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MORFOFISIOPATOLOGÍA

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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA I

MANUAL INTRODUCTORIO 2007

Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I

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Material de estudio para el Programa de Preparación Profesoral en las Ciencias Básicas de la Clínica. Programa Nacional de Formación de Medicina Integral Comunitaria. Colectivo de autores: O Dr. Carlos Augusto Capote Carrasau. O MsC. Dra. Rosa Julia Robinson Rodríguez. O MsC. Lic. Lázara Mayra Díaz Álvarez. O MsC. Dr. Carlos Armando Sarría Pérez. O MsC. Lic. María Elisa Sondón Fernández. O Dra. Nitza Julia Sanz Pupo. O Dra. Esther Marina Estrada Espinosa. O Dra. Ivette Martínez López. O Dr. Luis Manuel Piñero Pérez.

El presente material de estudio de la asignatura de Morfofisiopatología Humana I, está desarrollado con fines educativos. Representa un documento de consulta para el desarrollo del Programa Nacional de Formación de Médicos Integrales Comunitarios en la República Bolivariana de Venezuela. No puede reproducirse con fines comerciales. La reproducción de los materiales está permitida siempre y cuando no se modifique su contenido y deje clara constancia del origen del mismo. República Bolivariana de Venezuela. Enero 2007.

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Introducción. El estudio integrado de los contenidos de las ciencias básicas para las clínicas en los consultorios comunitarios no tiene antecedentes en los procesos de formación médica; el protagonismo que asumen los profesores y estudiantes en el proceso enseñanza - aprendizaje desde los escenarios de la atención primaria es también novedoso. Cuando se planifica, se convierte una idea o proyecto en acción. El propósito de este manual es contribuir a integrar un grupo de conocimientos que te permitan desarrollar con más calidad el proceso de enseñanza- aprendizaje, facilitarles la integración de las especialidades diagnósticas preclínicas, que en su formación médica fueron impartidas cada una como asignaturas independientes. La intención de los profesores que han trabajado en el diseño ha sido agregar sus vivencias y experiencias personales acumuladas en la práctica médica. La bibliografía recomendada es actualizada y los conceptos, esquemas y análisis están compatibilizados e integrados para garantizar el cumplimiento de los objetivos de la asignatura.

Los autores.

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. 29 CAPÍTULO III: Inflamación………………………………………………….…. 5 CAPÍTULO II: Lesión y muerte celular………………………………………..… 49 CAPÍTULO IV: Renovación y reparación tisular.………. Cicatrización y fibrosis……60 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………. 69 CREDITOS DE LOS AUTORES…………..CAPÍTULO I: Procesos patológicos. 70 Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 4 . Métodos de estudio………………….……………………….….....

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físicos). existiendo una estrecha relación entre los aspectos que forman su núcleo. No obstante la causa primaria sigue siendo el eje sobre el cual puede hacerse el diagnóstico. las estudiaste en la asignatura Morfofisiología humana I. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 6 . intrínsecos o genéticos y adquiridos (infecciosos. químicos. trata las causas. la aterosclerosis y el cáncer. hay que tener en cuenta su multicausalidad. cuando estas son alteradas por diversas condiciones ocurre un proceso patológico. tales como. celulares y sistémicas que son los síntomas y signos de la enfermedad. El proceso patológico es un trastorno fisiopatológico donde el organismo reacciona con respuestas moleculares. tejidos y órganos durante el proceso patológico. incluye síntomas (señales subjetivas de enfermedad como dolor. la semiología es el estudio de las señales de enfermedad desde el punto de vista del diagnóstico y del pronóstico. Los factores genéticos están implicados claramente en algunas de las enfermedades habituales inducidas por el ambiente. tejidos y órganos del cuerpo. la fisiopatología estudia las consecuencias funcionales de estos cambios morfológicos. Sin embargo el concepto de un agente etiológico para una enfermedad ya no es suficiente. la etiología. Las condiciones estructurales y fisiológicas de las células. En la actualidad existen dos causas principales de procesos patológicos. Los procesos patológicos se producen de forma dinámica. tejidos y órganos y la homeostasis normal. la patogenia estudia los mecanismos y desarrollo de la enfermedad. entenderse una enfermedad o desarrollarse un tratamiento. el ambiente a su vez puede tener influencias profundas sobre ciertas enfermedades genéticas.La Morfofisiopatología humana es la ciencia que estudia la interrelación de las alteraciones estructurales y funcionales que ocurren a nivel de células. nutricionales. los cambios morfológicos son las alteraciones estructurales inducidas en las células. náuseas y mareos) y signos (señales objetivas de la enfermedad como ictericia y eritema) y la patocronía es la forma de evolución de la enfermedad en el tiempo.

Los intrones individuales suelen ser bastante más largos que las secuencias codificantes y en algunos se han encontrado secuencias codificantes para otros genes. suele corresponder un mayor número de exones . Sus variaciones obedecen fundamentalmente a la edad del grupo poblacional que se estudie ya que muchos defectos genéticos se ponen de manifiesto a diferentes edades o causan mortalidad en diferentes periodos de la vida. como son. El gen en las células eucariotas humanas. MÉTODOS DE ESTUDIO PROCESOS PATOLÓGICOS DE CAUSA GENÉTICA. que a mayor tamaño del gen. el concepto de gen como la unidad de la herencia y en términos moleculares.PROCESOS PATOLÓGICOS. un individuo. de ahí la importancia de los registros de enfermedades genéticas y de defectos genéticos ya recomendados por científicos desde el siglo XIX1. aplicando técnicas citogenéticas (aberraciones cromosómicas) • Anormalidades de grupos de genes y el resultado de la interacción ambiental en ellos (multifactoriales) Cada una de estas alteraciones tiene sus peculiaridades al ser analizadas y diagnosticadas. El número y tamaño de los intrones es variable. pero la tendencia una vez realizados los estudios y conocida su epidemiología es a permanecer con prevalencias similares durante años Solamente varían si se producen factores ambientales que cambien la tasa de nuevas mutaciones o por la ocurrencia de otros factores. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 7 . aunque hay una tendencia general que plantea. resulta necesario rememorar algunos contenidos estudiados en la asignatura de Morfofisiología I. Los datos que ofrece la epidemiología de las enfermedades genéticas y defectos congénitos se caracterizan por su estabilidad en el tiempo en regiones específicas. Para comprender a cabalidad este tema. secuencias no codificantes o intrones separando las codificantes o exones. Por su parte las enfermedades genéticas obedecen a una serie de afectaciones de ADN se pueden clasificar en tres grandes grupos atendiendo al tipo de defecto: • Simples mutaciones que generalmente son hereditarias (monogénicas) • Anormalidades de los cromosomas que pueden ser diagnosticadas por el examen microscópico. como una secuencia de ADN que se requiere para la producción de un producto funcional y el de genoma: Se refiere a todo el ADN que contiene la información genética de un gameto. una especie o una población. presenta una estructura. En él podemos encontrar.

bicatenario y circular de aproximadamente 16Kb de longitud . Estas moléculas de ADN y las proteínas correspondientes sufren un proceso de empaquetamiento al final de la etapa G2 del ciclo celular y se hacen visibles en forma de cromosomas al inicio de la mitosis.El genoma humano. ADN NUCLEAR La célula somática humana contiene 24 pares de moléculas de ADN. la menor de unos 50 millones de pares de bases y la mayor de alrededor de 350.Es muy compactado ya que contiene poco ADN Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 8 . ADN MITOCONDRIAL Dentro de cada célula hay miles de mitocondrias que poseen su propio ADN. está organizado en la célula eucariota en el núcleo y en las mitocondrias.

tales como el citocromo b y la citocromo oxidasa. Un mutágeno químico es una sustancia que reacciona con cualquiera de las bases del ADN y la modifica de forma tal que cambia su patrón de apareamiento. La luz ultravioleta. Sin embargo. Un efecto similar a las radiaciones tienen las llamadas especies reactivas del oxígeno. por lo que en el siguiente ciclo replicativo aparecerá un par GC donde había un par AT. Consecuencias de las mutaciones. Las mutaciones son alteraciones permanentes que se producen en el ADN y que son transmitidas de generación en generación. Otro agente de este tipo es el sulfonato de etilmetano que produce la alquilación de la guanina con la labilización del enlace N-glicosídico. Un ejemplo típico es el bromouracilo que es un análogo de la timina y por lo tanto se aparea con la adenina en su forma ceto pero en su forma enol lo hace con la guanina.repetitivo y codifica dos tipos de ARN ribosómico y las subunidades proteicas de cuatro enzimas. que al romperse forma un sitio apurínico que de no repararse en el próximo ciclo replicativo puede dar lugar a la incorporación de cualquiera de las cuatro bases. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 9 . Los agentes externos más frecuentes son: los análogos de bases nitrogenadas. LAS MUTACIONES Cuando cualquier daño al ADN no es reparado correctamente aparecen las mutaciones. en las proteínas. que están implicadas en la producción de ATP en la fosforilación oxidativa. Entre ellos se encuentra el ácido nitroso que transforma los grupos aminos en cetónicos convirtiendo la citosina (que forma par con la guanina) en uracilo (que forma par con la adenina). los mutágenos químicos y las radiaciones. Como acabamos de ver las consecuencias de las mutaciones sobre la estructura del ADN dependen en gran medida del agente causal. es decir. Estos análogos tienen formas tautoméricas que en una de ellas se aparean con un base y en la otra se aparean con otra. el efecto de esas mutaciones se miden más bien por las alteraciones que pueden provocar en el producto génico primario. Los análogos de bases nitrogenadas son sustancias similares a estas capaces deformar nucleótidos y que son incorporados al ADN durante el proceso de replicación. Pueden ser espontáneas si surgen como consecuencias de errores en los procesos relacionados con el ADN o inducidas si son productos de agentes externos. son poderosos agentes mutagénicos que pueden producir tanto alteraciones de las bases nitrogenadas como las ruptura de una o las dos hebras del ADN. los rayos gamma y los rayos X.

Los cambios de bases no siempre producen cambios en los aminoácidos de las proteínas debido al carácter redundante del código genético (mutaciones silentes) y en ocasiones se producen mutaciones neutras pues se cambia un aminoácido por otro del mismo tipo. Así por ejemplo si las mutaciones se producen en la zona de regulación del gen (el promotor) se altera la cantidad de proteínas que se producen. Las mutaciones génicas afectan pequeños sectores del gen y pueden producirse por cambios. Si se produce en la zona de codificación del gen se altera la actividad de la proteína. disponemos de la clínica y los exámenes complementarios o pruebas diagnósticas. adiciones o sustracciones de bases. Las primeras afectan grandes sectores del ADN y se hacen visibles al microscopio óptico. siendo la disminución lo más frecuente. Cuando las mutaciones se producen en las zonas críticas de los intrones pueden dar lugar a proteínas totalmente diferentes e inservibles que la célula degrada rápidamente dando lugar a una deficiencia cuantitativa. Por lo que habitualmente se clasifican según su origen en: a) Lesiones debidas a agentes térmicos (quemaduras y congelaciones) b) Lesiones por la electricidad c) Lesiones por radiaciones ionizantes d) Traumatismos e) Lesiones por movimiento f) Lesiones por gravedad e ingravidez g) Lesiones por presión atmosférica h) Lesiones por vibraciones i) Lesiones por ruidos Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 10 . aumentando o disminuyendo aunque este último caso es el más frecuente. etc. Por el contrario si un codón de terminación se convierte en un codón de lectura la proteína tendrá un exceso de aminoácidos como ocurre con la hemoglobina de Constant Spring. El efecto de estas mutaciones sobre el producto génico está en dependencia del tipo y de su localización. Entre ellas están las deleciones. como es el caso de la sicklemia que surge como consecuencia del cambio de glutámico (aminoácido polar iónico) por valina (aminoácido apolar) en la posición 6 de la cadena beta de la hemoglobina. Si un codón de lectura se transforma en un codón de terminación la cadena polipeptídica termina abruptamente. las translocaciones. PROCESOS PATOLÓGICOS DE ORIGEN ADQUIRIDO PROCESOS PATOLÓGICOS CAUSADOS POR AGENTES FÍSICOS. las inserciones. Para realizar el diagnóstico correcto de los procesos patológicos. Pueden darse dos situaciones. Un tipo particular de mutaciones por cambio de una base es el que ocurre en los codones de terminación.Por su extensión las mutaciones se clasifican en cromosómicas y génicas. Cuando se cambia un aminoácido por otro diferente en polaridad o tamaño puede afectarse la actividad de la proteína. La adición o sustracción de bases provocan grandes cambios en la proteína pues como fue señalado anteriormente los codones del ARNm se encuentran uno a continuación del otro y por lo tanto la adición (o sustracción) de una base modifica todo el marco de lectura a partir de ese punto. con múltiples posibilidades que nos brinda la tecnología en la actualidad para las diferentes ciencias médicas diagnósticas. Las características de las lesiones dependen de la modalidad del agente agresor.

Estos pacientes en la realización de T. En Venezuela existe el mal de montaña conocido como el mal del páramo. es también un traumatismo cerrado. La conmoción es un traumatismo cerrado. derrumbamientos de edificios y en el empleo de torniquetes durante varias horas. Estos pacientes en la realización de T. montañas. Al producirse la descompresión y restablecerse la circulación. cuya causa principal es el déficit de oxígeno para la respiración celular lo que provoca anoxia tisular. existe lesión anatómica demostrada.Se entiende como traumatismo a los efectos de cualquier violencia mecánica. Los trastornos producidos por la velocidad y la aceleración son trastornos o alteraciones fisiopatológicas especialmente circulatorias. En las heridas se produce una solución de continuidad en la piel o en las mucosas. cosmos) y las profundidades (minas. seguidas de una respuesta inflamatoria con vasodilatación secundaria y producción de edema que muchas veces se extiende más allá de sus propios límites. es muy frecuente en el sistema nervioso central (conmoción cerebral). pueden tener repercusión general. Los cambios de presión atmosférica relacionados con las grandes alturas (altiplanos. La contusión. Dentro del grupo de la acción de la gravedad e ingravidez. El aplastamiento puede ser consecuencia de lesiones por compresión de masas musculares y tejidos como se produce en los terremotos.A. Paralelamente en ese momento hay una brusca liberación al torrente sanguíneo de gran cantidad de mioglobina y otras sustancias nefrotóxicas produciéndose una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular. como consecuencia del dolor o por una hemorragia copiosa que determina un shock hipovolémico. El movimiento es el agente etiológico por excelencia del mareo. su mecanismo patogénico son las alteraciones estructurales aunque sean submicroscópicas. Los desplazamientos pueden ser de cabeceo. los efectos del sedentarismo y el encamamiento. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 11 . al producir desplazamientos pasivos de nuestro organismo. junto a esto existe una respuesta de la médula ósea incrementando la producción del número de hematíes para suplir el déficit de O2. balanceo o de leva (ascenso y descenso). surge una caída brusca de la tensión arterial y se produce un shock. su mecanismo patogénico es un vasoespasmo reflejo. fondos marinos) pueden tener efectos adversos para el organismo al producir hiper o hipopresión. El movimiento puede causar el proceso patológico denominado cinetosis. se incluye la hipotensión ortostática. heridas y aplastamiento. sin solución de continuidad en la piel o en las mucosas.C de cráneo no muestran imagen de lesión estructural alguna. se puede producir en una dirección del espacio o en varias combinadas.A. El mareo es un síndrome funcional reversible con un componente de tipo neurovegetativo. compresión y zizallamiento. lesión de las terminaciones nerviosas sensitivas. el agente traumático provoca trastornos de las funciones celulares sin llegar a provocar una lesión anatómica detectable. forma y mecanismo de producción.C de cráneo muestran imagen de lesión estructural que oscila desde el aumento de la densidad (pequeña hemorragia) hasta las de baja densidad (edema). cuya actuación sobre los tejidos se realiza mediante fuerzas de tracción. incluye el mareo y los síndromes determinados por la velocidad y la aceleración. contusiones. La lesión traumática se produce cuando un objeto con fuerza cinética choca contra la superficie del cuerpo humano y se puede producir conmociones. profundidad. Se pueden clasificar según su dirección.

aquellas sustancias innocuas que en grandes dosis son nocivas. La acción de estas sustancias sobre el organismo no se ejerce de forma absoluta. Fármaco o droga es toda sustancia que introducida en el organismo puede modificar una o más de sus funciones. Los factores que condicionan los efectos patógenos de la electricidad son la intensidad. Procesos patológicos causados por agentes químicos. Sobre la médula ósea pueden provocar hipoplasia o en caso severo pueden llegar a la aplasia medular. puede dar lugar a alteraciones morfológicas y funcionales capaces de exteriorizarse como proceso patológico. esta denominación engloba a los medicamentos. los productos químicos ya sean orgánicos o inorgánicos. las vitaminas y las hormonas. los sistemas más vulnerables son el nervioso central. de luz e infrarrojas. Son importantes las ionizantes y las solares. sino relativa. los anticonceptivos orales y los esteroides entre otros. de modo que una misma sustancia puede ser incluida en una u otro grupo de los antes mencionados dependiendo de la dosis suministrada. El efecto de las radiaciones depende de la transferencia de energía a la materia sobre la cual incide. Las solares son ultravioletas. Quedan excluidas de esta clasificación. la naturaleza de la corriente (continua o alterna). provoca hipotermias y congelaciones.El desequilibrio de los mecanismos de termorregulación produce las distermias ambientales. el agua. en la práctica es sinónimo de veneno (tóxico potente y peligroso). beta y neutrones). Los ruidos como causa de proceso patológico provocan la modificación del umbral de percepción conduciendo a la pérdida de la agudeza auditiva. Un agente químico puede ser definido como cualquier sustancia química que al actuar sobre el organismo en determinadas condiciones. el exceso de calor general da lugar a las hipertermias y el local a las quemaduras. el respiratorio y el digestivo. entre ellas incluso. Las intoxicaciones medicamentosas son frecuentes. que pueden llegar a la ruptura de la membrana timpánica. El rayo produce la muerte por auténtica fulguración debido a que es una descarga eléctrica de enormes dimensiones. responsables de los daños ocasionados por las explosiones atómicas y por otros equipos médicos para explorar imágenes. Pueden provocar esterilidad masculina permanente y mutaciones genéticas o efectos genotóxicos provocando malformaciones fetales. Tóxico es todo agente químico que. el trayecto. Toxina es un término que habitualmente designa las sustancias tóxicas que se producen de manera natural. pueden dar lugar a la aparición de alteraciones orgánicas. introducido en el organismo altera elementos bioquímicos fundamentales para la vida. como los tomógrafos. las de mayor efecto nocivo son las ultravioletas. Las manifestaciones producidas por reacciones adversas de un agente químico constituyen una intoxicación. Puede provocar fibrilación ventricular y muerte si atraviesa el corazón. mientras el frío. y la procedencia de la descarga atmosférica (rayo). estas son ocasionadas también por productos naturales que tienen efecto beneficioso para tratar diversas enfermedades. Las ionizantes son las electromagnéticas o fotones que incluyen los rayos X y gamma y las radiaciones corpusculares (alfa. El uso inadecuado e indiscriminado de fármacos y medicamentos como el paracetamol. Dentro de los principales agentes químicos que se describen como causa de procesos patológicos tenemos los siguientes: Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 12 .

Los desequilibrios nutricionales siguen siendo causa importante de lesión celular. Las deficiencias proteico-calóricas producen un número alarmante de muertes. La respuesta inmune a diferentes antígenos. ejemplo de ello: los lípidos en exceso predisponen a la aterosclerosis y obesidad. como en los trabajadores agrícolas o en el hogar. que constituyen causa importante de muerte en países industrializados. Los productos industriales que producen intoxicaciones por la inhalación de gases y metales que son utilizados por las industrias química y textil. función y reproducción celular. Los problemas nutricionales pueden ser autoimpuestos como en la anorexia nerviosa. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 13 . Desequilibrios nutricionales. Los mecanismos de acción general de los tóxicos son provocando daño sobre la estructura celular. Los plaguicidas provocan intoxicaciones agudas generalmente voluntarias. Como ejemplo de ello podemos citar: La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco. embolismo pulmonar y trombosis cerebral. además de las picaduras de insectos como abejas y arañas que le inoculan toxinas. se destacan las producidas por mordeduras de víboras y serpientes. El mecanismo hemodinámico que con más frecuencia produce procesos patológicos es la hipoxia-isquemia. sobre todo en las grandes ciudades provocando lesión celular por hipoxia al combinarse mucho más afín a la hemoglobina que el oxígeno conduciendo a metahemoglobinemia. tabaco y drogas. así como en la manufactura de fertilizantes y plástico. Trastornos inmunitarios. no es siempre protectora. y las reacciones ante autoantígenos endógenos son responsables de enfermedades inmunológicas. Esta respuesta puede involucrar efectores humorales y celulares. sólo después de su estimulación y activación por antígenos provenientes del medio ambiente o del mismo organismo. estas pueden tener acción directa sobre los tejidos y/o efectos indirectos como la activación del complemento. Los excesos nutricionales son causa importante de lesión celular. liberación de sustancias endógenas o infecciones secundarias. En los tóxicos de origen animal. los casos de intoxicación son menos frecuentes. Los trastornos en el flujo sanguíneo normal son fuente importante de morbilidad y mortalidad en el hombre. en ocasiones los efectores desencadenan daño hístico desde formas leves hasta muy graves que pueden ocasionar la muerte. la marihuana y el alcohol y sintéticas como las drogas diseñadas. como ocurre en la oclusión de una de las ramas terminales de la arteria coronaria. Las lesiones por hipoxia. Otro tipo de sustancia que en la vida moderna ocupa un importante lugar como causa de intoxicación química son los agentes adictivos dentro de los cuales citamos el alcohol. entre los que se encuentra el monóxido de carbono (CO) que se produce cada vez más como consecuencia del desarrollo automotriz. Los cosméticos: a pesar de que su presencia en el hogar es comparable a la de los productos de limpieza. Procesos patológicos causados por alteraciones hemodinámicas locales y generales. o en la inanición autoinducida. Provocan enfermedades como infarto del miocardio. fundamentalmente en las poblaciones menos privilegiadas. se producen tanto en la industria.Los contaminantes atmosféricos. Este origen define en gran medida la naturaleza de la enfermedad. la heroína y la cocaína. Las deficiencias de vitaminas específicas se encuentran en todo el mundo. ejemplos son el éxtasis. Están presentes en la fase eferente de la respuesta inmune.isquemia son aquellas que se generan por privación de oxígeno. Las sustancias adictivas pueden ser de origen natural como el tabaco.

en los bovinos producen la enfermedad comúnmente conocida como las “vacas locas”. Los fenómenos de la infección son continuos. protozoos y helmintos. Nuestras vidas se encuentran estrechamente relacionadas con los agentes biológicos por el beneficio o el daño que nos proporcionan. La complejidad de estos agentes depende de su organización celular. Los cambios estructurales y bioquímicos del envejecimiento celular consisten fundamentalmente en que las células senescentes tienen una capacidad disminuida para captar nutrientes y reparar el daño cromosómico. entre las funciones que realizan están: metabolismo. Agentes biológicos. rickettsias. En ella se resumen las etapas del proceso infeccioso: reservorio. A pesar de las diferencias en tamaño. la diabetes y la artritis. lo infecta y le produce daño. de una u otra manera están ligados unos tras otros hasta formar todo un proceso definido como cadena. Los agentes biológicos establecen la infección y el daño tisular de tres maneras: Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 14 . movimiento. micoplasmas. tienen en común la capacidad de infectar y lesionar. hongos. excreción. El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa. condiciones sociales y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad como la aterosclerosis. En la dinámica de las enfermedades infecciosas y parasitarias. bacterias. mitocondrias pleomórficas vacuolazas. la serie de pasos unidos o eslabonados secuenciados se conoce como modelo epidemiológico. Las categorías de los agentes infecciosos son: virus. El conocimiento sobre sus características nos permite aprovechar sus beneficios y buscar las vías para defendernos ante su agresión. la duración de la vida de la célula y de los efectos de la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular. en ocasiones se utilizan clasificaciones arbitrarias para facilitar su estudio. El envejecimiento en los individuos está condicionado en gran medida por factores genéticos.Envejecimiento celular. un agente patógeno es aquel que se relaciona estrechamente con el hombre. retículo endoplásmico disminuido y aparato de Golgi distorsionado. Con la edad hay alteraciones fisiológicas y estructurales en casi todos los órganos y sistemas. Los agentes biológicos tienen la capacidad de infectar y lesionar al hospedero. mecanismo de daño que provocan y en general en toda su biología. vía de transmisión. metabolismo. puerta de entrada. diferenciación y adaptación. esta puede producir alteraciones en el organismo. una encefalopatía espongiforme. la dieta. productos terminales de la glucosilación avanzada (como ocurre en la diabetes mellitus) y acumulación de proteínas anormalmente plegadas. Según las categorías de los agentes infecciosos antes mencionadas. Los priones están aparentemente compuestos de formas anormales de una proteína del hospedero denominada proteína priónica. puerta de salida. por ejemplo las encefalopatías espongiformes transmisibles. El ordenamiento taxonómico de los microorganismos implica dificultades. clamidias. desde los priones sin ácido nucleico hasta los parásitos de gran tamaño. hospedero susceptible y el organismo vivo infectante denominado agente. reproducción. esto se denomina patogenicidad. crecimiento. Las alteraciones morfológicas en las células envejecidas incluyen núcleos irregulares y anormalmente lobulados. estos pertenecen a un amplio rango de clases y varían de tamaño. representado habitualmente en forma de cadena epidemiológica o de transmisión. Existe evidencia de daño oxidativo cada vez mayor.

entre otras. las más frecuentes son: la sangre. sino el que puede establecer un estado de patogenicidad balanceada. • Pueden inducir respuestas celulares en el hospedero que. líquido amniótico y otros) obtenida para su análisis y diagnóstico. Con el propósito de establecer certeramente un diagnóstico oportuno. En la calidad de los métodos diagnósticos juegan un papel decisivo los cuidados o condiciones a tener en cuenta para la obtención de las muestras. El objetivo fundamental de estas instituciones es procesar los diferentes tipos de muestras biológicas para comprobar o rechazar una hipótesis diagnóstica. El patógeno más exitoso no es aquel que pueda ocasionar un daño extenso o la muerte del hospedero. el líquido cefalorraquídeo (LCR). líquido cefalorraquídeo. En correspondencia con las categorías de los agentes infecciosos las muestras más útiles son: • En las infecciones bacterianas se recolectan una amplia gama de muestras en dependencia de la naturaleza del problema diagnóstico y de la enfermedad en cuestión. • Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia. Los propósitos fundamentales del laboratorio de microbiología médica son: el aislamiento e identificación de los microorganismos que causan enfermedad en el hombre y la determinación de la susceptibilidad “in vitro” a los agentes antimicrobianos. A continuación detallaremos como se lleva a cabo este proceso en los diferentes laboratorios. los laboratorios clínicos y de Inmunología. por tanto es importante tener en consideración una adecuada recolección y transporte de las muestras. saliva. los agentes biológicos que tienen la probabilidad mayor de causar enfermedad cuando se introducen en el hospedero en cantidades pequeñas son considerados virulentos. así tenemos que: El laboratorio de microbiología trabaja fundamentalmente con fluidos y secreciones en busca de microorganismos patógenos. laboratorio clínico. Por su parte Imagenología no utiliza per se muestra biológica. la orina. de esto dependerá la calidad de los resultados. elementos celulares mientras que anatomía patológica utiliza en mayor cuantía muestras de tejidos y células. aquellos que solamente inducen enfermedad cuando los mecanismos de defensa están comprometidos o debilitados se consideran oportunistas. liberar enzimas que degradan los componentes tisulares.• Pueden contactar y penetrar en las células del hospedero y causar directamente la muerte celular. óticas. los laboratorios de genética utilizan como muestras además de fluídos. las secreciones vaginales. se utilizan una gran gama de métodos analíticos en el campo de la microbiología. semen. que en la mayoría de los casos funcionan como una misma entidad trabajan con todos los fluidos biológicos. anatomía patológica y otras. Los tipos de muestra y su forma de utilizarse varían en relación al laboratorio que la procesará. La fuente de los especímenes y sus tipos son diversos. genética. o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. sudor. inmunología. conjuntivales. orina. uretrales. la materia fecal. Existen otros aspectos que debes conocer. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 15 . habitualmente por mecanismos mediados inmunológicamente. Ningún resultado puede ser mejor que la muestra de la cual se obtuvo. la porción proveniente de tejidos o fluidos (sangre. sino que su accionar es en busca de imágenes de los diferentes procesos patológicos mediante equipamiento tecnológico. producen daño tisular adicional. imagenología. Esta variedad de exámenes se realizan en los centros diagnósticos. heces fecales. el esputo. MUESTRA BIOLÓGICA Se define como muestra biológica. aunque dirigidas contra el invasor.

Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 16 . Los no susceptibles de modificación son: la edad. Una recolección apropiada se debe realizar durante la fase temprana de un proceso patológico o dentro de los dos a tres días siguientes. entre las más frecuentes encontramos: la sangre. garantizando la conservación y transporte adecuados. que no intervienen en el proceso infeccioso. • Instruir claramente a los pacientes. por ejemplo: los niveles de hemoglobina (Hb). En la adecuada recolección y transporte de las muestras es indispensable garantizar la calidad y las condiciones en que se reciben. prostática. sino todos aquellos que sean necesarios para confirmar o descartar un diagnóstico presuntivo. mientras que determinados procesos patológicos metabólicos son más frecuentes en los de ascendencia hebrea. Los requisitos indispensables para la toma de las muestras son: • Tener un criterio razonable del agente infeccioso que se desea buscar. la tensión mental o stress. Existen factores que dependen del paciente y factores que dependen del personal de salud en los centros diagnósticos para que el resultado diagnóstico de la indicación médica sea de utilidad clínica. se modifican los valores de potasio. hierro sérico y algunas hormonas difieren en el hombre y la mujer. proteínas. glucosa. La solicitud de los estudios no debe ser una lista de exámenes. las más frecuentes son: materia fecal fresca y conservada. • La región anatómica en que se sospecha la presencia del agente infeccioso. por ejemplo: partes del cuero cabelludo. siempre que sea posible. Dicha solicitud debe llenarse con los datos de identificación del paciente y la información necesaria para el laboratorio. la orina y la sangre. las secreciones vaginal. el LCR y los tejidos. por ejemplo: en un paciente al que le fue muy difícil trasladarse hasta el centro diagnóstico. • Suministrar suficiente información al laboratorio. debemos tener cuenta el estadio de desarrollo del agente. antes del inicio de la terapia antimicrobiana. piel. • La obtención de la muestra. del agente que se sospeche y su localización. pero que sí pueden influir de manera importante en la interpretación de los resultados obtenidos. el sexo y la raza del paciente. Existen factores que pueden ser modificables o no por el propio paciente. Las muestras se deben obtener de forma tal que reduzcan al mínimo la posibilidad de introducir agentes infecciosos contaminantes. muestra de la región perianal. la anemia por eritrocitos falciforme se observa en individuos de ascendencia negra. los requisitos generales de la toma de muestra son: La indicación de los estudios diagnósticos serán los necesarios y correspondientes al pensamiento clínico según la situación de salud del paciente. como en las infecciones virales. • La representatividad de la muestra. Para los laboratorios clínicos. uñas y tejidos. lípidos y la fórmula leucocitaria. Los factores que son susceptibles de modificar están comprendidos por el ejercicio físico. de la región afectada. estas limitan el resultado que brinda el laboratorio. de la enfermedad en cuestión y la localización del agente. • Enviar las muestras rápidamente. • Para la obtención de las muestras en las infecciones parasitarias.• En las afecciones micóticas dependen de los tipos de micosis. uretral. de genética y de inmunología. el contenido duodenal y biliar. • En las infecciones virales al igual que en las bacterianas la toma de muestras depende de la naturaleza del problema diagnóstico. además de los aspectos abordados en párrafos anteriores.

por ello es tan importante el interrogatorio al paciente pues él mismo puede estarse automedicando. En ocasiones no es posible interrumpir el tratamiento para realizar los estudios. glucosa. por ejemplo: los niveles de hemoglobina (Hb). por sus efectos en la regulación metabólica y por las posibles interferencias en los métodos de análisis. pero puede suceder que no exista otra alternativa y es el médico quien toma la decisión. la anemia por eritrocitos falciforme se observa en individuos de ascendencia negra. La determinación de los niveles de glucosa se afecta de manera significativa con la ingestión reciente de alimentos o con el ayuno prolongado (mayor de 12 horas). de Genética y de Inmunología. La ingestión de medicamentos por el paciente influye en los resultados de muchas de las investigaciones de laboratorio. Los no susceptibles de modificación son la edad. Los factores que son susceptibles de modificar están comprendidos por el ejercicio físico. pero puede suceder que no exista otra alternativa y es el médico quien toma la decisión. La determinación de los niveles de glucosa se afecta de manera significativa con la ingestión reciente de alimentos o con el ayuno prolongado (mayor de 12 horas). sino todos aquellos que sean necesarios para confirmar o descartar un diagnóstico presuntivo. ejemplo: drogas antinflamatorias no esteroideas. por ejemplo: en un paciente al que le fue muy difícil trasladarse hasta el centro diagnóstico. ejemplo: drogas antinflamatorias no esteroideas. proteínas. Para que el resultado diagnóstico de la indicación médica sea de utilidad clínica hay que tener en cuenta los factores (modificables o no) que dependen del paciente y factores que dependen del personal de salud en los centros diagnósticos. la tensión mental o stress. Las muestras de sangre deben ser tomadas temprano en la mañana después de un rango de ayuno entre 8 a 12 horas. Un aspecto importante que se debe tener en cuenta para la realización de estudios de laboratorio es el ayuno. lípidos y la fórmula leucocitaria. mientras que determinados procesos patológicos metabólicos son más frecuentes en los de ascendencia hebrea. La ingestión de medicamentos por el paciente. por ello es tan importante el interrogatorio al paciente pues él mismo puede estarse automedicando.Un aspecto importante que se debe tener en cuenta para la realización de estudios de laboratorio es el ayuno. sexo y raza del paciente. los requisitos generales de la toma de muestra son: • La indicación de los estudios diagnósticos deben ser los necesarios y correspondientes al pensamiento clínico según la situación de salud del paciente. por sus efectos en la regulación metabólica y por las posibles interferencias en los métodos de análisis. • La solicitud de los estudios no debe ser una lista de exámenes. hierro sérico y algunas hormonas difieren en el hombre y la mujer. Debe contemplar los datos necesarios de identificación del paciente. pero que sí pueden influir de manera importante en la interpretación de los resultados obtenidos. de localización y la información necesaria para el laboratorio. o anticonceptivos orales o tratamiento indicado por otro médico. En ocasiones no es posible interrumpir el tratamiento para realizar los estudios. Las muestras de sangre deben ser tomadas temprano en la mañana después de un rango de ayuno entre 8 a 12 horas. se modifican los valores de potasio. Para los Laboratorios Clínicos. influye en los resultados de muchas de las investigaciones de laboratorio. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 17 . o anticonceptivos orales o tratamiento indicado por otro médico.

En Laboratorio de Anatomía Patológica se caracteriza por procesar muestras provenientes de tejidos, lo cual hace que la extracción de la misma sea por personal entrenado. Las muestras de tejidos se obtienen a través de una biopsia o mediante la necropsia. Es imprescindible que el médico integral comunitario conozca los riesgos laborales a que se somete cuando recolecciona y transporta una muestra potencialmente infecciosa. Para mantener la integridad de su salud, es necesario tener presente la contingencia o proximidad de un daño. Durante la realización de estos procederes, se somete a riesgos biológicos infecciosos debido al continuo contacto con los pacientes y a la necesidad de manejar objetos y productos sépticos. La toma de las muestras, cada uno de los métodos de estudio, los beneficios y riesgos, sus contraindicaciones, las posibles complicaciones, los posibles resultados incluyendo el de muestra no útil, deben ser explicados detalladamente al paciente y a sus familiares. Estos no deben ser realizados sin tener el consentimiento informado del paciente o sus familiares en caso de discapacidad mental. Los resultados de los exámenes son confidenciales. Para el cumplimiento de los principios éticos se deben considerar los aspectos morales de la sociedad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los métodos analíticos de Laboratorio Clínico se clasifican de acuerdo al tipo de muestra biológica y al procedimiento analítico. Se refieren a los exámenes de laboratorio para la química sanguínea, hematología básica y especializada, estudios de la hemostasia, exámenes químico y citológico de la orina, líquido amniótico, cefalorraquídeo, exudados y trasudados además los de biología molecular y estudios inmunológicos. Los exámenes de la química sanguínea son los estudios analíticos que se encargan de evidenciar las alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas, lípidos, agua y electrolitos, equilibrio ácido-base, enzimas séricas, oligoelementos, hormonas, niveles de medicamentos y otros que ocurren en los diferentes procesos patológicos. Los estudios hematológicos básicos determinan hemoglobina, hematocrito, recuento de células sanguíneas, índices hematológicos o constantes corpusculares, extensiones de sangre periférica coloreada, velocidad de sedimentación globular. Los estudios hematológicos especiales se encargan del estudio de anemias hemolíticas y nutricionales, extensiones coloreadas de médula ósea (medulograma), coloraciones citoquímicas y algunos estudios realizados con microscopía electrónica. Correspondiente a los estudios de la hemostasia se agrupan todas las pruebas que estudian los mecanismos de la coagulación sanguínea, la fibrinolisis y la actividad plaquetaria. En el examen químico y citológico de la orina se obtienen evidencias de la composición de la misma y el funcionamiento renal en los diferentes procesos patológicos. De igual manera ocurre para los líquidos biológicos, exudados y trasudados. Con la introducción en los últimos años de la biología molecular para el estudio de los procesos patológicos infecciosos, genéticos y neoplásicos, sustituyendo cada vez más los métodos clásicos de estudio del sistema inmunológico, se utiliza el empleo de la sonda de ADN para amplificar el ADN disponible de una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) brindando diagnósticos a nivel molecular más rápidos y específicos en la génesis de los procesos patológicos. Métodos Inmunológicos:

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Los métodos de estudios inmunológicos los clasificamos en métodos de evidencia primaria, secundaria y celulares atendiendo a la forma de evidenciarse la interacción antígeno-anticuerpo (AgAc) que por su alta especificidad puede ser utilizada para demostrar la presencia de antígenos y de anticuerpos, en las muestras biológicas como expresión diagnóstica en los procesos patológicos, además de poder utilizarse como reactivos. Los de evidencia primaria son aquellos en la reacción Ag-Ac se evidencia directamente. Entre ellos se encuentran los siguientes: • Precipitación (inmunodifusión contrainmunoelectroforesis) • Aglutinación • Neutralización doble, inmunodifusión radial, inmunoelectroforesis y

Los de evidencia secundaria son aquellos en que la interacción Ag-Ac para poder evidenciarse necesita de otra reacción inmune o sustancia mediadora. • Fijación de complemento • Ensayo inmunoabsorbente unido a enzima (ELISA) • Inmunofluorescencia • Radioinmunoensayo (RIA) Los métodos celulares son aquellos que evalúan la respuesta inmune celular, donde las células efectoras son los linfocitos tanto B como T. • Intradermorreacción o prueba cutánea demorada • Cuantificación de estirpes celulares • Transformación blástica Métodos microbiológicos La microbiología utiliza diferentes métodos para identificar los agentes biológicos provenientes de diversas muestras. Para la mejor comprensión de los esquemas de identificación de los diferentes agentes biológicos, lo abordaremos didácticamente según las principales categorías en que se agrupan los agentes infecciosos. El empleo de los métodos moleculares para la identificación y caracterización microbiana y los métodos de inmunoserodiagnóstico son comunes para el diagnóstico de todos los agentes: Parásitos • Examen de sangre. • Métodos coproparasitoscópicos (coproparasitológico) • Exámenes de muestras urogenitales, esputos, aspirados y biopsias. • Técnicas de cultivo parasitario. • Métodos de diagnóstico molecular. • Métodos de control de la calidad. Hongos • Examen directo de muestras. • Aislamiento de hongos en cultivo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 19

• Técnicas para el estudio morfológico de aislamientos fúngicos. • Test de sensibilidad de aislamientos fúngicos. El diagnóstico de las infecciones micóticas es cada vez más importante, porque los hongos son causas comunes de infección, sobre todo, en los pacientes inmunodeprimidos. Para el aislamiento de los hongos tiene importancia fundamental la recolección adecuada de las muestras, a menudo las infecciones que tienen un foco primario en los pulmones, tienen secreciones del tracto respiratorio para la toma de muestra, hay que tener en cuenta la diseminación a sitios remotos del organismo y los hongos que con frecuencia se pueden obtener de sitios extra respiratorios. Los medios de cultivos recomendados son: • Medios enriquecidos con sangre o sin ella. • Medios con el agregado de cicloheximida o sin ella. • Medios que contengan agentes antibacterianos o sin ellos • Placas o tubos de agar • Examen microscópico directo de las muestras clínicas • Métodos de detección molecular. Bacterias • Métodos de detección directa. • Técnicas de cultivo. • Pruebas bioquímicas. • Pruebas de sensibilidad “in vitro”. • Test para la identificación de micobacterias. • Pruebas cutáneas. El diagnóstico bacteriológico debe identificar la cepa en los cultivos o en los frotis de la muestra y complementarse de forma indirecta con la respuesta inmune, a través de la titulación de anticuerpos en el suero del paciente. En los casos agudos, en los que se necesita una orientación rápida para iniciar el tratamiento de la urgencia, se realiza el estudio bacterioscópico con la tinción de Gram. En casos muy específicos el estudio bacterioscópico no se tiñe con el Gram sino, con otra tinción apropiada a la sospecha clínica, como la de Ziehl-Neelsen, Giemsa, Marchiavello, Wright, Hematoxilina-eosina, entre otras, siendo el resultado positivo o negativo. Los anticuerpos monoclonales fluorescentes se emplean para investigar agentes específicos, cuyos antígenos reaccionan en el frotis con los anticuerpos y hacen punto fluorescentes al observarlos con luz ultravioleta. Se puede realizar en pocos minutos u horas por lo que es muy ventajoso el diagnóstico rápido del agente infeccioso. El diagnóstico serológico de las infecciones bacterianas se realiza con los métodos inmunoquímicos adaptados para el serodiagnóstico indirecto, realizado por la investigación y cuantificación de la respuesta humoral y tiene valor en las enfermedades de larga duración. La respuesta celular también es de utilidad, pero solo indica que el paciente ha estado en contacto con el inmunógeno, por sí sola no diagnostica la enfermedad actual del hospedero. Virus • Métodos de detección directa (citología e histología) • Cultivo celulares para la identificación del efecto citopático.

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dentro de ellos. Los estudios del cariotipo deben realizarse en pacientes con riesgo o antecedentes de patologías cromosómicas.Las muestras más frecuentes para diagnosticar una virosis a través de la microscopía electrónica son: la sangre. biopsias de vellosidades coriónicas. en grupos de letras desde la A a la G y en pares del 1 hasta el 22 se define como cariotipo. Estos se utilizan para la reproducción de los virus. Cromatina Sexual 3. • Citogenéticos 1. el material fecal. sangre periférica o del cordón umbilical. Estudio cromosómico molecular (FISH) • Bioquímicos 1 Enzimáticos 2 No enzimáticos • Moleculares 1. pato y cerebro de ratón lactante. Las muestras que se emplean son células de diferentes tipos como: amnióticas. ARN 3. la hemadsorción y la hemaglutinación. su identificación y diagnóstico con las técnicas de la interferencia heteróloga. ADN (directos e indirectos) 2. LCR. Proteínas Los citogenéticos se emplean para diagnosticar los trastornos cromosómicos. se utiliza cuando la carga viral de la muestra es baja. También este término puede referirse al conjunto de cromosomas de un individuo o especie. Cariotipo humano. Los cultivos de virus sólo se hacen en tejidos vivos. la orina y otras secreciones. Cariotipo 2. médula ósea. como los embriones de pollo. El ordenamiento de los cromosomas según su forma y la posición del centrómero. Una técnica disponible con amplitud para detección de virus es el examen citológico o histológico para detectar la presencia de cuerpos de inclusión virales característicos. El método de inmunomicroscopia electrónica. aplicando anticuerpos específicos contra el virus. citarás los siguientes: 1. que los agrupa y facilita su identificación. entre otras. las lágrimas. se emplean teniendo en cuenta el tipo de enfermedad que se sospeche. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 21 . Los métodos inmunológicos se desarrollan para demostrar la presencia de antígenos y/o anticuerpos virales con las técnicas siguientes: • Inmunofluorescencia • Fijación del complemento • Radioinmunoensayo (RIA) • Hemaglutinación • Inhibición de la hemaglutinación • Neutralización • Aglutinación • Inmunoabsorción ligado a la enzima (ELISA) • Western Blot Métodos de estudio de las patologías genética.

ADN. la muestra citológica se obtiene mediante raspado de la mucosa oral.2. al explotar bombas atómicas sobre ciudades como Hiroshima y Nagassaki. ARN o proteínas. económica y rápida para identificar la presencia del cromosoma X y algunas patologías relacionadas con el. Constituye una técnica sencilla. Estudio de la cromatina sexual. Puedes utilizar como ejemplo la barbarie mundial cometida por los norteamericanos en la segunda guerra mundial. por ejemplo. la R por el apellido del descubridor y la x por lo desconocido de las radiaciones. los errores congénitos del metabolismo y las hemoglobinopatías. esta técnica se conoce con el nombre de hibridación in situ fluorescente (FISH). se emplean específicamente en el diagnóstico de las enfermedades de origen metabólico. Las técnicas moleculares de estudio cromosómico son estudios que se realizan utilizando anticuerpos anti ADN ó anti ARN marcados con sustancias fluorescentes detectables microscópicamente. este descubrimiento data de 1895 y fue realizado por un físico alemán llamado William Conrad Röengten. Los bioquímicos. El primer mecanismo que debes conocer son los Rx (radiología). pueden ser directos. que utiliza las radiaciones ionizantes. Los métodos imagenológicos para su estudio se clasifican de acuerdo al mecanismo de producción de la imagen. produce el 99 % de calor y el 1% de energía (radiación). Conoce con el nombre hibridación in situ radioactiva (RICH). Cada uno de estos métodos y técnicas diagnósticas serán abordados con profundidad en próximos temas por lo que sólo mencionarás los mismos y para que tipo de diagnostico patológico se emplean. en este caso se emplean las técnicas por ligamiento utilizando los polimorfismos del ADN. Métodos imagenológicos. el frenado de electrones en el ánodo positivo. estas produjeron 100 000 muertos como consecuencia Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 22 . Estos métodos. 3. si se conoce y está caracterizada la mutación e indirectos cuando no se conoce la localización del gen mutado. Es importante conocer que la producción de una radiación necesita de un tubo de Rx que contiene lo siguiente: Como observaste en el esquema anterior. Los moleculares permiten identificar mutaciones a nivel del ADN y ofrecer el diagnóstico génico de varias enfermedades mendelianas. se le nombró Rx. Los métodos de análisis molecular difieren de acuerdo con el tipo de molécula al cual se aplican.

Se le debe indicar una ecografía del hemiabdomen superior (HAS). El cuarto mecanismo de producción que debes manejar es el uso de los radioisótopos. Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante la sospecha de la enfermedad de Perthes en la cadera del niño (ganmagrafía ósea). Orientación de la utilización de los exámenes imagenológicos para el diagnóstico de los diferentes procesos patológicos Examen Orden de prioridad No indicar Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 23 .del 99% de calor y el 1 % de energía es el responsable actualmente de los alumbramientos con lesiones genéticas en los descendientes de esta catástrofe. • Ejemplo 2: paciente portadora de una metrorragia. que tiene la propiedad de viajar en la oscuridad a altas velocidades empleando el mecanismo sonido-eco sin sufrir traumas. Existe otro mecanismo de producción de imágenes que comienza a generalizarse en el mundo. este consiste en la inyección endovenosa de Yodo 131 (I 131) para leer la captación celular del mismo. La carga celular del cuerpo humano frente a la creación de un campo magnético produce imágenes reales anatómicas. cuya imagen es llevado a una pantalla recibiendo el nombre de ecografía o ultrasonido diagnóstico. El segundo mecanismo de producción que debes conocer es el empleo del sonido. el cual al chocar con un objeto provoca un eco. aplasia medular y leucemias. lo que se conoce como resonancia magnética nuclear (RMN). Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante la sospecha de tumor cerebral. Provocan neoplasias malignas. a lo que denominamos ganmagrafía. Esto se basó en estudios en animales tales como el murciélago y un pájaro venezolano denominado Guácharo. Puedes argumentar con los ejemplos siguientes los tipos de ecografía que se indican según la patología que presente el paciente: • Ejemplo 1: paciente con litiasis vesicular. Debes indicarle una ecografía de hemiabdomen inferior (HAI) El tercer mecanismo de producción de imágenes diagnósticas es el que ofrece el campo magnético. la cual consiste en una combinación de TAC con la ganmagrafía a diferencia de la TAC es funcional y no estructural. • Químicas: Ennegrecen las emulsiones que contienen plata (placas radiográficas) • Biológicas: Producen cambios en el metabolismo celular. Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante portadores de esclerosis en placa y esquizofrenia (PET de cráneo). Debes enfatizar para la mejor comprensión de este proceso en algunas de las propiedades de los Rx: • Físicas: Viajan en línea recta y atraviesan las estructuras. nos referimos a la tomografía por la emisión de positrones conocida hoy en día como PET.

A. C: Paciente con trauma abdominal cerrado: La ecografía es el examen de excelencia para determinar la hemorragia intrabdominal y el órgano dañado.C sólo revela la existencia lesional. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 24 . Te expondré ejemplos con informes de exámenes imagenológicos para que realices tu valoración y actualización profesional: Ejemplo 1: Ecografía abdominal inferior: Paciente femenina. la T. maligno o metastático. anexo izquierdo sin alteraciones.Como verás hoy en día los mecanismos de producción de imágenes no deben utilizarse indiscriminadamente ya que el diagnóstico de cada proceso patológico lleva la precisión de mecanismo de producción de imágenes. si es benigno. La T. CONSIDERACIONES PARA LA VALORACIÓN DE UN INFORME IMAGENOLÓGICO. Útero de tamaño normal en anteroversoflexión. redondeada que mide 20 x 30 mm del anexo derecho. Reforzamiento posterior de la imagen. endometrio 3 mm.C solo debe ser utilizada para estadiar el paciente. A continuación verás algunos ejemplos: A: Paciente con tumor hepático. Informe: Imagen anaecoica. no mioma. no DIU. B: Paciente portador de neoplasia prostática: La ecografía transrectal el examen de excelencia en el diagnóstico y guía de biopsia.A. No líquido libre. La ecografía es capaz de definir la naturaleza del mismo.

5 cm. con el objetivo de someterlo a un estudio microscópico y establecer un diagnóstico. Valoración positiva: tumor temporal con zonas de edema cerebral. Valoración positiva: Hernia discar derecha L4-L5 Ejemplo: 3 R.A. La biopsia. redondeada. es el procedimiento por medio del cual se obtiene un fragmento de tejido de un ser vivo. que mide 30 x 40 mm.Vejiga normal. Métodos de estudios de anatomía patológica. tejidos y órganos producidas en el transcurso de los procesos patológicos. Canal 1. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 25 . Informe: Imagen de mayor intensidad en lóbulo temporal derecho. Los métodos de estudio anatomopatológicos se basan en el estudio de las alteraciones estructurales o morfológicas. la evaluación de su resultado y la posibilidad de emitir un pronóstico. derecha. Desplazamiento ventricular.C de columna lumbar: Informe: Imagen hiperdensa de una densidad de 78 UH.M. Es un método riguroso y confiable sobre el cual se basa la terapéutica a aplicar en un paciente. La nomenclatura diagnóstica de los mecanismos de producción de imágenes es: Para conocer los términos de información en la producción de imágenes es necesario y obligatorio dominar la clínica de los diversos procesos patológicos. L4-L5 que mide 0.2 cm. del griego bios (vida) y opsia (observar).N de cráneo. de células. Zona de baja intensidad perilesional. Valoración positiva: Quiste de ovario derecho Anexo izquierdo normal Útero normal Ejemplo 2: T.

Ejemplo: durante una intervención de nódulo de mama. se toma fragmento de biopsia para estudio histológico sin resecar la lesión entera. como esófago. en la broncoscopia. • Por ponche: se realiza con los instrumentos específicos que permiten realizar un ponchaje o ponchamiento en múltiples localizaciones. es una modalidad de biopsia. conducto u orificio. consiste en la extracción de células y diminutos fragmentos de tejidos obtenidos mediante la punción y movimientos de una aguja fina hipodérmica seguidos de succión con una jeringuilla. se le realiza broncoscopía donde se observa lesión tumoral del bronquio tronco derecho y se procede a tomar muestra por ponche. Es útil en lesiones de gran tamaño y en las que por su localización sea imposible la resección completa. Ejemplo: Paciente portador de verruga plantar a la cual se hace excéresis total incluyendo tejido sano. • Postoperatoria: el estudio de toda la pieza quirúrgica para su diagnóstico definitivo. • Funcionales o ciclogramas • Citogenéticos (ya estudiados en los métodos genéticos) Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 26 . el legrado de tejido óseo en una lesión tumoral de hueso y la extracción de múltiples fragmentos de tejido prostático en la resección transuretral de una hiperplasia fibroadenomatosa de la próstata. en la piel. Ejemplo: citología vaginal que se realiza mediante raspado del cuello uterino con la espátula de Ayre. sospechoso o dudoso de malignidad. punción o citología por aguja fina (BAAF. • Por curetaje o legrado: se realiza mediante el empleo de la cureta o cucharilla u otro instrumental apropiado. • Extendidos citológicos o citología superficial o exfoliativa. Constituye una combinación de estudios citológico e histológico. CAAF). Se diferencia de los otros tipos de biopsia en que lo que se observa no es un tejido estructurado. se le hace excéresis de riñón derecho (nefrectomía derecha). Ejemplo: paciente portador de tumor pulmonar. Se indica en lesiones pequeñas y accesibles. Se clasifican en: • Orgánicas • Vaginales • Generales (comprenden todas las citologías exfoliativas de las restantes localizaciones de la economía). positivo o no útil. se desprenden hacia la cavidad o conductos del organismo. sino que son células aisladas o en grupos.20 minutos). Ejemplo: paciente con tumor endobronquial. Ejemplo: paciente femenina de 63 años pstmenopáusica. en la colposcopia del cuello uterino. se utiliza esta variante para determinar la actitud quirúrgica a seguir por el cirujano. • Transoperatoria o por congelación: biopsia que se le realiza a un paciente en el transcurso de un acto quirúrgico para un diagnóstico orientador que se debe brindar en breve tiempo al cirujano (no mayor de 15 . como son el legrado endometrial de la cavidad uterina. se envía esta pieza para su procesamiento al Laboratorio de anatomía patológica.Los tipos de biopsias: • Incisional: extirpación de un fragmento de la lesión a estudiar. las cuales pueden ser estudiadas íntegramente. caracterizada por la obtención de células epiteliales que en condiciones normales y patológicas. Ejemplo: paciente portador de un leiomiosarcoma de muslo derecho. Incluye la aspiración por aguja fina. que permite extraer el tejido de revestimiento de una cavidad. • Aspiración o por trocar: obtención de un cilindro de tejido por medio de un trocar. para tomar una decisión en el tratamiento a seguir. se le realiza citología aspirativa con trócar fino y auxilio del ultrasonido diagnóstico. • Excisional: extirpación de toda la lesión junto con un margen adecuado de tejidos periféricos sanos. se sospecha carcinoma de endometrio y se realiza legrado diagnóstico. Ejemplo: Paciente portador de tumor renal. que presenta sangramiento vaginal con endometrio mayor de 9 mm en el ultrasonido. PAAF. El resultado de un diagnóstico citológico puede ser negativo. estómago o duodeno en la endoscopia digestiva superior o de colon o recto en la endoscopia digestiva inferior. llamada indistintamente biopsia.

Es fundamental que la boleta o solicitud que debe llenar el médico de asistencia. el lugar anatómico de donde fue tomada la muestra. un resumen de la sintomatología del paciente. que en presencia de determinados componentes celulares o hísticos dan lugar a una reacción que evidencian los mismos. con las generales del paciente para ser enviada junto con la muestra de tejido. En el procesamiento de las biopsias y citologías se ejecutan diferentes pasos que tienen como objetivo la preparación de los tejidos y células para su observación microscópica. del griego nekros (cadáver) y opsis (visión u observación). con lo cual se puede profundizar en el conocimiento científico y mejorar el nivel de asistencia hospitalaria y la calidad de vida poblacional. los resultados terapéuticos y el final de determinada enfermedad. Existe la frase “La intervención quirúrgica salva la vida de un enfermo mientras la necropsia salva la vida de la humanidad”. Existe una gran variedad de coloraciones para los diferentes tejidos y estructuras celulares que logran evidenciar las diferentes estructuras celulares por el contraste de color como ocurre en la coloración básica de hematoxilina-eosina donde las estructuras que contienen material nuclear se tiñen de azul oscuro con la hematoxilina y las que contienen material citoplasmático se tiñen de rosado con la eosina. La necropsia. que comienzan con la toma de muestra que debe ser fijada en ese instante. el desarrollo. los resultados de los exámenes físicos y complementarios además de la impresión diagnóstica. Estas son las técnicas histopatológicas y citológicas que se realizan en el laboratorio de Anatomía Patológica. estudiar y relacionar la etiología. De esta forma constituye una fuente de garantía de salud para la población ya que partiendo de los conocimientos que nos brinda se pueden realizar acciones de promoción. La biopsia sirve para realizar el diagnóstico. Debes diferenciar la necropsia clínica (muertes naturales) de la médico legal o forense (muertes violentas) y la importancia que tiene este método para conocer las verdaderas causas de muerte de la población. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 27 . o sea se somete el tejido o células obtenidas a la acción de las sustancias fijadoras garantizando la conservación de la misma en condiciones parecidas a la estructura viva.• Improntas. para definir el pronóstico. de prevención y de curación de los diversos procesos patológicos y enfermedades. es el estudio de un cadáver mediante la observación cuidadosa incluyendo la apertura de sus cavidades y el examen de sus órganos y tejidos con el objetivo de conocer las causas de muerte o enfermedades que afectaron al paciente. para indicar un tratamiento. debe incluir además de los datos generales. Otras técnicas de coloración producen reacciones químicas por medio de reactivos. el tipo de biopsia realizada. la evolución y la extensión de una lesión. ejemplo: las técnicas de coloración histoquímicas.

cultivos de tejidos. citometría de flujo.Existen otros métodos anatomopatológicos especiales o investigativos como la inmunohistoquímica. historradiografía. estereología y morfometría entre otros. microscopía fluorescente. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 28 . microscopía electrónica. biología molecular.

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• Hiperplasia: Aumento del número de células en un órgano o tejido. dando lugar a un aumento del volumen del órgano o tejido. diferenciación y especialización. Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo. Ocurre en poblaciones celulares capaces de sintetizar ADN. que evidencia las transformaciones que puede sufrir la célula. la adaptación celular es un estado nuevo. la lesión reversible e irreversible y la muerte celular pueden considerarse estadios progresivos de deterioro de la estructura y la función de la célula. mitocondrias. por las restricciones de las células vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. Existen varias formas de adaptación celular. No obstante. y como se afecta el sistema de membranas celulares. lisosomas.Atendiendo a la teoría celular de la enfermedad de Virchow. La adaptación. daño celular reversible. muerte celular (necrosis y apoptosis) y muerte total. es capaz de manejar las demandas fisiológicas normales. alterado o reactivo. daño celular irreversible. pero alterados. la célula sufre lesión celular irreversible y finalmente muerte celular. estableciendo los estados de adaptación celular. responde a los incrementos de las demandas fisiológicas intensas y a algunos estímulos patológicos. morfológica y funcionalmente frente a diferentes estímulos. que establece que todo proceso patológico debe tener expresión a nivel celular. intermedio entre la célula normal y la sometida a un estado de alarma (esfuerzos fisiológicos más excesivos) o a algunos estados patológicos. Como ves. El estrés fisiológico intenso y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a adaptaciones celulares morfológicas y fisiológicas durante las cuales se alcanzan nuevos. ribosomas. La homeostasis es un estado de equilibrio dinámico fundamental para el funcionamiento del cuerpo humano. matriz celular y el núcleo según las diversas causas de los procesos patológicos. que preservan la viabilidad de la célula y modulan su función. pero si el estímulo persiste o es lo bastante intenso desde el principio. estados estables. que es reversible hasta cierto punto. se hará un recuento de la estructura y ultraestructura de la célula. La célula normal está confinada a un rango muy estrecho de estructura y función por sus programas genéticos de metabolismo. La respuesta adaptativa. permitiendo Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 30 . dependiendo de su intensidad y del tiempo de duración. se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina lesión celular. El siguiente esquema. de sus organelas y de sus funciones esenciales. en el que la célula preserva su viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos.

Es frecuente en el cuello uterino. En la mayoría de los casos es un cambio indeseable. • Atrofia: Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular. envejecimiento o atrofia senil y compresión tisular por presión como la producida en los tejidos circundantes a un tumor benigno). que regresan si se elimina el estímulo hormonal. Puede ser fisiológica (músculos esqueléticos por ejercitación) o patológica (fibra miocárdica en la hipertensión arterial y en disfunción valvular cardíaca por sobrecarga hemodinámica crónica) y se produce por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. como en el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo y el desarrollo mamario durante la lactancia. reversibles. Puede ser fisiológica o patológica. • Metaplasia: Es la sustitución de una célula adulta por otra también adulta (epitelial o mesenquimatosa) pero más resistente a los estímulos. Las hiperplasias patológicas son procesos controlados. en el tracto respiratorio.). pero no funcional. Es fisiológica (durante el desarrollo embrionario para la eliminación de algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso. luego de una hepatectomía parcial). riego sanguíneo disminuido que se ve en la atrofia cerebral por aterosclerosis . sin embargo. páncreas y conductos biliares donde el epitelio columnar (cilíndrico) es sustituido por un epitelio plano estratificado más resistente. que aumenta la masa tisular tras el daño o resección parcial (en el hígado. Se debe a la síntesis de más componentes estructurales o al aumento de su síntesis. Es importante precisar que la hiperplasia y la hipertrofia a menudo son concomitantes. Las células que no se dividen responden al estrés con hipertrofia (fibra miocárdica). nutrición inadecuada que produce caquexia. pérdida de inervación como ocurre en los músculos esqueléticos en la poliomielitis. • Hipertrofia: Aumento en el tamaño de las células individuales de un órgano dando lugar al aumento de tamaño del mismo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 31 . hiperplasia prostática por disfunción androgénica. si persisten las influencias que predisponen ellas. se ve como respuesta de las células del tejido conectivo en la curación de las heridas. La fisiológica puede dividirse en hormonal que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando lo necesita (proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y en el útero grávido) y la compensadora. la disminución del tamaño del útero después del parto) o patológica disminución de la carga de trabajo o atrofia por desuso como se produce en un miembro inmovilizado.la división mitótica. en los conductos excretores de las glándulas salivales. La patológica se produce por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre células dianas (hiperplasia endometrial por disfunción estrogénica que provoca sangramiento menstrual anormal. pérdida del estímulo endocrino como ocurre en la menopausia. Representa una forma de respuesta adaptativa y puede culminar en la muerte celular. pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. constituye un estado fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa.

Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 32 . parásitos. herbicidas. Turner. 3. Trastornos genéticos: Síndrome de Down. 6. Existen dos patrones que difieren en su morfología. cambios en la presión atmosférica. Alteraciones nutricionales: Deficiencia de vitaminas. se considera uno de los acontecimientos cruciales en la evolución de los procesos patológicos de cualquier tejido u órgano. especialmente si afecta el ADN celular. (Hipoxia es diferente a isquemia). Fallo en la capacidad de transporte de oxígeno. Lesión celular reversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión no mortal. Causas de lesión celular Existen diversas causas de lesión celular que pueden agruparse en intrínsecas o genéticas y extrínsecas o adquiridas. tanto si la adaptación no es posible o si se exceden los límites de la misma. ocurre cuando una célula muere por la activación de un programa suicida controlado internamente. La apoptosis. Klinefelter. deficiencias proteico calóricas. Está diseñada para eliminar células indeseadas durante la embriogénesis y en varios procesos fisiológicos. Agentes químicos y drogas: Alcohol. b. mecanismos de producción e importancia en los procesos fisiológicos y patológicos del organismo: necrosis y apoptosis. productos de medicina natural usados sin prescripción facultativa. Fallo en el aporte de oxígeno. Existen dos patrones fundamentales de muerte celular. 2. las cuales son irreversibles. shock eléctrico. Lesión celular irreversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión mortal. Agentes infecciosos: Virus. temperaturas extremas. autoinmunitarias y de hipersensibilidad. 1. hongos. exceso de nutrientes. aunque el agente lesivo deje de actuar. Muerte celular: Son los cambios morfológicos que se observan en la célula irreversiblemente lesionada. Conceptos básicos: Lesión celular (daño celular): Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas que se producen en una célula después que sobre ella actúa un agente lesivo. drogas. bacterias. La necrosis es el tipo de muerte celular que ocurre después de estrés anormal tales como la isquemia y la lesión química y siempre es patológica. Muerte total: Es la muerte – desde el punto de vista biológico . la necrosis y la apoptosis. conservantes industriales. Se puede producir por: a. entre otros. 7.La lesión celular es el resultado de una exposición a un estrés mantenido que rebasa su capacidad de adaptación o a la acción de un agente inherentemente lesivo que la haga progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular. también ocurre en ciertas afecciones patológicas cuando el daño celular se extiende más allá de su posible reparación. los cuales desaparecen una vez que el agente lesivo ha dejado de actuar. tabaco. 4. 5. Reacciones inmunológicas: Reacciones anafilácticas.de todas las células individuales que constituyen el cuerpo y no solamente la suspensión del latido cardíaco y la respiración que clínica y legalmente definen la muerte. Privación de oxígeno: Hipoxia compromete la respiración oxidativa de la célula. Agentes físicos: Trauma mecánico. La muerte celular es el resultado final de la lesión celular.

pero toda célula tiene sistemas de control y disposición para destruirlos. Pueden dañar lípidos.Los mecanismos bioquímicos generales que median en la lesión y muerte celular son complejos. almacenado a nivel de la mitocondria y el retículo endoplasmático. Va a ocurrir la formación de canales de alta conductancia en la membrana interna mitocondrial. daño hipóxico – reperfusión. • Pérdida de la homeostasis del calcio: El calcio en condiciones normales se encuentra en concentraciones bajas intracelularmente. La producción del mismo puede ser por dos vías. incluyendo hipoxia y toxinas. debido a un aumento en la permeabilidad de la membrana celular y por liberación mitocondrial y reticular de calcio. estado y adaptabilidad de la célula expuesta. la aeróbica (fosforilación oxidativa) a partir de ADP en la mitocondria y la anaeróbica. endonucleasas. como las vitaminas A. la célula sufre un “golpe mortal”. La síntesis disminuida de ATP es una consecuencia del daño hipóxico – isquémico. además ellos son capaces de iniciar acciones autocatalíticas que a su vez generan otros radicales libres. que aunque es reversible en los primeros estadios. • La integridad de la membrana celular. • Daño Mitocondrial: Las mitocondrias son dianas importantes de casi todos los estímulos lesivos. como consecuencia final se va a producir un aumento de la permeabilidad inespecífica de la membrana celular y la activación de grupos enzimáticos (ATPasa. por degradación de fosfolípidos a través de las vías de fosfolipasas A2 y esfingomielina y por sus productos de degradación (peroxidación lipídica). Un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres da lugar al estrés oxidativo. El ATP interviene en el transporte de membrana. por estrés oxidativo. agentes químicos. fosfolipasas. C. si no se restablece el aporte de energía habrá hipoxia o isquemia por la falta de combustible. • Depleción de ATP: -(daño en la bomba Na-K). envejecimiento celular y agentes microbianos que inducen la fagocitosis. síntesis de proteínas y preservación del material genético son vulnerables a cualquier tipo de daño celular. el hierro. E. Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular inducida por diversos estímulos. propagando el daño en cadena. El daño celular se acompaña de cambios morfológicos en las mitocondrias. situación que se asocia a la lesión celular observada en muchos procesos patológicos. estas pueden lesionarse por aumento del Ca2+ citosólico. sin embargo. inflamación. Se producen en pequeñas cantidades. • O2 y Radicales Libres de Oxígeno: Se producen durante el proceso en donde las células generan energía reduciendo el oxígeno molecular a agua. sus consecuencias afectarán a una gran cantidad de elementos de la célula (“consecuencias globales”). la síntesis de proteínas y la lipogénesis. Su sobreproducción contribuye a daño celular en procesos como radiación. • Los cambios morfológicos son evidentes después de que algún sistema bioquímico haya sido comprometido. • No importa el sitio inicial de ataque. respiración aeróbica. Cuando la permeabilidad mitocondrial se hace irreversible. además ellos son capaces de iniciar acciones autocatalíticas que dan lugar a su vez a otros radicales libres propagando el daño en cadena. El daño de las mitocondrias puede asociarse a la Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 33 . proteasas). duración y severidad del daño. particularmente componentes claves de la membrana celular. los sistemas antioxidantes. existen principios que tienen que ver con la mayoría de las formas de lesión celular y que explican los cambios posteriores en la estructura y función. • La respuesta celular al estímulo lesivo depende del tipo. el cobre y las enzimas especializadas catalasa y superóxido dismutasa. proteínas y ácidos nucleicos. • Las consecuencias del daño celular dependen del tipo. (vía glicolítica) a partir de la glucosa sérica o de la hidrólisis del glucógeno. Durante el daño isquémico. se hace permanente si persiste el estímulo desencadenante. va a haber un aumento en los niveles de Ca citoplasmático.

Peroxidación lipídica • Defecto en la Membrana Celular: El daño directo a la membrana celular puede ser producido por toxinas bacterianas. proteínas víricas. anormalidades citoesqueléticas. Causas más frecuentes de lesión celular: -Lesión hipóxica e isquémica: Es el tipo más frecuente de lesión celular en medicina clínica. peroxidación lipídica). la pérdida de fosfolípidos de la membrana. -La isquemia. estrés oxidativo. sobreviene por un riego sanguíneo disminuido como consecuencia de una obstrucción mecánica en el sistema arterial. esto produce la digestión enzimática de los componentes celulares y la muerte por necrosis. Durante la hipoxia puede mantenerse la producción de energía glucolítica mientras que en la isquemia se compromete el suministro de sustratos. la hipoxia se refiere a cualquier estado de disminución de la disponibilidad de oxígeno. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 34 . sino que se debe incluir el daño de las membranas mitocondriales. este acontecimiento patológico es con probabilidad un determinante clave de la muerte celular. la generación de energía anaeróbica cesa después de que se han consumido los sustratos glucolíticos. además se pierden metabolitos vitales en la reconstrucción del ATP. enzimas. causada por cantidades disminuidas o por reducción de la saturación de la hemoglobina. Observa el siguiente esquema de la disfunción mitocondrial y los mecanismos que la producen (aumento del Ca 2+ citosólico. coenzimas. y ácidos ribonucleicos. La hipoxia produce defectos de membranas a través de los eventos que implican la depleción del ATP y la activación de las fosfolipasas moduladas por el calcio. y la lesión de las membranas lisosoma les que da lugar a la liberación y activación de sus enzimas. Cuando se presenta un daño a nivel de la membrana celular. Los mecanismos bioquímicos que pueden contribuir al daño de la membrana son la disfunción mitocondrial. o se inhibe la glucólisis por la acumulación de metabolitos que se debían haber eliminados por el riego sanguíneo.salida del citocromo C al citosol. en los tejidos isquémicos. componentes citolíticos del complemento y agentes físicos y químicos. Cuando nos referimos a la lesión de la membrana celular. se pierde el equilibrio osmótico con aflujo de líquidos e iones y pérdidas de proteínas. como resultado de una caída catastrófica de la presión sanguínea o por pérdida de sangre. descrito en el epígrafe anterior. no sólo se trata de la membrana plasmática. especies de oxígeno reactivo y productos de descomposición de los lípidos. por tanto.

potasio con salida de potasio al espacio extracelular e ingreso de sodio y agua. estos residuos de ácidos grasos pueden calcificarse. los cambios bioquímicos que suceden. Si la isquemia persiste. • Pérdida de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP. • Hinchazón de las mitocondrias. • Muerte celular y degradación de los componentes celulares y escape de las enzimas al espacio extracelular y entrada de macromoléculas del espacio intersticial. Existen lesiones por hipoxia. mediante necrosis y apoptosis tras restaurar el riego sanguíneo. conllevan a la desnaturalización proteica estructural y funcional que se traduce con la Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 35 . son reversibles. • Entrada masiva de calcio hacia el interior de la célula. dependiendo de la intensidad y duración de la lesión isquémica. • Asociación de la lesión isquémica con inflamación que produce lesión adicional.Por esta razón la isquemia tiende a lesionar los tejidos más rápido que la hipoxia. • Insuficiencia de la bomba de sodio. Sin embargo. lo que da lugar a la recuperación de las células. Los principales acontecimientos son: • Intensa tumefacción de las mitocondrias. un número variable de células puede continuar la evolución hasta la muerte. continúa la evolución de los eventos. • Pérdida progresiva de glucógeno y disminución de la síntesis proteica. sin embargo.reperfusión es un proceso clínicamente importante en situaciones como en los infartos miocárdicos y cerebrales. • Transición de la permeabilidad mitocondrial favorecida por las especies reactivas oxígeno. • Dispersión del citoesqueleto con pérdida de las características estructurales (pérdida de microvellosidades. las células endoteliales y los leucocitos que infiltran el parénquima. En la lesión por hipoxia. • Dilatación del retículo endoplásmico. lo cual produce hinchazón o tumefacción celular. En función del tiempo. deja de contraerse a los 60 segundos de oclusión coronaria. por ejemplo. Actualmente existen datos de la probable contribución de la apoptosis activada por liberación de moléculas pro-apoptóticas provenientes de la mitocondria dañada. si se restablece el aporte de oxígeno. En este momento pueden producirse consecuencias funcionales graves. el músculo cardíaco. siempre que estén lesionadas de forma reversible. por lo que la vía metabólica que va a funcionar hasta un límite es la glucólisis anaerobia. esta pérdida de contractilidad no significa muerte celular.isquemia ocurre muerte celular por necrosis. daño extenso de las membranas plasmáticas e hinchazón lisosomal. con el consiguiente incremento de ácido láctico en los tejidos. Para la lesión de reperfusión se han propuesto varios mecanismos: • Generación aumentada de radicales libres de oxígeno por el parénquima. estas alteraciones desaparecen. Esta lesión isquemia. A continuación resumimos la secuencia de acontecimientos en el daño celular por hipoxia. aparece la lesión irreversible y la muerte celular (necrosis). la supresión de oxígeno al tejido provoca que la obtención de energía para el metabolismo ocurra en condiciones de hipoxia.isquemia que van seguidas de una restauración del riego sanguíneo o reperfusión a los tejidos isquémicos. formación de burbujas en la superficie celular y aparición de figuras de mielina). • La célula muerte puede reemplazarse por grandes masas compuestas por fosfolípidos en forma de figuras de mielina que posteriormente son fagocitadas por otras células o degradadas a ácidos grasos. Alteraciones bioquímicas en el curso de la lesión celular por hipoxia-isquemia: Al ocurrir un evento de hipoxia-isquemia.

(peroxidación lipídica). tiene como resultado la acumulación de grasa en los hepatocitos. • Mediante la conversión a metabolitos tóxicos o reactivos que actúan sobre las células dianas: tetracloruro de carbono. El tetracloruro de carbono se utiliza en la industria del lavado en seco en las tintorerías. por lo que aparecerán en la circulación sanguínea en cantidades elevadas. Estos radicales libres producen auto oxidación de los ácidos grasos polienoicos presentes dentro de los fosfolípidos de la membrana. tras reaccionar con el oxígeno. en una reacción autocatalítica. Lesión por daño químico: Inducen lesión celular por uno de los siguientes mecanismos generales: • Acción directa combinada con algún componente molecular crítico o una organela en particular: mercurio.liberación al líquido extracelular de proteínas y enzimas contenidas en los organelos. su efecto tóxico se debe a su conversión por la oxidasa de función mixta P-450 del retículo endoplásmico del hígado y otros órganos en el radical libre tóxico altamente reactivo CCL3 y en CL-. paracetamol. Luego ocurre lesión mitocondrial seguida de tumefacción progresiva celular. cianuro. debido al aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática. Debido a este mecanismo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 36 . con entrada masiva de calcio al interior de la célula y la muerte de esta. se inicia la descomposición oxidativa del lípido y se forman peróxidos orgánicos. inicialmente se daña la membrana del retículo endoplásmico liso.

aberraciones cromosómicas e inestabilidad genética que pueden conducir a transformaciones maligna. que pueden llevar a la célula a la muerte por apoptosis si sufren daños extensos del ADN o si son incapaces de reparar el mismo. es hepatotóxico. la mayoría de las células muestran respuestas de adaptación y reparación ante dosis baja. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 37 . muerte de células en proliferación cuando las dosis son intermedias y efectos subcelulares dirigidos primariamente contra el ADN en dosis menores. Las células supervivientes pueden mostrar efectos retardados de la lesión por radiación: mutaciones. Lesión por radiaciones ionizantes: Los efectos agudos de las radiaciones ionizantes sobre el organismo varían según su intensidad desde necrosis franca en dosis elevadas. se desintoxica en el hígado. Sin embargo.El paracetamol es un fármaco analgésico frecuentemente utilizado. por lo cual en altas dosis.

Los agentes biológicos establecen la infección y daño tisular de tres maneras: • Pueden contactar y penetrar en las células del hospedero y causar directamente la muerte celular. • Pueden inducir respuestas celulares en el hospedero que. habitualmente por mecanismos mediados inmunológicamente. • Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia. rickettsias.Propiedades agresivas de los agentes infecciosos. las primeras son liberadas activamente por las bacterias Gram positivas principalmente.  Toxinas Las toxinas pueden ser de dos tipos: exotoxinas y endotoxinas. El daño celular puede ser el resultado de la alteración del mecanismo celular o su destrucción debido a la presencia de gérmenes intracelulares obligados. clamidias y plasmodium. producen daño tisular adicional. Los parásitos de gran tamaño son los responsables de la lesión por invasión tisular. algunas pueden constituir los venenos más potentes. o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. por ejemplo: virus. liberar enzimas que degradan los componentes tisulares. por ejemplo la toxina botulínica producida por el Clostridium botulinum. estas pueden Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 38 . La forma en que cada uno de estos mecanismos actúa es la siguiente:  Daño celular directo e invasión tisular. aunque dirigidas contra el invasor.

En el proceso de lisis celular las bacterias Gram negativas pueden liberar productos tóxicos que forman parte de su pared celular (lipopolisacáridos).  Mecanismos mediados inmunológicamente: Inflamación e Inmunopatológico. lo destruye y penetra en la vaina tendinosa diseminándose a otras zonas del organismo. -Inmunopatológico: Mecanismos inmunológicos diseñados para defender al organismo. y la Giardia lamblia se adhiere al tejido provocando deficiencias de la absorción intestinal del hospedero. la bacteria abre caminos. llega a las terminaciones sinápticas. La Entamoeba histolytica segrega enzimas con función lítica que destruyen los tejidos del hospedero. se multiplica dentro de ella y luego lo rompe. tapizando la cavidad oral y provocando daño en la pared mucosa del hospedero. El rol de la inflamación es defensivo.2 A continuación exponemos algunos ejemplos: El parásito Plasmodium es el ejemplo del daño por mecanismos complejos. juega un papel similar. ejemplo el virus Epstein Barr agente causal de la mononucleosis infecciosa. Las bacterias utilizan como mecanismo de daño la liberación de toxinas y enzimas. se produce la hemólisis con toda una serie de consecuencia para el hospedero. -Inflamación: La inflamación es una respuesta tisular local que se establece en el lugar infectado. La respuesta inmunitaria del hospedero ante los agentes puede ser causa de lesión celular.provocar el daño localmente o a distancia. hasta necesitar en ocasiones de la cirugía para desobstruir la luz intestinal. produciéndole graves daños. puede llegar a obstruir el intestino del hospedero. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 39 . que llega al hueso. ocupa el lugar de la acetilcolina haciendo que el hospedero presente toda una gama de síntomas y signos que pueden conducirlo a la muerte por infección tetánica. como por ejemplo en la reacción inflamatoria granulomatosa ante el Mycobacterium tuberculosis con una respuesta de hipersensibilidad retardada que secuestra los bacilos y evita su diseminación. por ejemplo los anticuerpos antivirales pueden facilitar en ocasiones la replicación de los virus al facilitar la fagocitosis. es capaz de degradar y romper la estructura química del ácido hialurónico que es un sostén intercelular que al romperse. pueden acabar resultando perjudiciales. pero también puede producir y fibrosis en los pulmones del hospedero. en las bacterias Gram positivas. La enzima hialuronidasa producidas por el streptococo. La infección micótica con Candida albicans. con el objetivo de eliminar el agente infeccioso. la toxina tetánica como ejemplo es que aunque la bacteria productora se localice en un sitio determinado. otro caso es el de la Madurella mycetomi. en la actualidad se conoce que los ácidos lipoteicoicos. a pesar que esto provoque la lesión del tejido.  Efectos aparentemente ajenos a las enfermedades infecciosas: Algunos virus pueden asociarse a la aparición de diferentes tipos de cáncer. se produce de manera incontrolable. y conduce a la lesión de las estructuras que se localizan en él. al igual que la inflamación. se puede asociar con patogénesis de casos de linfoma de Burkitt. Otro mecanismo de daño muy frecuente es producido por es Ascaris lumbricoide. invade el organismo del hospedero. ya que se introducen en una célula roja (hematíe). sobre todo hacia los huesos del pie. cuando se forma una masa que impide el tránsito intestinal.

diabetes mellitus. músculo y riñón. ver Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 40 .La respuesta inmunitaria humoral frente a los agentes infecciosos también puede tener consecuencias patológicas. de estas relaciones depende la fisiopatología de las enfermedades infecciosas que varían de unos a otros según el agente. ocasionando inflamación en le tejido circundante. las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y a menudo sus contenidos se escapan. La característica más importante en la morfología de la tumefacción celular y del cambio graso es la presencia de vacuolas claras en el citoplasma de las células afectadas. Si estas coloraciones fueran negativas. en las relaciones interespecíficas que se desarrollan en el parasitismo. se observará la vacuola de color rosado intenso. hígado y corazón. que se unen a las proteínas específicas de superficie de los virus. La identificación de la grasa es con el uso de cortes por congelación en tejidos frescos y coloraciones como el Sudán IV y Rojo oleoso entre otras. envenenamiento por tetracloruro de carbono y cloroformo y en algunas infecciones. Esta predilección por los virus para infectar ciertas células y no otras se denomina tropismo tisular y está determinada por varios factores. por ejemplo en la infección por Estreptococo β-hemolítico. En resumen. se producen anticuerpos que pueden reaccionar con proteínas cardíacas y depositarse en el corazón y producir la fiebre reumática que afecta las válvulas del corazón y por consecuencia la hemodinámica vascular. Los virus pueden manipular la muerte celular programada (apoptosis). malnutrición proteica. Lesión celular reversible Cambios hidrópicos o tumefacción celular: Constituyen la primera manifestación morfológica de casi todas las formas de daño celular se ve con frecuencia en la hiperpirexia (fiebre alta). Cuando no se demuestra ni grasa ni glucógeno en una vacuola. algunas proteínas codificadas por el virus pueden inducir la muerte celular. Los lípidos dentro de las vacuolas adoptarán una coloración anaranjada. Para hacer el diagnóstico diferencial del contenido de la vacuola. obesidad e hipoxia entre otras. Muerte celular por necrosis: Se refiere a un grupo de cambios morfológicos que siguen a la muerte de la célula en el tejido vivo. El tropismo celular se condiciona por los receptores víricos que están sobre las células del hospedero y de sus proteínas de superficie. son muy frecuentes las lesiones de daño en el hospedero que dependen de las potencialidades patogénicas del agente infectante y la capacidad de defensa del organismo agredido. se realizará la coloración de Ácido Periódico de Schiff (PAS) para identificar el glucógeno. pero también ocurre en corazón. se presume que su contenido es agua. Es la correlación macroscópica e histológica de la muerte celular. hipopotasemia. Los órganos más frecuentemente afectados son el riñón (túbulos contorneados proximales). Los mecanismos de la lesión por los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando en ella y replicándose e impidiéndole cumplir sus funciones fisiológicas hasta que la destruyen. Es frecuente en el hígado. órgano de mayor importancia en el metabolismo de las grasas. Existe incapacidad de la célula de mantener el equilibrio hidroelectrolítico mediante la membrana celular. Cambio graso: Se caracteriza por los acúmulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas por diversas causas como agentes químicos (tetracloruro de carbono y alcohol). resultado en su gran mayoría de la acción degradativa y progresiva de las enzimas en la célula letalmente dañada. es necesario utilizar técnicas de coloración especiales (tema 1: Métodos de estudio de Anatomía patológica).

la masa o conjunto de células necróticas puede adoptar varios patrones morfológicos. Calcificación de la célula muerta. 3. -Nucleares: patrones todos secundarios a la degradación del ADN. Necrosis caseosa 4. Cuando estas células se lesionan. Apariencia homogénea 3. Al microscopio electrónico se observa discontinuidad manifiesta en la membrana plasmática y organelas. Alteraciones bioquímicas en los procesos patológicos por necrosis A continuación desarrollaremos este acápite mediante ejemplos concretos de enfermedades tipo. Necrosis de coagulación 2. Citoplasma vacuolado. Una vez que las células han sufrido las alteraciones antes descritas. dilatación marcada de las mitocondrias con aparición de grandes densidades amorfas y figuras intracitoplasmáticas de mielina. aspecto “carcomido de polillas” 4.El aspecto morfológico es el resultado de 2 procesos concurrentes: 1. • Amilasa sérica y urinaria • Tripsina sérica • Lipasa sérica • Isoamilasa pancreática • Elastasa También se observa marcada leucocitosis neutrofílica en el hemograma. Células con citoplasma eosinófilo. 1. Necrosis por liquefacción 3. En la pancreatitis aguda se produce necrosis enzimática de las grasas. Los cambios morfológicos al microscopio de luz en una célula necrótica son: -Citoplasmáticos: 1. hipocalcemia e hipomagnesemia. Picnosis: Encogimiento y aumento de la basofilia. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 41 . las cuales son frecuentes en la práctica médica. Cariolisis: Núcleo pierde basofilia. las enzimas se vierten sobre el tejido pancreático produciéndose autodigestión seguida de necrosis hemorrágica. con gran acidofilia. 2. Desnaturalización directamente con las proteínas. mientras que en la necrosis por liquefacción predomina el patrón de digestión enzimática. Al ocurrir esto. las enzimas pancreáticas pueden ser detectadas en la circulación sanguínea a través de métodos bioquímicos y comprobar el anormal incremento de las mismas. Estos téminos se utilizan rutinariamente y permiten la comprensión de los diferentes procesos patológicos: 1. 2. Necrosis grasa La necrosis de coagulación se desarrolla cuando la desnaturalización de las proteínas es el patrón primario. como por la acción de enzimas líticas. Cariorrexis: Picnosis y fragmentación. hiperglicemia. Digestión enzimática de la célula (autolisis o heterolisis). producidas en los propios acinos pancreáticos. 2.

así como el incremento discreto a moderado de los niveles de glucosa sérica provocado por el estado de estrés que acompaña a este proceso patológico. Otro cambio bioquímico que acontece es el incremento de los niveles de fibrinógeno sérico debido al proceso de inflamación que se establece en el sitio de la lesión celular. • Elevación de mioglobina sérica y cardiotroponinas de manera transitoria. Se elevan también las enzimas que participan en el metabolismo de ese tejido que son: creatina kinasa. ASAT y LDH • Incremento de fibrinógeno • Elevación de la velocidad de sedimentación globular • Leucocitosis neutrofílica Hiperglicemia leve a moderada. va seguida de una respuesta inflamatoria y del proceso de reparación. utilizada en el diagnóstico de esta enfermedad. • Incremento de los niveles de CK-MB. Los trastornos funcionales dependen de cuatro factores fundamentales: • La extensión de la necrosis • La capacidad funcional del tejido u órgano afectado • La importancia funcional del tejido u órgano afectado • La capacidad de proliferar que tengan las células sobrevivientes. y que conlleva al incremento de la velocidad de sedimentación globular (eritrosedimentación). el tipo de necrosis que ocurre es colicuativa.En el infarto del miocardio. aspartato amino transferasa (ASAT) y Láctico deshidrogenasa (LDH). ya sea isquémico o hemorrágico. donde existe necrosis por coagulación. En el infarto cerebral. Las células necróticas liberan de su interior. las proteínas estructurales mioglobina sérica y cardiotroponina T e I se elevan en las primeras horas de ocurrido el evento. enzimas como la creatina kinasa específicamente la isoenzima cerebral (CK-BB). específicamente la isoenzima miocárdica (CK-MB). La leucocitosis neutrofílica es otra expresión del proceso de inflamación acontecido. Muerte celular por apoptosis Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 42 . Alteraciones de proteínas y enzimas durante la lesión celular por hipoxia-isquemia del miocardio. La evolución de las necrosis.

que forman complejos e inician la trascripción por la ARN polimerasa. en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio ADN de la célula. • Alteraciones mitocondriales • Anomalías citoesqueléticas Los acúmulos intracelulares de sustancias son una manifestación de trastornos metabólicos en la célula. En cuanto a la morfología (microscopio óptico y electrónico).Se refiere a una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular genéticamente regulado. carbohidratos). • Inducción (hipertrofias) del retículo endoplasmático liso. pertenecen a una de las siguientes categorías: 1. por tanto. Respuestas subcelulares a la lesión Son trastornos lesionales sobre los organelos o el citoesqueleto de la célula. se establece a través de los factores de trascripción. La membrana plasmática celular permanece intacta.Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua.Sustancias anormales. que son genes que controlan la trascripción del ARN mediante la unión a secuencias reguladoras específicas del ADN. lípidos. Ellas son capaces “de encender” o “apagar” genes mediante la activación o inhibición de la expresión génica. las proteínas nucleares y citoplasmáticas. 2. la muerte celular por apoptosis no desencadena reacción inflamatoria. Regulación genética de la apoptosis. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 43 . proteínas. te brindamos un ejemplo: Ejemplo de célula apoptótica: Masa redondeada de citoplasma intensamente eosinofílico con fragmentos de cromatina nuclear sin reacción inflamatoria. pero su estructura está alterada de forma tal que la célula apoptótica se transforma en un blanco para la fagocitosis y se elimina antes de que su contenido escape. Endógenas – Productos de síntesis o catabolismo anormal. que comprenden: • Catabolismo lisosomal. Se piensa que este proceso también está mediado por factores de crecimiento. Las causas de apoptosis pueden ser fisiológicas o patológicas. receptores celulares y componentes químicos llamados morfógenos.

el músculo y riñón. describen los acúmulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. Es importante en los medios diagnósticos la utilización de la ecografía del hemiabdomen superior.Pigmentos. ganglios linfáticos e hígado. páncreas. Los términos esteatosis y cambio graso. Rubin. 3. la obstruyen y puede conducir a complicaciones graves como la arteriopatía coronaria aterosclerótica. Las acumulaciones anormales de lípidos relacionadas con el colesterol y ésteres del colesterol son: • Xantomas • Colesterolosis vesicular • Xantelasmas • Metamorfosis grasa • Depósitos de colesterol (placa de ateroma en la aterosclerosis) • Infiltración grasa intersticial del músculo estriado. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 44 . Tomado de Patología estructural y funcional. pero también puede ocurrir en el corazón. Estas placas de ateroma sobresalen en la luz vascular.Exógenas – Minerales o productos de los agentes infecciosos. porque revela la infiltración grasa hepática y la lesión de la pared de la vesícula biliar con el nombre de colesterolosis biliar. constituidos por un centro de colesterol y ésteres de colesterol cubierto por una envoltura fibrosa. A menudo el cambio graso se ve en el hígado porque es el órgano más importante implicado en el metabolismo de las grasas. La aterosclerosis se caracteriza por lesiones de la íntima denominadas ateromas.

triglicéridos. El glucogéno es un almacén de energía fácilmente disponible presente en el citoplasma. retinopatías. Las lipoproteínas constituyen un sistema heterogéneo constituido por una fracción lipídica (quilomicrones. sistema nervioso y piel. Apolipoproteína-A (apo-A) y Apolipoproteína B (apo-B). El exceso intracelular de glucógeno se observa en pacientes con anomalías en el metabolismo de la glucosa.Entre los factores de riesgo para la aterosclerosis. apo-B. las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas se han puesto en evidencia. y neuropatías. vasos sanguíneos. fundamentalmente) y a la gravedad de las lesiones que producen. HDL-colesterol. fosfolípidos y colesterol) y una proteica que varían en proporciones entre una y otra. riñones. triglicéridos. nefropatías. las cuales pueden conllevar a complicaciones sistémicas tardías como a isquemia del miocardio. Estas alteraciones lipídicas se evidencian mediante la cuantificación de componentes lipídicos y proteicos de dichas estructuras. disminución de HDL-colesterol y apo-A. principalmente colesterol. La diabetes mellitus es el trastorno exponente del metabolismo de la glucosa. isquemia cerebral. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 45 .L. en los hepatocitos. Las dislipoproteinemias constituyen la base bioquímica del proceso de aterosclerosis.Robbins. Existe una correlación significativa entre la aterosclerosis y los niveles incrementados de colesterol sérico. La morfología de esta entidad es de gran importancia debido a la diversidad de órganos que se afectan (páncreas. En esta enfermedad el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las porciones distales de los tubos contorneados proximales y del asa descendente de Henle. Tomado de Patologia estructural y funcional S. en las células beta de los islotes de Langerhans y en las del músculo cardíaco. se nombran de la siguiente manera: • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) • Lipoproteínas de alta densidad (HDL) • Lipoproteína a o Lp (a) • Otras Apolipoproteínas. ojos.

tiras reactivas que evalúan la intensidad de la glucosuria. Rubin. siendo posible esta determinación. Tomado de Patología Estructural. insulina plasmática.Normalmente las concentraciones de glucosa se mantienen fisiológicas en un rango muy estrecho.2-6.2 mmol/L). -Determinación de triglicéridos y colesterol séricos como parte de la evidencia del descontrol metabólico que permite la acumulación de estas sustancias en el interior de la célula. -Hemoglobina glicosilada: examen que predice el riesgo de progresión de las complicaciones y respuesta de control al tratamiento. La diabetes mellitus como modelo de proceso patológico por acumulaciones celulares. prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). incluye una serie de alteraciones bioquímicas: • Hipoinsulinemia • Hiperglucemia • Glucosuria • Hipertrigliceridemia • Hipercolesterolemia Que se evidencian a través de exámenes bioquímicos de laboratorio clínico como son: -Determinación de glucosa en ayunas. La glucosa se combina continua e irreversiblemente con la hemoglobina durante todo el tiempo de vida media de los hematíes (120 días). Por encima de estas concentraciones debe comenzar a sospecharse la enfermedad. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 46 . (3.

mientras que otras son anormales y se coleccionen en las células en condiciones anormales. Este tipo de calcificación afecta cualquier órgano de la economía. se ve en la sarcoidosis. y la ictericia es un trastorno clínico frecuente producido por el exceso de este pigmento en las células y tejidos. magnesio y otras sales minerales. inmovilización. La bilirrubina es el pigmento normal más importante que se encuentra en la bilis. Entre los pigmentos endógenos tenemos la lipofuscina. Destrucción del tejido óseo. Existen dos formas de calcificación patológica. 4. Ejemplo: Calcificación distrófica: Calcificación de la válvula aórtica. Es un proceso frecuente que corre en diversas situaciones patológicas. entre otros. provocando estenosis aórtica: Calcificación metastásica: Existen cuatro causas principales de hipercalcemia: 1. Pueden ser exógenos y endógenos. algunas de las cuales son constituyentes normales de la célula (melanina). La insuficiencia renal por la no eliminación de fosfato y calcio.Acumulaciones celulares por pigmentos Los pigmentos son sustancias coloreadas. deriva de la hemoglobina pero no contiene hierro (Fe). Secreción aumentada de hormona paratiroidea con reabsorción ósea. entre los exógenos tenemos el polvo del carbón que ennegrece el tejido pulmonar (antracosis). Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 47 . Cuando el depósito ocurre localmente en tejidos muertos o que están muriendo. como se ve en tumores paratiroideos con hiperparatiroidismo. se denomina calcificación distrófica y se acompaña de trastornos funcionales. 2. metástasis esqueléticas difusas. En contraste. su formación normal y excreción son vitales para la salud. riñones y pulmones entre otros. el depósito de sales de calcio en tejidos normales se conoce como “calcificación metastásica” y casi siempre es el resultado de hipercalcemia secundaria a algún trastorno del metabolismo del calcio. Calcificaciones patológicas y sus características morfológicas La calcificación patológica es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro. la hemosiderina y la bilirrubina. 3. se ve en tumores primarios de la médula ósea. Trastornos del metabolismo e la vitamina D. la melanina. más frecuentemente se ve en mucosa gástrica.

representa un producto de la peroxidación lipídica y una prueba de la lesión oxidativa: productos terminales de la glucosilación avanzada. aunque también pueden participar en el envejecimiento. puedes revisar. En este capítulo se abordará el envejecimiento celular porque puede representar la acumulación progresiva con los años de lesiones subletales que pueden conducir a la muerte celular o. de los receptores celulares y de los factores de trascripción. compromete a la diferenciación y maduración del organismo y sus células. La fosforilación oxidativa por las mitocondrias está reducida. Las alteraciones morfológicas de las células envejecidas consisten en núcleos anormalmente lobulados e irregulares. Además. y los efectos de la exposición continúa a factores exógenos. que se deben a la glucosilación no enzimáticos y que son capaces de establecer enlaces cruzados con las proteínas adyacentes y proteínas con plegamiento anómalo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 48 . mitocondrias vacuoladas pleomórficas. La naturaleza de las proteínas con plegamiento anómalo fue comentada anteriormente en este capítulo. Con los años. que dan lugar a la acumulación progresiva de lesiones celulares y moleculares. a una disminución de la capacidad de la célula para responder a la lesión. Diversas funciones celulares se deterioran progresivamente con la edad. Las células envejecidas tienen una capacidad reducida para captar nutrientes y para reparar las lesiones cromosómicas. existe una progresiva acumulación del pigmento lipofuscina. disminución del retículo endoplásmico y deformación del aparato de Golgi. El papel que desempeña la lesión oxidativa se expone más adelante. Al mismo tiempo. Aunque se han propuesto varios mecanismos para explicar el envejecimiento celular. que controla el envejecimiento.Envejecimiento celular El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la duración de la vida de las células y de los efectos a la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación de daño celular y molecular. como la aterosclerosis. que como ya hemos visto. como lo están también la síntesis de los ácidos nucleicos de las proteínas estructurales y enzimáticas. se producen alteraciones fisiológicas y estructurales en casi todos los órganos y sistemas. dieta. al menos. Los productos terminales de la glucosilación avanzada son importantes en la patogenia de la diabetes mellitus y se exponen en el Capítulo 20. la diabetes y la artrosis. Comienza en el momento de la concepción. El envejecimiento de los individuos está influido en gran medida por factores genéticos. Para profundizar en este proceso. la glucosilación de las proteínas del cristalino relacionada con la edad puede ser la base de las cataratas seniles. Por ejemplo. Shakespeare fue probablemente quien caracterizó mejor el envejecimiento en su elegante descripción de las siete edades del hombre. las teorías más recientes se centran en dos procesos relacionados entre sí: la existencia de un reloj genéticamente determinado. y termina con la muerte. existen pruebas suficientes de que las alteraciones inducidas por el envejecimiento en las células son un componente importante del envejecimiento del organismo. aspectos sociales y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad. en algún punto variable del tiempo conduce a una pérdida progresiva de la capacidad funcional característica de la senescencia.

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C. Definición de inflamación Reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local. inducidas localmente por el estímulo de la lesión.La inflamación se reconoce desde los comienzos de la Medicina en la antigüedad. proteínas y células de la sangre desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o las cavidades del organismo. con una duración que oscila entre minutos. que dan lugar al aumento en el flujo sanguíneo. después Virchow (1821) añadió el quinto signo clínico que es la pérdida de la función. estableció el concepto de que diversas sustancias químicas. La aguda de evolución breve. Ya a mediados del siglo XIX Cohnheim fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos en membranas finas y translúcidas. Es un líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas. • PUS: Exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos (la mayor parte neutrófilos) y en restos de células parenquimatosas. La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector. sus características principales son la exudación de líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos.020. El cirujano escocés John Hunter. en 1882 descubre el fenómeno de la fagocitosis. que permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos. sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo.012. Es necesario definir algunos términos antes de describir las características de la inflamación: • EXUDADO: Salida de líquido. Es esencialmente un ultrafiltrado del plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos. como el mesenterio y la lengua de las ranas. Sir Thomas Lewis mediante sencillos experimentos. • TRASUDADO: Es un líquido con bajo contenido en proteínas y un peso específico inferior a 1. fibrosis y necrosis tisulares La inflamación aguda presenta tres componentes esenciales: • Las modificaciones en el calibre de los vasos. Metchnikoff. describiendo el rol de los pequeños vasos en la producción de estos cambios. abundantes restos celulares y un peso específico superior a 1. en 1793. Celso escritor romano del siglo I d. tumor. o lesión que entraña reacciones nerviosas vasculares. • La migración de leucocitos desde el punto en que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan. Según su duración puede ser aguda y crónica. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 50 . Es la reacción de los vasos sanguíneos. describió los 4 signos cardinales: rubor. • EDEMA: Es un exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas. Puede definirse también como la respuesta del organismo al daño hístico. horas y pocos días. diluir o aislar el agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo posible curan y reconstruyen el tejido dañado. biólogo ruso. la proliferación de vasos sanguíneos. como la histamina. • Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura. humorales y celulares en el sitio lesional. señaló que la inflamación no es una enfermedad. este fluido puede ser un exudado o un trasudado. Ambos científicos compartieron el Premio Nobel en 1908. Paul Ehrlich desarrolló la teoría humoral4. que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. calor y dolor. Sirve para destruir. son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.

Esta es la causa de aumento del flujo sanguíneo. con salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta el espacio intersticial. Afecta solo a vénulas de 20 a 60 μm de diámetro. se sugiere que esto pudiera estar relacionado con mayor cantidad de receptores para el mediador. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 51 . leucotrienos. Las aperturas aparecen entre las células o en la proximidad de las uniones intercelulares y se ha atribuído a contracción de las células endoteliales.. atravesando la pared vascular al cabo de un corto período de tiempo dirigiéndose al espacio intersticial. Se han propuesto los siguientes mecanismos: • Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas: Este es el mecanismo más común y es activado por la histamina. • Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial). que a su vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona. La normalidad del intercambio y la permeabilidad de la microvasculatura dependen de la integridad del endotelio. a lo largo del endotelio vascular. y otros. Este incremento neto de líquido extravascular constituye el edema. principalmente neutrófilos. es reversible y de corta duración (15 a 30 minutos) y se denomina respuesta inmediata transitoria. Durante un período inconstante y pasajero se produce vasoconstricción arteriolar y después vasodilatación que afecta inicialmente a las arteriolas y posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Esta es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. La pérdida de proteínas del plasma reduce la presión osmótica intravascular e incrementa la presión osmótica del líquido intersticial. interleucina-I. La disminución de líquido intravascular da lugar a la concentración de hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea que es lo que denominamos estasis. Enlentecimiento o retraso de la circulación se debe al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. Esta forma de filtración vascular evoluciona rápidamente desde que se inicia la exposición al mediador. Las células endoteliales sufren una reorganización estructural del citoesqueleto. Junto al aumento de la presión hidrostática secundaria a la vasodilatación. este mecanismo conduce a una importante salida y acumulación de líquidos al espacio intersticial.. la hipoxia y lesión subletal de células endoteliales activan mecanismo de filtración intercelular reversible que da lugar a brechas interendoteliales. la respuesta esta ligeramente retardada (4 a 6 horas) y una duración mayor de 24 horas o más. entonces cómo puede afectarse el endotelio durante la inflamación. ya que no actúa sobre capilares ni arteriolas. Marginación leucocitaria A medida que evoluciona la estasis. se empieza a observar la orientación periférica de leucocitos. Más tarde los leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria al principio (rodamiento) y después con mayor intensidad.CAMBIOS VASCULARES CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS Los cambios en el flujo sanguíneo se inician de forma muy rápida y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. Un grupo de mediadores como citocinas. bradicina. Un mecanismo adicional o alternativo es que estas aberturas puedan estar formadas por canales transcitoplásmicos intracelulares (transcitosis) cercanos y quizás en conexión con las uniones. de manera que se retraen entre sí. Al contrario del efecto de la histamina. factor de necrosis tumoral y el interferón gamma.

rayos X. ultravioleta y ciertas toxinas bacterianas.Marginación: A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo. en lo que se denomina organelas vesiculovacuolares. 4. aquí actúan la Selectina P.Rodamiento: Los leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria. • Filtración prolongada retardada. es decir. dura varias horas o incluso días y afecta vénulas y capilares.Migración: Los leucocitos dirigen seudópodos hacia las uniones de las células endoteliales. que pueden producir la lesión o el desprendimiento de células endoteliales.• Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial. Esta reacción se denomina respuesta inmediata sostenida con participación de todos los niveles de la microcirculación. son desplazados hacia la periferia poniéndose en contacto con el endotelio vascular por los acúmulos o pilas de moneda de los eritrocitos... El factor de crecimiento del endotelio vascular parece causar incremento de la permeabilidad inducida por la histamina.Pavimentación o adhesión: Los leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en el endotelio en algún otro punto al primero donde se adhirieron al inicio en la fase de rodamiento y revisten o tapizan el endotelio. La filtración se inicia inmediatamente tras la lesión y se mantiene con gran intensidad durante varias horas. también incrementan la permeabilidad y las células endoteliales en los focos de angiogénesis tienen aumento de la densidad para receptores vasoactivos. vénulas. capilares y arteriolas. 3. a moderadas. después atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular. en la fase inicial de la inflamación. se incrementa la permeabilidad vascular y los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del flujo vascular acompañando a los eritrocitos. Este efecto se observa en lesiones necrotizantes como en las quemaduras. Estos fenómenos están determinados por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y células endoteliales y los mediadores químicos. Algunos de los factores que incrementan la angiogénesis. • Lesión endotelial directa. se introducen apretadamente y se sitúan entre la célula endotelial y la membrana basal.. factores quimiotácticos y citocinas que influyen en este proceso modulando la reacción.. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 52 . • Filtración de los vasos neoformados. El incremento de la permeabilidad se inicia después de transcurridas 2 a 12 horas. La transcitosis se produce a través de canales formados por vesículas y vacuolas y conectadas entre sí. • Lesión endotelial mediada por leucocitos. Se ve en lesiones térmicas leves. Se observa en vénulas y capilares del pulmón y del glomérulo. 1. con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. hasta que los vasos lesionados presentan trombosis o reparación. L y E. la mayor parte de las cuales se localizan en la proximidad e las uniones intercelulares. Los leucocitos se adhieren al endotelio y pueden activarse liberando formas tóxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas. LSelectina o LAM-1 (leucocitos). FENOMENOS LEUCOCITARIOS Mediante ellos el organismo logra que a nivel del sitio de lesión se produzca un acumulo de neutrófilos y macrófagos capaces de actuar sobre el agente lesionante mediante la fagocitosis o eliminación de enzimas. P-Selectina y GMP140 (endotelio y plaquetas). 2. Puede deberse al efecto directo del agente lesivo con lesión celular retardada o al efecto de retracción endotelial. Los receptores de adhesión son: a) Selectina: ELAM-1 (endotelio).

5. miosina y también la activación leucocitaria: metabolitos del ácido araquidónico. todos los granulocitos responden a esto. los monocitos también y en menor grado los linfocitos. VCAM-1 o molécula de adhesión vascular-1 c) Integrinas de leucocitos: Integrina Beta2 LFA-1 y MAC-1 para ICAM-1. Agentes quimiotácticos: a) Exógenos: productos bacterianos. desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo y modulación de las moléculas de adhesión leucocitaria. complemento. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 53 . que se unen a receptores de los leucocitos: • Fragmento Fc de la IgG. excepto pulmones. la membrana de la vacuola se fusiona con los gránulos lisosomales. constituyen la principal célula de limpieza y pueden inclusive fusionarse formando células gigantes.b) Inmunoglobulinas: ICAM-1 o molécula de adhesión intercelular -1. Cebamiento: fenómeno recién descubierto en la activación de los linfocitos que es incremento de la velocidad e intensidad de la actividad leucocitaria por exposición a la citosina. la lisozima. • Fragmento opsónico de C3. Se liberan productos leucocitarios: enzimas lisosomales. Los neutrofilos tienen una vida corta salen a las 6-24 horas y desaparecen a las 24-48 horas. opsonina más importante. los neutrófilos funcionan mediante la liberación de enzimas lisosómicas y los macrófagos por su gran capacidad fagocitaria. lactoferrina.. FNT (factor de necrosis tumoral) 6. los monolitos salen a las 24-48 horas. c) Destrucción o degradación: la destrucción de las bacterias se consigue por mecanismos dependientes del O2 (metabolismo derivados del O2 en estallido oxidativo y por proteínas bactericida pro incremento de la permeabilidad..Fagocitosis: Los neutrófilos y macrófagos desarrollan su acción de defensa. proteínas reguladoras de la actina. Intgegrina Beta 1 VLA-4 para VCAM-1 La diapédesis leucocitaria al igual que el incremento de la permeabilida vascular se produce predominantemente en las venulas. C3b b) Englobamiento: el citoplasma emite pseudópodos que rodean la partícula que va a ser fagocitada hasta que la partícula queda incluida en el fagosoma. etc) que reacciona con los receptores de las membranas celulares de los leucocitos. metabolitos activos del O2 y productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). proteína básica principal. En el foco de lesión existen factores quimiotácticos (productos bacterianos.Quimiotaxis: Migración unidireccional de los leucocitos hacia el foco de lesión mediante locomoción orientada según gradiente químico. defensinas. Los pasos de la fagocitosis son: a) Reconocimiento y contacto con la partícula que va a ser digerida antes necesitan ser recubiertas por factores naturales u opsoninas. b) Endógenos: • Componentes del sistema del complemento: C5a • Productos de la vía de la lipoxigensa: leucotrieno B4 • Citocinas: IL-8 Los factores quimiotácticos activan la locomoción por el calcio citosólico.

Patrones morfológicos en la inflamación aguda y crónica: Las variaciones en las características morfológicas de la reacción inflamatoria aguda y crónica ante la intensidad de la lesión. calcificarse o ser drenados quirúrgicamente. purulenta o polimorfonuclear  Inflamación mononuclear  Inflamación citopática y citoproliferativa  Inflamación necrotizante  Úlceras  Inflamación crónica cicatrizante. sobre todo las infecciosas y el sitio afectado dan lugar a la aparición de varios patrones morfológicos. fase temprana de la inflamación aguda. ser eliminados por acción proteolítica enzimática y reabsorberse. M/O: región central con Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 54 . pleuritis tuberculosa. Puede seguir a la inflamación aguda. meningococo. Inflamación Fibrinosa: Se presenta en lesiones intensas donde hay un aumento de la permeabilidad vascular y las paredes de los vasos son atravesadas por fibrina (moléculas de mayor tamaño) o existen en el intersticio algún estímulo procoagulante. M/O: trama de hilos o fibrillas eosinófilas o un coagulo amorfo. son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento confinadas en un tejido. pericárdica o peritoneal. acuoso pobre en proteínas que procede del suero sanguíneo o células epiteliales de cavidad: pleural.) El pus puede coleccionarse y formar abscesos. En su evolución pueden alcanzar la superficie del órgano.  Inflamación granulomatosa Existe gran variedad de agentes etiológicos de inflamación. su causa específica. 2. órgano o espacio cerrado que se acompañan de necrosis colicuativa por la acción de los microorganismos que estimulan a las células inflamatorias. neumococo. los cuales se agrupan didácticamente en:  Inflamación serosa  Inflamación fibrinosa  Inflamación supurativa. Ejemplo: Pericarditis reumática Supurativa. M/O (microscopio óptico): material granuloso fino que separa células y filas en el tejido conectivo. exógenos o endógenos. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. algunos virus. infecciones virales. Ejemplo: silicosis (intoxicación por dióxido de Sílice) 3. treponema pallidum (agente causal de la sífilis). Estos exudados evolucionan hacia la resolución por fibrinolisis o se organizan en tejido cicatrizal. por lo tanto. 4. entre otros. células necróticas y líquido de edema) caudado por bacterias piógenas: estafilococos. Lupus eritematoso sistémico. bacilo tuberculoso. Ejemplos: quemaduras. al microscopio óptico. sin embargo los patrones morfológicos de respuestas tisulares a los mismos son limitados. muchos agentes causales producen patrones de reacción idénticos y sólo pocas características únicas o patognomónicas. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide.Causas de inflamación crónica 1. purulenta o polimorfonuclear: se caracteriza por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento (constituido por neutrófilos. formar quistes. hongos y parásitos. Infecciones persistentes: por ciertos microorganismos como. Inflamación Serosa: salida de un fluido ligeramente líquido.

epitelio o mucosa causado por desprendimiento (descamación) de tejido inflamatorio necrótico. Inflamación necrotizante: Producidas por agentes químicos. Se desarrollan en afecciones mediadas inmunológicamente. principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas. Algunos virus como el del herpes o adenovirus se replican dentro de las células y forman agregados víricos visibles como cuerpos de inclusión o inducen la fusión de varias células para formar células gigantes multinucleados. como se ve en el virus del sarampión. mientras que la proliferación de células epiteliales lleva a la formación de verrugas (verrugas venéreas producidas por el virus del papiloma humano y las del molusco contagioso por el poxvirus) y cambios displásicos que pueden contribuir al desarrollo de neoplasias malignos (virus del papiloma humano en el cuello uterino). proliferación fibroblástica y parenquimatosa. como en el caso de las infecciones por Mycobacterium avium . Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 55 . La célula mononuclear que predomina en esta reacción inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del hospedero ante el microorganismo. entre otras localizaciones. refleja respuestas inmunitarias celulares contra el patógeno o contra las células infectadas por este. bacterias y/o parásitos intracelulares como los helmintos. dentro del cual está el producido por el bacilo de la tuberculosis. físicos y microorganismos que secretan toxinas potentes que pueden producir una necrosis (necrosis gangrenosa) rápida e intensa con escasas células inflamatorias. por ejemplo. Inflamación mononuclear: Los infiltrados intersticiales difusos predominantemente mononucleares son una característica común de todos los procesos inflamatorios crónicos. Las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas (más de 20 núcleos). a veces la respuesta cicatrizal es exuberante y causa disfunción (fibrosis de la pared de la vejiga producida por huevos de esquitosoma. habitualmente con pocas células inflamatorias. Ulcera: Solución de continuidad. La lesión característica es el granuloma: foco de inflamación crónica que consiste en la agregación microscópica de células epitelioides rodeadas por una corona de células mononucleares. presentes también en los granulomas. Ejemplos: Entamoeba histolytica y Clostridium perfringens. Estas pueden ser de cuerpo extraño o de tipo Langhans. en la hepatitis B y lesiones víricas cerebrales. puede dar lugar a la curación o a la cicatrización extensa (virus de la hepatitis B que provoca cirrosis hepática). Se caracterizan por producir necrosis o proliferación celular en el tejido afectado. o la pericarditis fibrosa constrictiva por tuberculosis). Por mecanismos diferentes. Puede observarse en reacciones inflamatorias agudas. los linfocitos. en las extremidades inferiores y en el cuello uterino. Inflamación crónica granulomatosa: Patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica caracterizado por acumulación focal de macrófagos activados denominados células epitelioides. los virus pueden producir una necrosis difusa e intensa de las células del hospedero con inflamación. aquí el daño tisular es lo más importante. estómago e intestinal. Ejemplos: en la sífilis (por espiroquetas). predominan las células plasmáticas. defecto o excavación local en la superficie de un órgano. infecciosas o no y en dependencia de su etiopatogenia existen dos tipos de granulomas: los de cuerpo extraño y los inmunitarios. Clínicamente el daño celular focal en la piel puede producir ampollas (herpes simple).intracellulare en pacientes con SIDA que no pueden organizar una respuesta inmunitaria eficaz frente a ella. mientras que los macrófagos pueden cargarse de microorganismos. Pueden ser agudas y crónicas y observarse en el sistema digestivo en la boca. el virus de la hepatitis B en el hígado. Inflamación citopática y citoproliferativa: Son reacciones inflamatorias producidas por los virus. como en infecciones virales. Inflamación crónica cicatrizante: Es la vía final común de muchas infecciones. diferenciación basada en la disposición de sus núcleos dispersos al azar o en la periferia respectivamente.leucocitos y tejido necrótico por fuera polimorfonucleares conservados dilatación vascular.

Si lo poseen se puede utilizar antibióticos para mejorar el cuadro. la que afecta al niño. se ve en enfermedades como la sífilis. se manifiesta con lo que se denomina complejo primario. cuando se produce una infección. reacciones a materiales como talco. los senos se llenan de exudados. Lesión inflamatoria pulmonar (nódulo de Ghon) 2. Expresión imagenológica de la inflamación Ejemplificaremos las lesiones imagenológicas de la inflamación en diferentes órganos. El pulmón debe estudiarse con un Rx de tórax. La lesión pulmonar de la TB del niño en un Rx de tórax. cuando la mucosa se inflama. pálidas con borde imprecisos. No todos los granulomas poseen vascularización capilar. pues su función vital es intercambiar oxígeno por CO2 en el alveolo. rodeado por un collar de leucocitos mononucleares. La tuberculosis pulmonar (TB) la podemos dividir en dos grandes tipos. con frecuencia se fusionan y forman células gigantes periféricas o centrales de 40-50 μm. algunas infecciones micóticas. Adenopatía del hilio del pulmón Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 56 . brucelosis. que en la radiografía se visualizará como una zona blanquecina que no es más que la sustitución del aire por el exudado. que se denomina TB de reinfección. que está constituido: 1. si no se tienen en cuenta los síntomas y signos clínicos del paciente. Por lo anterior debes comprender que la inflamación da signos imagenológicos. entre otras.enfermedad donde al granuloma se le llama también tubérculo y presenta zona central de necrosis caseosa. En los senos paranasales el examen a indicar es un Rx de senos paranasales. principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. enfermedad por arañazo del gato. La primoinfección tuberculosa en el 90% de los casos se presenta con Rx de tórax normal. y en las radiografías se verán opacos (blanquecinos). lepra. Morfológicamente el granuloma es una acumulación microscópica de macrófagos. histoplasmosis. donde observarás los mismos trasparentes (ennegrecidos). Las células epiteliodes son rosadas. Linfangitis interfocal 3. hilos de suturas. pero que pueden confundirse con otros procesos patológicos. Aunque el prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis. en el cual los pulmones deben visualizarse en un tono ennegrecido. se establece un exudado inflamatorio en el interior de los alvéolos. que se nombra TB de primoinfección y la del adulto. constituyendo lo que se denomina sinusitis (inflamación de la mucosa de los senos paranasales). transformados en células epitelioides. sarcoidosis. con 20 o más núcleos en la periferia (Langhans) o central (cuerpo extraño) Los granulomas más evolucionados presentan en la periferia un anillo de fibroblastos y tejido conectivo. constituyendo lo que se denomina neumonía o bronconeumonía.

shock y distress respiratorio del adulto. Estos cambios son reacciones de las citocinas estimuladas por productos bacterianos y otros estímulos inflamatorios. repuesta de fase aguda o síndrome sistémico de respuesta inflamatoria (SSRI). La respuesta de fase aguda consta de varios cambios. En ocasiones se controla la infección pero otras veces los microorganismos drenan a la circulación vascular y las células fagocíticas de bazo. meninges provocando una meningitis TB y sobre el tubo digestivo desarrollando una tiflitis de la válvula ileocecal y articular. Función de los vasos linfáticos. Entre las manifestaciones clínicas se produce fiebre. representa junto al sistema mononuclear fagocítico una segunda línea de defensa que se activa siempre que la reacción inflamatoria falla al neutralizar el agente agresor. En lesiones graves. enfriamiento cutáneo. somnolencia y malestar general. o hacia una lesión nodular la cual será baciloscopía negativa al esputo. se denomina linfadenitis y se caracteriza por hiperplasia de los folículos e hiperplasia de células fagocíticas que tapizan los senos ganglionares (linfadenitis reactiva). Como verás. La TB puede tomar pleura y provocar una pleuresía sin lesiones del parénquima pulmonar. que puede ser de diferentes causas. ocasionando la linfangitis. En las manifestaciones bioquímicas tenemos a las sustancias que se liberan por los leucocitos. hígado y vasos sanguíneos fundamentalmente. los linfáticos pueden transportar el agente agresor (químico o microbiano). la TB puede evolucionar a una caverna donde el paciente tendrá baciloscopía positiva al esputo. escalofríos. anorexia. El sistema linfático filtra y vigila los líquidos extravasculares. En las infecciones bacterianas graves (sepsis). se puede llegar a producir coagulación intravascular diseminada (CID). A continuación te expongo un esquema de las diversas vías que puede tomar la misma. disminución del sudor. clínicos y bioquímicos. riñón con gran destrucción del mismo. se denominan colectivamente. aumento del pulso. hígado y médula ósea constituyan la siguiente línea de defensa. siendo las siguientes: • Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 57 . la presión sanguínea. Los cambios sistémicos asociados con la inflamación. especialmente en pacientes que tienen infecciones. la TB recibe el nombre de reinfección. ganglios linfáticos y el sistema mononuclear fagocítico en la inflamación. La propagación del agente lesivo a los ganglios regionales de drenaje. endógenas y exógenas.En el adulto. plaquetas.

monitorear el curso del mismo y evolucionar el efecto del tratamiento. Estas se cuantifican para diagnosticar el proceso patológico. Proteínas: en el laboratorio clínico se consideran a las proteínas que participan en la inflamación como “reactantes de fase aguda”. histaminasa. α1 antitripsina. que una sola determinación de otro tipo. se relacionan con la naturaleza del proceso patológico: si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfonucleares neutrófilos (neutrofilia). α2 macroglobulina entre otras. • Citocinas y quimiocinas: Factor de necrosis tumoral. leucotrienos y lipoxinas • Factor activador de plaquetas: FAP. s de origen viral los linfocitos (linfocitosis). • Oxido nítrico (ON) • Constituyentes lisosomales de los leucocitos: proteinasas. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 58 . • Proteínas totales: Generalmente existe una disproteinemia caracterizada por incrementos dependientes del tipo de proteína que se relaciona al tipo de proceso patológico que exista.• Metabolitos de ácido araquidónico: prostaglandinas. Los tipos de leucocitos afectados en cantidad. aunque en dependencia del momento y la duración del proceso patológico pueden encontrarse cifras bajas (leucopenia: menos de 5x 109/L). iones peróxidos y radical OH• Neuropéptidos: Sustancia P y neurocinina A. Quimiocinas. por el método de Westergreen) Cuantificación de sustancias mediadoras de la inflamación: 1. Por lo general se acelera siempre en estas circunstancias (por encima de 13 y 20 mm en hombre y mujer respectivamente. y si es parasitario eosinófilos (eosinofilia) Velocidad de sedimentación globular (VSG): Indica la presencia e intensidad de un proceso patológico. • Radicales libres derivados de Oxígeno: anión superóxido. Todas estas sustancias pueden evidenciarse mediante las indicaciones de exámenes de Laboratorio clínico como exponemos a continuación: Leucograma: Por lo general. • PCR: Se incrementa a las 4-6 horas de iniciado el proceso inflamatorio agudo. Interleucina-1. nunca es diagnóstica de una enfermedad específica y sus cambios son más significativos para el seguimiento de un proceso patológico. se encuentra un incremento del conteo de leucocitos totales (por encima de 10x 109/L). lizosimas.

Haptoglobina. Ceruloplasmina. 2. C3a y C5a. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 59 . Son cuantificadas en el suero del paciente. Ferritina. Otros mediadores: • Ácido úrico: Se incrementa en aquellos procesos patológicos donde existe fragmentación del DNA. En estas situaciones se encuentra incrementado por encima de 440 mmol/L7.• Fibrinógeno. Trombina. α1 antitripsina y α2 macroglobulina: Se incrementan en grados diferentes de acuerdo a su participación en el proceso patológico.

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Por consiguiente. Hemos visto. es necesaria la integridad de la membrana basal que funciona como una trama o andamiaje extracelular para lograr una reconstrucción exacta de las estructuras preexistentes. y diferenciación celular. los intentos de reparar los daños tisulares se consiguen sustituyendo a las Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 61 . como sucede en el hígado. La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos: 1) la regeneración. tanto de las células parenquimatosas como del armazón o estroma. o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase. que al iniciarse la apoptosis. Los tejidos formados por este tipo de células regeneran después de una lesión siempre que el número de células precursoras conservadas sea suficiente. Distintos agentes nocivos. si se pierden no pueden ser sustituídas. las células que contienen ADN dañado (que puede ser potencialmente nocivo para el organismo) son destruidas. En dependencia de la capacidad proliferativa de las células se dividen en: • Células hábiles • Células estables • Células permanentes Las células hábiles se encuentran en tejidos que están renovándose constantemente. sino también para que las células lesionadas supervivientes se multipliquen lo suficiente para reemplazar a las células muertas. se observa en las inflamaciones necrosantes y es algo característico de la inflamación crónica. Mientras que otras completan su ciclo cada 16 a 24 horas. ni siquiera en aquellos órganos que gozan de capacidad de regeneración. La reparación por tejido conjuntivo (fibrosis) La destrucción de un tejido acompañada de lesiones. Algunas células maduras no se dividen en absoluto. por ejemplo. que el organismo sea capaz de sustituir las células lesionadas o muertas y de reparar los tejidos donde ha tenido su asiento la inflamación.Para sobrevivir es esencial. que deja una cicatriz permanente. llamada fibroplasia o fibrosis. los estímulos nocivos activan a los genes que intervienen en la multiplicación celular. los miocitos cardíacos. Las células estables pueblan los tejidos que se renuevan de manera muy lenta. proliferación. Las células permanentes son células de diferenciación terminal que han perdido la capacidad de regenerar. Han alcanzado su estadío de diferenciación terminal y no entran en el ciclo celular. tanto la regeneración como la fibroplasia dependen básicamente de los mismos mecanismos que intervienen en la migración. por ejemplo: El revestimiento epitelial del aparato gastrointestinal y el sistema hematopoyético. Además. Para que la regeneración del tejido epitelial de la piel y las vísceras sea ordenada. como las neuronas. la capa de conos y bastones de la retina y las células del cristalino señaladas por algunos autores. la reparación no puede realizarse únicamente mediante la regeneración de las células parenquimatosas. Por tanto. Además. al tiempo que producen estragos. estos dos procesos contribuyen a la reparación. en los túbulos contorneados proximales y tejido glandular. a veces sin que queden huellas residuales de la lesión anterior. En la mayoría de los casos. pero que son capaces de aumentar la velocidad de renovación en caso de lesión celular. Estas últimas son especialmente importantes. así como de las interacciones célula matriz. ponen en marcha diversos fenómenos que sirven no sólo para reducir los daños. 2) la sustitución por tejido conjuntivo. Regeneración parenquimatosa La regeneración consiste en la renovación idéntica a la original de un tejido alterado. Las células en el organismo se dividen a velocidades distintas.

Es una preparación con colorarte tricrómico que tiñe al colágeno de color azul: en ella puede verse una cantidad mínima de colágeno maduro. edema y una ECM laxa que contiene alguna que otra célula inflamatoria. 2. y dejan pasar las proteínas y los hematíes al espacio extracelular. lo cual con el tiempo produce fibrosis y cicatrización. Los mecanismos íntimos de la mayoría de estos fenómenos ya se han estudiado y comprenden: los mediadores de la inflamación aguda (Capítulo 3): al papel de los factores de crecimiento: las interacciones mutuas célula-ECM durante la emigración. Desarrollo y organización del tejido fibroso.  Regeneración de las células parenquimatosas. pero son sus rasgos histológicos los que resultan característicos: la formación de neovasos (angiogénesis) y la proliferación de los fibroblastos Estos nuevos vasos son permeables. Tejido de granulación donde aparecen numerosos vasos sanguíneos. si la resolución no ha tenido lugar. el tejido de granulación reciente suele ser edematoso. 3. La reparación comienza poco después de la inflamación. descritos al comienzo de este capítulo. que comprende varios procesos:  Inhibición de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión inicial. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Robbin CURACIÓN DE LAS HERIDAS La curación de las heridas es un fenómeno complejo. Tomado de S.células parenquimatosas no regeneradas. A veces. granuloso y rosado de la superficie de las heridas. Este término proviene del aspecto blando. L. llamado tejido de granulación. Depósito de matriz extracelular. proliferación y diferenciación celular: y los mecanismos de la angiogénesis y de la fibrosis. Migración y proliferación de los fibroblastos. pero ordenado.  Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivo y parenquimatoso. B. 4.  Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida.  Migración e proliferación tanto de las células parenquimatosas como de los elementos del tejido conjuntivo. Tinción tricrómica de una cicatriz bien desarrollada con abundante colágeno denso donde sólo existen algunos conductos vasculares dispersos. por elementos del tejido conjuntivo. Por eso. llamada también remodelación. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 62 . los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos comienzan a proliferar formando (en 3 a 5 días) un tipo de tejido especializado que es el sello distintivo de la curación. incluso a las 24 horas de producirse la lesión.  Síntesis de las proteínas de la ECM. Este proceso comprende cuatro fenómenos: I.

como se verá en los próximos capítulos. Esta curación se llama unión primaria o curación por primera intención. la deshidratación de los coágulos superficiales forma la bien conocida costra que cubre la herida. y al Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 63 . Curación por primera intención El caso menos complicado de reparación de una herida es la curación de una incisión quirúrgica limpia y aséptica. Los rebordes epidérmicos seccionados se engruesan al multiplicase las células básales. Robbin A las 24 horas.La curación de las heridas de la piel nos servirá para ilustrar los principios generales de la curación de las heridas que son aplicables a todos los tejidos. La incisión provoca la muerte de un pequeño número de células epiteliales y del tejido conjuntivo además de la pérdida de la continuidad de la BM epitelial. Fases de loa curación de las heridas por primera intención (a la izquierda) y por segunda intención (a la derecha). con bordes aproximados por la sutura quirúrgica. la cicatriz resultante es mucho más pequeña que la lesión original gracias a la retracción de la herida. cada órgano tiene células especializadas que proporcionan alguna especificidad de órgano a los fenómenos de la curación. aparecen neutrófilos en los bordes de la incisión que se dirigen hacia el coágulo de fibrina. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de sangre coagulada que contiene fibrina y hematíes. Sin embargo. L. En esta última. Tomado de S.

en una víscera por ejemplo. Al quinto día. el proceso de la reparación es más complicado. La regeneración de las células parenquimatosas no es suficiente para reconstruir del todo la arquitectura inicial. A partir de ese momento. se deposita colágeno continuamente y hay proliferación de fibroblastos. parcialmente al menos. situada en la zona dérmica no lesionada. pero al principio esas fibras están dispuestas verticalmente y no mantienen unidos los bordes de la herida. los grandes defectos tisulares tienen al principio más fibrina y más residuos necróticos y exudados que deben ser eliminados. Inevitablemente. los espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en los bordes dérmicos de la incisión. y cubierto ahora por una epidermis íntegra. depositando los elementos integrantes de la BM conforme se desplazan. En la segunda semana. Quizá el hecho que distingue más claramente a la curación primaria de la secundaria es el fenómeno de retracción de la herida. como ocurre en un infarto. Por consiguiente. Curación por segunda intención (heridas con bordes separados) Cuando la destrucción de células y tejidos es mayor. úlceras inflamatorias. produciéndose así una capa epitelial continua pero delgada. aumenta la resistencia elástica de la herida. a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos alterados que poseen las características ultraestructurales de las fibras Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 64 . el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de vista funcional. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de colágeno mecánicamente eficiente. La curación secundaria se distingue de la primaria en los siguientes aspectos: 1. El denominador común de todos estos casos es un gran defecto tisular que es necesario rellenar. por debajo de la costra superficial. Los bordes de la misiva contienen ya fibras colágenas. Al tercer día. Para conseguir la reparación completa es necesario que en los bordes se forme un tejido de granulación abundante. abscesos y heridas que dejan grandes defectos. Al final del primer mes. se obtiene una arquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie queratinizada. Cuando se produce un gran defecto en los tejidos profundos. Finalmente. 3. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio vacío creado por la incisión. en gran parte por retracción. comienza a palidecer la herida. Los anejos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden definitivamente. un largo proceso que se produce gracias a la creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisión y que se acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares. se encarga totalmente del cierre de la herida. Las células epiteliales siguen proliferando y engrosando la capa que cubre a la epidermis. los neutrófilos han sido sustituidos en gran parte por macrófagos. Esta clase de reparación se conoce como unión secundaria o curación por segunda intención. La retracción se ha adscrito. La fibrillas de colágeno se vuelven más abundantes y comienzan a soldarse los bordes de la incisión. que ocurre en las grandes heridas superficiales. la reacción inflamatoria es más intensa. persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo. porque el drenaje superficial es imposible. La epidermis recupera su espesor normal y al diferenciarse las células epiteliales. el espacio de la incisión está repleto de tejido de granulación y la neovascularización es máxima. Se forman cantidades muchos mayores de tejido de granulación. Los amplios defectos en la piel de un conejo se reducen hasta el 5 ó 10 % de su tamaño inicial en unas 6 semanas. la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular sin infiltrado inflamatorio. 2. se fusionan en la línea media. el edema y la riqueza vascular han desaparecido en gran parte. pero pueden necesitarse meses para que la zona herida consiga su resistencia máxima. el tejido de granulación. con sus numerosos leucocitos depuradores de residuos.cabo de 24 a 48 horas. En este momento. El infiltrado leucocitario. Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan completamente.

• Las hormonas. Las heridas de áreas muy vascularizadas. El déficit de proteínas. como las de la cara. que con frecuencia deterioran la calidad y eficacia de la inflamación y la reparación. en las lesiones no extensas y que no destruyen la trama de matriz extracelular. • Los cuerpos extraños corno las suturas innecesarias.musculares lisas). En el hígado: en una lesión química aguda o en una hepatitis viral con necrosis difusa de hepatocitos. causado habitualmente por la arteriosclerosis o por alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso. la localización y la clase de herida influyen en lar curación. Pero estos procesos se alteran cuando actúan varios factores. o incluso de hueso. el parénquima regenerará y el órgano recuperará su forma y función normales. pueden retrasar la curación. como la movilización precoz de las heridas. En la piel: la curación de la piel implica tanto cicatrización como regeneración. existe capacidad de regeneración limitada. si la insuficiencia hepática no es mortal y si el estroma conjuntivo. como los glucocorticoides. La diabetes mellitus. siempre que la trama subyacente de matriz extracelular permanezca intacta. Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas Se han expuesto las manifestaciones habituales de la reparación y revisado ordenadamente la curación de las heridas en las personas normales. menor en los túbulos medulares y nula en los glomérulos. las pequeñas lesiones intencionadas curan más de prisa que las heridas más grandes causadas por traumatismos no penetrantes. Los factores locales que influyen en la curación son los siguientes: • La infección. y especialmente la carencia de vitamina C. Sin embargo en la mayoría de las enfermedades renales existe cierta destrucción de la arquitectura. como los pies. no del propio proceso de la curación. el epitelio de los túbulos regenera. que constituyen la llamada cirrosis hepática. se acompaña de retraso de la curación. dificulta también la curación. o los fragmentos de acero. estos agentes inhiben la síntesis de colágeno. que es la causa aislada más importante de retraso de la curación. En el pulmón el epitelio que reviste el aparato respiratorio posee una eficaz capacidad regenerativa. por ejemplo. conocidos unos y desconocidos otros. Ejemplos de patrones de reparación diferentes según el órgano afectado. además. Por el contrario la lesión crónica de la hepatitis viral y el alcoholismo da lugar al desarrollo de anchas cicatrices de colágeno en el parénquima hepático. Estas influencias abarcan a factores del hospedero que son tanto generales como locales. vidrio. • Los factores mecánicos. Que una herida cure por primera o por segunda intención depende ele la naturaleza de la herida. la vascularización y los conductos biliares sobreviven. Como ya se ha señalado. es máxima en los túbulos corticales. • El tamaño. Un riego sanguíneo insuficiente. poseen efectos antiinflamatorios que influyen sobre varios componentes de la inflamación y la fibroplasia. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 65 . y. La capacidad regenerativa del tejido renal. por ejemplo. la regeneración es incompleta y el resultado final suele ser la cicatrización. En el riñón. inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la curación. curan más rápidamente que las situadas en regiones poco vascularizadas. Los factores generales son los siguientes: • La nutrición influye profundamente en la curación de las heridas. • El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas. • El estado circulatorio puede modificar la curación de las heridas. constituyen obstáculos para la curación.

La granulación excesiva hay que eliminarla por cauterización o extirparla quirúrgicamente. el orgullo de la carne). La formación excesiva de los elementos que intervienen en el proceso de la reparación también puede causar complicaciones en la curación de las heridas. las lesiones traumáticas o las Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 66 . El sistema nervioso periférico tiene capacidad de regeneración axonal. Aunque estudios recientes han aportado pruebas de una mínima regeneración a partir de células precursoras de reserva. se comentan unos ejemplos de cada clase de alteraciones de la curación. A continuación. la tos o un íleo. Todavía se ignoran los mecanismos que intervienen en la formación de los queloides. Estas anomalías pueden dividirse en tres grandes grupos: 1) formación deficiente de la cicatriz. Finalmente. y por razones desconocidas es una anomalía algo más frecuente en los sujetos de raza negra. Esto se conoce como granulación exuberante (o con más pasión literaria. de una predisposición individual.Las lesiones superficiales de los epitelios traqueal y bronquial curan por regeneración a partir de epitelio adyacente. la necrosis de miocardio de cualquier causa conduce a la formación de tejido de granulación. La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede causar dos clases de complicaciones: la dehiscencia de la herida y la ulceración de la misma. La formación de queloides depende. es frecuente que las heridas de los miembros inferiores se ulceren en las personas con aterosclerosis vascular periférica. y por fortuna raras veces. sino que el tejido fibroso reduce la efectividad de la contracción del miocardio superviviente. Otra alteración de la curación de las heridas es la formación excesiva de tejido de granulación.formación excesiva de los componentes de la reparación 3) aparición de contracturas. La dehiscencia. 2). Aspectos anormales de la reparación de las heridas La curación de las heridas puede complicarse si se producen alteraciones en cualquiera de los procesos básicos de la reparación. En el corazón. La evolución de las lesiones alveolares oscila de la regeneración completa de la estructura y la función hasta una fibrosis incapacitante. Así. quiebra o separación de los bordes de la herida es más frecuente después de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión abdominal. los miocitos cardíacos son células permanentes. produce un crecimiento de los capilares y gliosis (la gliosis es el equivalente a la formación de una cicatriz en las demás localizaciones). con incapacidad funcional permanente. que sobresale sobre la piel circundante e impide realmente la reepitelización. y en circunstancias ideales la interrupción de la continuidad de un nervio puede resolverse con una recuperación funcional completa. desde el punto de vista práctico. Estas úlceras neuropáticas se observan a veces en los pacientes con neuropatía periférica de origen diabético. Las heridas pueden ulcerarse por falta de vascularización suficiente durante la reparación. al parecer. para que el epitelio recupere su continuidad. llamadas queloides o cicatrices hipertróficas. si se acumulan cantidades excesivas de colágeno. Pueden surgir problemas del crecimiento incluso en lo que inicialmente puede comenzar como una curación aparentemente normal. Esta distensión mecánica que experimenta la herida abdominal puede estar provocada por los vómitos. Tampoco curan las heridas que se forman en las áreas privadas de sensibilidad. En el sistema nervioso central cualquier lesión del encéfalo o de la médula espinal. Por ejemplo. que evoluciona hacia la formación de una cicatriz que no solo lleva a la pérdida de los elementos contráctiles. pueden formarse cicatrices excesivas de aspecto tumoral.

P219. Estas lesiones. La retracción del tamaño de una herida es una parte importante del proceso de la curación normal. que acaba produciendo deformidades de la herida y los tejidos circundantes. Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a comprometer el movimiento de las articulaciones. La degradación del colágeno por acción de las eolagenasas. hablamos de contractura. produce gran parte de las destrucciones articulares que se observan en la artritis reumatoide. pueden reaparecer después de su extirpación. la fibrosis pulmonar y la cirrosis hepática. que es importante para la remodelación normal de las heridas que están curando. en los casos de enfermedad persisten los estímulos que pusieron en marcha la fibroplasia o se desarrollan reacciones inmunitarias y autoinmunitarias.cicatrices de una incisión van seguidas de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos del tejido conjuntivo que.I: Atlas of Dei matopalhology. Visión general del proceso de inflamación reparación El siguiente esquema representa las respuestas de reparación después de una lesión e inflamación. Hcrzherv. llamadas desmoides o fibromatosis agresivas. una línea no muy bien delimitada. Queloide.)Tomado de S. las interacciones linfocitomonocito mantienen la síntesis y secreción de los factores de crecimiento y de las citocinas fibrogénicas. Robbins. Los mecanismos que subyacen a la fibroplasia durante la reparación de las heridas (proliferación celular. de lo que depende la recuperación o no de la capacidad funcional del órgano afectado. y depósito de ECM) se parecen a los que ocurren en la fibrosis inflamatoria crónica de algunas enfermedades. WB Saunders. plantas de los pies y cara anterior del tórax. A. ocupan un lugar intermedio entre las proliferaciones benignas y los tumores de bajo grado de malignidad. Las contracturas tienden a aparecer especialmente en las palmas de las manos. por ejemplo. L. con frecuencia. y a diferencia de la ordenada curación ele las heridas. como la artritis reumatoide. La frontera que separa a las hiperplasias benignas características de la reparación y a las verdaderas neoplasias es. Philadelphia. de las enzimas proteolíticas y de otras moléculas biológicamente activas. 1996. Sin embargo. de hecho. interacciones célula-célula y célula-matriz. En esas reacciones. Cuando este proceso se exagera. (De Murphy GF. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 67 .

LESIÓN Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 68 .

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Lázara Mayra Díaz Alvarez Profesora titular de Agentes Biológicos Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río “Dr. Dra.Créditos de los autores Dr. MsC. Salvador Allende” Dr. Esther Marina Estrada Espinosa Profesora Asistente de Anatomía Patológica Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila “José Assef Yara” Dra. Lic. Rosa Julia Robinson Rodríguez Profesora Consultante de Laboratorio Clínico Instituto Superior de Ciencias Médicas Santiago de Cuba MsC. Luis Manuel Piñero Pérez Profesor asistente de Medicina General Integral Facultad de Ciencias Médicas de Sancti Spíritus “Faustino Pérez” Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 70 . Carlos Augusto Capote Carrasau Profesor Consultante de Imagenología Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey “Dr. María Elisa Sondón Fernández Profesora Auxiliar de Genética Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello” Dra. Ivette Martínez López Profesora Asistente de Laboratorio Clínico Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana Facultad de Ciencias Médicas “Dr. Dr. Ernesto Guevara de la Serna” MsC. Carlos Armando Sarría Pérez Profesor Auxiliar de Agentes Biológicos Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana Facultad de Tecnología de la Salud. Lic. Carlos J Finlay” MsC. Nitza Julia Sanz Pupo Profesora Auxiliar de Anatomía Patológica Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello” Dra.

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