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Trat Seghnp

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CAPÍTULO 6.5

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 787

FIGURA2.Diferentes
momentos de la
extracción de cálculos
localizados en colédoco
(A) mediante el uso de
una cesta de dormia (B
yC).

A

B

C

los quistes de colédoco,la colangitis esclerosante neonatal
yla estenosis congénita del conducto biliar(8)
.
En el diagnóstico de la atresia de vías biliares no se consi-
dera como una técnica a emplear de forma sistemática y sólo
en aquellos casos en los que persistan dudas tras la realización
de gammagrafía,resonancia y biopsia hepática podríanindi-
carse su realización,describiéndose una tasa de error en el
diagnóstico de sólo un 1,3%(9-11)

.Se consideran hallazgos
endoscópicos sugestivos de atresia biliar la ausencia de bilis
en el duodeno,la ausencia completa de contraste en el con-
ducto biliar con relleno del pancreático y el relleno parcial
del conducto biliar(10)

.
El diagnóstico de los quistes de colédoco suele efectuar-
se mediante ecografía,y el tratamiento de elección sigue
siendo el quirúrgico.La CPRE en ocasiones puede ayu-

dar a la planificación de dicho tratamiento y facilitar el
abordaje,consiguiendo una descompresión previa del árbol
biliar mediante dilataciones con balón y la colocación de

stent(12)

.

La manometría del esfínter de Oddi es un método de estu-
dio complementario dependiente de la CPRE y el único que
permite estudiar directamente,de forma cuantitativa,la acti-
vidadmotora del mismo.Se consideran valores normales los
establecidos en adultos al no haber controles de niños sanos,
estableciéndose como alterada una presión basal mayor de
35 mmHg.Existen pocos datos publicados sobre esta téc-
nica en pediatría,por lo que no hay recomendaciones sobre
su aplicación clínica o rentabilidad en niños(8,13)

.
Las complicaciones del tracto biliar son comunes tras el
trasplante hepático,apareciendo en el 13-38% de los casos
según las distintas series.Incluyen fugas biliares,estenosis en
las anastomosis,litiasis,bilomas y colangitis.Especialmente
las estenosis se benefician de un tratamiento endoscópico
con dilataciones mediante balón y prótesis no vasculares que
con su fuerza expansiva aseguran la apertura de la zona este-
nótica(14)

.

788

B.Espín Jaime,F.Argüelles Arias,F.Argüelles Martín

FIGURA 1.Una de las principales
indicaciones de la CPRE
terapéutica es la extracción de
cálculos biliares.En ocasiones
éstos pueden visualizarse una
vez realizada la esfinterotomía y
salir espontáneamente a la luz
duodenal (A y B).La mayoría de
las litiasis localizadas en el
colédoco pueden extraerse
mediante el uso de una cesta
de dormia (C).

A

B

C

TABLA I.Indicaciones biliares de la CPRE.

Indicaciones biliares de la CPRE

-Pacientes con ictericia obstructiva.
-Estudio de la colestasis neonatal.
-Atresia biliar.
-Quiste del colédoco.
-Coledocolitiasis.
-Obstrucción biliar secundaria a infección por parásitos.
-Quiste hidatídico abierto a vía biliar.
-Dilatación de los conductos biliares intrahepáticos.
-Estenosis de la vía biliar.
-Colangitis esclerosantes primaria y secundaria.
-Complicaciones de la vía biliar (obstrucción,fugas) tras el
trasplante hepático y cirugía biliar.
-Evaluación pre y postoperatoria en colecistectomía.
-Seguimiento de pacientes ya tratados previamente por
endoscopia:esfinterotomías por coledocolitiasis,prótesis...
-Pacientes sin ictericia pero con síntomas y signos que
sugieran una enfermedad de los conductos biliares,o del
esfínter de Oddi.
-Manometría del esfínter de Oddi.

Indicaciones biliares de la CPRE terapéutica

-Esfinterotomía.
-Dilatación con balón.
-Extracción de cálculos.
-Colocación de prótesis y stent.
-Drenaje nasobiliar en colangitis.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 788

Indicaciones pancreáticas de la CPRE (Tabla II)
En líneas generales,dentro del campo de la patología pan-
creática en el niño,la CPRE puede ser útil para:
-Identificar causas de pancreatitis recurrentesorecidivan-
tes,ya sean extrínsecas (por ejemplo,cálculos biliares)
ointrínsecas (generalmente,por anomalías congénitas).
De estas últimas,la que se identifica con mayor frecuen-
cia es el páncreasdivisum(presente en el 5-10% de la
población),apreciándose mejoría en el 75% de los pacien-
tes mediante la esfinterotomía de la papila minor,tanto
en niños como en adultos(13,15)
.
Las pancreatitis recurrentes secundarias a la disfunción
del esfínter también pueden aparecer en niños,aunque
con menor frecuencia que en el adulto y,al contrario que
en él,no suelen responder tan bien al tratamiento endos-
cópico (esfinterotomía),sobre todo debido a que la tasa
de complicaciones tiende a ser mayor(13)

.
-Evaluar complicaciones de las pancreatitis.En pacientes
con pseudoquistes resulta de gran valor para definir la
morfología del sistema ductal y establecer si el quiste es
ono comunicante,lo que sucede en un 70% de los casos,
yplanificar su tratamiento.El drenaje endoscópico de los
mismos se estima que va acompañado de una morbili-
dad del 20%,una mortalidad del 1-5% y un índice de
recurrencia del 15%,por lo que se considera como uno
de los tratamientos endoscópicos más peligrosos y en los
que la experiencia en pediatría sigue siendo limitada(8,10,13)

.
-Tratamientode obstrucciones del árbol pancreático.La
CPRE juegaun papel importante en la evaluación y tra-
tamiento de la pancreatitis crónica.Permite identificar
hasta en un 40% de los casos lesiones que,mediante otras
técnicas,pasan desapercibidas y nos ofrece un mapa com-
pleto de los conductos pancreáticos,con información
sobre el calibre de los mismos,zonas estenóticas,presen-
cia de cálculos.
Al igual que en la patología biliar,es posible la realización
de una esfinterotomía,normalmente como paso preliminar
antes de efectuar procedimientos terapéuticos tales como
la extracción de cálculos localizados en la cabeza o cuerpo
del páncreas y la colocación temporal de stent.En niños se
desconocen las consecuencias que puede tener a largo plazo
por lo que,siempre que sea posible,la dilatación con balón
del esfínter de Oddi parece ser una técnica atractiva ya que
se sabe que el esfínter recupera su función tras la misma,lo
cual supone una ventaja(13)

.

CONTRAINDICACIONES

En la actualidad permanecen como contraindicaciones
absolutas de la CPRE:
-Inestabilidad hemodinámica y pulmonar.
-Sospecha o certeza de perforación visceral.
-Obstrucción del tubo digestivo y anomalías anatómicas
que no permiten el paso del duodenoscopio.
Se consideran contraindicaciones relativas:
-Coagulopatías:deben corregirse antes de efectuar la CPRE
siempre que sea posible,especialmente si se piensa reali-
zar una maniobra terapéutica.La medicación que pueda

interferir con la función plaquetaria (antiinflamatorios
no esteroides,aspirina) debe evitarse antes y después del
procedimiento.
-No se han descrito reacciones graves al yodo inyectado
en los conductos de pacientes con alergia a los contras-
tes yodados.Aunque en teoría no hay un paso del mismo
al torrente circulatorio,cuando se sabe que el paciente es
alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar
una protección con esteroides y antihistamínicos antes y
después de la CPRE así como inyectar la mínima canti-
dad posible de contraste.

TÉCNICA
Prerrequisitos e instrumental

Se precisa cierto grado de experiencia en la práctica de la
endoscopia oral y no debe efectuarse sin un entrenamiento
previo,tutelado,necesario para la obtención de competen-
cia en la técnica.Dicha curva de aprendizaje requiere la rea-
lización de al menos 200 procedimientos con una canula-
ción correcta en el 80% de los mismos,siendo recomenda-
ble mantener posteriormente una continuidad para no per-
der la práctica(16)

.
Es necesario llevarla acabo en una sala con mesa móvil y
equipo radiológico con amplificador de imagen,y es acon-
sejable contar con la colaboración de un especialista en radio-
logía.

Los fundamentos endoscópicos de la CPRE son simila-
res a los de la endoscopia digestiva alta de rutina,excepto que

789

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

TABLA II.Indicaciones pancreáticas de la CPRE.

Indicaciones pancreáticas de la CPRE

–Evaluación de pacientes con sospecha de pancreatitis crónica.
–Pancreatitis recidivante:
-Anomalías congénitas en la unión pancreatobiliar
Anomalías pancreáticas congénitas:páncreas divisum,
páncreas anular,pancreatocele.
-Anomalías duodenales congénitas:duplicaciones y
divertículos.
-Fibrosis quística.
-Hiprlipidemia.Hipercalcemia.
-Infecciones por parásitos (Ascaris).
-Disfunción del esfínter de Oddi.
-Traumatismo.
-Medicación.
–Pancreatitis agudas de causa biliar.
–Planificación de la cirugía pancreática.
–Sospecha clínica de neoplasia de páncreas o ampuloma,con
negatividad de otros procedimientos diagnósticos.

Indicaciones pancreáticas de la CPRE terapéutica

–Esfinterotomía pancreática.
–Dilataciones de estenosis.
–Extracción de cálculos.
–Colocación de stent.
–Drenaje de pseudoquistes.
–Drenaje nasopancreático.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 789

el procedimiento es más largo y se utiliza un duodenoscopio
de visión lateral,el cual permite obtener imágenes de la pared
medial del duodeno donde se localiza la ampolla de Vater
(Figs.3,4 y 5).

En menores de 2 años se emplean tubos de 7,5 mm de
diámetro (canal de trabajo de 2 mm que admite accesorios
dehasta 5 Fr).En niños mayores pueden emplearse tubos de
mayordiámetro (11-12 mm) con un canal de trabajo de 3,2
mm que admite accesorios de hasta 7 Fr.
Además de tener una visión lateral,los endoscopios
empleados tienen la capacidad de controlar la dirección de
los catéteres cuando van saliendo del canal instrumental.La
existencia de una rampa móvil accionada por una uña ele-
vadora que el endoscopista controla desde los mandos ayu-
da a dirigir el catéter hacia el orificio papilar.

Medicación

En adultos se utiliza generalmente sedación consciente
salvo en los pacientes con riesgo vital.Existen importantes
diferencias fisiológicas entre pacientes pediátricos y adul-
tos a tener en cuenta y que pueden incrementar el riesgo de
hipoventilación secundaria a la sedación:
-Los niños menores de 5 meses presentan una respiración
nasal.
-La existencia de una hipertrofia adenoide sobre todo en
menores de 5 años,que puede incrementar la posibilidad
de oclusión de la vía aérea.
-El relativo gran tamaño de los duodenoscopios puede
causar compresión en la tráquea del niño y la posición
en prono utilizada a veces durante la CPRE puede com-
prometer también la expansión del tórax y los pulmones
con el consiguiente aumento en el riesgo de hipoxia.
Es por estas razones por lo que generalmente se tiende
aefectuar esta técnica,especialmente en niños pequeños,
bajo anestesia general e intubación traqueal,lo que permi-
te una mayor confianza por parte del médico,y un mejor

control cardiorrespiratorio.En el caso de optar por una seda-
ción,además del endoscopista es necesaria la presencia de
una persona con conocimientos en soporte vital avanzado
que sea la que supervise tanto las constantes vitales como
el nivel de sedación durante el procedimiento(17,18)

.
El riesgo de bacteriemia en la CPRE es similar al de la
endoscopia digestiva alta y baja.Es por ello que no se reco-
mienda el uso profiláctico de antibióticos de forma sistemá-
tica.En casos de riego de endocarditis y en pacientes con
estasis biliar o pseudoquistes pancreáticos sí se aconseja su
uso según recomendaciones de guías de adultos,ya que no
existen en la actualidad datos específicos referentes a la pobla-
ción pediátrica(19)

.

Preparación del paciente

El paciente debe estar en ayunas desde 8 horas antes de
la exploración.En niños menores de 5 meses es suficiente
con 4 horas de ayunas para conseguir un vaciamiento gás-
trico completo,y 6 horas en niños entre 6 y 36 meses(20)

.

Se obtendrá una vía periférica para administración de
medicación y se efectuará monitorización hemodinámica y
de pulsioximetría.La posición del paciente en la mesa de
rayos es la de decúbito lateral izquierdo con algo de prona-
ción (Fig.6).

790

B.Espín Jaime,F.Argüelles Arias,F.Argüelles Martín

FIGURA 3.Localización del duodenoscopio y estructuras
anatómicas visibles durante la CPRE:1) Duodenoscopio;2)
Catéter de canulación;3) Colédoco;4) Vesícula biliar y
conducto cístico;5) Conducto hepático común;y 6)
Conducto pancreático.

FIGURA 4.

Imagen
radiológica de
una litiasis en
el colédoco
(flecha).

FIGURA 5.Visión endoscópica de la papila de Vater antes de la
canalización (A).Es posible observar la dinámica del orificio
papilar con la apertura del mismo y la salida de bilis a la luz
duodenal (B).

A

B

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 790

Inserción del duodenoscopio

El endoscopio se introduce de modo manual y táctil sin
control visual.Se progresa por el esófago con una visión par-
cial de éste y,una vez pasado el cardias,se continúa por la
curvatura mayor gástrica,obteniéndose la visión de la cur-
vatura menor y la incisura angularis,hasta situar el extre-
mo delendoscopio enla zona antral prepilórica.Al progre-
sar,elorificio pilórico se pierde en el borde inferior (a modo
desol poniente) y se atraviesa a ciegas,notándose como un
escalón.Una vez pasado el píloro y ubicado el endoscopio
enelduodeno,se progresa hasta la segunda porción duode-
nal.Debe tenerse un especial cuidado en el paso a través del
cardias,píloro y bulbo,ya que la visión se pierde en estas
zonas.

Una vez llegados a la segunda porción duodenal,debere-
mos realizar la maniobra de rectificación del aparato,lo que
facilitará nuestro trabajo al evitar vueltas y dobleces innece-
sarias.Sobrepasada la zona papilar,se angulan al máximo los
mandos de la rueda hacia la derecha y arriba y se retira el
endoscopio mientras se rota en el sentido de las agujas del
reloj.Con esta maniobra,la mayoría de las veces la papila se
sitúa en el campo de la visión,habitualmente algo laterali-
zada y con pequeños movimientos de ascenso y descenso del
endoscopio se verá en la posición que se considera ideal,
un poco arriba y a la izquierda.

Canulación

La canulación de la papila requerirá habilidad,experien-
cia y paciencia.Es muy importante haberse situado correc-
tamente enfrente de ella.No hay que olvidar tener frenados
los mandos del endoscopio para evitar el “baile”del extre-
mo distal.La distancia del extremo óptico con la papila debe
ser la menor posible y así tampoco bailará la sonda de canu-
lación (Fig.7).Aproximadamente en el 60-80% de los casos
existe un conducto común variable en donde desembocan
los conductos biliar y pancreático.Una vez que el catéter

ha penetrado en el orificio papilar,si lo hace en profundidad
yun poco a la derecha,teniendo el endoscopio con la pun-
ta horizontalizada,se accede en general al Wirsung.Cuando
la punta del endoscopio está un poco levantada,elevando el
catéter algo más con la uña elevadora,se suele acceder a la
via biliar.Debe resaltarse que es una técnica endoscópica
compleja y que,aun en manos expertas,tiene una tasa de fra-
casos del 5% por dificultades en el acceso.
Cuando hay problemas en la canulación pueden emple-
arse maniobras especiales como la realización de una fístu-
la coledocoduodenal,el empleo de guías,la canulación ayu-
dada porun esfinterótomo o técnica de precorte.Estas manio-
bras conllevan mayor riesgo de complicaciones y,para lle-
varlas a cabo,debe tenerse previamente una experiencia
importante en la técnica de CPRE.
Es importante que el endoscopista no persista demasia-
do tiempo intentando la canulación con el objetivo de evi-
tar trauma en la papila.Éste,no sólo causa edema (hacien-
do más difícil intentos posteriores),sino que incrementa el
riesgo de pancreatitis.
Las sondas de canulación son catéteres de plástico entre
4y6Fr.Tienen unas marcas en la porción distal para cono-
cer la profundidad de penetración y deben ser purgadas pre-
viamente con el material de contraste para que no entren
burbujas en el sistema y en los conductos.Hay cánulas de
punta roma,punta afilada,metálicas o en forma de balón.
Las metálicas pueden traumatizar más la papila pero pue-
den ser visualizadas mediante fluoroscopia y son más dura-
deras.

Contraste

Una vez conseguida la canulación,las primeras radiogra-
fías han de obtenerse aún con el endoscopio introducido por-
que algunas lesiones sólo se observan cuando se inicia el relle-
no de los conductos.A través del catéter se puede inyectar
material de contraste,mientras controlamos mediante fluo-
roscopia cómo se rellenan las vías biliares y el conducto pan-
creático (Fig.3).Tras la retirada del material se tomarán pla-
cas al menos en decúbito prono (es la posición en que se relle-
nan mejor los conductos hepáticos izquierdos y la zona cefá-

791

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

FIGURA 6.

Posición del
paciente para
realizar la
CPRE.

FIGURA 7.La correcta canalización de la papila precisa de una
adecuada colocación del duodenoscopio de tal forma que quede
enfrentado a la misma (A).Para efectuarla puede emplearse un
catéter o un esfinterótomo como en la imagen(B).

A

B

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lica del páncreas) y en decúbito supino (se visualizan mejor
los hepáticos derechos,colédoco inferior y porción distal de
páncreas).

Recogida de muestras

Comparado con las técnicas no invasivas,la CPRE tiene
la ventaja de permitir la obtención de muestras tisulares.En
el adulto es de especial importancia para distinguir las este-
nosis benignas y las malignas.Estas muestras de biopsia pue-
den complementarse con el cepillado,aguja de aspiración y
citometría de flujo.

Esfinterotomía

Existen varios esfinterótomos que permiten cortes de dife-
rente longitud.La mayoría consisten en un catéter de teflón
recubriendo un hilo metálico diatérmico que puede ser mane-
jado desde el exterior con un mando.Existen diferentes mode-
los:los de tracción (el hilo de corte se tensa con una tracción
desde el mando),los de impulsión (el hilo de corte se impul-
sa hacia fuera con un movimiento del mando) y el esfinte-
rótomo puntiforme (abierto también por impulsión del man-
do,que en realidad es como una pequeña aguja diatérmica).
El mismo equipo que se usa para polipectomía endoscó-
pica sirve para la esfinterotomía.Se usa generalmente corrien-
te pura de corte,aunque algunos endoscopistas utilizan mez-
cla de corte y coagulación para prevenir el sangrado poste-
rior.Sin embargo,hay que tener en cuenta que la coagula-
ción suele ocasionar edema en el tejido adyacente e incre-
mentar el riesgo de pancreatitis.
Cuando se decide efectuar una esfinterotomía,el esfinte-
rótomo debe introducirse claramente en el interior del colé-
doco y hacer un control radiológico que confirme esta posi-

ción.Si no se tiene esta precaución,se puede cometer el error
de seccionar el conducto pancreático.Una vez comproba-
do el correcto posicionamiento,se va retirando el esfinteró-
tomo hasta colocar el hilo de corte en la posición ideal para
la sección del esfínter,la cual es aquella en la que dicho hilo
está introducidoentre4-8 mm,lo que se reconoce por las
marcas que presentan las sondas de todos los esfinterótomos.
Con el esfinterótomo tensado y en posición,se procederá a
aplicar la diatermia a pequeños impulsos de 1-2 segundos,
conuna potencia habitual entre 30-40 w.La sección se com-
pleta lentamente hasta el pliegue transverso (Fig.8).

COMPLICACIONES

En contraste con la mayoría de los procedimientos endos-
cópicos,CPRE tiene una significativa tasa de complicacio-
nes.En las series largas de seguimiento se constatan unas
complicaciones de entre el 2 y el 10%,con una mortalidad
del 0,0001-0,8%.En niños las complicaciones son las mis-
mas que las que aparecen en el adulto aunque no hay datos
de grandes series que nos indiquen el riesgo de aparición de
cada una de ellas.(Tabla III)
La tasa de complicaciones está relacionada con la frecuen-
cia y el número de procedimientos hechos por el endosco-
pista.Así mismo,es mayor en la CPRE terapéutica.
Las complicaciones genéricas de la endoscopia oral son
compartidas por la CPRE.Su tasa incluso es algo mayor debi-
do a las diferencias en el tipo de pacientes y diferente endos-
copio.La necesidad de utilizar un endoscopio con visión late-
ral hace que una parte de la exploración,como son el des-
censo esofágico y el paso por la primera porción duodenal,
se desarrolle “a ciegas”,con lo que las posibilidades de per-
foración son,en teoría,mayores.La neumonía por aspira-
ción,la hemorragia digestiva y las perforaciones son las com-
plicaciones principales en este apartado.Corresponden al
0,1% de las CPRE.

792

B.Espín Jaime,F.Argüelles Arias,F.Argüelles Martín

FIGURA8.Diferentes momentos de precorte con esfinterótomo.

C

D

A

B

TABLA III.Complicaciones de la CPRE.

Relacionadas con la premedicación

-Depresión respiratoria
-Reacciones alérgicas

Genéricas de la endoscopia oral

-Hemorragia digestiva
-Perforación
-Neumonías por aspiración

Específicas de la CPRE

Inherentes a la cateterización papilar:
-Inyección submucosa
-Hemorragia papilar
-Perforación

Inherentes a la inyección de contraste:
-Pancreatitis aguda
-Colangitis
-Abceso pancreático

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 792

Las complicaciones específicas de la CPRE se derivan de
la canalización de la papila y de la inyección de contraste
yodado en los conductos biliares y pancreáticos.Las más fre-
cuentes son:
-Traumatismo papilar.Es más probable si se utilizan caté-
teres de punta afilada,rígidos o metálicos.Puede pro-
vocar pequeñas hemorragias,depósito de contraste sub-
mucoso o incluso la aparición de contraste en el retrope-
ritoneo.Todas estas complicaciones suelen carecer de sig-
nificación clínica.
-Hemorragia y perforación con tasas similares a los adul-
tos,que se cifran en 0,7-2% y 0,3-0,6%,respectivamen-
te.

-Colangitis.La complicación más temida es la infección
de los conductos biliares y/o pancreáticos.Se manifiesta
de forma algo tardía,a los 2-3 días de la CPRE,comen-
zando por dolor brusco,fiebre y leucocitosis,evolucio-
nando de forma rápida hacia una sepsis grave.Casi siem-
pre aparece en pacientes con obstrucciones biliares o con
problemas de drenaje pancreático,por lo que en ambas
situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección
del instrumental,emplearse antibioterapia sistémica,evi-
tar los rellenos excesivos de contraste por encima de la
obstrucción y sobretodo proceder a un drenaje lo más
inmediato posible.
-Pancreatitis aguda.Después de una CPRE puede produ-
cirse la elevación transitoria de enzimas pancreáticas en
suero,perono suelen tener repercusión clínica.Sin embar-
go,enocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis
que exige hospitalización.Es la complicación más fre-
cuente de la CPRE,variando su incidencia desde el 2% al
11% enla mayoría de las series prospectivas y hasta el17%
en los casos de efectuar maniobras terapéuticas(13,15)

.

Se han implicado muchos mecanismos en su aparición.
La teoría más aceptada es la del trauma mecánico a la papi-
la o al esfínter pancreático,lo cual crea una obstrucción tran-
sitoria en el flujo de salida del jugo pancreático.De hecho,la
colocación de un tubo pancreático,como profilaxis en pacien-
tes de alto riesgo,reduce la incidencia de esta complicación
de forma significativa.Otras teorías implicadas son lesiones
secundarias a un incremento en la presión hidrostática en el
conducto pancreático por la inyección de contraste o solu-
ción salina y la infección por bacterias intestinales(21)

.
El papel potencial de varios factores en el desarrollo de
la pancreatitis post CPRE ha sido ampliamente estudiado,
delimitándose los grupos de riesgo según la edad,patolo-
gía y problemas derivados de la técnica.(Tabla IV)
De forma paralela a la determinación de los factores de
riesgo de desarrollo de pancreatitis,numerosos estudios han
tratado de diseñar y valorar diferentes medidas encamina-
das a prevenir su aparición,especialmente en los pacientes
de alto riesgo (en los que coexisten varios de los factores rese-
ñados en la tabla anterior).De ellas destacan:
–Técnicas endoscópicas:el uso de una guía para acceder
al conducto biliar antes de inyectar el contraste,con el
objetivo de reducir el trauma papilar y especialmente la
colocación de stentpancreáticos tras la prueba parecen

reducir el riesgo aunque no se recomienda su uso siste-
mático(21)
.
–Tratamiento médico:se han empleado inhibidores enzi-
máticos (gabexato),antibióticos,inhibidores de la gene-
ración deradicales libres (alopurinol,N acetil cisteína),
inhibidores de la fosfolipasa A2 (diclofenaco),inhibi-
dores de la secreción acinar (somatostatina,octeótrido),
corticoides...aunque no hay datos que avalen hoy en día
eluso deninguno de ellos de forma sistemática(21-26)

.

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793

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

TABLA IV.Factores de riesgo para el desarrollo de pancreatitis
post-CPRE.

Dependientes del paciente

-Sexo:mujeres
-Edad:jóvenes (<60 años)
-Historia previa de pancreatitis recurrente o pancreatitis post-
CPRE
-Disfunción del esfínter de Oddi
-Quiste de colédoco

Dependientes de la técnica

-Canulación de la papila dificultosa
-Inyección de contraste en los conductos pancreáticos
-Esfinterotomía pancreática
-Esfinterotomía precorte
-Esfinterotomía (pancreática o biliar) por disfunción del
esfínter de Oddi.
-Varios intentos fallidos en la colocación de un stent
pancreático.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 793

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794

B.Espín Jaime,F.Argüelles Arias,F.Argüelles Martín

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 794

INTRODUCCIÓN

La malabsorción puede ser global o parcial (aislada).La
malabsorción global se produce en enfermedades asociadas
adaño en la mucosa o reducción de la superficie absorben-
te (ej.,enfermedad celíaca y síndrome de intestino corto).
Las manifestaciones clásicas de la malabsorción global
son la diarrea con heces pálidas,grasosas,voluminosas y
malolientes y la pérdida de peso a pesar de la ingesta adecua-
da.Sin embargo,en la mayoría de los pacientes los síntomas
son leves y a veces son asintomáticos,en otros predomina la
deficiencia de un micronutriente (hierro,calcio,vitaminas
liposolubles,etc.).
En la malabsorción parcial o aislada la enfermedad inter-
fiereenla absorción deun nutriente especifico,por ej.,defec-
toenla absorción de cobalamina (B12sérica baja),enla ane-
mia perniciosa o en la enfermedad de Crohn.
Son numerosos los test invasivos y no invasivos que orien-
tan o establecen las causas de malabsorción,especialmente
los relacionados con la función gástrica,la absorción de los
hidratos de carbono,lípidos y proteínas o los que determi-
nan el aumento de la excreción de iones.Son de gran utili-
dad los datos que aporta la formula sanguínea,metabolis-
mo fosfo-cálcico,lipoproteico,DRAS y coprocultivo.

FUNCIÓN GÁSTRICA(1)

El estudio de la función gástrica va dirigido al análisis del
jugo gástrico y de los valores séricos de gastrina,pepsinóge-
no I y II.

Quimismo gástrico

Si el exceso de ácidez supera el umbral de los mecanis-
mos de neutralización a nivel del intestino proximal causa
malabsorción de los nutrientes como sucede en los raros sín-
dromes hipersecretores (síndrome de Zollinger-Ellison).Los
valores normales de acidez en condiciones basales (BAO) es
de 1,2-2,4 mEq/h y,después de la estimulación con penta-
gastrina (6ug/Kg) la expresión máxima de ácidez a la hora
(MAO) es de 12,3-23,1 mEq/h mEq/h.

Gastrina

Es la hormona más importante en la regulación de la
secreción de ácido clorhídrico.Es secretada en respuesta al
alimento por las células G del antro.Se determina en suero

por radioinmunoanálisis,quimioluminiscencia o enzimoin-
munoanálisis (ELISA).Valor normal en niños fluctúa entre
15-95 pg/ml.Se eleva por el hipertiroidismo,hipercalcemia,
tumores hipofisiarios,suprarrenales,ováricos y del tiroide.
Está aumentada también en los pacientes infectados con Heli-
cobacter pilori y en la anemia perniciosa.En los gastrinomas
se eleva hasta alcanzar cifras superiores a 1.000 pg/ml.

Pepsinógenos

Procursores de la pepsina que inician la digestión de las
proteínas a nivel gástrico.En la mucosa humana electrofo-
réticamente se diferencian 7 tipos de pepsinógeno,que se
agrupan del 1-5 como pepsinógeno I y del 6-7 como el pep-
sinógeno II.La fracción 5 tiene carácter hereditario y aumen-
todela susceptibilidad al ulcus duodenal.Su presencia es
propia del fenotipo del grupo sanguíneo A y su ausencia,del
B.El pepsinógeno I se produce en el cuerpo del estómago y
elpepsinógeno II en el cuerpo,píloro y duodeno.
Se determinan en suero por ELISA.En la orina sólo se
elimina el pepsinógeno I como uropepsina.Valor normal en
niños <80 pg/ ml.Está elevado en los pacientes HP positi-
vos.En la atrofia gástrica se encuentra disminuido.Cocien-
te PI/PII normal =2-6.Un cociente inferior a 2 indica atro-
fia de la mucosa gástrica.

MALADIGESTIÓN Y MALABSORCIÓN INTESTINALES
Introducción

Pueden estar alterados en la malabsorción la capacidad
absortiva del intestino delgado,lo cual repercute en:el aspec-
to macro y microscópico de las heces así como en la absor-
ción de los hidratos de carbono,excreción de los lípidos feca-
les,absorción de ácidos biliares,eliminación de proteínas e
iones fecales (Na,K,Cl).

Test D- xilosa(2,3)

Mide la capacidad absorbente del intestino delgado pro-
ximal.La xilosa es un monosacárido (pentosa) que puede
ser absorbido tanto por transporte activo sodio dependien-
te o difusión pasiva.La dosis administrada en el test se absor-
be por difusión pasiva por lo que mide mas la permeabili-
dad que un defecto especifico de absorción de xilosa.Des-
pués de 8 horas de ayuno el niño ingiere 14,8 g /m2de super-
ficie de D-xilosa.A la hora se extrae una muestra de sangre

R.Muñoz,R.Codoceo

Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción

yla insuficiencia pancreática

CAPÍTULO 6.6

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 795

venosa.Valor normal en suero >30 mg % dL.Se asocian con
falsos positivos el vaciamiento gástrico dañado,ascitis o fer-
mentación de la xilosa por bacterias intestinales y algunas
drogas (aspirina,neomicina,indometacina,etc.).Actualmen-
te su utilidad es controvertida.

Macro-microscópico de heces o digestión de principios
inmediatos.

Elexamen de las heces es enfocado a veces con repug-
nancia,sin embargo la simple observación de las mismas
conduce a importantes indicios diagnósticos:
-Tránsitoacelerado:diarrea verde.Microscópicamente se
observa grasa,fibras musculares y almidón sin digerir.
-Insuficiencia gástrica:heces pastosas o líquidas.Micros-
cópicamente tejido conjuntivo abundante,manojo de
fibras musculares,acúmulo de almidón y células amilá-
ceas.

-Insuficiencia biliar:heces acólicas arcillosas.Blanco-gri-
sáseas en la obstrucción total.
-Insuficiencia pancreática:deposiciones voluminosas y
malolientes y de color amarillo brillante.Microscópica-
mente se observa creatorrea,esteatorrea y amilorrea
-Dispepsia defermentación:heces pastosas,amarillentas,
espumosas,olor ácido.Microscópicamente abundante
almidón y flora yodófila.
-Enteropatía alérgica:abundante moco transparente.Cris-
tales de Charcot-Leyden.
-Enteropatía inflamatoria:moco opaco con sangre o pus,
abundantes células epiteliales y gérmenes.La consisten-
cia delas heces varía a lo largo del día en el colon irrita-
ble,las primeras del día son de consistencia normal y al
final deldía acaba con despeño diarreico.

ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO
Introducción

En la malabsorción de hidratos de carbono éstos se digie-
ren parcialmente y absorben de manera incompleta.Como
consecuencia de ello se produce diarrea acuosa,distensión
abdominal y flatulencia.El estado nutricional global del lac-
tante puede resultar profundamente afectado.El efecto osmó-
tico del azúcar no hidrolizado o absorbido puede conducir
auna dilución de ácidos biliares por debajo de la concentra-
ción crítica micelar,afectando a la digestión de las grasas.Por
otra parte,la presencia de hidratos de carbono en la luz del
intestino delgado puede facilitar la colonización y prolifera-
ción de bacterias entéricas.Por último,puede producirse una
neumatosis intestinal secundaria a la distensión intestinal
por gas hidrógeno,con isquemia y necrosis de la mucosa.
La malabsorción se puede deber a un exceso de ingesta,
daño de la mucosa,intestino corto,alteraciones genéticas
del transporte o deficiencias enzimáticas.En general puede
decirse que existe intolerancia a los hidratos de carbono,
cuando el mecanismo fisiopatológico que se ha desencade-
nado rebasa las posibilidades de compensación del organis-
mo a nivel del colon,que es el que realiza en cierto modo
un papel homeostático del trastorno(3,4)

.En adición,las bac-

terias ileocolónicas fermentan los azúcares de la dieta no
absorbidos transformándolos en monosacáridos,ácidos gra-
sos de cadena corta y gases como metano,CO2eH2.Estos
productos de la fermentación se utilizan en el laboratorio
para detectar la malabsorción.Se produce malabsorción de
estos hidratos de carbono en:la insuficiencia pancreática,
en las deficiencias congénitas de oligosacaridasas (sacarasa,
lactasa,trealasa,etc.),en las alteraciones de la función y con-
tinuidad del borde en cepillo del enterocito (esprue),y en
pérdida de superficie de la mucosa intestinal (síndrome intes-
tino corto).

Pruebas para la detección de malabsorción de azúcares

Los test más utilizados en el diagnóstico son:cribado de
azúcar,test de absorción oral o intraduodenal,test del hidró-
geno espirado,determinación de la actividad enzimática y
respuesta clínica al tratamiento.La historia detallada y exa-
men físico orientan el diagnóstico.

Cribado de azúcares se compone de:pH fecal,cuerpos
reductores,glucosa y sacarosa en heces

pH

Los responsables del pH ácido de las heces son los pro-
ductos de fermentación bacteriana de los azúcares no absor-
bidos (ácidos acético,propiónico y butírico).Tienen efecto
irritante sobre la pared intestinal.Se absorben en el colon,
por difusión pasiva probablemente en su forma no ioniza-
da.El propionatoyacetato son transportados al hígado don-
depuedenser oxidados y utilizados en la gluconeogénesis.
El acetato es transportado y utilizado en tejido periférico
(músculo).Los butiratos son muy importantes para las célu-
las epiteliales.Su fuente principal son los almidones resis-
tentes.La capacidad para fermentar almidones complejos en
el niño no aparece hasta los 7 a 9 meses con valores simila-
res a los del adulto.Valores de referencia:pH= 6-8 es nor-
mal.Un pH de 5,5 se considera dudoso.Un pH < 5 sugiere
la existencia de malabsorción de azúcares.

Cuerpos reductores

Su determinación se basa en la reacción de los grupos
funcionales de los azúcares (aldehido o cetona) con el reac-
tivo de Benedict (tabletas de Clinitest) y los resultados se
expresan según la nomenclatura de Kerry y Anderson(4)
.

Glucosa fecal

La determinación de glucosa se hace con tiras reactivas,
utilizadas normalmente para la cuantificación de glucosa en
sangre.La tira rígida está impregnada de glucosa-oxidasa,
peroxidasa y un indicador cromógeno.Llevan impresa en la
etiqueta una escala de color con concentraciones de gluco-
sa.En condiciones normales no hay ni glucosa,ni sacarosa
en las heces y en los cuerpos reductores se observan indicios
(3/4%).

La sacarosaes un disacárido con sus grupos reductores
bloqueados,tras una hidrólisis ácida;la fructosa resultante
reacciona específicamente con el reactivo de Selivanoff(resor-
cinol).

796

R.Muñoz,R.Codoceo

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 796

Descripción de la metodología

Se homogenizan 1 g de heces con 2 g de agua desioniza-
da.Se miden el pH y la glucosa.
El test para los cuerpos reductores consiste en que:a 20
gotas del homogeneizado se añade una pastilla de Clinitest.
Sedeja reaccionar,luego se compara con una escala calori-
métrica del test.

Para la sacarosasemezclan 50 gotas del homogenizado y
1ml de ácido clorhídrico 4N (cuatro normal).La mezcla se
calienta a l00º C durante 10 min al baño María.Se deja enfriar.
A20 gotas de la mezcla se le añade una pastilla de Clinitest
yse compara con la escala colorimétrica.Si el resultado es >
de 2 cruces se realiza la reacción de Selivanoff.
Reacción de Selivanoff.Se toman 10 gotas del hidroliza-
do y se mezclan con 5 ml de reactivo de Selivanoffen tubos
de cristal (16 x 16).Se calientan al baño María durante 10
minutos.Si la reacción es positiva aparecerá un color rojo
cereza.

Reactivos

pH.Se usan tiras de papel pH-Box-Merck cuyos interva-
los de lectura son:(0,5-5,0),(5,5-9,0),(9,5-13,0).Cuerpos
reductores,tabletas reactivas “Clinitest”(Biotécnica 2000).
-Glucosa,tiras reactivas para glucosa en sangre.Sacarosa,
ácido clorhídrico 1N (uno normal) para la hidrólisis.
-Reactivo de Selivanoff:50 mg de resorcinol se disuelven
en 33 ml de ácido clorhídrico concentrado (37%).Com-
pletar conagua desionizada hasta 100 ml.

Test de tolerancia (absorción) y test de malabsorción
(hidrógeno en aire espirado)

Los azúcares (glucosa,fructosa o de disacáridos como
lactosa y sacarosa) se administran por vía oral y se deter-
minan los niveles de glucemia en sangre.Simultáneamen-
te se miden los niveles de hidrógeno (H2)en el aliento.La
dosis es de 1 g/kg de peso,en solución acuosa al 10% para
los niños,máximo 50 g si sólo se valora tolerancia y máxi-
mo 25 g si sólo se realiza el test del H2.Se determina la gli-
cemia en sangre capilar (pinchazo en el dedo),cada 30
minutos hasta un total de 2 horas.Se considera respuesta
normal cuando el incremento de la glucemia con respec-
to al basal es superior a 25 mg,dudosa entre 20-24 mg y
patológica < 19 mg.

Test del hidrogeno en aire espirado

Es simple,no invasivo,de bajo coste,es el test elegido para
orientación diagnóstica de malabsorción de azúcares y de
screening para el seguimiento de la terapia.El hidrógeno en
el organismo proviene exclusivamente de una digestión y
absorción alterada de los carbohidratos.
Interpretación de resultados.Un resultado falso positivo
se observa en la proliferación bacteriana,la excreción de
H2se eleva entre 5-45 minutos después de la sobrecarga(5)

.
La lactulosa se utiliza para descartar sobredesarrollo bacte-
riano la dosis es 0,2 g/kg (solución al 10%) en el niño,máxi-
mo 10 g.Duración del test,3 a 4 horas.Una elevación sobre
la línea base de 20 ppm(partes por millón) o más es un cri-

terio para una respuesta positiva.Una elevación del valor
basal > 40 ppm puede indicar éstasis gastrointestinal o sobre-
desarrollo bacteriano.

Limitaciones del test

Falsos negativos:bacterias colónicas no productoras de
H2.Bacterias colónicas consumidoras de H2para convertir-
lo en metano o H2S.Variaciones marcadas de pH y antibió-
ticos o el uso de salicilatos(6)

.Ladiarreaacelera el tránsito,
reduciendo el tiempo de fermentación bacteriana.El llanto
del niño puede diluir la tasa de H2.Falsos positivos se pro-
ducen en el sueño que concentra la tasa de H2.
El sobredesarrollo bacteriano se asocia a la dismotilidad
einsuficiencia pancreática (pancreatitis crónica),en esta últi-
ma se ha encontrado en el 40 % de los pacientes.La biopsia
sólo identifica la inflamación asociada al sobredesarrollo bac-
teriano(7)

.
El aspirado yeyunal es la técnica gold estándar.Es posi-
tivo si el contaje de bacterias sobrepasa 105

microorganismos
/ml.Limitaciones de este test:muy pocas bacterias pueden
ser identificadas,existen entre 400-500 especies en el intes-
tino delgado.El cultivo de anaeróbicos es complejo.La mues-
tra se puede contaminar con flora orofaríngea.El sobrede-
sarrollo bacteriano puede ser parcheado o localizado en sitios
inaccesibles.La sensibilidad y especificidad del test se ven
afectadas por la malabsorción.
En los pacientes con el síndrome de intestino corto la pro-
liferación bacteriana tiene efecto beneficioso porque la degra-
dación delos carbohidratos por las bacterias es fuente de
energía(8)

.
Otros test que se basan en la producción 13

CO2,son úti-
les eneldiagnóstico de formas específicas de carbohidra-
tos (ej.,lactosa,fructosa,sacarosa,etc.).Combinados con
determinaciones seriadas de xilosa,estos test pueden ser-
vir para monitorizar los tratamientos(9)

.La combinación

H2/13

CO2en aire espirado puede ser mas sensible,así como,
la medida del metano puede mejorar la precisión del test
de H2.

Alteración de la actividad de oligosacaridasas

Introducción

La determinación de la actividad de las disacaridasas en
la biopsia intestinal constituye el diagnóstico definitivo de la
intolerancia congénita a los disacáridos.Se produce en la
alteración congénita de la síntesis enzimática (deficiencia
primaria),de la función y continuidad del borde en cepillo
del enterocito (atrofia de las micrivilli),alteración de los
transportadores y en pérdida de superficie de la mucosa intes-
tinal (deficiencia secundaria).

Descripción breve del método

La determinación de la actividad de las disacaridasas cons-
ta de dos partes:primero la reacción entre la enzima y el sus-
trato a un pH adecuado y luego la valoración de la glucosa
hidrolizada (método de la hexoquinasa,Roche Diagnóstica).
Las proteínas del homogenizado se determinan por el méto-
do de Lowry(3)

.

797

Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción y la insuficiencia pancreática

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 797

Deficiencia de lactasa

Los síntomas no son específicos:dolor abdominal,dia-
rrea y flatulencia después de la ingestión de leche.La restric-
ción dietética influye en la absorción del calcio,vitaminas y
aporte de energía.Las causas de malabsorción primaria de
lactosa son:la racial o étnica,probablemente por una alte-
ración en la biosíntesis,es decir,una disociación entre el
mRNA-lactasa y su actividad,la prematuridad (28-32 sema-
nas) y la deficiencia congénita,que es un desorden autosó-
mico recesivo.La malabsorción secundaria puede ser indu-
cida por una variedad de desórdenes (sobredesarrollo bac-
teriano,enfermedad de Crohn,enfermedad celíaca,etc.).
Descripción.La determinación de la actividad lactásica
en biopsia del intestino delgado por el método enzimático
de la hexoquinasa da el diagnóstico.Valor normal = 42,0 ±
10,4 U/g de proteína y minuto.
El test genético para la variante C/C-13910 muestra una
buena correlación con la actividad lactásica baja en los niños
entre 8-12 años.Tiene una sensibilidad y especificidad del
93 y 100% respectivamente,las cuales son comparables a la
precisión de los test de tolerancia a la lactosa e H2en el alien-
to(10)

.Se define como deficiencia de lactasa una actividad <10
U/g de proteína/minuto.

Métodos indirectos para valorar la deficiencia de lactasa

Test galactopiranosil-xilosa.La lactasa hidroliza este sus-
trato liberando xilosa,que se puede cuantificar en sangre u
orina.Aún no está comercializado.

Test del aliento con 13

Ccarbono

Se utiliza lactosa marcada con 13

C.Los monosacáridos

galactosa y glucosa 13

Cse absorben y oxidan en el hígado.El

13

CO2liberado se elimina por el pulmón en el aire espirado y
se determina por espectrometría de masa o infrarrojo la excre-
ción acumulada en 4 horas (cPDR).Las muestras se toman
cada 30 minutos.La dosises de2g/kg peso,máximo 50 g solu-
ción al 20% de lactosa-13

C,se usan jeringas de 20 cc con lla-

ve triple hermética.Test negativo:13

CO2en niños sanos = >
21,5 % cPDR.Test positivo <11,9% cPDR a las 4 horas.

Déficit de sacarasa-isomaltasa

Es autosómico recesivo.Se manifiesta con la introducción de
la sacarosa en la dieta,y la gravedad de los síntomas depende de
la cantidad de sacarosa ingerida.La diarrea es acuosa y explosi-
va.En el adulto los síntomas son menos graves,toleran peque-
ñas cantidades de azúcar.Junto con la deficiencia de sacarasa-
isomaltasa,hay una depresión de la actividad de la maltasa.La
mucosa intestinal es morfológicamente normal.Se confirma
mediante la determinación de la actividad enzimática en la biop-
sia intestinal.Valor normal:118,0 ±14,7 U/g de proteína/minu-
tos y de la maltasa 267,1 ±39,2.U/g de proteína/minutos(3,9)

.

MÉTODOS BIOQUÍMICOS DE CUANTIFICACIÓN DE
LOS LÍPIDOS FECALES
Determinación de grasas

La base diagnóstica de la malabsorción ha sido por
muchos años la esteatorrea,por lo que se ha incrementado

la importancia clínica de la determinación cuantitativa del
contenido de lípidos en heces.La absorción de las grasas es
un proceso complejo,requiere enzimas pancreáticas,ácidos
biliares y una mucosa normal,por lo tanto,la cuantificación
de las grasas fecales es el mejor test para evidenciar una mala-
digestión o malabsorción.El contenido normal de grasas de
las heces está formado principalmente por ácidos grasos,
sales de ácidos grasos (jabones),ésteres de colesterol,mono,
di y triglicéridos,con alcoholes mayores,parafinas,esteroles
ycarotenoides vegetales.Representan el 80% del total de los
lípidos fecales.La excreción diaria no supera los 6 g en el
adulto y 3,0 g en el niño.
Causas de esteatorrea o exceso de grasas en las heces:
1.Alteración de la lipólisis,por disminución de lipasa (con-
génita o adquirida),por inactivación de la misma (pH
ácido) o estímulo insuficiente (vagotomía).
2.Disminución de la concentración micelar de las sales bilia-

res.

3.Alteración de la absorción por atrofia vellositaria o por
defecto en el transporte.En el síndrome de malabsorción.
macroscópicamentelas heces son voluminosas,olor ran-
cio y peso aumentado En la insuficiencia pancreática la
malabsorción de grasas sólo se produce cuando la activi-
dad de la lipasa y colipasa está entre el 1 al 2% de la con-
centración normal.
En heces diarreicas niveles de grasas fecales >14 g/24 horas
sugieren maladigestión y malabsorción y si la concentración
es >8%,insuficiencia pancreática.

Descripción de los métodos

La mayoría de los existentes son largos,poco adecuados
paraelanálisis seriado,e involucran numerosas manipula-
ciones con solventes orgánicos tóxicos.para extraer las gra-
sas de las heces.Luego es necesario saponificar y cuantifi-
car los lípidos extraídos.Para ello existen diversos métodos
de valoración,tanto cualitativos como cuantitativos.

Los métodos cualitativos

Continúan utilizándose en la práctica clínica por su sen-
cillez y rapidez,pero ninguno ha reemplazado a la cuanti-
ficación de las grasas en heces de 72 horas Los más utiliza-
dos son:tinción de Sudán y esteatócrito.

La tinción de Sudan III(11)

puede detectar más del 90%
de los pacientes con esteatorrea.Algunos investigadores sugie-
ren que contar las gotas y medir el tamaño del glóbulo de
grasa mejora la precisión del test.Se considera que la mues-
tra es esteatorreica si hay más de 60 gotas de grasa por cam-
po (x400).

Esteatócrito

Es un micrométodo semicuantitativo,simple y rápido.
La muestra se diluye a 1/3 con agua destilada y se introdu-
ce en un capilar heparinizado que se centrifuga a 13.000 rpm
durante 15 minutos.Se mide la fase sólida y grasa con exac-
titud de 0,05 mm.Se considera normal atócrito ácido,propuesto por Amanny col.(12)

,tiene una sen-
sibilidad de un 100% y la especificidad de un 95% con un

798

R.Muñoz,R.Codoceo

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 798

VPP del 90% comparado con el de Van de Kamer.El conte-
nido de grasa en las heces se expresa como porcentaje de la
longitud total de la columna sólida en el capilar (la capa gra-
sa + capa sólida = grasa/grasa + sólido X 100).

Métodos cuantitativos

Para la cuantificación de los lípidos fecales se han usado
métodos gravimétricos (Folch,Sobel),titrimétricos (Van de
Kamer),turbidimétrico,espectrofotométrico,cromatográ-
ficos (cromatografía en papel,capa fina y gaseosa).

Métodos gravímétricos

Las grasas fecales son extraídas de las heces con solven-
tes lipófilos y,después de separar y evaporar el solvente,se
pesa directamente el extracto lipídico.Estos métodos estiman
los lípidos totales incluyendo la fracción insaponificable y
dependen de la eficacia del solvente utilizado en la extracción.

Método de Van de Kamer

La técnica de Van de Kamer es el método clásico y de oro
como estándar para la valoración de grasas fecales.Se basa
en la escisión de los ácidos grasos por medio del calor y en
presencia de un exceso de iones cloro.Estos ácidos grasos y
las grasas neutras se extraen del medio con éter de petróleo.
Previa evaporación del éter se cuantifican los ácidos grasos
libres por titrimetría,se saponifican las grasas neutras con
potasa alcohólica y se valoran por una volumetría en exce-
so.La popularidaddeestemétodo se debe a su reproducibi-
lidadyporque es apropiado para una amplia variedad de
pesos moleculares de ácidos grasos(3)

.
La recuperación de los triglicéridos de cadena media es
dealrededor del 25% con el método clásico y es completa
cuando se destila el alcohol (92 ±2%).Se determina en heces
de 72 horas.La correlación entre Sobel y Van de Kamer es de
r=0,9 con una significación de p < 0,001.
Valores normales:en niños las grasas totales <3 g/24 h y
en los adultos < 6 g/24 h.La relación ácidos grasos/grasas
neutras = 3:1.En caso de recogida parcial o defectuosa,el
valor normal es hasta un 7% de grasas totales y hasta un 5%
de ácidos grasos.Los resultados son falsos negativos si se
suprime la grasa de la dieta.
Si se expresa como porcentaje de heces secas o húmedas
no es necesaria una recolección por largo tiempo.Si se expre-
san como g/24 h la recolección debe ser como mínimo de
tres días y,si se expresa como coeficiente de absorción o excre-
ción,la ingesta de grasa en la dieta debe ser conocida.
Valores de referencia:los niveles de grasas totales observa-
das en nuestro laboratorio en celiaca 4,2 ±0,6 g/24 h.En fibro-
sis quística 20,3 ±3,8 g/24 h y en cirrosis 12,2 ±7 g/24 h.

Determinación cuantitativa de las grasas en las heces por
infrarrojo cercano.NIRA (Near Infrared Reflectance
Análisis)

Es simple de realizar,no necesita homogenización de la
muestra si se repite el análisis en diferentes zonas de la pla-
ca.No utiliza solventes orgánicos.En un minuto tenemos la
concentración de grasa,nitrógeno,agua,almidón y azúca-

res(14,15)

.Se basa en el análisis de la luz en el rango infrarro-
jo cercano reflejada por la muestra fecal.Actúa en una lon-
gitud de onda comprendida entre 750-2.600 nanómetros.Su
elevada selectividad hace posible la cuantificación de una
sustancia en una mezcla compleja.Su utilidad,no sólo se
limita al estudio de la esteatorrea,sino que además evalúa la
pérdida de otros nutrientes,como nitrógeno proteico,azú-
cares,almidones o fibras.

Descripción del método

Se recogen muestra de heces de 72 horas,se homogeni-
zan y colocan en placas de Petri transparentes al infrarrojo
cercano,procurando que el fondo de la placa quede cubier-
to en su totalidad por la muestra,ya que el barrido con el haz
de luz a distintas longitudes de onda se realizan en el fondo
de la placa.La energía reflejada por la muestra es registrada
yanalizada mediante un microprocesador,con referencia a
su reflexión total sobre una lámina de oro.La concentración
de grasas se calcula mediante un análisis de regresión mul-
tilineal.Para ello se utilizan datos de muestras con valores
estándares,realizadas por el método de Van de Kamer,por
lo tanto no tienen mayor exactitud pero sí mayor precisión
Inconvenientes:las muestras con más de un 90% de agua,
pueden presentar problemas de matriz sobre la cual inciden
los rayos infrarrojos.La falta de controles adecuados para
controlar la calibración y evitar así tener que recurrir a los
métodos químicos.La recolección de las heces durante 3 a 5
días es necesaria parareducir errores y variabilidad que se
producen cuando el período de recolección es corto.Los ado-
lescentes deben consumir entre 70 a 100 g de grasa/día para
aumentar la precisión de la determinación.Esta dieta debe
empezar un día antes de comenzar la recolección y continuar
durante la misma.Así el promedio del consumo de grasas
diario puede ser fácilmente determinado y nos permite cal-
cular el porcentaje de grasa absorbida (normal > 94%).El
consumo de grasas no absorbibles como olestra produce un
resultado falso positivo(16)

.

Test del aliento para valorar la digestión y absorción de
las grasas: isótopos estables

Éstos son sencillos,fáciles de realizar,no invasivos y se
pueden repetir en el mismo sujeto.Se basan en la adminis-
tración de sustratos marcados con 13

C(isótopo estable) como

trioleína-13

Cjunto con una comida estándar.Éstos son dige-
ridos por las enzimas pancreáticas (lipasa y colipasa),absor-
bidos y metabolizados a nivel hepático con la liberación de

13

CO2,que se puede cuantificar en el aire espirado median-
te espectrometría de masa o infrarrojos.El porcentaje del

13

CO2se asume como el índice de función pancreática y/o
absorción de la mucosa,dependiendo del sustrato adminis-
trado.Se han realizados estudios comparativos con el méto-
do Van de Kamer,encontrándose una correlación r = 0,8
(p < 0,0001),una sensibilidad de 92,3% y una especifici-
dad del 94,1%,para un punto de corte de 13

CO2de un 45%.
Se está evaluando este test para determinar la eficacia de la
absorción de las grasas y que en un futuro pueda reempla-
zar la determinación de la grasa fecal(13)

.

799

Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción y la insuficiencia pancreática

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 799

Interpretación del coeficiente de absorción de grasas

Cálculo del coeficiente de absorción = (100-(100 x 0,95)
x2) si la excreción es de 2 g/24 h.Para la interpretación del
coeficiente de absorción es necesario tener en cuenta los
siguientes factores:a)cantidad y calidad de la grasa ingerida;
b)si la grasa está incorporada en la dieta;c) si la cantidad
ingerida es fija;d) el ritmo de defecación;e) duración del
test;y f) influencias psíquicas.Un coeficiente >95 % es nor-
mal en adultos,adolescentes y niños mayores de 18 meses.
En el lactante sano el coeficiente varía entre 80 y 90% y en
prematuro es mucho más bajo.Estos valores sirven sólo si la
dieta contiene suficiente cantidad de grasa absorbible (man-
tequilla,aceite vegetal o grasa con un punto de fusión bajo).
La grasa de origen animal (oveja,vaca,cerdo,etc.),se absor-
be con mayor dificultad,el coeficiente de absorción en suje-
tos sanos baja a un 90-95%(2)

.

Marcadores de excreción fecal

El carbón activado y el rojo carmín han sido los más uti-
lizados,aunque ambos,administrados con 12 horas de dife-
rencia,aparecen en las heces en orden inverso.El polietilen-
glicol es fácil de determinar por métodos turbidimétricos,
no tiene efectos tóxicos pero in vitrose ha observado que
inhibe la lipasa pancreática.

MALABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES
Introducción

Sonlos principales componentes de la bilis.Son los res-
ponsables dela emulsificación de las grasas en el duodeno.
Son sintetizados por el hígado a partir del colesterol,con-
jugados y secretados a la vesícula y a través de la bilis al duo-
deno.Se reabsorben en el íleon distal por un proceso activo
yson aclarados por el hígado.Este circuito se conoce como
circulación enterohepática.El pooles de 3 g que recirculan
por lo que 25 g son secretados al intestino cada día.La inte-
rrupción del ciclo enterohepático reduce la concentración
de ácidos biliares en el intestino y produce malabsorción
de lípidos.En los desórdenes obstructivos del sistema hepa-
tobiliar y en las enfermedades graves hepáticas se produce
hiposecreción.En condiciones normales a través de las heces
se pierden 0,5 g cada día.

Descripción del método

Elmétodo de extracción de los ácidos biliares en las heces
se basa en el principio de Weber et al.(16,17)

.La determinación
de los ácidos biliares fecales y séricos se realiza por técnicas
espectrofotométricas (Enzabile y Bile test).

Valores normales

Ácidos biliares totales:124-290 mg/24 h.Trihidroxilados/
Dihidroxilados = 0,34 ±0.% ácido litocólico = 37,25 ±10,4.

ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

La malabsorción proteica es común en los estados de
malabsorción.Los trastornos de la absorción de las proteí-
nas se presentan,en la insuficiencia pancreática avanzada,
sobre todo en las enfermedades difusas de la mucosa del intes-

tino delgado con atrofia de las vellosidades,así como en el
tránsito muy acelerado.Los péptidos liberados en el lumen
intestinal por la proteína pancreática pueden atravesar la
barrera intestinal y absorberse como tales por un sistema
propio del enterocito,o ser completamente hidrolizados por
las peptidasas solubles.Así,los péptidos disponen de dos
rutas de absorción;lo cual explicaría por qué no se ha des-
cubierto aún un déficit de peptidasas de membrana o cito-
plasmáticas,en cambio una anomalía congénita de transfe-
rencia apical de aminoácidos sí puede tener consecuencias
digestivas.

Nitrógeno fecal

Un adulto excreta de 1 a 2 gramos de nitrógeno fecal por
día y un niño entre 0,5 a 1,5 gramos equivalentes a 6-12 g de
proteínas en el adulto y de 3-9 g en el niño.Entre el 8-15%
corresponden a células descamativas y filtraciones de proteí-
nasséricas a través de los espacios intercelulares.En muchos
desórdenes gastrointestinales,la disminución de las proteí-
nas séricas se debe a la pérdida de ellas por esta vía,siendo
las más afectadas la albúmina y la proteína IgG por su rápi-
do recambio.El nitrógeno excretadose puede cuantificar por
los métodos NIRA,de Lowry y Kjeldalh.El método de NIRA
ya ha sido previamente descrito.

Método de micro-Kjeldalh(2)

Hasta ahora la estimación de la cantidad total de nitró-
geno fecal se ha realizadoporel procedimiento de Kjeldalh
que determina el nitrógeno total(3,14,15)

;la complejidad de la
técnica impidesu uso rutinario.Este método es complejo.
La muestra se somete a diversos procesos químicos tales
como:digestión,carbonización y mineralización.Actual-
mente esta automatizados (industria).

Método de Lowry-Sutherland(3)

Es una técnica colorimétrica,basada en al reacción de los
restos fenólicos de proteínas,con el reactivo de Folin pre-
vio tratamiento con solución cuproalcalina.

Descripción

Heces de 72 h homogeneizadas.Se pesa una alícuota y
prepara una solución al 1% en agua desionizada (estable 6
h.a 4º C.).De esta solución se utiliza 0,01 mI para la deter-
minación del nitrógeno fecal por este método.

Alfa -l-antitripsina(18)

Su concentración fecal esta elevada en la enfermedad infla-
matoria por alteración de la permeabilidad del intestino.
Difunde a la luz intestinal en muy escasa cantidad,es resis-
tente a la proteólisis intestinal,por lo que su presencia en
heces indica una pérdida general de proteínas por el intesti-
no.Como marcador endógeno elimina la necesidad de admi-
nistrar un radioisótopo,y hace posible este procedimiento
diagnóstico a un amplio espectro de pacientes.Es una glico-
proteína sintetizada por el hígado con un 12% de carbohi-
dratos en su molécula.Es la alfa-1-globulina predominante
en el suero y es el inhibidor enzimático de mayor concentra-

800

R.Muñoz,R.Codoceo

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 800

ción.Los estudios electrotoréticos del suero y heces indi-
can que la alfa-1-antitripsina (α-1-AT) es una proteasa com-
pleja.El cociente monómero/complejo varía de especie a
especie y ambos están presentes tanto en controles como
pacientes.

Descripción

Los métodos inmunonefelométrico (S = 70%,E = 86%)
oturbidimétrico son los más difundidos.
La α-1-AT se destruye a pH < 3.Lo cual indica que el test
no es útil en las gastropatías exudativas.
Preparación de la muestra:se pesan 2 alícuotas del homo-
geneizado de heces de 0,5 g cada una.Una alícuota de 0,5 g.
se pone a secar a 37º C y la otra se homogeniza con 5 ml de
cloruro de sodio al 0,9%.Centrifugar durante 20 minutos a
15.000 g si la muestra se va a determinar por nefelometría.

Valores normales

-Niños:hasta 0,72 mg/g de heces secas.
-Adultos:hasta 0,98 mg/g de heces secas.

Aclaramiento de α-1-antitripsina

Consiste en la determinación simultanea en sangre y heces
de la α-1-antitripsina.C = S x V (ml/día)
P

C=ml de plasma filtrado/día.S= mg de α-1-antitripsi-
na por gramo de heces húmedas.V= volumen (gramo) de
heces de 24 horas.P=concentración de α-1- antitripsina
ensuero(mg/dL).

Utilidad

El amplio rangode valores encontrado en el aclaramien-
to de α-1- antitripsina en la enfermedad inflamatoria,igual
que en la “enteropatía pierde proteínas”,podría deberse a una
incompleta recogida de heces o a error de muestreo por las
variaciones de excreción diarias.

Otros indicadores de pérdidas proteícas

Sustancias radiactivas

La pérdida de proteínas gastrointestinales puede detectar-
se por una variedad de macromoléculas marcadas,de las cua-
les 51

Cr-albúmina es la más utilizada.En la tabla Ise compa-
ra este método con el aclaramiento de la α-1-antitripsina.Valo-
res normales en heces recogidas durante 6 días son inferio-
res al 1,5 % de la dosis aplicada o en 4 días menos del 0,7%
si se administra 51

Cr-albúmina o bien menos del 1% si se admi-

nistra 51

CrCl3.En las enfermedades que cursan con exudación
proteica se pueden alcanzar valores de hasta el 40%.
Falsos positivos.Contaminación de las heces con orina
(por éstas se eliminan gran cantidad de isótopos).Hemorra-
gias del tracto intestinal con pérdidas > 1% de la sangre cor-
poral.Tienen la desventaja de que son métodos caros y que
el paciente no puede estar expuesto a la radiactividad por lo
tanto no son de uso rutinario como test de screeningopara
monitorizar el curso de la enfermedad.
Se han propuesto dos aminoácidos que nos pueden orien-
tar sobre la capacidad absortiva del intestino delgado.Se

ha observado que los niveles plasmáticos de citrulina y argi-
nina se correlacionan con la longitud del intestino y nos per-
miten determinar la función absorbente en base a la longi-
tud(20)

.

ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE
IONES FECALES
Introducción

Bajo circunstancias normales el intestino delgado absor-
be gran cantidad de sodio (Na+),cloro (Cl-) y bicarbonato
(–HCO3).Secreta ion hidrógeno principalmente y menos
anión Cl- y anión -HCO3.El H2Ose absorbe pasivamente
con los electrólitos(21)
.
El sodio es el ion más importante y se absorbe por tres
procesos diferentes:1) apareados a sustancias orgánicas,es
decir,porproceso activo acoplado a la absorción de gluco-
sa,sales biliares y aminoácidos;2) sólo como Na+,a favor de
un gradiente electroquímico;y 3) asociado al ion Cl-,por vía
electrogénica por un transportador común a Cl- y Na+ en
la vía paracelular.La absorción de cloruro de sodio se reali-
za predominantemente en el intestino delgado,especialmen-
te el íleon.El Cl- y –HCO3-sesecretan en las criptas,el meca-
nismo es electrogénico.Como resultado de la difusión pasi-
va de un catión (normalmente,el Na) se absorbe agua.El
VIP (vasopéptido intestinal activo) es un estimulador de la
secreción.La hipocloremia y alcalosis metabólica se produ-
cen cuando el Cl- se pierde por las heces y el anión bicarbo-
nato se retiene en el líquido o fluido extracelular.
En el intestino grueso se absorben electrólitos y líquidos.
Recibe entre 0,5 a 2 L/día de líquidos procedentes del íleón.
Sólo excreta aproximadamente 100 ml en las heces.La absor-
ción del Na+ genera un potencial eléctrico que arrastra Cl-
contra un gradiente de concentración mayor que la existen-
te en el intestino delgado.El gradiente osmótico que gene-
ra hace que se absorba agua entre 5 a 7 L/día.Cuando esta
capacidad de absorción es superada por la procedente de la
válvula ileocecal o su pared se produce la diarrea.

Descripción del método

Se pesa 1 g de heces.Se homogenizan con ácido clorhí-
drico 1 N (uno normal) ,en un volumen final 5 ml.Se deja
en reposo durante 24 horas.Después se centrífuga a 3.000
rpm durante 30 minutos.En el sobrenadante se determinan
el Na+ y el K+ por absorción atómica o electrodo selectivo.
Soluciones patrones:Na+=20 mEq/L ,K+=20 mEq/L.Para

801

Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción y la insuficiencia pancreática

TABLA I.Comparación entre el aclaramiento de alfa-1-
antitripsinat y 51

Cr- albumina.

Aclaramiento

51

Cr- Al

Valor normal

13 ±3

40 ±3 (ml/día)

Sensibilidad

93,3

100%

Especificidad

90

100%

Valor predict (+)

97,7

100%

Valor predict (-)

75,0

Límite de confianza

42,11 ±11,18

100 (ml/día)

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 801

determinar Cl-

las heces se homogenizan en hidróxido de
sodio 1N.El resto del procedimiento es igual que el descri-
to arriba.Si las heces son líquidas se centrifugan y determi-
nan los iones en el sobrenadante.

Cálculo

mEq/24 h = mEq/L x peso de heces de 24 h (g)/ 200.(Un
litro contiene 200g de heces.) Si son líquidas no se necesita
el peso de las heces se expresan como mEq/L.Cálculo del
Gap osmótico:290-2([Na+]+[K]).
Otro método alternativo es determinar los iones en la mate-
ria fecal mineralizada,es decir,someter las heces a 600º C para
obtener las cenizas y el residuo se resuspende en un volumen
de agua destilada previa acificación con ácido clohídrico 1N.

La diarrea secretora

Los principales iones osmóticos son el sodio,potasio,clo-
ro y bicarbonato,por lo tanto la osmolaridad de las heces
será similar a la calculada (2x[Na+K]miliOsmol/L).Suele ser
abundante,más de un litro/día a pesar del ayuno (con la
excepción de la diarrea inducida por ácidos grasos),y el pH
es neutro,próximo a 7.Existe tendencia a la hiponatremia y
ala acidosis (Tabla II).

La diarrea congénita de sodio

Es un nuevo tipo de diarrea,es causada por un defecto
congénito en el intercambio de Na+/protón,aumenta el sodio
enlas heces,yelpH es alcalino.

Ladiarrea osmótica

Las principales partículas osmóticas son no-electrólitos
(pueden ser iones orgánicos u otras iones) y así la diferencia
entre la osmolaridad calculada y la medida (GAP osmolal)
será mayor de 125 mOsmol/kg (Tabla II).

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN PANCREÁTICA
EXOCRINA
Introducción

La alteración de la hidrólisis de los nutrientes en el lumen
intestinal es común en la insuficiencia pancreática debido a:
pancreatitis crónica,resección pancreática,cáncer de pán-
creas,o fibrosis quística.Lo mismo sucede en la hiperse-
creción gástrica (S.de Zollinger-Ellison),que inactiva a las
enzimas pancreáticas,o por un defecto en la síntesis o acti-
vación de la enteroquinasa y tripsinógeno en el duodeno.El
contenido pancreático que se secreta al lumen duodenal con-
tiene enzimas que son responsables del 50% de la digestión
de los alimentos.Los profermentos almacenados en los grá-
nulos secretores del acino pancreático se liberan por el estí-
mulo de la colecistoquinina (CCK) o alimento y en el lumen
intestinal son transformados en fermentos activos.Este paso
protege al páncreas de la autodigestión(22)

.La CCK y la secre-
tina son secretadas por células endocrinas en el intestino del-
gado proximal,pasan a la circulación sanguínea y se deter-
minan en plasma (EDTA y apoproteínas) por radioinmuno-
análisis o enzimoinmunoanálisis.La CCK puede actuar direc-
tamente o a través de las células vagales aferentes sobre las

células acinares.Además promueve el flujo de sales biliares
al contraer la vesícula y relajar el esfinter de Oddi.Su eleva-
ción produce saciedad.La secretina es liberada al lumen intes-
tinal en respuesta al ácido presente en el duodeno.Estimu-
la la liberación de -HCO3yagua desde las células ductales
pancreáticas.La exploración de la función pancreática se
puede realizar por métodos directos e indirectos.

Los test directos

Son altamente sensibles y específicos,pero precisan intu-
bación y aspiración del contenido duodenal bajo la super-
visión de rayos X.El personal debe ser entrenado,el costo es
alto,tiene riesgo e inconveniencias para el enfermo,por lo
que es realizado en pocos centros.Para estimular el páncre-
as se utilizan hormonas o alimentos.Los de mayor uso son.

Test de estimulación hormonal

Serealiza conpreparados hormonales muy puros.La
dosis de estimulación de secretina o colecistoquinina (CCK)
es de 0,5-5 cu/kg (bolo por hora en caso de infusión contí-
nua).La ceruleína se puede utilizar en lugar de CCK a 75
ng/kg ó por hora.La muestra se extrae con sonda de doble
luz.El volumen y la concentración de bicarbonato y la acti-
vidad enzimática se determinan por método colorimétri-
co en las doce fracciones obtenidas antes y después de la esti-
mulación.La prueba dura 2 horas.Tanto el aumento como
la disminución de la secreción puede ser consecuencia de la
enfermedad.La secreción de bicarbonato es la primera que
se altera en la mayoría de los casos de insuficiencia pan-
creática exocrina.

Test de Lundh

La estimulación del páncreas se realiza mediante una comi-
da de prueba líquida (300 ml que contienen 15% de proteí-
nas,6% de grasa y un 15% de carbohidratos).El único pará-
metro que se mide es la tripsina.La muestra se extrae cada 15
minutos durante 2 horas con una sonda cuyos orificios deben
alcanzar la zona duodeno-yeyunal.El test depende de la libe-
ración endógena de CCK y secretina.Alteraciones histoló-
gicas o enfermedades de la mucosa lo alteran.

Métodos indirectos

En niños la evaluación de la función pancreática se basa
en métodos indirectos que miden la capacidad digestiva (este-
atorrea) y la reserva funcional mediante la quimotripsina
fecal y la elastasa-1 fecal,ya que la invasividad de las prue-

802

R.Muñoz,R.Codoceo

TABLA II.Diagnóstico diferencial entre diarrea osmótica y
secretora.

Heces

Diarrea osmótica

Diarrea secretora

Electrólitos

Na<70 mEq/L

Na>70 mEq/L

Osmolaridad

>(Na+K)x2

=(Na+K)x2

pH

<5

>6

Cuerpos reductores

positivos

negativos

Volumen

<200 ml/día

>200 ml/día

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 802

bas directas hacen inviable su aplicación sistemática.En la
cuantificación de la esteatorrea (Van de Kamer o NIRA) hay
que tener en cuenta que los lactantes alimentados con leche
materna presentan esteatorrea fisiológica hasta los 45 días,
que la mala recogida de heces en niños que aún no contro-
lan esfínteres se corrige expresando las grasas fecales como
porcentaje (%) y que se requiere la cuantificación de la inges-
ta para valorar el cociente de absorción de grasas.

Grasas fecales

Enlainsuficiencia pancreática esta aumentada la excre-
ción de grasas >10 g/día en los lactantes y > de 30 g/ día en
los niños de 5 a 10 años.Con malabsorción de grasas el coe-
ficiente de absorción varía entre el 40-70%.La excreción
de nitrógeno es masiva,1-4 g /día (normal < 0,5 g/día).Los
ácidos grasos volátiles > 30 mmol/día (normal<10 mmol/día)
pueden contener pequeñas cantidades de ácido láctico(2)

.La
tinción de Sudán para las grasas ayuda al diagnóstico,pero
para controlar la terapia enzimática es necesaria la cuanti-
ficación(23)
.

Quimotripsina fecal

Se puede determinar en heces de 24 horas o en muestras
aisladas,requiere la suspensión del tratamiento con enzimas
pancreáticas desde 5 días antes de la recogida,con el consi-
guiente desequilibrio nutricional y el rechazo por emitir heces
muy malolientes y aceitosas(24)

.
Es un métodoindirecto,fácil y rápido,es útil en las fases
avanzadas dela insuficiencia pancreática por sus elevadas
sensibilidad (85%) y especificidad (90%).Pero no discrimi-
na entre insuficiencia moderada o grave.Identifica el origen
delaesteatorrea (pancreático,biliar o intestinal).

Descripción del método

Monotest (Biotécnica 2000).Utiliza como sustrato un
tetrapéptido (ala-ala-pro-fe-p-nitroanilida),unido a un cro-
mógeno (p-nitroanilida) que es liberado por la quimotrip-
sina.Se mide fotométricamente.
La actividad se expresa como U/g de heces húmedas.Si
se utilizan muestras al azar el valor normal fluctúa entre 3-
30U/g y entre 23 -48 U/g en heces de 24 h.En la insuficien-
cia pancreática grave se han encontrado niveles < 8 U/g.Entre
10-15% de las personas sanas pueden tener resultados pato-
lógicos.

Fuentes de error

Falsos positivos están relacionados con la malabsorción,
cirrosis hepática,gastrectomía,tránsito prolongado,altera-
ción de la flora,diarrea (el aumento de volumen disminu-
ye su concentración) y caquexia.

Elastasa 1 fecal

Esuna endopeptidasa que ataca a los péptidos adyacen-
tes a los aminoácidos alifáticos neutros.Es específica de la
raza humana,no se degrada en el tracto gastrointestinal.A
temperatura ambiente es estable 7 u 8 días.Se síntetiza como
proelastasa por las células acinares.Tiene un peso molecu-

lar de 28 kDa,es sintetizada como un zimógeno y rompe las
proteínas preferentemente por el C-terminal a alanina,vali-
na y leucina.Su concentración en el contenido duodenal es
de 0,17- 0,32 mg/ml.Tiene una alta estabilidad intestinal y
resiste la degradación por proteasa y proteólisis por la flora
intestinal.Actualmente es la más específica y sensible.La sen-
sibilidad y especificidad son de 77 y 100% en la insuficien-
cia moderada y de 93 y 100%,respectivamente en la insufi-
ciencia grave.

Ventajas

Es eficaz en los controles evolutivos,ya que su determi-
nación no interfiere con el tratamiento enzimático.Estable
atemperatura ambiente en 7 días.Aumenta sólo en los 3 pri-
meros meses de vida(25)

.

Descripción del método

Se determina por enzimoinmunoanálisis utilizando 2
anticuerpos monoclonales que son específicos para elasta-
sa -1 pancreática humana y que se unen a 2 epítopes dis-
tintos de esta enzima (test Schebo-Tech-Wettenberg,Alema-
nia).La concentración de elastasa fecal se expresa como
microgramos / gramo (µg/g) de heces húmedas.
Los valores normales son > 200 µg/g.En la insuficien-
cia pancreática moderada fluctúan entre 100-200 µg/g.En la
insuficiencia pancreática grave son < 100 µg/g de heces.

Fuentes deerror

Falsos positivos se observan en el síndrome de intestino
corto y sobredesarrollo bacteriano,posiblemente estos pacien-
tes tienen una insuficiencia pancreática secundaria al daño
dela mucosa que reduce la liberación de secretagogos (CCK,
secretina).Esto explica los niveles bajos observados en el 56,2
%de los celíacos y el 55,5% de los pacientes con síndrome
de malabsorción.La dieta vegetariana en controles sanos dis-
minuye la actividad de esta enzima.

Otros tests utilizados en la evaluación de la función
pancreática

Son:la tripsina inmunorreactiva,el polipéptido pan-
creático,el test del PABA,pancreolauril o test de la fluores-
ceína dilaurato(26)
.

Tripsina inmunorreactiva

Se determina en suero por radioinmunoanálisis o por
enzimoinmunoanálisis valor normal en niños:10-57 ng/ml.
Aumenta en pancreatitis aguda,coledocolitiasis,etapas tem-
pranas de la fibrosis quística (cribaje neonatal de fibrosis
quística) y disminuye en pancreatitis crónica con insuficien-
cia exocrina.

Test del PABA

No está disponible comercialmente.

El test del pancreolauril

Se realiza en dos días,el primer día se ingiere,junto con
un desayuno estándar,fluoresceína dilaurato,que es hidro-

803

Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción y la insuficiencia pancreática

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 803

lizada por las enzima pancreática colesterol estearasa y el
segundo día sólo floresceína.La fluoresceína se absorbe y
excreta por orina.Se cuantifica tanto en plasma como en ori-
na de 10 o 24 horas(27)

.Valor normal:en orina > 38% como

índice de excreción y en plasma > 4 mg / dL.

Test del aliento para determinar la actividad de la lipasa
pancreática

Utilizan sustratos marcados con 13

Cyque se hidrolizan
en el lumen intestinal en proporción a la actividad de lipa-
sa,estos productos de la hidrólisis seabsorben ymetaboli-
zan liberando 13

CO2que se elimina por los pulmones(23)
.

La sensibilidad de los métodos descritos para el estudio
de la función pancreática es decreciente:secretina > elasta-
sa fecal >QT fecal>test orales >PL >PABA.

FIBROSIS QUÍSTICA

La insuficiencia pancreática se manifiesta casi en el 99%
de estos pacientes.

Diagnóstico y seguimiento

El diagnóstico de FQ se realiza por determinación de clo-
ruros en sudor,despistaje genético y/o diferencia de poten-
cial nasal.La insuficiencia pancreáticase valorapor la elas-
tasa fecal(28)

.La suficiencia pancreática se valora por la lipa-
sa sérica.El tratamiento enzimático se controla con la gra-
sa fecal y quimotripsina fecal.

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804

R.Muñoz,R.Codoceo

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 804

INTRODUCCIÓN

Los trastornos gastrointestinales se incluyen entre los pro-
blemas más frecuentemente encontrados en pediatría,y com-
prenden un amplio espectro de trastornos de diferentes etio-
logía y gravedad.La diferenciación exacta entre aquellos pro-
cesos que únicamente requieren tratamiento médico,de los
que requieren intervención quirúrgica urgente,es un reto en
el cual el radiólogo puede jugar un papel diagnóstico deci-
sivo.En su evaluación diagnóstica,el radiólogo debe estar
informado de los problemas específicos que afectan al trac-
to gastrointestinal del niño.

INDICACIONES PARALAEVALUACIÓN
RADIOLÓGICA

Una evaluación radiológica eficaz y un diagnóstico de
certeza sólo son posibles cuando el radiólogo tiene conoci-
mientode los hallazgos clínicos.Las principales manifesta-
ciones clínicas para el examen gastrointestinal en niños son
vómitos,distensión abdominal y estreñimiento,dolor abdo-
minal,sangrado rectal y una historia o sospecha de trauma-
tismo abdominal.Cada uno de estos signos y síntomas,ais-
lados o en combinación,pueden sugerir enfoques diferentes
al examen radiológico,dependiendo de la edad del niño y de
la presentación clínica.En conjunción con el pediatra,el
radiólogo debe adquirir un papel activo ayudando a formu-
lar un diagnóstico de presunción y determinando las prue-
bas complementarias más indicadas.Únicamente una cui-
dadosa correlación de los hallazgos clínicos y radiológicos
puede asegurar un diagnóstico de certeza y un correcto tra-
tamiento(1)

.

Radiografía simple de abdomen(1)

La evaluación radiológica de la mayoría de los problemas
agudos gastrointestinales en pediatría empieza,y a menudo
termina,con una radiografía simple de abdomen.Las series
de radiografías abdominales normalmente incluyen una
radiografía en decúbito supino y una proyección adicional
con rayo horizontal.La elección de una radiografía en bipe-
destación,un decúbito,o un prono dependen de la edad y la
clínica del paciente.Las bases pulmonares y la pleura se deben
visualizar en las radiografías simples en todos los casos,y
debemos incluir la radiografía detórax dependiendo de la

presentación clínica.La necesidad de radiografías ulteriores
la determina el diagnóstico de presunción basado en los
hallazgos iniciales.
Hay que tener presente que existen algunas diferencias
entre la radiografía de un adulto y la de un niño.En primer
lugar,el hígado ocupa un espacio relativamente mayor en el
niño,mientras que el bazo puede no ser visible y no des-
plaza la cámara gástrica.En segundo lugar,las líneas grasas
retroperitoneales frecuentemente no se ven en el niño,debi-
do a la escasez de grasa en dicho espacio en el lactante y niño
pequeño.Por el contrario,las líneas grasas properitoneales
son visibles desde la infancia.
En elrecién nacidodebehaber gas en el estómago des-
deelnacimiento.A las 6 horas,el estómago y la mayor par-
tedel intestino delgado deben llenarse de aire y,a las 24 horas
de vida,el gas debe aparecer en el recto.

Fluoroscopia y examen gastrointestinal con contraste(2)

La fluoroscopia y el examen gastrointestinal con con-
traste siguen siendo un paso importante en la evaluación
de la mayoría de los problemas gastrointestinales de los
niños.Es esencial usar una técnica meticulosa para llegar a
un diagnóstico de certeza.El bario es seguro,proporciona
unos detalles diagnósticos excelentes y es el medio de con-
traste de elección en los exámenes gastrointestinales en
pediatría.En el pasado,los medios de contraste hiperos-
molares hidrosolubles (gastrografín) se usaban en pacien-
tes con riesgo de perforación.Sin embargo,la hipertoni-
cidad de estos medios y una potencial asociación con com-
plicaciones pulmonares,intestinales y sistémicas limitan su
utilización,especialmente en niños pequeños.Los medios
de contraste hiposmolares hidrosolubles (iopamidol,iohe-
xol,y metrizamida) se pueden utilizar para el examen del
tracto gastrointestinal superior y del inferior y proporcio-
nan una excelente alternativa cuando el bario está contrain-
dicado.

Únicamente hay dos contraindicaciones relativas al uso
del bario como medio de contraste:la sospecha de perfora-
ción del intestino o una predisposición para la aspiración
pulmonar del bario.Sin embargo,ninguna supone una con-
traindicación absoluta.El bario en el retroperitoneo,medias-
tino o en cavidad peritoneal,que es rápidamente elimina-

R.Jiménez-Castellanos Ballesteros,M.Carrasco Rangel

Guía para la exploración radiológica del tracto

gastrointestinal en pediatría

CAPÍTULO 6.7

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 805

do de estos espacios,supone un riesgo mínimo de secuelas.
Igualmente,el bario aspirado provoca el reflejo de la tos.
Los medios iónicos y no iónicos se pueden diluir hasta
hacerse casi isotónicos,mientras mantienen la suficiente con-
centración de yodo para proporcionar una opacificación del
intestino,así como unos excelentes detalles de la mucosa.Los
medios de contraste hidrosolubles hiposmolares no tienen
una toxicidad significativa pulmonar o gastrointestinal,y no
son absorbidos en los tejidos,lo que permite una visualiza-
ción más prolongada del intestino delgado y del grueso.El
principal inconveniente de estos medios es su elevado coste.
Por ello,su utilización se limita al estudio del sistema gas-
trointestinal de los recién nacidos y niños pequeños,así como
en aquellos pacientes con riesgo de aspiración traqueobron-
quial,perforación e infiltración del peritoneo o estasis intes-
tinal con absorción del medio de contraste.
Aunque los medios de contraste hidrosolubles hiposmo-
lares aún no están formalmente aprobados como tales en
gastroenterología pediátrica,están ganando en popularidad
ysu uso está aumentando actualmente.
Otro medio de contraste ampliamente empleado en la
exploración del tracto gastrointestinal es el aire.Tiene su
principal aplicación en la reducción de las invaginaciones.
La reticencia a su uso se ha atribuido a su mayor dificultad
de manejo,que lógicamente dependerá de la experiencia del
radiólogo.Además,la presión de aire que debe insuflarse
debe ser regulada y la dosis de radiación absorbida es un poco

más alta.Más importante,sin embargo,es la proporción de
perforación con aire,que tiene una tasa del 2,5% en compa-
ración con el 0.5% que existe con bario.
El aire también es útil como contraste en la sospecha de
atresia de esófago.Sólo se necesita un poco de aire,adminis-
trado a través de una sonda nasogástrica,para perfilar el
muñón atrésico,sin el riesgo de aspiración que estaría pre-
sente si se usase un medio de contraste positivo.

TÉCNICAS DE EXAMEN

Para el estudio del tracto gastrointestinal superior,se
administra el contraste por vía oral,empleando un biberón
en niños pequeños.

Esófago(3)

La exploración habitual del esófago se realiza bajo con-
trol fluoroscópico,observándose el paso del bario desde la
orofaringe hasta su entrada en el estómago y obteniéndose
radiografías en diversas proyecciones.
Para explorar la mucosa esofágica se utiliza una suspen-
sión de bario espeso,que permite ver los pliegues longitudi-
nales del esófago cuando está colapsado (Fig.1).Esta téc-
nica es idónea para investigar varices,pequeñas úlceras o
tumores que alteran el patrón mucoso.El doble contraste
permite el estudio de la mucosa con el esófago distendido,
después de administrar una sustancia efervescente,seguida
de un vaso con papilla de bario de alta densidad.Constitu-

806

R.Jiménez-Castellanos Ballesteros,M.Carrasco Rangel

FIGURA 1.Estudio del esófago distal,que
muestra unos pliegues de aspecto normal.

FIGURA 2.Examen gastroduodenal.
Pliegues gástricos de aspecto normal.

FIGURA 3.Examen gastroduodenal.
Estudio del bulbo duodenal con el paciente
enposición de decúbito supino.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 806

ye el estudio de elección para examen de pequeñas úlceras,
erosiones,estenosis,esofagitis y tumores precoces.
El uso de aire como medio de contraste ya ha sido comen-
tado con anterioridad.

Estómago y duodeno(4)

Para el estudio del estómago y del duodeno,en la actua-
lidad se considera el examen bifásico como el método de elec-
ción.Esta técnica consiste en el empleo de contraste doble y

único:una proyección con aire-contraste para visualizar y
estudiar la superficie mucosa del esófago,estómago y duo-
deno,y una segunda fase con contraste único para estudiar
la motilidad esofágica,la unión gastrointestinal,la disten-
sión por efecto del contraste y el contorno de la pared intes-
tinal.No obstante,las imágenes de aire y bario del estóma-
go y duodeno son adecuadas para la evaluación de la muco-
sa,pero no son de realización obligatoria como en la pobla-
ción adulta (Fig.2).

807

Guía para la exploración radiológica del tracto gastrointestinal en pediatría

FIGURA 4.Examen gastroduodenal.
Estudio del bulbo duodenal con el paciente
enposición de decúbito lateral derecho.

FIGURA 5.Examen gastroduodenal.
Estudio del antro gástrico y bulbo
duodenal con el paciente en posición
oblicua anterior izquierda.

FIGURA 6.Examen gastroduodenal.
Proyección realizada con el paciente en
bipedestación.

FIGURA7.

Examen
esófago-
gastroduodenal.
Importante
reflujo
gastroesofágico,
con el paciente
en posición de
decúbito
supino.

FIGURA 8.

Tránsito
intestinal.
Estudio
realizado a los
20´ en el que se
observan
rellenas por
material de
contraste la
cámara
gástrica,marco
duodenal y asas
de yeyuno
proximal.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 807

808

R.Jiménez-Castellanos Ballesteros,M.Carrasco Rangel

FIGURA 9.

Tránsito
intestinal.
Estudio
realizado a los
30´ en el que se
observan
rellenas por
material de
contraste la
cámara
gástrica,marco
duodenal y asas
de yeyunos
proximal y
distal.

FIGURA 10.

Tránsito
intestinal.
Estudio
realizado a las 2
hen el que se
aprecia material
de contraste
rellenando todo
el intestino
delgado y parte
del marco
cólico.Existe
una menor
cantidad de
bario en cámara
gástrica.

FIGURA 11.

Estudio
selectivo del
íleondistal,
con
compresión
extrínseca,que
muestraunos
pliegues
mucosos de
aspecto
normal.

FIGURA 12.

Enema opaco.
Plenificación
del colon con el
material de
contraste.Se
observan
numerosos
defectos de
repleción
secundarios a
la existencia de
material fecal
enun caso de
estreñimiento
psicógeno.

FIGURA 13.

Enema opaco.
Estudio con
doble
contraste.
Hallazgos
radiológicos
tempranos en
la colitis
ulcerosa.
Mucosa de
aspecto
granular.

FIGURA 14.

Enema opaco.
Estudio con
doble contraste
de la flexura
hepática.Fase
polipoide de la
colitis ulcerosa.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 808

Generalmente se obtiene una radiografía en supino del estó-
mago,una vez conseguido el recubrimiento adecuado de la muco-
sa con bario (Fig.3).El paciente se gira hacia la derecha en posi-
ción oblicua posterior marcada o lateral derecha,con lo que se
obtienen proyecciones del cardias y del fundus con contenido
aire-contraste (Fig.4).El paciente vuelve a ponerse en posición
de supino y ligeramente inclinado a la izquierda para permitir
que el bario se deposite en el antro gástrico y duodeno.
Volvemos a colocar al paciente en posición oblicua ante-
rior derecha y se le administra bario de baja densidad.Con
una cantidad suficiente de bario en el estómago,el antro y el
bulbo duodenal,se obtienen proyecciones en esta posición.
Para una mejor visualización del bulbo duodenal y canal
pilórico,colocamos al paciente en posición oblicua anterior
izquierda (Fig.5).

En los estudios de imagen del tracto gastrointestinal supe-
rior en el grupo de edad pediátrica,se evalúan el mecanis-

mo de la deglución,la presencia o ausencia de reflujo naso-
faríngeo,los contornos y patrón de motilidad del esófago y
unión gastroesofágica y también la integridad anatómica y
funcional del estómago,duodeno y yeyuno proximal.
La localización del ligamento de Treitz es de capital impor-
tancia para establecer la normal rotación y posición del trac-
to gastrointestinal.Normalmente se localiza a la izquierda
de la columna,por detrás del estómago,a la altura del bul-
bo duodenal (Fig.6).
La evaluación radiográfica del reflujo gastroesofágico es
polémica.Algunos evalúan la presencia o ausencia de reflu-
jo con 5 minutos de fluoroscopia intermitente,mientras que
otros confían en la combinación de la observación casual del
reflujo gastroesofágico durante el estudio del tracto gastroin-
testinal superior.Por debajo de 9 a 12 meses de edad,todos
los lactantes tienen reflujo ocasionalmente.En cualquier caso,
el tratamiento para los síntomas causados por el reflujo gas-

809

Guía para la exploración radiológica del tracto gastrointestinal en pediatría

FIGURA 15.

Enema opaco.
Estudio
selectivo del
recto-sigma,
con el paciente
en posición
lateral.

FIGURA 16.

Enema opaco.
Estudio
selectivo de la
flexura
hepática,con el
paciente en
posición
oblicua
anterior
derecha.

FIGURA 17.

Enema opaco.
Estudio
selectivo de la
flexura
esplénica,con
el paciente en
posición
oblicua
anterior
izquierda.

FIGURA18.

Enema opaco.
Estudio
selectivo del
sigmoides con
el paciente en
posición
oblicua
anterior
derecha.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 809

troesofágico debe ser guiado por los hallazgos clínicos (por
ejemplo,aspiración o fallo de medrar),más que por los radio-
lógicos (Fig.7).

Intestino delgado(4)

Los estudios con contraste del intestino delgado de un niño
difieren significativamente de los de un adulto en las circuns-
tancias clínicas,de manera que condicionan el tipo y modo
de estudio que se van a realizar.Las anomalías congénitas
del intestino,como la malrotación,ocurren más frecuente-
mente en niños,mientras que la enfermedad inflamatoria
intestinal raramente ocurre en niños de menos de 10 años
de edad.Es,por tanto,fundamental,que el radiólogo conoz-
ca los potenciales riesgos y los posibles efectos que el estudio
va a tener en los protocolos de tratamiento subsiguiente.

El estudio del intestino delgado se extiende desde el liga-
mento de Treitz hasta la válvula ileocecal.Las radiografías
simples sonconfrecuencia elprimer examen radiológico uti-
lizado.Éstas pueden demostrar la presencia de líquido libre
enla cavidad abdominal,la dilatación anómala de asas intes-
tinales y la existencia de luminogramas patológicos.
El tránsitodel intestino delgado consiste en la adminis-
tración de bario por vía oral y la obtención de radiografías
seriadas del intestino,hasta que el contraste llega al ciego
(Figs.8,9 y 10).El estudio especializado del intestino delga-
do debe incluir fluoroscopia intermitente y radiografías foca-
les de las áreas sospechosas,junto con radiografías genera-
les estándar.

La compresión cuidadosamente graduada bajo fluoros-
copia es imperativa para desplegar y separar las asas super-
puestas del intestino delgado (Fig.11).

Enema de contraste

El estudio con enema de contraste en niños se realiza prin-
cipalmente en tres casos(5)

:
-Para la evaluación anatómica de sospecha de obstruccio-
nes “bajas”,síndrome del colon izquierdo pequeño en
neonatos,atresia ileal o tapones de meconio.
-Para la determinación de la presencia o ausencia de una
zona de transición en la sospecha de enfermedad de Hirs-
chprung.
-Raramente,para la evaluación de la hemorragia gastroin-
testinal baja.
Un enema de contraste con un medio hiperosmolar (gas-
trografín) es diagnóstico en los casos de íleo meconial.Éste
se produce cuando se espesa el meconio y obstruye el íleon
distal,prácticamente siempre en pacientes con fibrosis quís-

810

R.Jiménez-Castellanos Ballesteros,M.Carrasco Rangel

FIGURA 19.

Enema opaco.
Estudio
realizado tras la
evacuación del
material de
contraste.
Permite
apreciar unos
pliegues
mucosos de
aspecto
normal.

FIGURA 20.

Enema opaco.
Invaginación
intestinal.La
cabeza de la
invaginación se
encuentra a
nivel del ciego,
impidiendo
que el bario
pase al
intestino
delgado.

FIGURA 21.

Enema opaco.
Resolución de
la
invaginación,
con un relleno
total del marco
cólico y de asas
de íleon distal.

06 sección 755-830 25/3/10 10:13 Página 810

tica.En el 30 a 50% de los casos de íleo meconial,el contras-
te hidrosoluble hiperosmolar es útil como tratamiento.Siem-
pre está presente un microcolon.
En los niños,no suele ser necesaria una preparación del
colon tan rigurosa como se hace en los adultos,ya que las
lesiones intraluminales infantiles (carcinoma,pólipos) son
menos comunes.Particularmente en la evaluación de la enfer-
medad de Hirschprung no se debe hacer ninguna prepara-
ción del colon,porque esto puede impedir la determinación
de una zona de transición,especialmente en el recto.Por esta
razón,se utiliza un catéter recto sin punta bulbosa que mini-
mice la perturbación de la anatomía anorrectal (Fig.12).
Por otro lado,para evaluar la mucosa del colon en pacien-
tes con sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o
pólipos,la preparación adecuada es obligatoria.El uso de un
enema con punta de balón está contraindicado en prácti-
camente todas las exploraciones del tracto gastrointestinal
inferior en niños.La colocación adecuada de una punta del
enema suave,maleable y bulbosa,es suficiente y práctica-
mente atraumática.
La técnica más empleada es la del doble contraste,que
consiste en la administración intracolónica de bario de alta
densidad seguida de la insuflación de aire,para poner de
manifiesto la totalidad de la mucosa del recto y del colon
(Figs.13 y 14).

La realización de radioscopia con el paciente en posición
de prono o de supino es una cuestión de preferencias perso-
nales.Sin embargo,a la salida del estudio,el paciente debe
estar en posición lateral izquierda,para que el espacio rec-
to-sacro sea evaluado adecuadamente (Fig.15).Además,se
realizan placas focales de las flexuras hepática (Fig.16)y
esplénica (Fig.17)y del colon sigmoide (Fig.18)para valo-
rar estas áreas apropiadamente.
Es obligatoria una radiografía de postevacuación (Fig.19),
sobre todo tras la reducción de la invaginación,para verifi-
car que no hay recidiva y,tras toda exploración de enema de
contraste,para la evaluación en detalle de la mucosa intesti-
nal (Figs.20 y 21).

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HÍGADO Y VÍAS BILIARES
Técnica de estudio

El hígado se estudia casi en su totalidad por vía subcos-
tal,aunque a veces es necesario completar el estudio con cor-
tes realizados por vía intercostal.
Se realizan cortes transversales y longitudinales con el
paciente en decúbito supino y si es necesario en decúbito
lateral izquierdo y/o derecho con el fin de valorar todas las
porciones del parénquima hepático.También debe valo-
rarse el sistema venoso hepático y el portal,arteria hepática,
vías biliares y vesícula biliar.
Generalmente en niños utilizamos un transductor de 6
Mhz pero,en caso de pacientes obesos o niños mayores,es
necesaria la utilización de transductores de 3,5 Mhz.
Paraun estudio adecuadodela vesícula biliar y las vías
biliares debe realizarse un ayuno de 4-6 horas(1)

.

ANATOMÍA
Laanatomía lobar y la segmentaria

La fisura interlobar conteniendo a la vena hepática media
superiormente y la fosa vesicular posteroinferiomente sepa-
ra el lóbulo derecho y el izquierdo hepáticos.
El lóbulo derecho generalmente es mayor que el izquier-
do y se extiende inferiormente hasta el nivel de la fosa renal,
aunque ocasionalmente,como variante anatómica,puede
observarse una extensión más caudal,que incluso puede lle-
gar hasta la cresta ilíaca se denomina lóbulo de Riedel y es
más frecuente en mujeres.
El lóbulo derecho se divide en segmentos anterior y pos-
terior por la vena hepática derecha y la vena hepática izquier-
da divide el lóbulo izquierdo en sus segmentos lateral y medial
(Fig.1).

La ramificación de la vena porta en sus ramas derecha e
izquierda divide los dos lóbulos hepáticos en un segmento
craneal y un segmento caudal.
La división producida por las venas hepáticas y la vena
porta fundamenta la anatomía segmentaria del hígado
(Esquema 1).De esta manera se originan 8 segmentos:
•Segmento I :lóbulo caudado.
•Segmento II:lateral-superior izquierdo.
•Segmento III:lateral- inferior izquierdo.
•Segmento IV:paramedial izquierdo;a) superior,b) infe-

rior.
•Segmento V:antero-inferior derecho.

•Segmento VI:postero-inferior derecho.
•Segmento VII:postero-superior derecho.
•Segmento VIII:antero-superior derecho.
El lóbulo caudado se sitúa anteriormente y a la izquier-
da de la vena cava inferior(2)

.

Anatomía venosa

Ecográficamente es fácil distinguir entre venas porta y

venas hepáticas.

Las venas porta están rodeadas por tejido fibrograso jun-
to con la arteria hepática y el conducto biliar,constituyendo
la tríada portal,por lo que sus paredes son ecogénicas y bien
definidas.Se ramifican horizontalmente respecto al hilio
hepático y su calibre aumenta hacía el hilio (Fig.2).
El diámetrodela vena porta a nivel del hilio hepático es
deaproximadamente 8,5 ±2,7 mm en paciente hasta los
10 años y de10 ±2 mm en pacientes entre 10 y 20 años(1)

.

Las venas hepáticas conducen la sangre desde el parén-
quima hepático a la circulación sistémica,drenando en la
vena cava inferior (VCI),por lo que su calibre aumenta en
su curso hacía el diafragma y la VCI.Sus paredes están rode-
adas por parénquima hepático,presentando unos márgenes
imperceptibles.

A.Rivera Domínguez

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