TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.5 µm). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. Pada beberapa penyakit misal. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. fibosis paru. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. menyebabkan volume toraks berkurang.75 detik.1994) Selama pernapasan tenang. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks.

5 µ dapat masuk sampai ke alveoli.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. terdiri dari :   Lisozim. hipoksemia maupun hiperkapnia. Jadi. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh.1996) : 1. Yang berdiameter 0. baik oleh asap rokok. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. 2.1996). 2. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. 2. 3. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Bronkopneumonia 6 . Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi.

Bronkopneumonia 7 . Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh.1. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. udara dingin. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).4. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1.3.3. Reaksi sel. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. 2. Reaksi imunologis yang terjadi. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.3. 2. 2. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.1996). seperti alkohol. dan sitostatik. stress. Virulensi dari kuman yang masuk. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. kortekosteroid. Sistem Pernafasan 2. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Faktor humoral lokal.2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin.

4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.3. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. 3. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Inspirasi (menarik napas) 2.3. 5. Transportasi gas melalui darah. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. 1993). Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. 2. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.3. 2. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pada tekanan biasa. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Ekspirasi adalah proses yang pasif.

akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. 1999). jamur. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). 2002). Debu.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. 2. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Bronkopneumonia 9 . edema paru atau pneumonitis. virus. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. dan benda asing. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. seperti bakteri. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. 1995). suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO.

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. dan meningitis. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Gambar 1. Bronkopneumonia 2. otitis ateletaksis. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. Bronkopneumonia 10 .1996). tetapi juga pada broncioli. emfisema.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.

Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. S. atau Klebsiella sp. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. d.4 Bronkopneumonia 11 . pseudomonas sp. selain bakteri tersebut. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. b. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. c.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. H. adanya lapisan mukus. aureus. Stretococcus grup A. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. terutama dalam spectrum etiologi.colli. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. influenzae. gambaran klinis dan strategi pengobatan. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. dan sekresi humoral setempat. malnutrisi). Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. f. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak.6 2. e.

Faktor Infeksi Usia Lahir .2.20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.

Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. termasuk jeli petroleum. minyak tanah dan bensin). Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. 2. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Selain faktor di atas. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. pemberian makanan dengan posisi horizontal.

Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. kedua keadaan ini sinergistik. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. rohani.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. 1989). dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. saling mempengaruhi.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. terutama bayi kurang dari 1 tahum. 1985). perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . 2. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Pada KKP.

Pneumonia Immunocompromise host 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2. jumlah anggota keluarga.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . 2.) 1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) 3.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. Pneumonia aspirasi 1.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.

muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. onkologi. Klebsiella pada penderita alkoholik. misal. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Staphylococcus menyerang pasca influenza a.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a.

Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.3. Dengan demikian. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. 2 Bronkopneumonia 17 . Bronchopneumonia 1.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Sering pada bayi dan orang tua 4. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.

kuman dan debris menghilang. dan imunoglobulin lain. sekresi imunoglobulin A. S. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. IgA sekretori. mengubah sekresi normal. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. Ketika infeksi berlanjut. Selanjutnya. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. menghambat kerja silier. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. seperti pada pneumonia viral. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. M.Pada keadaan normal. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. dan batuk. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. sel akan mengalami degenerasi. debris seluler yang terlepas. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. fibrin menipis. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . cairan edema. jumlah makrofag meningkat di alveoli. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. dan memodifikasi flora bakterial. Atelektasis. Selanjutnya. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. dan debris seluler. Stadium ini disebut stadium resolusi. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sel-sel inflamasi. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. deposisi fibrin semakin bertambah. yaitu terjadi serbukan sel PMN. eritrosit. edema interstisial. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. fibrin. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. dan ditemukannya kuman di alveoli. sekresi abnormal.

Anak sangat gelisah. batuk dan nyeri dada. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.3. faringitis. Pneumonia lobar tidak lazim.5o C Bronkopneumonia 19 . kecuali bila diobati lebih awal.penyebarannya ke bagian paru lain.5.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.4.1. dan laringitis.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. otitis media. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. Pneumonia yang disebabkan S. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. dispnu. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada.1 2. edema. dan perdarahan terlokalisasi.

C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. suprasternal.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. 2. Secara umum. 6 Bronkopneumonia 20 . Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. infeksi virus dan bakteri. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik.000 – 40. interkostal. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. dan pernapasan cuping hidung. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. 2. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda.1. Dan kadang terdengar juga suara bronkial.000/mm3 dengan predominan PMN.

atau aspirasi paru. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Akan tetapi. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. streptozim. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.  Infiltrat alveolar.3. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. peribronchial cuffing dan overaeriation. batuk. dan peningkatan suara pernafasan. ronki. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. cairan pleura. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. atau antiDnase B. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. 5. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.4 4.

Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. pneumotoraks atau perikarditis.4. atipik. berbentuk sferis. kejang. demam. kesadaran menurun. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. atau virus. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. batuk. 2. takipneu. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. ronki. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. atau menggigil.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Penebalan peribronkial. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. mengi. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. stridor.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Terdapatnya retraksi epigastrik. menetapkan klasifikasi penyakit. Pada bronkopneumoni. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. Akan tetapi. abses paru. interkostal. Tidak ada gejala distress pernafasan. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. 4 Bronkopneumonia 22 . atelektasis. dan menentukan penatalaksanaan. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis.

Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. perjalanan penyakit lebih bervariasi. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 .13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. mencakup : 1. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.

v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.000 U/kgBB setiap 6 jam. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB. klaritromisin.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. dan gentamisin 7.m sehari empat kali. dan gentamisin 7.

Istirahat di tempat tidur 2. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. takikardi. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0.2.5 x 2-3 mEq x BB (kg). Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi.3 x defisit basa x BB (kg). abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1.5 x 0. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . atau penderita kelainan jantung.5 3. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.7 4.

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pemberian terapi oksigen 2. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi. Pemberian terapi oksigen 2. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.1 Bronkopneumonia 26 . Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. mukolitik 4. koreksi kalori & elektrolit 3.

2. dan susu formula 4-6x sehari. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Hasil Rongten : bronkopneumonia. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Leukosit=19. Hasil lab : Hb=14.000. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). BB/TB=7 KG/85 CM.3.2 C. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. HT=42. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. ronchi positif kanan atas. dan tidak mau menyusu. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. Albumin=2. I.2 0C.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . HR 132x/menit. LK : 49 cm. ASI jika ibu ada dirumah. ANAMNESA a. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. chest indrawing positif. tidak mau menyusu c. Trombosit=267000. Imunisasi sudah lengkap. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. T : 38. demam tinggi 2 hari. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam.

conjungtiva anemis (+/+).1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). An.6 – 20. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. d. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. A tampak sesak napas. Nadi = 132 x/menit . f. reflek pupil (+) normal.7 (N= 14. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Riwayat penyakit dahulu An.Riwayat ASI tidak ekslusif. deformitas (-/-). deviasi septum (-/-). anoreksia. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. dan susu formula 4-6x sehari. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. ASI jika ibu ada dirumah. sianosis sentral. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). sklera ikterik (-/-). Nutrisi Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah III. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. 2008). lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-).2º C .

Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. massa abnormal (-). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). bising (-).chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. chest indrawing positif. hambatan gerak (-/-). BB/TB=7 kg/85 cm. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. suara abnormal (-) : S1 S2 murni.Inspeksi : dinding dada simetris. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. gallop (-) : hepatomegali (-). ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. hambatan gerak (-/-).

Hasil Rongten : bronkopneumonia.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.3 gr/dl (N Bayi=4.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2. Anak tidak mau menyusu. bising (-).6 – 20. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.7 (N= 14. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 . mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. anoreksia.1) BB/U = .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. Bronkopneumonia 30 .5.20C LK : 49 cm.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.

intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. anoreksia. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . produksi      RR : 52x/menit.20C Anak tidak mau menyusu. chest indrawing positif.

4 . (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.6 – 20.5. anoreksia. anoreksia.3 gr/dl (N Bayi=4. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 . malnutrisi.7 (N= 14.1) BB/U = .

  Leukosit = 19. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .7 (N= 14. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.6 – 20.1) BB/U = . IMT = 9.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.

susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.

ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. 4. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. Auskultasi area paru. Krekels dan mengi. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. indrawing positif. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. misalnya : krekels. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. terjadi pada area konsolidasi. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales.

20C Anak tidak mau menyusu. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. anoreksia.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. Kaji adanya tanda. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. cekung. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. meskipun membrane mukosa mulut demam. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat.

RR. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Peningkatan HR. Pantau tanda vital (TD. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 .muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36.

Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . malnutrisi. (demam.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. IMT = 9.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. muntah   Leukosit = 19. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri.1) BB/U = . Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. terapi. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. Monitor adanya tanda.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. jumlah dan bau secret 4.7 (N= 14. 2.6 – 20. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. 3. anoreksia. potensial ketat. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi.

Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. mempermuda sputum keluar 6. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat.  RR : 52x/menit. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. masukan Bronkopneumonia 39 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. sedang.

dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. streptococcus pneumonia. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . haemopillus influenza. candida albican. stapilococus aureus.

malnutrisi). status lingkungan.1.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus).7 Bronkopneumonia 41 . penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. faktor pejamu (penyakit penyerta. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. Dengan demikian. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.1.5. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.4. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. status imunisasi.3. status imunologis.4. polusi udara).

Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: hal 554. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: hal 465. Bandung: 2005. Soeparman.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. www. Pedoman Pelayanan Medis. Vaughan VC. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.depkes. 2006. Jilid II.go. Wilson LM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. hal: 804. Penerbit EGC. Bandung: 2005. Aziz Alimul A. 1999.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. EGC. Hall. Jilid 2. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Edisi 15. Buku Saku Antopometri 2010. Jakarta. 2005. Jakarta. 2010 Hidayat. Edisi 2. Bagian II. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC. 2000.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2008. Edisi 3.org/pdf/pocketbookbahasa. Jakarta: hal: 883-889. EGC. Edisi 6. Kapita Selekta Kedokteran. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. UNPAD. marylinn E. Price SA. Guyton. http://gizi. hal: 695-705.ichrc. 2000. Jakarta: 2010.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful