TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi. fibosis paru. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.75 detik. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks.1994) Dalam keadaan beristirahat normal.25 detik dari total waktu kontak selama 0.5 µm).mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.1994) Selama pernapasan tenang. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . menyebabkan volume toraks berkurang. Pada beberapa penyakit misal.

Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. terdiri dari :   Lisozim. Yang berdiameter 0. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. 2.1996).1996) : 1. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. hipoksemia maupun hiperkapnia. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. baik oleh asap rokok. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. 2. Bronkopneumonia 6 . 3.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. 2. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya.

Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Virulensi dari kuman yang masuk.1996). Bronkopneumonia 7 . kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).1. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. 2. udara dingin. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. Faktor humoral lokal.3. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya.4. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.3. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.3. seperti alkohol. dan sitostatik. stress. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Reaksi sel. 2.2. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. 2. Reaksi imunologis yang terjadi. kortekosteroid. Sistem Pernafasan 2.

Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. 3. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. 1993). 5. Inspirasi (menarik napas) 2. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . 4. Ekspirasi adalah proses yang pasif. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. 2. Transportasi gas melalui darah. 2. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.3. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli.3. dan melembabkan udara (Syaifuddin.3. Pada tekanan biasa.

edema paru atau pneumonitis.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. 1995). Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas).7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. 2002). Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. 1999). jamur.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Debu. 2. virus. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Bronkopneumonia 9 . Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. seperti bakteri. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. dan benda asing.

Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.1996). Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. Gambar 1.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. dan meningitis. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . tetapi juga pada broncioli. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. emfisema. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. otitis ateletaksis. Bronkopneumonia 10 . sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. Bronkopneumonia 2.

sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati.4 Bronkopneumonia 11 . gambaran klinis dan strategi pengobatan. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia.6 2. terutama dalam spectrum etiologi. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. H. e. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. selain bakteri tersebut. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. aureus. S. c. f. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja.colli. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. atau Klebsiella sp. dan sekresi humoral setempat. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. malnutrisi). Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. influenzae. d. adanya lapisan mukus. b. pseudomonas sp. Stretococcus grup A.

Faktor Infeksi Usia Lahir .2.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.

termasuk jeli petroleum. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. minyak tanah dan bensin). Selain faktor di atas. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . pemberian makanan dengan posisi horizontal. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. 2. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia.

 Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. rohani. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. 1985). Pada KKP. 2. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. 1989).  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. saling mempengaruhi. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. kedua keadaan ini sinergistik. terutama bayi kurang dari 1 tahum.

) 3.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 .7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat. 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1. jumlah anggota keluarga. Pneumonia aspirasi 1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas. Pneumonia Immunocompromise host 1. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) 1.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.

usia tua Pada pasien transplantasi.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. misal. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Klebsiella pada penderita alkoholik. onkologi. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.

2 Bronkopneumonia 17 . Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Bronchopneumonia 1.3.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.) Sering pada bayi dan orang tua 4.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Dengan demikian. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.

cairan edema. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. dan batuk. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. yaitu terjadi serbukan sel PMN. jumlah makrofag meningkat di alveoli. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. fibrin. deposisi fibrin semakin bertambah. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. IgA sekretori. Stadium ini disebut stadium resolusi.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. debris seluler yang terlepas. Selanjutnya. mengubah sekresi normal. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. eritrosit. seperti pada pneumonia viral. dan debris seluler. dan ditemukannya kuman di alveoli. edema interstisial. Atelektasis.Pada keadaan normal. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. dan imunoglobulin lain. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. sel-sel inflamasi. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Ketika infeksi berlanjut. sekresi imunoglobulin A. S. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . menghambat kerja silier. dan memodifikasi flora bakterial. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. fibrin menipis. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. Selanjutnya. sekresi abnormal. M. kuman dan debris menghilang.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. sel akan mengalami degenerasi.

10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. otitis media. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2.5o C Bronkopneumonia 19 .5. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.1. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.4. dan laringitis.3.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. dan perdarahan terlokalisasi. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. batuk dan nyeri dada. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. faringitis.penyebarannya ke bagian paru lain. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. Pneumonia yang disebabkan S. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. Anak sangat gelisah. dispnu. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. Pneumonia lobar tidak lazim.1 2. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. kecuali bila diobati lebih awal. edema. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.

Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. 2.1. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. suprasternal. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. infeksi virus dan bakteri. interkostal. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. 6 Bronkopneumonia 20 .  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. dan pernapasan cuping hidung. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. 2.000/mm3 dengan predominan PMN.000 – 40. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Secara umum. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.

ronki. cairan pleura. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. streptozim. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. dan peningkatan suara pernafasan. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.3. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat.  Infiltrat alveolar. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . Untuk pemeriksaan mikrobiologik. atau antiDnase B. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. Akan tetapi. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. atau aspirasi paru.4 4. 5.dan jarang didapatkan hasil yang positif. peribronchial cuffing dan overaeriation. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. batuk.

Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. kesadaran menurun. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. mengi. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. dan menentukan penatalaksanaan. Tidak ada gejala distress pernafasan. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. kejang. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. Terdapatnya retraksi epigastrik. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. 2. menetapkan klasifikasi penyakit. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. atau menggigil. Pada bronkopneumoni. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. atau virus. batuk. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. abses paru. berbentuk sferis. Akan tetapi. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. stridor.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. atipik. 4 Bronkopneumonia 22 . upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Penebalan peribronkial. ronki. atelektasis. takipneu. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.4. demam. interkostal.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. pneumotoraks atau perikarditis.

Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . perjalanan penyakit lebih bervariasi. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. mencakup : 1.

- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.m sehari empat kali.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.000 U/kgBB setiap 6 jam. dan gentamisin 7.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. dan gentamisin 7. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 . Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. klaritromisin.

5 3. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 .2.7 4. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. takikardi. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.5 x 0. atau penderita kelainan jantung. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0.3 x defisit basa x BB (kg). Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Istirahat di tempat tidur 2. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam.5 x 2-3 mEq x BB (kg).

koreksi kalori & elektrolit 3. Pemasangan infus untuk rehidrasi.1 Bronkopneumonia 26 . mukolitik 4. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pemberian terapi oksigen 2. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. 2. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik.

infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Imunisasi sudah lengkap. I. chest indrawing positif. Leukosit=19.2. Hasil Rongten : bronkopneumonia.3. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An.000. T : 38. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). HR 132x/menit.2 C. ASI jika ibu ada dirumah. BB/TB=7 KG/85 CM. demam tinggi 2 hari. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . dan susu formula 4-6x sehari.2 0C. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. ronchi positif kanan atas. HT=42. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. dan tidak mau menyusu. Albumin=2. Trombosit=267000. LK : 49 cm. ANAMNESA a. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. tidak mau menyusu c. Hasil lab : Hb=14.

d. deviasi septum (-/-). Riwayat penyakit dahulu An.Riwayat ASI tidak ekslusif. reflek pupil (+) normal. ASI jika ibu ada dirumah. mual dan muntah III.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. sianosis sentral. f. conjungtiva anemis (+/+). Nutrisi Anak tidak mau menyusu. 2008). dan susu formula 4-6x sehari.6 – 20. anoreksia. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . Nadi = 132 x/menit . isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). A tampak sesak napas. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). sklera ikterik (-/-). deformitas (-/-). Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. An.7 (N= 14. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering.2º C . deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e.

bising (-). hambatan gerak (-/-). gallop (-) : hepatomegali (-).chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. hambatan gerak (-/-). chest indrawing positif. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif.Inspeksi : dinding dada simetris. Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. massa abnormal (-). lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . suara abnormal (-) : S1 S2 murni. BB/TB=7 kg/85 cm. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An.

susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.5. Hasil Rongten : bronkopneumonia.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. bising (-).000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.6 – 20.7 (N= 14. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. Bronkopneumonia 30 .20C LK : 49 cm. Anak tidak mau menyusu.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.1) BB/U = . anoreksia.3 gr/dl (N Bayi=4.4 .4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.

chest indrawing positif. produksi      RR : 52x/menit. anoreksia. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 .20C Anak tidak mau menyusu.

20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan.5.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2. anoreksia.6 – 20. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .3 gr/dl (N Bayi=4. malnutrisi.4 .7 (N= 14. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.1) BB/U = . (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan. anoreksia. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.

chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .7 (N= 14.6 – 20. IMT = 9. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.1) BB/U = .000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.  Leukosit = 19.

   Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

4. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Krekels dan mengi. misalnya : krekels. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. terjadi pada area konsolidasi. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. Auskultasi area paru. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. indrawing positif. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase .

Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6.20C Anak tidak mau menyusu. cekung. Kaji adanya tanda.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. meskipun membrane mukosa mulut demam. anoreksia. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 .

meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 .5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. RR. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Pantau tanda vital (TD. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Peningkatan HR.

anoreksia. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini.6 – 20.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . 3. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik.7 (N= 14. Monitor adanya tanda. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. muntah   Leukosit = 19. IMT = 9. 2. (demam. terapi. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. malnutrisi. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.1) BB/U = . Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. potensial ketat.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. jumlah dan bau secret 4. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri.

chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah.  RR : 52x/menit. masukan Bronkopneumonia 39 . Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. mempermuda sputum keluar 6. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. sedang.

streptococcus pneumonia. stapilococus aureus. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . candida albican.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. haemopillus influenza.

dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.1.1. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. Dengan demikian.7 Bronkopneumonia 41 .BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. status lingkungan. status imunologis. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.5. status imunisasi. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. polusi udara).4. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.4. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. malnutrisi).3. faktor pejamu (penyakit penyerta.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.

marylinn E. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Jakarta: hal: 883-889. 2010 Hidayat. Bagian II. 2008.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE.go. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jilid 1. EGC. EGC. 1999. Guyton. Penerbit EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1999. Jilid II. Jakarta: hal 554. Bandung: 2005. Pedoman Pelayanan Medis. Buku Saku Antopometri 2010. www. Balai Penerbit FKUI. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.ichrc. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. 2000. Edisi 3. Jakarta. Vaughan VC. Waspadji S. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: 2010. 2005.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Jakarta: hal 465.org/pdf/pocketbookbahasa. http://gizi. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Edisi 15. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Bandung: 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Hall. Aziz Alimul A. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Edisi 6.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. hal: 804. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. Jakarta. Wilson LM. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Price SA.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges.depkes. hal: 695-705. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Soeparman. Jilid 2. Jakarta: EGC. Kapita Selekta Kedokteran. 2006. UNPAD.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful