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La Leishmaniasis se designa a desordenes causados por flagelados protozoarios del Género Leishmania.

Estos parásitos de caninos o roedores son transmitidos de animal a animal o algunas veces de hombre a hombre por picadura de mosquitos vectores pertenecientes a la Familia Phlebotominae: Gn. Phlebotomus
La Leishmaniasis se designa a desordenes causados por flagelados protozoarios del Género Leishmania.

Estos parásitos de caninos o roedores son transmitidos de animal a animal o algunas veces de hombre a hombre por picadura de mosquitos vectores pertenecientes a la Familia Phlebotominae: Gn. Phlebotomus

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LEISHMANIASIS Definición: Se designa a desordenes causados por flagelados protozoarios del Género Leishmania.

Estos parásitos de caninos o roedores son transmitidos de animal a animal o algunas veces de hombre a hombre por picadura de mosquitos vectores pertenecientes a la Familia Phlebotominae: Gn. Phlebotomus en el viejo mundo: Gn. Lutzomya longipalpis L. intemedicus en el L. anduzei nuevo L. gomezi mundo La enfermedad generalmente es de evolución crónica. Morfología: se presenta bajo dos formas: 1. Amastigotes: se encuentran en el huésped vertebrado, afecta el S.R.E. y se presentan intracelularmente; son ovaladas o redondeadas, inmóviles, de 2,5, con núcleo central y cerca a él se encuentra el cinetoplasto cuyo componente es de DNA, carece de flagelo. 2. Promastigotes: se encuentran parasitando el hospedero invertebrado y los cultivos, son extracelulares, alargados, de 20cuyo cinetoplasto es terminal y localizado en la parte anterior del cual sale el flagelo.

Promastigotes

Amastigotes

CLASIFICACION: COMPLEJO BRASILIENSIS:

L. Mucocutánea L. Cutánea

Leishmania Leishmania Leishmania Leishmania Leishmania

brasiliensis brasiliensis brasiliensis guyanensis brasiliensis panamensis peruviana colombiensis

COMPLEJO MEXICANA: L. m. mexicana

L. Cutánea

L. m. amazonensis L. m. pifanoi L. m. garhami L. m. venezuelensis

COMPLEJO TROPICA: L. tropica: L. cutánea "Botón de oriente" tipo seco L. major: L. cutánea "Botón deoriente" tipo húmedo L. aethiopica: L. mucocutánea difusa L. cutánea difusa COMPLEJO DONOVANI: L. visceral

L. donovani donovani L. d. infantum L. d. chagasi

LEISHMANISIS TEGUMENTARIA AMERICANA: Agrupa las formas Mucocutánea

L.b.b Los promastigotes se ubican en el L.b.p : Intestino anterior e intermedio L.b.g L.m.m: Los promastigotes se ubican en todo el
intestino L.m.a. predominando en la parte posterior

Cutánea

L.m.g
C. difusa

L. m. pifanoi

L. m. a

Ciclo de Vida de Leishmania

Ciclo de Vida de Leishmania

PATOLOGIA A. FORMA CUTANEA: En el sitio de la picadura del mosquito: reacción granulomatosa, posteriormente se produce necrosis de la dermis y ulceración, esto al desarrollarse la inmunidad.

Reacción granulomatosa, necrosis de ladermis y ulceración Las células histiocitarias son invadidas por los amastigotes y si se rompen los liberan, estos invaden nuevas células; se ve un infiltrado de células compuesta por monocitos, plasmocitos, histiocitos, linfocitos y células gigantes; los monocitos e histiocitos captan los parásitos y favorecen su crecimiento. Por la presencia de los macrófagos se disminuye la presencia de los parásitos. También se observa atrofia cutánea y desaparición de la epidermis.

Los histiocitos son invadidas por los amastigotes, si se rompen los liberan e invaden nuevas células La dermis se ulcera y muestra hiperqueratosis, acantosis, hiperplasia seudoepiteliomatosa, necrosis intraepidérmica y por invasión de los conductos linfáticos se presenta linfangitis y linfadenitis. B. FORMA MUCOCUTANEA: Se forman úlceras, y también cordones epiteliales que penetran la dermis.

En las mucosas se presenta una reacción inflamatoria y ulcerativa. En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis ni tampoco la formación de granulomas. En las lesiones antiguas el granuloma tiene un infiltrado tuberculoide, fibrosis y existe poca cantidad de parásitos. Las lesiones primarias, están seguidas por lesiones metastásicas de la nariz o la boca y casi siempre son en los bordes mucocutáneos; a veces involucra paladar, laringe y rara vez conjuntiva y genitales externos. La destrucción de las lesiones metastásicas se atribuyen al desarrollo de la hipersensibilidad de los antígenos parasitarios. La forma cutánea difusa: no hay necrosis ni granulomas y los parásitos se multiplican dentro de los histiocitos o macrófagos. No hay inmunidad celular. COMPLICACIONES: Lo más importante es la invasión a mucosas, la cual se puede extender a piel contigua. Cuando hay compromiso de mucosas y a nivel del tabique se inicia con una reacción inflamatoria, seguida por enrojecimiento, edema, prurito, las lesiones sangran fácilmente, se ulceran y lo destruyen produciéndole perforación después de varios años. Las lesiones pueden extenderse a faringe, paladar, pilares, amígdalas y laringe. Cuando el daño del tabique es severo se produce deformación de la nariz dando origen a la denominada " nariz de danta o de tapir", lo cual son daños irreparables. La leishmaniasis mucocutánea puede originarse también por causa de una leishmaniasis cutánea mal tratada A nivel del paladar se observa una infiltración del velo del paladar originando la formación de unos surcos en forma de cruz a lo cual se denominó " Signo de la Cruz de Escomel".

También puede presentarse complicaciones con la mucosa oral, encías y mucosa yugal; además puede invadir los párpados. Los huesos son casi siempre respetados.

Múltiples lesiones en cara y en labio MANIFESTACIONES CLINICAS: El período de incubación puede variar de dos semanas a dos meses. La picadura del mosquito es muy dolorosa. La lesión puede ser única o múltiple ya sea en cara o extremidades. Respeta palmas, plantas o cuero cabelludo. Esta lesión se inicia como una mácula eritematosa, luego se forma una pápula y posteriormente una pustula de base firme, indurada, hiperémica y pruriginosa que crece lentamente.

Lesión granulomatosa, hiperémica Después de varios días se ulcera y esta se recubre de un líquido amarillo adherente para luego formar una costra que se va profundizando interiormente y originar una gran úlcera redondeada, indolora, de bordes bien definidos entrecortados semejando la forma de un cráter cuyos bordes

son levantados, hiperémicos e indurados. Esta lesión puede espontáneamente en varios meses dejando cicatrices visibles.

sanar

Gran úlcera redondeada, indolora, de bordes bien definidos entrecortados (forma de cráter), los bordes son levantados, hiperémicos e indurados. En las formas crónicas se presenta deformaciones o mutilaciones localizadas a nivel del pabellón auricular originando una gran úlcera conocida como " úlcera de los chicleros" causada principalmente por la L. mexicana mexicana. Fig. 146

Mutilaciones a nivel del pabellón auricular originando la conocida "úlcera de los chicleros" por la L. mexicana mexicana. En el Perú se presenta una forma cutánea llamada también " UTA" cuyo agente etiológico es la L. peruviana que afecta principalmente los niños. Las lesiones a nivel de la piel son simples o múltiples y las úlceras se presentan en nariz o labios. Se tiene como reservorios a perros domésticos.

"UTA" agente etiológico L. peruviana que afecta principalmente los niños. Se tiene como reservorios a perros domésticos. LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO: Agente etiológico: L. tropica, causa la L. cutánea urbana o "Botón de oriente tipo seco". Es un parásito cuyo hábitat es la piel y se encuentra en las células endoteliales y capilares de áreas, ganglios linfáticos, dentro de C.M.N., linfocitos, exudados serosos, no se encuentra en sangre periférica. Esta se considera una antroponosis: o sea, que se transmite de hombre a hombre por el vector Phlebotomus papatasi.

L. major, causa la L. cutánea rural o "Botón de oriente tipo húmedo". Se
considera como una zoonosis y se adquiere de reservorios animales. PATOLOGIA Compromete casi exclusivamente la piel. No invade vísceras. Inicialmente los parásitos son fagocitados por los leucocitos locales, allí adoptan la forma de amastigotes. En la lesión inicial proliferan los macrófagos con amastigotes, y se acompaña de infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Se presenta acantosis e hiperqueratosis y necrosis y ulceración. Macroscópicamente se observa una lesión en forma de cráter con centro deprimido y ulcerado, rodeado de una zona indurada. Algunas veces no se forma úlcera profunda y puede curarse espontáneamente dejando cicatriz deprimida y despigmentada. En otras ocasiones hay infecciones secundarias acompañadas por fiebre y escalofríos. Y en otros casos, se forman lesiones queloidianas verrugosas o vegetantes.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Luego de un período de incubación de hasta seis meses se presentan síntomas variables y aparecen las úlceras en el lugar de la picadura. Inicialmente se puede presentar la formación de pápula no ulcerada enrojecida o de color púrpura superficial; luego se forma un nódulo que regularmente no se ulcera ni es doloroso. En la forma húmeda compromete linfáticos regionales, es seca, semejante pero de evolución más crónica y se recubre de una costra seca. Los pacientes anérgicos son incapaces de producir una respuesta a la infección, hay proliferación indefinida de parásitos dando origen a la formación de numerosas lesiones ocasionalmente repletas de parásitos, a esta forma se denomina L. cutánea difusa, que es el resultado no solo de una deficiencia en la inmunidad mediada por células del hospedador sino también de las características propias del parásito. LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA-AZAR PATOLOGIA Punto de entrada: la piel presenta una lesión inflamatoria. Los histiocitos se encuentran llenos de amastigotes intracelulares. Ganglios linfàticos: aumentan de tamaño especialmente los mesentéricos, hay hiperplasia del tejido linfoide y están invadidos por parásitos, que cuando están llenos se revientan las células linfoideas y se diseminan comprometiendo todo el S.R.E. Bazo: aumenta de tamaño y aumenta de peso aproximadamente 3300 gr. Se torna de color gris, la cápsula se distiende, se vuelve nodular, hay presencia de abundantes parásitos; se presenta hiperplasia de las C.R.E, que lleva a hipertrofia. En formas crónicas aparecen áreas de fibrosis y de hialinización.

Amastigotes en sección de Bazo Hígado: aumenta de tamaño, hiperplasia retículo endotelial, las células de kuffer estàn llenas de parásitos. Hay un infiltrado de C.M.N. y eosinòfilos en las àreas portales. Médula ósea: hay hiperplasia de S.R.E, hay megacariocitos con poca producción de plaquetas; hay depresión de las células rojas y blancas y aumento de los parásitos. En riñones, pulmones y tubo digestivo se presenta proliferación de los parásitos a nivel de las C.R.E. Piel: se encuentra invadida por parásitos, y hay cambios notorios debido a hiperpigmentación melánica por daño de las células como consecuencia de insuficiencia cortico-adrenal. MANIFESTACIONES CLINICAS Luego de la picadura se da un período de incubación que va de 4 a 10 meses. En algunos casos es asintomática y se cura espontáneamente. Cuando ocurre la invasión visceral se presenta: Fiebre progresiva y elevada, semejante a la causada por P. falciparum con duración de una semanas alternada con períodos afebriles. La esplenomegalia es marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha. La hepatomegalia no es tan notoria. La linfoadenopatía es generalizada, predominando la mesentérica. La piel se encuentra hiperpigmentada, frecuentemente alrededor de los labios. Hay edema de miembros inferiores. También, en algunas ocasiones se

presenta anemia, leucopenia, ulceraciones en nariz y labios. DIAGNOSTICO

trombocitopenia

y

se presenta además

a. Diferencial: Anemias hemolítica, endocarditis bacterianas, histoplasmosis, tripanosomiasis, malaria, etc. b. Laboratorio: Punción: Médula ósea, hígado, bazo, ganglios, coloreadas con giemsa-wright para buscar amastigotes intracelulares. c. Cultivos: de las punciones en medios NNN, 190, Schneider, d. Inoculaciones en animales d. Pruebas serológicas: EFP demuestra hipergamaglobulinemia. F'C., I.F. Reacción de Hipersensibilidad tardia "Prueba de Montenegro": Se aplica al paciente intradérmicamente un antígeno compuesto de promastigotes fenolizados y se lee a las 48-72 horas. Se considera positivo si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm. Puede aparecer después de 1-3 meses. TRATAMIENTO: Antimoniales pentavalentes: N-metilglucamina (Glucantime) VIM Stibogluconato de sodio (Pentostan Solustibosan) Isetionato de pentamidina (Lomidise) Nifurtimox: inhibe la sìntesis proteica a través del bloqueo de RNA en el parásito. Anfotericina B; Ketoconazol, Itraconazol. FOCOS DE LEISHMANIASIS EN COLOMBIA: L. cutánea: Nariño, Cundinamarca, Meta, Quindío, Santander, Risaralda, Choco. L. visceral: Cauca, Valle, Boyacá, Choco, Antioquia, Casanare, Nariño, Córdoba, Tolima, Cundinamarca, Huila, Sucre.

de la síntesis

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