TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Pada beberapa penyakit misal.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. menyebabkan volume toraks berkurang. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg.1994) Selama pernapasan tenang. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.5 µm). dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg.75 detik. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. fibosis paru.

Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. 3. baik oleh asap rokok. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus.1996) : 1.1996). Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. hipoksemia maupun hiperkapnia. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. 2. terdiri dari :   Lisozim. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. 2. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Yang berdiameter 0.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Bronkopneumonia 6 .5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. 2. Jadi.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral.

Reaksi sel. dan sitostatik. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Virulensi dari kuman yang masuk. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Faktor humoral lokal. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin.2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. udara dingin. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.1996).3.1. 2. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. Reaksi imunologis yang terjadi. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. 2.3.3. seperti alkohol.4. Bronkopneumonia 7 . stress. kortekosteroid. Sistem Pernafasan 2. 2.

Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Inspirasi (menarik napas) 2. Transportasi gas melalui darah. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 5. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. 1993). 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Pada tekanan biasa.3. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg.3. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO.3. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. 3. 2. 4. 2. Ekspirasi adalah proses yang pasif.

seperti bakteri. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. virus. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. jamur. 2002). 1995). suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. Bronkopneumonia 9 . 1999). Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Debu. dan benda asing. edema paru atau pneumonitis. 2. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas).4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru.

Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . Bronkopneumonia 2. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. emfisema. dan meningitis. Bronkopneumonia 10 .1996). sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. Gambar 1.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. otitis ateletaksis. tetapi juga pada broncioli.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.

sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. f. adanya lapisan mukus.colli. atau Klebsiella sp. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. malnutrisi). dan sekresi humoral setempat. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. d. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. gambaran klinis dan strategi pengobatan. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. Stretococcus grup A. S. aureus. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. terutama dalam spectrum etiologi. selain bakteri tersebut. pseudomonas sp. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. c. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. b. H. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. influenzae.6 2. e.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen.4 Bronkopneumonia 11 . Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.

colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.2.Faktor Infeksi Usia Lahir .3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.

Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. pemberian makanan dengan posisi horizontal. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. 2. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. termasuk jeli petroleum. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Selain faktor di atas. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . minyak tanah dan bensin). daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis.

1985). 1989). Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. terutama bayi kurang dari 1 tahum. Pada KKP.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. 2.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. rohani. saling mempengaruhi. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. kedua keadaan ini sinergistik. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi.

) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Macam kuman penyebabnya sangat luas. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. jumlah anggota keluarga.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) 1. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. 2.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. Pneumonia Immunocompromise host 1. Pneumonia aspirasi 1.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) 3.

) Sering pada pneumonia bakterial 2. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. misal. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. onkologi. Klebsiella pada penderita alkoholik. usia tua Pada pasien transplantasi.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 .Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Staphylococcus menyerang pasca influenza a.

dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Dengan demikian.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.) Sering pada bayi dan orang tua 4. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Bronchopneumonia 1.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. 2 Bronkopneumonia 17 .) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.3.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.

4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. M. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. Ketika infeksi berlanjut. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi.Pada keadaan normal. fibrin menipis. yaitu terjadi serbukan sel PMN. sel-sel inflamasi. deposisi fibrin semakin bertambah. dan imunoglobulin lain. S. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. eritrosit. dan memodifikasi flora bakterial. Atelektasis. sel akan mengalami degenerasi. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Stadium ini disebut stadium resolusi. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. fibrin. Selanjutnya. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. kuman dan debris menghilang. dan batuk. sekresi abnormal. dan ditemukannya kuman di alveoli. jumlah makrofag meningkat di alveoli. sekresi imunoglobulin A. menghambat kerja silier. mengubah sekresi normal. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. edema interstisial. Selanjutnya. debris seluler yang terlepas. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. IgA sekretori. cairan edema. dan debris seluler.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. seperti pada pneumonia viral. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial.

3.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. kecuali bila diobati lebih awal.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Pneumonia lobar tidak lazim. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. faringitis. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.4.1. edema. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. dispnu. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Anak sangat gelisah. otitis media.5o C Bronkopneumonia 19 . dan perdarahan terlokalisasi.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. batuk dan nyeri dada.1 2.5.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. dan laringitis. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.penyebarannya ke bagian paru lain. Pneumonia yang disebabkan S. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis.

4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml.000/mm3 dengan predominan PMN. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi.000 – 40. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. infeksi virus dan bakteri. dan pernapasan cuping hidung. suprasternal. Secara umum. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. 6 Bronkopneumonia 20 . 2. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Dan kadang terdengar juga suara bronkial.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. interkostal. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. 2. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.1. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik.

Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. cairan pleura. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. streptozim. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. atau antiDnase B. 5. ronki. Akan tetapi. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. peribronchial cuffing dan overaeriation. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. dan peningkatan suara pernafasan.  Infiltrat alveolar. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan.4 4. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat.3. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . batuk. atau aspirasi paru. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.

Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. kejang.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. atau virus. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. stridor. dan menentukan penatalaksanaan. 4 Bronkopneumonia 22 . atelektasis. atipik. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Pada bronkopneumoni. takipneu. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. abses paru. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Akan tetapi. menetapkan klasifikasi penyakit. kesadaran menurun. demam. mengi. pneumotoraks atau perikarditis. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. berbentuk sferis. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. 2.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. ronki. Terdapatnya retraksi epigastrik. atau menggigil. Penebalan peribronkial.4. batuk. interkostal. Tidak ada gejala distress pernafasan. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana.

Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. perjalanan penyakit lebih bervariasi. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. mencakup : 1. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 .

klaritromisin. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .m sehari empat kali. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB. dan gentamisin 7.000 U/kgBB setiap 6 jam.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. dan gentamisin 7.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.

Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. takikardi. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Istirahat di tempat tidur 2.2. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. atau penderita kelainan jantung.3 x defisit basa x BB (kg). Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.5 x 2-3 mEq x BB (kg).5 x 0.7 4.5 3.

Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. koreksi kalori & elektrolit 3. Pemberian terapi oksigen 2.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. mukolitik 4. Pemberian terapi oksigen 2. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.1 Bronkopneumonia 26 .

Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. demam tinggi 2 hari.2 C. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. ANAMNESA a. HT=42. Imunisasi sudah lengkap. chest indrawing positif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. I. BB/TB=7 KG/85 CM. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Hasil lab : Hb=14. ASI jika ibu ada dirumah. ronchi positif kanan atas. HR 132x/menit. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. tidak mau menyusu c.2 0C. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. dan tidak mau menyusu. Leukosit=19.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Albumin=2. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.2. LK : 49 cm. Hasil Rongten : bronkopneumonia. T : 38.000.3. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . dan susu formula 4-6x sehari. Trombosit=267000.

mual dan muntah III. reflek pupil (+) normal. 2008). sianosis sentral. d. anoreksia. f.7 (N= 14.Riwayat ASI tidak ekslusif. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). dan susu formula 4-6x sehari. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38.6 – 20. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sklera ikterik (-/-). A tampak sesak napas. deformitas (-/-). Nadi = 132 x/menit . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). deviasi septum (-/-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. Riwayat penyakit dahulu An. ASI jika ibu ada dirumah. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. conjungtiva anemis (+/+).2º C . An.

A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. BB/TB=7 kg/85 cm. massa abnormal (-). ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit.Inspeksi : dinding dada simetris. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. hambatan gerak (-/-). Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. chest indrawing positif.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). hambatan gerak (-/-). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . suara abnormal (-) : S1 S2 murni. gallop (-) : hepatomegali (-). lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. bising (-). splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). akral dingin (+/+) : Edema (-/-).

7 (N= 14. anoreksia. bising (-).       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 .3 gr/dl (N Bayi=4.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Bronkopneumonia 30 . mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.5.1) BB/U = .20C LK : 49 cm. Anak tidak mau menyusu.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.6 – 20.

Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. produksi      RR : 52x/menit. anoreksia. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 .20C Anak tidak mau menyusu. chest indrawing positif.

3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. anoreksia.6 – 20.1) BB/U = . mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.4 .7 (N= 14.5.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. malnutrisi. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.3 gr/dl (N Bayi=4. anoreksia.

000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.6 – 20. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. IMT = 9.7 (N= 14.1) BB/U = .  Leukosit = 19.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . misalnya : krekels. 4. indrawing positif. terjadi pada area konsolidasi. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Krekels dan mengi. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. Auskultasi area paru. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3.

tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6.20C Anak tidak mau menyusu. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. anoreksia.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. meskipun membrane mukosa mulut demam. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. Kaji adanya tanda. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. cekung. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 .

Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Peningkatan HR. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Pantau tanda vital (TD. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . RR. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36.

berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. 3. terapi. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. (demam. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder.1) BB/U = .000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.7 (N= 14. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting.6 – 20. Monitor adanya tanda.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. malnutrisi. muntah   Leukosit = 19. IMT = 9. potensial ketat. jumlah dan bau secret 4. 2. anoreksia.

chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. mempermuda sputum keluar 6.  RR : 52x/menit. sedang. masukan Bronkopneumonia 39 . Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat.

candida albican. stapilococus aureus.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . haemopillus influenza. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. streptococcus pneumonia.

1. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. faktor pejamu (penyakit penyerta.1.7 Bronkopneumonia 41 . Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.3.4. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.5. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. polusi udara). Dengan demikian.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.4. status imunologis. malnutrisi). status lingkungan. status imunisasi. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.

Jakarta. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. 2010 Hidayat. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Edisi 3. Jakarta: hal 465. Jakarta.ichrc. Ilmu Penyakit Dalam.depkes. Penerbit EGC. marylinn E. http://gizi. Kapita Selekta Kedokteran.org/pdf/pocketbookbahasa. Bandung: 2005. Wilson LM.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Guyton. Jakarta: hal: 883-889. Aziz Alimul A.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Edisi 6. Hall. Vaughan VC. Pedoman Pelayanan Medis. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2000.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. hal: 695-705. Edisi 2. Price SA.go. UNPAD. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Waspadji S. 1999. Bandung: 2005. Balai Penerbit FKUI.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. EGC. 2005. Jilid 2. Soeparman. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. hal: 804. 1999. Bagian II. Buku Saku Antopometri 2010. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: hal 554. 2000. Jakarta: 2010. 2008. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jilid 1. www. Jakarta. Jilid II. Edisi 15. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Jakarta: EGC. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful