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Nº 33 - oftalmologia

Nº 33 - oftalmologia

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CANIS ET FELIS N.

° 33

PROGRAMA 1998
N.o 31 (Febrero)

DIRECTOR: Dr. Juan José Tabar Barrios Centro Policlínico Veterinario “Raspeig“ San Vicente. Alicante REDACTOR
JEFE:

NUTRICIÓN CLÍNICA O PALIATIVA CANINA Y FELINA
Dr. Jaume Camps N.o 32 (Abril)

Elena Malmierca DIRECTOR
DE LA MONOGRAFíA:

ONCOLOGÍA CUTÁNEA
Drs. Jaume Altimira y Miquel Vilafranca N.o 33 (Junio)

Dr. Manuel Villagrasa Diplomado en Oftalmología Centro Oftalmológico Veterinario Goya c/Goya, 106 28009 - Madrid C OLABORADORES: Elisa González M.a José Cascales Ignacio Farrás Alfonso Rodríguez Francesc Simo PRODUCCIóN EDITORIAL: Fernando Latorre Margolles T RATAMIENTO
DE IMAGEN E INFOGRAFíA::

OFTALMOLOGÍA
Dr. Manuel Villagrasa N.o 34 (Agosto)

ALOPECIAS LOCALES CANINAS
Dra. M .a Teresa Verde N.o 35 (Octubre)

PATOLOGÍA Y CIRUGÍA DE LA RODILLA
Dr. Juan J. Martínez Galdames N.o 36 (Diciembre)

Enrique Leiva Hidalgo MAQUETACIóN: Isabel Velasco Granados Beatriz García Martín COORDINACI óN E DITORIAL: MIGUEL ANGEL GARCíA FERNANDEZ

COMPLICACIONES EN OSTEOSÍNTESIS
Dr. Juan P. Zaera Polo

Pasaje Virgen de la Alegría, 14 Teléfono 91-405 15 95. Fax 91-403 49 07 e-mail: luzan@luzan5.es http://www.luzan5.es 28027 Madrid

Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor. Tarifa de suscripción anual: Mediante cheque bancario adjunto de 6.015 ptas. Mediante contra reembolso de 6.666 ptas. Ejemplar suelto: 1.560 ptas. (IVAincluido). Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.

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CANIS ET FELIS N.° 33

ndice
STAFF EDITORIAL QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS PLASTIAS PARPEBRALES UVEÍTIS FELINAS GLAUCOMA CANINO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS INDICE DE COLABORADORES

OFTALMOLOGÍA

CANIS ET FELIS N.° 33

ditorial
A Oftalmología, al igual que el resto de especialidades médicas y debido, a la aparición de nuevas técnologías, tanto diagnósticas como terapéuticas, se ha visto inmersa en una serie de transformaciones que han modificado drásticamente el concepto de actuación clínica. La aparición de nuevos fármacos (inmunomoduladores, fibrinolíticos, aines, antibióticos...) han cambiado el pronóstico a medio y largo plazo de pacientes que hace solamente 10 años, estaban condenados a cegueras irreversibles. La estandarización y puesta en práctica de nuevos métodos diagnósticos como las ecografías oculares o la angiografía del fondo ocular, permiten realizar diagnósticos precisos y precoces, dando paso a un tratamiento concreto. Los avances en cirugía, gracias a la introducción de la microscopio quirúrgico, son evidentes. Hoy día no se oncibe la cirugía ocular o de los anexos sin la ayuda del microscopio quirúrgico. La magnificación del plano quirúrgico proporcionado por el microscopio, a permitido la introducción de técnicas microquirúrgicas sofisticadas como los injertos completos o parciales de cornea, las cirugía de mínima invasión para las cataratas, la posibilidad de acceder quirúrgicamente a la retina... Los nuevos tipos de láser, permiten obtener resultados mucho mas esperanzadores para procesos como el glaucoma, el desprendimiento de retina... En definitiva nos encontramos ante una serie de herramientas que en muy poco tiempo han cambiado el futuro de muchos de nuestros pacientes, us utilización, al servicio de una actuación responsable, meditada y aplicada a cada caso concreto, nos permiten mejorar los resultados clínicos. La utilización de forma indiscriminada de un nuevo fármaco, de un microscopio, láser, facoemulsficador..., no es ningún comodín para el éxito, el aprendizaje de su manejo, el conocimiento de sus limitaciones, sus indicaciones y contraindicaciones es lo que realmente nos permitirá seguir progresando.

Dr. Manuel Villagrasa Diplomado en Oftalmología Centro Oftalmológico Veterinario Goya c/ Goya, 106 28009 - Madrid

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ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO

Y

ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II Facultad de Veterinaria de Madrid

A

disminución de la producción lagrimal origina un proceso inflamatorio y degenerativo corneoconjuntival que lleva a la ceguera. El diagnóstico precoz unido a la terapia con CsA permite el control de la enfermedad en la mayoría de los casos.

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN LAGRIMAL
EBIDO al carácter avascular de la córnea, ésta debe nutrirse, fundamentalmente, de las lágrimas en su parte más anterior y del humor acuoso en la posterior. Debido a esa dependencia metabólica de las lágrimas, la córnea es especialmente sensible a cualquier cambio que afecte a la producción o la composición lagrimal47. La lágrima es una estructura trilaminar que se sitúa cubriendo la superficie ocular. Está formada por varios componentes, que poseen distintas funciones. El primero, el que contacta directamente con el epitelio corneal, es la mucina. Ésta es una glicoproteína hidratada secretada por las células caliciformes presentes en la mucosa conjuntival. La mucina se interdigita con las microvellosidades del epitelio corneal proporcionando a la córnea un medio de adsorción de inmunoglobulinas y facilitando un recubrimiento hidrofílico al epitelio corneal, que se comporta como hidrófobo, lo que permite que la secreción serosa se adhiera a la superficie ocular14,47. La capa media es principalmente serosa y constituye más del 90% del volumen lagrimal14,38. La glándula lagrimal orbitaria produce aproximadamente el 65% de la secreción lagrimal y la de la membrana nictitante el 35% restante45. Estas glándulas se

encuentran bajo control neurogénico. La capa acuosa contiene en suspensión células defensivas y numerosas sustancias vitales para la córnea como son oxígeno, glucosa, inmunoglobulinas, enzimas, sales inorgánicas, vitaminas, factores de crecimiento y antimicrobianos24,46. Por último, cubriendo las capas anteriores, se encuentra una capa lipídica compuesta, fundamentalmente, por ésteres de colesterol y algunos lípidos solubles, cuya función es evitar una excesiva evaporación y estabilizar la película lagrimal 24,46. La película lagrimal no posee, tan sólo, una función nutritiva, sino que también lubrifica el movimiento de los párpados sobre la superficie ocular y arrastra sustancias nocivas exógenas y procedentes del metabolismo corneal hacia el sistema de drenaje lagrimal24,38,46. La secreción lagrimal no se sitúa de una forma estática sobre la córnea; al contrario, existe una constante distribución y reestructuración sobre la misma en la que interviene de forma decisiva el parpadeo. Por ello, para que exista una correcta extensión de las lágrimas sobre la superficie ocular, es necesario que el reflejo palpebral se realice con normalidad. En segundo lugar, debe existir una perfecta disposición entre los párpados y globo ocular, que facilite la extensión uniforme sobre la córnea. Por último, se precisa un epitelio sano que permita una adsorción correcta de la mucina por las células superficiales del epitelio corneal24,27,28. ETIOPATOGENIA DE LA Q.C.S. Cuando se produce una disminución de la producción lagrimal aparecen una serie de manifestaciones clínicas que, en su conjunto, conocemos como Q.C.S. Debemos señalar que la severidad de las lesiones está directamente relacionada con la pérdida cuantitativa de la secreción acuosa 38, aunque existen deficiencias cualitativas en la composición de la película lagrimal que originan una xeroftalmía 46,47. No obstante, cada vez existen más pruebas de que las lesiones que apa-

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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recen en la Q.C.S. no se deben, exclusivamente, a una falta de lubrificación, sino que intervienen, además, ciertos mecanismos inmunomediados que afectan tanto a células conjuntivales como corneales 29. Como ya se ha mencionado, la córnea depende en gran medida de la película lagrimal para mantener de forma adecuada su metabolismo y, con ello, su transparencia. Por ello, cuando la producción lagrimal desciende se desencadenan una serie de procesos que, pueden conducir a la ceguera por opacidad corneal permanente, a no ser que se instaure una terapia adecuada. El epitelio corneal y el estroma subepitelial sufren un desequilibrio metabólico debido a un estado hipóxico por la disminución del aporte de oxígeno. Además, no se produce una adecuada limpieza de la superficie ocular, acumulándose detritus celulares y otros productos orgánicos que pueden resultar tóxicos para el epitelio corneal24,28. La disminución de sustancias defensivas presentes en las lágrimas trae como consecuencia la proliferación de gérmenes oportunistas que pueden originar, sobre todo si aparecen erosiones epiteliales, un grave perjuicio corneal 57. Otro factor a considerar en la patogenia de la Q.C.S. es que, al no existir una cantidad de lágrimas adecuada, no hay una buena lubrificación de los movimientos parpebrales sobre la superficie ocular con lo que aparecen fuerzas de cizallamiento sobre la córnea. Los trastornos metabólicos que afectan a

la córnea originan la aparición de placas queratinizadas en el epitelio corneal, que por la falta de lubrificación y por las fuerzas de cizallamiento a las que se ve sometidas, pueden desprenderse apareciendo erosiones corneales. Este hecho permite la colonización estromal por bacterias oportunistas. Además, provoca una exposición de Ag corneales al sistema inmunológico que induciría un proceso inflamatorio inmunomediado por células T. A nivel conjuntival se produce una metaplasia escamosa, posiblemente determinada por la presencia de infiltrados celulares compuestos, fundamentalmente, por linfocitos 28,30,37. La Q.C.S. puede ser de curso agudo, aunque es más frecuente la forma crónica. La Q.C.S. de curso agudo se caracteriza por una brusca disminución de la producción lagrimal. Son procesos muy dolorosos que se manifiestan por un intenso blefarospasmo. Aparece una secreción mucosa o mucopurulenta adherida a la superficie ocular y que se acumula, fundamentalmente, en los fórnices conjuntivales. La córnea aparece seca, sin brillo (fig. 1) y, en ocasiones, aparecen úlceras corneales centrales y profundas, que pueden, incluso, llegar a la perforación corneal como consecuencia de la colonización de la córnea por gérmenes oportunistas1,4,6,11. Este tipo de Q.C.S. se relaciona, frecuentemente, con el virus del

Fig. 1.— Q.C.S. aguda por moquillo.

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moquillo que provoca una dacrioadenitis aguda. Si el animal supera la enfermedad sistémica, la Q.C.S. se resuelve de forma espontánea, lo cual no quiere decir que no se precise tratamiento ocular durante el episodio1,18,32,44. Sin embargo, la forma más frecuente de manifestación de la Q.C.S. es la de curso crónico. Los animales acuden a la consulta, habitualmente, por presentar una abundante secreción mucosa o mucopurulenta, pegajosa, que se adhiere a la superficie corneal, márgenes parpebrales y que se acumula en sacos conjuntivales4,18,35,37 (fig. 2). Esta secreción está compuesta, fundamentalmente, por mucina, que en condiciones normales es dispersada por el componente acuoso de la película lagrimal. Se ha comprobado que el acúmulo de estos filamentos de mucina interfiere en la extensión del componente lipídico de la película lagrimal. Además, la mucina secretada por animales afectados de Q.C.S. contiene una glicoproteína anormal, cuyo significado patológico no ha sido determinado14,16. Otra manifestación constante presente de una Q.C.S. es la presencia de conjuntivitis. Ésta se caracteriza por la hipertrofia de la mucosa conjuntival, que se muestra hiperémica y en ocasiones edematosa (fig. 3). La hipertrofia afecta a la conjuntiva parpebral, bulbar y de la membrana nictitante apareciendo numerosos pliegues. A menudo la conjuntivitis se acompaña de blefaritis marginal 4,35. En casos avanzados, o en animales

Fig. 2.— Q.C.S.: abundante secreción mucosa.

exoftálmicos o lagoftálmicos, se produce queratitis. Ésta se acompaña de un engrosamiento del epitelio corneal, en el que se producen placas de queratinización. Debido a la fricción ejercida por los párpados ante la falta de lubrificación estas placas se desprenden apareciendo erosiones corneales recurrentes, que, en ocasiones y debido a infecciones oportunistas, pueden progresar rápidamente. Además, aparece un infiltrado inflamatorio compuesto, mayoritariamente, por

Fig. 3.— Q.C.S. crónica: hipertrofia conjuntival y quemosis.

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linfocitos y células plasmáticas. Este proceso inflamatorio origina neovascularización corneal epitelial y subepitelial con presencia de edema estromal subepitelial (fig. 4). Según avanza el proceso aparecen depósitos lipídicos, cálcicos y sobre todo melánicos, que van ocupando, progresivamente, toda la superficie corneal provocando la ceguera a los animales afectados1,28,35,37 (fig. 5). Hay que señalar que los animales afectados por una Q.C.S. pueden padecer intenso dolor como consecuencia de ulceración corneal; sin embargo, en muchos casos severos no manifiestan dolor, probablemente por una pérdida progresiva de la sensibilidad corneal28. Debe realizarse un diagnóstico presuntivo de Q.C.S. en todos los animales con exudado mucoso o mucopurulento de curso crónico con sintomatología conjuntival y/o corneal compatible. El diagnóstico definitivo de Q.C.S. es sencillo y se basa en la realización del test de Schirmer. Este consiste en colocar una tira de papel de filtro estandarizado en el saco conjuntival inferior cerca del canto nasal y medir la cantidad de papel mojado por las lágrimas durante un minuto. Los valores considerados como normales son 20±5 mm en 1 minuto para el perro5,11,38. Si el test de Schirmer se sitúa por debajo de 10 mm en 1 minuto se establece diagnóstico de Q.C.S.3,7,11,23,28,38. La realización del test de Schirmer debe hacerse de forma rutinaria en cualquier exploración oftalmológica. Es importante tener en cuenta que

Fig. 4.— Q.C.S. crónica: queratitis.

Fig. 5.— Q.C.S. crónica: depósitos melánicos densos que impiden la visión.

debe realizarse al principio de la exploración oftalmológica con el fin de que las posibles manipulaciones del globo y sus anejos no modifiquen la lectura. Debe realizarse sin lavar el ojo, ya que esto modificaría la lectura, y sin poner anestésico tópico, ya que disminuye la producción lagrimal. Otro factor a tener en cuenta es que la administración de atropina disminuye de forma transitoria la producción lagrimal y podría falsear el estado real de glándulas lagrimales1,43.

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La tinción vital con Rosa de Bengala está considerada en Oftalmología humana como una prueba más sensible que la de Schirmer para la detección de Q.C.S., pero tiene el inconveniente de que no permite cuantificar la producción lagrimal. El Rosa de Bengala tiñe las células desvitalizadas (fig. 6) y los filamentos mucosos. Esta tinción resulta algo irritante para el epitelio corneal 38. Aunque, como ya se ha mencionado, el diagnótico clínico de Q.C.S. es sencillo, el etiológico puede ser difícil, y en muchos casos, no puede establecerse realmente la causa primaria. Aunque se ha diagnosticado Q.C.S. tanto en cachorros como en animales viejos4,38,59 la edad media de presentación está entre los 5 y 7 años. Se ha sugerido la existencia de una predisposición de sexo en el desarrollo de la Q.C.S.35,56, ya que existe una mayor incidencia en hembras que en machos 2,4,34,59. La Q.C.S. puede tener un origen congénito o adquirido. Las de origen congénito se caracterizan por una xeroftalmía extrema debido a una hipoplasia o agenesia lagrimal. No son frecuentes y existe predisposición en algunas razas de perros como West Highland White Terrier, Schnauzer miniatura, York Shire y otros 64,67,68. La mayoría de las Q.C.S. son adquiridas, pudiéndose encuadrar su origen en yatrogénico, infeccioso, traumático o neurológico e inmunomediado. Se han asociado trastornos de la secreción lagrimal transitorios o permanentes a una gran variedad de fár-

Fig. 6.— Q.C.S. crónica: áreas corneales desvitalizadas: Rosa de Bengala +

macos utilizados, incluso, a dosis terapéuticas. De ellos destacan la fenazopiridina12,43,63, el sulfatiazol y sulfadiazina42,51, sulfasalazina7,42,51,60, sulfametoxazol19 y ácido aminosalicílico 3. Generalmente, una vez suspendida la administración del fármaco se recupera la producción lagrimal. Sin embargo, se ha comprobado que la administración crónica de estos fármacos provoca lesiones irreversibles debidos probablemente a un efecto tóxico, sobre los ácinos glandulares 38,51,60,63,64,65. Otros fármacos como el maleato de timolol, el halotano y el metoxiflurano disminuyen transitoriamente la producción lagrimal67. Las Q.C.S. de origen infeccioso se relacionan, fundamentalmente, con el virus del moquillo canino. Este origina una dacrioadenitis aguda que provoca un rápido y brusco déficit en la secreción lagrimal. Si el animal supera la enfermedad sistémica el proceso es reversible recuperándose la producción lagrimal1,18,44. Otro grupo de causas de Q.C.S. son los traumatismos orbitarios o periorbitarios que afecten directamente a la glándula o a su inervación. La glándula lagrimal responde a estímulos parasimpáticos que llegan a través del nervio facial inicialmente y del trigémino posteriormente. Por ello, si se ve afectada la inervación

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glandular se produce un deterioro de la secreción lagrimal. La inervación puede verse afectada en cualquier punto de su trayecto, siendo lo más frecuente traumatismos faciales, otitis medias y lesiones sobre el tronco encefálico22,32,59,39,64. Se cree que la mayoría de las Q.C.S. diagnosticadas en los perros se deben a procesos inmunomediados. Esta suposición se basa, fundamentalmente, en los estudios histopatológicos de glándulas lagrimales de animales afectados de Q.C.S. Las glándulas muestran una diacriadenitis multifocal con un infiltrado inflamatorio compuesto, mayoritariamente, por linfocitos y células plasmáticas. Este proceso se acompaña de fibrosis y atrofia glandular, más evidente cuanto más crónico es el proceso10,32. Además, en muchos de estos animales se detectaron incrementos significativos de beta-2 y gammaglobulinas34 y autoanticuerpos tipo factor reumatoide, antinucleares y anticuerpos dirigidos contra células de los conductos lagrimales33,37. Se han diagnosticado Q.C.S. asociadas a enfermedades sistémicas inmunomediadas como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, anemia hemolítica autoinmune, hepatitis crónica activa e hipotiroidismo. Además, en algunos casos, se diagnosticó Q.C.S. asociado a enfermedad sistémica poliglandular inmunomediada9,10,32,33,34,37,55. Estos hallazgos parecen sugerir que la Q.C.S. puede ser una manifestación más de un problema sistémico inmunomediado, aunque, en la mayoría de las

Q.C.S., no se demuestran enfermedades sistémicas asociadas. Por otra parte se ha determinado una cierta predisposición racial para desarrollar una Q.C.S. Razas como el Lapsa Apso, Bulldog inglés, West Highland White Terrier, Dachshund, Cocker Spaniel americano y otros poseen un mayor riesgo de padecer una Q.C.S.68. Además, se ha comprobado que con la edad va disminuyendo la producción lagrimal36, lo que unido a la presencia de ojos exoftálmicos puede determinar el desarrollo de una queratitis pigmentaria. En estos animales, la humidificación corneal resulta inadecuada al estar incrementada la superficie de evaporación corneal y, posiblemente, por defectos en el reflejo del parpadeo. Por último, la extirpación quirúrgica de la glándula de la membrana nictitante puede desencadenar con el paso del tiempo y, sobre todo en razas exoftálmicas, el desarrollo de una insuficiencia lagrimal52. TRATAMIENTO El tratamiento actual de la Q.C.S. se basa fundamentalmente en la administración tópica de CsA al 0,2-2%. La CsA es un inmunosupresor no citotóxico que posee dos actividades terapéuticas definidas. Por una parte es capaz de incrementar la producción lagrimal en la mayoría de los animales afectados de Q.C.S., y por otra tiene una clara actividad antiinflamatoria17,26,35,37,50,53,54. Como se ha mencionado anteriormente parece ser que la metaplasia escamosa que se produce a nivel conjuntival podría estar mediada por la infiltración linfocitaria y no por el déficit lagrimal. Además, la continua exposición de antígenos procedentes de la córnea al sistema inmunológico también desencadena un proceso inflamatorio inmunomediado por células T29. Este mecanismo patogénico implica que el empleo terapéutico de CsA tópica ayude de forma decisiva a interrumpir la cascada inflamatoria, lo que mejora notablemente las lesiones conjuntivales y corneales inducida por linfocitos T 29. La CsA bloquea selectivamente la actividad de los lin-

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focitos T helper sin modificar la acción de los linfocitos T supresores, lo que provoca un estado de inmunotolerancia. La CsA interrumpe la cascada inflamatoria impidiendo la síntesis de interleuquinas (IL-2 y gammainterferon) y bloquea la apoptosis mediada por receptores de células T30. El efecto lagrimoestimulante de la CsA todavía no ha sido aclarado totalmente. Parece ser que se trata de un proceso hormonodependiente en el que la CsA antagoniza la acción de la prolactina sobre algunas enzimas de linfocitos T. Este proceso permite la regeneración acinar y, con ello, el incremento de la secreción lagrimal30. Se ha comprobado que la CsA incrementa la producción lagrimal en la mayoría de los perros afectados de Q.C.S.10,37,50,54,61. Además las características de las lágrimas inducidas por la CsA son similares a las de los perros sin Q.C.S.21. Sin embargo, para que aumente la secreción lagrimal es necesario que persista parte del parénquima glandular funcional, ya que en animales en los que se demostró fibrosis glandular masiva no se consiguió aumentar la secreción lagrimal. Cuando el test de Schirmer se situó por encima de 2 mm en 1 minuto se produjo una respuesta satisfactoria a la terapia con CsA en más del 90% de los animales tratados. Sin embargo, cuando el test de Schirmer estaba entre 0-1 mm en 1 minuto, tan sólo, se apreció un incremento de la producción lagrimal en el 29-59% de los animales10,17,26,37,54. Independientemente de que aumen-

te o no la producción lagrimal, en todos los animales tratados con CsA se aprecia una regresión de las lesiones corneales y conjuntivales. Este hecho parece sugerir que no todas las lesiones que aparecen en el transcurso de la Q.C.S. pueden atribuirse, exclusivamente, a la falta de lubrificación de la superficie ocular, sino que podrían ser consecuencia de estímulos inflamatorios inmunomediados contra la superficie ocular37. Cuando se inicia la terapia con CsA se observa una mejoría gradual de las lesiones existentes. Primeramente, se observa la regresión de la hiperplasia conjuntival y del epitelio corneal, disminuyendo, notablemente, el tejido de granulación y placas de queratinización corneales. Nuestra experiencia nos ha mostrado que las mediciones paquimétricas disminuyen significativamente en el transcurso de las primeras semanas de tratamiento. Esta mejoría puede influir, notablemente en una mejor extensión de la película lagrimal37,54. Lo primero que advierten los propietarios es la desaparición de la secreción mucosa. Otras lesiones como la vascularización y la pigmentación corneal involuciona muy lentamente, y en algunos animales que llevan varios años en tratamiento, todavía, se aprecian depósitos melánicos corneales densos, que impiden parcialmente la visión. Por ello, el diagnóstico precoz de la Q.C.S. es el principal factor determinante del éxito del tratamiento con CsA. La terapia con CsA debe acompañarse de la administración de lágrimas artificiales hasta la restauración de la producción lagrimal, lavados oculares para eliminar los acúmulos de exudado y antibioterapia tópica para controlar las conjuntivitis bacterianas oportunistas. En ocasiones, puede estar indicado el uso de corticosteroides, aunque su utilización en la queratoconjuntivitis seca es a menudo, objeto de controversia31,35. Cuando la producción lagrimal se ha recuperado y hemos controlado la queratitis y conjuntivitis tan sólo es necesaria la administración de CsA para el tratamiento de la Q.C.S. Sin embargo, estudios sobre tratamiento a largo plazo con CsA en perros afectados de Q.C.S. parecen sugerir que algunos animales precisan de tratamiento sintomático adicional para con-

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trolar correctamente la enfermedad62. En primer lugar, y hasta que la producción lagrimal estimulada por la CsA sea efectiva, deben emplearse lágrimas artificiales. Las denominadas lágrimas artificiales son, realmente, sustitutos lagrimales, ya que carecen de todos los componentes presentes en las lágrimas verdaderas. Las características que debe reunir un buen sustituto lagrimal son: ser transparente, de tonicidad adecuada, poseer un tiempo de contacto corneal elevado, tener un pH semejante al lagrimal, no interferir con la regeneración corneal y no ser tóxico para el epitelio corneal3. Estos sustitutos son polímeros de alto peso molecular solubles en agua, cuya función es, bien disminuir la evaporación aumentando la tensión superficial (metilcelulosa, alcoholes polivinílicos y dextranos), o bien estabilizar la película lagrimal elevando, así, el tiempo de fragmentación corneal 38. La utilización de ácido hialurónico, que posee un elevado tiempo de contacto corneal puede ser una interesante alternativa para mantener húmeda la córnea 20. Las lágrimas artificiales se comercializan en forma de solución o pomada. Las soluciones oftálmicas poseen en su formulación conservantes para preservar la esterilidad del compuesto. Estos componentes pueden ser tóxicos para el epitelio corneal cuando se instilan frecuentemente8,35. Las pomadas poseen petrolatos y/o lanolinas en su composición y, generalmente, no contienen conservantes. Además poseen un tiempo de con-

tacto corneal superior a las soluciones oftálmicas. Ambos factores condicionan que las pomadas sean una buena opción cuando es necesario una alta frecuencia de administración 13,28. La utilización de partículas de hidroxipropilcelulosa colocadas en el saco conjuntival inferior aseguran un aporte lagrimal durante varias horas22; sin embargo, esta práctica no es muy efectiva en la mayor parte de los pacientes con Q.C.S. severas5. El uso de los corticoides tópicos para controlar los signos inflamatorios que acompañan a toda Q.C.S. resulta controvertido. Aunque disminuyen la inflamación corneal y conjuntival, potencian la acción colagenasa, por lo que su uso aumenta el riesgo de ulceración corneal38,35. Sin embargo, se recomienda su utilización para controlar la queratitis y conjuntivitis si no existen úlceras corneales5,22,67. En nuestra experiencia, su utilización, unida a la acción antiinflamatoria de la CsA, es beneficiosa, ya que acelera la resolución de las complicaciones corneales y conjuntivales. Su uso debe reservarse para aquellos animales que no presenten erosiones corneales. La aparición de infecciones oportunistas es un problema frecuentemente asociado a la Q.C.S. Pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro durante un mínimo de 3 semanas para controlar la infección5,68. Podemos efectuar raspados conjuntivales25 con el fin de verificar la necesidad o no de mantener una terapia antibiótica tópica. Tras la restauración de la producción lagrimal no deben formar parte del tratamiento crónico de la Q.C.S. CONSIDERACIONES PRÁCTICAS SOBRE EL USO DE CsA Dosificación La mayoría de los autores están de acuerdo en que la CsA debe administrarse cada 12 horas26,37,54. Después de la administración de CsA se produce un aumento de la producción lagrimal, que alcanza un pico máximo 3 horas después de su aplicación. Tras

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este tiempo la producción disminuye de forma gradual a lo largo de las 12 horas siguientes pudiendo desaparecer totalmente a las 24 horas35. Por ello, es importante verificar la eficacia de la CsA 3 horas después de su administración. Debemos pedir a los propietarios que los días en que citemos a nuestros pacientes administren 3 horas antes de acudir a la consulta CsA, con el fin de que al realizar el test de Schirmer tengamos una idea exacta del estado de la enfermedad. Respuesta al tratamiento Cuando se inicia la terapia con CsA pueden pasar de 2 a 3 semanas antes de que obtengamos un incremento significativo en el test de Schirmer. La respuesta al tratamiento es más satisfactoria cuanto más se aleja el test de Schirmer de valores 01 mm en 1 minuto, ya que estos valores implican gran deterioro glandular10,28. No obstante, más del 50% de los casos con valores próximos a 0 responden al tratamiento37. Debemos considerar la posibilidad de que no se produzca una respuesta

al tratamiento, pero deben esperarse por lo menos 3 meses antes de valorar como ineficaz la terapia con CsA. Como se ha mencionado anteriormente, la CsA produce una mejoría notable tanto de las lesiones conjuntivales como corneales, incluso, en ausencia del retorno de la secreción lagrimal. Su empleo puede ser beneficioso, sobre todo en presencia de queratitis pig mentaria10,26,35,53,58,61. Debemos considerar que, independientemente de la causa que originó la Q.C.S., la utilización de CsA siempre está indicada28,37,50. Se ha comprobado que algunos casos de Q.C.S. que, inicialmente, ya poseían un test de Shirmer próximo a 0 mm en 1 minuto y que no respondieron a la terapia con CsA, estaban reslacionados con problemas neurológicos manifiestos37. Debemos explicar claramente a los propietarios que la CsA no cura la Q.C.S. sino que, tan sólo, provoca una desaparición de la sintomatología y que la suspensión del tratamiento implica la reaparición del proceso26,28,54. Se ha demostrado que la CsA es capaz de detener los procesos inmunomediados a nivel de las glándulas lagrimales impidiendo su destrucción por fibrosis, y que, además permite regeneración de ácinos glandulares aunque, ésta no es estadísticamente significativa10. Por todo lo anteriormente expuesto, está claro que la terapia de la Q.C.S. con CsA tópica ha supuesto un cambio radical en el pronóstico de la mayoría de las Q.C.S. en el perro, ya que la efectividad de la CsA ha permitido a los veterinarios afrontar con cierta garantía de éxito el tratamiento de esta patología.

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BIBLIOGRAFIA
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ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO

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ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II Facultad de Veterinaria de Madrid

L estudio de los mecanismos generales de la respuesta inmunológica constituye la base del conocimiento específico de las enfermedades inmunomediadas del ojo y su tratamiento. Éste se basa, fundamentalmente, en suprimir la respuesta mononuclear fagocitaria y/o la producción de anticuerpos.

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INTRODUCCIÓN
L ojo es una estructura en la que podemos visualizar de forma directa las reacciones inflamatorias. Este hecho determina que, en la mayoría de las ocasiones, una buena exploración oftalmológica ponga de manifiesto procesos patológicos sin necesidad de pruebas complementarias complicadas. Sin embargo, aunque el diagnóstico clínico del proceso inflamatorio sea sencillo, el diagnóstico etiológico es, a menudo, complicado. Si a esto unimos la gran dificultad que supone en determinadas ocasiones asegurar el carácter “autoinmunológico” del proceso podremos entender que la respuesta al tratamiento puede ser, en algunos casos, determinante. Hay que señalar que al ojo no se le supone una capacidad inmunocompetente por sí solo, sino que su respuesta depende de células sensibilizadas procedentes de ganglios linfáticos regionales5. Las respuestas inmunomediadas oculares no son muy diferentes a las de otras localizaciones, por lo que un conocimiento general de la respuesta inmunológica debe ser la base para entender el porqué de una respuesta inmunomediada y tratar con conocimiento de causa los procesos inflamatorios inmunomediados. La respuesta inmunológica es un sistema de protección activa que detecta aquellas partículas que le son extra-

ños (antígenos) y se encarga de su eliminación. Existe un perfecto equilibrio entre la reacción que provoca la presencia de elementos extraños, su eliminación y la modulación de la respuesta inmunológica que trata de impedir respuestas innecesarias que puedan lesionar los tejidos propios 44. En toda respuesta inmunitaria se produce una secuencia de acontecimientos que pueden resumirse en: detección del antígeno y reconocimiento del mismo por el sistema inmunológico (arco aferente) y movilización del sistema inmunológico contra ellos (arco eferente). Esta respuesta o movilización del sistema inmunológico puede realizarse de dos formas diferentes: respuesta inespecífica o específica 17,44. La respuesta inespecífica no precisa contacto previo y depende del sistema mononuclear fagocitario y del sistema de células efectoras naturales. Además, deben considerarse otros elementos inespecíficos que intervienen en la inmunidad natural, como son las barreras anatómicas y la propia inflamación. Las células del sistema mononuclear fagocitario inducen procesos inflamatorios y fagocitan aquellos elementos extraños al sistema inmunológico. Este mecanismo no posee memoria inmunológica. En la fagocitosis intervienen, también, otras células como son los neutrófilos y eosinófilos. Todas estas células ingieren y destruyen antígenos extraños como bacterias, hongos, virus e incluso células propias que no reúnen características para ser consideradas propias17. La inflamación es uno de los procesos defensivos más importante del organismo tanto si consideramos la inmunidad natural como la inmunidad adquirida. La respuesta inflamatoria es iniciada por una compleja secuencia de acciones mediadas por sustancias químicas liberadas por los tejidos dañados y por células pertenecientes al sistema inmunológico49. Sin embargo, la respuesta específica es un sistema adaptativo, por el cual las células presentadoras de antígenos o accesorias (macrófagos o células dendríticas) procesan antígenos y los presentan a otras células del sistema inmunológico 17. Existen antígenos pertenecientes al sistema mayor de

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histocompatibilidad MHC-II sobre la superficie de células accesorias. Estos son indispensables en el reconocimiento antigénico dependiente de células T17,44. En la conjuntiva las células presentadoras de antígenos son células dendríticas llamadas de Langerhans7. Hay que señalar, que en ciertas condiciones, el gamma interferon induce la expresión del MHC-II en células del epitelio corneal, epitelio pigmentario retiniano, epitelio ciliar y epitelio de los ácinis lagrimales; de esta forma, estas células epiteliales se comportan como células accesorias12,44. A partir de este momento puede desarrollarse bien una respuesta de tipo humoral o

bien de tipo celular, ambas mediadas por diferentes subpoblaciones de linfocitos. La respuesta humoral es dependiente de células B, mientras que la respuesta celular depende de células T. El antígeno es fagocitado por células accesorias y presentados a linfocitos T, que facilitan la presentación antigénica a linfocitos B por medio de distintos factores. Esta presentación antigénica a linfocitos B mediada por linfocitos T provoca la proliferación de células plasmáticas que, finalmente, producirán anticuerpos. La respuesta celular implica la acción de varias subpoblaciones de linfocitos T y de macrófagos. Los linfocitos T proliferan y producen linfoquinas que ejercen su acción a diferentes niveles como son la activación de los linfocitos citotóxicos, macrófagos y linfocitos T supresores. Los linfocitos citotóxicos destruyen células que muestren la combinación antígeno propio y extraño. Los linfocitos T reconocen los antígenos extraños

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conjugados con los propios. Los macrófagos, al margen de su papel como presentador de antígenos en la rama aferente de la respuesta inmunitaria, también desarrollan un papel importantísimo en la rama eferente. Los macrófagos son activados por anticuerpos aumentando su capacidad fagocitaria. igualmente las linfoquinas aumentan la capacidad fagocitaria de los macrófagos. El sistema inmunitario posee la propiedad de conservar en forma de memoria inmunológica las estructuras de los antígenos procesados, de tal forma que un segundo contacto con el mismo antígeno origina una respuesta inmunológica más rápida que la primera17,44. En la conjuntiva existe una población de linfocitos organizados que han sido denominados CALT (conjunctival-associated lymphoid tissue). Se ha determinado que la proporción de linfocitos T y B es similar a la de la mucosa intestinal. Además, los linfocitos se distribuyen en dos zonas. En el epitelio predominan las células T citotóxicas y supresoras. Sin embargo, en la sustancia propia existe la misma proporción de células T helper que citotóxicas5,7. Sin embargo, la sensibilización antigénica se produce en ganglios linfáticos regionales para, posteriormente, migrar a la sustancia propia7. El ojo no posee un verdadero drenaje linfático, por lo que la úvea actúa como un nódulo linfático accesorio. Los antígenos llegan vía venosa a los espacios linfáticos orbitarios para finalmente alcanzar los gan-

glios linfáticos regionales, donde se estimula la respuesta primaria. Los linfocitos sensibilizados migran de nuevo a la úvea ejerciendo su acción contra agentes extraños o antígenos uveales. Una segunda exposición al mismo antígeno originaría una respuesta más rápida y contundente que la primera5,11. Como se ha señaado anteriormente, en ciertas condiciones las células estromáticas del iris o del endotelio vascular uveal expresan, por inducción del gamainterferon, antígeno MHC II actuando como presentadoras de antígenos a células T44. La respuesta inmunológica puede ser incrementada y modulada por el sistema de ampliación biológica, que está formado por la cascada de la coagulación y el sistema del complemento que, entre otros, poseen efectos quimiotáxicos e inflamatorios17,44. El sistema inmunológico, por tanto, defiende el organismo frente a agentes patógenos y es capaz de modular la respuesta evitando que el daño tisular sea más extenso de lo estrictamente necesario. El sistema inmunológico puede sufrir desajustes ya sea por deficiencias de las funciones celulares (inmunodeficiencia) o bien por estados de hiper reactividad. También, existen situaciones en las que el sistema inmunológico reacciona de forma directa frente a antígenos del tejido propio, debido a una ruptura de la tolerancia inmunológica o, en ocasiones, por un error en la respuesta inmunológica frente a un antígeno extraño (enfermedades autoinmunes) 45. El sistema inmunológico debe ser capaz de reconocer aquello que le es propio de lo no propio. Este concepto conocido como inmunotolerancia es la base para que el sistema inmunológico no reaccione destruyendo los tejidos propios. Sin embargo, en determinadas situaciones se producen estados de autorreactividad debido a alteraciones de la inmunogénesis y disponibilidad de los antígenos propios45. Los mecanismos por los que la inmunotolerancia puede sufrir errores de reconocimiento pueden ser distintos. Puede suceder que determinado material antigénico sea liberado desde un lugar libre de vigilancia inmunológica y se produzca en este momento una reacción

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inmunomediada frente a un antígeno propio no reconocido (como por ejemplo las proteínas del cristalino). Otra posibilidad es que tras un contacto con un antígeno extraño, se estimule una reacción inmunológica que por mimetismo fenotípico reaccione frente antígenos propios. Por último, es posible que algunos procesos, el propio fenómeno inflamatorio o una enfermedad vírica, produzcan una alteración antigénica por la que estos antígenos se comporten como inmunogénicos. Sin embargo, es más probable que las enfermedades autoinmunes se producen como consecuencia de un estado en el cual fallan los mecanismos de generación y expresión de la activación de las células T supresoras46.

La detección de una enfermadad autoinmune supone un reto diagnóstico; dichas enfermedades precisan un tratamiento que persigue, fundamentalmente, la modificación de la respuesta inmunológica, suprimiendo la misma. Este concepto se conoce con el nombre de inmunosupresión45. Existen diversos grupos de fármacos capaces de suprimir la respuesta inmunológica. Su eficacia depende de distintos factores como son el estado de la enfermedad inmunológica, ciclo de proliferación celular en el que se encuentra el proceso inmunomediado o de la sensibilidad de cada célula componente de la reacción inmunomediada (tabla I). Los principales grupos de fármacos que se utilizan en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes son los inmunosupresores citotóxicos y no citotóxicos y los corticosteroides. Todos ellos se caracterizan, de forma general, por suprimir la respuesta mononuclear fagocitaria y/o la producción de anticuerpos.

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TABLA I Indicaciones de rutas y fármacos en enfermedades autoinmunes del ojo y anejos

Tópica

blefaritis inmunomediada (lupus, pénfigo, etc.) blefaritis autoinmune del canto medial conjuntivitis folicular plasmoma queratoconjuntivitis seca queratitis crónica superficial inmunomediada queratitis superficial punctata queratitis proliferativas del gato escleritis y episcleritis focales episcleroqueratitis nodular granulomatosa uveítis facolítica síndrome uveodermatológico queratitis crónica superficial inmunomediada queratitis proliferativas del gato uveítis facolítica síndrome uveodermatológico blefaritis inmunomediadas (lupus, pénfigo, etc.) episcleritis difusa episcleroqueratitis nodular granulomatosa síndrome uveodermatológico uveítis facolítica neuritis óptica inmunomediada miositis orbitaria

CsA/corticoides9,24 CsA/corticoides9 CsA/corticoides5 CsA/corticoides39,40,44 CsA/corticoides26,27,28 CsA/corticoides8,44 CsA/corticoides10 CsA/corticoides35 corticoides5 corticoides34 corticoides11 corticoides32 corticoides44 corticoides35 corticoides11 corticoides32 corticoides/azatioprina24 corticoides/azatioprina5 corticoides/azatioprina34 corticoides/azatioprina32 corticoides11 corticoides5 corticoides/azatioprina20

Subconjuntival

Sistémico

CORTICOSTEROIDES Los corticosteroides son los medicamentos más empleados en Oftalmología veterinaria para el control de la inflamación ocular y de la enfermedad inmunomediada13. Sus efectos antiinflamatorios son inespecíficos respecto a la etiología del proceso patológico, ya que inhiben la inflamación independientemente de que el agente

desencadenante sea mecánico, radiante, químico, infeccioso o inmunomediado16. De aquí, que los corticosteroides se hayan convertido en valiosos agentes terapéuticos. Los corticosteroides impiden la inflamación inhibiendo la producción de ácido araquidónico al bloquear la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de membrana. De esta manera, se suprime la producción de prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores de la inflamación21,40, disminuyendo las respuestas vasculares y celulares tanto de la inflamación aguda como crónica40.

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Los corticosteroides actúan sobre la inflamación aguda: — Influyendo en la restauración de la permeabilidad capilar, por lo que disminuye el paso de fluidos, proteínas y células inflamatorias al lugar de la inflamación. — Reduciendo la exudación de células y fibrina. — Inhibiendo la degranulación de mastocitos. También actúan suprimiendo los estadios tardíos de la inflamación, ya que: — Inhiben la actividad fibroblástica y la formación de colágeno. — Disminuyen la neovascularización postinflamatoria 21,40,43. Además, los corticosteroides se caracterizan por tener propiedades inmunosupresoras, haciéndose difícil separar claramente los efectos antiinflamatorios de los inmunosupresores45. Modifican algunas facetas del sistema inmune de forma secundaria a sus efectos antiinflamatorios: — Alteran la acción de macrófagos, monocitos y neutrófilos al disminuir la fagocitosis, quimiotaxis y la llegada de estas células al foco de inflamación. — Alteran la actividad de los linfocitos al producir su lisis16, impidiendo la síntesis de inmunoglobulinas. Además, son capaces de separar los anticuerpos de la superficie de las células diana12. Hay que señalar que la acción de los corticoides sobre macrófagos y mono-

citos y la separación de inmunoglobulinas de la superficie celular son efectos inmediatos de los corticoides, mientras que la acción sobre la producción de anticuerpos es un efecto a más largo plazo, debido a que la vida media de las inmunoglobulinas G es de, aproximadamente, una semana. Este efecto inmediato de los corticoides sobre las células del sistema inmunológico hace que sean los fármacos de elección para la fase de inducción de la inmunosupresión12. Los corticosteroides más empleados en Oftalmología veterinaria incluyen, en orden de potencia antiinflamatoria: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona, dexametasona y betametasona49. Sin embargo, a la hora de elegir uno u otro fármaco, además de fijarnos en su potencia, deberemos considerar su biodisponibiliad, así como el tiempo de duración de su efecto antiinflamatorio. Por ejemplo, aunque la betametasona es más potente que el acetato de prednisona, el poder de penetración ocular de este último es muy superior, por lo que resultaría más adecuado en el tratamiento de una uveítis. La vía de administración de corticosteroides en el tratamiento de enfermedades oculares varía en función de la afección ocular y de la intensidad del efecto antiinflamatorio que queramos conseguir, pudiéndose emplear la vía tópica, subconjuntival y/o sistémica. A pesar de la gran utilidad terapéutica que tienen los corticosteroides, su empleo no está exento de efectos indeseables sistémicos y locales. Los principales efectos secundarios sistémicos derivados del empleo de estos fármacos son: — La supresión yatrogénica del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal. — El acúmulo del glucógeno en el hígado como consecuencia de una alteración del metabolismo hepático de los carbohidratos. Estos efectos son más evidentes con la administración sistémica de corticosteroides49, pero también se han descrito tras la aplicación tópica15,41. Los efectos colaterales oculares son:

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— Retrasan la regeneración y reparación epitelial y endotelial al disminuir la proliferación y el depósito de colágeno sobre la lesión36,43. — Potencian la actividad de las colagenasas cor-neales pudiendo provocar una disolución rápida del estroma en las zonas corneales afectadas40,43. — Interfieren los mecanismos defensivos del individuo que constituyen la respuesta natural frente a la infección13, por lo que pueden aparecer infecciones oportunistas. En general, en el tratamiento con corticosteroides se deben valorar los beneficios clínicos que aportan frente a los posibles riesgos que deriven de su empleo. Entre dichos riesgos se debe incluir, también, la posibilidad de que su empleo se enmascare la existencia de una enfermedad infecciosa subyacente16. Normalmente, toda terapia con corticosteroides, ya sea vía tópica o sistémica, debe iniciarse con dosis terapéuticas relativamente elevadas con el fin de controlar la inflamación existente rápidamente, para luego disminuir la frecuencia de administración progresivamente hasta suspenderla por completo u obtener la mínima dosis que mantenga el proceso controlado43,49. FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES Fármacos inmunosupresores citotóxicos Su utilización en las enfermedades

autoinmunes se basa en su acción sobre las células T, pero hay que destacar que estos fármacos citotóxicos destruyen de forma no selectiva las células proliferativas debido a su afinidad por el ADN. Esta actividad frente a células en estado replicativo hace que sean tóxicos a nivel de las células de la médula ósea, cuya depresión o destrucción condiciona notablemente su utilización. Su toxicidad medular supone un alto riesgo para los pacientes en los que se afecte notablemente la población de polimorfonucleares neutrófilos, ya que aumenta considerablemente la posibilidad de infecciones oportunistas frente a los que el animal se encuentra desprotegido en este momento12,46. Estos fármacos sólo están disponibles para su administración sistémica, hecho que determina que su uso esté limitado a aquellos casos en las otras terapias han fracasado o, también, para su combinación con otros fármacos inmunosupresores. El objeto de esta combinación es permitir el empleo de dosis menos elevadas y, por lo tanto, menos tóxicas de ambos fármacos. El fármaco citotóxico más utilizado en oftalmología veterinaria es la azatriopina (2 mg/Kg/día). Sus indicaciones han quedado restringidas para casos de episcleroqueratitis nodular granulomatosa, síndrome uveodermatológico, pénfigo y lupus eritematoso sistémico. Se comienza el tratamiento por la dosis máxima recomendada para, posteriormente, reducirla según mejora la sintomatología 5,14,49. Estos fármacos se recomiendan sobre todo en fases de mantenimiento del estado de inmunosupresión y no como inductores, ya que su efecto es más notable a partir de las dos primeras semanas de tratamiento12. En los pacientes sometidos a terapia con azitropina es importante monitorizar las enzimas hepáticas y el recuento leucocitario y plaquetario con el fin de detectar estados de mielosupresión. Fármacos inmunosupresores no citotóxicos Ciclosporina A La ciclosporina A (CsA) es un péptido cíclico aislado del

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hongo Tolypocladium inflatum Gams. Es un potente inmunorregulador no citotóxico que actúa en la fase inicial de la respuesta inmunitaria, es decir, en la fase en la que el mecanismo inmunitario reconoce la presencia de un antígeno y moviliza células para responder frente a él. Fue Borel, en 1976, quien primero describió las propiedades inmunosupresoras de este fármaco y, actualmente, es uno de los medicamentos que más se emplea como agente inmunosupresor6. El efecto principal de la CsA es la inhibición de la actividad de las células T helper, al impedir la producción de linfoquinas, sobre todo de la interleuquina-2. La CsA carece de acción sobre las células T supresoras, por lo que el equilibrio de las células inmunorreguladoras se desplaza hacia la inmunotolerancia1. Además, la CsA inhibe la activación de los linfocitos T citotóxicos inhibe la función de las células mononucleares, inhibe la producción de anticuerpos T-helper-dependientes, impide la degranulación de los mastocitos e impide la queratinización y proliferación de las células epidérmicas 18,22,23. El efecto inmunosupresor de la CsA es dosis dependiente23 y reversible cuando se retira el fármaco19. El empleo sistémico de CsA presenta importantes efectos secundarios, debido a su nefrotoxicidad y hepatoxicidad30,47. De aquí, que al descubrirse el efecto inmunosupresor local de dicho fármaco tras su aplicación tópica se empezará a utilizar en él oftalmología humana y, posteriormen-

te, en oftalmología veterinaria para el tratamiento de enfermedades oculares de origen inmunomediado. Actualmente, el empleo tópico de CsA está muy difundido en el campo de la oftalmología veterinaria. Tras la aplicación tópica de se garantiza un efecto terapéutico en la conjuntiva, esclera, glándula lagrimal y córnea2,25. Sin embargo, presenta escasa penetración intraocular ya que tiene un carácter lipofílico, lo cual impide que penetre fácilmente en el estroma corneal que presenta carácter hidrofílico2. Por ello el empleo de la CsA queda restringida, en muchos casos, a patologías externas del ojo. La CsA tópica presenta escasos efectos colaterales locales. Se han descrito algunos casos de irritación periocular e hiperemia conjuntival28,31,42; sin embargo, este efecto es menor desde que se ha comercializado la CsA en pomada oftálmica. La CsA está contraindicada cuando se sospecha la existencia de una queratitis provocada por virus u hongos, ya que la respuesta inmunitaria de células T es una de las principales medidas de defensa frente a infecciones virales y micóticas29. El riesgo de que existan infecciones oportunistas consecuentes al empleo de CsA es similar al que existe cuando se administran corticosteroides14,26. A diferencia de los corticosteroides, la CsA, no interfiere la cicatrización corneal, ya que carece de actividad colagenasa 25. La absorción sistémica de CsA tras su aplicación tópica es prácticamente inexistente3,4,33,48. Sin embargo, últimamente se ha comprobado que, a concentraciones elevadas, la CsA tópica puede suprimir la función de linfocitos circulantes, aunque aún se desconoce si dicho efecto puede tener alguna repercusión clínica37. En definitiva, el tratamiento con CsA tópica es adecuado para conseguir un efecto local inmunosupresor a lo largo del tiempo sin que aparezcan efectos secundarios significativos. Esto es importante, ya que el mecanismo de acción de la CsA puede requerir largos períodos de tratamiento tópico para mantener una inmunosupresión adecuada, lo cual es necesario en determinadas patologías inmunomediadas.

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CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

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ALFONSO RODRÍGUEZ ALVARO

Y

ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II Facultad de Veterinaria de Madrid

AS plastias parpebrales o blefaroplastias son técnicas quirúrgicas que a menudo debemos utilizar en los pequeños animales para reconstuir o restituir el párpado en su pared y en su borde libre. En este árticulo vamos a realizar una revisión de las diferentes técnicas de blefaroplastias que podemos aplicar en la resolución de heridas que afecten al borde parpebral, la cirugía de la agenesia parpebral, técnicas quirúrgicas que nos van a permitir aumentar o disminuir el tamaño de la fisura parpebral y las técnicas quirúrgicas para la exéresis de tumores que afecten al borde parpebral.

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INTRODUCCIÓN
AS blefaroplastias son intervenciones quirúrgicas que van a permitir reconstruir o restituir el párpado en su pared y en su borde libre. Es necesario tener en cuenta la existencia en el párpado de una parte cutánea externa que incluye el músculo orbicular y de una parte mucosa interna, y que esta íntima relación se deberá respetar en todo momento (fig. 1). En este artículo vamos a ver las diferentes técnicas de blefaroplastias que son utilizadas en los siguientes casos:

— Resolución de heridas que afecten al borde parpebral. — Resolución de la agenesia parpebral. — Técnicas quirúrgicas para disminuir el tamaño de la fisura parpebral. — Técnicas quirúrgicas para aumentar el tamaño de la fisura parpebral. — Técnicas quirúrgicas para la exéresis de tumores parpebrales. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE LAS HERIDAS PARPEBRALES Los párpados están expuestos a traumatismos con frecuencia. Como toda herida de una reparación rápida es mejor salvo excepciones (infección, mordedura...).

Fig. 1.

En la exploración de una herida parpebral deberemos examinar si también existe una herida en el globo ocular, en las vías lagrimales o si existe una afectación ósea de los huesos de la órbita. En la reparación de un párpado tanto en los casos de heridas como en los casos de exéresis de tumores hay que seguir las siguientes reglas: — Deberá hacerse una sutura por capas sólo en los casos en los que la herida sea muy larga y profunda. El músculo orbicular no necesita sutura. — No dejar nunca que puedan frotar la córnea. Realizar un punto con nudo hundido para la capa interna y un punto generalmente en 8 para la capa externa.

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— La alineación del borde libre debe ser perfecta. — Se deberán respetar y si es necesario reparar los puntos y canalículos lagrimales. — Conservar el máximo de tejido. Cuando la herida parpebral es corta, sin pérdida de sustancia, un plano de sutura es suficiente. Es preferible utilizar hilos monofilamentos no reabsorbibles de 4,5 ó 6-0. Para suturar subcutáneo y conjuntiva es preferible utilizar sutura reabsorbible de 5,6-0. En los esquemas siguientes se muestran diferentes técnicas para la reconstrucción del borde parpebral. Punto en 8 La técnica del punto 8 es una de las más utilizadas por su sencilez y buenos resultados. El punto se inicia en la piel a 2-3 mm del borde parpebral para a continuación salir por el borde parpebral del lado opuesto, entrar por el borde parpebral, salir de nuevo por la piel y anudar. El nudo queda lo suficientemente lejos de la córnea como para que no llegue a tocarla (fig. 2). Punto en 8 vertical Esta técnica es muy poco utilizada debido a que tiene una mayor dificultad que la anterior y no la supera en resultados. Es útil cuando existe un traumatismo grave que afecte a la córnea y queramos protegerla (fig. 3).

Fig. 2.

Fig. 3.— A: Sutura de la conjuntiva con puntos sueltos. B: Colocación de los puntos en piel y borde parpebral. Se coloca también un plástico en el párpado superior.

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Variante punto en 8 (figs. 4 y 5) PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE LA AGENESIA PARPEBRAL La Agenesia parpebral se define como un defecto en el desarrollo de los párpados afectando generalmente a una parte de ellos. La zona parpebral más afectada es el borde libre lateral del párpado superior. Se trata de una anomalía congénita y probablemente hereditaria recesiva. La Agenesia parpebral ocurre con cierta frecuencia en los gatos y se observa con mayor frecuencia en el Persa. Por el contrario, es una patología muy rara en el perro. Esta patología provoca una anormal exposición de la córnea, pudiendo producirse descamaciones del epitelio y úlceras. Muchos gatos con Agenesia parpebral presentan también otras anomalías del desarrollo ocular, como quistes dermoides, defectos del iris, cataratas y coloboma del nervio óptico. El tratamiento más indicado para esta patología es quirúrgico. Se han descrito varias técnicas: — Técnica de Roberts y Bistner. — Técnica de Dziezyc y Millichamp. — Técnica de Stades. Técnica de Roberts y Bistner El método para tratar la Agenesia descrito por Bistner y Roberts consiste en trasplantar un pedículo de piel y músculo orbicular de la porción lateral del párpado inferior a la porción

Figs. 4. y 5.

lateral del párpado superior (fig. 6), (fig. 7), (fig. 8), (fig. 9), (fig. 10) y (fig. 11). Técnica de Dziezyc y Millichamp Estos autores preconizan no sólo un trasplante de un pedículo de piel y conjuntiva del párpado inferior sino también un trasplante de conjuntiva de la cara externa de la membrana nictitante a la conjuntiva parpebral del defecto (fig. 12), (fig. 13) y (fig. 14). El tratamiento postoperatorio de ambas técnicas consiste en la administración tópicos y sistémicos. Es aconsejable la limpieza diaria con suero fisiológico. Los puntos se sacan a los 14 días después de la cirugía. La complicación más frecuente es el desarrollo de un entropión leve en la zona del injerto. Esta complicación es menor cuando se emplea la técnica de Dziezic y Millichamp.

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Fig. 6.— Agenesia parpebral afectando a la porción lateral del párpado superior.’

Fig. 7.— Corte con tijeras del borde parpebral en tejido sano.

Fig. 8.— Separación de la piel de la conjuntiva. Fig. 9.— Creación de un pedículo con bisturí del 11 o del 15. 1.ª incisión a 2 mm. del borde y la segunda procurando un espesor del pedículo de 5 10 mm. El grosor del pedículo depende del grosor del defecto.

Fig. 10.— Separación del pedículo de la conjuntiva. Fig. 11.— El pedículo se dirige hacia el defecto y se sutura a la conjuntiva y a la piel con un monofilamento de 5, 6-0. Se sutura también la piel del párpado inferior.

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Figs. 12, 13 y 14.

Otra complicación posible es el desarrollo de una triquiasis en la región del injerto que puede ocasionar una queratitis. Técnica de Stades Se trata de realizar una plastia de rotación sobre el defecto parpebral. Es una técnica que también se puede utilizar después de la exéresis de un tumor (fig. 15). PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA DISMINUIR EL TAMAÑO DE LA FISURA PARPEBRAL Las técnicas quirúrgicas utilizadas para disminuir el tamaño de la fisura parpebral pueden actuar sobre el canto lateral, sobre el canto medial o bien sobre los dos a la vez. Cuando actuamos sobre el canto medial es

aconsejable sondar los conductos lagrimales con un hilo de Nylon azul para intentar no dañarlos. Es más sencillo actuar sobre el canto lateral pero los resultados a largo plazo son peores, ya que la tensión que se produce en el parpadeo es mayor en el canto lateral.

Fig. 15.— Tras la exéresis de un triángulo de piel entre C y D y del borde parpebral entre A y B realizamos una disección de todo el tejido cutáneo para luego trasladarlo y suturarlo como muestra el gráfico.

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parpebral está especialmente indicada en perros braquicefálicos con exoftalmía, como el Pequinés, el Shih Tzu y el Lhasa Apso. En estas razas a menudo se desarrollan úlceras cor-neales centrales debido a que los párpados y la película lagrimal no pueden proteger bien la córnea. Cantoplastia medial Esta técnica reduce el tamaño de la fisura parpebral actuando sobre el canto medial (fig. 16) y (fig. 17). Técnica del bolsillo (Roberts-Jensen) Esta técnica descrita por Roberts y Jensen es técnicamente más difícil, pero la unión creada entre el párpado superior y el inferior es más fuerte. Esta técnica puede servir también para tratar el entropión del canto medial así como la triquiasis producida por los pelos de la carúncula lagrimal. La técnica puede utilizarse también en el canto lateral (fig. 18), (fig. 19), (fig. 20) y (fig. 21). Cantoplastia lateral
Figs. 16 y 17.

Tanto para la cantoplastia lateral como para la medial la regla general a seguir es reducir entre un tercio y un cuarto la fisura parpebral. La longitud de la fisura parpebral puede tener una influencia importante sobre la conjuntiva y la córnea. Los párpados más largos de lo normal a menudo van asociados a enfermedades recidivantes de la córnea y de la conjuntiva. Como regla general se puede considerar una fisura macroparpebral cuando supera los 35 mm pero esto evidentemente dependerá de la raza. La reducción quirúrgica de la fisura

La cantoplastia lateral para la reducción del tamaño de la fisura parpebral o también llamada tarsorrafia

F ig. 18.— Se realiza la exéresis del borde parpebral de los dos párpados como en la técnica precedente.

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F ig. 19.— Con tijeras pequeñas se diseccionan entre 10 - 15 mm. dentro de los párpados.

F ig. 20.— Se crea un flap triangular de la conjuntiva parpelbral del párpado superior cortando la conjuntiva por donde se encuentra el lagrimal superior (este lagrimal es sacrificado). Se pasa una sutura no absorbible dd 4-0 por el “bolsillo” creado en el párpado inferior para luego pasar poe el flap de conjuntiva para a continuación volver al interior del “bolsillo” y salir a la piel y anudar.

F ig. 21.— Sutura del párpado superior cone l inferior con Nylon 4-0 o 5-0

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lateral permanente es una técnica sencilla de realizar pero que tiene el inconveniente de que a la larga se puede provocar una atrofia de la unión creada debido a la mayor tensión existente en el canto lateral (fig. 22) y (fig. 23). Cantoplastia lateral modificada por Fuchs Esta técnica permite una unión más fuerte en el canto lateral mediante la rotación de una porción de párpado inferior con músculo orbicular sobre el párpado superior (fig. 24), (fig. 25), (fig. 26) y (fig. 27).
Fig. 24.— Con una hoja de bisturí se penetra en el grosor de ambos párpados para separar piel y músculo por un lado y tejido tarsoconjuntival por otro.

Fig. 25.— Exéresis de una porción triangular de músculo y piel del párpado superior. Incisión con tijeras del párpado inferior y exéresis del borde. Fig. 22.— Exéresis del borde lateral del párpado superior e inferior con una profundidad de 3-4 mm. La longitud dependerá de cada caso.

Fig. 23.— Sutura en dos capas

Fig. 26.— Se traslada la porción de piel y músculo del párpado inferior sobre el defecto creado en el párpado superior y se inicia la sutura.

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‘PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA AUMENTAR LA LONGITUD DE LA FISURA PARPEBRAL En ocasiones nos podemos encontrar con perros que tienen la fisura de los párpados corta, lo cual en ocasiones les provoca un entropión del canto lateral que puede afectar tanto al párpado superior como al inferior. Las razas predispuestas a la microfisura parpebral y que desarrollan al mismo tiempo un entropión son: el Chow Chow, el Collie, Shetland y el Bull Terrier inglés. Cantoplastia lateral El aumento de la fisura parpebral mediante la llamada cantoplastia de la cantotomía lateral se consigue gracias a una pequeña incisión sobre el canto lateral y la aposición de la superficie parpebral seccionada (figs. 28 y 29). Técnica de la cabeza de flecha con cantotomía Esta es una técnica aconsejable en los casos de microfisura parpebral acompañada de entropión. Es una técnica similar en su ejecución a la de Hotz-Celsus aplicada al canto lateral y realizando una cantotomía lateral (fig. 30). TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA TRATAR TUMORES PARPEBRALES Cuando se realiza una exéresis quiFig. 29.— Disección de la conjuntiva parpebral hasta el fórnix y sutura de la conjuntiva con la herida de cantotomía. Fig. 28.— Incisión con tijeras del canto lateral. 5-10 mm. Dependiendo de la extensión del alargamiento.

Fig. 27.— Sutura en dos planos de tejido tarsoconjuntival y piel con músculo por separado.

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rúrgica de un tumor parpebral si el defecto creado no supera entre 1/3 y 1/4 la longitud del párpado, podemos realizar una sutura simple. Si el defecto se aproxima al 1/3 de la longitud del párpado, es aconsejable realizar una cantotomía que disminuya la tensión excesiva. Razas como el Cocker Americano esto no es necesario pues la longitud de su fisura parpebral es muy grande. Sin embargo en otras razas como el Collie o el Doberman sí es aconsejable. La mayor parte de los tumores parpebrales de los perros (aproximadamente el 80%) son benignos. Los tumores más frecuentes son el adenoma y el adenocarcinoma de glándula de Meibomius (aproximadamente el 50%). Al contrario que en los perros, la mayor parte de los tumores parpebrales del gato son malignos, siendo el adenocarcinoma de células escamosas el más frecuente (aproximadamente el 60%). Exéresis en “V” Es la técnica más utilizada para la exéresis de tumores parpebrales en el perro. Es un método simple que da muy buenos resultados (fig. 31) y (fig. 32). Una variación de esta técnica sería realizar los cortes del párpado paralelos entre ellos y luego finalizar en cuña como muestra el gráfico (fig. 33). En mi opinión esta segunda técnica mejora la anterior porque permite una mejor confrontación del borde parpe bral. En ocasiones, si existe mucha tensión

Fig. 30.— Se realiza en primer lugar una incisión a 1-1,5 mm del borde parpebral y sobre la piel. Se realiza una 2.ª incisión más lejana. La piel y músculo orbicular son seccionados y extraídos. Se realiza la cantotomía lateral. Se sutura la herida quirúrgica con Nylon 5, 6-0.’

Figs. 31 y 32

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tras la exéresis del tumor, puede ser necesario realizar una cantoplastia relajante. Es necesario generalmente cuando el tumor parpebral es mayor o igual a 1/4 de longitud de la fisura parpebral (fig. 34) y (fig. 35). BLEFAROPLASTIAS RECONSTRUCTIVAS Existen diferentes técnicas destinadas a reconstruir el borde parpebral tras la exéresis de un tumor que supera en el 1/3 o el 1/4 de la longitud del párpado. Estas técnicas son: — Deslizamiento cutáneo. — Plastia de piel en “Z”. — Deslizamientos cutáneos combinados con injertos tarsoconjuntivales. Al hacer una blefaroplastia reconstructiva es recomendable realizar una tarsorrafia temporal completa o parcial con el fin de minimizar el movimiento de los párpados y prevenir el trauma sobre los bordes de las heridas. Es imprescindible el uso postquirúrgico de collares isabelinos. Delizamiento cutáneo Esta técnica se puede aplicar tanto en el párpado superior como en el párpado inferior (fig. 36) y (fig. 37). Plastia en “Z” Se trata de una técnica indicada en los casos en que el defecto parpebral se sitúe en el tercio lateral del párpado (fig. 38).
Fig. 35.— La piel se sutura con puntos sueltos y sutura no reabsorbible. El borde parpebral creado en el párpado superior se cubre con conjuntiva parpebral suturada con sutura no absorbible de 6-0. Fig. 34.— Se resecciona un triángulo de piel del canto lateral. Se procederá a realizar un deslizamiento de piel desde d a c. Fig. 33

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Fig. 36.— Se realiza la exéresis del tumor respetando el máximo posible de tejido parpebral sano. Un triángulo de piel debe ser extraído teniendo en cuenta que la longitud de a-a’ debe de ser igual que c-c’, con ello se facilitará el deslizamiento de la piel en la herida quirúrgica. Los dos triángulos deben ser iguales.

Fig. 37.— Después de realizar una extensa disección del subcutáneo por debajo de la piel, el colgajo se traslada para cubrir el defecto del párpado. El colgajo es suturado mediante puntos simples sueltos. Si es necesario en la cara posterior del colgajo de piel se puede injertar mucosa de conjuntiva parpebral vecina, de mucosa bucal o de conjuntiva bulbar del otro ojo.

Fig. 38.— Tras la exéresis del tumor se extraen dos triángulos de piel iguales, se desliza la piel más próxima al canto lateral sobre el defecto y se sutura con puntos sueltos. Si es necesario en la cara posterior del colgajo de piel se puede injertar mucosa de conjuntiva parpebral vecina, de mucosa bucal o de conjuntiva bulbar del otro ojo.

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Deslizamiento cutáneo combinado con colgajo tarsoconjuntival Esta técnica está indicada especialmente cuando el defecto afecta a más de la mitad de la longi-

tud del borde parpebral. En esta técnica se combina el deslizamiento cutáneo anteriormente descrito con un injerto de conjuntiva parpebral del o t ro párpado. El procedimiento puede utilizarse tanto en el párpado superior como en el inferior (fig. 39).

Fig. 39.— Después de la exéresis del tumor parpebral nos dirigimos a la conjuntiva del otro párpado para preparar un colgajo de su conjuntiva. Aproximadamente a 2 mm del borde parpebral se prepara un pedículo tarsoconjuntival de 1 mm de espesor. El pedículo de conjuntiva se sutura en el párpado opuesto con sutura absorbible entre 4 y 6-0. Se completa la plastia de deslizamiento. Es recomendable realizar una tarsorrafia temporal completa. Los puntos de piel se extraen a los 10-12 días. Las suturas de la tarsorrafia se sacan a las 3-4 semanas, en cuyo momento se corta la base del injerto. El defecto tarsoconjuntival del otro párpado se deja cicatrizar por segunda intención.

BIBLIOGRAFÍA
Atlas de Oftalmología canina y felina. I. Walde. E. H. Schaffer, R. G. Köstlin. 1997. Ophtalmologie Veterinaire. B. Clerc. 1997. Veterinar y Ophtalmology. K. Gelatt. 1996. Small Animal Ophtthalmic Surgery. Vol 1. Vol 2. K.N. Gelatt & J. P. Gelatt. Orbit, Eylid, and Lacrimal System. Basic and Clinical Science Course. Section 7. 1996-1997.

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DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH
Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T. Clínica Veterinaria Sagrada Familia C/ Córcega 537 08025 Barcelona

patología uveal es esencialmente inflamatoria o tumoral. Las afecciones inflamatorias afectan tanto a la úvea anterior (iris, cuerpo ciliar) como a la úvea posterior (coroides). Están básicamente asociadas a enfermedades sistémicas. Las afecciones tumorales por sí mismas están asociadas a reacciones inflamatorias principalmente en la úvea anterior. Las uveítis evolucionan de modo agudo, sobreagudo o crónico. Conforme a la respuesta celular, se clasifican en granulomatosas o no granulomatosas según el predominio de neutrófilos. Toda uveítis necesita en su estudio una aproximación rigurosa y sistemática, que nos permita precisar el grado de afección ocular y si es posible la etiología.
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GENERALIDADES la tercera afección, de por mayor incidencia en gatos, después de las afecciones de conjuntiva y córnea1; en contraste con los perros, donde por orden de frecuencia padecen de afecciones corneales, de cristalino, de retina y glaucoma. Las enfermedades uveales anteriores se dividen tradicionalmente en:
ONSTITUYE

— — — — —

Precipitados prequeráticos: en endotelio corneal. Hipopión: presencia de pus. Hifema: presencia de sangre. Edema corneal: de aspecto azulado. Neovascularización corneal: en forma de pequeños vasos cortes y paralelos, no dicotomizados situados en el estroma profundo de la córnea. — Hipotonía ocular: baja la P.I.O.

En fase aguda estos signos se acompañan de: — Dolor ocular. — Blefaroespasmo. — Fotofobia. — Enoftalmía. — Pérdida de visión. — Quemosis conjuntival. Las complicaciones frecuentes de las uveítis anteriores son: — — — — Sinequias anteriores: iris-córnea. Sinequias posteriores: iris-cristalino. Modificaciones permanentes del color del iris. Atrofia del iris.

— Congénitas o adquiridas. — Inflamatorias: asociadas a enfermedades sistémicas. — Neoplásicas. — Degenerativas. El color del iris suele ser naranja, amarillo, verde, azul y sus combinaciones. La manifestación clínica de una uveítis es desde ligeros cambios en a coloración del iris, hasta otras más importantes. Los síntomas clínicos no específicos de uveítis anterior son clínicamente (fig. 1): — Hiperemia conjuntival: ojo rojo. — Efecto Tyndall: en cámara anterior, pequeña cortina de polvo a través de un rayo de luz. — Miosis: con reflejo fotomotor débil y resistente a la diltación pupilar. — Rubeosis del iris: congestión y edema del iris, con neovascularización.

Fig. 1.— Uveítis felina bilateral infecciosa.

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— Glaucoma. — Catarata. — Luxaciones del cristalino. — Atrofia del globo ocular: Ptisis bulbi. En las uveítis posteriores se afecta la retina, por la estrecha relación anatómica con la coroides y así la coroiditis provoca un edema en retina, infiltración de células inflamatorias, hemorragias retinianas y desprendimiento de retina. Secundariamente a esto hay una inflamación de vítreo o hyalitis. Una antigua clasificación, según la clínica lo hacía en: — Uveítis agudas. — Uveítis subagudas. — Uveítis crónica. Según la respuesta celular se clasifican como: — Granulomatosas: son las agudas, con predominio de neutrófilos. — No granulomatosas: son las crónicas y en ellas hay predominio de linfocitos, plasmocitos, histiocitos y macrófagos, así como células gigantes. Toda uveítis felina exige un estudio riguroso y sistemático. Ello nos debe permitir tres cosas: — Valorar el grado de afección ocular. — Estado general del paciente. — Establecer la etiología.

Hemos de practicar un correcto examen oftalmológico, con medida de la P.I.O. biomicroscópica, reflejos, etc. Un examen general, con pruebas diagnósticas; con radiografías de tórax, hemograma, bioquímica y serología de FeLV.FIV.PIF y toxoplasmosis. Hay otras técnicas como 1: — Estudios de la hemostasis. — Estudios del humor acuoso: obtenido por paracentesis: • Citología. • Cultivos. • Serología. La terapia de las uveítis podrá ser: — No específica. — Específica. La terapia no específica es esencialmente antiinflamatoria y midriática. Los corticoides se administran localmente con colirios o pomadas de prednisona o dexametasona; este tratamiento se podrá ayudar con inyecciones subconjuntivales de metil-prednisona. La vía general para los corticoides, a dosis de 1 ó 2 mg Por Kg. Durante algunos días, a dosis decrecientes y días alternos a medida que retroceden los síntomas inflamatorios; pueden estar contraindicados en ocasiones y en su sustitución usaremos inhibidores de las prostaglandinas, A.I.N.E.S. por vía general. El midriático de elección es la atropina al 0,5% ó 1%. La aplicación continuada durante unos días consigue un efecto mantenido durante varios días. Hay que advertir a los dueños del efecto secundario sobre la salivación exagerada en su gato. La terapia específica recurrirá a antibióticos, cuando se sospeche de una afección microbiana, por vía local o general. Cuando la uveítis es hipertensiva hay que usar antiglaucomatosos como Maleato de Timolol al 0,5% en colirio o glicerina oral a dosis de 1 g por Kg dos veces al día.

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CLASIFICACIÓN DE LAS UVEÍTIS1: SEGÚN ETIOLOGÍA — Uveítis traumáticas: contusas o perforantes. — Uveítis parasitarias: Toxoplasmosis. — Uveítis bacterianas: Tuberculosis. — Uveítis víricas: Fel V. F.I.V., P.I.F. — Uveítis micóticas. — Uveítis inmunomediadas: • Por cataratas, síndrome Chediak-Higashi. — Uveítis tumorales: • Melanoma difuso de Iris. • Sarcomas primarios o secundarios. • Linfosarcomas. • Adenomas o adenocarcinomas: primarios o secundarios a tumores mamarios. — Uveítis de etiología desconocida. UVEÍTIS TRAUMÁTICAS Los traumatismos oculares contusos pueden provocar una uveítis anterior, con o sin hifema. También pueden luxar el cristalino o bien inducir a cataratas. Los traumatismos penetrantes afectan a la córnea y al cristalino. El uso de corticoides sistémicos minimiza la formación de fibrina y el hifema puede reabsorberse en unos días. Una consecuencia de una uveítis traumática puede ser el desarrollo de sarcomas a los tres, cinco o siete años. Ello inducirá a un glaucoma con hemorragia introcular y es recomendable la enucleación o exenteración ocular.

UVEÍTIS POR TOXOPLASMAS Los signos clínicos de Toxoplasmosis son debidos a la ruptura celular secundaria a la replicación del parásito, o a la necrosis celular asociada a una reacción de hipersensibilidad retardada y una vasculitis por formación de inmunocomplejos. El ojo es uno de los órganos más invadidos por los ooquistes. La invasión directa del ojo provoca una respuesta granulomatosa del segmento anterior y posterior. Los signos de retino-coroiditis, son la presencia de un infiltrado granulomatoso alrededor de los pseudoquistes. Las hemorragias, desprendimiento de retina, o la necrosis corneal, son complicaciones oculares graves. Una uveítis anterior no granulomatosa se puede desarrollar como reacción de hipersensibilidad a los ooquistes de la retina u otro órgano. La serología es el método de diagnóstico, pero es difícil de interpretar (la IgG e IgM); se debe asociar los resultados al estudio de las lesiones retinianas. La presencia de anticuerpos con el humor acuoso puede ser determinante para el diagnóstico. La identificación del parásito en el examen histológico da la certeza del diagnóstico. El tratamiento ocular es el básico para toda uveítis y el tratamiento específico incluye: — Clyndamicina: a dosis de 25 mg/Kg dos veces al día durante cuatro semanas. — Espiramicina: a dosis de 50 UI/Kg/día durante un mes. — Sulfadiacina: a dosis de 2 mg/Kg cuatro veces al día durante 15 días. Los corticoides pueden ser necesarios para el tratamiento de la inflamación ocular, pero siempre asociados a la antibioterapia específica, para no disminuir la inmunidad celular. UVEÍTIS TUBERCULOSA FELINA 2 La Tuberculosis felina está prácticamente erradicada y los gatos eran susceptibles a dicha enfermedad a tra-

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vés del consumo de leche de vaca tuberculosa. Las lesiones oculares eran bilaterales, principalmente con desprendimiento de retina por causa de un corio-retinitis, y presencia de un granuloma tuberculoso. En el segmento anterior se refiere bibliográficamente la presencia de pigmentos uveales y opacidad del cristalino por sinequias. UVEÍTIS POR PERITONITIS INFECCIOSA FELINA: P.I.F. La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad vírica provocada por un Coronavirus. Se reconocen tres formas clínicas3: — Forma exudativa o húmeda: caracterizada por una inflamación fibrino-serosa, con abundancia de piogranulocitos en tórax y abdomen. — Forma no exudativa o seca: caracterizada por las lesiones piogranulomatosas de las vísceras: hígado, páncreas, ganglios mesenterios, sistema nervioso central o el ojo. — Forma combinada. La enfermedad puede cursar de forma subclínica. La afección ocular puede ser la primera y única forma de manifestación de la enfermedad. La clínica es de una irido-ciclitis piogranulomatosa, con Tyndall muy evidente, presencia de células inflamatorias y a veces hemorragia. Precipitados prequeráticos se deposi-

tan en el endotelio de la córnea y pueden formarse masas de fibrina en cámara anterior. La gran inflamación del segmento anterior puede impedir la observación del segmento posterior; en donde aparecerán un edema perivascular de los vasos propios de la retina, hemorragias retinianas superficiales o profundas, con coriorretinitis difusa o focal. La inflamación coroidea puede provocar una exudación que dé origen a un desprendimiento edematoso de la retina. Todas estas lesiones corresponden a los cambios de la barrera hematoocular. La histología descubre una inflamación vascular granulomatosa y una pan-uveítis con predominio de monocitos y plasmocitos. El diagnóstico será clínico y serológico. El tratamiento general y ocular es sintomático, con corticoides e inmunosupresores para reducir la respuesta inmunitaria. Se suele recomendar el uso de Cyclofosfamida (Endoxan). UVEÍTIS POR LEUCEMIA FELINA 4: FeLV El virus de la leucemia felina es un retrovirus de la familia Oncornaviridae. La infección celular por el virus es el origen de la enfermedad, que según el caso cursará de modo: — Degenerativo. — Inmunodeficiencia. — Tumoral: linfosarcomas. El virus de la leucemia es responsable de muchas lesiones oculares, pero de todas ellas la afección uveal es la más frecuente. Es una uveítis con un Tyndall, Hipopión, cambios del color del Iris, precipitados periqueráticos, hifema y sinequias anteriores o posteriores (figs. 2 y 3). Puede que el edema de la base del iris, los detritus inflamatorios o células tumorales induzcan a un glaucoma secundario.

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Las modificaciones de segmento posterior son frecuentes con edemas, hemorragias y desprendimientos de retina. Finalmente puede presentarse un Fibrosarcoma, como secuela más frecuente, aunque a veces los cambios uveales no evolucionan a un proceso tumoral. El diagnóstico debe ser serológico, aunque el resultado negativo no significa que el animal no esté infectado; asimismo un resultado positivo sólo nos permite un diagnóstico presuntivo, ya que puede que la causa sean otras afecciones como: F.I.V., P.I.F. o Toxoplasmosis. UVEÍTIS POR INMUNODEFICIENCIA FELINA: F.I.V. La inmunodeficiencia felina es provocada por un Retrovirus de la familia Lentiviridae. La uveítis evoluciona a modo crónico, donde la inflamación es leve, con Tyndall positivo, Rubeosis periférica en iris, sinequias posteriores y catarata subcapsular anterior. La replicación del virus puede ser la causa directa de un efecto citopatogénico y una reacción inmunomediada. La serología del F.I.V., siempre se debe asociar a la de FeLV, P.I.F. y Toxoplasmosis. UVEÍTIS MICÓTICAS1 Frecuentes en la bibliografía americana y poco descritas en Europa. Dan origen a inflamación intraocular grave, de tipo granulomatoso. Como principales agentes responsables se citan:

Fig. 2.— Uveítis por linfosarcoma FeLv+.

— Europa: • Criptoccocus neoformans. • Histoplasma capsulatum. • Aspergillosis. — América: • Coccidioides immitis. • Candida albicans. • Blastomyces.

Fig. 3.— Uveítis felina: Tyndall+ y Edema uveal y corneal.

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La procedencia de la infección es sanguínea, y se asocia siempre a una inmunodepresión. El diagnóstico es clínico, mediante un correcto examen general con radiografías torácicas y laboratorial mediante exámenes serológicos, con medios de cultivo específicos para hongos. El tratamiento específico es mediante antibióticos como Ketoconazol a dosis de 10 mg/Kg oral, pero no recuperan la visión. UVEÍTIS INMUNOMEDIADAS3: — Consideraremos: • Síndrome Chediak-Higashi. • Facolisis. Síndrome Chediak-Higashi: Este síndrome se describe en gatos persas, se produce una granulación anormal de los neutrófilos y melanocitos, con deficiencia inmune. Es un albinismo recesivo con inclusiones leucocíticas. Los signos oculares incluyen: — Iris amarillo verdoso brillantes. — Fotofobia. — Nistagmo espontáneo. — Hipopigmentación del fondo de ojo. — Degeneración tapeal. — Cataratas. El control de este síndrome debe ser genético. Facolisis Las cataratas felinas casi siempre

son de origen post-uveítico, que al adquirir el máximo desarrollo pueden fragmentar parte de las cápsulas y provocar una intensa uveítis. UVEÍTIS TUMORALES Los tumores intraoculares en los felinos afectan esencialmente al segmento anterior, y se acompañan de inflamación ocular y glaucoma, que a veces puede enmascarar la patología tumoral. Pueden ser tumores primarios o secundarios y hay que realizar un examen complementario con rayos X de tórax y abdomen. La ecografía ocular puede ser de suma utilidad, así como la citología por paracentesis de cámara anterior. Melanoma difuso de iris 1 Es el tumor intraocular primario más frecuente, y se sitúa en la úvea anterior. Frecuentemente se manifiesta como una proliferación de melanocitos en la cara anterior del iris, con modificación progresiva del color. Esta pigmentación sigue con una infiltración del estroma del iris, del cuerpo ciliar y del ángulo iridocorneal, afectando al plexo venos escleral. Por tal causa el glaucoma es una complicación frecuente. A veces se infiltra la coroides pudiendo desprenderse la retina. La metástasis pulmonar o hepática se da frecuentemente y la invasión o no de la zona del plexo venoso escleral constituye un factor decisivo para ello. El seguimiento clínico del caso y la enucleación son los aspectos terapéuticos a seguir con un pronóstico reservado incluso después de la enucleación. Adenomas. Adenocarcinomas Son tumores primarios o secundarios. Los primarios son raros en los gatos, los secundarios proceden de tumores mamarios, uterinos o pulmonares. Se evidencian masas no pigmentadas, cerca de la pupila, con origen en el cuerpo ciliar (pars plicata). Pueden producir glaucoma secundario e incluso penetrar en la esclera.

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Una vez establecido el diagnóstico es recomendable la enucleación. Linfosarcoma Es el tumor intraocular secundario más frecuente y puede afectar a todas las estructuras oculares, en uno o los dos ojos. La uveítis es la clínica más frecuente con la presencia de una masa en la cara anterior del iris, con inflamación ocular y glaucoma. El diagnóstico se confirma con la serología de FeLV, citología de Cámara anterior, biopsias de la masa y estudio de la médula ósea. El tratamiento es la enucleación ocular, especialmente si hay dolor y la histología confirma el diagnóstico. El empleo de corticoides subconjuntivalmente puede reducir temporalmente la masa intraocular. Debemos tratar también el glaucoma secundario con inhibidores de la anhidrasa carbónica local o sistemáticamente así como betabloqueantes como el Tymolol al 0,5%. Sarcomas5: Considerados como la segunda patología oncológica uveal, después del melanoma difuso; tienen su origen secundariamente a distintos procesos: — Traumatismos oculares en general. BIBLIOGRAFÍA
1. Kirk N, Gelatt VMD. Diseases of the feline anterior uvea. The Journal of Br A V Spring 1997. 2. Formston C. Desprendimiento de retina y tuberculosis bovina en gatos.

— Traumatismos en cristalino. — Uveítis crónicas: — Inyecciones de Gentamicina in-traocular, en caso de glaucoma absoluto. Puede afectar a gatos de entre 7 a 15 años y se podría considerar que como tiempo mínimo, entre la referencia de la causa y la manifestación tumoral pueden pasar 5 años. Los síntomas clínicos son una uveítis crónica, con hemorragia intraocular; masas de color rosa aisladas o múltiples y glaucoma. Es imprescindible la buena exploración con biomicroscopia, oftalmoscopia y ecografía. La recomendación de una excenteración ocular puede que evite metástasis. El tumor puede que histológicamente se defina como: “Fibro s a rcoma, osteosarcoma o Sarcoma metaplásico”. Puede infiltrar parte del segmento posterior. Desde el punto de vista clínico sería recomendable que los pacientes con globos oculares afuncionales por un trauma intenso y con signos clínicos: glaucoma, uveítis crónica, así como ptisis bulbi, se examinarán periódicamente para detectar la formación del tumor, y así practicar precozmente la excenteración ocular. UVEÍTIS DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA Constituye un porcentaje elevado de uveítis en estudio, algunas de ellas sólo se referencian en atención al investigador que la describe. A modo de ejemplo se ha descrito una afección catalogada como “Síndrome de Aguirre”, en atención al profesor Gustavo Aguirre, que describió la afección de una uveítis anterior, en gatos siameses, acompañada de una depigmentación cutánea periocular.

Journal of small animals practice. Vol 4 n° 2 junio 1994. 3. Douglas Slatter. Fundamentos de Oftalmología Veterinaria. Ed Intermédica 2 a Ed.

4. Jegou JP. Ophtalmologie feline. Recueil de Mêdecine Vétérinaire. L’ École d’Afort. Tome 166 n° 6/7 1990. 5. Kirk N, Gelatt VMD. Veterinary Ophthalmology. Ed Lea & Febiger (2a Ed).

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DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH
Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T. Clínica Veterinaria Sagrada Familia. C/ Córcega n.° 537 08025 Barcelona.

glaucoma canino constituye una afección oftalmológica de pronóstico grave para la función visual. El aumento de la P.I.O tiene etiologías diferentes, pero todas ellas provocan irremisiblemente una isquemia del nervio óptico. La imposibilidad de evaluar clínicamente los campos visuales en los perros ha originado el que se busque en otras técnicas de diagnóstico la confirmación de las secuelas del glaucoma. Es de suma importancia establecer si los P.V.E. (potenciales visuales evocados) son los correctos, ya que es el primer parámetro que advierte de la neuritis isquémica, antes de que haya alteraciones en un registro E.R.G. (electro retinografía). El manejo terapéutico de los pacientes con glaucoma requiere controles constantes de la P.I.O y medicación o cirugía.
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DEFINICIÓN
O definiremos como el aumento de la P.I.O., no compatible con la función visual normal. El glaucoma puede ser causado por diferentes alteraciones en la circulación del H.A., y el aumento de la P.I.O. comportará una neuritis isquémica del nervio óptico.

— Edema corneal: córnea azul. — Presencia de líneas azules en la córnea por roturas de la membrana de Descemet. — Luxación de cristalino. — Dolor intenso. — Úlceras corneales. DIAGNÓSTICO Por la clínica, y haciendo diagnóstico diferencial con otras afecciones oculares, que provocan lo que clínicamente conocemos como ojo rojo y que básicamente son: conjuntivitis aguda, queratitis, uveítis y glaucoma. La semiología clínica y la correcta exploración ocular nos aclararán el diagnóstico. Tonometría El valor diagnóstico más relevante es la medida de la P.I.O., este procedimiento se le conoce como “Tonometría”. Las técnicas de tonometría pueden ser varias: — Tonometría digital: requiere práctica y se hace clí-

SIGNOS CLÍNICOS DEL GLAUCOMA Fase inicial La P.I.O aumentada. Si es aguda y suficientemente elevada puede haber pérdida de visión. Fase intermedia: — Midriasis o pupila dilatada, sin respuesta a la luz. — Congestión episcleral: ojo rojo con las venas de la esclera ingurgitadas (fig. 1). — Blefaroespasmo: dolor ocular y cierre de los párpados. — Neuritis isquémica del nervio óptico (fig. 2). — Ceguera irreversible. Fase tardía: — Buftalmia o hidroftalmia. Con aumento del tamaño del globo ocular (fig. 3).

Fig. 1.— Inyección vasos episclerales.

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— Tonometría por aplanación: es una técnica moderna que requiere aparatos sofisticados y de alto coste económico (Tonopen). La técnica permite una lectura digitalizada, y sin necesidad de la verticalidad en la colocación del aparato. No interfiere tanto, ni las respuestas del paciente, ni la manipulación del oftalmólogo veterinario. Goniosocopia El H.A., que es el líquido que mantiene la P.I.O., tiene un circuito con un ciclo normal de producción y filtraje por el ángulo iridocorneal o espacio travecu lar en Medicina humana. La gonioscopia como técnica diagnóstica pretende visualizar este ángulo de filtraje para observar si es: amplio, estrecho o cerrado. En situaciones de estrechez o cierre y ante la falta de drenaje del H.A., se producirá irreversiblemente un aumento de la P.I.O. y glaucoma. La gonioscopia se realiza con el empleo de unas lentes especiales que al aplicarlas en el globo ocular nos permiten visualizar la zona de confluencia entre la córnea y el iris o ángulo IRIDO-CORNEAL, donde existe una estructura llamada ligamento pectinado a modo de un entramado de fibras que constituyen una verdadera reja.

Fig. 2.— Del nervio óptico, secundaria a hipertensión intraocular.

nicamente aplicando los dos dedos pulgares sobre los párpados superiores y haciendo una ligera presión para identar el globo ocular. Se compara la presión de ambos globos oculares. Es una técnica subjetiva que nos sirve para detectar aumentos de la P.I.O. superiores a 5 mmHg o menos. — Tonometría por identación: se practica con el tonómetro de Schiotz. Se debe practicar la medición en el centro de la córnea, previa anestesia local y manteniendo los párpados abiertos, sostener verticalmente el instrumento. Los valores normales en el perro y gato son de 15 a 22 mmHg.

Fig. 3.— Buftalmia y edema corneal.

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Biomicrocopia Es el estudio con la lámpara de hendidura lo que nos permitirá evaluar la disposición de las estructuras oculares en la cámara anterior. Así podremos observar si el cristalino se halla bien colocado o bien se ha luxado o subluxado. La presencia de precipitados de sangre, fibrina, pus, así como la posible presencia de tumores intraoculares. Disposiciones anormales del iris, con sinequias o adherencias a córnea o cristalino. Electrorretinografía Si bien la función visual se puede evaluar con el estudio de los reflejos oculares, ya sean reflejos fotomotores, a la amenaza o pruebas clínicas de visión, al hacer deambular el paciente entre obstáculos; es el estudio de un electrorretinograma (E.R.G.), y los potenciales visuales evocados (P.V.E.) las pruebas más concluyentes. Como prueba precursora de la pérdida de la visión en pacientes con glaucoma, aparecerán alteradas los P.V.E. incluso antes de que haya cambios en el E.R.G. Angiografía fluoresceínica La exploración, cuando es posible de la retina, puede evidenciar una excavación peripapilar que funcionalmente se acompaña con una pérdida de campo visual periférico, de modo que el paciente ve como si mirara a través de una cerradura.

Una angiografía fluoresceínica corroborará la lesión en la retina periférica e isquemia peripapilar con retraso del tiempo venoso de la fluorescencia. PRONÓSTICO Dependerá primero del tipo de glaucoma que diagnostiquemos: — Glaucoma primario: de etiología desconocida y puede ser: • De ángulo abierto: frecuente en el hombre y raro en el perro. El ángulo iridocorneal es nor mal y la P.I.O. es elevada. • De ángulo cerrado: ciertas razas como los Cockers pueden nacer con un ángulo insuficientemente abierto y no facilitar el drenaje adecuado (fig. 4). • Displasia del ángulo iridocorneal: debido a la presencia de tejido mesodérmico mal dispuesto en el ángulo iridocorneal, frecuentemente en la raza Basset Hound. — Glaucoma secundario: secundario a otros procesos o enfermedades.

Fig. 4.— Ángulo irido-corneal cerrado.

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Es el más común y adicionalmente al glaucoma hay que tratar la enfermedad primaria. Citaremos algunas causas de glaucoma secundarios: • Subluxación o luxación de cristalino: por pre d i s p o s ición racial (Fox Terrier) o traumática. • Uveítis anteriores con presencia de sinequias: anteriores o periféricas, posteriores (Iris abombado). • Intumescencias de cristalino: por evolución de cataratas.

• Bloqueo pupilar por presencia de humor vítreo: glaucoma postquirúrgico en cataratas. • Neoplasias intraoculares. • Hemorragias intraoculares: perros traumatizados. Las presiones mayores de 50-60 mmHg, durante 24 a 48 h. Provocan la ceguera irreversible. Ante ojos buftálmicos, el retorno a la visión es improbable. La ceguera transitoria es frecuente en períodos cortos de incrementos agudos de la P.I.O. y puede restablecerse la visión si se normaliza la P.I.O La ausencia de respuesta pupilar al estímulo de la luz en caso de glaucoma no indica necesariamente ceguera. La prueba clínica de hacer andar al paciente entre

TABLA I

Tratamiento médico • Manitol: 10 ó 20% en perfusión intravenosa inyección de 1 a 2 g/Kg. De peso en perfusión lenta. Con Manitol al 20% correspondería una dosis de 5 a 10 ml/Kg. En treinta minutos, su acción es rápida en 15 minutos. • Acetazolamida: I.V. de 10 a 15 mg/Kg. • Glicerina oral: administración P.O. de 1 a 2 g/Kg. Dos o tres veces al día de una solución del 50 al 75%. • Pilocarpina colirio: Al 1 o al 2%, instilada después de haber obtenido una disminución de P.I.O. con los medicamentos precedentes. • Timolol: Al 0,5% dos gotas dos veces por día. • Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: local y general. • Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio). • Acetazolamida: Administración P.O. a dosis de 10 mg/Kg/día en dos tomas. • Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio). • Timolol colirio: al 0,5% dos gotas 2 ó 3 veces al día. • Pilocarpina colirio: al 1 ó 2% dos gotas tres veces al día. • Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: por vía local o general. • Protectores de la córnea: lágrimas artificiales.

Glaucoma agudo

Glaucoma crónico

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obstáculos en un ambiente no conocido es razonablemente aceptable para evaluar si hay visión; así como el reflejo a la amenaza tapando el ojo no afectado por el glaucoma. Como conclusión estableceremos lo siguiente: A mayor progresión del glaucoma es más difícil su control, y más vigorosa debe ser la terapia para intentar normalizar la P.I.O Con una respuesta lenta a la terapia médica o un retraso en la aplicación de una terapia quirúrgica más reervado es el pronóstico. El glaucoma es una afección ocular que lleva a la ceguera y/o al dolor ocular. Perdida toda posibilidad de restablecer la visión, debemos actuar para evitar el dolor ocular. BIBLIOGRAFÍA
1. Douglas Slatter. Fundamentos de Oftalmología Veterinaria. Ed. Intermédica (2a Ed.) 2. Kirk N, Gelatt VMD. Veterinary Ophthalmology. Ed Lea & Febiger (2a Ed.)

TRATAMIENTO (tabla I) El control adecuado comporta lo siguiente: — Mantener la P.I.O. normal durante todo el tiempo. — Mantener el grado de visión que quede. — Prevenir otros cambios anatómicos en la córnea, tamaño del globo, retina y nervio óptico. Durante el tratamiento debe evaluarse de modo continuo los niveles de P.I.O. El tratamiento médico de fármacos, de uso local o sistémico, pretende controlar la producción de H.A., y facilitar el drenaje o filtrado en el ángulo iridocorneal. El tratamiento quirúrgico consiste en emplear técnicas de filtración o fistulación del ángulo iridocorneal así como la destrucción de los puntos de fabricación de H.A. en los procesos ciliares. Ante glaucoma secundario a la presencia de neo- plasias intraoculares es prudente la excenteración ocular.

3. Lescure F. Notas C.E.S.E.V.T . 4. Walde I, Schffer EH, Kostlin RG. Oftalmología Canina y Felina. Ed Grass. 5. Grauwels M. Notas. D’Ophtalmologie Vétérinaire.

6. Bedfort P. Notas. 7. Aguirre G. Apuntes de Oftalmología. A.V.E.P.A. 8. Bouhanna L. Vademecum d’Ophtalmologie.’

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FRANCESC SIMO DOMENECH
Oftalmología Veterinaria Vía Augusta, 361 08017 Barcelona.

L glaucoma es especialmente frecuente en el perro y estadísticamente es una de las causas más frecuentes de ceguera. En la mayoría de los casos de glaucoma es necesario establecer una terapia quirúrgica urgente si queremos conservar la visión del ojo afectado. Las técnicas quirúrgicas a aplicar se basan fundamentalmente en reducir la Presión Intraocular actuando sobre la dinámica del humor acuoso reduciendo su producción o bien favoreciendo su salida.

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INTRODUCCIÓN cirugía que se practica para el glaucoma está relacionada directamente con alterar la pre sión intraocular (P.I.O.), la cual es un factor de riesgo para el desarrollo de una neuropatía óptica glaucomatosa. En la cirugía del glaucoma podemos intentar bajar la P.I.O. reduciendo la producción de humor acuoso por los cuerpos ciliares (cicloablación) o favoreciendo la salida del humor acuoso (filtración). Durante muchos años el abordaje quirúrgico de la cirugía del glaucoma no ha sufrido modificaciones. Recientemente han aparecido avances en el conocimiento de cómo modular la cicatrización de la herida y en el desarrollo de nuevas tecnologías y de nuevos instrumentos quirúrgicos. En la mayoría de los casos el glaucoma es una patología ocular que necesitará de un tratamiento quirúrgico a corto plazo para intentar conservar la visión del ojo afectado, o bien, si la visión está abolida minimizar el dolor que produce el aumento de la P.I.O. En algunos casos podemos considerar al glaucoma como una urgencia quirúrgica, puesto que presiones intraoculares por encima de 50 mmHg durante 24 horas pueden conducir a la ceguera del ojo afectado.
A

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del glaucoma son numerosos. Las técnicas filtrantes más utilizadas son la trabeculectomía, la esclerectomía y la colocación de implantes en cámara anterior. Los procedimientos para reducir la formación de humor acuoso por una destrucción parcial de los cuerpos ciliares son la ciclodiatermia, ciclorioterapia y ciclofotocoagulación transescleral. PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA Los factores a tener en cuenta antes de la cirugía incluyen en un control de la P.I.O., un examen del ángulo iridocorneal, control de una concurrente inflamación del segmento anterior y en algunos casos deshidratación del vítreo con agentes osmóticos. En el caso de que no sea posible bajar suficientemente la P.I.O. mediante un intenso tratamiento médico es aconsejable realizar una paracentesis de la cámara anterior; la paracentesis se realiza bajo anestesia general y el humor acuoso sale lentamente de la cámara anterior en varios minutos. En algunos casos el glaucoma en el perro se acompaña de una iridociclitis. El tratamiento tópico y/o sistémico con corticosteroides y antiprostaglandinas ayudará a reducir la inflamación y con ello la presencia de células y de proteínas en el humor acuoso. Los agentes osmóticos deshidratarán en vítreo evitando así en lo posible que éste pase a cámara posterior o anterior. TÉCNICAS FILTRANTES Esclerectomía La esclerectomía asociada a una iridectomía periférica es una técnica relativamente sencilla de realizar pero que por regla general lleva al fracaso en un breve espacio de tiempo.

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1. Creación del colgajo conjuntival por debajo de la capsula de Tenon.

2. Corte de la esclera con un trepáno de 1,5-2 mm en el límite del limbo pero en la esclera.

3. Obtención de un disco de tejido escleral.

Procedemos a la realización de un colgajo de conjuntiva con base en el limbo. El colgajo será de unos 10 mm de largo por 7 mm de ancho aproximadamente y se realiza mediante unas pequeñas tijeras de disección. Las hemorragias conjuntivales se controlan mediante la utilización local de una solución de adrenalina o por un electrocauterio. Cauterizaremos la zona de esclera que queremos extraer y a continuación mediante un trepano de 1,5 mm ó 2 mm de diámetro entraremos en cámara anterior. Durante la trepanación, el trepano se mantiene ligeramente inclinado de manera que su borde anterior penetre en primer lugar dejando la porción de tejido corneoescleral cogida por su borde posterior. Esto impide que dicha porción penetre en la cámara anterior y su escisión es finalizada con la ayuda de unas pequeñas tijeras. Normalmente finalizado este punto a menudo ocurre que el iris se desplaza hacia delante sobre el lugar de la trepanación obstruyéndola. Cogemos el iris con unas pinzas finas con dientes y lo hacemos salir a través del agujero de trepanación y procedemos a realizar una iridectomía periférica. El iris se reintroduce en cámara anterior y ésta se restablece mediante el uso de una solución estéril. Se sutura la conjuntiva. En el postoperatorio es importante mantener una miosis para mantener la iridectomía abierta y los corticoides pueden ser utilizados para controlar la uveítis postoperatoria. Esta técnica suele conducir al fracaso debido al cierre de la trepanación por parte del iris o bien por ensamblaje de la conjuntiva al tejido epiescleral (fig. 1). Iridectomía periférica Esta técnica durante mucho tiempo se ha empleado en combinación con las cirugías filtrantes. En la actualidad esta técnica está siendo sustituida por el uso del láser. A menudo durante la cirugía filtrante observamos la necesidad de realizar una iridectomía periférica para facilitar el paso del humor acuoso hacia la fístula creada (fig. 2).

4. Exéresis del disco.

5. Iridectomia periférico y sutura conjuntiva.

Fig. 1.

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Fig. 2.

A: Una pequeña porción de iris sale por el agujero creado. B: Con unas pequeñas tijeras de iris se procede al corte de una porción de iris periférico. C: Irrigación con solución salina y adrenalina.

Trabeculectomía Se trata de una técnica muy utilizada en Medicina humana que consiste en la creación de un método de derivación del humor acuoso hacia el exterior que permita una filtración subconjuntival. La técnica consiste en crear un colgajo esclerar por detrás del limbo en una parte de su espesor con la ablación de una porción de trabéculum de 5 a 10 mm. El humor acuoso entonces circulará por vía subconjuntiva a través del orificio creado. La cirugía puede finalizar en algún caso con una iridectomía periférica. El colgajo escleral se sutura con Nylon 8-0 ó 9-0 y la conjuntiva con sutura absorbible de 6-0 ó 7-0. El resultado postoperatorio inmediato es muy bueno. Al cabo de un tiempo, que no llega normalmente al año, la P.I.O. empieza de nuevo a subir de nuevo por el cierre del orificio de la trabeculectomía. El fracaso de la operación es constante puesto que la córnea del perro produce muchos fibroblastos que fabrican un tejido exuberante (fig. 3) y (fig. 4).

Colocación de implantes en cámara anterior Existen diferentes tipos de gonioimplantes en el mercado (Molteno, Ahmed, Joseph...), pero la técnica quirúrgica para su colocación es muy similar. Todos lo implantes deben colocarse 10-12 mm del limbo esclerocorneal (fig. 5) y (fig. 6). El tratamiento postoperatorio irá encaminado a: — Control de la iridociclitis con corticoides tópicos y sistémicos. — Dilatación y movilidad moderada de la pupila con midriáticos como la tropicamida.

Fig. 3.— Recidiva glaucoma tras Trabeculectomía.

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Fig. 4

— Prevención de la infección con antibióticos tópicos y sistémicos. Las complicaciones postoperatorias de la técnica son: — Iridociclitis con formación de fibrina. — Hifema. — Hipotonía ocular. — Tubo demasiado largo o demasiado corto impidiendo por ello su buen funcionamiento. — Desplazamiento del implante. — Roce del tubo sobre el endotelio corneal. — Obstrucción del tubo a medio plazo. El uso de la quimioterapia en la cirugía filtrante del glaucoma Hace unos años que se vienen utilizando una serie de agentes quimioterápicos con el fin de modular la respuesta fibrinoide que se produce sobre la fístula creada o el implante colocado. Los agentes más utilizados y estudiados son el 5-fluoracilo (5-FU) y la Mitomicina C.

El 5-FU fue el primero en utilizarse y se aplican 5 mg subconjuntival con jeringa de tuberculina cerca de la fístula. Estas inyecciones, que son bastante dolorosas, deben repetirse varias veces en las dos semanas tras la cirugía. Los riesgos del uso del 5-FU son toxicidad sobre el epielio corneal, hemorragias subconjuntivales y la hipotonía. Como alternativa al 5-FU apareció la Mitomicina C. La Mitomicina C se aplica sobre el ojo con una esponja quirúrgica en el momento de la cirugía; no precisa de inyecciones posteriores. Por el momento la dosis óptima de Mitomicina C es desconocida. Una de las dosis más extendidas es la colocación de una esponja quirúrgica impregnada de una solución de Mitomicina C de 0,2 mg/ml durante un minuto sobre la esclera y con la cápsula de Tenon y la conjuntiva recubriéndola. Después debe irrigarse abundantemente la zona con una solución estéril. El uso de estos productos alarga la vida de las fístulas creadas, pero por regla general al cabo de un tiempo la P.I.O. vuelve a subir. Procedimientos ciclodestructivos Se han descrito diversos procedimientos para tratar el glaucoma disminuyendo la producción de humor acuoso por la destrucción parcial de los cuerpos ciliares. Todos estos procedimientos inducen una iridociclitis intensa, por lo que el tratamiento preoperatorio debe

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Fig. 5.

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incluir: tratamiento para bajar la P.I.O. lo máximo posible, corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos tópicos y sistémicos para anticiparse a la iridociclitis que se va a provocar. Ciclocrioterapia Consiste en la aplicación de frío intenso (–80°C) a través de la conjuntiva bulbar y la esclera para producir una destrucción parcial de los cuerpos ciliares. Para que la técnica sea efectiva los cuerpos ciliares deben sufrir una congelación y el epitelio del cuerpo ciliar debe ser destruido. La técnica precisa de una anestesia general. El lugar de aplicación de la sonda de crío es a 5 mm. Por detrás del limbo. Se aplica la sonda en 6-8 sitios diferentes y se mantiene aplicada en cada sitio durante 1 minuto (fig. 7). Ciclofotocoagulación transescleral
Fig. 7.

Fig. 6.— Gonioimplante colocado en un Cocker.

La ciclofotocoagulación transescleral utiliza la energía desarrollada por diferentes tipos de láser para destruir una porción de los cuerpos ciliares y en consecuencia reducir la formación de humor acuoso. Se han utilizado varios tipos de láser en animales, entre ellos el láser diodo (fig. 8) es el más extendido en la actualidad. También se está utilizando otro láser como el láser neodymiun-YAG. La técnica consiste en colocar la sonda de láser sobre la esclera a 3-5 mm del limbo. Generalmente deberán hacerse de 30 a 40 aplicaciones alrededor de los 360° (fig. 9).

Fig. 8.— Láser diodo.

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— Prótesis intraescleral o intraocular. — Enucleación. Destrucción farmacológica de los cuerpos ciliares Se trata de una técnica considerada como una alternativa económica indicada en ojos glaucomatosos ciegos. La gentamicina, antibiótico de la familia de los aminoglucósidos, es tóxica, para él todas las estructuras oculares incluida la retina. La inyección intravítrea de gentamicina a la dosis citotóxica de 25 mg. destruye los cuerpos ciliares reduciendo la formación de humor acuoso. La técnica está indicada en los casos de ojos glaucomatosos buftálmicos y dolorosos. El procedimiento obliga a una anestesia de corta duración. Con una aguja de 20 g se punciona a 68 mm del limbo dirigiendo la aguja hacia el espacio vítreo. Debe extraerse en primer lugar el mismo volumen de vítreo que de gentamicina vayamos a inyectar. La dosis de gentamicina son 25 mg mezclados con 1 mg de dexametasona. Después del tratamiento es necesaria la aplicación de corticoides y antibióticos tópicos así como antiinflamatorios sistémicos. El éxito de la técnica es de un 40%. Sólo hay un 50% de éxito en una segunda inyección. La reducción del tamaño del globo ocular ocurre en el 80% de los ojos tratados. Las complicaciones más frecuentes incluyen la hemorragia intraocular, opacificación corneal, desarrollo de una catarata y la ptisis bulbi. Esta técnica debe ser realizada con precaución en los gatos, puesto que están descritos varios casos en la literatura de aparición de un sarcoma ocular tras la inyección intravítrea de gentamicina. Evisceración y colocación de prótesis intraocular Esta técnica está desbancando actualmente a la

Fig. 9. Aplicación del láser transesclera. No aplicar a las 34 y a las 9.

Debido a la uveítis postoperatoria al tratamiento del glaucoma deberemos añadir un tratamiento con antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. Este tratamiento quirúrgico debido a su rapidez de ejecución (15 min.), a la alta fiabilidad del procedimiento y a los buenos resultados, se está utilizando también con éxito en ojos ciegos y/o buftálmicos, puesto que el resultado estético supera al de la prótesis intraescleral. Otros tratamientos quirúrgicos Desdichadamente en muchas ocasiones nos encontramos con ojos que no responden a la terapia médica ni quirúrgica y son ojos ya ciegos, en cuyo caso nos debemos plantear emplear otro tipo de procedimientos con el fin de eliminar el dolor que provoca el glaucoma, reducir el volumen del globo ocular a la normalidad e incluso conseguir un ojo estéticamente aceptable. Estos procedimientos son: — Destrucción farmacológica de los cuerpos ciliares.

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Fig. 10.— Incisión de la conjuntiva bulbar. Cauterización esclera e incisión esclera.

Fig. 11.— La incisión de la esclera a menudo sangra mucho, por lo que suele ser necesario volver a cauterizar, tras lo cual finalizamos la incisión con tijeras. Los tejidos intraoculares deben separarse cuidadosamente de la esclera.

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Fig. 12.— Cuidadosamente se deben ir extrayendo el iris, los cuerpos ciliares, el cristalino, el vítreo y la retina. La hemorragia que se produce se intenta parar con una solución salina con adrenalina.

de la enucleación debido a sus buenos resultados estéticos. En la evisceración todo el contenido del globo ocular debe ser ex- traído,

c o n s e rvando únicamente la córnea y la esclera. El espacio que queda es rellenado por una prótesis esférica de silicona o de methilmetacrilato de un d i á m e t ro entre 18 y 22 mm. El resultado es un ojo

Fig. 13.— Colocación de la prótesis y sutura de la esclera con Vycril 6/0.

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no doloroso y estéticamente aceptable. La indicación primera de esta técnica es el glaucoma buftálmico y doloroso. La contraindicación mayor de la técnica es la presencia de tumores y de úlceras corneales profundas. En los estudios realizados por Magrane y por Helper se ha demostrado que las prótesis intraesclerales de silicona y de methilmetacrilato no son dolorosas, no tóxicas y no antigénicas. El diámetro de la prótesis se determina midiendo el diámetro horizontal del ojo sano. Después de la implantación en ojos glaucomatosos el diámetro del globo ocular se va reduciendo durante 1 a 3 meses, que será cuando la prótesis se habrá adaptado bien a la córnea y esclera (fig. 10 a 14).

Fig. 14.— Finalización sutura esclera y sutura conjuntiva.

BIBLIOGRAFÍA
Atlas de Oftalmología canina y felina. I. Walde. E.H. Schäffer, R.G. Köstlin. 1997. Ophtalmologie Veterinaire. B. Clerc. 1997. Veterinaire Ophtalmology. K. Gelatt. 1996. Small Animal Ophthalmic Surgery. Vol. 1 K.N. Gelatt & Gelatt. Internatione Ophthalmology Clinics. Vol. 34. nº 3, 1994. Atlas of Ophtalmic Surgery. Norma S. Jaffe. 1996

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MANUEL VILLAGRASA M.A JOSÉ CASCALES Centro Oftalmológico Veterinario Goya c/ Goya, 106 28009 Madrid

A utilización del material microquirúrgico básico y del microscopio qurúrgico, posibilitan junto a una buena técnica microquirúrgica, un acto lo menos traumático posible, necesario para poder obtener un lecho y colocar una lente intraocular, esta va a permitir una mejora apreciable de la visión, respecto a un paciente áfaquico, siempre que las condiciones lo permitan.

CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

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avances quirúrgicos producidos en las dos últimas décadas, gracias al desarrollo de la microcirugía y de las nuevas tecnologías, han posibilitado la incorporación de nuevos métodos quirúrgicos en todas las especialidades clínicas; la oftalmología se ha visto también beneficiada de estos avances de forma que los resultados obtenidos, han sido sensiblemente mejorados. La resolución quirúrgica de la cirugía de catarata en los pequeños animales ha sufrido una rápida transformación en los últimos años, posibilitando actualmente una buena recuperación funcional a pacientes que hasta hace poco tiempo no la tenían. La cirugía de catarata requiere un detallado reconocimiento del caso clínico para poder ser valorado y enfocar una resolución quirúrgica, si proOS

una buena respuesta del iris, con movimientos rápidos e intensos es lo que deseamos encontrar. Un Test de Schirmer con valores de 12-15 mm/minuto, con una córnea limpia, sin depósitos ni pigmentos, permite el examen con biomicroscopio del ojo, para determinar el estado del iris y de la cámara anterior así como las características anatómicas de la catarata, localizando las opacidades y el estado de las cápsula anterior. La Presión Intraocular (PIO) y el estado del ángulo iridocorneal deben ser conocidos antes de afrontar una cirugía, ya que un glaucoma crónico o subclínico puede descartar una cirugía, mientras que una uveítis activa o crónica puede condicionar la actitud quirúrgica así como la técnica y el momento de ser realizada. El estado de la retina y vias ópticas debe ser testado mediante exploración electrofisiológica (ERGPEV). Por último, el estudio ecográfico completará el examen antes de una toma de decisión quirúrgica (2, 3, 5,7). MATERIAL QUIRÚRGICO — Microscopio quirúrgico. — Instrumental quirúrgico básico: • Paños quirúrgicos fenestrados. • Solución de lavado. • Viscoelástico. • Blefarostato • Pinzas de Paufique. • 4 pinzas Pean. • Seda de 5/0 con aguja triangular. • Pinzas de Elhsing para conjuntiva. • Porta-agujas de Castroviejo. • Portaguillete. • Tijeras de Kalzyn o Castroviejo derecha e izquierda para córnea. • Tijeras de Cornic para capsulotomía. • Pinzas de cápsula. • Cánulas de irrigación.

cede, adecuada a cada caso. EXAMEN CLÍNICO Una detallada anamnesis debe preceder al examen clínico, incluyendo da-tos como la edad, sexo, momento de aparición de la ca-tarata, enfermedades padecidas con anterioridad... El examen ocular debe comenzar con una exploración a distancia, valorando la posición del globo ocular, tamaño, movilidad. Una importancia especial tiene el examen de los reflejos parpebrales, corneales, pupilares directos y consensuados;

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• Cánulas de doble corriente, para lavado de cámara anterior. • Lentes intraoculares. • Pinzas para Lentes Intraoculares. • Manipuladores intraoculares. • Pinza de Bonn. • Nylon monofilamento 9/0 con aguja espatulada. • Porta de Barraquer. • Tijera de sutura. — Instrumental complementario: • Bomba de irrigación aspiración. • Crioextractor. • Facoemulsificador. • Vitreotomo posterior. • Láser Yag quirúrgico. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS — Cirugía intracapsular: • Manual. • Crioextracción. — Cirugía extracapsular: • Manual: * Irrigación aspiración. * Tridisección. * Monoextracción. • Mecánica: • Facoemulsificación. — Cirugía endocapsular: • Facoemulsificación. • Láser. La elección de la técnica quirúrgica está condicionada fundamentalmente por las características clínicas del ojo a intervenir. Ni todos los ojos deben ser intervenidos por cirugía manual extracapsular clásica, ni todos pueden o deben ser intervenidos por

facoemulsificación o por técnica intracapsular. La elección de la técnica a emplear debe estar cuidadosamente supeditada al examen previo del globo ocular y del paciente. De igual modo, la colocación de la lente intraocular debe condicionarse a cada caso concreto, no todos los ojos ni todos los pacientes tendrían una mejoría de la función visual, con el implante de la LIO. Una vez valorado el paciente y el globo ocular, se decide si procede la cirugía de catarata. TRATAMIENTO PREQUIRÚRGICO La medicación preoperatoria va encaminada a conseguir las condiciones idóneas para afrontar la cirugía, para ello se instauran diferentes pautas, según las preferencias del clínico. La aplicación tópica de atropina 1% y tropicamida cada 15 minutos, durante un intervalo de dos horas, inducirá la midriasis, pero debe de completarse con la aplicación sistémica y/o tópica de antinflamatorios corticoides y no corticoides. Algunos autores pregonan la utilización de antibióticos sistémicos con varios días de antelación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Una vez situado el perro en quirófano, bajo anestesia general convencional, se posiciona al paciente en decúbito lateral o prono, posicionando convenientemente la cabeza para obtener una buena exposición del globo ocular. Una discreta rasuración de los párpados y desinfección con povidona yodada al 5% precede a la colocación del paño de campo oftálmico, con abertura no mayor de 5 cm. de diametro, éste es mantenido mediante un blefarostato de Castroviejo o Barraquer. La sujeción del globo ocular se realiza con sutura de seda o dracon de 5/0, insertados en los 4 músculos rectos extraoculares, con la ayuda de pinzas de Paufique y ganchos de extrabismo derecho e izquierdo. El posicionamiento obtenido debe ser el de un

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ojo suficientemente expuesto y con el iris en plano horizontal. La eleccion del tamaño de la lente debe realizarse en este momento, y para ello se procede a la medición del diametro corneal con compás quirúrgico. La apertura de la cámara anterior irá condicionada en localización y tamaño a la técnica utilizada, así será de un tamaño de 3-5 mm. para las cirugías de irrigación-aspiración o facoemulsificación o de 120180° para la cirugía extracapsular. La incisión se realizará con cuchilletes de un solo uso, o con porta-cuchillas de Barraquer, bien en el limbo esclero corneal o en córnea clara, el agrandamiento de la apertura se realizará con tijeras de córnea, derecha e izquierda (figs. 1 y 2). La introducción de sustancias viscoelásticas (Metil celulosa y Acido Hyalurónico) favorecerá la visión quirúgica, al tiempo que proporcionará protección en el interior del globo ocular (fig. 3). La cápsula anterior puede ser abierta mediante capsulotomía o capsulorrexis, con tijeras de cápsula o mediante pinzas de cápsula (fig. 4). La introducción de suero BSS, mediante un sistema controlado, bien manual o mecánico de irrigación aspiración (coaxial), va a permitir la separación de la cápsula y la eliminación de parte o todo el contenido del cristalino, así como la limpieza de los restos del córtex (fig. 5). El núcleo del cristalino será eliminado bien de forma mecánica o mediante expresión del núcleo con la ayuda de un gancho de estrabismo y Hasa de Henle (fig. 6). La utilización de lengüetas, previamente introducidas en el saco capsular, facilitan la maniobra de extrusión del núcleo en algunos casos. Una vez extraída la cápsula anterior del cristalino (figs. 7 y 8), y realizada la limpieza de su porción periferica, se procede a la inserción de viscoelástico, para suministrar suficiente espacio al saco capsular y posibilitar la introducción mediante pinzas de filamento la lente intraocular (LIO) (fig. 9); una vez insertada la lente en el saco, se coge la patilla proximal con la pinza y

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se la imprime un giro de 90°C a izquierda, de forma que la lente gire a derecha, acabando de posicionarse en el interior del saco capsular. Con la ayuda de manipuladores de LIO, se coloca centrada la lente, introduciendo para ello el material viscoelástico necesario (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Una vez finalizada la colocación de la LIO, se procede a suturar la córnea con nylon monofilamento de 9/0, en puntos aislados, dejando enterrados los nudos en la porción límbica de la herida; antes de cerrar el último punto, se realiza un lavado con cánula del interior del ojo, para eliminar el viscoelástico introduccido (fig. 10). FACOEMULSIFICACIÓN La facoemulsificación consiste en la disgregación del material cristaliniano, mediante la aplicación de ultrasonidos, al tiempo que una bomba de tipo peristáltico o Venturi proporciona un sistema de irrigación-aspiración para absorber el material emulsificado. El tratamiento quirúrgico de la catarata por facoemulsificacion tiene la ventaja de permitir trabajar por una pequeña incisión corneal o límbica, por lo que el daño infligido al ojo es menor; su manipulación

Fig. 11

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requiere aprendizaje, ya que los ultrasonidos son dañinos para las estructuras vecinas como el iris, cuerpo ciliar, retina, córnea y cápsula posterior del cristalino. El alto coste económico y el gran porcentaje de cataratas hipermaduras, presentes en el perro, hacen de la facoemulsificación una técnica inaplicable en la mayoría de las clínicas de pequeños animales. TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO
Fig. 12

El detallado lavado ocular debe de ir seguido de la aplicación sistémica y tópica de antibióticos y antinflamatorios durante al menos quince días. Una pantalla de protección es imprescindible, al menos los primeros días, para evitar la autolesión. Las

revisiones se realizarán periódicamente (figs. 11 y 12) La eliminación de la sutura corneal rara vez es necesaria, una vez superada la fase de formación de granulomas, que suele controlarse con el corticoide tópico. En ningún caso debería realizarse antes de los treinta días.

BIBLIOGRAFÍA

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MANUEL VILLAGRASA M.A JOSÉ CASCALES Centro Oftalmológico Veterinario Goya c/ Goya, 106 28009 - Madrid

L desprendimiento retinal, es causa frecuente de ceguera en el perro. El tratamiento con vitrectomía posterior amplia, vía pars plana, posibilita utilizar diferentes téc nicas para la reaplicación retiniana.

CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS

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OFTALMOLOGÍA

INTRODUCCIÓN
A patología ocular quirúrgica del segmento posterior en el perro y gato, inaccesible hasta hace poco tiempo para el veterinario práctico, es día a día motivo de un mayor interés por parte del cirujano. Muchas son las causas de este interés, pero particular implicación han tenido la generalización de la cirugía de catarata en el perro así como un mayor conocimiento de la patología vitreo-retiniana que ocasiona un diagnóstico más precoz de muchas afecciones. Los avances en las técnicas microquirúrgicas, unidos a una instrumentalización ciertamente sofisticada, permiten una mejora progresiva en los resultados obtenidos.

MATERIAL El material básico consiste en: — Microscopio quirúrgico. — Caja estándar de microcirugía ocular. — Paños de campo fenestrados. — Suturas de Nylon 9/0. — Dracon 5/0. — Vitreotomo con sistema de I/A e iluminación IO. — Anillos de sujeción y lentes. — Tapones de esclerotomía. — Sondas de vitrectomía e iluminación. — Flauta de Charles. — Sistema de diatermia. — Microtijeras, pinzas de cuerpos extraños. — Solución BBS, aceite de silicona, perfluorocarbonos. — Filtros Milipor. — Sistema de criocirugía. — Láser endocular. Criptón y diodo. MEDICACIÓN PREQUIRÚRGICA El ojo es tratado previamente con Atropina 1% + Tropicamida + Fenilefrina 10%, durante un período de dos horas, así como AINE vía sistémica, para conseguir una midriasis óptima. ANESTESIA La cirugía vitreorretiniana requiere generalmente tiempos quirúrgicos muy largos, siendo frecuentes intervalos de dos a cuatro horas; por ello, se requiere un plano quirúrgico profundo y buena analgesia, lo que posibilita una buena relajación y una buena exposición de todo el globo ocular; a menudo, es necesaria una relajación muscular mediante curarizantes. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS — Vitrectomía anterior.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS Las afecciones susceptibles de tratamiento quirúrgico en el segmento posterior del globo ocular son muy diversas, destacando las afecciones inflamatorias (endoftalmitis), traumáticas (hemorragias del vítreo, cuerpos extraños ...), degenerativas del vítreo (hyalosis asteroides con desprendimientos de vítreo posterior). Una particular relevancia tienen las separaciones y desinserciones retinianas, motivo de más del 90% de las cirugías en el segmento posterior del globo ocular.

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— Cirugía vía externa. (Pequeños desgarros, D. R. Mamelonados...) — Cirugía vía Pars plana. (Grandes desgarros, diálisis, vitrectomía, extracción de cuerpos extraños...). VITRECTOMÍA ANTERIOR La vitrectomía anterior puede ser realizada mediante la apertura de dos vías para la colocación del sistema de irrigación/aspiración-vitrectomía en caso de ojos afáquicos. La aplicación principal de esta técnica consiste en la eliminación de bridas y proliferaciones fibrosas que afectan a la porción anterior del vítreo; por el contrario, no permite su utilización en las zonas medias o profundas del vítreo. CIRUGÍA EXTERNA Los desprendimientos retinales parciales, sin agujero retiniano ni desinserción, pueden ser tratados quirúrgicamente, mediante la implantación de banda de cerclaje de silicona bajo los músculos externos y evacuación del líquido subrretiniano por punción externa de la esclera, previamente preparada con disección conjuntival y coagulación con diatermia, en la zona de proyección del desprendimiento . CIRUGÍA PARS PLANA Una vez en plano quirúrgico, el globo es colocado de forma convencional y posicionado mediante sutu-

ras de los músculos rectos, tras una disección conjuntival límbica de 360°. La visualización del segmento posterior del ojo es posible con la colocación de lentes plano-cóncavas que van a compensar las dioptrías del cristalino, caso de ser el ojo fáquico o pesudofáquico (LIO), al tiempo que evitan la desecación corneal. La lente se coloca en el anillo de Lander, previamente suturado a la esclera en posición de las seis y doce horarias. Las lentes de 20° permiten el trabajo inicial, actuando en el vítreo anterior y medio; por el contrario, para actuar en retina periférica, se requieren lentes de 35°, siendo a menudo necesario practicar identación escleral externa. El acceso al interior del globo se realiza mediante tres o cuatro esclerotomías vías pars plana; la primera distal y diestra, para el ojo izquierdo, servirá de vía para la IRRIGACIÓN; la segunda, proximal y diestra, servirá de vía para MANIPULACIÓN y CORTE. La tercera vía, proximal y siniestra, alojará la sonda de ILUMINACIÓN (fig. 1). La presión intraocular se mantiene mediante el sistema de la bomba de infusión con BSS o HARTMAN, manteniendo para ello la botella a la altura del ojo del paciente. La PIO recomendable oscila en torno a los 25 mmHg, no pudiendo mantenerse valores elevados (50-60 mmHg), nada más que durante pequeños períodos de tiempo, que en ningún caso excedan de los dos minutos. El sistema de iluminación es un apartado importante, ya que los instrumentos, vienen a menudo calibrados a un máximo de 75 W. (El máximo legalmente admitido es insuficiente para algunas situaciones y para realizar grabaciones con vídeo). Los diferentes tipos de sondas, rectas y curvas se adaptan a las diferentes necesidades requeridas en cada situación. La vitrectomía se inicia en la parte central y anterior del vítreo, teniendo máximo cuidado con el cristalino (muy voluminoso en los carnívoros domésticos), la liberación de bridas de forma periférica permite el acceso al agujero, desgarro retiniano o de inserción retiniana, posibilitando la recolocación posterior de ésta. La limpieza meticulosa de las bridas y restos inflamatorios o

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de sangre incrementan las expectativas de éxito tras la cirugía. La persistencia de restos inflamatorios y/o de bridas tienden a incrementar la posibilidad del desprendimiento rematógeno en el perro (fig. 2). La introducción de los líquidos hidrocarbonados se realiza en las proximidades del nervio óptico de forma que la introducción muy lenta, va reaplicando la retina junto a la coroides al tiempo que asciende y debido a su alto peso específico va desalojando el líquido subretiniano (fig. 3). El ascenso del perfluorocarbono va recolocando de forma paulatina la retina, hasta llegar al borde libre de la retina, el cual no ha de sobrepasarse (fig. 4). Una vez reaplicada la retina se procede al intercambio líquido-aire, mediante la evacuación del líquido por la flauta de Charles, ante la presión positiva de la bomba de aire. La introducción del aire en la zona del vítreo anterior a una presión próxima a los 30 mm de mercurio va a permitir la eliminación del perfluorocarbono, por los orificios liberados de la flauta de Charles, previamente colocada con la boca en el vítreo posterior. El control de la evacuación se realiza mediante la presión positiva de la bomba y el taponamiento intermitente con el dedo índice de los orificios de la flauta. Este control debe ser lento, para evitar la formación de burbujas y la emulsificación (fig. 5). Los medios expansores utilizados en humana (SF6 y C3F8) tienen poca aplicación en la cirugía de pequeños animales, ya que no hay posibilidad de mantener posicionamientos posturales postquirúrgicos, y sólo podrían utilizarse en los casos de agujeros situados en posición dorsal. La elección del medio de taponamiento va condicionado a las características del paciente, lesiones oculares, grado de nerviosismo, edad del paciente... El aceite de silicona estaría más indicado en líneas generales en los pequeños animales, pero el paso a cámara anterior provoca frecuentemente glaucoma secundario, edema corneal por descompensación endotelial; el riesgo se incrementa notablemente en los ojos afáquicos.

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La utilización de solución balanceada es una buena alternativa cuando no hay desgarros ni desinserciones. El intercambio aire-líquido o aire-gas se realiza mediante evacuación pasiva del primero por la vía de infusión ante la presión positiva ejercida por el gas o solución BSS, controlada mediante tonometría de identación o digital, antes de cerrar las esclerotomías. La adhesión de la retina al epitelio pigmentado se facilita mediante diferentes técnicas, que pueden ser complementadas o no, por la colocación de bandas de cerclaje de silicona, con misión de provocar una identación interna, que facilite la adhesión íntima de la retina. La crioaplicación, en la esclera situada encima del agujero retinia-

no, puede ser visualizada mediante oftalmoscopia indirecta. La utilización de láser de argón o de diodo tiene la ventaja de inducir una menor inflamación, minimizando el daño retinal. La aplicación del láser puede hacerse vía intraocular o transescleral. En líneas generales, se prefiere la aplicación de crioterapia en la periferia retiniana y en las esclerotomías de abordaje mientras que el láser queda reservado al ecuador y zona central, dada la menor destrucción tisular inducida. Las esclerotomías son cerradas de forma convencional mediante dacrón 5/0 o nylon 7/0. TRATAMIENTO POST-QUIRÚRGICO Una antibioterapia general combinada con antiinflamatorios sistémicos es requerida. El control de la presión intraocular debe de ser mantenido durante al menos 30 días.

BIBLIOGRAFÍA
Archambeau PL and Henderson JW. Transscleral freezing of the retina: and experimental study. Invest Ophthalmol 1965; 4: 885-892. Dziezyc J, Wolf D, Barrie KP. Surgiral repair of rhegmatogenous retinal detachments in dog. J Am Vet Med Assoc 1986; 188 (9): 902-904. Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology. 2nd de Philadelphia: Lea & Febiger 1991; 1-765. Gelatt KN & Gelatt JP. Small animal Ophthalmic Surgery. Volume 2. New York: Pergamon, 1995; 211-238. Smith PJ, Pennea L, MacKay EO and Mames RN. Identification of Sclerotomy Sites for Posterior Segment Surgery in the Dogs. Vet Comp Ophthalmol 1997; 3: 180189. Vainisi SJ and Packo KH. Management of giant retinal tears in dogs. J Am Vet Med Assoc 206: 491-495.

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