran klinis dan strategi pengobatan. influenzae. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. selain bakteri tersebut. dan sekresi humoral setempat. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. atau Klebsiella sp.

colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.2.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .

2.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . minyak tanah dan bensin). pemberian makanan dengan posisi horizontal. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. termasuk jeli petroleum. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Selain faktor di atas. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur.

ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. rohani.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. 1985). perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. saling mempengaruhi. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. kedua keadaan ini sinergistik. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. terutama bayi kurang dari 1 tahum.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . 2. 1989). Pada KKP. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza.

Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) 1. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Pneumonia aspirasi 1.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.) 3.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia Immunocompromise host 1. 2.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. jumlah anggota keluarga.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.

Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma.) Sering pada pneumonia bakterial 2. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Klebsiella pada penderita alkoholik. usia tua Pada pasien transplantasi. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. onkologi. misal. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1.

membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Sering pada bayi dan orang tua 4.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. 2 Bronkopneumonia 17 .) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.3. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Dengan demikian. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Bronchopneumonia 1.

menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. sekresi imunoglobulin A. dan imunoglobulin lain. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. debris seluler yang terlepas. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. sel akan mengalami degenerasi. Selanjutnya. sekresi abnormal. fibrin menipis. deposisi fibrin semakin bertambah. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. M. S. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Stadium ini disebut stadium resolusi. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. seperti pada pneumonia viral. Ketika infeksi berlanjut. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . eritrosit. cairan edema. dan batuk. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. Atelektasis. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. Selanjutnya. kuman dan debris menghilang. yaitu terjadi serbukan sel PMN. sel-sel inflamasi. IgA sekretori. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. mengubah sekresi normal. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. fibrin. dan ditemukannya kuman di alveoli. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril.Pada keadaan normal. edema interstisial. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. menghambat kerja silier.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. dan debris seluler. dan memodifikasi flora bakterial. jumlah makrofag meningkat di alveoli.

6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. Anak sangat gelisah. kecuali bila diobati lebih awal.5o C Bronkopneumonia 19 . Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. edema. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.5. Pneumonia lobar tidak lazim. otitis media.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. faringitis. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. dan perdarahan terlokalisasi. Pneumonia yang disebabkan S. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika.penyebarannya ke bagian paru lain.1.1 2. dispnu. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. batuk dan nyeri dada.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. dan laringitis.4.3.

Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. interkostal. 2.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi.1.000 – 40. Secara umum. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. 6 Bronkopneumonia 20 . Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. infeksi virus dan bakteri. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. 2. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. dan pernapasan cuping hidung. suprasternal.

Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. batuk. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. atau aspirasi paru.3. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. dan peningkatan suara pernafasan.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti.  Infiltrat alveolar. atau antiDnase B. streptozim. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. cairan pleura. ronki. peribronchial cuffing dan overaeriation. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia.4 4. 5. Akan tetapi. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu.

Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. kejang. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana.4. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. kesadaran menurun. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. interkostal. Akan tetapi. menetapkan klasifikasi penyakit. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Pada bronkopneumoni. Tidak ada gejala distress pernafasan. ronki. pneumotoraks atau perikarditis. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. atau menggigil. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. atipik. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. berbentuk sferis. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. 4 Bronkopneumonia 22 . dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. takipneu. Terdapatnya retraksi epigastrik. demam. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. mengi. dan menentukan penatalaksanaan. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. stridor. Penebalan peribronkial. atau virus. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. abses paru.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. 2.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. batuk. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. atelektasis.

Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. perjalanan penyakit lebih bervariasi.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. mencakup : 1.

m sehari empat kali. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. dan gentamisin 7. klaritromisin. dan gentamisin 7.000 U/kgBB setiap 6 jam. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.

7 4. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).5 3. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . atau penderita kelainan jantung.5 x 0. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam.2. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. takikardi.3 x defisit basa x BB (kg). Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Istirahat di tempat tidur 2.5 x 2-3 mEq x BB (kg).

Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. koreksi kalori & elektrolit 3. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. 2.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pemberian terapi oksigen 2. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik.1 Bronkopneumonia 26 . Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. mukolitik 4. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemasangan infus untuk rehidrasi. Pemberian terapi oksigen 2.

LK : 49 cm. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. BB/TB=7 KG/85 CM. Hasil Rongten : bronkopneumonia. tidak mau menyusu c. dan tidak mau menyusu. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. demam tinggi 2 hari. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 .3.000. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. Hasil lab : Hb=14. ANAMNESA a.2 C. ASI jika ibu ada dirumah. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Leukosit=19. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Imunisasi sudah lengkap.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . HT=42. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. T : 38. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. Trombosit=267000. Albumin=2.2. chest indrawing positif. dan susu formula 4-6x sehari. I. HR 132x/menit.2 0C. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. ronchi positif kanan atas.

A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. sianosis sentral. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. sklera ikterik (-/-).7 (N= 14. ASI jika ibu ada dirumah. deformitas (-/-). A tampak sesak napas.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). f. reflek pupil (+) normal. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. deviasi septum (-/-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien.6 – 20. Riwayat penyakit dahulu An. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . dan susu formula 4-6x sehari.Riwayat ASI tidak ekslusif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. mual dan muntah III. anoreksia. d. An. Nadi = 132 x/menit .2º C . Nutrisi Anak tidak mau menyusu. 2008). conjungtiva anemis (+/+).

gallop (-) : hepatomegali (-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. BB/TB=7 kg/85 cm. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. massa abnormal (-).Inspeksi : dinding dada simetris. bising (-). A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. hambatan gerak (-/-). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. chest indrawing positif. hambatan gerak (-/-).chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). suara abnormal (-) : S1 S2 murni. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial.

20C LK : 49 cm.6 – 20. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.4 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.7 (N= 14. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni.5. Bronkopneumonia 30 .1) BB/U = . gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. Anak tidak mau menyusu. anoreksia.3 gr/dl (N Bayi=4.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2. bising (-). Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.

produksi      RR : 52x/menit. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . anoreksia. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. chest indrawing positif. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38.20C Anak tidak mau menyusu.

3 gr/dl (N Bayi=4.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.6 – 20. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan. anoreksia.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .5. anoreksia.1) BB/U = . malnutrisi. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.4 .7 (N= 14.

6 – 20.1) BB/U = . IMT = 9.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.7 (N= 14. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.  Leukosit = 19.

Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

indrawing positif. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. Auskultasi area paru.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Krekels dan mengi. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. terjadi pada area konsolidasi. misalnya : krekels. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. 4.

DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Kaji adanya tanda. cekung. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2.20C Anak tidak mau menyusu. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. anoreksia. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . meskipun membrane mukosa mulut demam.

muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. Peningkatan HR. RR. Pantau tanda vital (TD. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 .

perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. malnutrisi. 3.1) BB/U = . jumlah dan bau secret 4. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. muntah   Leukosit = 19. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . potensial ketat. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri.7 (N= 14. IMT = 9. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. (demam.6 – 20. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. 2. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. anoreksia. Monitor adanya tanda. terapi.

mempermuda sputum keluar 6. masukan Bronkopneumonia 39 . chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. sedang. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7.  RR : 52x/menit. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah.

candida albican. streptococcus pneumonia.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. stapilococus aureus. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. haemopillus influenza. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk .

faktor pejamu (penyakit penyerta. Dengan demikian.1. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. polusi udara). status lingkungan.4.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.5. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. status imunologis.4.1. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. malnutrisi). alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. status imunisasi.3. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus).BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.7 Bronkopneumonia 41 .

DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. http://gizi.go. Ilmu Penyakit Dalam. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Saku Antopometri 2010. 2000. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta: 2010. Jakarta: hal 465. 2005. 1999. Jilid II. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2006. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: hal 554. Soeparman. Jakarta. EGC. Price SA. Kapita Selekta Kedokteran.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Penerbit EGC.depkes. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Hall. Bandung: 2005. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 .id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Edisi 2. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. 2000. Bandung: 2005.ichrc. www. Edisi 15. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. UNPAD. Bagian II. hal: 695-705. 2010 Hidayat. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. hal: 804. Aziz Alimul A. Vaughan VC. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. marylinn E. Wilson LM. EGC. Jilid 1. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93.org/pdf/pocketbookbahasa. Guyton. 1999. Waspadji S. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Jakarta. Jakarta: EGC. Jakarta: hal: 883-889. Edisi 6. Pedoman Pelayanan Medis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.