KRISIS HIPERTENSI ASPEK KLINIS DAN PENGOBATAN ABDUL MAJID Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (6,10,11,13). Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi (6,10). Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. (Dikutip dari 19). Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak). (15). Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. (6). HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena cara penaggulangan keduanya berbeda. Gambaran kilnis krisis HT berupa TD yang sangat tinggi (umumnya TD diastolik > 120 mmHg) dan menetap pada nilai-nilai yang tinggidan terjadi dalam waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang gawat. (14). Seberapa besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT ringan/sedang. (10,11,13). Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengobatan HT, namu para kilinisi harus tetap waspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita yang jatuh dalam keadaan ini dapat membahayakan jiwa/kematian bila tidak ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Pengobatan yang cepat dan tepat serta intensif lebih diutamakan daripada prosesur diagnostik karena sebagian besar komplikasi krisis HT bersifat reversibel (6,7). Dalam menanggulangi krisis HT dengan obat anti hipertensi, diperlukan pemahaman mengenai autoregulasi TD dan aliran darah, pengobatan yang selektif dan terarah terhadap masalah medis, yang menyertai, pengetahuan mengenai obat parenteral dan oral anti hipertensi, variasi regimen pengobatan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang memadai dan efek samping yang minimal. Dalam makalah ini akan dibahas klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.

©2004 Digitized by USU digital library

1

Insufisiensi ginjal akut. biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.Cedera kepala.15) Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan. Pendarahan intra pranial. Keterlambatan pengobatan akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian.Sindrome withdrawal obat anti hipertensi. Eklampsi. Hipertensi ensefalopati. Funduskopi KW III atau IV. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain : . Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). angina unstable. 2. DEFENISI DAN KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI (10. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg. (tabel II). Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema. Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.12. Infark miokard akut. Hipertensi maligna. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I).Luka bakar. peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular. perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan. sebagai berikut : 1. walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg.13. 3. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. 4. Oedema paru akut. ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. . Feokhromositoma. 2. gagal ginjal akut. . Hipertensi urgensi (mendesak). ©2004 Digitized by USU digital library 2 .II. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 1. ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Aorta diseksi akut.Interaksi obat. .

tapi juga dari tingginya TD sebelumnya. ©2004 Digitized by USU digital library 3 . sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak. dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi. jarang terjadi hipertensi ensefalopati. Teori “Over Autoregulation” Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. petekhie. udema di otak. seks dan usia penderita. hemorhages. petekhie. Hipertensi post operasi. cepatnya kenaikan TD. PATOFISIOLOGI ( 10. gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. III. sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. bangsa. Pada keadaan hiper kapnia. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba. tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I. Overautoregulation Spasme Arteriole CBF TD naik Mendadak Hipertensi Ensefalopati CBF Break Through Autoregulation Petekhias Hemorhage Mikro infark Nekrosis Vaskuler Odema otak Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg. 2. Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibtakan transudasi. KW I atau II pada funduskopi. mikoinfark dan oedema otak. sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis. pendarahan dan mikro infark. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler. Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hany dari tingkatan TD aktual. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi. fibrinoid dari arteriole. hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg. 11 ) Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu : 1.Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif. autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg.

altadiseksi ).4. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis. IV. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi. ansietas ). Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung. EKG : 12 Lead. urine : Urinelisa dan kultur urine. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri. 2. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi.IV. metamefrin. c.1. pyelonefritis. Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun. antara lain : Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial ( tersering ). Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. dilakukan anamnesa singkat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat.11) Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin. c. venumandelic Acid ( VMA ). sangkaan kelainan renal : IVP. hoyong. melihat tanda iskemi. Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung. perubahan mental. gangguan neurologi. KGD. d. Renald angiography ( kasus tertentu ). Sindroma withdrawal anti hypertensi. ©2004 Digitized by USU digital library 4 . darah : rutin. DIAGNOSA (1. nyeri dada ). IV. b. Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati. creatirine. kongestif dan oedem paru. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab.6. BUN. jumlah urine berkurang ). Glomerulonefritis akut. Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. IV. IV. Renin-secretin tumors. payah jantung kongestif. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. Pemeriksaan yang segera seperti : a. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) : a. biopsi renald ( kasus tertentu ).7. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk.3. b. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana ). Hipertensi renovaskular. CAT Scan. kongestif dan oedema paru. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. elektrolik.2. Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat. pemeriksaan penunjang dapat dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi. Faktor presifitasi pada krisis hipertensi Dari anamnese dan pemeriksaan fisik.

terjadi vasodilatasi. . 13 ) Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. MAO Inhibitor.Hipertensi berat . Inhibitors.I. Pada cerebrovaskuler yang normal penurunan TD yang cepat sampai batas hipertensi. Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhaikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri ( TD segera diturunkan atau bertahap. Bila mekanisme ini gagal.5. jika TD naik timbul vasokonstriksi.Ansietas dengan hipertensi labil. walaupun oleh Kontos dkk. menguap. pingsan dan sinkope. AUTOREGULASI Yang dimaksud autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah. 10. masih dapat ditolelir. kortikosteroid.Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO. Dasar-dasar penanggulangan krisis HT : ( 6. V. IV. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI V. Luka bakar. Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak. simpatomimetik ( pil diet. aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 – 70 mmHg.Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual. Sampai sejauh mana tekanan darah diturunkan ?. Bila MAP turun dibawah batas autoregulasi. Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan. dan ginjal. Tetapi dipihak lain. sejenis Amphetamin ). penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak. NSAID. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan metabolisme di otak. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang. pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat. Penyakit parenkhim ginjal. Bila TD turun. Pada individu normotensi. Pengaruh obat : kontrasepsi oral. . Difrensial diagnosa Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti : . Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi.Oedema paru dengan payah jantung kiri. anti depressant trisiklik. SLE. Progresif sistematik sklerosis. jantung. ergot alk. 7.

penurunan TD 25% dalam 2–3 jam. Gbr.O ) dan systemic vasculer resistance ( SVR ). Penderita hipertensi ensefalopati. Penderita hipertensi denga pengobatan mempunyai nilai diantar group normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan dan dianggap bahwa TD terkontrol cenderung menggeser autoregulasi kearah normal.Pada penderita hipertensi kronis. Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun hipertensi. I : Auto regulasi Pada orang normotensi. Cardiac output ditentukan oleh Stroke Volume ( SV ) dan Hearth Rate ( HR ). pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam. batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva. ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25% dibawah resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan krisis hipertensi. penyakit cerebrovaskular dan usia tua. GANGGUAN HEMODINAMIK PADA KRISIS HIPERTENSI ( 10 ) Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac output ( C. Resistensi perifer terjadi akibat peripheral vascular resistensi ( PVRB) dan renal vascular resistence ( RVR ). Straagaard pada penelitiannya mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg pada 13 penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan dengan 73 mmHg pada orang normotensi. Kurva bergeser ke kanan. tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. ( gambar 1 dan 2 ). sehingga pengurangan aliran darah terjadi pada TD yang lebih tinggi. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial. Aliran darah otak dipertahankan pada MAP antara 60 – 120 – 140 mmHg. Gbr. II : Auto regulasi pada orang hipertensi aliran darah otak pada TH krinis dipertahankan pada MAP tinggi yaitu 120 – 160 – 180 mmHg. pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 – 180/100 mmHg. TD = SV CO HR >< PVR SVR RVR ©2004 Digitized by USU digital library 6 .

SVR bertambah akibat sekunder dari perubahan struktur hipertensi kronis dan perubahan perubahan vasekonstriksi akut. 10. 19 ) Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi.Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak.singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT . Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler.Pada HT primer. cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi. Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi ( 6. 10 ) Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. kongestive dan oedem paru. oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika. ©2004 Digitized by USU digital library 2 .tentukan penyebab krisis hipertensi . ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama. Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diretika pada hipertensi maligna akan menyebabkan bertambahnya volume depletion sehingga bukannya menurunkan TD malah meningkatkan TD. V. Status volume cairan ( 6. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. misal : dissecting anneurysma aorta. 10 ) Umumnya kebanyakan penderita krisis hipertensi mempunyai intravaskuler volume depletion. Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan obat anti hipertensi non diuretikal beberapa hari dan telah terjadi reflex volume retention. pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ). Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU. Obat yang menambah SVR dan mengurangi CO seperti beta blocker tanpa intrinsic sympathomimetic activity ( ISA ) haruslah dihindari karena akan menyebabkan eksaserbasi gangguan hemodinanamik seperti payah jantung. ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. masalah klinis yang menyertai dan usia pasien. 8. Secara logika disukai obat anti hipertensi yang dapat memperbaiki gangguan hemodinamik pada krisis hipertensi. kecuali bila secara klinis dibuktikan adanya volume over load seperti payah jantung kongestif atau oedema paru. 2 : PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI : ( 6. TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg. kecuali pada keadaan tertentu. jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan. Pada hipertensi maligna. 7. .tentukan adanya kerusakan organ sasaran Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya. Obat yang mengurangi SVR tanpa mengurangi CO lebih disukai oleh sebagian besar penderita krisis hipertensi dengan kekcualian bagi disecting aneurysma aorta. .TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat. CO berkurang 25% dan VR bertambah 20 – 25%. . . 7. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit. kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ).

v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Dosis 5 – 20 mg secar i. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam. Efek samping : mual.1. duration of action kira-kira 12 jam. dll. V bolus. hipotensi. duration of action 3 – 5 menit. Onset of action : 30 – 60 menit. efek puncak pada 3 – 5 menit. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. 5. muntah. hiperuricemia. 8. respiratori arrest. 3. Dosis : 5 – 100 ug / menit. bolus setiap 10 menit . Efek samping : opstipasi. secara infus i. Onset of action 2 – 5 menit. Onset of action 11 – 2 menit. Onsep on action 15 – 60 menit. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. duration of action 4 – 12 jam. distensi abdomen. retensia urine. dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. 2 mg / menit secara infus i. MCI akut dll. keringat. Onset of action 5 – 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik.v bolus : 10 – 40 mg i. 6. duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : 1 – 5 menit. bradikardi. meningkatkan stroke volume dan cardiac out put. Dosis 0. Dosis : 20 – 80 mg secara i.v. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. 9. Onset of action : oral 0. mulut kering. hipotensi. Onset of action 1 – 2 menit.5 – 1 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. aritmia. glaukoma.m. Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i.v bolus atau i. 7. 2. i. hipotensi. mual. respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai. Duration of action : 10 menit. 4. Dosis : 10 – 20 mg i. mual. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis.v. Efek samping : hipotensi dan shock. duration of action 3 – 10 menit. dll.625 – 1. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i. ileus.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. muntah. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. hoyong. sakit kepala. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. ©2004 Digitized by USU digital library 3 . V. muntah. somnolen.v / 6 jam. Efeksamping : refleks takhikardi. foto sensitif.v. Efek samping : sakit kepala. eksaserbasi angina.v.25 mg tiap 6 jam i. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis.

15 mg i. Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral adalah perlu pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU. Efek samping : rasa ngantuk. Dengan Sodium nitrotprusside. ( 10 ) Van Der Hem ( Belanda. Setiap 15 menit dosis dititrasi dengan menaikkan tetesan dengan 4 tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini diperoleh. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral. penurunan TD yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali. Nitroglycirine. Hasil yang diperoleh cukup baik dan efek samping yang minimal. Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. ( 17 ) Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau 300 mg dalam 10ml NaCl 0. obat ini kurang disukai untuk terapi awal. Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan <120mmHg dalam 1 jam dan respons yang baik pada 90.5% kasus. Bila TD ini telah dicapai diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat per oral. Kerugian obat ini adalah efek samping yang sering timbul seperti mulut kering. sedasi. obat pilihan yang dianjurkan maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb : ©2004 Digitized by USU digital library 4 . Yang menjadi adalah kebanyakan obat-obat parenteral tidak dapat diperoleh secara komersil di Indonesia.05 mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. with drawal sindrome dll. Trimethaphan TD dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara menatur tetesan infus. Dengan tetesan berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini dan penderita tidak mengalami penurunan TD yang berlebihan. ( 2 ) Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ). *Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi ( 6. digunakan clonidine 0.7.10 ) : Dari berbagai jenis hipertensi emergensi.v 5 menit dan mendapat respons yang baik dan efek samping maksimum dalam 30-60 menit.9 – 1. Pengguna clonidone untuk krisis hipertensi lebih banyak dipakai di Eropa. obat ini akan memperberat gejala.15 mg dan bagi pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i. Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman. mengantuk dan depresi. infus distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit. telah diteliti pemakaian clonidine pada krisis hipertensi dengan cara : ( 19 ) Dosis yang digunakan adalah 150mcg ( 1 ampul ) dalam 1000ml deksmenit 5% didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12 tetes/menit. hoyong. Bila TD yang diinginkan telah dicapai. mulut kering. Dosis : 0. ( 13 ) Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat. rasa sakit pada parotis. gangguan gastrointestino. sedangkan di Amerika bentuk injeksi clonidine tidak tersedia. Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. 1973 ) menggunakan clonidine intra vena 0.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Bila terjadi penurunan TD berlebihan. dan TD naik kembali. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.Efek samping : Coombs test ( + ) demam.9% secara i. Pada hipertensi dengan tand iskemi cerebral ataupun stroke. injeksi dapat di stop. 10.m. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten.

Miokard iskemi. aliran darah cerebral meningkat. Hindarkan : B-antagonist. miokrad infark : Anjuran : Nitroglycerine. Diazoxide. Trimethaohaan dan B-antagonist. diazoxide. Hindarkan : B-antagonist. Hindarkan : B-antagonist. Minoxidil.4. Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Dari berbagai sediaan obat antu hipertensi parenteral yang tersedia.20 ) Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam penanganan hipertensi emergensi. Clonodine. Clonidine. Clonidine. 5. 3. Hindarkan : Hyralazine.cantagonist. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . Hindarkan : Hydralacine. Yang menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa. Diazoxide.5. Labetalol. Labeta Lol. Ca-antagonist Hindarkan : B. Mikroaangiopati hemolitik anemia : Anjuran : Sodium nitroprosside. Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu. 4. Sodium Nitroprusside dan loopdiuretuk. B-antagonist labetalol. sodium Renal insufisiensi akut : anjuran : Sodium nitroprusside. Trimethaphan KW III-IV : Anjuran : Sodium nitroprusside. Diaozoxide. Caantagonist. labetalol.antagonist.1. Methyldopa. nitroprusside. Cerebral infark : Anjuran : Sodium nitropsside. Hipertensi ensenpalopati : Anjuran : Sodium nitroprusside. • Obat oral untuk hipertensi emergensi : ( 3. Hindarkan : B-antagonist. perdarahan subarakhnoid : Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol.16. telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik. Ca – antagonist. Diazoxxide. Hindarkan : B-antagonist. labetalol. Dedem paru akut : Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik. Caantagonist.9. B-antagonist. Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus dengan monitoring ketat. Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang diperukan secara intravena. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah Labetalol. Labetalol. Phentolamine. Clonidine. Labetalol. Methyidopa. Minoxidil Eklampsi : anjuran : Hydralazine. penderita harus dirawat di ICU karena dapat menimbulkan hipotensi berat. Methydopa. Perdarahan intacerebral. Hindarkan : Hydralazine. 2. Aorta disseksi : Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist. Diuretik. Labetalol. Sodium nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi. Hindarkan: Trimethaphan.. Methydopa. Labetalol.

Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12 jam. heart block. Demikian juga Captopril.1-0. hiponsi orthostatik. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991.Efek samping : first dosyncope. Inkomplit respons bila setelah 60 menit pemberian obat.2 mg.7mg. Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan penggunaan obat oral anti hipertensi untuk krisis hipertensi. Demikian juga dengan clonidine dalam waktu 5-35 menit. flushing. Pasien digolongkan nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian obat. hipotensi.05mg-0.1 mg setiap jam s/d 0.duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal). Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. walaupun tidak mencapai tahap bermakna secara statistik. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna dam Menurunkan TD. ©2004 Digitized by USU digital library 6 .Buccal (onset 5 –10 menit).sick sinus syndrome. Prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. Efek samping : sedasi. rash. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih >120mmHg atau MAP masih >150mmHg.mulut kering. Penaggulangan hipertensi urgensi : (6. Efek samping : sakit kepala. Bila TD tetap masih sangat meningkat.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. telah diteliti efek akut obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat pada 60 penderita. Dosis : 0.oral (onset 15-20 menit). palpitasi.10 ) Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.dijutkan 0. Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit. Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual kepada pasien.sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun. tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a. Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan setelah menit ke 20. maka dapat dimulai pengobatan. gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. tetapi jelas terjadi perbaikan dari simptom dan sign dari organ sasaran. takhikardi.7. Efek samping : angio neurotik oedema. takhikaro sakit kepala.l : Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Captopril : pemberian secara oral/sublingual. brakardi. hoyong.

dan ginjal) bila TD diturunkan. Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke. dari obat. ©2004 Digitized by USU digital library 7 . Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi urgensi. Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive terhadap penambahan terapi. Nifedipine. Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ sasaran.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis.Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). infrak Mio Card (1%). Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak. Prognose (10.payah jantung kongestif disertai uremia (48%). Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980. juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner. sedangkan dengan obat oral kemungkinan penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ.18) Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. Cepatnya TD diturunkan. Pemakaian oabat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur sesuai dengan keinginan. TD yang diinginkan dan lama kerja. payah jantung kongestif (13%). Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor : Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan . Pada kebanyakan penderita krisis hipertensi . Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplanta ginjal. Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside. TD diastolik > 120 – mmHg.Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 % Kesimpulan Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih pengobatan yang memadai bagi penderita. cerebro vascular accident (20%). status volum dll.Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. Dikenal adanya “first dose” effek dari Prozosin. Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat.Kematian sebabkan oleh uremia (19%). Clinidine. sedangkan hipertensi urgensi tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. diseksi aorta (1%). Effek sqamping obat Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak lebih rendah dari 170-180/100mmHg. jantung.

1980 : Hype tensive Crisis in manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy. New Engl J Med. 286. Pemberian Beta Blocker tidak dianjurkan pada krisis hipertensi kecuali pada aorta disekasi akut. 151 : 678-82. Gonzale D. Bertel. BrMmmed J. Muller J. 99148. Angeli. Intren. 19-21. 4th Edition. Oparil . KEPUSTAKAAN Alpert J. Gifford R.M. 39-45.SV. and Nifedipine on Hipertensive Houston MC . Haynes R. Aust. 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive Emergencies in Hypertention Management. : Johns C.P. Anwar C. 1991 : Sublingual Captopril Emergencies. A .H. Calhoun D. ©2004 Digitized by USU digital library 8 . 45. Mc Leman & Petty Pty Limited. Cheast. 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with Clonidine (catapres ).Dari berbagai penelitian (dalam dan luar negri ) bahwa obat oral Nifedipine dan Captopril cukup efektif untuk mengatasi hipertensi emergensi. Pemberiaan diuretika pada hipertensi emergensi dimana dibuktikan adanya volume overload seperti payah jantung kongestif dan oedema paru. Langton D.B. JAMA SEA. Baltimore. 2273-89.G. naskah lengkap KOPARDI VIII.. Rippe J. Fadillah. Conen D. Yogyakarta.A. 1991 : Efek akut obat anti hipertensi (Nifedipine. I. 1986 : Clinical Hypertention. 149-60. O. 1988 : New Approaches for the treatment of Hypertensive Urgencies and Emergencies. J. Chiese.R. Radu EW. ACP Journal Clib. Lubis H. S. Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan berat . Asean Edition Little Brown and Coy Boston.266. Nasution M. Med.W. 32.N. Anavekar S. 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment Dis. Kaplan N.I. 1991 : Comparison of sublingual Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies. Arch. M. S . Caregaro. Med.M . 279-83. 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis. 1 :829-831. Australia.et al. 193-5. Y . Ram C. Mcgrath B . 169-75. Lang C : 1983:Nifedipine in Hypertensive Emergencies. . 323 : 1177-83.S. William & Elkins. 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis.