KRISIS HIPERTENSI ASPEK KLINIS DAN PENGOBATAN ABDUL MAJID Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (6,10,11,13). Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi (6,10). Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. (Dikutip dari 19). Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak). (15). Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. (6). HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena cara penaggulangan keduanya berbeda. Gambaran kilnis krisis HT berupa TD yang sangat tinggi (umumnya TD diastolik > 120 mmHg) dan menetap pada nilai-nilai yang tinggidan terjadi dalam waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang gawat. (14). Seberapa besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT ringan/sedang. (10,11,13). Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengobatan HT, namu para kilinisi harus tetap waspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita yang jatuh dalam keadaan ini dapat membahayakan jiwa/kematian bila tidak ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Pengobatan yang cepat dan tepat serta intensif lebih diutamakan daripada prosesur diagnostik karena sebagian besar komplikasi krisis HT bersifat reversibel (6,7). Dalam menanggulangi krisis HT dengan obat anti hipertensi, diperlukan pemahaman mengenai autoregulasi TD dan aliran darah, pengobatan yang selektif dan terarah terhadap masalah medis, yang menyertai, pengetahuan mengenai obat parenteral dan oral anti hipertensi, variasi regimen pengobatan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang memadai dan efek samping yang minimal. Dalam makalah ini akan dibahas klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.

©2004 Digitized by USU digital library

1

peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I). DEFENISI DAN KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI (10. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg. Insufisiensi ginjal akut. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 1. 4. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. ©2004 Digitized by USU digital library 2 .12.Sindrome withdrawal obat anti hipertensi. Infark miokard akut. . ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan. Hipertensi urgensi (mendesak). Hipertensi maligna. gagal ginjal akut. angina unstable. walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.Luka bakar. Pendarahan intra pranial.13.15) Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan.Interaksi obat. 2. Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid. Hipertensi ensefalopati. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain : . 3. Keterlambatan pengobatan akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. Feokhromositoma. Eklampsi. Aorta diseksi akut. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna. 2. . (tabel II). Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Funduskopi KW III atau IV. . Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema. biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. sebagai berikut : 1. Oedema paru akut.II.Cedera kepala. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hany dari tingkatan TD aktual. PATOFISIOLOGI ( 10. Hipertensi post operasi. sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg. gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. mikoinfark dan oedema otak. Teori “Over Autoregulation” Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba. sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak. udema di otak. petekhie. tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I. jarang terjadi hipertensi ensefalopati. Overautoregulation Spasme Arteriole CBF TD naik Mendadak Hipertensi Ensefalopati CBF Break Through Autoregulation Petekhias Hemorhage Mikro infark Nekrosis Vaskuler Odema otak Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg. dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi. 11 ) Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu : 1. pendarahan dan mikro infark. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg. autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg. petekhie. bangsa. III. Pada keadaan hiper kapnia. fibrinoid dari arteriole. cepatnya kenaikan TD. ©2004 Digitized by USU digital library 3 . seks dan usia penderita. KW I atau II pada funduskopi. hemorhages. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler. tapi juga dari tingginya TD sebelumnya. 2. Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibtakan transudasi. sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis.

urine : Urinelisa dan kultur urine.7. Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. Pemeriksaan yang segera seperti : a. Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat.4. Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk. Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala. dilakukan anamnesa singkat. Renin-secretin tumors. nyeri dada ). hoyong. DIAGNOSA (1. jumlah urine berkurang ). EKG : 12 Lead. ©2004 Digitized by USU digital library 4 . kongestif dan oedema paru. venumandelic Acid ( VMA ). perubahan mental. IV. IV. Faktor presifitasi pada krisis hipertensi Dari anamnese dan pemeriksaan fisik. KGD. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana ). Glomerulonefritis akut. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. IV. d. altadiseksi ). pemeriksaan penunjang dapat dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi.6. antara lain : Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial ( tersering ). elektrolik. IV.3. Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri. payah jantung kongestif. darah : rutin. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis. 2. creatirine. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung. ansietas ).11) Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin. c. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) : a. biopsi renald ( kasus tertentu ).2.1. kongestif dan oedem paru. BUN. Renald angiography ( kasus tertentu ). b. b. melihat tanda iskemi. metamefrin. karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. CAT Scan. sangkaan kelainan renal : IVP. c. Hipertensi renovaskular. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine. Sindroma withdrawal anti hypertensi. gangguan neurologi. pyelonefritis. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.IV.

pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat. MAO Inhibitor. sejenis Amphetamin ). SLE. terjadi vasodilatasi. Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak.Oedema paru dengan payah jantung kiri. Tetapi dipihak lain. 13 ) Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhaikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri ( TD segera diturunkan atau bertahap. Pada cerebrovaskuler yang normal penurunan TD yang cepat sampai batas hipertensi. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan metabolisme di otak. NSAID. maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual. . Dasar-dasar penanggulangan krisis HT : ( 6. Inhibitors. kortikosteroid. V. walaupun oleh Kontos dkk. anti depressant trisiklik. pingsan dan sinkope. penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak. dan ginjal. Bila mekanisme ini gagal. menguap. AUTOREGULASI Yang dimaksud autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah. ergot alk. Progresif sistematik sklerosis. maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang.I. Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi. Sampai sejauh mana tekanan darah diturunkan ?. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI V. jantung. .5. aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 – 70 mmHg.Hipertensi berat . simpatomimetik ( pil diet. jika TD naik timbul vasokonstriksi. Bila TD turun. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . Pengaruh obat : kontrasepsi oral.Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO.Ansietas dengan hipertensi labil. 7. Bila MAP turun dibawah batas autoregulasi. Luka bakar. Pada individu normotensi.Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan. IV. Penyakit parenkhim ginjal. masih dapat ditolelir. 10. Difrensial diagnosa Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti : .

pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam. penurunan TD 25% dalam 2–3 jam. batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva. sehingga pengurangan aliran darah terjadi pada TD yang lebih tinggi. Penderita hipertensi denga pengobatan mempunyai nilai diantar group normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan dan dianggap bahwa TD terkontrol cenderung menggeser autoregulasi kearah normal. Resistensi perifer terjadi akibat peripheral vascular resistensi ( PVRB) dan renal vascular resistence ( RVR ). II : Auto regulasi pada orang hipertensi aliran darah otak pada TH krinis dipertahankan pada MAP tinggi yaitu 120 – 160 – 180 mmHg. GANGGUAN HEMODINAMIK PADA KRISIS HIPERTENSI ( 10 ) Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac output ( C. ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25% dibawah resting MAP. Gbr. pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 – 180/100 mmHg. Penderita hipertensi ensefalopati. ( gambar 1 dan 2 ). Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial. Gbr.Pada penderita hipertensi kronis. I : Auto regulasi Pada orang normotensi. penyakit cerebrovaskular dan usia tua. Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun hipertensi. Kurva bergeser ke kanan. TD = SV CO HR >< PVR SVR RVR ©2004 Digitized by USU digital library 6 . Cardiac output ditentukan oleh Stroke Volume ( SV ) dan Hearth Rate ( HR ). Aliran darah otak dipertahankan pada MAP antara 60 – 120 – 140 mmHg. tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Oleh karena itu dalam pengobatan krisis hipertensi.O ) dan systemic vasculer resistance ( SVR ). Straagaard pada penelitiannya mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg pada 13 penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan dengan 73 mmHg pada orang normotensi.

cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi. Pada hipertensi maligna. masalah klinis yang menyertai dan usia pasien. 7. 10 ) Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. .tentukan adanya kerusakan organ sasaran Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya. jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan. pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ). 19 ) Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi.Pada HT primer. Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler. Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan obat anti hipertensi non diuretikal beberapa hari dan telah terjadi reflex volume retention.Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak. kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ). ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama. . oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika.tentukan penyebab krisis hipertensi . kecuali pada keadaan tertentu. 10.penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. 8. Obat yang mengurangi SVR tanpa mengurangi CO lebih disukai oleh sebagian besar penderita krisis hipertensi dengan kekcualian bagi disecting aneurysma aorta. V. . . kongestive dan oedem paru. kecuali bila secara klinis dibuktikan adanya volume over load seperti payah jantung kongestif atau oedema paru. 2 : PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI : ( 6. 10 ) Umumnya kebanyakan penderita krisis hipertensi mempunyai intravaskuler volume depletion. TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg. CO berkurang 25% dan VR bertambah 20 – 25%. misal : dissecting anneurysma aorta. ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ). 7.TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diretika pada hipertensi maligna akan menyebabkan bertambahnya volume depletion sehingga bukannya menurunkan TD malah meningkatkan TD. Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi ( 6.singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT . ©2004 Digitized by USU digital library 2 . Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. SVR bertambah akibat sekunder dari perubahan struktur hipertensi kronis dan perubahan perubahan vasekonstriksi akut. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit. Secara logika disukai obat anti hipertensi yang dapat memperbaiki gangguan hemodinamik pada krisis hipertensi. Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat. Status volume cairan ( 6. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU. Obat yang menambah SVR dan mengurangi CO seperti beta blocker tanpa intrinsic sympathomimetic activity ( ISA ) haruslah dihindari karena akan menyebabkan eksaserbasi gangguan hemodinanamik seperti payah jantung.

v. Dosis : 10 – 20 mg i. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onset of action 11 – 2 menit. 9. secara infus i.v / 6 jam. dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. sakit kepala. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i. muntah. hiperuricemia. ©2004 Digitized by USU digital library 3 . Onset of action 1 – 2 menit. duration of action 3 – 10 menit. Secara i. mulut kering.v. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. mual. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis. Onset of action 5 – 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. retensia urine. V bolus. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Efek samping : hipotensi dan shock. efek puncak pada 3 – 5 menit. V.25 mg tiap 6 jam i. duration of action 3 – 5 menit. 6.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. muntah. i. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai.m.v bolus : 10 – 40 mg i. mual.v bolus atau i. Onset of action : 1 – 5 menit. hoyong. duration of action kira-kira 12 jam. Dosis : 5 – 100 ug / menit. 2.1. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. glaukoma. bradikardi. aritmia. Dosis 5 – 20 mg secar i. Efek samping : opstipasi. 2 mg / menit secara infus i. keringat. 8. bolus setiap 10 menit . ileus. duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi.625 – 1. Onset of action : 30 – 60 menit. dll. hipotensi. foto sensitif. Efeksamping : refleks takhikardi.v. Duration of action : 10 menit. Efek samping : mual. 3. Onset of action : oral 0. MCI akut dll. duration of action 4 – 12 jam. Onsep on action 15 – 60 menit.5 – 1 jam. meningkatkan stroke volume dan cardiac out put. Onset of action 2 – 5 menit. distensi abdomen. Dosis : 20 – 80 mg secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. 4. 5. eksaserbasi angina. muntah. respiratori arrest. Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i. hipotensi. Dosis 0. dll. 7.v. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. somnolen. Dosis permulaan : 50 mg bolus. Efek samping : sakit kepala. hipotensi.

Nitroglycirine. Dengan tetesan berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini dan penderita tidak mengalami penurunan TD yang berlebihan. ( 2 ) Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ).9 – 1. ( 17 ) Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau 300 mg dalam 10ml NaCl 0.5% kasus. Pengguna clonidone untuk krisis hipertensi lebih banyak dipakai di Eropa.15 mg dan bagi pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi.7. obat ini akan memperberat gejala. ( 13 ) Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine. 1973 ) menggunakan clonidine intra vena 0. Dengan Sodium nitrotprusside. penurunan TD yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali. Setiap 15 menit dosis dititrasi dengan menaikkan tetesan dengan 4 tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini diperoleh.10 ) : Dari berbagai jenis hipertensi emergensi.m. Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap.v 5 menit dan mendapat respons yang baik dan efek samping maksimum dalam 30-60 menit. injeksi dapat di stop. Bila TD yang diinginkan telah dicapai. telah diteliti pemakaian clonidine pada krisis hipertensi dengan cara : ( 19 ) Dosis yang digunakan adalah 150mcg ( 1 ampul ) dalam 1000ml deksmenit 5% didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12 tetes/menit. ( 10 ) Van Der Hem ( Belanda. sedasi. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten. hoyong. mulut kering. obat ini kurang disukai untuk terapi awal. Efek samping : rasa ngantuk. dan TD naik kembali. rasa sakit pada parotis. infus distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit. mengantuk dan depresi. Bila TD ini telah dicapai diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat per oral.05 mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat. Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. obat pilihan yang dianjurkan maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb : ©2004 Digitized by USU digital library 4 . sedangkan di Amerika bentuk injeksi clonidine tidak tersedia. gangguan gastrointestino. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Dosis : 0.Efek samping : Coombs test ( + ) demam.9% secara i. Pada hipertensi dengan tand iskemi cerebral ataupun stroke.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.15 mg i. digunakan clonidine 0. 10. Bila terjadi penurunan TD berlebihan. Kerugian obat ini adalah efek samping yang sering timbul seperti mulut kering. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral. with drawal sindrome dll. Hasil yang diperoleh cukup baik dan efek samping yang minimal. Yang menjadi adalah kebanyakan obat-obat parenteral tidak dapat diperoleh secara komersil di Indonesia. Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral adalah perlu pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU. Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan <120mmHg dalam 1 jam dan respons yang baik pada 90. *Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi ( 6. Trimethaphan TD dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara menatur tetesan infus.

Methydopa. • Obat oral untuk hipertensi emergensi : ( 3. Sodium Nitroprusside dan loopdiuretuk. Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu. Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang diperukan secara intravena. Trimethaphan KW III-IV : Anjuran : Sodium nitroprusside. Diazoxide. Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus dengan monitoring ketat. Labetalol. Methydopa. Hindarkan : B-antagonist..antagonist. Diazoxide. Sodium nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi. Hindarkan : Hyralazine. Mikroaangiopati hemolitik anemia : Anjuran : Sodium nitroprosside. Aorta disseksi : Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist. Ca – antagonist. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah Labetalol. diazoxide. labetalol. Labetalol. Phentolamine. miokrad infark : Anjuran : Nitroglycerine. Cerebral infark : Anjuran : Sodium nitropsside.16. Yang menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa. Caantagonist. Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Labetalol. perdarahan subarakhnoid : Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol. penderita harus dirawat di ICU karena dapat menimbulkan hipotensi berat. Diuretik. sodium Renal insufisiensi akut : anjuran : Sodium nitroprusside. Diaozoxide. Diazoxxide. Hindarkan : B-antagonist. Minoxidil Eklampsi : anjuran : Hydralazine. Hindarkan: Trimethaphan.cantagonist. Clonidine. Minoxidil. Clonidine. Miokard iskemi. telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik.5. Labeta Lol. B-antagonist labetalol. 4. Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Hindarkan : Hydralacine. nitroprusside. Caantagonist. 5. Hipertensi ensenpalopati : Anjuran : Sodium nitroprusside. aliran darah cerebral meningkat. Dedem paru akut : Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.9. labetalol. Hindarkan : B-antagonist. Hindarkan : Hydralazine.1. Hindarkan : B-antagonist. 2. Hindarkan : B-antagonist. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . Trimethaohaan dan B-antagonist. Methyidopa.20 ) Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam penanganan hipertensi emergensi. Perdarahan intacerebral. B-antagonist. 3.4. Clonidine. Labetalol. Dari berbagai sediaan obat antu hipertensi parenteral yang tersedia. Ca-antagonist Hindarkan : B. Labetalol. Clonodine. Methyldopa.

Efek samping : first dosyncope. brakardi.dijutkan 0.10 ) Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. Demikian juga dengan clonidine dalam waktu 5-35 menit. Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a. Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991. walaupun tidak mencapai tahap bermakna secara statistik. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu.1-0. hiponsi orthostatik. Penaggulangan hipertensi urgensi : (6.05mg-0. Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual kepada pasien. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan.7mg. Demikian juga Captopril. hipotensi.1 mg setiap jam s/d 0. tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul.sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun. Pasien digolongkan nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian obat.sick sinus syndrome. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan penggunaan obat oral anti hipertensi untuk krisis hipertensi.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis. Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. takhikardi. Inkomplit respons bila setelah 60 menit pemberian obat. maka dapat dimulai pengobatan. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna dam Menurunkan TD. flushing.l : Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). hoyong. telah diteliti efek akut obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat pada 60 penderita.2 mg.7. tetapi jelas terjadi perbaikan dari simptom dan sign dari organ sasaran. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih >120mmHg atau MAP masih >150mmHg. Prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. Efek samping : sedasi. takhikaro sakit kepala. rash. Captopril : pemberian secara oral/sublingual.duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal). Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat.mulut kering. ©2004 Digitized by USU digital library 6 .oral (onset 15-20 menit). heart block. Bila TD tetap masih sangat meningkat. Efek samping : angio neurotik oedema.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree.Buccal (onset 5 –10 menit). Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12 jam. Efek samping : sakit kepala. palpitasi. Dosis : 0. Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan setelah menit ke 20.

merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi urgensi. Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor : Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Pada kebanyakan penderita krisis hipertensi . Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive terhadap penambahan terapi.Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 % Kesimpulan Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih pengobatan yang memadai bagi penderita. Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. TD yang diinginkan dan lama kerja. juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi. Cepatnya TD diturunkan. jantung. Clinidine. Dikenal adanya “first dose” effek dari Prozosin.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner. Pemakaian oabat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur sesuai dengan keinginan.payah jantung kongestif disertai uremia (48%). diseksi aorta (1%). Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980. Nifedipine.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak. Prognose (10.18) Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Effek sqamping obat Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak lebih rendah dari 170-180/100mmHg. Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan . Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke. cerebro vascular accident (20%). sedangkan dengan obat oral kemungkinan penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ. TD diastolik > 120 – mmHg. Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside. ©2004 Digitized by USU digital library 7 .Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). infrak Mio Card (1%). status volum dll. Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat. Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ sasaran. survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. dari obat.Kematian sebabkan oleh uremia (19%). payah jantung kongestif (13%). dan ginjal) bila TD diturunkan.Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. sedangkan hipertensi urgensi tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplanta ginjal.

J. 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment Dis. 1991 : Comparison of sublingual Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies. ACP Journal Clib. 279-83. and Nifedipine on Hipertensive Houston MC . naskah lengkap KOPARDI VIII. Langton D. 1991 : Sublingual Captopril Emergencies. O.G. Mc Leman & Petty Pty Limited. 4th Edition. 169-75.A. New Engl J Med. M. Mcgrath B . William & Elkins.B. 45. S . ©2004 Digitized by USU digital library 8 . 99148. Australia.P. 39-45. . 286. BrMmmed J. 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive Emergencies in Hypertention Management. Cheast. Lang C : 1983:Nifedipine in Hypertensive Emergencies. Haynes R.M. 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis. Anwar C. KEPUSTAKAAN Alpert J. JAMA SEA. Asean Edition Little Brown and Coy Boston. Rippe J. Gifford R. Bertel. Fadillah. Y . 32. 193-5. Anavekar S. 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with Clonidine (catapres ).R. 19-21. Pemberian Beta Blocker tidak dianjurkan pada krisis hipertensi kecuali pada aorta disekasi akut.. Oparil . Aust.S. 323 : 1177-83. 149-60. 1986 : Clinical Hypertention. Muller J. : Johns C. 1 :829-831. Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan berat .Dari berbagai penelitian (dalam dan luar negri ) bahwa obat oral Nifedipine dan Captopril cukup efektif untuk mengatasi hipertensi emergensi.I. Arch. Pemberiaan diuretika pada hipertensi emergensi dimana dibuktikan adanya volume overload seperti payah jantung kongestif dan oedema paru. Lubis H. Med. Nasution M. Radu EW.H.N.M . I. 1991 : Efek akut obat anti hipertensi (Nifedipine. Ram C. Baltimore. 1980 : Hype tensive Crisis in manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy.SV. Kaplan N. 2273-89.W. Chiese. Angeli. A .266. 1988 : New Approaches for the treatment of Hypertensive Urgencies and Emergencies. Yogyakarta. Intren. S. Caregaro.et al. 151 : 678-82. 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis. Gonzale D. Conen D. Med. Calhoun D.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful