TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.5 µm). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. menyebabkan volume toraks berkurang. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. fibosis paru. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus.75 detik. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada beberapa penyakit misal. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.25 detik dari total waktu kontak selama 0.1994) Selama pernapasan tenang.

Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus.1996) : 1. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. 2.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. 3. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. baik oleh asap rokok.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Jadi. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. 2. terdiri dari :   Lisozim. 2. Yang berdiameter 0. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. hipoksemia maupun hiperkapnia. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon.1996).5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. Bronkopneumonia 6 . tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab.

Reaksi imunologis yang terjadi.4. Virulensi dari kuman yang masuk. 2. stress. 2. dan sitostatik.2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. kortekosteroid. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. 2. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Faktor humoral lokal. Bronkopneumonia 7 . kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).3. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1.3. Reaksi sel. udara dingin. Sistem Pernafasan 2.3. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. seperti alkohol.1996).1. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer.

Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli.3. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg.3. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Transportasi gas melalui darah. Inspirasi (menarik napas) 2. Pada tekanan biasa. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.3. 1993). 5. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. 4. Ekspirasi adalah proses yang pasif. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). 2. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. 3. 2. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 .

Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. edema paru atau pneumonitis. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. virus. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. dan benda asing. Debu. 2002). jamur. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. seperti bakteri.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. 2. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. 1999). 1995). bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Bronkopneumonia 9 .lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas).

sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Bronkopneumonia 10 . Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. otitis ateletaksis. tetapi juga pada broncioli. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. emfisema. Gambar 1. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak.1996). dan meningitis.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Bronkopneumonia 2.

gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. S. H. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. gambaran klinis dan strategi pengobatan. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. malnutrisi). sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. f. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. Stretococcus grup A.4 Bronkopneumonia 11 . adanya lapisan mukus. d. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. e. aureus.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. b. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati.6 2. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. dan sekresi humoral setempat. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.colli. influenzae. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. terutama dalam spectrum etiologi. atau Klebsiella sp. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. pseudomonas sp.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. selain bakteri tersebut. c.

3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.2.Faktor Infeksi Usia Lahir .

atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. minyak tanah dan bensin). termasuk jeli petroleum.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Selain faktor di atas. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. 2. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. pemberian makanan dengan posisi horizontal.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. rohani. kedua keadaan ini sinergistik.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . 1985). yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. terutama bayi kurang dari 1 tahum. 2.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. saling mempengaruhi. Pada KKP.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. 1989). ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi.

) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Pneumonia aspirasi 1.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 .) 1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2. jumlah anggota keluarga.) 3. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. 2.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.

Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Staphylococcus menyerang pasca influenza a.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Klebsiella pada penderita alkoholik. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. onkologi. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . misal.

Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Bronchopneumonia 1. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. 2 Bronkopneumonia 17 .) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.) Sering pada bayi dan orang tua 4. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.3. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Dengan demikian.

Selanjutnya. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. S. seperti pada pneumonia viral. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Selanjutnya. edema interstisial. Atelektasis. yaitu terjadi serbukan sel PMN. debris seluler yang terlepas. sel akan mengalami degenerasi. menghambat kerja silier. Stadium ini disebut stadium resolusi. jumlah makrofag meningkat di alveoli. dan debris seluler. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. fibrin menipis.Pada keadaan normal. fibrin. cairan edema. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. deposisi fibrin semakin bertambah. mengubah sekresi normal. sel-sel inflamasi. Ketika infeksi berlanjut. sekresi abnormal. kuman dan debris menghilang. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. dan batuk.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. dan memodifikasi flora bakterial. M. dan imunoglobulin lain. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. sekresi imunoglobulin A. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. IgA sekretori. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. eritrosit. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa.

5o C Bronkopneumonia 19 . pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. dan perdarahan terlokalisasi.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. Pneumonia yang disebabkan S. dan laringitis. Pneumonia lobar tidak lazim.1 2.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. otitis media. Anak sangat gelisah. edema. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. dispnu. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada.3. faringitis. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. batuk dan nyeri dada.5.penyebarannya ke bagian paru lain.1.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. kecuali bila diobati lebih awal. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.4.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi.

Dan kadang terdengar juga suara bronkial. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. interkostal. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. Secara umum.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. 6 Bronkopneumonia 20 . hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. 2. suprasternal.1.000 – 40.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. 2.000/mm3 dengan predominan PMN. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. dan pernapasan cuping hidung. infeksi virus dan bakteri.

Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. 5. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.4 4. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial.  Infiltrat alveolar. cairan pleura. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. ronki. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.3. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. atau aspirasi paru. peribronchial cuffing dan overaeriation. dan peningkatan suara pernafasan. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. streptozim. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. atau antiDnase B. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Akan tetapi. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. batuk.

kesadaran menurun. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. Terdapatnya retraksi epigastrik. kejang. dan menentukan penatalaksanaan. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. ronki. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Akan tetapi. stridor. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. Pada bronkopneumoni. interkostal.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. batuk. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. atipik. 2. atelektasis. Tidak ada gejala distress pernafasan. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. berbentuk sferis. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. 4 Bronkopneumonia 22 . atau menggigil. demam. Penebalan peribronkial. abses paru. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. takipneu. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. pneumotoraks atau perikarditis. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. menetapkan klasifikasi penyakit. atau virus.4. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. mengi.

Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. perjalanan penyakit lebih bervariasi.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. mencakup : 1.

000 U/kgBB setiap 6 jam.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.m sehari empat kali.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. dan gentamisin 7. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 . klaritromisin. dan gentamisin 7. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i.

takikardi. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Istirahat di tempat tidur 2.2.5 3. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0.5 x 2-3 mEq x BB (kg). Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.3 x defisit basa x BB (kg). atau penderita kelainan jantung. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.7 4. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 .5 x 0.

Pemasangan infus untuk rehidrasi. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat.1 Bronkopneumonia 26 . mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. koreksi kalori & elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. 2. Pemberian terapi oksigen 2. Pemberian terapi oksigen 2. mukolitik 4. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik.

sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Trombosit=267000. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. tidak mau menyusu c. ronchi positif kanan atas. LK : 49 cm. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). HT=42. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Leukosit=19. I. dan susu formula 4-6x sehari.000. Imunisasi sudah lengkap.2. BB/TB=7 KG/85 CM. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Hasil lab : Hb=14. ANAMNESA a.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari .3. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. dan tidak mau menyusu.2 0C. chest indrawing positif. T : 38. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. Albumin=2. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. HR 132x/menit. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg.2 C. demam tinggi 2 hari. ASI jika ibu ada dirumah.

ASI jika ibu ada dirumah. sklera ikterik (-/-). d. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Nadi = 132 x/menit . deformitas (-/-). An. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). anoreksia. dan susu formula 4-6x sehari.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-).6 – 20. Riwayat penyakit dahulu An. reflek pupil (+) normal. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. A tampak sesak napas.2º C . isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. conjungtiva anemis (+/+). 2008).7 (N= 14. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e.Riwayat ASI tidak ekslusif. deviasi septum (-/-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. sianosis sentral. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah III. f.

bising (-). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. suara abnormal (-) : S1 S2 murni. akral dingin (+/+) : Edema (-/-). lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. gallop (-) : hepatomegali (-). BB/TB=7 kg/85 cm. massa abnormal (-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. hambatan gerak (-/-). chest indrawing positif. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). hambatan gerak (-/-).Inspeksi : dinding dada simetris.

5.20C LK : 49 cm.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.1) BB/U = . susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.3 gr/dl (N Bayi=4.4 .7 (N= 14.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.6 – 20. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Anak tidak mau menyusu. Bronkopneumonia 30 . anoreksia. bising (-).       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.

20C Anak tidak mau menyusu.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . produksi      RR : 52x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. anoreksia. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. chest indrawing positif.

7 (N= 14. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. anoreksia. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. malnutrisi. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.4 .5. anoreksia.3 gr/dl (N Bayi=4.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.6 – 20.1) BB/U = .Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.

1) BB/U = . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.7 (N= 14. IMT = 9.6 – 20.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.  Leukosit = 19. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

misalnya : krekels. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. Auskultasi area paru. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . indrawing positif. Krekels dan mengi. 4. terjadi pada area konsolidasi. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1.

meskipun membrane mukosa mulut demam.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. anoreksia. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. Kaji adanya tanda. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. cekung. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1.20C Anak tidak mau menyusu.

5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. RR. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Pantau tanda vital (TD. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Peningkatan HR.

anoreksia. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. malnutrisi. 3. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder.6 – 20. potensial ketat. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. 2.7 (N= 14. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.1) BB/U = .000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. jumlah dan bau secret 4. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. Monitor adanya tanda. terapi. IMT = 9. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. muntah   Leukosit = 19.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. (demam. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 .

aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. masukan Bronkopneumonia 39 .  RR : 52x/menit. mempermuda sputum keluar 6. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. sedang. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.

streptococcus pneumonia.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. stapilococus aureus. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. haemopillus influenza. candida albican.

polusi udara). Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian.4. status lingkungan.5.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.1.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. malnutrisi).7 Bronkopneumonia 41 . tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.3. status imunologis. status imunisasi.4.1. faktor pejamu (penyakit penyerta.

Vaughan VC. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Pedoman Pelayanan Medis. 2006. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 1999. Jakarta: EGC. hal: 804. Edisi 2. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.org/pdf/pocketbookbahasa. 2010 Hidayat. 2000. Price SA. Penerbit EGC. hal: 695-705. Jakarta: 2010. www. EGC. UNPAD. Kapita Selekta Kedokteran. Hall. 1999.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE.ichrc. Jakarta. Aziz Alimul A. Jakarta. Guyton. Bagian II. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Balai Penerbit FKUI. Jilid II. Soeparman. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Wilson LM.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jilid 2.depkes. Jakarta. Edisi 15. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . http://gizi. 2000. Bandung: 2005. Jakarta: hal: 883-889. Jakarta: hal 554. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Bandung: 2005. Buku Saku Antopometri 2010. Jakarta: hal 465. Ilmu Penyakit Dalam. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak.go. Waspadji S.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. 2005. Jilid 1. 2008. Edisi 3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. marylinn E. Edisi 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful