KRISIS HIPERTENSI ASPEK KLINIS DAN PENGOBATAN ABDUL MAJID Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (6,10,11,13). Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi (6,10). Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. (Dikutip dari 19). Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak). (15). Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. (6). HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena cara penaggulangan keduanya berbeda. Gambaran kilnis krisis HT berupa TD yang sangat tinggi (umumnya TD diastolik > 120 mmHg) dan menetap pada nilai-nilai yang tinggidan terjadi dalam waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang gawat. (14). Seberapa besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT ringan/sedang. (10,11,13). Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengobatan HT, namu para kilinisi harus tetap waspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita yang jatuh dalam keadaan ini dapat membahayakan jiwa/kematian bila tidak ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Pengobatan yang cepat dan tepat serta intensif lebih diutamakan daripada prosesur diagnostik karena sebagian besar komplikasi krisis HT bersifat reversibel (6,7). Dalam menanggulangi krisis HT dengan obat anti hipertensi, diperlukan pemahaman mengenai autoregulasi TD dan aliran darah, pengobatan yang selektif dan terarah terhadap masalah medis, yang menyertai, pengetahuan mengenai obat parenteral dan oral anti hipertensi, variasi regimen pengobatan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang memadai dan efek samping yang minimal. Dalam makalah ini akan dibahas klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.

©2004 Digitized by USU digital library

1

Cedera kepala. gagal ginjal akut. TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema. 2. Hipertensi ensefalopati. Aorta diseksi akut. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I). Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. 2. 4. peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular. biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.Luka bakar.Sindrome withdrawal obat anti hipertensi. angina unstable. Infark miokard akut. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III.15) Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan. Pendarahan intra pranial. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna. sebagai berikut : 1. Feokhromositoma. 3. Insufisiensi ginjal akut. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg. ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. ©2004 Digitized by USU digital library 2 . TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. DEFENISI DAN KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI (10.Interaksi obat. . . .12. ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain : . Oedema paru akut. walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. (tabel II). Eklampsi. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 1. perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.II. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.13. Hipertensi maligna. Funduskopi KW III atau IV. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). Hipertensi urgensi (mendesak). Keterlambatan pengobatan akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian.

gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Overautoregulation Spasme Arteriole CBF TD naik Mendadak Hipertensi Ensefalopati CBF Break Through Autoregulation Petekhias Hemorhage Mikro infark Nekrosis Vaskuler Odema otak Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg. petekhie. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi. Teori “Over Autoregulation” Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. 11 ) Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu : 1. hemorhages. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler. autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg. Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibtakan transudasi. seks dan usia penderita. bangsa. jarang terjadi hipertensi ensefalopati. Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hany dari tingkatan TD aktual. sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif. sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis. fibrinoid dari arteriole. tapi juga dari tingginya TD sebelumnya. cepatnya kenaikan TD. sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak. hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg. mikoinfark dan oedema otak. petekhie. dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi. Pada keadaan hiper kapnia. Hipertensi post operasi. tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I. udema di otak. ©2004 Digitized by USU digital library 3 .Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba. PATOFISIOLOGI ( 10. KW I atau II pada funduskopi. pendarahan dan mikro infark. III. 2.

Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung. b.6. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk. IV. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi. Renald angiography ( kasus tertentu ). venumandelic Acid ( VMA ). darah : rutin. kongestif dan oedema paru. creatirine.11) Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin. ansietas ). Faktor presifitasi pada krisis hipertensi Dari anamnese dan pemeriksaan fisik. perubahan mental. antara lain : Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial ( tersering ). gangguan neurologi. IV. Renin-secretin tumors. DIAGNOSA (1. Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat. hoyong.2. urine : Urinelisa dan kultur urine. nyeri dada ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung. IV. altadiseksi ). Gejala sistem syaraf ( sakit kepala.1. Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine. ©2004 Digitized by USU digital library 4 . CAT Scan. kongestif dan oedem paru. metamefrin. Hipertensi renovaskular. Glomerulonefritis akut. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana ). payah jantung kongestif. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. d. jumlah urine berkurang ).3. KGD. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis. sangkaan kelainan renal : IVP. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri. melihat tanda iskemi. Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1.IV. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. pemeriksaan penunjang dapat dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi. 2. b. c. Sindroma withdrawal anti hypertensi.4. BUN. elektrolik. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) : a. c. EKG : 12 Lead. biopsi renald ( kasus tertentu ). Riwayat kehamilan : tanda eklampsi. dilakukan anamnesa singkat. pyelonefritis. Pemeriksaan yang segera seperti : a. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab.7. karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. IV.

Luka bakar. V. MAO Inhibitor. Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan.Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO. kortikosteroid. Progresif sistematik sklerosis. pingsan dan sinkope. sejenis Amphetamin ). penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak. anti depressant trisiklik. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI V. Bila TD turun. Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhaikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri ( TD segera diturunkan atau bertahap.Hipertensi berat . 7. jika TD naik timbul vasokonstriksi. Bila mekanisme ini gagal.5. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan metabolisme di otak. Inhibitors. Pada individu normotensi. Dasar-dasar penanggulangan krisis HT : ( 6. IV. menguap. Difrensial diagnosa Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti : . 10. SLE. Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi.Oedema paru dengan payah jantung kiri. NSAID. maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang.Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. . jantung. Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak. Sampai sejauh mana tekanan darah diturunkan ?. 13 ) Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. . maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual. Penyakit parenkhim ginjal. walaupun oleh Kontos dkk. Pengaruh obat : kontrasepsi oral. Tetapi dipihak lain. Bila MAP turun dibawah batas autoregulasi. ergot alk. Pada cerebrovaskuler yang normal penurunan TD yang cepat sampai batas hipertensi.I. masih dapat ditolelir. AUTOREGULASI Yang dimaksud autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah. aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 – 70 mmHg.Ansietas dengan hipertensi labil. terjadi vasodilatasi. pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat. simpatomimetik ( pil diet. dan ginjal.

Aliran darah otak dipertahankan pada MAP antara 60 – 120 – 140 mmHg. Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun hipertensi. pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam. Kurva bergeser ke kanan. Straagaard pada penelitiannya mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg pada 13 penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan dengan 73 mmHg pada orang normotensi. Oleh karena itu dalam pengobatan krisis hipertensi. pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 – 180/100 mmHg.O ) dan systemic vasculer resistance ( SVR ).Pada penderita hipertensi kronis. penyakit cerebrovaskular dan usia tua. Cardiac output ditentukan oleh Stroke Volume ( SV ) dan Hearth Rate ( HR ). I : Auto regulasi Pada orang normotensi. Resistensi perifer terjadi akibat peripheral vascular resistensi ( PVRB) dan renal vascular resistence ( RVR ). Penderita hipertensi denga pengobatan mempunyai nilai diantar group normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan dan dianggap bahwa TD terkontrol cenderung menggeser autoregulasi kearah normal. Gbr. TD = SV CO HR >< PVR SVR RVR ©2004 Digitized by USU digital library 6 . Penderita hipertensi ensefalopati. II : Auto regulasi pada orang hipertensi aliran darah otak pada TH krinis dipertahankan pada MAP tinggi yaitu 120 – 160 – 180 mmHg. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial. tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. GANGGUAN HEMODINAMIK PADA KRISIS HIPERTENSI ( 10 ) Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac output ( C. penurunan TD 25% dalam 2–3 jam. Gbr. batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva. ( gambar 1 dan 2 ). ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25% dibawah resting MAP. sehingga pengurangan aliran darah terjadi pada TD yang lebih tinggi.

8. Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler. Obat yang mengurangi SVR tanpa mengurangi CO lebih disukai oleh sebagian besar penderita krisis hipertensi dengan kekcualian bagi disecting aneurysma aorta. jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan. Status volume cairan ( 6. ©2004 Digitized by USU digital library 2 . Obat yang menambah SVR dan mengurangi CO seperti beta blocker tanpa intrinsic sympathomimetic activity ( ISA ) haruslah dihindari karena akan menyebabkan eksaserbasi gangguan hemodinanamik seperti payah jantung. SVR bertambah akibat sekunder dari perubahan struktur hipertensi kronis dan perubahan perubahan vasekonstriksi akut.TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. . Pada hipertensi maligna. TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg. 10 ) Umumnya kebanyakan penderita krisis hipertensi mempunyai intravaskuler volume depletion.singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT . 7. Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diretika pada hipertensi maligna akan menyebabkan bertambahnya volume depletion sehingga bukannya menurunkan TD malah meningkatkan TD. CO berkurang 25% dan VR bertambah 20 – 25%. 19 ) Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi ( 6. 10. Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan obat anti hipertensi non diuretikal beberapa hari dan telah terjadi reflex volume retention. 10 ) Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. . . Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat.Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU. 7. kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ). . pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ).Pada HT primer. kecuali bila secara klinis dibuktikan adanya volume over load seperti payah jantung kongestif atau oedema paru. Secara logika disukai obat anti hipertensi yang dapat memperbaiki gangguan hemodinamik pada krisis hipertensi.penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ). masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.tentukan adanya kerusakan organ sasaran Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya. ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit. oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika. 2 : PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI : ( 6. kongestive dan oedem paru. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. kecuali pada keadaan tertentu. cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi.tentukan penyebab krisis hipertensi . misal : dissecting anneurysma aorta. V.

m. Duration of action : 10 menit. 4. Onsep on action 15 – 60 menit. muntah. foto sensitif. Efek samping : mual. 8. duration of action 3 – 10 menit.v. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. efek puncak pada 3 – 5 menit. hipotensi. mual. respiratori arrest.v. somnolen. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis. mulut kering.v. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i. Onset of action 5 – 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik. secara infus i. Efek samping : hipotensi dan shock. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. 9. Dosis : 5 – 100 ug / menit. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers.5 – 1 jam. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam. Onset of action 2 – 5 menit. Onset of action 11 – 2 menit. muntah. 2. duration of action kira-kira 12 jam. Onset of action : oral 0. distensi abdomen. muntah. Dosis permulaan : 50 mg bolus. 6. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. keringat. 3. 2 mg / menit secara infus i.1. bolus setiap 10 menit . Dosis 5 – 20 mg secar i.v / 6 jam. hipotensi. i. duration of action 4 – 12 jam. hiperuricemia. respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai. Onset of action : 30 – 60 menit. Onset of action : 1 – 5 menit. duration of action 3 – 5 menit.625 – 1. Dosis : 20 – 80 mg secara i. Onset of action 1 – 2 menit. dll. dll.v bolus atau i. bradikardi. 5. eksaserbasi angina. Dosis 0. dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping : opstipasi. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. hoyong.v bolus : 10 – 40 mg i.v. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi.25 mg tiap 6 jam i. Dosis : 10 – 20 mg i. V bolus. MCI akut dll. aritmia. meningkatkan stroke volume dan cardiac out put. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. 7. hipotensi. glaukoma. V. sakit kepala. retensia urine. ©2004 Digitized by USU digital library 3 . Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Efeksamping : refleks takhikardi.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. Efek samping : sakit kepala. Secara i. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. ileus. mual.

15 mg dan bagi pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi. ( 13 ) Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine. Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap.9% secara i. obat ini kurang disukai untuk terapi awal. ( 2 ) Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ). Dosis : 0. Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman. mengantuk dan depresi. hoyong. Bila TD ini telah dicapai diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat per oral. ( 17 ) Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau 300 mg dalam 10ml NaCl 0.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i. with drawal sindrome dll. *Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi ( 6.7. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten. digunakan clonidine 0. Trimethaphan TD dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara menatur tetesan infus. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral. Yang menjadi adalah kebanyakan obat-obat parenteral tidak dapat diperoleh secara komersil di Indonesia. penurunan TD yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali. Dengan Sodium nitrotprusside. Nitroglycirine. Bila TD yang diinginkan telah dicapai. sedasi. 1973 ) menggunakan clonidine intra vena 0. Pada hipertensi dengan tand iskemi cerebral ataupun stroke. 10.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam.v 5 menit dan mendapat respons yang baik dan efek samping maksimum dalam 30-60 menit. dan TD naik kembali. infus distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit.5% kasus.10 ) : Dari berbagai jenis hipertensi emergensi. rasa sakit pada parotis. injeksi dapat di stop. Dengan tetesan berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini dan penderita tidak mengalami penurunan TD yang berlebihan. Efek samping : rasa ngantuk. telah diteliti pemakaian clonidine pada krisis hipertensi dengan cara : ( 19 ) Dosis yang digunakan adalah 150mcg ( 1 ampul ) dalam 1000ml deksmenit 5% didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12 tetes/menit. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.15 mg i. sedangkan di Amerika bentuk injeksi clonidine tidak tersedia. Bila terjadi penurunan TD berlebihan. mulut kering. ( 10 ) Van Der Hem ( Belanda.m.Efek samping : Coombs test ( + ) demam. Setiap 15 menit dosis dititrasi dengan menaikkan tetesan dengan 4 tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini diperoleh. Kerugian obat ini adalah efek samping yang sering timbul seperti mulut kering.05 mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. gangguan gastrointestino. Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral adalah perlu pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU. obat pilihan yang dianjurkan maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb : ©2004 Digitized by USU digital library 4 . Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan <120mmHg dalam 1 jam dan respons yang baik pada 90. Pengguna clonidone untuk krisis hipertensi lebih banyak dipakai di Eropa. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Hasil yang diperoleh cukup baik dan efek samping yang minimal. obat ini akan memperberat gejala.9 – 1.

Trimethaphan KW III-IV : Anjuran : Sodium nitroprusside. Dari berbagai sediaan obat antu hipertensi parenteral yang tersedia.cantagonist. Phentolamine. Minoxidil.antagonist. Minoxidil Eklampsi : anjuran : Hydralazine. 3.5. telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik. aliran darah cerebral meningkat. Labetalol. sodium Renal insufisiensi akut : anjuran : Sodium nitroprusside. nitroprusside. Caantagonist. Hindarkan : B-antagonist. Miokard iskemi. Cerebral infark : Anjuran : Sodium nitropsside. Methydopa. Hindarkan : Hydralacine. Hindarkan : B-antagonist. Clonidine. Labetalol.4. Hindarkan: Trimethaphan. 5. Ca-antagonist Hindarkan : B.9. Hindarkan : B-antagonist. B-antagonist labetalol. Perdarahan intacerebral. Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang diperukan secara intravena. Labetalol. Sodium nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi. Clonodine. Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu. Trimethaohaan dan B-antagonist. diazoxide.20 ) Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam penanganan hipertensi emergensi.. Aorta disseksi : Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist. Diazoxide. Hindarkan : Hyralazine. Hindarkan : B-antagonist. penderita harus dirawat di ICU karena dapat menimbulkan hipotensi berat. ©2004 Digitized by USU digital library 5 . • Obat oral untuk hipertensi emergensi : ( 3. B-antagonist. Dedem paru akut : Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik. Labetalol. Hindarkan : Hydralazine. perdarahan subarakhnoid : Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol. Diaozoxide. labetalol. Labetalol. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah Labetalol.1. Sodium Nitroprusside dan loopdiuretuk. Methyldopa. Clonidine. Caantagonist. miokrad infark : Anjuran : Nitroglycerine. Hipertensi ensenpalopati : Anjuran : Sodium nitroprusside. Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Methydopa. Yang menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa. Methyidopa. Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus dengan monitoring ketat. 4. Hindarkan : B-antagonist. labetalol. 2. Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Ca – antagonist. Diuretik. Clonidine. Diazoxide. Diazoxxide.16. Labeta Lol. Mikroaangiopati hemolitik anemia : Anjuran : Sodium nitroprosside.

Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree.l : Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Efek samping : sedasi.1-0. Dosis : 0. heart block.mulut kering. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. brakardi. rash.oral (onset 15-20 menit). Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. ©2004 Digitized by USU digital library 6 . Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12 jam. maka dapat dimulai pengobatan.2 mg.05mg-0. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih >120mmHg atau MAP masih >150mmHg. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan.7mg. telah diteliti efek akut obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat pada 60 penderita. Prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. hiponsi orthostatik. takhikardi.Efek samping : first dosyncope. hipotensi. tetapi jelas terjadi perbaikan dari simptom dan sign dari organ sasaran.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. Penaggulangan hipertensi urgensi : (6. Efek samping : angio neurotik oedema. tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Inkomplit respons bila setelah 60 menit pemberian obat. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna dam Menurunkan TD. Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit.dijutkan 0. Pasien digolongkan nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian obat. Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991.sick sinus syndrome. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. takhikaro sakit kepala. Efek samping : sakit kepala. Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan setelah menit ke 20. gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual kepada pasien. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. flushing. hoyong. walaupun tidak mencapai tahap bermakna secara statistik. Demikian juga dengan clonidine dalam waktu 5-35 menit.10 ) Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal).sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun. Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.7.1 mg setiap jam s/d 0. palpitasi. Demikian juga Captopril. Bila TD tetap masih sangat meningkat. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan penggunaan obat oral anti hipertensi untuk krisis hipertensi.Buccal (onset 5 –10 menit).

merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi urgensi. Nifedipine. Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke.payah jantung kongestif disertai uremia (48%). Prognose (10. Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive terhadap penambahan terapi. Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside. sedangkan dengan obat oral kemungkinan penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ. cerebro vascular accident (20%). payah jantung kongestif (13%). dari obat. diseksi aorta (1%). Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor : Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi. dan ginjal) bila TD diturunkan. survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%.18) Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Clinidine. juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi. status volum dll. Pemakaian oabat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur sesuai dengan keinginan.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner. Effek sqamping obat Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak lebih rendah dari 170-180/100mmHg. Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980.Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 % Kesimpulan Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih pengobatan yang memadai bagi penderita.Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ sasaran. Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat. Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan . ©2004 Digitized by USU digital library 7 . Cepatnya TD diturunkan. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. Dikenal adanya “first dose” effek dari Prozosin. TD yang diinginkan dan lama kerja. Pada kebanyakan penderita krisis hipertensi . Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. sedangkan hipertensi urgensi tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak. Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplanta ginjal.Kematian sebabkan oleh uremia (19%). TD diastolik > 120 – mmHg. jantung.Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). infrak Mio Card (1%).

A.S. 1991 : Comparison of sublingual Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies. Anwar C. 193-5. Aust. Nasution M. Ram C. Fadillah. Calhoun D. 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis. 99148.Dari berbagai penelitian (dalam dan luar negri ) bahwa obat oral Nifedipine dan Captopril cukup efektif untuk mengatasi hipertensi emergensi. William & Elkins. 39-45.SV. Cheast. Mc Leman & Petty Pty Limited. KEPUSTAKAAN Alpert J. 1988 : New Approaches for the treatment of Hypertensive Urgencies and Emergencies. 1991 : Efek akut obat anti hipertensi (Nifedipine. JAMA SEA. Haynes R. Radu EW. Conen D. 45. 279-83. Mcgrath B .P. and Nifedipine on Hipertensive Houston MC . Kaplan N. Med. S. Angeli. 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis. 151 : 678-82. I.. : Johns C. naskah lengkap KOPARDI VIII. Yogyakarta. A . 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive Emergencies in Hypertention Management. Chiese. Muller J.G. New Engl J Med. Caregaro. S . 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with Clonidine (catapres ). ACP Journal Clib. Lubis H. Pemberiaan diuretika pada hipertensi emergensi dimana dibuktikan adanya volume overload seperti payah jantung kongestif dan oedema paru.N. 286. M.266. Pemberian Beta Blocker tidak dianjurkan pada krisis hipertensi kecuali pada aorta disekasi akut. 149-60. Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan berat . 2273-89. 19-21. Oparil . Med. . 169-75. Intren. Lang C : 1983:Nifedipine in Hypertensive Emergencies. ©2004 Digitized by USU digital library 8 . Anavekar S. BrMmmed J.H. Rippe J. Asean Edition Little Brown and Coy Boston.W.et al.R. Bertel. Australia. Langton D. O. 1 :829-831. 1986 : Clinical Hypertention. Gonzale D. Baltimore.I. Y .M . Arch. 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment Dis. 323 : 1177-83. 32. 4th Edition. J. 1980 : Hype tensive Crisis in manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 1991 : Sublingual Captopril Emergencies.M.B. Gifford R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful