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Algoritmos Medicos

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Algoritos de Urgencias Medicas
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Algoritmos

2ª edición con nuevos algoritmos
Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado. Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

© Roche Diagnostics S.L. 2011 Av. Generalitat 171-173 | 08174 Sant Cugat del Vallès Todos los derechos reservados. Queda prohibida la reproducción total o parcial de esta publicación, así como la edición de su contenido por medio de cualquier proceso reprográfico, electrónico, fotocopia, microfilm o cualquier otro, sin el previo y expreso permiso del propietario del copyright. ISBN: Depósito legal:

PRÓLOGO

PRÓLOGO. GUÍAS CLÍNICAS DE AYUDA A LA PETICIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO.
En la obra maestra del cine “El Mago de Oz”, Judy Garland, en su papel de Dorothy, la chica de Kansas, lo tiene todo muy claro. Sigue, cantando alegremente, el camino de losas amarillas (“Follow the yellow brick road”) que la guiará hasta el célebre mago que resolverá sus problemas y los de sus tres pintorescos amigos. El médico de asistencia primaria o de urgencias no tiene la suerte de Dorothy y, muchas veces, se enfrenta a dudas ya que el proceso de diagnóstico y tratamiento de los enfermos no sigue, por desgracia, un “camino amarillo” y no siempre es andar y cantar. La presente obra trata, esencialmente, de guías clínicas que estrechan la simbiosis laboratorio-asistencia para ayudar al médico en su dura y no bien reconocida tarea ejerciendo la Medicina basada en la evidencia. El grupo de sus autores y “referees” son personas de gran valía y amplios conocimientos y experiencia que aplican en sus centros de trabajo. Esta obra puede actuar, cual el GPS en el automóvil, como hoja de ruta de soluciones indicando protocolos de petición, siguiendo el diagnóstico y la evolución del paciente y advirtiendo de problemas preanalíticos, de la propia enfermedad o de otras situaciones concomitantes. Y, siguiendo el ejemplo del GPS, no sólo mostrar el camino sino también dar ordenes y corregir la senda si la conducción fuera errónea. Así mismo será de gran valor para el clínico para contrastar sus resultados con valores de referencia, preferentemente con los de propio laboratorio, seguir la terapéutica y los efectos iatrogénicos y un sin fin de situaciones que tiene que asumir el médico abrumado por la gran presión asistencial y por el poco tiempo de que dispone, tanto en la medicina primaria como en la de urgencias. Y todo esto es posible con la imprescindible ayuda de potentes sistemas informáticos que permiten integrar estas propuestas con la historia clínica informatizada y el sistema de gestión del laboratorio. Como es natural en Medicina, alguno de estas guías clínicas pueden ser opinables y, lógicamente, han de estar sujetas a una continua evolución dados los avances en diagnóstico y tratamiento. Es de esperar la aportación de los facultativos que usen estas guías para que con su experiencia y con la ayuda de la bibliografía y las webs de enlace aportadas las mantengan actualizadas. Y que, siguiendo a Don Antonio Machado, “hagamos camino al andar”. Antonio Torralba. Catedrático Emérito Departamento de Ciencias Fisiológicas II Unidad docente de Bellvitge. Universitat de Barcelona
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INTRODUCCIÓN
Esta obra sale, por fin, a la luz pública, gracias al empeño que ha puesto en ello hace mucho tiempo Don Javier Barreiro, primero ilusionándonos con el trabajo en cuestión y, hasta hoy, estando pendiente del mismo en todo momento, interesándose por la marcha del proyecto, convocando reuniones con los consultores para intercambiar conocimientos, corregir defectos e ir poniendo todo el material en solfa. En todas las reuniones ha estado presente, desplazándose desde donde se encontrara y ha participado muy activamente en ellas, demostrando en todo momento sus amplios conocimientos. También es verdad, que en cuanto recibimos su invitación en nombre de Roche Diagnostics para participar tardé diez segundos en aceptar el reto, porque conozco muy bien la calidad científica y humana de mis compañeros del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, así como su capacidad de trabajo, que puedo afirmar con orgullo que es casi ilimitada. El Dr. Molina, el Dr. Marcos, el Dr. Ricart, la Dra. Falip y yo mismo hemos trabajado muchas horas en equipo para sacar adelante la mayoría de los algoritmos, pero es justo reconocer que algunos de ellos han sido elaborados por los propios consultores que en todo momento han mostrado una colaboración sin límites, un nivel científico excepcional y muchísima paciencia. También queremos hacer constar que tanto la Dra. Escribano Cañadas como la Dra. Ferrer Bolufer han confeccionado alguno de ellos. El libro consta de cuatro capítulos. En el primer capítulo figura un listado donde proponemos las pruebas analíticas a solicitar en un primer paso y dependiendo de los resultados, cuales deben ser las siguientes según nuestro criterio, lo que jamás significa que somos poseedores de la verdad, siempre deberá prevalecer el criterio del clínico o del analista según las circunstancias y a la luz de los datos que ellos dispongan. En el segundo capítulo se expone el desarrollo de todos los algoritmos que presentamos, dispuestos por orden alfabético para no complicar la búsqueda de los mismos. En el tercer capítulo el lector se encontrará con un manual en el que se hace una brevísima descripción de cada una de las pruebas que se proponen, cual debe ser la preparación del enfermo para realizarle las mismas, en que enfermedades o síndromes se alteran, que medicamentos interfieren en los resultados, si interfieren en los mismos tanto la ictericia, como la hemólisis y la lipemia, y cuales son los valores normales en nuestro laboratorio o en nuestros laboratorios externos, todo ello resumido al máximo y solamente reseñando lo que a nuestro entender es más importante. En el cuarto capítulo se incluye la bibliografía y el algoritmo al que se refiere dicha bibliografía, un listado de todas las abreviaturas que se han utilizado y una tabla de conversión para transformar unidades convencionales en unidades S.I. y viceversa.

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INTRODUCCIÓN

El médico especialista va a encontrar poca o ninguna ayuda en este trabajo puesto que su enfoque desde el primer día ha sido para los médicos de atención primaria por si en un momento dado necesitan recordar las pruebas a pedir en casos que se dan muy de vez en cuando, para los MIR que hacen guardias en puerta de urgencias, la intención es recordar algunos aspectos de enfermedades o síndromes que se pueden presentar, y para los analistas clínicos que les sirva de guía también en aquellos casos que se nos presentan de tarde en tarde y no se tiene en la memoria que pruebas hay que realizar para tratar de ayudar en el diagnóstico. Mi agradecimiento más sincero y el de mis compañeros, a Don Javier Barreiro por haber confiado en nosotros, esperamos no haberle defraudado, a Roche Diagnostics y naturalmente a los consultores por sus consejos y por su trabajo impagable. Todo este trabajo se ha podido llevar a cabo, por nuestra parte, gracias a la comprensión de nuestros compañeros del Servicio de Análisis Clínicos, y a la ayuda incondicional tanto del Director Médico como del Subdirector Médico de nuestro Hospital, Dres. Pérez Bosch y Candela Llopis que siempre han estado a nuestro lado y al aliento y estímulo del Gerente del Departamento 15 Dr. Aracil Monllor. La homogeneización de los algoritmos se debe exclusivamente al Dr. Marcos por lo que no podíamos terminar sin expresarle nuestro reconocimiento a tan ingente labor.

Dr. José F. Sastre Pascual Jefe del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.

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INTRODUCCIÓN

GUÍAS PRACTICAS DE USO CLÍNICO PARA LA SOLICITUD DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 2ª EDICIÓN.
Antecedentes y estado de la cuestión La evolución de los sistemas diagnósticos junto con una gestión sanitaria cada vez más enfocada a una severa economía de recursos y hacia el coste por procesos, más la necesidad de disponer de protocolos o guías prácticas y sobre todo, la evolución de las tecnologías de la información, han venido a converger hacia un punto en que su acertada combinación puede brindar grandes oportunidades para la optimización de los procesos diagnósticos: es posible lograr una mayor eficacia en la gestión sanitaria que por añadidura -y como reto- suponga una sustancial mejora en la calidad asistencial del paciente; y se puede lograr también una efectiva restricción de costes merced a un diagnóstico más exacto y precoz que permite iniciar más rápidamente la terapia y que ahorra pruebas y actos médicos innecesarios, reduciendo así los costes del proceso del paciente. A esto, puede coadyuvar también la tendencia a la implantación de modelos de calidad tipo EFQM, ISO u otros que exigen –no sólo como medicina defensiva- tener protocolizados y estandarizados los procesos hasta el máximo posible. Por qué se ha creído que puede ser de interés Quien más, quien menos ha establecido protocolos de petición en su Centro, casi siempre consensuados con sus Clínicos : muchas son las enfermedades que tienen publicados sus “pathways”. En consecuencia, pensé que sería una oportunidad arbitrar un amplio consenso entre expertos de diferentes áreas de la salud y entre sus respectivas Sociedades Científicas a fin de diseñar algoritmos estandarizados para aquellas patologías a las que con más frecuencia se enfrentan los clínicos de Atención Primaria y de Puerta de Urgencias. Se hace evidente la necesidad de recoger, sistematizar y completar los múltiples protocolos dispersos e inconexos de ciertas patologías de forma que reflejen los últimos avances de la investigación médica y diagnóstica. También es preciso mejorar los sistemas de información para que, más allá de su funcionalidad actual, permitan no sólo la solicitud de exploraciones de diagnóstico in vitro o la mera consulta de resultados por pantalla, sino unos petitorios que puedan ser individualizados conforme a las necesidades de cada laboratorio (catálogo de prestaciones de ese laboratorio y consenso con las necesidades de los clínicos) y que permitan la realización directa de exploraciones progresivas inferida de los resultados. Además, creo que el peso de los profesionales de los laboratorios de análisis clínicos ha de ser cada vez mayor, abandonando lo que es un mero trabajo a demanda en pro de una participación con los clínicos en
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INTRODUCCIÓN

las decisiones sobre el proceso del paciente y más si cabe, ante la evolución de la Biología Molecular y los próximos desarrollos en genética y proteómica que nos encaminan hacia terapias más personalizadas que se imbrican con los correspondientes seguimientos de pruebas diagnósticas. Se ha pretendido el establecimiento de algoritmos para las exploraciones de laboratorio (Bioquímica, Hematología, Coagulación, Inmunología, Microbiología, Toxicología, etc...) aplicables al mayor y más común de las patologías y que sugieren al Clínico los pasos sucesivos hasta el diagnóstico de la patología del paciente; guiando en las pruebas confirmatorias o exploratorias más obvias a la vista de los resultados del paso previo; brindando un manual de parámetros con sus valores de referencia (pero siempre con la recomendación de que consulte con su laboratorio ya que pueden variar en función del método analítico empleado); con una breve explicación fisiológica, de aspectos preanalíticos y de ayuda a la flebotomía; con mención a diferentes patologías en las que esté fuera de referencia y a interferencias en la muestra o de orden medicamentoso que puedan afectar al resultado. El segundo objetivo de esta iniciativa es el transporte de estos protocolos a un soporte informático de modo que puedan ser fácilmente adaptados a cada centro, sometidos a una revisión periódica y actualizados con otros algoritmos y parámetros en próximas ediciones. También encapsularlos para facilitar que sean soporte para la petición personalizada de las pruebas que se puedan solicitar a partir de la sospecha de la patología del paciente. En breve, tendremos un programa experto para los procesos diagnósticos de petición desde la Historia Clínica del paciente al tiempo que, al menos algunos de estos algoritmos, puedan ser retroalimentados con los resultados obtenidos a fin de proseguir la realización de las exploraciones mediante tests reflejos, disponiendo así de un programa experto cuyo motor de inferencia incorpore los algoritmos de decisión precisos para sugerir, a partir de los resultados alimentados, la posterior batería de pruebas confirmatorias o exploratorias. Este programa “e-lab decisión” ha sido realizado con la empresa Infosoft y con la colaboración de la Universidad de Girona y de Manuel Fernández, Noe Aparicio y Marcos Martí de Roche Diagnostics España. En breve lo evaluaremos en el Hospital Josep Trueta de Girona (Dra. N. Aleixandre y Dr. M. Ramírez) y también en el Hospital de Alcoy con el equipo del Dr. Sastre y facultativos de las diferentes especialidades de dicha Área sanitaria (Hospital y Asistencia Primaria). Posteriormente, es nuestra intención someter alguna de estas guías-protocolos a estudios de coste-efectividad para analizar su impacto en los costes por procesos según GRD’s. Agradecimientos Inicié este proyecto en el año 2002, pero después de recopilar una amplia información, ante la ingente laboriosidad que entrañaba y diversos motivos no obtuve avances significativos. La iniciativa que recientemente ha promovido nuestra Empresa para impulsar proyectos de innovación y la decisiva colaboración de los facultativos del laboratorio del Hospital Verge dels Lliris de Alcoy, Alicante, han favorecido la reanudación del trabajo. Quiero hacer patente el agradecimiento a todos los autores que se mencionan en este libro, quienes tienen la propiedad intelectual de los diferentes capítulos cuya posible explotación comercial ha sido cedida a Roche Diagnostics, pero muy en especial a los miembros del Hospital de Alcoy, encabezados por su jefe de servicio Dr. José Sastre, sin los cuales no hubiese sido posible realizar este trabajo. Es a ellos a quienes

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INTRODUCCIÓN

cabe atribuir los mayores méritos. Mi sincero agradecimiento a los Dres. Sastre, Molina, Marcos, Falip y Ricart, y al resto de facultativos y clínicos de Alcoy, a los que sobrecargué con un exceso de trabajo durante estos últimos años. Habría que titular este trabajo ALCOYRITMOS. En esta 2ª edición ampliada y corregida ha vuelto a suponer un esfuerzo por parte del Dr. J. Satre y su equipo, contando con la colaboración de los clínicos de las diferentes especialidades del Hospital de Alcoy. También a Neus Alsina de Infosoft por la revisión y corrección que nos ha realizado de la 1ª edición. También a los ‘referees’ y miembros de las Sociedades Científicas (Asociación Española de Biotalogía Médica “AEBM”, Asociación Española de Hematología y Trombosis “AEHT”, Asociación Española de Farmacéuticos Analistas “AEFA”, Asociación Microbiología y Salud “AMYS”) con sus respectivos presidentes, ya que han corregido y validado este trabajo confiriéndole el máximo rigor científico y han mostrado, además, su disposición a participar en un grupo multidisciplinar que, ojalá, constituya la simiente para futuras iniciativas encaminadas a estudiar, como ayuda al clínico, los aspectos diagnósticos del proceso del paciente desde las diferentes especialidades de laboratorio. Las discusiones del grupo de trabajo durante las exposiciones y revisiones han resultado muy animadas. Al realizar este recopilatorio se ha pretendido modernizar los algoritmos incorporando los nuevos parámetros en sustitución de los que aportaban menor valor informativo, -ratios por orinas 24 horas, etc. aun sabiendo que podrán ser discutibles- y ello ha suscitado ocasiones para actualizar nuestros conocimientos y aprender : no sólo yo, desde luego, sino otros participantes que como expertos en determinadas áreas de laboratorio, han podido tener una visión actualizada de las exploraciones de éste desde un punto de vista más interdisciplinar y que así lo han manifestado. Así mismo, quiero agradecer al Dr. Antonio Torralba, de quien solicitamos un prólogo (le profesamos un entrañable afecto) y a los Dres. Pascual Marco -del Hospital General de Alicante-, Ramón Ayats -del Hospital de Sant Pau-, Xavier Fuentes -del Hospital de Bellvitge-, Rafael Molina -del Hospital Clinic-, Fernando Bandrés -de la Universidad Complutense de Madrid-, bajo el auspicio de la recientemente creada Cátedra Roche de diagnóstico e innovación, y a los que elevé consultas de toda índole; a mis compañeros Esther Serramia y Rafael García por su colaboración en la organización de las reuniones; a Ignacio Rivero, Josep Mª Carol, Isidre Cuni, Manuel Fernández, Xavier Maynou, José M. Ramírez, Luis de Cabo, Maribel Villarino, Marc Fornos, por la ayuda en la corrección y a Miquel Maier por el diseño del libro. Finalmente agradezco a mi empresa Roche Diagnostics y en su nombre al Sr. Jordi Pujol y Jaime Vives, el haberme apoyado para llevar a término esta publicación.

Francisco Javier Barreiro González Director de Roche Diagnostics, S.L.

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Manuel Gonzalez Buitrago Javier Lucas Boronat Pedro Martinez Hernández José Vte. Ortolá Devesa José Mª Queraltó Compañó Enrique Ricart Alvarez Eduardo Ripoll Sevillano Ramón Salinas Argente José F. Javier Barreiro González Fco. Sastre Pascual Fernando Uribe Ladrón de Cegama José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Juan. y lista de conversión de unidades) .ÍNDICE Y AUTORES Coordinador: Autores del Libro: Fco. Sastre Pascual 13 Autores Capitulo I: (Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados) Autores Capitulo II: (Algoritmos) Autores Capitulo III: (Manual de parámetros) Autores capitulo IV: (Bibliografía y listado de abreviaturas. Sastre Pascual Roser Falip Barangué José Vte. Sastre Pascual Roser Falip Barangué José Vte. Sastre Pascual Concepción Alonso Cerezo Fco. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Javier Barreiro González José Vte. Javier Barreiro González Ana Carrillo Redondo Fernando Dalet Escribà Isabel Escribano Cañadas Roser Falip Barangué Irene Ferrer Bolufer Miguel García Montes Miguel Gobernado Serrano J. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F.

en Medicina. en Ciencias Químicas. en Farmacia. Adj. escribano_isa@gva.es Miguel García Montes. por la Universidad Miguel Hernández de Elche. Especialista en Análisis Clínicos y en Medicina Familiar y Comunitaria. Facultativo Especialista en Microbiología. Ldo.com). buitrago@usal. Madrid. Hosp. Adj. Roser Falip Barangué.com Ana Carrillo Redondo. Dr. Barcelona. Medicina. de Servicio de Análisis Clínicos. en Farmacia. Salamanca. Alcoy. en Medicina. Diplomado en Dirección de Empresas por IESE y Cramfield y en Servicios de Salud por ESADE. Lda.es Javier Lucas Boronat. en Microbiología y Parasitología y en Hematología. Responsable del área de Laboratorio de Clínica Moncloa (ASISA). Univ. Dra.es Irene Ferrer Bolufer. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos.es José Manuel González de Buitrago. Hosp. Adj. Dra.madrid. Clínico Univ. Madrid. Representante de Residentes de la AEBM. Catedrático Bioquímica. General Universitario. (fdalet@hotmail. calonsoc. Director Emérito de Microbiología de la Fundación Puigvert (Barcelona). Jefe de Sección Bioquímica. falip_ros@gva. Presidente de la AEBM. Univ. Unidad de Genética. Hosp. Dr. Virgen de los Lirios de Alcoy. Servicio de Análisis Clínicos.barreiro@roche. Ldo. marcos_jos@gva. Jefe de Servicio Microbiología Clínica.es Isabel Escribano Cañadas. javier. laboratorio@clinicamoncloa. gobernado_mig@gva. acarrilloredondo@ yahoo. Univ. QIR 4º año Hosp.es José Vicente Marcos Tomás. Roche Diagnostics.ÍNDICE Y AUTORES Concepción Alonso Cerezo.org Javier Barreiro González.. Especialista en Análisis Clínicos. Alcoy.es Miguel Gobernado Serrano. de la Princesa. Dra. lucas_jav@gva. Facultativo Especialista de Área. Hosp. Especialista en Hematología y Hemoterapia. Virgen de los Lirios.es 14 . Madrid. Dtor. Hosp. Especialista en Análisis Clínicos.hlpr@salud. Hosp. en Medicina. La Fe.es Fernando Dalet Escribà Dr. en Farmacia y especialista en Microbiología. Dr. al Servicio de Análisis Clínicos del Hosp. La Princesa. de Servicio de Análisis Clínicos. Medicina. Alicante. Virgen de los Lirios. Valencia. Adj. Adj. del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital de Manises. en Hemostasia. irenefbolufer@yahoo.

Sastre Pascual. Univ. Médico Psiquiatra. Prof.ÍNDICE Y AUTORES Pedro Martínez Hernández. Jefe de Servicio del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. pedro. Jefe del Servicio de Bioquímica Clínica.es Ricardo Molina Gasset. en Farmacia. Nacional de Formación continuada. www.martinez18@carm. en Farmacia. Agregado a la Fundación Universitaria del Vallés.es AEHH: Asociación Española Hematología y Hemostasia. Hosp. www.org AEFA: Asociación Española de Farmacéuticos Analístas. Bioquímica. ricart_enr@gva.com Fundación SIGNO: Asociación Española de evaluación de costes sanitarios. Alcoy. Especilista en Hematología y Hematología.org José F. rsalinas@aehh. Jefe de Sección del Hosp.santpau. Prof. Universidad de Murcia. (uribe.aehh. jqueralto@hsp.fundacionsigno.org Ramón Salinas Argente. en Medicina y Cirugía.fer@gmail.madrid. En Medicina.ucm. Jefe de Servicio de Servicio de Análisis Clínicos. Alcoy. Facultativo especialista en Análisis Clínicos. Prof.es Juan Bta. www. de Laboratorio de Toxicología. Verge dels Lliris. Hospital de Sant Pau.aebm. Dr. Departamento 13 Comunidad Valenciana. Barcelona. Virgen de los Lirios. Dr. Marinasalud.es 15 .es UCM: Universidad Complutense de Madrid. Especialista en Bioquímica Clínica y Análisis Clínicos. Hosp.es Enrique Ricart Alvárez.aefa. Médico Adjunto Servicio Análisis Clínicos. Madrid. Virgen de los Lirios de Alcoy. Dr. Ortolá Devesa. Ramón y Cajal. Asoc.es Josep Mª Queraltó Compañó. Dr. Dr.org AMYS: Asociación de Microbiología y Salud. Virgen de la Arrixaca. Alicante. www. en Medicina. Denia (Alicante). en Medicina.es Fernando Uribe Ladrón de Cegama. del Área Clínica de Diagnóstico Biológico. Especialista en Análisis Clínicos.amys-microbiologia. Jefe de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. WEB’S SOCIEDADES CIENTIFICAS AEBM: Asociación Española de Biopatología Médica. jbortoladevesa@yahoo.hrc@salud.com). eripoll. en Farmacia. Dtor. molina_ric@gva. Asociado al Departamento de Bioquímica Biología Molecular B e Inmunología. Coord. www. Hosp. Dr. Dr.es Eduardo Ripoll Sevillano. www. sastre_jos@gva. Dtor. Área Sanitaria Integral. Dep. Jefe Territorial Banc de Sang i Teixits de Catalunya.

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Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados CAPÍTULO I .

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aunque normalmente serán preliminares en la toma de decisiones. Asimismo. inmunología o microbiología. dependiendo de como se hayan descrito en cada uno de dichos algoritmos. • Pruebas de segunda elección: Aquellos parámetros a solicitar tras un primer contacto con la alteración sospechada. bioquímica. del panel establecido en cada una de dichas unidades analíticas. confirmar terapias o realizar el seguimiento de cada una las enfermedades. Una vez que ya se hayan tomado ciertas decisiones clínicas y/o terapéuticas al respecto. Para ello. La realización de las determinaciones analíticas descritas se deberá solicitar a los laboratorios de análisis clínicos. igualmente. Dichas pruebas se han identificado con su nombre completo o como abreviatura.CAPÍTULO I SUGERENCIA DE EXPLORACIONES ANALÍTICAS Introducción La intención del presente capítulo ha sido. distribuyéndose las exploraciones analíticas pertenecientes a cada algoritmo en dos columnas: • Pruebas de primera elección: Aquellos parámetros a solicitar al abordar por primera vez la alteración sospechada. concretar diagnósticos. se han ordenado los diferentes algoritmos dentro de distintas secciones fisiopatológicas. diagnósticas o terapéuticas y. en base a la estructura existente en cada unidad de salud. la demanda de dichos parámetros en modalidad de rutina o de urgencia dependerá. hematología. los resultados de dichos parámetros nos permitirán establecer pronósticos. ayudándole en la demanda cronológica de parámetros de laboratorio. principalmente. Los parámetros analíticos reseñados corresponden a los marcados en negrita en cada uno de los algoritmos. Los resultados de dichos parámetros nos ayudarán a orientarnos inicialmente entre distintas opciones pronósticas. 19 . en ocasiones se plantearán como definitivos. la de orientar al facultativo en el momento de realizar la solicitud de la exploración analítica. a modo de tabla.

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PCR. AST. pANCA spp. PCR. ALP. Hierro. MAU. Prueba del aliento con 13 C-Triglicéridos o Prueba de van der Kamer Amilasa Glucosa. BILt. Folatos. Amilasa pancreática. VHC y VHA Antígeno fecal. LDH. TSH. Potasio. Tni/t Bioquímica básica. c-LDL Triglicéridos Mioglobina. Triglicéridos. Ferritina. Osmolalidad. c-HDL. ALT. PCR. Serología: CMV. Ca. FOS. AGA. Prueba de secretinaceruleina. AST. y Albúmina sérica ANA. AVM en orina. IgA anti-transglutaminasa. SLA AST. Coprocultivo Colesterol total. ASMA. BILd. Pruebas funcionales de pancreolauril o PABA. Colesterol. LKM. K. Toxina Clostridium difficile. Tni/t NT-proBNP o BNP Diarrea crónica Estudio malabsorción de grasa. HSV. LC1. Metanefrinas en suero. ALT. TTPa. AST. IgG sérica Elastasa fecal. VIH. AFP. TP. TP. Hemograma Antígeno fecal. Glucosa. c-HDL. c-HDL. Crytosporidium. Cortisol. Hemograma. c-HDL. Renina.9 AAMPO. Catecolaminas en orina. pH.CAPÍTULO I Parámetros a solicitar SECCIONES ALGORITMOS Control analítico de la hipertensión arterial Hipercolesterolemia: Prevención primaria PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Proteinuria. Prueba de xilosa. Creatinina. Entamoeba histolytica. LDH. Clamydia ASCA. Proteinograma. HLA DR3/4 ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO Enfermedad hepática autoinmunitaria Estudio básico de la función hepática Infección por Helicobacter pylori Insuficiencia pancreática exocrina Serología VHB. c-LDL Triglicéridos Mioglobina. CMV. ALP. Hemograma. VB12. AFI. c-LDL Colesterol total. ALT. c-LDL. Ca. Rotavirus. c-HDL. Análisis de heces: Citomorfológico. ALT. AMA. y Sedimento en orina TSH. c-LDL ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Hipercolesterolemia: Prevención secundaria Hipertrigliceridemia Infarto agudo miocardio Insuficiencia cardiaca Colesterol total. GGT Colesterol total. Pruebas de tolerancia a hidratos de carbono Enfermedad inflamatoria intestinal Serología: Adenovirus. GGT. Colesterol. Tira reactiva Aldosterona. Calprotectina en heces. CA 19. GGT. Triglicéridos. IgG sérica Pancreatitis aguda 21 . BILt. Sodio. Parásitos. PTH. Herpesvirus. Hemograma. Na. ACP. Giardia. Sedimento en orina Hemograma. TFG. TFG. Gasometría arterial.

SCL-70. Hemoglobina glucosilada Ritmo de cortisol sanguíneo. LH. ANA. 17-ß-Estradiol. Ac anti-centrómero. IGF-BP3. TSI. IA2. AAMBG. IgA anti-transglutaminasa IgG en suero y LCR. PRL. ANCA AGG. VSG. TSI. Insulina. Progesterona. FSH. ATAP. Sobrecarga oral de glucosa: preparto 100 g y postparto 75 g HLA DR3/4. DHEA-S Vasculitis Acromegalia Diabetes gestacional Diabetes autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II Hiperandrogenismo ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo subclínico Evaluación de la función tiroidea Seguimiento de diabetes mellitus Síndrome de Cushing ALTERACIONES GINECOLÓGICAS Amenorrea FSH. IgG e IgM anti-cardiolipina. IgE. T3L. Histamina Hemograma. GH-RH. Albúmina en suero y LCR ANA ANA FAO.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Artritis reumatoide Enfermedad celíaca Enfermedades desmielinizantes Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma. FATR ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE Osteoporosis Síndrome antifosfolípido Sintomatología alérgica Anticoagulante lúpico. T4L. DHEA-S Prolactina (descartando macroprolactinemia) TSH TSH. TTPa GH Prueba de O’Sullivan ICA. Sobrecarga oral de glucosa. TP. FR. Fracciones del complemento. IGF1. Ac anti-péptido citrulinado cíclico IgA. T3L. VSG. IgA. DPyr Anticoagulante lúpico. Fibrinógeno. Prueba dinámica con TRH MAU. GAD Glucosa Testosterona. Colesterol total. FOS. FSH TSH. ENA NTX. Hemograma. GH. Prolactina. IgG e IgM anti-cardiolipina. Ac anti-péptido citrulinado cíclico. Hemoglobina glucosilada Cortisol orina 24 horas AAPR3. Ac anti-histonas Ac anti-ssDNA. Ac anti-dsDNA. Subunidad α T4L. P1NP. C3. Triglicéridos LH. AAI. ALP. IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Proteinograma. Crioglobulinas. ßCTX. Proteinograma. ACTH. Prueba estimulación TSH. Parásitos en heces. FSH. TSH. IgM. c-HDL. específica o IgE específica (orientada) Micromatrices con alergenos purificados recombinantes Tira reactiva y Sedimento en orina. T4L TSH MAU. IgG anti-transglutaminasa Bandas oligoclonales en suero y LCR Ac anti-ssDNA. IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína IgE específica. Cortisol. Ac anti-histonas. P1CP. Prueba dinámica con TRH Glucosa. AAMPO. C4. ANCA. T3L. IgE total. Prueba sobrecarga de yodo ATAP T4L. IgG. ACTH. Osteocalcina. Serología: VHC y VIH GH. HLA DQ8 Glucosa. LH. LH Prolactina Sigue tabla en página siguiente s 22 . Histamina en orina. Cribado de IgE en sangre. Cortisol. AGA. PCR.

Tira reactiva y Sedimento Prueba O’Sullivan 100 g (si 50 g mujer gestante de bajo riesgo en orina. Streptococcus agalactiae del (3er trimestre) grupo B en exudado vaginal y rectal Hemograma.gondii. Hemocultivos Hemograma Hemograma. Grupo y Rh sanguíneos. Estudios de otros posibles genes causantes. BILt. Pruebas de estimulación. IST. Homocisteina. Reticulocitos. CRE. Prolactina. Dímero D. VIH. Coombs Exploración analítica de la indirecto. : FSH. mujer gestante de bajo riesgo AgHBs. Progesterona. Colinesterasa. Morfología sangre periférica. 17-ß-Estradiol. AGA. IgM. Glucosa. Recomendado: Proteína A relacionada con embarazo. Ferritina. TP Dímero D Hemograma Proteinograma. sRTF. : Estudio genético dirigido. Cadenas ligeras libres séricas. Prolactina. Fe. Folato IE Proteína C. de resistencia osmótica. Coombs directo. LDH. Cultivo en orina. BILt. IST. Inmunofijación. estudio genético dirigido. Coombs directo. BILd. Cultivo en orina. Antitrombina III Anemias hemolíticas Anemias macrocíticas Anemias microcíticas Hemograma ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Anemias normocíticas Hemograma Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica venosa Evaluación de cuadros anémicos Gammapatías monoclonales Hemograma. Reticulocitos. PRUEBAS 2ª ELECCIÓN : Seminograma. T4L. Testosterona total. BILt. VB12. (1er trimestre) Rubeola. Haptoglobina Electroforesis Hb. LH. IgG.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS PRUEBAS 1ª ELECCIÓN : Seminograma. Coriogonadotropina libre Coriogonadotropina. AFP. sRTF. CD55 y 59. Folato IE. Hemograma. Cultivos microbiológicos. PCR. Exploración analítica de la Glucosa. Morfología sangre periférica. PCR. Creatinina. Tira reactiva y Exploración analítica de la Sedimento en orina. Morfología sangre periférica ß-2-microglobulina. LDH. Ca. Fe Hemograma. mujer gestante de bajo riesgo Serología: T. G6PDH. Testosterona Libre. T. CRE Hemograma. Reticulocitos. Genotipado del gen HFE.pallidum. Cultivo en orina. Morfología sangre periférica. TSH. Prueba positiva) (2º trimestre) O’Sullivan 50 g Hemograma. LH. TSH. AFI. Hemograma. Hb humana en heces. ALT. Fibrinógeno. ALT. SHBG. BILt. DHEA-S Estudio de la pareja infértil ALTERACIONES GINECOLÓGICAS (continuación) Glucosa. Reticulocitos. Pruebas de estimulación. Pruebas Hemograma. Haptoglobina. ACP Hemograma. Morfología sangre periférica. FSH. Haptoglobina. Proteinuria de Bence-Jones Ferritina. Ferritina. Tira reactiva y Sedimento en orina. IgA. VB12. IgA anti-transglutaminasa. Estudios genéticos familiares Sigue tabla en página siguiente s Hemocromatosis Ferritina. IST. IST 23 . TFG. Análisis de hemoparásitos. Hemograma.

VHC. VHA. Hemograma Hemograma. AAF. TTPa. Serología sanguínea de parásitos TTPa MEZCLA. ANA. IgE total. Citogenética en MO Hemograma. VIH. F XI. Gasometría arterial Síndromes eosinofílicos Hemograma Trastornos de la coagulación TP. VHC. Prueba del pool marginal. LDH. Uratos. Mutaciones MTFHRC677T Hemograma. F X. Ac antineutrófilos. AST.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Leucocitosis PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Hemograma. Masa eritrocitaria. Inmunofenotipo en sangre periférica. RIPA. AST. FAG. VHB. VHC. PAI. PT-20210A Trombopenias Hemograma. FAG. Adenovirus. F VIII. Morfología sangre periférica. FVLeiden-G1691A. Hemograma en citrato ALTERACIONES INFECCIOSAS Anisakiasis Análisis microbiológico. Estudio MO. F XII. VHA. Aspirado o biopsia MO: Inmunofenotipo. TTPa. Marcadores tumorales orientados. VB12 Linfocitosis Hemograma Monocitosis Hemograma Neutrofilia Hemograma ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS (continuación) Neutropenia Hemograma Poliglobulia Hemograma. Hcys. CMV. T. Citoquímica en MO. Lp(a).gondii. Morfología sangre periférica. Morfología sangre periférica. ALT. F VIII. Fibrinógeno Claus TP. FR. ANA. IgE específica Sigue tabla en página siguiente 24 s . VHB. Hcys. Parásitos en heces. VIH. TFG. F VII. RPCa. aspirados o biopsia. Cribado IgE específicas. VHB. Tiempo de reptilase. sangre. TP. Serología: VEB. HSV. PS. TTPa Trombofilias ATIII. Serología infecciosa orientada. BILt. PC. Cultivos bacteriológicos orientados. ALT. VEB. Tiempo de trombina. IgE específicas. F VII. Morfología sangre periférica. ALP. Morfología sangre periférica Hemograma. PFA-100. F II. Plasminógeno. Citogenética en sangre periférica. VHA. EPO. Glucosa. AT III. AAF.gondii Hemograma. CMV. F V. F IX. LDH. T. Morfología sangre periférica. IgA. Folato IE. Serología: VEB. PC. VB12. Prueba del ritmo nictameral. RPCa. Serología: CMV. Coombs. Biopsia de MO Electroforesis de Hb. Citogenética y Citoquímica Hemograma. PS.

Na. Proteinograma. C4. Cultivo de orina Serología Coxiella burnetii en fase I o II Hemograma. Adenovirus. T.pallidum. Virus respiratorio sincitial.melitensis Gasometría arterial. ANCA. PCRBM para Plasmodium spp. VHB. VHC. Mantoux. AHBc IgG VHC Fiebre de origen desconocido Morfología sangre periférica. ANA. TFG Mononucleosis infecciosa AST. Inmunocaptura o ELISA-IgG anti-Brucela Serología Rickettsia conorii a las 2-6 semanas de la fase aguda Fiebre botonosa mediterránea Serología Rickettsia conorii en fase aguda Hemograma. VHA. PCRBM para virus respiratorios Sigue tabla en página siguiente s Neumonía adquirida en la comunidad Glucosa. Genotipo VHC 2ª prueba de cribado de Antígeno p24 y Ac anti-VIH. Parásitos en heces AgHBs. VIH. Magensio. AHBcM. PCR. Na. ALT. AST. Gasometría arterial. V B12 AHBs. CL.pneumophila. C. VSG. GGT. TP. K. AHBe. M. Hemocultivo. Marcadores tumorales. ALT. AgHBe. Hemograma. CMV. TFG. TTPa. Parásitos. DNA VHB Prueba confirmatoria VHC.. B. AST. TFG. GGT. Hemograma. Gucosa. Coprocultivo. Carga viral VIH Ac. VHC. C3. Morfología sangre periférica. Análisis de heces: Citomorfológico. VEB. Aglutinación o IgM-ELISA antiBrucela. PCR.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Bronquítis crónica reagudizada PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma. Cultivo y tinciones de esputo 25 . Parásitos en heces. Parotiditis. VHA. Rubeola. Coombs anti-Brucela. ALT.melitensis. K. Cultivo de micobacterias en orina y esputo Fiebre Q Serología Coxiella burnetii para fase II ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación) Gastroenteritis aguda Infección por Giardia Infección por virus de la hepatitis B (VHB) Infección por virus de la hepatitis C (VHC) Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Listeriosis Paludismo Antígeno de Giardia en heces. T. TFG. pneumoniae.pneumophila en orina. K. Cultivos específicos Hemograma. Serología sanguínea: L. Coprocultivo Hemograma. Serología: VEB. Anticuerpos Serología: Herpesvirus-6. Prueba de la gota gruesa Antígeno panmalárico. Tira reactiva y Sedimento en orina. Ca.gondii B. Gram y Cultivo de esputo PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Brucelosis Rosa de Bengala Hemocultivo. Antígeno de Streptococcus pneumoniae en orina. Carga viral VHC. Serología: CMV. Anti-VIH y Antígeno p24 del VIH Hemocultivos.burnetti. Chlamydia spp. Antígeno de L. Prueba de confirmación VIH. FR. anti-heterófilos. FOS. Na. RNA VHC. VHB.

GTTK. TFG. PTH. RTP Na. Na_o. Prueba de comida mixta OSM_o. Proteínas totales. Folatos. Proteinograma Gasometría arterial. Fósforo en orina. Crea_o. CL. K. FTA-ABS-IgM o EIA-IgM FTA-ABS. Renina. CPK. RPR. MAU. Na. CPK. TPHA RPR. AST. Ca. Vit E. Gasometría venosa. Glucosa. Ac anti-insulina. LH. FTA-ABS RPR. DFA. K. Fósforo en orina. Tira reactiva TSH. FTA-ABS o TPHA. Glucosa. VDRL. Hemograma. Aldolasa. Tni/t. Cortisol. PTH. Proteínas Estudio en LCR: Leucocitos totales. CL_o Gasometría arterial Ca FOS Na. Na_o Gasometría venosa. Estudio en LCR: Leucocitos. Mioglobina sérica. PCR. PAB. Tira reactiva en orina. Ca. K_o. OSM_o. IgM. FTA-ABSIgM o EIA-IgM. Calcio en orina CRE. Péptido C. y Sedimento en orina. IgG anti-treponema.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Neurosífilis Sífilis PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Estudio en LCR: Leucocitos. 1-25(OH)D Glucosa. Vit A. 17-ß-Estradiol. Triglicéridos. BILt. Ac anti-VIH Hemograma. Albúmina. OSM K. Prolactina. Baciloscopia y Cultivo de esputo o muestras PCRBM para micobacterias alternativas Hemograma. FTA-ABS ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación) Sífilis congénita Tuberculosis pulmonar Prueba de la tuberculina. ALT. Diuresis. Insulina. PTH. o Calcio iónico en sangre FOS TSH. Magnesio RTP. Uratos. Prueba de glucosa en ayuno 72 horas. FOS. Anhidrasa carbónica III. Vit B1. 25(OH)D. Drogas de abuso en orina. ADH K. FSH. Sulfonilureas. Aldosterona Urato en orina. orina y/o líquido sinovial RTP. GTTK FOS. VDRL. Urea. Microcristales de Urato en tofos. VB12. Cortisol. Análisis de fármacos orientado Sigue tabla en página siguiente s Evaluación del estado nutricional Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Gasometría arterial: Oxigenación Hipercalcemia Hiperfosfatemia Hipernatremia ALTERACIONES METABÓLICAS Hiperpotasemia Hiperuricemia y gota Hipocalcemia Hipofosfatemia Hipoglucemia Hiponatremia Hipopotasemia Rabdomiolisis Glucosa Na K Tira reactiva y Sedimento en orina. Gasometría venosa 26 . FTA-ABS o TPHA. Zinc Colesterol total. Ca. ALP. TFG. 25(OH)D. Hemograma Urato en sangre Ca y Albúmina. Exámen microscópico del producto de lesiones. FOS. LDH.

AST. Serología infecciosa. detección de Urea. ANCA. K. Cultivo microbiológico. TTPa . Tni/t. PTH. FOS. Crioglobulinas. Proteínas totales. Creatinina. K_o. ALT. OSM_o. TFG. Colesterol. En orina 24 horas: Calcio. LDH. Citrato. PSA. CRE. Composición química del cálculo urinario Cólico nefrítico Estudio básico de la función renal Hematuria dismórfica CRE. Inmunoglobulinas. COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ANA ORIENTADOS: Serología infecciosa y autoinmune. Fósforo. Gasometría venosa. Cultivo. Triglicéridos. Prueba sobrecarga de calcio. Creatinina. AST. TSH. Crea_o. PTH. Potasio. Cortisol. ANA Sigue tabla en página siguiente s Cefalea Demencia 27 . VSG. CRE. K . drogas/tóxicos y fármacos VB12. Na. Proteínas totales. detección de drogas/ tóxicos y fármacos. B1. OTROS ESTUDIOS Bioquímica básica. TSH. ANA. anti-VHB. Hemograma. NH4. Citrato. Nitritos.sedimento en orina.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Tira Reactiva y Sedimento en orina. MAU. VSG. Folatos. TSH. CL. Hemocultivo. Glucosa. Hemograma. ALT. Alteraciones de la consciencia Ca. Ca. Magnesio. Hemograma. Cortisol. TP. TFG. PCR. hormonas Hemograma. Urea. Na. Hemograma. Oxalato. K. Cultivos de fluidos biológicos ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Gasometría venosa. Hemocultivos. Vit. AAMBG. CRE. Cultivo de orina. ALT. CL_o. Proteinograma en suero y orina. -VHC. -VIH CMC. Urea. Oxalato. C3. MAU. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: BILt. Gasometría venosa. Albúmina. Glucosa. FOS. OSM. Proteínas totales. Tóxicos y droORINA: Sedimento y bioquímica. Calcio. Tira reactiva y Sedimento en orina Tira reactiva y Sedimento en orina Tira Reactiva y sedimento en orina Tira Reactiva y sedimento en orina Tira Reactiva. Ca. K PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Ca. Ac. TFG. 25(OH)D. Amilasa. OSM_o. Glucosa. Urato. PCR. Na. hemograma. Vitaminas. Urea. Tasa de filtración glomerular Ca. Na. TSH. Urato. Na_o. Proteínas totales en orina Hematuria persistente ALTERACIONES NEFROLÓGICAS Litiasis renal Tira Reactiva y sedimento en orina Composición química del cálculo renal Proteinurias Proteínas totales en orina o MAU Seguimiento de la nefropatía diabética CMC AST. Urato TFG. En orina 24 horas: Sodio. ORINA: Sedimento y tira reactiva. Piuria. Crea_o. Serología infecciosa. gas en sagre u orina. Porfirinas en orina. Urato. C4.

Orina: Amfetamina. CA 19. proGRP. AFP Cáncer de ovario ALTERACIONES ONCOLÓGICAS Cáncer de pulmón Carcinoma diferenciado de tiroides Enfermedad trofoblástica gestacional Feocromocitoma Tumores germinales testiculares Síndrome paraneoplásicos (I y II) CA 125 CEA.9. Calcitonina. ALP. Prueba ß-HCG. Cortisol orina Hipercalcemia.3. Metamfetamina. Ferritina. Crea_o Prueba de supresión con clonidina AFP. Metabolitos de la cocaina. Protoporfirina IX en sangre Sigue tabla en página siguiente s Intoxicación aguda ALTERACIONES TOXICOLÓGICAS Intoxicación por acetaminofeno Suero: CO. Benzodiacepinas. SCC. Metabolitos de la cocaina. Síndrome testosterona. EDDP. Glucosa. ANA. ALT. Etilenglicol. BILt Cáncer de mama CEA.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Cáncer colorrectal Cáncer de cérvix PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Hemograma. CA 125. Cianuro. Metadona. CA 19. SCC. GHB. Opiáceos Acetaminofeno plasmático. CYFRA. LDH TSH. Ferritina. 6-Acetilmorfina Intoxicación por plomo 28 . Metanol. Tiroglobilina. Prueba de Tyrogen (TSHr) ß-HCG Metanefrinas fraccionadas en orina 24 horas. Na. Opiáceos. Extasis. Acetaminofeno.9 Cáncer hepatocelular AFP. GH-RH Suero: CO. Acromegalia. SCC. PSA total. NSE CA 125. Amilasa. PCRBM de genes implicados heces. Tiroglobilina. Etanol. ADT. Anticuerpos antiTiroglobulina ß-HCG CA 15. IGF-2. ALT. CEA. GGT. LSD. Orina: Anfetamina. Metadona. AMA(M2). K. Hb humana en heces. Anticuerpos antiTiroglobulina. Metanol. CA 15. Cianuro. Serología de VHB y VHC CEA. Cannabis. Hemograma. LDH. Etilenglicol.3. Cromogranina A. ß-HCG. ALT. de Cushing. CA 19. Albúmina. ADT. Coproporfirina III en orina. Cannabis. Hb humana en CEA. Prolactina. Insulina. IST. Hemograma. HE4 CEA. Litio. Litio. LDH Metanefrinas libres plasmáticas. Aminolevulinato deshidratasa. TP. LSD. CA 125.9. NSE. Tiroglobulina. BILt.3 DNA VPH. Salicilatos. Ver algoritmos de: de comida mixta. ß-HCG.3. CA 15. AFP. tras dexametasona. Barbitúricos. δ-Aminolevulinato en orina. TFG. GHB. TTPa. CEA DNA VPH AFP. Proteinograma. AST. neu Tira reactiva y Sedimento en orina. LDH. Etanol. ß-HCG. Cociente estradiol/ Hipoglucemia. proGRP TSH. PLAP 1-25(OH)D. NSE. TP. Ca. Acetaminofeno.3. BILt Plomo en sangre Plomo en orina. AST. Salicilatos. Benzodiacepinas. Barbitúricos. Hiponatremia. Gasometría venosa. ALP. GGT. Ca. PRPTH. Albúmina. OSM_o. Cáncer de origen desconocido AST. Catecolaminas en orina de 24 horas. CA 15. Glucosa. Extasis. CYFRA. CA 15. Metanfetamina. CA 125.

CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Enfermedad prostática no infecciosa Estudio postvasectomía ITU en la gestación ITU en mujeres PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PSA total Análisis de semen Tira Reactiva y Sedimento en orina. Cultivo de orina Estudio Macroscópico. Hemograma. Hemograma. PSA libre Cultivo de orina Cultivo de orina. Cultivo de orina Tira reactiva y Sedimento en orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. Cultivo de orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. fosfatasa ácida prostática y zinc) del líquido seminal PRUEBAS 2ª ELECCIÓN PSA total. PCR Cultivo de orina ALTERACIONES UROLÓGICAS (continuación) ITU en niños ITU en varones ITU recurrente en mujeres Valoración del seminograma 29 . Cultivo de orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. Citomorfológico y Bioquímico (fructosa. PCR Tira reactiva y Sedimento en orina. Cultivo en orina Cultivo de orina. ácido cítrico.

.

CAPÍTULO II Algoritmos .

................................................................................................... 62 Diarrea crónica... 41 Anisakiasis................. 69 Enfermedades desmielinizantes.............................................................................................. Pág...... Pág..................................................................................... 116 Pág............................................................................. 88 Pág....... 79 Pág........................................................ 111 Pág..... Hipernatremia. Hipercalcemia...................................... Pág......... 35 Alteración del nivel de consciencia / Coma................................................................. 73 Estudio de la pareja infertil.................... 90 Pág............................... 67 Enfermedad trofoblástica gestacional. 97 Pág.................................................................... Pág.............................. Infección por VHB..................................... Pág......... 48 Cáncer de pulmón.......................................................................................................... 99 Pág.............................................................. 60 Diabetes mellitus autoinmunitaria................................. 89 Pág............. Pág........ Pág...................... 81 Pág............... Pág.. 113 Pág................ 93 Pág.......................... 71 Estudio básico de la función hepática................................ 74 Estudio post-vasectomía.............. Hipoglucemia....................... Pág............. Pág........ Pág...... Pág........... Hiperuricemia y gota................ Intoxicación por acetaminofeno....... 85 Pág.......... Pág............................ Pág...... Infección por VHC................................................................................. Feocromocitoma............ Pág.......... 70 Esclerodermia................... Hiperpotasemia........ 122 ........................ 50 Cáncer metastásico de origen desconocido........................... Pág....................................................................................... 103 Pág................ 43 Bronquitis crónica regularizada............. Hipofosfatemia..................... Pág.................... 110 Pág.................................................. Pág... Pág...................................................................................................... Hipertrigliceridemia.................................... 68 Enfermedad tromboembólica venosa.......... ITU en varones.............................. 66 Enfermedad prostática no infecciosa................ Pág........... Infección por VIH............... Pág.. 107 Pág................................................................ 44 Brucelosis.............. 80 Pág....... Pág...... 61 Diagnóstico diabetes mellitus tipo II........................... Pág.... 105 Pág...... Hiponatremia............................................................................................... 91 Pág.................... Pág. Hipotiroidismo subclínico........................ Pág.. ITU en mujeres......................................... Hiperprolactinemia.......................................................... Pág............................................. 101 Pág...................... Pág............. 59 Diabetes gestacional.............................. Pág..... Pág...................... 75 Evaluación de cuadros anémicos... 118 Pág..................... 36 Amenorrea................................. 100 Pág............................... 64 Enfermedad hepática autoinmunitaria.......................... 65 Enfermedad inflamatoria intestinal...................................................... Hipercolesterolemia (Prevención primaria)....................................... 120 Pág...................... 96 Pág........................ 114 Pág.......................................................... Pág........ Fiebre de origen desconocido............. 45 Cáncer colorrectal........................... Hemocromatosis................................................... Intoxicación aguda......................................................... 46 Cáncer de cérvix.......... 84 Pág....... 108 Pág........... 98 Pág....................... 49 Cáncer hepatocelular... 86 Pág.. 52 Carcinoma diferenciado de tiroides.. 92 Pág........... Infección por giardia............. 109 Pág................................. Pág..................................................................... 63 Enfermedad celíaca........... 94 Pág............................ 58 Depresión.............. 95 Pág....................... Pág........................................................ Pág... Pág........ Pág......... 76 Evaluación de la función tiroidea........................... Fiebre botonosa mediterránea................ Pág........................................................... Pág............... 115 Pág...... Gastroenteritis aguda...................... 82 Pág.......... 53 Cefalea.... Hiperandrogenismo...... 55 Cólico nefrítico......................................................... Hipertiroidismo.... Gasometría arterial: Oxigenación................................... Pág............... 112 Pág........ 72 Estudio básico de la función renal.......................... Hiperfosfatemia... 54 Coagulación intravascular diseminada.................... ITU en gestantes....... Fiebre Q................................ Hematuria dismórfica..... 56 Control analítico hipertensión arterial...................... Infección por helicobacter pylori... 121 Pág.................... 87 Pág.......................................... Pág................................... Pág................................................................ Pág....................................................CAPÍTULO II ÍNDICE ALFABÉTICO DE LOS ALGORITMOS Acromegalia................................................ Infarto agudo de miocardio........ 42 Artritis reumatoide............................................ 57 Demencia................................................ Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base.............. 119 Pág.................. Pág.................................... 102 Pág.................................... 78 32 Exploración analítica de la mujer gestante............... Hipopotasemia..................................................... Pág.................... 47 Cáncer de mama........... Hipercolesterolemia (Prevención secundaria)....... Gammapatías monoclonales...................................................................................... Hematuria persistente...... ITU en niños............................... 37 Anemias hemolíticas.......................... Hipocalcemia.......... 104 Pág................................................................ Intoxicación por plomo.................................... Pág............................... 117 Pág................................................................. 106 Pág...................... 40 Anemias normocíticas..................... Insuficiencia cardíaca.......................... 83 Pág............................ Pág...... 51 Carcinoma de ovario............................................................................................................................ 77 Evaluación del estado nutricional.... 38 Anemias macrocíticas.................................... 39 Anemias microcíticas. Insuficiencia pancreática exocrina............

..............................CAPÍTULO II ITU recurrente en mujeres.. Neutrofilia................... Leucocitosis.......................................................................................... 153 Pág......... Pancreatitis aguda.......................... Síndromes paraneoplásicos (I)....... 130 Pág................... Síndromes eosinofílicos................................................................................................ 152 Pág..... 144 Pág......................................................................................................... 149 Pág....................................................... Neurosífilis.......................... 128 Pág..................... 123 Pág................... Trombopenias........ Tumores germinales testiculares.. 143 Pág............................................ 131 Pág.............. Lupus eritomatoso sistémico................................................................... 137 Pág.......... 136 Pág... 150 Pág................... Listeriosis............................ 138 Pág....................... 139 Pág.......... 142 Pág............................................................................................................. Sintomatología alérgica. 135 Pág.................... Seguimiento de diabetes mellitus................................................... 125 Pág.................... Poliglobulia........................................................................................ 141 Pág............... 126 Pág.................................. 154 Pág.......... 140 Pág................... Seminograma.......... 147 Pág............. Proteinuria..................... Neumonía adquirida en la comunidad............................................................... 151 Pág... Síndrome antifosfolípido................................. Rabdomiolisis..................................... Sífilis.. 127 Pág............................................ 134 Pág..... 156 Pág...................................................................................................... Neutropenia...................... Pág....... 148 Pág...... Trombofilias..... Osteoporosis..................... Paludismo... Vasculitis............ Síndrome de Cushing............... 133 Pág............................................................... 129 Pág... Seguimiento de nefropatía diabética......... Monocitosis......... 157 33 .................... Sífilis congénita.......... 155 Pág.......................................................................................................... Mononucleosis infecciosa.............. Trastornos de la coagulación...................................................................... 124 Pág.............................. Tuberculosis pulmonar........................................................................................................................ Linfocitosis.................. Síndromes paraneoplásicos (II).. 145 Pág................. 132 Pág............................... Litiasis renal.......................................................................... 146 Pág......................................

Asimismo. . pudiendo darse tantas variantes sobre un mismo algoritmo como personas se dediquen a elaborarlo.. si bien no deben afectar al aspecto conceptual del planteamiento. sin más pretensiones que las de dar un apoyo teórico. situaciones clínicas que puedan afectar o aclaraciones diagnósticas. debemos tener en cuenta que en la confección concreta de un algoritmo intervienen una serie de factores personales que. biopsias. los parámetros y/o perfiles analíticos a solicitar..INTERPRETACIÓN DE LOS ALGORITMOS Un algoritmo puede definirse como un conjunto de operaciones y procedimientos que deben seguirse para resolver un problema. diagnosis. sí pueden afectar a su aspecto organizativo. in vitro.) al que se llega al final de cada rama del algoritmo o. el cual escribió su obra Quitab Al Jabr Al Mugabala entre los años 800 y 825. el escenario final (en cuanto a prevención. fue Fibonacci quién tradujo su obra al latín y la inició con las palabras: “Algoritmi dicit. en cada momento de decisión. bien. Es por ello que nuestra propuesta es que sirvan como orientación en el planteamiento de cada situación clínica en particular. • En letra de color azul. • En cajas de líneas de puntos. en el cual cabe destacar una serie de marcas constantes: • En letra negrita.. En dicho trabajo se recoge el sistema de numeración hindú. La estructura ramificada de los mismos establece un árbol cronológico de actuaciones. etc. prognosis. La palabra “algoritmo” deriva del nombre latinizado del matemático árabe Mohamed Ibn Moussa Al Kow Rizmi. • En cajas de fondo azul y borde grueso. ciertos aspectos destacables de cada algoritmo.. el concepto del cero y se elaboran procedimientos ordenados para la resolución de cuestiones matemáticas. son habituales en Atención Primaria y Urgencias hospitalarias. terapia. seguimiento. Posteriormente. práctico y organizativo en el trabajo diario de los distintos profesionales que se enfrentan con la situaciones clínicas afrontadas. En el presente capítulo se han elaborado 118 algoritmos con la intención de apoyar la toma de decisiones sobre un conjunto de enfermedades que. en su mayoría. pruebas complementarias: in vivo.”. • En cajas de fondo gris.

Solicitar: GH-RH (descartar tumores productores del SNC o SPN). En tratamientos con análogos de la somatostatina: determinar IGF-1. GH-RH: Hormona estimulante de GH.Acromegalia Sospecha en base al cuadro clínico ABREVIATURAS: GH: Hormona de crecimiento. IGF-BP3: Proteína transportadora de somatomedina C. IGF-1: Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I. TRH: Hormona estimulante de TSH. Prolactina basal (40% adenomas producen Prolactina y GH → SPN). 281. SNC: Sistema nervioso central. IGF-BP3. Insulina (los insulinomas pueden producir GH → SPN). radiación. BIBLIOGRAFÍA: 115. 35 Seguimiento: En tratamiento convencional (cirugía. SPN: Síndrome paraneoplásico. CAPÍTULO II . análogos de la somatostatina): medida de GH. GH > 5 ng/mL en hombres > 10 ng/mL en mujeres < 5 ng/mL en hombres < 10 ng/mL en mujeres GH tras sobrecarga oral de glucosa Aumentado IGF-1 Normal o disminuido: descarta Acromegalia > 2 ng/mL Respuesta pero en los límites de la Hiperglucemia < 2 ng/mL A Endocrinología: prueba dinámica con TRH Aumento transitorio > 50% en GH basal No hay aumento transitorio > 50% en GH basal Normal Acromegalia Fósforo y fosfatasa alcalina (Elevados en 40% de casos).

239. como desencadenantes). Alternan periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. Determinar el nivel de consciencia: Escala de Glasgow. con exploración neurológica detallada. CRE. PCR. Intoxicaciones por fármacos/drogas. Hiper/hipotermia. Cultivos de fluidos biológicos. coexistencia de otras enfermedades sistémicas. pueden llegar a desaparecer los reflejos primitivos (corneal. ECG. encefalopatías hipóxico-isquémicas. Amilasa. Serología infecciosa. TCE: Traumatismo craneoencefálico. TC: Tomografía computerizada. Hemograma Orina: Sedimento y Bioquímica AST. EEG Pruebas de imagen . TP. OSM_o. OSM_o: Osmolalidad urinaria. shock. Ca: Calcio total sérico. NH4: Amonio plasmático. NH4. rapidez y coherencia habitual. Tóxicos y drogas Inmediata Urgente Si Signos neurofocales o meníngeos No Según edad y sospecha clínica Procesos expansivos: tumores. a estímulos táctiles. fiebre. Crisis convulsivas. neoplasia. hematomas. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Garantizar el soporte vital básico. Urea. abcesos. 122. TCE. aliento. BIBLIOGRAFÍA: 2. ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). Lesiones vasculares: infartos y hemorragias cerebrales. TP: Tiempo de protrombina. Tni/t: Troponina I ó T. SOMNOLENCIA: Paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de defensa ante estímulos táctiles o dolorosos. Sepsis. asimetrías. K: Potasio sérico. movilidad. Rx: Radiografía.) Historia Clínica: Forma de inicio. K. PCR: Proteína C reactiva. Hemocultivo. Antecedentes patológicos (descompensación de enfermedades de base. EEG: Electroencefalograma. ESTUPOR: El paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son lentas e incoherentes.36 CAPÍTULO II Alteración del nivel de consciencia / Coma Valoración rápida del paciente confuso/comatoso. Gasometría venosa y glucosa Sangre: Na. Cortisol. OSM: Osmolalidad plasmática. Tni/t. Porfirinas. tipo de respiración. Exploración física. TSH: Tirotropina. LDH: Lactato deshidrogenasa. Meningoencefalitis. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Fármacos y adicción a tóxicos.. Profundo si no hay respuesta al dolor. TC. NIVELES DE ALTERACION DE CONSCIENCIA: CONFUSION: Alteración de la atención con incapacidad para pensar con la claridad. Evaluación física Exploración complementaria Actitud del enfermo: postura. Control cardiocirculatorio y constantes vitales. ALT. Rx.. COMA: Superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos nociceptivos sin despertarse. LDH. Curso fluctuante y nivel de consciencia disminuido. OSM. Vitaminas. CRE: Creatinina sérica. lesiones cutáneas. faríngeo. Na: Sodio sérico. traumatismo o intervención. valoración de respuesta a ordenes verbales. Alteraciones metabólicas. Ca. ECG: Electrocardiograma. Observación de: estigmas de enfermedades sistémicas. Excluir situaciones de urgencia que requieren tratamiento inmediato. TTPa . TSH. dolorosos y a reflejos primitivos.

Trastornos nutricionales AMENORREA PRIMARIA 1.Lactancia 4. LH: Hormona luteinizante. Tumoración anexial.Hiperandrogenismos (hirsutismo.Amenorrea post-píldora: revalorar a los 6 meses de suspensión 3. FSH y LH Disminuidas: alteración eje hipotálamohipofisario Aumentadas: fallo ovárico Alterado Tratamiento de la enfermedad de base Normal Normal 17-Beta-Estradiol Valoración de la respuesta ovárica Cortisol.Estrés y ejercicio físico 7.Ausencia de periodo menstrual a los 14 años + ausencia de caracteres sexuales secundarios o de crecimiento 2. TC. OTRAS CAUSAS A CONSIDERAR: 1. Cariotipo Aumentada Estudio de hiperprolactinemia ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante.Menopausia en mujeres > 40 años 2. Histeroscopia.Ausencia de periodo menstrual a los 16-18 años con independencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios y del crecimiento AMENORREA SECUNDARIA Ausencia de periodo menstrual superior a 6 meses en una mujer que ya ha menstruado Prueba de progesterona Valoración del nivel de estrógenos endógenos y permeabilidad de las vías de excreción Positivo Presencia sangrado Negativo Administración de Estrógenos + Progestágenos Positivo Presencia sangrado Negativo Alteración del tracto genital (Útero y/o vías de excreción) CAPÍTULO II Seguimiento Probable anovulación Repetir determinacion FSH y LH 37 .Amenorrea Prueba de embarazo Positiva Embarazo.Fármacos 5. Coriocarcinoma. 239. RMN: Resonancia magnética nuclear. BIBLIOGRAFÍA: 166. TSH Descartar endocrinopatías Prolactina basal Negativa Exploración ginecológica Normal Anormal Alteración anatómica uterina o genital. hipertricosis) 6. TSH: Tirotropina. TC: Tomografía computerizada. Ecografía abdominal RNM.

HCM normal) Reticulocitos. toxoplasmosis. C4 Historia familiar AHAI por Anticuerpos calientes AHAI por Anticuerpos fríos Sin antecedentes Con antecedentes Pruebas de resistencia osmótica. cobre. leismaniosis. CD: Marcadores linfocitarios. electroforesis Hb. 247. G6PDH. babesiosis.100 fL. por citometría) Infección (Parasitosis: malaria. LDH: Lactato deshidrogenasa. 281. LDH y Bilirrubina indirecta aumentados Haptoglobina disminuida COOMBS Directo ABREVIATURAS: AHAI: Anemia hemolítica autoinmune BILd: Bilirrubina directa. Bacteriemias): Análisis de hemoparásitos y hemocultivos Membranopatía Enzimopatía Hemoglobinopatía . PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática.. Hb: Hemoglobina. BIBLIOGRAFÍA: 42. Hb disminuida. oxidantes…) HPN (Marcadores CD55 y CD59. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna IgG: Inmunoglobulina G. BILt: Bilirrubina total. VCM: Volumen corpuscular medio. SP: Sangre periférica. IgM: Inmunoglobulina M. G6PDH: Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. Con Trombopenia PTT SHU Sin Trombopenia Valvulopatías Intoxicación (Plomo.38 CAPÍTULO II Anemias hemolíticas Hemograma + Morfología en SP + BILt + BILd + LDH + Reticulocitos + Haptoglobina ( VCM 80 . PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. Positivo Negativo Morfología en SP Mediada por IgG Mediada por IgM. HCM: Hemoglobina corpuscular media. C3..

ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. Folato CAPÍTULO II 39 . AGA: Anticuerpos anti-gliadina(IgA). ADE frecuentemente aumentados) Cuerpos Howell-Jolly Pleocariocitos Trombocitos ↓ VCM > 115 fL Vitamina B12 Folato IE Vitamina B12 > 250 pmol/L Folato IE > 220 ng/mL 100 fL < VCM < 115 fL ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ATRANSA: Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA). EII. Folato IE: Folato intraeritrocitario. Anemia megaloblástica por: Aporte insuficiente (dieta) y/o hiperconsumo (embarazo. alcoholismo. hipotiroidismo. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. el Algoritmo de Anemias Hemolíticas Mixto Vitamina B12 Anemia megaloblástica por: Vegetarianos estrictos (aporte insuficiente) Parasitosis por Diphilobotrium latum (competencia por vitamina B12) Yatrogénica (uso prolongado de anti-H2. HCM: Hemoglobina corpuscular media. No déficit Reticulocitos Vitamina B12 < 150 pmol/L Folato IE < 150 ng/mL Déficit 150 < Vitamina B12 (pmol/L) < 250 150 < Folato IE (ng/mL) < 220 Homocisteina < 12 µmol/L > 12 µmol/L Seguir el Algoritmo de Anemias normocíticas (principalmente en los casos que los reticulocitos ↓: EPOC. crecimiento. VCM: Volumen corpuscular medio. HCM.Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL. BIBLIOGRAFÍA: 226. 287. resecciones) Alcoholismo. anticonceptivos orales. enfermedades inflamatorias. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. resecciones. Hemograma y morfología en sangre periférica Hemoglobina disminuida. fenitoína. fenitoína) Alteración del íleon → infecciones. hepatopatías. Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. neoplasia) Alteración mucosa intestinal (infecciones. celiaquía: AGA y ATRANSA Déficit congénito de Factor Intrínseco de Castle. anticonceptivos orales. 247.…) y. 281. Anemia perniciosa → gastritis atrófica autoinmune por: AFI (muy específico pero poco sensible) y ACP (elevan la sensibilidad). paraproteínas. si es el caso.

42.40 CAPÍTULO II Anemias microcíticas Hemograma + Morfología en Sangre Periférica (VCM < 80 fL. Hemoglobina y HCM disminuidos) Ferritina ABREVIATURAS: ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria Fe: Hierro sérico Hb: Hemoglobina. 247. HCM: Hemoglobina corpuscular media IST: Índice de saturación de transferrina PCR: Proteína C reactiva sRTF: Receptor soluble de transferrina VCM: Volumen corpuscular medio BIBLIOGRAFÍA: 41. 214. Disminuida ADE ↑↑↑ Fe ↓↓ IST ↓↓ sRFT ↑↑ Normal o poco aumentada Muy aumentada IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ ↑ PCR ↑ Sin fase aguda Con fase aguda IST normal ó sRFT ↑ IST normal ó sRFT normal IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ Hb fetal Hb A2 (Electroforesis de Hb) Anemia de enfermedades crónicas Anemia de enfermedades crónicas con ferropenia Anemia ferropénica Alteradas Bilirrubina ↑ Reticulocitos ↑ ADE normal HCM. VCM ↓↓ Haptoglobina ↓ Fe ↑↑ ADE ↑↑ sRFT ↑ Normales Investigar la causa A Hematología: Descartar hemoglobinopatías A Hematología: Descartar anemia sideroblástica Descartar alfa-talasemias . 287.

214. Folato IE ( 80 fL < VCM < 100 fL. BILt. Folato IE: Folato intraeritrocitario. Invasión medular Anemia de Enf. MO: Médula ósea. Hepática (ALT ↑. Reticulocitos. PCR: Proteína C reactiva. VB12.. 247. Morfología en SP. Renal (TFG ↓) Anemia por Enf. artritis. VCM: Volumen corpuscular medio.) Anemia por Enf.. descartar: Aplasias medulares. 281. Colinesterasa ↓) Anemia Hipotiroidea (TSH ↑. IST: Índice de saturación de transferrina. SMD. Enf. SP: Sangre periférica. BILd. Hb: Hemoglobina. 287. BIBLIOGRAFÍA: 42. LDH: Lactato deshidrogenasa. Ferritina. HCM normales) Disminuidos Reticulocitos Aumentados Si PCR ↑. arteritis.: Enfermedad. infecciones. BILt: Bilirrubina total. repetir al normalizar Celularidad en SP↓ Hierro normal ó ↑ IST normal ó ↑ sRTF normal ó ↓ Bilirrubina normal Haptoglobina normal Creatinina normal Celularidad en SP normal Hierro normal ó ↓ IST normal ó ↓ sRTF normal LDH ↑ Bilirrubina ↑ Haptoglobina ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). TSH: Tirotropina. Crónicas (cáncer. Disminuida COOMBS directo Normal o aumentada Hb humana en heces A Hematología (MO). Hb disminuida. T4L: Fracción libre de tiroxina. T4L ↓) Anemia hemolítica (algoritmo propio) Negativo Positivo Hemorragias renales o ginecológicas Hemorragia digestiva CAPÍTULO II 41 . SMD: Síndrome mielodisplásico. BILd: Bilirrubina directa. HCM: Hemoglobina corpuscular media. sRTF: Receptor soluble de transferrina. VB12: Vitamina B12. TFG: Tasa filtración glomerular.Anemias normocíticas Hemograma.

. BIBLIOGRAFÍA: 190 42 CAPÍTULO II Exploración ecográfica.. Antecedentes de ingesta de pescado crudo. spp: Especies (taxonómicas). Echinococcus granulosus) IgE específica de Anisakis spp Niveles elevados Visualización de larvas Diagnóstico de Anisakiasis Contacto previo con el parásito (actual o no) Seguimiento de IgE específica .Anisakiasis Orientación clínica: Síntomas congruentes. (Ascaris spp. Toxocara spp. ABREVIATURAS: IgE: Inmunoglobulina E. radiográfica o gastroscópica para visualizar lesiones Análisis microbiológico Estudio Inmunológico (indica contacto/alergia) Análisis histopatológico de lesiones biopsiadas por endoscopia o cirugía Descartar posibilidad de reacciones cruzadas con nematodos. Larvas migrans.

Marcador temprano. Fibrinógeno. PCR. 102. artropatías secundarias a VHC. BIBLIOGRAFÍA: 12. Predictor lesión erosiva.Artritis reumatoide Datos auxiliares: Anemia normocítica normocrómica (Hemograma).. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. AR: Artritis reumatoide LES: Lupus eritematoso sistémico. Negativos Positivos No descarta AR Descartar otras patologías autoinmunitarias (LES. VSG ↑. VHC: Virus de la hepatitis C. Único marcador de laboratorio en criterios ACR Sospecha clínica (*) LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO: Opaco Viscosidad disminuida Proteínas totales aumentadas Glucosa normal o disminuida 5. PCR: Proteína C reactiva. Sensibilidad similar a FR... 5 de 11 criterios → AR Confirmada CAPÍTULO II 43 . Líquido sinovial inflamatorio.. (*) Otros anticuerpos inespecíficos positivos (ANA. 116.50. VSG: Velocidad de sedimentación globular.) Orienta hacia AR Diagnóstico según ACR (American College of Reumatology): 4 de 11 criterios → AR Probable. ANCA. 276. Factor reumatoide (FR) Anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico Más específicos que FR. Factores complemento (C3 y C4) ↓.). Fracciones alfa2 y gamma ↑ (Proteinograma). 149. ANA: Anticuerpos anti-nucleares.000 .000 leucocitos/µL Predominio polimorfonucleares ABREVIATURAS: ACR: Colegio Americano de Reumatología.

. RADIOGRAFÍA TÓRAX Permite descartar: bullas. Empeoramiento de las enfermedades asociadas: ICC. bloqueos. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. • Víricas (30%). alteración del nivel de consciencia. cloro. TEP: Tromboembolismo pulmonar. incapacidad para toser. Presencia de arritmias cardiacas en ECG. calcio. estudio de la función renal y de la hepática. cianosis cutáneo/mucosa. atelectasias. Depresión por abuso de sustancias hipnóticas y sedantes o incumplimiento terapéutico.30 Presencia de anemia. glucemia. Valores gasométricos: • Hipoxemia (PaO2< 35-40 mmHg). CAUSAS MÁS FRECUENTES DE REAGUDIZACIÓN: Infecciones respiratorias: • Bacterianas (70%): gérmenes habituales: Haemophilus influenzae. Presencia de: Fiebre. Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. aumento de la purulencia del esputo y aumento del volumen de expectoración. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. disnea (taquipnea > 35-40 resp/min). Causa desconocida (30% de las reagudizaciones). Bioquímica básica: Sodio. hipopotasemia. GRAM y cultivo del esputo Antibiograma Medición de: FEV1 espirométrica Flujo máximo (Peak-flow) Poco útiles en reagudización Criterios gravedad Bioquímica: Hiponatremia. Broncoespasmos. condensaciones. Exposición a tóxicos e irritantes ambientales. BIBLIOGRAFÍA: 239. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. PCR. TEP. • Acidosis respiratoria/mixta: pH < 7. Solicitar exploraciones complementarias según sospecha etiológica ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. neumotórax. ECG: Electrocardiograma. PCR: Proteína C reactiva.25-7. bronquiectasias. Hemograma Gasometría arterial: Ante saturaciones de PaO2 inferiores a 90% por pulsioximetria.. alcalosis metabólicas severas. fósforo. Hematocrito > 55%. FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. • Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg). magnesio. debe realizarse. . CI. potasio. neoplasia concomitante ECG Estudio de arritmias. anemia con/sin signos de ICC.44 CAPÍTULO II Bronquitis crónica reagudizada Agravamiento de los síntomas y aparición de otros síntomas respiratorios: empeoramiento de la disnea.

. Rendimiento: Elevado en primoinfecciones y formas agudas (hasta 90%). También en médula ósea.Brucelosis Sospecha clínica: Presenta gran variedad de formas clínicas. cefaleas.ovis. Aglutinantes (Título ≥ 1/320) o Inmunocaptura (Brucella-Capt) Ac. mialgias . Diagnóstico bacteriológico Diagnóstico serológico Hemocultivo (Diagnóstico) Positivo Rosa de Bengala (Cribado) Negativo Muestras: Sangre.abortus: Brucella abortus. B. IgM: Inmunoglobulina M.abortus. No Aglutinantes o ELISA IgG No Alta probabilidad de ausencia de enfermedad Especies causales: Brucella mellitensis (en la gran mayoría de los casos) Otras especies (B. B. B. BIBLIOGRAFÍA: 236. LCR o líquido articular. Suele debutar con síndrome febril inespecífico (agudo en el 50%) acompañado de astenia. Diagnóstico de elección: Realizar siempre que sea posible si la sospecha es alta.canis) CAPÍTULO II 45 . El paciente puede referir contacto con ganado o consumo de productos lácteos no controlados. Aglutinantes (Título ≥ 1/160) o ELISA IgM COOMBS Ac. IgG: Inmunoglobulina G.ovis: Brucella ovis. B.suis. altralgias. Resultados: Entre 1ª-3ª semana..suis: Brucella suis. Bajo en exposiciones previas (hasta 15%). ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. aunque depende del medio de cultivo empleado. aunque sea en periodo afebril (la bacteriemia es continua). 253. B. B. ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. Diagnóstico y seguimiento Si Posibilidad de Infección Pasada Aglutinación en tubo Ac.canis: Brucella canis. B. principalmente. Toma previa al tratamiento antibiótico. Avisar al laboratorio de la sospecha para que se extremen las medidas de precaución de contagio.

9 CEA Diagnóstico de Cáncer Colorectal Pronóstico Tratamiento CEA > 11 ng/mL → Mayor probabilidad de recidivas CEA Detección de Recidivas FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal o hepática. 46 CAPÍTULO II Hb. CEA Seguimiento del tratamiento . 65-90% de grado D Remitir al especialista Pruebas complementarias CEA Colonoscopia Confirmación histopatológica K-ras. EPOC. colitis ulcerosa. 288. DCC microsatélites Ca 19. Sdrm: Síndrome. CEA: Antígeno carcinoembrionario. quistes mucinosos. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). APC. 180. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.9. 185. 282. CA 19. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. BIBLIOGRAFÍA: 88. poliposis hereditaria) EII de > 10 años de evolución Sospecha proceso tumoral Técnicas imagen ABREVIATURAS: CA 19. Lynch.9: Antígeno carbohidrato 19.9: Colestasis. p53. 25-45% de grado B 40-65% de grado C.9 > 37 UI/mL → Mal pronóstico CEA > 5 ng/mL → Mal pronóstico PCRBM genes implicados (valorar según el caso) Ca 19.Cáncer Colorrectal Cribado poblacional (50-74 años) anual y/o sospecha clínica Elevada predisposición Historia familiar (Sdrm. 134. insuficiencia renal. humana en heces Hemograma Ferritina Sigmoidoscopia Enema de bario de doble contraste Sensibilidad diagnóstica CEA > 5 ng/mL: 4-10% de grado A.

9: Antígeno carbohidrato 19. 259. 75. 267. Células escamosas atípicas de significado incierto ADN VPH positivo o embarazadas o VIH (+) Lesión escamosa intraepitelial de alto grado o lesión maligna Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado Colposcopia 3 Citologías / 6 meses Biopsia Histopatología Anormal Normal Alguna positiva Todas negativas Diagnóstico de Cáncer de Cérvix Colposcopia.Cáncer de Cervix Sospecha clínica individual (hemorragias anormales. CA 19. insuficiencia renal. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. VPH: Papilomavirus humano. 180. poseen una sensibilidad diagnóstica media de 50%.9: Colestasis. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.9. insuficiencia renal CA 19. EPOC. (+): Positivo. derrames. colitis ulcerosa CA 125: Endometriosis. El empleo del CEA la eleva algo más. pueden monitorizar correctamente la mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta) CAPÍTULO II 47 . hepática. quistes mucinosos Pronóstico (previo tratamiento) Carcinoma escamoso Adenocarcinoma o mixto Seguimiento del tratamiento y Recidivas Carcinoma escamoso En combinación. CA 125: Antígeno carbohidrato 125.9 SCC + CEA ADN VPH y Citología anual FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas CEA: Insuficiencia renal. 134. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Exploración ginecológica Citología Análisis ADN VPH (en >35 años) 3 citologías anuales negativas Citología anual o trienal (en base a factores de riesgo) Citología y ADN VHP negativos ADN VPH y Citología 5 años Citología negativa y ADN VHP positivo ADN VPH y Citología anual Citología positiva ↑ SCC (en escamoso) y ↑ CA 125 (en adenocarcinoma). BIBLIOGRAFÍA: 74. dolor abdominal…) Cribado poblacional (25-65 años) o a los 3 años de inicio de las relaciones sexuales ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. Citología y ADN VPH semestral Adenocarcinoma o mixto CA 125 SCC CA 125 + CA 19.

3: Antígeno carbohidrato 15.3: Hepatopatías crónicas e insuficiencia renal. CA 15. 48 CAPÍTULO II Pronóstico Valores más elevados se relacionan con mayor posibilidad de recidivar Dos aumentos consecutivos > 25% por encima de los valores normales neu > 20 UI/mL CEA > 10 ng/mL CA 15. neu: Hepatopatías. BIBLIOGRAFÍA: 61. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. neu: Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2. 180. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.3. (1) ESTUDIO GENÉTICO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: ≥ 3 casos de cáncer de mama o de ovario. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 176. Junto a ciertas técnicas de imagen. 179. hepática. BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). EPOC. CEA: Antígeno carcinoembrionario. BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). 197. colitis ulcerosa. 134. 2 casos de cáncer de ovario. permiten detectar recidivas más precozmente que los métodos clásicos. c-erbB 2: Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores. 181. CA 15. .3 > 60 UI/mL Criterio estático CEA Tratamiento Predicción de la eficacia neu en tratamiento Trastuzumab Criterio dinámico Detección de recidivas Marcadores tumorales (cada 3-6 meses en base al riesgo de la paciente) Recomendaciones de la ASCO Exploración clínica y anamnesis Mamografías Otras pruebas de imagen FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal. FISH: Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética). 183. 76.Cáncer de mama Protocolo de vigilancia o sospecha clínica Valorar antecedentes familiares (1) Técnicas de imagen (mamografía diagnóstica) Técnicas histopatológicas (inmunohistoquímica y FISH) neu (sólo si el tumor es c-erbB 2 positivo) Diagnóstico Con tipificación de receptores hormonales y c-erbB 2 ABREVIATURAS: ASCO: American Society of Clinical Oncology. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años).

SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. 177. hepática. hemoptisis. proGRP: Insuficiencia renal y otros tumores epiteliales. BIBLIOGRAFÍA: 103. SCC. CYFRA: Insuficiencia renal y hepatopatías. Rx: Radiografía. mediastinoscopia PAAF guiada por TC Citología de esputo. neumopatías y hemólisis. disnea. CEA: Antígeno carcinoembrionario. cito-bioquímica de líquido pleural proGRP (> 150 pg/mL) y/o NSE (> 35 ng/mL) CEA (> 5 ng/mL) y/o CYFRA (> 3. broncoscopia. NSE: Insuficiencia renal.3. general (cansancio pérdida de peso…) o.5 ng/mL) Diagnóstico y estadificación Orienta a CPM Orienta a CPNM escamoso CA 15. LDH Detección de recidivas Los MT más orientativos en el diagnóstico FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal. CA 125. EPOC. CA 15. NSE: Enolasa neuronal específica.Cáncer de pulmón Historia clínica. Sospecha clínica Sintomatología pulmonar (tos. LDH: Lactato deshidrogenasa. principalmente. 184. incluyendo hábito tabáquico. Rx de tórax Marcadores tumorales séricos de apoyo (Puntos de corte para el diagnóstico: Valores superiores mejoran especificidad en detrimento de la sensibilidad) ABREVIATURAS: CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 15.3 (>35 UI/mL) CA 125 (>75 UI/mL) CEA más elevado Orienta a CPNM adenocarcinoma Pronóstico NSE.1). 200. CYFRA: Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21. proGRP: Propéptido asociado a la gastrina. PET: Tomografía de emisión de positrones. alteraciones óseas y neurológicas. principalmente. dolor torácico. edemas (¡OJO!) y endometriosis.3: Insuficiencia renal y hepatopatías crónicas. MT: Marcadores tumorales séricos. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina.3 ng/mL) SCC (> 1. 178. TC: Tomografía computerizada.). Otras técnicas que ayudan a localizar e identificar el tumor: TC y PET Toracoscopia.. 134. si hay metástasis. CEA. colitis ulcerosa. fumador pasivo o exposición a cancerígenos. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos.3: Antígeno carbohidrato 15. los 2 MT más destacados en el diagnóstico 49 . CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. Seguimiento del tratamiento CAPÍTULO II Al menos. CA 125: Insuficiencia renal.

VHB: Virus de la hepatitis B. ↑ BILt. poliglobulia…). IST (hemocromatosis) Serología VHB / VHC (hepatitis vírica) ANA. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. 133. pérdida de peso. hemoperitoneo. ↑ ALT. distensión abdominal. IST: Índice de saturación de transferrina. fiebre. CBP. 89.5 g/dL) BILt (2-3 mg/dL) INR (1. 50 CAPÍTULO II Un valor > 400 ng/mL 2 aumentos sucesivos (de >25% cada uno). 241. angiografía Biopsia Ecografía Pruebas analíticas complementarias Hemograma (anemia. ↓ Albúmina Ferritina. ↑ ALP. CBP: Cirrosis biliar primaria. hipotensión… Trimestral si AgHBs positivo Falsos positivos con valores muy elevados: Carcinoma testicular Tirosinemia hereditaria Hepatitis vírica activa Valoración sugestiva: AFP Técnicas de apoyo (sobre todo si AFP→ N): TC. 281. RMN. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). ascitis. INR: Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina. 180. ↑ GGT. Rx: Radiografía. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ↓ Glucosa.8-3. hipoglucemia. N: Normal. BIBLIOGRAFÍA: 30. GGT: Gamma glutamil transferasa. ↑ Ca. trombopenia) ↑ TP. Rx tórax (anual) Criterios de Child-Pugh Detección de recidivas . ↑ ó N TTPa ↑ AST. INR (trimestral) TC (semestral). SPN: Síndrome paraneoplásico. En ocasiones se presenta un SPN (hipercalcemia. Algoritmo propio.3) Ascitis Encefalopatía AFP Diagnóstico Criterios de Okuda Pronóstico Exploración clínica (trimestral) AFP (trimestral) Valores altos permanentes Elevaciones consecutivas Albúmina. AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). >2000 ng/mL → Muy mal pronóstico Albúmina (3 g/dL) BILt (3 mg/dL) Ascitis Tamaño del tumor Albúmina (2. BILt: Bilirrubina total. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). VHC: Virus de la hepatitis C. ALP: Fosfatasa alcalina. TC: Tomografía computerizada. hepatopatía alcohólica. Ca: Calcio total sérico. AMA (M2) (hepatitis autoinmune) ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.8-2. BILt. TP: Tiempo de protrombina. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB.Cáncer hepatocelular Cirrosis hepática y/o hepatopatía crónica (infección crónica por VHB y/o VHC. sobre todo en pacientes con valores elevados Presencia de tumoración hepática Valorar teniendo en cuenta: Muchos pacientes ya sufren una disfunción hepática. hemocromatosis) Pacientes alto riesgo (semestral) Sospecha clínica Síndrome constitucional. RMN: Resonancia magnética nuclear. astenia.

277.3: Antígeno carbohidrato 15. TFG: Tasa filtración glomerular.3. TFG. AFP. TC. Na: Sodio sérico. Tiroglobulina. tiroides. K. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. LDH: Lactato deshidrogenasa. ALT. RMN: Resonancia magnética nuclear. BIBLIOGRAFÍA: 15. K: Potasio sérico. Ca Proteinograma PSA. PET. TC: Tomografía computerizada. 155. Amilasa. Rx: Radiografía. NSE… Búsqueda de pacientes susceptibles de un tratamiento eficaz CAPÍTULO II 51 . 278. próstata y ginecológica) ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. RMN. CA125. Estudio anatomopatológico histológico (PAAF o biopsia) del tejido metastático (en una 1ª fase) Pruebas dirigidas Análisis clínicos complementarios: Sedimento urinario Hb humana en heces Hemograma AST. Calcitonina.3. broncoscopia Estudio anatomopatológico inmunohistoquímico y citogenético Marcadores tumorales séricos : CA 15. CA 15. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). ß-HCG Pruebas de imagen posteriores: Mamografía. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Hb: Hemoglobina. piel. NSE: Enolasa neuronal específica. LDH Glucosa. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina.Cáncer metastásico de origen desconocido Sospecha clínica Anamnesis e historia clínica detalladas Imprescindibles para orientar sobre la localización del posible tumor primario Pruebas complementarias de imagen: Rx TÓRAX Exploración física (Ganglios. Na. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. PSA: Antígeno prostático específico. endoscopias digestivas. PET: Tomografía de emisión de positrones. 123. mama. Ca: Calcio total sérico.

2 casos de cáncer de ovario. Falsos positivos enfermedades malignas: Cáncer de mama. VPN: Valor predictivo negativo. 180. VPP: Valor predictivo positivo. CA 19. mucinosos y células claras Falsos positivos: cánceres digestivos. HE4: Proteína secretora 4 del epidídimo humano. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). derrames. Falsos negativos: No detecta 50% de grados I y II. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. embarazo. 134. Falsos positivos enfermedades benignas: Endometriosis. pero no es concluyente Tras tratamiento quirúrgico: Normalización tras 20 días de la cirugía es de mejor pronóstico. pulmón. insuficiencia renal. en combinación.9 Ambos. insuficiencia renal) CA 125 HE4 CA 19. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. pero no es concluyente ESTUDIO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: > 3 casos de cáncer de mama.Carcinoma de Ovario Sospecha clínica o antecedentes familiares (1) CA 125 > 35 UI/mL y HE4 > 80 pmol/L (<40 años) o HE4 > 125 pmol/L (>40 años): Utilidad diagnóstica: Estadios I y II en el 80-85%. Cribado (no aconsejable en población general) ABREVIATURAS: BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). pueden monitorizar correctamente la gran mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta) . Estadios III y IV en el 95 %. quistes mucinosos.9. endometrio. BIBLIOGRAFÍA: 76.9: Antígeno carbohidrato 19. En postmenopáusicas con masa pélvica asintomática: Sensibilidad 85% y Especificidad 95%. BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). (1) CA 125 Pronóstico Tratamiento Seguimiento del tratamiento y recidivas Sólo para indiferenciados. colon. 52 CAPÍTULO II CA 125 HE4 Pruebas de imagen Histopatología Diagnóstico de carcinoma de ovario Tras diagnóstico: Valores elevados se correlacionan con peor pronóstico. ictericia. páncreas. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. pero no es concluyente Tras tratamiento con quimioterapia: Normalización al 3er ciclo o ↓50% tras 20 días de quimioterapia es de mejor pronóstico.

5 ng/mL.0 ng/mL Estimulación con TSHr(2): TSH. TSHr: Tirotropina recombinante.5-2. Su elevación es proporcional al estadío y a presencia de metástasis. TSH TRG / AATG (1) Normal Histopatología de biopsia por PAAF con guía de ecografía Nódulo frío o indeterminado Disminuida Gammagrafía Nódulo caliente TRATAMIENTO (Cirugía. TRG: Tiroglobulina. supresión con levotiroxina) SEGUIMIENTO (detección de enfermedad residual o recidiva) Benigno No Benigno Valorar tratamiento supresor con levotiroxina: TSH = 0. ABREVIATURAS: AATG: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. I131: Isótopo del átomo de yodo de peso molecular 131. TSH: Tirotropina. TRG / AATG Rastreo ı131 TRG > 2 ng/mL Rastreo ı131 en hipotiroidismo(2) Aumento TRG < 1 ng/mL RASTREO negativo Aumento TRG > 1 ng/mL RASTREO positivo LOCALIZAR NÓDULO CAPÍTULO II 53 .1-0. a nivel desconocido. Sospecha de nódulo tiroideo TRG elevada en la mayoría de CDT.Carcinoma diferenciado de Tiroides (1) La detección de cualquier nivel de AATG ocasiona interferencias en la detección de TRG.5 µUI/mL TSH < 0. pero detectable Estimulación con TSHr(2): TSH. CDT: Carcinoma diferenciado de tiroides. TRG / AATG SEGUIMIENTO TRG / AATG Aumento TRG > 1 ng/mL Rastreo ı131 Aumento TRG < 1 ng/mL TRG = 0. 150. ablación. BIBLIOGRAFÍA: 38. sobre todo en foliculares.2 µUI//mL TRG / AATG (1) en supresión con levoritoxina TRG < 0. 141. FALSOS POSITIVOS DE TRG: Adenomas tiroideos. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. tiroiditis y 3er trimestre de gestación. (2) TSH > 30 µUI/mL para que la prueba sea válida. 137.

cefaleas no clasificables . esfuerzo. cafeína u opiaceos). Cefalea en acúmulos y hemicraneal paroxística crónica. hematomas. 122. PCR: Proteína C reactiva. pródromos. traumatismos).. TSH: Tirotropina.Cefalea Consulta por cefalea Historia clínica (anamnesis detallada): Historia de las cefaleas: inicio. Cefalea tensional. BIBLIOGRAFÍA: 2. LCR: Líquido cefalorraquídeo. fármacos... Cefaleas no asociadas a lesión estructural: inducidas por frío. TSH. problemas oculares o dentales. serología infecciosa. Tratamientos (abuso de analgésicos o fármacos con ergotamínicos. síntomas acompañantes. determinaciones de drogas. cortisol. tos. Exploraciones complementarias ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. Toma de TA para descartar cefalea hipertensiva.. Estudios inmunológicos. postcoital. evolución. TC: Tomografía computerizada. cuadros asociados. cambio de características de la cefalea. otitis. Biopsia de arteria temporal Exploraciones de imagen Sin alteración en TC/RMN Signos meningeos.. PCR. TA: Tensión arterial. hemograma. Lesión estructural HSA. HSA: Hemorragia subaracnoidea. hemograma. HTA: Hipertensión arterial. frecuencia. gasometría. atípicas o que no responden al tratamiento): Bioquímica básica. PCR ó VSG. cefaleas muy graves.. VSG: Velocidad de sedimentación globular. neuralgias. ANA Ante: focalidad neurológica/cefalea aguda intensa/cefalea reciente/ cambio de características (Probable cefalea secundaria: descartar patología orgánica → pruebas diagnósticas según sospecha clínica) TC / RMN Exploraciones complementarias dirigidas según clínica (Solicitar ante: cefaleas secundarias. patología osteoarticular cervical. fondo de ojo. Antecedentes personales (HTA.. Descartar patología nasal/sinusal. localización. neoplasias. Historia familiar de cefaleas.. CAPÍTULO II Si exploración neurológica normal y sospecha cefalea primaria: Bioquímica básica. 54 Cefalea crónica o recurrente sin otros síntomas y sin cambios en sus características Cefalea primaria Migrañas. abuso/deprivación de tóxicos/fármacos. Exploración física: Exploración neurológica detallada. con o sin fiebre Examen de LCR Alterado Leucocitos → Sospecha meningitis Hematies → Sospecha de HSA ↑ Presión LCR → Pseudotumor cerebral Sin alteraciones Secundaria a alteraciones metabólicas. tóxicos y hormonas. hemorragias. palpación de arterias temporales. RMN: Resonancia magnética nuclear. Tumores/abcesos. duración.

(= 1) SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CAUSAR CID: Politraumatismos Sepsis grave Afectación orgánica grave (pancreatitis …) Enfermedades malignas (tumores sólidos..(= 0) < 50 %.(= -1) < 60 %.. Kasabach-Merrit…) Fallo hepático severo Reacciones inmunológicas o tóxicas graves Toxicidad o reacciones inmunológicas graves (mordeduras de ciertas serpientes reacciones transfusionales. Sdrm: Síndrome.........(= 1) Antitrombina III > 60 %...... IQ: Índice de Quick............100 x 109/L ….. Recuento de Plaquetas >100 x 109/L ……….... sdrm... (= 0) 50 ......... Especificidad = 97%) Aplicar únicamente si el paciente presenta alguna de las enfermedades del cuadro inferior ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada.Coagulación intravascular diseminada Sospecha de CID Tabla de puntuación por suma de valores (Sensibilidad = 91%.... 247.(= 3) Prolongación del tiempo de Protrombina < 3 SEG (IQ>70%) ………(= 0) 3 ...……. BIBLIOGRAFÍA: 144. (= 1) <50 x 109/L …………(= 2) Fibrinógeno Claus > 1 g/L ...(= 1) > 6 SEG (IQ<50%) ........ (= 1) Dímero D Sin incremento (<1 mg/L)..............6 SEG (IQ=50-70%) …....… (= 0) < 1 g/L .....(= -1) 50-70 %. rechazos de órganos en tansplantes…) ≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución) <5 CID no declarada manifiestamente CAPÍTULO II 55 .(= 0) Incremento moderado (1-3 mg/L).......……. se suma al resultado anterior Proteína C > 70 %.. mielo-linfoproliferativos) Enfermedades obstétricas graves (abruptio placentae…) Anomalías vasculares (aneurismas...(= 2) ≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución) <5 CID no manifiestamente declarada Seguir puntuando....(= 2) Incremento severo (> 3 mg/L)..

fósforo. calcio. 290. uratos. Ecografía renovesical. electrolitos y hemograma (valorar presencia de linfocitosis con leucocitos < 15. cristales. tira reactiva y urocultivo. citrato. Urografía intravenosa. potasio. creatinina. oxalato. Pruebas funcionales: Test sobrecarga de calcio y/o de acidificación urinaria para estudio metabólico. TSH. Orina 24 h. 56 CAPÍTULO II Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen. piuria y bacteriuria) y urocultivo.: Sodio. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). 157.Cólico nefrítico Sospecha de Litiasis renal: Clínica sugestiva de cólico renoureteral. Hª Clínica (personal y familiar) Hª Dietética (evaluación metabólica) ABREVIATURAS: Hª: Historia. 281. 25(OH)D. apatita). 20% → fosfato-amónico-magnésico (estruvita). creatinina. Confirmación de Litiasis Valoración anatómica y funcional Pruebas de laboratorio (No realizar en fase aguda) Cólico esporádico Cólico recurrente Composición química del cálculo Orina: Tira reactiva.: Sodio. 1% → Cistina. TC: Tomografía computerizada. Sangre. TSH:Tirotropina. Rx: Radiografía. sedimento (valorar hematuria. PTH: Hormona paratoroidea. proteínas totales. fósforo. Exploración compatible con litiasis renal. uratos. TC de alta resolución.000 / µL ). potasio. proteínas totales. 65-70% → Compuestas por sales de calcio en forma de oxalato cálcico o de fosfatos cálcicos (whewelita. Ver algoritmo: litiasis renal . Orina: Sedimento. Sangre: Creatinina. 5-10% → Uratos. PTH. magnesio. BIBLIOGRAFÍA: 85. calcio.

RCV: Riesgo cardiovascular.Control analítico de la hipertensión arterial Dada la alta prevalencia de la enfermedad deben realizarse pruebas sencillas. TSH. cuyo objetivo primordial sea la selección de pacientes que requieren una evaluación posterior más amplia ABREVIATURAS: AVM: Ácido vanilmandélico. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. MAU: Albúmina en orina. TSH: Tirotropina. PTH: Hormona paratoroidea. se puede solicitar según el caso: Metanefrinas o catecolaminas. Determinaciones especiales Perfil lipídico Las alteraciones lipídicas son un factor de RCV asociado Pruebas en sangre Glucosa Existe una elevada prevalencia de diabéticos entre los hipertensos TFG Evalúa posibles afecciones renales a nivel de filtrado glomerular Pruebas en orina Proteinuria Cuantificar las proteínas totales si el examen de las proteínas en tira de orina es Positivo Albuminuria Recomendable en hipertensos y de rutina en diabéticos MAU > 30 mg/24h o CMC > 30 mg/g Ante la sospecha de hipertensión secundaria y/o patologías asociadas. aldosterona. A veces puede determinar el tratamiento a utilizar. TFG: Tasa filtración glomerular. 161. renina. cortisol. 166. Proteinuria (presencia de cilindros). CAPÍTULO II 57 . Hemograma Potasio Debe valorarse antes de empezar tratamiento con diuréticos o IECA. BIBLIOGRAFÍA: 60. Microhematuria. pruebas de función hepática … Ácido Úrico Marcador de preeclampsia y posible marcador de riesgo cardiovascular. AVM. 256. PTH. CMC: Cociente Microalbúmina/Creatinina. Hipopotasemia Hiperaldosteronismo Hiperpotasemia Tratamiento de algunos diuréticos Control a los 3 meses Tira reactiva semicuantitativa y sedimento Cribaje: Glucosuria.

TFG.Demencia Deterioro de funciones mentales superiores (memoria con o sin afectación del lenguaje. Vit: Vitamina. Ca. Procesos expansivos: tumoral. Drogas de abuso y tóxicos. folatos. TC: Tomografía computerizada. Sospecha demencia Evaluación mental → Escalas y pruebas neuropsicológicas Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE). drogas… Con focalidad neurológica: Vascular: isquémico o hemorrágico. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. No recomendable de forma generalizada Determinar marcadores genéticos con fines diagnósticos Pruebas de imagen (TC / RMN) Revisión de fármacos y posología Probable demencia: Derivación a especialista para confirmación de demencia y tratamiento . ALT. Vit. Puntuación < 24 sugieren deterioro cognitivo. K: Potasio sérico. VSG. Na. bacterianas o por priones. generalmente depresiones. K. hidrocefalia. Parkinson. TCE. Escala de Blessed (valora ejecución de hábitos y actividades de la vida diaria) ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. Analítica básica inicial: Hemograma. Infeccioso: VIH.. Enf. enf.: Enfermedad. Down.. B1. ANA. 166. Sin focalidad neurológica: Origen endocrinometabólico o tóxico Origen degenerativo: demencia tipo Alzheimer. duración… Antecedentes personales y familiares de demencia y de posibles enfermedades relacionadas con ello. RMN: Resonancia magnética nuclear. Estado de ánimo del paciente Anamnesis de fármacos Descartar exposición a tóxicos: metales pesados (plomo). sdrm. Pseudodemencias: enf. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). pensamiento abstracto y razonamiento) sin alteración del nivel de consciencia. glucosa. Na: Sodio sérico. Ca: Calcio total sérico. VSG: Velocidad de sedimentación globular. alcohol. AST. urea. VB12. meningoencefalitis víricas. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). TFG: Tasa filtración glomerular. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. psiquiátricas con deterioro cognitivo. 239. 58 CAPÍTULO II Confirmación de deterioro cognitivo Historia Clínica Evaluación física con exploración neurológica completa Exploraciones complementarias Historia de la enfermedad: forma de inicio. Amnesia benigna o alteración de la memoria asociada a la edad. TSH. TCE: Traumatismo craneoencefálico. BIBLIOGRAFÍA: 2. Sdrm: Síndrome. Por sospecha clínica: Serologías infecciosas.

. Probable depresión: Derivación a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento CAPÍTULO II 59 . ALT. Addison. Estado de ánimo inducido por sustancias: Fármacos: Antihipertensivos. diabetes..Depresión Consulta por ánimo bajo Sospecha de depresión Historia Clínica Exploración física con exploración neurológica completa Exploraciones complementarias ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. anticonceptivos orales. Escalas de evaluación conductual (Hamilton y Beck) Estado de ánimo debido a enf. Clínica depresiva mantenida (>2 años) Clínica depresiva tras estrés (<3 meses). CL.. Neoplasia: Páncreas. Parkinson. VSG. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). TFG. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Na. K. K. SIDA. enf. antipsicóticos.: Enfermedad. Médica: Neurológica: Demencia. Na: Sodio sérico. sedantes. Endocrina: Hipotiroidismo. ALP. Na. CL: Cloro. Otras: Anemia. VSG: Velocidad de sedimentación globular. ECG. VB12. enf. Vit: Vitamina. GGT. BIBLIOGRAFÍA: 218. AST. UREA. hipnóticos… Inicialmente: Hemograma. TSH. GGT: Gamma glutamil transferasa. ALP. melitus. RMN: Resonancia magnética nuclear.. GLUCOSA. Drogas: Alcohol. ALT. Cushing. TC: Tomografía computerizada. AST. TFG: Tasa filtración glomerular. Cada 6 meses tras tratamiento con antidepresivos (salvo protocolo específico agomelatina): HEMOGRAMA. Farmacogenética CYP 450 (si hay efectos secundarios o no hay respuesta al tratamiento). enf. 275.. esclerosis múltiple. Anamnesis detallada. K: Potasio sérico. TC/RMN (>55 años). recidivante. ALT: Alanina amino transferasa (GPT)... GLUCOSA.. VSG. opiáceos. TSH: Tirotropina. trastorno bipolar). FOLATOS. Tóxicos en orina. cocaína. Enf. TFG. Criterios de episodio depresivo mayor (episodio único... VB12: Vitamina B12. UREA. Clínica depresiva por pérdida de persona querida (duelo).

60 CAPÍTULO II Prueba O’Sullivan Sobrecarga 50 g de glucosa Sin factores de riesgo en: segundo trimestre (13-24 semanas) Normal Patológico Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL ó Glucemia a los 60 min >140 mg/dL Diabetes gestacional descartada Prueba de sobrecarga oral de glucosa 100 g. Normal Patológico Dos o más resultados por encima de los límites: Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL Glucemia a los 60 min >190 mg/dL Glucemia a los 120 min >165 mg/dL Glucemia a los 180 min >145 mg/dL Diabetes gestacional Test de sobrecarga oral de glucosa 75 g.Diabetes gestacional Con factores de riesgo: Edad > 35 años Antecedentes familiares Diabetes Mellitus Diabetes gestacional previa Enfermedad obstétrica previa Obesidad En: Primer trimestre (1-12 semanas) Segundo trimestre (13-24 semanas) Tercer trimestre (32-36 semanas) BIBLIOGRAFÍA: 4. Tras 6 semanas del parto o finalización de lactancia Clasificar a la paciente: Normal Glucemia basal alterada Intolerante a la glucosa Diabética Glucemias basales anuales . 13.

HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. son los únicos positivos) AAI (Baja sensibilidad / Alta especificidad. Primero en aparecer en > 3 años) Anticuerpos específicos: ICA IA2 AAI GAD Positivo al menos uno de ellos Positivo al menos uno de ellos Diabetes autoinmunitaria latente del adulto (LADA) Aumenta el riesgo de dependencia de insulina para el control de la diabetes. GAD (Correlaciona con edad de diagnóstico. 116. GAD: Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa. Primero en aparecer en < 3 años).Diabetes mellitus autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus Asociación con HLA DR3/4 DQ8 ABREVIATURAS: AAI: Anticuerpos anti-insulina. BIBLIOGRAFÍA: 102. IA2: Anticuerpos anti-receptor tirosinafosfatasa IA2. Diabetes mellitus tipo I Diabetes mellitus tipo II (mal control con antidiabéticos orales) Anticuerpos específicos: ICA IA2 (En ocasiones. ICA: Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos. Caracterizan la etiología autoinmunitaria de Diabetes mellitus tipo I Predicen en familiares de primer grado la Diabetes mellitus tipo I CAPÍTULO II 61 .

GLUCEMIA BASAL ALTERADA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL. 203. Cada 1 año: IMC > 27 Kg/m2 Peso del niño al nacer > 4 Kg Hipertensión arterial Diabetes familiar Macrosomía Síndrome de ovario poliquístico Hª clínica familiar de enfermedad vascular Diabetes Gestacional previa Glucosa basal alterada: (110-125 mg/dL) Triglicéridos ≥ 250 mg/dL c-HDL ≤ 35 mg/dL c-LDL ≤ 150 mg/dL Colesterol total > 200 mg/dL Criterios de inclusión en el programa de seguimiento Glucosa basal ≥ 126 mg/dL. BIBLIOGRAFÍA: 21. tras sobrecarga oral de glucosa INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL. en ayunas y más de 2 ocasiones. 94. Hª: Historia IMC: Índice de masa corporal.Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II Glucemia basal ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. 62 CAPÍTULO II Cada 3 años: Mayores de 45 años. . unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL. Glucosa 2 horas ≥ 200 mg/dL.

antibióticos. diverticulitis. TSH: Tirotropina. AST. fructosa o sorbitol) ¿Malabsorción generalizada?: Pruebas de imagen.. Linfoma.5 Pruebas de imagen. de Crohn.: Enfermedad. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. fósforo. Enf. Calcio.difficile. pH. folatos y VB12. Bioquímico (iones. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle.5 No alterado Alterado pH > 5.. leucocitos). Hepatobiliar. Ferritina. AGA y ATRANSA. Pruebas de imagen. sodio. PABA: Ácido p-aminobenzóico. TFG: Tasa filtración glomerular. ALT y LDH. HSV y VIH. pancreolauril). 239. Prueba Van der Kamer) Presencia de productos patológicos Rectosigmoidoscopia con enema opaco y/o colonoscopia Sin Esteatorrea Con Esteatorrea Prueba D-Xilosa pH < 5. sangre o moco. TFG. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). TP: Tiempo de protrombina.. Tumoral: (neoplasia de colon. Parasitosis. Enf. Pancreatitis crónica. Coprocultivo (C. Rx: Radiografía. CMV: Citomegalovirus. Enf.. Rx simple de abdomen Pruebas diagnósticas en sangre: Hemograma y TP. Campylobacter spp. ATRANSA: Anticuerpos C. Celiaquía. Parásitos en heces (Giardiasis). proteinograma. spp: Especies (taxonómicas). BIBLIOGRAFÍA: 166. colitis microscópica. 63 Intolerancia confirmada No alterado Alterada Malabsorción Normal CAPÍTULO II . anti-transglutaminasa (IgA).) Estudio de Heces: Morfológico (aspecto. AGA: Anticuerpos anti-gliadina (IgA). PCR: Proteína C reactiva. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). 211. triglicéridos. colesterol. osmolalidad). Biopsia Tránsito Evaluar origen: Inflamatorio: Colitis ulcerosa. VB12: Vitamina B12.difficile: Clostridium difficile. Prueba tolerancia Hidratos de carbono (lactosa. Prueba Sudan III.. TSH y serología de CMV. Salmonella spp y Yersinia spp).. AFI y ACP. Shigella spp. Pruebas funcionales (PABA. Infecciones . HSV: Herpesvirus.Diarrea crónica Anamnesis y exploración clínica Descartar fármacos (laxantes. ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. PCR. LDH: Lactato deshidrogenasa. linfoma intestinal…) Alterada Carcinoma páncreas. Ausencia de productos patológicos Estudio de malabsorción de grasa (Esteatocrito ácido. hierro. potasio.

BIBLIOGRAFÍA: 102. 116.Enfermedad celíaca Sospecha clínica ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. IgG: Inmunoglobulina G. 64 CAPÍTULO II No Déficit de IgA A confirmar en el laboratorio Si Anticuerpos IgA anti-gliadina Anticuerpos IgA anti-tranglutaminasa Anticuerpos IgG anti-gliadina Anticuerpos IgG anti-tranglutaminasa Ambos negativos Al menos uno positivo Al menos uno positivo Ambos negativos Celiaquía poco probable A digestivo: Biopsia intestinal Para confirmar celiaquía Valorar asociación genética HLA-DQ2 (familiares) Celiaquía poco probable . 187.

Principales autoanticuerpos implicados ANA ASMA (f-Actina) AMA (M2) LKM LC1 SLA Negativos Positivos Orientan hacia: Cirrosis biliar primaria Positivos (Principalmente LKM) Como único anticuerpo positivo orienta hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo III pANCA ó AAMPO Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo I Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo II Positivo CAPÍTULO II 65 . BIBLIOGRAFÍA: 102. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. SLA: Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble. LC1: Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática. 116.Enfermedad hepática autoinmunitaria Hepatitis crónica de etiología no vírica. LKM: Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales. 248. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. tóxica o metabólica Asociación con HLA DR3/4 y presencia de otras enfermedades autoinmunitarias. AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). ABREVIATURAS: AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón ("p").

66 CAPÍTULO II Coprocultivo Virus Adenovirus Rotavirus Citomegalovirus Virus herpes Hongos Crytosporidium Parásitos Giardia lamblia E. BIBLIOGRAFÍA: 52.histolytica Clamidias Toxina Clostridium difficile Calprotectina fecal Hemograma (Trombocitosis y anemia) PCR ↑ Albúmina ↓ Negativa Positiva Poco probable enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha colon irritable Probable enfermedad inflamatoria intestinal Colonoscopia ASCA y pANCA Positivo Negativo Cáncer de colon Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn pANCA: 55% pacientes (+) ASCA: 14% pacientes (+) pANCA: 17% pacientes (+) ASCA: 56% pacientes (+) Proceso infeccioso confirmado Proceso infeccioso descartado . PCR: Proteína C reactiva. 157. E. 139. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). histolytica: Entamoeba histolytica.Enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha clínica de enfermedad inflamatoria intestinal ABREVIATURAS: ASCA: Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae.

2 Diagnóstico de hiperplasia o neoplasia Tratamiento Control anual: PSA total Control semestral: PSA total y PSA libre Seguimiento: PSA total y PSA libre CAPÍTULO II 67 . Prostatitis.Enfermedad prostática no infecciosa PSA total SDiag → punto de corte >4 ng/mL: 20 % Estadio A 40% Estadio B 80 % Estadio C 90% Estadio D Producen incrementos del PSA total: Hiperplasia benigna de próstata. SDiag: Sensibilidad diagnóstica. 233. Retenciones urológicas (por infecciones principalmente).2 Biopsia de próstata ≥ 0.5-10 ng/mL para <60 años) Tacto rectal > 10 ng/mL Cociente PSA libre / PSA total < 0. 180. < 4 ng/mL ( <3.5 ng/mL para <60 años) 4-10 ng/mL ( 3. ABREVIATURAS: PSA: Antígeno específico prostático. BIBLIOGRAFÍA: 97.

134. 68 CAPÍTULO II Pruebas de imagen ß-HCG (semanal) Exploración ginecológica Elevada sobre niveles normales gestacionales: En un embarazo normal. Bimensual los siguientes 6 meses. 128. Semestral hasta el 3er año. Indetectable Aumento Indetectable Ausencia de enfermedad . BIBLIOGRAFÍA: 119.Enfermedad trofoblástica gestacional Sospecha de tumor trofoblástico: Síntomas de amenaza de aborto en 1er trimestre. Semestral hasta el 3er año. Alcanza un máximo a las 10-12 semanas. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. ABREVIATURAS: ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. 281. Mensual los siguientes 3 meses. 180. duplicándose cada 2-4 días. Embarazo ectópico. 269. Tumores trofoblásticos en anteriores embarazos. Aumento de niveles ó Persistencia de niveles elevados en la 3ª semana ó No normalización de niveles tras 16 semanas Tratamiento ß-HCG (Controles periódicos) Bisemanal los 3 primeros meses. En las molas parciales puede ser sólo normal o discretamente elevada. Persistencia o incremento sobre niveles normales a término Evacuación y examen histológico del tejido molar ß-HCG (Controles periódicos) Semanalmente hasta < 100 mUI/mL Diagnóstico de enfermedad trofoblástica (Molas o Coriocarcinoma) Enfermedad trofoblástica tras parto Normalización Bisemanal los 3 primeros meses. que decrece hasta el parto. comienza a elevarse a 8 días de ovulación.

206. 188. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Si Valoración clínica: signos de riesgo vital No Tromboembolismo pulmonar Trombosis venosa profunda Iniciar tratamiento con HBPM Probabilidad clínica pre-test (Criterios de Wells) TEP Probable TEP Improbable Dímero D TVP Probable Dímero D Elevado ECO-Doppler Negativa Positiva Normal ECO-Doppler Positiva Negativa TVP Improbable Dímero D Normal Elevado ECO-Doppler Negativa Positiva Derivación urgente a Servicio hospitalario Elevado Normal Descarta TEP Suspender HBPM Descartar TVP Negativa Repetir en 7 días Positiva Descartar TVP Suspender HBPM Confirma TVP CAPÍTULO II 69 . TVP: Trombosis venosa profunda. Rx: Radiografía.Enfermedad tromboembólica venosa Sospecha clínica Anamnesis Antecedentes familiares Factores de riesgo Exploración física ECG. 210. Rx torax Gasometría ABREVIATURAS: ECG: Electrocardiograma. TEP: Tromboembolismo pulmonar. BIBLIOGRAFÍA: 98.

BIBLIOGRAFÍA: 62.Enfermedades desmielinizantes Criterios clínicos congruentes (Remitir a neurología) ABREVIATURAS: BHE: Barrera hematoencefálica. Reflejo de anomalía sérica: Gammapatías con alteración BHE. IgG: Inmunoglobulina G. Punción lumbar traumática. 70 CAPÍTULO II Índice de link (Albúmina e IgG. Sdrm.1. Infección sistémica con meningitis. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PEES. . PEES: Panencefalitis esclerosante subaguda. Sin descartar ↑ de síntesis intratecal de IgG. Neurosífilis.7 0. Alteraciones autoinmunitarias.7 . Patología sistémica y afectación neurológica: Neuropatías inflamatorias.: Síndrome SNC: Sistema nervioso central.0 ↑ síntesis intratecal de IgG evidente LCR (-) Suero (-) LCR (+) Suero (-) LCR (+) Suero (+) LCR (-) Suero (+) Cociente de albúmina (albúmina en suero y LCR) Patrones idénticos ≤9 >9 ≤9 >9 Patología desmielinizante poco probable Respuesta inmune limitada al SNC: Esclerosis múltiple (bandas persistentes). en suero y LCR) Bandas oligoclonales (en suero y LCR) < 0. 281.0 > 1. Sdrm. Patrones distintos: Bandas diferentes en LCR y Suero Normal Alteración BHE ↑ síntesis intratecal de IgG probable Gammapatía sin alteración BHE Alteración de la BHE. Guillain-Barré.

Ac. Abultamiento de la piel por un depósito excesivo de colágeno. anti-ssDNA → Positivos. Raynaud puede presentarse aisladamente años antes de la afectación cutánea. anti-centrómero → Positivos. anti-ssDNA. Dependiendo de la forma y de la cantidad de piel abultada hay cuatro tipos: Morfea. Morfea generalizada. ANA → Positivos en 75-90%. Ac. de CREST aparece también: Raynaud. Sdrm: Síndrome. SCL-70 → Positivos.Esclerodermia Sospecha clínica ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. Es poco frecuente la afectación renal. SCL-70. Ac. En el Sdrm. anti-histonas → Positivos. Raynaud se inicia dentro del primer año después de la afectación cutánea. SCL-70: Anticuerpos anti-topoisomerasa I. Esclerodermia lineal y “Coupe de sabre” (Golpe de espada). anti-histonas ANA → Positivos en 45-80%. disfunción esofágica. ssDNA: DNA de cadena simple. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. Es el más grave. BIBLIOGRAFÍA: 114. calcinosis. Orientan hacia: Esclerodermia localizada Orientan hacia: Esclerodermia sistémica limitada Orientan hacia: Esclerodermia sistémica difusa o progresiva CAPÍTULO II 71 . esclerodactilia y telangiectasia. Ac. Ac. ANA → Positivos en 75-90%. Existe afectación renal con hipertensión. anti-centrómero. 130. En ocasiones se involucra el músculo o el tejido subyacente. ANA. La fibrosis pulmonar es precoz. La fibrosis pulmonar no se presenta inicialmente. Ac.

Hb: Hemoglobina. 255. B. vías biliares Enf. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. 269. CMV: Citomegalovirus. GGT: Gamma glutamil transferasa. 157. VEB: Virus Epstein Barr. 129.: Enfermedad. GGT ↑ ALT ↑↑ BILt ↑↑ GGT ↑↑↑ VCM ↑ AST/ALT > 1 ALT ↑ BILt ↑ / ↑↑ ALP. BIBLIOGRAFÍA: 94. ALP: Fosfatasa alcalina. GGT N ALT N BILt ↑ BILd ↑ ALP. hepatocelular Enf. C Serología VEB CMV y Toxoplasma Negativa Negativa Colestasis Enf. elevado Descartar toxicidad fármacos ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). páncreas Fármacos … Hb < 12g/dL Reticulocitosis Hb > 12g/dL Considerar Síndromes de: Dubin-Johnson Rotor ALT elevada persistente sin diagnosticar Descartar: Esteatosis hepática (hígado graso) Hepatitis autoinmunitaria Colangitis esclerosante Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Déficit alfa-1-antitripsina Enfermedad celiaca Carcinoma hepatocelular Exposición laboral agentes tóxicos Considerar: Anemia hemolítica Eritropoyesis ineficaz Anemia perniciosa Talasemia Considerar: Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro capacidad hepática Novobiocina Sepsis . ALT > 10 VN BILt ↑ ALP . GGT N Sospecha consumo alcohol Serología Hepatitis A. GGT o BILt . GGT ↑/ ↑↑ Linfocitosis reactiva ALT ↑ BILt ↑↑ ALP ↑↑ / ↑↑↑ GGT ↑↑ / ↑↑↑ ALT N BILt ↑ BILd N ALP. 281. ALP.72 CAPÍTULO II Estudio básico de la función hepática ALT / AST / ALP / GGT / BILt / BILd / Hemograma ALT. BILd: Bilirrubina directa. Enf. N: Normal VCM: Volumen corpuscular medio.

Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos Posibilidad de otras patologías que requieren estudio nefrológico: vasculitis. HTA: Hipertensión arterial. ERC: Enfermedad renal crónica. MDRD-4: Fórmula abreviada. de 4 variables. BIBLIOGRAFÍA: 111.Estudio básico de la función renal Creatinina sérica / Creatinina orina / MAU / TFG / Tira reactiva y sedimento / Hemograma ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. Tasa de filtración glomerular (Calculada por la fórmula MDRD-4) mL/min TFG ≥ 90 TFG 60-89 TFG 45-59 TFG 30-44 TFG 15-29 TFG < 15 TFG normal Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 1 Ligero descenso de TFG Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 2 Enfermedad renal crónica en estadio 3a si persiste más de 3 meses Enfermedad renal crónica en estadio 3b si persiste más de 3 meses Elevado descenso de la TFG Remisión a nefrología Fallo renal Remisión a nefrología Control anual desde primaria Edad ≤ 50 Edad > 50 Control trimestral desde primaria Valorar remisión a nefrología Control semestral desde primaria. Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos CAPÍTULO II . Hb: Hemoglobina. 252. TFG: Tasa filtración glomerular. glomerulonefritis o enfermedad sistémica Signos de alarma: hematuria asociada a proteinuria o incremento de la creatinina > 1 mg/dL en menos de 1 mes 73 Control semestral desde primaria. 266. para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease). MAU: Albúmina en orina.

87. 281. 134.. mutaciones con afectación hormonal. LH: Hormona luteinizante.Estudio de la pareja infertil Más de 1 año sin concebir en circunstancias normales DESCARTAR: Estrés.) Diagnóstico etiológico de la esterilidad Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo. Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo. TST: Testostrona total.. 74 Análisis hormonal Prolactina..) Pruebas estimulación (Para hipogonadismos. BIBLIOGRAFÍA: 8. cafeína. 110.) Pruebas estimulación (1) Algoritmos propios . deleciones brazo largo cromosoma Y. LH. alcohol. enfermedades sistémicas.... tratamientos. tabaco. amenorrea. 94. FSH Testosterona total Alterado Patrones hormonales de: Hiperprolactinemia(1) Hipogonadismos: Hipogonadotropo: TST ↓ LH ↓ FSH ↓ Hipergonadotropo: TST ↓ LH ↑ FSH ↓ Fallo Tubular (células Sertoli): TST ↔ LH ↔ FSH ↑ Resistencia a Andrógenos: TST ↑ LH ↑ FSH ↔ ó ↑ CAPÍTULO II Mujeres Seminograma Alterado Repetir Seminograma Alterado Estudio andrológico Análisis hormonal Estudio ginecológico 3-5º día del ciclo: LH FSH 17ß-Estradiol 20-22º día del ciclo: Progesterona < 10 ng/mL → Fase lútea corta < 3 ng/mL → Anovulación Prolactina > 25 ng/mL → Hiperprolactinemia(1) TSH Ecografía Histeroscopia Histerosalpingografía Cultivos Citología Control temperatura Biopsia endometrio… Hiperandrogenismo Hiperprolactinemia Alteración de trompas Alteración moco cervical Amenorrea Hipogonadismos Anovulación Endometriosis... obesidad… Hombres Anamnesis de la pareja ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante.

protegido de cambios de temperatura y entregar personalmente en el menor tiempo posible (< 2 h. Observación. 55. a microscopio óptico.Estudio post-vasectomía Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra de semen) BIBLIOGRAFÍA: 19. 1er análisis transcurridos 3-4 meses y mínimo 25 eyaculaciones. de 10 µL de semen y mínimo de 30-50 campos. obtenido por masturbación. Transportar. 2º análisis de confirmación a las 4 semanas del primero. Abstinencia sexual previa de 2 a 6 días. Fase analítica (Análisis de semen) Analizar dentro de las 4h posteriores a la obtención.). Presencia de espermatozoides Ausencia de espermatozoides Centrifugar y observar el sedimento Presencia de espermatozoides Ausencia de espermatozoides Informar de concentración y porcentaje de móviles / inmóviles Azoospermia (97% a los 4 meses) CAPÍTULO II 75 . 186. Recogida en frasco estéril de boca ancha. Medidas higiénicas: lavado de genitales.

........................ AF: Anemia ferropénica...... Enf.....................< 12 g/dL Embarazadas 2ºTrimestre .... OMS: Organización Mundial de la Salud.< 11 g/dL Embarazadas 3erTrimestre ..............< 12 g/dL Niños 6-14 años.......... 247......< 13 g/dL Adultos .< 10 g/dL Descartar Falsa normalidad Hipovolemia........................................................ Descartar Falsas anemias Cuadro anémico Falsa anormalidad (masa eritroide correcta): Hipervolemia Encamados largo tiempo..... BIBLIOGRAFÍA: 202... 281.. Disminución importante dentro de niveles normales..........< 11 g/dL Embarazadas 1erTrimestre............ VCM: Volumen corpuscular medio...........< 12 g/dL Adultos ..< 12 g/dL Niños < 6 años..o Aplásica Macrocíticas (VCM > 100 fL) Déficit Vitamina B12 o Folatos 2aria a Alcoholismo 2aria a Hepatopatía 2aria a Hipotiroidismo 2aria a EPOC No cuadro anémico No cuadro anémico ..... Clasificación La más habitual Diagnóstico diferencial Microcíticas (VCM < 80 fL) Ferropénica (AF) Mixta (AF+AEC) AEC Talasemia Sideroblástica Normocíticas (80 fL ≤ VCM ≤100 fL) 2aria a Enf.............: Enfermedad.. crónica (AEC) 2aria a ERC Hemorrágica Hemolítica Hipo ..... ERC: Enfermedad renal crónica.... EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica....... 76 CAPÍTULO II Hemoglobina (hemograma) Disminuida (Criterios OMS) Normal Ancianos ( ≥ 70 años)...........................................Evaluación de cuadros anémicos Sospecha clínica de anemia ABREVIATURAS: AEC: Anemia de las enfermedades crónicas.......

CAPÍTULO II 77 . TSH Disminuida Normal Si persiste sospecha clínica Elevada T4L T4L Disminuida Normal Elevada Elevada Normal Disminuida Hipotiroidismo secundario o terciario T3L ↑ Normal Hipertiroidismo subclínico (algoritmo propio) Hipertiroidismo primario (algoritmo propio) Hipertiroidismo secundario o terciario (algoritmo propio) Hipotiroidismo subclínico (algoritmo propio) Hipotiroidismo primario TSI Eutiroidismo Remitir a endocrinología: Prueba dinámica con TRH ATAP Respuesta: Hipotiroidismo terciario No respuesta: hipotiroidismo secundario Determina origen autoinmunitario.Evaluación de la función tiroidea Sospecha clínica ABREVIATURAS: ATAP: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. T4L: Fracción libre de tiroxina. TSI: Anticuerpos estimulador de tiroides. BIBLIOGRAFÍA: 211. TSH: Tirotropina. TRH: Hormona estimulante de TSH. T3L: Fracción libre de triyodotironina. Evolución estado autoinmunitario. 260. Evalúa bocio nodular.

PCR → Función inmune y situación de inflamación/infección TFG. PAB (corto plazo). ALT: Alanina amino transferasa (GPT). 223. ECG: Electrocardiograma. Cortisol → Amenorrea.78 CAPÍTULO II Evaluación del estado nutricional Sospecha clínica de alteración del estado nutricional Anamnesis e historia clínica Medidas antropométricas (IMC. Vit E. Rx: Radiografía. diámetro brazo. otros trastornos hormonales Pruebas imagen (TC…) . Na. FSH: Hormona folículo-estimulante. Ca: Calcio total sérico. TA: Tensión arterial. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). K: Potasio sérico. Colesterol total → Metabolismo lipídico Albúmina (largo plazo). 25(OH)D. BIBLIOGRAFÍA: 9. VB12: Vitamina B12. K. Vit: Vitamina. Vit B1. Proteinograma → Metabolismo proteico (existen índices nutricionales basados en estas proteínas) ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. 17-ß-Estradiol.. Hb (Hemograma) → Hematopoyesis Linfocitos (Hemograma). Vit A. PCR: Proteína C reactiva. FOS: Fósforo sérico. ALT. pliegue tricipital. Gasometría venosa. PAB: Prealbúmina. 250. TC: Tomografía computerizada. Ca. Estimación inicial del estado nutricional Tratamiento Pruebas complementarias orientadas Dieta / consejo médico de hábitos saludables Folatos. ALP. Prolactina. IMC: Índice de masa corporal. TSH: Tirotropina. Zinc → Estados carenciales TSH. Hb: Hemoglobina.. Na: Sodio sérico. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). TFG: Tasa filtración glomerular.) Otras pruebas de evaluación inicial (si procede) Pruebas de análisis clínicos para una evaluación inicial TA ECG Espirometría Rx tórax Impedanciómetro Dinamómetro. LH. FOS... VB12. Tira reactiva y Sedimento → Función renal y metabolismos hidroelectrolíticos AST. LH: Hormona luteinizante. 207. CPK → Función hepática y muscular Glucosa → Metabolismo glucídico Triglicéridos. CPK: Creatinina fosfokinasa. FSH.

βHCG: Subunidad β de la Hormona Coriogonadrotropina Goriónica. Srm . Hb: Hemoglobina.Glucosa Srm . BILt: Bilirrubina total. HCG: Coriogonadrotropina IgG: Inmunoglobulina G. ALT: Alanina amino transferasa (GPT).BILt) Hemograma Grupo y Rh sanguíneo COOMBS indirecto Srm . Srm: Suero. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes.IgG contra Toxoplasma gondii (eventualmente IgM o “afinidad”) Srm .Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento) Urocultivo Semanas 22 a 26 Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 50 g) > 110 mg/dL Alto riesgo de diabetes gestacional Anemia 1er Trimestre Estudio y tratamiento de inmunidad materno fetal + Hb < 12 g/dL + ¿Repetir: edad gestacional.IgG contra Virus de rubeola Srm .ALT. RPR (eventualmente FTA-ABS) Srm . ecografía (traslucencia)? ¿Realizar amniocentesis? Hb < 11 g/dL Alto riesgo infeccioso ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. VHB: Virus de la hepatitis B.βHCG Srm . BIBLIOGRAFÍA: 152. IgM: Inmunoglobulina M.Creatinina Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Función Hepática: (Srm . Semanas 8 a 12 Recomendado + + + + Alto riesgo prenatal 2º Trimestre Semanas 12 a 16 Anemia + Valorar tratamiento.Ac. Repetir en el embarazo y estudio función renal + Semanas 24 a 28 Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 100 g) Hb < 10 g/dL + Diabetes gestacional Anemia Alto riesgo infeccioso Profilaxis intraparto 3er Trimestre Hemograma Srm . contra Treponema pallidum. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida.Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Srm . análisis.Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo Srm .Proteína A relacionada con embarazo Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm .βHCG libre Srm . VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.Alfafetoproteína Hemograma Srm .Ac. contra VIH Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm .Antígeno de superficie del VHB Búsqueda de Streptococcus agalactiae del grupo B en: Exudado vaginal Exudado rectal + + Semana > 35 CAPÍTULO II 79 .

. palpitaciones y sudoración) ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. LEVODOPA. FENOXIBENZAMINA. tabaco. pues la producción es intermitente Sospecha Clínica Metanefrinas libres plasmáticas ó Metanefrinas fraccionadas en orina Hipertensión arterial + Tríada clásica (cefalea. ulcus. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. estrés o postura. PARACETAMOL. dieta. Orina mal recogida (hacer Crea_o). LSN: Límite superior del intervalo de referencia.. 80 Todos los metabolitos normales Tumor poco probable Repetir Prueba/as de Cribado si la sospecha clínica persiste CAPÍTULO II Alternativa en el cribado: Catecolaminas en suero u orina + Cromogranina A. Hipotiroidismo. 141. si la interferencia no es clara Todos los metabolitos normales Resultado dudoso Prueba supresión con clonidina Elevación patente (sobre todo de metanefrinas respecto a catecolaminas) Supresión Sin Supresión Tumor muy probable Pruebas de Imagen . ICC. ADT. 137.Feocromocitoma Recoger la muestra tras la crisis hipertensiva facilita la detección. 150. Café. Hipoglucemia y patologías agudas. BUSPIRONA. EPOC… Al menos un metabolito elevado Valorar la posibilidad de Falsos Positivos > 4 veces sobre el LSN Repetir la Prueba de cribado empleada + Complementar con otra Prueba de cribado. BIBLIOGRAFÍA: 38.

5-1. nerviosas. Se realizan pruebas (IFI o ELISA) para detectar anticuerpos IgM e IgG. mialgias. El diagnóstico habitual es clínico con apoyo serológico: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-6 semanas.Fiebre botonosa mediterránea Sospecha clínica ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. aparición de un exantema maculopapuloso que afecta a palmas y plantas (raramente a cabeza). para verificar seroconversión. Negativo <1/16. IgM: Inmunoglobulina M. digestivas. Microrganismo causal: Rickettsia conorii CAPÍTULO II 81 . BIBLIOGRAFÍA: 4. A muestra única: IgG IFI (a muestra única) → Título: Positivo: ≥ 1/256.5 cm de diámetro. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial entre las 2 muestras. cefalea. es indolora y de 0. IFI: Inmunofluorescencia indirecta.. artalgias y conjuntivitis.). Existen diversas manifestaciones viscerales (respiratorias → Neumonía atípica. IgM ELISA (a muestra única) → Índice: Positivo: > 1. Sintomatología: Frecuentemente fiebre elevada. cardiovasculares. A los 3-5 días de la fiebre. Negativo < 1 (aparece a la 1ª semana tras la infección). 81.. Seroconversión: IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. Mancha negra (en el 75%): Lesión ulcerosa (picadura de la garrapata del perro) cubierta por una pústula negra rodeada de un halo eritrematoso. IgG: Inmunoglobulina G.

E. VHA: Virus de la hepatitis A.burgdoferi: Borrelia burgdoferi. T. ECG: Electrocardiograma. conorii.tiphy: Rickettsia tiphy. spp: Especies (taxonómicas). Repetir las pruebas diagnósticas iniciales que se considere conveniente y añadir nueva serología infecciosa → T. VEB. L. 134. pneumophyla. TP y TTPa. gondii. B.pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. VEB: Virus Epstein Barr. PCR: Proteína C reactiva. E. ANCA. Rx: Radiografía. B. pallidum y B. T. tiphy. Sedimento de orina y Urinocultivo. C.interrogans: Leptospira interrogans. No FOD Reevaluación Tratamiento etiológico Si Diagnóstico Reevaluación clínica y revisión de Hª/antecedentes. L. VHC. pneumoniae. 159. CMV: Citomegalovirus.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. R. VHB. C4. FR. Proteinograma y Serología de CMV. C3. VHA. abdomen y senos paranasales. No Exploraciones y pruebas complementarias no realizadas. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VHB: Virus de la hepatitis B.. VIH. C. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. psitacci.melitensis: Brucella melitensis.conori: Rickettsia conori. Plasmodium spp. C. ANA. M.pallidum:Treponema pallidum. granulosus. C. R. VSG. Pruebas bioquímicas de función hepática. burnetii. PCR. VHC: Virus de la hepatitis C. Marcadores tumorales (dependiendo sexo y de la edad). 82 CAPÍTULO II Tratamiento etiológico Si Diagnóstico Reevaluación clínica. ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.gondii: Toxoplasma gondii. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces. y amebas. BIBLIOGRAFÍA: 70.Yersinia spp. Hemocultivos seriados. melitensis.granulosus: Echinococcus granulosus. Mantoux y estudio de micobacterias (orina y esputo). ECG y Rx de tórax.. interrogans. pneumoniae. L. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. R.burnetii: Coxiella burnetii.psitacci: Chlamydia psitacci. T. Leishmania spp. Pruebas de imagen nuevas. FOD: Fiebre de origen desconocido. Hª: Historia.. R. TP: Tiempo de protrombina. B. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C. FR: Factor reumatoide. L. C. burgdoferi.pneumophyla: Legionella pneumophyla. M.Fiebre de origen desconocido Fiebre superior a 38 ºC sin focalidad → durante más de dos semanas Anamnesis y exploración clínica Remitir a Hospital Si Sospecha de gravedad No Retirar fármacos no imprescindibles Hemograma y frotis en sangre periférica. .

ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial. 239. IgM: Inmunoglobulina M. IgM o IgG anti-antígenos de membrana de Fase I o Fase II. Epidemiología: Contacto con animales domésticos (vacas. conejos u otros pequeños roedores): Por inhalación de material contaminado (polvo. lana o cuero). miocarditis . Más elevados que los de Fase II. Con menor frecuencia alteraciones digestivas. Por ingestión de leche o queso fresco contaminados. ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. Seroconversión (esclarece o corrobora el diagnóstico): IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. Anticuerpos contra fase II (Infecciones agudas): IgM → Aparece de 2ª-14ª semana. Positivo Anticuerpos contra fase I (Infecciones crónicas): IgG e IgA → Empleados en el diagnóstico. IgA: Inmunoglobulina A. Ensayos IFI o ELISA. manteniéndose niveles elevados incluso más de 1 año. tierra. perros) o salvajes (zorros. cabras. postración. La forma crónica más común es la Endocarditis. cefalea y artromialgias. 225. pericarditis. exantema.. Excepcionalmente transmisión vertical (madre-feto). por ser negativos los hemocultivos: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-4 semanas. IgG → Pico máximo a las 4-8 semanas. Frecuentemente fiebre elevada y escalofríos. hepatitis subclínica. El diagnóstico es indirecto. Ninguno es útil en fases agudas de la infección. Positivo: ≥ 1/256. A muestra única son diagnósticos los valores: IgG-IFI → Títulos: Negativo: < 1/16. para detectar anticuerpos IgA. IgM → No aparecen en fase crónica. BIBLIOGRAFÍA: 4. para verificar seroconversión. ovejas. CAPÍTULO II Microorganismo causal: Coxiella burnetii 83 .. pico máximo en la 3ª. Es diagnóstico cualquier título. IgG: Inmunoglobulina G. gatos. serológico.Fiebre Q Sintomatología: Neumonía atípica (en el 50 %). IFI: Inmunofluorescencia indirecta. 281.

IgA: Inmunoglobulina A. Hipogammaglobulinemia e infecciones frecuentes. MM no secretor. GMSI: Gammapatía monoclonal de significado incierto. IgG: Inmunoglobulina G. CM (GMM): >30 g/L o >15 g/L y PBJ Positiva Cadenas pesadas Valorar la posibilidad de: Amiloidosis mediada por cadenas ligeras. 79. 221. 35. ABREVIATURAS: CM: Componente monoclonal. Enfermedad cadenas pesadas. IgM: Inmunoglobulina M.Gammapatías monoclonales Hemograma Calcio. 138. Plasmocitosis. Hipercalcemia. ß 2-Microglobulina Hallazgo casual o sospecha clínica Proteinograma Dolores óseos. 84 CAPÍTULO II Sin componente monoclonal Con componente monoclonal Inmunofijación o Inmunosustracción Cuantificación del CM No existe patrón clínico claro de GM Si existe patrón clínico claro de GM Descartar Gammapatía Monoclonal Cadenas ligeras libres séricas Proteinuria de Bence-Jones Inmunofijación No se observa CM (Falso Positivo) Todos normales Identificación de CM CM (GMSI): IgG y < 15 g/L y > 50 años. Anemia. 81. BIBLIOGRAFÍA: 34. Creatinina. PBJ: Proteinuria de Bence-Jones. GMM: Gammapatía monoclonal maligna. IgD: Inmunoglobulina D. Pérdida función renal. GM: Gammapatía monoclonal. CM (GMSI): IgA ó IgM o >15 g/L o < 50 años. MM de cadenas ligeras o IgD. REMITIR A HEMATOLOGÍA Seguimiento del CM cada 12 meses Sospecha GMSI de alto riesgo o GMM: REMITIR A HEMATOLOGÍA Proteinograma e Inmunoglobulinas .

HCO3. TEP Estimulación centro respiratorio Anemia. fiebre Asma.> 26 mEq/L Alcalosis metabólica primaria PaCO2 < 35 mmHg Alcalosis respiratoria primaria Hiperventilación alveolar: Crisis de ansiedad. IRC. CL_o: Cloro en orina.Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Indicaciones: Neumopatía Nefropatía Enf.< 22 mEq/L Compensación Respiratoria Acidosis metabólica secundaria Si PaCO2 < 25 mmHg Compensación Renal Acidosis respiratoria secundaria Si HCO3. Alcalosis metabólica asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos. 134.35) Valoración del equilibrio ácido-base (pH. HCO3-. Metabólica Intoxicaciones Acidemia (pH < 7.> 26 mEq/L Si PaCO2 > 45 mmHg Si HCO3. Acidosis respiratoria asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos. BIBLIOGRAFÍA: 64.45) ABREVIATURAS: aGAP: Hiato aniónico. neumotórax Depresión centro respiratorio Obstrucción vías aéreas HCO3.: Enfermedad. tóxicos aGAP < 20 mEq/L Con hipercloremia: Diarrea Acidosis tubulares Hipoaldosteronismo CL_o > 15 mEq/L Hipopotasemias Hiponatremias Mineralcorticoides CL_o < 15 mEq/L Vómitos Laxantes Adenoma velloso Si PaCO2 < 35 mmHg Si HCO3.> 40 mEq/L Compensación Respiratoria Alcalosis metabólica secundaria Si PaCO2 > 60 mmHg Compensación Renal Alcalosis respiratoria secundaria Si HCO3.< 22 mEq/L Acidosis metabólica primaria PaCO2 > 45 mmHg Acidosis respiratoria primaria Hipoventilación alveolar: EPOC reagudizada Neumonía. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. IRA: Insuficiencia renal aguda. hipotensión aGAP > 20 mEq/L Con normocloremia: Cetoacidosis Acidosis láctica IRA. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. Acidosis metabólica asociada: Hepatopatía con acidosis láctica Sepsis Intoxicación con salicilatos CAPÍTULO II 85 . aGAP) Alcalemia (pH > 7. TEP: Tromboembolismo pulmonar. 237.< 10 mEq/L Alcalosis respiratoria asociada: Salicilatos Insuficiencia hepatorrenal Alcohol EPOC con hepatopatía. PaCO2. Enf. HCO3-:Bicarbonato en sangre.

V/Q: Ventilación/perfusión. Guillain-Barré . miopatía. Patologías difusión: Neumopatía intersticial Patologías V/Q: Neumopatía Asma EPOC Hipoxemia refractaria: Shunt Atelectasia SDRA TEP . SNC: Sistema nervioso central. crónica reagudizada Valoración de la oxigenación (PaO2 disminuida) Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg Hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg Normocapnia o Hipocapnia PaCO2 < 45 mmHg ABREVIATURAS: AaDpO2: Gradiente Alveoloarterial de oxígeno.Sdrm.Fármacos . neumopatía. CO: Monóxido de carbono. SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. 237. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. TEP. 134. FiO2: Fracción inspirada de oxígeno PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. EPOC. SDRA: Síndrome del distrés respiratorio en adultos.Botulismo . clínico Rx Tórax Espirometría Elevado (> 20 mmHg) Normal (< 20 mmHg) Origen extrapulmonar Origen pulmonar PaCO2 > 45 mmHg PaCO2 < 45 mmHg Por hiperventilación alveolar Hipoventilación y otro mecanismo Hay respuesta a la oxigenoterapia Hipoventilación aislada: Patología neuromuscular: . 86 CAPÍTULO II Insuficiencia respiratoria global Insuficiencia respiratoria parcial Gradiente Alveoloarterial O2 (AaDpO2) Valorar sdrm.Derrame pleural . poliglobulia.SAOS .Patología del SNC Obstrucción vías aéreas superiores: .Altitud . SAOS. Sdrm: Síndrome. oxigenoterapia Hipoxemia PaO2 < 80 mmHg Gasometría arterial: Oxigenación En función del tiempo de instauración: aguda.Indicaciones: Disnea.Laringotraqueítis Deformaciones torácicas Si No Hipoxemia inspirada: Patologías con FiO2 ↓ . cianosis.Neumotórax Intoxicación por CO u óxido nitroso. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. crónica.Miastenia Depresión centro respiratorio: . BIBLIOGRAFÍA: 64. SDRA. TEP: Tromboembolismo pulmonar.

durante más de 5-7 días. Factores de riesgo para bacteriemia complicada: Inmunosupresión Tratamiento antibiótico previo con sospecha de Clostridium difficile. Fiebre de más de 38º C. Coprocultivo. electrolitos séricos y TFG.Gastroenteritis aguda Anamnesis: Sospecha de bacteriemia. Diarrea aguda infecciosa con factores de riesgo. Hábitos sexuales de riesgo. Imposibilidad de hidratación oral. Hemograma. VIH o viaje reciente de riesgo (¿Parasitosis?). Diarrea crónica de duración superior a 2 semanas (¿Parasitosis?). No Sospecha de diarrea inflamatoria Si No Si Leucocitos en heces Estudio de heces (aspecto. 281. Parásitos en heces. Deshidratación grave. En niños: Rotavirus y Adenovirus Identificación del agente etiológico CAPÍTULO II Tratamiento sintomático No Si Tratamiento etiológico 87 . Sospecha de intoxicación alimentaria o sociopatía. ABREVIATURAS: TFG: Tasa filtración glomerular. sangre o moco). No Si Derivación a un centro hospitalario Sospecha de diarrea inflamatoria (sangre o productos patológicos). BIBLIOGRAFÍA: 239. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Aminoglucósidos) Microhematuria Isomórfica (50-100) Curación (ausencia) Venenos naturales Plomo. Membranosa. Membrano-Proliferativa y Proliferativa extracapilar. Según su etiología evolucionan a insuficiencia renal terminal con frecuencia baja (Diabética. El resto de las Agudas lo hacen con una menor frecuencia: Focal y segmentaria. Cadmio. Mercurio La falta de glomérulos funcionales transforman la hematuria en isomórfica por ser de origen tubular (< 75) Microhematuria mixta (dismorfia por alteración glomerular e isomorfia por la tubular) Abeja. 88 CAPÍTULO II Hematíes que atraviesan el glomérulo (alteración desmosona) Dismórficos Alteraciones nefrológicas Vertido directo por ruptura capilar a cualquier nivel (lesión en el tracto urinario) Isomórficos Confirmar repitiendo en 15-30 días Alteraciones urológicas Glomerulonefritis Nefropatías sistemáticas En general ( ~ 100 ) ~ Síndrome nefrótico • Puro: Lesión exclusiva de la membrana basal (ausencia) • Secundario: Lesión de la membrana basal debida a otra lesión (según patología de base) Necrosis tubular • De Lesiones mínimas ( < 50) • Aguda fase inicial ( > 300) • Aguda fase progresiva (50-150) • Curación (desaparición) Tumores Litiasis Malformaciones Sondas urinarias Infecciones: • Cistitis hemorrágica • Cistitis simple • Prostatitis aguda • Pielonefritis aguda ( > 1000) (200-500) (100-500) (50-500) (500-1000) (50-100) (100-300) ( > 300) Tiende frecuentemente a la curación de Lesiones mínimas y las Agudas mesangiales por IgA. Amiloide) Secundaria a lesión glomerular previa causada por nefropatía sistemática o por glomerulo-nefritis Primaria causada por Fármacos (Ciclosporina A. Escorpión. Hipertensiva.Los valores entre paréntesis indican los hallazgos más frecuentes para cada patología (Hematies / µL) Hematuria dismórfica Hematuria en tira reactiva o sedimento Evolucionan con mayor frecuencia de modo similar a los Fármacos (1) o a los Metales Pesados (2) BIBLIOGRAFÍA: 67. Escolopendra (1) Serpiente. Seta (2) Microhematuria Isomórfica inicial (150-300) Microhematuria Mixta por lesión glomerular . 68. Gotosa) o con elevada frecuencia (Lúpica.

Descartar causas no patológicas (Menstruación.Alteración de hemostasia Hematuria persistente Hematuria en tira reactiva o sedimento (1) HEMATURIA GLOMERULAR . • Midiendo la presión arterial. actividad sexual. carcinoma vesical.Hematíes dismórficos . Instrumentación urológica …) Además Piuria o Nitritos Repetir tira reactiva y sedimento para observar Hematuria (en 15-30 días) Además Piuria o Nitritos Positivo (2 ó más veces) Negativo Cultivo microbiológico Normal Tipo de Hematuria Tasa de filtración glomerular estimada (Documento consenso SEQC & SEN) Isomórfica Valorar remitir a Urología Resultados indicativos: Remitir a Nefrología Posible ITU Dismórfica Valorar remitir a Nefrología Resultados no indicativos: Valorar otras etiologías Etiologías más probables de Hematuria Persisitente: • < 20 años: Infección. 68.Vías urinarias .Cilindros hemáticos . BIBLIOGRAFÍA: 28. 270.VCM orina < VCM sangre . traumatismos locales.TIPOS DE HEMATURIA Macrohematuria: Visible Microhematuria: No Visible: . coagulopatías. embolia renal.Renal no glomerular .Renal glomerular (1) . CAPÍTULO II . 67. 89 Si no se encuentra el origen realizar seguimiento anual: • Tira reactiva y sedimento. malformación renal • 20 a 60 años años: Infección. nefrolitiasis. ejercicio extenuante. glomerulonefritis (1). carcinoma vesical • > 60 años: Infección. adenoma o carcinoma prostático Otras etiologías posibles: Quistes renales.Proteinuria < 500 mg/24 horas ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario SEN: Sociedad Española de Nefrología SEQC: Sociedad Española de Química Clínica...

S65C: Mutación poco habitual (en España) del gen HFE. síndrome nefrótico. talasemias. no antes de 3 meses (Descartar otras posibles causas de elevación)1 IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L Control. 214. aplásicas y sideroblásticas. 247. a los 5 años IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L Genotipo de HFE Negativo (Resto de opciones) Positivo C282Y / C282Y ó C282Y / H63D ó C282Y / S65C Valorar estudio genético familiar Remitir a hematología o al servicio clínico correspondiente: Investigar otras mutaciones si procede Tratamiento y seguimiento desde Hematología o desde el servicio clínico correspondiente . 25. megaloblásticas. 90 CAPÍTULO II IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L Control. BIBLIOGRAFÍA: 7. HFE: Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6). 14. hepatopatía. IST: Índice de saturación de transferrina. IST: Cirrosis hepática. anemias. Hemocromatosis IST Ferritina ABREVIATURAS: C282Y / H63D: Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE.1 OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN: Ferritina: Inflamación. hemolíticas.

BIBLIOGRAFÍA: 65. FSH: Hormona folículo-estimulante.Hiperandrogenismo Sospecha clínica ABREVIATURAS: DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. Testosterona DHEA-S Testosterona normal. 134. LH: Hormona luteinizante. DHEA-S normal Testosterona aumentada DHEA-S aumentado Testosterona > 7 nmol/L DHEA-S > 800 µg/dL LH FSH LH FSH Tumor virilizante Ovario / Suprarrenal LH/FSH < 2 LH/FSH < 3 Hirsutismo idiopático Síndrome Cushing (Algoritmo propio) LH/FSH > 3 Administración estrógenos/gestágenos Síndrome ovario poliquístico Disminución Testosterona No disminución Testosterona Síndrome ovario poliquístico Tumor virilizante ovario Hiperplasia suprarrenal congénita CAPÍTULO II 91 . 232.

Hipercalcemia Confirmación de Hipercalcemia (Calcio sérico) ABREVIATURAS: CL: Cloro en sangre. Mieloma o metástasis Óseas . TSH (para descartar Hipercalcemia Hipertiroidea) PTH Elevada Baja o Indetectable Hipercalciuria CL sérico > 102 mEq/L Hipocalciuria Hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hipercalcemia maligna (SPN) Hipervitaminosis D Granulomatosis.). BIBLIOGRAFÍA: 170. Sarcoidosis.. Alimentación . 92 CAPÍTULO II Descartar: Hipercalcemia iatrogénica (Tiazidas. Linfoma. SPN: Síndrome paraneoplásico. TSH: Tirotropina. Vitamina D.. Litio. PTH: Hormona paratiroidea. 281. Inmovilización.

256. BIBLIOGRAFÍA: 117.Hipercolesterolemia (Prevención Primaria) Actuar sobre el grupo poblacional de personas sanas: A cualquier edad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. 157. Colesterol Total c-HDL c-LDL Colesterol Total ≤ 200 mg/dL Colesterol Total > 200 mg/dL Recomendar hábitos saludables Control cada 5 años (hasta los 75 años) Control a las 6-8 semanas c-LDL < 130 mg/dL c-LDL = 130-159 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL No RCV Control Bianual Si RCV Recomendar hábitos saludables Control anual No RCV Control Anual Si RCV No RCV Si RCV Tratamiento farmacológico Control según objetivo tratamiento Medidas higiénico-sanitarias Control 3 meses Control 6-12 meses c-LDL < 130 mg/dL c-LDL ≥ 130 mg/dL c-LDL = 130-159 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL Considerar tratamiento farmacológico Control 6-12 meses 93 CAPÍTULO II . RCV: Riesgo cardiovascular. Varones 35-75 años. Objetivos: Colesterol Total ≤ 200 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. 156. 166. Mujeres 45-75 años.

156. 166. 157. 256. 94 CAPÍTULO II Colesterol Total c-HDL c-LDL Objetivos: Colesterol Total ≤ 175 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL c-LDL ≥ 100 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses c-LDL < 100 mg/dL c-LDL ≥ 100 mg/dL Colesterol Total < 174 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL Control Anual Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses Control Semestral Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses .Hipercolesterolemia (Prevención Secundaria) Actuar sobre el grupo poblacional de pacientes con enfermedad vascular isquémica de etiología aterotrombótica ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. BIBLIOGRAFÍA: 117.

Tratamiento con bifosfonatos. Crea_o: Creatinina en orina. Hipertermia maligna. Calcinosis tumoral. 228. FOS: Fósforo en sangre. Leche de vaca en recién nacidos. Enemas. Tratamiento con citotóxicos. Intoxicación por vitamina D. RTP: Resorción tubular de fosfatos. Tratamiento con heparina. Exógena Endógena Suplementos de fósforo.Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia (Fósforo sérico > 5 mg/dL) (*) RTP = 1-( Fos_o · CRE ) · 100 Crea_o · FOS ABREVIATURAS: CRE: Creatinina sérica. Fos_o: Fósforo en orina. Acromegalia. CAPÍTULO II 95 . (*) Ver algoritmo Estudio básico función renal. 281. PTH: Hormona paratoroidea. Rabdomiolisis. Hemólisis. Valorar función renal Disminuida Normal Insuficiencia renal aguda o crónica Reabsorción tubular de fosfato (RTP) elevada Reabsorción tubular de fosfato (RTP) no elevada Por disminución excreción renal fósforo Por sobrecarga de fósforo Déficit PTH. Hipertiroidismo. BIBLIOGRAFÍA: 32.

96 CAPÍTULO II Por pérdida agua/sodio a nivel Extrarrenal Por aumento de sodio Diarrea (niños) Sudación copiosa Ingesta de agua insuficiente Respuesta a ADH exógena Se confirma con OSM_o > 800 mOsm/kg Hiperfunción adrenal (síndromes de Conn y Cushing) Diálisis Nutrición enteral Ingesta agua salada Iatrogénico (bicarbonato sódico) OSM_o N OSM_o ↓ DI Nefrogénica Fármacos Hipopotasemia Autoinmune Traumatismo Hipercalcemia Amiloidosis Hipofisectomía Infección ADH N o ↑ DI Central ADH ↓ . DENSIDAD_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. Sdrm: Síndrome. sudoración. Na_o: Sodio en orina. OSM: Osmolalidad plasmática.Hipernatremia Hallazgo casual Diuresis ≥ 3000 ml/24h (Elevada → Poliuria) OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica Densidad_o < 1.020 g/ml Na_o < 20 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Na_o > 20 mEq/L Hipervolemia (edemas) ABREVIATURAS: ADH: Hormona antidiurética o vasopresina. poliuria. Na: Sodio sérico. neurológico Diuresis ≤ 1500 ml/24h (No alterada o disminuida) OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica Densidad_o > 1. N: Normal. 132.005 g/ml Na_o variable Normovolemia (sin edemas clínicos) Por pérdida de agua a nivel Renal Diuresis acuosa: Diabetes insípida Prueba privación de líquidos: No aumenta la OSM_o OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica Densidad_o > 1. OSM_o: Osmolalidad urinaria.020 g/ml Na_o > 20 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Por pérdida de agua/sodio a nivel Renal Diuresis osmótica: Diabetes mellitus Manitol Contraste iodado Nutrición parenteral Postobstrucción urinaria Hipernatremia confirmada (Na > 148 mEq/L OSM > 310 mOsm/kg) En el contexto de una alteración electrolítica: sed. BIBLIOGRAFÍA: 3.020 g/ml Na_o variable Normovolemia (sin edemas clínicos) Por pérdida agua a nivel Extrarrenal Exposición al calor Hiperpneas Quemaduras OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica Densidad_o > 1. 58. sdrm. DI: Diabetes insípida.

Pseudohiperpotasemia (leucocitos >105/µl y plaquetas >106/µl). Potasio Sérico < 6.73m2 > 30 mL/min/1. TFG: Tasa filtración glomerular. ATR: Acidosis tubular renal.. 134. Causa extrarrenal (Revisar historia e ingesta de fármacos) Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos de síntesis de aldosterona Resistencia a los mineralcorticoides CAPÍTULO II 97 . Crónica descompensada (estadios 4 y 5). TFG ≤ 30 mL/min/1. ABREVIATURAS: AINE: Antinflamatorios no esteroideos. Hemólisis. Síndrome de Gordon. Bajas Renina y Aldosterona Normales Alta y Baja Altas Hipoaldosteronismo hiporreninémico ATR tipo IV. AINE. Dieta pobre en potasio (urea disminuida).). Degradación hística. ß-bloqueantes …) Hiperpotasemia Potasio Sérico > 5 mEq/L Descartar: Acidosis diabética.5 mEq/L ≥ 6.73m2 Restringir fármacos y dieta Valoración clínica y ECG Insuficiencia renal : Aguda oligúrica. IECA. BIBLIOGRAFÍA: 56. 269. ECG: Electrocardiograma. 94..5 mEq/L o Gravedad GTTK Remitir al hospital ≥ 10 < 10 Reducción del volumen circulante eficaz. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.Hiperpotasemia Yatrogenia: Baja eliminación (fármacos que ahorran potasio. 281. heparina . Mala distribución (trimetroprim.

Otras causas → Solicitar según sospecha clínica: GH. enfermedades infiltrativas-inflamatoriasgranulomatosas (sarcoidosis. producción tumoral ectópica (carcinoma broncógeno. adenoma cromófobo. T4L: Fracción libre de tiroxina. ACTH. histiocitosis. hipernefroma..Hiperprolactinemia Prolactina basal elevada Historia clínica Antecedentes médicos y farmacológicos Examen físico ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. cirugía o traumatismos torácicos. Addison . herpes zoster. infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis. enf. RMN: Resonancia magnética nuclear. ciclo menstrual. ejercicio.).Aumento de prolactina inducida por vía neurógena: traumatismos medulares.Fármacos: neurolépticos. Hª: Historia.. estrógenos a altas dosis. cirrosis hepática. LH. antihipertensivos. 6. Cortisol. tumores hipotálamo-hipofisarios. antieméticos. TSH: Tirotropina. supone hasta el 50% de las causas. tuberculosis. Confirmación de tumor hipofisario .Aumento de prolactina por alteración funcional del eje hipotálamo-hipofisario: hipotiroidismo primario. FSH. sueño. 2. LH: Hormona luteinizante.. enf. 4. Cushing. GH: Hormona de crecimiento. T3L y T4L Alteradas Hipotiroidismo primario Normal Normales Descartar prolactinoma RMN ETIOLOGÍA: 1. Subunidad α. acromegalia. FSH: Hormona folículo-estimulante. estrés de cualquier tipo. Hiperprolactinemia idiopática Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina y controles RMN anuales. 98 CAPÍTULO II Nueva determinación de Prolactina basal (Valorar muestras seriadas para descartar estrés) Elevada Normal (5-20 ng/mL) 20-100 ng/mL Probable origen: Fisiológico Farmacólogico 100-200 ng/mL Probable origen Funcional Tumoral > 200 ng/mL Descartar fármacos y revalorar Hª clínica Probable tumor Hipofisario: Prolactinoma TSH. coriocarcinoma. T3L: Fracción libre de triyodotironina. 166.. 5..Hiperprolactinemia idiopática: diagnóstico por exclusión. antidepresivos.). opiáceos. 239.Fisiológicas: embarazo. insuficiencia renal. teratoma ovárico. 3.Tumorales: prolactinoma. BIBLIOGRAFÍA: 142. 234. lactancia. leucemias …).

oftalmopatía. TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina. Baja T4L Elevada T4L Elevada Prueba estimulación TRH Alta Normal T3L Alta Normal Hipertiroidismo Subclínico Resistencia periférica a hormonas tiroideas Hipertiroidismo Secundario Respuesta No Respuesta Hipertiroidismo Primario TSI Positivos Bocio tóxico multinodular (Uno o más nódulos con autonomía funcional) Adenoma tóxico (Adenoma folicular con autonomía funcional) Tras Sobrecarga con yodo Enfermedad Trofoblástica (Mola hidatiforme.Hipertiroidismo TSH ABREVIATURAS: TRH: Hormona estimulante de TSH. TSI: Anticuerpo estimulador de tiroides. 239. Hiperémesis Gravidum) Resistencia hipofisaria selectiva al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas Enfermedad de Graves (Bocio difuso. dermopatía) Hipertiroidismo yodoinducido Jod-Basedow Adenoma hipofisario productor de TSH CAPÍTULO II 99 . Coriocarcinoma. T3L: Fracción libre de triyodotironina. BIBLIOGRAFÍA: 124.

256. BIBLIOGRAFÍA: 117. 157. 156. dislipemia mixta.Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia Triglicéridos ≥ 200 mg/dL Triglicéridos (Confirmar con una 2ª extracción) ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. pancreatitis) Tratamiento con fibratos Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 500 mg/dL Control Anual Tratamiento con fibratos o estatinas Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 150 mg/dL Control Semestral Control Semestral . RCV: Riesgo cardiovascular. CI. dislipemia mixta. pancreatitis) Si RCV Si Patología asociada (Diabetes. 100 CAPÍTULO II Triglicéridos < 1000 mg/dL Probable Hipertrigliceridemia primaria Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL Probable Hipertrigliceridemia secundaria Medidas higiénico-sanitarias Control en 3-6 meses Control a las 2 semanas Triglicéridos < 200 mg/dL Triglicéridos = 200-1000 mg/dL Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL Control Bianual No RCV No Patología asociada (Diabetes. 166. CI.

5 . BIBLIOGRAFÍA: 82.8 g/24h CAPÍTULO II Iniciar tratamiento farmacológico 101 Iniciar tratamiento No tratar (excepto nefrolitiasis) Medidas Dietéticas 3-6 meses y control . ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. 213. 235.5 mg/dL Mujeres = 2.8 g/24h Xantinuria Porfiria Déficit enzimas de vía purinas Uricosuria > 0.6.5 .8 g/24h Glucogenosis ICC/IAM Déficits congénitos renales Saturnismo Con clínica de gota Sin clínica de gota Análisis de microcristales de urato monosódico Hiperuricemia asintomática Fase inicial Gota Fase intercrisis Gota Renal Nódulo subcutáneo (Tofo) Líquido Sinovial Uricemia > 11 mg/dL Artritis gotosa Uricemia < 11 mg/dL Nefropatía gotosa Litiasis gotosa Gota tofácea crónica Uricosuria > 0.8 g/24h Gota Idiopática Síndrome Lesch-Nyhan Neoplasias hematológicas Nutricionales Psoriasis Citostáticos Diuréticos Ayuno Alcohol ERC Uricosuria < 0.Hiperuricemia y gota Normouricemia Ácido Úrico en sangre Varones = 3. IAM: Infarto agudo de miocardio.7.8 g/24h Uricosuria < 0.8 g/24h Hepatopatías Tubulopatías Fármacos Uricosuria < 0.5 mg/dL Hipouricemia ABREVIATURAS: ERC: Enfermedad renal crónica. Hiperuricemia Uricosuria > 0.

magnesio séricos Elevada PTHi Normal. Neoplasia. 102 CAPÍTULO II Descartar: Osteodistrofia. 228.Hipocalcemia Hipocalcemia: Calcio total corregido para albúmina < 8. Confirmación de Hipocalcemia Hipomagnesemia Magnesio < 1mg/dL PTHi. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). trasplante de médula ósea. fósforo.25(OH)D Elevado Raquitismo vitamina D dependiente Déficit vitamina D Disminuido Resistencia a la acción vitamina D . enfermedad aguda grave. insuficiencia renal. 25(OH)D. Hepatopatía. baja o indetectable Fósforo sérico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal Rabdomiolisis Síndrome lisis tumoral Ingestión de fosfato Bajo o normal Elevado 25(OH)D Normal Disminuido 1. Pancreatitis. 1.5 mg/dL o Calcio iónico < 4.25(OH)D:1. 57. 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). fármacos.0 mg/dL ABREVIATURAS: PTHi: Hormona paratiroidea intacta. cirugía cuello. BIBLIOGRAFÍA: 43.

Reabsorción Tubular Fosfato < 95% y/o Fosfaturia > 100 mg/24h Reabsorción Tubular Fosfato > 95% y/o Fosfaturia < 100 mg/24h Por pérdida renal de fósforo Valorar: PTHi y Calcio Por ↓ aporte o absorción PTH y Ca normal Por redistribución intracelular/ósea PTH ↑ y Ca ↑ PTH ↑ y Ca ↓ PTH ↓ y Ca ↑ Valorar causas de Hipofosfatemia aguda Hiperparatiroidismo 1ario Hiperparatiroidismo 2ario Hipercalcemia PTH-dependiente Inadecuadamente normal Antiácidos quelantes del fósforo 1.Hipofosfatemia Monitorización en situaciones de riesgo aumentado o antecedente familiar Hipofosfatemia (Fósforo sérico < 2. Catecolaminas.25 (OH)D Elevado Defectos primarios túbulo renal: • Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. BIBLIOGRAFÍA: 32. PTH: Hormona paratiroidea. 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). CAPÍTULO II 103 . Tratamiento con insulina. Alcalosis respiratoria. Osteomalacia oncogénica. 281. Metástasis osteoblásticas. 1. Nutrición parenteral. Hipofosfatemias familiares: • Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X. • Síndrome Fanconi. Tratamiento del déficit de vitamina D. PTHi: Hormona paratiroidea intacta. • Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante. • Hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X.25(OH)D: 1. Intoxicación por salicilatos. 228. Gota aguda.2 mg/dL) Hallazgo clínico ABREVIATURAS: Ca: Calcio total sérico.

salicilatos. Antiinsulina Glucemia < 50 mg/dL Glucemia > 50 mg/dL Historia compatible Insulina ↓ Péptido C ↓ Insulina ↑ Péptido C ↑ Insulina ↑ Péptido C ↓ Prueba comida mixta Sulfonilureas & Ac. GH: Hormona de crecimiento. Anti-insulina Negativos Sulfonilureas Positivas Ac. haloperidol Glucemia < 50 mg/dL Glucemia = 50-70 mg/dL Prueba ayuno 72 horas Insulina Péptido C Sulfonilureas Ac. quinina. SPN: Síndrome paraneoplásico. 106. Anti-insulina Positivos Ac. 104 CAPÍTULO II Diabetes tratada con fármacos Cirugía gástrica asociada a Hipoglucemia postpandrial No diabetes o no tratada con fármacos Ajustar tratamiento Tríada de Whipple (+) Tríada de Whipple (-) Cuadro clínico otra entidad Enfermedad: Sepsis Insuficiencia renal o cardiaca Inanición Acidosis láctica Enfermedad hepática grave Enfemedad de Addison Tumores Déficit de GH Hipopituitarismo Fármacos Apariencia enfermedad Apariencia salud Excluir ingesta de alcohol. BIBLIOGRAFÍA: 6.Hipoglucemia Sospecha Hipoglucemia ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. Antireceptor Insulina Positivo Negativo Positivo Insulinoma Hiperplasia Nesidioblastosis Ingesta sulfonilureas Hipoglucemia autoinmunitaria Negativo Uso de insulina exógena Hipoglucemia reactiva Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma Sarcomas (SPN) .

Cirrosis con ascitis. Necrosis tubular aguda. Síndrome nefrótico. Normovolemia (sin edema clínico) SIADH (SPN. Nefritis con pérdida de sal. Hipervolemia (habitualmente con edema clínico) Hipovolemia (deshidratación) Pérdidas renales de sodio: Furosemida. SIADH: Secreción inadecuada de ADH.).Hiponatremia Hiponatremia confirmada Sodio sérico < 130 mEq/L) ABREVIATURAS: ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. SPN: Síndrome paraneoplásico. Hiperproteinemia. Sodio en orina Hiperglucemia (cada aumento de 100 mg/dL de glucosa disminuye el sodio 1. Quemaduras.. aproximadamente). Déficit de renina. fármacos. Hipotiroidismo. Infecciosa (legionelosis). Hiperproteinemias. Diuresis osmóticas. Polidipsia. > 20 mEq/L < 10 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Pérdidas extrarrenales de sodio: Fístulas digestivas. Se da en las: Hiperlipidemias. Pancreatitis. Yatrogénica (diuréticos). pero no por electrodo selectivo. Sudoración. BIBLIOGRAFÍA: 134. IRC: Insuficiencia renal crónica.7 mEq/L. Acidosis tubular renal II. ICC. CAPÍTULO II 105 .310 mOsmol/Kg Hiponatremia hipotónica < 275 mOsmol/Kg Hiponatremia hipertónica > 310 mOsmol/Kg Pseudohiponatremia. IRC en fase terminal. 281.. Hipopituitarismo. Solo si se mide el sodio por Fotometría de llama. Osmolalidad sérica Hiponatremia isotónica 275 . Insuficiencia suprarrenal.

35 HCO3. Vómitos abundantes. VB12. Hipopotasemia Potasio sérico < 3. Hipomagnesemia. < 15 mEq/24h Uso de diuréticos.> 26 mEq/L Potasio en orina Alcalosis metabólica < 15 mEq/24h Posible pérdida gastrointestinal de potasio: Vómitos. Sudor copioso >4 > 15 mEq/24h GTTK <2 Nefropatía con pérdida de potasio. 106 CAPÍTULO II Hipopotasemia confirmada (retirada de fármacos. Sdrm Z-E: Síndrome de Zollinger-Ellison. Z-E. ATR proximal tipo 2. si procede) Gasometría venosa Acidosis metabólica pH < 7. Salbuterol. Adenoma velloso colon.45 HCO3. Hipertensión No Vómitos. Síndrome de Liddle. BIBLIOGRAFÍA: 134. Intoxicación por bario. Diuréticos. Insulina. Adrenalina. Vipoma. > 15 mEq/24h Cetoacidosis diabética. Abuso de diuréticos. anfotericina B. VB12. Diuresis osmótica. Ingestión de regaliz. diarreas. Síndrome de Bartter.3 mEq/L ABREVIATURAS: ATR: Acidosis tubular renal. HCO3-: Bicarbonato en sangre. Salivación excesiva.Hipopotasemia Revisar posible yatrogenia: Diuréticos. adrenalina. Sdrm. Insulina. Si Exceso de mineralcorticoides. . GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. 281. Anfotericina B. salbuterol.< 22 mEq/L Potasio en orina pH > 7. VB12: Vitamina B12. ATR distal tipo 1.

Hipotiroidismo subclínico TSH elevada T4L normal ABREVIATURAS: TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina. 105. TSH > 10 µU/mL 5 µU/mL < TSH < 10 µU/mL Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea Positivo Negativo Positivo Negativo Considerar tratamiento Remitir al endocrinólogo Considerar tratamiento Reevaluar cada 6-12 meses CAPÍTULO II 107 . BIBLIOGRAFÍA: 83.

Infarto agudo de miocardio Sospecha en base al cuadro clínico ABREVIATURAS: IAM: Infarto agudo de miocardio. 189. BIBLIOGRAFÍA: 16. 108 CAPÍTULO II Mioglobina ≥ Punto corte < Punto corte Troponina T ó I Positivo Mioglobina Repetir a las 2 y 4 horas ≥ Punto corte Normal Negativo IAM Troponina T ó I Seriadas a 2. 99. 4 y 6 horas Negativo Algún punto ≥ Punto corte IAM descartado .

239. micobacterias). Signos de edema e inflamación de mucosa duodenal Radiología Pruebas de laboratorio Estudio de contenido duodenal: Por aspiración o por biopsia. dolor abdominal cólico. Examen de heces Análisis de sangre Concentración de parásitos y análisis microscópico: Detección de quistes y trofozoitos. náuseas y vómitos Diarrea intermitente con heces pastosas y espumosas. Técnicas poco usadas por su agresividad y bajo rendimiento. aguas contaminadas y persona-persona.Infección por Giardia Giardia lamblia: Protozoo flagelado (parasita el duodeno) de transmisión fecal-oral por ingesta de quistes a través de alimentos. intolerancia a la lactosa. CAPÍTULO II 109 . Sospecha clínica Descartar Intoxicaciones alimentarias. Posible déficit de VB12. Serología (IgA. Giardiasis aguda (2-7 días) Giardiasis crónica (de meses a años) Diarrea acuosa sin productos patológicos. IgG: Inmunoglobulina G.. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. ausencia de dolor abdominal. flatulencia. IgM: Inmunoglobulina M.. malabsorción subclínica. úlcera duodenal. dispepsia. Detección antígeno de Giardia en heces Diagnóstico de Giardiasis Hemograma (linfocitosis sin eosinofilia). Homosexuales. Inmunodeficientes. ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. En formas crónicas realizar análisis semanales durante 4-5 semanas. distensión abdominal. IgG o IgM): no son útiles para diagnóstico de infección reciente. VB12: Vitamina B12. Personal de riesgo: Guarderías y pre-escolares. Viajeros a zonas endémicas. celiaquía. flatulencia. BIBLIOGRAFÍA: 162. Neoplasias. Enteropatógenos poco comunes (hongos.

238. (2) 1 mes sin utilizar inhibidores de bomba de protones. pues a veces tarda mucho en descender). BIBLIOGRAFÍA: 39. IgG: Inmunoglobulina G. MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas. Tras 1 mes de tratamiento: (de elección) Negativización de antígeno fecal (1) o prueba del aliento (2) Remitir al digestólogo Curación Éxito terapéutico Tras 2 fracasos terapéuticos . pero puede usar anti-H2. 90.INTERFERENCIAS FARMACOLÓGICAS: (1) 2 semanas sin utilizar sales de bismuto o inhibidores de la bomba de protones. Infección por helicobacter pylori Sospecha clínica ¿endoscopia indicada? ABREVIATURAS: Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. No válido en niños. 77. 134. 110 CAPÍTULO II Si No IgG sérica y Antígeno fecal Remitir al digestólogo: Biopsia endoscópica → prueba de la ureasa Antígeno fecal (no invasivo) Test de la urea en aliento (no invasivo) Posibles complicaciones: Gastritis Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT Anemia con tratamiento refractario con hierro Ambos negativos con síntomas persistentes Antígeno fecal positivo Antígeno fecal negativo e IgG positiva Comprobar interferencias con fármacos (1) y repetir (3-5 días) Antígeno fecal Ambos negativos sin síntomas Diagnóstico de infección activa Descartar infección activa Tratamiento erradicador Positivo Sin síntomas Negativo Con síntomas Control de eficacia Tras 4-6 meses de tratamiento: Descenso IgG sérica (El descenso debe de ser elevado y es difícil de evaluar.

AHBc: Anticuerpos totales anti "core" VHB. 254.Infección por VHB AgHBs AHBc AgHBs → Positivo AHBc → Negativo Valorar inmuno supresión AgHBe AgHBs → Positivo AHBc → Positivo AgHBs → Negativo AHBc → Positivo AHBs AHBcM Sin antecedentes infección aguda AgHBs → Negativo AHBc → Negativo AHBs ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. AHBe: Anticuerpo IgG anti-antígeno "e" del VHB. BIBLIOGRAFÍA: 196. > 10 U/L < 10 U/L > 10 U/L < 10 U/L Positivo Replicación viral virus silvestre Negativo Pérdida de infectividad o virus mutado Positivo Marcador específico infección aguda AHBe Negativo Descarta infección aguda Protección AHBe Protección vacuna Positivo Negativo ADN VHB AHBcM Marcador único: AHBc Confirma infección Positivo Baja o nula replicación virus mutado Negativo Puede haber replicación en virus mutados Positivo Periodo ventana de AHBs Negativo Infección pasada sin AHBs CAPÍTULO II 111 . AHBcM: Anticuerpo IgM anti-"core" del VHB. AHBs: Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB VHB: Virus de la hepatitis B. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. AgHBe: Antígeno "e" del VHB.

BIBLIOGRAFÍA: 51.Infección por VHC IgG VHC ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. 172. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. 112 CAPÍTULO II Positivo Prueba confirmatoria para VHC Negativo Una vez descartadas otras causas de hepatitis y solo en casos de: Hepatitis infecciosa aguda Inmunosupresión Negativo Positivo Indeterminado ARN VHC Infección por VHC confirmada Remitir nueva muestra Infección por VHC descartada Negativo Positivo ARN VHC Carga Viral Genotipo Infección por VHC confirmada Carga Viral Genotipo . VHC: Virus de la hepatitis C. 96.

BIBLIOGRAFÍA: 54. Positivo / Suero reactivo Presunción diagnóstica de infección Negativo 2ª prueba de cribado (distinta a la anterior) Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24 Revisión de Hª clínica ¿Exposición de riesgo? Positivo / Suero reactivo Presunta infección por VIH Prueba de confirmación Negativo Si No Considerar no infectado Confirmar con nueva muestra Repetir en 4-6 semanas o pasar directamente a pruebas confirmatorias / ARN Viral Positivo Infección por VIH Negativo Revisar pruebas de cribaje e Hª clínica ¿riesgo elevado? Indeterminado Detectable ARN > 5000 copias/mL: Infección aguda ARN 20-5000 copias/mL: Indeterminado (pedir 2ª muestra) ARN < 20 copias/mL: Ausencia de infección Determinar ARN viral por PCRBM (carga viral) 113 CAPÍTULO II Indetectable Ausencia de infección . 204. 166. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular).Infección por VIH Sospecha de infección aguda por VIH Primera prueba de cribado Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24 ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Hª: Historia.

NT-proBNP: Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B RMN: Resonancia magnética nuclear. IAM: Infarto agudo de miocardio. Examen físico. sepsis IC altamente probable (VPP: 92%) Si Posible exacerbación de IC Ecocardiografía o Angiografía isotópica o RMN cardiaca Confirma o descarta IC . ECG: Electrocardiograma. VPP: Valor predictivo positivo.. IC: Insuficiencia cardiaca. SCA: Síndrome coronario agudo. Enf. 100. Rx: Radiografía. ECG. palpitaciones. fatiga. Anemia. Enf. Enfermedad grave asociada. sistémica. Soporte familiar inadecuado. ERC: Enfermedad renal crónica. IC refractaria al tratamiento oral. Disnea no cardíaca Descartar factores que eleven el Péptido Natriurético: ERC. Análisis básico de sangre y orina. SCA. Sospecha intoxicación digitálica. tiroidea.: Enfermedad. TEP. EAP: Edema agudo de pulmón. Derivación a urgencia hospitalaria si: EAP o shock. hipertrofia VI. ABREVIATURAS: ã: Años. Ansiedad.(*) BNP: punto de corte desconocido en paciente ambulatorio Insuficiencia cardíaca Cuadro clínico compatible con IC: Disnea. valvulopatía. 199. Arritmia grave. VI: Ventrículo izquierdo. 114 CAPÍTULO II IC dudosa por los medios habituales BNP o NT-proBNP Paciente con disnea aguda en urgencia hospitalaria Paciente ambulatorio (*) NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: < 125 > 75 ã: < 450 IC altamente improbable (VPN: 100%) NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: > 125 > 75 ã: > 450 IC probable BNP <100 pg/mL o NT-proBNP <300 pg/mL IC altamente improbable (VPN: 100%) BNP = 100-500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: 300-450 50-75 ã: 300-900 > 75 ã: 300-1800 BNP > 500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: > 450 50-75 ã: > 900 > 75 ã: > 1800 IC poco probable Disfunción VI conocida o Cor pulmonale o TEP No IC poco probable Derivación a Cardiología Disnea no cardiaca Neumopatías.. IAM. HTA. VPN: Valor predictivo negativo. 127. arritmias auriculares. BIBLIOGRAFÍA: 24. edemas periféricos. TEP: Tromboembolismo pulmonar. Enf. Diagnóstico de IC Confirmar por Ecocardiografía Evaluación inicial: Historia clínica: Enfermedad cardiaca previa. BNP: Péptido natriurético tipo B. HTA: Hipertensión arterial. Rx tórax.

169. diarrea crónica. Control de la eficacia del tratamiento en pacientes con: • Pancreatitis crónica • Fibrosis quística • Cáncer de páncreas • Tras pancreatitis aguda grave • Tras cirugía digestiva Prueba de secretina-ceruleína < 50 µg/g heces Prueba del aliento con 13C-triglicéridos Prueba con alta correlación con la prueba de referencia Van der Kamer Secreción de enzimas y bicarbonato Insuficiencia pancreática exocrina Normal ≤ 30% 31-74% ≥ 75% Recuperación < 58% del aire expirado durante 6 horas Sin Hipofunción Hipofunción leve Hipofunción moderada Hipofunción grave Mala digestión grasa CAPÍTULO II 115 . Diagnóstico de pancreatitis crónica por imagen: Normal o dudoso Pancreatitis crónica en otros cuadros clínicos (diabetes. 49. 281.) Valoración funcionalidad páncreas exocrino Elastasa fecal Diagnóstico insuficiencia pancreática exocrina... Indicación de tratamiento enzimático. 47.Insuficiencia pancreática exocrina Indicación de las pruebas funcionales pancreáticas BIBLIOGRAFÍA: 46. 78. 101. 48.

GHB: Ácido gamma-hidroxibutírico. 216. 93. 116 CAPÍTULO II ¿Tiene interés la cuantificación? Si No Sangre total Plasma o suero Drogas de abuso en orina CO Cianuro Etanol Metanol Etilenglicol Salicilatos Acetaminofeno Litio Metabolitos de la cocaína Cannabis Éxtasis. EDDP: 2-etiliden-1. Codeína Positivo Negativo Comprobación Si positivo: 6-Acetilmorfina Metadona Comprobación con niveles en Plasma o Suero Opiáceos .5-dimetil-3.Intoxicación aguda Sospecha clínica Datos de la historia clínica ABREVIATURAS: ADT: Antidepresivos tricíclicos. 263. 126. GHB LSD Anfetamina Metanfetamina ADT Barbitúricos Benzodiacepinas EDDP Heroína Morfina. BIBLIOGRAFÍA: 63. LSD: Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico. 121. 198. CO: Monóxido de carbono.3difenilpirrolidina.

69. Consumo Acetaminofeno > 140 mg/Kg < 140 mg/Kg CONCENTRACIONES TÓXICAS (*): Tras 4 horas ingesta …… > 150 mg/L Tras 8 horas ingesta …… > 75 mg/L Tras 12 horas ingesta …. GGT: Gamma glutamil transferasa. BILt: Bilirrubina total. Evaluar: Equilibrio ácido-base: Gasometría venosa. 191. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ALT: Alanina amino transferasa (GPT). > 50 mg/L > 4 horas Concentración de Acetaminofeno en plasma Evaluar según el Normograma de Rumack < 4 horas Observación hasta las 4 horas Concentraciones tóxicas (*) Concentraciones no tóxicas (*) Intoxicación: Tratamiento con N-acetilcisteína Observación Observación CAPÍTULO II 117 . Función hepática: ALT. BILt. AST. GGT. BIBLIOGRAFÍA: 40. 160. ALP.Intoxicación por acetaminofeno Sospecha clínica o hallazgo casual de intoxicación ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. 240... 280.

BIBLIOGRAFÍA: 26. 210.15 µmol/L) 0.25-0. 283. 143. 140. Coproporfirina III en orina. 284.35 µmol/L) 0.0 mg/L (0. 131. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). Protoporfirina IX en sangre.Intoxicación por plomo Sospecha clínica de intoxicación (aguda o crónica) ABREVIATURAS: BAL: Dimercaprol (quelante de metales). δ-Aminolevulinato en orina. 209.0 mg/L (> 0.7-1. 125. 135.5-0. 285.7 mg/L (0. 118 CAPÍTULO II Evaluar vía metabólica del grupo HEM: Aminolevulinato deshidratasa. Concentración de plomo en sangre < 0.50 µmol/L) No hay exposición Exposición moderada Exposición grave Exposición grave Quelación con EDTA Plomo en orina (seguimiento) Tratamiento con BAL (quelante de metales) .30 mg/L (< 0. 291. 50. 136.50 µmol/L) > 1.35-0.

Ausencia de factores de riesgo.ITU en gestantes Gestante sintomática Gestante asintomática Urocultivo (Cribaje de bacteriuria entre 12-16 semanas de gestación) ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. Estudio urológico. Sin antecedentes de ITU previas. Tira reactiva y sedimento Urocultivo Síntomas de ITU superior. Sospecha de pielonefritis. Urocultivo mensual CAPÍTULO II 119 . Negativo Urocultivo mensual hasta final embarazo Positivo Urocultivo mensual No precisa controles Tratamiento antibiótico largo (15-21 días) Urocultivo (Post-tratamiento) Positivo Negativo Tratamiento antibiótico. Presencia de factores de riesgo. Valorar profilaxis hasta el parto. 258. Síntomas de ITU inferior. BIBLIOGRAFÍA: 73. Síndrome miccional. Ingreso hospitalario Positivo Negativo Negativo Positivo Tratamiento antibiótico según antibiograma Urocultivo (Post-tratamiento) Repetir si persisten síntomas Antecedentes de ITU previas.

224. catéteres . PCR: Proteína C reactiva. dolor. dolor lumbar leve..) Iniciar tratamiento empírico 15 días y reevaluar a las 48 horas No mejora Mejora Urocultivo Post-tratamiento Negativo Positivo Tratamiento antibiótico empírico en pauta corta o dosis única Si persiste la clínica. sin vómitos y buen estado general.. Complicada (1). ITU: Infección del tracto urinario. Alteraciones estructurales. 163. Paciente afebril. orgánicas o funcionales del tracto urinario que alteren el libre flujo de orina. PCR .. mal estado general Ingreso hospitalario Estudio de orina urgente: Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma. vómitos. 165. 120 CAPÍTULO II Síntomas compatibles con ITU inferior Descartar Vaginitis Síntomas compatibles con ITU superior Orina de micción espontánea en consulta Tira reactiva (Leucosterasa y nitritos) Infección complicada (1) (Riesgo de pileonefritis) Pielonefritis no complicada por otras causas..(1) Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. ITU en mujeres ABREVIATURAS: ITG: Infección del tracto genital. 256. Fiebre elevada. 174.). descartar ITG Resolución de síntomas Persistencia clínica Positivo Negativo Positivo Tratamiento según Antibiograma (pauta 7 días) Recurrencia / Reinfección (Algoritmo propio) Curación Negativo Considerar urocultivo Curación Considerar uretritis . BIBLIOGRAFÍA: 157. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas.

resistencias a microorganismos. UFC: Unidades formadoras de colonias.000-10. ITU complicada (infección recurrente. signos de pielonefritis) Iniciar tratamiento antibiótico empírico y cursar Urocultivo y Antibiograma < 1. menores de 2 años.000 UFC/mL Positivo Criterios positividad urocultivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondaje vesical: > 1. alteraciones anatómicas de vías urinarias. Recogida de orina con bolsa perineal Recogida de orina con micción espontánea Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo No Si No Si Repetir Sedimento y cursar Urocultivo si sospecha firme de ITU Si discrepancia de resultados → recoger orina por sonda Recogida de nueva muestra orina (Bolsa perineal.000 UFC/mL Negativo 1. sonda vesical o punción suprapúbica) Repetir Sedimento y valorar Urocultivo si persiste sospecha Iniciar tratamiento antibiótico empírico si sintomatología aguda y cursar Urocultivo Ingreso si: Edad < 3 meses.000 UFC/mL Dudoso > 10.000 UFC/mL Repetir Urocultivo Tratamiento según antibiograma Estudio radiológico vías urinarias Urocultivo post-tratamiento CAPÍTULO II 121 .ITU en niños Niños incontinentes (neonatos y lactantes) Niños Continentes ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. BIBLIOGRAFÍA: 154.000 UFC/mL Bolsa perineal: > 10.

Uretritis. PCR: Proteína C reactiva. Urocultivo de control a las 2 y 6 semanas y a los 6 meses. HBP: Hiperplasia benigna de próstata. 224. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas. Negativo Curación Positivo Descartar: Prostatitis crónica (bacteriana o no bacteriana).. 163. 256. neoplasias. Estudio urológico (ecografía.. catéteres . anomalías anatómicas). orgánicas o funcionales que alteren el libre flujo de orina.. .. 166. epididimitis. ABREVIATURAS: C. BIBLIOGRAFÍA: 157. Descartar: Asociación a foco de infección persistente (prostatitis. urografía). Estudio urológico (ecografía. Elevada frecuencia de asociación a alteraciones anatómicas y/o funcionales de las vías urinarias.urealyticum: Ureaplasma urealyticum. urografía)..trachomatis. 174. PCR .ITU en varones Síntomas compatibles con ITU superior Síntomas compatibles con ITU inferior Considerar como ITU complicada. Tratamiento en pauta larga según Antibiograma. U.). cálculos. Gérmenes no usuales (C. U.) Iniciar tratamiento empírico y reevaluar a las 48 horas Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Positivos Tratamiento antibiótico (7-10 días) Urocultivo Post-tratamiento Negativos Ingreso hospitalario No mejora Mejora Mantener tratamiento 7-15 días. 122 CAPÍTULO II Infección complicada (1) Infección no complicada Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma. orquitis).trachomatis: Chlamydia trachomatis. (1) Alteraciones del tracto urinario estructurales. ITU: Infección del tracto urinario..).. Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias.. Causas no infecciosas (HBP.urealyticum.

Plazo < 2 semanas tras fin del tratamiento Tratamiento según Antibiograma (10-15 días) Urocultivo post-tratamiento y estudio urológico (ecografía. estrógenos tópicos en menopausia). Profilaxis selectivas (antibiótico postcoital. urografía) Reinfección Infección por la misma bacteria. Valorar ciclos terapéuticos de 6 semanas a 6 meses. urografía).ITU recurrente en mujeres Recurrencia / Reinfección (Viene del Algoritmo: ITU en mujeres) ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. CAPÍTULO II 123 . Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Recurrencia o recaida Infección por la misma bacteria. Reinfección frecuente: > 2 episodios en 6 meses. Negativo Positivo Tratamiento según Antibiograma (pauta 6 semanas) Tratar como episodio nuevo (pauta estándar de 7 días) Curación Negativo Positivo Ciclos de 6 meses de tratamiento a dosis profilácticas. 256. < 3 episodios en 1 año. Plazo > 2 semanas tras fin del tratamiento Reinfección poco frecuente: < 2 episodios en 6 meses. > 3 episodios en 1 año. BIBLIOGRAFÍA: 166. Urocultivo mensual de control Tratamiento según Antibiograma (15 días) Estudio urológico (ecografía. Tratamiento a dosis profilácticas.

Infecciosa.000/µL Sospecha reacción leucemoide: • Fármacos. Si leucocitosis ↓↓↓↓ Fisiológica. • Neoplasia. Reactiva. Si leucocitosis persiste Sin una causa aparente y/o Afectación de otras series (eritrocitos-plaquetas). Seguimiento y tratamiento según clínica Derivación a Consulta Especializada para estudio y seguimiento Derivación a Hematología Clínica para estudio y seguimiento . Anomalías Pelger-Huet. 244. • Infección aguda. 124 CAPÍTULO II Evaluación de la Hematimetría Neutrofilia ( > 7500/µL) Eosinofilia ( > 700/µL) Basofilia ( > 150/µL) Monocitosis ( > 900/µL) Linfocitosis ( > 5000/µL) Morforlogía en sangre periférica Aumento número absoluto de. Degranulación de neutrófilos. • Quemados. Linfocitos activados. • Hemopatías. Citoquímica: FAG. tóxicos. Citogenética. o Aparecen en la exploración física hallazgos como adenopatías o esplenomegalia. 243. Células plasmáticas. Desviación izquierda y granulación. 245. anamnesis y exploración física Leucocitosis (Recuento leucocitos >11500 /µL) Hallazgo casual ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. Estudio Médula Ósea. Fármacos. Si leucocitosis > 50. uno de los tipos de leucocitos Morfología células sanguíneas Reevaluar a las 2-4 semanas Normal (sin alteración morfológica). Blastos. atopia. 246. BIBLIOGRAFÍA: 148. Inflamación.Leucocitosis Signos de alarma Historia clínica. al menos.

Carbamacepina. VIH. Linfocitosis confirmada Linfocitos > 4000 / µL en adultos. Linfocitos > 7200 / µL en adolescentes. Morforlogía en sangre periférica Presencia de Células maduras linfoides Presencia de Células inmaduras linfoides Presencia de Células linfoplasmocitoides Presencia de otras Células maduras linfoides Derivación a Hematología Inmunofenotipo en SP Infecciones: VEB. Fármacos: Fenitoína. Normal Patológico Inmunofenotipo en SP Citogenética en SP Estudios avanzados Otras Infecciones víricas Síndrome linfoproliferativo Diagnosticar o descartar Síndrome linfoproliferativo CAPÍTULO II 125 . Toxoplasmosis. 281. Linfocitos > 9000 / µL en niños pequeños y lactantes. BIBLIOGRAFÍA: 244. SP: Sangre periférica. Adenovirus. HSV: Herpesvirus. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VEB: Virus Epstein Barr.Linfocitosis Hemograma ABREVIATURAS: CMV: Citomegalovirus. HSV. CMV. Hepatitis.

Granulomatosis séptica neonatal (Hemorragias cutáneas. abcesos y focos de necrosis visceral). 242. 126 CAPÍTULO II Individuos susceptibles Gestantes (1er trimestre) Amnionitis. Pruebas diagnósticas (aislamiento microbiológico) Muestras estériles → Sangre y otras Las muestras estériles han de ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible. Formas clínicas BIBLIOGRAFÍA: 84. o conservarse a 4ºC un máximo de 2 días. neumonías bacterianas y artritis sépticas. abcesos cutáneos. se congelaran a –20 ºC. aborto séptico. meningitis Inmunodeprimidos 1. 205. Muestras no estériles → Heces y otras Las muestras no estériles pueden conservarse a 4 ºC. 3. Formas septicémicas. Si la demora es mayor. cerebrales y pulmonares. 4. máximo 1-2 días. Hemocultivos y cultivos en agar sangre Medios de enriquecimiento para Listeria antes de la siembra Identificación del género Listeria Identificación de la especie de Listeria Identificación del serotipo de Listeria . endocarditis en cardiopatías de base. suelen afectar a población sana. 2.Listeriosis Listeriosis sintomática Sospecha clínica Brotes epidémicos: Su origen está en el ingesta de alimentos contaminados. Meningitis aguda purulenta. 281. síndrome bacteriémico Infección neonatal Granulomatosis séptica. Tener en cuenta en → Sepsis puerperal. pasando inadvertidos o como cuadro vírico banal. Linfadenitis aguda generalizada.

Elevada Hiperparatiroidismo Hiperoxaluria. mieloma. Hipocitraturia. 281.Litiasis renal Pruebas de Laboratorio Composición química de los cálculos ABREVIATURAS: PTH: Hormona paratoroidea. sarcoma. Hipercalciuria (renal absortiva). CAPÍTULO II 127 . Linfoma. Acidosis tubular renal. 157. BIBLIOGRAFÍA: 85. Hiperuricosuria. 290. citratos y uratos Elevada No alterado Hipercalcemia paraneoplásica. Hipertiroidismo. 1% Cistina 5-10% Uratos 20% Fosfato-amónico-magnésico (Estruvita) Sedimento y Urinocultivo 65-70% Sales de calcio Whewelita (Oxalatos) Apatita (Fosfatos) Calcemia Cistinuria Uratos en Suero y Orina No alterado Elevados No alterado Alterados Origen idiopático Origen gotoso o paraneoplásico Calciuria Origen metabólico Origen Infeccioso No alterado Elevada PTH No alterado Orina: Oxalatos.

128 CAPÍTULO II Anticuerpos anti-ssDNA o Histonas Positivo LES inducido por fármacos Anticuerpos anti-dsDNA LES descartado Positivo Batería ENA (Anticuerpos extraíbles nucleares) RNP Positivo aislado Sm Positivo (suele asociarse a RNP positivo y a Ro con erupciones cutáneas) Ro 52 Kd Positivo Enfermedad mixta del tejido conectivo LES LES neonatal . RNP: Anticuerpos anti-ribonucleoproteína (forman parte de los ANA). BIBLIOGRAFÍA: 102.Lupus eritematoso sistémico ANA Positivo Negativo ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ENA: Anticuerpos nucleares extraibles. dsDNA: ADN de cadena doble. ssDNA: ADN de cadena simple. LES: Lupus eritematoso sistémico. 116. Sm: Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA). Ro: Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA). 187.

249. BIBLIOGRAFÍA: 245. 247.Monocitosis Afectación de otras series Hemograma Monocitosis confirmada: > 500/µL Historia clínica ABREVIATURAS: MO: Médula ósea. infección o inflamación crónica > 1000/µL Descartar posibilidad de Leucemia aguda Vigilar evolución Si progresa: Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Aspirado y Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Descartar hemopatía aguda o crónica Descartar hemopatía aguda o crónica CAPÍTULO II 129 . Morfología en SP Alterada Normal Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Monocitos 500-1000/µL Descartar hemopatía aguda o crónica Descartar posibilidad de Tumor. SP: Sangre periférica.

BIBLIOGRAFÍA: 173. VEB: Virus Epstein Barr. carbamacepina) . 195. AST Elevadas Anticuerpos Heterófilos Positivos 10-20% Falsos negativos adultos 50% Falsos positivos niños Serología CMV Serología Toxoplasma Negativas Positivos Anticuerpos IgM anti-Epstein-Barr Negativos Positiva Mononucleosis infecciosa VEB-positivas Positivo Alta sospecha Mononucleosis infecciosa VEB-negativas Valorar Mononucleosis VEB-negativas: Herpesvirus-6 Adenovirus Rubeola Virus hepatitis Brucelosis Parotiditis Fármacos (fenitoína. CMV: Citomegalovirus. 130 CAPÍTULO II Hemograma Linfocitosis Monocitosis Linfocitos atípicos ALT.Mononucleosis infecciosa Sospecha clínica ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT).

TFG: Tasa filtración glomerular. C. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). et al.psitacii. NAC: Neumonía adquirida en la comunidad. 86.trachomatis: Chlamydia trachomatis. pneumoniae. C. SEIMC: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. N Engl J Med 1997 Estratificación del riesgo ¿Ingreso hospitalario ó tratamiento ambulatorio? Caso de derivación hospitalaria (Pruebas posibles para identificar el agente y evaluar el estado del paciente) Antígeno en Orina: Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila Gram y Ziehl-Neelsen de esputo Cultivo y antibiograma de sangre o esputo Análisis y cultivo de líquido pleural (si procede) Gasometría arterial Hemograma Bioquímica básica Agente causal no identificado Diagnóstico serológico indirecto ( IgM positiva o seroconversión IgG ) Panel serológico respiratorio infeccioso de neumonía atípica PCRBM múltiple Virus respiratorios Legionella pneumophila (IgG e IgM) Cribado IgG Chalmydia spp Si resultado positivo: C. BIBLIOGRAFÍA: 45. IgM: Inmunoglobulina M. spp: Especies (taxonómicas). Modelo predictivo recomendado por la SEIMC en su página web actual. 145. Rx: Radiografía.Neumonía adquirida en la comunidad Sospecha clínica Anamnesis detallada y exploración médica Diagnóstico de NAC Rx Tórax Glucosa Urea y TFG Sodio y potasio Hemograma Gram y Ziehl-Neelsen Cultivo de esputo ABREVIATURAS: C. IgG: Inmunoglobulina G. C.trachomatis Mycoplasma pneumoniae (IgG e IgM) Coxiella burnetii (Algoritmo Propio) Virus Respiratorio Sincitial (IgG e IgM) CAPÍTULO II 131 .pneumoniae: Chlamydia pneumoniae.psitacci: Chlamydia psitacci. C. basado en Fine MJ. 91.

Existencia de 2 o más de los anteriores criterios FTA-ABS negativo descarta la neurosífilis Neurosífilis Tratamiento Disminución recuento leucocitario tras 6 meses o normalización a los 2 años No Si Reconsiderar tratamiento Curación . 289. 219. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. 132 CAPÍTULO II Estudio líquido cefalorraquideo Pleocitosis > 5-10 mononucleares/µL (Recuento leucocitos) Proteinorraquia > 45 mg/dL (Proteínas totales) VDRL postivo (sensibilidad 75% y especificidad 99%) FTA-ABS positivo (sensibilidad 100% y especificidad 95%) BIBLIOGRAFÍA: 23. 165. 95. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). 153.Neurosífilis Indicaciones de punción lumbar Sífilis precoz con RPR >1:32 Sífilis latente tardía Síntomas o signos de afectación neurológica en cualquier estadío Síntomas o signos de afectación oftálmica en cualquier estadío Sífilis terciaria Control tratamiento neurosífilis Fracaso terapéutico: • Primaria y secundaria: disminución RPR 4 veces a los 6 meses y 8 veces a los 12 meses • Latente precoz: disminución RPR 4 veces a los 12 meses VIH positivos con sífilis tardía Sospecha de sífilis congénita ABREVIATURAS: FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Citoquímica Diagnóstico no establecido o sospecha de SMPC Diagnosticar / Descartar SMPC CAPÍTULO II 133 .Neutrofilia Hemograma Neutrofilia confirmada > 8000 /µl Descartar neutrofilias: Fisiológicas (raras): • Ejercicio o estrés severo. vasculitis. • Heparina. 281. venenos.). 247.. BIBLIOGRAFÍA: 246. • 3er Trimestre embarazo. • Tumores (hematológicos o no). Yatrogénicas: • Adrenalina. Procesos necrosis/inflamación reciente ya diagnosticados: • IAM.. digitálicos. • Procesos infecciosos. • Procesos inflamatorios (colagenosis. anticuerpos específicos y cultivos así como pruebas de imagen orientadas por la exploración física Hemograma y Morfología en sangre periférica FAG Descartar diagnóstico de patologías de índole: Normal o elevada Disminuida Derivación a Hematología Infeccioso Tumoral Inflamatorio Biopsia y/o aspirado en MO: Citogenética . MO: Médula ósea. • Corticoides (Cayados < 7%). Exploración física Anamnesis Parámetros bioquímicos. • Hemorragias/hemólisis agudas. SMPC: Síndrome mieloproliferativo crónico. • Histamina. • Convulsiones. IAM: Infarto agudo de miocardio. • Quemaduras. Leucocitosis Desviación a la izquierda Trombocitosis ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. marcadores tumorales. parto.

VHC: Virus de la hepatitis C. Conectivopatías. CMV. Inmunodeficiencias. VHA: Virus de la hepatitis A. Citomegalovirus. anti-Neutrófilos. metastásica o SMD incipiente) Serología VEB. T. BIBLIOGRAFÍA: 133.gondii: Toxoplasma gondii.gondii. 281.Neutropenia Hemograma con Neutropenia confirmada < 1500 /µl Descartar pseudotrombopenia mediante el estudio de: Ritmo nictameral. SMD: Síndrome mielodisplásico. T. FR: Factor reumatoide. VHC Síntomas cíclicos Confirmar con Hemograma (2/semana durante 6 semanas) Síntomas leves Confirmar con Hemograma (semanal durante 8 semanas) Síntomas graves Negativo Positivo Confirmar recuperación con Hemograma (2-3 semanas) Síndromes mononucleósicos Si persiste: Ac. 247. 134 CAPÍTULO II Mielocitos.5·103/µL Linfocitos Activados Monocitosis Linfoadenopatía Sin alteraciones significativas Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea (posibilidad de neoplásia hematológica. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. blastos o alteraciones morfológicas en otras series Neutrófilos > 0. ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. CMV. VHB: Virus de la hepatitis B. Movilización del pool marginal. 151. para descartar: Yatrogenia. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. VHA. VIH. FR Positivo Negativo Recuperación No recuperación Viriasis Transitoria Repetir serología: Periodo ventana Neutropenia Autoinmunitaria Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea . VHB. VEB: Virus Epstein Barr. (Realizar pruebas en días distintos) Morfología en sangre periférica Anamnesis. metamielocitos. Antecedentes familiares. artritis reumatoide. eritroblastos. Distrofias. ANA. metabolopatías congénitas.

1 marcador de resorción y 1 de formación. FAO: Fosfatasa alcalina ósea. El empleo de 2 marcadores de cada tipo aumenta la eficacia. FATR (suero).Osteoporosis Sospecha clínica de osteoporosis ABREVIATURAS: ßCTX: Telopéptido carboxi-terminal de la cadena a del colágeno I (isómero b). Interacciones: Los corticoides aumentan los marcadores de resorción y disminuyen los de formación. DPyr: Deoxipiridinolina en orina. 118. P1NP: Propéptido amino-terminal del procolágeno I. Eficacia del tratamiento Orientación diagnóstica Predicción riesgo fracturas Antirresortivos Anabólicos ßCTX ( ↓ 30-50% / 3 meses) P1CP ó P1NP ( ↓ 30-50% / 6 meses) P1CP ó P1NP Empleo de. FATR: Fosfatasa ácida tartrato resistente. Osteocalcina (suero). 109. Predicción riesgo fracturas. Principales marcadores Formación Ósea: FAO (suero) P1NP y P1CP (suero). P1CP: Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I. 27. 113. 71. Resorción Ósea: DPyr (orina) NTX (orina) y ßCTX (suero). al menos. en la práctica. su uso más habitual es para el diagnóstico Marcadores de remodelado óseo Debido a su mayor disponibilidad y eficiencia demostrada. Principalmente: ßCTX ó NTX ó DPyr aumenta la eficacia FAO ó P1CP ó P1NP Marcadores alternativos en casos especiales: Remodelado elevado (jóvenes) y Enfermedad de Paget → NTX ó DPyr Insuficiencia renal → FATR (único de metabolismo no renal). NTX: Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina. se emplean más en: Evaluación del tratamiento. BIBLIOGRAFÍA: 10. CAPÍTULO II 135 . Densitometría ósea Debido a que es una técnica poco accesible.

P. spp: Especies (taxonómicas). falciparum: Plasmodium falciparum. 136 CAPÍTULO II Positiva Descartar falsos positivos por: FR POSITIVO Persiste la positividad durante varios días pese a tratamiento correcto (no predice resistencias) Negativa Antígeno panmalárico (Se expresa en las formas sanguíneas de. BIBLIOGRAFÍA: 36. vivax: Plasmodium vivax.vivax y P. P. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). 265.falciparum). Positivo Negativo PCRBM MÚLTIPLE (para cada una de las spp) Diagnóstico de Paludismo Positiva Tratamiento Pruebas de funcionalidad: Hepática Renal Control de anemia Negativa Descartar Paludismo .Paludismo Sospecha clínica y anamnesis Hemograma Morfología en sangre periférica (giemsa) Prueba de la gota gruesa Identificación de Plasmodium sp (por gota gruesa) Identificación de la especie (por tinción giemsa) ABREVIATURAS: FR: Factor reumatoide. 273. P. sobre todo.

Hemograma AFP..) Enfermedad vascular (ateroembolia. ácido valpróico. TTPa. 78. BILt TP. EE y biopsia pancreática) Causas metabólicas (hiperlipemia. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Salmonella spp. azatioprina. CMV: Citomegalovirus. deficiencia α-1-antitripsina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). porfiria aguda intermitente.) Fármacos (metronidazol. BILt. embarazo. sulfasalazina. CMV. AST. herpes Zoster. 169. 101.Factores etiológicos más frecuentes: Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar Abuso alcohol y drogas de abuso Pancreatitis aguda Sospecha clínica de Pancreatitis Amilasa sérica total Elevada Amilasa pancreática si hay sospecha de origen paratiroideo Normal Pancreatitis descartada Otras etiologías: Procedimientos médicos (CPRE. ALP. VHB.. insuficiencia renal. CA19. Creatinina. BILt: Bilirrubina total. herpes simple. HCT: Hematocrito. GGT: Gamma glutamil transferasa. 281. ALT. Asacaris lumbricoides.. ALT. fibrosis quística. Toxoplasma gondii. 48. 47. hemólisis aguda. salicilatos. Leptospira interrogans. síndrome de Reye) Infecciones (parotiditis. Legionella pneumophila. Amilasa sérica < 3 veces VN Amilasa sérica > 3 veces VN AST. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. VHB: Virus de la hepatitis B. vasculitis. Fibrinógeno alterados Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Otros procesos abdominales Pancreatitis aguda PCR y LDH ↑ // Ca ↓ Gasometría arterial (PaO2) ↓ Criterios analíticos de mal pronóstico Glucosa. spp: Especies (taxonómicas) TP: Tiempo de protrombina. CPRE: Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica. CA 19. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). estrógenos. para después disminuir 137 . Mycoplasma spp. hipotermia.9 (solo en cáncer de páncreas) Diagnóstico de imagen CAPÍTULO II HEMOGRAMA Leucocitosis con desviación a la izquierda HCT aumenta. Aspergillus fumigatus. PCR: Proteína C reactiva. Criptosporidium.. errores congénitos del metabolismo) Pancreatitis aguda idiopática Creatinina Evaluar función renal Elevados sobre todo en formas biliares ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.9: Antígeno carbohidrato 19. estados de isquemiahipoperfusión) Traumatismos o heridas abdominales y postoperatorio cirugía abdominal Enfermedades congénitas (pancreatitis hederitaria. BIBLIOGRAFÍA: 46. LDH: Lactato deshidrogenasa. trombopenias y púrpuras angiopáticas. 49. VN: Valor normal. furosemida. ALP. GGT. EE: Esfinterotomía endoscópica. hipercalcemia. ALP: Fosfatasa alcalina. Ca: Calcio total sérico. tiazidas.9.

Obesidad. Enf. LDH: Lactato deshidrogenasa. Ecografía renal no alterada ↑ Uratos. SO2: Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno.5-30 mU/mL < 3. 107. Exploración física: Obesidad. ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal no alterada Anamnesis: HTA. Cardiopulmonar. fumador/a. VB12.Poliglobulia En el contexto de un cuadro clínico de Eritrocitosis Hallazgo casual Hemograma Hematíes: > 6. Rx tórax: Enf. LDH. hemopatía esplénica) Poliglobulia secundaria hipoxémica (Cardiopulmonar. HTA: Hipertensión arterial. Estrés psicológico. MO: Médula ósea. Gasometría arterial SO2 < 92% p50 <25 mmHg COHb >5% Electroforesis Hb p50 normal COHb normal EPO Fármacos: diuréticos. BIBLIOGRAFÍA: 72. 138 CAPÍTULO II Ecografía renal y abdominal / Hemograma Sin Leucocitosis.00 x1012 /L Hematocrito: > 55% > 50% y/o Hemoglobina: >18 g/dL >17 g/dL Índices eritrocitarios normales Descartar Pseudopoliglobulia SO2 ≥ 92% Sin Leucocitosis. 104. VB12: Vitamina B12.5 mU/mL Poliglobulia secundaria Policitemia Vera Hiperplasia eritroide Hiperplasia pancelular Derivación a Hematología Descartar Pseudopoliglobulia Toma exógena EPO Estudio MO Elevada Masa eritrocitaria (hematíes marcados 51Cr) Descartar Pseudopoliglobulia Normal (V: ≤ 36 mL/Kg.: Enfermedad. Hb: Hemoglobina. ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal alterada Leucocitosis y/o trombocitosis Esplenomegalia. Rx: Radiografía. EPO: Eritropoyetina. hepatopatía crónica. FAG Alterada Hemoglobinopatía No alterada > 30 mU/mL Poliglobulia secundaria no hipoxémica (Renal/tumoral. FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. obesidad. M: ≤ 32 mL/Kg) o Disminuida . Deshidratación ABREVIATURAS: COHb: Carboxihemoglobina. p50: Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50%. altitud) Sospecha Policitemia Vera Poliglobulia fumador/a 3.

adolescentes y gestantes) y/o MAU > 30 mg/24h Proteinuria no persistente Proteinuria persistente Proteinuria transitoria: Fiebre. OSM_o: Osmolalidad urinaria. ICC. Causas: Enf. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). Por aumento filtración Secundario al aumento anómalo de la concentración plasmática de algunas proteínas. anti-VHB. Na_o.Proteinuria Albumina en tira reactiva de orina (detectable si > 10-20 mg/dL) Falsos positivos: orinas muy concentradas y pH alcalino. Na: Sodio sérico. GM: Gammapatía monoclonal. proteinograma. Sedimento con microhematuria dismórfica. cistinosis. Nefrótico: > 3.. Predominio de proteínas de bajo peso molecular: ß-2-microglobulina. Densidad_o. exposición a metales pesados. VHC: Virus de la hepatitis C. frío. hiperlordosis en ortostatismo prolongado. renal y de enf. mielomas.: Enfermedad. AAMBG. AST. Si se asocia a HTA o alteración de sedimento el riesgo de convertirse en persistente es elevado. creatinina. Wilson. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. nefropatía de los Balcanes y de “las hierbas chinas”.0-3. BILt: Bilirrubina total. cultivo. <40% de las proteínas corresponde a albúmina. Ca. CL: Cloro sérico. hemograma. funcionales y ortostática. proteínas totales. MAU: Albúmina en orina. convulsiones. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). TFG: Tasa filtración glomerular. 239. cadenas ligeras de inmunoglobulinas Leve: < 1. hematuria. ALT. -VHC. Fármacos nefrotóxicos Estudio analítico básico: Orina: Sedimento. Na_o: Sodio en orina. Selectiva Por lesión glomerular menor 85% de las proteínas corresponden a albúmina. K: Potasio sérico. ANCA. pH. Densidad_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. mioglobina en rabdomiolisis. urea. ortostática o postural: (por lo general <1g/24h): Adolescentes. colesterol. gammapatías monoclonales. infecciones. Causas: formas transitorias. urea. Proteínas de elevado peso molecular e inmunoglobulinas. cadenas ligeras libres. lisozima en leucemias mielomonociticas. VHB: Virus de la hepatitis B. cadenas ligeras libres en GM. ejercicio físico intenso. HTA: Hipertensión arterial. Ac: Anticuerpos. inmunoglobulinas..5 g/24h Requiere estudio para descartar nefropatía asociada Confirmar con nueva orina de 1ª hora de la mañana Proteínas totales en orina > 150 mg/24h (300 mg/24h en niños. crioglobulinas. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. Enf. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. generalmente de bajo peso molecular. nefrótico o con proteinuria en tira reactiva normal. PSA: Antígeno prostático específico. Sdrm: Síndrome.5 g/24h Sdrm. CL. gasometría Estudios complementarios según sospecha etiológica: Orina: OSM_o. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.0 g/24h Moderada: 1. creatinina Sangre: TFG. nefritis túbulo-intersticiales. proteinograma Sangre: BILt. contaminación con antisépticos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. cilindros hemáticos. K_o: Potasio en orina. BIBLIOGRAFÍA: 166. Ca: Calcio total sérico. gestación. Falsos negativos: orinas muy diluidas. albúmina. Causas: Perfusión de albúmina. C4. sistémicas que cursen con alteración renal. Sospechar si proteinurias > 2g/día sin datos de sdrm. Origen glomerular Por aumento de permeabilidad glomerular Historia Clínica Antecedente de enf. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. leucocituria. PSA. CL_o: Cloro en orina. Técnicas de imagen. FOS: Fósforo sérico. Ac. Na. CL_o. Etiología Origen tubular Por disminución de reabsorción tubular. CAPÍTULO II . ANA. FOS. K_o. biopsia… ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. -VIH. glucosa. 139 No selectiva Por lesión importante glomerular. 212. Proteinuria intermitente. Causas: glomerulonefritis. C3. triglicéridos. K. linfomas.

Rabdomiolisis Afectación muscular: mialgias. Hereditarias: Defectos enzimáticos de enfermedades metabólicas. convulsiones). Potasio. hipovolemia. Mioglobinuria: Coluria si > 100 mg/dL. golpes de calor. CK: Creatinina fosfokinasa. Troponina T. síndrome neuroléptico maligno. infecciosas/shock séptico. Complicaciones: locales (sdrm. Aumento sérico importante: CK (elevaciones > 5 veces LSN son sugestivas de rabdomiolisis). hipertermia maligna. 274. Disminución sérica: Calcio. glucogenosis). Sdrm: Síndrome. debilidad.5 mg/dL. ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. quemaduras. Aldolasa. sistémicos (arritmias y fallo cardiaco. alteraciones hidroelectrolíticas). distonías. LDH. Drogas de abuso o fármacos: Sospecha intoxicación. ejercicio muscular elevado (ejercicio físico. Sedimento: Ausencia cristales ácido úrico. Troponina I. miopatías inflamatorias. nauseas. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. contracturas musculares. compartimental). cetoacidosis diabética. Sospecha clínica Alteraciones generales: fiebre. cuando en plasma es > 1. BIBLIOGRAFÍA: 220. isquémicas. Detectable en orina. Leucocitosis con neutrofilia en casos extensos. drogas). taquicardia. tóxicas (estatinas. fármacos. Linfomonocitosis en niños. 140 CAPÍTULO II Etiología Diagnóstico laboratorio Estudio orina Bioquímica Hemograma Gasometría Tira reactiva: Reacción positiva a hemoglobina por presencia de mioglobina. Cilindros pigmentarios y hematíes. vómitos. fallo renal agudo). congelación). LDH: Lactato deshidrogenasa. Fósforo y Uratos Aumento sérico moderado: Anhidrasa carbónica III. miopatías hereditarias (Duchenne. Acidosis metabólica . CID. asma. Mioglobina. metabólicas (hipotiroidismo. Adquiridas: Traumáticas (contusiones. alcohol.

0-7.0 % → Valor referencia 6. BIBLIOGRAFÍA: 21. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL CAPÍTULO II 141 .Seguimiento de Diabetes mellitus Diagnóstico de diabetes mellitus ABREVIATURAS: DMID: Diabetes mellitus insulino dependiente. 203. Hemoglobina glucosilada Microalbuminuria Intervalo de solicitud: Cada 2-3 meses Cribado de Nefropatía diabética Valoración general: < 6. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL GLUCEMIA BASAL ALTERADA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL.0 % → Controlado > 7. 94.0 % → No controlado (Los rangos deben ajustarse a la población y tecnología empleados) DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤ 12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL.

en 6 meses Control anual: CMC No nefropatía diabética Nefropatía diabética incipiente Nefropatía diabética Las 2 mediciones ≤ 30 mg/g Alguna medición 30-300 mg/g Las 2 mediciones ≥ 300 mg/g Si No Control mensual: CMC Seguimiento: CMC (si 30-300 mg/g) Proteínas totales en orina 24 horas (si CMC ≥ 300 mg/g) . DMID: Diabetes mellitus insulinodependiente.Seguimiento de Nefropatía diabética DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años ABREVIATURAS: CMC: Cociente albúmina/creatinina en orina reciente. 21. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente. 142 CAPÍTULO II Cociente Albúmina / Creatinina en orina reciente (CMC) ≤ 30 mg/g 30-300 mg/g ≥ 300 mg/g (Proteinuria franca) Confirmación Repetir 2 mediciones más. 94. BIBLIOGRAFÍA: 13.

8. Necrozoospermia → Porcentaje de spz vivos < 75%. Recogida en frasco estéril de boca ancha. Hipospermia → < 2 mL Hiperespermia → > 6 mL) pH: 7. Criptozoospermia → Ausencia de spz en observación directa pero presencia en el análisis del sedimento tras centrifugación. Vitalidad: > 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos).0 Licuefacción: Completa a los 30 minutos Viscosidad: < 2 cm Examen citomorfológico Bioquímica seminal Fructosa Ácido cítrico. Recuento de otras células: Células redondas (células de espermiogénesis). ABREVIATURAS: spz: Espermatozoides. Aglutinación espermática: Ausencia. Oligozoospermia → < 20 millones spz/mL.Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999 y actualizados en 2002 por la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología Seminograma Fase analítica Analizar dentro de los 45-60 minutos posteriores a la obtención de la muestra Parámetros y valores de referencia correspondientes a varones fértiles. Teratozoospermia → Porcentaje de spz normales < 15% Detección anticuerpos antiespermatozoide (MAR o IBT): > 50% de spz móviles no aglutinados. 206. Movilidad: Movilidad grado “a” > 25% o grado “a+b” > 50%. Examen macroscópico Aspecto/color: nacarado. fosfatasa ácida prostática y cinc Recuento espermatozoides: 20-250 millones/mL Azoospermia → Ausencia de spz. 286.2 . Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra) Abstención sexual previa de 3 a 6 días. Morfología espermática: > 15% de formas normales. blanco-grisáceo Volumen: 2-6 mL (Aspermia → Ausencia eyaculado. BIBLIOGRAFÍA: 192. No son valores de normalidad y su alteración no implica conceptos de fertilidad ni de esterilidad. La aglutinación indica factor inmunológico masculino. Obtención por masturbación de todo el eyaculado. 226. opalescente. Polizoospermia → > 250 millones spz/mL. Leucocitos. Transportar protegido de cambios de temperatura y sin que transcurra más de 1h desde su recogida. Astenozoospermia → < 50% spz con buena movilidad. CAPÍTULO II Confirmación de alteraciones con un segundo seminograma 143 .

falsos negativos. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). por inmunofluorescencia directa Pruebas serológicas Pruebas no treponémicas (RPR en suero / VDRL en LCR) Diagnóstico directo Pruebas treponémicas de cribado (por EIA) ABREVIATURAS: DFA: Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa. 289. en campo oscuro Prueba DFA detección de antígenos. Latente precoz: serología a los 6 . TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. LCR: Líquido cefalorraquídeo. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. retrasos en aparición reactividad. Si no hay disminución: estudio LCR y retratamiento . 165. 144 CAPÍTULO II RPR (-) EIA (-) Sífilis descartada (Ante fuerte sospecha clínica repetir serología a las 4 semanas) RPR (+) EIA (-) FTA-ABS o TPHA RPR (-) EIA (+) FTA-ABS o TPHA RPR (+) EIA (+) FTA-ABS o TPHA Sífilis primaria Sífilis secundaria Falso positivo (Títulos bajos RPR) (-) Sífilis primaria muy precoz (repetir serología en 4 semanas) Sífilis secundaria Presencia de chancro: Sífilis primaria (+) (-) (-) (+) (+) Falso positivo Presencia de chancro: Sífilis primaria Tiempo tras contacto < 1 año: sífilis latente precoz > 1 año: sífilis latente tardía Sífilis terciaria Sífilis antigua tratada TRAS TRATAMIENTO: Latente tardía: cambios serológicos menos predecibles.Sífilis Sospecha clínica de sífilis Pacientes VIH(+): aumento falsos positivos. EIA: Enzimoinmunoensayo. 153. Primaria y secundaria: serología a los 6 y 12 meses. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida.12 y 24 meses. Disminución RPR 4 veces a los 12 meses. aumento títulos RPR. Examen microscópico. en las muestras. 95. 219. BIBLIOGRAFÍA: 23. del exudado de las lesiones o de punción de ganglios. Disminución RPR 4 veces a los 6 y 8 veces a los 12.

289. BILt. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. 95. FTA-ABS: títulos aumentados o se mantienen FTA-ABS-IgM: positivo RPR o FTA-ABS disminuyen FTA-ABS-IgM negativo CAPÍTULO II Tratamiento RPR negativiza a los 6-9 meses Sífilis congénita Transmisión pasiva de Ac. fluorescentes u otras tinciones específicas positivas en: Lesiones en recién nacido Placenta Cordón umbilical Fluido amniótico Tejidos de autopsias ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. MAU: Albúmina en orina. BILt: Bilirrubina total. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. 165. IgM Estudio LCR RPR. LCR: Líquido cefalorraquídeo. Ac.Sífilis congénita Madre con sífilis (Riesgo transmisión durante 4 años al feto) No tratada Tratamiento no penicilínico Tratamiento penicilina 30 días antes del parto Tratamiento maternal de la sífilis durante el embarazo pero sin la disminución esperada de los títulos de RPR Tratamiento maternal de la sífilis antes del embarazo pero sin seguimiento serológico de respuesta al tratamiento o reinfección Sospecha sífilis congénita recién nacido Microscopía campo oscuro. Hemograma Bioquímica MAU. FTA-ABS y FTA-ABS-IgM Probable sífilis congénita RRP. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. EIA-IgM: Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM. 219. FTA-ABS-IgM: Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes. 153. FTA-ABS o TPHA y FTA-ABS-IgM o EIA-IgM Niño Anemia Trombocitopénica IgM sérica elevada Hiperbilirrubinemia Albuminuria RPR y/o FTA-ABS: Positivos FTA-ABS-IgM: Negativo FTA-ABS-IgM: Positivo Sífilis congénita Prueba treponémica (+) y algún criterio (+): Evidencia clínica o radiológica de sífilis congénita VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo Leucorraquia mononuclear o aumento de proteínas en el LCR sin explicación Serología no treponémica 4 veces mayor que el título materno en el momento del parto Prueba treponémica (+) a la edad de 15 meses En ausencia de evidencia de enfermedad clínica se clasifica como caso posible Tratamiento RPR negativiza a los 6-9 meses Se recomienda tratar Si no se trata Repetir a los 3 meses: RPR. BIBLIOGRAFÍA: 23. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). de la madre negativizan a los 6-9 meses 145 . IgM: Inmunoglobulina M.

222. al menos. 12 semanas. Para clasificar a un paciente como síndrome antifosfolípido es preciso la coincidencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio. IgG: Inmunoglobulina G. CRITERIOS DE LABORATORIO: Anticuerpos anti-cardioplipina. en 2 determinaciones separadas. BIBLIOGRAFÍA: 102. IgM: Inmunoglobulina M. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD). Reciente marcador: Mayor sensibilidad y especificidad para evaluación clínica del SAF. en 2 determinaciones separadas. Anticoagulante lúpico.Síndrome antifosfolípido Anticuerpos anti-fosfolípidos ABREVIATURAS: EIA: Enzimoinmunoensayo. 12 semanas. 146 CAPÍTULO II Anticoagulante lúpico (TTPa) Anticuerpos IgG e IgM Anti-cardiolipina (EIA) Anticuerpos IgG e IgM Anti-ß2-glicoproteína (EIA) Positivo si el tiempo se ha alargado en 2 determinaciones separadas. al menos. al menos. . SD: Desviación estándar. SAF: Síndrome anti-fosfolípido. Anticuerpos anti-ß2-glicoproteína. 12 semanas. tanto de IgG como de IgM. Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD). tanto de IgG como de IgM.

DXM: Dexametasona. 168. DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. SPN: Síndrome paraneoplásico. < 80 µg/24 horas Valor no concluyente (próximo a 80 mg/24 horas) y/o se mantiene sospecha clínica ≥ 80 µg/24 horas Supresión combinada DXM-CRH Ritmo circadiano de Cortisol Alterado Síndrome de Cushing Normal ACTH Supresión fuerte con DXM Prueba estimulación CRH Síndrome de Cushing descartado ACTH ↑↑ No supresión con DXM No respuesta con CRH ACTH ↑ o normal Supresión con DXM Respuesta con CRH ACTH ↓ No supresión con DXM No respuesta con CRH Patología hipofisaria Orienta hacia Adenoma hipofisario Patología suprarrenal DHEA-S Secreción ectópica de ACTH Secreción (SPN) Normal Orienta hacia Adenoma Elevado CAPÍTULO II Orienta hacia Carcinoma 147 . 134. 115. BIBLIOGRAFÍA: 31. 94. 281.Síndrome de Cushing Sospecha clínica Cortisol en orina de 24 horas (2 muestras) (Ver Algoritmo Hiperandrogenismo) ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. 112. CRH: Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa.

Eosinofilia Yatrogénica Eosinofilia Idiopática Moderada-Severa (>1. ECCG: Ecocardiograma. Síntomas alérgicos (actuales o pasados) Lesiones de vasculitis (piel. LMC. TC torácico-abdominal.Síndromes Eosinofílicos Hemograma con Eosinofilia confirmada y persistente (> 550 /µL) ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. . neurológica (ECG. 148 CAPÍTULO II Anamnesis y exploración física Estancia en zona endémica de parásitos. linfomas. LMC: Leucemia mieloide crónica. TC: Tomografía computerizada. cavidad oral) Parasitosis Interrumpir fármaco y repetir el Hemograma a las 2 semanas Persiste la Eosinofilia Moderada-Severa IgE total elevada Eosinofilia alérgica Síndrome Hiper-IgE Cribado IgE específicas IgE específicas orientadas Evaluar ANA para diagnosticar: Colagenosis Examen de sangre (Microfilarias) y heces (Parásitos fecales) Negativo Serología para parásitos Aspiración duodenal (Strongyloides stercoralis) Biopsias (Triquina. ECCG) Negativo Descartar: Déficit congénito de IgA Anemia perniciosa Enfermedad de Addison Sarcoidosis Negativo Remitir a Hematología Síndrome Hipereosinofílico Idiopático: eosinofilia primaria. Miasis. conjuntiva. BIBLIOGRAFÍA: 108. IgE: Inmunoglobulina E. mastocitosis. Ingesta de alimentos o agua contaminados. 281. Larva migrans) . metástasis. Rx: Radiografía.. ECG: Electrocardiograma. IgA: Inmunoglobulina A.500 /µL) Pruebas de imagen para descartar Síndrome Eosinofílico Pulmonar (Rx tórax) con disfunción orgánica cardiovascular. cutánea..

25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). ↑ Hipervitaminosis D Nó↓ PRPTH ↑ Hipoglucemia reactiva. IGF-2: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2. Hipoglucemia .25 (OH)D Hiponatremia . Antidepresivos.25(OH)D: 1. 1.. Diuréticos. IGF-1: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1. Tiazidas.. Hipoglucemia pancreática no insulinoma. IGF-1 y GH ↓ ↑ y sin metástasis HOL ↑ y con metástasis HMN < 300 mOsm/Kg Polidipsia. CPM Cáncer de cabeza y cuello.. PTH: Hormona paratoroidea. Cáncer de cabeza y cuello. SPN secundarios a: Sarcomas CAPÍTULO II 149 . Cáncer de mama. Osmolaridad en orina Otros SIADH no asociados a neoplasias pueden originarse en: Trastornos respiratorios. BIBLIOGRAFÍA: 6. 281. PRPTH: Péptido relacionado con la PTH. Cáncer renal. Péptido C. N: Normal.. HOL: Hipercalcemia osteolítica localizada. Hipofunción hipofisaria. CPNM. > 300 mOsm/Kg SIADH SPN secundarios a: Mieloma múltiple.. 134. SPN: Síndrome paraneoplásico.. Carbamacepina.Síndromes Paraneoplásicos (I) Proceso Tumoral Hipercalcemia . Potomania. 106.del Algoritmo Hipercalcemia: PTH disminuida 1. Cáncer de vejiga.del Algoritmo Hipoglucemia: Test de comida mixta (+) IGF-2 ABREVIATURAS: CPM: Cáncer pulmonar microcítico. ↓ Insulina. SIADH: Secreción inadecuada de hormona antidiurética. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. Hipoglucemia por tumor no insulinoma SPN secundarios a: CPNM. GH: Hormona de crecimiento. HMN: Hipercalcemia maligna de las neoplasias. Narcóticos.del Algoritmo Hiponatremia: Normovolemia (sin edema clínico) Descartar: Hipofunción tiroidea.

Síndromes Paraneoplásicos (II) Proceso Tumoral ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. Adenomas. 134. 281. SNC: Sistema nervioso central. BIBLIOGRAFÍA: 31.. Alguna claramente elevada Ginecomastia ectópica Acromegalia ectópica SPN secundarios a: Insulinomas.del Algoritmo Acromegalia: Diagnóstico de Acromegalia En dicho algoritmo se describe el diagnóstico diferencial de la Secreción Ectópica de ACTH Cociente Estradiol/ Testosterona elevado Técnicas de imagen del SNC (Si negativas de tórax y abdomen) Tumor localizado fuera del SNC Tumor no localizado GH-RH Prolactina Insulina Tumor localizado en el SNC SPN secundarios a: CPM.. Tumores carcinoides. SPN: Síndrome paraneoplásico.del Algoritmo de Síndrome de Cushing Sospecha clínica de Ginecomastia ß-HCG elevada Sospecha clínica de Acromegalia . ß-HCG: Subunidad beta de la hormona gonodatrofina coriónica. GH-RH: Hormona estimulante de GH.. CPM. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. SPN secundarios a: Cáncer testicular . 150 CAPÍTULO II Sospecha clínica de Hipercortisolismo ..

262. Pruebas funcionales pulmonares: Espirometría FEV1 con broncodilatación Valorar tratamiento y derivación al especialista Otras pruebas de laboratorio: Parásitos en heces Histamina en sangre y orina Fracciones del complemento. 217. como enfermedades sistémicas. angioedema.. 229. Con sospecha de alergenos: Hemograma. anamnesis e historia clínica detalladas Datos compatibles con origen alérgico de los síntomas Descartar otras posibles etiologías. BIBLIOGRAFÍA: 5. asma. bronquitis. IgE total. IgE total. 53. rinitis. Cribado IgE específica Exploración clínica.Sintomatología alérgica Sospecha clínica ABREVIATURAS: FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada.. patologías estructurales. Pruebas más específicas (si procede): Micromatrices con alergenos purificados recombinantes Identificación del origen de la alergia y tratamiento Seguimiento IgE específicas de alergenos positivos (en base a criterio clínico) CAPÍTULO II 151 . IgE: Inmunoglobulina E.. IgE específica Sin sospecha de alergenos: Hemograma.. 37. 44. Pruebas cutáneas de reactividad IgE específicas orientadas Otras pruebas: Rx tórax Biopsia cutánea. Rx: Radiografía. urticaria).... de la sintomatología habitual (dermatitis. infecciones. 134.

FV: Factor V de la coagulación. FIX: Factor IX de la coagulación. FII: Factor II de la coagulación. FXII: Factor XII de la coagulación. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Antifactores Anticoagulante lúpico Tiempo de Reptilase Normal Presencia de Heparina Alargado Fibrinógeno Claus Hiperfibrinogenemia (>6.: Anticuerpos. 152 CAPÍTULO II Déficit de factores Factores normales Normal (alarga ≤ 5 seg. FIX. FV. FvW: Factor von Willebrand. von Willebrand Anormal (alarga > 5 seg. Vit: Vitamina. von Willebrand) Déficit leve de: FXIII. el tiempo del control) Déficit combinado: ↓ Síntesis o ↑ destrucción (Hepatopatía. Inflamatorio Disfibrinogenemia (>0. FXI. FXI: Factor XI de la coagulación.0 g/L) Hipofibrinogenemia (<0. FVIII: Factor VIII de la coagulación. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales.8 g/L) Congénita o Adquirida . el tiempo del control) FVIII. BIBLIOGRAFÍA: 230.0 g/L) Sdrm.Trastornos de la coagulación Sospecha clínica de sangrado TP TTPa TP N TTPa N Déficits leves: FVIII o FIX (hemofilia) FvW (Enf. 281.K) Déficit aislado: Constitucional o Inhibidor específico Tiempo de Trombina Alargado Normal Inhibidor antiprotrombinasa Presencia de inhibidor: Ac. 247. defecto vit.8 g/L y < 6. FX: Factor X de la coagulación. FVII: Factor VII de la coagulación. FXIII: Factor XIII de la coagulación. TP N TTPa ↑ TTPa Mezcla (control / paciente) TP ↑ TTPa N TAO Hepatopatías Déficit FVII TP ↑ TTPa ↑ FII. TP: Tiempo de protrombina. FX ABREVIATURAS: Ac. FVII. FXII Hemofilia A o B Déficit FXII Enf.

Historia familiar de trombosis. FVLeiden-G1691A: Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación. PS: Proteína S de la coagulación. ACO FVLeiden-G1691A (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida) FVIII ¿Aumento? ↑ Riesgo trombosis: ACO. FVIII: Factor VIII de la coagulación. seleccionar correctamente a los pacientes a estudiar en base a los factores predisponentes: Trombosis en < 50 años. 164. o cambiar a TAO (3) No antes de tres meses tras el evento trombótico. Tener en cuenta a la Toma de muestra: (1) 4 semanas tras TAO y paso a HBPM. ATIII: Antitrombina III. ACO: Tratamiento con anovulatorios orales.3) PC (1. RPCa: Resistencia a la proteína C activada de la coagulación. Trombosis idiopáticas. 272. TPPa AAF (2) (Algoritmo propio) ABREVIATURAS: AAF: Anticuerpos anti-fosfolípidos. 251. (G) Pruebas genéticas. Hcys ATIII (2. BIBLIOGRAFÍA: 147. HBPM: Heparina de bajo peso molecular.3) PS (1. Hcys: Homocisteína. THS ↑ Embarazo ↑ Evaluar otros posibles aumentos de Factores de coagulación CAPÍTULO II Remitir a Consulta hematología para valoración y realización de pruebas más específicas (algunas de las cuales se señalan en fondo blanco) que concreten el diagnóstico 153 .3) RPCa PT-20210A (G) MTHFR-C677T (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida) ↑ Riesgo trombosis: Homocigosis ↑ Hiperhomocisteinemia moderada ↑ Hiperhomocisteinemia elevada ↑↑ Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Pérdida protéica Consumo Post-cirugía Heparinización Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Consumo Post-cirugía TAO Déficit congénito: Tipos I y III Tipo II (RPCa) Déficit adquirido: Hepatopatías Inflamación Consumo Post-cirugía TAO. THS: Tratamiento hormonal sustitutivo. Pruebas de 1ª elección (en fondo azul) del Protocolo de Trombofilias TP. MTHFR-C677T: Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolatoreductasa.Trombofilias Anamnesis Fundamental para un rendimiento eficiente. 271. PT-20210A: Mutación más habitual del gen de la protrombina. THS ↑ Embarazo ↑ ↑ Riesgo trombosis: ACO. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. Trombosis recurrentes. 201. Lp(a):Lipoproteína (a). (2) Evitar terapia HEPARINA . 247. 158. PC: Proteína C de la coagulación. PAI: Inhibidor de activador tisular de plasminógeno. Trombosis en zonas poco habituales. THS ↑↑↑ Embarazo ↑ Homocigosis ↑↑ Heterocigosis ↑ ↑ Riesgo trombosis: ACO.

FOLATO IE: Folato intraeritrocitario. 33. Con anomalías morfológicas plaquetares Descartar infecciones. Serología VIH y virus hepatotrofos Hallazgo casual TP y TTPa: N PTI. May-Hegglin. Satelitismo plaquetar. ALP: Fosfatasa alcalina. Sdrm. Sdrm. PFA-100: Sistema analítico de función plaquetaria. Alport. Enf. Evans Enf. Plaqueta gris. Aglutinación por frío. CID: Coagulación intravascular diseminada. BILt. TP: Tiempo de protrombina. • Plaquetas gigantes: RIPA no: Sdrm. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna.Trombopenias Hallazgo contexto diátesis hemorrágica Recuento plaquetas en citrato → normal Hemograma Trombopenia confirmada < 100000 / µL Morfología en SP Recuento bajo Pseudotrombopenia Sin anomalías morfológicas plaquetares Descartar: Muestra inadecuada. Wiskot-Aldrich. HELLP: Síndrome de hemólisis. Aglutinación por EDTA.: Enfermedad. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. ALT. Montreal… Trombopatías secundarias: • Fármacos (AAS) • Uremia Médula ósea ¿Aplasia medular? . Si procede: AST. Sdrm: Síndrome. PTT. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Sebastian (Gen MYH9) Trombopatias primarias: • Plaquetas pequeñas: Sdrm. 120. Sdrm. Autoinmune COOMBS Negativo HPN / PTT Microangiopatía FOLATO IE y/o VB12 ↓ Anemia Megaloblástica FOLATO IE y VB12 N Leucemia mielodisplásica SDRM. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). BILt: Bilirrubina total. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. RIPA: Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina. SHU: Síndrome hemolítico urémico. Bernard-Soulier RIPA si : Sdrm. 281. ALP. VB12: Vitamina B12. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). 279. Plaquetas gigantes. BIBLIOGRAFÍA: 1. 194. SP: Sangre periférica. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. 114. 154 CAPÍTULO II Agregación plaquetar Citometría flujo Derivación a Hematología Derivación a Hematología Alteración serie roja Alteración serie blanca Esquistocitosis/reticulocitosis Macrocitosis Blastos/Anomalías Cuerpos Dhöle COOMBS Positivo Sdrm. enzimas hepáticas elevadas y trombopenia. SHU Trombopenia gestacional Vasculitis Conectivopatías TP y/o TTPa: ↑ Alcohol Hepatopatía CID HELLP TP y TTPa: N PFA-100: ↑ ABREVIATURAS: AAS: Ácido Acetil Salicílico.

tuberculosis M. 22. africanum Micobacterias no tuberculosas Baciloscopia Cultivo Valoración clínica Micobacterias no tuberculosas Positivo Sospecha alta de TBC Confirmar por Cultivo Negativo No descarta TBC Valorar Técnicas moleculares Negativo Replantear diagnóstico Positivo Identificación Antibiograma CAPÍTULO II 155 . líquidos biológicos. M. BIBLIOGRAFÍA: 20. africanum Tuberculosis pulmonar M. bovis M.africanum: Mycobacterium africanum.Tuberculosis Pulmonar Sospecha clínica Rx de Tórax Prueba de la Tuberculina Sospecha de TBC: 3 esputos ABREVIATURAS: BAS: Broncoaspirado. M. 175.bovis: Mycobacterium bovis. hemocultivo. M.tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis. orina. TBC: Tuberculosis. Baciloscopia Cultivo Positivo Sospecha alta de TBC Confirmar por Cultivo Negativo No descarta TBC Valorar Técnicas moleculares BAS. Rx: Radiografía. aspirado gástrico Sospecha alta de TBC Negativo Replantear diagnóstico Positivo Identificación Antibiograma M. bovis M. tuberculosis M.

5-10 > 10·103 >10 Rx tórax y TC tórax/abdomen Exploración Seguimiento del tratamiento y detección de recidivas FALSOS POSITIVOS (1): ß-HCG: Supresión gonadal yatrógena AFP: Hepatopatías. PLAP: tabaquismo También influye la localización primaria y las metástasis viscerales no pulmonares. MT: Marcadores tumorales séricos. 146. hemolíticas. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. por predecir la respuesta a los mismos. 156 CAPÍTULO II Mixtos con ß-HCG > 1000 UI/L Seminomas ß-HCG + LDH + PLAP → SDiag: 80-90% AFP ß-HCG No seminomas ß-HCG + AFP → SDiag: 80-90% LDH (1) Técnicas de imagen Histopatología Pronóstico y estadificación Influyen sólo las metástasis viscerales no pulmonares. BIBLIOGRAFÍA: 92. Semestral.5º ≥ 6º Control de los MT Semanal hasta normalizar y luego mensual.5 1-10 · 103 1. Seminomas AFP ß-HCG No seminomas LDH (1) Bajo (I) < 5·103 Medio (II) 5-50 · 103 Alto (III) > 50 · 103 < 103 <1. Anual.3º 4º . Bimensual. TC: Tomografía computerizada. es conveniente monitorizar los ciclos quimioterápicos. Rx: Radiografía. 134. 180.Tumores germinales testiculares Sospecha clínica (masa testicular) Suele ser indicativo de Neoplasia: Masa testicular indolora en < 50 años. 215. LDH: Lactato deshidrogenasa. i(12p) → Isocromosoma de brazo corto del 12. AFP Técnicas de imagen Histopatología Diagnóstico y clasificación Pueden presentarse formas mixtas Teratomas y tumores del saco vitelino: Predomina ↑ AFP Coriocarcinomas: Predomina ↑ ß-HCG Carcinomas embrionarios: Predomina ↑ ß-HCG y AFP Riesgo (Estadio) ß-HCG (UI/L) AFP (ng/mL) LDH (xLSN) ß-HCG LDH PLAP (1) Descartar Orquitis o Epididimitis ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. Año 1er 2º . o hepáticas. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. 268. Sdiag: Sensibilidad diagnóstica. . Seminomas (principalmente) y no seminomas En estadios II y III. principalmente. PLAP: Fosfatasa alcalina termoestable. tirosinemia LDH: Enfermedades musculares.

. AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón "p"). Proteinograma. de Cogan Sdrm. TTPa.BIOPSIA (*): Biopsia de zona afectada Vasculitis Sintomatología orientativa: Sinusitis crónica Hematuria microscópica o glomerulonefritis Infiltrados pulmonares Urticaria y/o púrpura patente Neuritis. VSG: Velocidad de sedimentación globular. entre otros). de Behçet Enf. (+) Sdrm. 66. IgM: Inmunoglobulina M. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC.: Enfermedad. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. -elastasa. IgG. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Diferenciables mediante sintomatologías específicas. Hemograma. Kawasaki Arteritis de Takayasu Arteritis de temporal. 59. BIBLIOGRAFÍA: 17. Tira reactiva y sedimento. VHC: Virus de la hepatitis C.. TP: Tiempo de protrombina. IgE Descartar: Neoplasias Efectos producidos por fármacos Sospecha clínica VSG. AAPR3: Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón "c"). xANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G. angiografía y/o biopsia (*) Con hematuria y VSG (+) ANCA (-) Con hematuria y VSG (+) ANCA (+) Sin hematuria y VSG (-) xANCA (+ ó -) Con púrpura patente Biopsia cutánea IgG VHC C3. TP. GoodPasture (-) (-) Biopsia con depósitos de IgA y C3 Edad temprana Coluria IgA (a menudo ↑) Púrpura de Henoch-Schönlein Crioglobulinas (+) Biopsia con depósitos de inmunoglobulinas VHC (a menudo +) C3 y C4 (a menudo ↓) Crioglobulinemia mixta o esencial Confirmar con biopsia (*) Poliarteritis nodosa Eosinofilia (mediada por IgE) Confirmar con biopsia(*) Sdrm. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. IgA: Inmunoglobulina A. -lactoferrina. Sdrm: Síndrome. C4 IgA. Enf. 116. ANCA Sin hematuria y VSG (+) ANCA (-) Sintomatología pulmonar Sdrm. 18. AR: Artritis reumatoide. IgM Crioglobulinas Sin púrpura patente AAMBG Predominio AAPR3 Sintomatología pulmonar Confirmar con biopsia(*) (+) Granulomatosis Wegener Predominio AAMPO Sintomatología pulmonar Biopsia (*) No demuestra Vasculitis Demuestra Vasculitis Vasculitis secundaria ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. IgE: Inmunoglobulina E. 167. IgG: Inmunoglobulina G. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Churg Strauss Confirmar con biopsia (*) Afecta a vasos pequeños Poliangeítis microscópica Otras etiologías: Conectivopatías Infección por VIH AR EII CAPÍTULO II 157 .

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Manual de parámetros CAPÍTULO III .

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La deficiencia de 21-hidroxilasa cursa con disminución de 11-desoxicortisol.CAPÍTULO III 11-Desoxicortisol MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. prednisona o dexametasona inhibe la ACTh disminuyendo los niveles de 11-desoxicortisol. En recién nacidos los valores de referencia son muy superiores. Post-metopirona 80-250 ng/mL. debiendo realizar un control analítico más amplio. Ver comentarios. La administración de glucocorticoides. Suero. RIA. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Embarazo Insuficiencia adrenal s s s t s t 161 . 0-8 ng/mL. Comentarios: La determinación de 11-desoxicortisol basal y tras administración de metopirona es útil para evaluar la reserva hipofisosuprarrenal. La administración de fenitoína acelera el metabolismo de la metopirona invalidando la prueba. ObSERVACIONES Elisa.

4-2. Este test ha desplazado al pregnantriol urinario como prueba de screening en la hiperplasia adrenal congénita.0. 0.. Su elevación en fase lútea indica actividad del cuerpo lúteo.. Según sexo y fase del ciclo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Centrifugar y congelar....5 ng/mL embarazo a término. Útil en el seguimiento de pacientes con hiperplasia adrenal congénita en tratamiento con glucocorticoides. Su secreción muestra un ritmo circadiano.. Plasma EDTA....3-6 ng/mL Los déficits parciales de 21-hidroxilasa se manifiestan con hirsutismo y valores normales..1-4 ng/mL.0. Ver comentarios.. Se puede determinar en líquido amniótico como test de screening en el diagnóstico prenatal de la hiperplasia suprarrenal. presentando un gran incremento en respuesta al estímulo con ACTh... MUESTRA Suero. ObSERVACIONES 1 tubo suero. siendo más alta por la mañana. MÉTODO Comentarios: Muestra preferiblemente obtenida por la mañana... siendo los valores de referencia: 12-19 semanas. RIA....CAPÍTULO III 17-Hidroxiprogesterona / 17-OHP ELISA... VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer ovario Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa hirsutismo s s s s s 162 . OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li...

VALOR REF. enfermedades renales. por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. neoplasias. de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. La eliminación de ac. para una dieta baja en purinas: < 400 mg/24 horas. tratamiento con agentes citostáticos. MUESTRA Orina 24 horas. úrico depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas. precipita a ph < 7.CAPÍTULO III Ácido úrico orina / Urato en orina Espectrofotometría de absorción molecular. La alimentación rica o pobre en purinas. PREPARACIÓN Sin preparación. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. hiperuricosuria primaria: gota. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Azatioprina Ciclofosfamida Citarabina Dactinomicina Daunorubicina Doxorubicina Etacrinico ac. 256-750 mg/24 horas. Fenilbutazona Mecloretamina Mefalán Mercaptopurina Metotrexato Probenecid Sulfinpirazona Sigue tabla en página siguiente s s t s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Dieta hipoproteica Enfermedad de Wilson Esfuerzos físicos violentos Gota Ingesta excesiva de alimentos como vísceras Terapia citotóxica t s t s s s 163 . ObSERVACIONES Recoger la orina en frasco con 10 mL NaOh 1N. MÉTODO Comentarios: Sólo es estable 4 días si se alcaliniza a ph >8. así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricosuria. Ver comentarios. En síndrome de Fanconi. Uricosuria disminuida: xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo. cistinosis y galactosemia está descendido por la ingesta pobre de purinas. hiperuricosuria secundaria: enfermedades mieloproliferativas.

. En síndrome de Fanconi. hipouricemia: Xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo.. hiperuricemia primaria: enfermedad de la gota.. hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. Existe un ritmo circadiano. cistinosis y galactosemia desciende por la ingesta pobre de purinas.. MUESTRA Suero.. tratamiento con citostáticos. úrico circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. ObSERVACIONES Ver comentarios..7 mg/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Sigue tabla en página siguiente s s t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Enfermedad de Wilson Sigue tabla en página siguiente 164 s s t . La cantidad de ac.3 días. Plasma heparina Na. así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricemia. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas.. Plasma heparina Li.. de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. hombres: 3. siendo los valores nocturnos más bajos que los diurnos. neoplasias..25 °C.. Plasma heparina K. hiperuricemia secundaria: enfermedades mieloproliferativas. enfermedades renales.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tioguanina Tiotepa Vinblastina Vincristina s s s s Ácido úrico sérico / Urato Espectrofotometría de absorción molecular.4 . por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. La alimentación rica o pobre en purinas. Mujeres: 2...0 mg/dL.8 °C..7.. VALOR REF.5 días 15 ..4 ..5.. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ..

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Asparaginasa Atenolol s s s s s s s s s s s s s t s s s s t s s s s s s s s t s s s t s t s s s s t s s t s s t s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad riñón poliquístico Fallo renal Gota hiperparatiroidismo hipoparatiroidismo hipotiroidismo Ingesta excesiva de alimentos como vísceras Insuficiencia cardíaca Leucemia Policitemia Síndrome de Fanconi Terapia con diuréticos Terapia con fármacos citotóxicos Terapia con fármacos uricosúricos Toxemia del embarazo Azatioprina busulfán Cafeína Carbenicilina Ciclofosfamida Ciclosporina Cisplatino Citarabina Clortalidona Corticosteroides Dactinomicina Daunorubicina Didanosina Diflunisal Doxorubicina Enalaprilo Esteroides anabolizantes Etacrínico ácido Etambutol Etopósido Fenilbutazona Fenotiazinas Furosemida Griseofulvina hidroxiurea Levodopa Litio Mecloretamina Mefalán Mercaptopurina Mercuriales (diuréticos) Meticilina Metildopa Metotrexato Norepinefrina Sigue tabla en página siguiente 165 .

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas Pirazinamida Probenecid Probenecid Probucol Sertralina Sulfinpirazona Sulindac Tiazídicos Tioguanina Tiotepa Triamtereno Vinblastina Vincristina Vitamina C
s s t s s t t t s s s s s s s

166

CAPÍTULO III

Ácido vanilmandélico en orina / AVM
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h. 3-10 mg/24 horas. Recoger la orina con 10 mL hCL 6 M. Ver comentarios.

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 Molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Es uno de los productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrealina, sus valores pueden ser elevados en pacientes tratados con alcaloides de rawolfia, metildopa o catecolaminas, o después de ingerir alimentos con grandes cantidades de vainilla, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clonidina Clonidina Desipramina
s s t s t t t t t s t t s t s t t t s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Feocromocitoma Neuroblastoma Terapia con ácido naladixico Terapia con catecolaminas Terapia con clofibrato Terapia con etanol Terapia con inhibidores de la MAO Terapia con metildopa

Guanetidina Metenamina Metildopa Norepinefrina Nortriptilina Protriptilina Reserpina Reserpina

167

CAPÍTULO III

Albúmina sérica / Seroalbúmina
Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Recién nacidos: 3.8 - 4.2 g/dL. Adultos 3.8 - 5.0 g/dL. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..... hasta 1 mes. 15 - 25 °C..... hasta 7 días.

La vida media de la albúmina es de 19 días, siendo de síntesis casi exclusivamente hepática. Las variaciones diurnas de la albúmina acompañan a las del calcio. El uso prolongado del torniquete de extracción hace elevar los niveles de albúmina, al igual que la posición erecta. La técnica del verde de bromocresol sobrestima el valor debido a que se liga a la alfa 2 y beta 2 globulinas.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Asparaginasa Azatioprina
t s s t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis alcohólica Dermatitis exfoliativa Deshidratación Desnutrición Embarazo Enfermedad de Hodgkin Enfermedad de Wilson Enfermedad intestinal inflamatoria Enteropatía con pérdida proteica Fibrosis quística Fiebre reumática Glomerulonefrítis crónica Hepatitis (todos los tipos) Hipervitaminosis A Ictericia obstructiva Leishmaniosis
Sigue tabla en página siguiente 168
s

Fluorouracilo Penicilinas Streptozocina Sultamicilina

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Lepra Leucemia Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Malabsorción Mieloma múltiple Quemaduras Sarcoidosis Síndrome nefrótico
t t t t t t t t t

Aldolasa / ALD
Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. hasta 7.6 (a 37 ºC) UI/L. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad a 4 °C 3 días Esta enzima existe con mayor abundancia en el músculo cardíaco y esquelético, aunque todas las células contienen algo de ella y el hígado contiene una cantidad moderada. La lesión del músculo esquelético produce niveles séricos elevados de aldolasa, particularmente en la distrofia muscular progresiva, mientras que si la enfermedad muscular es de origen neurológico no se producen aumentos como es el caso de la atrofia muscular neurogénica, poliomielitis, miastenia gravis, etc.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Delirium tremens Dermatomiositis / polimiositis Distrofia miotónica Distrofia muscular de Duchenne Enfermedad de Nieman-Pick hepatitis vírica aguda Infarto agudo de miocardio Inyecciones intramusculares Metástasis hepáticas
Sigue tabla en página siguiente
s

s s s s s s s s s s

169

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Pancreatitis aguda Quemaduras Rabdomiolisis Terapia con fármacos hepatotóxicos Triquinosis

s s s s s

Aldosterona / Aldosterona supino
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero. Supino: 10-160 pg/mL. Ortostática: 40-310 pg/mL. 1 tubo suero con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios: La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal del grupo mineralocorticoide. Las células efectoras de la aldosterona son principalmente las células epiteliales del túbulo renal distal, pero también las de las glándulas sudoríparas, salivales y las del colon. La reabsorción de sodio inducida por la aldosterona en estas células se produce con intercambio de potasio y en menor medida de iones hidrógeno.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Corticosteroides Furosemida

t t s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso laxantes Cirrosis Diabetes mellitus tipo II Embarazo Enfermedad de Addison hipertensión renal hipoaldosteronismo hiporreninémico hipoaldosteronismo primario hipovolemia posthemorrágica Insuficiencia cardíaca Pseudohiperaldosteronismo Pseudohipoaldosteronismo tipo 1 Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 Secreción excesiva de desoxicorticosteroides
170

s s s s s s t s s s t s t t
s

Sigue tabla en página siguiente

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome adrenogenital Síndrome de bartter Síndrome de Turner Terapia con heparina

t s t t

Aldosterona en orina
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Elisa, RIA. Sin preparación. Orina 24 horas. 6-25 mg/24 horas.

Comentarios: Ver aldosterona en sangre
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis ascítica Déficit aislado de aldosterona Diabetes mellitus Enfermedad de Addison hiperaldosteronismo primario hiperplasia suprarrenal hiperplasia yuxtaglomerular renal con pérdida de K hipertensión renal hipoaldosteronismo hiporreninémico hipovolemia posthemorrágica Insuficiencia cardíaca

s t t t s s s s t s s

171

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación alcohólica Secreción excesiva de corticosterona Síndrome de bartter Síndrome de Turner Terapia con diuréticos Terapia con laxantes Terapia con litio

t t s t s s s

Alfafetoproteina en suero / AFP
Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina.
MÉTODO PREPARACIÓN

VALOR REF.

ObSERVACIONES

SEMANA MEDIANA(M) 2.0 M 2.5 M 15 33.2 66.5 83.1 16 38.6 77.3 96.6 17 45.0 89.9 112.4 18 52.3 104.6 130.7 19 60.8 121.6 152.1 20 70.7 141.5 176.9 21 82.3 164.6 205.7 Varones: < 6 ng/mL; Mujeres no embarazadas: < 12 ng/mL. Ver comentarios.

3.0 M 99.7 115.9 134.9 156.6 182.5 212.2 246.9

Comentarios: Estabilidad de la muestra 24 horas de 2-4 °C. a -20 °C 1 año. La muestra de suero o plasma en embarazadas se debe recoger antes de la amniocentesis pues ésta puede aumentar los valores de AFP. Es una glicoproteína de 70.000 daltons, sintetizada en el hígado y en saco vitelino del feto. Se eleva en carcinoma testicular no seminomatoso y en carcinoma hepatocelular primario. En pacientes con seminoma que incluye elementos no seminomatosos Es un buen indicador pronóstico de la tasa de supervivencia en pacientes con tumores testiculares no seminomatosos. Tiene valor en el seguimiento del tratamiento, decreciendo en pacientes con remisión clínica. Si no vuelven a la normalidad sugiere la presencia de tumor residual. La recurrencia del tumor está acompañada de aumento antes de las manifestaciones clínicas. Ocasionalmente se ha encontrado elevada en carcinomas del tracto gastrointestinal con y sin metástasis hepáticas. Análisis prenatal:
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s

CAPÍTULO III

Alcanzan su valor máximo hacia la semana 13 y decrecen rápidamente a partir de la semana 22. La transferencia a la circulación materna se realiza por difusión a través de la placenta, si existe un defecto del tubo neural se cree que la AFP pasa directamente al líquido amniótico, y de aquí al suero materno, aumentando los niveles. Es útil para el diagnóstico antenatal de defectos del tubo neural, produciendose un aumento en el líquido amniótico y en el suero materno. En embarazos múltiples o embarazos cuya edad gestacional se ha subestimado pueden dar valores altos. Valores bajos se han relacionado con síndrome de Down, embarazo molar, aborto retenido, embarazo imaginario y sobreestimación de la edad gestacional. El análisis se debe efectuar entre las semanas 14 y 18. Se debe expresar como múltiplos de la mediana Un análisis en suero materno deberá confirmarse en el líquido amniótico, determinándose además la enzima acetilcolinesterasa
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenocarcinoma de ovario Anencefalia Atresia esofágica Cáncer colon Cáncer de células basales Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer mama Cáncer páncreas Cáncer pulmón Coriocarcinoma de ovario Espina bífida hepatitis (todos los tipos) hidrocefalia Isoinmunización Rh grave Macroamilasemia Melanoma maligno Muerte intrauterina Nefrósis congénita Retinoblastoma Seminoma de testículo
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s

t s s s s s s s s s t s s s s s s s s s t

173

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Tetralogía de Fallot Tumores de gameto del ovario Tumores del saco vitelino Tumores testiculares de gametos

s s s s

Amilasa sérica / AMY
Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 90 (a 37 ºC) UI/L. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: a 4 - 25 ºC … 5 días. La mayor actividad amilasa se encuentra en las glándulas parotídeas y páncreas, si bien hay actividad en ovarios e intestinos. La macroamilasemia, consiste en la presencia en suero de amilasa unida a inmunoglobulina no filtrable por el glomérulo que hace que exista un aumento importante en suero mientras no existe eliminación urinaria de amilasa. Se observan incrementos inespecíficos con drogas que producen constricción del esfínter de Oddi y por contaminación con saliva. Disminuye en: tratamiento de la muestra con oxalato, citrato o piruvato, hipertrigliceridemias
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Azatioprina Cefixima

s s s s s s s s s s s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda Cáncer páncreas Cirrosis Colecistitis Destrucción pancreática Embarazo ectópico Fallo renal Fibrosis quística

s s t s t s s t

Clortalidona Codeína Corticosteroides Dextropropoxifen Didanosina Etacrínico ác. Fenformina Fentanilo
s

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s

Interferencias positivas: por contaminaciones en el laboratorio con Nh4Oh. Ayuno 9 horas. El paciente no debe fumar por lo menos 12 horas antes de la extracción. .. formaldehido. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. 175 . Plasma EDTA. o lo más tarde 15 minutos. Mujeres: 19-82 µmol/L. Comentarios: Toma de muestra: tomar la sangre de una vena no estancada y centrifugar inmediatamente. 1 tubo EDTA. pues el amoníaco del aire es fácilmente absorbido. hombres: 25-94 µmol/L. Estabilidad del plasma: a 4 °C . Se debe mantener cerrados los tubos de plasma. Emplear el plasma inmediatamente para la determinación o congelar... Ver comentarios.... humo tabaco. . 2 horas..CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis (todos los tipos) hiperlipoproteinemia tipo I Macroamilasemia Obstrucción conducto pancreático Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Parotiditis Postcirugía abdominal Pseudoquiste pancreático Terapia con morfina Trauma cerebral Trombosis mesentérica Úlcera péptica INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS t s s s s s s s s s s s s s Furosemida Isoniazida Meperidina Metadona Morfina Oxifenbutazona P. . orina.. Aminosalicílico Pentazolina Procainamida Rifampicina Tetraciclina Tiazídicos s s s s s s s s s s s s Amoníaco plasmático / AMONIO (sangre) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Comentarios: Son autoanticuerpos contra los fosfolípidos. Plasma citrato. Impiden la coagulación al unirse a los fosfolípidos que intervienen en la formación del complejo protrombinasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abortos de repetición Síndrome antifosfolípido primario Trombocitopenia autoinmune Trombosis venosa profunda s s s s 176 . Ayuno 9 horas. que reaccionan fundamentalmente con fosfolípidos en forma hexagonal en presencia de protrombina y calcio. 2 tubos citrato. s s s s s t s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis orgánicas Anastomosis portocava Cirrosis Coma hepático Encefalopatía hepática Enfermedades congénitas del metabolismo hepatectomía Insuficiencia hepática grave Necrosis hepática aguda Síndrome de Reye s s s s s s s s s s Anticoagulante lúpico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Asparaginasa Clortalidona Cloruro amónico Furosemida Kanamacina Mercuriales (diuréticos) Tiazídicos Valproico ác. ObSERVACIONES Coagulimétrica. Negativo.

A concentraciones elevadas son bastante específicos de la enfermedad y se correlacionan con la incidencia de vasculitis y nefritis. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). Los anticuerpos contra el dsDNA están presentes en el 40-60% de los pacientes con LES. Esta frecuencia se modifica en función de la actividad de la enfermedad. Ver comentarios. Inmunofluorescencia indirecta Ayuno 9 horas. Se incrementa un 70-80% en los pacientes con LES activo y disminuye a un 15-20% en LES inactivo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Dermatomiositis / polimiositis Enfermedad mixta del tejido conectivo Lupus eritematoso sistemático t t t s 177 . los que reaccionan con el DNA desnaturalizado (ssDNA) y los que reaccionan con el DNA nativo de doble cadena (dsDNA) y de cadena sencilla (ssDNA). Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti ácido desoxirribonucleico de doble cara / dsDNA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Pueden dividirse en dos categorías fundamentales.

Los ac.CAPÍTULO III Anticuerpos anti alfa-gliadina IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.7 UI/mL: negativo. IgG son más sensibles pero menos específicos siendo más útiles en caso de deficiencia de IgA. 7 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de IgA Enfermedad celíaca t s 178 . Ver comentarios. Comentarios: Aparecen fundamentalmente en la enfermedad celíaca (sensibilidad 74-95%. Suero. Ayuno 9 horas. Los ac IgA antigliadina presentan una especificidad diagnóstica del 83-100% y una sensibilidad del 52-100%. >10 UI/ml: positivo. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. 0 . especificidad 42-97%) en pacientes con una dieta libre de gluten se puede observar una disminución más lenta de las IgG antigliadina que de las IgA.10 UI/mL: dudoso.

CAPÍTULO III Anticuerpos anti B2-glicoproteina I Igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. pero menos sensibles que los anticuerpos anti-cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. MUESTRA Suero. Normal: < 5 UI/mL. pero menos sensibles que los anticuerpos anti cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. MÉTODO ObSERVACIONES Comentarios: Son anticuerpos más específicos. VALOR REF. En la actualidad son valorables como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido.8 UI/mL. normal: < 5 UI/mL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario s 179 . Límite: 5 . En la actualidad se tiende a contar con ellos como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MÉTODO PREPARACIÓN ObSERVACIONES Comentarios: Son anticuerpos más específicos. Límite: 5 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario s Anticuerpos anti B2-glicoproteína I IgM Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Elevado: > 8 UI/mL. Ayuno 9 horas. Elevado: > 8 UI/mL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.8 UI/mL. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MUESTRA Suero.

manifestaciones neurológicas y trombocitopenia. Los anticuerpos de clase IgG son los que correlacionan en mayor medida con los fenómenos de trombosis arteriales y venosas. Se pueden dividir en dos grupos aquellos que precisan como cofactor la β2-b glicoproteína y los que no la precisan. VIh y ricketsiosis. abortos. livedo reticularis. Comentarios: Pertenecen al grupo de anticuerpos anti fosfolípidos que están dirigidos contra fosfolípidos con carga negativa que se encuentran en las mitocondrias. Se diferencian anticuerpos contra la cardiolipína de clase IgG o IgM. AACIgG: 0 – 10 GPL/mL. AACIgM: 0 – 7 GPL/mL Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA) Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Anticuerpos anti-cardiolipína Igg o IgM / AAC Igg o IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clorpromacina hidralacina Quinina s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Dermatomiositis / polimiositis Infección por Rickettsias Inmunodeficiencias primarias Insuficiencia renal Leucemia LES (Lupus eritematoso sistémico) Malaria Mononucleosis infecciosa Síndrome antifosfolípido primario Tuberculosis Vasculitis 180 s s s s s s s s s s s s s . La determinación del isotipo IgM permite incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba y se observan falsos positivos de anti cardiolipina IgM con factor reumatoideo positivo. En enfermedades infecciosas tales como sífilis. por lo debe repetirse la determinación a las 6 – 8 semanas. muertes fetales de repetición. lepra. Suero. tuberculosis. no son dependientes de la β2-b glicoproteína y aparecen de forma transitoria. mononucleosis infecciosa. .

alcanzando un 20% entre los 2 y 5 años. Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes mellitus s 181 . presentan una pérdida progresiva de la capacidad de secreción de insulina y más del 50% de los casos acaba desarrollando una diabetes. Comentarios: Aparecen en el 60-85% de los casos de diabetes mellitus insulinodependiente cuando se determinan al poco tiempo del comienzo de la enfermedad. Las personas asintomáticas que presentan un test ICA (+). Si la positividad aparece en personas con familiares de primer grado afectados la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 se eleva al 90%. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. El porcentaje de casos positivos disminuye cuando el diagnóstico es tardío respecto al inicio de la enfermedad. incluso menos en años posteriores.9-1.CAPÍTULO III Anticuerpos anti células islotes páncreas / ICA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. En la población general la incidencia de ICA es del 0. negativo <1/3 (páncreas de mono).7%. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.

Negativo.CAPÍTULO III Anticuerpos anti células parietales MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. se localizan en la subunidades alfa y beta de la ATPasa h/K de las células parietales del sistema canalicular (bomba protones). Ayuno 9 horas. Comentarios: Los epítopos que reconocen estos ac. inhiben la secreción ácida dificultando la unión de la vitamina b12 con el factor intrínseco y por lo tanto su absorción. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia perniciosa Gastritis atrófica Síndrome de Sjögren Tiroiditis crónicas Úlceras gástricas s s s s s 182 . Ver comentarios. Suero. Estos ac. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.

CAPÍTULO III Anticuerpos anti centrómero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. una subclase de la esclerosis sistémica. ObSERVACIONES Inno-lia. Comentarios: Los anticuerpos anti centrómero se observan frecuentemente en los pacientes con fenómeno de Raynaud y en el síndrome de Crest. Ayuno 9 horas. Negativo. También se encuentran con menor frecuencia en los pacientes con cirrosis biliar primaria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Esclerodermia difusa Esclerosis sistémica Síndrome de Sjogren t s s 183 . Suero. IFI.

CAPÍTULO III Anticuerpos anti citoplasma neutrófilos / ANCA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. elastasa. lisozima. Patrón C-anca (citoplasmático. ELISA. y en menor medida con una proteína catiónica lisosomal (CAP 57). si es con formaldehido o acetona el patrón será citoplasmático. Ayuno 9 horas. Patrón P-anca (perinuclear o nuclear difuso). Negativo < 1/10 (IFI). 2. bIP. El 80-90% de los sueros P-anca de pacientes con vasculitis sistémica o glomerulonefritis necrotizante reaccionan con mieloperoxidasa. b-glucuronidasa. alfa-enolasa. Comentarios: La IFI sobre neutrófilos fijados en etanol muestra dos patrones: 1. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Reaccionan con proteinasa-3 (PR3 o mieloblastina). Suero. Reaccionan con antígenos citoplasmáticos que se distribuyen por el núcleo si la fijación fue realizado con etanol. Además existe un amplio y creciente grupo de antígenos como: Catepsina G. granular y difuso). pero sólo la PR3 y MPO tienen significación clínica. Si el C-anca o P-anca dan positivos por IFI se hacen por ELISA: INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colitis ulcerosa Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis necrotizante C Granulomatosis de Wegener Lupus eritomatoso sistémico Nefropatía IgA Poliarteritis nodosa Policondritis recidivante s s s s s s s s 184 . lactoferrina. Ver comentarios.

anti células parietales gástricas. En la mayoria de los casos van acompañados de ac. b12 elevada. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia perniciosa s 185 . como con el unido a la vitamina b12. Negativo. denominados ac. conocido como bloqueante. producido por las células parietales del sistema canalicular. reacciona tanto con el factor intrínseco libre. Suero. Existen dos tipos de anticuerpos: Tipo I. de unión. es el más frecuente e impide la unión de la vitamina b12 al factor intrínseco específico para diagnóstico de anemia perniciosa y más sensible que el tipo II. Tipo II. Estos ac. Son autoanticuerpos IgG organoespecíficos contra la glucoproteína del factor intrínseco de Castle. Comentarios: Las muestras de pacientes sometidos a exploraciones radiológicas recientes o aquellos en tratamiento con vitamina b12 por via parentral no serán analizadas. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Falsos positivos en pacientes con vit. impiden la absorción de vitamina b12 en el íleon pudiendo ocasionar anemia perniciosa (50-70% en niños y 50-75% en adultos).CAPÍTULO III Anticuerpos anti factor intrínseco / AFI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I s 186 . Ayuno 9 horas. un neurotransmisor que actúa en el sistema nervioso central de forma inhibitoria.CAPÍTULO III Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa . Comentarios: Son anticuerpos que se dirigen contra la enzima glutamato descarboxilasa. Son los primeros en aparecer en los pacientes mayores de tres años. RIA. que participa en el metabolismo del ácido gamma amino butírico (GAbA). ObSERVACIONES Elisa. Se relacionan con la progresión de la enfermedad y tienen carácter predictivo. Negativo./ AC.gAD MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero.gAD . Se detecta en los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina. ANT.

... y un 50% en niños.. ObSERVACIONES Negativo... al comienzo de la enfermedad.... llegando al 50% en los niños.. Puede haber un 20% de falsos negativos. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas.. como linfoma de burkitt. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mononucleosis infecciosa s 187 ....no sospecha de mononucleosis infecciosa. 2-8 °C. Ver comentarios..... carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos...... Estos anticuerpos aparecen en la mononucleosis infecciosa.hasta 1 mes.CAPÍTULO III Anticuerpos heterófilos / PAUL BUNNELL Aglutinación.... El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos... Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas... MÉTODO VALOR REF... MUESTRA Suero...sospecha de mononucleosis infecciosa.. Duración: 2 a 6 meses......hasta 3 días.. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. La sensibilidad del test es baja: un 80% en adultos.. Positivo.

Suero. Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti histonas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. h3 y h4. Ayuno 9 horas. Negativo. Negativos. Estos anticuerpos están presentes en el 50 -70 % de los pacientes con LES y en más del 80 % con enfermedad activa. ObSERVACIONES Inno-lia. Son propios del lupus inducido por fármacos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I s 188 . ObSERVACIONES Elisa. ELISA. Son positivos el 86 % de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 recién diagnosticada. h2b. menores de 15 años. Existen cinco tipos de histonas denominadas h1. RIA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Lupus inducido por fármacos s Anticuerpos anti IA2 / Anticuerpos anti tirosina fosfatasa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Las histonas son proteínas básicas presentes en el núcleo celular asociadas al DNA. Ayuno 9 horas. En los menores de 20 años están asociados con una progresión rápida de la enfermedad. h2A. que forma parte del grupo de antígenos de las células beta que reconocen los anticuerpos citoplasmáticos del islote (ICA). Y menos del 1 % de la población general. Comentarios: La IA-2 es una proteína tirosina fosfatasa.

puede dar lugar a una rara entidad denominada hipoglucemia autoinmune insulínica. parece ser que debido a la destrucción de las células beta. Solamente a títulos elevados puede estar asociado a resistencia a insulina. Suero. El desarrollo de ac. mientras recibe la terapia esteroidea. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes Mellitus Terapia con insulina s s 189 . En el seguimiento de enfermedades autoinmunes como el LES. La presencia de estos ac. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). de clase IgE puede llevar a reacciones de tipo urticaria. Negativo < 3% de unión. Comentarios: Son ac. cuando estos pacientes requieren insulina.AAI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. el empleo de esteroides en el tratamiento puede inducir diabetes mellitus. Ayuno 9 horas. Positivo: >10%. Estos ac. pero con escasa significación clínica. Indeterminado: 6-10%. desarrollando ac. de tipo IgG ó IgM que se dirigen contra la insulina endógena. El desarrollo de ac. Ver comentarios.CAPÍTULO III Anticuerpos anti insulina . IgG anti-insulina en pacientes en tratamiento con insulina exógena puede llevar a un aumento de los requerimientos de insulina. existe un elevado riesgo de complicaciones inmunológicas. son detectados frecuentemente en diabéticos.

Comentarios: Los anticuerpos anti Jo-1 pueden considerarse un marcador específico de las miopatías inflamatorias idiopáticas y se encuentran predominantemente en el 20-30 % en los pacientes con polimiositis y en el 60-70 % de los que tienen fibrosis pulmonar intersticial. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad pulmonar intersticial Miositis s s 190 . Ayuno 9 horas. Suero. Estos anticuerpos se encuentran también en la dermatomiositis aunque menos frecuentemente que en la polimiositis y son raros en niños. ObSERVACIONES Inno-lia. Negativo.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Jo-1 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. EIA.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis por virus delta s 191 . Comentarios: El grupo de ac. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.CAPÍTULO III Anticuerpos anti LKM / M3 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. El LKM-3 se dirige frente al citocromo P450 IA2. En ocasiones la interpretación puede ser confusa si coexisten anticuerpos antimitocondriales (M2). Esta asociado a la presencia del virus Delta en el contexto de la infección causada por el virus de la hepatitis b. Negativo <1/10 (IFI). Ayuno 9 horas. anti LKM engloba una serie de autoanticuerpos que se dirigen frente al citocromo p450. Ver comentarios.

Scl-70. Significativo > 2. además de los ANAS detectados pon IFI en sustrato hep-2. SS-A/Ro. Comentarios: Los anticuerpos antinucleares son marcadores de enfermedades como esclerodermia. SmRNP. síndrome de Sjögren.CAPÍTULO III Anticuerpos anti nucleares / ANA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. los ANAS totales contra el dsDNA. Negativo índice hasta 1. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Jo-1. Ver comentarios. y antígenos centroméricos. en el mismo pocillo. LES. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mexiletina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Dermatomiositis / poliomiositis Enfermedad del tejido conectivo mixta Esclerosis sistémica Lupus eritomatoso sistémico Lupus inducido por fármacos Polimiositis Síndrome de Sjögren s s s s s s s s 192 . Sm. Ayuno 9 horas. lupus inducido por fármacos y dermatomiositis/ polimiositis. SS-b/La. La técnica inmunoenzimática de ANA screening detecta conjuntamente. histonas. enfermedad mixta del tejido conectivo. Suero. Los sueros positivos en la técnica inmunoenzimática ANA screening deben ser testados para los anticuerpos específicos indicativos de varias enfermedades sistémicas.

7-10 UI/mL:Dudoso. También se ha asociado con el pronóstico para saber si la artritis tenderá a ser erosiva. Suero. La filagrina es una proteína epitelial que no se encuentra en el parénquima sinovial pero que su proceso de citrulinación se asocia empíricamente a la aparición precoz y evolución de artritis reumatoide. Estos restos de citrulina se producen. al transformarse algunos restos del aminoácido arginina de la proteína filagrina. Sensibilidad del 68 % y especificidad 98 %. Comentarios: Anticuerpos contra determinantes antigénicos con restos de citrulina que se generan en procesos de artritis reumatoide. >10 UI/ml: Positivo. 0-7 UI/ml: Negativo. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. en restos del aminoácido citrulina.CAPÍTULO III Anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide s 193 . Ayuno 9 horas. ya en fases tempranas de esta patología.

Sangre total EDTA. GPIIb y GPIA). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemoglobinuria paroxística nocturna Púrpura trombocitopénica idiopática Trombopenias autoinmunes provocados por fármacos Trombopenias por transfusiones previas s s s s 194 . Ver comentarios. La presencia de estos ac. Los ac. Se extraen 2 tubos EDTA. Comentarios: Se considera positivo cuando hay más del 50% de las plaquetas con intensidad de fluorescencia (canal medio) media 10 veces superior al control negativo. antiplaquetarios también pueden ser causa de las trombopenias autoinmunes. La púrpura trombocitopénica idiopática consiste en un cuadro clínico caracterizado por la destrucción de las plaquetas mediado por un mecanismo inmunológico en el bazo u otros órganos reticuloendoteliales. ObSERVACIONES Citometría de flujo. Se dirigen frente a determinados antígenos situados en la membrana de las plaquetas (GPIIIA. Negativo. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Anticuerpos anti plaquetarios (Igg+IgM) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. provocará la destrución prematura de las plaquetas y la subsiguiente trombocitopenia.

CAPÍTULO III Anticuerpos anti ribosomal P MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Son anticuerpos que reconocen tres proteínas ribosómicas. Las concentraciones altas de RNP son diagnósticas de la EMTC. P0. Comentarios: Se determinan tres tipos de ac. Negativo. Suero. anti RNP: RNP .C Se detectan en el 25-47 % de los pacientes con LES. Negativos. P1 y P2.A. Estan asociados con una implicación renal más leve. Son más prevalentes en los pacientes con fenómeno de Raynaud.70 KD. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Anticuerpos anti RNP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ELISA. Ayuno 9 horas. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Inno-lia. RNP . ObSERVACIONES Inmo-lia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad mixta del tejido conjuntivo Lupus eritomatoso sistémico s s 195 . Muy específicos del LES. específicas situadas en la subunidad ribosómica grande. RNP . ELISA. Suero.

Se determinan mediante Elisa las clases IgG e IGA. La presencia de estos anticuerpos junto con el fenómeno de Raynaud predice un mal pronóstico. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Anticuerpos anti SCL-70 / ADN Topoisomerasa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Pueden detectarse en el 10 % del síndrome de Crest. Comentarios: Estos anticuerpos reconocen la secuencia de manosa que se expresa en la pared celular de la cepa Sul del Saccaromyces cerevisiae. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Esclerodermia difusa s 196 .CAPÍTULO III Anticuerpos anti Saccaromyces cerevisiae (ASCA) / ASCA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Pueden ser útiles en el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes con esclerosis sistémica. Suero. Ayuno 9 horas. Negativo. apareciendo hasta en un 70 % y su presencia incrementa el riesgo de fibrosis pulmonar. en el 25 % de LES y en el 30 % de los pacientes con el síndrome de Sjögren. Negativo. EIA. Suero. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Inno-lia. Son muy específicos de la esclerodermia difusa y más severa. siendo la enfermedad más agresiva si ambas clases son positivas.

Son específicos del LES en el que se encuentran en el 5 al 30 % de los pacientes. Comentarios: Los principales determinantes antigénicos son las proteínas b/b’. D1. D3. Existe controversia sobre su utilidad en el seguimiento de la enfermedad.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Sm MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. Son más prevalentes en la raza negra. Suero. y en menor medida D2. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 197 . ObSERVACIONES Inno-lia. Están incluidos como criterio serológico para el diagnóstico de la enfermedad. EIA. pero su sensibilidad es más bien baja. Negativo.

Negativo. el síndrome de solapamiento. Los ác. lupus cutáneo subagudo.50 % de los pacientes con LES asociado a fotosensibilidad y síndrome seco 75 % de los pacientes con lupus cutáneo subagudo. están relacionados con el lupus neonatal. Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Lupus eritomatoso sistémico Síndrome de Sjögren s s s 198 . Son la especificidad más prevalente en muchas enfermedades autoinmunitarias. esclerodermia. polimiositis y cirrosis biliar primaria. Ayuno 9 horas. EIA.80 % de los pacientes con síndrome de Sjögren primario 30 . como LES. lupus neonatal y cirrosis biliar primaria. EMTC con rash malar y fotosensibilidad En pacientes embarazadas se asocia a lupus neonatal A menores frecuencias aparece en: artritis reumatoide. Se observan: 40 . Cuando se detecta el componente de 60 Kd.CAPÍTULO III Anticuerpos anti SSA/Ro MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. anti SSA/Ro 52 Kd. Comentarios: Se determinan anti SSA/Ro de 52 y anti SSA/Ro de 60 Kd. en ausencia del componente de 52 Kd y anti La es muy indicativo de LES. ObSERVACIONES Inno-lia.

Comentarios: Se observan en la mayoría de los casos al mismo tiempo que los anti SSA/Ro. 60 % en el síndrome de Sjögren con síndrome seco. ObSERVACIONES Inno-lia. Ayuno 9 horas. EIA. Negativo. Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti SSB/La MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Lupus eritomatoso sistémico Síndrome de Sjögren s s t 199 .

Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma tiroideo Artritis reumatoide bocio nodular no tóxico Cáncer tiroides Enfermedad de graves Lupus eritomatoso sistémico Miastenia gravis Mixedema primario Tiroiditis de hashimoto Tiroiditis juvenil Tiroiditis postparto Tiroiditis subaguda s s s s s s s s s s s s 200 . Comentarios: Anticuerpos antitiroglobulina: Van dirigidos contra la tiroglobulina. Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti tiroideos / ATA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. pero correlacionan tanto con el daño tiroideo como con el grado de infiltración linfoide. glicoproteína yodada de las hormonas tiroideas. recibieron el nombre de TPO al descubrirse que el antígeno con que reaccionaban era la peroxida tiroidea. disminuyendo meses después. donde se elevan mucho sus niveles. Anticuerpos antimicrosomales/ antiperoxidasa (TPO): Conocidos en un principio como ac. Negativo. ObSERVACIONES Elisa. no son citotóxicos per se. IgG fijadores del complemento. Ayuno 9 horas. antimicrosomales. Su detección al principio del embarazo puede predecir una tiroiditis postparto. Son ac. Son de clase IgG. glicoproteína que interviene en el proceso de oxidación de los yoduros dentro de la síntesis de hormonas tiroideas.

Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico.7 UI/mL:Negativo. Comentarios: La transglutaminasa tisular es una proteína de 85 Kd.1 . 0 . que reconoce los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca. Tiene un valor diagnóstico similar al de los anticuerpos antiendomisio y con el tiempo se puede convertir en el test más utilizado. 7. La transglutaminasa Igg es menos específica pero su determinación es necesaria en los pacientes con deficit de IgA. Son muy específicos de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme 90-95 %. Suero. > 10 UI/mL: Positivo. es un autoantígeno endomisial. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad celíaca s 201 .CAPÍTULO III Anticuerpos anti transglutaminasa IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. con una sensibilidad del 95-98 %. Ver comentarios.10 UI/mL: Dudoso.

7. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda s 202 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. UI/mL: Negativo.10 UI/mL: Dudoso. 7 . ObSERVACIONES Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Negativos. Quimioluminiscencia.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Transglutaminasa Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 0 . Suero. Son negativos en infección pasada. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. A títulos 1/1000 en estadios crónicos de la enfermedad. VALOR REF. > 10 UI/mL:Positivo. Ver comentarios. Comentarios: Ver transglutaminasa IgA INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad celíaca s Anticuerpos frente al antígeno core de tipo IgM de la hepatitis B / AHBc IgM Enzimoinmunoensayo. MÉTODO Comentarios: Está a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia. MUESTRA Suero.

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. Quimioluminiscencia. Negativos. ObSERVACIONES Ver comentarios. Su negatividad no significa siempre baja infectividad ya que puede tratarse de un virus mutado que no exprese Aghbe. baja infectividad. aunque también puede aparecer en el estado de hepatitis crónica persistente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b crónica con seroconversión hepatitis b pasada s s 203 . MÉTODO Comentarios: Si se detecta en la fase crónica significa escasa replicación viral.CAPÍTULO III Anticuerpos anti antígeno e de la hepatitis B / AHBe EIA. En general los Ahbe no coinciden con hepatitis crónica activa con o sin cirrosis.

Negativos. c) no es extraño que sea el único marcador serológico que se detecte. Para diferenciar estas entidades se determinan las IgM del Ahbc. MUESTRA Suero. VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda hepatitis b crónica hepatitis b pasada s s s 204 . es decir que el Aghbs se ha aclarado y que aún no se detectan Ahbs. Quimioluminiscencia. son negativos en infección pasada.CAPÍTULO III Anticuerpos anti virus hepatitis B Core totales / AHBc Enzimoinmunoensayo. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Se detecta cuando aparecen los primeros síntomas. Si sólo se detectan estos anticuerpos puede significar: a) que estamos en un periodo ventana de una infección aguda. ObSERVACIONES Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Es el primer anticuerpo que aparece. b) infección pasada sin seroconversión a Ahbs. persisten durante muchos años después de la recuperación.

apareciendo unido al AhbC. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Quimioluminiscencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b pasada Vacunación s s 205 . Se detecta tras una infección pasada frente al Vhb. Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del Aghbs y nunca antes de los 4 meses de la infección. MÉTODO Comentarios: Nivel de protección específico: cifras superiores a 10 U. En sujetos con inmunidad activa a través de la vacunación este marcador es el único positivo.10 UI/L: negativo. VALOR REF. MUESTRA Suero. Excepcionalmente puede detectarse en un enfermo la presencia simultánea de: – Aghbs – Ahbc – Ahbs Esta circunstancia se explica cuando una persona con inmunidad frente al Vhb se infecta por la cepa mutante del virus descrita por Carman en 1989 y que no secreta Aghbe. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.CAPÍTULO III Anticuerpos de superficie anti virus hepatitis B / AHBs Enzimoinmunoensayo.I. ObSERVACIONES Indicar si hay vacunación. Ver comentarios. 0 .

OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. pylori en heces MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. lo que hacen la prueba directa no invasiva de elección para el cribado de esta infección. Comentarios: Esta demostrada su correlación con la clínica. ObSERVACIONES Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Negativo. En estadio crónico. MÉTODO Comentarios: Se detecta: 1. VALOR REF.CAPÍTULO III Antígeno de H. En la fase aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por helicobacter pylori s Antígeno de superficie virus hepatitis B / Antígeno Australia / AgHBs Enzimoinmunoensayo. heces. Negativo. demostrada por biopsia y con el test del aliento. Quimioluminiscencia. MUESTRA Suero. 3. En periodo de incubación. Sin preparación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b crónica hepatitis vírica aguda Portador sano hepatitis b s s s 206 . 2.

ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). No se detecta en algunos virus mutados y puede haber replicación viral activa. MUESTRA Suero. Negativos. VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por Aspergillus s 207 . Suero. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Antígeno e virus hepatitis B / AgHBe EIA. Comentarios: Es un polisacárido celular presente en suero durante el crecimiento del aspergillus. ObSERVACIONES Ver comentarios. Negativos. MÉTODO Comentarios: Su presencia significa replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda hepatitis b crónica s s Antígeno galactomanano MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se emplea en receptores de trasplantes alogénicos de progenitores hematopoyéticos por ser una población especialmente inmunodeprimida y una técnica no invasiva. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.CAPÍTULO III Antígeno VIH / Ag p 24 del VIH Enzimoinmunoanálisis (EIA). MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: El EIA utilizado detecta el antígeno VIh-1 p-24. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. el antígeno VIh-1 es detectable antes que los anticuerpos anti-VIh-1. Negativo. Diversos estudios han demostrado que en algunos individuos infectados. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. siendo esta una observación que se hizo en todos los grupos de alto riesgo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ausencia de infección Infección por hIV en fase aguda Marcador analítico de progresión Periodo intermedio entre primoinfección y desarrollo del SIDA t s s t 208 . ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios: La determinación se debe realizar dentro de las 4 horas siguientes a la extracción. incluyendo los factores IXa. así como la plasmina. El 85% tienen sintomatología trombótica antes de los 50 años. Los pacientes con deficiencia no responden a tratamientos anticoagulantes heparínicos. elevándose incluso en estos casos los valores de AT-III. En estos casos se observa un 40-60% de AT-III inferiores a los valores de referencia. Ver comentarios. XIa y XIIa.000 personas. Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina. 1 tubo citrato. Plasma citrato. Xa.CAPÍTULO III Antitrombina iii / Heparina cofactor i MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. La deficiencia congénita afecta a 1 de cada 2. ObSERVACIONES Turbidimetría cinética. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer Coagulación intravascular diseminada Deficiencia familiar de antitrombina Embarazo Enfermedad hepática Infarto agudo de miocardio Leucemia Postcirugía Sepsis Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales Terapia con heparina Terapia warfarinica Trastornos fibrinolíticos Tromboflebitis Trombosis venosa profunda t t t t t t t t t t t t s t t t 209 .20 a 0.000 a 5.45 mg/mL. Esta inhibición tiene lugar debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la proporción 1:1. 0. Sin preparación. La velocidad de neutralización de las serinas proteasas por la AT-III se acelera por la presencia de heparina. pero sí a los cumarínicos. La frecuencia de episodios tromboembólicos durante el embarazo en pacientes con deficiencia hereditaria de AT-III es de hasta el 70%. La AT-III es también capaz de inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación. ocasionando un complejo inactivo. La antitrombina III (AT-III) es una α-glicoproteína de un peso molecular de 58 KD.

Dichas patologías son principalmente. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. la esclerosis múltiple. orienta el diagnóstico de diferentes patologías desmielinizantes. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. panencefalitis esclerosante subaguda. el patrón de bandas en dicha muestra y la comparación con un posible patrón oligoclonal en suero. neuropatías autoinmunes. autoinmunes o infecciosas en las que la producción intratecal de inmunoglobulinas (principalmente IgG) es el patrón común.CAPÍTULO III Bandas oligoclonales Isoelectroenfoque. ObSERVACIONES Ver comentarios MÉTODO Comentarios: Su presencia en líquido cefalorraquídeo. MUESTRA Suero y LCR en paralelo. sífilis terciaria y meningitis. enfermedad de Guillain-barré. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 210 . VALOR REF. Ausencia.

VALOR REF. Atraviesa el glomérulo. es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal. Niveles séricos: Los niveles séricos dependen de su tasa de síntesis o liberación y del aclarado renal.8-2. 0. Está en concentraciones altas en la superficie de linfocitos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Enalaprilo s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Enfermedad de Crohn Insuficiencia renal Leucemia mieloide crónica Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Mieloma múltiple Síndrome de Sjögren s s s s s s s s 211 . MÉTODO Comentarios: Proteína de peso molecular de 11800 Dalton siendo la cadena ligera del principal antígeno de histocompatibilidad.CAPÍTULO III Beta 2 Microglobulina en suero / Microglobulina Beta 2 Inmunoturbimetria PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. ObSERVACIONES Ver comentarios.2 mg/L. Plasma heparina Li. encontrándose en la superficie de la mayoría de las células nucleadas.

VALOR REF.289000 mIU/mL 12 -16 semanas: 18300 .7 semanas: 4000 . que pueden circular libres o unidas.60000 mIU/mL Ver comentarios.29 semanas: 1400 .CAPÍTULO III Beta HCg / gonadotrofina corionica humana MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo.53000 mIU/mL 29 .0 Mujeres embarazadas: 3 . Desde el punto de vista fisiológico la HCG mantiene el cuerpo lúteo.20800 mIU/mL 6 . LH y TSH. ovárico.4 semanas: 9 -130 mIU/mL 4 . También se encuentra elevada en algunos hombres con ciertos cánceres en el mediastino. Los niveles de HCG son útiles en el diagnóstico y seguimiento de estos cánceres.100200 mIU/mL 7 -12 semanas: 11500 . Las muestras de pacientes tratados con anticuerpos monoclonales de ratón pueden dar niveles falsos positivos con algunas técnicas utilizadas. La síntesis de beta-HCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12 semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18 semanas. Junto con otros parámetros bioquímicos se utiliza como marcador en el cribado bioquímico de cromosopatías en la semana 15 de embarazo.5 semanas: 75 -2600 mIU/mL 5 . La alfa-HCG se sintetiza en el citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de embarazo hasta el final. Los niveles son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer testicular. así como neoplasia trofoblática del embarazo. A medida que progresa la gestación la placenta asume la producción de esta hormona. También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez se haya terminado el tratamiento.137000 mIU/mL 16 . Se estudia la fracción «beta» evitando las interferencias cruzadas con la FSH.6 semanas: 850 . Personas sanas no embarazadas: 0. Quimioluminiscencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO s SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS Sigue en página siguiente 212 . Suero. Permite la síntesis de la progesterona y de los estrógenos. Ayuno 9 horas. principalmente coriocarcinoma. con las que comparte la fracción «alfa». ObSERVACIONES Comentarios: Es una glicoproteína compuesta por dos subunidades alfa y beta.41 semanas: 940 .

.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Amitriptilina Amoxapina s s s s s t Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Administración de drogas que causen colestasis Fenobarbital Sigue tabla en página siguiente 213 . 15 ... de -15 a -20 °C. Ver comentarios. < 0...2 horas. 2 .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aborto Cáncer cérvix Cáncer colon Cáncer endometrio Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer mama Cáncer ovario Cáncer recto Cáncer útero Cáncer vulva Carcinoma embrionario con célula sincitiotrofoblásticas Coriocarcinoma Embarazo Embarazo ectópico Insulinoma maligno Melanoma maligno Nevus hidatiforme Seminoma con células sincitiotrofoblásticas s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Bilirrubina directa sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF..... Comentarios: Estabilidad en suero: Proteger la muestra de la luz. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular.......... 3-4 meses. Suero.....25 °C..8 °C........ la luz degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos..... Ayuno 9 horas..2 mg/dL....... 12 horas...

. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Plasma heparina Li. -20 °C …... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Amikacina Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amrinona Amsacrina Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ayuno Enfermedad hepática Hemólisis Ictericia del recién nacido Intolerancia a la fructosa Obstrucción biliar Síndrome de Crigler-Najjar Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Gilbert Síndrome de Rotor s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 214 s . MUESTRA Suero.< 1.7 mg/dL 4 día ≤ 13. Plasma heparina Na.. Plasma heparina K...3 mg/dL 3 día ≤ 12.... MÉTODO VALOR REF. 1 día ≤ 7 mg/dL 2 día ≤ 10. Adultos y niños...8 °C…….CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colestasis Daño hepatocelular Obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático Síndrome Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Síndrome de Rotor s s s s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Gentamicina Imipramina Vitamina C s s t Bilirrubina total sérica Espectrofotometría de absorción molecular. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: Proteger la muestra de la luz. 2 ... la cual degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos.. 3 meses. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA...1 mg/dL Recien nacidos..3 mg/dL Ver comentarios. 3 días..

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Azatioprina Carbamazepina Carbenicilina Carboplatino Carmustina Cefamandol Ceftriaxona Citarabina Cloranfenicol Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Daunorubicina Desipramina Dextropropoxifeno Didanosina Doxepina Epirubicina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estrógenos Etacrínico ac. Etopósido Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Fenitoina Fenobarbital Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Floxuridina Fluconazol Flufenazina Flutamida s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 215 s .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ganciclovir Gentamicina Griseofulvina Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Imipramina Indometacina Interleukina 2 Isoniazida Isoprotenerol Itraconazol Kanamacina Ketoprofeno Levodopa Mesodirazina Metildopa Mitoxantrona Nitrofurantoina Nortriptilina Ondansetrón Oro. sales Oxifenisatina Paracetamol Penicilinas Pirazinamida Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Rifampicina Roxitromicina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Teicoplanina Tetraciclina Tioridazina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 216 s .

... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenocarcinoma de pulmón Cáncer de células grandes Cáncer ovario Derrames mesoteliales s s s s 217 . Hasta 12 meses 2-8 °C.. -20 °C. carcinomas ováricos epiteliales. pericardio y peritoneo del adulto.. Proteína de 220 KD que se expresa en un elevado porcentaje de carcinomas ováricos no mucinosos (serosos.. Se han detectado determinantes antigénicos del CA 125 en la pleura. 0-35 UI/mL..CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Valproico ac Vidarabina Vitamina A Vitamina C Vitamina C Zidovudina s s s s s s s t s s CA 125 / Antígeno carbohidrato 125 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero... mientras valores decrecientes indican respuesta favorable a la terapia.. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo.. Son útiles para monitorización de la enfermedad de pacientes con carcinoma ovárico epitelial invasivo.. Los valores en persistente aumento se pueden asociar a una enfermedad maligna y respuesta débil a la terapia..... Ayuno 9 horas... endometroides. Electroquimioluminiscencia. Ver comentarios. de células claras y de histología indiferenciada).hasta 1día Comentarios: Estabilidad en suero: Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo..

.3 Enzimoinmunoensayo.. mientras que con respuesta parcial o completa decrecen los valores.. Hasta 12 meses 2-8 °C... Su utilidad radica en monitorizar la respuesta al tratamiento. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.CAPÍTULO III CA 15.. VALOR REF.hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. ObSERVACIONES Ver comentarios. Glicoproteína de elevado PM que se encuentra elevada en pacientes con cáncer de mama..... PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. 0-31 UI/mL. Electroquimioluminiscencia... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer mama s 218 ..3 / Antígeno carbohidrato 15.... debido a que el aumento de los valores se relaciona con progresión de enfermedad. MUESTRA Suero.

gástricos y hepáticos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer colon Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer páncreas Cáncer recto s s s s s Calcio iónico / CA2+ MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Antígeno de origen hidrocarbonado relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo de Lewis. Ayuno 9 horas.5. mama y próstata y en pacientes con metástasis y en enfermedades no malignas como hepatitis. indicando una elevación persistente después del tratamiento la presencia de una metástasis oculta o una respuesta terapéutica insuficiente.CAPÍTULO III CA 19.9 / Antígeno carbohidrato 19. fibrosis quística y enfermedades gastrointestinales.49 . Ver comentarios. cirrosis. colorrectales. Electroquimioluminiscencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS 219 . Muestra en jeringa de gasometría. También se eleva en algunos cánceres de pulmón. 4. Ayuno 9 horas. Suero. pancreatitis. Se encuentra elevado en carcinomas pancreáticos.9 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. que es el único fisiológicamente activo. Su utilidad radica en la monitorización de los pacientes. < 37 UI/mL. ObSERVACIONES Potenciometría. Sangre total heparinizada.29 mg/dL. Comentarios: El 50% aproximadamente del calcio total circulante se encuentra como calcio libre iónico.

diuréticos en forma crónica. raquitismo. PTH. Determinan disminución los anticonceptivos orales. acidosis tubular renal.CAPÍTULO III Calcio orina / Calciuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. tirotoxicosis. osteoporosis. pseudohipoparatiroidismo. Enfermedad de Paget. Ayuno 9 horas. 10-32 mg/24 horas. bicarbonatos. Recoger la orina en frasco con 10 ml de CLH 6 m. ergocalciferol. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Orina 24 horas. neoplasia maligna de mama o vejiga. osteomalacia. intoxicación por vitamina D. In vitro: sales de calcio aumentan. Comentarios: La hipercalciuria puede deberse a: Aumento de la exposición a la luz solar. metástasis osteolíticas de hueso. Ver comentarios. Interferencias: In vivo: determinan aumento las sales de calcio. Síndrome de Fanconi. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis tubular renal Enfermedad de Paget Excesiva ingesta de calcio en la dieta Hipercalciuria idiopática Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Incremento excreción de sulfato Incremento excreción sódica Incremento ingesta vitamina D Inmovilización Sarcoidosis Terapia con citrato de potasio Terapia con tiazidas 220 s s s s s s s s s s s t t . enfermedad celíaca. nefritis aguda y en nefrosis. síndrome de Cushing. mientras que la orina alcalina disminuye por precipitación de sales cálcicas. neoplasia maligna de hueso. vitamina D. metástasis osteoblásticas. hiperparatiroidismo. mieloma. estrógenos. La hipocalciuria aparece en: el hipoparatiroidismo. hipotiroidismo. litio y neomicina.

OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. VALOR REF. diuréticos en forma crónica. La extracción preferiblemente se realizará por la mañana. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en el suero: 4-25 °C. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. In vitro: producen aumento las sales de calcio. El éxtasis venoso produce falsas hipercalcemias.(0... ObSERVACIONES Al emplear plasma analizar inmediatamente. Ver comentarios.V Tamoxifeno t t t t t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Deficiencia de magnesio Deficiencia vitamina D Fallo renal Fallo renal crónico hipercalcemia hipocalciúrica familiar hiperparatiroidismo hipertiroidismo hipoparatiroidismo Infección crónica Inmovilización Intoxicación vitamina D Malabsorción Sigue tabla en página siguiente s t t t s s s s s t s s s t 221 . glucagón. Interferencias: In vivo: producen aumento las sales de calcio. oxalatos y sulfatos.8 mg/dL. 9 -10.. calcitonina. Producen disminución los anticomiciales.hasta 10 días. corticosteroides. pues existen variaciones diurnas. PTh y vitamina D.5 x (proteínas totales-7. El nivel de calcio se ve afectado por las concentraciones de proteínas..5)) Tanto en la alcalosis metabólica como en la respiratoria puede aparecer tetania aunque el nivel de calcio total sea normal. MUESTRA Suero. glucosa e insulina. gastrina. Evitar éxtasis venenoso prolongado (uso torniquete) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Capreomicín Carboplatino Cisplatino Colestiramina Esteroides anabolizantes Fenitoina Pentamidina I. Producen disminución: los fluoruros..CAPÍTULO III Calcio sérico / Ca Espectrofotometría de absorción molecular.. debido a que el calcio iónico está bajo.. Valores críticos: < 6 mg/dL (pueden producir tetania). Plasma heparina Li. > 14 mg/dL (puede producir coma). Se corrige con la concentración de la albúmina o de las proteínas totales: Ca total corregido = C total observado .. ergocalciferol. Plasma heparina Na.

MUESTRA Suero. Plasma heparina Na. ObSERVACIONES Se extraen 2 tubos. Negativo. Algunos estudios sugieren que pacientes con niveles bajos de RNA-HCV. tienen más probabilidad de responder a largo plazo a la terapia con interferón y ribovidina La aplicación de esta prueba es confirmar que existe una infección por el VHC activa y predecir y determinar la respuesta al tratamiento anti-VHC antes.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Pseudohipoparatiroidismo Raquitismo dependiente de vitamina D Sarcoidosis Terapia con anticonvulsivos Terapia con cisplatino Terapia con tiazidas t t s t t s Carga viral VHC / RNA VHC Cuantitativo Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). durante y después de la terapia. independientemente del genotipo que porten. VALOR REF. Plasma heparina Li. Ver comentarios. puede ser útil para monitorizar pacientes ya confirmados. MÉTODO Comentarios: La cuantificación de VHC (carga VIRAL) es importante para monitorizar pacientes con enfermedad activa y determinar quienes tienen más probabilidades de responder a la terapia con interferón. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. La sensibilidad de la PCR-nested alcanza el 95 %. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Monitorización del tratamiento de pacientes con VHC s 222 . aunque esta técnica es menos sensible que la PCR para la verificación de la infección. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K.

Su detección implica replicación viral activa. En niños la detección de RNA se asocia al acortamiento del periodo intercrítico de la enfermedad. con un lapso de 6 meses. 1 tubo EDTA. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Comentarios: Aunque menos sensible que la PCR de ADN-proviral. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Replicación viral activa de VIH s 223 . y se asocia a un peor pronóstico tanto en adultos como en niños. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Carga viral ViH / PCR ViH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. los resultados son más predictivos. Parece haber una correlación en adultos entre el número de copias en sangre periférica y la rapidez de la progresión hacia enfermedad abierta. desde que se detecta por primera vez hasta que aparece la fase sintomática. Plasma EDTA. Negativo.

Ayuno 9 horas. Suero.CAPÍTULO III Carga viral virus hepatitis B MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. No se detecta. Un resultado positivo indica que puede transmitir la enfermedad. Ver comentarios. Se utiliza para monitorizar la eficacia en el tratamiento antivírico en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis b. Es el método más sensible y específico. Comentarios: Confirmación de la infección por virus de la hepatitis b. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis b aguda Hepatitis b crónica s s 224 .

Recoger la orina con 10 ml HCL6M. guanetidina u ouabaína producen disminución. naranjas. dolor produce aumento fisiológico de catecolaminas. caramelos. excluyendo: Alimentos: Café. quesos. Noradrenalina: 0-80. tranquilizantes. Medicamentos: Sulfamidas.CAPÍTULO III Catecolaminas en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Amitriptilina Ampicilina s s s s s s s s s s s s s t t s t s s s s s s t s t s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cetoacidosis diabética Ejercicio extenuante Enfermedad renal Feocromocitoma Ganglioblastoma Ganglioneuroma Hipertiroidismo Hipoglucemia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Neuroblastoma Postcirugía Clonidina Clonidina Clortetraciclina Dexanfetamina Eritromicina Fenmetrazina Guanetidina Guanetidina Hidrato cloral Imipramina Insulina Levodopa Litio Metanfetamina Metildopa Niacina Oxitetraciclina Sigue tabla en página siguiente 225 . Los agentes radiográficos. Dopamina: 0-400 µg/24 horas. estrés. plátanos. tabaco. helados. bebidas efervescentes. Ver comentarios. chocolate. piña. hipotensores. ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. té. clonidina. Dieta previa. Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días. bebidas espumosas. Adrenalina: 0-25. sedantes. mermeladas. El ejercicio. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 molar. reserpina. Orina 24 h. dulces.

.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA...hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. ObSERVACIONES Ver comentarios. mama.. VALOR REF. páncreas y ovario.. MUESTRA Suero... Así tiene relevancia en el seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Un aumento tras el tratamiento indica la presencia de metástasis ocultas y/o enfermedad residual. También es útil para detectar las recurrencias.000 con una movilidad SS-electroforética... Un valor en disminución es indicativo de pronóstico favorable y de una buena respuesta al tratamiento. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cáncer colon Cáncer de próstata Cáncer gástrico Cáncer mama Cáncer páncreas s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 226 s . Es una glicoproteína con un PM de 200.... Electroquimioluminiscencia.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Quinidina Reserpina Reserpina Tetraciclina s t s s CEA / Antígeno carcinoembrionario Enzimoinmunoensayo. pulmón. próstata... hasta 12 meses 2-8 °C. 0-5 ng/mL fumadores.. Tiene utilidad en la monitorización de pacientes tras un tratamiento.. 0-3 ng/mL no fumadores.. colorrectales y pulmón son significativos para el pronóstico. Plasma heparina Li. El nivel pretratamiento de los carcinomas de mama.. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.

La cistina no se disuelve fácilmente en la orina a pH ácido y precipita produciendo cálculos. Sin preparación. arginina. Se debe a un defecto de la proteína transportadora de estos aminoácidos en las células epiteliales de la mucosa intestinal y renal.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer pulmón Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn Enfisema Fumador Neumonía Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Transplante s s s s s s s s s Cistina en orina / Cys en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. lisina. ornitina y cistina. Un nivel de cistina urinaria mayor de 250 mg/día es diagnóstico de cistinuria INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS 227 . 250 mg/día. los cuales aparecen en cantidades muy elevadas en la orina. Comentarios: La cistinuria es una enfermedad rara metabólica congénita del transporte renal e intestinal de los aminoácidos. Orina 24 horas. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular.

CAPÍTULO III Citrato en orina / Ácido cítrico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Orina 24 horas. estableciendo el cociente entre la concentración urinaria de citrato respecto a la de creatinina. por lo que si hay un déficit del mismo aumentará el riesgo de formación de cálculos. Sin preparación. Comentarios: Es una sustancia que dificulta la formación de litiasis cálcica. 140-940 mg/24 horas. como la segunda orina de la mañana. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Afecciones osteoarticulares con osteolisis Cáncer óseo metastásico Ejercicio extenuante Hiperparatiroidismo Infección de orina Intoxicación vitamina D s s s s s s s 228 . se puede determinar el citrato en una muestra aislada. Recoger con 10 ml de HCL6M + 5 ml de timol al 1%. La eliminación de citrato en orina es normal cuando las cifras del cociente citrato en orina / creatinina en > orina son _ 400 mg/g. Como alternativa a la orina de 24 horas.

MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 . OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Este electrolito cargado negativamente junto al sodio. estando disminuidos en meningitis tuberculosa y otras meningitis bacterianas. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.25°C………7 días. Los niveles de cloro en LCR corren parejos a los del suero. 98 .106 mEq/L. potasio y dióxido de carbono ayudan a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y a mantener el equilibrio ácido-base del organismo.CAPÍTULO III Cloro sérico / CLEspectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Adrenalina Amilorida Capreomicín Cloruro amónico Colestipol Colestiramina Corticosteroides Diazóxido Digoxina Espironolactona Esteroides anabolizantes Etacrínico AC Furosemida Levarterenol Mercuriales (diuréticos) Tiazidicos Viomicina t t s t s s s t t s s s s s t s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica Cetoacidosis diabética Enfermedad de Addison Fibrosis quística Hiperparatiroidismo Nefropatía perdida de sal Síndrome hiperosmolar Vómitos prolongados s t t s s t s t 229 . MUESTRA Suero. VALOR REF. ObSERVACIONES Ver comentarios.

junto con diabetes.5 mmol/L) con opción de menos de 80 mg/dL (2 mmol/L) si es viable. El colesterol se utiliza para la producción de esteroides.25 °C……. MUESTRA Suero. Tratamiento necesario > 240 mg/dL. La Guía Europea de Prevención Cardiovascular establece que en adultos el colesterol total debe ser menor de 190 mg/dL (5mmol/L).5 mmol/L) si es viable y LDL colesterol < de 100 mg/dL (2. Plasma heparina Na. ácidos biliares y membranas celulares. En sujetos de alto riesgo. Los valores normales de colesterol y de sus subfracciones se establecen regularmente en documentos de consenso internacional. Normal < 200 mg/dL. Los resultados en plasma con EDTA son un 3% más bajos que los obtenidos en suero debido a la redistribución osmótica del agua entre las células y el plasma. VALOR REF. Plasma heparina Li. ObSERVACIONES Ver comentarios. Sospecha 200 . MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. el objetivo del tratamiento debe ser más bajo: colesterol total < 155 mg/dL (4.240 mg/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Amitriptilina Anticonceptivos orales Asparaginasa buserelina Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Colchicina Coloidal bismuto subcitrato Corticosteroides Desipramina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina s t s s s s s s s t t t s s s t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Anemia crónica Desnutrición Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad hepática Hiperlipoproteinemia tipo IIb Hiperlipoproteinemia tipo III Hiperlipoproteinemia tipo V Hipertiroidismo Hipotiroidismo Nefrosis Obstrucción biliar Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica t t t s s t s s s t s s s s s Sigue tabla en página siguiente 230 s . 7 días. hipertensión arterial y tabaco. Plasma heparina K.CAPÍTULO III Colesterol total Espectrofotometría de absorción molecular. Es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica. especialmente diagnosticados de aterosclerosis establecida y pacientes diabéticos.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos Estrógenos Fenformina Fenitoina Fenotiazinas Furosemida Gestrinona Heparina Imipramina Isotretinoina Kanamacina Ketoconazol Levodopa Neomicina Norepinefrina Nortriptilina Penicilamina Pindolol Protriptilina Sertralina Sulfonamidas Tetraciclina Tolbutamida Vitamina A Vitamina C Vitamina C Vitamina D Vitamina E s t t s s s s t s s t t s t s s s s s s s t t s s t s s 231 .

MUESTRA Suero. está presente en el plasma pero no en los hematíes. VALOR REF.25 °C …… 15 días.CAPÍTULO III Colinesterasa sérica / CHE Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Plasma heparina Na. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 15 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Ciclofosfamida Estrógenos Fenotiazinas Mecloretamina Tiotepa t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amebiasis hepática Anemias Cirrosis Hepatitis (todos los tipos) Hiperlipoproteinemia tipo IV Infarto agudo de miocardio Infección aguda Intoxicación por organofosforados Malnutrición Metástasis hepáticas Miastenia gravis Nefrosis t t t t s t t t t t s s 232 . Denominada anteriormente seudocolinesterasa actúa indiscriminadamente sobre una serie de colinésteres incluyendo la succinilcolina. Hombres: 3500 -11400 UI/L (a 37ºC). ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina K. Mujeres: 3000 -10300 UI/L (a 37 ºC). La colinesterasa presenta variantes genéticas que determinan que aquellos individuos que las presenten puedan sufrir apnea durante la anestesia en la que se emplea succinilcolina. Plasma heparina Li. Es fabricada por el hígado y existe en varios órganos. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

Beta1 C-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.CAPÍTULO III Complemento C3 / C3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alveolitis alérgica Anemia hemolítica autoinmune Angioedema hereditario Artritis reumatoide Coagulación intravascular diseminada Desnutrición Endocarditis infecciosa Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) Gastroenteropatías pierde proteínas Glomerulonefritis postestreptocócica Lipodistrofia parcial Lupus eritomatoso sistémico Nefritis por LES Sepsis gram negativos t t t t t t t s t t t t t t 233 . Características químicas y electroforéticas: Es responsable. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Suero. factor A. 88-201 mg/L. ObSERVACIONES Nefelometría. entre +2 y +8 ºC. Inestable por congelación. en la fase aguda. en la formación y variación de la banda beta 2. Actúa a través de las vías clásica y alternativa del complemento. Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas. Funciones fisiológicas: Su síntesis es hepática.

Características químicas y electroforéticas: Migra en la banda beta 1. Inmunoturbidimetría. entre +2 y +8 ºc. Inestable por congelación. Beta1 E-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. 16-47 mg/dL. la convertasa de C3 lo escinde en C3a y C3b INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune Angioedema hederitario Crioglobulinemia Distrés respiratorio del recién nacido Gastroenteropatías pierde proteínas Glomerulonefritis postestreptocócica Lupus eritomatoso sistémico Nefritis por LES Síndrome de Sjögren t t t t t t t t t 234 . escinde el C4 liberando C4a y C4b. Funciones fisiológicas: Su síntesis es pulmonar y hepática. este último se une al C2. pero apenas tiene incidencia sobre ella. ObSERVACIONES Nefelometría.CAPÍTULO III Complemento C4 / C4. Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas. Ver comentarios. escindiéndose por el C1qrs (de nuevo) en C2a y C4b2a (convertasa de C3). Ayuno 9 horas. Actúa a través de la vía clásica del complemento en la fase aguda: C1qrs.

Sangre total EDTA. 32-36 en %.CAPÍTULO III Concentración hemoglobina corpuscular media / CHCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Calculado. Comentarios: Es un parámetro calculado y es el cociente entre el peso de la hemoglobina. y el volumen promedio de los glóbulos rojos CHCM= (HGb/ HCT) x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Deshidratación eritrocitaria Enfermedad hemoglobina C Esferocitosis hederitaria t s s s 235 . Ver comentarios.

revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. Suero. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira. coli o se sintetizan químicamente. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por HIV s 236 . los antígenos individualmente son dispuestos como líneas discretas en una tira de nylon con plástico por detrás. Negativo. Comentarios: Las proteínas recombinantes y péptidos del VIH-1 y un péptido del VIH-2 se expresan en E.CAPÍTULO III Confirmatorio ViH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Inno-lia. Ayuno 9 horas. Después de la purificación y optimización.

Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira. Negativo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por virus hepatitis C s 237 .CAPÍTULO III Confirmatorio virus hepatitis C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Inno-lia. revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. Suero. Los antígenos del core y las proteínas no estructurales del VHC se fijan sobre un soporte de nitrocelulosa o nylon a la que se han adherido los péptidos antigénicos en distintas bandas. Ver comentarios. Comentarios: Se trata de identificar los anticuerpos característicos que pueden proporcionar información adicional en la monitorización y seguimiento de los pacientes. Detecta los antígenos virales que son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de ELISA de cribado.

tipo de anticuerpo. Ver comentarios.CAPÍTULO III Coombs directo / Antiglobulina directa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Inteferencias: los factores que influyen son la carga de la partícula. concentración de electrolitos y viscosidad. Sangre total EDTA. Los anticuerpos pueden ser de clase IgG o IgM. Sin preparación. Las interferencias se eliminan mediante el lavado adecuado. Negativo. Comentarios: Detecta anticuerpos antieritrocitarios adheridos a la membrana libre del hematíe o libres en suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cefaclor Cefalosporinas Cefalotina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune Eritroblastosis fetal Reacción de transfusión hemolítica Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefoperazona Cefotaxima Cefoxitina Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Clorpropamida Diclofenaco Etosuximida Fenacetina Fenilbutazona Fenitoina Fenotiazinas Hidralazina Imipenem-cilastatina Indometacina Isoniazida Levodopa 238 . 1 tubo EDTA. ObSERVACIONES Hemaglutinación.

Interferencias con proteínas > 10 g/dL.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mefenámico AC Mefenitoína Metildopa Oxifenisatina Penicilinas Quinidina Rifampicina Tolbutamida s s s s s s s s Cortisol en orina / Cortisol libre Fluorescencia de luz polarizada. 120-300 debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing. MÉTODO VALOR REF. ObSERVACIONES > 300 µg/24 horas son muy sugestivos de síndrome de Cushing. que a su vez regula la secreción de glucocorticoides. La alteración del ritmo circadiano del cortisol plasmático y el aumento de la eliminación de cortisol son marcadores de enfermedad del eje hipotá-hipófiso-adrenal. Electroquimioluminiscencia. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. El cortisol se secreta por la corteza adrenal. Entre un 8-15 % de pacientes con Síndrome de Cushing sus valores son normales. La secreción cuantitativa de glucocorticoides puede evaluarse mediante el cortisol libre urinario cuando existe una sospecha de hipercortisolismo. Sigue un ritmo circadiano determinado por la ACTH hipofisaria.m y los más bajos alrededor de la media noche. Los más altos se presentan aproximadamente de 6 a 8 a. junto con la aldosterona y las hormonas sexuales. Para descartar hipercortisolismo es necesario realizar tres determinaciones. Evalúa la fracción activa no unida a proteínas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina Diazoxido Espironolactona Etacrínico AC Hidroclorotiazida Noretindrona Quinacrina Triazolam s t s t t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Anorexia nerviosa Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Sigue tabla en página siguiente s s t s s t 239 . Ver comentarios. Comentarios: Debe medirse la creatinina urinaria. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. El cortisol libre que representa un 10 % aproximadamente del cortisol segregado por las suprarrenales es el único capaz de penetrar en las células efectoras para ejercer en ellas su acción biológica. ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. VALOR REF. a -20 °C: 3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23. No se modifican con la edad Es el principal esteroide del cuerpo humano.8 %. Plasma heparina Li. Para su biosíntesis es precisa la 17 alfa-hidroxilasa. MUESTRA Suero. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C: 24 horas.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Deficiencia de ACTH Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular Enfermedad de Cushing por tumor Estrés Hiperplasia suprarrenal Hipertiroidismo Hipotiroidismo Obesidad Panhipopituitarismo Terapia con ACTH t t t s s s s t t s t s Cortisol en suero AM basal Fluorescencia de luz poralizada. Ayuno 9 horas. 6-30 µg/dL. Electroquimioluminiscencia. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona Aminoglutetimida Anfetaminas Anticonceptivos orales Corticosteroides Dexametasona s s t s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Anorexia nerviosa Cáncer suprarrenal s t s Sigue tabla en página siguiente 240 Sigue tabla en página siguiente s . Ver comentarios.

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA..... 3-16 µg/dL.3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23.. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C..CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Deficiencia de ACTH Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular Enfermedad de Cushing por tumor Estrés Hiperplasia suprarrenal Hipertiroidismo Hipotiroidismo Obesidad Panhipopituitarismo Terapia con ACTH INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s t t t t s s s s t t s t s Espironolactona Estramustina Estrógenos Etomidato Fluvoxamina Fusídico AC Heparina Heparina Levodopa Litio Naltrexona Niacina Prednisolona Propofol Quinidina Vasopresina Vitamina C Vitamina K s s s t s s s s t t s s s t s s s s Cortisol en suero PM-8 tarde Fluorescencia de luz polarizada.. No se modifican con la edad. Electroquimioluminiscencia. Sin preparación. VALOR REF. Plasma heparina Li. A las 20 horas tiene un valor 50 % del de las 8 horas. ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas...24 horas. a -20 °C.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona Aminoglutetimida Anfetaminas Sigue tabla en página siguiente s s t s 241 . Ver comentarios.. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona.. MUESTRA Suero.8 %.....

Los valores de CK por debajo de los límites de referencia no tienen interés. MUESTRA Suero. pueden reflejar una vida sedentaria o escasa masa muscular. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. _ _ ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina K.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Corticosteroides Dexametasona Espironolactona Estramustina Estrógenos Etomidato Heparina Heparina Levodopa Litio Naltrexona Prednisolona Propofol quinidina Vasopresina Vitamina C Vitamina K s s t s s s t s s t t s s t s s s s Creatinkinasa sérica / Ck Espectrofotometría de absorción molecular. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C………. la cerebral o “bb”.pérdida de actividad del 2 % hasta 7 días. Sigue en página siguiente 242 s . Hombres: < 172 UI/L. Es una enzima que consta de tres isoenzimas. La Mb o cardíaca no debe superar el 6 % de la total. Mujeres: < 149 UI/L. Evitar el ejercicio y las inyecciones intramusculares antes de realizar la extracción.pérdida de actividad del 2 % hasta 24 horas. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. la “Mb” o cardíaca y la “MM” o del músculo esquelético. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 25 °C………. VALOR REF.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Anfotericina b Carbenicilina t s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Caquexia Dermatomiositis / polimiositis Desfibrilación Distrofia muscular Distrofia muscular de Duchenne Falta ejercicio Hipotermia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infarto cerebral Miocarditis Postcirugía Rabdomiolisis Síndrome de Reyes Trauma muscular Carbenozolona Cefalotina Clofibrato Clorpromazina Clortalidona Dexanfetamina Didanosina Fenmetrazina Fenobarbital Gemfibrocilo Halotano Insulina Isotretinoina Lovastatina Metanfetamina Metildopa Penicilinas Teicoplanina 243 .

... Hay interferencia química con el ácido ascórbico y fructosa. furosemida.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides Esteroides anabolizantes Levodopa Metildopa s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Castración Diabetes mellitus Ejercicio Enfermedad de Addison Estados postencefálicos Gigantismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Inanición Infección crónica t s s s s s s s t s s Sigue tabla en página siguiente 244 s ......... café y drogas suspender tratamientos con cortisona.. Sin preparación. Aclaramiento de creatinina: Para realizar esta prueba el paciente debe seguir estas normas evitar té..... ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Comentarios: Estabilidad a -20°C.6 meses 4-8°C. metilprednisona... Lo disminuyen las tiacidas.....6 días 20-25°C. triamterene..CAPÍTULO III Creatinina orina / Creatinuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 90-300 mg/dL. Ver comentarios... drogas nefrotóxicas.2 días La determinación urinaria de creatinina tiene escaso valor para evaluar la función renal a no ser que se realice como una parte de una prueba de aclaramiento de creatinina. diazoxido.. ACTH o tiroxina evitar ejercicio violento estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 mL/min Interferencias: lo incrementan la carbenoxolona. Orina 24 horas.

2 mg/dL...6 ......24 horas 20 . Plasma heparina Na.. La creatinina sérica no se altera con la dieta ni con el ejercicio.. así como exceso de carne en la dieta. 4 horas OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.... La conversión de creatina a creatinina no es enzimática y es irreversible. No requiere ayuno.. compuesto rico en energía que funciona en las reacciones energéticas reversibles que implican al ATP y a la enzima creatinfosfoquinasa. La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones.1.. La glucosa a altas concentraciones causa falsos aumentos con el método de Jaffé.... Ver comentarios. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular.. evitar exceso de ejercicio los días previos a la prueba. La bilirrubina causa falsos descensos.. No es un buen indicador de enfermedad renal incipiente.. 2 ..1. Plasma heparina K. Comentarios: Estabilidad en el suero: Interferencias: Positiva con el ácido ascórbico.1 mg/dL..25°C.... Mujeres: 0.. Hombres: 0..7 ...4°C. Plasma heparina Li. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aciclovir Amikacina Amiodarona s t s t s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Caquexia Deshidratación Embarazo Fallo renal Gigantismo Sigue tabla en página siguiente s Amoxicilina/clavulánico Capreomicín Captopril Carboplatino Cefaclor Cefalotina Sigue tabla en página siguiente 245 . Suero.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Insuficiencia renal Leucemia Miopatías Síndrome de Cushing Síndrome febril t t t s s Creatinina sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA VALOR REF. La creatinina es el anhídrido de la creatina que existe en el músculo esquelético como fosfato de creatina.. fructosa.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertiroidismo Ingestión de carne poco cocida Insuficiencia cardíaca Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal Obstrucción prerrenal. renal o postrenal Rabdomiolisis Shock Terapia con fármacos nefrotóxico INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s t s s s s s Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefoxitina Ceftizoxima Ciclosporina Cimetidina Ciprofloxacina Cisplatino Eritropoyetina Estreptomicina Flucitosina Ganciclovir Gentamicina Gestrinona Hidroxiurea Imipenem-cilastatina Interleukina 2 Kanamacina Ketoprofeno Levodopa Meticilina Metildopa Mitomicina Naproxeno Neomicina Penicilinas Streptozocina Sultamicilina Tenoxicam Vancomicina Vitamina C s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 246 .

con capacidad de agregarse en presencia de calcio formando gránulos de núcleo denso en neuronas y células neuroendocrinas. Actúan como prohormonas al descomponerse en gran variedad de péptidos bioactivos (pancreastatina. incluso tras descongelaciones.CAPÍTULO III Cromogranina A MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Utilidad: apoyo diagnóstico. Radioinmunoanálisis. Interferencias: aumenta moderadamente en situación de insuficiencia renal. lo que impide una rápida secreción de los neuropéptidos hormonales que contienen. Actúa modulando la proteolisis de neuropéptidos hormonales y facilitando la formación de gránulos densos mediante su agregación calcio/pH dependiente. catestatinas…). Ayuno de 9 horas. de feocromocitomas. Por lo demás. ácida e hidrosoluble. tumores carcinoides y tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes. ya que no requiere condiciones previas alimenticias. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer medular de tiroides. parastatinas. ObSERVACIONES RIA. Además. vasostatinas. Comentarios: Fisiología: proteína grande. detección de recidivas y evaluación de la terapia. También se eleva en el neuroblastoma y cáncer medular de tiroides. < 500 ng/mL Ver comentarios. Feocromocitomas Neuroblastoma Tumores carcinoides Tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes s s s s s 247 . Suero. no da problemas de interferencias como en los casos de metanefrinas y catecolaminas. es muy estable.

También se emplean en técnicas de inmunohistoquímica de Anatomía Patológica interferencias: aumentos moderados en hepatopatías e insuficiencia renal. Citoqueratinas: existen 20 subunidades de citoqueratinas distintas que se clasifican en 2 grupos (tipo I: menores y ácidas y tipo II: más grandes y básicas). MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Estructura química: fragmento soluble de la citoqueratina 19. Utilidad: se emplea como apoyo diagnóstico en CARCINOMA PULMONAR NO MICROCÍTICO (junto al CEA). TPS y TPA.CAPÍTULO III CYFRA 21-1 Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas.3 ng/mL ObSERVACIONES Ver comentarios. 3. Carcinoma renal. Las más conocidas son CYFRA 21-1. utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cánceres de origen epitelial. Insuficiencia renal. Carcinoma de vejiga. siendo características de cada tipo epitelial: Escamoso (1-6 y 9-17) y Columnar Simple (7-8 y 18-20). s s s s s s 248 . Carcinoma no microcítico de pulmón. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en CARCINOMA RENAL y de VEJIGA. Las subunidades de citoqueratinas polimerizan entre sí para formar proteínas estructurales del epitelio. Hepatopatías graves. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio VALOR REF.

<250 µg/L. y para monitorizar la evolución y tratamiento de la CID y de otras situaciones trombóticas. Comentarios: Debido al entrecruzamiento de los dominios D en el coágulo de fibrina. ELISA.CAPÍTULO III D-dimero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. lo cual indica fibrinolisis reactiva. Sin preparación. El Dímero -D sólo se produce después de que un coágulo se haya formado y esté en proceso de destrucción. la plasmina va a liberar D-dimeros. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada Embolia pulmonar Infarto agudo de miocardio Trombosis venosa profunda s s s s 249 . ObSERVACIONES Turbidimetría cinética. Plasma citrato. 1 tubo citrato. Se indica ante la sospecha de enfermedades que causan coágulos sanguíneos como Trombosis Venenosa Profunda (TVP). Ver comentarios. Tromboembolismo Pulmonar (TEO) o Coagulación Vascular Diseminada (CID).

Se observan aumentos de DHEAS en tratamiento con clomifeno. Ayuno 9 horas. a pesar de ser cuantitativamente mucho menos importantes que las sintetizadas en las gónadas. en las mujeres. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acné Enfermedad de Addison Hiperplasia adrenal en niños Hirsutismo Insuficiencia adrenal Síndrome adrenogenital Síndrome de Cushing Síndrome de Stein-Leventhal Tumor suprarrenal masculinizante s t s s t s s s s 250 . El DHEAS es el componente mayoritario de los 17-cetosteroides séricos por lo que esta determinación debe sustituir a los 17-cetosteroides urinarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. producen hirsutismo. Mujeres: 35 . Hombres: 80 .CAPÍTULO III Dehidroepiandrosterona sulfato / DHEAS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. que en gran proporción es metabolizado a androstenodiona y etiocolanolona.560 µg/dL. acné. aumento de la masa muscular y virilización. Las hormonas sexuales suprarrenales. si se acumulan en exceso. axilar y pubiano y. colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como el vello facial. Ver comentarios. Electroquimioluminiscencia. Comentarios: La principal hormona sexual sintetizada por las glándulas suprarrenales es el sulfato de dehidroepiandrosterona.430 µg/dL.

0001 g/mL) pueden darse resultados falsamente altos. renal o postrenal Proteinuria Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos Toxemia del embarazo s t s t s s t t s s s t s 251 . Neonato: 1012 g/mL. Con concentraciones de proteínas moderadas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.CAPÍTULO III Densidad orina / Peso específico Refractometría. PREPARACIÓN Sin preparación. MÉTODO Comentarios: Evalua la capacidad concentradora del riñón. Orinas alcalinas altamente tamponadas pueden causar lecturas relativamente bajas. y la glucosuria (400 mg/dL aumenta la densidad en 0. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deshidratación Diabetes insípida Diabetes mellitus Enfermedad renal tubular Glomerulonefritis aguda Glomerulonefrítis crónica Hipertensión maligna Insuficiencia renal Obstrucción prerrenal. VALOR REF. Adulto: 1002-1030 g/mL. ObSERVACIONES Ver comentarios. Lactante: 1002-1010 g/mL. Las orinas refrigeradas sufren elevaciones de la densidad. Orina 24 horas. MUESTRA Orina azar.

Estos compuestos derivan exclusivamente de la degradación del colágeno maduro y no del de nueva formación y no se absorben en el intestino.4 nM DPD/mMcreatinina Ver comentarios. interferencias No deben utilizarse muestras con bilirrubina o hemoglobina aumentadas. ObSERVACIONES Inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea s 252 . se considera que los niveles de este marcador en orina derivan básicamente de la reabsorción ósea.4 nM DPD/mM creatinina Hombres: 2.CAPÍTULO III Deoxipiridinolina / DPiR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Los fragmentos de colágeno que se liberan contienen. piridinolinas y deoxipiridinolinas que pueden hallarse de forma libre o unidos a fragmentos peptídicos. por lo que se encuentran intactos en la orina. Estos puentes no se forman en el colágeno de la piel donde se encuentran puentes de histidina. ligamento. pero debido a que gran parte del colágeno de tipo 1 del organismo corresponde al tejido óseo y a que su recambio es mas rápido en el esqueleto que en el resto de los tejidos conectivos (cartílago. aorta) del organismo. Se forman a partir de dos residuos de hidroxilisina y uno de lisina. / HPLC 2ª micción de la mañana. las formas libres representan el 40 % de las formas excretadas en los individuos sanos. no se degradan posteriormente en el organismo. Estos fragmentos pueden proceder de la degradación de cualquier colágeno de tipo fibrilar.3 – 5. tendón. por la acción osteoclástica. Mujeres: 3.0 – 7. Comentarios: Las fibrillas de colágeno maduro se estabilizan mediante el desarrollo de puentes intra e intermoleculares de piridinolina y deoxipiridinolina y se ha demostrado que tras su liberación.

Ver comentarios. grasas variadas. No se deben observar: fibras estriadas de proteínas sin digerir. Sin preparación. féculas o almidones. ObSERVACIONES Microscopía. Comentarios: Observación microscópica mediante tinción de las heces: Grasa Almidón Proteínas colorante sudán III solución yodo/yodurada colorante eosina Es conveniente que el paciente siga una dieta equilibrada con presencia de hidratos de carbono. Heces. granos de almidón en abundancia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Desnutrición Enfermedad celíaca Enfermedad de Whipple Enfermedades del intestino delgado Esclerosis sistémica Fibrosis quística Fístula gastrointestinal Síndrome carcinoide Úlcera péptica s s s s s s s s s s 253 . fibras musculares y fibras vegetales durante los tres días previos. granos de grasas en abundancia.CAPÍTULO III Digestión en heces / Pruebas de malabsorcion MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo. Ver comentarios. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Durante el periodo ventana (desaparición de AgHbs y ausencia de AHbs y AHbc) es el único marcador disponible para confirmar la infección viral.CAPÍTULO III DNA virus hepatitis B / PCR hepatitis B MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. enfermedades autoinmunes). Tiene utilidad en el descarte de falsos positivos/negativos serológicos (genotipos infrecuentes. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis b aguda Hepatitis b crónica s s 254 . Comentarios: La detección de ADN por PCR y su cuantificación son técnicas muy sensibles para: • el seguimiento de portadores crónicos • la monitorización del paciente a la terapia con interferón alfa • la monitorización a la replicación viral Se detecta en el 85 % de los pacientes que tienen AgHbe positivo. hipergammaglobulinemia. Suero. Tiene utilidad como valor pronóstico en las variantes precore-negativas y en la infección de las variantes a defectivas.

ObSERVACIONES Inmunoensayo en fase sólida.1000 ng/ml INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Consumo de anfetaminas Consumo de cannabinoides Consumo de cocaína Consumo de opiáceos s s s s 255 . Orina azar. cocaína/opiáceos/anfetaminas/benzodiacepinas/metadona/canabinoles. Comentarios: Detección de drogas en orina a concentraciones mínimas de: Tetrahidrocanabinol (11-NOR-DELTA9-THC-9-COOH) ……… 50 ng/ml Opiáceos (morfina)………………………………………………300 ng/ml Cocaína (benzoilecgonina)…………………………………….CAPÍTULO III Drogas de abuso en orina cualitativas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF......300 ng/ml D-metanfetamina………………………………………………. Sin preparación. Negativo.

Regulación: en su actividad metabólica normal. MÉTODO Comentarios: Estructura química: la enolasa es la fosfopiruvato hidratasa fosfo-D-glicerato-hidrolasa. esta vía productora de energía está sobreestimulada. como son en los casos de carcinoma metastático de hígado y tumores de tiroides. salvo interferencias por hemólisis. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio. Aumenta en: Tumores con diferenciación neuroendocrina: entre los cuales caben destacar los carcinomas pulmonares de células pequeñas. La alicuotación debe realizarse en menos de1 hora (la subunidad . Ello es debido a que estos procesos conllevan la muerte de numerosas células con diferenciación neuroendocrina. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. e intestino. que en el caso de la NSE lo hace como αg ó ggα.está en hematíes y plaquetas e interfiere). Se emplea para valorar el diagnóstico de estos dos tipos de tumores. Tumores no diferenciados neuroendocrinamente: en ocasiones sin embargo presentan elevaciones moderadas de NSE. lo hacen en cantidades muy inferiores. ya que en ellos la NSE se encuentra especialmente elevada. MUESTRA Suero. su regulación está imbricada en la que afecta a la vía glucolítica (catalizando la conversión de 2-fosfo-D-glicerato a fosfoenolpiruvato). neuroblastomas y tumores carcinoides. y para evaluar su seguimiento. ObSERVACIONES Ver comentarios. Si la muestra está hemolizada o existe hemólisis. con posibilidad de incorporar tres tipos de cadenas proteícas: αα. Funcionalidad: en situaciones de hiperactividad metabólica. Se emplea como apoyo diagnóstico en carcinoma pulmonar de células pequeñas (junto al pro-GRP). Utilidad: para valores >35 ng/mL existe una elevada probabilidad de cáncer. como en procesos tumorales. Enzima que posee una estructura bicatenaria. y al ser una enzima citoplasmática se vierte al líquido extracelular y al torrente circulatorio. estando la NSE específicamente generada en células nerviosas y neuroectodérmicas. lo cual no ocurre si dichas células permanecen intactas. Producción: la enolasa se encuentra en todas las células humanas. próstata. β αy g. Aunque se localizan también en otras células. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en neuroblastomas y tumores carcinoides. utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. Sigue en página siguiente 256 s .CAPÍTULO III Enolasa neuronal específica / NSE Electroquimioluminiscencia. 17 ng/mL. se dan aumentos elevados con valores similares a los de cáncer. Interferencias: En insuficiencia renal (incluso > 20 ng/mL) y enfermedad pulmonar. VALOR REF.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos que produzcan hemólisis intravascular s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Carcinoma de intestino Carcinoma de próstata Carcinoma de tiroides Carcinoma metastático de hígado Carcinoma microcítico de pulmón Enfermedad pulmonar (EPOC) Insuficiencia renal Neuroblastoma Tumores carcinoides s s s s s s s s s s 257 .

Comentarios: Es una hormona glicoproteíca sintetizada principalmente en los riñones como respuesta a la hipoxia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Adrenalina Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s t s s s t s s t t s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Embarazo Enfermedad riñón poliquístico Fallo renal Feocromocitoma Flebotomía Hemangioblastoma cerebeloso Policitemia vera Policitemias secundarias Sangrado moderado Terapia con estrógenos Transfusión sanguínea Tumores renales 258 . junto con valores mínimos en las primeras horas de la mañana. uniéndose a un receptor específico y estimulando la producción de eritrocitos y hemoglobina y la síntesis de numerosas proteínas de la membrana eritroide.2 mUI/mL.CAPÍTULO III Eritropoyetina / EP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Actúa sobre las células madres pluripotenciales de la médula ósea. 3.7-15. ObSERVACIONES RIA. Los valores normales de Eritropoyetina presentan un ritmo circadiano con valores máximos entre las 4 de la tarde y 10 de la noche.

_ p. 3.0 mL _ ph: 7. volumen: > 2. recuento: > 20 millones/mL (> 40 millones/eyaculado) _ _ movilidad: > 50% movilidad progresiva (tipos +++ y ++) o > 25% movilidad _ _ progresiva rápida (tipo +++) a los 60 minutos de la eyaculación. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo).000/mL. fructosa: 150-500 mg/dL. vitalidad: . Abstinencia sexual de 3-7 días. 2. Leucocitos: < 1. Según las directrices de la OMS deben realizarse 2 seminogramas que difieran entre 1 y 3 meses. morfología: normales > 30% _ citrato: 200-750 mg/dL. licuefacción: completa a los 30 minutos.CAPÍTULO III Espermiograma / Seminograma MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Microscopía / espectrofotometría. ObSERVACIONES Comentarios: Pruebas ordinarias realizadas en el semen: -volumen -ph -viscosidad -licuefacción -recuento -movilidad -vitalidad -progresión vertical -morfología -fructosa en semen -citrato en semen El test de capacitación del semen (método swin-up) Normas de recogida del semen: 1. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación).0 viscosidad: normal.vertical: 14 mm. Sigue en página siguiente 259 s . Acudir al laboratorio antes de 1 hora de la obtención de la muestra.> 75% espermatozoides vivos. Semen.000. VALOR REF.2-8. Ver condiciones de recogida de muestra.

2º trimestre: 678 . los estrógenos controlan todas las funciones de la reproducción femenina.33781 pg/mL. Mujeres: Fase folicular: < 10 . ObSERVACIONES Comentarios: Los estrógenos son responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios de la mujer. Niños: < 10 .16633 pg/mL. Durante el embarazo se producen los estrógenos sobre todo en la placenta. Sigue en página siguiente 260 s .36 pg/mL. cuerpo lúteo) pero también. MÉTODO PREPARACIÓN VALOR REF.gónadas. Fase ovulatoria: 48 . Fase lútea: 31 .45 pg/mL.3175 pg/mL.247 pg/mL. para detectar ginecomastias. Los estrógenos se forman principalmente en los ovarios (folículo. tumores ováricos y testiculares productores de estrógenos. Varones: < 10 . Junto con los gestágenos. Ayuno 9 horas. aunque en menor cantidad. Otras indicaciones son la monitorización de tratamientos de fertilidad y la determinación del momento de la ovulación en la fertilización in vitro. Postmenopausia: < 10 .388 pg/mL. en los testículos y en la corteza suprarrenal. MUESTRA Suero. 3º trimestre: 43 . Embarazo: 1º trimestre: 38 . El estrógeno más activo es el 17-beta estradiol. Ver comentarios.46 pg/mL.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Estudios fertilidad s Estradiol / 17-B-Estradiol Enzimoinmunoensayo. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Esta determinación está clínicamente indicada para localizar las causas de trastornos de la fertilidad dentro del sistema hipotálamo-hipófisis. así como hiperplasias de la corteza suprarrenal.178 pg/mL. Aproximadamente el 98 % del estradiol está ligado a proteínas transportadoras SHbG (sexual hormone binding globulin).

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/clavulánico Estrógenos t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amenorrea Cirrosis hepática Ginecomastia Hipertiroidismo Hipogonadismo primario Hipogonadismo secundario Pubertad precoz en la mujer Síndrome de ovario poliquístico Tumores productores de estrógenos t s s s t t s s s Estudio genético gen hemocromatosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Los pacientes afectos de hemocromatosis tipo I presentan las mutaciones: C282Y en forma homozigota o C282Y/ H63D en forma heterozigota doble. produciéndose sobre la quinta década de la vida daño tisular por sobrecarga férrica. Se caracteriza por un incremento mantenido en la absorción de hierro desde el nacimiento. Comentarios: La hemocromatosis tipo I (constituye el 85% de hemocromatosis hereditaria) es una patología genética debida a la presencia de mutaciones en el gen HFE (situado en el brazo corto del cromosoma 6). 8C282Y/ S65C en forma heterozigota doble La prevalencia de los genotipos predisponentes a la hemocromatosis tipo I es del 1% de la población española. siendo del 1/1000 homozigotos a la mutación C282Y. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). con consecuencias patológicas. Ver comentarios. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. La penetrancia bioquímica de la enfermedad es alta (90 % de los homozigotos C282Y presenta elevados los niveles de ferritina y/o el índice de saturación de transferrina). Presencia o ausencia de la mutación. la penetrancia clínica de los genotipos predisponentes es baja (homozigotos C282Y sobre el 10 % valorada como presentación de cirrosis hepática a lo largo de los años) Sigue en página siguiente 261 s . 1 tubo sangre total EDTA.

Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). La mutación del factor II (protrombina) G20210A está presente en el 1-2 % de la población general y su participación en el tromboembolismo venoso está comprobada. Sangre total EDTA. 1 tubo EDTA sin separar. Comentarios: La trombofilia heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. s 262 . Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hemocromatosis s Estudio genético mutación 20210a de la protrombina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis.

Comentarios: La metilentetrahidrofolato reductasa (MThFR) cataliza la conversión de 5. lo cual provoca una actividad reducida del enzima. La ausencia o disminución de metiltetrahidrofolato induce un incremento de homocisteína en plasma. Mayor incidencia de accidentes trombóticos Probable hiperhomocisteinemia s s s 263 . 1 tubo EDTA sin separar. el cual es un cosustrato de la remetilación de homocisteína a metionina. Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). lo cual también provoca una disminución de la actividad del enzima. Ambas mutaciones son capaces de producir un aumento de homocisteína. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis. La A1298C produce un cambio de ácido glutámico por alanina. La C677T produce un cambio de alanina por valina. siendo estudiadas habitualmente las mutaciones C677T y A1298C. con el consiguiente aumento de riesgo de enfermedad trombótica. Sangre total EDTA.CAPÍTULO III Estudio genético mutación de metilen tetrahidrofolato reductasa / Mthr MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. siendo esta última un factor de riesgo en enfermedad cardiovascular y tromboembólica. Ayuno 9 horas.10 metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Varios polimorfismos de la MThFR son conocidos.

ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Se solicita en los estados de hipercoagulabilidad para ayudar a diagnosticar la causa de tomboembolismos venosos en menores de 50 años. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 264 . Comentarios: La trombofília heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. 1 tubo EDTA sin separar. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. La mutación del factor V Leiden g1691A resulta en un cambio de arginina por glutamina en la posición 506 de la proteína. Ausencia de la mutación. Esta mutación se encuentra con una prevalencia del 5 % en población caucásica. con lo cual se produce una resistencia parcial a la inactivación por la proteína C activada. siendo la responsable del 85 % al 95 % de los casos de resistencia a la proteina C activada.CAPÍTULO III Estudio genético mutación factor v Leiden MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

En el recién nacido y en el niño el nivel es bastante bajo. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina K hepatopatías hipotrombinemia congénita Lupus eritomatoso sistémico t t t t 265 . glucosamina y ácido neuroamínico. Comentarios: Factor II o protrombina es una glucoproteína con las características de una euglobulina. Plasma citrato. En el plasma del adulto se encuentra la protrombina en proporción bastante superior al nivel necesario y bastan cantidades que no sean inferiores a la normal en un 30 % para que la coagulación tenga lugar. La protrombina se forma en las mitocondrias de las células hepáticas necesitando para ello la presencia de vitamina K. bastante cantidad de hexosas. contiene 18 aminoácidos.CAPÍTULO III Factor II / Protombina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS ObSERVACIONES Coagulimétrica. Centrifugación inmediata.

Se trata de un factor estable que se conserva en el plasma. por lo que se encuentra en el suero. Centrifugación inmediata. ObSERVACIONES Coagulimétrica. Plasma citrato. Sólo es utilizado en mínimas proporciones durante la coagulación.CAPÍTULO III Factor Ix / Factor Christmas/Factor B antihemofílico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemofilia b t 266 . Ayuno 9 horas. Comentarios: También llamado globulina antihemofílica b.

.7 días 15 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. cartílago y hueso.25 ºC. por lo que se recomienda su determinación en este tipo de muestra cuando sea negativo en suero. las paredes vasculares y la sinovia.CAPÍTULO III Factor reumatoide / Fr Turbidimetría a punto final. aumentando la permeabilidad y las reacciones inflamatorias y conducen a la destrucción de la membrana sinovial.. < 40 UI/mL... Plasma EDTA.. El 60 % de los pacientes con artritis reumatoide tienen FR en líquido sinovial y es posible que en las primeras fases de la enfermedad sólo existan en él.. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Artritis supurativa Endocarditis infecciosa Enfermedad hepática Espondilitis anquilosante Fiebre reumática gota Lepra Lupus eritomatoso sistémico Osteoartritis Sífilis Tuberculosis s t s s t t t s s t s s 267 . MUESTRA Suero.2 días Estas inmunoglobulinas reaccionan contra la fracción Fc de la Igg del propio organismo. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .... Se puede pedir en líquido sinovial. VALOR REF. las paredes celulares. IgM o IgA dirigidos contra la porción Fc de la Igg que reconoce como extraños.. Son anticuerpos Igg.... dando lugar a la formación de inmunocomplejos capaces de fijar el complemento y de actuar sobre las membranas celulares.. _ ObSERVACIONES Ver comentarios. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato.8 ºC..

CAPÍTULO III Factor v / Factor LABIL / Proacelerina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 50-160 %. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anticuerpos específicos frente al factor V Coagulación intravascular diseminada Déficit congénito de factor V Insuficiencia hepática grave t t t t 268 . por una parte. para la activación de cualquier tipo de tromboplastina y por otra acelerará la transformación de protrombina en trombina. Este factor actúa en dos momentos de la coagulación. ObSERVACIONES Coagulometría. Comentarios: Se trata de una globulina soluble en agua cuya actividad se anula rápidamente en plasma o sangre conservados en nevera. Centrifugación inmediata.

También puede activarse con el factor Ix. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina K Déficit congénito factor VII hepatopatías Terapia con anticoagulantes orales t t t t 269 . ObSERVACIONES Coagulometría.5-6. Principal determinante de la variación del tiempo de protrombina. 50-150 %. También influye en la variación del tiempo parcial de tromboplastina activado. factor tisular en presencia de iones calcio y activar así el factor xI.0 horas.CAPÍTULO III Factor vII / Proconvertina / Factor estable MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Factor de la coagulación vitamina K dependiente. activando el factor x. Vida media corta: entre 1. Por ello está conectado en ambas vías. Puede activar la coagulación al asociarse con el factor tisular en presencia de iones calcio. Plasma citrato.

Durante la coagulación de la sangre se consume rápidamente y de forma completa por lo que no está presente en el suero. Centrifugacion inmediata. Plasma citrato. ObSERVACIONES Coagulometría. pero se conserva bien en plasma liofilizado o congelado. A las 12 horas se ha destruido la mitad.CAPÍTULO III Factor vIII MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se trata de una globulina presente en el crioprecipitado de globulinas. 50-150 %. En el plasma se conserva poco. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirugía Ejercicio extenuante Embarazo hemofilia A Inflamaciones de origen no infeccioso Terapia con anticonceptivos orales s s s t s s 270 . Comentarios: También llamado globulina antihemofílica o antihemofilia A.

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de von Willebrand s Factor von Willebrand antigénico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Centrifugación inmediata. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 271 . Existe una zona donde se localiza la capacidad de unirse a las plaquetas mediante la ristocetina y otra de unirse a las plaquetas mediante una proteína venenosa (botrocetina). el péptido residual de 741 residuos permanece en los gránulos alfa plaquetarios y no se le conoce función en la actualidad.CAPÍTULO III Factor von Willebrand actividad MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 50-150 %. Se sintetiza en la célula endotelial y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los megacariocitos. Se produce el factor pre-pro von Willebrand de 2813 residuos aminoácidos. Dentro de la molécula se detectan distintos dominios con diferentes actividades. Posteriormente es segmentado y se produce una glicosilación. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. El gen que codifica la síntesis de la unidad de factor von Willebrand se halla en el cromosoma 12. También hay áreas específicas para la unión al colágeno y otras a la heparina. ObSERVACIONES Coagulometría. Plasma citrato. Los grandes polímeros producirán las adhesiones de las plaquetas. Centrifugación inmediata. 60-140 %. Comentarios: Ver factor von Willebrand actividad. así existe un dominio para la unión con la glicoproteína Ib de las plaquetas y un dominio para la unión con el factor VIII. Comentarios: El factor von Willebrand es un polímero formado por un número variable de unidades de 220 KD. con aparición de una subunidad de 2050 residuos la cual se agrega en polímeros de distintos tamaños. Plasma citrato.

77-131 %. Actúa para la activación de las dos tromboplastinas. Es una glucoproteína vitamina K dependiente. ObSERVACIONES Coagulometría. actúa en las dos vías de coagulación.CAPÍTULO III Factor x / Factor Stuart-Prower MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. la hística y la plaquetaria. Centrifugación inmediata. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit congénito factor x Terapia con andrógenos Terapia con anticoagulantes orales Terapia con anticonceptivos orales Terapia con anticonvulsivos Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Terapia con metiltestosterona Terapia con tocoferol t t t s s t s s s 272 . Comentarios: La característica de este factor es su doble presencia tanto en el suero como en el plasma. Se sintetiza en el hígado. es decir.

Se trata de una glicoproteína que contiene galactosa. manosa. Su deficiencia produce un alargamiento del tiempo de coagulación pero con escasa sintomatología clínica. Sus propiedades coagulantes puede que estén en relación con una actividad enzimática de tipo argininoesterasa y posee cualidades hidrolíticas. Centrifugación inmediata. 50-150 %. Plasma citrato. en el suero y también en los tejidos. Centrifugación inmediata. 50-150 %. ObSERVACIONES Coagulometría. Comentarios: Es el que inicia la coagulación de tipo intrínseco. Plasma citrato. Posee actividad fibrinolítica de tipo enzimático.CAPÍTULO III Factor XI / PTA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. hexosamina y ácido siálico. El factor XII está contenido en el plasma. Comentarios: Su carencia da lugar a la hemofilia C poco frecuente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de factor XI Síndrome nefrótico Terapia con heparina t t t Factor XII / Factor Hageman MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Coagulimétrica. Se sintetiza en el hígado INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS s Sigue en página siguiente 273 .

estableciendo con ello enlaces conjugados entre las subunidades del coágulo de fibrina.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit congénito factor xII Síndrome nefrótico Coagulación intravascular diseminada t t t Factor xIII / Factor estabilizador de la fibrina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. transformando la fibrina denominada soluble en otra fibrina más estable. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 274 . Su deficiencia altera la adecuada formación del coágulo de fibrina. Comentarios: Se trata de una transaminasa que forma un enlace peptídico (CO-Nh) entre el grupo amino del éter etílico de la glicina y el grupo gamma-carboxílico de la glutamina. 60-120 %. ObSERVACIONES Coagulometría. Centrifugación inmediata.

... hasta 7 días 15 ... Vale para valorar los depósitos de hierro.20 . médula ósea y músculo esquelético.CAPÍTULO III Ferritina sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Turbidimetría cinética. Cuando los órganos encargados de almacenar ferritina están dañados (en especial hígado...... con antelación a la caída de la hemoglobina.... La parte protéica se llama apoferritina.. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia hemolítica Anemia megaloblástica Anemia sideroblástica Artritis reumatoide Deficiencia de hierro Enfermedad de hodgkin Enfermedad hepática t s s s s t s s Sigue tabla en página siguiente s 275 . estando presentes principalmente en hígado.... se sintetiza en el hígado.. 90 días a 16 años.150 ..150 ng/mL....150 ...... En el suero su concentración es baja y viene de la liberación de las células hepáticas dañadas o por la actividad secretora del retículo endoplásmico....80 . Plasma heparina Li.. Mujeres: De 0 a 30 días...8 ºC.450 ng/mL....... Plasma heparina K.15 . ya que disminuye tempranamente en estados carenciales de hierro..20 .80 ..500 ng/mL. La cantidad de ferritina es un reflejo de la cantidad de hierro almacenado..... > 16 años . > 16 años...........450 ng/mL........ 90 días a 16 años ..... Ver comentarios. hasta 2 días Constituye un grupo heterogéneo de proteínas que almacenan hierro. VALOR REF. Plasma EDTA....25 ºC. Ayuno 9 horas.500 ng/mL... Plasma heparina Na.. Plasma citrato..200 ng/mL.. Suero..200 ng/mL... a la modificación del VCM o del hierro sérico. bazo y médula ósea) la concentración de ferritina puede estar aumentada aunque el hierro esté normal.... bazo..... ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ....... siendo estimulada su síntesis por el hierro.. De 30 a 90 días........ hombres: De 0 a 90 días.........

Comentarios: Obtener plasma pobre en plaquetas por centrifugación a 3000 rpm durante 15’ a 4 °C Es una proteína de síntesis hepática que actúa a dos niveles: junto al factor von Willebrand en la agregación plaquetaria y estabilizando el agregado plaquetario tras su conversión en fibrina. Plasma citrato.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemocromatosis hemosiderosis hepatitis (todos los tipos) hipertiroidismo Leucemia Talasemia mayor Talasemia menor s s s s s s s Fibrinógeno / Factor I MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Es un reactante de fase aguda que aumenta en procesos con daño tisular. La conversión a fibrina se inicia con una proteolisis limitada de las dos cadenas alfa por la trombina. inflamación y en el embarazo. liberándose el fibrinopéptido A. dando lugar a monómeros de fibrina. 170-400 mg/dL. tras proteolisis de la cadena beta. ObSERVACIONES Turbidimetría. Ver comentarios. Se compone de tres cadenas polipeptídicas. catalizada por la trombina. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alteplasa Anistreplasa Asparaginasa t t t t t t t s t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Afibrinogenemia Cetoacidosis diabética Cirugía cardiovascular Cirugía prostática Coagulación intravascular diseminada Desprendimiento de placenta Eclampsia Embarazo Estreptoquinasa Sigue tabla en página siguiente 276 s . se libera fibrinopéptido b formándose el polímero de fibrina.

Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos. entre otros procesos. Electroquimioluminiscencia. frutas. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. Las anemias nutricionales y macrocíticas pueden deberse a un déficit de folato. Ver comentarios. El ácido fólico es una vitamina relacionada con el ácido pteroilglutámico. En los seres humanos. Esta deficiencia puede ocasionarse por dietas libres de frutas o verduras crudas o de otros alimentos ricos en ácido fólico. para la síntesis de proteínas y en el metabolismo de aminoácidos. que actúa como cofactor en la transferencia enzimática de unidades de un solo carbono. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estramustina Metotrexato t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia hemolítica Anemia megaloblástica Cáncer Malabsorción Resección gástrica Terapia con ácido fólico t t t t t t s 277 . tanto la alimentación deficiente como la mala absorción son las causas principales de la deficiencia de folatos. Se encuentra de forma natural en cereales.1 a 17. Suero.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embolismo de líquido amniótico hemorragia aguda Insuficiencia hepática grave Procesos inflamatorios Quemaduras Sepsis gram negativos Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales Trombosis venosa profunda t t t s t t s s t Folatos / Ácido fólico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día.5 ng/mL. legumbres y carnes. vegetales. No se ha observado interferencia con la administración de fármacos frecuentes. 3.

Los eritrocitos son ricos en este enzima. plaquetas y próstata. _ Ver comentarios. eritrocitos. ObSERVACIONES Calculado EIA. La adición al medio de L-tartrato permite diferenciar la de origen prostático del resto de las fracciones ya que inhibe la fracción prostática.CAPÍTULO III Fosfatasa ácida prostática / PAP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. Se encuentra presente en el hueso. < 3. La bilirrubina conjugada interfiere disminuyendo su actividad al 50% a concentraciones de 200 micromoles/L. Ayuno 9 horas. Con el nombre de fosfatasa ácida se incluyen un conjunto de fosfatasas que tienen actividad máxima a ph por debajo de 7. páncreas. con localización lisosomal. Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C disminuye 50 % de actividad en 8 horas. hígado. riñón. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma prostático Cáncer de próstata s s 278 .5 (a 37°C) UI/L. Acidificar si no se determina antes de 5 horas. aunque existen fosfatasas ácidas tartrato-lábiles de origen no prostático. La fosfatasa ácida total y sobre todo la fracción tartrato-lábil se ha utilizado para el diagnóstico del cáncer de próstata y para la monitorización del tratamiento tanto quirúrgico como estrogénico. En ausencia de metástasis el nivel no aumenta o lo hace discretamente. Congelar a -20 °C para conservación prolongada.

Kaplow. 1 tubo de heparina de Li sin separar.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina granulocitaria / Fosfatasa alcalina leucocitaria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Normalmente un 25 % de los polinucleares poseen actividad que se manifiesta en zonas protoplasmáticas o bien el protoplasma completo con gránulos pardo oscuro (existen varios procedimientos de tinción: gomori.). etc. Sangre total heparina Li. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aplasia medular brote blástico de leucemia mieloide Cáncer Embarazo Enfermedad de hodgkin Eritroleucemia hemoglobinuria paroxística nocturna hipofosfatasia Infección aguda Leucemia mieloide crónica Leucemias agudas Mielofibrosis idiopática Policitemia vera Síndromes mielodisplásicos Terapia con glucocorticoides Terapia con progesterona Tricoleucemia Urticaria t s s s s t t t s t s s s t s s s s 279 . ObSERVACIONES Microscopía.

Ayuno 9 horas. Suero. hombres: 6 – 30 mg/L. Se han desarrollado métodos inmunológicos que utilizan anticuerpos monoclonales y permiten la medición de la isoenzima ósea con una baja reactividad cruzada con la isoenzima hepática.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina ósea / FAO MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. La fosfatasa alcalina ósea que circula en suero es un dímero soluble de PM 86000 daltons y es estable en suero mantenido a 4ºC durante 5 días y a -20ºC durante 1 año. Mujeres: Premenopáusicas: 3 – 19 mg/L Postmenopáusicas: 6 – 26 mg/L Comentarios: La fosfatasa alcalina ósea es uno de los isoenzimas de la fosfatasa alcalina. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alopurinol Análgésicos narcóticos Andrógenos s s t t s s s s s s t t s s t s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Consolidación de fractura ósea Consumo crónico de alcohol Deficiencia de magnesio Deficiencia de proteína Embarazo Enfermedades hepáticas Enfermedad ósea Enfermedad ósea de Pager hepatitis hiperparatiroidismo hipervitaminosis D hipovitaminosis C Inflamación del tiroides Leucemia Nutrición deficiente Obstrucción biliar Osteomalacia Raquitismo Tumores óseos osteoblásticos 280 Antibióticos Anticonceptivos Antidepresivos tricíclicos Antiinflamatorios Clorpromacina Cortisona Metildopa Propanolol Tranquilizantes . ObSERVACIONES Quimioluminiscencia.

25 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 1 mes. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Alopuridol Amikacina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Absceso hepático Acidosis tubular renal Acondroplasia Amiloidosis Anemia perniciosa Cálculos biliares Cáncer conducto biliar Cáncer de próstata Cáncer óseo metastásico Cáncer páncreas Cirrosis alcohólica Cirrosis biliar primaria Cirrosis portal Colecistitis Colestasis intrahepática Colitis ulcerativa Deficiencia de magnesio Sigue tabla en página siguiente s s s t s t s s s s s s s s s s s s Aminoglutetimida Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginasa Azatioprina Carbamazepina Carboplatino Carmustina Cefaclor Cefamandol Cefazolina Cefonicida Sigue tabla en página siguiente s 281 . Plasma heparina Li.4 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 7 días. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Jóvenes 15-17 años < 390 UI/L. Su localización celular es en la membrana. aunque la contribución relativa de cada fracción es edad-dependiente. 15 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 3 días. Ver comentarios. hombres 40-129 UI/L.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina sérica / ALP Espectrofotometría de absorción molecular. Comentarios: Estabilidad en suero: Se encuentra en el epitelio intestinal. . En individuos normales la mayoría de la actividad fosfatasa alcalina es hepática y ósea al 50 %. ObSERVACIONES Niños < 15 años < 300 UI/L. túbulos renales. MÉTODO VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Na. MUESTRA Suero. hígado y placenta. 2 . _ _ Mujeres 35-104 UI/L. hueso.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de zinc Desnutrición Diabetes mellitus Displasia fibrosa Embarazo Enfermedad cardiovascular Enfermedad celíaca Enfermedad de Cushing por hiperplasia adrenal Enfermedad de Cushing por tumor Enfermedad de hodgkin Enfermedad de Paget Enfermedad renal Escorbuto Fallo cardíaco congestivo Fractura cicatrizante hepatitis activa crónica hepatitis vírica aguda hiperparatiroidismo hipertiroidismo hipervitaminosis D hipofosfatasia hipotiroidismo Infección por citomegalovirus Kwashiorkor Metástasis hepáticas Mieloma múltiple Mononucleosis infecciosa Obstrucción biliar Osteoclastoma Osteodistrofia renal Osteoectasia familiar Osteomalacia Osteosarcoma Pancreatitis aguda Perforación intestinal Raquitismo Sarcoidosis Sepsis t t s s s s t s s s s s t s s s s s s t t t s t s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 282 s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cefotaxima Ceftizoxima Cinoxacina Ciprofloxacina Citarabina Clofibrato Clorpromazina Clorpropamida Colestipol Colestiramina Dacarbazina Daunorubicina Desipramina Dextropropoxifeno Didanosina Doxepina Esteroides anabolizantes Estreptomicina Estrógenos Etilfenacemida Etoposido Fenazopiridina Fenbufeno Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina ganciclovir gemfibrocilo gentamicina griseofulvina halazepam Ibuprofeno s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s .

Pemolina Pirazinamida Piroxicam Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Rifampicina Roxitromicina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sulindac Sultamicilina Tenoxicam Terbinafina Tetraciclina Tioridazina Tolbutamida Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 283 . sales Oxacilina Oxifenisatina Oxolínico Ac.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome de Fanconi Terapia con anticoagulantes orales Terapia con clofibrato Terapia con dilantina Tuberculosis Tumores óseos osteoblásticos s t t s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipenem-cilastatina Imipramina Interleukina 2 Isoniazida Itraconazol Kanamacina Maprotilina Mefenitoina Mesodirazina Metildopa Netilmicina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Oro.

El resto participa en el metabolismo de carbohidratos y está contenido en importantes moléculas como fosfolípidos. Sin preparación. La mayoría del fósforo que se encuentra en el organismo se localiza en los huesos en forma de fosfato cálcico. Recoger la orina en frasco con 10 ml de hCL 6M. ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Acromegalia Alcalosis metabólica Alcoholismo Aspiración nasogástrica Diabetes mellitus Displasia fibrosa Enfermedad de Paget Enfermedad renal hiperparatiroidismo primario hiperparatiroidismo secundario hipomagnesemia hipoparatiroidismo Inanición Insuficiencia renal crónica Metástasis óseas INTERFERENCIAS s t t s s t s s s s s t s t t t s Sigue tabla en página siguiente 284 s SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS . En sangre se presenta como fósforo inorgánico y ácido fosfórico. Orina 24 horas. Adultos: 340-1200 mg/24 horas. Comentarios: Almacenar la orina de 2 a 8 ºC. Recoger la orina con 10 ml de hCL 6M. El organismo mantiene los niveles regulando la absorción intestinal y la excreción renal. La mayor parte del fósforo procede de la dieta. Los niveles de fósforo en sangre están relacionados con los de calcio.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Trifluoperazina Vitamina A Zidovudina s s s Fósforo orina / Fosfato orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Ver comentarios. Niños: 15-20 mg/Kg/24 horas. ácidos nucleicos y ATP. También actúa como tampón.

. Plasma heparina K. en particular el óseo. Adultos: 2. . Niños: 3. ObSERVACIONES Ver comentarios. VALOR REF. . . . .4. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 ºC . . calcitonina y la vitamina D.6 . 2 días Se deben interpretar sus valores en conjunción con los del calcio. . Ambos vienen regulados por el equilibrio entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cisplatino Colestipol Colestiramina t s t t s t s t t s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis distal renal tubular Acromegalia Alcoholismo Alimentación parenteral a largo plazo Calcificación metastásica Deficiencia vitamina D Fallo renal hipercalciuria idiopática Sigue tabla en página siguiente s Eritropoyetina Esteroides anabolizantes Streptozocina 285 .9 mg/dL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.6 .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mieloma múltiple Nefrosis Neurofibromatosis Osteomalacia Pseudohipoparatiroidismo Raquitismo hipofosfatémico familiar Terapia con antiácidos con aluminio Úlcera duodenal Vómitos prolongados s s s t t s t s t Fósforo sérico / Fosfatos Espectrofotometría de absorción molecular.5.5 mg/dL. Plasma heparina Li. . Todos estos procesos se regulan por la acción de las hormonas PTh. . Plasma heparina Na. 7 días 20-25 ºC. . MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. Niños: 0.7-21. la concentración de FSh alcanza un pico. MUESTRA Suero. hacia la mitad del ciclo. Electroquimioluminiscencia. hemólisis y factor reumatoideo hasta 7000 U/ml. La FSh es liberada de manera pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior. El nivel de las hormonas circulantes queda regulado por hormonas esteroides a través de una retroacción negativa sobre el hipotálamo.8 mUI/mL.5-12. Varones: 1.3 mUI/mL.7-7.8 mUI/mL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Los valores de FSh están elevados durante la menopausia. MÉTODO VALOR REF.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hiperparatiroidismo hipoparatiroidismo Intoxicación vitamina D Osteomalacia hipofosfatémica esporádica Osteomalacia hipofosfatémica resistente a vitamina D Quimioterapia Raquitismo dependiente de vitamina D Raquitismo vitamina D resistente Síndrome de Fanconi Terapia con anticonceptivos orales Terapia con difosfonato Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Transplante renal s s s t t s t t t t s t t t FSh / Folículo estimulante Enzimoinmunoensayo. Plasma heparina K. aunque en menor grado que la Lh. Mujeres: Fase folicular: 3. En los ovarios. Este test no se ve afectado por interferencias tales como hiperlipemia. Postmenopausia: 25. Fase lútea: 1. ictericia.4 mUI/mL.2-3. Ver comentarios ObSERVACIONES Comentarios: La FSh pertenece. Sigue en página siguiente 286 s .8-134. Es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadena alfa y beta). la FSh y la Lh estimulan el crecimiento y la madurez del folículo y de este modo la biosíntesis de los estrógenos en los folículos. Fase ovulatoria: 4. En el hombre la FSh induce el desarrollo de espermatogonios. junto a la Lh.5 mUI/mL.5-12. a las gonadotropinas.7 mUI/mL. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos Naltrexona t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Agenesia ovárica Agenesia testicular Cáncer ovario Cáncer suprarrenal Castración hipofisectomía hipopituitarismo Menopausia Ooferectomía Pubertad precoz Radiación de testículos Síndrome de células de Sertoli Síndrome de Frommel-Chiari Síndrome de Klinefelter Síndrome de Lawrence-Moon-barde Síndrome de Reifenstein Síndrome de Sheehan Síndrome de Turner Síndrome ovario poliquístico Terapia con anticonceptivos orales Terapia con estrógenos Terapia con testosterona Testículo no descendido t s s t t s t t s s s s s t s t s t s t t t t s 287 . Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han observado interferencias.CAPÍTULO III Pacientes en tratamiento con biotina a altas dosis > 5 mg/día: la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.

PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Tiene utilidad en el seguimiento de alcohólicos crónicos junto con la determinación del VCM. Plasma heparina K. hombres: 11.39 UI/L. 7 días.CAPÍTULO III Gamma glutamil transferasa sérica / GGt Espectrofotometría de absorción molecular / Colorimetría. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Anticonceptivos orales Cefonicida s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s t s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso de fármacos Alcoholismo Atresia infantil de las vias biliares Cirrosis Cirrosis biliar primaria Colestasis Colestasis inducida por fármacos Fallo cardíaco congestivo Fallo renal hepatitis (todos los tipos) hígado graso Ictericia obstructiva Metástasis hepáticas Mononucleosis infecciosa Obesidad Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Ciprofloxacina Clofibrato Enflurane Fenazona Fenitoína Fenobarbital Fluconazol Fluvoxamina Interleukina 2 Nifedipina Piroxicam Ranitidina Terbinafina Tobramicina Verapamilo 288 . Plasma heparina Li. ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina Na. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. La mayor parte de él se encuentra en el hígado. Es un enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20-20 °C……….61 UI/L. Mujeres: 9 . en las vías biliares y en los riñones. VALOR REF.

.4 g/dL.......... Sangre arterial heparinizada........... Sigue en página siguiente s 289 .....0..........4 a +2....35-45 mmhg........95-99 % -O2hb....CAPÍTULO III Gasometría arterial MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Potenciometría....94-98 % -COhb........................ VALOR REF...44 -pCO2............. El resultado de la gasometría informa del equilibrio ácido-base del paciente y del equilibrio entre la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono......8 % -Methb.........6 % -tCO2 (P)............ Sin preparación...................... -ph..... ObSERVACIONES Comentarios: Parámetros medidos en la gasometría: -ph -PCO2 presión parcial de CO2 (mm) -PO2 presión parcial de oxígeno (mm) -thb hemoglobina total (g/dl) -O2hb oxihemoglobina (%) -COhb carboxihemoglobina (%) -Methb metahemoglobina (%) -SO2 saturación de oxígeno (%) -hhb desoxihemoglobina -P50 PO2 que produce una SO2 del 50% Parámetros calculados: -tCO2 concentración de CO2 total en plasma -hCO3 concentración de bicarbonato en plasma -SbC bicarbonato estándar -SbE exceso de base estándar -TO2 concentración de oxígeno total en sangre -PAO2 presión parcial de oxígeno en aire alveolar -AaDPO2 diferencia de presión parcial de O2 alveolo-arterial -a/APO2 relación de presiones parciales de O2 alveolar y arterial La muestra se recogerá en una jeringa directamente.......-2....7. útil en pacientes con dificultad respiratoria..................22-26 mmol/L...... se cerrará la aguja y se mantendrá a temperatura (baño de hielo) hasta su procesamiento... Sangre arterial heparina..................8-16......13.......23-27 mmol/L...........69-116 mmhg..0-0..... -chCO3. -SO2..34-7.............. -pO2............2-0.. -abe.............. -cthb.3 mmol/L... hiper o hipoventilación o para monitorización de oxigenoterapia.. Ver comentarios...

1b. 3a. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis C s 290 . No se han encontrado 2c ni 6. Suero. 3b. La detección de un determinado genotipo no descarta la posibilidad de sufrir en el futuro nuevas reinfecciones por otros VhC del mismo o distinto genotipo. Comentarios: La respuesta al tratamiento con interferón alfa depende del genotipo. 2a. 2b. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenicilina Meticilina Tetraciclina s t t Genotipo vhC MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. En nuestro país se han encontrado los genotipos 1a. lo que explicaría posibles fracasos terapéuticos en el futuro. La respuesta es peor en los genotipos 1b que en los genotipos 2a y 2b. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). 4 y 5. Ver comentarios.

potenciándose esta liberación por los estrógenos. M de 22. En algunas ocasiones hay valores normales de gh pero hay resistencia a la gh. En acromegálicos la respuesta es variable y puede ir desde elevaciones sorprendentes de la hormona a no sufrir variaciones. Los glucocorticoides en concentraciones altas inhiben su secreción. Se confirma la deficiencia si el nivel permanece por debajo de 5 ng/mL porque los niveles basales en estos individuos en ayunas y descanso son similares a los de los individuos sanos. Comentarios: Es una hormona polipeptídica de cadena única con dos puentes disulfuro.06-5 ng/mL. El estrés. Ver comentarios. Por tanto las determinaciones aisladas son de poco valor y hay que recurrir a pruebas dinámicas de estimulación o supresión para poner de manifiesto el exceso o déficit de gh. hueso y tejidos blandos por medio de otros péptidos secretados por el hígado bajo su estímulo: factores de crecimiento como la insulina y somatomedinas. Ayuno 9 horas. la absorción del calcio dietario y antagoniza la acción de la insulina. el ejercicio físico y la hipoglucemia provocan liberación de gh. Quimioluminiscencia. insulina. Suero. Los niveles deben bajar a menos de 5 ng/mL. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Estimula el anabolismo proteico. L-dopa u otros). La liberación de gh es pulsátil y sus niveles séricos son variables.CAPÍTULO III Gh hormona del Crecimiento / Somatotropina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS buspirona Corticosteroides s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Anorexia nerviosa Desnutrición Ejercicio Enanismo Estrés Sigue tabla en página siguiente s s s t s t s 291 . controlándose su liberación por la ghRh (estimulatorio) y la somatostatina (inhibitorio). Ante la sospecha de déficit se realiza un test de estimulación (arginina. los niveles elevados de aminoácidos.000 daltons. Es secretada por la hipófisis anterior. 0. En sospecha de exceso se debe hacer un test de supresión con 100 g de glucosa oral. estando indicada la determinación de somatomedina C. con 191 aminoácidos de longitud y P. Promueve el crecimiento de cartílago. la lipolisis.

>200 mg/dL diabetes. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Estudio diabetes s s s 292 . MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. 140 . MÉTODO Comentarios: Se determina la glucemia a las dos horas de la ingesta de alimentos. Plasma heparina Na.200 mg/dL tolerancia disminuida. VALOR REF. PREPARACIÓN Ver comentarios. Plasma heparina Li. Si da > 200 mg/dL es indicativo de diabetes.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES gigantismo hipoglucemia Insuficiencia hipofisaria Terapia con glucocorticoides s s t t Glucosa postpandrial Espectrofotometría de absorción molecular. Plasma heparina K. ObSERVACIONES Ver comentarios. < 140 mg/dL normal.

cortisol. gh). UV. Es un hidrato de carbono que constituye la principal fuente energética del organismo. hipoglucemia neonatal (durante las primeras 72 horas < 30 mg/dL. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . ObSERVACIONES Ver comentarios. glucagón.CAPÍTULO III Glucosa sérica Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 75 . tras la ingesta de una comida (hipoglucemia funcional idiopática) ingesta de cantidades considerables de alcohol en individuos gastrectomizados. > 140 mg/dL diabetes. 116 . INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Adrenalina Amitriptilina Amoxapina Anticonceptivos orales Asparaginasa Cefuroxima-acetilo Clorpromazina Clortalidona Corticosteroides Desipramina Dexanfetamina Disopiramida Doxepina Enflurane Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s t t s s t t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Alcoholismo Anorexia nerviosa Ataxia de Friederich Cirrosis Desnutrición Diabetes gestacional Diabetes mellitus Diarrea crónica Distrofia muscular Encefalitis límbicas Encefalopatía de Wernicke Enfermedad celíaca Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia infrarrenal Enfermedad de Cushing por tumor s t t s t t s s t t s s t t s s 293 . Plasma heparina Li. Cifras de 110 a 125 mg/dL precisan un test de sobrecarga de glucosa. En ayunas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.115 mg/dL normal.8 °C………. Plasma heparina Na. VALOR REF. valores superiores a 126 mg/dL en 2 ó más ocasiones son diagnósticas de diabetes mellitus. Plasma heparina K. 5 días. Su concentración se mantiene dentro de unos estrechos márgenes debido al efecto combinado de una serie de hormonas (insulina. adrenalina. hipoglucemia reactiva (2-4 horas de la ingesta). MUESTRA Suero. después < 40 mg/dL).140 mg/dL tolerancia disminuida.

Fenfluoramida Fenitoína Fenoftaleína Fenotiazinas Furosemida ganciclovir guanetidina haloperidol heparina hexoprenalina Imipramina Indometacina Isoprotenerol Ketoprofeno Levodopa Litio Meperidina Mercaptopurina Nalidíxico AC.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de von gierke Epilepsia Epilepsia Estrés Feocromocitoma Fiebre Fístula gastrointestinal galactosemia gastroenterestomía gigantismo hemorragia cerebral hemorragia subaracnoidea hepatitis (todos los tipos) hipopituitarismo hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infección aguda Insuficiencia adrenal Insuficiencia hipofisaria Insulinoma Intolerancia a la fructosa Lesión del SNC Lesiones hipotalámicas Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Postgastrectomía Sensibilidad a la leucina Sepsis Síndrome de Reyes Síndrome de Waterhouse-Friederich Terapia con adrenalina Terapia con cortisol Terapia con cortisona Terapia con estrógenos Terapia con fenitoína Terapia con hipoglucemiantes oral Terapia con insulina t t s s s s t s t s s s t t t s s t t t t s t s s t s t t t s s s s s t t INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Etacrinico AC.V. Pentamidina I.V. s s t t s s s s s t t s s s s s s s s s s s s s t t t s t s s s t s t t s s s Sigue tabla en página siguiente 294 . Etacrinico AC. Nortriptilina Octreotide Octreotide Oxitetraciclina Paracetamol Pentamidina I. Pindolol Probucol Protriptilina Reserpina Reserpina Streptozocina Tenoxicam Tiazídicos Triamtereno Valproico AC.

... La mayor actividad de AST se registra en miocardio. Plasma heparina Li. cerebro.. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .. Altas concentraciones de AST puede indicar infarto de miocardio. hepatopatías..8 °C. aunque su actividad es significativa en hígado. ObSERVACIONES Ver comentarios....CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con tiazidas Trauma cerebral Tumores extrapancreáticos Vómitos prolongados s s t t GOt sérica (Glutamato oxalacético transaminasa sérica) ASt (Aspartato aminotransferasa) Espectrofotometía de absorción molecular... VALOR REF. músculo esquelético y riñones..pérdida actividad < 10 % hasta 7 días... En casos de daños graves.. Plasma heparina Na. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Aciclovir Ácido acetil salicílico Alopuridol Amikacina Aminoglutetimida Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amoxicilina/clavulánico Ampicilina Amrinona Anfotericina b Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Cáncer hepatocelular Cirrosis Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) Diálisis renal crónica Enfermedad del tejido muscular hepatitis (todos los tipos) Ictericia obstructiva Infarto agudo de miocardio Infarto cerebral Infarto pulmonar Sigue tabla en página siguiente s s s s t t s s s s s s 295 . mucosa gástrica.. La AST se encuentra en citoplasma y mitocondrias. hombres: 10 .pérdida actividad < 10 % hasta 1 día. En lesiones hísticas leves la mayor parte de AST liberada procede del citoplasma...31 UI/L. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.25 °C. 15 .. tejido adiposo. Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos... PREPARACIÓN Ayuno 9 horas....35 UI/L. Mujeres: 10 .. distrofia muscular o lesiones orgánicas. la cantidad de enzima mitocondrial liberada aumenta.. MUESTRA Suero.. Plasma heparina K.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo Leucemias linfobláticas INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginasa Azatioprina Aztreonam bacampicilina Captopril Carbamazepina Carbenicilina Carboplatino Carmustina Cefaclor Cefalotina Cefamandol Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefotaxima Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Cimetidina Cinoxacina Ciprofloxacina Citarabina Claritromicina Cloranfenicol Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Clortrimazol Codeina Colestipol Colestiramina Coloidal bismuto subcitrato Dacarbazina Daunorubicina Desipramina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 296 .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Dextropropoxifeno Diclofenaco Dicloxacilina Didanosina Diflunisal Diltiazem Disopiramida Doxepina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estrógenos Etacrinico Ac. Etoposido Famotidina Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina Fluoxetina ganciclovir gemfibrocilo gentamicina granisetron griseofulvina halazepam halotano Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 297 .

sales Oxacilina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 298 s .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipramina Indometacina Interferón A-2b Interleukina 2 Isoflurano Isoniazida Isotretinoína Itraconazol Kanamacina Ketoconazol Ketoprofeno Lincomicina Lovastatina Loxapina Maprotilina Mefenitoína Meperidina Mesodirazina Metadona Metildopa Metotrexato Metronidazol Metronidazol Mexiletina Mitoxantrona Morfina Nabumetona Naltrexona Naproxeno Nifedipina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Octreotide Omeprazol Ondansetron Oro.

Paracetamol Paroxetina Penicilinas Pentamidina I. Verapamilo Vidarabina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 299 . Pirazinamida Piroxicam Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Ranitidina Rifampicina Ritodrina Roxitromicina Sertralina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sulindac Sultamicilina Teicoplanina Tenoxicam Terbinafina Terbutalina Tetraciclina Tioridazina Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Trimipramina Tropisetrón Valproico Ac.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Oxifenisatina Oxolínico Ac.V.

.25 °C. hombres: 9 . VALOR REF.. La ALT generalmente no presenta concentraciones elevadas en suero salvo en caso de enfermedades del parénquima hepático. Son enzimas intracelulares cuyo papel biológico es la catalización de la interconversión de aminoácidos en alfa-oxoácidos mediante la transferencia de grupos amino.. Mujeres: 9 .pérdida de actividad < 10 % hasta 4 días. Plasma heparina Li.36 UI/L. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ..43 UI/L. Plasma heparina K.. MUESTRA Suero.. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Aciclovir Ácido acetil salicílico Alprazolam Amikacina Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amoxicilina/clavulánico Amrinona Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginas Azatioprina Aztreonam Captopril Carbamazepina Carbenicilina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) golpe de calor hemólisis hepatitis vírica aguda Ictericia obstructiva Infarto agudo de miocardio Infección de orina Leucemias linfobláticas Miocarditis Necrosis hepática Obesidad Preeclamsia Síndrome de Reye Trauma muscular s t s s s s s t s s s s s s s 300 Sigue tabla en página siguiente s . ya que es una enzima más específica del hígado que la AST..CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Vitamina A Zidovudina s s GPt sérico / ALt Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas..pérdida de actividad < 10 % hasta 3 días. 15 ..8 °C... ObSERVACIONES Ver comentarios. Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.. Plasma heparina Na..

Etoposido Famotidina Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 301 .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carboplatino Cefaclor Cefamandol Cefmetazol Cefonicida Cefotaxima Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Cimetidina Cinoxacina Ciprofloxacina Claritromicina Cloranfenicol Clorpromazina Clortetraciclina Clortrimazol Codeína Coloidal bismuto subcitrato Dacarbazina Desipramina Dextropropoxifeno Diclofenaco Didanosina Diflunisal Diltiazem Disopiramida Doxepina Enflurane Eritromicina Esteroides anabolizantes Estreptomicina Estrógenos Etacrinico Ac.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina Fluoxetina Flutamida ganciclovir gemfibrocilo gentamicina granisetron griseofulvina halazepam halotano Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Imipramina Indometacina Interferón a-2b Interleukina 2 Isoflurano IIsoniazida Isotretinoina Itraconazol Kanamacina Ketoconazol Ketoprofeno Lincomicina Lovastatina Loxapina Maprotilina Mefenitoína Meperidina Mesodirazina Metadona 302 s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s .

V.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Metildopa Mexiletina Mitoxantrona Morfina Nabumetona Naltrexona Naproxeno Nifedipina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Octreotide Omeprazol Ondansetron Oxacilina Paracetamol Paroxetina Penicilinas Pentamidina I. Piroxicam Probucol Proclorperazina Protriptilina Quinidina Ranitidina Ritodrina Roxitromicina Sertralina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sultamicilina Teicoplanina Tenoxicam Terbinafina Terbutalina Tetraciclina Tioridazina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 303 .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Trimipramina Tropisetrón Valproico Ac. 5-15 ObSERVACIONES Ver comentarios. La excreción de K depende de su concentración en la luz del túbulo colector cortical y de la tasa de flujo distal. bien por exceso de aporte con oligoanuria. Un gTTK <10 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de K (eliminación de K incrementada). Permite evaluar la secreción de K urinario (si la eliminación renal de K está incrementada o no) siendo un método útil para valorar la respuesta renal a la hiperpotasemia. Para que el resultado sea válido la osmolaridad urinaria debe ser mayor que la plasmática. OTRAS MUESTRAS Orina reciente o de 24 horas. VALOR REF. Un gTTK apropiado (>10) con una función renal normal es un argumento a favor de una causa NO renal de hiperpotasemia. o por transferencia de K al plasma. FÓRMULA DEL CÁLCULO [ Potasioorina / (Osmolaridadorina / Osmolaridadplasmática) ] / Potasioplasmático MUESTRA Suero o Plasma. Verapamilo Vidarabina Vitamina A Zidovudina s s s s s s s s s s s Gradiente de concentración transtubular de potasio / GttK Parámetro calculado. presente en la insuficiencia renal aguda o crónica. Sigue en página siguiente 304 s . MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: La principal causa de hiperpotasemia con repercusión clínica es el defecto en la eliminación de potasio (K). Ayuno 9 horas. EL gTTK es un buen índice de la actividad renal en su balance de K en relación con el presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios. que suele deberse a falta de acción de la aldosterona. bien por descenso de su concentración o por alteración de sus receptores a nivel renal. El cálculo del gTTK se basa en la premisa de que la concentración urinaria de K debe corregirse considerando la reabsorción de agua en el túbulo colector medular para conocer la concentración de K en el túbulo colector cortical.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Andrógenos Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s s s t s s t t t s s t s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Déficit insulínico hemorragia digestiva hiperosmolaridad hipoaldosteronismo Infusión intravenosa de potasio Ingestión exógena de potasio Insensibilidad tubular a la aldosterona Insuficiencia renal Patología tubular renal Postransfusión Rabdomiolisis Ureteroyeyunostomía 305 .

No emplear muestras hemolizadas. 2 semanas. entre +2 y +8 °C. ObSERVACIONES Nefelometría. 16-200 mg/dL. Interferencia con mínima hemólisis. Inmunoturbidimetría. Comentarios: Muestra requerida: Suero.CAPÍTULO III haptoglobina / hP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Características químicas y electroforéticas: Es una glucoproteína que migra en la zona de las alfa-2 globulinas. por congelación a -20 °C. transportándola hasta el hígado para su reconversión. Ayuno 9 horas. Ver comentarios. No emplear plasma. Estabilidad de la muestra: 72 horas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Andrógenos Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s t s s s s t s s t s t s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Anemia aplásica Artritis reumatoide Cirrosis Colagenopatías Dermatomiositis / polimiositis Diabetes mellitus Enfermedad de hodgkin Enfermedad hepática Escorbuto Fiebre reumática hemólisis Infección bacteriana Lactantes Linfosarcomas Necrosis hísticas Sigue tabla en página siguiente 306 s . Funciones fisiológicas: Se encarga de fijar (en dímeros) la hemoglobina libre en el plasma. Suero.

de hormonas o anticonceptivos orales. VALOR REF. procesos traumáticos. ObSERVACIONES Ver comentarios. Se sintetizan en el hígado y en las células intestinales o pueden proceder de fragmentos superficiales de los quilomicrones. Los análisis deben postergarse a 3 semanas de una enfermedad leve y a 3 meses de una grave. embarazo. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. administración de heparina. > 60 mg/dL factor de riesgo negativo. MUESTRA Suero. fundamentalmente por vía biliar.8 ºC … … ……72 horas Su principal función es la de transporte de colesterol al hígado para su posterior eliminación. MÉTODO Comentarios: Toma de muestra: El paciente debe de mantener los hábitos alimenticios y costumbres propias durante los días previos (2 ó 3 semanas) a la obtención de la muestra. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Atenolol buserelina Clordiazepóxido t t t s t s t t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de hDL con xantomas planos Déficit familiar de lecitina-colesterol-aciltransferasa Diabetes mellitus Ejercicio Isotretinoína Metoprolol Pindolol Propanolol s Sigue tabla en página siguiente 307 . También se modifican con la edad y son distintas según el sexo. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. < 35 mg/dL factor de riesgo elevado. Estabilidad de la muestra: 2 . Plasma heparina Na. pueden modificar las concentraciones de lipoproteínas. traumatismo o intervención quirúrgica.CAPÍTULO III ENFERMEDADES Necrosis tumoral Obstrucción biliar Procesos inflamatorios Quemaduras Síndrome nefrótico Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Traumatismos s s s s t s t s hDL colesterol / hDL Espectrofotometría de absorción molecular. Cualquier enfermedad reciente.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Nieman-Pick Enfermedad de Tangier Enfermedad hepática Estrés hipertiroidismo hipertriglicidemia familiar hipoalfalipoproteinemia familiar hipotiroidismo Inanición Ingesta de alcohol Nefrosis Obesidad Terapia con estrógenos Terapia con insulina Terapia con progesterona Uremia Variantes I y II del déficit de APO A-I t t s t t t t t t s s t s t s t t 308 .

De modo orientativo: Mujeres < 40 años: normal hasta 80 pmol/L Mujeres > 40 años: normal hasta 125 pmol/L Ver comentarios. Se calcula un índice pronóstico para mujeres premenopáusicas y/o postmenopáusicas por separado utilizando las ecuaciones (1) y (2).heparina. Así pues se puede afirmar que el CA 125 en combinación con el hE4 ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad obtenida hasta el momento con los biomarcadores aislados. el test hE4 constituye una herramienta útil para estimar el riesgo de cáncer ovárico epitelial en mujeres pre y postmenospáusicas que presenten una masa pélvica. usado conjuntamente con la determinación de antígeno carbohidratado CA 125 II.732*LN[CA125] Una vez calculado el IP (índice pronóstico) para la paciente en concreto. es decir.EDTA. ObSERVACIONES Comentarios: El hE4 es la proteína epididimal humana 4.9 + 1.0 + 2. Dicha combinación se optimiza con la aplicación de un algoritmo diagnóstico: “ROMA”. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón Derrames hepatopatías severas Insuficiencia renal Neoplasias ginecológicas s s s s s 309 . VALOR REF. PREPARACIÓN Sin preparación.CAPÍTULO III hE4 Electroquimioluminiscencia. (1) Mujer premenopáusica: IP = -12. MUESTRA Suero. Además. plasma . y los cut-off’s empleados varían en función de la sensibilidad y especificidad que se quiera obtener.38*LN[hE4] + 0. OTRAS MUESTRAS Plasma . la probabilidad pronóstica.04*LN[hE4] + 0. y contribuye al seguimiento de pacientes con un cáncer ovárico epitelial recurrente o avanzado. usando la siguiente ecuación (3) y el valor calculado del índice pronóstico: (3) Valor ROMA (%): = exp (IP) / [1 + exp(IP)]*100 Después se compara con el cut-off ROMA indicado por el fabricante de los ensayos hE4 y CA 125. MÉTODO Los valores de referencia cambian en función de la edad y el sexo.0626*LN[CA125] (2) Mujer postmenopáusica: IP = -8. se tiene que calcular el valor de ROMA.

pérdidas sanguíneas. Ayuno 9 horas. 48-69 % 48-75 % 44-72 % 28-42 % 35-45 % 36-46 % 37-49 % 36-46 % 41-53 % VALOR REF. El contador la calcula indirectamente utilizando el recuento de hematíes y el volumen corpuscular medio.CAPÍTULO III hematocrito / hto MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Calculado. policitemias. El valor se puede modificar por hemodilución (falsa anemia). hemoconcentración (falsa poliglobulia). neonatos 2 días 3 días 2 meses 6-12 años 13-18 años mujeres 13-18 años hombres > 18 años mujeres > 18 años hombres Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Atenolol Cinoxacina t s t t t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Poliglobulias gemfibrocilo Labetalol Miconazol Probucol Sultamicilina 310 . hematocrito= (número de hematíes x volumen corpuscular medio) / 10 Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos. ObSERVACIONES Comentarios: Es la relación volumétrica entre los eritrocitos y el plasma expresada en %. Sangre total EDTA. anemias hemolíticas.

hCM = (hemoglobina/recuento hematíes) x 10 INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia macrocítica Anemia microcítica Anemia normocítica gammapatía monoclonal hemólisis Talasemia minor Terapia con heparina t s t t s s t s 311 . Comentarios: Parámetro calculado expresado en picogramos. ObSERVACIONES Impedancia eléctrica. Ver comentarios.CAPÍTULO III hemoglobina corpuscular media / hCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 28-34 pg. Sangre total EDTA. Calculado. Representa la cantidad promedio de hemoglobina contenida en un glóbulo rojo. Ayuno 9 horas.

Comentarios: La hbA representa el 95-98 % de la hemoglobina del adulto y de esta el componente A1 representa el 9 %. Sangre total EDTA. La hbA1 está compuesta por tres fracciones: A1a – 1.5 %. Ver comentarios. ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución.CAPÍTULO III hemoglobina glicosilada / hbA1c MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. Se consideran como límites del control de la diabetes: hasta 7 % aceptable del 7-9 % deficiente > 9 % muy deficiente INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia ferropénica Anemia hemolítica Diabetes gestacional Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad hemoglobina C Enfermedad hemoglobina D Enfermedad hemoglobina S Esferocitosis hereditaria Esplenectomía Fallo renal crónico hemorragia aguda Intoxicación por plomo s s t s s t t t t t s s t s 312 . Se produce por glicosilación no enzimática del grupo aminoterminal (valina) de la cadena beta.8-5.6 % del total de la A1 A1b – 0. 3.8 % del total de la A1 A1c – 3-6 % del total de la A1 Tiene utilidad en el control de la diabetes ya que el porcentaje de hbA1c depende de los niveles de glucemia de los 2 meses anteriores.

7 .9 g/dL 10.2 .5 g/dL 15. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Azatioprina Cinoxacina t s t t t s t Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Poliglobulias Coloidal bismuto subcitrato gemfibrocilo 313 . siendo sus valores en adultos 96 %. pérdidas sanguíneas.7 g/dL 11.8 g/dL 10.14.0 g/dL 12.13. hbM y hbE. un 3-3.3 .0 g/dL 9.0 . ObSERVACIONES Comentarios: Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos.12.8 g/dL 11.5 meses 5-7 meses 8-10 meses 11-13. hbC. Ayuno 9 horas.6 .17.18. hbD.5-3 años 5 años 10 años 12 años 15 años > 15 años mujeres > 15 años hombres Ver comentarios.0 g/dL 14.1 g/dL 10.2 .1 .12.0 g/dL VALOR REF.9 g/dL 10.14. policitemias.18.9 g/dL 9. En condiciones normales existen 3 formas de hemoglobinas. Sangre total EDTA. Toda alteración de los valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía.8 . hbA2 y hbF.3 g/dL 11.5 .5 meses 1.0 g/dL 12.23.8 .6 g/dL 9.8 .0 . 1 día 2-6 días 14-23 días 24-37 días 40-50 días 2-2. En la etapa de desarrollo fetal la hbF es normal en un 98 %.24.16.5 % y 1 % respectivamente.8 g/dL 12.16.7 g/dL 10. 15. anemias hemolíticas.CAPÍTULO III hemoglobina total / hb MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Espectrofotometría de absorción molecular.16.15.5 meses 3-3.1 .0 .0 .12.7 .12. Existen hemoglobinopatías congénitas con aparición de hemoglobinas anormales (defectos de la cadena de globina) como la hbS. hbA.15.9 .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ofloxacina Probucol Sultamicilina t t t hierro sérico / Fe Espectrofotometría de absorción molecular.. El hierro varía a lo largo del día. hombres: 53 .. MUESTRA Suero.hasta 7 días..167 µg/dL. siendo más bajo por la tarde que por la mañana y teniendo una variación biológica intraindividual muy grande. VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cloranfenicol Ketoprofeno Meticilina Penicilinas s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia por enfermedad crónica Anemia sideroblástica Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) hemocromatosis hemólisis hemosiderosis Necrosis hepática Nefrosis Talasemias Terapia con anticonceptivos orales s t t s s s s s s t s s 314 . Plasma heparina litio... ObSERVACIONES Ver comentarios.. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C... Plasma heparina Na. Para tener utilidad diagnóstica se debe determinar conjuntamente con la transferrina y calcular el índice de saturación. Su determinación por sí sola aporta poca luz sobre las reservas tisulares de hierro. Mujeres: 49 .151 µg/dl. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

es mucho más útil su determinación en orina de 24 horas para de determinar el grado de hipersensibilización de un individuo. cuyo pico máximo se encuentra en 30 minutos aproximadamente. junto a otras sustancias liberadas en reacciones de hipersensibilidad inmediatas (triptasa. Utilidad: debido a su cinética de secreción. altera los resultados. broncoespasmo. angioedema. rinitis. OTRAS MUESTRAS Sangre total heparinizada. Ello es debido a su acción vasodilatadora. de aumento de la permeabilidad vascular. asma. síntomas como urticaria. Es liberada. • El pH de la orina debe ajustarse a 4-5 con HCl y congelarse a -20ºC. con actividad de amina vasoactiva. tras el estímulo de dichas células. conjuntivitis y anafilaxia. MUESTRA Plasma EDTA / Orina 24 horas. leucotrienos…) mediadas por IgE. Por ello.CAPÍTULO III histamina Radioinmunoanálisis. ObSERVACIONES Ver comentarios. según una cinética de reacción inmediata. de quimiocinesis y broncoconstrictora. su concentración plasmática comienza a disminuir a la media hora tras el estímulo y se normaliza a los 60 minutos. salvo que se trate de una prueba de liberación de histamina. MÉTODO Comentarios: Caracteísticas: la histamina es una proteasa neutra. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Estabilidad de la muestra: • La no separación inmediata del plasma y su congelación a -20ºC. < 9 nmol/L (plasma)/45-270 nmol/L (orina). VALOR REF. Actividad biológica: produce. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos antihistamínicos t ENFERMEDADES / ALTERACIONES broncoespasmos Reacciones alérgicas y de hipersensibilidad Secreción gástrica aumentada Taquicardias s s s s 315 . que es producida y almacenada por basófilos y mastocitos.

CAPÍTULO III

hLA - Dq2
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios: El gluten es un conjunto proteico cuya composición de aminoácidos es rica en glutamina y prolina. Los residuos de glutamina se modifican por acción de la enzima transglutaminasa. Estos péptidos modificados que contienen los epítopos específicos se unen a las moléculas hLA-DQ2 ó hLA-DQ8 presentadoras de antígeno, iniciando la respuesta inmunológica por estimulación de las células T CD4+. La enfermedad celíaca es una alteración genéticamente restringida a las personas portadoras de los heterodímeros DQ2 ó DQ8. Por tanto ser DQ2 ó DQ8 positivo es una condición necesaria, pero no suficiente, para la presencia de la enfermedad. El 90 - 95 % de los pacientes celíacos son DQ2 positivos y se encuentran entre el 20 - 25 % de la población general que es DQ2 positiva. El 5 - 10 % restante presentan el haplotipo DQ8. Sólo un pequeño % de celíacos son DQ2 y DQ8 negativos. El análisis de DQ2 y DQ8 tiene interés en familiares de primer grado de los pacientes celíacos. El valor predictivo negativo en familiares DQ2 ó DQ8 negativos de celíacos DQ2 ó DQ8 positivos es muy potente. En pacientes sin diagnosticar que han empezado una dieta rica en gluten, que entorpece la detección serológica y el diagnóstico histológico, el análisis DQ2 y DQ8 es muy importante. En pacientes de grupos de riesgo (diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, etc.): para establecer o no la vigilancia con análisis periódicos de marcadores serológicos.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

Sigue en página siguiente 316

s

CAPÍTULO III

hLA - Dq8
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios: Ver hLA-DQ2
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

hormona Adrenocorticotropa-Corticotropina-Corticotrofina/ ACth
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Plasma EDTA. 7.2 a 63.3 pg/mL (ritmo circadiano). Ver comentarios.

Comentarios: Es una hormona polipetídica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales. Está formada por 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies, de los cuales solo 13 tienen actividad biológica los restantes determinan la actividad inmunológica. La ACTh estimula la zona fascicular de de la corteza suprarrenal donde se secreta el cortisol y la corticosterona y la zona reticular donde se producen andrógenos tales como la dehidroepiandrosterona (DhEAS) y la androstenediona. La ACTh no es necesaria para la síntesis y secreción de los mineralocorticoides. Es sintetizada por las células basófilas de la hipófisis anterior o adenohipófisis por estímulo del factor hipotalámico estimulante de la corticotropina (CRh). Las concentraciones de ACTh están sujetas a un ritmo circadiano con altos niveles matutinos y bajas concentraciones vespertinas, por lo que es necesario indicar la hora de recolección de la muestra, al igual que las muestras de cortisol, para poder interpretar correctamente los resultados de los análisis.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

317

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enf. de Cushing por hiperplasia nodular Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal Enf. de Cushing por tumor suprarrenal hipoadrenalismo secundario Insuficiencia suprarrenal primaria Síndrome adrenogenital Síndrome de ACTh ectópico Síndrome pituitario de Cushing

t s t t s s s s

318

CAPÍTULO III

hormona Luteinizante / Lh
Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.
MÉTODO

VALOR REF.

Niños...................................... 0.2 - 1.4 UI/L. Varones...................................1.7 - 8.6 UI/L. Mujeres: Fase folicular..................... 2.4 - 12.6 UI/L. Fase ovulatoria............... 14.0 - 95.6 UI/L Fase lútea.......................... 1.0 - 11.4 UI/L. Postmenopausia........................... 7.7 UI/L. Ver comentarios.

ObSERVACIONES

Comentarios: La Lh, junto con la FSh, pertenece a la familia de las gonadotropinas. Ambas hormonas regulan el crecimiento y la función de las gónadas. La Lh es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadenas alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. La Lh es liberada de forma pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior y transportadas al ovario a través de la circulación sanguínea. En los ovarios las gonadotropinas estimulan el desarrollo y la madurez de los folículos y de este modo la biosíntesis de los estrógenos y la progesterona. La mayor concentración de Lh se produce durante el denominado pico de la mitad del ciclo e induce la ovulación y formación del cuerpo lúteo cuyo principal producto de secreción es la progesterona. En las células de Leydig del testículo, la Lh estimula la producción de testosterona. No se observan interferencias con ictericia, hemólisis, lipemia y factor reumatoideo hasta 1.500 U/mL. No se han observado interferencias con 18 fármacos de uso corriente. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Naltrexona
s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anorexia nerviosa Castración hipofunción ovárica primaria
Sigue tabla en página siguiente
s

t s s

319

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES hipogonadismo primario masculino hipotiroidismo Insuficiencia gonadal por trastornos hipotalámicos o hipofisarios Menopausia Síndrome de Turner Síndrome ovario poliquístico

s t t s s s

Inmunoglobulina A / IgA
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero. ~ 10 ..................... 5 - 70 ................. 5 - 90 ................. 15 - 100 ................. 5 - 20 ................. 25 - 140 ................. 40 - 220 ................. 40 - 270 ................. 70 - 300 ................. 90 - 260 ................. 68 - 378 ................. Ver comentarios. Neonatos 1 - 3 meses 3 - 6 meses 6 -12 meses 1 - 2 años 2 - 3 años 3 - 6 años 6 - 9 años 9 - 12 años 12-16 años Adultos

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Comienza a migrar en la zona de las beta globulinas, acabando en las gamma. Por delante de la Igg e IgM. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Posee configuración de monómero (principalmente) o dímero, en suero. Aunque su configuración dimérica más una cadena polipeptídica “Jota” y un componente secretor, determina su carácter protector de las mucosas, al aparecer en saliva, lágrimas, calostro y otras secreciones. Su presencia en calostro protege al lactante de infecciones intestinales.
Sigue en página siguiente 320
s

CAPÍTULO III

Valores normales en otras muestras: LCR ……………. 0.04 - 0.10 mg/dL (RIA) --> mg/dl x 0,59 = UI/mL Lagrimas …. 3 - 30 mg/dL (IDR) Saliva ………. 2 - 20 mg/dL (IDR) Calostro … ± 450 mg/dL (IDR)
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoína Penicilinas
t t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cirrosis alcohólica Disgammaglobulinemia de tipo III Enfermedad celíaca Fibrosis quística Infección crónica Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Lupus eritomatoso sistémico Mieloma múltiple Mieloma no IgA Sarcoidosis Síndrome de Wiskott-Aldrich Telangiectasia hederitaria

s s t s s s t t s s t s s t

321

CAPÍTULO III

Inmunoglobulina IgE / IgE
Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Adultos: Pacientes no atópicos...<25 KU/L; pacientes atópicos..........>100 KU/L. Niños: 6 semanas............................. 0-5 KU/L. 3 meses.................................. 0-8.2 KU/L. 6 meses.................................. 0-15 KU/L. 9 meses.................................. 0-20 KU/L. VALOR REF. 1 año...................................... 0-26 KU/L. 2 años................................... 0-46 KU/L. 3-5 años................................ 0-96 KU/L. 6-8 años................................ 0-140 KU/L. 9-10 años.............................. 0-170 KU/L. > 10 años............................... niveles adultos KU/L. ObSERVACIONES Ensayo calibrado con patrones OMS 75/502. Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................7 días. a -20 °C..................varios meses. La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc). Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo necesarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Asma extrínseco Eccema atópico Enfermedad de hodgkin Fiebre del heno Infección por parásitos Inmunodeficiencias adquiridas Mieloma IgE Mieloma no IgE Otros procesos alérgicos Telangiectasia hederitaria
322

s s t s s t s t s t

CAPÍTULO III

IGE-rASt
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. Ayuno 9 horas. Suero. < 0.35 KU/L .......... > 0.35-< 0.7 KU/L .......... _ > 0.70-<3.5 KU/L .......... _ > 3.50-<17.5 KU/L ........ _ > 17.5-<50 KU/L .......... _ > 50.0-<100 KU/L .......... _ > 100 KU/L .......... _ clase 0 clase 1 clase 2 clase 3 clase 4 clase 5 clase 6 (indetectable). (bajo). (moderado). (alto). (muy alto). (muy alto). (muy alto).

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................7 días. a -20 °C..................varios meses. La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc). Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo necesarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc...
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

323

CAPÍTULO III

IgG-Inmunoglobulina G / IgG
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero. 800 - 1730 mg/dL .................... Neonatos. 315 - 870 mg/dL .................... 1 - 3 meses. 150 - 1010 mg/dL .................... 3 - 6 meses. 440 - 1170 mg/dL .................... 6 - 12meses. 340 - 1230 mg/dL .................... 1 - 2 años. 520 - 1300 mg/dL .................... 2 - 3 años. 600 - 1450 mg/dL .................... 3 - 6 años. 630 - 1570 mg/dL .................... 6 - 9 años. 674 - 1618 mg/dL .................... > 12 años y adultos. Ver comentarios.

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Migra en la zona más anódica de las gammaglobulinas. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Es su principal función la de neutralizar toxinas en los espacios tisulares. Además, las Igg específicas son las encargadas de mantener la inmunidad en el tiempo, aunque tardan en aparecer en los estadios agudos de una infección. Posee configuración monomérica y 4 subclases (Igg1, Igg2, Igg3, Igg4). La fracción Igg1 es la que está en mayor proporción y protege al feto al atravesar la barrera placentaria, además de ser (junto a la Igg3) la que más activa el sistema del complemento. Valores normales en otras muestras: LCR ................ 2-4 mg/dL (nefelometría) --> mg/dL x 0.115 = UI/mL
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Terbutalina
t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Embarazo Enfermedades autoinmunes hepatitis activa crónica
Sigue tabla en página siguiente 324
s

s t s s

.. 50 ... 55 ... 2 ..30 ......... VALOR REF...6 años.. La IgM específica.215 . entre +2 y +8 °C.10 mg/dL (nefelometría) --> mg/dl x 1...CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección bacteriana Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Parasitosis Sarcoidosis Síndrome nefrótico s t t t s s s t Inmunoglobulina M / IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Nefelometría.... 40 . 15 ......... 1 ... Suero...3 años... 5 ...... Es la única de producción fetal....170 ..12 años....... por congelación a -20 °C...... 3 ..2 años........3 meses........ Valores normales en otras muestras: LCR .. Características químicas y electroforéticas: migra en la zona central de las gammaglobulinas...0...235 .. 6 ....... 60 ...12 meses.......... Ver comentarios.......................225 ..263 ..240 .. Posee configuración de pentámero más un pequeño glicopéptido... Adultos...5 = UI/mL Sigue en página siguiente s 325 . ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas... 50 ......16 años..270 ..125 ... 6 ...... por lo que su elevado PM evita su paso a espacios extravasculares.04 .........235 . 70 ..........290 ...... 3 . 20 . Neonatos.. 1 . 9 ..... 60 ...... es la primera inmunoglobulina que aumenta en una infección.......6 meses. 12 .. 2 semanas.9 años.... por lo que su positividad es un dato importante para la detección de la aparición de la misma.. 0..... 60 . Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Ayuno 9 horas.....

ObSERVACIONES Elisa. Ver comentarios. Variación intraindividual significativa en los 30 días siguientes a la cirugía o comienzo de una trombosis venosa profunda. Aumenta con endotoxemia.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cirrosis biliar primaria Colangitis biliar primaria hepatitis activa crónica Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Lactantes Leucemia linfoide Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma no IgM Síndrome nefrótico s s s s t t t s s s s t t Inhibidor de activador plasminógeno (PAI) / PAI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Útil en la evaluación de la trombosis venosa profunda. El PAI está en dos formas: PAI-1 y PAI-2. en el embarazo y tras cirugía. Sangre total citrato. Comentarios: Si no se procesa inmediatamente se debe congelar a -70 °C. 0-15 UI/mL. IAM y riesgo de trombosis postoperatoria. Es reactante de fase aguda de los procesos inflamatorios. 1 tubo citrato. Ayuno 9 horas. El aumento del PAI puede descender la actividad fibrinolítica y puede provocar fenómenos trombóticos. Por ello se recomienda que el estudio del sistema fibrinolítico se posponga por lo menos un mes después de un episodio agudo. Sigue en página siguiente 326 s .

diagnóstico de síndromes linfoproliferativos y leucemias. 2. Sangre total EDTA. 4.seguimiento de enfermedad mínima residual (hematológica).determinación de clonicidad.. 1.. 2 tubos sangre total EDTA. ObSERVACIONES Citometría de flujo. Ayuno 9 horas.. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 327 . 3..identificación celular.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embarazo Endotoxemia Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) Postcirugía Shock anafiláctico Trombosis venosa profunda s s s s s s Inmunofenotipo en sangre periférica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Técnica encaminada a determinar características fenotípicas de las células hematológicas tanto en sangre periférica como en médula ósea.

Suero. ObSERVACIONES Citometría de flujo. Se realiza preferentemente en gel de agarosa. Se utiliza básicamente para identificar componentes monoclonales intactos o de cadenas ligeras en un entorno clínico de discrasias de células plasmáticas. aunque la sensibilidad es algo menor y la disponibilidad de reactivos anti-inmunoglobulinas es algo menor. Las principales muestras empleadas son suero. Ayuno 9 horas. Médula ósea. Sin preparación. en la que se utiliza la electroforesis capilar con el mismo enfoque diagnóstico.CAPÍTULO III Inmunofenotipo médula ósea MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS Inmunosustracción suero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. orina y LCR. Una variedad es la inmunosustracción. Comentarios: Ver inmunofenotipo en sangre periférica. ObSERVACIONES Inmunoprecipitación. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Confirmar componentes monoclonales s 328 . Comentarios: La inmunofijación es una técnica cualitativa que permite la identificación de diferentes componentes proteicos a través de bandas de precipitación que tienen movilidad electroforética semejante pero poseen diferente peso molecular y/o diferentes determinantes antigénicos.

Sigue en página siguiente s 329 .502 142 . lo que prolonga su vida media y determina niveles plasmáticos estables a lo largo del día. Está regulado principalmente por la hormona de crecimiento (gh) y por el estado nutricional del individuo. El IgF – 1 circula unido a proteínas transportadoras. OTRAS MUESTRAS Plasma (EDTA) o heparina. Se han detectados receptores específicos para IgF – 1 en todas las células y tejidos cultivados estudiados. composición corporal y secreción de gh del paciente.1 Inmunorradiométrico.6 kd con una estructura homóloga a la insulina humana. el de tipo 1 es el de mayor afinidad y especificidad para IgF – 1.CAPÍTULO III Insulin-Like Growth Factor – 1 / Somatomedina – C / IGF. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.290 9 a 10: 72 – 526 10 a 11: 30 – 289 11 a 12: 29 – 466 12 a 13: 55 – 570 13 a 14: 71 – 972 14 a 15: 153 – 995 15 a 16: 358 – 870 16 a 18: 239 – 630 18 a 20: 197 – 956 20 a 23: 215 – 628 23 – 25: 169 – 591 25 – 40: 100 – 494 >40: 55 – 330 Mujeres µg/L 20 – 484 22 – 383 30 – 428 108 – 648 97 – 699 163 – 991 203 – 831 288 – 756 261 – 752 236 – 624 193 – 575 110 – 521 129 – 480 96 .390 ObSERVACIONES Ver comentarios. aporte nutricional. MÉTODO Edad (a) VALOR REF. ejerciendo a su vez un retrocontrol negativo sobre la liberación de gh estimulando la secreción de somatostatina. La determinación en suero de IgF – 1 es un valor de reconocida importancia en niños con trastornos del crecimiento y en el diagnóstico y control de la acromegalia. Comentarios: IgF – 1 es un péptido básico de 70 aa y PM 7. siendo la IgF-bP 3 la hormona transportadora predominante en la vida postnatal. presenta gran homología estructural con el receptor de la insulina por lo que existe cierto grado de reactividad cruzada entre ambos péptidos y sus receptores específicos. Sus acciones biológicas tienen lugar al unirse a receptores específicos. aunque se ha demostrado que la producción tiene lugar en distintos tejidos donde actúa localmente. MUESTRA Suero. Las acciones biológicas que realiza el IgF – 1 se clasifican en dos grupos: acción mitogénica o estimuladora del crecimiento y acción sobre funciones celulares diferenciadas. La mayor parte de IgF circulante procede de la síntesis hepática. Varones µg/L 7 a 8: 24 -392 8 a 9: 81 . Las concentraciones varían según la edad.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Anorexia nerviosa Cirrosis hepática Diabetes mellitas Embarazo hipermineralcorticismo hipotitoidismo Malnutrición proteica Nanismo de Laron Nanismo hipofisario Obesidad Panhipopituitarismo Tratamiento con hgh s t t t s s t t t t s t s 330 .

glucagón. El ensayo que utilizamos para determinar insulina. Valores de referencia: 7. Debido a la variabilidad biológica interindividual no tiene ningún sentido hablar de valores de referencia de este parámetro. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Nifedipina t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Insulinoma Obesidad Pérdida de peso Puede aumentar en la diabetes tipo II Síndrome autoinmunitario de la insulina t t s s t s s 331 . no presenta reacciones cruzadas con la proinsulina. La proinsulina está formada por dos cadenas A y b unidas por un péptido conector denominado péptido C. Comentarios: La insulina se forma en las células beta del páncreas a partir de una sustancia precursora.CAPÍTULO III Insulinemia MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. aminoácidos y por otros mecanismos complejos en los que participa la hormona de crecimiento. La secreción bifásica es la respuesta directa al estímulo ejercido por la glucosa exógena. Ayuno 9 horas. etc. Ver comentarios.1 mcU/mL ± 3 mcU/mL. catecolaminas. Suero. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. La secreción de insulina puede ser estimulada por muchos factores entre los que destacamos: hiperglucemia. Tanto la insulina como el péptido C se almacenan en los gránulos secretorios de las células insulares del páncreas para ser luego secretados. la proinsulina. La secreción basal o tónica es independiente del estímulo producido por la glucosa exógena pero es modulada por las fluctuaciones de los niveles fisiológicos de la glucemia. La secreción de insulina sigue dos mecanismos básicos: la secreción tónica o basal y la secreción bifásica.

La LDh puede formar complejos con la IgA e Igg. VALOR REF.pérdida de actividad <10 % hasta 4 días. placenta. Formada por 4 monómeros h. LDh2: hematíes. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . placenta. Formada por 1 h y 3 M. Isoenzimas de la LDh: LDh1: corazón. Plasma heparina Na. pulmón. LDh5: hígado. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Amitriptilina Cefonicida Ciprofloxacina Clorpromazina Clorpropamida Desipramina Dextropropoxifeno Disopiramida Doxepina Enflurane Estramustina Fenazopiridina Fenilbutazona Fenitoína Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Accidente vascular-cerebral (AVC) Anemia hemolítica Anemia perniciosa Arritmias Cáncer diseminado Cirugía cardiovascular Dermatomiositis / polimiositis Distrofia miotónica Embolia pulmonar Exudado pleural Fallo cardíaco congestivo hepatitis (todos los tipos) Sigue tabla en página siguiente 332 s s s s s s s s s s s s s . LDh3: pulmón. Plasma heparina Li. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Formada por 4 monómeros M. Plasma heparina K. MUESTRA Suero. córtex renal.. resultante de la combinación de los monómeros h (heart) o M (muscle).25 °C…. músculo esquelético. La concentración eritrocitaria de LDh es unas 100 veces la del suero. médula renal.460 UI/L.8 °C….pérdida de actividad <10 % hasta 3 días. Tiene estructura cuaternaria tetramérica.CAPÍTULO III Lactato deshidrogenasa sérica / LDh Espectrofotometría de absorción molecular. hematíes. ObSERVACIONES Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 15 .. córtex renal. Formada por 3 monómeros h y 1 monómero M. Cataliza la reducción del piruvato a lactato mediante la utilización del dinucleótido de nicotinamida y adenina. Formada por 2 monómeros h y 2 monómeros M LDh4: músculo esquelético. 230 . caracterizándose estas macroenzimas por bandas anormales en la electroforesis de la LDh o aumento de la LDh total.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Leucemia Nefrosis Quemaduras Síndrome nefrótico Trauma cerebral Trauma muscular INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s s s Fenoprofeno Fenotiazinas Floxuridina ganciclovir gemfibrocilo Imipramina Interleukina 2 Isoniazida Loracepam Metildopa Nitrofurantoína Nortriptilina Oro. sales Paracetamol Procainamida Protriptilina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sultamicilina Tobramicina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 333 .

ObSERVACIONES Espectofotometría de absorción molecular.CAPÍTULO III LDL Colesterol / LDL MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos Orales s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Anorexia nerviosa Diabetes mellitus Embarazo hiperlipidemia familiar hiperlipoproteinemia tipo IIa hiperlipoproteinemia tipo IIb hipoproteinemias hipotiroidismo Ictericia obstructiva Insuficiencia renal crónica Mieloma múltiple Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria intermitente aguda Porfiria variegata Síndrome nefrótico Terapia con beta-bloqueantes Sigue tabla en página siguiente 334 s s s s s s s s t s s s s s s s s s s . existiendo asociación positiva entre la incidencia de cardiopatía coronaria y los niveles de LDL-colesterol. Fórmula de Fried Wald.(hDL-C) . Ayuno 12 horas. < 150 mg/dL. Es el mejor parámetro para el seguimiento de la hipercolesterolemia. Suero. Comentarios: Se puede realizar por cálculo empleando la fórmula de Fried Wald. Ver comentarios.C = (colesterol total) . LDL . El 60-70% del colesterol total es transportado por la fracción LDL a las células periféricas.(triglicéridos/5) Esta fórmula no es válida para trigliceridos > 400 mg/dL o para pacientes con hiperlipoproteinemia tipo III.

Ver comentarios.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Xantocromatosis s t s Leucocitos orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sin preparación. ObSERVACIONES Refractometría. Comentarios: Concentraciones de glucosa elevadas o la alta densidad pueden disminuir la sensibilidad. Negativo. Orina azar. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tetraciclina t ENFERMEDADES Infección de orina s 335 . Cualquier sustancia que dé color a la orina puede enmascarar la interpretación del test que mide la esterasa leucocitaria.

Suero.35 mg/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Enfermedad de Tangier Hiperalfalipoproteinemia Hiperbetalipoproteinemia Hipobetalipoproneinemia t t s s t 336 . ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Lipoproteina (A) / Lp(a) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Está muy relacionada con la LDL aunque su metabolismo parece ser independiente. Ver comentarios. Se caracteriza por la presencia de una proteína de masa molecular elevada llamada apolipoproteína (A) unida a la apolipoproteína b-100 mediante un puente disulfuro. 0.

artritis por pirofosfato cálcico . etc. No se deben observar cristales.. Es un fluido modificado del tejido conectivo que se encuentra en los espacios de las articulaciones y tendones.1-3 g/dL... pirofosfato cálcico.. Fórmula < 25% neutrófilos..diagnóstico diferencial de artritis: reumática.Proteínas totales . tuberculosa.< 200/µl. bacteriana aguda.Glucosa ..Fórmula leucocitaria . Comentarios: La muestra se distribuirá en tres tubos: uno para el análisis químico... Líquido sinovial. Nº de células... Es un dializado del plasma que contiene electrólitos y componentes no electrólitos en la misma concentración..búsqueda de cristales: ácido úrico.artritis supurativa aguda . además de ácido hialurónico (99 % de las proteínas del líquido). Se determinan los siguientes parámetros: . Proteínas totales.... ObSERVACIONES Microscopía / Espectrofotometría.la del suero (equilibrio lento con el suero). LES. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 337 .. Da información útil en: .Recuento celular .. Glucosa. fiebre remática. traumática...artritis por ácido úrico .... otro con heparina para el análisis citológico y otro con heparina para el microbiológico... líquido MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios... Sin preparación..CAPÍTULO III Líquido sinovial / Sinovial.LDH ..

interviene en las vías metabólicas más importantes y tiene un papel fundamental en la estructura y función de las membranas biológicas.9 .25°c………. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 15 . OTRAS MUESTRAS Plasma heparina de Li. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anfotericina b Anticonceptivos orales Capreomicín Cisplatino Cloruro amónico Etacrinico AC. ObSERVACIONES Ver comentarios. por lo que su cuantificación en este medio no se considera un buen indicador del contenido de magnesio del organismo. MUESTRA Suero. con un 65 % del magnesio corporal es la principal reserva del organismo.3 % del magnesio corporal. Es cuantitativamente el cuarto catión del organismo y el segundo catión intracelular después del potasio. Tiene un papel fisiológico muy importante: es cofactor de multitud de enzimas celulares. El esqueleto.CAPÍTULO III Magnesio sérico / MG Espectrofotometría de absorción molecular.hasta 7 días.5 mg/dL. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.2. Gentamicina Insulina Litio Mercuriales (diuréticos) Tiazidicos Vitamina D t t t t t t t t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Defecto de reabsorción de Magnesio Deficiencia de fosfatasa Desnutrición Diarrea crónica Enfermedad de Whipple Enfermedad renal Esprue Fístula gastrointestinal Giardiasis Hiperaldosteronismo Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo Insuficiencia adrenal Insuficiencia renal t t t t t t t t t t t t s t s s Sigue tabla en página siguiente 338 s . VALOR REF. 1. En el plasma sólo se encuentra el 0. El compartimento intracelular contiene el 34 % del magnesio y el líquido extracelular un 1 %.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por magnesio Linfoma intestinal Malabsorción Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Resección intestinal Succión nasogástrica Terapia con adrenalina Terapia con aminoglucósidos Terapia con anfotericina b Terapia con cisplatino Terapia con diuréticos osmóticos Transplante renal s t t t t t t t t t t t t 339 .

pues la presencia de ácido caféico las eleva. ulcus. detección de recidivas y evaluación de la terapia de feocromocitomas. con antioxidante. aunque sea descafeinado. Dieta previa: igualmente puede pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente). También se eleva en el neuroblastoma. pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente). pero es fundamental evitar la toma de café. Interferencias: dan interferencias positivas la hipoglucemia y las enfermedades agudas (por el estrés). insuficiencia cardiaca… Dan interferencias negativas la recogida errónea de la orina de 24 horas o el empleo de un volumen inadecuado de HCl en la misma. En caso de plasma deberá realizarse en tubos de EDTA a 4ºC. y con separación y congelación rápida. aunque las metanefrinas no son tan restrictivas. EPOC. centrifugado frío y rápido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Amitriptilina Ampicilina s s s s s s s s s s t t s t s s s s s s t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cetoacidosis diabética Ejercicio extenuante Enfermedad renal Feocromocitoma Ganglioblastoma Ganglioneuroma Hipertiroidismo Hipoglucemia Hipotiroidismo 340 Clonidina Clonidina Clortetraciclina Dexanfetamina Eritromicina Fenmetrazina Guanetidina Guanetidina Hidrato cloral Imipramina . cuantificable en plasma y orina. PREPARACIÓN Dieta previa (ver catecolaminas en orina). el ganglioneuroma y el ganglioblastoma. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA (determinación por enzimoinmunoensayo). Utilidad: apoyo diagnóstico. pero muchas enfermedades generan aumentos mantenidos: hipotiroidismo. Comentarios: Síntesis: metabolitos de catecolaminas por vía COMT. Toma de muestra: si es orina de 24 horas. MÉTODO VALOR REF.CAPÍTULO III Metanefrinas Cromatografía líquida de alta resolución. ObSERVACIONES Ver comentarios. MUESTRA Orina de 24 horas con 10 ml HCL-6M.

...... Dicha cantidad oscila entre 30-300 mg/24 horas siendo indicativo de diagnóstico precoz de nefropatía diabética y su hallazgo debe ser confirmado en al menos 2-3 determinaciones.......9 mg/dL. < 1.... Alteración de niveles normales: Se habla de la presencia de microalbuminuria cuando se detectan niveles de albúmina en orina en una cantidad tan baja que no es detectable por los métodos químicos habituales. Ayuno 9 horas... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Nefropatía diabética s 341 .3 semanas.... Dicha precocidad es fundamental pues es en estas primeras fases cuando aun es reversible esta patología..... VALOR REF.... a -20 °C.. MUESTRA Orina 24 horas.. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. ObSERVACIONES Orina 24 horas u orina reciente. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C..10 días..... Ver comentarios. Cuando la nefropatía ya está instaurada los niveles de albúmina en orina se correlacionan con la progresiva afectación renal (la cual afecta a un 50% de DMID).. Espectrometría de absorción molecular.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Neuroblastoma Postcirugía INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s Insulina Levodopa Litio Metanfetamina Metildopa Niacina Oxitetraciclina Quinidina Reserpina Reserpina Tetraciclina s s s s s s s s t s s Microalbuminuria Nefelometría.

Sólo es de utilidad para el diagnóstico del IAM hasta las 4 horas.CAPÍTULO III Mioglobina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ejercicio extenuante Infarto agudo de miocardio Miopericarditis Rabdomiolisis s s s s 342 . ObSERVACIONES Fluoroinmunoensayo. Está distribuida ampliamente en varios tejidos musculares. Ver comentarios. Suero. 0-50 µg/L. Quimioluminiscencia. Comentarios: Es una proteína de bajo PM localizada en el músculo cardíaco y esquelético. Es capaz de fijar el oxígeno de forma reversible y su función fisiológica más probable es facilitar la difusión del oxígeno en aquellas células.

Sin preparación. La sensibilidad del test disminuye en orinas de alta densidad. Negativo. El ácido ascórbico puede dar falsos negativos. Comentarios: Pueden dar negativos debido a que los microorganismos presentes no posean reductasa para el paso de nitratos a nitritos en la orina o cuando la orina no haya pasado el tiempo suficiente en la vejiga para el proceso de reducción o cuando no haya habido ingesta de nitratos en la dieta.CAPÍTULO III Nitritos orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Orina azar. Ver comentarios. ObSERVACIONES Refractometría. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección de orina Terapia con digoxina s s 343 .

..Maprotilina... .a niveles > 1000 ng/mL graves efectos cardiacos y de otro tipo.. Sensibilidad del ensayo 20 ng/mL Interferencia de otros compuestos (reactividad cruzada): .9% . .5-20..3% INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 344 . PREPARACIÓN Extraer inmediatamente antes de la dosis. amitriptilina....Gran variación individual en la respuesta terapéutica y tóxica.. MÉTODO VALOR REF..Efectos cardiacos a niveles tan bajos como 50-100 ng/mL..7% ....7-59.... .... junto con los síntomas clínicos..0% ..30.....12.15....se deberán interpretar los niveles plasmáticos....2% .a niveles > 500 ng/mL aumenta la incidencia de toxicidad cardiaca grave.28......... ObSERVACIONES Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C..Ciclobenzaprina....3-22...Prometacina. Usar tubos sin separador de suero.35........ .. Se usa el ensayo para la detección de los 4 principales antidepresivos: imipramina.CAPÍTULO III Niveles de antidepresivos tricíclicos Fluorescencia de luz polarizada... Ensayo calibrado con imipramina.Ciproheptadina. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA...... .. MUESTRA Suero. nortriptilina y desipramina.. Ver comentarios. La aplicabilidad a otros antidepresivos tricíclicos se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas.Perfenacina..

PREPARACIÓN Sin preparación.1% 75 ng/mL……. 5 ng/mL. Reactividad cruzada de Alprazolam: 700 ng/mL……………60..………78.CAPÍTULO III Niveles de benzodiacepinas en suero Fluorescencia de luz polarizada. Los niveles terapéuticos de las distintas benzodiazepinas pueden ser tan bajos como VALOR REF. Ensayo calibrado con Nordiacepam. o tan altos como 2000. ObSERVACIONES Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. MUESTRA Suero.5% Sensibilidad del ensayo 12 ng/mL benzodiacepinas que se determinan en suero: (ng/mL) 1542 Clonazepam 10-100 1543 Diazepam 100-1500 1544 Flunitrazepam 5-50 1545 Lorazepam 10-100 1546 Medazepam 100-1000 1547 Prazepam 100-2000 1548 Triazolam 5-15 1549 Alprazolam 5-60 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 345 .5% 300 ng/mL……………77. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. La aplicabilidad a otras benzodiazepinas se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas.

Extraer inmediatamente antes de la dosis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoina Fenobarbital t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s Niveles de etanol / Alcohol etílico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. No desinfectar la zona de la punción con alcohol. Suero. ObSERVACIONES Fluorescencia de luz polarizada.CAPÍTULO III Niveles de carbamazepina / Tegretol MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.11 epóxido) que puede acumularse en caso de insuficiencia renal y producir toxicidad. No destapar el tubo hasta el momento del análisis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Intoxicación alcohólica 346 s s . 0 mg/dL. Deben tomarse algunas precauciones elementales tales como no desinfectar la zona de venopunción con alcohol ni ninguna otra sustancia que lo contenga. El tiempo de vida media del metabolito es de 72 horas. El fenobarbital y la fenitoína aumentan el metabolismo de la carbamacepina. Comentarios: Determinan la concentración de etanol en suero en un momento determinado. Puede conservarse el suero hasta 5 días en nevera. 4-10 µg/mL. Ver comentarios. Suero. A ser posible tomar la muestra directamente sobre tubos al vacío. Para conseguir el estado de equilibrio es necesario un período de aproximadamente 15 días. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. Ayuno 9 horas. Comentarios: La carbamacepina es metabolizada a un metabolito activo (10.

Extracción según pauta. ObSERVACIONES Fluorescencia de luz polarizada. Las enfermedades hepáticas alteran la eliminación del fármaco.ataxia (> 30 µg/mL) . lo cual explica que se puedan producir incrementos importantes con incrementos pequeños de la dosis. Suero. 10-20 µg/mL. Intravenoso extraer 2-4 horas después de la dosis. Su toxicidad se puede manifestar por: .coma (> 40 µg/mL) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina Cloranfenicol Fenobarbital Isoniazida t s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatopatías Infradosificación farmacológica Insuficiencia renal Sobredosificación farmacológica s t s s 347 . aunque se recomienda la toma de muestra inmediatamente antes de la siguiente dosis. El tiempo para alcanzar el estado estacionario varía de 10 a 50 días. A concentraciones séricas comprendidas dentro del rango terapéutico su metabolismo es independiente de la concentración (por saturación del sistema de hidroxilación). Existen drogas que compiten en su unión a la albúmina: salicilatos. El etanol aumenta su metabolización. Comentarios: Se utiliza como antiepiléptico.CAPÍTULO III Niveles de fenitoína / Difenil-hidantoina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. valproico y fenilbutazona disminuyendo la concentración de fenitoína total y manteniendo la misma concentración de fenitoína libre y por tanto el mismo poder terapéutico.nistagmus (> 20 µg/mL) . Debido a su larga vida media el tiempo de muestreo no es importante. mientras que las enfermedades renales aumentan la fracción libre no ligada a proteínas. Ver comentarios.

2-0. MÉTODO VALOR REF. PREPARACIÓN Sin preparación. La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.CAPÍTULO III Osmolaridad en orina Descenso punto congelación. Comentarios: En recién nacidos la osmolaridad urinaria varía entre 15 y 580 mosmol/kg. La capacidad de concentración aumenta hasta los 2 años en que la orina puede alcanzar 1200 mosmol/kg. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deshidratación Diabetes insípida Hemorragia aguda Intoxicación por agua Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos s t s t s t 348 . Ver comentarios. ObSERVACIONES Orina al azar: 50-1400 m0smol/kg (dependiendo de la ingesta de líquidos). con una capacidad de concentración de hasta 950 m0smol/kg.7 aún después de la restricción hídrica. Orina 24 horas: 300-900 m0smol/kg. Después de 12 horas de restricción hídrica > 850 m0smol/kg. OTRAS MUESTRAS Orina 24 h. MUESTRA Orina al azar. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas.

Adulto: 275-295 m0smol/kg. ObSERVACIONES Ver comentarios. MUESTRA Plasma EDTA. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0. PREPARACIÓN Sin preparación. También se encuentran niveles inferiores a los de referencia en las deficiencias tubulares.CAPÍTULO III Osmolaridad en plasma Descenso punto congelación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes insípida Diabetes mellitus Enfermedad de Addison Hipercalcemia Hiponatremia Hipotiroidismo Ingesta de alcohol Intoxicación con etilenglicol Intoxicación por agua Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos Terapia con manitol s s t s t t s s t t s s 349 . VALOR REF.2-0.7 aún después de la restricción hídrica. OTRAS MUESTRAS Suero. MÉTODO Comentarios: La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. Recién nacido: puede llegar a 266 m0smol/kg. En la poliuria de origen neurógeno la relación puede ser normal si no hay restricción de líquido.

9 horas de ayuno. Plasma heparinizado separado y congelado inmediatamente. con un PM de 5800 daltons.CAPÍTULO III Osteocalcina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. también se encuentra en la dentina y en el cartílago calcificado. Es importante que la molécula de osteocalcina esté carboxilada porque sólo la osteocalcina totalmente carboxilada se incorpora a la matriz ósea ya que sería la región de la proteína por donde se une al calcio. 3. Comentarios: Es la proteína no colágena más abundante de la matriz ósea. Ver comentarios. Se ha demostrado que en el proceso de reabsorción ósea también pasa a la sangre una parte de la osteocalcina que está presente en el hueso por lo que también ha sido considerada por algunos autores como un marcador de remodelado óseo. Se sintetiza en el osteoblasto y su síntesis está influenciada por la concentración de 1.1 – 13.7 ng/mL. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo quimioluminiscente en fase sólida. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal primaria Menopausia Síndrome adrenogenita Síndrome de ACTH ectópico Síndrome pituitario de Cushing s s s t s s s s s 350 .25 dihidroxivitamina D que actúa a nivel de la transcripción genética. La osteocalcina recién sintetizada pasa a la sangre y al derivar de la actividad osteoblástica se la considera un marcador de formación ósea.

Hombres: 7-44 mg/24 horas. Hasta el 90% del ácido oxálico es excretado por orina en 36 horas. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Ver comentarios. shock. Comentarios: La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético que provoca aumento de los niveles de oxalato en suero y orina. Orina 24 h. colapso y convulsiones. descenso en los niveles de calcio. así como el metoxifluorano aumentan los niveles de oxalato en orina. Mujeres: 4-31mg/24 horas.CAPÍTULO III Oxalatos en orina / Ácido oxálico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento absorción digestiva Cirrosis Diabetes mellitus Esteatorrea por insuficiencia pancreática Hiperoxaluria primaria Insuficiencia renal s s s s s t 351 . los anestésicos. Niños: 13-38 mg/24 horas. Sin preparación. La intoxicación por oxalato se caracteriza por daño renal. El etilenglicol.

Comentarios: La infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa principal del cáncer cervical y de su afección precursora. 59. 33. 58. El VPH está implicado en más del 99% de los casos en todo el mundo. 51. De los más de 118 tipos diferentes de VPH. Las pruebas de ácidos nucleicos (ADN) son un método sensible y no invasivo para determinar la presencia de infección por VPH en el cuello del útero. 39. ObSERVACIONES Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Sin preparación. orina. Ver comentarios. 31. Frotis eudocervical. De estos 14 genotipos del VPH. 52. 66 y 68). la neoplasia intraepitelial cervical en las mujeres. 18. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Lubricantes vaginales t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer cervical Neoplasia intraepitelial cervical s s 352 . 35. 56. actualmente se considera que hay 14 que comportan un alto riesgo de desarrollar cáncer cervical o lesiones precursoras del mismo (tipos 16.CAPÍTULO III Papilomavirus Humano / VPH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Negativo. 45. biopsias. el 16 y el 18 se han identificado como los de mayor riesgo.

ObSERVACIONES Fluorescencia de luz poralizada. Comentarios: El paracetamol (DCI) o acetaminofeno es un medicamento con propiedades analgésicas. Además tiene efectos antipiréticos. haciendo de él un compuesto relativamente peligroso. Recoger la orina con 10 ml Hcl 6 m. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 353 .CAPÍTULO III Paracetamol / Acetaminofeno MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. sino urgente para tomar medidas correctoras. la sobredosis de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte en unos días. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno. Nivel tóxico > 150 dentro de 4 horas de la ingesta. Suero. mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Nivel tóxico > 50 dentro de 12 horas de la ingesta. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. 10-20 µg/mL. El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol. La dosis normal es cercana a la sobredosis. La determinación de sus niveles cuando se sospechan intoxicaciones. pueden causar daños importantes en el hígado. Extracción según pauta. no sólo es imprescindible.

Esta magnitud bioquímica es útil en el diagnóstico del hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo. con el consiguiente riesgo de que se produzca acidosis. aunque las células principales tienen también receptores de superficie para diversas sustancias que estimulan (histamina. Disminuye la resorción tubular de fosfato incrementando su excreción urinaria y estimula la 1 alfa hidroxilación renal del calcidiol favoreciendo así indirectamente la absorción intestinal de calcio y fosfato. agonistas beta adrenérgicos. disminuye la resorción tubular de hidrogenocarbonato.CAPÍTULO III Paratohormona / Paratirina / PTH Enzimoinmunoensayo. OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA. y aumenta la concentración de calcio y fosfato en el citosol. Una disminución moderada de la concentración de ión magnesio en plasma estimula la secreción de paratirina. prostaglandinas e2). MÉTODO Comentarios: Hormona polipeptídica secretada desde las células principales de las cuatro glándulas paratiroides. secretina y prostaglandinas e1) o inhiben su secreción (ión calcio. Además. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. con liberación de ión calcio y fosfato a la circulación sanguínea. aunque la fracción del calcio filtrado que es resorbido sea efectivamente incrementada por la hormona. por la liberación masiva de calcio óseo. ObSERVACIONES Ver comentarios. 12 . Electroquimioluminiscencia. dopamina. agonistas alfa adrenérgicos.72 pg/mL. el efecto global que se observa es un aumento de calcio excretado por orina. En el hueso esta hormona favorece la transformación de células mesenquimatosas en osteoclastos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas s s Sigue tabla en página siguiente 354 . La concentración de fosfato en plasma no afecta directamente a la secreción de esta hormona. pero debido a que la cantidad de calcio filtrado por el glomérulo es mucho mayor. aunque una carencia grave la inhibe. El estímulo más importante para la secreción de paratirina es la disminución de la concentración de ión calcio en plasma. En el riñón aumenta la resorción tubular de calcio. sin embargo si es dependiente de la concentración de ión magnesio en plasma aunque esta sea dos o tres veces menos eficaz que el ión calcio en el control por retroacción. porque este ión es necesario para la secreción hormonal. El resultado es una acción lítica sobre el hueso. como indicador de la respuesta a la administración de paratirina exógena. VALOR REF. MUESTRA Suero.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma medular de tiroides Enfermedades autoinmunes Fluorosis Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario Hipertiroidismo Hipocalcemia neonatal transitoria Hipomagnesemia Hipoparatiroidismo Pseudogota Sarcoidosis Síndrome de Di-George Síndrome de Zollinger-Ellison Tiroidectomía s t s s s t t t t s t t s t 355 .

Ayuno 9 horas. dando lugar a la leucemia. la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad. unas moléculas que digieren. es responsable de la producción de una proteína que. para que destruyan una proteína concreta. Sangre total EDTA. que inhibe la proliferación celular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 356 . De este modo. de manera continua y descontrolada. El gen induce la acción de los proteosomas. Ver comentarios. la p27Kip1. Comentarios: El gen bCR-AbL. incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos.CAPÍTULO III PCR cuantitativa bCR/AbL MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR).

Tiene una semivida en plasma que casi es el doble que la de la insulina. 1. 1 tubo suero. Ver comentarios. congelando inmediatamente. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. siendo degradado por el riñón y excretado por la orina.CAPÍTULO III Péptido C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Fallo renal Insulinoma Pancreoctomía total Terapia con antidiabéticos orales Terapia con insulina t s s s t s t 357 . El péptido C no se metaboliza en el hígado.5. Quimioluminiscencia. Comentarios: La muestra debe extraerse en un tubo frío y centrifugar con centrifugadora refrigerada.1 .0 ng/mL. Ayuno 9 horas. La medición de la concentración de péptido C en plasma u orina es útil para explorar la capacidad residual de la secreción de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes a los que se les administra insulina exógena. Suero.

pues alcaliniza la orina. ObSERVACIONES Refractometría. pH < 5. Comentarios: Si permanece un exceso de orina en la tira. Puede ser útil en la determinación sutil de enfermedad tubular renal distal o pielonefrítis. Orina azar. pH > 6. El pH urinario es útil para identificar cristales urinarios. cistina o ácido úrico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 358 . se asocia con cristales de carbonato cálcico fosfato cálcico y fosfato amónico-magnésico. El desarrollo bacteriano puede afectar los resultados del pH. Es una medida tosca del equilibrio ácido-base corporal.CAPÍTULO III pH orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.5 indica ausencia de bicarbonato. Sin preparación.5 indica la presencia de bicarbonato. 4.8 Ver comentarios. se puede producir que el tampón ácido del reactivo de proteínas contamine la prueba de pH y de un resultado bajo.5-7. se asocia con cristales de xantina.

Comentarios: Glicoproteína con pm de 91.Pueden deberse a hiperfibrinólisis endógenos o CID.La forma cuantitativa (tipo I): Es la forma mayoritaria. Ver comentarios.000 daltons. a) Deficiencia congénita: . uroquinasa. Ayuno 9 horas. la actividad funcional es mucho más baja que la antigénica b) Deficiencia adquirida: . . La determinación del plasminógeno está indicada: • Comprobar estados de deficiencia: La deficiencia de plasminógeno es considerada como factor de riesgo para trombosis o como factor que aumenta el riesgo tromboembólico en otros transtornos hemostáticos. se trata de una deficiencia que se caracteriza por la reducción simultánea de la actividad funcional y antigénica del plasminógeno. activador tisular del plasminógeno) t t s t t 359 . ObSERVACIONES Espectofotometría de absorción molecular. • Durante una terapia trombolítica: .para controlar la tasa de regeneración del plasminógeno en caso de administración intermitente de estreptocinasa.La forma cualitativa (tipo II): En este tipo. Plasma citratado. . bajo la acción de activadores titulares o plasmáticos. Extraer el tubo para el estudio del plasminógeno el último y mantener la muestra refrigerada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido epsilon amino caproico Activador tisular del plasminógeno Esteroides anabólicos Estreptoquinasa Estrógenos Uroquinasa t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer prostático metastático Coagulación vascular diseminada (CID) Embarazo Enfermedad hepatocelular severa Terapia fibrinolítica (estreptoquinasa.para controlar la terapia en substitución de plasminógeno. el plaminógeno es transformado en plasmina y desdobla la fibrina y/o el fibrinógeno. 80-120 %.CAPÍTULO III Plasminógeno MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. que forma parte del sistema regulador fibrinolítico.

< 40 µg/dL. OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA. ObSERVACIONES 1 tubo sangre total EDTA. MUESTRA Sangre total EDTA. VALOR REF. La concentración de plomo es del 10 al 20 % más elevadas en hombres que en mujeres. Ver comentarios. 0-80 µg/24 horas.CAPÍTULO III Plomo en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. En envenenamiento por plomo el rango crítico es 80 µg/dL. MÉTODO Comentarios: Se utiliza para evaluar la toxicidad por plomo y el envenenamiento. Sin preparación. Orina 24 h. Comentarios: Ver plomo en sangre INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo s Plomo en sangre / Pb en sangre Absorción atómica. Son ya sospechosas cifras entre 50 y 80 µg/dL. ObSERVACIONES Cromatografía columna / espectrofotometría. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo s 360 .

2 meses 20-25°C………. etc. Si la concentración de ión potasio es inferior a 10 mEq/L. MUESTRA Orina 24 h.1 año -8°C………. VALOR REF. en presencia de hipopotasemia. tubulopatías. situación que suele ser evidente. circunstancia asociada a la terapia con diuréticos y situaciones patológicas como acidosis y alcalosis metabólicas. 20-80 mEq/L. MÉTODO Comentarios: Estabilidad a: -20°C………. 45 días Es una medición útil en la investigación de la causa de una hipopotasemia cuando la determinación de si las pérdidas son renales o extrarrenales es crítica.CAPÍTULO III Potasio en orina / K en orina Potenciometría indirecta. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. Orina azar. En presencia de una hipopotasemia si la concentración de ión potasio en orina es superior a 10 mEq/L induce a pensar una cierta incapacidad renal para conservar las reservas de ión potasio. las pérdidas de ión potasio se producen por vía gastrointestinal. ObSERVACIONES Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenozolona Corticosteroides Inhibidores de la anhidrasa carbón Mercuriales (diuréticos) Tiazídicos s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica Acidosis metabólica Acidosis tubular renal Amiloidosis Anemia de células falciformes Deficiencia de magnesio Enfermedad de Addison Enfermedad vascular renal Exceso de glucocorticoides Fallo renal Hiperaldosteronismo Hiperplasia suprarrenal Hipertensión maligna Hipoaldosteronemia Hiporreninemia Hipotiroidismo Sigue tabla en página siguiente s s t s s s s t t s t t t t s s t 361 . PREPARACIÓN Sin preparación.

.... OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li...4.... Los diuréticos que inhiben la resorción proximal de ión sodio.9 mEq/L.... 3......8 mEq/L... La causa más frecuente de hipopotasemia suele ser la terapia con diuréticos.. Entre los Sigue en página siguiente 362 s .... 3..........4 .... Adultos. La hiperpotasemia es menos frecuente.3 mEq/L.3 mEq/L... aunque no suele superar los 0.7 ...... fase oligúrica Leucemia Lupus eritomatoso sistémico Nefritis crónica intersticial Síndrome de bartter Síndrome de Liddle Terapia con amilorida Terapia con anfotericina b Terapia con carbenicilina Terapia con diuréticos que consumen potasio Terapia con espironolactona Transplante renal Ureterosigmoidostomía Uropatía obstructiva Vasculitis s t s s t s s s s s s s s s s t Potasio sérico / K sérico Potenciometría indirecta.. y los que inhiben la resorción del cloruro en el asa de Henle... Recién nacido......1 . 3.... Los mecanismos responsables de su aparición son inversos a los anteriores.......5. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas...... ObSERVACIONES Comentarios: Separar lo antes posible el suero de los hematíes y evitar la hemólisis.. Lactantes.... El suero contiene una concentración de ión potasio ligeramente superior a la del plasma debido a la liberación de potasio por parte de las plaquetas al formar el coágulo.4. MUESTRA Suero... estimulan indirectamente la eliminación de ión potasio... Ver comentarios.....6 ... Niños.. MÉTODO VALOR REF...... 4.....5.... como las tiazidas. como la acetozolamida.....CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ingestión de regaliz Ira..7 mEq/L...

Aminosalicílico Penicilinas Ritodrina Tetraciclina Tiazidicos Tiopental Sigue tabla en página siguiente 363 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido acetil salicílico Amilorida Ampicilina t s s t t t t t t s t t s s t s t s t t s t t t t s s s t s t t s t t t s t s t t t t t s t s s t t t t t t s t t s s t s t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso laxantes Acidosis Acidosis distal renal tubular Adenoma velloso Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcoholismo Deficiencia de magnesio Diarrea grave Enfermedad de Addison Enfermedad renal Fístulas salivares Hemólisis Hipoaldosteronismo hiporreninémico Ingesta dietética pobre en K Lesión tisular extensa Leucemia Lisis tumoral Nefritis crónica intersticial Parálisis hipocaliémica familiar Rabdomiolisis Síndrome de bartter Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle Terapia con anfotericina b Terapia con antiflamatorios no estables Terapia con captopril Terapia con diuréticos ahorradores de K Terapia con diuréticos que consumen K Terapia con penicilina potásica Vómitos prolongados Anfotericina b Capreomicina Captopril Carbenicilina Ciclosporina Cisplatino Clortalidona Colestipol Colestiramina Corticosteroides Enalaprilo Enflurane Eritropoyetina Espironolactona Etacrinico Ac. Ingestión excesiva.CAPÍTULO III mecanismos que desencadenan su aparición hay que incluir la administración excesiva. así como restauraciones por vía intravenosa de hipopotasemias. Fenoftaleína Fenoterol Furosemida Ganciclovir Gemfibrocilo Isoniazida Itraconazol Levodopa Litio Meticilina P. la incapacidad de excreción y el movimiento del ión potasio desde el interior celular al líquido extracelular.

5 ng/mL. Hay que diferenciar siempre la hiperprolactinemia de la macroprolactinemia. Niños... la concentración de prolactina va en aumento debido a la producción elevada de los estrógenos y de la progesterona. Este test no se ve afectado por ictericia.. hemólisis.. ginecomastia y azoospermia..2 ng/mL..16.. La determinación de prolactina sirve para el diagnóstico de ciclos anavulatorios.... La liberación de prolactina se inhibe por dopamina.. Después del parto se produce la lactación gracias al efecto estimulante de la prolactina sobre la glándula mamaria.. Durante el embarazo....348.. es la mayor causa de alteraciones de la fertilidad. Es útil ante la sospecha de tumor de mama y tumor hipofisario..8.4 ng/mL.....266..9 . MUESTRA Suero. Electroquimioluminiscencia.191.. Ver comentarios. 2o trimestre...2. lipemia..7 ...9 ... Altas concentraciones de prolactina inhiben la génesis esteroide de los ovarios.0 ng/mL..0 ....25.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Triamtereno Vincristina t s s Prolactina / PRL Enzimoinmunoensayo...3 . La hiperprolactinemia. ObSERVACIONES Embarazo: 1er trimestre.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. tanto en hombres como en mujeres.. 3. L-dopa y derivados de la ergotamina..... Comentarios: La prolactina es sintetizada en la hipófisis anterior y secretada de forma pulsátil.. amenorrea hiperprolactinémica y galactorrea.29... Fármacos como las benzodiazepinas y fenotiazinas..... Sigue en página siguiente 364 s ... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.. El órgano diana de la prolactina es la glándula mamaria cuyo desarrollo y diferenciación estimula.9 ng/mL..3.52.8 ng/mL. y por el FR hasta 1700 U/mL... así como la producción y secreción de las gonadotropinas hipofisarias.9 . Se han analizado in vitro 18 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias.. MÉTODO VALOR REF. Mujeres.. Varones...45.. 3er trimestre. así como la TRH y estrógenos provocan concentraciones elevadas de prolactina en suero.

Comentarios: El estudio de las proteínas 14-3-3 en LCR muestra alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico premortem. Líquido cefalorraquídeo. Sin preparación.3. se demostró que se asocia al diagnóstico de esta enfermedad esporádica.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxapina Anticonceptivos orales buspirona s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma bronquial Carcinoma de células renales Embarazo Hipotiroidismo primario Prolactinoma Terapia con agonistas dopaminérgicos Terapia con antagonistas dopaminérgicos Terapia con antidepresivos tricíclicos Terapia con butirofenonas Terapia con estrógenos Terapia con fenotiacinas Terapia con haloperidol Terapia con metildopa Cimetidina Clorpromazina Estramustina Estrógenos Fenotiazinas Haloperidol Levodopa Metildopa Naltrexona Pimozida Reserpina Tioridazina Trazodona Proteina 14-3-3 (Creutzfeld-Jacob) / P14. Ver comentarios. ObSERVACIONES Inmunoblot. De la enfermedad de Creutzfeld-Jacob. con el nombre proteína 14-3-3 se denomina a una familia de proteínas especialmente abundante en el SNC y su detección a través de un método de inmunoblot. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 365 .3 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

4 horas -70 °C……. Ver comentarios. Se utiliza en la investigación de pacientes con trombosis en estados de hipercoagubilidad. Plasma citrato. Comentarios: Estabilidad: a 4 °C………. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Déficit congénito de proteína C Mayor disposición a sufrir trombosis Terapia con cumarínicos t t t t 366 . e inhibe los factores Va y VIIIa. 70-150 % de la actividad funcional.CAPÍTULO III Proteína C coagulante MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Coagulometría. forma un complejo con la proteína S. Ayuno 9 horas.…28 días La proteína C es producida en el hígado y es vitamina K dependiente.

CAPÍTULO III Proteína C cromogénica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos Trombosis t t t 367 . Plasma citrato. 70-130 %. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Comentarios: Ver proteína C coagulante.

MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero : 2 ... particularmente leucemias y en pacientes postoperados... Plasma heparina Li. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Interleukina 2 s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Cirugía Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre reumática Infarto agudo de miocardio Infección aguda Infección crónica Procesos inflamatorios Quemaduras Rechazo transplante Vasculitis s s s s s s s s s s s s 368 .. _ ObSERVACIONES Ver comentarios..25 °C..... Reactante de fase aguda que indica enfermedad infecciosa o estados inflamatorios. VALOR REF.CAPÍTULO III Proteína C reactiva Turbidimetría a punto final.8 °C. hasta 7 días 15 . < 0... MUESTRA Suero.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Es útil en la detección de infecciones ocultas..... Nefelometría..5 mg/dL.hasta 2 días Muestras congeladas pueden dar falsos positivos.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Se puede usar para seguir la respuesta a agentes antinflamatorios.

Mujeres: 50-134 %. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos Trombosis t t t Proteína S coagulante MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. Niveles altos de proteína S dan mayor predisposición a sufrir trombosis. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos t t t 369 .CAPÍTULO III Proteína S antigénica libre MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. siendo la no complejada activa. Plasma citrato. Hombres: 78-103 %. Una parte de la proteína S se compleja con la proteína C4b quedando inactiva. Ayuno 9 horas. Comentarios: Proteína de síntesis hepática. Varones: 70-148 %. Comentarios: Ver proteína S coagulante. Ver comentarios. Mujeres: 70-122 %. Ver comentarios. Plasma citrato. vitamina K dependiente que es cofactor de la proteína C para frenar la coagulación. ObSERVACIONES Coagulometría.

obstrucción a la libre circulación del LCR: tumores). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aracnoiditis adhesiva Cáncer cerebral Embolia cerebral Epilepsia Esclerosis sistémica Fracturas vertebrales Hemorragia cerebral Hernia discal Hiperparatiroidismo Mal de Pott Meningitis serosa Meningitis supuradas Meningitis tuberculosa Paquimeningitis Poliomielitis Sífilis congénita Síndrome de Guillain-barré Siringomielia Trombosis s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 370 . ObSERVACIONES Espectrofotometía de absorción molecular. Líquido cefalorraquídeo. 2..Aumento de síntesis intratecal (neurolúes y esclerosis múltiple).Aumento del paso de proteínas desde el plasma (hemorragias cerebrales. Comentarios: Aumentan las proteínas en LCR por tres tipos de situaciones.. 1. alteración de la barrera hematoencefálica: meningitis bacteriana y vírica..CAPÍTULO III Proteínas en LCR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Extracción variable.Por combinación de las dos situaciones anteriores (meningitis tuberculosa y síndrome de Guillain-barré). Ver comentarios. 3.

Un hallazgo de proteínas en orina puede ser insignificante o constituir el primer indicio de lesión renal.. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad a: -20 °C. MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. nefritis intersticial crónica. disminución de la reabsorción de proteínas) Enfermedades tubulares...4 semanas 4-8 °C.1 día Las proteínas normales en orina están constituidas por: albúmina.CAPÍTULO III Proteínas orina / Proteinuria Espectrofotometría de absorción molecular. enfermedad intersticial. lisozima.. producción aumentada de proteínas de bajo peso molecular) gammapatía monoclonal. VALOR REF. proteinuria idiopática transitoria...7 días 20-25 °C. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido acetil salicílico Anfotericina b Cefalosporinas Cefalotina Cefazolina Clorpromazina Clorpropamida Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad de cadenas ligeras Sigue tabla en página siguiente s s s s s 371 .. nefrosis lipoidea. inmunoglobulinas de cadenas ligeras... mecanismo de la enfermedad primaria desconocido) proteinuria funcional. pielonefritis. Se utiliza para descartar la presencia de enfermedad renal severa.... b-2-microglobulina. Cuando existe daño glomerular es más alta la concentración de proteínas que cuando existe daño tubular. 28-141 mg/24 horas. ObSERVACIONES Ver comentarios.. Causas de proteinuria: benigna: (< 1 g/día. embarazo. Sin preparación.. LES... diabetes mellitus. hipotermia. síndrome de Fanconi...... Glomerular: (> 3 g/día. Tubular: (< 2 g/día. fiebre. globulinas. Orina azar. esfuerzos.. Por sobrecarga: (< 2 g/día. aumento de la permeabilidad capilar de los glomérulos) enfermedad glomerular..... proteinuria ortostática. haptoglobinas. amiloidosis.. cadenas ligeras y glicoproteína de Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares renales.

Sales Oxacilina P-Aminosalicílico Penicilamina Penicilinas Probenecid Streptozocina Sulfonamidas Tolbutamida Trimetoprim Viomicina s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s s s s 372 . Meticilina Mezlocilina Neomicina Oro.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad renal glomerular Enfermedad renal tubular Enfermedad tubulointersticial Fiebre Hipotermia Insuficiencia cardíaca Lupus eritomatoso sistémico Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Nefrosis lipoidea Pielonefritis Proteinuria ortostática Síndrome de Fanconi s s s s s s s s s s s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides Estreptomicina Fenazopiridina Fenoftaleina Gentamicina Griseofulvina Kanamacina Litio Mefenámico Ac.

. hipertiroidismo. Niños < 3 años: 4. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: a 2-8 ºC hasta 1 mes a 20-25 ºC hasta 1 semana El estasis prolongado durante la venopunción puede aumentar el nivel de proteínas. Se eleva en: .Hepatitis crónica activa. MUESTRA Suero. ObSERVACIONES Ver comentarios. malnutrición agammaglobulinemia. Niños > 3 años y adultos: 6.Embarazo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. insuficiencia cardíaca. enfermedad de Crohn. síndrome nefrótico enfermedad hepática crónica. inmovilización prolongada. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA plasma. Disminuye en: . lepra. síndrome de malabsorción. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Coloidal bismuto subcitrato Esteroides anabolizantes Sultamicilina s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Agammaglobulinemia Alcoholismo Cáncer Cáncer Cirrosis Deshidratación Desnutrición Embarazo Enfermedad de Crohn Enfermedad de Hodgkin Enfermedad hepática crónica Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre Sigue tabla en página siguiente s t t s t s s t t t t s t t 373 .4-8. kala-azar.Deshidratación (pseudohiperproteinemia).Gastroenteropatías pierde-proteínas.0 g/dL. cirrosis. Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema. Plasma heparina Li. neoplasias. sarcoidosis. administración de líquidos intravenosos. . Plasma heparina Na.3 g/dL. VALOR REF.CAPÍTULO III Proteínas totales séricas Espectrofotometría de absorción molecular. quemaduras.Hiperinmunoglobulinemia gammapatías mono y policlonales. Heparina K. alcoholismo crónico.6-7. etc. .

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Gastroenteropatias pierde proteínas Hipertiroidismo Infección aguda Inmovilización Insuficiencia cardíaca Kala-azar Lepra Leucemia Macroglobulinemia de Waldestron Malabsorción Mieloma múltiple Quemaduras Sarcoidosis Síndrome nefrótico t t t t t s s t s t s t s t Proteinograma en LCR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Electroforesis capilar. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 374 . Ver comentarios. Sin preparación. Comentarios: Ver proteinograma en suero. Líquido cefalorraquídeo.

3 % 0. gamma 11.9-6..8 % 0.10.. entre +2 y +8 ºC.70-0.54 g/dL.00-5..... Orina azar.1.7-67... ya que se pueden deteriorar las proteínas. ObSERVACIONES Electroforesis capilar.CAPÍTULO III Proteinograma en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas.5-16. Sigue en página siguiente s 375 .. Suero. VALOR REF.16 g/dL.8 % 0...0 % 4...39-0.. en reacciones de fase aguda. albúmina/globulinas. Se debe separar el suero de los hematíes dentro de las 2 horas de recolección.94 g/dL.7 % 0.5-2..81-1. No emplear plasma.. de más a menos catódica). ObSERVACIONES Comentarios: Muestra requerida: Suero..9-13. Sin preparación. Ver comentarios. Ver comentarios. Se recomienda no congelar las muestras almacenadas. Estabilidad de la muestra: 36 horas. y mucho más en enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico.51 g/dL.69 g/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Proteinograma sérico / EPS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Electroforesis capilar. un poco más en cirrosis y hepatopatías crónicas. Comentarios: Ver proteinograma en suero.. albúmina 51. de menor a mayor grado.3-9. alfa 1 3. beta 8.. Disminuye básicamente.. Características químicas y electroforéticas: Electroforéticamente se separa (de cátodo a ánodo) en las siguientes fracciones: Albúmina (prealbúmina y albúmina.. alfa 2 5.41-0.

C1s. de cátodo a ánodo). IgG. enteropatías con pérdida proteica. mielomas IgG ó IgM). Alfa2 (haptoglobina. C1r). de cátodo a ánodo). proteína C reactiva. IgA. beta-lipoproteína. Es de destacar su aumento en las reacciones de fase aguda. Gamma (plasminógeno. ceruloplasmina. y la tercera por el C3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 376 . sobre todo a cargo de la glicoproteína ácida u orosomucoide. La IgA ocupa toda la banda beta y migra también al principio de la gamma. inhibidor del C1. Tiene de 2 a 3 bandas características. son las gammapatías policlonales. Lo más destacable de esta banda. antitrombina III. Lo más destacable de los proteinogramas.CAPÍTULO III Alfa 1 (alfa-1-glucoproteína ácida. hipogammaglobulinemias. son los patrones que siguen sus distintas fracciones en algunas enfermedades típicas: síndrome nefrótico. transferrina. y de la alfa-1 antitripsina. alfa lipoproteína. reacciones de fase aguda. alfa-1-antitripsina. La disminución de su zona más catódica (en base a la haptoglobina) es indicativo de hepatopatía o de hemólisis intravascular. cirrosis. Es característico sus aumentos como reactantes de fase aguda y en procesos de pérdidas proteicas (enteropatía y síndrome nefrótico) porque el tamaño de la alfa2. C5. IgM. y sobre todo las monoclonales (macroglobulinemia de Walderstrom a base de la IgM. de cátodo a ánodo). Por otra parte. por lo que cuando es la causa de una paraproteinemia se observa un gran pico en esta zona intermedia. mielomas y gammapatías monoclonales.macroglobulina la retiene en el torrente sanguíneo. factor b. C4. fibrinógeno. en las hipogammaglobulinemias. beta (hemopexina. alfa-2-macroglobulina. la segunda (y habitualmente mayor) por la transferrina. C1q. C3. la primera compuesta principalmente por la hemopexina. apenas aparece como tal.

Existe la posibilidad de realizar medida. En la actualidad las recomendaciones internacionales se decantan por la orina de 24 horas en vez de por la orina reciente. tanto en el diagnóstico de enfermedades sin componente monoclonal sérico identificado (mieloma de cadenas ligeras. que permite interpretar si existe o no dicha proteinuria. pero en estos casos el carácter monoclonal de las proteínas se debe deducir indirectamente por el cociente entre Kappa y Lambda. como en el seguimiento de las mismas. principalmente). mediante la determinación de proteínas totales en orina y electroforesis en orina. aunque hay que tener en cuenta que las proteínas pueden degradarse durante el día de la recogida (aunque estén en nevera) si la orina posee bacteriuria en cantidad importante. La metodología empleada es la inmunofijación. Comentarios: Determinación de la presencia de cadenas ligeras libres (kappa y lambda) monoclonales en orina del paciente. ObSERVACIONES Electroforesis capilar. Orina 24 h. Sin preparación. Ver comentarios. como en suero). como en el pronóstico de enfermedades monoclonales (incluido las de significado incierto). también. Negativo mg/24 horas. con los problemas de interpretación que dos métodos conjuntamente generan. de cadenas ligeras libres (tanto en orina. mediante un inmunoensayo automatizado.CAPÍTULO III Proteinuria de bence-Jones MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. mieloma no secretor y amiloidosis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Cáncer óseo metastásico Hiperparatiroidismo Leucemia linfoide Leucemia mieloide aguda Leucemia mieloide crónica Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Osteomalacia Sarcoma s s s s s s s s s s 377 . Este parámetro se evalúa en las discrasias de células plasmáticas. Puede cuantificarse.

0 ng/mL. hiperplasia benigna o carcinoma). Con fármacos de uso frecuente no se han observado interferencias. Electroquimioluminiscencia. masaje prostático.CAPÍTULO III PSA / Antígeno prostático MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Enzimoinmunoensayo. Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. VALOR REF. ObSERVACIONES Ver comentarios.5 . la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. 0. En la mayoría de los casos concentraciones elevadas de PSA sérico son indicio de una enfermedad prostática (prostatitis.4. Puede aumentar considerablemente después de maniobras exploratorias de la próstata tales como tacto rectal. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Hiperplasia benigna de próstata Prostatitis s s s 378 . Suero. Suero. etc.

El cociente PSAL/PSAT > 0.CAPÍTULO III PSA libre / Antígeno prostático libre MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Enzimoinmunoensayo.000 daltons de PM. La principal indicación de la determinación de PSAL es la diferenciación entre hiperplasia benigna de próstata y carcinoma prostático. Electroquimioluminiscencia. Ver comentarios Comentarios: Es una serinproteasa de 30.0 ng/mL o superiores a 20 ng/mL no mejora el valor clínico de los resultados. El cálculo del cociente PSAL/PSAT para valores inferiores de PSAT de 2. En pacientes con tratamiento hormonal supresor aparece un PSA muy bajo porque el propio tratamiento no deja expresarlo a las propias células. En los pacientes con tratamiento supresor hormonal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Hiperplasia benigna de próstata t s 379 . ObSERVACIONES No hay valores de referencia para el PSAL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.20 ng/ml se relaciona con hiperplasia benigna de próstata. el cociente PSAL/PSAT no sirve para la diferenciación entre hiperplasia de próstata y cáncer prostático. VALOR REF. Se encuentra libre y unida a alfa-1 antiquimiotripsina. Suero.macroglobulina y otras proteínas de fase aguda. La hiperplasia benigna de próstata PSAL/PSAT es más alto que en el cáncer de próstata.000/34. alfa-2.

Leucocitos basófilos (%) Absoluto Ver comentarios. linfocitos. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. monocitos y basófilos). ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos. eosinófilos.01-0. Sangre total EDTA.044 4 años 6-16 0. Ayuno 9 horas.6 0.4 0.4 0.108 5-21 0.5 0. (miles) Recién 1 nacido semana 9-30 0.2 0.2-1.CAPÍTULO III Recuento basófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo.6 0. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Cirrosis Embarazo Enfermedad de Hodgkin Enfermedades alérgicas Enfermedades mieloproliferativas Hemólisis aguda Hipertiroidismo Infección aguda Leucemia mieloide crónica Metaplasia mieloide Mixedema primario Nefrosis Policitemia vera Postesplenectomía Postradiación Síndrome de Cushing Sinusitis crónica Varicela 380 s s s s t s s t s s s s s s t t t s s .05 1 mes 2 años 6-18 0.040 adultos 5-11 0.15 VALOR REF.054 10 años 5-14 0.

linfocitos. ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos.5 VALOR REF. monocitos y basófilos).36 5-21 3 0. eosinófilos.33 4 años 6-16 3 0.05-0. Ayuno 9 horas. (miles) Recién 1 nacido semana 9-30 2 0. Sangre total EDTA. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alergia a fármacos Anemia perniciosa Asma bronquial Cáncer Colitis ulcerativa Dermatitis herpetiforme Echinococcus Enfermedad de Crohn Enfermedad de Hodgkin Enfermedades alérgicas Enfermedades de la piel Eosinofilia pulmonar Eritema multiforme Fiebre del heno Fiebre escarlata Gastroenteritis eosinofílica Intoxicación por fósforo Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s 381 .24 adultos 5-11 1-4 0.27 10 años 5-14 3 0.36 1 mes 2 años 6-18 3 0. Leucocitos basófilos (%) Absoluto Ver comentarios.CAPÍTULO III Recuento eosinófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Leucemia mieloide crónica Parasitosis Pénfigo Poliarteritis nodosa Policitemia vera Postesplenectomía Postradiación Sarcoidosis Síndrome de Cushing Síndrome hipereosinófilo Terapia con esteroides anabólicos Triquinosis Urticaria s s s s s s s s t s t s s 382 .

mujeres: 4. ObSERVACIONES Microscopía. No deben encontrarse espermatozoides. 4. s 383 . Comentarios: Recuento de espermatozoides en examen directo y tras centrifugación de todo el volumen de semen.9-5. Semen.3 millones/µL.1-5. 3.1-4. 1-3 días 1 semana 2 semanas 1 mes 2 meses 3-6 meses 7-24 meses 3-6 años 7-12 años 13-18 años: Adultos: 4.7-4. Ayuno 9 horas. 2.9 millones/µL.2 millones/µL. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación).0-5.7-5. 3. mujeres: 4. Normas de recogida del semen: 1. 3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Recuento hematíes / Número glóbulos rojos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Impedancia eléctrica. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo). 2.6-6. hombres: 4.5 millones/µL. Control a los 2-3 meses postvasectomia. ObSERVACIONES Sigue en página siguiente Ver comentarios.3 millones/µL. VALOR REF.3 millones/µL.9-6.0-5.9 millones/µL.6 millones/µL. Sangre total EDTA.0-5.0-6.5-5. 3. 3.5-5. Abstinencia sexual de 3-7 días.3 millones/µL. hombres: 4.2 millones/µL. 3.1 millones/µL.4 millones/µL.CAPÍTULO III Recuento espermatozoides post vasectomia / Control post vasectomia MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios.2 millones/µL.

eliptocitos. anillos de Cabot.CAPÍTULO III Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematológico estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica. equinocitos. donde cada canal equivale a 1 fl pudiendo clasificar los glóbulos rojos por tamaños. perfusión ó difusión disminuida Hemoglobinopatías Hemólisis Hipoxia Policitemia vera Sangrado moderado Terapia con líquidos intravenosos Tumores secretores de eritropoyetina Vómitos prolongados s t t t t s s s t s s t s s t t s s 384 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina Isotretinoina Ofloxacina Sultamicilina Sultamicilina s t t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia por enfermedad crónica Anemias Deshidratación Diarrea grave Ejercicio extenuante Embarazo Enfermedad cardiopulmonar con ventilación. Hay 256 canales de tamaño para los hematíes. • presencia de inclusiones intraeritrocitarias (punteado basófilo. drepanocitos. Diferencia los glóbulos rojos de las plaquetas porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. microcitosis). Se debe hacer un estudio microscópico de las diferentes alteraciones de la serie roja: • alteraciones del tamaño (macrocitosis. codocitos. granulación azurófila. acantocitos. • alteraciones del color (refleja el conenido de hemoglobina): hipocromia. cuerpos de Howell-Yolly. policromasia. • alteraciones en la forma (esferocitosis. parásitos). esquizocitos). anisocromia.

....... Sangre total EDTA.......... VALOR REF.. Esta se puede deber a la presencia de hematíes nucleados. 4500-13500 µl.. hematíes resistentes a la lisis o la presencia de leucocitos frágiles. 6000-17500 µl....... 1 día................ ObSERVACIONES Comentarios: Los leucocitos se cuentan en un contador hematológico que lleva incorporado dos métodos: 1. neonatos. El contador compara ambos resultados y luego informa el más adecuado dando aviso de discrepancia entre ambos métodos... 8-13 años..... clasificándose en 256 canales de tamaño de 0............ 4300-10000 µl... 5000-19500 µl.........CAPÍTULO III Recuento leucocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Impedancia eléctrica.................5 fl cada uno................. Recuento por impedancia eléctrica... Ayuno 9 horas......... 9400-34000 µl... Recuento óptico-láser. 1 mes........ 2...... Se cuentan las células que dan una señal por enzima de un umbral............ 9000-30000 µl... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS buserelina Cefonicida Ceftizoxima t t s t t t s s t s s s t t t t s t s t t t t t t s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia perniciosa Apendicitis aguda brucelosis Caquexia Criofibrinogenemia Eclampsia Ejercicio extenuante Enfermedad de Gaucher Enfermedades mieloproliferativas Estrés Gangrena Sigue tabla en página siguiente s Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Ciprofloxacina Ciprofloxacina Diclofenaco Didanosina Doxepina Flutamida Gemfibrocilo Imipenem-cilastatina Imipenem-cilastatina Interferón a-2b Sigue tabla en página siguiente 385 .......... 4-7 años......... 5500-15500 µl.............. adultos.. 1-3 años...... Ver comentarios..........

v. Pentamidina i.v. Pentamidina i. Probucol Roxitromicina Roxitromicina Sultamicilina Sultamicilina Trazodona Vidarabina t s s t t s t s t s t t t s t s t t 386 .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Gota aguda Gripe Hemólisis aguda Hemorragia aguda Hepatitis (todos los tipos) Hiperesplenismo Infarto agudo de miocardio Infección bacteriana Infección rickettsias Infecciones tifoideas Intoxicación con mercurio Kala-azar Leucemia aleucémica Lupus eritomatoso sistémico Malaria Meningitis Mieloma múltiple Mononucleosis infecciosa Necrosis tumoral Neumonía Paratifoideas Psitacosis Quemaduras Radiación ionizante Rubeola Sarampión Septicemia Shock anafiláctico Síndrome de Felty Terapia con adrenalina Terapia con analgésicos Terapia con antitiroideos Terapia con glucocorticoides Terapia con sulfonamidas Tonsilitis Tuberculosis miliar Tularemia Uremia s s s s s t s s t t s t t t t s t s s s s t s t t t t t t s t t s t s t t s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Isotretinoina loxapina Maprotilina Mexiletina Norfloxacina Norfloxacina Ofloxacina Ofloxacina Oxolínico Ac.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Estado inicial de la enfermedad de Hodgkin Fiebre Hepatitis vírica aguda Hipertiroidismo Insuficiencia cardiaca Leucemia linfoide Linfocitosis fisiológica de la infancia Mononucleosis infecciosa Paperas Rubeola Terapia con glucocorticoides Tosferina Tuberculosis t s s s t s s s s s t s s 387 .5 VALOR REF.04 adultos 5-11 17-45 % 1. linfocitos.5 10 años 5-14 38 % 3. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. 1 semana 5-21 41 % 4. monocitos y basófilos). ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos.5-4. eosinófilos. (miles) recién nacido Leucocitos 9-30 Linfocitos (%) 31 % Absoluto 5.CAPÍTULO III Recuento linfocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo.92 1 mes 2 años 6-18 60 % 6.6 4 años 6-16 50 % 4.6 Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl). Sangre total EDTA.

2-0. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Recuento monocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Citología de flujo. ObSERVACIONES Ver comentarios. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos.1 1 mes 2 años 6-18 5% 0. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL). linfocitos.1 VALOR REF.32 adultos 5-11 2-8 % 0.55 4 años 6-16 5% 0. eosinófilos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide brucelosis Colitis ulcerativa Endocarditis infecciosa Enfermedad de Crohn Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Hodgkin Enfermedades del colágeno Intoxicación por tetracloroetano Leucemia monocítica Lupus eritomatoso sistémico Malaria Metaplasia mieloide Monocitosis fisiológica del recién nacido Policitemia vera Sarcoidosis s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 388 .45 10 años 5-14 4% 0. Sangre total EDTA. (miles) 1 semana 5-21 9% 1.8 recién nacido OTRAS MUESTRAS Leucocitos 9-30 Monocitos (%) 6 % Absoluto 1. monocitos y basófilos).

La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.1 4 años 6-16 40 % 3. linfocitos. Sangre total EDTA. ObSERVACIONES Ver comentarios. eosinófilos. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda Enfermedades del colágeno Enfermedades metabólicas Enfermedades mieloproliferativas Infección bacteriana Infección crónica Inflamaciones de origen no infeccioso Necrosis hísticas Neutrofília congénita Terapia con barbituricos Terapia con haloperidol Terapia con litio s t s s s t s s s s s s 389 . Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos.5 recién nacido OTRAS MUESTRAS Leucocitos 9-30 Neutrófilos (%) 50 % Absoluto 9.5-7.6 10 años 5-14 51 % 4. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl). (miles) 1 semana 5-21 39 % 4. monocitos y basófilos).7 1 mes 2 años 6-18 28 % 3.0 VALOR REF.1 adultos 5-11 55-75 % 2.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Tifus Tripanosomiasis Tuberculosis s s s Recuento neutrófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Citología de flujo.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amrinona Asparaginasa Cefonicida t t t s t t s t s s t s s t s t s t t s t s s s t s t t t t t t s t s t t t s t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia aplásica Anemia perniciosa Cáncer Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de hierro Enfermedad del tejido conectivo mixto Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedades mieloproliferativas Infección vírica Leucemia Linfoma Mielodisplasia Postesplenectomía Postransfusión sanguínea Postratamiento con vitamina b12 Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica trombótica Ceftizoxima Ceftizoxima Ceftriaxona Ceftriaxona Diclofenaco Didanosina Doxepina Flutamida Imipenem-cilastatina Imipenem-cilastatina Interferón a-2b Interferón a-2b Ketorolaco Mexiletina Pentamidina i. Hay 256 canales de tamaño para las plaquetas.137 fl pudiendo clasificar las plaquetas por tamaños. donde cada canal equivale a 0. trombocitemia esencial.CAPÍTULO III Recuento plaquetas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.v. Ayuno 9 horas.000 µl. Sultamicilina Sultamicilina Vancomicina Vidarabina Sigue tabla en página siguiente 390 . Ver comentarios. 150. ObSERVACIONES Impedancia eléctrica. Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematotógico.000-350. dismorfia). Plaquetas (aumento del tamaño: mielofibrosis. Diferencia las plaquetas de los glóbulos rojos porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. Sangre total EDTA. estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica.

Se recomienda la medición de sodio y creatinina en orina de 24 horas y sodio. separar el plasma inmediatamente y congelar a -20 °C en tubos de plástico.15-2. Comentarios: Extraer la muestra en tubos congelados. potasio y creatinina en plasma al mismo tiempo que la renina. La liberación de renina está controlada por muchas variables fisiológicas y farmacológicas (postura de la extracción. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aldosteronismo primario Aldosteronismo secundario Embarazo Fallo renal crónico Feocromocitoma Sigue tabla en página siguiente s t s s s s 391 .9-0. administración de diuréticos). centrifugar a 4 ºC.33 ng/mL/h. Las mediciones de renina son de dos tipos: actividad renina plasmática y concentración plasmática de renina. Ver comentarios.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia citotóxica Terapia con adrenalina Terapia con aspirina Terapia con digoxina Terapia con heparina Terapia con tiazidas Terapia inmunosupresora t s t t t t t Renina (ARP) / Actividad renina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Plasma EDTA. Ayuno 9 horas. dieta baja en sodio. Actividad renina supino: 0. ObSERVACIONES RIA. Ambos métodos se basan en la capacidad de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I. 1 tubo EDTA frío con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata.60 ng/mL/h. por ello los valores normales dependen del paciente. actividad renina ortostática: 1.

Son un reflejo de la actividad eritropoyética. Sangre total EDTA. Recién nacido (cordón): 2-6 %. si existe anemia con disminución del número de hematíes. Ayuno 9 horas. Ver comentarios. este valor debe ser corregido utilizando el hematocrito: reticulocitos corregidos = reticulocitos observados x (hto paciente/45). El valor relativo de reticulocitos en % se refiere a una cifra normal de hematíes. Adultos/niños: 0.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertensión adrenocortical Hipertensión esencial Hipertensión renal Síndrome de bartter Terapia con clonidina Terapia con estrógenos Terapia con propanolol Terapia con reserpina Terapia con tiazidas Volumen plasmático incrementado Volumen plasmático reducido t t s s t s t t s t s Reticulocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia hemolítica Anemia perniciosa t t s t Sigue tabla en página siguiente 392 s . que precipitan con determinados colorantes. Comentarios: El recuento de reticulocitos debe hacerse dentro de las 6 horas posteriores a la extracción ya que maduran in vitro y puede inducir a errores. Son hematíes que contienen restos de ARN.2-2. ObSERVACIONES Microscopía.0 %.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia sideroblástica Enfermedad de células falciformes Esferocitosis hederitaria Fallo renal crónico Hemorragia Hemorragia aguda Infección crónica Leucemia Radiación ionizante Talasemias t t s t s s t t t t RnA virus Hepatitis C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. Da resultados positivos antes de la elevación de la ALT/GPT. significa ausencia de replicación del virus. Válido para el diagnóstico de hepatitis crónica y el seguimiento de su tratamiento con interferón. debido a que en muchos casos la viremia es intermitente. Suero. para la diagnosis de neonatos con madres afectas por este virus. Asimismo. Negativo. Valoración del método: Da resultados positivos en más del 90 % de infectados. Comentarios: Valoración del resultado: Su positividad indica la presencia del virus. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis activa crónica Hepatitis neonatal Hepatitis vírica aguda s s s 393 . Ver comentarios. El aclaramiento de RNA viral en tres muestras seriadas. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Pero su negatividad no indica ausencia de infección.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fiebre de la mordedura de rata Fiebre recidivante Fiebre tifoidea Lepra Linfogranuloma venéreo Lupus eritomatoso sistémico Malaria Mononucleosis infecciosa Neumonía atípica Sífilis s s s s s s s s s s 394 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. frambesia y bejel. cardiovasculares o neurológicas. lepra. Los títulos declinan y alrededor del 30 % de pacientes en período de latencia no son reactivos. En respuesta al tratamiento disminuye el título y se negativiza. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C………. Luego se pasa a la fase de latencia de varios años y finalmente se pasa al período terciario donde un 30-50 % de los casos no tratados sufren lesiones granulomatosas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. embarazo. MUESTRA Suero. Negativo. neumonia viral. En enfermos de sida puede dar falso negativo. VALOR REF.hasta 3 meses. Ver comentarios. ObSERVACIONES Prueba no treponemica. artritis reumatoide. Plasma heparina Li. Interferencias: Falsos positivos: mononucleosis infecciosa. Plasma heparina Na. Plasma heparina K. malaria.CAPÍTULO III RPR Aglutinación. Período de incubación: 25 días (9-90 días) Si no se tratan las lesiones primarias desaparecen a las 3-8 semanas y se pasa a la fase secundaria. Aparición de títulos positivos: 7-10 días después de la aparición del chancro. con lesiones mucocutáneas y linfoadenopatías generalizadas. vaccinia. Sensibilidad: 60-87 % en infección primaria. drogadicción. pinta. 100 % en infección secundaria.

basado en la actividad peroxidasa de la hemoglobina. alimentos con alto contenido en hierro ni alimentos con grandes cantidades de vitamina C. pueden causar irritación gastrointestinal con hemorragias ocultas. ni cuando el paciente presenta hemorroides sangrantes o hematuria. Evitar estas sustancias 48 horas antes de recolectar la muestra. Normas en general: No recolectar muestras durante el período menstrual. Guayaco. Negativo. ni en los tres días posteriores. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer colon Diverticulosis Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad intestinal isquémica Ingestión de carne poco cocida Ingestión de sangre Pólipos intestinales Úlcera péptica s s s s s s s s 395 . Dieta previa. pescados. – método inmunocromatográfico de anticuerpos monoclonales y policlonales contra la hemoglobina humana. Para el método del guayaco: se debe hacer una dieta previa en la que no se debe consumir carne.CAPÍTULO III Sangre oculta en heces MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. aspirina y otros medicamentos en exceso. Comentarios: Se utilizan: – método del guayaco. Para el método inmunocromatográfico: no es necesaria restricción alimentaria. Ver comentarios. nabos. El alcohol. Se recomienda recoger heces de tres días consecutivos. ObSERVACIONES Inmunocromatográfico. Heces. rábanos.

6 ng/mL RIA. < 2.CAPÍTULO III SCC (antígeno de células escamosas) / TA-4 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Valor diagnóstico: Es muy poco útil en el diagnóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer cérvix Cáncer pulmón Tumores de células escamosas Tumores en estado avanzado s s s s 396 . Suero. ObSERVACIONES RIA. pero sí para seguimiento de recidivas postquirúrgicas. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. EIA. Comentarios: Características químicas y fisiológicas: Es una proteína de secreción de células tumorales.

etc. Ver comentarios. trichomonas. bacteriuria. Orina azar. ObSERVACIONES Microscopía. algunas células epiteliales de vías bajas. Comentarios: La orina debe ser de una emisión reciente. recolectada en un frasco de plástico neutro-esteril. 1-2 hematíes por campo. El examen se debe realizar antes de 2 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades de vía urinarias o de riñón s 397 . hematíes. sin aditivos. identificación de cristales. Se busca la presencia de leucocitos. cilindros.CAPÍTULO III Sedimento orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. < 5 leucocitos por campo. Sin preparación.

Negativo. especialmente en lactantes y niños. Ver comentarios. Suero. Un incremento del título en cuatro o más veces posee significación clínica y sugiere infección en curso. Las inmunoglobulinas fijadoras del complemento son las que disminuyen en primer lugar desapareciendo en un período estimado de 12 meses. No es posible detectar respuesta serológica en todos los procesos agudos. Ayuno 9 horas. mientras que los anticuerpos neutralizantes pueden persistir muchos años con títulos estables.CAPÍTULO III Serología Adenovirus MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Recoger dos muestras con intervalo de 2 a 4 semanas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cistitis hemorrágica aguda Conjuntivitis Diarrea del lactante Enfermedad del SNC Faringitis Neumonía Úlceras genitales Uretritis s s s s s s s s 398 . Comentarios: La elevación de anticuerpos comienza una semana después de la infección. debiéndose extraer la primera muestra cuanto antes.

psittaci. Su distribución es mundial. que causa procesos respiratorios en el hombre. Comentarios: Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa con vida intracelular obligada.CAPÍTULO III Serología Chlamydia pneumoniae MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES ELISA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amigdalitis Faringitis Neumonía Sinusitis s s s s 399 . Producen neumonías atípicas. En 1989 quedó definida como otra especie del género Chlamydia. Ver serologia de C. IFI. Suero. Por estudios de laboratorio se han descubierto Chlamydias en las lesiones arterioescleróticas del infarto y en las arterias femorales y poplíteas. Se sugiere su determinación como parte de la evaluación de los factores de riesgo en personas con enfermedad arterial. Ayuno 9 horas. Los estudios seroepidemiológicos han mostrado una asociación entre Chlamydia pneumoniae y ateroesclerosis y el riesgo del infarto agudo del miocardio.

Ayuno 9 horas. Ver comentarios. Negativo. escalofríos. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. pneumoniae. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Psitacosis s 400 . ObSERVACIONES ELISA. La psitacosis en una enfermedad de las aves. IFI. Veterinarios y profesionales en contacto con las aves pueden presentar títulos altos en ausencia de infección. que se transmite al hombre por contacto. pudiendo permanecer detectables durante años. psittaci. malestar y pulmonía. Se caracteriza por fiebre. C.CAPÍTULO III Serología Chlamydia psittaci / Serología Psitacosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Puede haber falsos positivos con: Legionella. Los títulos de ac. brucelosis y fiebre Q. y más raramente de persona a persona. Suero. Comentarios: Se realiza serología de clamidias: C. síndrome de Reiter. alcanzan el valor máximo entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad.

Pacientes con enfermedad sexual por C. Las l1. l2 y l3 se asocia al linfogranuloma venéreo y las restantes (D-K) son responsables de infecciones del aparato genital.CAPÍTULO III Serología Chlamydia trachomatis / Serología linfogranuloma venéreo MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. anti-Chlamydia. La inmunoflorescencia es sensible para cualquiera de las infecciones por Chlamydia. que los hombres. Ayuno 9 horas. es mayor que en enfermedades superficiales. siendo difícil objetivar la seroconversión. No es infrecuente que la elevación de los ac. lo que dificulta la interpretación de los resultado serológicos. En infecciones sistémicas (epididimitis. se produzca antes de considerar el diagnóstico. trachomatis deben ser sometidos a un estudio serológico de la sífilis. b. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. enfermedad inflamatoria pélvica) el aumento de ac. bA y C producen el tracoma endémico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cervicitis Uretritis s s 401 . conjuntivitis y neumonía en el recién nacido. En general las mujeres presentan valores superiores de ac. Comentarios: Las variedades A. aunque muchas veces es difícil constatar el aumento del título. En la población general se ha encontrado una alta prevalencia de ac. Negativos. Suero. Ver comentarios.

. Plasma EDTA. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Ver comentarios........ hasta 3 meses. Plasma citrato.. Plasma heparina Na. 2-8 °C. Positivo: indicios de infección pasada o presente. Suero. Aparición: 7-14 días después de los signos/síntomas. Negativo: ausencia de infección.... Plasma heparina Li. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. Duración: persisten durante toda la vida.. Ayuno 9 horas.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada Reinfección s s s 402 . Plasma heparina K.hasta 7 días..CAPÍTULO III Serología Citomegalovirus Igg / CMv Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF... ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo...

. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Reinfección s s 403 ... hasta 3 meses.hasta 7 días.. En reactivación o reinfección puede fallar la produccion de IgM. Suero.... Negativos: ausencia de infección activa.. Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. IgM pueden persistir 2 o más años. Positivos: presencia de infección activa. Pacientes inmunodeprimidos los ac...... Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.. 2-8 °C. En infecciones recurrentes de pacientes transplantados sí se ha encontrado IgM. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Serología Citomegalovirus IgM / CMv IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF...... Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 9 meses.

Plasma heparina Li. La seroconversión es muy lenta (al menos 6 meses para los anticuerpos IgG).CAPÍTULO III Serología Helicobacter pylori / Anti HP Enzimoinmunoensayo colorimétrico. etc. el alcohol. pylori prepara el terreno para la enfermedad ulcerosa causando una gastritis antral. MÉTODO Comentarios: Hoy se admite que el h. IgG o IgM) permiten conocer el momento ni la persistencia de la infección. pylori en heces. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Úlcera duodenal Úlceras gástricas Gastritis crónicas Cáncer gástrico Infección pasada s s s s s 404 . La serología de h. pylori uno de los principales causantes de úlceras recidivantes. < 6 UI/L. Un resultado positivo puede indicar un contacto pasado con la bacteria y persistir meses o años tras la curación. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. como la del aliento con urea marcada o la detección de antígenos de h. Plasma EDTA. MUESTRA Suero. Se considera al h. Ni el título de anticuerpos ni su clase (IgA. pylori es un procedimiento indirecto. Plasma heparina K. Pueden realizarse pruebas indirectas no invasivas. que a su vez puede empeorar si existen otros factores adicionales como el tabaco. ObSERVACIONES Ver comentarios. el estrés. y pueden obtenerse resultados falsamente negativos en sujetos que lleven este tiempo infectados para confirmar o descartar una infección actual. VALOR REF.

Suero. Comentarios: Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito o sexta enfermedad exantemática.CAPÍTULO III Serología Herpes virus tipo 6 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. de una erupción maculopapular generalizada. prácticamente el 100 % de los niños presentan anticuerpos contra este virus. Ayuno 9 horas. con un período de incubación de 5 a 15 días. y se caracteriza por fiebre alta de 3 a 5 días de duración seguido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 405 . esta es una enfermedad frecuente. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). Afecta a niños de entre 6 meses y 2 años. cuando la fiebre empieza a desaparecer.

pneumophila es un patógeno oportunista del que se conocen 14 serotipos. Ayuno 9 horas. IgG e IgM. El aumento del título de 4 o más veces entre dos muestras es signo de infección reciente. Comentarios: La L. aunque con frecuencia se requieren más de 3 semanas para detectar respuesta serológica. Ver comentarios. Estudiar ac. En la primera semana de enfermedad el 25-40 % de los pacientes pueden presentar títulos elevados. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Neumonía por Legionella s 406 . Se determina IgG e IgM. Suero. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Títulos > 1/128 IFI en una sola muestra pueden ser presuntivos de infección reciente. El serogrupo I es el responsable de la mayor parte de las infecciones. Negativo. Se manifiesta de dos formas: enfermedad de los legionarios (neumonía) y fiebre de Pontiac (sin neumonía) Se recomiendan dos muestras con un intervalo de 15-20 días.CAPÍTULO III Serología Legionella / Enfermedad de los legionarios MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Reacciones cruzadas con Mycoplasma y falsos positivos en enfermos con leptospirosis y turalémia.

MÉTODO Comentarios: Es el agente etiológico más frecuente de neumonía atípica en niños y jovenes.CAPÍTULO III Serología Mycoplasma pneumoniae / Serología PPLO Elisa. Estas crioaglutininas aparecen al final de la primera semana de enfermedad o al comienzo de la segunda. MUESTRA Suero. ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. El título de ac. Ver comentarios. pueden actuar como criohemaglutininas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Neumonía atípica por mycoplasma pneumoniae s 407 . OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. VALOR REF. Estos ac. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Se han descrito falsos positivos en algunos pacientes con pancreatitis. desarrollándose con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave. pneumoniae. comienza a elevarse entre el séptimo y noveno día de la enfermedad. Negativo. pudiéndose detectar durante 2 ó 3 años. Después de 2 ó 3 meses disminuyen los valores. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. alcanzando su valor máximo a las 3 ó 4 semanas. Se realiza IgG e IgM de m. con Coombs directo positivo.

Negativo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. IFI. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento del título de Igg específica Presencia de anticuerpos IgM indica infección actual o reciente s s 408 . La elevación del título de Igg > de cuatro veces se considera significativo. MÉTODO ObSERVACIONES Se determina previamente amilasa y amilasa pancreática para ver si procede. Se deben recoger dos muestras de fase aguda y convalescencia separadas de 10-20 días. Pueden producirse reacciones cruzadas con otros paramyxovirus como el virus Haemophilus parainfluenzae. Se detectan a la semana de la enfermedad y duran 6 meses. MUESTRA Suero. Ver comentarios.CAPÍTULO III Serología Parotiditis / Anticuerpos antivirus-parotiditis Enzimoinmunoanálisis (EIA). Comentarios: La presencia de ac. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. IgM en una muestra indica infección aguda. VALOR REF.

En areas endémicas pueden persistir títulos bajos de ac. cuya distribución está en África. VALOR REF. EIA. MUESTRA Suero. ObSERVACIONES Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Negativos. durante años. Se requiere una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fiebre botonosa (baja sensibilidad) s 409 . _ La elevación del título de IgG > de cuatro veces se considera significativo. MÉTODO Comentarios: La R. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. connori produce la fiebre botonosa siendo su vector una garrapata. Títulos con IFI > 1/64 se consideran significativos.CAPÍTULO III Serología Ricketsia connori / Serología fiebre botonosa Inmunofluorescencia indirecta. siendo detectables a partir de la primera semana de edad. Oriente Medio y la India. La aparición de IgM es compatible con infección aguda. Europa.

Si se sospecha exposición al virus de la rubeola. 2-8 °C. Negativos: ausencia de infección o inadecuada vacunación. VALOR REF. Plasma heparina Na....... El incremento de la IgG antirrubeólica durante 2-3 semanas refuerza el diagnóstico de infección aguda.. Ayuno 9 horas...CAPÍTULO III Serología Rubeola Igg / Rube Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Calibrador: patrón internacional de la OMS. No congelar y descongelar repetidamente. Duración: persiste durante toda la vida. Positivos: adecuada vacunación o posible infección activa si hay correlación clínica... No inactivar por calor.hasta 2 días. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada Vacunación s s s 410 .hasta 3 meses. Plasma heparina K. Suero. pueden considerarse indicativos de fase precoz de seroconversión. Plasma heparina Li.. Plasma EDTA... Plasma citrato.. Ver comentarios. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. niveles de 10-15 UI/mL... Aparición: 5-7 días después de los signos/síntomas de infección..

. Plasma heparina K.se recomienda repetir con una nueva muestra.... Aparición: 1 a 3 días después de los primeros síntomas... Duración: 3-4 meses. Pueden persistir más de un año en algunos casos...... Plasma EDTA. Dudoso.probable ausencia de infección reciente... No inactivar por calor.. 2-8 °C..... hasta 2 días. Ver comentarios.CAPÍTULO III Serología Rubeola IgM / Rube IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Positivo. VALOR REF.......... Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.... Plasma heparina Na.probable presencia de infección reciente..hasta 3 meses. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES IgM persistente Infección aguda s s 411 ...... Suero. No congelar y descongelar repetidamente....... Plasma citrato. Plasma heparina Li. Negativo.....

. La seroconversión indica la infección por Toxoplasma gondii. Plasma EDTA. Patrón: calibrador internacional de la OMS.... Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Plasma heparina Na.hasta 7 días. Ayuno 9 horas.. Aparición: 15-30 días después de la exposición. ausencia de infección. Dudoso.. Duración: persisten durante toda la vida...hasta 3 meses. Suero.niveles de anticuerpos bajos o falso positivo (analizar nueva muestra). Negativo.... VALOR REF...... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada s s 412 . Positivo..... Plasma citrato.... ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C..presencia de anticuerpos por infección pasada o presente... Plasma heparina K.CAPÍTULO III Serología Toxoplasma Igg / Toxo Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo.. 2-8 °C.. Ver comentarios.. Plasma heparina Li...

el cual tendrá poco efecto en los enlaces antígeno -anticuerpo de mucha avidez (anticuerpos antiguos de una infección adquirida con mucha anterioridad). por tal razón se han implementado técnicas complementarias que buscan tener una mejor aproximación. Al comparar los resultados obtenidos con y sin disociador. se determinará el índice de avidez. pero tendrá bastante efecto sobre los enlaces con avidez más débil (lo cual involucra una infección reciente). el índice será más bajo. Comentarios: Definitivamente no es fácil establecer el momento exacto de la seroconversión en la gestante. Por lo tanto. Quimioluminiscencia. Esta prueba consiste en la medición de la avidez de IgG por el antígeno toxoplásmico. si la infección fue adquirida durante el embarazo. Ayuno 9 horas. Suero. Por supuesto este método no resuelve todas las dificultades encontradas en la serología de la toxoplasmosis. quizás la de mayor utilidad es la prueba de avidez que recientemente se ha aplicado a la toxoplasmosis. y posiblemente de anticuerpos IgA. y cuanto más reciente sea la infección. la cual aumenta a medida que envejece la infección por T. pero desde un punto de vista práctico este resultado tendría valor puesto que se evitaría la administración de tratamientos inútiles. lo que se hace sencillamente es medir la intensidad de la reacción de ELISA.CAPÍTULO III Serología Toxoplasma Igg avidez MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. antes y después de la acción de un agente disociador (generalmente urea). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 413 . ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Sobre todo es posible establecer de manera más certera si la gestante con serología positiva debido a los altos títulos de IgG o a la presencia de IgM. gondíi.

....probable infección reciente. Ver comentarios......... repetir extracción....... Plasma heparina Na... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES IgM persistente Infección aguda s s 414 ........... Plasma heparina K. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.. Plasma EDTA... Negativo.....hasta 7 días.. Aparición: 15 días después de la exposición......... VALOR REF. Positivo.. Plasma heparina Li. Ayuno 9 horas... Suero.. Plasma citrato.. 2-8 °C..probable no infección.. Pueden persistir durante varios años. Quimioluminiscencia.. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo......CAPÍTULO III Serología Toxoplasma IgM / Toxo IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo.. Duración: 12 meses.hasta 3 meses.......niveles bajos de IgM. Dudoso....

P.A. junto con otros treponemas. (Venereal Research Disease Laboratory). (Microhemaglutinación). Comentarios: La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es el Treponema pallidum perteneciente.R. Prueba de cribado con antígeno treponémico. En los estudios de evolución natural de la enfermedad se ha visto que aproximadamente un 33% de los pacientes curan de forma espontánea con negativización de las pruebas reagínicas. que desaparece espontáneamente a las pocas semanas.I. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL. siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo con una lesión productiva. IFI. se realiza un estudio de anticuerpos frente a este patógeno para instaurar medidas preventivas. Utiliza eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína. Tras un período de incubación de 12 a 90 días (media de 21 d). Es un antígeno con partículas de carbón. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación.D. Se emplea con suero. R. (Unheated Serum Reagine). Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. a la familia Treponemataceae. FTA-AbS 200 DS. Suero. Puede realizarse con suero y L. borrelias y leptospiras. Lectura microscópica.S. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antígeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter. Otro 33% no desarrolla síntomas de progresión de la enfermedad aunque las pruebas no treponémicas permanecen positivas y otro 33 % desarrolla una enfermedad tardía más o menos grave (17% sífilis tardía benigna. Pruebas treponémicas: FTA-Abs 200. TPHA. Sólo homologada para suero.L. Puede emplearse con suero y plasma. La enfermedad está clasificada como venérea y de declaración obligatoria.R. Puede realizarse con suero o plasma. E. (Rapid Plasma Reagine). Por ello. (Toluidine Red Unheated Serum Test).R. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina. Ayuno 9 horas. Es un antígeno no particulado. aparece en el lugar de la inoculación una lesión primaria. Neg.S. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. El antígeno no es particulado y la reacción es de floculación. Pruebas no treponémicas: V. rica en treponemas (el chancro). U.R. Lectura microscópica.C. Sigue en página siguiente s 415 . en la mayoría de los países. Quimioluminiscencia.CAPÍTULO III Serología Treponema pallidum MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción). 8% neurosífilis y 8 % sífilis cardiovascular). Puede emplearse con suero. TRUST. El treponema también puede traspasar la barrera placentaria con suma facilidad a partir del tercer o cuarto mes de la gestación y producir enfermedad fetal.L.

Ver comentarios. Debe utilizarse como prueba de confirmación. ELISA IgG.. 2-8 °C.. (ELISA de captura anti cadena pesada). Para suero. Ayuno 9 horas. Poca sensibilidad. Negativos. Utilizar LCR diluido a 1/5 Western blot. como linfoma de burkitt... Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas. Aparición: 7 días después de signos/síntomas. Duración: persisten durante toda la vida.. Suero.. carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Anticuerpos contra el antígeno de la cápsida viral (VCA): alcanzan su título más elevado al comienzo de la enfermedad. FTA-AbS 19S IgM. Existen muchos estudios que demuestran su alta sensibilidad y especificidad. Para utilizar con suero. No se debe congelar/descongelar varias veces. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina..hasta 7 días. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita. permaneciendo detectable durante toda la vida después de la convalescencia y recuperación. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico..CAPÍTULO III Captia Syphilis M.hasta 3 meses. Son útiles como marcadores epidemiológicos. Se realiza en suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Sífilis Sífilis congénita s s Serología virus Epstein Barr Igg / EBv Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.. El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. sobretodo la sintomática... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada s s 416 .. FTA-AbS LCR..

carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Su detección expresa multiplicación viral y lísis celular. Ayuno 9 horas. No se debe congelar/descongelar varias veces... VALOR REF.....probable infección por virus de Epstein barr.. Duración: 2 a 6 meses. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas como linfoma de burkitt... pero pueden persistir más tiempo.hasta 3 meses.. IgM aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección.. indicando infección aguda o reciente. El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda s 417 . Positivo. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Ver comentarios. coincidiendo el pico con alguno de los sintomas...improbable infección por virus de Epstein barr.CAPÍTULO III Serología virus Epstein Barr IgM / EBv IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Suero.. Un 30% de los pacientes pueden no tener IgM en infección aguda. IgM desaparecen de 2 a 3 meses.hasta 7 días.. siendo diagnóstico de infección aguda...... Anticuerpo contra el antígeno de la cápsida viral (VCA). 2-8 °C. Aparece en el momento de presentarse la enfermedad. Negativo..

Negativos.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis A IgM / vHAM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. VHA IgG: se desarrollan los anticuerpos mas gradualmente y su principal utilidad es los estudios epidemiológicos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda s 418 . Comentarios: VHA IgM: sólo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Alto riesgo: drogadictos por via parenteral receptores de sangre o derivados hemofílicos multitransfundidos pacientes en hemodiálisis. La posibilidad de transmisión vertical está apoyada por trabajos recientes. Existe un grupo de infectados muy grande. especialmente por los pinchazos accidentales.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis C / vHC Enzimoinmunoensayo. Negativo. la media es de dos meses. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección crónica s s 419 . ObSERVACIONES Cuando es positivo hacer confirmatorio. MÉTODO Comentarios: Es un virus de transmisión parenteral por lo que el personal sanitario es una población que se considera de alto riesgo. el 43 %. VALOR REF. Los aumentos de las transaminasas suelen ser inferiores a los causados por los demás virus. La transmisión por via sexual es posible pero es mucho menor que para el virus b y va generalmente asociada a la seropositividad VIH. Riesgo moderado: contactos familiares de enfermos con hepatitis C personas con multiples parejas personal sanitario Periodo de incubación: muy variable.38 % evolucionan hacia cirrosis hepática y un 15 % de los enfermos con cirrosis desarrollan un carcinoma hepatocelular. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. entre 15 días y 6 meses. que no tienen ningún factor de riesgo. En la hepatitis C crónica en un porcentaje entre 20 .

Negativos. Superinfección: es la que ocurre cuando un portador crónico de AgHbs se infecta por el Virus D. Necesita coexistir con el virus de Hepatitis b. En la coinfección la positividad de IgM-anti-HbC permite establecer esta situación. Suero. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Se produce una rápida evolución hacia la hepatitis crónica. fundamentalmente la parenteral. esta asociación se puede producir en forma de coinfección o reinfección. con evolución clínica diferente. El virus Delta es defectivo y requiere del HVb para su replicación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección crónica Infección pasada s s s 420 . Ver comentarios. por el contrario la negatividad hace pensar en el diagnóstico de sobreinfección.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis Delta / Antivirus-Delta MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Hay dos tipos de infección: Coinfección: la infección del virus D y b ocurre simultaneamente. Vias de transmisión: son comunes a las del virus b. produciéndose un cuadro de infección aguda clásica que sólo cronifica en un 10 %. La prevalencia global de infección por virus Delta en portadores crónicos del virus b es del 5 % es una infección infrecuente en los hemodializados. Ayuno 9 horas. Comentarios: Necesita de la presencia del virus b para multiplicarse.

queratoconjuntivitis grave. disminuyendo paulativamente hasta tener niveles bajos o indetectables. o de anticuerpos antinucleares. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Presencia de anticuerpos IgM indica infección aguda s 421 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. persistiendo varios meses. En los recién nacidos. Puede haber interferencias con IgM debido a factor reumatoide. ocurriendo la primoinfección antes del 5º año de vida con manifestaciones leves. En el recién nacido la respuesta puede no producirse o ser tardía. Falsos positivos: de IgM. IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente. MUESTRA Suero. herpes simple 2 y varicela Zoster. Da lugar a lesiones genitales ulceradas de resolución espontánea. siendo negativos en casos de recurrencia. VALOR REF. MÉTODO Comentarios: La presencia de anticuerpos IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente por HSV-1 o HSV-2. El virus herpes simple 2 se transmite a traves de contacto sexual. Ver comentarios. Los ac. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. Se detectan a partir de la 3ª o 4ª semana. En la primoinfección en mujeres embarazadas da lugar a una infección perinatal grave. IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. aunque puede presentarse en forma de fiebre. la respuesta IgM puede ser tardía o no producirse. meningoencefalitis o infección generalizada de mal pronóstico en el recién nacido. alcanzando su título mas alto en la sexta. pudiendo positivizarse a los 7-10 días. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. Son frecuentes las infecciones latentes con reactivación esporádica y de presentación subclínica o asintomática. Negativo. anti HSV-1 se positivizan a los 7-10 días de la infección primaria y persisten varios meses. Esta elevación puede detectarse en infección primaria pero no en las recurrentes. gingivoestomatitis con lesiones en orofaringe. puede haber en presencia de factor reumatoideo y algunos anticuerpos antinucleares. Pueden existir reacciones cruzadas entre los virus herpes simple 1. En las recurrencias es negativa. ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM.CAPÍTULO III Serología virus Herpes simple / HSv Elisa. El virus herpes simple 1 se transmite a través de las secreciones orofaríngeas.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ausencia de infección Infección por HIV de 3 a 6 semanas Infección por HIV en periodo venta t s t 422 .CAPÍTULO III Serología virus inmunodeficiencia humana (vIH) / Anti vIH Enzimoinmunoensayo. VIH-1 del core y VIH-2 de la envoltura) y dos péptidos sintéticos que corresponden a las envolturas del VIH-1 y del VIH-2. Electroquimioluminiscencia. MUESTRA Suero. El uso de estas proteínas recombinantes y de los péptidos sintéticos permite detectar mejor las muestras positivas para anticuerpos VIH-1. MÉTODO Comentarios: El ensayo utilizado VIH-1 / VIH-2 emplea antigenos derivados recombinantes que corresponden a tres proteínas víricas ( VIH-1 de la envoltura. que además diferencia la infección VIH-1 de la VIH-2. y/o VIH-2. ObSERVACIONES Ver comentarios. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. incluyendo el VIH-1 suptipo 0. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Siempre que se encuentra un suero repetidamente reactivo se pasa a un confirmatorio. Negativos.

Falsos negativos: los anticuerpos IgM no se detectan en el 50 % de los pacientes infectados. con mayor incidencia en invierno y primavera.CAPÍTULO III Serología virus respiratorio sincitial / Anticuerpos anti-vRS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento del título de IgG específico Presencia de anticuerpos IgM s s 423 . Un aumento de cuatro o más veces en el título de IgG tiene valor diagnóstico. Comentarios: La detección de IgM indica infección reciente. Es un paramyxovirus de distribución mundial. Ayuno 9 horas. Suero. La inmunidad no es completa y la reinfección es común. Su presentación suele ser epidémica. específicos como resultado de una infección natural. responsable de neumonías y bronquiolitis en la infancia. ObSERVACIONES Elisa. A los 12 meses el 20-50% de los niños tienen ac. IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente. IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. Ver comentarios. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. Se determina IgG e IgM. Negativo.

....... son indicativos de una necrosis tubular.. PREPARACIÓN Sin preparación.CAPÍTULO III Sodio en orina / na en orina Potenciometría indirecta /directa.. Orina azar. Mientras que una natriuria > 20 mEq/L. MÉTODO Comentarios: Estabilidad a: -20° C... MUESTRA Orina 24 h. 40-220 mEq/L en orina 24 horas... Se emplea como marcador del fracaso renal a distintos niveles: Una natriuria < 20 mEq/L y una EFNa (excreción fraccionada de sodio) < 1....2 meses 20-25° C.. o una EFNa > 1... ObSERVACIONES Ver comentarios... EFNA = [Na(orina) x Creatinina (plasma)] / [Na (plasma) x Creatinina (orina)] x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis tubular renal Angiotensina II incrementada Azoemia prerrenal Cáncer cerebral Cáncer pulmón Deficiencia de glucocorticoides Diabetes mellitus Dieta baja en sodio Diuresis postobstructiva Eclampsia Embarazo Encefalomielitis (preferentemente asociado a cáncer de pulmón) Encefalopatía hepática Enfermedad quística medular Enfermedad tubulointersticial Exceso de glucocorticoides s t t s s s s t s t s s t s s t Sigue tabla en página siguiente 424 s . VALOR REF.1 año 4-8° C.. vienen a indicar un proceso de filtración comprometido...45 días.. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas...

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fallo renal crónico Falta ejercicio Glomerulonefritis aguda Glomerulonefrítis crónica Glomerulonefritis estreptocócica Hemorragia cerebral Hidronefrosis Hiperaldosteronismo Hiperfunción corticoadrenal Hiperhidrosis Hiperparatiroidismo Hipertensión renovascular Hipoadrenalismo secundario Hipofunción hipófisis anterior Hiponatremia Ingesta de sal incrementada Ingesta de sal reducida Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Meningitis bacteriana Necrosis tubular aguda Nefritis crónica intersticial Nefropatía perdida de sal Pielonefritis Preeclamsia Secreción inadecuada de ADH Secreción reducida de renina Síndrome de bartter Síndrome nefrótico Terapia citotóxica Terapia con acetazolamida Terapia con adrenalina Terapia con aspirina Terapia con azosemida Terapia con calcitonina Terapia con carbamacepina Terapia con ciclotiazida Terapia con cisplatino Sigue tabla en página siguiente s s s t t t s s t t t s t s s t s t t t s s s s s t s s s t s s t s s s t s s 425 .

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con corticosteroides Terapia con cortisona Terapia con dexametasona Terapia con dextrano Terapia con diapamida Terapia con digitalis Terapia con diuréticos consumidores Terapia con diuréticos mercuriales Terapia con dopamina Terapia con espironolactona Terapia con furosemida Terapia con glicerol Terapia con guancidina Terapia con hidrocortisona Terapia con indometacina Terapia con insulina Terapia con l-dopa Terapia con litio los dos primeros días Terapia con litio posterior al tercer día Terapia con manitol Terapia con naproxeno Terapia con niacina Terapia con parametasona Terapia con progesterona Terapia con propanolol Terapia con ramipril Terapia con tetraciclina Terapia con tiazidas Terapia con tiramtereno Terapia con xantina t t s s s s s s s s s s t s t t s s t s t s s s t t s s s s 426 .

................. con la consiguiente disminución de la fracción acuosa que contiene sodio y en la hiperglucemia o presencia en el plasma de solutos osmóticamente activos que desplazan agua al espacio intravascular........................... ObSERVACIONES Comentarios: El sodio es el principal ión del plasma.144 mEq/L.................... siendo sus concentraciones máximas en el espacio extracelular.146 mEq/L..135 ......CAPÍTULO III Sodio sérico / na sérico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Potenciometría indirecta o directa.................... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Capreomicín Captopril Colestipol t t t t t t t s s s s t t t t t t t t t s s s t t t t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis Acidosis metabólica Acidosis tubular renal Aspiración nasogástrica Cáncer de pulmón de células pequeñas Cetoacidosis diabética Cirrosis Coma Coma diabético hiperosmolar Deshidratación Diabetes insípida Diabetes mellitus Diarrea crónica Diarrea grave Dieta baja en sodio Encefalopatía hepática Sigue tabla en página siguiente s Colestiramina Esteroides anabolizantes Estramustina Fenitoina Fluoxetina Ganciclovir Ketoconazol Miconazol Octreotide Tetraciclina 427 .......... A la hora de evaluar la hiponatremia........... hay que descartar el caso de pseudohiponatremia.145 mEq/L.. Su función está en conexión con el mantenimiento del equilibrio ácido-base y de la presión osmótica.......................139 ....... Suero...... Recién nacidos sangre de cordón........... Ayuno 9 horas..134 .. Recién nacidos...............126 ............... Niños....166 mEq/L. Adultos..... la cual se produce por hiperproteinemia o hiperlipemia severa.. Ver comentarios VALOR REF...

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Addison Enfermedad hipotalámica Enfermedad renal Esclerosis sistémica Estenosis de la arteria renal Fase poliúrica de la insuficiencia renal Fiebre alta Fiebre reumática Fístula gastrointestinal Hiperaldosteronismo primario Hiperlipidemia familiar Hipertensión maligna Hipoaldosteronemia Hiponatremia esencial Hipopituitarismo Insuficiencia cardíaca Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal crónica Meningitis bacteriana Mieloma múltiple Mixedema primario Nefropatía perdida de sal Nefrosclerosis con uremia Nefrosis Neumonía Polidipsia primaria Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria intermitente aguda Porfiria variegata Potomanía Secreción inadecuada de ADH Seudohiponatremia Shock Síndrome adrenogenital Síndrome de Cushing Síndrome de Guillain-barre Síndrome nefrótico t s s t t s s t t s t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t s t s t t Sigue tabla en página siguiente 428 s .

ObSERVACIONES Fórmula de calculo. > 89 (mL/min/1.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Sudoración profusa Sudoración profusa Sustitución de pérdida de agua y sal Terapia con clorpromacina Terapia con diuréticos Terapia con manitol Terapia con oxitocina Terapia intempestiva con suero salino Vómitos prolongados t s t t t t t s t Tasa de filtracion glomerular / Filtrado glomerular MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. embarazo o hepatopatía grave. paraplejía. Ver comentarios. Comentarios: Estimación de la tasa de filtración glomerular mediante formulas derivadas de la creatinina: MDRD-4 o MDRD/IDMS. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Sigue tabla en página siguiente s s 429 . Formula válida cuando el índice de masa corporal (IMC) sea > 19 Kg/m2 y < 35 Kg/m2. ligero descenso de FG Moderado descenso de FG -3a -3b Severo descenso de FG Fallo renal FG (mL/min/1. Ayuno 9 horas. Suero.73 m2). hematuria o alteraciones de imagen que puedan llevar a insuficiencia renal. y no existe enfermedad musculoesquelética. amputaciones. En función del filtrado glomerular (FG) se puede diagnosticar y clasificar la enfermedad renal crónica: ESTADIO 1 2 3 DESCRIPCIÓN Daño renal con FG normal Daño renal.73 m2) >89 60-89 30-59 45-59 30-44 15-29 <15 4 5 Daño renal: Albuminuria.

.. Mujeres: Premenopáusicas..........1........ Hombres: 30-50 años...........0...008 ng/mL.... monitorización de tratamientos y en la predicción del riesgo de fractura....... 0...... 0.... Postmenopáusicas. < 70 años.......0......854 ng/mL....230 .........226 .... Este marcador ha demostrado ser de utilidad en la valoración de la reabsorción ósea.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Caquexia Deshidratación Embarazo Enfermedad renal Gigantismo t s t s s Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I / B-Crosslaps MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS ELISA.. ObSERVACIONES Comentarios: Realmente lo que determinamos mediante ELISA es la concentración de fragmentos telopeptídicos beta isomerizados que contienen dos cadenas entrelazadas. Ayuno 9 horas... 50-70 años.584 ng/mL... Suero..0.142 .....704 ng/mL....... Ver comentarios. 0.. VALOR REF.137 .. 0.........0... 0. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea s 430 .200 .537 ng/mL.....

ObSERVACIONES Comentarios: Este marcador proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1 y ha demostrado ser un buen índice de reabsorción ósea. VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades que cursan con reabsorción ósea s 431 .30 ng/mL. En los adultos sanos alrededor del 70 % de las moléculas del colágeno 1 del tejido óseo están isomerizadas y es probable que este proceso se asocie al envejecimiento de la proteína. Varones 50-70 años: Inferior a 0. Suero. Ayuno 9 horas. que está en la forma isomerizada.CAPÍTULO III Telopéptido C terminal / βß-CTX / βß-CROSSLAPS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Electroquimioluminiscencia. Muestra una de las mejores eficiencias diagnósticas tras la menopausia. Mujeres: Premenopáusicas: Inferior a 0. Menopáusicas: Inferior a 0.60 ng/mL Ver comentarios. aunque en la Enfermedad de Paget es un marcador poco sensible debido a una deficiente isomerización del colágeno en el tejido óseo de estos enfermos.30 ng/mL. el aspártico. Es de destacar de este péptido que uno de sus aminoácidos participa en la formación de un puente piridinolínico y que contiene en la secuencia de aminoácidos.

se considera diabetes gestacional. Ver comentarios. Se determina la glucemia basal y si el resultado es < 140 mg/dL se le administran 50 g de glucosa disueltos en agua a una concentración < 25 %. 5 días. Si después de 1 hora de la ingesta de 50 g de glucosa. no se realiza. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. La prueba se realiza entre la 24 y 28 semana de embarazo.8 °C………. Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes gestacional Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa s s s 432 . Si la basal es mayor a 140 mg/dL. de la ingestión es > 140 mg/dL. Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . No hace falta que la paciente esté en ayunas. Si el resultado después de 60 min.Test de O’Sullivan MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. esta es > 140 mg/dL se debe _ hacer una curva de tolerancia a la glucosa con 100 gramos. Ver comentarios.

..CAPÍTULO III Test de tolerancia a la glucosa / Sobrecarga oral de glucosa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Espectrofotometría de absorción molecular.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes gestacional Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa s s s 433 ... _ 2.. 120 y 180 minutos de la ingesta. ObSERVACIONES Ver comentarios..... En niños se dan 1.. Dar a la paciente 100 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %............. Normal: Glucemia 120’.. Ayuno 9 horas.. Determinar la glucemia basal. 3..... VALOR REF........ Ingerir la solución en menos de 5 minutos.. Determinar la glucemia a los 60.. sin sobrepasar nunca los 75 g 3.. Ingerir la solución en menos de 5 minutos..... _ 2.... Preparación paciente: En los tres días anteriores no tendrá dieta restrictiva de ningún tipo..... Prueba en pacientes embarazadas con el test de O’sullivan positivo: 1.. si es > 140 mg/dL no se debe realizar la curva.. Se deben suspender los tratamientos farmacólogicos que influyan en la prueba..60 y 120 minutos de la ingesta. Determinar la glucemia a los 30...75 g por kg de peso..... Suero.. Durante la prueba debe permanecer sentado y no tomar café ni fumar.. Diabetes: Glucemia 120’.. Prueba general: 1........ Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .8 °C……….. Glucemia 30’ ó 60’..............< 140 mg/dL.. si es > 140 mg/dL no se debe realizar la curva. Dar al paciente 75 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %.....> 200 mg/dL.........< 200 mg/dL............ Determinar la glucemia basal. 5 días..

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de lactasa s 434 . Comentarios: Preparación del paciente: Permanecerá en ayunas durante 9 horas y no fumará. Esta prueba puede producir diarreas o calambres. 60.CAPÍTULO III Test de tolerancia a la lactosa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Durante la prueba permanecerá sentado o tumbado. 2. 3. Extraer muestras a los 30. Suero. 90. Administrar 2 g de lactosa por kg de peso disueltos en 200 . Ver comentarios. debiéndose consumir en menos de 10 minutos. Respuesta normal: cuando la elevación de la glucemia en cualquier momento de la prueba es superior a 25 mg/dL respecto a la basal.300 ml de agua. 120 minutos y deteminar la glucemia en ellas. Prueba: 1. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Determinación de una glucemia basal. Ayuno 9 horas.

32 ng/mL....2. En el varón....... como en hipogonadismo.....03 ....... PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.11.. Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias......68 ng/mL...CAPÍTULO III Testosterona total Enzimoinmunoensayo....21 ng/mL..... Comentarios: En los varones...03 . Electroquimioluminiscencia..0. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de las 8 horas tras la última administración...8.82 ng/mL. En la mujer se forman pequeñas cantidades de testosterona en los ovarios que no tienen influencias específicas.. la testosterona estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y contribuye al mantenimiento de la función prostática y de la vesícula seminal. La determinación de testosterona en mujeres sirve para el diagnóstico del síndrome androgénico...... de ovarios poliquísticos así como ante la sospecha de tumores ováricos y de las glándulas suprarrenales............ Hombres:... 13-17 años:.. 7-12 años:. hemólisis. VALOR REF....... La determinación de testosterona en varones se efectúa ante la sospecha de una reducida producción..0.. Un aumento de su producción puede causar en mujeres virilización..... El test no se ve afectado por ictericia...06 ....0..1 ng/mL. aberraciones cromosómicas y cirrosis hepática...0.0... lipemia y biotina < 30 mg/mL... ObSERVACIONES Varones: < 1 año:. LH y obedece a una retroacción negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo..... La secreción de la testosterona se regula por la hormona luteinizante. Ver comentarios. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA........ la testosterona es sintetizada casi exclusivamente por las células de Leydig del testículo. La mayor parte de la testosterona circulante está unida a proteínas transportadoras SHbG.0...0.... MÉTODO Mujeres:..0 ng/mL.0..28 .... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clortalidona Fluconazol Leuprolida t s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Arrenoblastoma Sigue tabla en página siguiente s Vitamina C Vitamina K 435 .... MUESTRA Suero... 1-6 años:...12 .8 ... terapia con estrógenos.....0.... de hiperplasia de las glándulas suprarrenales y de insuficiencia ovárica. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina >5 mg/día.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer ovario Criptorquidia Distrofia miotónica Enfermedad trofoblástica en el embarazo Feminización testicular Hiperplasia adrenal en niños Hipogonadismo masculino Hipopituitarismo Hirsutismo idiopático Insuficiencia hepática grave Luteoma virilizante Síndrome adrenogenital Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome ovario poliquístico Terapia con andrógenos Terapia con anticonceptivos orales Terapia con anticonvulsivos Terapia con barbitúricos Terapia con ciproterona Terapia con clomifeno Terapia con dexametasona Terapia con dietilestilbestrol Terapia con digoxina Terapia con espironolactona Terapia con estrógenos Terapia con fenotiaminas Terapia con glucocorticoides Terapia con gonadotrofinas en varones Terapia con halotano Terapia con ketocorazol Terapia con metirapona Terapia con metroprolol Terapia con tetraciclina Tumor suprarrenal masculinizante Tumores extragonadales Tumores productores de gonadotrofinas Uremia s t t s s s t t s t s s t t s t s s s t s t t t t s t t s t t t t t s s s t 436 .

VII y x no bajan del 40% de lo normal o el fibrinógeno no tiene niveles < de 100 mg/dL. para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anistreplasa Asparaginasa Ceftriaxona s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s t s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Aumentos de antitrombina Cáncer páncreas Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de vitamina K Deficiencias de factores I.2 Ttº anticoagulante de 2 a 3 Sustitución valvular de 3. Ayuno 9 horas. V. en último lugar se extraerá la coagulación. ObSERVACIONES Tiempo de coagulación. INR Ver comentarios. A los 6 meses de edad vuelven a valores normales. V. Comentarios: Si se van a extraer múltiples muestras. Plasma citrato. Se determina el tiempo de coagulación después de añadir una concentración óptima de calcio y exceso de tromboplastina. Los recién nacidos prematuros tienen alargado el tiempo 2 ó 3 seg.V y x). N de 1 a 1.5 11-15 segundos ó 90-110 %. Explora el factor VII y los de la vía común (II. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente. VII o x Enfermedad hepática Fibrinogenolisis Hipervitaminosis A Intoxicación con salicilatos Malabsorción de grasas Metaplasia mieloide Sigue tabla en página siguiente s Cloranfenicol Clortetraciclina Doxiciclina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estreptoquinasa Imipenem-cilastatina Kanamacina Kanamacina Latamoxef Neomicina Sigue tabla en página siguiente 437 .CAPÍTULO III Tiempo de protrombina / Índice de Quick MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. II. No es valorable si existe heparina en el plasma analizado. El tiempo no se alarga si los factores II. Se puede expresar en segundos o como índice de Quick (tanto por cien respecto a un testigo).5 a 4.

VIII. Las cefalinas llevan incorporadas caolin como activador de contacto. 25-40 segundos. para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. Resulta independiente de la variable plaquetar. en último lugar se extraerá la coagulación. Se realiza añadiendo cefalina a un plasma problema como sustituto de los fosfolípido plaquetares y calcio. ObSERVACIONES Tiempo de coagulación. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente. Plasma citrato. Comentarios: Si se van a extraer múltiples muestras. V.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Muestra contaminadas con tromboplastina tisular Muestras hemolizadas Obstrucción biliar Policitemia Síndrome de Reye Síndrome nefrótico Terapia con anticoagulantes orales Terapia con anticonceptivos orales Terapia con fitonadiona Terapia con mercaptopurina INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS t t s s s s s t t t Quinidina Sulfonamidas Tetraciclina s s s Tiempo parcial de tromboplastina activado / Tiempo de cefalina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anistreplasa Asparaginasa Estreptoquinasa s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de factores I. Ix. Mide los factores de la vía intrinseca y de la vía común. Ayuno 9 horas. II. Deficiencia de vitamina K Enfermedad de Gaucher Enfermedad hepática Síndrome nefrótico Terapia con heparina 438 Naloxona .

pasan a ser AATG negativos en 1-4 años. si tras ello son positivos. < 27 ng/mL. se pueden emplear como marcador tumoral sustituto de la tiroglobulina. tiroiditis y 3er trimestre de gestación. sobre todo en los foliculares. Los pacientes con AATG positivos considerados libres de enfermedad. Interferencias: La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina interfiere a la baja. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. aunque éstos sean simplemente detectables. Utilidad: En la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides se encuentra elevada. El incremento en su elevación se relaciona con estadíos más avanzados y con metástasis. VALOR REF. ObSERVACIONES Ver comentarios.CAPÍTULO III Tiroglobulina Quimioluminiscencia. MUESTRA Suero. Por lo que. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma diferenciado de tiroides* s * Puede elevarse en situaciones benignas como en adenomas tiroideos. Actúa fijando yodo y sirviendo como base en la formación de hormonas tiroideas. MÉTODO Comentarios: Fisiología: Glucoproteína de elevado PM. Se sintetiza en células foliculares tiroideas y se almacena en el coloide de la glándula tiroides. 439 .

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Amiodarona Anticonceptivos orales Clorpromazina Corticosteroides Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Etionamida Fenilbutazona Fenitoína Heparina Litio Mazindol Metadona P. ObSERVACIONES Ver comentarios. 0. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Tiene la ventaja de no depender de modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras y de su capacidad de fijación. MÉTODO Comentarios: La tiroxina libre.93 -1. constituye la parte fisiológicamente activa de la tiroxina. T4L.CAPÍTULO III Tiroxina libre / T4L Enzimoinmunoensayo. VALOR REF. Electroquimioluminiscencia.7 ng/dL. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. Aminosalicílico Propanolol Propanolol Trimetoprim t s s t t t s s t t t t t s s t t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Graves Hipertiroidismo T3 Hipertiroidismo T4 Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario (hipófisis) Terapia con amiodarona Terapia con heparina Terapia con propanolol s t s t t s s s 440 . MUESTRA Suero. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.

... VALOR REF.. almacenamiento (sistema retículo endotelial. Sólo el hierro y el cobre tienen significado fisiológico.. Plasma heparina Na. Es la responsable de la distribución del hierro y de su oferta a los sitios de absorción. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . Plasma heparina Li.8° C.. Es una beta-2-globulina de PM 77.... Tiene una vida media de 7 días. cobalto y calcio. MUESTRA Suero. La transferrina transporta también cobre. testículos y ovarios. Transporta dos átomos de hierro.25° C. Se sintetiza en el hígado. Su concentración plasmática está controlada por la disponibilidad de hierro.. ObSERVACIONES Ver comentarios.. 15 .. hígado) y células que sintetizan componentes que requieren hierro como hemoglobina..CAPÍTULO III Transferrina sérica / Siderofilina Turbidimetría. en el sistema retículo endotelial. zinc.. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. 200-360 mg/dL.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia hemolítica Atransferrinemia congénita Cáncer Embarazo Enteropatía con pérdida proteica Exceso de hierro Hemocromatosis Hepatitis vírica aguda Infección crónica Kwashiorkor Nefrosis Síndrome nefrótico Talasemias Terapia con anticonceptivos orales s t t t s t t t t t t t t t s 441 ...000 daltons. mioglobina o citocromos.hasta 7 días.hasta 2 días. Inmunoturbidimetría.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

. elevado. MUESTRA Suero.. oléico) y muchos constituyentes menores (linoléico. almacenándose en el tejido adiposo. se acumulan en forma de macromoléculas hidrosolubles (quilomicrones y VLDL)... Plasma heparina Na. esteárico.3 días.. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. ObSERVACIONES se han recomendado límites superiores para la determinación del factor de riesgo de hipertrigliceridemia: sospecha. Los ácidos de cadena larga se transportan por el conducto torácico como triglicéridos en los quilomicrones..> 150 mg/dL. Composición: Componen el 98 .5 ácidos grasos principales (mirístico... Metabolismo: La digestión de los triglicéridos se realiza en el duodeno e ileo proximal (por lipasas intestinales.... linolénico y araquidónico).8 °C……….95 % ácidos graso y el resto glicerol) la mayoría de las grasas son mezclas de triglicéridos que contienen 4 . Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . < 150 mg/dL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.99 % de las grasas ingeridas en la dieta (92 .... palmítico.> 200 mg/dL.. pancreática y ácidos biliares).. Una vez resintetizados en las células de la mucosa intestinal....... MÉTODO VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alopuridol Anticonceptivos orales Atenolol t s s t s s s s s s s s s s s s t s s s s s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Acromegalia Alcoholismo Desnutrición Diabetes mellitus Enfermedad de von Gierke Estrés Gammapatía monoclonal Gota Hepatitis vírica aguda Sigue tabla en página siguiente 442 s Clordiazepóxido Corticosteroides Didanosina Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Furosemida Gestrinona Isotretinoina Ketoconazol Sigue tabla en página siguiente . Plasma heparina Li.. Se transportan a todos los tejidos. mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal..CAPÍTULO III Triglicéridos séricos / Triacilglicéridos Espectrofotometría de absorción molecular. Ver comentarios. Plasma heparina K..

En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. MUESTRA Suero.6 pg/mL.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hiperlipidemia familiar Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia renal crónica Obesidad Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s s s s s s Ketoconazol Metoprolol Propanolol Sertralina Vitamina E s s s s s Triyodotironina libre / T3L Enzimoinmunoensayo. ObSERVACIONES Ver comentarios. VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Corticosteroides Esteroides anabolizantes t t s t t t t s t s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Desnutrición Embarazo Estrés Estramustina Fenitoína Levodopa Metadona Trimetoprim s Sigue tabla en página siguiente 443 . No se han observado interferencias con los fármacos de uso más corriente. 1. Electroquimioluminiscencia. La T3L tiene la ventaja de no depender de las modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras ni de sus propiedades de fijación. MÉTODO Comentarios: La triyodotironina libre constituye la parte fisiológicamente activa de la hormona tiroidea T3L. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. El ácido acetilsalicílico y la furosemida en concentraciones terapéuticas pueden causar valores elevados de T3L.8 .4.

Realizar el ensayo antes de 3 horas. politraumatismos) Tiene utilidad: Exclusión/confirmación de infarto de miocardio.4 ng/mL IAM. La troponina I cardíaca con un PM de 24000. T. Su papel fisiológico es inhibir la actividad ATPasa del complejo actinomiosina en ausencia de calcio. Los pacientes que no reciben terapia trombolítica tienen el pico más tarde.1-0. para prevenir la contracción muscular.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertiroidismo Hipotiroidismo Terapia con anticonceptivos orales Terapia con estrógenos Terapia con T4 Tirotoxicosis T3 Uremia s t s s t s t Troponina I cardíaca Enzimoinmunoensayo. >0. Su máximo es a las 10 horas. Comentarios: Se han identificado tres isoformas de troponina I: Troponina I rápida y troponina I lenta. es una proteína contráctil exclusivamente presente en el músculo cardíaco.1 ng/mL normal. En IAM la troponina I cardíaca exhibe la misma cinética que la CK-Mb. PREPARACIÓN Sin preparación. MÉTODO VALOR REF. No se encuentra reacción cruzada con la troponina I muscular por lo que permite diagnosticar IAM en pacientes con lesiones musculares (rabdomiolisis. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Ver comentarios.4 ng/mL daño miocárdico menor. Electroquimioluminiscencia. En valorar el riesgo en pacientes con angina inestable y el diagnóstico de microinfartos. de PM 19800. C). 0. Monitorizar la terapia trombolítica. el cual junto a la tropomiosina está unido a la actina en los filamentos delgados de la miofribilla. Es una de las tres subunidades del complejo troponina (I. expresadas en el músculo esquelético. ObSERVACIONES < 0. Se detectan 3-6 horas después del dolor torácico. 444 . Puede permanecer elevado 5-6 días. Diagnóstico de daño miocárdico peri-operatorio.

< 10%) y una clínica sugerente de síndrome coronario agudo (sCA).01 – 0.CAPÍTULO III InTerferenCIAs SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS enfermedAdes / ALTerACIOnes Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca miocarditis revascularización coronaria Trauma cerrado cardíaco s s s s s Troponina T / hs Troponina T / hsTrop T electroquimioluminiscencia. Hoy en día se emplea la Troponina T de alta sensibilidad (hs TropT) y los actuales guidelines internacionales recomiendan que para confirmar un infarto agudo de miocardio. se puede descartar el infarto agudo de miocardio. mUesTrA suero. dado que los niveles de Troponina T en pacientes con nefropatía terminal están elevados antes del evento cardíaco. Plasma edTA. deben coexistir un valor superior a 14 ng/L (percentil 99 con un C. incluso aunque el eCG no sea positivo para el diagnóstico. si el nivel ha aumentado esto indica un evento cardíaco agudo. si el valor en el momento del ingreso es negativo. OTrAs mUesTrAs Plasma Heparina. apunta a un evento cardíaco. un incremento adicional de Troponina T. se puede considerar que el paciente es de bajo riesgo y descartar un (IAm). unos niveles por encima del percentil 99 de la población de referencia.035 µg/L / hs Troponina T < 14 ng/L ObserVACIOnes Ver comentarios.V. identificado mediante una segunda determinación precoz. la mayor estrategia consiste en realizar una segunda determinación al cabo de un intervalo entre 4 y 6 horas. 0. si a las 2-3 horas no se altera el valor de hs TropT en al menos el 20%. Cuando un paciente con una nefropatía ingresa en urgencias refiriendo dolor torácico. mÉTOdO Comentarios: en pacientes con posibilidad de sufrir un infarto de miocardio la determinación de Troponina T es una potente herramienta diagnóstica. una de las primeras consideraciones a tener en cuenta es el síndrome coronario agudo. PrePArACIÓn sin preparación. InTerferenCIAs SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Sigue en página siguiente 445 s . si ambos resultados son negativos. en pacientes renales. indican un infarto de miocardio. Cuando el paciente presenta signos o síntomas de isquemia. VALOr ref. la interacción de las función cardíaca y la renal es un factor importante.

Electroquimioluminiscencia. MÉTODO Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. MUESTRA Suero. No se observan interferencias con fármacos de uso más corriente. hipófisis y tiroides. idóneo para la detección y/o exclusión de alteraciones en el mecanismo de regulación entre hipotálamo. VALOR REF.4. 0.20 µg/mL.27 . ObSERVACIONES Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Amiodarona Amiodarona Trimetoprim s t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embarazo Enfermedad psiquiátrica aguda Enfermedad severa no tiroidea Eurotiroideos en fase de recuperación Hipertiroidismo Hipertiroidismo T3 Hipertiroidismo T4 Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario (hipófisis) Terapia con dopamina Terapia con glucocorticoides 446 t t t s t t t s s t t t .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca Miocarditis Nefropatía termina Revascularización coronaria Trauma cerrado cardiaco s s s s s s TSH / Tirotropina Enzimoinmunoensayo. La TSH es un parámetro altamente sensible y específico para la interpretación de la función tiroidea. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA . puede dar resultados falsos con muestras de paciente en tratamiento con dichos anticuerpos. al igual que todos los tests que contienen anticuerpos monoclonales de ratón. Este test. Los tests que utilizamos actualmente contiene aditivos que minimizan tales influencias.

MUESTRA Suero.. Los valores normales dependen del aporte de proteínas en la dieta..CAPÍTULO III Urea sérica / BUn Espectrofotometría de absorción molecular.hasta 2 días....14.5 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Urea (mg/dL) 13-23 24-52 31-59 INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/Clavulánico Asparaginasa Capreomicín t s s s s s t t t s s s s s t t s s s s s s s s s s s s t s s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Agonía Azoemia prerrenal Cirrosis Coma diabético hiperosmolar Cuadros neurológicos agudos Dieta hipoproteíca Embarazo Enfermedad celíaca Esclerosis renal Fallo renal Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis crónica Hemorragia gastrointestinal Hepatitis (todos los tipos) Inanición Sigue tabla en página siguiente s Captopril Carmustina Cefaclor Cefalotina Cefonicida Ceftizoxima Cinoxacina Ciprofloxacina Cisplatino Cloranfenicol Cloranfenicol Dacarbazina Doxiciclina Eritropoyetina Estreptomicina Estreptomicina Sigue tabla en página siguiente s 447 .. 20-40 mg/dL..hasta 24 horas....5 1... ObSERVACIONES Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Plasma heparina Na. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.. y filtra libremente por los glomérulos... MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero o plasma: 2-4 °C.. 15-25 °C....... Se forma en el hígado... Plasma heparina Li... de la urea por 2. Aporte de proteínas en g/Kg de peso corporal y día 0. Si se expresa como bUN (nitrógeno ureico en sangre) se dividirá el valor VALOR REF..5 2.. siendo absorbida parcialmente por los túbulos..

Sigue en página siguiente 448 s . También está mediada por estímulos neurales como situaciones de alarma. 1. Ayuno 9 horas. lo que ocurre es que los túbulos renales no responden a la vasopresina.0-7. Comentarios: Se secreta por la neurohipófisis.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Infección aguda Infección crónica Insuficiencia adrenal Insuficiencia cardíaca Intoxicación por agua Malabsorción Mieloma múltiple Necrosis cortical Nefroesclerosis avanzada Nefrosis Obstrucción postrenal Osteitis fibrosa Postcirugía Shock Síndrome nefrótico Terapia con aminoglucósidos Tuberculosis renal INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s t t s s s s s s s s t s s Ganciclovir Gentamicina Hidrato cloral Hidroxiurea Imipenem-cilastatina Interleukina 2 Kanamacina Ketoprofeno Meticilina Mitomicina Neomicina Piroxicam Probucol Streptozocina Sultamicilina Tenoxicam Vancomicina s s s s s s s s s s s s s s s s s vasopresina (ADH) / Hormona antidiurética MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. y regula el equilibrio hídrico. ObSERVACIONES RIA. Ver comentarios. En la diabetes insípida nefrogénica. Para la interpretación adecuada hay que tener en cuenta la osmolaridad de la muestra. Plasma EDTA. La vasopresina se libera por aumento de la osmolaridad o una disminución del volumen plasmático efectivo. estimulando la resorción a nivel del túbulo renal distal.8 pg/mL. los valores de vasopresina son normales. 2 tubos EDTA fríos con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata.

Hombres: 2-10 mm. Ayuno 9 horas. Mujeres: 3-15 mm. Ver comentarios. 0-15 años: 0-15 mm. ObSERVACIONES Eritrosedimentación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Isotretinoina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abceso Anemias Anemias intensas Apendicitis aguda Arteritis de la temporal s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 449 . Sangre total EDTA. Comentarios: Los valores varían con el sexo y con la edad.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas Diabetes insípida Encefalopatía de la porfiria intermedia Encefalopatía de Wernicke Encefalopatía hepática Endocarditis infecciosa Lupus eritomatoso sistémico Mixedema primario Neumonía Polidipsia primaria Secreción inadecuada de ADH Terapia con clorpromacina Tuberculosis miliar s t s s s s s s s t s s s velocidad sedimentación globular / vSg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Coagulación intravascular diseminada Colagenopatías Dermatomiositis / polimiositis Desnutrición Embarazo Embarazo ectópico Enfermedad de Nieman-Pick Enfermedad del tejido conectivo mixto Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad renal Fiebre reumática Granulomatosis de Wegener Hepatitis (todos los tipos) Hipertiroidismo Hipofibrinogenemia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infección bacteriana Insuficiencia cardíaca Lactantes Leishmaniosis Leucemia Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Malaria Mieloma múltiple Necrosis hepática Policitemia vera Procesos inflamatorios Sarampión Sarcoma Shock anafiláctico Terapia con anticonceptivos orales Tifus Tiroiditis subaguda de Quervain Triquinosis Tuberculosis 450 s s t s s t s s t s s s s s s s t s s s t s s s s s s s t t s s s t s s s s s .

ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución. por ello cuando dichos principios inmediatos significan la principal fuente de energía en el individuo (alcohólicos). Etiología de la hipovitaminosis: Hereditaria Adquirida: por déficit en la dieta (lactantes de madres con déficit congénito. Su transporte activo a nivel intestinal se satura tras un ingestión oral de 10 mg. típico en enfermos alcohólicos crónicos. 2. apatía. Congelar tras extracción a -40 ºC y proteger de la luz. Participa en los dos principales ciclos metabólicos de los hidratos de carbono. Genera ansiedad.5 µg/mL. ya que sólo ocurre en dosis 1000 veces superior a la terapeútica habitual. los requerimientos de tiamina son superiores a lo normal.7. visión doble. etc. Ver comentarios. 1 tubo EDTA. debilidad. temblores y colapso neuromuscular.0 . Comentarios: Características fisicoquímicas y fisiológicas: es una vitamina hidrosoluble. cefaleas. Este síndrome responde a la administración de tiamina. ataxia. Sangre total EDTA. dieta deficitaria en adultos) o por inhibición de su transporte activo intestinal (por el alcohol). Síndrome de Wernicke-Korsakoff: manifestaciones neurosiquiátricas del déficit severo (trastornos de la inteligencia y memoria. edema e insuficiencia cardíaca. Intoxicación: Muy rara. descenso de párpados.CAPÍTULO III vitamina B1 (tiamina) / Tiamina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. beri-beri húmedo: déficit muy severo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo beri-beri Síndrome de Wernicke-Korsakoff t t t 451 . Signos clínicos de la hipovitaminosis: beri-beri seco: déficit muy severo... anorexia fatiga y neuritis periférica. fabulación.). Ayuno 9 horas.

gastritis atrófica. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. pérdida del factor intrínseco. producción de anticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o causas similares. Ayuno 9 horas. gastrectomía. 141-489 pmol/L Ver comentarios. Electroquimioluminiscencia. Suero. Deficiencia de b12: anemias nutricionales y macrocíticas Las deficiencias pueden resultar de: Dieta sin carne y productos bacterianos Malabsorción provocada por: trastornos del páncreas. Comentarios: Intervalo deficiente < 128 pmol/L Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día.CAPÍTULO III vitamina B-12 / Cianocobalamina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Hidrato cloral s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aciduria metil-malónica Alcoholismo Anemia perniciosa Déficit de transcobalamina II Embarazo Enfermedad de Crohn Enfermedad hepática Enfermedades mieloproliferativas Esprue Fumador Hipertiroidismo Homocisteinuria Infección por Diphylobotrhium latum Ingesta excesiva de ácido ascórbico Lactancia Leucemia Sigue tabla en página siguiente 452 s t t t t t t s s t t t t t t t s . No se han observado interferencias con otros fármacos.

el hombre dispone de dos fuentes principales de vitamina d: la ingestión con los alimentos y la fotolisis del 7-dehidrocolesterol en la piel. en los vegetales la radiación del ergosterol con luz ultravioleta conduce a la producción de ergocalciferol (vitamina d2). en los animales el 7–dehidrocolesterol es convertido a colecalciferol (vitaminas d3) por radiación ultravioleta de la piel. mÉTOdO PrePArACIÓn Comentarios: La Vit. unida a una globulina específica es transportada por la sangre al hígado donde es hidroxilada en su posición 25 por una vit. La 25-hidroxi-d3 es la forma principal de vitamina d en la circulación y la forma principal que se almacena. sin preparación. que existe en los túbulos renales y en la placenta. 32 ng/mL ObserVACIOnes Ver comentarios. Sigue en página siguiente s 453 .D3 / Colecalciferol / 25-OH Colecalciferol / 25-OH Vitamina D3 electroquimioluminiscencia. d se forma en las plantas a partir del ergosterol y en los animales del 7-dehidrocolesterol.CAPÍTULO III enfermedAdes / ALTerACIOnes malabsorción Oroticoaciduria Policitemia vera resección intestinal t t s t Vitamina D2 . d3 25-hidroxilasa específica (CYP27A1). el metabolito mas potente de la vitamina d es regulada estrechamente por la hormona paratiroideas. 25-hidroxi-d3. d2 o d3 del alimento se mezcla con las micelas intestinales y es absorbida en el intestino delgado proximal. La producción de 1. VALOr ref. La 25-hidroxi-d3 ulteriormente puede ser hidroxilada en la posisicón 1 por una 25-hidroxi-d3 1-hidroxilasa específica (CYP27b1). mUesTrA suero. La principal fuente de esta vitamina es el pescado azul: salmón y caballa. OTrAs mUesTrAs Plasma edTA o Plasma Heparina de Litio. esta hidroxilación que se produce en los microsomas puede limitar la intensidad de la formación de vitamina. por el fosfato sérico y por su propia tasa. Una fracción importante de 25-hidroxi-d3 circula por el sistema enterohepático y una alteración de este puede conducir a una situación de deficiencia de vitamina d. Las vit.

D Terapia con anticonvulsivantes t t t t t s t t t 454 .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colestasis Desnutrición Enfermedad Intestinal inflamatoria Hiperparatiroidismo secundario Insuficiencia renal crónica Intoxicación por vitamina D Osteomalacia Raquitismo por falta de vit.

83-103 femtolitros (fl). ya que la variación de la impedancia eléctrica al pasar los hematíes individualmente por un canal de recuento es dependiente del tamaño del hematíe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Azatioprina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia ferropénica Anemia macrocítica Anemia por enfermedad crónica Aplasia medular Autoanticuerpos calientes Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de vitamina b12 Enfermedad hepática crónica Hiperglucemia Hipotiroidismo Intoxicación con aluminio Intoxicación con metanol Intoxicación por plomo Reticulocitosis > 50% Síndromes mielodisplásicos Talasemia minor s t s t s t s s s s s t s t s s t 455 . Comentarios: El contador calcula el volumen promedio de los glóbulos rojos individualmente considerados. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. Ver comentarios.CAPÍTULO III volumen corpuscular medio / vCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Impedancia eléctrica.

cirrosis alcohólica. ingesta reciente. El déficit de zinc produce retrasos del crecimiento y de la maduración sexual. ObSERVACIONES Variación por ritmo circadiano. La determinación sérica de zinc es la más utilizada a pesar de las variaciones a las que está sometida (ritmo circadiano. Se produce un aumento de zinc en orina cuando hay una alteración de la unión de éste a proteínas plasmáticas transportadoras..CAPÍTULO III Zinc / Zn Absorción atómica. Ver comentarios. movilización tejidos.). 70-114 µd/dL. MUESTRA Suero. ingesta reciente. etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Naproxeno s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Se producen retrasos de la maduración Se producen retrasos del crecimiento t t 456 .. etc. MÉTODO Comentarios: El zinc interviene en la actividad catalítica de más de 200 enzimas. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. además de tener una función estructural. OTRAS MUESTRAS Orina 24 horas. esto ocurre en nefrosis. VALOR REF. movilización de tejidos. anemia de células falciformes y tratamiento con penicilina.

CAPÍTULO IV Bibliografía. listado de abreviaturas y lista de conversión de unidades CAPÍTULO IV 457 .

.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
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ALGORITMOS CONSECUENTES
Hipocalcemia. Sintomatología alérgica. Neumonía adquirida en la comunidad. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Intoxicación por plomo.

Carabé Villa M, Buendia Moreno B. Antígenos urinarios en el 45 diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad. Formación Continuada AEBM 2005-6:5. 46 47 48 49 Carballo Álvarez F, Mateos Hernández J, García Albert AM. Pancreatitis aguda. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 697-712. Carballo Álvarez F. Pancreatitis recurrente y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 713-23. Carballo Álvarez F. Patología pancreática hereditaria y estructural congénita. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 724-25. Carballo Álvarez F. Protocolo diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis aguda y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 749-51.

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Infección por VHC.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Sintomatología alérgica.

Infección por VIH. Estudio post-vasectomía. Hiperpotasemia. Hipocalcemia. Hipernatremia. Vasculitis Control analítico de la hipertensión arterial.
Sigue tabla en página siguiente
s

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462

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

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Intoxicación aguda. Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación.

Hiperandrogenismo.

Vasculitis.

Hematuria dismórfica. Hematuria persistente. Hematuria dismórfica. Hematuria persistente.

68

Daly FF, O’Malley GF, Heard K, Bogdan GM, Dart RC. Prospective 69 evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion. Ann Emerg Med. 2004;44(4):393-8. 70 de la Fuente Gutiérrez C, Montes Lluch M. Tratado de geriatría para Fiebre de origen desconocido. residentes. Ed. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.

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Osteoporosis.

Poliglobulia. ITU en gestantes. Cáncer de cérvix.
Sigue tabla en página siguiente
s

463

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

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Cáncer de ovario. Cáncer de mama.

Infección por Helicobacter pylori. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Gammapatías monoclonales.

Durie BGM, Harousseau JL, Miguel JS, Bladé J, Barlogie B et 79 al. International uniform response criteria for multiple myeloma. Leukemia, 2006; 20:1467-73. 80 Durie BGM, Kyle RA, Belch A, Bensinger W, Bladé J et al. Myeloma management guidelines: a consensus report from the Scientific Advisors of the Inernational Myeloma Foundation. Haematol J, 2003; 4:379-98. Bernabeu Wittel P, Segura-Porta F. Enfermedades producidas por Rickettsia. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(3):163-72. Espinás Boquet J. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona, SEMFYC, 1998.

Gammapatías monoclonales.

81 82

Fiebre botonosa mediterránea. Hiperuricemia y gota. Hipotiroidismo subclínico. Listeriosis. Cólico nefrítico. Litiasis renal.

Esteban Velasco J. Hipotiroidismo subclínico. Centro de estudios 83 tiroideos. 2007. Disponible en www.Tiroides.net/subclinico.htm . Consultado 20/06/2007 84 Evelio J. Perea. Enfermedades Infecciosas (1991). Ed. Doyma. Fábregas M, Solórzano Y, Aragonés R. La litiasis renal y el cólico 85 nefrítico. Guías Clínicas 2007. Disponible en www.fisterra.com/ guias2/crenal.asp. Consultado el 25/07/2007. Falguera M, Gudiol F, Sabriá, Álvarez-Lerma F, Cordero E. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. Protocolos Clínicos 86 SEIMC (II-23). 2001. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/microbiologia/. Consultado en Agosto 2007. Fatás Ventura M, Giménez Alarcón ML, Belinchón Toral M, Tapia87 Ruano C. Evaluación endocrinológica de la infertilidad femenina. Formación Continuada AEBM 2008-2:2 (153-72). Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo 88 Alfonsín F. 2008. Guías Clínicas: Cáncer de colon. Disponible en www.fisterra.com/fisterrae. Consultado 18/01/2008. Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo Alfonsín F. Hepatocarcinoma (Guía clínica). 2007. Disponible en 89 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=574. Consultado el 28/02/2008.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Estudio de la pareja esteril.

Cáncer colorectal.

Cáncer hepatocelular.
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s

464

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Fernández Millares VS, Díaz-Regañón Vilches J. Helicobacter 90 pylori en el laboratorio de análisis. Formación Continuada AEBM 2007-4:2. Fine MJ, Auble ThE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer 91 DE, et al.. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50. Francisa R, Bowerb M, Brunströmc G, Holdenc L, Newlandsc ES, Rustind GJS , Secklc MJ. Vigilancia de los tumores testiculares 92 de células germinales estadio I: análisis de resultados y del coste beneficio de las distintas opciones. European Journal of Cancer (Edición Española) 2001; 1: 122-129. Fraser AD, Zamecnik J. Impact of lowering the screening and 93 confirmation cutoff values for urine drug testing based on dilution indicators. Ther Drug Monit. 2003;25(6):723-7. Fuentes Arderiu X. Bioquímica clínica y patología molecular, 2ª 94 edición. Ed Reverté. 1998. Fuertes A. Diagnóstico serológico de la sífilis. Control Calidad SEIMC.1997.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Infección por Helicobacter pylori.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Tumores germinales testiculares.

Intoxicación aguda. Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de diabetes mellitus. Seguimiento de la nefropatía diabética. Estudio básico de la función hepática. Hiperpotasemia. Síndrome de Cushing. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

95

Fuertes Ortiz A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus 96 de la hepatitis C. 1997. Disponible en www.seimc.org/control/ Infección por VHC. revi_sero/hepatitisc.htm. Consultado el 06/03/2008. Fung Herrera CG. Antígeno prostático específico: Importancia actual en el diagnóstico del cáncer de próstata. Tema: NefrologíaUrología 1999;38(2). Disponible en www.fihu-diagnostico.org.pe/ revista. Consultado el 15/06/2007. Gabriel Botella F y Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el 98 diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. An Med Interna 2004; 21(8): 400-407. 97 Galán Ortega A, Guillén Campuzano E, Marín Soria JL, Nogera Bennaser A, Padrós Soler G, Rivas Lombardero MD, 99 Recomendaciones para el uso de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica. Química clínica, 2003; 22 (1) 29-32. Galán Ortega A, Muñoz Pérez M, Buño Soto A et al. Recomendaciones para la utilización de los péptidos natriuréti100 cos en el diagnóstico y seguimiento de la insuficiencia cardíaca. Comisión Magnitudes Biológicas relacionadas con la Urgencia Médica. SEQC. Quim Clin 2007; 26(1): 29-36. García Albert AM. Protocolo diagnóstico del dolor abdominal de 101 posible origen pancreático. Criterios de sospecha. Estrategia diagnóstica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 742-8. García B, Talaván T, González C, González de Buitrago JM. 102 Manual de enfermedades autoinmunitarias y autoanticuerpos (2006). Ed. Menarini Diagnostics, SL. García Campelo MR, Fernández Calvo O, Charlín Pato G, Lamelo Alfonsín F. Cáncer de pulmón (Guía clínica). 2006. Disponible en 103 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=483. Consultado el 02/04/2008.

Enfermedad prostática no infecciosa.

Enfermedad tromboembólica venosa.

Infarto agudo de miocardio.

Insuficiencia cardíaca.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome antifosfolípido. Cáncer de pulmón.
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s

465

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
104 105 106 107 García Ezquerro JJ. Policitemia Vera. Med Integ 1997; 30(8): 369-373. García García-Doncel L, Sillero Sánchez A, Aguilar Diosdado M. Hipotiroidismo subclínico, Jano, 2002; 52. García López JM. Protocolo diagnóstico de la hipoglucemia, Medicine (EMC). 2004; 9(17): 1071-74. García Parejo Y, García Carballo MM. Poliglobulia. Jano 2003, LXIV(1464): 489-491.A175

ALGORITMOS CONSECUENTES
Poliglobulia. Hipotiroidismo subclínico. Hipoglucemia. Síndromes paraneoplásicos (I). Poliglobulia.

García Suárez J, Burgaleta Alonso C, Miguel Llorente D, López 108 Rubio M. Protocolo diagnóstico de la eosinofilia. Medicine (EMC). Síndromes eosinofílicos. 2001; 8(52): 2780-2783. Garnero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res 2000;15:1526-36. Gayá Beltrán J, Berlanga Escalera E, Rodríguez Espinosa J, Casamitjana Abellá R. Estudio de la función gonadal y de la fertilidad en el laboratorio clínico (2001). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. Gil Cunquero JM, Segura Torres P. Evaluación de la función renal. Lab Clin 2007 (Formación Continuada); 10:34-40. Gómez JM, Soler J. Manual de pruebas funcionales de endocrinología 1ª edición (2002). Ed. Septem González B, Cortés J. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo. Formación Continuada AEBM 2003-4:3.

109

Osteoporosis.

110

Estudio de la pareja esteril.

111 112 113

Estudio básico de la función renal. Síndrome de Cushing. Osteoporosis. Esclerodermia. Acromegalia. Evaluación de la función tiroidea. Síndrome de Cushing. Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistemático. Vasculitis. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia.

González Buitrago JM, González Rodríguez C, García Isidoro M y 114 cols. Prontuario de enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos (1996). Ed. Pecalo. 115 116 González Sastre, F. Bioquímica Clínica, Semiología y Diagnóstico: Interpretación de los datos de Laboratorio (1994). Ed. Barcanova. González-Buitrago JM. Perspectivas actuales en autoinmunidad. 2004. Ed. SEQC.

Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: execu117 tive summary. Eur Heart J 2007; 28: 2375-2414. Disponible en www/eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/ehm316v1 (DOI:10,1093/eurheartj/ehm316). Consultado el 31/05/2008. Granero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of tirnover, endogenous hormones and the risk of 118 fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res, 2000; 15: 1526-36. 119 Grases PJ, Tresserra F. Enfermedad trofoblástica de la gestación. Revisión. Rev Obstet Venez, 2004; 64(2):101-13.

Osteoporosis. Enfermedad trofoblástica gestacional. Trombopenias.
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s

Greinacher A, Nieuwenhuis HK et al. Sebastian platelet syndrome: 120 A new variat of hereditary macrothrombocytopenia with leukocyte inclusions. Blut 61:282-288,1990.

466

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Gruszecki AC, Booth J, Davis GG. The predictive value of history 121 and scene investigation for toxicology results in a medical examiner population. Am J Forensic Med Pathol. 2007;28(2):103-6. 122 Gutiérrez Rodero F, García Díaz J. Manual de diagnóstico y terapéutica médica “ Hospital Universitario 12 Octubre”. 2ª Ed 1990.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Intoxicación aguda. Alteraciones de la consciencia. Cefalea. Cáncer metastásico de origen desconocido. Hipertiroidismo. Intoxicación por plomo.

Hernández García R, Guerra Vales JM. Cáncer de Origen 123 Desconocido. 2003. Disponible en www.meiga.info/guias/COD. asp. Consultado el 26/03/2008. 124 Hipertiroidismo. Disponible en www.san.gva.es/docs/guias op 07 bocio.pdf. Consultado el 18/05/2007.

Hu H, Shih R, Rothenberg S, Schwartz BS. The epidemiology of lead toxicity in adults: measuring dose and consideration of other 125 methodologic issues. Environ Health Perspect. 2007;115(3): 455-62. Epub 2006 Dec 22. Huestis MA, Cone EJ, Wong CJ, Umbricht A, Preston KL. 126 Monitoring opiate use in substance abuse treatment patients with sweat and urine drug testing. J Anal Toxicol. 2000;24(7):509-21. Hunt SA, Baker DW, Chim MH et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the 127 adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on the Practice Guideline. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 20101-2011. 128 Instituto Nacional del Cáncer. Tumores trofoblásticos de la gestación. 2007. Disponible en www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/trofoblastico-de-gestacion/HealthProfessional/page1-11. Consultado el 31/05/2007. ICS (Institut Català de la Salut). Protocolos analíticos en Atención Primaria, 1ª edición (1998). Ed. Institut Català de la Salut.

Intoxicación aguda.

Insuficiencia cardíaca.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Estudio básico de la función hepática.

129

Institut Ferràn de Reumatología. Esclerodermia (Esclerosis sistémica). 2005. Disponible en www.institutferran.org/ 130 Esclerodermia. esclerodermia.htm. Consultado el 20/07/2007. Jaffe EK, Martins J, Li J, Kervinen J, Dunbrack RL, Jr. The 131 molecular mechanism of lead inhibition of human porphobilinogen synthase. J Biol Chem. 2001;276(2):1531-7. Jarava Rol G, Melero Bascones M, Llabrés Díaz J et al. 132 Alteraciones hidrosalinas en urgencias. MEDICINE 2007; 9(88): 5686-5695. Jiménez Martínez JL. Neutropenia y trombopenia. Disponible en 133 www.fisterra.com/guias2/neutropenia.asp. 2004. Consultado el 21/06/2007.

Intoxicación por plomo. Hipernatremia. Trombopenias. Neutropenia.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Síndromes paraneoplásicos (I y II). Hipopotasemia. Fiebre de origen desconocido. Infección por Helicobacter pylori. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, 134 Jameson JL. Principios de medicina interna (Harrison) 16ª edición testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. (2006). Ed. McGraw-Hill. Hiperandrogenismo. Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación. Cáncer hepatocelular. Cáncer metastático de origen desconocido. Sintomatología alérgica. Cáncer de pulmón. Síndrome de Cushing.
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s

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Kelada SN, Shelton E, Kaufmann RB, Khoury MJ. Delta135 aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGE review. Am J Epidemiol. 2001;154(1):1-13.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Intoxicación por plomo.

Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, Hipkins KL, Materna BL, Schwartz BS, et al. Recommendations for medical management 136 Intoxicación por plomo. of adult lead exposure. Environ Health Perspect. 2007;115(3):46371. Epub 2006 Dec 22. Kudva YC, Sawka AM, Young, WF Jr et al. CLINICAL REVIEW 164. 137 The Laboratory Diagnosis of Adrenal Pheochromocytoma: The Feocromocitoma. Mayo Clinic Experience. JCEM 2003; 88, (10): 4533-4539 Kyle RA. Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorers: a report of thr International Myeloma Working Group. Br J Haematol, 2003; 121;749-57.

138

Gammapatías monoclonales.

Laboratorio CERVA Internacional. IBDtest Revision Enfermedad 139 Inflamatoria intestinal. Publicado en internet, 2005. Consultado el 26/01/2007. Lakind JS. Comparison of three models for predicting blood lead 140 levels in children: episodic exposures to lead. J Expo Anal Environ Epidemiol. 1998;8(3):399-406. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: 141 which test is best? JAMA 2002; 287:1427-34 142 Leung AK, Pacaud D. Diagnosis and management of galactorrea. Am Fam Physician. 2004:1;70(3):543-550.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Intoxicación por plomo.

Feocromocitoma.

Hiperprolactinemia. Intoxicación por plomo.

Leung FY, Bradley C, Pellar TG. Reference intervals for blood lead 143 and evaluation of zinc protoporphyrin as a screening test for lead toxicity. Clin Biochem. 1993;26(6):491-6. 144 Levi M. Current understanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol. 2004; 124(5):567-76. Review.

Coagulación intravascular diseminada.

Llinares P, Mínguez E. Utility of clinical evaluation in the diagnosis 145 of community-acquired pneumonia. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999; 17(7):327-9 Lluch JRG, Piulats JM, del Muro XG. Marcadores tumorales en los tumores germinales de testículo. Revisiones en cáncer, 2003; 146 17(5):184-190.Disponible en www.dialnet.unirioja.es. Consultado el 16/10/2007. 147 López Andrés J. Estudio de laboratorio de los estados de hipercoagulabilidad. Ed Cont Lab Clin SEQC 2002-3; 4(6):22-9.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Tumores germinales testiculares.

Trombofilias.

López Cuenca S, Suárez Mochales MJ. Leucocitosis. Disponible 148 en www.fisterra.com/guias2/leucocitosis.asp. 2006. Consultado el 17/05/2007. López Hoyos M. Anticuerpos anti-péptidos cíclicos citrulinados: 149 Marcadores específicos de la artritis reumatoide. Ed Cont Lab Clin SEQC 2005-6; 3(9):13-8.

Leucocitosis.

Artritis reumatoide.
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468

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
López Lazareno N, Torregrosa Quesada ME. Hipertensión arterial: 150 regulación hormonal y exploración bioquímica (2009). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. López Rubio M, García Suárez J, de Miguel Llorente D, Burgaleta 151 Alonso de Ozalla C. Protocolo diagnóstico de la leucopenia. Medicine (EMC). 2000; 8(52): 2784-5. López XL, Martínez A, Álvarez XL, Pousa P, Doval XL. Embarazo. 152 Guías Clínicas 2007; 7 (14). Disponible en www.fisterra.com/ guias2/embarazo.asp. Consultado el 12/04/2008. 153 López-Hotangas JL, Frasquet Artes J. Sífilis: una revisión actual. Control Calidad SEIMC. 1999.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Feocromocitoma.

Neutropenia. Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita. ITU en niños.

Loris C, Carpena R, Escribano J. Infección urinaria. En: Protocolos 154 en Nefrología-Urología. 2004; 14:165-174. Ed. Asociación española de pediatría. Losa Gapá F. Cáncer de presentación metastásica. Eficacia de un algoritmo diagnóstico de exploraciones complementarias y 155 determinación de los factores pronósticos. 2003. Disponible en www.tesisenxarxa.net/TESIS_UB/AVAILABLE/TDX-0325104093156//tesiFerranLosa.pdf. Consultado el 26/03/2008. Lou Arnal S, Rodríguez Roca G. Prevención cardiovascular. Dislipemias. En: Documentos clínicos SEMERGEN (2005). Disponible en www.semergen.es/semergen2/microsites/semergendoc/factores_cardiov/dislipemias.pdf. Consultado 10/05/2007.

Cáncer metastásico de origen desconocido.

156

Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en varones. ITU en mujeres. Cólico nefrítico. Litiasis renal. Estudio básico de la función hepática. Enfermedad inflamatoria intestinal. Trombofilias. Fiebre de origen desconocido.

Louro González A, Serrano Peña J, González Guitián C. Guías para la consulta de atención primaria. Gestión de la información 157 y el conocimiento en el punto de atención. 2ª ed. (2005). Ed. Casiterides S.L. Lowe G. Can haematological test predict cardiovascular risk? The 2005 Kettle lecture. Br J Haematol, 2006; 133:232-50.

158

Lozano de León F, León EM, Gómez-Mateos JM et al. Fiebre de 159 origen desconocido. Actitudes diagnósticas. Medicine (EMC). 1998; 7(77): 3558-66. Lucanie R, Chiang WK, Reilly R. Utility of acetaminophen 160 screening in unsuspected suicidal ingestions. Vet Hum Toxicol. 2002;44(3):171-3. Mariano de la Figuera, Josep Mº Arnau, Carlos Brotons. En:Hipertensión arterial en Atención Primaria. Evidencia y práctica 161 clínica. Ed E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ediciones Médicas, S.L. Badalona 2002: 233-253. Martín Aspas A, Tinoco Racero I, Soto Cárdenas MJ, Benítez 162 Macías JF. Otras parasitosis relevantes en España. Medicine (EMC). 2006; 9(58):3766-75. Martín Martínez JC. Infecciones urinarias complicadas. Revisión 163 y tratamiento. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud (2004).

Intoxicación por acetaminofeno.

Control analítico de la hipertensión arterial.

Infección por Giardia.

ITU en varones. ITU en mujeres.
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469

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
164 Martín N, Ribera C. La trombofilia en el laboratorio. Factor V de Leiden. Formación Continuada AEBM 2003-4. Martín Ruiz C, Pascual Molina J. Infecciones por espiroquetas. Medicine 2006; 9(55):3563-3570.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Trombofilias. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita. Control analítico de la hipertensión arterial. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en gestante. Infección por VIH. ITU en varones. ITU en mujeres. ITU recurrente en mujeres. Diarrea crónica. Hiperprolactinemia. Amenorrea. Demencia. Proteinuria.

165

166

Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria (2003). Ed. Elsevier.

Martínes Gómez M, Puerta Vílchez, Martínez Bernal JC, Martínez 167 Cañavate A. Vasculitis y síndromes hemorrágicos Vasculitis. pulmonares. An Esp Pediatr 2002; 56:44-5. Martínez de Osaba Madariaga MJ, Potau Vilalta N, Berlanga 168 Escalera E. Estudio de la función corticosuprarrenal en el laboratorio clínico (2002). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. 169 Mateos Hernández J. Afectación pancreática en procesos sistémicos. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 726-31.

Síndrome de Cushing. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Hipercalcemia.

Mauri Dot M, Rodríguez Espinosa J. Diagnóstico bioquímico del 170 hiperparatiroidismo Primario. Química clínica, 2001; 20 (6) 440-445. Mazzaferri EL, Massoll N. Management of papillary and follicular (differentiated) thyroid cancer: new paradigms using recom171 binant human thyrotropin. Endocrine-Related Cancer 2002; 9:227–47. MBE Galicia, Grupo. Hepatitis C crónica. 2007. Disponible en 172 www.fisterra.com/fisterrae (Guías clínicas: Gastroenterología). Consultado el 26/03/2008. Mendoza Montero J, Rojas González A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de Epstein-Barr. CCS: Revisiones 173 temáticas de serología, SEIMC. 1999. Disponible en www.seimc. org/control/revi_Sero/ebvrev.htm. Consultado en Septiembre de 2007. Mensa J, Pigrau C, Horcajadas JC. Protocolos Clínicos SEIMC IV. 174 Infección urinaria. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/clinicos/proto4.htm. 11/08/2007. Metchock BG, Nolte FS, Wallace RJ jr. Mycobacterium. En: 175 Patrick R. Murray. Manual of Clinical Microbiology 7th edition (1999). Molina R, Barak V, van Dalen A, Duffy MJ, Einarsson R, Gion M, Goike H, Lamerz R, Nap M, Sölétormos G, Stieber P. Tumor 176 Markers in Breast Cancer–European Group on Tumor Markers Recommendations (Mini Review). Tumor Biol 2005 ;26:281–93.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Infección por VHC.

Mononucleosis infecciosa.

ITU en varones. ITU en mujeres.

Tuberculosis pulmonar.

Cáncer de mama.

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s

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Molina R, Filella X, Auge JM, et al. Tumour markers (CEA, CA125, CYFRA 21-1, SCC and NSE) in patients with non-small 177 cell lung cancer as aid in histological diagnosis and prognosis: comparison with the main clinical and pathological prognostic factors. Tumor Biol 2003;24:209– 18. 178 Molina R, Filella X, Auge JM. ProGRP: a new biomarker for small cell lung cancer. Clinical Biochemistry 2004;37:505–11.

ALGORITMOS CONSECUENTES

Cáncer de pulmón.

Cáncer de pulmón.

Molina R, Filella X, Zanon G, Pahisa J, Alicarte J, Muñoz M, Farrus B, Ballesta AM. Prospective evaluation of tumor markers 179 (c-erbB-2 oncoprotein, CEA and CA 15.3) in patients with locoregional breast cancer. Anticancer Res. 2003;23(2A):1043-50.

Cáncer de mama. Enfermedad trofoblástica gestacional. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. Cáncer hepatocelular. Enfermedad prostática no infecciosa.

180

Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II (2003). Ed. Roche Diagnostics, SL.

Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Farrus B, Muñoz M, Latre ML, Pahisa J, Velasco M, Fernández P, Estapé J, Ballesta AM. 181 C-erbB-2, CEA and CA 15.3 serum levels in the early diagnosis of recurrence of breast cancer patients. Anticancer Res. 1999;19(4A):2551-5. Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Pahisa J, Muñoz M, Farrus B, Latre ML, Giménez N, Hage M, Estapé J, Ballesta AM. C-erbB-2 182 oncoprotein in the sera and tissue of patients with breast cancer. Utility in prognosis. Anticancer Res. 1996;16(4B):2295-300. 183 Monográfico 1. Cáncer diferenciado de Tiroides. Endocrinol Nutr, 2005; 52.

Cáncer de mama.

Cáncer de mama.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Mora J, Gómez G, Martínez S, Urgell E, Zapico E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Gónzalez-Sastre F. Detección tisular 184 de mutaciones K-ras en cáncer de pulmón: contribuciones a los resultados de CEA y CYFRA 21-1 en suero. Resultados preliminares. Química Clínica 2004; 23(1):20-4. Mora J, Urgell E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Grau M, Espinás JA, Capellá G, Moreno V. Cribado del cáncer colorectal 185 mediante la detección de mutaciones K-ras en células exfoliadas en materia fecal. Resultados preliminares. Química Clínica, 2004; 23(6) 429-33. Moragues Torres J. Recomendaciones para la valoración del 186 semen post-vasectomía. Programa de formación continuada a distancia AEFA 2007-7. Morell Ocaña M, Mérida de la Torre FJ. 1977. Procedimientos 187 en Autoinmunidad. Servicio de Publicaciones de la Universidad de Málaga.

Cáncer de pulmón.

Cáncer colorectal.

Estudio post-vasectomía. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico.

Moreno Osuna F, Martínez Lechuga B, Gómez García MM. 2003. 188 Tromboembolismo pulmonar. Disponible en www.fisterra.com/ Enfermedad tromboembólica venosa. guias2/tep.asp. Consultado el 21/05/2007.
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CAPÍTULO IV 480 .

CAPÍTULO IV LISTADO DE ABREVIATURAS Varones Mujeres Elevado Negativo Positivo Disminuido Primaria/o 1.25(OH)D 2aria/o 25(OH)D ã AaDpO2 AAF AAI AAMBG AAMPO AAPR3 AAS Ac ACO ACP ACR ACTH ADE ADH ADN ADT AEBM AEC AEFA AF AFI AFP AGA aGAP AgHBe AgHBs AHAI AHBc AHBcM AHBe AHBs 481 . 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D) Secundaria/o 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3) Años Gradiente alveoloarterial de oxígeno Anticuerpos anti-fosfolípidos Anticuerpos anti-insulina Anticuerpos anti-membrana basal glomerular Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón “p”) Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón “c”) Ácido Acetil Salicílico Anticuerpos Tratamiento con anovulatorios orales Anticuerpos anti-células parietales gástricas Colegio Americano de Reumatología Hormona adrenocorticotropa Amplitud de distribución eritrocitaria Hormona antidiurética o vasopresina Ácido desoxirribonucléico Antidepresivos tricíclicos Asociación Española de Biopatología Médica Anemia de las enfermedades crónicas Asociación Española de Farmacéuticos Analistas Anemia ferropénica Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle Alfa-fetoproteína Anticuerpos anti-gliadina (IgA) Hiato aniónico Antígeno “e” del VHB Antígeno de superficie del VHB Anemia hemolítica autoinmune Anticuerpo IgG anti-”core” del VHB Anticuerpo IgM anti-”core” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno “e” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB (-) (+) 1aria/o 1.

abortus B.3 CA 19.pneumoniae C.CAPÍTULO IV AINE ALP ALT AMA ANA ANCA Anti-H2 AR ARN ASCA ASCO ASMA AST ATAP ATIII ATR ATRANSA AVM B.burnetii C.difficile C.ovis B.burgdoferi B.3 Antígeno carbohidrato 19.trachomatis C282Y / H63D C3 C4 Ca CA 125 CA 15.9 cANCA CBP CD CEA c-erbB 2 c-HDL Antinflamatorios no esteroideos Fosfatasa alcalina Alanina amino transferasa (GPT) Anticuerpos anti-mitocondriales (M2) Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos Fármacos anti-receptor histamina tipo 2 Artritis reumatoide Ácido ribonucleico Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae American Society of Clinical Oncology Anticuerpos anti-músculo liso Aspartato amino transferasa (GOT) Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea Antitrombina III Acidosis tubular renal Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA) Ácido vanilmandélico Borrelia burgdoferi Brucella abortus Brucella canis Brucella melitensis Brucella ovis Brucella suis Dimercaprol (quelante de metales) Broncoaspirado Telopéptido carboxi-terminal de la cadena α del colágeno I (isómero ß) Subunidad ß‚ de la hormona gonodatrofina coriónica Barrera hematoencefálica Bilirrubina directa Bilirrubina total Péptido natriurético tipo B Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17) Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13) Coxiella burnetii Clostridium difficile Chlamydia pneumoniae Chlamydia psitacci Chlamydia trachomatis Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE Fracción 3 del sistema proteico del complemento Fracción 4 del sistema proteico del complemento Calcio total sérico Antígeno carbohidrato 125 Antígeno carbohidrato 15.suis BAL BAS ßCTX ß-HCG BHE BILd BILt BNP BRCA-1 BRCA-2 C.9 Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (“c”) Cirrosis biliar primaria Marcadores linfocitarios Antígeno carcinoembrionario Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores Fracción de colesterol de alta densidad 482 .melitensis B.psitacci C.canis B.

5-dimetil-3.1) Densidad en orina medida por tira reactiva Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa Sulfato de dehidroepiandrosterona Diabetes insípida Diabetes mellitus insulino-dependiente Diabetes mellitus no insulino-dependiente Deoxipiridinolina en orina ADN de cadena doble Dexametasona Echinococcus granulosus Entamoeba histolytica Edema agudo de pulmón Ecocardiograma Electrocardiograma 2-etilidén-1.3.histolytica EAP ECCG ECG EDDP EDTA EE EEG EIA EIA-IgM EII ELISA ENA Enf.granulosus E.CAPÍTULO IV CI CID CL CL_o c-LDL CM CMC CMV CO COHb CPK CPM CPNM CPRE CRE Crea_o CRH CYFRA DENSIDAD_o DFA DHEA-S DI DMID DMNID DPyr dsDNA DXM E.difenilpirrolidina Ácido etilén-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina) Esfinterotomía endoscópica Electroencefalograma Enzimoinmunoensayo Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM Enfermedad inflamatoria intestinal Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa Anticuerpos nucleares extraibles Enfermedad Eritropoyetina Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad renal crónica Enfermedad tromboembólica venosa Fosfatasa alcalina granulocítica Fosfatasa alcalina ósea Fosfatasa ácida tartrato resistente Hierro sérico Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada Factor I de la coagulación (fibrinógeno) 483 . EPO EPOC ERC ETV FAG FAO FATR Fe FEV1 FI Cardiopatía isquémica Coagulación intravascular diseminada Cloro sérico Cloro en orina Fracción de colesterol de baja densidad Componente monoclonal Cociente albúmina/creatinina en orina reciente Citomegalovirus Monóxido de carbono Carboxihemoglobina Creatinina fosfokinasa Cáncer pulmonar microcítico Cáncer pulmonar no microcítico Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica Creatinina sérica Creatinina en orina Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.

enzimas hepáticas elevadas y trombopenia Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6) Complejo mayor de histocompatibilidad Hipercalcemia maligna de las neoplasias Hipercalcemia osteolítica localizada Hemoglobinuria paroxística nocturna Hemorragia subaracnoidea Herpesvirus Hipertensión arterial Anticuerpos anti-receptor tirosina-fosfatasa IA2 Infarto agudo de miocardio Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos 484 .CAPÍTULO IV FII FiO2 FISH FIX FOD FOLATO IE FOS Fos_o FR FSH FTA-ABS FTA-ABS-IgM FV FVII FVIII FVLeiden-G1691A FvW FX FXI FXII FXIII G6PDH G6PI GAD GGT GH GHB GH-RH GM GMM GMSI GTTK Hª Hb HBP HBPM HCM HCO3HCT Hcys HELLP HFE HLA HMN HOL HPN HSA HSV HTA IA2 IAM ICA Factor II de la coagulación (protrombina) Fracción inspirada de oxígeno Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética) Factor IX de la coagulación Fiebre de origen desconocido Folato intraeritrocitario Fósforo sérico Fósforo en orina Factor reumatoide Hormona folículo-estimulante Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes Factor V de la coagulación Factor VII de la coagulación Factor VIII de la coagulación Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación Factor von Willebrand Factor X de la coagulación Factor XI de la coagulación Factor XII de la coagulación Factor XIII de la coagulación Glucosa 6-fosfasto deshidrogenasa Glucosa 6-fosfasto isomerasa Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa Gamma glutamil transferasa Hormona de crecimiento Ácido γ-hidroxibutírico Hormona estimulante de la hormona de crecimiento Gammapatía monoclonal Gammapatía monoclonal maligna Gammapatía monoclonal de significado incierto Gradiente de concentración transtubular de potasio Historia Hemoglobina Hiperplasia benigna de próstata Heparina de bajo peso molecular Hemoglobina corpuscular media Bicarbonato en sangre Hematocrito Homocisteína Síndrome de hemólisis.

de 4 variables.bovis M.pneumophyla LC1 LCR LDH LES LH LKM LLA LLC LMC Lp(a) LSD LSN M.CAPÍTULO IV IC ICC IECA IFI IgA IgE IGF-1 IGF-2 IGF-BP3 IgG IgG VHC IgM IMC INR IQ IRA IRC IST ITG ITU K K_o L. para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease) Mieloma múltiple Médula ósea Marcadores tumorales séricos Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa Normal Sodio sérico Sodio en orina Neumonía adquirida en la comunidad 485 .pneumoniae M.africanum M.tuberculosis MALT MAU MDRD-4 MM MO MT MTHFR-C677T N Na Na_o NAC Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca congestiva Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Inmunofluorescencia indirecta Inmunoglobulina A Inmunoglobulina E Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2 Proteína transportadora de somatomedina C Inmunoglobulina G Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC Inmunoglobulina M Índice de masa corporal Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina Índice de Quick Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Índice de saturación de transferrina Infección del tracto genital Infección del tracto urinario Potasio sérico Potasio en orina Leptospira interrogans Legionella pneumophyla Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática Líquido cefalorraquídeo Lactato deshidrogenasa Lupus eritematoso sistémico Hormona luteinizante Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales Leucemia linfática aguda Leucemia linfática crónica Leucemia mieloide crónica Lipoproteína (a) Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico Límite superior del intervalo de referencia Mycobacterium africanum Mycobacterium bovis Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Tejido linfoide asociado a mucosas Albúmina en orina Fórmula abreviada.interrogans L.

conori R.tiphy RCV RIPA RMN RNP Ro RPCa RPR RTP Rx SAF San SAOS SCA Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2 Amonio plasmático Enolasa neuronal específica Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina Organización Mundial de la Salud Orina reciente Osmolalidad plasmática Osmolalidad urinaria Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I Propéptido amino-terminal del procolágeno I Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50% Aspirado por punción con aguja fina Prealbúmina Ácido p-aminobenzóico Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial Inhibidor de activador tisular de plasminógeno Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (“p”) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial Proteinuria de Bence-Jones Proteína C de la coagulación Proteína C reactiva Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular) Panencefalitis esclerosante subaguda Tomografía de emisión de positrones Sistema analítico de función plaquetaria Fosfokinasa Fosfatasa alcalina termoestable Propéptido asociado a la gastrina Péptido relacionado con la PTH Proteína S de la coagulación Antígeno prostático específico Mutación más habitual del gen de la protrombina Hormona paratoroidea Hormona paratiroidea intacta Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica trombótica Rickettsia conori Rickettsia tiphy Riesgo cardiovascular Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina Resonancia magnética nuclear Anticuerpos anti-ribonucleoproteína RNP (forman parte de los ANA) Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA) Resistencia a la proteína C activada de la coagulación Prueba de la reagina plasmática rápida Resorción tubular de fosfatos Radiografía Síndrome anti-fosfolípido Sangre total Síndrome de apnea obstructiva del sueño Síndrome coronario agudo 486 .CAPÍTULO IV neu NH4 NSE NT-proBNP NTX OMS OR OSM OSM_o P1CP P1NP p50 PAAF PAB PABA PaCO2 PAI pANCA PaO2 PBJ PC PCR PCRBM PEES PET PFA-100 PK PLAP proGRP PRPTH PS PSA PT-20210A PTH PTHi PTI PTT R.

pallidum T3L T4L TA TAO TBC TC TCE TEP TFG THS Tni/t TP TPHA TRH TSH TSI TTPa TVP U.gondii T.urealyticum UFC V/Q VB12 VCM VDRL Antígenos asociados a los carcinomas escamosos Anticuerpos anti-topoisomerasa I Desviación estándar Sensibilidad diagnóstica Síndrome del distrés respiratorio en adultos Síndrome Síndrome de Zollinger-Ellison Sociedad española de ginecología y obstetricia Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Sociedad Española de Nefrología Sociedad Española de Química Clínica Síndrome hemolítico urémico Secreción inadecuada de hormona antidiurética Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA) Síndrome mielodisplásico Síndrome mieloproliferativo crónico Sistema nervioso central Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno Sangre periférica Síndrome paraneoplásico Espermatozoides Suero Receptor soluble de transferrina ADN de cadena simple Especies (taxonómicas) Toxoplasma gondii Treponema pallidum Fracción libre de triyodotironina Fracción libre de tiroxina Tensión arterial Tratamiento con anticoagulantes orales Tuberculosis Tomografía computerizada Traumatismo craneoencefálico Tromboembolismo pulmonar Tasa filtración glomerular Tratamiento hormonal sustitutivo Troponina I ó T Tiempo de protrombina Prueba treponémica de hemaglutinación Hormona estimulante de la tirotropina Tirotropina Anticuerpo estimulador de tiroides Tiempo parcial de tromboplastina activada Trombosis venosa profunda Ureaplasma urealyticum Unidades formadoras de colonias Ventilación/perfusión Vitamina B12 Volumen corpuscular medio Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación) 487 .CAPÍTULO IV SCC SCL-70 SD SDiag SDRA Sdrm Sdrm Z-E SEGO SEIMC SEN SEQC SHU SIADH SLA Sm SMD SMPC SNC SO2 SP SPN spz Srm sRTF ssDNA spp T.

CAPÍTULO IV VEB VHA VHB VHC VIH VI Vit VN VPH VPN VPP VSG xANCA Virus Epstein Barr Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis B Virus de la hepatitis C Virus de la inmunodeficiencia humana Ventrículo izquierdo Vitamina Valor normal Papilomavirus humano Valor predictivo negativo Valor predictivo positivo Velocidad de sedimentación globular Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G. -elastasa. entre otros) 488 . -lactoferrina.

suero plasma suero.suero plasma.1 0.282 1 0. suero.plasma Unidades Convencionales µg U/L g/L µg ng/mL U/L µg/dL µg/dL U/mL U/mL U/mL U/mL ng/mL mg/dL U/L mEq/L mmol/L mg/dL mg/dL mg µg/mL % mg/dL ng/dL mg/dL mEq µg/dL mg/dL U/L mg/dL Factor 5.I.017 0. suero orina 24 h.458 0.suero suero.017 1 1 17.suero plasma.025 0.0249 4. plasma.9 (CA 19.25 0.4) Antígeno Carcinoembrionario (CEA) Apolipoproteínas A-I y B Aspartato aminotransferasa Bicarbonato Bicarbonato estándar Bilirrubina total Calcio (II) Calcio (II) Carbamazepina Carboxihemoglobina Ceruloplasmina Cianocobalamina Vit B12 Cloruro Cloruro Cobre (II) Colesterol Colinesterasa Complemento C3 Muestra orina 24 h. suero sangre sangre plasma.249 0.suero plasma. suero orina 24 h.01 0. suero suero.plasma plasma. nmol µkat/L g/L nmol µg/L µkat/L µmol/L nmol/L U/L U/L U/L U/L µg/L g/L µkat/L mmol/L mmol/L µmol/L mmol/L mmol µmol/L mol/mol µmol/L pmol/L mmol/L mmol µmol/L mmol/L µkat/L g/L 489 .3) Antígeno Carbohidrato 19.017 1 2.4 (CA 72.plasma suero. suero.157 0.774 1 0.plasma suero.plasma suero.plasma suero. suero plasma.587 34. plasma orina 24 h.378 0.01 Unidades S.plasma sangre suero plasma.3 (CA 15.43 1000 1000 1000 1000 1 0.062 7.017 0.plasma suero plasma. plasma.suero plasma.01 0.9) Antígeno Carbohidrato 72.CAPÍTULO IV LISTA DE CONVERSIÓN DE UNIDADES Parámetro Adrenalina (Epinefrina) Alanina aminotransferasa Albúmina Aldosterona Alfafetoproteína (AFP) Amilasa total Amonio Androsterona Antígeno Carbohidrato 125 (CA125) Antígeno Carbohidrato 15.

16 0. suero.66 16.I.175 1 Unidades S.67 16. suero plasma.322 0.CAPÍTULO IV Parámetro Complemento C4 Coproporfirinas Corticotropina-ACTHCortisol Creatinina Creatinina Creatinkinasa (CK) Creatinkinasa MB (CK-MB) Digoxina Estradiol 17 ß Exceso de Bases Factores coagulación Fenobarbital Ferritina Fibrinógeno Fibrinógeno Folatos Fosfatasa ácida Fosfatasa ácida prostática Fosfatasa alcalina Fosfato inorgánico Fosfato inorgánico FSH γ-Glutamil transferasa Glucosa Glucosa Haptoglobina Hemoglobina Hierro (III) Inmunoglobulina IgA Inmunoglobulina IgE Inmunoglobulina IgG Inmunoglobulina IgM Insulina Ión litio Muestra seuro. plasma suero.026 88.055 5.62 0.plasma. suero.01 0. suero orina 24 h. plasma suero. plasma suero.6 4.22 0. suero suero.017 1. plasma suero.551 0.155 0.14 7. suero plasma.008 0.527 0. suero orina 24 h.179 0. plasma suero. plasma plasma. plasma suero. suero Unidades Convencionales mg/dL µg pg/mL µg/dL mg/dL mg U/L U/L ng/mL pg/mL mmol/L % mg/dL ng/mL mg/dL mg/dL µg/dL U/L U/L U/L mg/dL mg mIU/mL U/L mg/dL g mg/dL g/dL µg/dL mg/dL µg/dL mg/dL mg/dL µU/mL mEq/L Factor 0. suero plasma.032 1 0.115 1. plasma suero.3 3.17 0. suero plasma.01 22. suero sangre plasma. suero plasma. suero plasma.64 1 0.19 1 0. plasma plasma. plasma suero. plasma sangre plasma plasma. plasma plasma.4 0. suero orina 24 h. g/L nmol pmol/L µmol/L µmol/L mmol µkat/L µkat/L nmol/L pmol/L mmol/L µmol/L µg/L g/L g/L nmol/L nkat/L nkat/L nkat/L mmol/L mmol IU/L µkat/L mmol/L mmol µmol/L mmol/L µmol/L IU/mL IU/mL IU/mL IU/mL pmol/L mmol/L 490 . orina suero. plasma plasma plasma.017 0.01 1.017 0.67 0. orina 24 h.01 44.

011 0.. LCR.133 0. suero plasma.001 0.015 59.6 0. plasma sangre suero.584 0. suero orina 24 h.041 620.. plasma suero plasma.87 0. plasma Unidades Convencionales mEq/L mEq mEq/L mEq U/L mIU/mL mg/dL mg/dL mg g/dL mg/dL mmHg % U/mL mmHg µg/mL µg/dL ng/mL ng/mL % % mg/dL % % ng/mL µg/dL mg/dL mg/dL ng/dL mg/dL mg mg/dL g µg/mL Factor 1 1 1 1 0.46 12. sangre plasma sangre arterial plasma plasma sangre plasma suero suero.01 0.01 0.66 0.411 0.8 3.I.. suero plasma. suero plasma.65 6.01 0.133 1 31.01 0. plasma plasma plasma plasma.005 0. plasma.01 3.19 27.017 1 10 0. plasma plasma. suero suero. suero. suero orina 24 h.CAPÍTULO IV Parámetro Ión potasio Ión potasio Ión sodio Ión sodio Lactatodehidrogenasa (LDH) LH Lipoproteína a (Lp(a)) Magnesio Magnesio Metahemoglobina Mioglobina pC02 Plasminógeno Plasminógeno Activador pO2 Productos de degradación del Fibrinógeno Progesterona Progesterona Prolactina Proteína C Proteína S Proteínas Quick (Tiempo de protrombina) Saturación O2 Testosterona Tiroxina Libre Transferrina Triglicéridos Triyodotironina Uratos Uratos Urea Urea Valproato Muestra plasma.01 0. plasma suero. suero. plasma.94 Unidades S. mmol/L mmol mmol/L mmol µkat/L UI/L mg/L mmol/L mmol µmol/L µmol/L kPa U/L kPa mg/L nmol/L nmol/L U/L g/L nmol/L nmol/L g/L mmol/L nmol/L µmol/L mmol mmol/L mmol µmol/L 491 . suero orina 24 h. plasma.166 16. suero orina 24 h.48 0.01 0. suero orina 24 h. suero plasma.

06578365001 .

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